PDF - Dental and Medical Problems

prace oryginalne
Dent. Med. Probl. 2010, 47, 1, 53–60
ISSN 1644-387X
© Copyright by Wroclaw Medical University
and Polish Dental Society
Karolina Thum-Tyzo¹, Agnieszka Balawejder³, Bartłomiej Tyzo⁴,
Beata Petkowicz¹, Dorota Krasowska², Joanna Wysokińska-Miszczuk¹
Występowanie zmian w jamie ustnej
w przebiegu twardziny układowej
Occurrence of Oral Lesions in Systemic Sclerosis
¹ Katedra i Zakład Periodontologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
² Katedra i Zakład Dermatologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
³ Prywatna praktyka stomatologiczna
4
Zakład Opieki Zdrowotnej MSWiA w Lublinie
Streszczenie
Wprowadzenie. Twardzina układowa jest chorobą o podłożu autoimmunizacyjnym. Jej charakterystyczny obraz
kliniczny jest wypadkową zmian włóknistych narządów. Punktem zainteresowania autorów pracy stały się objawy
kliniczne chorób w obrębie jamy ustnej i twarzy.
Cel pracy. Ocena charakteru i częstości występowania patologii jamy ustnej typowej dla twardziny układowej,
próba określenia subiektywnych odczuć i problemów stomatologicznych pacjentów chorych na twardzinę układową.
Materiał i metody. Badania przeprowadzono w Klinice Dermatologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie w grupie 24 pacjentek z postawionym rozpoznaniem twardziny układowej. Pacjentki zostały poddane badaniu przedmiotowemu oraz poproszone o wypełnienie ankiety dotyczącej indywidualnego przebiegu choroby. Oceniono występowanie zmian na błonie śluzowej jamy ustnej, wargach, języku i tkankach przyzębia. Grupę kontrolną stanowiły
24 zdrowe pacjentki zgłaszające się do Zakładu Stomatologii Zachowawczej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
w celu leczenia stomatologicznego.
Wyniki. Zmiany chorobowe najczęściej występowały na języku. U 19 pacjentek był on wygładzony ze skróconym
wędzidełkiem podjęzykowym. U 18 pacjentek zaobserwowano zanik czerwieni wargowej. U połowy badanych
stwierdzono zwiększone napięcie błony śluzowej jamy ustnej. U 2 badanych chorych nie znaleziono w obrębie jamy
ustnej żadnych zmian typowych dla twardziny, zmiany skórne występowały jednak w całej grupie pacjentek. Wśród
najczęściej zgłaszanych problemów dotyczących umiejscowienia wewnątrzustnego znalazły się uczucie suchości
oraz ograniczenie ruchomości języka. Klinicznie zdrowe przyzębie stwierdzono u połowy badanych.
Wnioski. Problemy stomatologiczne pacjentów chorych na twardzinę układową można określić jako znaczące.
Postępujące zmiany mogą zwiększać ryzyko próchnicy i chorób przyzębia, a w konsekwencji prowadzić do szybkiej
utraty zębów. Patologiczne włóknienie tkanek miękkich utrudnia leczenie stomatologiczne i korzystanie z uzupełnień protetycznych. Z wymienionych powodów ważna jest wczesna i trafna diagnoza oraz odpowiednie leczenie,
a także skuteczna profilaktyka przeciwpróchnicowa (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 1, 53–60).
Słowa kluczowe: jama ustna, twardzina układowa, zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej.
Abstract
Background. Systemic sclerosis is a disease of autoimmune origin. Its characteristic clinical picture is a result of
fibrotic changes in the bodily organs. Clinical manifestations of the disease within the mouth and face have aroused
the interest of the authors of this article.
Objectives. The aim of the study was evaluation of the nature and incidence of oral pathological changes typical of
systemic sclerosis; an attempt to determine the patients` subjective feelings about the disease and associated dental
problems.
Material and Methods. The study was conducted in Dermatological Clinic of the Medical University of Lublin,
Poland, and it included a group of 24 female patients diagnosed with systemic sclerosis. The patients were physically
examined and asked to fill in a questionnaire concerning the individual course of the disease. The mucous membrane
of the mouth, lips, tongue and periodontal tissue were of primary interest. Control group was made of 24 healthy
patients admitted to Stomatological Clinic of the Medical University of Lublin for dental treatment.
54
K. Thum-Tyzo et al.
Results. The tongue turned out to be the most frequent localization of pathological changes, in 19 of all the patients
it was smooth and the sublingual frenulum was shortened. Thinning of the lips was observed in 18 of the studied
patients. Half of the patients presented increased tension of the mucous membrane. In two of the investigated group
no abnormal changes typical or systemic sclerosis were found, while skin changes were observed in all the studied
patients. Dryness of the mouth and decreased tongue mobility were the most commonly reported symptoms concerning intraoral localization. Clinically healthy periodontal tissue was found in half of the examined patients.
Conclusions. Obtained information gives grounds to define dental problems in patients suffering from systemic
sclerosis as significant. Progressive changes may increase the risk of dental caries and development of periodontal
diseases, which may lead to untimely loss of teeth. Pathological fibrosis of soft tissues makes it difficult to carry out
dental treatment and apply dental prostheses. Because of all the reasons mentioned above, early and proper diagnosing and appropriate treatment as well as successful anticaries prophylaxis are of the utmost importance (Dent.
Med. Probl. 2010, 47, 1, 53–60).
Key words: oral cavity, systemic sclerosis, oral lesions.
Twardzina układowa jest przewlekłą chorobą
autoimmunizacyjną o nieznanej etiopatogenezie. Charakteryzuje się zaburzeniami morfologii
i funkcji naczyń, nieprawidłowościami ze strony
układu immunologicznego oraz postępującym
włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych
[1]. Częstość występowania wynosi 1 : 3300 osób
z ogółu populacji. Kobiety chorują 3 razy częściej
niż mężczyźni. Choroba zazwyczaj pojawia się
między 30. a 50. r.ż. [1, 2]. Twardzina układowa
dotyczy wszystkich ras, ale nieco częściej występuje u rasy czarnej [2]. Nazwa tej jednostki chorobowej pochodzi od dwóch słów z języka greckiego: skleros – twardy i derma – skóra. Pierwsze
informacje na temat objawów dziś określanych
jako typowe dla twardziny pochodzą z czasów
Hipokratesa. Twardzinę dzieli się na układową
(scleroderma systemica) oraz ograniczoną (morphea, scleroderma circumscripta). Twardzina układowa, oprócz skóry i tkanki podskórnej, zajmuje
również narządy wewnętrzne. Według American
College of Rheumatology (klasyfikacja ARA)
stwierdzenie chociaż jednego dużego kryterium,
czyli stwardnienia skóry proksymalnie od stawów
śródręczno-paliczkowych i śródstopno-paliczkowych lub przynajmniej dwóch małych, do których
należą stwardnienie skóry dystalnie od wymienionych stawów, blizny lub ubytki w obrębie opuszek palców oraz włóknienie śródmiąższowe płuc,
potwierdza rozpoznanie systemic sclerosis [3].
Wyróżniono dwie odmiany twardziny układowej:
ograniczoną (limited systemic sclerosis – lcSSc),
włączając zespół CREST, oraz uogólnioną (diffuse
systemic sclerosis – dcSSc). Obie wykazują różnice
kliniczne oraz w rodzaju zaburzeń immunologicznych [4]. Do najczęściej wykrywanych przeciwciał
w twardzinie układowej należą przeciwciała antycentromerowe (ACA), występujące głównie w postaci ograniczonej, oraz przeciwko topoizomerazie
I (anty-scl-70), bardzo specyficzne dla twardziny
uogólnionej [5]. Właściwe leczenie objawowe umożliwia spowolnienie procesu chorobowego, dlatego
ważnym zagadnieniem jest wczesne rozpoznanie
choroby jest. Dotychczasowa klasyfikacja ARA
nie stwarza takich możliwości. Zaproponowano
więc 9 nowych kryteriów, z których 3 wystarczą
do postawienia trafnej diagnozy [6]. Warto podkreślić, że badanie histologiczne wycinka skóry
i badanie kapilaroskopowe są również bardzo
przydatne z klinicznego punktu widzenia. Nazwa
„scleroderma” wskazuje na najczęściej zauważany
i charakterystyczny dla tej choroby objaw twardej
skóry (niedającej się ująć w fałd), spowodowany
postępującym włóknieniem. Zmiany początkowo
obejmują części dystalne kończyn, skórę twarzy,
szerząc się w kierunku tułowia. Według niektórych autorów rozległość zmian skórnych koreluje
z liczbą zajętych narządów, co z kolei jest tożsame
ze skróceniem czasu przeżycia pacjentów [7, 8].
Pierwszym objawem zwiastującym chorobę może
być objaw Raynaud, wynikający z zaburzeń mikrokrążenia w obrębie skóry palców rąk, rzadziej
stóp. Może on wyprzedzać nawet o kilka lat zmiany skórne (postać ograniczona) lub pojawiać się
razem z nimi (postać uogólniona) [4]. Nierzadko
pacjenci skarżą się również na obrzęki i bóle stawów, tzw. sztywność poranną, które wynikają
z zajęcia układu kostno-stawowego. Oprócz tego
dochodzi do zmian w przewodzie pokarmowym,
układzie naczyniowo-sercowym, oddechowym,
moczowym oraz nerwowym. Drugim co do częstości zajętym układem jest przewód pokarmowy
(ponad 80%), a związane z tym dolegliwości, takie
jak dysfagia i refluks żołądkowo-przełykowy, są
spowodowane zaburzeniami motoryki i zmianami
śluzówkowymi w obrębie całego przewodu pokarmowego [9]. Błona śluzowa jest bogato unaczyniona, dlatego jest częstym miejscem występowania
patologii wielu chorób układowych.
Najbardziej charakterystycznymi zmianami
w obrębie twarzy i jamy ustnej pacjentów z twardziną układową są mikrostomia oraz kserostomia
[2, 10]. Zmiany włóknieniowe skóry, błony śluzowej i towarzysząca im resorpcja kości żuchwy
55
Występowanie zmian w jamie ustnej w twardzinie układowej
[11] sprawiają, że twarz pacjenta przybiera postać
maski. Z powodu objawów chorobowych w obrębie twarzy i jamy ustnej chorzy na twardzinę stają
się pacjentami wymagającymi szczególnej opieki
stomatologicznej [12]. Jak dowodzą badania Poole
et al. [13], nie tylko zmiany w tej okolicy, ale także
zmiany dotyczące stawów i skóry rąk mogą mieć
ogromny wpływ na higienę jamy ustnej i przebieg
leczenia stomatologicznego.
Celem pracy było określenie charakteru i częstości występowania patologii jamy ustnej w przebiegu twardziny układowej. Dokonano próby
oceny odczuć pacjentek w odniesieniu do zmian
chorobowych umiejscowionych w obrębie twarzy i jamy ustnej. Zwrócono uwagę na potrzeby
i problemy stomatologiczne chorych na twardzinę
układową.
Materiał i metody
Badania zostały przeprowadzone w Klinice
Dermatologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie w grupie 24 pacjentek wybranych w sposób losowy w wieku 24–78 lat (średnia 55,5 lat ±
± 13,85) z rozpoznaną twardziną układową (grupa I). Średni czas trwania choroby określono na
18,5 lat ± 12,5 na podstawie wywiadu i dokumentacji lekarskiej. Pacjentki zostały poddane badaniu
zewnątrz- i wewnątrzustnemu w dostosowanej do
tego celu sali, w sztucznym oświetleniu oraz poproszone o wypełnienie ankiety dotyczącej indywidualnego przebiegu choroby. Głównym celem
obserwacji była błona śluzowa jamy ustnej, wargi, język oraz tkanki przyzębia. Grupę kontrolną
(grupa II) stanowiły 24 zdrowe pacjentki w wieku
24–78 lat zgłaszające się do Zakładu Stomatologii
Zachowawczej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie w celu leczenia stomatologicznego. W opracowaniu statystycznym wykorzystano test χ².
Przyjęto poziom istotności p < 0,05.
nie zauważono zmian skórnych charakterystycznych dla twardziny układowej.
Zmiany w obrębie jamy ustnej wykazywały
w grupie badanej największą predylekcję do języka
(skrócone wędzidełko, wygładzenie języka i fałdu
podjęzykowego). Najczęstszymi z nich okazały się
skrócone wędzidełko podjęzykowe oraz wygładzenie języka (po 19 pacjentek) (ryc. 1). Dość często obserwowano wygładzony fałd podjęzykowy
(16 osób). Nieco rzadziej obserwowano stwardnienie
języka (11 osób). Zmniejszenie języka stwierdzono
u 6 badanych. Suchość i teleangiektazje występowały odpowiednio u 4 i 3 badanych grupy I. U 18 pacjentek z grupy I zaobserwowano zanik czerwieni
wargowej. Z nieco tylko mniejszą częstością występowały bruzdy promieniste wokół ust (17 osób)
(ryc. 2), suchość warg (16) oraz mikrostomia (13).
Rzadziej wargi były popękane (9), sporadycznie
obserwowano ich bladość (1) i teleangiektazje (3).
Jedyną zauważalną zmianą w obrębie warg w grupie kontrolnej była suchość (7 osób).
Ryc. 1. Ograniczone otwieranie ust i skrócone wędzidełko podjęzykowe
Fig. 1. Reduced oral opening and shortened frenulum
sublingual
Wyniki
Zmiany skórne twarzy w postaci stwardnienia,
napięcia, hipo- bądź hiperpigmentacji oraz obecność zwapnień i suchości wykazano u wszystkich
badanych pacjentek w grupie I. U dwóch nie zaobserwowano natomiast jakichkolwiek zmian w jamie ustnej typowych dla tej choroby. Aż 21 pacjentek z grupy I zgłaszało dyskomfort z powodu
suchości skóry, u 16 zaobserwowano teleangiektazje. Z nieznacznie mniejszą częstością występowały zmiany hipo- i hiperpigmentacyjne na skórze
twarzy (11 osób w grupie I). W grupie kontrolnej
Ryc. 2. Bruzdy promieniste wokół ust
Fig. 2. Radial furrowing around the mouth
56
K. Thum-Tyzo et al.
Ryc. 3. Odczucia subiektywne
dotyczące dolegliwości stomatologicznych w grupie 1
14
Fig. 3. The presentation the patients’
feelings concerning mouth’s problems
14
8
7
1
suchość
w jamie ustnej
oral dryness
ograniczenie
ruchomości
języka
decreased
tongue mobility
zaburzenia
smaku
taste
disturbances
problemy
z przyjmowaniem
pokarmów
difficulty
in eating
Ryc. 4. Sklerodaktylia
Fig. 4. Sclerodactyly of the hands
Oceniając stan błony śluzowej jamy ustnej w grupie pacjentek z twardziną układową,
u 12 chorych stwierdzono wzmożone jej napięcie. U podobnej liczby zaznaczała się jej suchość
(10 osób) i ścieńczenie (9). Teleangiektazje wystąpiły u 5 badanych, a owrzodzenia należały do
rzadkości (1 osoba). W grupie kontrolnej błona
śluzowa była najczęściej sucha (4 osoby) z teleangiektazjami (2 osoby). Odnośnie do dolegliwości
w obrębie jamy ustnej, ta sama liczba pacjentek
z grupy I podawała uczucie suchości w jamie ustnej i ograniczenie ruchomości języka (po 14 osób)
(ryc. 3). Rzadziej zgłaszano zaburzenia smaku
(8 osób) i problemy z przyjmowaniem pokarmów
(7 osób). W grupie kontrolnej uczucie suchości jamy ustnej występowało u 8 osób, zaburzenia smaku u 2, a problemy z przyjmowaniem pokarmów
podała 1 badana.
W grupie z twardziną układową 16 osób używało protez osiadających, przy czym w 5 przypadkach były to protezy całkowite górne i dolne,
a u 4 protezy całkowite w szczęce lub żuchwie.
problemy
z mówieniem
difficulty in
speaking
W grupie kontrolnej protezy osiadające użytkowało 11 osób, a protezy całkowite w szczęce lub
żuchwie 3 osoby. Zdecydowanie większa liczba
osób w grupie kontrolnej posiadała pełne uzębienie (11 osób) w porównaniu z grupą badaną
(2 osoby). Oceniając stan przyzębia pacjentów
posiadających własne uzębienie, u prawie połowy
chorych z twardziną stwierdzono recesje dziąseł
(11 osób). Częstsze występowanie recesji stwierdzono w grupie kontrolnej (15 osób). U 8 osób
z grupy badanej pojawiła się ruchomość zębów.
Identyczny wynik dotyczący tej cechy uzyskano
w grupie II (8 osób), w której za to nieznacznie
częściej obserwowano zapalenie dziąseł (8) oraz
widoczne klinicznie płytkę i kamień nazębny (9)
(w grupie I odpowiednio u 7 i 7 osób). W tabeli
1 porównano częstość występowania zmian w jamie ustnej w obu grupach badanych. U pacjentek
z twardziną istotnie częściej występowały takie
zmiany, jak: wygładzony język lub fałd podjęzykowy, skrócone wędzidełko podjęzykowe, stwardniały język, bruzdy promieniste wokół ust, mikrostomia, napięta błona śluzowa oraz ograniczenie
ruchomości języka.
Omówienie
Wyniki badań przeprowadzonych w Klinice
Dermatologii znajdują potwierdzenie w pracach
poświęconych tematyce twardziny układowej.
Postępujące włóknienie skóry, naczyń krwionośnych i narządów wewnętrznych jest charakterystyczne dla tej jednostki chorobowej. Pierwszym
objawem zwiastującym chorobę może być objaw
Raynaud. Według Steena [14] jest on najwcześniejszym objawem choroby, występuje u 75%
osób chorych na twardzinę. Może wyprzedzać
zmiany dostrzegalne na twarzy o kilka tygodni,
a nawet kilka lat. Im krótsza jest między nimi
57
Występowanie zmian w jamie ustnej w twardzinie układowej
Tabela 1. Występowanie zmian w jamie ustnej w obu badanych grupach
Table 1. Mean values of the examined oral changes
Grupa badana
(Examined group)
Grupa kontrolna
(Control group)
Istotność różnic
(Significance
of difference)
Wygładzony język (Smoothed tongue)
19
3
s
Skrócone wędzidełko podjęzykowe
(Shortened frenulum)
19
0
s
Wygładzony fałd podjęzykowy
(Smoothed plica sublingual)
16
0
s
Stwardniały język (Hardened tongue)
11
0
s
Zmniejszony język (Diminished tongue)
 6
0
n.s.
Suchy język (Dry tongue)
 4
4
n.s.
Teleangiektazje języka (Telangiectasias of the tongue)
 3
4
n.s.
Ścieńczenie warg (Thinning of the lips)
18
0
s
Suchość warg (Lips dryness)
16
7
n.s.
Bruzdy promieniste (Radial furrowing)
17
0
s
Mikrostomia (Microstomia)
13
0
s
Pękanie (Cracked lips)
 9
0
n.s.
Teleangiektazje warg (Telangiectasias of the lips)
 3
0
n.s.
Bladość warg (Pallor)
 1
0
n.s.
Sucha błona śluzowa (Dry mucous membrane)
10
4
n.s.
Teleangiektazje błony śluzowej
(Telangiectasias of the mucous membrane)
 5
2
n.s.
Napięta błona śluzowa (Tight mucous membrane)
12
0
s
Ścieńczona (Thinning)
 9
0
n.s.
Owrzodzenia (Ulcerations)
 1
0
n.s.
Suchość jamy ustnej (Oral dryness)
14
8
n.s.
Zaburzenia smaku (Taste disturbances)
 8
2
n.s.
Problemy z przyjmowaniem pokarmu
(Difficulty in eating)
 7
1
n.s.
Problemy z mówieniem (Difficulty in speaking)
 1
0
n.s.
Ograniczenie ruchomości języka
(Decreased tongue mobility)
14
0
s
Proteza osiadająca (Partial denture)
16
11
n.s.
Proteza całkowita w szczęce lub żuchwie
(Complete denture of maxilla or mandible)
 4
3
n.s.
Pełne uzębienie (Complete dentition)
 2
11
n.s.
Recesje dziąseł (Gingival recessions)
11
15
n.s.
Ruchomość zębów (Tooth mobility)
 8
8
n.s.
Zapalenie dziąseł (Gingivitis)
 7
8
n.s.
Płytka i kamień nazębny (Plaque and dental calculus)
 7
9
n.s.
s – różnica statystycznie istotna.
n.s. – różnica statystycznie nieistotna.
s – statistically significant differences.
n.s. – difference without statistical significance.
58
przerwa, tym rokowanie jest gorsze [15]. Badania
własne wskazują na częstsze niż w wymienionym
opracowaniu występowanie objawu Raynaud (u
22 osób), który był jednocześnie pierwszą manifestacją kliniczną choroby. Podobne wyniki podaje Kamińska-Winciorek [16], notując ten objaw
u 80–90% osób. W badaniach własnych zmiany na
skórze twarzy występowały u wszystkich chorych,
w odróżnieniu od zmian w jamie ustnej, które zaobserwowano u 22/24 pacjentek. Według Vincenta
et al. [10] zmiany skórne były obecne u 93% chorych i zazwyczaj wyprzedzały zmiany w jamie
ustnej. Cazal et al. [17] stwierdzili, że najczęstszą
lokalizacją zmian w jamie ustnej w twardzinie
układowej był język. U 10 pacjentów w badaniach
własnych zaobserwowano jednoczesne występowanie zmian na języku, błonie śluzowej, wargach
oraz w przyzębiu.
Z uwagi na włóknienie skóry twarzy jednym
z głównych objawów choroby była mikrostomia
[2, 10, 18]. W badaniu własnym u 13 pacjentek wykazano ograniczone otwieranie ust, co w połączeniu z zanikiem czerwieni wargowej (18 osób), bruzdami promienistymi wokół ust (17 osób), a także
zmianami stwardnieniowymi skóry nadało twarzy
wygląd maski [2, 17]. Podawana w piśmiennictwie
częstość występowania mikrostomii jest zróżnicowana: Vincent et al. [10] – 66,7%, Eversole et al.
[19] – 30–40%, Meirie [2] – 68–100%. Ograniczone
otwieranie ust sprawia pacjentkom problemy podczas leczenia stomatologicznego oraz codziennej
higieny jamy ustnej. Rozwiązaniem może być leczenie niechirurgiczne lub zabiegowe (obustronna
komisurotomia). Badania Pizzo et al. [20] przeprowadzone w grupie 10 pacjentów potwierdzają
skuteczność metody leczenia polegającej na ćwiczeniach rozciągających i zwiększających zakres
otwierania ust. Zapewnia to większy komfort
podczas mówienia, jedzenia, a także ułatwia użytkowanie protez (problem często zgłaszany przez
pacjentki z twardziną układową). Jedynym objawem niepożądanym tej terapii było krótkotrwałe
zmęczenie mięśni. Błona śluzowa najczęściej była
napięta, ścieńczała i sucha. Włóknieniowe zmiany
twardzinowe obejmują również gruczoły ślinowe,
co powoduje zmniejszone wydzielanie śliny. Z obserwacji własnych wynika, że kserostomia występowała u 14 badanych. Vincent et al. [10] stwierdził
większy odsetek osób z tą dolegliwością (66%), podobnie Nagy et al. [21] zaobserwowali 69% chorych
z upośledzoną funkcją gruczołów ślinowych.
Według Domsica et al. [9] przewód pokarmowy jest jednym z najczęściej zajmowanych przez
twardzinę (ponad 80%). Dominującymi dolegliwościami są dysfagia oraz refluks żołądkowo-przełykowy. Wyniki naszych badań wskazują na częste
objawy pochodzące z układu oddechowego, takie
K. Thum-Tyzo et al.
jak: duszność (17) i chrypka (14). Spośród dolegliwości ze strony układu pokarmowego u 7 osób
stwierdzono utrudnione połykanie, u 11 dyskomfort związany z refluksem. Zmniejszone wydzielanie śliny towarzyszące włóknieniu w obrębie jamy
ustnej i przełyku utrudnia przeżuwanie i połykanie pokarmów. Refluks żołądkowo-przełykowy
sprzyja erozji zębów i wystąpieniu nadwrażliwości. Grupa badanych pacjentek w równym stopniu
wskazywała na suchość w jamie ustnej i ograniczoną ruchomość języka (14 osób) jako jedne z najbardziej uciążliwych dolegliwości spowodowanych
chorobą. Vincent et al. [10] podali, że kserostomia
została oceniona przez pacjentów na drugim miejscu wśród najbardziej dokuczliwych objawów choroby, ustępując miejsca tylko objawowi Raynaud.
Zmiany włóknieniowe języka wraz ze skróceniem
wędzidełka i zanikiem brodawek doprowadzają do
ograniczenia jego ruchomości, zmniejszenia rozmiarów i zaburzeń smaku.
Wszystkie opisane objawy sprzyjają problemom
z przyjmowaniem pokarmów, mówieniem [22],
użytkowaniem protez, a także mogą zwiększać ryzyko próchnicy i chorób przyzębia. Ograniczone
otwieranie ust, zmniejszone wydzielanie śliny stwarzają problemy pacjentkom noszącym uzupełnienia
protetyczne [2, 23], zwiększając ryzyko infekcji grzybiczych. Badania własne wykazały u 3 z 24 pacjentów problemy z użytkowaniem protez (trudności
w nakładaniu i zdejmowaniu protezy), 15 osób natomiast wymagało leczenia protetycznego. U żadnej
z chorych nie zaobserwowano zmian grzybiczych
na błonie śluzowej jamy ustnej. Zbliżone objawy opisali Vincent et al. [10], stwierdzając u 15 na
30 zbadanych osób potrzebę leczenia protetycznego.
Charakterystycznym objawem twardziny układowej
mogą być poszerzenie szpary ozębnej obejmujące
wszystkie zęby oraz neuropatia nerwu trójdzielnego. W pierwszym przypadku brak przyczyny zębowej powinien nasuwać podejrzenie twardziny [12].
W badaniach własnych nie zaobserwowano neuropatii, a badania RTG nie wykonano. Niektórzy
autorzy wskazują również na zwiększone ryzyko
raka języka u pacjentów z twardziną układową [24].
Niedokrwienie tkanek przyzębia w systemic sclerosis może doprowadzić do stanów zapalnych dziąseł
i przyzębia [25, 26], a w konsekwencji do rozchwiania zębów. Vincent et al. [10] zaobserwowali zapalenie przyzębia u 20% pacjentów, a ruchomość zębów
u 10%. Dane własne wskazują na nieco większą częstość występowania ruchomości zębów u osób chorych na twardzinę układową.
Zwiększone ryzyko chorób jamy ustnej jest
związane nie tylko ze zmianami tej okolicy, głównie mikrostomią, ale też może być rezultatem
włóknienia stawów i skóry rąk. Zmiany te doprowadzają do bólu i obrzęku stawów, ograniczenia
Występowanie zmian w jamie ustnej w twardzinie układowej
ruchomości czynnej i biernej, twardnienia skóry,
owrzodzeń opuszek palców, osteolizy paliczków
lub atrofii paznokci (ryc. 4). Sprawność ogólna
pacjenta pogarsza się, co sprawia, że utrzymanie
prawidłowej higieny jamy ustnej jest utrudnione.
Dowodzą tego badania Poole at al. [13], którzy wykazali złą higienę u wszystkich badanych chorych
na twardzinę układową. W przeprowadzonej ankiecie trudności w samym szczotkowaniu zębów
zgłosiło 9 pacjentek. Poziom higieny u wszystkich badanych oceniono jako niezadowalający.
Rozwiązaniem tego problemu mogą być wspomniane ćwiczenia poprawiające zakres otwierania
59
jamy ustnej oraz ćwiczenia rozciągające obejmujące kończynę górną [12]. Niezbędne są również
dodatkowe przybory higieniczne: specjalne szczoteczki elektryczne, nici do zębów, płukanki antybakteryjne [27].
Podsumowując, dane uzyskane z badania potwierdzają nie tylko problemy stomatologiczne
pacjentów chorych na twardzinę, ale również problemy życia codziennego. Objawy choroby mogą
zwiększać ryzyko próchnicy i chorób przyzębia,
a jednocześnie utrudniają leczenie stomatologiczne.
Z tego powodu niezwykle istotna staje się wczesna
i trafna diagnoza oraz odpowiednia profilaktyka.
Piśmiennictwo
[1] Sierakowski S., Kowal-Bielecka O., Gindzieńska-Sieśkiewicz E.: Standardy postępowania diagnostyczno-terapeutycznego u chorych na twardzinę uładową. Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych AM, Białystok
2003.
[2] Meiri S.D.: Manifestations stomatologiques de la sclerodermie: Description et prise en charge [online]. Univ.
Geneve 2002. Available at: http://archiveouverte.unige.ch/unige:555
[3] Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma). Subcommitte for scleroderma criteria
of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committe. Arthritis Rheum. 1980,
23, 581–590.
[4] Leroy E.C., Black C., Fleischmajer R., Jabłońska S., Krieg T., Medsger T.A.J.R., Rowell N., Wollheim F.:
Scleroderma (systemic sclerosis): classificatiom, subsets and pathogenesis. J. Rheumatol. 1988, 15, 202–205.
[5] Ho K.T., Reveille J.D.: The clinical relevance of autoantibodies in scleroderma. Arthritis Res. Ther. 2003, 5,
80–93.
[6] Nadashkevich O., Davis P., Fritzler M.J.: A proposal of criteria for the classification of systemic sclerosis.
Med. Sci. Monit. 2004, 10, 615–621.
[7] Steen V.D., Medsger T.A.J.R: Improvement in skin thickening in systemic sclerosis associated with improved
survival. Arthritis Rheum. 2001, 44, 828–835.
[8] Clements P.J., Hurwitz E.L., Wong W.K., Seibold J.R., Mayes M., White B., Wigley F., Weisman M.,
Barr W., Moreland L., Medsger T.A.J.R., Steen V.D., Martin R.W., Collier D., Weinstein A., Lally E.,
Varga J., Weiner S.R., Andrews B., Abeles M., Furst D.E.: Skin thickness score as a predictor and correlate of
outcome in systemic sclerosis: high-dose versus low-dose penicillamine trial. Arthritis Rheum. 2000, 43, 2445–2454.
[9] Domsic R., Fasanella K., Bielefeldt K.: Gastrointestinal manifestations of systemic sclerosis. Dig. Dis. Sci.
2008, 53, 1163–1174.
[10] Vincent C., Agard C., Barbarot S., N’Guyen J.M., Planchon B., Durant C., Pistorius M.A., Dreno B.,
Ponge T., Stalder J.F., Mercier J.M., Hamidou M.: Orofacial manifestations of systemic sclerosis: A study of
30 consecutive patients. Rev. Med. Intern. 2009, 30, 5–11.
[11] Cankaya H., Kabasakal Y.: Mandibular resorption due to progressive systemic sclerosis: a case report. J. Oral
Maxillofac. Surg. 2001, 59, 565–567.
[12] Tolle S.L.: Scleroderma: considerations for dental hygienists. Int. J. Dent. Hyg. 2008, 6, 77–83.
[13] Poole J.L., Brewer C., Rossie K., Good C.C., Conte C., Steen V.: Factors related to oral hygiene in persons with
scleroderma. Int. J. Dent. Hyg. 2005, 3, 13–17.
[14] Steen V.D.: Clinical manifestations of systemic sclerosis. Semin. Cutan. Med. Surg. 1998, 17, 48–54.
[15] Barnett A.J., Miller M., Littlejohn G.O.: The diagnosis and classification of scleroderma (systemic sclerosis).
Postgrad. Med. J. 1988, 64, 121–125.
[16] Kamińska-Winciorek G., Brzezińska-Wcisło L.: Objaw Raynaud u pacjentek z rozpoznaną chorobą tkanki
łącznej – charakterystyka kliniczna i kapilaroskopowa. Post. Derm. Alergol. 2004, 2, 84–90.
[17] Cazal C., Sobral A.P., Neves R.F., Freire Filho F.W., Cardoso A.B., Da Silveira M.M.: Oral complaints in
progressive systemic sclerosis: two cases report. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal 2008, 13, 114–118.
[18] Albilia J.B., Lam D.K., Blanas N., Clokie C.M., Sandor G.K.: Small mouth... big problems? A review of scleroderma and its oral health implications. J. Can. Dentist. 2007, 73, 831–836.
[19] Eversole L.R., Jacobsen P.L., Stone C.E.: Oral and gingival changes in systemic sclerosis. J. Periodontol. 1984,
55, 175–178.
[20] Pizzo G., Scardina G.A., Messina P.: Effects of a nonsurgical exercise program on the decreased mouth opening
in patients with systemic scleroderma. Clin. Oral Invest. 2003, 7, 175–188.
[21] Nagy G., Kovacs J., Zeher M., Czirjak L.: Analysis of the oral manifestations of systemic sclerosis. Oral Surg.
Oral Med. Oral Pathol. 1994, 77, 141–146.
[22] Naylor W.P.: Oral management of the scleroderma patient. J. Am. Dent Assoc. 1982, 105, 814–817.
60
K. Thum-Tyzo et al.
[23] Yenisey M., Kulunk T., Kent S., Ural C.: A prosthodontic management alternative for scleroderma patients.
J. Oral Rehab. 2005, 32, 696–700.
[24] Derk C.T., Rasheed M., Spiegel J.R., Jimenez S.A.: Increased incidence of carcinoma of the tongue in patients
with systemic sclerosis. J. Rheumatol. 2005, 32, 637–641.
[25] Marmary Y., Glais R., Pisanty S.: Scleroderma – oral manifestations. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1981,
52, 32–37.
[26] Wood R., Lee P.: Analysis of the oral manifestations of systemic sclerosis. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1988,
65, 172–177.
[27] Nauert P.: Scleroderma and dental health. Scleroderma Foundation Newsline, 1999, 2, 14–15.
Adres do korespondencji:
Karolina Thum-Tyzo
Katedra i Zakład Periodontologii UM
ul. Karmelicka 7
20-081 Lublin
tel.: 081 532 44 41, 502 325 610
e-mail: [email protected]
Praca wpłynęła do Redakcji: 15.01.2010 r.
Po recenzji: 8.02.2010 r.
Zaakceptowano do druku: 15.03.2010 r.
Received: 15.01.2010
Revised: 8.02.2010
Accepted: 15.03.2010