Ca P Czynniki wpływające na bilans Ca/P

Ca P Czynniki wpływające na bilans Ca/P

Ca
P
Płyn wewnątrzkomórkowy
225 mmoli
3 000 mmoli
Płyn zewnątrzkomórkowy
23 mmoli
14 mmoli
Czynniki wpływające na bilans Ca/P
Wchłanianie minerałów z przewodu pokarmowego
Retencja lub usuwanie przez nerki
Kości
23 750 mmoli
17 000 mmoli
Utrata przez jelita
Całkowita ilość
24 998 mmoli
20 014 mmoli
Metabolizm kości
„Biochemia Kliniczna” Angielski S. i wsp., 1996
Transport Pi przez błonę luminalną kanalików wydzielniczych
Całkowite stężenie fosforanów w osoczu
od 0.8 do 1.45 mmol/l
odbywa się przy udziale ko-transporterów Na+/PO43Należą one do 3 rodzin, z których dwie występują prawie wyłącznie w nerkach
W formie wolnej:
Na+
Do 50%; głównie występuje jako HPO42-
FOSFORANY
W postaci związanej:
z białkami osocza - około 10%
z Na+ - około 30%
Z Ca2+ lub Mg2+ - około 6%
Na+
FOSFORANY
FOSFORANY
Rąbek szczoteczkowy
Błona podstawna
Transport Pi poprzez błony podstawne kanalików zachodzi w sposób
pasywny, ale regulowany jest poprzez mechanizm wymiany anionowej.
Szkielet
99%
Całkowity
wapń
Ca wew 1%
1-2 kg
Jelito
Ca zew 0,1%
Aktywna wit.
wit. D3 zwiększa wchłanianie fosforanów
Układ kostny
Osocze
Wit.
Wit. D3 i PTH zwiększają resorpcję fosforanów
PTH
D3
Nerki
Wapń
zjonizowany
Wapń
związany
PTH hamuje resorpcję fosforanów
Białka osocza
Aniony
1
1. Frakcja związana z białkami
– albuminy, globuliny
(biologicznie nieaktywna)
2. Kompleksy z :
cytrynianem
fosforanami
mleczanem
oraz
w postaci węglanów
jako CO2
Związana postać wapnia jest w równowadze
ze zjonizowaną formą Ca2+
Tak więc wszystkie czynniki wpływające
na wiązanie wapnia w osoczu, np.:
stężenie białka,
pH,
3. Zjonizowana frakcja
(biologicznie aktywna)
fosforany
zmieniają jego stężenie w osoczu.
Całkowity wapń = zjonizowany +
związany z białkami + kompleksy wapnia
2,2 - 2,6 mmol/l
0,9 - 1,0 mmol/l
1,1 - 1,3 mmol/l
0,2 - 0,3 mmol/l
W regulacji najważniejszą rolę pełnią:
Parathormon
Kalcytonina
Witamina D3
Jelito - aktywna wit.
wit. D3 stymuluje wchłanianie wapnia
Kości - wit.
wit. D3 i PTH zwiększają resorpcję wapnia,
Pobieranie wapnia następuje w 2 etapach:
Absorpcja
Zachodzi w jelicie cienkim
Transport do odległych miejsc w organizmie
kalcytonina (uwalniana z tarczycy) obniża resorpcję
Po przedostaniu się do układu krwionośnego
wapnia, stymuluje odkładanie wapnia w tkance
wapń roznoszony jest po całym ciele organizmu
kostnej
Nerki - PTH zwiększa absorpcję wapnia i magnezu
Ca +2
BiałkaBiałka- Ca +2
Obejmuje 3 etapy:
Transport przez cytoplazmę
Przejście przez błonę bazolateralną
Ca +2
ADP
Ca +2
Przeniesienie ze światła jelita przez błonę luminalną
ATP
Ca +2
Ca +2
3 Na+
Ca +2
Błona luminalna
Błona bazolateralna
W transport Ca2+ przez błonę luminalną zaangażowane są kanały jonowe.
Szybkość transportu
106 – 108 jonów na sekundę
W cytoplazmatycznym transporcie biorą udział białka wiążące wapń oraz organelle
komórkowe. Stężenie wolnego Ca2+ w cytoplazmie wynosi 10-9 - 10-7 mol/l
Usuwanie jonów wapnia poza komórkę odbywa się przy udziale pomp wapniowych,
zużywających energię w postaci hydrolizy ATP oraz wymieniacza Na+/ Ca2+
2
Związana jest z różnicowaniem specyficznych komórek:
ektoderma
ameloblasty
Odontoblastów
epitelium
Cementoblastów
Nabłonkowch ameloblastów
szkliwo
zębina
mezenchyma
mezenchyma
odontoblasty
Zęby powstają z tkanki nabłonkowej i mezenchymalnej
Interakcje między epitelium a mezenchymą regulują
morfogenezę zęba i różnicowanie komórek
Różnicowanie ameloblastów i odontoblastów związane jest
ze zmianą ekspresji pewnych genów.
Obserwuje się zanik pewnych białek oraz pojawianie się
charakterystycznych dla danego etapu rozwoju komórek.
Dotyczy to zarówno czynników transkrypcyjnych,
białek strukturalnych, białek regulatorowych
oraz receptorów sygnalizacyjnych.
Procesy te zachodzą równolegle w trakcie rozwoju
ameloblastów i odontoblastów
1. Struktura szkliwa jest pod całkowitą kontrolą ameloblastów,
komórek wytwarzających zmineralizowaną macierz szkliwa.
2. Sekrecyjne ameloblasty są bezpośrednio zaangażowane
w procesy produkcji i mineralizacji macierzy szkliwa.
3. We wczesnym etapie amelogenezy szkliwo zawiera 20 – 30% białek.
Ich ilość stopniowo maleje, w miarę postępowania mineralizacji.
Szkliwo jest strukturą składającą się z części organicznej i mineralnej
mineralnej
W trakcie rozwoju własności części mineralnej zmieniają się
na skutek tworzenia kryształów, spajanych polimerami białka
z części organicznej.
Najważniejszym komponentem szkliwo jest kompleks
wapniowo-fosforanowy, hydroksyapatyt
Najwcześniej formowane szkliwo staje się potem centralną częścią
struktury szkliwa. Ta część zawiera więcej magnezu i węglanów
niż części peryferyjne.
W trakcie narastania kryształów część organiczna – macierz bogata
Mineralizacja szkliwa ma miejsce podczas amelogenezy.
amelogenezy. W trakcie
tego procesu zachodzą zmiany morfogenetyczne, stechiometryczne
oraz zmiana rozpuszczalności kryształów szkliwa.
Można wyróżnić dwa etapy:
Początkowa precypitacja na cienkiej warstwie tworzącej się
w sąsiedztwie wydzielniczych ameloblastów
Wzrost kryształów apatytowych
w amelogeniny - jest resorbowana przez wydzielnicze ameloblasty
3
Aktywny transport jonów Ca2+ z ameloblastów w kierunku rosnącego
szkliwa podczas jego mineralizacji regulowany jest przez Ca2+-ATPazę
zlokalizowaną w błonie plazmatycznej ameloblastów.
ameloblastów.
Ca2+
Ca2+
Ameloblasty są komórkami spolaryzowanymi
Większość Ca2+-ATPazy znajduje się w części
ameloblastu odpowiedzialnej za dostarczanie
Ca2+
Wydzielanie białek z pęcherzyków sekrecyjnych
zachodzi w tej samej części ameloblastu
Podczas etapu dojrzewania szkliwa amelogeniny są szybko
degradowane i resorbowane na drodze endocytozy.
Ca2+
Podczas rozwoju szkliwa, ameloblasty wydzielają składniki
macierzy organicznej, składającej się przed wszystkim
z amelogenin
Amelogeniny (MW ~26 kDa) stanowią około 90% białek macierzy
szkliwa i pełnią kluczową rolę w budowie szkliwa
Białka te są bogate w prolinę, glutaminian, asparaginian i histydynę
W początkowym etapie wydzielane są dwie glikoproteiny macierzy
szkliwa:
- amelogeniny,
amelogeniny odpowiadające za nukleację kryształów szkliwa
- enameliny,
enameliny kontrolujące wzrost kryształów.
Amelogeniny znajdują się w przestrzeniach międzykrystalicznych.
jonów Ca2+ do wzrostu kryształów apatytowych
Ca2+
Ca2+
Enameliny – białka o kwasowym charakterze są syntetyzowane
i wydzielane tuż przed pojawieniem się kryształów apatytowych.
Enameliny są blisko związane z powierzchnią struktury krystalicznej,
tworząc „kopertę” wokół pojedynczych kryształów.
Białka inne niż amelogeniny stanowią od 5 do 20% wszystkich białek
Enameliny
Stanowią grupę białek o ciężarze molekularnym od 32 do 142 kDa
Należą do glikoprotein bogatych w asparaginian, glutaminian,
serynę i glicynę oraz posiadających kwasy sjalowe
Amelogeniny wykazują dużą konserwatywność międzygatunkową
U ludzi geny amelogenin są zlokalizowane na chromosomach
X i Y, natomiast pierwotny RNA może podlegać alternatywnemu
splicingowi. Gen posiada 7 eksonów.
Ciekawostka – gen amelogeniny na chromosomie X ma większą
aktywność transkrypcyjną w porównaniu do Y
Posiadają wiele miejsc fosforylacji i uważa się, że może to
mieć związek z ich udziałem w procesie mineralizacji
Są to białka syntetyzowane i wydzielane z ameloblastow
w pierwszej kolejności
Tufteliny
Stanowią grupę białek o ciężarze molekularnym około 44 kDa
Należą do glikoprotein bogatych w asparaginian i glutaminian
Posiadają wiele miejsc fosforylacji, które mogą służyć do
chelatowania jonów wapnia
Zlokalizowane są głównie w szorstkiej siateczce
endoplazmatycznej ameloblastów oraz w pęcherzykach
sekrecyjnych
Występują także w macierzy zewnątrzkomórkowej,
bezpośrednio w rejonie krystalizacji szkliwa
BMP (bone
(bone morphogenetic protein)
Morfogeny - niezbędne w procesie embriogenezy
BMPs bezpośrednio wpływają na progresję komórek
Regulują ich organizację w tkanki i narządy w okresie
embrionalnym,
Pełnią krytyczną rolę w procesach regeneracji tkanek w okresie
post-embrionalnym
Należą do ważniejszych czynników różnicowania ameloblastów
i odontoblastów
Opisanych zostało kilkanaście białek należących do grupy BMP
4
Typ
Krótka charakterystyka
Zęby
BMP 3
BMP 5
BMP 1
Nie ma cech osteogennych, proteaza regulująca
biosyntezę i dojrzewanie kolagenu,
BMP 2
Białko osteoindukcyjne
+
BMP 3
Bierze udział w cementogenezie
+
BMP 4
Osteogenina, białko osteoindukcyjne
+
BMP 5
Stymuluje sekrecję w ameloblastach
+
BMP 6
Występuje w mezenchymie zęba
+
BMP 7
Białko osteogenne 1
+
BMP 8
Białko osteogenne 2
BMP 9
Należy do grupy czynników transformujących wzrost TGF
BMP 12
Identyczne jak czynniki różnicowania GDF7 i GDF 6
BMP 13
Identyczne jak czynniki różnicowania GDF7 i GDF 6
BMP 2,4 i 7
Są stopniowo „wychwytywane” przez odpowiednie komórki,
mezenchymy i ektodermy powstającego zęba, począwszy
od inicjacji organogenezy zęba.
Ekspresja tych białek jest stopniowa i decyduje ostatecznie
o wielkości i kształcie zębów.
Ekspresja w komórkach mezenchymatycznych dających
początek cementogenezie i regulujących formowanie korzenia
zęba.
Ekspresja ma miejsce tylko w nabłonku wewnętrznym narządu
szkliwotwórczgo – w ektodermalnych ameloblastach.
Białko to jest odpowiedzialne za polaryzację i stymulację
sekrecji w ameloblastach.
BMP 6
Występuje tylko w nieznacznej ilości w mezenchymie zęba
w stadium pączka i czapeczki.
Obecność transkryptów mRNA dla BMP-6 w miazdze zęba
sugeruje, że może pełnić istotną rolę w powstawaniu
i regeneracji tkanek zęba.
BMP 6 stwierdzono także w zrazikach gruczołów ślinowych
Należy do rodziny czynników wzrostu TGF – beta.
Wytwarzanie tkanek zęba regulowane jest przez czynniki
autokrynne i parakrynne między nabłonkiem narządu
szkliwotwórczego a mezenchymą brodawki zębowej.
Metaloproteazy macierzy stanowią rodzinę
metalozależnych (Zn2+ i Ca2+) endopeptydaz
W warunkach fizjologicznych MMPs
odpowiedzialne są za przebudowę tkanki łącznej
Niezbędnym warunkiem do pobudzenia komórek
do produkcji MMPs jest obecność kolagenu.
MMPs są wczesnym kluczem resorpcji kości poprzez rozkładanie
Organogeneza zęba, dojrzewanie i mineralizacja szkliwa,
cementu i zębiny kontrolowana przez BMP 2-7 zachodzi
od inicjacji różnicowania aż do uformowania korony zęba.
tkanki łącznej ozębnej oraz warstwy niezmineralizowanej osteoidu,
dając dostęp osteoklastom do zmineralizowanych fragmentów kości
Regulacja stężenia i aktywności MMPs
w tkankach zachodzi na kilku poziomach:
a) na poziomie transkrypcji przez cytokiny (IL-1, TNF-a),
hormony (PTH), produkty bakteryjne (LPS)
b) na poziomie sekwestracji enzymów do pęcherzyków
wewnątrzkomórkowych
c) na poziomie aktywacji proenzymu (jony metali, utleniacze,
detergenty, inne enzymy proteolityczne, plazmina)
d) na poziomie specyficzności substratu
Najważniejsze nierozpuszczalne białko fibrylarne
macierzy zewnątrzkomórkowej i tkanki łącznej
Istnieje co najmniej 16 typów kolagenu
8080-90% stanowią kolageny typu I, II i III
e) poprzez pH środowiska - większość MMPs działa w pH
neutralnym lub lekko zasadowym.
f) przez tkankowe inhibitory proteaz (TIMP- tissue inhibitors
of metalloproteinases) oraz inhibitory proteaz serynowych –
serpiny
5
PostPost-translacyjna
translacyjna modyfikacja prok
prokolagenu
olagenu jest
kluczowa do powstania prawidłowego kolagenu
1. Syntetyzowany jest jako cząsteczka prekursorowa – prokolagen
2. Modyfikacje łańcucha prokolagenu obejmują:
hydroksylacje
glikozylacje (przyłączenie glukozy lub galaktozy do hydroksylizyny)
tworzenie mostków dwusiarczkowych
Mostki pomiędzy 3 łańcuchami prokolagenu inicjują tworzenie potrójnej helisy
3. Modyfikacje prokolagenu następują w precyzyjnie określonej kolejności
- w retikulum endoplazmatycznym
- w aparacie Golgiego
Dla aktywności hydroksylaz prolinowych niezbędna jest witamina C
Jej niedobór powoduje tworzenie niestabilnych strukturalnie włókien
kolagenowych
Niewłaściwy stopień hydroksylacji zwiększa degradację prokolagenu
i niedobór kolagenu m.in. w naczyniach krwionośnych, skórze,
4. Sekrecja prokolagenu do przestrzeni pozakomórkowej w drodze egzocytozy
5. Pod działaniem zewnątrzkomórkowych peptydaz prokolagenowych
usuwane są N- i C-terminalne fragmenty propeptydowe.
tkance łącznej
Niedobór hydroksyproliny zmniejsza odporność na denaturację kolagenu
6. Odcięcie tych fragmentów umożliwia tworzenie fibrylli.
(z 400 C do 200 C)
7. Powstaje kolagen (czasem nazywany tropokolagenem).
Rola śliny
1. Chroni tkanki twarde i miękkie przed wysuszeniem
2. Zwilża kęs pokarmowy, ułatwia żucie i przełykanie
3. Zapobiega uszkodzeniom tkanek jamy ustnej i przełyku
4. Ułatwia oczyszczanie jamy ustnej z resztek pokarmu
5. Rozpuszcza cukry
6. Enzymy obecne w ślinie ułatwiają usuwanie i trawienie
nierozpuszczalnych węglowodanów
7. Buforuje kwasy organiczne produkowane przez bakterie płytki
8. Hamuje demineralizację i ułatwia remineralizację tkanek zęba
przez zawarte w niej składniki mineralne
9. Utrudnia wzrost bakterii i ich adhezję do tkanek zęba
10. Białka śliny adsorbują składniki mineralne, zapobiegając ich utracie
Skład śliny
Ślina - płynne środowisko jamy ustnej, w skład którego wchodzi
poza wodą (99%), szereg związków nieorganicznych i organicznych
Główne składniki nieorganiczne:
średnio 0,33-0,55 ml/min
Pod wpływem bodźca
wzrasta do 1,5-2,3 ml/min.,
Dobowa objętość
przeciętnie 1-2 litry
Osmolalność śliny jest zwykle niższa niż osocza
Bufory śliny
Węglanowy
Fosforanowy
Białczanowy
~ 80% pojemności buforowej
~ 20% pojemności buforowej
~ 1% pojemności buforowej
aniony - fluorkowe, chlorkowe, fosforanowe, węglanowe
Ślina zawiera wapń i fosfor – główne składniki budulcowe szkliwa
Główne składniki organiczne:
białka i peptydy
węglowodany
niebiałkowe substancje azotowe - mocznik, kreatynina,
kwas moczowy, aminokwasy
lipidy
Białka występujące w ślinie
Wydzielanie śliny
Podstawowe
kationy - sodu, potasu, wapnia, magnezu
Sekrecyjna immunoglobulina A
SIgA
Główna immunoglobulina śliny, jest zawarta we wszystkich
wydzielinach produkowanych przez gruczoły ślinowe
Chroni przed zakażeniami wirusowymi i bakteryjnymi
Ma krótką żywotność w odróżnieniu od IgG
Nie ma pamięci immunologicznej
Działa synergistycznie z elementami nieswoistej obrony, takimi jak
mucyna, laktoferyna, lizozym i peroksydaza
Wspomaga w aglutynacji
Zapobiega adhezji, kolonizacji bakterii na tkankach miękkich i zębach
6
Lizozym
Enzym - niszczy drobnoustroje atakując ściany komórkowe
Laktoferyna
Endogenne antybiotyki, nieswoiste czynniki obronne jamy ustnej
Należą do nich m.in. mucyny, białka bogate w prolinę (PRPs),
cystatyny, staternyny, histatyny, defensyny, cekropiny, protegryny,
Białko o działaniu przeciwbakteryjnym
attacyny, defensyny, buforyny
Wiąże jon żelaza, czyniąc go niedostępnym dla drobnoustrojów
zależnych od żelaza
Polipeptydy przeciwdrobnoustrojowe
Amylaza ślinowa
Pomaga zapobiegać adhezji drobnoustrojów
Ale….
Hydrolizuje polisacharydy na cukry rozpuszczalne,
prowadząc do powstawania płytki i spadku pH śliny oraz płytki
Histatyny
Mechanizm działania
Interakcja z ujemnie naładowanymi fosfolipidami błon
komórkowych bakterii
kanał jonowy
Wbudowanie w dwuwarstwę lipidową tworząc poprzeczny
Lokalna destabilizacja struktury błony.
Liza komórek
Są peptydami charakterystycznymi wyłącznie dla śliny
Histatyna 1 i 3 kodowane są przez dwa blisko spokrewnione
geny HIS1 i HIS2
oraz alternatywnego składania transkryptu (histatyna 5)
Stężenie tych trzech związków w granicach 50 - 425 mg/ml
DEMINERALIZACJA
Proces usuwania jonów ze szkliwa zębów - rozpuszczanie szkliwa
Wspomagają utrzymywać integralność zębów
Wiążą się do kryształów hydroksyapatytu zapobiegając
i wapniem
ułatwiają rekalcyfikację we wczesnych etapach próchnicy
Hamują metaloproteazy
REMINERALIZACJA
Proces odtwarzania składników mineralnych - w formie jonówjonów-
Etapy
1. Tworzenie plamek
Nie wywołują oporności grzybów
Histatyny wykazują niską toksyczność
ich wytrącaniu w warunkach przesycenia śliny fosforanami
Pozostałe histatyny są produktami proteolizy histatyn 1 i 3
Histatyna 1, 3 oraz 5 stanowią ~80% histatyn w ślinie
Przeciwgrzybicze właściwości wykazano wobec:
bakterii Streptococcus mutans i Porphyromonas gingivalis
Zawierają znaczną ilość histydyny oraz lizyny i argininy
Obecnie znanych jest 12 histatyn
grzybów z rodzaju Candida, Cryptococcus, Aspergillus
Syntetyzowane przez komórki przewodów wyprowadzających
ślinianek: przyusznej i podżuchwowej
Ciężar molekularny nie przekracza 4 kDa
Funkcje
Zapobiegają powstawaniu grzybic
hydroksyapatytowej struktury krystalicznej
-
2. Tworzenie ubytków -
miejsca demineralizacji
miejsca intensywniejszego rozpuszczania
szkliwa
Wiąże się z utratą jego struktury krystalicznej
Czynniki powodujące demineralizację
mocne, trwałe kwasy pochodzące z pożywienia
kwasy organiczne, wytwarzane przez bakterie płytki nazębnej
na skutek procesów rozkładu węglowodanów.
Może przebiegać na dwa sposoby:
Precypitacja na nowo fosforanu wapnia ze śliny
Wzrost pozostających krystalitów szkliwa i zębiny,
dzięki zawartym w ślinie jonom wapniowym i fosforanowym
Jednoczesna obecność fluoru prowadzi do powstawania
stabilniejszej formy apatytu, o mniejszej rozpuszczalności w kwasach
kwasach
7
ETIOLOGIA EROZJI
Erozja zębów jest procesem chemicznym nie związanym z
działaniem bakterii i czynników mechanicznych, którego wynikiem
jest nieodwracalna, postępująca utrata twardych tkanek zęba
CZYNNIKI POWODUJĄCE EROZJĘ
Czynniki zewnątrzpochodne
Dieta
Uszkodzenie zębów następuje poprzez kontakt z kwasami
pochodzenia zarówno zewnętrznego, jak i wewnętrznego
i dotyczy ludzi w każdym wieku.
Ryzyko erozji
pH < 5,5
pH < 6,2
pH ~ 4,5
szkliwo
zębina i cement korzeniowy
erozja fluoroapatytów
Poziom jonów wodorowych zależny od wszystkich
zawartych w diecie kwasów.
Kwasy mające właściwości chelatowania wapnia,
np. cytrynian, mogą powodować uszkodzenia zębów
nawet przy pH > 4,5
Komponenty napojów jak: wapń, fosforany, a także
fizyczne i chemiczne właściwości kwasów, które
wpływają na ich neutralizację w jamie ustnej
Przyjmowane leki
Nasilenie zmian erozyjnych jest uzależnione od czasu działania
i częstości pojawiania się w jamie ustnej czynnika uszkadzającego
CZYNNIKI MODYFIKUJĄCE EROZJĘ
Czynniki wewnątrzpochodne
Ślina
Kwasy żołądkowe (pH ≤ 1) cofające się do przełyku i jamy ustnej
Choroba refluksowa przełyku
Rola ochronna poprzez neutralizację i buforowanie kwasów
Zdolności buforowe śliny mogą odgrywać nawet większą rolę
w zapobieganiu erozji niż próchnicy zębów, bowiem powierzchnia
Anoreksja i bulimia
Choroby przewodu pokarmowego: zapalenie błony śluzowej
erozji nie będąc pokryta płytką nazębną ma bezpośredni kontakt
ze śliną
Rola ochronna poprzez formowanie błonki nabytej
żołądka, niedrożność, choroba wrzodowa, cukrzyca,
choroby psychiczne, alkoholizm
Leki o niskim pH : wit C, aspiryna i preparaty żelaza
Niskie zdolności buforowe śliny,
Występująca na powierzchni zębów błonka nabyta poprzez
zawarte w niej mucyny i inne składniki organiczne hamuje
lub opóźnia rozpuszczanie substancji mineralnych zęba przez kwasy
Remineralizacja
Rozpuszczanie kryształów apatytu przebiega podobnie,
zarówno w przypadku próchnicy zębów jak i erozji,
rzadko jednak oba te procesy występują jednocześnie
Erozja ma tendencję do obejmowania powierzchni zębów
wolnych od płytki nazębnej,
nazębnej której obecność jest niezbędna
do zapoczątkowania i rozwoju próchnicy
Kwasy organiczne wytwarzane przez bakterie próchnicotwórcze
występują w mniejszym stężeniu i na mniejszej powierzchni
w porównaniu z kwasami zewnątrz- i wewnątrzpochodnymi,
odpowiedzialnymi za powstawanie erozji
PRÓCHNICA
Jest to proces polegający na nieodwracalnym rozpuszczaniu
minerałów zęba, zachodzący przy udziale kwasów produkowanych
przez bakterie znajdujące się w płytce nazębnej
W jamie ustnej znajduje się 200 do 300 różnych szczepów bakterii,
bakterii,
ale tylko kilka jest przyczyną infekcji ozębnej i próchnicy
Szczep bakteryjny Streptococcus mutans jest uważany
za najważniejszy w wywoływaniu próchnicy
Odporność twardych tkanek zęba
Poziom wapnia i nieorganicznych fosforanów w ślinie wpływa
na szybkość rozpadu hydroksyapatytów szkliwa i zębiny
Bakteria ta może być również przyczyną zakażeń ogólnoustrojowych,
ogólnoustrojowych,
na skutek przedostania się paciorkowców do krwiobiegu
8
POCHODZENIE PŁYTKI
Płytka stanowi rodzaj błonki (biofilmu) składającej się
z bakterii i z białek pochodzenia ślinowego, pokrywającej
bakterie z płytki nazębnej (S. mutans oraz Lactobaccillus)
twarde i miękkie powierzchnie tkanek
Jest to naturalne, dynamiczne środowisko, składające się
z odrębnych, choć wzajemnie powiązanych, drobnoustrojów
Utrata minerałów z powierzchni zęba zachodzi na skutek
trawienia węglowodanów pochodzących z pokarmu przez
Bakterie mają zdolność akumulacji węglowodanów,
co przedłuża okres ich trawienia
W konsekwencji niskie pH utrzymuje się przez dłuższy czas,
intensyfikując utratę minerałów
Płytka ułatwia dostanie się do jamy ustnej IgG – przeciwciała
wytwarzanego w jelitach i przenoszonego krwiobiegiem
ROLA FLUORU
Fluorki ingerują w procesy demineralizacyjno-remineralizacyjne
Fluoroapatyty są słabiej rozpuszczalne, niż hydroksyapatyty
przesuwając równowagę w kierunku mniej kariogennych warunków
stanowiące mineralną część zęba
Przyczyniają się w ten sposób do:
Proces krystalizacji apatytu i wbudowywaniem fluoru w miejsce grupy
hydroksylowej oraz wytwarzaniem fluorowanego apatytu zwany jest
zapobiegania powstawaniu próchnicy
naprawy początkowych zmian próchnicowych
hamowania postępu procesu próchnicowego
dojrzewaniem posterupcyjnym
PROFILAKTYCZNE DZIAŁANIE FLUORU
W warunkach sprzyjających próchnicy ( niskie pH śliny )
Tworzenie fluoroapatytów
zwiększa się aktywność jonu fluorkowego
Stymulacja remineralizacji
Fluor wpływa hamująco na:
Jony fluoru reagują z hydroksyapatytami
szkliwa wchodząc w miejsce jonów OH
w ślinie,
płytce nazębnej,
na powierzchni szkliwa
Dzięki obecności CaF2
tworzenie płytki bakteryjnej
ATP-azę błony bakteryjnej przenoszącą protony
W wyniku wymiany część hydroksyapatytów
szkliwa przekształca się we fluoroapatyty
transport glukozy przez błony komórkowe bakterii kwasotwórczych
Jon fluoru w apatycie tworzy silne wiązanie
z grupą NH organicznego zrębu szkliwa
9
1. Minerały zęba są mniej rozpuszczalne poprzez tworzenie podczas rozwoju fluoroapatytów.
F - apatyt
2. Fluor w ślinie i płytce ułatwia remineralizację powierzchni zęba po erupcji zęba
ślina
powierzchnia zęba
OH - apatyt
F-
F - apatyt
płytka
3. Fluor w płytce wchodzi do komórek bakteryjnych, szczególnie w niskim pH i blokuje enolazę,
enolazę,
metaboliczne komórek i tkanek
Wpływa on na aktywność około 72 enzymów, głównie
oksydoreduktaz, transferaz i hydrolaz, zaburza cykl Krebsa,
wytwarzanie ATP, hamuje syntezę białek i DNA
Hamuje aktywność enzymów ważnych dla procesów beztlenowej
glikolizy – szczególnie enolazy
redukując w ten sposób produkcję płytki nazębnej.
Ogranicza utlenianie glukozy oraz rozpad glikogenu w komórce
płytka
enolaza
sacharoza
NEGATYWNY WPŁYW FLUORU
Fluor w przewlekłym zatruciu może upośledzać funkcje
OH - apatyt
F-
kwas mlekowy
F-
Powinowactwo F do jonu wapniowego wpływa na gospodarkę
wodno-elektrolitową
Akumulacja fluoru, głównie w tkankach zmineralizowanych,
prowadzi do fluorozy zębów i szkieletu
Nadmierna ekspozycja na związki fluoru hamuje prawidłowy
rozwój zawiązków zębowych powodując hypomineralizację
i fluorozę szkliwa
Następuje prawdopodobnie uszkodzenie ameloblastów, tworzą się
nieregularne skupiska kryształów apatytu oraz osłabione jest
wiązanie się części mineralnej i organicznej szkliwa
Pod wpływem jonów fluoru mogą być hamowane aktywności
enzymów lizosomalnych w ameloblastach
10