Wpływ biernego palenia na zawartość glinu w migdałkach

Transkrypt

Wpływ biernego palenia na zawartość glinu w migdałkach
PRACE ORYGINALNE
Ewa NOGAJ1
Jerzy KWAPULIÑSKI1
Maciej MISIO£EK2
Agnieszka FISHER1
Barbara BRODZIAK-DOPIERA£A1
Hanna MISIO£EK3
Grzegorz NAMYS£OWSKI2
Mariusz BOGUNIA1
Katedra i Zak³ad Toksykologii
Œl¹skiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Katedry: Prof. dr hab. Jerzy
Kwapuliñski
1
Katedra i Klinika Laryngologii
Œl¹skiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik: Prof. dr hab. Grzegorz Namys³owski
2
Zak³ad Anestezjologii Klinicznej
Œl¹skiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik: Dr hab. n. med. Hnna Misio³ek
3
Dodatkowe s³owa kluczowe:
aluminium
migda³ki gard³owe
bierne palenie
Additional key words:
aluminum
pharyngeal tonsils
environmental smoking tobacco
Adres do korespondencji:
Dr Ewa Nogaj
Katedra i Zak³ad Toksykologii,
Œl¹ski Uniwersytet Medyczny
ul. Jagielloñska 4
41-200 Sosnowiec
Tel.: (+32) 364 16 37
[email protected]
Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 10
Wp³yw biernego palenia na zawartoœæ glinu
w migda³kach gard³owych dzieci
zamieszkuj¹cych rejony po³udniowej Polski
Influence of passive smoking on content of aluminium
in pharyngeal tonsils from children living in Southern
Poland
Przedmiotem badañ by³y migda³ki
gard³owe uzyskane na drodze adenotmii od dziewczynek i ch³opców zamieszkuj¹cych tereny Po³udniowej
Polski. Analizê zawartoœci glinu w migda³kach gard³owych rozpatrywano w
kontekœcie nara¿enia i nienara¿enia
dzieci na dym tytoniowy. Œrednia zawartoœæ Al w migda³kach gard³owych
pochodz¹cych od dziewczynek nara¿onych na dym tytoniowy wynosi³a
15,94±8,08 µg/g, w przypadku dziewczynek nienara¿onych zawartoœæ glinu by³a ni¿sza – 14,11±5,08 µg/g, przy
czym ró¿nice te nie by³y istotne statystycznie. Odwrotnie sytuacja wygl¹da³a w przypadku ch³opców: u nara¿onych na dym tytoniowy zawartoœæ glinu w migda³kach gard³owych wynosi³a 16,68±11,17 µg/g, a u nienara¿onych
zawartoœæ badanego pierwiastka wynosi³a 18,08±10,56µg/g (ró¿nice te nie
by³y istotne statystycznie). Analizuj¹c
wspó³wystêpowanie Al z innymi badanymi metalami: Ba, Ca, Cr, Cu, Fe, Mg,
Mn, Zn, K, Na, mo¿na by³o zauwa¿yæ
powtarzaj¹ce siê wspó³zale¿noœci Al.
z Fe, Mg, Zn w grupach dzieci nara¿onych na dym tytoniowy. Natomiast w
grupach dzieci nienara¿onych wspóln¹ zale¿noœci¹ by³a zale¿noœæ Al z Ca.
The characteristic of occurrence Al
content in pharyngeal tonsils from
girls and boys living in Southern Poland is presented in this article. Analysis of content of Al in pharyngeal tonsils was observed in four groups of
children: girls exposed to tobacco
smoke and unexposed to tobacco
smoke, boys exposed to tobacco
smoke and unexposed to tobacco
smoke. Arithmetic mean of contents of
aluminium in pharyngeal tonsils from
exposed girls was 15.94±8.08 µg/g, in
unexposed girls was 14.11±5.08 µg/g,
in exposed to tobacco smoke boys 16.68±11.17 µg/g and unexposed boys
18.08±10.56 µg/g was observed. Differences between analysed groups of
children were not statistically important. The cross-correlation analysis
between content of Al and other metals Ba, Ca, Cr, Cu, Fe, Mg, Mn, Zn, K,
Na showed repeating co-dependences
between Al. and Fe, Mg and Zn in pharyngeal tonsils from children exposed
to tobacco smoke. In unexposed children was only one co-dependence between Al and Ca.
Wstêp
Czyste powietrze i zdrowy, higieniczny
tryb ¿ycia sprzyjaj¹ prawid³owemu rozwojowi dzieci i m³odzie¿y. Jednak¿e znaczna liczba dzieci nara¿ona jest na wdychanie dymu
tytoniowego zarówno w domu rodzinnym jak
i w miejscach publicznych, który okreœlany
jest jako œrodowiskowa emisja dymu tytoniowego (ETS – environmental tobacco
smoke) [5].
Dym tytoniowy zawiera ok. 4000 substancji o udowodnionym dzia³aniu toksycznym, teratogennym, mutagennym i kancerogennym. [3]. W sk³ad tych zwi¹zków chemicznych wchodz¹ miêdzy innymi metale
ciê¿kie, które przyczyniaj¹ siê do nagromadzenia szkodliwych substancji w tkankach
ludzkiego organizmu, prowadz¹c w konsekwencji do powstawania wielu schorzeñ [1].
Jednym z ciekawych fizjologicznie pierwiastków jest glin, wystêpuj¹cy w przyrodzie powszechnie [11].
Glin jest sk³adnikiem filtrów papierosowych, st¹d te¿ wchodzi w sk³ad dymu tytoniowego [18]. Zawartoœæ glinu wynosi 0,83,7 mg/g tytoniu i zale¿y od rodzaju roœliny,
obszaru uprawy oraz procesu obróbki [10].
Czynne i bierne palenie tytoniu mo¿e zwiêkszaæ depozyty glinu w organizmie, co w konsekwencji mo¿e prowadziæ m.in. do schorzeñ uk³adu oddechowego, nerwowego, a
tak¿e innych chorób odtytoniowych [6].
Glin do niedawna uwa¿any by³ za pierwiastek obojêtny dla organizmu ze wzglêdu
na szybkie wydalanie go z moczem [11].
Jednak¿e wiele badañ przeprowadzonych
nad wp³ywem glinu na organizm ludzki, wykaza³o jego toksyczne w³aœciwoœci. Glin
713
Na przeprowadzenie badañ uzyskano zgodê Komisji Bioetycznej ŒAM w Katowicach NN-6501-10/06.
Usuniêty migda³ek gard³owy wa¿ono, po oznaczeniu jego wilgotnoœci, doprowadzano do sta³ej masy w
suszarce KPC-65G w temp. 105°C±2°.
Nastêpnie próbki migda³ków mineralizowano w mineralizatorze ciœnieniowym w obiegu zamkniêtym - PDS
6, za pomoc¹ 65% spektralnie czystego kwasu azotowego (Supra Pure Merck). Zawartoœæ glinu oznaczono
metod¹ atomowej sektrometrii absorpcyjnej w kuwecie
Materia³y i metody
B
4
16
2
14
12
Liczba obs.
0
8
6
4
0
10
8
6
4
2
2
2,0
2,5
3,0
3,5
4,0
0
4,5
1,5
2,0
2,5
3,0
logcAl
3,5
4,0
4,5
logcAl
C
D
10
5
9
8
4
Liczba obs.
7
3
2
6
5
4
3
2
1
1
0
Przedmiotem badañ by³y przeroœniête migda³ki gard³owe dziewczynek (n=35), w tym 16 nara¿onych na dym
tytoniowy i 19 nienara¿onych oraz ch³opców (n=45), w
tym 20 nara¿onych na dym tytoniowy i 25 nienara¿onych, uzyskane na drodze adenotomii ze wskazañ lekarskich. Dzieci, w wieku od 2-15 lat, zamieszkiwa³y rejony Górnego Œl¹ska, Jury Krakowsko-Czêstochowskiej
i Ma³opolski.
grafitowej GS-AAS z u¿yciem spektrometru Solaar M6
(firmy PJA Solutions).
Analizê dok³adnoœci oznaczeñ glinu sprawdzano
metod¹ dodatku wzorca (firmy Merck) w zakresie spodziewanych stê¿eñ glinu w badanym materiale. Wykrywalnoœæ oznaczania glinu wynosi³a 0,01 µg/g, a precyzja oznaczeñ 3,1%.
Analizê statystyczn¹ otrzymanych wyników badañ
opracowano przy pomocy programu statystyczego Statistica ver. 7.1.
A
Liczba obs.
powoduje m.in. degeneracjê neuronów
oœrodkowego uk³adu nerwowego i jest istotnym czynnikiem w etiopatogenezie chorób
zwyrodnieniowych tego uk³adu np. choroby
Alzheimera, parkinsonizmu, padaczce.
Stwierdzono ok. 10 krotnie wiêksze stê¿enie tego pierwiastka w tkance mózgowej
osób zamar³ych z powodu choroby Alzheimera [12,16].
Liczne eksperymenty na zwierzêtach
wykaza³y, ¿e glin odk³ada siê w w¹trobie,
mózgu, koœciach, miêœniach, p³ucach, w¹trobie [7].
Kumulacja glinu w koœciach prowadzi do
zaburzeñ gospodarki mineralnej fosforu,
wapnia i fluoru, czego skutkiem mo¿e byæ
osteodystrofia i osteomalacja na skutek toksycznego oddzia³ywania glinu na osteoblasty [4,7]. Glin hamuje syntezê witaminy D3
oraz parathormonu, co powoduje zmniejszenie zawartoœci wapnia w koœciach [7]. Ponadto glin wp³ywa toksycznie na uk³ad krwiotwórczy, gdy¿ wi¹¿e siê z transferyn¹ i ferrytyn¹, zaburzaj¹c metabolizm ¿elaza [15],
powoduje zmiany aktywnoœci enzymów bior¹cych udzia³ w procesie biosyntezy i katabolizmu hemu, co prowadzi do zaburzeñ
erytropoezy i zmniejszenia tworzenia hemoglobiny [2,8,12]. Zwi¹zki glinu w ¿ywym organizmie interferuj¹c z licznymi niezbêdnymi metalami mog¹ zmieniaæ ich stopieñ biodostêpnoœci. Glin konkuruje o wybrany receptor tkankowy w organizmie z Zn, Fe, Ca,
Cr [8].
Migda³ek gard³owy jest bardzo ciekaw¹
tkank¹ ze wzglêdu na swoje po³o¿enie anatomiczne. Jego specyficzna budowa morfologiczna stanowi u³atwienie do absorpcji
zanieczyszczeñ pochodz¹cych z powietrza.
Migda³ek gard³owy jest pierwsz¹ tkank¹,
która selektywnie kumuluje wybrane zanieczyszczenia chemiczne pochodz¹ce z powietrza podczas oddychania.
0
2,0 2,2 2,4 2,6 2,8 3,0 3,2 3,4 3,6 3,8
1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0
logcAl
logcAl
Rycina 1
Czêstoœæ wystêpowania glinu w migda³kach gard³owych: A-ch³opców nienara¿onych na dym tytoniowy, Bch³opc³ów nara¿onych na dym tytoniowy, C-dziewczynek nara¿onych na dym tytoniowy, D-dziewczynek
nienara¿onych na dym tytoniowy.
Frequency of occurrence Al in pharyngeal tonsils from: A -no passive smoking boys, B-passive smoking boys,
C-passive smoking girls, D-no passive smoking girls.
Tabela I
Charakterystyka statystyczna wystêpowania glinu w migda³kach gard³owych dziewczynek i ch³opców nara¿onych i nienara¿onych na dym tytoniowy [µg/g].
Statistical characteristics of occurrence of aluminum in pharyngeal tonsils for exposure passive smoking and no passive smoking boys and girls [µg/g].
Badana grupa
Œrednia
Zakres zm ian
ary tm ety czna
najbardziej
Œrednia
Zaobserw ow any
± odchy lenie praw dopodobny geom etry czna zakres zm ian
standardow e staty sty cznie
Zaw artoœci odpow iadaj¹ce percenty lom
Wspó³czy nniki rozk³adu
10
50
95
skoœnoœæ
kurtoza
Dziew czy nki
Nara¿one na dy m
ty toniow y N=16
15,94±8,08
10,51-21,37
14,72
9,62-38,61
10,11
13,12
38,61
2,57
7,35
Nienara¿one na
dy m ty toniow y
N=19
14,11±5,08
11,67-16,56
13,12
5,67-21,33
5,67
13,58
21,33
-0,12
-1,01
Ch³opcy
Nara¿eni na dy m
ty toniow y N=20
16,68±11,17
11,60-21,77
14,82
7,22-62,03
9,87
14,56
22,77
3,60
14,93
Nienara¿eni na dy m
ty toniow y N=25
18,08±10,65
13,87-22,29
16,26
9,53-62,66
9,89
15,07
33,35
3,06
11,83
714
Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 10
E. Nogaj i wsp.
Wyniki i ich omówienie
Organizm dziecka charakteryzuje siê
wiêksz¹ wra¿liwoœci¹ na wch³anianie i oddzia³ywanie szeregu zwi¹zków chemicznych, w tym na metale ciê¿kie [14]. W organizmie dziecka w porównaniu do doros³ych, obserwuje siê znaczne ró¿nice w toksykokinetyce i metabolizmie substancji toksycznych np. u dzieci jest inny poziom oraz
aktywnoœæ enzymów bior¹cych udzia³ w procesach detoksykacji ksenobiotyków [14].
Rozk³ad czêstoœci wystêpowania glinu w
migda³kach gard³owych dziewczynek i ch³opców nara¿onych i nienara¿onych na palenie
tytoniu, jak wynika z tabeli I, ma charakter
rozk³adu nieparametrycznego, co œwiadczy
o mo¿liwoœci incydentalnych wiêkszych zawartoœciach tego pierwiastka (rycina 1).
Wartoœci wspó³czynników skoœnoœci i
kurtozy potwierdzaj¹ to spostrze¿enie. Rozk³ady czêstoœci wystêpowania glinu by³y bardziej spiczaste w porównaniu do rozk³adu
normalnego i prawostronnie rozwiniête, z
wyj¹tkiem grupy dziewczynek nienara¿onych
na dym tytoniowy, u których rozk³ad nie wykazywa³ charakterystycznego maksimum w
porównaniu do rozk³adu normalnego silnie
lewostronnie rozwiniêtego. Najwiêksz¹ czêstoœci¹ wystêpowania glinu odznacza³y siê
zawartoœci w granicach 2,5-3,0 µg/g i
uwzglêdnia³y od 9% do 13% wyników, z wyj¹tkiem grupy dziewcz¹t nara¿onych na tytoñ, u których najwiêksza liczba obserwacji
(5%) mieœci³a siê w granicach 2,4-2,6 µg/g.
Porównuj¹c œredni¹ arytmetyczn¹ zawartoœæ glinu w grupie ch³opców nara¿onych (18,08 µg/g) i nienara¿onych
(16,68 µg/g) okaza³o siê, ¿e ró¿nice te nie
s¹ istotne statystycznie (p=0,424). Podobnie w przypadku dziewczynek nie wykazano istotnych statystycznie ró¿nic pomiêdzy
grup¹ nara¿on¹ na dym tytoniowy (15,94
µg/g) i nienara¿on¹ (14,11 µg/g), poziom
istotnoœci, p=0,787. Zatem bierne palenie
u dzieci nie posiada silnego znaczenia.
Najwy¿sza œrednia geometryczna zawartoœæ glinu w migda³kach gard³owych pochodz¹cych od nienara¿onych ch³opców
wynosi³a 16,26 µg/g, a najni¿sz¹ zawartoœæ
glinu stwierdzono w grupie nienara¿onych
dziewczynek – 13,58 µg/g. W pozosta³ych
dwóch grupach dzieci nara¿onych przeciêtna zawartoœæ glinu by³a na podobnym poziomie 14,72-14,82 µg/g.
Porównuj¹c wyniki zawartoœci glinu w
migda³kach gard³owych pochodz¹cych od
dzieci do innych prób biologicznych okazuje siê, ¿e zawartoœæ glinu w migda³kach gard³owych jest wiêksza w porównaniu do koœci, gdzie waha siê w granicach 1-3 µg/g
mokrej masy, p³uc – glin stanowi ok. 2 g/kg
suchej masy, wêz³ów ch³onnych 3,2 g/kg
suchej masy [13]. Natomiast w porównaniu
do œledziony – 520 mg/kg suchej masy, w¹troby 130 mg/kg suchej masy [13] zawartoœæ glinu w migda³kach gard³owych jest ok.
10-16 krotnie mniejsza. Jak podaje Shirley i
Lote zawartoϾ glinu we krwi wynosi ok.
10 µg/l [17].
Œrodowiskowe zawartoœci glinu, odpowiadaj¹ce 10 percentylowi, które s¹ interpretowane jako t³o œrodowiskowe zawartoœci determinowane iloœci¹ ich biodostepnych
metali, w analizowanych grupach utrzymywa³y siê na podobnym poziomie w granicach
9,62-10,11 µg/g, z wyj¹tkiem grupy dziewcz¹t nienara¿onych na dym tytoniowy, u których wartoœæ ta wynosi³a 5,67 µg/g, co
œwiadczy jednak o du¿ej roli biernego palenia w intoksykacji migda³ka gard³owego na
poziomie niskich zanieczyszczeñ œrodowiskowych (p£0,05).
Informacji o ekstremalych stê¿eniach
metalu wynikaj¹cych z wp³ywu œrodowiska
dostarczaj¹ zawartoœci odpowiadaj¹ce 90
percentylowi, poœrednio wskazuj¹ na maksymaln¹ mo¿liwoœæ kumulacji Al w migda³kach gard³owych. Najwy¿sze wartoœci te
stwierdzono w migda³kach gard³owych nara¿onych dziewczynek – 38,64, nastêpnie
w grupie nienara¿onych ch³opców – 33,35
µg/g, a w grupach ch³opców nara¿onych i
nienara¿onych dziewczynek wartoœci te by³y
na podobnym poziomi: 2,33-22,77 µg/g.
Zakres zmian zawartoœci glinu w migda³kach gard³owych dzieci jest doœæ szeroki
u ch³opców nara¿onych na dym tytoniowy i
wynosi 7,22-62,03 µg/g, u ch³opców nienara¿onych na tytoñ – 9,53-62,66 µg/g. Odwrotnie w przypadku dziewcz¹t nara¿onych
na szkodliwy wp³yw dymu papierosowego
zakres ten wynosi³ 9,62-38,61 µg/g, natomiast w drugiej grupie dziewcz¹t zawartoœci glinu mieœci³y siê w zakresie 5,67-21,33
µg/g. Te porównania œwiadcz¹ o roli biernego palenia i p³ci dzieci w gromadzeniu glinu
migda³kach gard³owych.
Kolejnym zagadnieniem podjêtym w pra-
Tabela II
Wspó³wystêpowanie glinu w migda³kach gard³owych dziewczynek i ch³opców nara¿onych i nienara¿onych
na dym tytoniowy (p<0,05).
Co-occurrence Al in relationships to other elements in pharyngeal tonsils for exposure passive smoking and no passive
smoking boys and girls (p<0,05).
Grupy
Ba
Ca
Cr
Cu
Fe
Mg
Mn
Zn
K
Na
Dziew czy nki
Nara¿one na dy m
ty toniow y (n=16)
0,05
0,38
0,25
-0,02
-0,40
0,38
0,72
0,43
-0,17
-0,13
Nienara¿one na dy m
ty toniow y (n=19)
0,22
0,30
0,54
0,21
0,64
0,43
-0,11
0,18
0,36
0,42
Ch³opcy
Nara¿eni na dy m
ty toniow y (n=20)
0,18
-0,33
-0,08
-0,15
-0,36
0,54
0,19
0,38
0,68
0,23
Nienara¿eni na dy m
ty toniow y (n=25)
0,33
0,33
0,18
0,13
-0,15
0,05
0,07
0,15
0,00
-0,03
Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 10
cy by³a analiza wspó³zale¿noœci pomiêdzy
wystêpowaniem glinu w migda³kach gard³owych a zmian¹ zawartoœci innych badanych
metali tabela II).
Zwi¹zki glinu w ¿ywym organizmie interferuj¹c z licznymi niezbêdnymi metalami
mog¹ zmieniaæ ich stopieñ biodostêpnoœci.
Porównuj¹c grupê dziewcz¹t nara¿onych i nienara¿onych na dym tytoniowy dostrze¿ono wspólne dodatnie zale¿noœci pomiêdzy Al a Ca, Mg na podobnym poziomie
– 0,40, w przypadku Cr wartoœæ wspó³czynnika korelacji w grupie nienara¿onej by³a 2
krotnie wy¿sza i wynosi³a 0,54, co potwierdza znany z piœmiennictwa fakt, ¿e glin konkuruje w organizmie z Zn, Fe, Ca, Cr [9,16].
Du¿e spo¿ycie glinu powoduje wzrost stê¿enia Mg w w¹trobie [16]. U ludzi w lizosomach mózgu, nerek i w¹troby glin jako pierwiastek amfoteryczny konkuruje z fosforanami, w koœciach z Ca, a w j¹drze komórkowym z Mg [16].
Dodatkowo w grupie dziewczynek nara¿onych pojawi³y siê wprost proporcjonalne zmiany zwartoœci Al z Mn (0,72) i Zn
(0,43). Natomiast w grupie dziewcz¹t nienara¿onych pojawi³a siê istotn¹ wspó³zale¿noœæ Al z K (0,36).
Analizuj¹c grupy ch³opców okaza³o siê,
¿e w przypadku grupy ch³opców nienara¿onych, wprost proporcjonalne zmiany zwartoœci Al dotycz¹ tylko Ba (0,33) i Ca (0,33).
W drugiej grupie ch³opców obserwowano
wprost proporcjonalne zmiany zawartoœci Al
z Cr (0,25), Mg (0,38), Mn (0,72) i Zn (0,43)
i charakterystyczne odwrotnie proporcjonalne zamiany zawartoœci Al. z Ca (-0,33) i Fe
(-0,36), co potwierdza znany z piœmiennictwa antagonizm Al z Ca i Fe [9].
Wnioski
1. Zawartoœæ glinu w migda³kach gard³owych jest wyraŸnie determinowana biernym nara¿eniem na dym tytoniowy.
2. Potwierdzono znany z piœmiennictwa fakt dla innych rodzajów tkanek, ¿e glin
konkuruje w migda³kach gard³owych z Zn,
Fe, Ca, Cr.
Piœmiennictwo
1. Ahnert B., Bogunia M., Kwapuliñski J. i wsp.:
Analiza udzia³u rtêci w sk³adzie mineralnym
¿ó³ciowych osób pal¹cych i niepal¹cych tytoñ. Przegl.
Lek., 2006, 63, 1015.
2. Alfrey A.C., Hegg A., Craswell P.: Metabolism and
toxicity of aluminium in renal failure. Am. J. Clin. Nutr.,
1980, 33, 150.
3. Bogunia M., Kwapuliñski J., Ahnert B. i wsp.: Rola
p³ci we wspó³wystêpowaniu selenu w z³ogach
pêcherzyka ¿ó³ciowego z innymi pierwiastkami.
Przegl. Lek. 2005, 62, 1079.
4. Cann C.E., Prussian S.G., Gordan G.S.: Aluminium
uptake in parathyroid glands. J. Clin. Endocrinol.
Metab. 1979, 49, 543.
5. Dró¿d¿ Z., Pawlaczyk B., Adamska R. i wsp.:
Dziecko w œrodowisku osób pal¹cych. [W:] Kobieta i
Tytoñ wspó³czesne pogl¹dy. (red.) E. Florek, W.
Piekoszewski, J. Wrzosek, Katedra i Zak³ad
Toksykologii AM im. K. Marcinkowskiego, 2001,
Poznañ, 108.
6. Exley C., Begum A., Woolley M. et al.: Aluminum
in tobacco and cannabis and smoking-related disease. Am. J. Med. 2006, 119, 9.
7. Hamilton E.J., Minski M.J., Cleary J.: The concentration and distribution of some stable elements in healthy
human tissues from the United Kingdom. An environmental study. Sci. Total Environ. 1972/73, 1, 341.
8. Hordyjewska A., Pasternak K.: Rola glinu w
organizmie cz³owieka. Bromat. Chem. Toksykol.
2004, 37, 295.
715
9. House E., Collingwood J., Khan A. et al.: Aluminum,
iron, zinc and copper influence the in vitro formation
of amyloid fibrils of Aß42 in a manner which may have
consequences for metal chelation therapy in Alzheimer’s disease. J. Alzheimer’s Dis, 2004, 6, 291.
10. Jansen S., Watanabe T., Smets E.: Aluminum accumulation in leaves of 127 species in Melastomataceae with comments on the order Myrtales. Ann.
Bot. 2002, 90, 53.
11. Kabata - Pendias A., Kabata - Pendias H.:
Biogeochemia pierwiastków œladowych. 1999, PWN
Warszawa, 192.
716
12. Kulczycki J.: Rola glinu w etiopatogenezie zaburzeñ
neurologicznych. Roczniki PZH, 1993, 44, 49
13. Liberski P.: Otêpienie w izolowanych populacjach:
Zespó³ parkinsonizm-otêpienie-stwardnienie zanikowe boczne Zachodniego Pacyfiku i zapalenie
mózgu typu Viljuisk. [W:] A. Szczudlik, P. Liberski,
M. Barcikowska (ed.) Otêpienie Uniwersytet
Jagielloñski Kraków, 2004, 353.
14. Nogaj E., Kwapuliñski J., Misio³ek M., et. al.:
Changes in chromium content in pharyngeal tonsils.
Pol. J. Environ. Stud. 2006, 15, (Suppl. 5a), 90.
Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 10
15. Osiñska E., Kanoniuk D., Kusiak A.: Aluminum
hemotoxicity mechanisms. Ann. UMCS Sect. D 2004,
59, 411.
16. Señczuk W.: Toksykologia wspó³czesna. PZWL
Warszawa, 2005, 386.
17. Shirley D., lote C.: Renal handing of aluminum. Nephron Physiol. 2005, 101, 99.
18. Soyseth V., Boe J., Kongerud J.: Relation between
decline in FEV1 and exposure to dust and tobacco
smoke in aluminum potroom workers. Occup.
Environ. Med. 1997, 54, 27.
E. Nogaj i wsp.