Dieta pod mikroskopem — pora głodomora
Transkrypt
Dieta pod mikroskopem — pora głodomora
Dieta pod mikroskopem — pora głodomora Słyszeliście na pewno o tym, że nie powinno się rano wychodzić z domu bez śniadania, lepiej jeść pięć mniejszych posiłków dziennie niż trzy obfite, a lodówkę na wieczór zamykać na kłódkę. Ilu z was się do tego stosuje? No właśnie, bo w końcu, jakie to ma znaczenie — kaloria jest kalorią. Nic bardziej mylnego! Ważne jest nie tylko co, ale jak i (przede wszystkim) kiedy jemy. Zapewne niejednokrotnie zastanawialiście się, dlaczego mimo tego, że dostarczacie swojemu organizmowi odpowiednią ilość energii, przybywa wam ciągle kilogramów. Winowajcą niekoniecznie jest kiepski metabolizm, dużo częściej przyczyniają się ku temu złe nawyki żywieniowe, w tym błędy w organizacji posiłków. Cykl okołodobowy jest jednym z ważniejszych czynników mających wpływ na ilość efektywnie wykorzystywanej przez organizm energii. To dlatego dieta chronometryczna przynosi efekty, mimo braku ograniczenia przyjmowanych kalorii. Badania dowodzą, że im później jemy i im bardziej suty jest taki wieczorny posiłek, tym więcej energii zostanie zmagazynowane. Mało tego — ktoś, kto tak się odżywia, ciągle nie czuje się syty i w konsekwencji objada się. Zjedzenie zaś obfitego śniadania na długo daje poczucie sytości i zmniejsza ilość zmagazynowanej w ciągu dnia energii. Nie bez kozery więc stare przysłowie głosi, że „śniadanie należy zjeść jak król, obiad jak książę, a kolację jak żebrak”. Śniadanie to podstawa Badacze dowiedli, że wczesne zjedzenie śniadania, zwłaszcza złożonego z produktów zbożowych, pomaga utrzymać właściwy poziom insuliny, cholesterolu i kwasu moczowego, zmniejszając ryzyko choroby wieńcowej i otyłości. Po okresie całonocnego postu spada poziom wydzielania insuliny i wzrasta sekrecja glukagonu. To prowadzi do zatrzymania procesów gromadzenia energii i stymulacji jej pozyskiwania z zapasów – w procesie glikogenolizy. Wątroba, która jest spichlerzem glikogenu powoli staje się źródłem glukozy. W fazie postabsorbcyjnej (czyli postu) glukozę tę zużywa około 80% insulinoniezależnych tkanek, z czego 50% trafia do mózgu, a 20% do czerwonych krwinek. Tkanki insulinozależne, czyli tkanka mięśniowa i tłuszczowa zużywają stosunkowo niewielki procent cukru. W mięśniach zachodzi równocześnie cykl Corich, w którym glukoza wytwarzana jest z mleczanu na drodze wielu przemian, niski poziom insuliny zwiększa także poziom proteolizy w mięśniach, dostarczając aminokwasów, które również zostaną przekształcone w glukozę. W tkance tłuszczowej glukagon aktywuje lipazy rozkładające tłuszcze i uwalniające w ten sposób ważny w glukoneogenezie glicerol oraz wolne kwasy tłuszczowe. Rozkład tłuszczów pociąga za sobą powstawanie ketonów z acetylo-CoA: hydroksymaślanu, acetooctanu i produktu jego spontanicznej dekarboksylacji — acetonu (tak, tego samego, co w zmywaczach do paznokci!). Wszystkie te trzy metabolity są nazywane „ciałami ketonowymi”. Nadmierny rozkład białek może prowadzić do osłabienia mięśni oddechowych i niewydolności płuc, dlatego ciało minimalizuje jego wykorzystanie do produkcji glukozy, zamiast tego polega na tłuszczach. Wraz ze wzrastającą ilością ciał ketonowych mózg przestawia się na używanie ich jako paliwa (zamiast glukozy). Im dłużej to trwa, tym niebezpieczniej. Taki stan może doprowadzić do odwodnienia organizmu, a ketoacydoza do zaburzeń równowagi elektrolitycznej, nawet zagrażających śmiercią. Może mniej drastyczną, ale dla większości bardziej realną konsekwencją jest osłabienie zdolności kojarzenia. Poziom glukozy we krwi ma znaczenie dla ważnych funkcji poznawczych, w tym wykonywania zadań pamięciowych. Z obserwacji uczniów i studentów wynika, że najlepsze wyniki na sprawdzianach, czy egzaminach przeprowadzanych rano osiągali ci, którzy zjedli śniadanie pół godziny przed przystąpieniem do rozwiązywania. Dużo gorzej wypadali uczniowie głodni. Czarna godzina czy czarna rozpacz? Zastanawiające, dlaczego niektórzy ludzie pochłaniają duże ilości tak zwanego śmieciowego jedzenia i nie tyją, podczas gdy korpulentne kształty innych, odżywiających się podobnie, w zawrotnym tempie nabierają okazałości? To, jak nasza dieta wpływa na rozmiar komórek tłuszczowych, poziom metabolizmu i pojawienie się uczucia sytości zależy od działania sieci wielu zaangażowanych w te procesy genów. Pod koniec lat osiemdziesiątych XX wieku profesor Ntambi rozpoczął pracę z genem odpowiadającym między innymi za przekształcanie malutkich komórek prekursorowych w tkankę tłuszczową i kodujący enzym konwertujący kwasy nasycone w nienasycone. Nienasycone tłuszcze są podstawowym składnikiem lipidów, w tym trójglicerydów stanowiących fundamentalne zasoby tłuszczu w organizmie. Zespół Ntambi’ego wykazał, że myszy pozbawione genu SCD1 są kompletnie niezdolne do magazynowania tłuszczu i wytwarzania go z węglowodanów. Odkrycie rozpoczęło wyścig koncernów farmaceutycznych w poszukiwaniu efektywnego inhibitora tej desaturazy. Niespodziewanie jednak okazało się, że takie właściwości mają niektóre naturalnie występujące związki, np. kwasy Omega-3 i Omega-6, znane jako oleje rybie, gdyż duże ich ilości występują w ich mięsie. Jednocześnie istnieją substancje mające zupełnie odwrotny wpływ na działanie desaturazy stearylo-CoA, w tym hormony — insulina i estrogen, witaminy A i D oraz proste cukry, takie jak glukoza i fruktoza. I to właśnie nadmiar tych ostatnich właściwie już niemal we wszystkich artykułach spożywczych najprawdopodobniej jest przyczyną epidemii otyłości. Gen odkładający tłuszcz na czarną godzinę zawdzięczamy przodkom, którzy nie mieli możliwości skorzystania z dobrodziejstw supermarketów i tak naprawdę nigdy nie wiedzieli, kiedy pojawi się szansa na kolejny posiłek. Wówczas była to bardzo pożądana cecha, bo ułatwiała przetrwanie. W nowoczesnych realiach taki posag staje się kłopotliwy dla jego posiadacza. Po 3 do 4 godzinach po posiłku, kiedy stężenie glukozy znacząco spada, dając tym samym znak, że nadchodzi okres głodu, gen desaturazy aktywuje się i zaczyna skrzętnie magazynować. Dlatego też głodzenie się nie jest dobrym pomysłem. Na poziom działania genu można wpływać nie tylko wybierając odpowiednie produkty i spożywając posiłki z należytą częstotliwością. Dowiedziono, że niskotłuszczowa dieta obniża poziom transkrypcji enzymu. Nie jest to więc bestia, której nie można poskromić. Syndrom nocnego podjadka Od lat naukowcy spierają się, co do tego, czy jedzenie w późnych godzinach sprzyja odkładaniu się niechcianego sadełka. Opublikowane na łamach magazynu Obesity badania na grupie ochotników, polegające na prześledzeniu ich trybu życia i wynikającego z niego sposobu odżywiania, wykazały, że jedzenie później niż po godzinie 20 silnie koreluje z wysokim BMI. Połowa badanych wiodła „sowi” tryb życia, czyli późno kładła się spać i późno wstawała, a pozostali to typowe ranne ptaszki, zrywające się wcześnie i wcześnie zasypiające. Nie wiadomo jeszcze, jakie są molekularne podstawy tego zjawiska, ale wcześniejsze badania sugerują, że może to mieć coś wspólnego z wariacjami w genach zawiadujących cyklem okołodobowym i związanych z nimi czynnikach transkrypcyjnych, zwłaszcza że niewystarczająca ilość snu też jest czynnikiem sprzyjającym gromadzeniu zbędnego tłuszczu. Wykazano, że myszy z mutacją w genie Clock, które śpią niewiarygodnie krótko, są szczególnie podatne na przybranie na wadze i zaburzenia metabolizmu przy wysokotłuszczowej diecie. Inne badania wiążą polimorfizm genu tego czynnika transkrypcyjnego u ludzi z podwyższonym ryzykiem wystąpienia otyłości i chorób metabolicznych. Kiedy najlepiej jeść? Źródło: Wikimedia Commons, autor amontillado, licencja CC BY SA 3.0 Dietetycy powtarzają to do znudzenia, ale może teraz przynajmniej zabrzmi z większą mocą i lepiej zadziała na wyobraźnię. Pamiętajmy, by na co dzień maksymalnie do dwóch godzin po przebudzeniu zjeść pożywne śniadanie, w pracy czy szkole robić sobie przerwy na posiłki i nie ulegać pokusie objadania się na noc, zachowując odstęp co najmniej dwóch godzin między ostatnim posiłkiem a snem. Polubmy ryby i produkty pełnoziarniste, unikajmy napojów słodzonych, tłustych potraw, a nawet nie zauważymy kiedy waga sama zacznie wracać do normy. Martyna Franczuk Piśmiennictwo: 1. Pollitt E., Mathews R.Breakfast and cognition: an integrative summary. Am J Clinl Nutr, 1998; 67S: 804–813. 2. Farshchi HR., Taylor MA., Macdonald IA. Deletrious effects of omiting breakfast on insulin sesitivity and fasting lipid profiles in healthy lean women. Am J Clinl Nutr, 2005; 81, 2: 388-396. 3. Baynes J., Dominiczak M. Glucose Homeostasis and Fuel Metabolism. Medical Biochemistry, Elsevier Mosby 2005: 243 -266. 4. de Castro JM. The Time of Day of Food Intake Influences Overall Intake in Humans. J Nutr, 2004; 134: 104-111. 5. Fisher M. Do those genes make me look fat? University Wisconsin-Madison News. 6. Scd1 – stearoyl-Coenzyme A desturase. WikiGenes. 6. Mauvoisin D., Mounier M. Hormonal and nutritional regulation of SCD1 gene expression. Biochemie, 2001; 93, 1: 78-86. 7. o’Conor A. Does Late-Night Eating Cause Weight Gain? The New York Times, 16 May 2011. 8. Baron KG., Reid KJ., Kern AS. et al. Role of Sleep Timing in Caloric Intake and BMI. Obesity, 2011; 19, 7: 1374-1381. Data publikacji: 12.02.2016r.