111 Jurkowski.qxp - Medycyna Sportowa

Transkrypt

Medycyna Sportowa
© MEDSPORTPRESS, 2008; 3(6); Vol. 24, 133-148
Marek K. Jurkowski(A,E,F,G), Magdalena Handzlik(E,F),
Anita Miko³ajczyk(E,F), Dominika Peterko(E,F)
ed
.
Zaanga¿owanie Autorów
A – Przygotowanie projektu
badawczego
B – Zbieranie danych
C – Analiza statystyczna
D – Interpretacja danych
E – Przygotowanie manuskryptu
F – Opracowanie piœmiennictwa
G – Pozyskanie funduszy
tio
np
roh
ibit
Zak³ad Neurobiologii i Anatomii Cz³owieka, Wydzia³ Nauk Medycznych, Uniwersytet WarmiñskoMazurski, Olsztyn
Department of Neurobiology and Human Anatomy, Faculty of Medical Sciences, University of Warmia
and Mazury Olsztyn
WP£YW WYBRANYCH SK£ADNIKÓW DIETY
NA FUNKCJE UK£ADU ODPORNOŒCIOWEGO
W CZASIE INTENSYWNEGO WYSI£KU
FIZYCZNEGO
Author’s Contribution
A – Study Design
B – Data Collection
C – Statistical Analysis
D – Data Interpretation
E – Manuscript Preparation
F – Literature Search
G – Funds Collection
INFLUENCE OF SOME DIETARY COMPONENTS ON IMMUNE
SYSTEM ACTIVITY DURING INTENSIVE PHYSICAL EFFORT
ibu
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
-
ARTYKU£ PRZEGL¥DOWY / REVIEW ARTICLE
S³owa kluczowe: uk³ad odpornoœciowy, aminokwasy, wêglowodany, t³uszcze, suplementy, u¿ywki
Key words: immune system, amino acids, carbohydrates, fats, supplements, condiments
-d
istr
Streszczenie
13274
0
0
129
op
Word count:
Tables:
Figures:
References:
y is
-
for
pe
rs
The epidemiological observation indicated that heavy exercise diminished the immune system activity and leads to a higher prevalence of infections (100 to 500%) in athletes, particularly of the upper respiratory tract (URTI) and prolonged time of recovery. The low fat and high carbohydrate diet triggered the release of some pro-inflammatory factors and inhibited some anti-inflammatory factors release. Therefore the negative influence of some nutrient components
results in the deficiency of immune system function and enhanced susceptibility to infection seems to be commonly known, partly because of multidirectional immune-nutrient-physical effort
relations, particularly evident during heavy exercise. Although the experimental data is controversial, it indicates that it is possible to influence athletes' immune system during and after heavy training by a suitable diet composition, but this is still being checked by experiments. To prevent health problems during and after the training, different diet supplements were used: glutamine, branched amino acids (BCAA), different proportions of fats, polyunsaturated fatty acids,
anti free radicals vitamins, some minerals and immunomodulators.
At present there is no universal formula for all sport disciplines, ensuring the advantageous
relations between health, nutrition and physical effort. It seems that for correct relations between these factors, after constituting the training program, and an adequate caloric overlie, it is
necessary to check selected immune system parameters, and than correct the diet composition
to diminish the inexpedient heavy training influence on immunity.
Th
is c
Adres do korespondencji / Address for correspondence
dr hab. n. med. Marek K. Jurkowski, prof. UWM
Zak³ad Neurobiologii i Anatomii Cz³owieka, Wydzia³ Nauk Medycznych, Uniwersytet Warmiñsko-Mazurski
10-561 Olsztyn, ul. ¯o³nierska 14C, tel./fax: (0-89) 524-61-14, e-mail: [email protected]
Otrzymano / Received
Zaakceptowano / Accepted
15.03.2007 r.
28.11.2007 r.
-
Summary
on
al
us
-
eo
nly
Z obserwacji epidemiologicznych wynika, ¿e intensywny trening lub zawody sportowe mog¹ prowadziæ do obni¿enia odpornoœci oraz zaburzeñ zdrowia, co objawia siê np. zwiêkszon¹
czêstoœci¹ infekcji (wzrost od 100 do 500%), szczególnie górnych dróg oddechowych (URTI),
oraz znacznie d³u¿szym czasem trwania takich infekcji. Powszechnie spo¿ywana dieta niskot³uszczowa i wysoko wêglowodanowa w czasie intensywnego wysi³ku powoduje nasilenie uwalniania czynników prozapalnych i hamuje uwalnianie czynników przeciwzapalnych. To, ¿e niedobory niektórych sk³adników diety mog¹ odbiæ siê na aktywnoœci uk³adu odpornoœciowego
sportowców i zwiêkszyæ ich podatnoœæ na schorzenia infekcyjne, wydaje siê wiêc oczywiste
m.in. dlatego, ¿e pomiêdzy uk³adami odpornoœciowym, pokarmowym i miêœniowym istniej¹ wielostronne zale¿noœci funkcjonalne, szczególnie widoczne w czasie intensywnego wysi³ku. Dlatego stale, choæ dane eksperymentalne s¹ kontrowersyjne, podejmowane s¹ próby odpowiedzi
na pytanie: jak manipulowaæ iloœciowo i jakoœciowo sk³adnikami diety, tak aby nie zmniejszaj¹c
zapotrzebowania kalorycznego w czasie wysi³ku zapobiec niekorzystnym zmianom zdrowia
sportowca. W celu zapobie¿enia obni¿eniu aktywnoœci uk³adu odpornoœciowego w czasie
i po intensywnym wysi³ku sportowcom podawano: ró¿ne stê¿enia glutaminy, rozga³êzionych
aminokwasów, wêglowodanów, zmienn¹ iloœæ t³uszczów zawieraj¹cych ró¿ne proporcje wielo
nienasyconych kwasów t³uszczowych, witaminy neutralizuj¹ce wolne rodniki, a tak¿e substancje mineralne i immunomoduluj¹ce.
133
Immune system
Sprawny uk³ad odpornoœciowy jest niezbêdny dla
naszego zdrowia, bowiem chroni nasz organizm przed
inwazj¹ i rozwojem wszystkiego, co nie stanowi elementów budulcowych naszego cia³a. Mog¹ to byæ zarówno czynniki zewnêtrzne (np. bakterie, grzyby czy
wirusy), jak równie¿ wewnêtrzne (np. komórki nowotworowe). Aby realizowaæ te cele, wykszta³ci³y siê
dwie formy odpowiedzi uk³adu odpornoœciowego:
mechanizmy nieswoiste (niespecyficzne, wrodzone)
i swoiste (specyficzne, nabyte). Te pierwsze rozwinê³y siê ewolucyjnie wczeœniej, s¹ niespecyficzne, ale
reaguj¹ szybko, stanowi¹c pierwsz¹ liniê obrony. Nale¿¹ do nich bariery fizyczne (np. skóra, wydzieliny
œluzowo-surowicze dróg oddechowych), chemiczne
(np. odpowiednie pH p³ynów cia³a). W odpowiedzi tej
bior¹ udzia³ m.in. komórki ¿erne, uk³ad dope³niacza,
lizozym, interferon (IFN), komórki typu NK (natural
killer). OdpowiedŸ nieswoista jest szybka, czasem
natychmiastowa, a receptory zaanga¿owane w ni¹
s¹ dziedziczone. Jest to odpowiedŸ selektywna, bez
cech autoagresji, nie pozostawia po sobie trwa³ej pamiêci immunologicznej i rozwija siê niezale¿nie
od odpowiedzi swoistej.
W mechanizmach swoistych bior¹ udzia³ limfocyty B i ró¿ne klasy limfocytów T oraz ich produkty. Jest
to odpowiedŸ rozwijaj¹ca siê powoli, wymagaj¹ca na
nowo powstawania receptorów rozpoznaj¹cych antygeny, specyficzna, ale z mo¿liwoœci¹ autoagresji, daj¹ca czêsto wieloletni¹ pamiêæ immunologiczn¹.
Istotne dla tego typu odpowiedzi jest to, i¿ mo¿e siê
rozwin¹æ zazwyczaj po uprzedniej odpowiedzi nieswoistej.
OdpowiedŸ swoist¹ powszechnie dzieli siê na
dwa typy: odpowiedŸ humoraln¹ i komórkow¹.
W odpowiedzi humoralnej istotn¹ rolê odgrywaj¹
limfocyty B i ich produkty: przeciwcia³a obecne we
krwi, ch³once, p³ynach tkankowych oraz na powierzchni komórek jako przeciwcia³a cytofilne.
W odpowiedzi komórkowej g³ówn¹ rolê odgrywaj¹ limfocyty T wi¹¿¹ce siê bezpoœrednio z antygenem, w wyniku czego wydzielaj¹ ca³y szereg immunomoduluj¹cych cytokin oraz wykazuj¹ w³aœciwoœci
cytotoksyczne.
Istotne dla sprawnej obrony organizmu jest wspó³dzia³anie wszystkich wymienionych systemów [1].
W czasie wysi³ku dochodzi tak¿e do nasilenia odpowiedzi ze strony uk³adów nerwowego i dokrewnego,
a uk³ad odpornoœciowy powi¹zany jest czynnoœciowo
z uk³adem hormonalnym i nerwowym obustronnymi
zale¿noœciami. Komórki uk³adu odpornoœciowego posiadaj¹ na swej powierzchni receptory dla wielu neurotransmiterów i hormonów. Wydzielane neurotransmitery i hormony moduluj¹ dzia³anie uk³adu odpornoœciowego, zaœ wydzielane przez uk³ad odpornoœciowy cytokiny, oprócz oddzia³ywania na inne komórki tego
uk³adu, moduluj¹ zwrotnie dzia³anie uk³adu hormonalnego i nerwowego. Cytokiny odgrywaj¹ce rolê w czasie
wysi³ku zosta³y omówione wczeœniej [2].
A properly functioning immune system is necessary for human health as it prevents various pathogens from entering the organism. These may include
both extrinsic (bacteria, fungi and viruses) and intrinsic factors (e.g. tumor cells). Therefore, two kinds of
immune responses are formed, namely: nonspecific
(innate`) and specific (acquired) mechanisms. The
former ones, developed earlier, are nonspecific, but
they react faster, providing earlier protection. They
include some physical (e.g. skin, mucous-serous secretions of the airways) or chemical barriers (e.g. a
proper pH of body fluids), phagocytes, complement
system, lysozyme, interferon (IFN) and natural killer
(NK) cells. A nonspecific response is quick, sometimes prompt and the receptors involved are inherited. It is a selective response, without auto-aggressive traits, it does not leave a durable immune memory and develops regardless the specific response.
The specific mechanisms involve B-lymphocytes,
different classes of T-lymphocytes and their products.
It is a slowly developing response, requiring a new
formation of antigen recognizing receptors, specific
but with auto-aggressive potential, often producing a
long lasting immune memory. It is important for this
kind of response, that it can develop after an earlier
nonspecific response.
A specific response is commonly divided into two
types: humoral and cellular.
In the humoral response B-lymphocytes and their
products are involved: antibodies present in the blood,
lymph, tissue fluids and on cell surface, namely
cytophil antibodies.
In the cellular response, T lymphocytes play the
main role, binding directly to the antigen, and in consequence, secreting a series of immunomodulatory
cytokines and showing cytotoxic properties.
Cooperation between all the above mentioned
systems is significant for a proper immune response
[1].
During effort, the responses of the nervous and
endocrine systems are also intensified. There is
a functional bilateral relation between the immune
system, and the endocrine and nervous systems.
The endocrine system cells have receptors on their
surface for multiple neurotransmitters and hormones.
The secreted neurotransmitters and hormones modulate the immune system activity, while the cytokines,
secreted by the immune system, apart from affecting
other system cells, modulate the feedback of the
endocrine and the nervous system. Cytokines, playing
a role during effort, have been discussed earlier [2].
op
y is
for
pe
rs
on
al
us
eo
nly
-d
istr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
Uk³ad odpornoœciowy
Effect of diet on the immune system
Na powszechnie spo¿ywan¹ przez wyczynowego
sportowca dietê sk³adaj¹ siê: t³uszcze (15%), wêglowodany (65%) i bia³ka (20%). Jednak taka dieta niskot³uszczowa i wysoko wêglowodanowa w czasie in-
A typical diet of an athlete includes fats (15%), carbohydrates (65%) and proteins (20%). However, such
a diet, low in fats and rich in carbohydrates, during
intensive effort enhances the release of pro-inflamma-
Th
is c
Wp³yw diety na uk³ad odpornoœciowy
-
-
-
-
-
Jurkowski M. i wsp., Wybrane sk³adniki diety a funkcjonowanie uk³adu odpornoœciowego podczas wysi³ku
134
ed
.
tio
np
roh
ibit
ibu
-d
istr
nly
eo
al
Wp³yw wysi³ku na uk³ad odpornoœciowy
tory factors and inhibits the release of anti-inflammatory factors [3]. Such changes may result in the
increased susceptibility to pathogenic factors, and to
the development and longer duration of infections [4].
Energy uptake within oxidation process results in
production of free radicals and the decrease in intracellular antioxidant reserve [5]. It is believed that these
factors may disturb immune system function, diminishing its mobility and germicidal activity of the neutrophils, reducing the proliferative response of T and
B lymphocytes and cytotoxic activity of the NK cells
[4]. During intensive effort, the body enhances its
secretion of free radical neutralizing factors, however
in competitive athletes, subjected to intensive training, this protection may prove insufficient [6]. Therefore, sportsmen are additionally given antioxidants
prior to and following effort.
The necessity of producing many factors and
receptors by the immune system, requires a normal
supply of adequate nutrients, therefore nutritional
deficits may adversely affect this system. There are
data suggesting that excessive use of some dietary
supplements (e.g. iron and zinc ions or vitamins A
and E) may disturb immune system function [7].
It seems obvious that insufficient intake of multiple nutritional components may adversely affect the
athletes' immune system and increase their susceptibility to infectious diseases. Therefore, attempts are
constantly made to answer the question: how to administer an adequate quantity and quality of dietary
ingredients so as not to decrease the demand for
calories during effort, as well as to prevent the adverse effect on health in athletes.
us
tensywnego wysi³ku powoduje nasilenie uwalniania
czynników prozapalnych i hamuje uwalnianie czynników przeciwzapalnych [3]. Zmiany takie mog¹ owocowaæ zwiêkszon¹ podatnoœci¹ na czynniki patogenne
oraz rozwojem i d³ugim okresem trwania infekcji [4].
W czasie uzyskiwania energii w procesie utleniania dochodzi do powstawania wielu produktów nazywanych wolnymi rodnikami, zmniejsza siê te¿ zasób
wewn¹trzkomórkowych antyoksydantów [5]. Przyjmuje siê, ¿e czynniki te mog¹ równie¿ zaburzaæ dzia³anie uk³adu odpornoœciowego, zmniejszaj¹c ruchliwoœæ i aktywnoœæ bakteriobójcz¹ neutrofilów, redukuj¹c odpowiedŸ proliferacyjn¹ limfocytów T i B oraz aktywnoœæ cytotoksyczn¹ komórek NK [4]. W czasie intensywnego wysi³ku dochodzi w organizmie do nasilonego wydzielania czynników neutralizuj¹cych nadmiar
powstaj¹cych wolnych rodników, jednak u sportowców
wyczynowych trenuj¹cych intensywnie mo¿e to byæ
os³ona niewystarczaj¹ca [6], dlatego próbuje siê dodatkowo podawaæ sportowcom antyoksydanty przed
i w czasie wysi³ku.
Koniecznoœæ wytwarzania wielu czynników i receptorów uk³adu odpornoœciowego wymaga prawid³owej poda¿y odpowiednich substancji od¿ywczych,
dlatego te¿ zaburzenia od¿ywiania mog¹ niekorzystnie wp³ywaæ na dzia³anie tego uk³adu, zwa¿ywszy
na dane wskazuj¹ce, ¿e tak¿e nadmiar niektórych
suplementów (np. jony ¿elaza i cynku, witaminy A i E)
mo¿e zaburzaæ dzia³anie tego uk³adu [7].
To, ¿e niedobory wielu sk³adników diety mog¹ odbiæ siê na aktywnoœci uk³adu odpornoœciowego sportowców i zwiêkszyæ ich podatnoœæ na schorzenia infekcyjne wydaje siê wiêc oczywiste. Dlatego stale podejmowane s¹ próby odpowiedzi na pytanie: jak manipulowaæ iloœciowo i jakoœciowo sk³adnikami diety,
¿eby nie zmniejszaj¹c zapotrzebowania kalorycznego w czasie wysi³ku, zapobiec niekorzystnym zmianom zdrowia sportowca.
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
Poprzez swe powi¹zania uk³ad odpornoœciowy
wra¿liwy jest na ró¿ne czynniki, w tym stresowe, np.
intensywny wysi³ek (stres metaboliczny), które zaburzaj¹ jego prawid³owe funkcjonowanie.
Z obserwacji epidemiologicznych wynika, ¿e intensywny trening lub zawody sportowe mog¹ prowadziæ do obni¿enia odpornoœci, co objawia siê zwiêkszon¹ czêstoœci¹ infekcji (wzrost od 100 do 500%)
[8,9], szczególnie górnych dróg oddechowych (URTI)
[8,10] oraz znacznie d³u¿szym czasem trwania takich
infekcji [8,9,11]. Intensywny wysi³ek (45 minut z VO2max=80%) zwiêksza liczbê kr¹¿¹cych leukocytów,
zmniejsza liczbê limfocytów oraz upoœledza ich funkcjê, zmniejszaj¹c ich odpowiedŸ na stymulacjê lektyn¹ Con A, co mo¿e byæ wynikiem wydzielania do krwi,
poprzez pobudzenie osi PPN (podwzgórze-przysadka-nadnercza), wiêkszych iloœci hormonów stresu:
adrenaliny i kortyzolu [12,13]. Wiadomo bowiem, ¿e
du¿e iniekcje kortyzolu [14] oraz wysi³ek fizyczny prowadz¹ do przejœciowego obni¿enia liczby limfocytów
T (interferono gamma+) oraz wytwarzania IFN- gamma przez limfocyty T, co mo¿e byæ bezpoœredni¹
przyczyn¹ obserwowanych zaburzeñ funkcji leukocytów [15,16]. Dodatkowo Ÿród³em tych zmian mo¿e
byæ wydzielana przez pracuj¹ce miêœnie cytokina IL-6 [17], która tak¿e powoduje wzrost stê¿enia korty-
The effect of effort on the immune system
Due to its complex function, the immune system
is sensitive to various factors including stress-related
ones, e.g. intensive effort (metabolic stress), disturbing its proper functioning.
Epidemiological studies suggest that intensive
training or competition may lead to decreased immunity, manifested as a higher incidence of infections
(the increase from 100 to 500%) [8,9], particularly of
the upper respiratory tract (URTI) [8,10] and prolonged duration of such infections [8,9,11]. Intensive
physical effort (45 minutes with VO2max=80%) increases the number of circulating leukocytes and
impairs their function, decreasing their response to
stimulation with lectin Con A , which may be due to
the increased secretion of adrenalin and cortisol to
blood by stimulating hypothalamus-pituitary-adrenal
axis [12,13]. It is obvious that injections of high cortisol doses [14] combined with physical effort lead to
transient decrease in T lymphocyte count (interferon
gamma+) and production of IFN - gamma by T lymphocytes, which may be the direct reason for leukocyte function disorders [15,16]. Additionally, the
changes may be due to cytokine IL-6 [17] secretion
by working muscles, resulting in the increase in cortisol concentration and associated lymphopenia and
immunosuppression [18]. The observed lymphopenia
-
-
-
-
-
Jurkowski M. et al., Selected dietary ingredients and the immune system function during exercise performance
135
may be due either to lymphocyte redistribution to
extravascular areas or to their death (apoptosis).
Some in vitro experiments have shown that lymphocytes CD4 (accessory) and CD8 (suppressor), sampled from training athletes (60 minut with VO2max
=90%) are characterized by higher intensity of apoptosis than mitosis, which may be the reason of the
observed post exercise lymphopenia [19].
Intensive effort also significantly, although temporarily, decreases the production and secretion of immunoglobulins A and M, as well as the number and
activity of NK cells [20].
Whether physical effort inhibits or stimulates the
immune system, seem to depend on its intensity. A
moderate effort (VO2max<50%) seems to reduce
cortisol concentration and to result in the increase of
the immune response. An intensive effort (VO2max
>60%) intensifies cortisol secretion, particularly when
it lasts >1,5 hours and is performed without food
intake. An intensive effort, lasting a week or longer,
causes chronic impairment of the immune system
function. The coincidence of chronic, although slight
impairment of the immune system activity with intensive pre-competition training may result in the development of infection during the competition [21].
Bia³ka i aminokwasy
Proteins and amino acids
tio
np
roh
ibit
ibu
-d
istr
nly
eo
Improper protein intake decreases immune system activity, manifested by the increase in the number of infections due to opportunist bacteria [7,22]. In
people and animals, protein deficits cause irreversible shifts of proportions between lymphocytes
CD4+/CD8+ (accessory and suppressor), the decrease in proliferative response to mitogens and
cytokine production, the decrease in the count of mature T lymphocytes and their response to stimulation
with mitogens [23,24]. This is not surprising, as the
immune system cells have to divide intensively and
produce a series of factors secreted, including antibodies, acute- phase proteins or cytokines, with their
ability to modulate immune system activity[2]. Eight
among twenty well known amino AIDS are exogenous amino acids the organism uptakes only from
a proper food. Additionally, during a moderate exercise, 1-3%, and during an intensive effort - 2-8% of
the energy is derived form amino acid oxidation [25].
In intensively training athletes, even slight protein
deficits may manifest as a disturbed function of the
immune system [23]. This also refers to people who
"lose weight", vegetarians or individuals using an improperly balanced diet, too rich in carbohydrates.
These groups of athletes (especially women) develop a subclinical condition, defined as "anorexia athletica", accompanied by higher susceptibility to infectious diseases [26]. Dietary restrictions, aimed at
body mass reduction only by 2 kg within two weeks,
results in macrophage function disorders [27].
Immune system cells use glucose as the main
source of energy, although glutamine is also an
important source of energy for lymphocytes, macrophages and neutrophils. Glutamine is necessary for
normal cytokine production by these cells and for
maintaining their proliferative potential. Glutamine
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
al
us
Wydaje siê, ¿e nieprawid³owe pobieranie pokarmów bia³kowych zmniejsza aktywnoœæ uk³adu odpornoœciowego, objawiaj¹c siê klinicznie wzrostem przypadków infekcji na bakterie oportunistyczne [7,22].
U ludzi i zwierz¹t niedobory bia³kowe powoduj¹ odwracalne przesuniêcia proporcji pomiêdzy limfocytami CD4+/CD8+ (pomocniczymi i supresorowymi),
zmniejszaj¹ odpowiedŸ proliferacyjn¹ na mitogeny
i produkcjê cytokin, zmniejszaj¹ liczbê dojrza³ych limfocytów T oraz zmniejszaj¹ ich odpowiedŸ na stymulacjê mitogenami [23,24]. Nie jest to dziwne, bowiem
komórki uk³adu odpornoœciowego musz¹ dzieliæ siê
intensywnie oraz produkowaæ szereg aktywnych
czynników wydzielanych do otoczenia, np. przeciwcia³, bia³ek ostrej fazy czy cytokin, które maj¹ zdolnoœæ modulowania aktywnoœci uk³adu odpornoœciowego [2]. Osiem spoœród dwudziestu znanych aminokwasów, to aminokwasy egzogenne, których jedynym Ÿród³em dla organizmu jest odpowiednie po¿ywienie. Dodatkowo, w czasie umiarkowanych æwiczeñ fizycznych od 1-3%, a w czasie intensywnego
wysi³ku od 2-8% energii pochodzi z utleniania aminokwasów [25]. U intensywnie trenuj¹cych sportowców
nawet niedu¿e niedobory bia³ka mog¹ objawiaæ siê zaburzon¹ czynnoœci¹ uk³adu odpornoœciowego [23].
W grupie takich osób s¹ ci, którzy „zrzucaj¹ wagê”, wegetarianie oraz konsumuj¹cy niezrównowa¿on¹ dietê
z powodu przewagi wêglowodanów. W tych grupach
sportowców (szczególnie kobiet) rozwija siê podkliniczne schorzenie okreœlone jako „anorexia athletica”,
któremu towarzyszy zwiêkszona zapadalnoœæ na
schorzenia infekcyjne [26]. Restrykcyjna dieta w celu
redukcji masy cia³a tylko o 2 kg w ci¹gu 2 tygodni ju¿
powoduje zaburzenia funkcji makrofagów [27].
Komórki uk³adu odpornoœciowego wykorzystuj¹
jako Ÿród³o energii g³ównie glukozê, jednak tak¿e glu-
ed
.
zolu oraz towarzysz¹c¹ temu limfopeniê i immunosupresjê [18]. Obserwowana limfopenia mo¿e byæ albo
wynikiem redystrybucji limfocytów do obszarów pozanaczyniowych, albo skutkiem ich œmierci (apoptozy). W doœwiadczeniach in vitro wykazano, ¿e limfocyty CD4 (pomocnicze) i CD8 (supresorowe) pobrane od osób trenuj¹cych (60 minut z VO2max=90%)
wykazuj¹ wiêksze natê¿enie apoptozy ni¿ mitozy, co
mo¿e byæ przyczyn¹ obserwowanej powysi³kowej
limfopenii [19]. Intensywny wysi³ek zmniejsza tak¿e
znacz¹co, choæ przejœciowo, produkcjê i wydzielanie
immunoglobulin A i M oraz liczbê i aktywnoœæ komórek NK [20].
To, czy wysi³ek fizyczny ma wp³yw hamuj¹cy czy
stymuluj¹cy uk³ad odpornoœciowy, wydaje siê zale¿eæ od jego natê¿enia. Umiarkowany wysi³ek (VO2max
<50%) wydaje siê redukowaæ stê¿enie kortyzolu i powodowaæ wzrost odpowiedzi immunologicznej. Intensywny wysi³ek (VO2max>60%) wzmaga wydzielanie
kortyzolu i obni¿a aktywnoœæ tego uk³adu, szczególnie gdy trwa >1,5 godziny i wykonywany jest bez pobierania pokarmu. Intensywny trening trwaj¹cy tydzieñ lub d³u¿ej powoduje chroniczne upoœledzenie
czynnoœci uk³adu odpornoœciowego. Koincydencja
chronicznego, choæ niewielkiego upoœledzenia aktywnoœci uk³adu odpornoœciowego z intensywnym treningiem przed zawodami, mo¿e zaowocowaæ rozwojem infekcji w³aœnie w czasie zawodów [21].
-
-
-
-
-
136
eo
nly
-d
istr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
deficiency is manifested by phagocyte function disorders of macrophages. Such a deficiency is present in
sepsis, injuries, fever, intensive effort and overtraining [28,29].
Skeletal muscles are an important source of glutamine released to blood. It is suggested that through
regulation of glutamine release, the muscles are able
to modulate immune system activity. Thus, the factors directly or indirectly affecting glutamine content,
might regulate the activity of lymphocytes, neutrophils and monocyte-macrophages [29,30].
The comparison of plasma glutamine levels in competitive athletes (cyclists, swimmers, runners and
weight-lifters) with non-athletes indicates that this
level mainly depends on the discipline (probably on
metabolic specifics of each of the disciplines), as well
as on dietary factors [31]. This raises controversies
over the effect of this amino acid on the immune system during physical exercise.
During an intensive effort (VO2max=90 and 120%),
glutamine plasma concentration significantly decreases, which may even indicate metabolic stress [32,
33], although high glutamine levels were noted in
overtrained individuals [34]. The decrease in plasma
glutamine level during muscular activity results in the
decrease in IL-6 secretion. This cytokine, through increased cortisol secretion, exhibits immunosuppressive properties. The decrease results in the increased glutamine release, intensifying post-exercise IL-6
secretion. Despite the fact that IL-6 also intensifies
secretion of anti-inflammatory cytokines IL-1ra and
IL-10, pro-inflammatory factors become prevalent
[35]. Glutamine administration during meals could
possibly decrease the changes in this amino acid
blood concentration and thus, modify the changes in
IL-6 concentration, decreasing immunosuppressive
cortisol secretion.
On one hand, administration of glutamine or rich
in glutamine proteins, while performing physical exercise and 2 hours following exercise not only failed to
prevent oscillations in IL-6 secretion, but also resulted in the elevation of IL-6 plasma level, 18 and 14
times respectively [36]. On the other hand however,
administration of two doses of glutamine in marathon
and super-marathon runners (immediately after running and 2 hours later) or placebo, resulted in infections of the upper respiratory tract in 19% of the competitors and in the 51% of the placebo group participants 7 days following the run [37]. The reliability of
the second finding is limited since it is based on a
survey only.
The studies measuring biological indices suggest
that glutamine administration up to 2 hours after a 2hour cycling training (VO2max=75%) during 2 consecutive days, caused reduction of this amino acid plasma level, but did not prevent reduction of T lymphocytes and NK cells number or their activity impairment [38,39]. Under in vitro conditions, a pure glutamine stimulates immune system cells, however during effort examination (in vivo), it does not prevent
reduction of lymphocyte count, impairment of lymphocyte response to lectin stimulation, reduction of
cytotoxic NK cell activity and the decrease of IgA production [40].
Since glutamine may arise from the branched
chain amino acids (BCAA), it was administered to
competitors. The administered amino acids are built
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
al
us
tamina jest wa¿nym Ÿród³em energii dla limfocytów,
makrofagów i neutrofilów. Glutamina jest niezbêdna
do prawid³owej produkcji przez te komórki cytokin
oraz utrzymania ich zdolnoœci do proliferacji. Niedobory glutaminy objawiaj¹ siê tak¿e zaburzeniem
funkcji fagocytarnych makrofagów. Niedobory glutaminy pojawiaj¹ siê w czasie sepsy, zranieñ, gor¹czki,
intensywnego wysi³ku i przetrenowania [28,29].
Miêœnie szkieletowe s¹ wa¿nym Ÿród³em glutaminy uwalnianej do krwi. Sugeruje siê, ¿e poprzez regulacjê uwalniania glutaminy do krwi miêœnie mog¹ modulowaæ aktywnoœæ uk³adu odpornoœciowego. Zatem
czynniki wp³ywaj¹ce bezpoœrednio czy te¿ poœrednio
na zawartoœæ glutaminy mog³yby modulowaæ aktywnoœæ limfocytów, neutrofilów i monocytów-makrofagów [29,30].
Porównania poziomu glutaminy w osoczu u osób,
które nie uprawiaj¹ sportu zawodowo oraz u sportowców uprawiaj¹cych ró¿ne dyscypliny (kolarze, p³ywacy, biegacze, ciê¿arowcy) wskazuje, i¿ poziom ten
zale¿y zarówno od uprawianej dyscypliny (prawdopodobnie od specyfiki metabolicznej ka¿dej z nich), jak
równie¿ czynników dietetycznych [31], co znacznie
utrudnia wyci¹ganie jednoznacznych, uniwersalnych
wniosków odnoœnie wp³ywu tego aminokwasu na
uk³ad odpornoœciowy w czasie wysi³ku fizycznego.
W czasie intensywnego wysi³ku (VO2max=90 i 120%)
stê¿enie glutaminy w osoczu znacz¹co zmniejsza
siê, co mo¿e byæ nawet miernikiem stresu metabolicznego [32,33], choæ wysokie stê¿enie glutaminy
stwierdzano u osób przetrenowanych [34]. Obni¿enie
w osoczu poziomu glutaminy w czasie pracy miêœni
powoduje obni¿enie wydzielania IL-6. Cytokina ta,
poprzez zwiêkszenie wydzielania kortyzolu, ma w³aœciwoœci immunodepresyjne. Nastêpstwem tego obni¿enia jest zwiêkszony wyrzut glutaminy produkowanej w miêœniach do krwi, co nasila wydzielanie IL-6 po wysi³ku. Pomimo ¿e IL-6 nasila tak¿e wydzielanie antyzapalnych cytokin IL-1ra i IL-10, przewagê
uzyskuj¹ czynniki prozapalne [35]. Tak wiêc podawanie glutaminy w czasie wysi³ku mia³oby ³agodziæ zmiany stê¿enia tego aminokwasu we krwi i tym samym
wp³ywaæ ³agodz¹co na zmiany stê¿enia IL-6, a tym
samym ³agodziæ wydzielanie immunodepresyjnego
kortyzolu.
Z jednej strony podanie glutaminy lub bia³ek bogatych w glutaminê w czasie wysi³ku i do 2 godzin
po nim nie tylko nie zapobieg³o wahaniom wydzielania IL-6, ale nawet podnios³o poziom IL-6 w osoczu
odpowiednio 18- i 14-krotnie [36]. Z drugiej zaœ, podawanie biegaczom maratoñskim i supermaratoñskim
glutaminy w dwóch dawkach (bezpoœrednio po biegu
i 2 godziny póŸniej) lub placebo powodowa³o, ¿e
w ci¹gu 7 dni po biegu na infekcje górnych dróg oddechowych zapad³o 19% zawodników, zaœ w grupie
placebo 51% [37]. Jednak wiarygodnoœæ obserwacji
przeprowadzonych w drugiej kolejnoœci jest ograniczona, gdy¿ by³y to badania ankietowe.
Z badañ mierz¹cych wskaŸniki biologiczne wynika, ¿e podawanie glutaminy w czasie do 2 godzin
po treningu zawodnikom obci¹¿onym 2-godzinnym
peda³owaniem (VO2max=75%), w ci¹gu dwóch dni redukowa³o obni¿enie siê tego aminokwasu w osoczu,
ale nie zapobiega³o zmniejszeniu liczby oraz upoœledzeniu aktywnoœci limfocytów T i komórek NK [38,
39]. Wydaje siê, i¿ czysta glutamina w warunkach in
vitro jest czynnikiem stymuluj¹cym komórki uk³adu
-
-
-
-
-
137
by immune system cells in their proteins, RNA and
DNA, they may also be oxidized.
In mice, BCAA deficiency disturbs immune system function, increasing their sensitivity to pathogens
[41]. Administration of BCAA in swimmers 15 days
prior to competition certainly prevents excessive proteolysis during exercise performance [42]. During two
consecutive years (1997 and 1998), two groups of
San Paulo triathlon participants were compared - the
group receiving BCAA and the placebo group. BCAA
consumption prevented reduction of glutamine concentration and decreased the prevalence of infections to 33,8% compared to placebo group. The in
vitro study indicated that the lymphocytes showed an
increased response to lectin (ConA, LPS) stimulation
and the increase in cytokine IL-1, IL-2, TNF-alpha,
IFN-gamma production [43].
It seems that a pre-exercise BCAA supplementation is more beneficial in terms of inhibiting the dysfunction of the immune system, as compared to pure
glutamine administration.
nly
-d
istr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
odpornoœciowego, jednak w badaniach wysi³ku (in vivo) nie ma dzia³ania zapobiegaj¹cego obni¿aniu siê
liczby limfocytów, upoœledzeniu ich odpowiedzi na stymulacjê lektynami, obni¿eniu aktywnoœci cytotoksycznej komórek NK oraz obni¿eniu produkcji IgA [40].
Poniewa¿ glutamina powstawaæ mo¿e z „rozga³êzionych” aminokwasów (BCAA), próbowano podawaæ je zawodnikom. Podawane aminokwasy s¹ wbudowywane przez komórki uk³adu odpornoœciowego
do ich bia³ek, RNA i DNA mog¹ te¿ byæ utleniane.
U myszy niedobory BCAA zaburzaj¹ funkcje uk³adu odpornoœciowego, zwiêkszaj¹c ich wra¿liwoœæ na
patogeny [41]. Podawanie p³ywakom przez 15 dni
przed zawodami BCAA na pewno zapobiega wzmo¿onej proteolizie w czasie wysi³ku [42]. W ci¹gu dwóch
kolejnych lat (1997 i 1998) porównano dwie grupy
uczestników triatlonu w San Paulo: grupê otrzymuj¹c¹ BCAA i grupê otrzymuj¹c¹ placebo. W pierwszej
z nich konsumowanie BCAA zapobiega³o obni¿eniu
siê stê¿enia glutaminy w osoczu oraz zmniejsza³o
czêstoœæ przypadków infekcji do 33,8% w stosunku
do grupy otrzymuj¹cej placebo. W warunkach in vitro
stwierdzono, i¿ limfocyty tych zawodników wykazywa³y wzrost odpowiedzi na stymulacjê lektynami (ConA, LPS) oraz zwiêkszenie produkcji cytokin: IL-1, IL-2, TNF-alfa, IFN-gamma [43].
Wydaje siê wiêc, ¿e suplementacja BCAA przed
wysi³kiem jest korzystniejsza dla zahamowania dysfunkcji uk³adu odpornoœciowego ni¿ podawanie czystej glutaminy.
Wêglowodany
eo
al
on
pe
rs
for
y is
op
is c
Th
138
Carbohydrates
Carbohydrates, which are the main energy source
for immune system cells, also seem to combine the
symptoms of immunosuppression and exercise,
although the obtained data are also controversial.
A favourable effect was observed in carbohydrate
intake on different aspects of immune system activity
during exercise or no effect at all [44,45,46,47,48].
The obtained data indicated that the decrease in
blood glucose level resulted in altered responses of
the hypothalamus-pituitary-adrenal axis. An increase
was observed in hormone [ACTH, cortisol, growth
hormone (GH)] secretion, a decrease in insulin and
blood adrenaline level oscillations [49]. It is generally believed that many of these hormones are able to
reduce the number of circulating leukocytes and
impairi their activity. The studies of cyclists and runners, drinking beverages rich in carbohydrates, indicate that carbohydrates play a role in resistance
modulation if the effort lasts at least 2 hours and is
performed with the intensity of VO2max=75-80% [48,
50,51]. Drinking beverages containing carbohydrates
prior to, during and following 2.5 hour exercise resulted in a high plasma glucose level and relieved the
changes in cortisol and growth hormone concentration, no effect however was noted on changes in
granulocyte and monocyte phagocytose and "oxygen
bursts" [51]. It also changed the response of pro- and
anti-inflammatory cytokines [48]. It was proven that
drinking beverages containing 6,4% or 12% of carbohydrates prevented both the reduction in T (IFNgamma +) lymphocyte count and the decrease of
IFN-gamma production by the stimulated T lymphocytes, observed in the blood samples taken from
placebo groups. No effect however, was observed on
us
Wêglowodany, bêd¹ce g³ównym materia³em energetycznym dla komórek uk³adu odpornoœciowego,
równie¿ wydaj¹ siê byæ czynnikiem ³¹cz¹cym objawy
immunosupresji i wysi³ku, choæ uzyskane dane tak¿e
s¹ kontrowersyjne. Obserwowano zarówno korzystny wp³yw pobierania wêglowodanów na ró¿ne aspekty aktywnoœci uk³adu odpornoœciowego w czasie wysi³ku, jak i brak wp³ywu [44,45,46,47,48]. Uzyskane
dane wskazywa³y, ¿e zmniejszenie stê¿enia glukozy
we krwi powodowa³o zmiany odpowiedzi ze strony
osi PPN (podwzgórze-przysadka-nadnercza). Wzrasta³o wydzielanie hormonów (ACTH, kortyzolu, hormonu wzrostu (GH)), zmniejsza³o siê stê¿enie insuliny, obserwowano tak¿e wahania adrenaliny we krwi
[49]. Powszechnie uwa¿a siê, ¿e wiele z tych hormonów posiada zdolnoœæ bezpoœredniego wp³ywu
zmniejszaj¹cego liczbê kr¹¿¹cych leukocytów oraz
upoœledzania ich aktywnoœci. Obserwacje kolarzy i biegaczy przyjmuj¹cych p³yny bogate w wêglowodany
wskazuje, ¿e wêglowodany odgrywaj¹ rolê w modulacji odpornoœci, jeœli wysi³ek trwa co najmniej 2 godziny z intensywnoœci¹ VO2max=75-80% [48,50,51].
Podawanie wêglowodanów w p³ynach przyjmowanych przed, w czasie i po 2,5-godzinnym wysi³ku powodowa³o wysoki poziom glukozy w osoczu i ³agodzi³o zmiany stê¿enia kortyzolu i hormonu wzrostu, zmiany liczebnoœci leukocytów we krwi, nie wp³ywa³o jednak na zmiany fagocytozy granulocytów i monocytów
oraz „wybuch tlenowy” [51]. Zmienia³o tak¿e odpowiedŸ ze strony pro- i przeciwzapalnych cytokin [48].
Wykazano, ¿e picie p³ynów zawieraj¹cych 6,4% lub
12% wêglowodanów w czasie 2,5-godzinnego peda³owania zapobiega³o zarówno obni¿eniu siê liczby
limfocytów T (IFN-gamma +), jak i obni¿eniu siê pro-
-
-
-
-
-
eo
nly
-d
istr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
the changes in CD4+, CD4 (IL-4+) and CD8+ lymphocyte count [51].
INF-gamma is san important cytokine with an
antiviral effect, thus the impairment of its production
and secretion may be one of the reasons for more
frequent viral infections observed after intensive exercise [53]. Effort-related carbohydrate intake results in
almost complete inhibition of the important IL-6 proinflammatory cytokine secretion by muscle cells [54].
In well-trained individuals (marathon runners performing 3-hour runs with VO2max=70%), drinking 1l/h
of beverages containing carbohydrates, a decrease
in plasma IL-6 cortisol level was noted with simultaneous inhibition of lipolysis and the decrease in antiinflammatory cytokine (IL-10 and IL1-ra) secretion,
with no effect on IL-8 secretion [55]. During a 2.5 hour
effort with VO2max=85%, combined with drinking beverages containing 6% of carbohydrates (3,2g/kg of
body mass), the decrease in T (CD4+ and CD8+)
lymphocyte apoptosis was observed in lectinstimulated cultures. This mechanism was cortisolindependent [56]. Practical observations indicate that
athletes drinking tonic beverages when performing
exercise usually suffer fewer health problems than
the athletes avoiding carbohydrate intake [57].
The results of a positive effect of drinking beverages containing carbohydrates are mainly based on
observation of 98 marathon runners, showing correlations between carbohydrate consumption during
runs and the prevalence of respiratory system conditions during the first 7 days of competition. These
data however, are statistically insignificant and show
a certain trend only [58]. Statistically significant results were obtained in the study with triathlon participants being on a high carbohydrate diet (12g/kg/
daily) 6 days prior to exercise. The diet was found to
prevent immunosuppression during the training and
to decrease susceptibility to URTI [59]. The observed
positive effect of carbohydrate intake on the immune
system in marathon runners does not seem to depend on glycogen content in muscles [55]. Also during a 4-hour cycling with VO2max=70%, a positive
effect was observed of carbohydrate intake on oxidative potential of granulocytes [60]. In athletes performing 6 times 20 minute cycling sessions with
VO2max=90%, a positive effect of glucose intake was
noted on glutamine level and immune system activity, based on the level of mononuclear blood cells proliferation and IL-2 and TNF-alfa cytokine production.
This effect however, did not concern IFN-gamma
level [61]. Carbohydrate intake had a protective effect
on post-exercise immunosuppression, also after 90minute morning running (with intervals) [62], similarly
to 2.5 hour cycling with VO2max=60% [63]. Drinking a
2% carbohydrate solution prior to and following training (intensive and normal cycling during 7 and 8 days
respectively and during a two-week return) prevented
the increase in stressful hormones as cortisol and
noradrenalin in the plasma. Drinking a 6% and 2%
glucose solution prior to and following training respectively, did not prevent alterations in these hormone levels [64]. It is generally known that the increase in each hormone level may be accompanied
by immunosuppression, like this observed during
stress and effort [65].
The usefulness of carbohydrate consumption in
tonic beverages during a moderate effort with inter-
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
al
us
dukcji IFN-gamma przez stymulowane limfocyty T
obserwowane w próbach od osób otrzymuj¹cych placebo. Jednak nie zaobserwowano wp³ywu na zmiany
liczebnoœci limfocytów CD4+, CD4 (IL-4+) oraz CD8+
[51]. INF-gamma jest istotn¹ cytokin¹ o dzia³aniu antywirusowym, st¹d upoœledzenie jej produkcji i wydzielania mo¿e byæ jedn¹ z przyczyn nasilonych infekcji obserwowanych po intensywnym wysi³ku [53].
Przy pobieraniu wêglowodanów w czasie wysi³ku dochodzi do prawie ca³kowitego zahamowania wydzielania przez komórki miêœni IL-6 [54], istotnej cytokiny
prozapalnej. U osób wytrenowanych (maratoñczycy
biegaj¹cy na bie¿ni z VO2max=70% przez 3 godziny),
pobieraj¹cych 1l/h napojów zawieraj¹cych wêglowodany zaobserwowano po wysi³ku zmniejszenie osoczowego stê¿enia IL-6 kortyzolu, z równoczesnym
zahamowaniem lipolizy i zmniejszeniem wydzielania
antyzapalnych cytokin (IL-10 i IL1-ra), bez wp³ywu
na wydzielanie IL-8 [55]. W czasie 2,5-godzinnego
wysi³ku z VO2max=85%, podczas którego podawano
napoje z 6% zawartoœci¹ wêglowodanów (3,2g/kg
masy cia³a), zaobserwowano zmniejszenie œmiertelnoœci limfocytów T (CD4+ i CD8+) w kulturach stymulowanych lektynami. Mechanizm ten by³ niezale¿ny
od kortyzolu [56].
Z praktycznych obserwacji wynika, ¿e zawodnicy
pij¹cy w czasie wysi³ku napoje tonizuj¹ce zawieraj¹ce wêglowodany maj¹ mniej zdrowotnych problemów
ni¿ sportowcy unikaj¹cy pobierania wêglowodanów
[57]. Rezultaty pozytywnego wp³ywu pobierania p³ynnych wêglowodanów bazuj¹ g³ównie na obserwacjach
98 maratoñczyków, gdzie faktycznie pojawiaj¹ siê
zwi¹zki pomiêdzy pobieraniem wêglowodanów w trakcie biegu a zapadalnoœci¹ w pierwszych 7 dniach
po zawodach na choroby uk³adu oddechowego. Jednak dane te nie s¹ statystycznie istotne i wskazuj¹
tylko pewien trend [58]. Natomiast statystycznie istotne dane uzyskano podaj¹c przez 6 dni przed wysi³kiem dietê wysoko wêglowodanow¹ (12g/kg/dzieñ)
zawodnikom triatlonu. Zapobiega³o to immunodepresji w czasie treningu oraz zmniejsza³o ich wra¿liwoœæ
na infekcje górnych dróg oddechowych [59]. Obserwowany pozytywny wp³yw pobierania wêglowodanów przez maratoñczyków na uk³ad odpornoœciowy
nie wydaje siê byæ zale¿ny od zawartoœci glikogenu
w miêœniach [55]. Równie¿ w czasie 4-godzinnego
peda³owania z VO2max=70% zaobserwowano pozytywny wp³yw pobierania wêglowodanów na zdolnoœci
oksydacyjne granulocytów [60]. Tak¿e u kolarzy peda³uj¹cych 6 razy po 20 minut z VO2max=90% stwierdzono pozytywny wp³yw pobierania glukozy na poziom glutaminy i aktywnoœæ uk³adu odpornoœciowego
mierzon¹ poziomem proliferacji jednoj¹drzastych komórek krwi oraz produkcj¹ cytokin IL-2 i TNF-alfa.
Jednak wp³yw ten nie dotyczy³ poziomu IFN-gamma
[61]. Pobieranie wêglowodanów mia³o ochronny wp³yw
na powysi³kow¹ depresjê uk³adu odpornoœciowego
tak¿e po 90-minutowym (z przerwami) porannym biegu [62]; podobnie jak w czasie peda³owania przez 2,5
godziny z VO2max=60% [63]. Picie przez zawodników
2% roztworu wêglowodanów przed i w czasie treningu oraz jedn¹ godzinê po treningu (peda³owanie intensywnie w cyklu 1 tydzieñ normalnie, 8 dni intensywnie oraz w czasie 2-tygodniowego powrotu) zapobiega³o wzrostowi stê¿enia w osoczu takich stresowych hormonów jak kortyzol i noradrenalina. Jednak picie roztworu 6% glukozy przed treningiem i 20%
-
-
-
-
-
139
eo
nly
-d
istr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
vals (football match or rowing training) is less visible.
Such an effort does not result in plasma cortisol level
changes [66,67]. The protective effect is also of little
significance during exercise to exhaustion [68].
There are also data indicating that dietary options of
carbohydrate consumption (8g/kg of body mass, 1g/
kg of body mass or 0,5g/ kgof body mass) have no
effect on post-exercise immunosuppression (1 hour
of exercise with VO2max=75%) [69,70]. During strength
training (2 hours of weight lifting with 2-3 minute intervals) carbohydrate intake had no affect on changes
in the level of such cytokines as IL-6, IL-10, IL-1ra,
IL-8, or expression of mRNA in muscles for: IL-1
beta, IL-6, IL-8, TNF-alfa [71]. Drinking glucose solutions (75g) 15 and 75 minutes prior to the training
and 25 or 200g 45 minutes prior to the training (intensive cycling for 1 hour) did not result in the decrease
of IL-6 plasma concentration and degranulation of
LPS stimulated neutrophils [72].
It seems then, that the positive effect of carbohydrates, consumed in a form of beverages, on reduction of post-exercise immune system function is
clearly manifested only with intensive and sustained
effort, leading to pronounced changes in cortisol concentration. Such exertion however, may result in exhaustion symptoms [73].
us
po nim nie zapobiega³o zmianom tych hormonów
[64]. Powszechnie wiadomo, ¿e wzrostowi stê¿enia
ka¿dego z tych hormonów mo¿e ju¿ towarzyszyæ immunosupresja taka jak obserwowana w czasie stresu i wysi³ku [65].
Przydatnoœæ pobierania wêglowodanów w napojach tonizuj¹cych w czasie mniejszego wysi³ku,
w którym wystêpuj¹ przerwy (np. mecz pi³ki no¿nej
czy trening wioœlarski), jest mniej widoczna. Jest to
wysi³ek, który nie prowadzi do istotnych zmian stê¿enia kortyzolu w osoczu [66,67]. Wp³yw ochronny jest
równie¿ ma³o istotny w czasie æwiczeñ prowadz¹cych do objawów wyczerpania [68].
Istniej¹ tak¿e dane wskazuj¹ce, ¿e manipulowanie diet¹ wêglowodanow¹ (8g/kg masy cia³a, 1g/kg
masy cia³a lub 0,5g/ kg masy cia³a) nie ma wp³ywu
na powysi³kow¹ immunosupresjê (godzina æwiczeñ
z VO2max=75%) [69,70]. W czasie æwiczeñ si³owych
(podnoszenie ciê¿arów przez 2 godziny z przerwami
po 2, 3 minuty) pobieranie wêglowodanów nie wp³ywa³o na zmiany stê¿enia w osoczu takich cytokin jak:
IL-6, IL-10, IL-1ra, IL-8, podobnie jak nie wp³ywa³o
na ekspresjê w miêœniach mRNA dla: IL-1 beta, IL-6,
IL-8,, TNF-alfa [71]. Pobieranie roztworu glukozy (75g)
15 i 75 minut przed wysi³kiem, jak równie¿ 25 lub
200g 45 minut przed wysi³kiem (intensywne peda³owanie przez 1 godzinê) nie wp³ywa³o na zmniejszenie stê¿enia w osoczu IL-6, stosunek neutrofilów
do limfocytów oraz degranulacjê neutrofilów stymulowanych LPS [72].
Wydaje siê wiêc, ¿e pozytywny wp³yw wêglowodanów przyjmowanych w formie napojów na zmniejszenie siê powysi³kowej dysfunkcji uk³adu odpornoœciowego wyraŸnie ujawnia siê tylko w przypadku intensywnego i d³ugotrwa³ego wysi³ku prowadz¹cego do wyraŸnych zmian stê¿enia kortyzolu. Jednak wysi³ek ten nie
mo¿e prowadziæ do objawów wyczerpania [73].
Lipidy
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
al
T³uszcze s¹ wa¿nym Ÿród³em energii zarówno
podczas spoczynku, jak i wysi³ku.
Z obserwacji klinicznych wynika, ¿e u ludzi i zwierz¹t wysoki procent ot³uszczenia cia³a ujemnie koreluje z aktywnoœci¹ uk³adu odpornoœciowego, jakkolwiek wp³yw ten nie jest jednoznaczny. Zmniejszonej
podatnoœci limfocytów T i B na stymulacjê lektynami
towarzyszy limfocytoza, zwiêkszona fagocytoza makrofagów i granulocytów oraz niezmieniona aktywnoœæ cytotoksyczna komórek NK [74,75]. U ludzi, którzy nie uprawiaj¹ wyczynowo sportu, zjadaj¹ w trakcie æwiczeñ pokarm zawieraj¹cy 62% t³uszczów i trenuj¹ 3-4 razy w tygodniu przez pierwsze 4 tygodnie,
a nastêpnie 3 razy w tygodniu przez kolejne 3 tygodnie z intensywnoœci¹ VO2max=50-85% stwierdzono
obni¿enie aktywnoœci cytotoksycznej komórek NK
w odniesieniu do aktywnoœci przed treningiem [76].
U osób, które nie trenuj¹, zmniejszenie iloœci t³uszczów w diecie do 26-31% zapotrzebowania kalorycznego poprawia funkcje uk³adu odpornoœciowego [77],
zmieniaj¹c proporcjê pomiêdzy limfocytami CD4+/
CD8+, odpowiedŸ proliferacyjn¹ na mitogeny, produkcjê cytokin, aktywnoœæ cytotoksyczn¹ komórek NK
i nadwra¿liwoœæ typu póŸnego [78, 79].
U dobrze wytrenowanych lekkoatletów (biegacze
przemierzaj¹cy po 40 mil tygodniowo) zwiêkszanie
iloœci t³uszczów z 17% do 41% kalorii ich diety kon-
-
-
-
-
-
140
Lipids
Fats are an important energy source, both at rest
and during exercise. Clinical observations indicate
that both in people and animals, high percentage of
body fat negatively correlates with immune system
function, although this effect is not definite. A decreased susceptibility of T and B lymphocytes to
lectin stimulation is associated with lymphocytosis,
an increased phagocytosis of macrophages and granulocytes and an unchanged cytotoxic activity of NK
cells [74,75]. A decreased cytotoxic activity was observed in persons who did not participate in competitive sports, consume food containing 62% of fat and
train 3-4 times a week during the first 4 weeks, and
then 3 times a week during 3 consecutive weeks with
VO2max=50-85% compared to pre-training activity [76].
In non-athletes, the reduced fat content in diet to
26-31% demand for calories improves the immune
system function [77] by changing the proportion
between CD4+/CD8+ lymphocytes, proliferative response to mitogens, production of cytokines, cytotoxic activity of NK cells and delayed hypersensitivity
[78,79].
In well trained athletes (runners covering 40 miles
a week), increased fat consumption from 17% to 41
of all the total calorie intake within 4 weeks prior to
training, in response to effort, led to a differentiated
response of the immune system: intensified prolifera-
eo
nly
-d
istr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
tive response of the lymphocytes to PHA stimulation.
With the decreased response to PWM stimulation,
the number of CD8+ lymphocytes and NK cells increased, as well as IL-2 production [80]. The study
performed during exercise (VO2max=80%) in another group of runners, consuming 17%, 32% and 41%
of fat in their diet for 4 weeks prior to training, showed
an increase in pro-inflammatory IL-1 beta and TNFalpha cytokine concentration, proportional to the
increase in dietary fat, while the concentration of IL-2
immune system stimulating cells decreased. However, with the increase in (post-exercise) dietary fat,
a decrease was noted in plasma pro-inflammatory IL6 cytokine concentration, affecting post-exercise immunosuppression [81].
It seems that 30% of the demand for calories, satisfied by fat consumption in individuals undergoing
intensive training may prevent the adverse effect of
exercise on the immune system. In well trained individuals, even 50% fat supply does not entail the risk of
post-exercise depression of the immune system [82].
The discrepancies in the obtained results, concerning the effect of fatty dietary ingredients are probably due to the unique composition of fats used in a
specially prepared diet. It was observed that the shift
of proportion between non synthesized polysaturated
(exogenous) acids omega-6/omega-3 is shifted
towards the increase in omega-6 acids leads to the
increase in the production of prostaglandins, leukotrienes and their derivatives, which may impair immune system function. [83].
Omega-6 acids are dominant in foods over omega
3-acids. It is assumed that they act as antagonists of
omega-6 acids, minimizing their adverse effect on
the immune system [84]. Based on an animal model,
it was shown that administration of omega-3 acids
prior to stress diminished a stress response to pathogens in animals [85]. In mice given omega-3
acids (linen oil) immunosuppression was minimized
following exercise [86]. We can therefore assume
that omega-3 acids inhibit production of prostaglandins and prevent immunosuppression. This is further
confirmed by the results of experiments, in which
prostaglandin production was blocked due to administration of indometacine prior to 60-minute cycling
with VO2max=75%.This resulted in the inhibition of
the activity of NK-cells and B-lymphocytes, sensitive
to IL-2 stimulation [87,88].
However, there are data, indicating that administration of 6g fish oil containing 3.6 g of omega-3
acids, 6 weeks prior to competition did not result in
post-exercise increase in pro- and anti-inflammatory
plasma cytokines in marathon runners [89].
We can therefore assume that the effect of dietary
FAT content seem to depend both on fat quality and
quantity, as well as on how well the athlete is trained.
is c
op
y is
for
pe
rs
on
al
us
sumowanej przez 4 tygodnie przed treningiem w odpowiedzi na wysi³ek prowadzi³o do zró¿nicowanej odpowiedzi ze strony uk³adu odpornoœciowego: nasila³o odpowiedŸ proliferacyjn¹ limfocytów na stymulacjê
PHA, zmniejszaj¹c jednoczeœnie odpowiedŸ na stymulacjê PWM, wzrasta³a liczba limfocytów CD8+
i komórek NK oraz produkcja IL-2 [80]. U innej grupy
biegaczy, w czasie wysi³ku (VO2max=80%) konsumuj¹cej w diecie 17%, 32% i 41 % t³uszczu przez 4 tygodnie przed treningiem stwierdzono, ¿e w osoczu stê¿enie prozapalnych cytokin IL-1 beta i TNF-alfa wzrasta³o wraz ze wzrostem procentu t³uszczu w diecie,
zmniejsza³o siê zaœ stê¿enie IL-2 stymuluj¹cej komórki uk³adu odpornoœciowego. Jednak wraz ze wzrostem iloœci t³uszczu w diecie zmniejsza³o siê (po wysi³ku) w osoczu stê¿enie prozapalnej cytokiny IL-6
wp³ywaj¹cej na powysi³kow¹ immunodepresjê [81].
Wydaje siê, ¿e 30% zapotrzebowania kalorycznego, pokrywanego przez t³uszcze u osób intensywnie
trenuj¹cych, mo¿e zapobiegaæ niekorzystnemu wp³ywowi wysi³ku na uk³ad odpornoœciowy. U osób wytrenowanych nawet 50% pokrycia w t³uszczach nie grozi ryzykiem powysi³kowej depresji uk³adu odpornoœciowego [82].
Rozbie¿noœci uzyskanych wyników, dotycz¹cych
wp³ywu t³uszczowych sk³adników diety, prawdopodobnie zwi¹zane s¹ z nieporównywalnym sk³adem t³uszczów u¿ywanych do kompozycji diety. Zaobserwowano, ¿e jeœli proporcja pomiêdzy niesyntetyzowanymi
przez organizm cz³owieka wielonienasyconymi kwasami (egzogennymi) omega-6/omega-3 jest przesuniêta w kierunku wzrostu stê¿enia kwasów omega-6,
powoduje to wzrost produkcji prostaglandyn, leukotrienów i ich pochodnych, które mog¹ upoœledzaæ
dzia³anie uk³adu odpornoœciowego [83]. Kwasy omega-6 dominuj¹ iloœciowo w po¿ywieniu nad kwasami
omega-3. Przyjmuje siê, ¿e kwasy omega-3 mia³yby
dzia³aæ antagonistycznie do kwasów omega-6, minimalizuj¹c ich szkodliwy wp³yw na uk³ad odpornoœciowy [84]. Na modelu zwierzêcym wykazano, ¿e podanie przed stresem zwierzêtom kwasów omega-3
zmniejsza³o ich reakcjê stresow¹ na patogeny [85].
W grupie myszy dostaj¹cych kwasy omega-3 (olej
lniany) depresja uk³adu odpornoœciowego po æwiczeniach by³a zminimalizowana [86]. Mo¿na wiêc wnosiæ, ¿e kwasy omega-3 s¹ czynnikiem hamuj¹cym
powstawanie prostaglandyn i zapobiegaj¹ w ten sposób powstawaniu immunosupresji. Potwierdzaj¹ to doœwiadczenia, w których zablokowanie produkcji prostaglandyny PGE2 poprzez podanie indometacyny
przed 60-minutowym peda³owaniem z VO2max=75% hamuje obni¿enie aktywnoœci komórek NK i aktywnoœci
limfocytów B wra¿liwych na stymulacjê IL-2 [87,88].
Niestety s¹ tak¿e dane wskazuj¹ce, i¿ podawanie
przez 6 tygodni przed zawodami 6g oleju z ryb zawieraj¹cego 3,6g kwasów omega-3 nie wp³ywa³o na powysi³kowy wzrost stê¿enia w osoczu pro- i antyzapalnych cytokin u maratoñczyków [89].
Zatem wp³yw zawartoœci t³uszczów w diecie wydaje siê zale¿ny zarówno od jakoœci t³uszczów, jak
równie¿ ich iloœci w spo¿ywanej diecie oraz stopnia
wytrenowania zawodnika.
Water
Intensywny wysi³ek zwi¹zany jest z ubytkiem wody w organizmie oraz narastaj¹c¹ leukocytoz¹ z to-
Intensive physical effort is associated with dehydration and progressive leukocytosis, with associated
Th
Woda
-
-
-
-
-
141
granulocytosis and lymphopenia. It is also accompanied by the increase in blood concentration of cortisol, an immunosuppressive hormone [90,91]. A sole
ad libitum water intake during exercise does not prevent changes in immunosuppression to occur [61],
although it favourably influences the decrease in cortisol [92] and increases the production and secretion
of saliva containing IgA antibodies [93].
Witaminy
Vitamins
tio
np
roh
ibit
ed
.
warzysz¹c¹ jej granulocytoz¹ i limfopeni¹. Wzrasta
równie¿ w osoczu stê¿enie immunodepresyjnego
hormonu, jakim jest kortyzol [90,91]. Pobieranie samej wody ad libitum w czasie wysi³ku nie zapobiega
zmianom depresji uk³adu odpornoœciowego [61], choæ
wp³ywa korzystnie na zmniejszenie stê¿enia w osoczu immunodepresyjnego hormonu – kortyzolu [92]
oraz zwiêksza produkcjê i wydzielanie œliny zawieraj¹cej przeciwcia³a IgA [93].
Vitamins such as A, C, E, B6, B12 affect immune
system function [94,95,96]. Consumption of antioxidative vitamins (A, C, E and beta carotene as provitamin A) prior to and during physical effort may prevent the effort-related production and adverse effect
of lipid perioxidaze [97].
Consumption of these vitamins even in slightly
higher doses than the daily demand, has a positive
effect the immune system, particularly in young and
older athletes [94]. However, consumption of megadoses does not favourably affect immune system
function and may even worsen it [98].
Witamina E
Vitamin E
-d
istr
eo
nly
It is estimated that a daily dose of vitamin E
should amount to abort 200 mg [99].
A dose as high as 300 mg daily impairs the function of macrophages and lymphocyte proliferation
[100,101]. Dietary supplementation of 600 mg daily
dose of vitamin E, administered for two months in
triathlon competitors led to increased oxidative stress
and pro-inflammatory cytokine production during competition [98].
us
Szacuje siê, ¿e u ludzi dawka dzienna wit. E powinna wynosiæ ok. 200 mg [99], zaœ 300 mg/dzieñ ju¿
upoœledza funkcjê makrofagów i proliferacjê limfocytów [100,101]. Suplementacja zawodników triatlonu
dawk¹ 600 mg/dzieñ witamin¹ E przez 2 miesi¹ce
doprowadzi³a do wzrostu stresu oksydacyjnego i produkcji cytokin prozapalnych w czasie zawodów [98].
ibu
Takie witaminy jak: A, C, E, B6, B12 maj¹ wp³yw
na czynnoœci uk³adu odpornoœciowego [94,95,96].
Wydaje siê, i¿ spo¿ywanie antyoksydacyjnych witamin (A, C, E i Beta karotenu jako prowitaminy A)
przed i w czasie wysi³ku mo¿e zapobiegaæ powstawaniu i szkodliwemu wp³ywowi produktów peroksydacji lipidów w czasie wysi³ku [97].
Konsumowanie tych witamin w dawkach nawet
nieco wy¿szych ni¿ dzienne zapotrzebowanie ma pozytywny wp³yw na uk³ad odpornoœciowy, szczególnie
m³odych i starszych wiekiem sportowców [94]. Jednak konsumowanie „megadawek” nie tylko nie wp³ywa korzystnie, ale mo¿e nawet pogarszaæ dzia³anie
uk³adu odpornoœciowego [98].
al
Beta karoten i witamina A
Beta-carotene and vitamin A
Beta carotene is a provitamin and precursor of
vitamin A, converted by the body through normal metabolic process. Together with vitamin A and its metabolites, it acts as an antioxidant and immunostimulator, affecting humoral and cellular mechanisms [102].
In healthy individuals, administration of beta carotene
contributes to the increase in T (accessory) lymphocytes and stimulates cytotoxic NK cell activity [103,
104]. However, dietary supplementation with beta carotene or vitamin A in marathon runners had no significant effect on the prevalence of URTI in this population after a 90-km run [105].
Witamina C
Vitamin C
Wystêpuje w du¿ych stê¿eniach w leukocytach
i jest zwi¹zana z wieloma dzia³aniami antybakteryjnymi, inicjuje proliferacjê limfocytów T. Jest uniwersalnym „wymiataczem” wolnych rodników.
Codzienne podawanie zawodnikom 600 mg witaminy C przez 3 tygodnie przed 90-kilometrowym ultramaratonem zmniejszy³o czêstoœæ infekcji dróg oddechowych o 65% w czasie 2 tygodni obserwacji po
biegu [106]. Jednak podawanie przez dwa miesi¹ce
przed zawodami maratoñczykom zwiêkszonej do
Vitamin C is present in high concentration in leukocytes an has an anti-bacterial property, initiates T
lymphocyte proliferation. It is a universal free radical
scavenger.
Daily administration of 600 mg doses of vitamin C
for two weeks, before a 90-km marathon run, decreased the prevalence of upper respiratory tract infection
by 65% during 2 weeks of observation following the
run [106]. The daily administration of 1000mg doses
of vitamin C however, did not decrease the preva-
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
Beta karoten jest prowitamin¹, z której, w wyniku
przemian metabolicznych w organizmie, powstaje witamina A. Dzia³a ³¹cznie z powsta³¹ witamin¹ A i jej
metabolitami – zarówno jako antyoksydant, jak równie¿ jako immunostymulator, wp³ywaj¹c na mechanizmy humoralne i komórkowe [102]. U zdrowych ludzi
podawanie Beta karotenu powoduje wzrost liczebnoœci limfocytów T (pomocniczych) i stymuluje aktywnoœæ cytotoksyczn¹ komórek NK [103,104]. Jednak
suplementacja supermaratoñczyków Beta karotenem lub witamin¹ A nie mia³a znacz¹cego wp³ywu
na czêstoœæ ich zapadania na infekcje górnych dróg
oddechowych po 90-kilometrowym biegu [105].
-
-
-
-
-
142
eo
nly
-d
istr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
lence of URTI after the competition [107]. Neither did
a combination of vitamin C+E (500 mg+ 400IU) or
C+E+Beta carotene (300mg+300IU+18 mg) contribute to better post-effort outcome, compared to administration of high vitamin C doses C (1004 mg/daily)
[108].
Administration of 1000 mg doses of vitamin C for
7 days before a 2,5 hour marathon run and during the
day of competition, was found to have no protective
effect against the changes in cortisol and cytokine
levels after the run [109]. Conversely, the increased
doses, up to 1500 mg/daily, administered 7 days prior
to the run and during the day of competition prevented the changes in cortisol and cytokine level
after the run [110].
In turn, vitamin C administration in 1500 mg daily
dose 7 days prior to the marathon run and during the
day of competition, and additionally in beverages, did
not prevent oxidative stress or changes within the
immune system prior to and following the run, however the changes within the immune system turned
out to be less pronounced [111].
Administration of 500 mg of vitamin C or 400 mg
of vitamin E for 14 and 7 days following the run on a
track with 7% inclination for 90 minutes with VO2max
=75% did not inhibit the increase in plasma levels of
such cytokines as IL-6 or IL-1ra. Similarly, the observed post-exercise changes in lymphocyte count
did not significantly differ from the control values
[112]. There are some data however, indicating that
vitamin C (500 mg/daily) E (400 units/daily) supplementation prevented the increase in IL-6, IL-1ra or
cortisol plasma concentration 28 days prior to effort
[113].
The presented data suggest that it is impossible
to predict whether administration of antioxidants prevents post-exercise immunosuppression. This may
be due to the fact that - as it is postulated- free radicals produced during physical effort are not the sole
factors engaged in immunosuppression [112].
on
Sk³adniki mineralne
al
us
1000 mg/dzieñ dawki czystej wit. C nie wp³ynê³o na
zmniejszenie czêstoœci zapadania przez nich na schorzenia górnych dróg oddechowych po zawodach [107].
Tak¿e podawanie kombinacji witamin C+E (500
mg+ 400IU) lub C+E+Beta karoten (300mg+300IU+
18 mg) nie powoduje uzyskania lepszych rezultatów
zdrowotnych po wysi³ku ni¿ uzyskano po podaniu wysokiej dawki czystej witaminy C (1004 mg/dzieñ) [108].
Podawanie 1000 mg wit. C przez 7 dni przed 2,5godzinnym biegiem oraz w jego dniu nie zapobiega³o zmianom ani poziomu kortyzolu, ani stê¿eniu cytokin po biegu [109]. Jednak podwy¿szenie dawki do
1500 mg/dzieñ przez 7 dni przed biegiem maratoñskim oraz w jego dniu zapobiega³o zmianom poziomu kortyzolu oraz stê¿eniu cytokin po biegu [110].
Z kolei podawanie wit. C w dawce 1500 mg/dzieñ
przez 7 dni przed biegiem maratoñskim oraz w jego
dniu, ale tak¿e w napojach podawanych w czasie
biegu, co prawda nie zapobiega³o powstawaniu stresu oksydacyjnego, ani nie zapobiega³o zmianom
w uk³adzie odpornoœciowym w czasie i po biegu, jednak zmiany w uk³adzie odpornoœciowym by³y ³agodniejsze [111].
Podawanie dawki 500 mg wit. C lub 400 mg wit.
E przez 14 dni przed i 7 dni po biegu na pochylonej
o 7% bie¿ni przez 90 minut z VO2max=75% nie hamowa³o wzrostu stê¿enia w osoczu takich cytokin jak
IL-6 czy IL-1ra. Podobnie zaobserwowane poæwiczeniowe zmiany liczebnoœci limfocytów nie odbiega³y
od grupy kontrolnej [112]. W sprzecznoœci z tym s¹
dane wskazuj¹ce, ¿e suplementacja wit. C (500 mg/
dzieñ) lub E (400 jednostek/dzieñ) przez 28 dni przed
wysi³kiem zapobiega³a wzrostowi stê¿enia w osoczu
IL-6, IL-1ra czy kortyzolu [113].
Przedstawione dane wskazuj¹, i¿ nie mo¿na jednoznacznie stwierdziæ, ¿e podawanie antyoksydantów zapobiega powysi³kowej depresji uk³adu odpornoœciowego. Mo¿e to wynikaæ z tego, i¿ – jak siê postuluje – wolne rodniki powstaj¹ce w czasie wysi³ku
nie s¹ jedynymi czynnikami zaanga¿owanymi w powysi³kow¹ immunosupresjê [112].
For proper functioning of the immune system, it is
necessary to provide the body with such minerals a:
zinc, iron, magnesium, selenium and copper. The most
frequently encountered health deficits are connected
with iron and zinc deficiency [94,114]. Moreover, physical effort significantly affects iron and zinc metabolism [115]. Significant changes in mineral concentration during effort are connected with substantial loss
of these minerals in urine and sweat. Therefore, mineral supplementation during effort is necessary,
although excessive intake of minerals, particularly
iron compounds, does not improve immune system
function and may even worsen it by increased susceptibility to infections [94,115]. Due to these facts,
the decision concerning dietary supplementation in
competitive athletes with zinc and iron, should be
taken only after a laboratory control of the content of
these elements, namely haemoglobin and plasma
ferritin (iron) and the content of zinc in erythrocytes
and leukocytes [116].
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
Dla prawid³owego funkcjonowania uk³adu odpornoœciowego niezbêdne jest dostarczanie w diecie takich minera³ów jak: cynk, ¿elazo, magnez, selen, miedŸ.
Najczêœciej spotykane deficyty zdrowotne zwi¹zane
z podatnoœci¹ na schorzenia infekcyjne dotycz¹ niedoborów ¿elaza i cynku [94,114]. Ponadto wysi³ek fizyczny w znacz¹cy sposób wp³ywa na metabolizm
¿elaza i cynku [115]. Istotne zmiany w stê¿eniu minera³ów w czasie wysi³ku zwi¹zane s¹ z intensywn¹ ich
strat¹ w czasie nasilonego wydzielania potu i moczu.
Zatem suplementacja minera³ami w czasie wysi³ku
jest niezbêdna, choæ przyjmowanie ich w nadmiarze,
szczególnie zwi¹zków ¿elaza, nie tylko nie poprawia
funkcjonowania uk³adu odpornoœciowego, ale wrêcz
nasila jego dysfunkcjê, wzmagaj¹c wra¿liwoœæ na infekcje [94, 115]. Dlatego u sportowców wyczynowych
decyzja o suplementacji cynkiem i ¿elazem powinna
byæ podjêta dopiero po laboratoryjnej kontroli zawartoœci tych pierwiastków: hemoglobiny oraz ferrytyny
osoczowej (¿elazo) oraz zawartoœci cynku w erytrocytach i leukocytach [116].
Minerals
-
-
-
-
-
143
Immunostimulants
Znane s¹ niektóre produkty pochodzenia roœlinnego, które maj¹ w³aœciwoœci immunomodulacyjne.
Nale¿¹ do nich np. produkty na bazie je¿ówki purpurowej (Echinacea purpurea). Sok z je¿ówki ma w³aœciwoœci aktywacji leukocytów oraz komórek NK
[117]. Choæ w uk³adach in vitro sok z je¿ówki ma w³aœciwoœci stymuluj¹ce komórki uk³adu odpornoœciowego, obserwacje czêstoœci zapadania na infekcje
(szczególnie górnych dróg oddechowych), ludz, którzy nie trenuj¹ i przyjmuj¹ ten sok s¹ kontrowersyjne
[118]. Jednak z obserwacji 42 uczestników triatlonu
pobieraj¹cych doustnie sok z je¿ówki przez 28 dni
przed zawodami wynika³o, ¿e ¿aden z zawodników
pij¹cych ten sok nie zachorowa³ po zawodach,
w przeciwieñstwie do suplementowanych magnezem, z których zachorowa³o trzech zawodników [119].
There are some products derived from plants with
immunomodulatory properties. They include the products made on the basis of Echinacea purpurea.
Juice made of Echinacea purpurea contributes to
leukocyte and NK cell activation [117]. Although under in vitro conditions, it stimulates immune system
cells, the observed incidence of infections (especially of the upper respiratory tract) of non training individuals who drink his juice are controversial[ 118].
The observation of 42 triathlon competitors however,
drinking echinacea juice for 28 days prior to the competition, showed that none of competitors developed
infection after the competition, contrary to the group
taking magnesium, with three individuals fallen ill
after the competition [119].
Probiotyki
Probiotics
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
Immunostymulanty
There are data indicating their modulatory effect
on the human immune system, however, there are no
available data t concerning their effect on the immune system during exertion [120,121].
Alkohol
Alcohol
eo
nly
There are numerous data indicating that small
doses of alcohol decrease the risk of many circulatory system diseases, ischemic strokes or osteoporosis
[122], large doses however, have an immunosuppressive effect [123]. Therefore it seems that it should
be recommended for athletes to consume low doses
of red wine, which, apart from alcohol, contains polyphenoles that reduce free radicals.
us
Szereg danych z ostatnich lat wskazuje, ¿e niewielkie dawki alkoholu zmniejszaj¹ ryzyko wystêpowania wielu schorzeñ kr¹¿eniowych, udarów niedokrwiennych czy osteoporozy [122], jednak du¿e dawki dzia³aj¹ depresyjnie na uk³ad odpornoœciowy [123].
Z tych wzglêdów wydaje siê, ¿e sportowcom mo¿na zalecaæ spo¿ywanie niewielkich iloœci czerwonego
wina, które oprócz alkoholu zawiera dodatkowo polifenole maj¹ce w³aœciwoœci redukowania wolnych
rodników.
-d
istr
Istniej¹ dane wskazuj¹ce na ich moduluj¹cy wp³yw
na uk³ad odpornoœciowy u ludzi, choæ brak doniesieñ
na temat ich wp³ywu na uk³ad odpornoœciowy w czasie wysi³ku [120,121].
al
Kofeina
Caffeine
Caffeine is a stimulating substance, now increasingly often consumed by athletes [124,125]. There
are in vitro studies, indicating that caffeine inhibits
proliferative response of human lymphocytes to stimulation with lectins and reduces cytokine production
[126]. In vivo studies indicate that caffeine consumption an hour prior to intensive exercise, changed the
number of circulating CD4+ (accessory) and CD8+
(suppressor) lymphocytes and percentage growth of
CD4+ and CD8+ with CD69 superficial marker of
early activation both prior to and following exertion
[127]. Caffeine consumption also prevents a postexercise decrease in neutrophil oxidative activity
[128]and enhances IgA salivary secretion, which may
be beneficial [129].
Podsumowanie
Summing up
op
y is
for
pe
rs
on
Jest substancj¹ pobudzaj¹c¹, coraz czêœciej w du¿ych iloœciach u¿ywan¹ przez sportowców [124,125].
Z badañ in vitro wynika, ¿e kofeina ma w³aœciwoœci
hamowania odpowiedzi proliferacyjnej ludzkich limfocytów na stymulacjê lektynami oraz obni¿a produkcjê
cytokin [126]. Z badañ in vivo wynika, ¿e pobranie kofeiny przez zawodników na godzinê przed intensywnymi æwiczeniami powodowa³o zmiany liczby kr¹¿¹cych limfocytów CD4+ (pomocniczych) i CD8+ (supresorowych) oraz procentowy wzrost liczby komórek CD4+ i CD8+ z markerem powierzchniowym wczesnej aktywacji CD69 zarówno przed, jak i po wysi³ku
[127]. Za¿ycie kofeiny zapobiega tak¿e powysi³kowemu obni¿eniu aktywnoœci oksydacyjnej neutrofilów
[128] oraz nasila wydzielanie IgA w œlinie, co mo¿e
byæ dzia³aniem korzystnym [129].
Th
is c
To, ¿e niedobory wielu sk³adników diety mog¹ odbiæ
siê na aktywnoœci uk³adu odpornoœciowego sportowców
i zwiêkszyæ ich podatnoœæ na schorzenia infekcyjne wydaje siê oczywiste, bowiem istniej¹ wielostronne zale¿noœci pomiêdzy od¿ywianiem, uk³adem odpornoœciowym i wysi³kiem. Zale¿noœci te szczególnie uwidaczniaj¹ siê w czasie intensywnych æwiczeñ fizycznych.
-
-
-
-
-
144
It seems obvious that deficiencies in many dietary
components may adversely affect immune system
activity in some athletes, thus decreasing their susceptibility to infectious diseases, as there are multidirectional correlations between the diet, the immune
system and exertion. Such dependencies are particularly visible during physical exercise.
Although the discussed experimental data are
controversial, they indicate that the diet may influence the immune system activity during and following
exertion. Therefore, the diet should be composed so
as to maintain the proportions between the remaining
ingredients affecting the immune system.
This positive effect of the commonly consumed
antioxidative dietary supplements is not confirmed by
adequately reliable results. It is also of note that
excessive use some of these ingredients (particularly antioxidative vitamins and some minerals) not only
fails to improve athletes' health, but may also impair
the immune system function.
Presently, there is no gold standard for an ideal
dietary composition for all sport disciplines, providing
positive correlations between health, nutrition and
exercise, despite numerous attempts to address these
issues.
To establish adequate proportions between these
factors, after the development of an ideal training
program and appropriate caloric distribution, selected
immune parameters should be measured, and then
the diet should be corrected so as to prevent exercise-related immune function impairment.
-d
istr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
Choæ dane eksperymentalne s¹ kontrowersyjne,
wskazuj¹ jednak, ¿e mo¿na diet¹ wp³yn¹æ na aktywnoœæ uk³adu odpornoœciowego w czasie i po wysi³ku.
Dlatego nale¿y d¹¿yæ do takiego doboru diety, aby poprzez pokrycie zwiêkszonego zapotrzebowania energetycznego nie zachwiaæ proporcji pozosta³ych sk³adników maj¹cych wp³yw na uk³ad odpornoœciowy.
Pozytywny wp³yw powszechnie spo¿ywanych antyoksydacyjnych suplementów diety nie jest potwierdzony odpowiednio wiarygodnymi wynikami. Nale¿y
pamiêtaæ tak¿e, ¿e przekroczenie zapotrzebowania
na te sk³adniki (szczególnie antyoksydacyjne witaminy, niektóre minera³y) nie tylko nie poprawia zdrowia
zawodnika, ale mo¿e wrêcz upoœledzaæ dzia³anie
uk³adu odpornoœciowego.
Aktualnie nie ma uniwersalnego przepisu na prawid³ow¹ kompozycjê diety dla wszystkich dyscyplin
sportu, zapewniaj¹cej korzystne relacje miêdzy zdrowiem, diet¹ i wysi³kiem fizycznym, pomimo badañ nad
tymi zale¿noœciami. Dla ustalenia prawid³owych relacji
pomiêdzy tymi czynnikami, po ustaleniu programu treningowego i dobraniu odpowiedniego dla niego pokrycia kalorycznego nale¿a³oby tak¿e dokonaæ pomiaru
wybranych parametrów immunologicznych, a nastêpnie dokonaæ korekty diety tak, aby wysi³ek nie upoœledza³ dzia³ania uk³adu odpornoœciowego.
Piœmiennictwo / References
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
al
us
eo
nly
1. Jakóbisiak M. G³ówne komponenty i zasadnicze cechy odpowiedzi immunologicznej. [W:] Go³¹b J, Jakóbisiak M,
Lasek W. (Eds.) Immunologia. Warszawa 2004; 1-6.
2. Jurkowski MK, Bobek-Billewicz B, Æwikliñska-Jurkowska M. Physical ef fort and cytokines. Pol J Sports Med 2006;
22: 245-252.
3. Venkatraman JT, Leddv J, Pendergast D. Dietary fats and immune status in athlets: clinical implications. Med Sci
Sports Exerc 2000; 32: 389-395.
4. Peters EM. Exercise, immunology and upper respiratory tract infections. Int J Sports Med 1997; 18: 69-77.
5. WoŸniak B, Mila-Kierzenkowska C, Drewa G, WoŸniak A, Kalinowska A, Drewa T, Krzy¿yñska-Malinowska E, Górecki D, Konca J. Postexertional oxidative stres in rowers of various age and athletic experience. Pol J Sports
Med 2007; 23: 229-232.
6. Packer L. Oxidants, antioxidant nutrients and the athlete. J Sports Sci 1997; 15: 353-363.
7. Chandra RK. Nutrition and the immune system: an introduction. Am J Clin Nutr 1997; 66: 460-463.
8. Peters EM, Bateman ED. Ultramarathon running and URTI: an epidemiological survey. S A Med J 1983; 64: 582-584.
9. Nieman DC, Johansen LM, Lee JW, Arabatzis K. Infectious episodes in runners before and after the Los Angeles
Marathon. J Sports Med Physical Fitness 1990; 30: 316-328.
10. Tvede N, Kappel M, Klarlund K i wsp. Evidence that the effect of bicycle exercise on blood mononuclear cell proliferative responses and subsets is mediated by epinephrine. Int J Sports Med 1994; 15: 100-104.
11. Nieman DC, Miller AR, Henson DA i wsp. Effect of high- versus moderate-intensity exercise on lymphocyte subpopulations and proliferative response. Int J sports Med 1994; 15: 199-206.
12. Nieman DC, Nehlsen-Cannarella SL, Markoff PA i wsp. The effects of moderate exercise training on natural killer
cells and acute upper respiratory tract infections. Int J Sports Med. 1990; 11 467-473.
13. Heath GW, Ford ES, Craven TE, Macera CA, Jackson KL, Pate RR. Exercise and the incidence of upper respiratory tract infections. Med Sci Sports Exerc 1991; 23 (2): 152-157.
14. Moynihan JA, Callahan TA, Kelley SP, Campbell LM. Adrenal hormone modulation of type 1 and type 2 cytokine
production by spleen cells: dexamethasone and dehydroepiandrosterone suppress interleukin-2, interleukin-4, and
interferon-gamma production in vitro. Cell Immunol 1998; 184: 58-64.
15. Lancaster GI, Halson SL, Khan Q i wsp. Effects of acute exhaustive exercise and chronic exercise training on type 1 and type 2 T lymphocytes. Exerc Immunol Rev 2004; 10: 91-106.
16. Northoff H, Berg A, Weinstock C. Similarities and differences of the immune response to exercise and trauma: the
IFN-gamma concept. Can J Physiol Pharmacol 1998; 76: 497-504.
17. Steensberg A, van Hall G, Osada T i wsp. Production of interleukin-6 in contracting human skeletal muscles can
account for the exercise-induced increase in plasma interleukin-6. J Physiol 2000; 529: 237-242.
18. Steensberg A, Fischer CP, Keller C, Moller K, Pedersen BK. IL-6 enhances plasma IL-1ra, IL-10, and cortisol in
humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003; 285: 433-437.
19. Green KJ, Rowbottom DG. Exercise-induced changes to in vitro T-lymphocyte mitogen responses using CFSE. J
Appl Physiol 2003; 95: 57-63.
20. Mackinnon LT, Chick TW, van As A, Tomasi TB. The effect of exercise on secretory and natural immunity. Adv Exp
Med Biol 1987; 16: 869-876.
21. Mackinnon LT. Chronic exercise training effects on immune function. Med Sci Sports Exerc 2000; 32: 369-376.
22. Scrimshaw NS, SanGiovanni JP. Synergism of nutrition, infection, and immunity: an overview. Am J Clin
Nutr 1997; 66: 464-477.
-
-
-
-
-
145
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
al
us
eo
nly
-d
istr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
23. Daly JM, Reynolds J, Sigal RK, Shou J, Liberman MD. Effect of dietary protein and amino acids on immune function. Crit Care Med 1990; 18: 86-93.
24. Reynolds JV, Shou JA, Sigal R, Ziegler M, Daly JM. The influence of protein malnutrition on T cell, natural killer
cell, and lymphokine-activated killer cell function, and on biological responsiveness to high-dose interleukin-2. Cell
Immunol 1990; 128: 569-577.
25. Tarnopolsky MA, Gibala M, Jeukendrup AE, Phillips SA. Nutritional needs of elite endurance athlets. Part II: Dietary protein and the potential role of caffeine and creatine. E J Sport Sci 2005; 5: 59-72.
26. Beals KA, Manore MM. The prevalence and consequences of subclinical eating disorders in female athletes. Int J
Sport Nutr 1994; 4: 175-195.
27. Kono I, Kitao H, Matsuda M i wsp. Weight reduction in athlets may adversly affect the phagocytic function of monocytes. Phys Sportsmed 1988; 16: 56-65.
28. Calder PC, Yaqoob P. Glutamine and the immune system. Amino Acids 1999; 17: 227-241.
29. Krzywkowski K, Petersen EW, Ostrowski K i wsp. Effect of glutamine and protein supplementation on exercise-induced decreases in salivary IgA. J Appl Physiol 2001; 832-838.
30. Newsholme EA, Parry-Billings M. Properties of glutamine release from muscle and its importance for the immune
system. J Parenter Enteral Nutr 1990; 14: 63-67.
31. Hiscock N, Mackinnon LT. A comparison of plasma glutamine concentration in athlets from different sports. Med
Sci Sports Exerc 1998; 30: 1693-1996.
32. Keast D, Arstein D, Harper W, Fry RW, Morton AR. Depression of plasma glutamine concentration after exercise
stress and its possible influence on the immune system. Med J Aust 1995; 162: 15-18.
33. Rowbottom DG, Keast D, Garcia-Webb P, Morton AR. Training adaptation and biological changes among well-trained male triathletes. Med Sci Sports Exerc 1997; 29: 1233-1239.
34. Rowbottom DG, Keast D, Morton AR. The emerging role of glutamine as an indicator of exercise stress and overtraining. Sports Med 1996; 21: 80-97.
35. Steensberg A, Fischer CP, Keller C, Moller K, Pedersen BK. IL-6 enhances plasma IL-1ra, IL-10, and cortisol in
humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003; 285: 433-437.
36. Hiscock N, Petersen EW, Krzywkowski K i wsp. Glutamine supplementation further enhances exercise-induced
plasma IL-6. J Appl Physiol 2003; 95: 145-148.
37. Castell L. Glutamine supplementation in vitro and in vivo, in exercise and in immunodepression. Sports Med 2003;
33: 323-345.
38. Rohde T, Asp S, MacLean DA, Pedersen BK. Competitive sustained exercise in humans, lymphokine activated killer cell activity, and glutamine: an intervention study. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1998; 78: 448-453.
39. Rohde T, MacLean DA, Pedersen BK. Effect of glutamine supplementation on changes in the immune system induced by repeated exercise. Med Sci Sports Exerc 1998; 30: 856-862.
40. Hiscock N, Pedersen BK. Exercise-induced immunodepression- plasma glutamine is not the link. J Appl Physiol 2002; 93: 813-822.
41. Calder PC. Branched-chain amino acids and immunity. J Nutr 2006; 136: 288-293.
42. Tang FC. Influence of branched-chain amino acid supplementation on urinary protein metabolite concentration
after swimming. J Am Coll Nutr 2006; 25: 188-194.
43. Bassit RA, Sawada LA, Bacurau RF, Naqvarro F, Costa Rosa LF. The effect of BCAA supplementation upon immune response of triathletes. Med sci Sports Exerc 2000; 32: 1214-1219.
44. Mitchell JB, Pizza FX, Paquet A, Davis BJ, Forrest MB, Braun WA. Influence of carbohydrate status on immune
responses before and after endurance Exercise. J Appl Physiol 1998; 84: 1917-1925.
45. Nehlsen-Cannarella SL, Fagoaga OR, Nieman DC i wsp. Carbohydrate and the cytokine response to 2.5 h of running. J Appl Physiol 1997; 82: 1662-1667.
46. Nieman DC, Henson DA, Garner EB i wsp. Carbohydrate affects natural killer cell redistribution but not activity
after running. Med Sci Sports Exerc 1997; 29: 1318-1324.
47. Nieman DC, Henson DA, Garner EB i wsp. Effects of mode and carbohydrate on the granulocyte and monocyte
response to intensive, prolonged exercise. J Appl Physiol 1998; 84: 1252-1259.
48. Nieman DC, Nehlsen-Cannarella SL, Fagoaga OR i wsp. Influence of mode and carbohydrate on the cytokine response to heavy exertion. Med Sci Sports Exerc 1998; 30: 671-678.
49. Murray R, Paul GL, Seifert JG, Eddy DE. Responses to varying rates of carbohydrate ingestion during exercise.
Med Sci Sports Exerc 1991; 23: 713-718.
50. Gleeson M, Blannin AK, Walsh NP, Bishop NC, Clark AM. Effect of low- and high-carbohydrate diets on the plasma glutamine and circulating leukocyte responses to exercise. Int J Sport Nutr 1998; 8: 49-59.
51. Nieman DC, Fagoaga OR, Butterworth DE i wsp. Carbohydrate supplementation affects blood granulocyte and
monocyte trafficking but not function after 2.5 h or running. Am J Clin Nutr 1997; 660: 153-159.
52. Lancaster GI, Khan Q, Drysdale PT i wsp. Effect of prolonged exercise and carbohydrate ingestion on type 1 and
type 2 T lymphocyte distribution and intracellular cytokine production in humans. J Appl Physiol 2005; 98: 565-571.
53. Northoff H, Berg A, Weinstock C. Similarities and differences of the immune response to exercise and trauma: the
IFN-gamma concept. Can J Physiol Pharmacol 1998; 76: 497-504.
54. Febbraio MA, Steensberg A, Keller Ch i wsp. Glucose ingestion attenuates interleukin-6 release from contracting
skeletal muscle in humans. J Physiol 2003; 549: 607-612.
55. Nieman DC, Davis JM, Henson DA i wsp. Carbohydrate ingestion influences skeletal muscle cytokine mRNA and
plasma cytokine levels after a 3-h run. J Appl Physiol 2003; 94: 1917-1925.
56. Green KJ, Croaker SJ, Rowbottom DG. Carbohydrate supplementation and exercise-induced changes in T-lymphocyte function. J Appl Physiol 2003; 95: 1216-1223.
57. Nieman DC. Potential nutritional countermeasures to exercise-induced immunosuppression. Med Sportiv 2003;
7: 19-28.
58. Nieman DC, Henson DA, Fagoaga OR i wsp. Change in salivary IgA following a competitive marathon race. Int J
Sports Med 2002; 23: 69-75.
-
-
-
-
-
146
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
al
us
eo
nly
-d
istr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
59. Costa RJ, Jones CE, Lamb KL, Coleman R, Williams JH. The effects of a high carbohydrate diet on cortisol and
salivary immunoglobilin A (s-IgA) during a period of increase exercise workload amongst Olympic and Ironmam
triathletes. Int J Sports Med 2005; 26: 880-885.
60. Scharbag J, Meyer T, Gabriel HH, Auracher M, Kindermann W. Mobilization and oxidative burst of neutrophils are
influenced by carbohydrate supplementation during prolonged cycling in humans. Eur J Appl Physiol 2002;
87: 584-587.
61. Bacurau RF, Bassit RA, Sawada L, Navarro F, Martins E Jr, Costa Rosa LF. Carbohydrate supplementation during
intense exercise and the immune response of cyclist. Clin Nutr 2002; 21: 423-429.
62. Bishop NC, Walker GJ, Bowley LA i wsp. Lymphocyte responses to influenza and tetanus toxoid in vitro following
intensive exercise and carbohydrate ingestion on consecutive days. J Appl Physiol 2005; 99: 1327-1335.
63. Davison G, Gleeson M. Influence of acute vitamin C and/or carbohydrate ingestion on hormonal, cytokine, and immune responses to prolonged exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2005; 15: 465-479.
64. Halson SL, Lancaster GI, Achten J, Gleeson M, Jeukendrup AE. Effects of carbohydrate supplementation on performance and carbohydrate oxidation after intensified cycling training. J Appl Physiol 2004; 97: 1245-1253.
65. Braun WA, Duvillard SP. Influence of carbohydrate delivery on the immune response during exercise and recovery from exercise. Nutrition 2004; 20: 645-650.
66. Bishop NC, Blannin AK, Robson PJ, Walsh NP, Gleeson M. The effects of carbohydrate supplementation on immune responses to a soccer-specific exercise protocol. J Sports Sci 1999; 17: 787-796.
67. Nieman DC, Nehlsen-Cannarella SL, Fagoaga OR i wsp. Immune response to two hours of rowing in elite female rowers. Int J Sports Med 1999; 20: 476-481.
68. Bishop NC, Blannin AK, Walsh NP, Gleeson M. Carbohydrate beverage ingestion and neutrophil degranulation responses following cycling to fatigue at 75% VO2max. Int J Sports Med 2001; 22: 226-231.
69. Mitchell JB, Pizza FX, Paquet A, Davis BJ, Forrest MB, Braun WA. Influence of carbohydrate status on immune
responses before and after endurance exercise. J Appl Physiol 1998; 84: 1917-1925.
70. Koch AJ, Potteiger JA, Chan MAS, Benedict SH, Frey BB. Minimal influence of carbohydrate ingestion on the immune response following acute resistance exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2001; 11: 149-161.
71. Nieman DC, Davis JM, Brown VA i wsp. Influence of carbohydrate ingestion on immune changes after 2 h of intensive resistance training. J Appl Physiol 2004; 96: 1292-1298.
72. Lancaster GI, Jentjens RL, Moseley L, Jeukendrup AE, Gleeson M. Effect of pre-exercise carbohydrate ingestion
on plasma cytokine, stress hormone, and neutrophil degranulation responses to conscious, high-intensity exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2003; 13: 436-453.
73. Henson DA, Nieman DC, Pistilli EE i wsp. Influence of carbohydrate and age on lymphocyte function following
a marathon. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2004; 14: 308-322.
74. Stallone DD. The influence of obesity and its treatment on the immune system. Nutr Rev 1994; 52: 37-50.
75. Nieman DC, Henson DA, Nehlsen-Cannarella SL i wsp. Influence of obesity on immune function. J Am Diet Assoc 1999; 99: 294-249.
76. Pedersen BK, Helge JW, Richter EA, Rohde T, Kiens B. Training and natural immunity: effects of diets rich in fat
or carbohydrate. Eur J Appl Physiol 2000; 82: 98-102.
77. Barone J, Hebert JR, Reddy MM. Dietary fat and natural-killer-cell activity. Am J Clin Nutr 1989; 50: 861-867.
78. Kelley DS, Dougherty RM, Branch LB, Taylor PC, Iacono JM. Concentration of dietary N-6 polyunsaturated fatty
acids and the human immune status. Clin Immunol Immunopathol 1992; 62: 240-244.
79. Meydani SN, Lichtenstein AH, Cornwall S i wsp. Immunologic effects of national cholesterol education panel step-2 diets with and without fish-derived N-3 fatty acid enrichment. J Clin Invest 1993; 92: 105-113.
80. Venkatraman JT, Rowland JA, Denardin E, Horvath PJ, Pendergast D. Influence of the level of dietary lipid intake
and maximal exercise on the immune status in runners. Med Sci Sports Exerc 1997; 29: 333-344.
81. Venkatraman JT, Pendergast D. Effects of the level of dietary fat intake and endurance exercise on plasma cytokines in runners. Med Sci Sports Exerc 1998; 30: 1198-1204.
82. Meksawan K, Venkatraman JT, Awad AB, Pendergast DR. Effect of dietary fat intake and exercise on inflamatory
mediators of the immune system in sedentary men and women. J Am Col Nutr 2004; 23: 331-340.
83. Konig D, Berg A, Weinstock C, Keul J, Northoff H. Essential fatty acids, immune function, and exercise. Exerc Immunol Rev 1997; 3: 1-31.
84. Calder PC, Grimble RF. Polyunsaturated fatty acids, inflamation and immunity. Eur J Clin Nutr 2002; 56: 14-19.
85. Johnson JA 3rd, Griswold JA, Muakkassa FF. Essential fatty acids influence survival in sepsis. J Trauma 1993;
35: 128-131.
86. Benquet C, Krzystyniak K, Savard R, Guertin F, Oth D, Fournier M. Modulation of exercise-induced immunosuppression by dietary polyunsaturated fatty acids in mice. J Toxicol Environ Health 1994; 43: 225-237.
87. Pedersen BK, Tvede N, Klarlund K i wsp. Indomethacin in vitro and in vivo abolishes post-exercise suppression of
natural killer cell activity in peripheral blood. Int J Sports Med 1990; 11: 127-131.
88. Tvede N, Heilmann C, Halkjaer-Kristensen J, Pedersen BK. Mechanisms of B-lymphocyte suppression induced by
acute physical exercise. J Clin Lab Immunol 1989; 30: 169-173.
89. Toft AD, Thorn M, Ostrowski K i wsp. N-3 polyunsaturated fatty acids do not affect cytokine response to strenous
exercise. J Appl Physiol 2000; 89: 2401-2406.
90. Nieman DC, Miller AR, Henson DA i wsp. Effect of high- versus moderate-intensity exercise on lymphocyte subpopulations and proliferative response. Int J Sports Med 1994; 15: 199-206.
91. Bogacz A, WoŸniak-Grygiel E, Ficek K, Kochañska-Dziurowicz A. The assessment of testosterone and cortisol
concentration changes influenced by physical effort in regularly training men – commandos. Pol J Sports
Med 2007; 23: 215-218.
92. Bishop NC, Scanlon GA, Walsh NP, McCallum LJ, Walker GJ. No effect of fluid intake on neutrophil responses to
prolonged cycling. J Sports Sci 2004; 22: 1091-1098.
93. Bishop NC, Blannin AK, Armstrong E, Rickman M, Gleeson M. Carbohydrate and fluid intake affect the saliva flow
rate and IgA response to cycling. Med Sci Sports Exerc 2000; 32: 2046-2051.
-
-
-
-
-
147
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
al
us
eo
nly
-d
istr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
94. Calder PC, Jackson AA. Undernutrition, infection and immune function. Nutr Res Rev 2000; 13: 3-29.
95. Gleeson M, Lancaster GL, Bishop NC. Nutritional strategies to athletes exercise- induced immunosuppression in
athletes. Can J Appl Physiol 2001; 26: 23-35.
96. Meydani M, Evans WJ, Handelman G i wsp. Protective effect of vitamin E on exercise-induced oxidative damage
in young and older adults. Am J Physiol 1993; 264: 992-998.
97. Packer L. Oxidants, antioxidant nutrients and the athlete. J Sports Sci 1997; 15: 353-363.
98. Nieman DC, Henson DA, McAnulty SR i wsp. Vitamin E and immunity after the Kona Triathlon World Championship. Med Sci Sports Exerc 2004; 36: 1328-1335.
99. Meydani SN, Meydani M, Blumberg JB i wsp. Vitamin E supplementation and in vivo immune response in healthy
elderly subjects. A randomized controlled trial. JAMA 1997; 277: 1380-1386.
100. Prasad JS. Effect of vitamin E supplementation on leukocyte function. Am J Clin Nutr 1980; 33: 606-608.
101. Devaraj S, Li D, Jialal I. The effects of alpha tocopherol supplementation on monocyte function. Decreased lipid
oxidation, interleukin 1 beta secretion, and monocyte adhesion to endothelium. Clin Invest 1996; 98: 756-763.
102. Wang X, Allen C, Ballow M. Retinoic acid enhances the production of IL-10 while reducing the synthesis of IL-12 and TNF- alpha from LPS-stimulated monocytes/ macrophages. J Clin Immunol 2007; 27: 193-200.
103. Watson RR, Prabhala RH, Plezia PM, Alberts DS. Effect of beta-carotene on lymphocyte subpopulations in elderly humans: evidence for a dose-response relationship. Am J Clin Nutr 1991; 53: 90-94.
104. Santos MS, Meydani SN, Leka L i wsp. Natural killer cell activity in elderly men is enhanced by beta-carotene
supplementation. Am J Clin Nutr 1996; 64: 772-777.
105. Peters EM, Campbell A, Pawley L. Vitamin A fails to increase resistance to upper respiratory infection in distance runners. S A J Sports Med 1992; 7: 3-7.
106. Peters EM, Goetzsche JM, Grobbelaar B, Noakes TD. Vitamin C supplementation reduces the incidence of postrace symptoms of upper-respiratory-tract infection in ultramarathon runners. Am J Clin Nutr 1993; 57: 170-174.
107. Himmelstein SA, Robergs RA, Koehler KM, Lewis SL, Qualls CR. Vitamin C supplementation and upper respiratory tract infection in marathon runners. J Exerc Physiol 1998; 1: 1-17.
108. Peters EM, Goetzsche JM, Joseph LE, Noakes TD. Vitamin C as effective as combinats of anti nutrients in reducing sumptoms of upper respiratory tract infections in ultramarathon runners. S A J Sports Med 1996; 11: 23-27.
109. Nieman DC, Peters EM, Henson DA, Nevines EI, Thompson MM. Influence of vitamin C supplementation on cytokine changes following an ultramarathon. J Interferon Cytokine Res 2000; 20: 1029-1035.
110. Nieman DC, Peters EM, Henson DA, Nevines EI, Thompson MM. Influence of vitamin C supplementation on cytokine changes following an ultramarathon. J Interferon Cytokine Res 2000; 20: 1029-1035.
111. Nieman DC, Henson DA, McAnulty SR i wsp. Influence of vitamin C supplementation on oxidative and immune
changes after an ultramarathon. J Appl Physiol 2002; 92: 1970-1977.
112. Petersen EW, Ostrowski K, Ibfelt T i wsp. Effect of vitamin supplementation on cytokine response and on muscle damage after trenuous exercise. Am J Physiol Cell Physiol 2001: 280: 1570-1575.
113. Fischer ChP, Hiscock NJ, Penkowa N i wsp. Supplementation with vitamins C and E inhibits the release of interleukin-6 from contracting human skeletal muscle. J Physiol 2004; 558: 663-645.
114. Bohl Ch, Volpe SL. Magnesium and exercise. Crit Rev Food Sci Nutr 2002; 42: 533-563.
115. Konig D, Weinstock C, Keul J, Northoff H, Berg A. Zinc, iron, and magnesium status in athletes: influence on the
regulation of exercise-induced stress and immune function. Exerc Immunol Rev 1998; 4: 2-21.
116. Gleeson M, Nieman DC, Pedersen BK. Exercise, nutrition and immune fuction. J Sports Sci 2004; 22: 115-125.
117. Barret B. Medical properties of Echinacea: critical review. Phytomedicine 2003; 10: 66-86.
118. Barrett BP, Brown RL, Locken K, Maberry R, Bobula JA, D'Alessio D. Treatment of the common cold with unrefined echinacea. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 2002; 137: 939-946.
119. Berg A, Northoff H. Konig D. Influence of Echinacea (E31) treatment on the exercise-induced immune response
in athletes. J Clin Res 1998; 1: 367-380.
120. Cebra JJ. Influences of microbiota on intestinal immune system development. Am J Clin Nutr 1999; 69: 10461051.
121. Rautava S, Isolauri E. The development of gut immune responses and gut microbiota: effects of probiotics in pre
vention and treatment of allergic disease. Curr Issues Intest Microbiol 2002; 3: 15-22.
122. Standridge JB, Zylstra RG, Adams SM. Alcohol consumption: an overview of benefits and risks. South Med
J 2004; 97: 664-672.
123. Pavia CS, La Mothe M, Kavanagh M. Influence of alcohol on antimicrobial immunity. Biomed Pharmacother 2004;
58: 84-89.
124. Paluska SA. Caffeine and exercise. Curr Sports Med Rep 2003; 2: 213-219.
125. Pokrywka A, Obmiñski Z, Stañczyk D, Kwiatkowska D, Grucza R. Caffeine use by polish athletes befor and after
removal of caffeine from the doping list. Pol J Sports Med 2007; 23: 326-331.
126. Rosenthal LA, Taub DD, Moors MA, Blank KJ. Methylxanthine-induced inhibition of the antigen- and superantigen-specific activation of T and B lymphocytes. Immunopharmacology 1992; 24: 203-217.
127. Bishop NC, Fitzgerald C, Porter PJ, Scalon GA, Smith AC. Effect of caffeine ingestion on lymphocyte counts and
subset activation in vivo following strenous cycling. Eur J Appl Phys 2005; 93: 606-613.
128. Walker GJ, Caudwell P, Dixon N, Bishop NC. The effect of caffeine ingestion on neutrophil oxidative burst responses following prolonged cycling. Int J Sport Nutr Exerc Meta. 2006; 16: 24-35.
129. Bishop NC, Walker GJ, Scanlon GA, Richards S, Rogers E. Salivary IgA responses to prolonged intensive exercise following caffeine ingestion. Med Sci Sports Exerc 2006; 38: 513-519.
-
-
-
-
-
148

111 Jurkowski.qxp - Medycyna Sportowa

Transkrypt

Podobne dokumenty