Pdf version

ARTYKUŁ ORYGINALNY
Niedomykalność zastawki mitralnej jest silnym
czynnikiem przerostu lewej komory
Ewa Szymczyk, Karina Wierzbowska‑Drabik, Jarosław Drożdż, Maria Krzemińska‑Pakuła
II Katedra i Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. dr. Władysława Biegańskiego, Łódź
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
niedomykalność
zastawki mitralnej,
przerost mięśnia
sercowego
Wprowadzenie Niedomykalność zastawki mitralnej (mitral valve regurgitation – MR) jest często
występującą anomalią wykrywaną w badaniu echokardiograficznym, która w zaawansowanym sta‑
dium jest poważną przyczyną występowania zastoinowej niewydolności serca. Przebudowa mięśnia
sercowego w wyniku MR spowodowana jest hiperwolemią, poszerzeniem oraz powiększeniem lewej
komory (left ventricle – LV) i lewego przedsionka.
Cele Celem niniejszej pracy była ocena skutków hemodynamicznych niedomykalności zastawki
mitralnej zarówno dla komór serca, jak i dla przerostu mięśnia sercowego.
Pacjenci i metody Do badania włączono 1432 pacjentów (średnia wieku 54 ±15 lat, mężczyźni 55%)
z MR, których dane zamieszczono w bazie przezklatkowych badań echokardiograficznych. U chorych
określano korelacje między stopniem niedomykalności zastawki mitralnej a innymi pomiarami.
Wyniki Bardziej zaawansowane stopnie MR były związane ze stopniowym zwiększaniem się skur‑
czowych i rozkurczowych wymiarów LV. Frakcja wyrzutowa (ejection fraction – EF) serca zmniejszała
się wraz ze zwiększeniem stopnia MR. Zaobserwowano istotne zwiększenie wymiarów lewego
przedsionka oraz masy LV. Analiza regresji wielu zmiennych dotycząca stopnia zaawansowania MR
(p <0,0001), wieku (p <0,0001), frakcji skracania LV (p <0,0001) oraz EF serca (p <0,05) wyka‑
zała niezależny związek z masą LV. Najsilniejszą zależność liniową zaobserwowano między masą LV
a końcowoskurczowym naprężeniem LV (r = 0,52; p <0,0001), stopniem MR (r = 0,32; p <0,0001)
oraz EF serca (r = –0,29; p <0,0001).
Wnioski MR wpływa na wymiary oraz parametry czynności serca i jest jednym z najsilniejszych
czynników zwiększających przerost LV.
Wprowadzenie Mimo że wady zastawkowe
Adres do korespondencji:
dr med. Ewa Szymczyk,
II Katedra i Klinika Kardiologii
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi,
Szpital im. Wł. Biegańskiego,
ul. Kniaziewicza 1/5, 91-347
Łódź, tel./fax: 042-251-60-15
e‑mail: [email protected]
Praca wpłynęła: 28.05.08.
Przyjęta do druku: 22.07.08.
Nie zgłoszono sprzeczności
interesów.
Pol Arch Med Wewn. 2008;
118 (9): 478-483
Translated by Professional Language
Services SIGILLUM Ltd., Kraków
Copyright by Medycyna Praktyczna,
Kraków 2008
serca występują rzadziej niż choroba wieńcowa
i nadciśnienie tętnicze, stanowią duży problem
kliniczny. Wady zastawkowe nadal stanowią czę‑
sto występującą, rozwijającą się stopniowo choro‑
bę, która w zaawansowanym stadium może wy‑
magać interwencji chirurgicznej. Wczesne wdro‑
żenie leczenia daje szansę na zwiększenie prze‑
żywalności pacjenta i poprawę jakości jego życia.
Z drugiej strony niekompletna diagnostyka lub
niewłaściwa terapia może być przyczyną przewle‑
kłej niewydolności serca i skrócenia życia.1
Dane z raportu Heart Disease and Stroke Sta‑
tistics (uaktualnione w 2007 roku)2 stowarzy‑
szenia American Heart Association (AHA) wyka‑
zują, iż w Stanach Zjednoczonych wady zastaw‑
kowe serca stanowią przyczynę 20 000 zgonów
rocznie. Wady zastawkowe serca dotyczą 2% po‑
pulacji w wieku 26–84 lat; występują z taką samą
częstością u mężczyzn i kobiet. Co więcej, są jed‑
ną z najczęstszych przyczyn niewydolności ser‑
ca oraz nagłych zgonów sercowych w tej grupie
wiekowej.
Odkąd echokardiografia jest powszechnie wy‑
korzystywana w praktyce klinicznej, ujawniono
wiele przypadków przebiegających bezobjawowo
lub klinicznie nieistotnych chorób zastawkowych
serca.3 Echokardiografia umożliwia zarówno zdia‑
gnozowanie wad zastawkowych, jak i określenie
ich przyczyn. Jest również najlepszą metodą osza‑
cowania postępu choroby oraz najbardziej przy‑
datnym narzędziem kwalifikowania do zabiegu.
Wytyczne American College of Cardiology i Ame‑
rican Heart Association (ACC/AHA) z 2006 roku
ARTYKUŁ ORYGINALNY Niedomykalność zastawki mitralnej jest silnym czynnikiem przerostu…
1
liczba pacjentów w podgrupach
% 70
60
59%
50
40
27%
30
20
11%
10
0
3%
1
2
3
4
stopień niedomykalności zastawki mitralnej
RYCINA 1 Stopień
niedomykalności
zastawki mitralnej
(n = 1432)
RYCINA 2 Średnica
lewego przedsionka
w podgrupach z poszcze‑
gólnymi stopniami MR
(n = 1432)
dotyczące postępowania z pacjentami z choroba‑
mi zastawkowymi serca polecają echokardiogra‑
fię jako referencyjne badanie diagnostyczne pa‑
cjentów z niedomykalnością zastawki mitralnej
(mitral valve regurgitation – MR).4
Z rejestru Euro Heart Survey on Valvular Di‑
seases wynika, iż MR jest drugą powszechnie
występującą chorobą wykrytą podczas badania
echokardiograficznego, zdiagnozowaną u oko‑
ło 25% badanej grupy. Najczęściej występującą
postacią zastawkowych wad serca jest stenoza
aortalna, stwierdzana u około 34% osób w ba‑
danej grupie.5
U około 20% osób poddanych badaniu echokar‑
diograficznemu odnotowuje się co najmniej łagod‑
ny stopień wstecznego przepływu krwi przez za‑
stawkę mitralną, które występuje z podobną czę‑
stością u obu płci i nasila się z wiekiem.6 W anali‑
zie 3486 osób podczas badania Strong Heart Stu‑
dy umiarkowaną lub ciężką MR zaobserwowano
odpowiednio u 1,9% i 0,2% osób.7
MR może być wynikiem pierwotnej nieprawi‑
dłowości aparatu zastawkowego lub następstwem
wtórnym innej choroby serca. Enriguez‑Sara‑
no dokonał podziału niedomykalności mitralnej
na 2 podgrupy: o etiologii niedokrwiennej i innej
niż niedokrwienna (nie-niedokrwiennej).8 Z da‑
nych uzyskanych z Euro Heart Survey wynika,
mm 70
średnica lewego przedsionka
60
50
40
30
20
10
0
1
2
3
stopień niedomykalności zastawki mitralnej
2
4
że zmiany zwyrodnieniowe zastawki były najczę‑
ściej konsekwencją MR (61,3%), w dalszej kolej‑
ności reumatycznej choroby serca (14,2%) i cho‑
roby niedokrwiennej serca (7,3%).5
W MR zmiany hemodynamiczne rozwijają się
w wyniku cofania się krwi z lewej komory (left ventricle – LV) do lewego przedsionka. Konsekwen‑
cją tego jest nadmiar krwi, powiększenie i roz‑
szerzenie obydwu komór serca oraz zwiększenie
masy mięśnia LV, co jest wynikiem raczej przero‑
stu miocytów niż hiperplazji. Nadmierne zwięk‑
szenie objętości krwi w MR powoduje wydłuża‑
nie miocytów poprzez seryjną replikację sarko‑
merów i zwiększenie masy komory. Na początku
zmiany te są kompensowane, jednak przewlekły
przerost może być szkodliwy, zwiększa bowiem
ryzyko rozwoju niewydolności serca oraz przed‑
wczesnego zgonu.9
W niniejszej pracy oceniono związek między
MR a stopniem przerostu LV. Zagadnienie to wy‑
daje się ważne, ponieważ MR występuje w po‑
pulacji często i ma poważne implikacje klinicz‑
ne w kontekście przerostu mięśnia sercowego,
np. jako niezależny czynnik ryzyka chorobowo‑
ści w zakresie chorób układu krążenia i umieral‑
ności.10 Hipertrofia LV jest czynnikiem rokowni‑
czym nagłej śmierci sercowej, zawału serca i nie‑
wydolności serca.11,12
Pacjenci i metody Badania echokardiograficz‑
ne przeprowadzono między styczniem 1997 roku
a grudniem 2003 roku w II Katedrze i Klinice Kar‑
diologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Analiza
objęła 1432 pacjentów hospitalizowanych z rozpo‑
znaniem MR na naszym oddziale. W grupie bada‑
nej było 788 mężczyzn (55%) i 644 kobiety (45%)
w wieku 16–88 lat (średnia wieku 54 ±15 lat). Z ba‑
dań wykluczono chorych z nadciśnieniem tętni‑
czym i stenozą aortalną. Każdy z pacjentów został
poddany pełnemu badaniu podmiotowemu i przed‑
miotowemu z pomiarem ciśnienia krwi w dniu ba‑
dania echokardiograficznego. W grupie badanej od‑
setek chorób współistniejących ustalonych na pod‑
stawie wywiadu lekarskiego był następujący: choro‑
ba niedokrwienna serca (68%), zawał serca (59%),
niewydolność serca (20%), migotanie przedsion‑
ków (10%), przewlekła obturacyjna choroba płuc
lub astma (9%), przewlekła niewydolność nerek
(8%), udar mózgu (7%) i choroba tarczycy (5%). Pa‑
cjenci stosowali statyny (95%), leki przeciwpłytko‑
we (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna) (93%), in‑
hibitory konwertazy angiotensyny (89%), β‑blokery
(88%), długo działające nitraty (35%), blokery ka‑
nału wapniowego (20%), leki moczopędne (25%)
i leki przeciwarytmiczne (13%).
Echokardiografię przezklatkową wraz z oceną
wszystkich anatomicznych i funkcjonalnych para‑
metrów wykonano zgodnie z wytycznymi Ameri‑
can Society of Echocardiography (ASE) aparatem
Acuson Sequoia, Acuson 128 XP, Vivid 7.13 Badania
przeprowadzono zgodnie z Deklaracją Helsińską.14
Do oceny stopnia MR zastosowano czterostopnio‑
wą skalę ASE.15 Badaną grupę podzielono na pod‑
stawie stopnia niedomykalności na 4 podgrupy.
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (9)
TABELA Wybrane parametry echokardiograficzne grupy badanej
Parametr
Grupa badana
1. stopień MR
2. stopień MR
3. stopień MR
4. stopień MR
liczba pacjentów
1432
845
386
158
  43
wiek (lata)
   54 ±15
  54 ±14
  52 ±14
  57 ±16
  49 ±15
średnica LV w skurczu (mm)
   38 ±10
  36 ±9
  36 ±9
  45 ±12
  48 ±14
średnica LV w rozkurczu (mm)
   49 ±9
  48 ±8
  48 ±8
  57 ±10
  62 ±12
różnica skurczoworozkurczowa (mm)
   12 ±3
  12 ±2
  12 ±3
  11 ±4
  13 ±7
średnica lewego przedsionka (mm)
   41 ±13
  40 ±15
  39 ±5
  50 ±9
  58 ±12
średnica aorty (mm)
   32 ±3
  32 ±4
  31 ±3
  33 ±3
  33 ±4
średnica prawej komory (mm)
   23 ±4
  22 ±2
  22 ±3
  26 ±6
  30 ±7
średnica IVS w skurczu (mm)
   13 ±2
  13 ±2
  13 ±2
  12 ±2
  13 ±2
średnica IVS w rozkurczu (mm)
   11 ±2
  11 ±2
  11 ±2
  10 ±2
  10 ±2
średnica ściany tylnej w skurczu (mm)
   13 ±2
  13 ±1
  14 ±2
  13 ±2
  13 ±2
średnica ściany tylnej w rozkurczu (mm)
   11 ±2
  10 ±1
  11 ±2
  11 ±2
  11 ±2
masa LV (g)
  238 ±83
221 ±69
235 ±77
292 ±105
338 ±131
naprężenie końcowoskurczowe (103 dyn/cm2)
   82 ±33
  77 ±28
  78 ±31
107 ±45
112 ±50
EF (%)
   55 ±14
  59 ±10
  55 ±14
  41 ±18
  42 ±19
rytm zatokowy (liczba pacjentów)
1084
756
264
  42
  22
migotanie przedsionków (liczba pacjentów)
  348
  98
  122
116
  21
Wartości przedstawiono jako odchylenie standardowe ±średnia lub liczba pacjentów.
Skróty: EF – frakcja wyrzutowa (ejection fraction), IVS – przegroda międzykomorowa (interventricular septum), LV – lewa komora (left ventricular), MR – niedomykalność zastawki mitralnej (mitral valve regurgitation)
RYCINA 3 Frakcja
wyrzutowa w podgru‑
pach z poszczególnymi
stopniami niedomykalno‑
ści zastawki mitralnej
(n = 1432)
Podgrupa z 1. stopniem MR stanowiła 59% przy‑
padków, z 2. – 27%, z 3. – 11%, z 4. zaś 3%. Naj‑
częstszą przyczyną MR (ok. 71% przypadków)
były zmiany zwyrodnieniowe. Wypadanie płatka
zastawki mitralnej zdiagnozowano u około 13%
pacjentów. Choroba niedokrwienna choroba ser‑
ca była przyczyną MR w około 12% przypadków.
Frakcję wyrzutową obliczano metodą Simpsona.
Jako miarę dla przerostu mięśnia sercowego przy‑
jęto masę mięśnia LV (g), którą można wyliczyć
ze wzoru Penna: 1,04 × [(IVS + LVEDD + PWT)3 –
LVEDD3 – 13,6], gdzie: IVS – grubość przegrody
międzykomorowej podczas rozkurczu (interventricular septum), LVEDD – końcoworozkurczowy
wymiar lewej komory (left ventricular end diastolic diameter), PWT – grubość tylnej ściany pod‑
czas rozkurczu (posterior wall thickness). Za punkt
0,7
frakcja wyrzutowa
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
1
2
3
stopień niedomykalności zastawki mitralnej
4
odcięcia górnej granicy normy przyjęto u męż‑
czyzn masę LV 259 g, a u kobiet – 166 g.9
Naprężenie końcowoskurczowe ściany lewej ko‑
mory (endsystolic stress – ESS) jest miarą obcią‑
żenia następczego, które obliczane jest ze wzo‑
ru Grossmana: ESS [103 dyn/cm2] = 0,334 × SBP
× LVESD/PWT × (1 + PWT/LVESD), gdzie: SBP
– ciśnienie skurczowe krwi mierzone manome‑
trem rtęciowym na tętnicy ramieniowej (systolic
blood pressure), LVESD – wymiar końcowoskur‑
czowy lewej komory (left ventricular end systolic
diameter), PWT – grubość ściany tylnej (posterior
wall thickness).16,17
Wyniki W grupie badanej najliczniejszą podgru‑
pą (59%) byli chorzy z 1. stopniem MR. U 27% pa‑
cjentów stwierdzono 2. stopień MR, u 11% – 3. sto‑
pień MR, u 3% – 4. stopień MR (tabela , rycina 1 ).
W poszczególnych podgrupach wielkość lewego
przedsionka wynosiła odpowiednio (średnia ±od‑
chylenie standardowe [standard deviation – SD]):
dla 1. stopnia 39 ±15 mm, dla 2. – 39 ±5 mm, dla 3.
– 50 ±9 mm, dla 4. zaś 58 ±14 mm (tabela, rycina 2).
Dokonano pomiaru szerokości LV w skurczu oraz
w rozkurczu i wykazano, iż wraz ze wzrostem
stopnia MR zwiększała się szerokość LV (tabela ).
Frakcja wyrzutowa (ejection fraction – EF) mala‑
ła ze wzrostem stopnia niedomykalności (tabela ,
rycina 3 ). Masa mięśnia LV (średnia ±SD) zwiększa‑
ła się wraz ze zwiększeniem stopnia MR. W pod‑
grupach z MR 1. stopnia średnia masa wynosi‑
ła 222 ±69 g, z 2. – 241 ±78 g, z 3. – 292 ±105 g,
z 4. zaś 338 ±128 g (tabela , rycina 4 ).
Za pomocą wieloczynnikowej analizy regre‑
sji wykazano, że w badanej grupie jedynymi
ARTYKUŁ ORYGINALNY Niedomykalność zastawki mitralnej jest silnym czynnikiem przerostu…
3
g 400
350
300
masa LV
250
200
150
100
50
0
1
2
3
4
stopień niedomykalności zastawki mitralnej
RYCINA 4 Masa mię‑
śnia lewej komory (LV)
w podgrupach z poszcze‑
gólnymi stopniami niedo‑
mykalności zastawki
mitralnej (n = 1432)
RYCINA 5 Zależność
między masą lewej
komory (LV) i napręże‑
niem końcowoskurczo‑
wym (n = 1432)
niezależnymi czynnikami wpływającymi na masę
mięśnia LV były: stopień fali zwrotnej (p <0,0001),
wiek (p <0,0001), naprężenie końcowoskurczo‑
we ściany lewej komory (p <0,0001), różnica wy‑
miaru rozkurczowego i skurczowego lewej ko‑
mory (p <0,0001) i wartość frakcji wyrzutowej
(p <0,05). Najsilniejsza zależność liniowa byłą
między masą LV a naprężeniem końcowoskurczo‑
wym ściany lewej komory (r = 0,52; p <0,0001)
(rycina 5 ), stopniem fali zwrotnej (r = 0,32;
p <0,0001) (rycina 4 ) i wartością frakcji wyrzuto‑
wej (r = –0,30; p <0,0001) (rycina 6 ).
Omówienie Obecnie większość zastawkowych
wad serca wykrywa się w bardzo wczesnym sta‑
dium, w okresie bezobjawowym, co przypisuje się
rozwojowi oraz większej dostępności echokardio‑
grafii przezklatkowej i przezprzełykowej.18 W na‑
szym badaniu pacjenci z 1. stopniem MR stano‑
wili najliczniejszą podgrupę, natomiast pacjen‑
ci z 4. stopniem MR – najmniej liczną. Fakty te
mogą być wyrazem dobrej wczesnej wykrywalności
wady i skutecznego leczenia niezaawansowanych
postaci MR. Podkreśla się, że u pacjentów z MR
g 800
r = 0,524
700
600
masa LV
500
400
300
200
100
0
50
100
150
200
250
naprężenie końcowoskurczowe (103 dyn/cm2)
4
300
najważniejsze jest wczesne rozpoznanie zaburzeń
czynności LV i systematyczna kontrola. Systema‑
tyczna obserwacja pacjentów pozwala na wcze‑
sne wykonanie zabiegów korekcyjnych zastawki
i dzięki temu zapobieżenie rozwojowi przewlekłej
niewydolności serca.18 Wyniki naszego badania
są zgodne z danymi Euro Heart Survey, w którym
wykazano, iż zmiany zwyrodnieniowe są najczęst‑
szą przyczyną MR, a w następnej kolejności choro‑
ba reumatyczna i choroba niedokrwienna serca.5
Dane z wielu aktualnie zakończonych badań wska‑
zują, że zwiększona masa mięśnia LV jest niezależ‑
nym, najsilniejszym ze znanych, czynnikiem ro‑
kowniczym zachorowalności i śmiertelności serco‑
wo-naczyniowej.19,20 W naszym badaniu wykazali‑
śmy istotny związek między stopniem MR a masą
mięśnia sercowego LV. Zaobserwowaliśmy, że wraz
ze wzrostem stopnia niedomykalności zwiększa
się masa LV. Zwiększona masa mięśnia LV to wy‑
raz przerostu, który jest spowodowany zwiększo‑
nym obciążeniem objętościowym. Przyczyną do‑
datkowego obciążenia jest zwrotny przepływ krwi
przez uszkodzoną zastawkę mitralną z LV do le‑
wego przedsionka. Powoduje to, że część objęto‑
ści późnorozkurczowej wyrzucana jest wstecznie
do lewego przedsionka, czyniąc rzut systemowy
mniejszym. W tym samym czasie dodatkowa ob‑
jętość krwi powoduje wzrost ciśnienia w lewym
przedsionku, co w zaawansowanych postaciach
choroby może przenieść się na krążenie płucne,
wywołując zastój w krążeniu małym. Zwiększo‑
na masa mięśnia LV, którą wykazaliśmy w podgru‑
pach z poszczególnymi stopniami MR dowodzi, że
wada mitralna jest czynnikiem obciążającym nie
tylko lewy przedsionek oraz krążenie płucne, ale
także LV z konsekwencjami systemowymi, takimi
jak na przykład obniżenie EF. W naszym badaniu
zaobserwowaliśmy zmniejszanie się EF lewej ko‑
mory wraz ze zwiększeniem stopnia fali zwrotnej.
Istotny spadek EF zauważalny był już od 2. stop‑
nia MR. Jest to zgodne z obserwacjami Carabello
i wsp., którzy wykazali, że w przypadku niedomy‑
kalności mitralnej nawet niewielki spadek warto‑
ści EF wskazuje zwykle na obecność znacznej dys‑
funkcji mięśnia LV.1 Ponadto zmniejszenie EF na‑
wet w łagodnym lub średnim stopniu MR może
być jedną z przyczyn niedokrwiennej etiologii MR
– u około 12% pacjentów z badanej grupy MR mia‑
ło etiologię niedokrwienną.
Według Gasha i wsp.21 podczas transformacji
niedomykalności mitralnej z postaci skompenso‑
wanej do zdekompensowanej obserwowane jest
stopniowe powiększanie wymiarów LV oraz po‑
garszanie funkcji skurczowej. Mimo to EF wyka‑
zuje tendencję do utrzymywania się w granicach
normy. Niektórzy pacjenci odczuwają zmęczenie,
ograniczoną tolerancję wysiłkową lub duszność,
inni mogą przechodzić przez ten etap z nieznacz‑
nymi dolegliwościami, a nawet bezobjawowo. Za‑
obserwowano, że wraz ze zwiększeniem stopnia
MR wymiary LV również zwiększają się. Dowodzi
to, że MR wpływa również na geometrię LV.
Z poprzednich badań21 wynika, że średni‑
cę lewego przedsionka >55 mm należy uznawać
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (9)
%
wpływ na wymiary lewego przedsionka i LV oraz
czynność serca.
80
70
Piśmiennictwo
frakcja wyrzutowa LV
60
1 Carabello BA. The pathophysiology of mitral regurgitation. J Heart Valve
Dis. 2000; 9: 600‑608.
50
2 Rosamond W, Flegal K, Friday G, et al.; American Heart Association
Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease
and stroke statistics – 2007 update. A report from the American Heart As‑
sociation Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circu‑
lation. 2007; 115: e69‑e171.
40
30
3 Supino P, Borer J, Yin A. The epidemiology of valvular heart disease.
An emerging public health problem. In: Borer J, Isom O, eds. Pathophysi‑
ology, evaluation and management of valvular heart diseases. Adv Cardiol.
Karger, Basel. 2002; 39: 1‑6.
20
10
0
100
200
300
400
masa LV
RYCINA 6 Zależność
pomiędzy masą lewej
komory (LV) i frakcją
wyrzutową (n = 1432)
500
600
700
800
g
za wskaźnik jego powiększenia. W tym bada‑
niu tylko w podgrupach pacjentów z 3. i 4. stop‑
niem MR lewy przedsionek wykazywał istotne
powiększenie. Jest to ważna obserwacja, która
skłania do wniosku, że niewielka fala zwrotna
ma nieznaczny wpływ na funkcję i wymiary le‑
wego przedsionka. Jednocześnie LV jest już prze‑
ciążona, ma większe wymiary oraz masę mięśnia
i zmniejszoną EF. Okazuje się zatem, że dopiero
zaawansowane stadia MR (3. i 4. stopień) znacząco
wpływają na wymiary lewego przedsionka. Gerdts
i wsp.23 jako pierwsi wykazali, iż MR jest wskaźni‑
kiem powiększenia lewego przedsionka i jednocze‑
śnie może predysponować do zwiększenia ryzyka
kolejnych epizodów migotania przedsionków.24
W wieloczynnikowej analizie regresji znalezio‑
no czynniki, które mogą wpływać na masę LV. Za‑
obserwowano, że na masę LV statystycznie istotny
wpływ mają: stopień MR (p <0,0001), końcowo‑
skurczowy wymiar LV (p <0,0001), frakcja skra‑
cania LV (p <0,0001) oraz EF (p <0,05). Nasze ob‑
serwacje są zgodne z wynikami badania Framin‑
gham Heart Study25 , w którym hiperwolemia LV
w różnych stanach MR powodowała zwiększenie
wymiarów i masy LV.
Nie stwierdzono żadnych innych istotnych
statystycznie korelacji między masą LV i innymi
czynnikami ryzyka wspomnianymi w poprzed‑
nich badaniach.
Ograniczenia badania Chociaż nasza analiza była
retrospektywną oceną kolejnych pacjentów z MR,
mamy nadzieję, że duża liczba przeanalizowanych
przypadków powinna odzwierciedlić istniejące za‑
leżności. Zdajemy sobie również sprawę, że bada‑
nia echokardiograficzne wykonywało kilku echo‑
kardiografistów, co może wpływać na subiektyw‑
ną ocenę niektórych parametrów.
Najważniejszym aspektem tej pracy jest to,
że MR jest jednym z najistotniejszych czynni‑
ków związanych ze zwiększeniem masy LV. Ponad‑
to dowiedliśmy, że zmniejszona EF oraz napręże‑
nie końcowoskurczowe LV korelują ze zwiększa‑
niem jej masy. Co więcej, wykazaliśmy również,
że stopień niedomykalności mitralnej ma duży
4 American College of Cardiology; American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1998 guide‑
lines for the management of patients with valvular heart disease); Society
of Cardiovascular Anesthesiologists, Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K,
et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the management of patients with val‑
vular heart disease. A report of the American College of Cardiology/Amer‑
ican Heart Association task force on practice guidelines (Writing Commit‑
tee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with val‑
vular heart disease) J Am Coll Cardiol. 2006; c48: e1‑e148.
5 Iung B, Baron G, Butchart EG, et al. A prospective survey of patients
with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular
Heart Disease. Eur Heart J. 2003; 24: 1231‑1243.
6 Singh JP, Evans JC, Levy D. Prevalence and clinical determinants of mi‑
tral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Heart Study). Am
J Cardiol. 1999; 83: 897‑902.
7 Jones EC, Devereux RB, Roman MJ. Prevalence and correlates of mitral
regurgitation in a population‑based sample (the Strong Heart Study). Am J
Cardiol. 2001; 87: 298‑304.
8 Enriquez‑Sarano M. Timing of mitral valve surgery. Heart. 2002; 87:
79‑85.
9 Lorell B, Carabello B. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detec‑
tion, and prognosis. Circulation. 2000; 102: 470‑479.
10 Gardin J, Arnold A, Gottdiener J, et al. Left ventricular mass
in the elderly. The Cardiovascular Health Study. Hypertension. 1997; 29:
1095‑1103.
11 Handoko M, Paulus W. New statement of the European Socjety of Car‑
diology on diagnosing diastolic hart failure: what are the key messages. Pol
Arch Med Wewn. 2008; 118: 100‑101.
12 Kannel WB, Gordon T, Offutt D. Left ventricular hypertrophy by electro‑
cardiogram. Prevalence, incidence, and mortality in the Framingham study.
Ann Intern Med. 1969; 71: 89.
13 Schiller N, Shah P, Crawford M, et al. Recommendation for quantifica‑
tion of the left ventricle by two‑dimensional echocardiography. J Am Soc
Echocardiogr. 1989; 2: 358‑367.
14 Rickham P. Human experimentation. Code of ethics of the World Medi‑
cal Association. Declaration of Helsinki. Br Med J. 1964; 2: 177.
15 Jaffe WM, Roche AH, Coverdale HA, et al. Clinical evaluation versus
Doppler echocardiography in the quantitative assessment of valvular heart
disease. Circulation. 1988; 78: 267‑275.
16 de Simone G, Devereux RB, Roman MJ, et al. Assessment of left ven‑
tricular function by the midwall fractional shortening/end‑systolic stress re‑
lation in human hypertension. J Am Coll Cardiol. 1994; 23: 1444‑1451.
17 Reichek N, Wilson J, Sutton M. Noninvasive determination of left ven‑
tricular end‑systolic stress: validation of the method and initial application.
Circulation. 1982; 65; 99-108.
18 Carabello B. Indications for mitral valve surgery. J Cardiovasc Surg.
2004; 45: 407‑418.
19 Kannel W. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framing‑
ham experience. J Hypertens Suppl. 1991; 9: S3‑S8.
20 Levy D, Larson M, Asan RS, et al. The progression from hypertension
to congestive heart failure. JAMA. 1996; 275: 1557‑1562.
21 Gaasch W, John R, Aurigemma G. Managing asymptomatic patients
with chronic mitral regurgitation. Chest. 1995; 108: 842‑847.
22 Grigioni F, Avierinos JF, Ling LH, et al. Atrial fibrillation complicating
the course of degenerative mitral regurgitation: determinants and long‑term
outcome. J Am Coll Cardiol. 2002; 40: 84‑92.
23 Gerdts E, Oikarinen L, Palmieri V, et al. Correlates of left atrial size
in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy: The Losartan In‑
tervention For Endpoint reduction in hypertension (LIFE) Study. Hyperten‑
sion. 2002; 39: 739‑743.
24 Kernis SJ, Nkomo VT, Messika‑Zeitoun D, et al. Atrial fibrillation after
surgical correction of mitral regurgitation in sinus rhythm: incidence, out‑
come, and determinants. Circulation. 2004; 110: 2320‑2325.
25 Levy D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy:
prevalence and risk factors. Ann Intern Med. 1988; 108: 7‑13.
ARTYKUŁ ORYGINALNY Niedomykalność zastawki mitralnej jest silnym czynnikiem przerostu…
5