05 Olszewska Zwiazki.p65
Transkrypt
05 Olszewska Zwiazki.p65
OPIS PRZYPADKU ISSN 1643–0956 Olga Olszewska Wojewódzki Ośrodek Lecznictwa Psychiatrycznego w Toruniu Związki między fibromialgią a depresją maskowaną. Opisy przypadków Two cases: the relationship between fibromyalgia and atypical depression STRESZCZENIE W niniejszej pracy przedstawiono dwa przypadki pacjentek wykazujących objawy fibromialgii i depresji. Opisano związki między fibromialgią a depresją maskowaną, trudności w diagnozowaniu obu zaburzeń oraz skuteczność leków przeciwdepresyjnych w ich terapii. Słowa kluczowe: fibromialgia, depresja maskowana, depresja atypowa, wenlafaksyna, sertralina, leki przeciwdepresyjne ABSTRACT Two cases of female patients who had symptoms of fibromyalgia (FM) and depression. The author describes relationships between FM and athypical depression, difficulties in diagnosis, and efficacy of antidepressant drugs in treatment of both disorders. Key words: fibromyalgia, masked depression, atypical depression, venlafaxine, sertraline, antidepressants Przypadek pierwszy Pacjentka A.B., 38 lat, wykształcenie wyższe, zamężna, dwoje dzieci. W sierpniu 2003 roku przeszła infekcję wirusową, po której przez miesiąc występował u niej kaszel. Od początku listopada pojawiły się nocne drętwienia prawej ręki. W ciągu kolej- Adres do korespondencji: lek. Olga Olszewska Wojewódzki Ośrodek Lecznictwa Psychiatrycznego Poradnia Psychiatryczna dla Dzieci i Młodzieży ul. Mickiewicza 24/26, 87–100 Toruń tel.: 0693 194 106 Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2005; 3 (5): 136–139 Copyright © 2005 Via Medica 136 nych tygodni dolegliwości te zaczęły obejmować lewą rękę i nogi. Po poruszaniu kończyną drętwienie ustępowało. Oprócz tego kobieta odczuwała pobolewanie w klatce piersiowej, częściej związane z wysiłkiem, okresowe dreszcze, głównie wieczorem, zwykle w nocy lub rano, poranne nudności bez obniżenia apetytu i chwilowe stany osłabienia. Występowały też u niej zlokalizowane i uogólnione miernie nasilone pokrzywki. Jednak ogólne samopoczucie w tamtym czasie pacjentka określiła jako dobre — czuła się zdrowa. Od połowy listopada nastąpił ciężki dla niej pod względem psychofizycznym okres. Dwa razy wystąpił silny, skurczowy ból żołądka ustępujący po gorącym okładzie. Po drugim takim incydencie pacjentka odczuwała wyczerpanie, a w nocy nasilone dreszcze. Następnego dnia pojawiła się u niej opryszczka wargowa, uczucie rozbicia, „wibracji w kolanach”, zmęczenia i niewielki katar. Od tego dnia pacjentce towarzyszyło stałe uczucie choroby — każdego dnia coś jej dolegało. Objawy infekcyjne szybko ustąpiły, ale pozostało osłabienie utrudniające pracę zawodową. Pojawiło się też pobolewanie łydek, które w ciągu kilku dni przeszło w parestezje przechodzące coraz wyżej, do podbrzusza i rąk. Z tego powodu pacjentka zgłosiła się do neurologa; badanie nie wykazało żadnych odchyleń od normy, poza stosunkowo niskim ciśnieniem tętniczym (90/60 mm Hg). Po tygodniu, po wyjątkowo nasilonych parestezjach w nocy pacjentka miała rano problemy z pionizacją, poczucie omdlewania i zapadania się (przy prawidłowym ciśnieniu tętniczym). Z podejrzeniem neuroinfekcji kobietę hospitalizowano na oddziale neurologicznym w dniach 8–12 grudnia 2003 roku. Badania: płynu mózgowo-rdzeniowego, biochemiczne i morfologii krwi, dobowy profil glikemii, RTG płuc, badanie ogólne moczu nie wykazały odchyleń od normy. W dniu wykonania punkcji lędźwiowej pacjentka zagorączkowała do 37,5°C. Odtąd pomiary tempe- www.psychiatria.med.pl Olga Olszewska, Fibromialgia a depresja ratury często wykazywały stan podgorączkowy 37– –37,4°C. Utrzymywały się dolegliwości w postaci nocnego drętwienia kończyn, bólu prawej łydki i porannego osłabienia. Pacjentka przebywała na zwolnieniu lekarskim. W dniach 20–28 grudnia przyjmowała izoprynozynę z powodu infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych. W nocy 24 grudnia pacjentkę obudził bardzo silny, pulsujący ból lewej łydki. Dołączyły się też nasilone dreszcze, łącznie z mięśniami brzucha, a po ich ustąpieniu wystąpił częstoskurcz serca (ok. 170/min), trwający kilka minut. Od tego czasu dreszcze pojawiały się każdej nocy. W dniu 26 grudnia wystąpiły ból, zaczerwienienie i obrzęk prawego oka. Konsultacja okulistyczna wykazała zapalenie nadtwardówki, konsultacja laryngologiczna — lekką infekcję wirusową, bez cech nadkażenia bakteryjnego. Zalecono leczenie miejscowe — Xylometazolin do nosa i Deksametazon do oczu. Od 27 grudnia pacjentka miała w nocy zlewne poty z dreszczami, przy temperaturze około 36,7°C. Nadal zdarzały się drętwienia i parestezje. Pacjentka zgłosiła się do internisty, który nie wykluczając podłoża czynnościowego, skierował ją do szpitala w celu przeprowadzenia badań diagnostycznych. Chora przebywała w szpitalu w dniach 5–8 stycznia 2004 roku; wypisano ją z rozpoznaniem: stany podgorączkowe nieznanego pochodzenia, dystonia sercowonaczyniowa. Podczas hospitalizacji i po niej, w przebiegu konsultacji u pulmonologa, reumatologa, stomatologa i specjalisty chorób zakaźnych, u pacjentki wykonano następujące badania diagnostyczne: morfologię krwi, OB, elektrolity, badanie biochemiczne krwi, proteinogram, odczyn W-R, CEA, CA-19,9, przeciwciała przeciwjądrowe, posiew moczu, posiew krwi, profil glikemii, hormony tarczycy, USG jamy brzusznej, USG piersi, USG żył kończyn dolnych, USG tarczycy, EKG, ECHO serca, pomiar ciśnienia tętniczego metodą Holtera, RTG kręgosłupa szyjnego, gastroduodenoskopię, badania w kierunku gruźlicy, boreliozy, zapalenie wielomięśniowe (polymiositis), cytomegalii i HCV. Wykazano: cechy przewlekłego zapalenia błony śluzowej trzonu żołądka, dodatnie przeciwciała przeciwjądrowe (niepotwierdzone w kolejnym, bardziej specyficznym badaniu), w niewielkim stopniu obniżoną wysokość tarcz kręgowych C5– –C6, niepewną próbę Mantoux, objętość tarczycy poniżej normy, przy prawidłowym poziomie hormonów, a w badaniu stomatologicznym stwierdzono obecność czterech martwych zębów. Wszystkie pozostałe wyniki badań były prawidłowe. Od 19 stycznia pojawiły się bóle palców nóg, głównie rano, oraz silniejsze marznięcie prawej stopy — do bólu. Od wizyty u reumatologa w dniu 28 stycznia 2004 roku pacjentka odczuwała intensywne bóle mięśni całego ciała. Były one tak silne, że utrudniały poruszanie się. Pojawiały się po przebudzeniu i częściowo ustępowały w ciągu dnia. Przez kilka dni towarzyszyły im nudności, bardzo nasilony lęk przed śmiercią i płaczliwość. W dniu szczególnie nasilonych dolegliwości pacjentka napisała kilka listów pożegnalnych do rodziny, na wypadek gdyby umarła. Z powodu bólów okolicy żuchwy ponowiono konsultację u chirurga szczękowego, który stwierdził obecność objawów fibromialgicznych z punktami tkliwymi w obrębie twarzy. Pacjentka została skierowana do psychiatry z wyjaśnieniem, że fibromialgię leczy się lekami przeciwdepresyjnymi. W wywiadzie psychiatrycznym stwierdzono dwukrotne epizody depresyjne (nieleczone) w 15. i 20. roku życia, ze znacznymi zaburzeniami apetytu, nudnościami i bezsennością. Okresowo występowały lęki i łagodne natręctwa. Kilkakrotnie następowały okresy izolowanych zaburzeń snu. W okresie wymienionych dolegliwości somatycznych pacjentka nie brała pod uwagę występowania depresji z powodu bardzo dobrego snu — nawet w warunkach szpitalnych spała długo i wyjątkowo mocno, z czego była zadowolona. Gorsze samopoczucie psychiczne kojarzyła z lękiem przed ciężką, niezdiagnozowaną chorobą. Na zalecenie psychiatry zaczęła przyjmować sertralinę, w dawce 25 mg, ale bardzo źle tolerowała lek (po jednej dawce wymiotowała przez 2 dni). Podobnie burzliwie zareagowała na wenlafaksynę, po której oprócz wymiotów doświadczyła pieczenia całego ciała i światłowstrętu z rozszerzeniem źrenic. Na własną rękę odstawiła leki przeciwdepresyjne i przyjmowała tylko doraźnie benzodiazepiny, które spowodowały całkowite ustąpienie nocnych potów. Po 3 tygodniach zaczęła cierpieć na bezsenność. Z tego względu ponownie skontaktowała się z psychiatrą, który stanowczo zalecił przyjmowanie wenlafaksyny. Pacjentka zażywała lek w dawce 2 × 37,5 mg/d. i miała po nim: nudności, nasilone wymioty, poczucie pobudzenia oraz nieznaczne przymglenie świadomości. Z tego względu zmniejszono dawkę do 37,5 mg/d. Po tygodniu farmakoterapii chora miała uciążliwe bóle żołądka, które leczyła, stosując dietę, stwierdziła natomiast znaczną poprawę ogólnego samopoczucia: całkowite ustąpienie bólów mięśni i stanów podgorączkowych oraz wyraźną poprawę snu i nastroju. Po kolejnych 2 tygodniach przyjmowania wenlafaksyny w dawce 37,5 mg/d. u pacjentki wystąpiły epizody nadciśnienia tętniczego do 160/100 mm Hg z potami, bólami brzucha i tachykardią. W związku z działaniami niepożądanymi lek odstawiono (nadciśnienie ustąpiło www.psychiatria.med.pl 137 Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2005, tom 5, nr 3 natychmiast). Po 2 tygodniach bez leków pacjentka somatycznie czuła się dobrze, ale zauważyła u siebie skłonność do płaczu bez obniżenia nastroju. Psychiatra zalecił sertralinę z bardzo powolnym zwiększaniem dawki o 12,5 mg (1/4 tabletki) na 7–10 dni. Pełną, nadal niedużą dawkę 50 mg/d. pacjentka przyjmowała po miesiącu. Objawy somatyczne i psychopatologiczne stopniowo całkowicie ustąpiły. Po kilku miesiącach pacjentka zauważyła zmniejszenie lękliwości, którą przedtem uważała za cechę swojego charakteru. Nieznacznie nasilone dolegliwości w postaci pobolewania mięśni, gotowości do płaczu i łagodnych zaburzeń snu powróciły po około roku i wymagały zwiększenia dawki sertraliny do 100 mg. Pacjentka pracuje i prowadzi aktywny tryb życia. Przypadek drugi Pacjentka C.D., 28 lat, wykształcenie zawodowe, zamężna, jedno dziecko. Pracuje jako kasjerka w hipermarkecie, uczy się w szkole średniej wieczorowej. Pierwsze dolegliwości (ból karku oraz drętwienie i ból kończyn górnych) pojawiły się u niej w październiku 2004 roku. Na podstawie zdjęcia RTG stwierdzono zniesienie lordozy szyjnej i poinformowano pacjentkę, że ma chorobę zawodową. Zastosowano kołnierz ortopedyczny przez tydzień. Jednak dolegliwości rozszerzyły się na kończyny górne, ból stawał się coraz silniejszy i doszło do osłabienia siły mięśniowej. Chora była wielokrotnie konsultowana przez chirurga, ortopedów, neurologów i internistów ambulatoryjnie oraz w szpitalnej izbie przyjęć. Wykonano u niej badania dodatkowe: morfologię i badania biochemiczne krwi, stężenie żelaza i białka całkowitego, OB, elektrolity, proteinogram, CRP, ASO, próbę lateksową, W-R, EKG, USG: tarczycy i miednicy małej, sonomammografię, nakłucie lędźwiowe oraz badanie kału na pasożyty. W USG tarczycy wykazano objętość gruczołu poniżej normy i powiększone odczynowo węzły chłonne. W innych badaniach nie stwierdzono odchyleń od normy. Nazajutrz po nakłuciu lędźwiowym, w dniu 23 grudnia, u chorej wystąpił bardzo silny ból głowy. Nie została poinformowana o możliwości wystąpienia zespołu popunkcyjnego i była przekonana, że wkrótce umrze. Poprosiła męża, żeby wezwał księdza. Mąż skontaktował się telefonicznie z psychiatrą i zawiózł żonę na konsultację do izby przyjęć szpitala psychiatrycznego. W czasie tego badania pacjentka była bardzo płaczliwa, zalękniona i obolała. Wyczuwało się u niej drżenie mięśni, zgrubienie mięśnia poniżej łokcia oraz tkliwość w charakterystycznych miejscach przyczepów ścięgien (tender points). Od 2 tygodni 138 chora cierpiała na bezsenność, brak łaknienia i stany podgorączkowe do 37,5°C. W wywiadzie stwierdzono ciężkie, traumatyczne przeżycia w okresie dzieciństwa i wczesnej młodości. Postawione rozpoznanie zespołu depresyjnego i podejrzenie fibromialgii częściowo zredukowało niepokój pacjentki. Zalecono przyjmowanie sertraliny, dalsze leczenie w poradni zdrowia psychicznego oraz konsultację reumatologiczną. W kolejnych dniach chora czuła się coraz gorzej. W dniu 29 grudnia 2004 roku została poddana konsultacji w izbie przyjęć szpitala zakaźnego, skąd została skierowana z podejrzeniem kolagenozy do szpitala ogólnego. Hospitalizowano ją na oddziale internistycznym w dniach od 30 grudnia 2004 roku do 7 stycznia 2005 roku. Wykonano wiele badań dodatkowych (m.in. proteinogram, hormony tarczycy, próbę Watson-Shwartza, ECHO serca, RTG kości miednicy i stawów biodrowych, USG jamy brzusznej i gastrofiberoskopię) oraz przeprowadzono konsultację laryngologiczną i reumatologiczną. Stwierdzono zapalenie dwunastnicy miernego stopnia i przepuklinę rozworu przełykowego, wykluczono chorobę układową. Pacjentka została wypisana ze szpitala z rozpoznaniem: fibromialgia; zespół popunkcyjny; zespół depresyjny. Wskutek miernej poprawy po sertralinie w ambulatoryjnym leczeniu psychiatrycznym włączono wenlafaksynę w dawce do 150 mg/d. Przyniosło to bardzo dużą poprawę, zarówno w zakresie stanu psychicznego, jak i dolegliwości somatycznych, i po kilku miesiącach zmniejszono dawkę leku. Jednak po powrocie pacjentki do pracy (związanej z dźwiganiem znacznych ciężarów w pozycji siedzącej) bóle mięśni powróciły, a powrót do poprzedniej dawki wenlafaksyny nie przyniósł spektakularnej poprawy. Pacjentka nadal ma znaczne dolegliwości bólowe (jednak mniej nasilone niż przed leczeniem), niewielkie zaburzenia snu oraz cechy depresyjne i łagodne natręctwa. W związku z tym została skierowana na psychoterapię. Obecnie przebywa na zwolnieniu lekarskim z powodu bólów mięśni i bierze udział w badaniu klinicznym leku testowanego do stosowania w fibromialgii. Mimo dolegliwości prowadzi aktywny tryb życia i systematycznie uczęszcza na wieczorowe zajęcia w szkole. Omówienie Powyższe przypadki wykazują niewielkie różnice oraz dużo cech wspólnych. Ilustrują ewidentny związek między fibromialgią a depresją, co potwierdza słuszność klasyfikacji obu zaburzeń do wspólnego spektrum afektywnego i poszukiwania uwarun- www.psychiatria.med.pl Olga Olszewska, Fibromialgia a depresja kowań genetycznych tej zależności[1–4]. W obu przypadkach zwraca też uwagę powiązanie wystąpienia dolegliwości ze stresem. U pacjentki A.B. intensywny stres psychofizyczny poprzedził wystąpienie pierwszych objawów czynnościowych depresji maskowanej. Zapalenie nadtwardówki (które, patrząc retrospektywnie, mogło być skutkiem przyjmowania leku immunostymulującego) oraz stany podgorączkowe bardzo skomplikowały obraz chorobowy oraz ukierunkowały diagnostykę w stronę chorób zakaźnych i układowych. Wystąpienie nasilonego bólu mięśni z jednej strony spotęgowało lęk chorej, ale z drugiej — pomogło ustalić właściwe rozpoznanie (przez chirurga szczękowego!) i wdrożyć skuteczne leczenie. Pierwszym objawem u pacjentki C.D. był lokalny ból mięśni, który z czasem się uogólnił. Temu procesowi towarzyszyły narastające symptomy lękowe i depresyjne, na zasadzie błędnego koła nasilające dolegliwości. We wczesnej młodości chora doświadczyła przewlekłego urazu psychicznego, co potwierdza teorię o stresogennym pochodzeniu fibromialgii (stress-related disorder) [5–8]. Obie pacjentki miały wiele niecharakterystycznych objawów (w piśmiennictwie opisywanych jako wegetatywne i funkcjonalne [7–10]): stany podgorączkowe, drętwienia, dreszcze, uczucie wibracji mięśni, spadek łaknienia, zaburzenia snu, pobolewanie w klatce piersiowej. Stwierdzono też u nich obniżenie nastroju, płaczliwość i lęk, jednak te objawy nie dominowały w obrazie chorobowym i były interpretowane przez pacjentki jako skutek cierpienia fizycznego, a przez lekarzy jako objawy „hipochondryczne”. Obie niejednokrotnie spotkały się z niedowierzaniem dotyczącym ich odczuć fizycznych, z bagatelizowaniem zaburzeń psychicznych oraz z bezradnością konsultujących lekarzy. Poddano je wielu, czasem kosztownym, inwazyjnym i zbędnym badaniom diagnostycznym, których negatywne wyniki potęgowały lęk i niepewność. („Skoro nikt nie wie, co mi jest, a czuję się okropnie, to znaczy, że mam rzadką, ciężką chorobę i niedługo umrę”). Obydwu chorym postawienie rozpoznania fibromialgii przyniosło ulgę („Ludzie mają to co ja i żyją”), co jest podkreślane w piśmiennictwie: nazwanie schorzenia nie jest jednoznaczne z „etykietowaniem” i wchodzeniem w rolę osoby chorej [9, 11, 12], wręcz przeciwnie — usuwa lęk i niepewność, co sprzyja zdrowiu i zwiększa zaufanie do personelu medycznego. Rozpoznanie pomogło też wdrożyć właściwe leczenie. Wenlafaksyna okazała się skuteczna, jednak pacjentka A.B. na tyle źle tolerowała lek, że trzeba było go odstawić. Natomiast pacjentka C.D. miała tylko niewielkie działania niepożądane. W jej wypadku nawrót objawów uniemożliwiający pracę potwierdza to, że fibromialgia jest chorobą przewlekłą z okresami zaostrzeń [7, 8] oraz konieczność kompleksowego leczenia tego zaburzenia [13–15]. Omówione przypadki nie tylko ilustrują ścisły związek między fibromialgią a depresją. Pokazują też, że zgłębianie przez lekarza tematyki fibromialgii skłania go do weryfikacji swoich ogólnych poglądów na medycynę. Fragmentaryczne, wąskospecjalistyczne podejście oraz ścisły podział na choroby psychiczne i somatyczne w tym wypadku się nie sprawdzają. Być może w przyszłości badania nad takimi zespołami jak fibromialgia pozwolą przedefiniować pewne ogólnomedyczne pojęcia i przyczynią się do lepszego zrozumienia nie tylko samego schorzenia, ale też cierpiącego na niego pacjenta. PIŚMIENNICTWO 1. Raphael i wsp. Convergence of results regarding fibromyalgia and depression as part of the same spectrum of disorders: response to Arnold et al. Pain 2004; 112: 410. 2. Raphael K.G., Janal M.N., Nayak S., Schwartz J.E., Gallangher R.M. Familial aggregation of depression in fibromyalgia: a community-based test of alternate hypotheses. Pain 2004; 110: 449–460. 3. Arnold L.M., Hudson J.I. Comment on: Familial aggregation of depression in fibromyalgia: a community-based test of alternative hypotheses, Raphael et al. Pain 2004; 110: 449–460. Pain 2004; 112: 409. 4. Arnold L.M., Hudson J.I. Hess E.V. i wsp. Family study of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 2004; 50: 944–952. 5. Tsigos C., Chrousos G.P. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis, neuroendocrine factors and stress. J. Psychosom. Res. 2002; 53: 865–871. 6. Korszun A. Facial pain, depression and stress- connections and directions. J. Oral. Pathol. Med. 2002; 31: 615–619. 7. Nicpoń K.W. Zespół fibromialgii. Ból 2003: 1: 11–17. 8. Samborski W. Fibromialgia — studium kliniczne i biochemiczne. Post. N. Med. 1998; 11: 24–37. 9. Kroenke K. Patients presenting with somatic complaints: epidemiology, psychiatric co-morbidity and management. Int. J. Methods Psychiat. Res. 12: 34–43. 10. Rzewuska M. Wpływ leków przeciwdepresyjnych na ból. Farmakoter. Psychiatr. Neuro. 2003; 3: 21–38. 11. Van Houdenhove B. Fibromyalgia: a challenge for modern medicine. Clin. Rheumatol. 2003; 22: 1–5. 12. Looper K.J., Kirmayer L.J. Perceived stigma in functional somatic syndromes and comparable medical conditions. J. Psychosom. Res 2004; 57: 373–378. 13. Gustafsson M., Ekholm J., Broman L. Effects of a multiprofessional rehabilitation programme for patients with fibromyalgia syndrome. J. Rehabil. Med. 2002; 34: 119–127. 14. Masi A.T., White K.P., Pilcher J.J. Person-centered approach to care, teaching, and research in fibromyalgia syndrome: justification from biopsychosocial perspectives in populations. Semin. Arthritis Rheum. 2002; 32: 71–93. 15. Quisel A., Gill J., Walters D. Exercise and antidepressants improve fibromyalgia. J. Fam. Pract. 2004; 53: 280–291. www.psychiatria.med.pl 139