Choroby dużych naczyń OUN Naczyniopochodne następstwa

Transkrypt

Choroby dużych naczyń OUN Naczyniopochodne następstwa
Choroby dużych naczyń OUN
Naczyniopochodne następstwa
chorób dużych naczyń
Zakład Neuropatologii, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
„
„
Tętnice odchodzące od
łuku aorty – naczynia
typu sprężystego
Tętnice mózgu
i móżdżku (wszystkie
tętnice śródczaszkowe
małe i duże)– naczynia
typu mięśniowego
Budowa ściany tętnicy mięśniowej
Funkcje śródbłonka naczyń
„
„
„
„
„
Utrzymanie płynności krwi
Regulacja napięcia ściany naczyń
Regulacja przebudowy ściany naczyń,
w tym proliferacji mięśni gładkich
i produkcji kolagenu
Funkcje immunologiczne
Bariera krew-mózg
SPRAWNOŚĆ MECHANIZMÓW MALEJE Z WIEKIEM
1. Utrzymanie płynności krwi
„
„
-
„
-
Antyagregacyjnie
Prostacyklina (PGI-2)
Tlenek azotu (NO)
Przeciwzakrzepowo
Trombomodulina (receptory błonowe wiążące
trombinę)
Fibrynolitycznie
Tlenek azotu (NO)
Tkankowy aktywator plazminogenu (tPA)
2. Regulacja napięcia naczyń
„
„
Prostacyklina (PGI-2) (rozszerza naczynia)
Tlenek azotu (NO) (rozszerza naczynia)
3. Regulacja przebudowy i proliferacji
elementów ściany naczyń
„
-
-
CYTOKINY
wyzwalają proliferację
i migrację komórek
mięśniówki naczyń -płytkowy
czynnik wzrostu (PDGF),
Interleukina-1(IL-1)
hamują rozrost elementów
ściany naczyń – Interleukina-8
(IL-8)
4. Funkcje immunologiczne
Śródbłonek bierze udział w mechanizmach
odpornościowych poprzez:
- Uwalnianie cytokin,
- Aktywacja białek błonowych (CAM)–
(selektyny, integryny, immunoglobuliny)
- Prezentacja antygenów, tworzenie kompleksów
immunologicznych
- Miejsce replikacji wirusów
Z wiekiem maleje sprawność
mechanizmów śródbłonkowych
Zwłaszcza pod wpływem:
Niedotlenienia
„Nadciśnienia tętniczego
„Hiperlipidemii
„Cukrzycy
„Palenia tytoniu
„
„
„
TĘTNICE DUŻE - średnicy > 600 µm
gałęzie oponowe tętnic mózgu
TĘNICE MAŁE - od 100 µm do 600 µm
tętnice wnikające do mózgu
„
TĘTNICZKI - średnicy < 100 µm
„
WŁOŚNICZKI - średnicy < 9 µm
Miażdżyca
- choroba tętnic o kalibrze > 600µm powodująca
zmiany w błonie wewnętrznej i wtórnie do nich
zmiany w błonie środkowej
Patogeneza:
- mediowana immunologicznie przewlekła
reakcja zapalna ściany naczynia na czynniki
szkodliwe odczytywane przez śródbłonek jako
zagrożenie i zaburzenie funkcji, prowadząca do
stwardnienia naczynia
Stwardnienie naczyń różnego kalibru
arteriosclerosis
Stwardnienie dużych naczyń - miażdżyca:
atheromatosis, atherosclerosis
Stwardnienie małych naczyń
arteriolosclerosis
1. i 2. Reakcja immunologiczna
3. Stabilna blaszka
miażdżycowa
4. Przemiana blaszki stabilnej
w niestabilną
Skala WHO miażdżycy
1. Blaszka nie zwężająca światła
2. Zwężenie do 25%
3. Zwężenie do 50%
4. Zwężenie > 50%
Kliniczne następstwa niestabilności blaszek
„
„
„
Nawarstwienie zakrzepu na owrzodziałą
blaszkę powiększa jej rozmiary
Ubytek komórek mięśni gładkich i zniszczenie
włókien sprężystych – osłabienie i zcieńczenie
błony środkowej – tętniak wrzecionowaty
Krwawienia śródścienne jako tętniaki
rozwarstwiające (angiogeneza na obrzeżu
blaszek)
Kliniczne następstwa niestabilności blaszek
„
„
Zator materiałem
z blaszki – nagła
niedrożność naczynia
Nawarstwienie zakrzepu na
blaszkę znacznie zwężającą
światło – całkowita
niedrożność naczynia
HE
Stadia zakrzepu
„
„
„
„
„
„
Adhezja – przyleganie płytek do śródbłonka
Agregacja – produkcja włóknika (fibrynogen)
Zakrzep płytkowo-włóknikowy
Wnikanie fibroblastów i komórek śródbłonka
do zakrzepu
Włóknista przebudowa zakrzepu (fibroblasty)
Rekanalizacja zakrzepu (śródbłonki)
Zawał blady – martwica rozpływna
„
„
„
„
Stadium nawału leukocytarnego
Stadium resorpcja makrofagowej
i angiogenezy
Stadium organizacji glejowo-mezodermalnej
Zejście martwicy – jama/blizna
Zator
Najczęściej zatory
kardiogenne:
Rzadziej zatory:
Zaburzenia rytmu
(migotanie przedsionków)
„Zawał mięśnia serca
(skrzeplina przyścienna
w lewej komorze)
„Zapalenie wsierdzia
„Wady zastawki mitralnej
Tłuszczowe
„Komórki nowotworowe
„Pęcherzyki powietrza
„Pęcherzyki azotu
(choroba kesonowa)
„
„
Krwotok śródmózgowy
Krwotok śródmózgowy
„
„
„
„
„
„
„
Nadciśnienie tętnicze (angiopatia nadciśnieniowa)
Mózgowa angiopatia amyloidowa
Malformacje naczyniowe
Tętniak wewnątrzczaszkowy
Zaburzenia krzepnięcia
Nowotwór
Kokaina, amfetamina
Krwotok śródmózgowy
Stadium nawału leukocytarnego
„Stadium resorpcja makrofagowej (makrofagi z
hemosyderyną) i angiogenezy
„Stadium organizacji glejowo-mezodermalnej
„Zejście martwicy – jama/blizna
(z hemosyderyną)
„
Tętniaki i malformacje naczyniowe
Tętniaki
„workowate
„wrzecionowate
„rozwarstwiające
Malformacje naczyniowe
„tętnicze (przetrwanie płodowego odejścia
tętnicy mózgu tylnej
„tętniczo-żylne (przetoki)
„włośniczkowe
Tętniak workowaty i wrzecionowaty
Powikłania SAH z pękniętego tętniaka
„
„
„
Masywny krwotok – gwałtowny wstost
ciśnienia śródczaszkowego
Ponowne krwawienie
Niedokrwienie mózgu związane ze skurczem
naczyń
- początek 3-5 dni po krwotoku,
- maksimum 5-7 dni
- zaburzenia świadomości, ogniskowe
objawy neurologiczne

Podobne dokumenty