118 Stolarski_Layout 1

Transkrypt

ed
.
Jakub Stolarski(A,B,D,E,F), Jan Kochanowski(A,B,D,E,F),
Joanna Trochimiuk(A,B,D,E,F), Sebastian Wójtowicz(A,B,D,E,F)
Klinika Neurologii II Wydziału Lekarskiego, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Department of Neurology, 2nd Medical Faculty, Warsaw Medical University
tio
np
roh
ibit
Author’s Contribution
A – Study Design
B – Data Collection
C – Statistical Analysis
D – Data Interpretation
E – Manuscript Preparation
F – Literature Search
G – Funds Collection
Fizjoterapia poudarowa pacjenta z zespołem
odpychania – studium przypadku
Poststroke physiotherapy of the patient
with pusher syndrome – case study
STRESZCZENIE
dis
tr
ibu
Słowa kluczowe: fizjoterapia, udar, zespół odpychania, PNF
Key words: physiotherapy, stroke, pusher syndrome, PNF
rso
na
lu
se
on
ly -
Wstęp. Zaburzenia posturalne u pacjentów po udarze mózgu mogą ujawnić się pod postacią zespołu odpychania. Celem niniejszej pracy było opisanie procesu leczenia i wyników fizjoterapii pacjenta z udarem niedokrwiennym mózgu ze
współistniejącym zespołem odpychania.
Materiał i metody. Autorzy opisali 78-letniego pacjenta (S.L.) z porażeniem połowiczym lewostronnym i zespołem odpychania, u którego badanie rezonansu magnetycznego uwidoczniło ognisko o cechach zmiany niedokrwiennej z niewielkim
ukrwotocznieniem, obejmujące tylną część wzgórza i odnogę tylną torebki wewnętrznej. Przez cały czas pobytu w szpitalu
pacjent był poddawany fizjoterapii opartej na metodzie Proprioceptywnego Torowania Nerwowo-Mięśniowego (PNF). Zespół
odpychania, który został zdiagnozowany w późnym okresie hospitalizacji, został oceniony za pomocą skali SCP (The
Scale for Contraversive Pushing), w której pacjent uzyskał 3,75pkt.
Wyniki. Intensywna rehabilitacja rozpoczęta we wczesnej fazie po udarze mózgu pozwoliła pacjentowi osiągnąć samodzielność przy zmianie pozycji, siedzeniu bez asekuracji i podparcia. Nasilenie zespołu odpychania nie zmniejszyło się pomimo wdrożenia odpowiedniego postępowania terapeutycznego i słownych instrukcji. Po 33 dniach hospitalizacji i fizjoterapii w Klinice Neurologii, pacjent został przeniesiony do Oddziału Neurorehabilitacji, celem prowadzenia dalszego usprawniania ruchowego.
Wnioski. Występowanie zespołu odpychania spowolniło proces powrotu do zdrowia i zmniejszyło możliwość stosowania terapii w pozycjach wysokich (w siedzeniu i staniu) we wczesnej fazie fizjoterapii poudarowej.
SUMMARY
is c
op
y is
for
pe
Background. Postural disturbances in stroke patients may present as pusher syndrome. The aim of the study was to
describe the treatment process and outcomes of physiotherapy of a post-ischaemic stroke patient with co-existing pusher
syndrome.
Material and methods. We describe a 78-year-old patient (S.L.) with left hemiplegia and pusher syndrome. Magnetic
Resonance Imaging (MRI) revealed an ischaemic focus with a small haemorrhage in the posterior thalamus and posterior
limb of the internal capsule. The patient underwent physiotherapy based on Proprioceptive Neuromuscular Facilitation
(PNF). The pusher syndrome, which was diagnosed in the late stage of hospitalisation, was measured with the Scale for
Contraversive Pushing (SCP), in which the patient scored 3.75 pts.
Results. Intensive rehabilitation started in the early post-stroke phase helped the patient achieve independence in
changing position and sitting without assistance or support. The pushing behaviour did not improve in spite of appropriate
therapy and verbal instructions. After 33 days of hospitalisation and physiotherapy at a Neurology Department, the patient
was transferred to a Neurorehabilitation Unit for further rehabilitation.
Conclusions. The pusher syndrome slowed down the recovery and reduced possibilities for applying rehabilitation in
high positions (sitting and standing) in the early stage of post-stroke physiotherapy.
Liczba słów/Word count: 4820
Tabele/Tables: 0
Ryciny/Figures: 0
Adres do korespondencji / Address for correspondence
Jakub Stolarski
Klinika Neurologii II Wydziału Lekarskiego WUM
01-809 Warszawa, ul. Cegłowska 80, tel/fax: (022) 5690239; e-mail: [email protected]
Th
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
Zaangażowanie Autorów
A – Przygotowanie projektu
badawczego
B – Zbieranie danych
C – Analiza statystyczna
D – Interpretacja danych
E – Przygotowanie manuskryptu
F – Opracowanie piśmiennictwa
G – Pozyskanie funduszy
© MEDSPORTPRESS, 2010; 4(4); Vol. 10, 317-323
Piśmiennictwo/References: 12
Otrzymano / Received
Zaakceptowano / Accepted
07.12.2007 r.
30.11.2010 r.
-
Fizjoterapia Polska
STUDIUM PRZYPADKU / CASE STUDY
317
is c
op
y is
for
pe
rso
na
lu
se
on
ly -
dis
tr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
BACKGROUND
Postural disturbances are a common motor deficit in
neurological patients. They may be due to several underlying mechanisms, such as reduced trunk muscle tone,
sensory impairments or abnormal body perception. A set of
characteristic signs referred to as pusher syndrome may
accompany damage to the central nervous system following a craniocerebral trauma or tumour [1]. However, the
syndrome is most frequently diagnosed in hemiplegic patients after cerebral stroke (ischaemic or, less frequently,
haemorrhagic).
P.M. Davies [2], who observed hemiplegic post-stroke
patients, described a clinical syndrome characterised by
loss of postural balance and falling towards the paretic side
concomitant with certain behaviours: in order to maintain
their upright position instead of using the unaffected extremities to pull themselves towards the contralesional
side, some patients push away actively towards the paretic
side, which leads to loss of balance and normal body
posture. This situation may occur when the patient is standing, sitting, and, in very severe cases, extension and abduction of the unaffected extremities may manifest itself
even in the recumbent position. Additionally, the patients
resist any attempts to passively correct their tilted body
posture by a therapist. This phenomenon has been called
the pusher syndrome and affects approximately 10% of
post-stroke patients [3].
Clinical observations of patients with pusher syndrome
have shown that disturbances of body perception relate to
only one spatial dimension. Pusher syndrome patients
perceive their position as upright when the centre of gravity
is shifted to the contralesional side and the body is tilted to
one side, with a mean angle of approx. 18 degrees towards
the paretic side. This was investigated in blindfolded patients placed on a tilt platform who were asked to describe
the position they perceived as upright [4].
Pusher syndrome patients do not demonstrate ipsilesional deviation of the eyes and the head, vision disorders,
and the head is positioned upward during verticalisation.
Despite the fact that the patients are not able to describe
their body position correctly, they have no difficulty in
visually assessing the position of the surrounding objects.
When asked to draw a horizontal and a vertical line on
a piece of paper, they carry out this task correctly.
Comparisons of imaging data have revealed that pushing occurs when the lesion is in the posterior or posterolateral thalamus or, less frequently, the insular cortex or
the postcentral gyrus [5]. Mittelstaedt [6] proposed that the
renal plexus and the vagus nerve play an essential role in
maintaining postural balance. The renal plexus transfers
information from mechanoreceptors in the kidneys, which
may function as statoliths responsible for maintaining the
vertical position of the trunk. The vagus nerve sends
information concerning blood flow in the major vessels in
the trunk. Mittelstaedt stimulated the renal plexus in cats to
find increased activity in the posterolateral thalamus. Vagus nerve stimulation in epileptic patients revealed neural
activity in the thalamus, the insular cortex and the postcentral gyrus.
Th
-
WSTĘP
Częstym deficytem ruchowym u pacjentów neurologicznych są zaburzenia posturalne, które mogą wystąpić
w kilku mechanizmach: w wyniku obniżenia napięcia mięśni tułowia, z powodu zaburzeń czucia lub nieprawidłowej
percepcji własnego ciała. Zbiór charakterystycznych objawów określany mianem zespołu odpychania może wystąpić przy uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego spowodowanym urazem czaszkowo-mózgowym lub procesem
nowotworowym [1]. Najczęściej jednak zespół ten diagnozowany jest u chorych po udarze mózgu (niedokrwiennym oraz
– rzadziej – krwotocznym) z niedowładem połowiczym.
P. M. Davies [2], obserwując pacjentów z poudarowym
niedowładem połowiczym, opisała zespół kliniczny, który
charakteryzuje się brakiem kontroli posturalnej i upadaniem na stronę niedowładną, współistniejący z określoną
grupą zachowań: część pacjentów – celem utrzymania pozycji – zamiast używać zdrowych kończyn do przyciągania
się w stronę nieporażoną, aktywnie odpycha się nimi
w stronę niedowładną, tracąc w ten sposób stabilność i prawidłową postawę. Sytuacja taka może występować wtedy,
kiedy pacjent stoi, siedzi, a w przypadku bardzo nasilonego
zespołu aktywność wyprostno-odwiedzeniowa zdrowych
kończyn może ujawniać się nawet podczas leżenia w pozycji horyzontalnej. Dodatkowo chorzy stawiają wyraźny opór
przeciwko biernym próbom korekcji postawy przez terapeutę. Fenomen ten został nazwany zespołem odpychania
i występuje u około 10% pacjentów po udarze mózgu [3].
Kliniczne obserwacje pacjentów z zespołem odpychania wykazały, że zaburzenia percepcji własnego ciała dotyczą tylko jednego wymiaru w przestrzeni. Chorzy z tym zespołem określają swoją pozycję jako pionową wtedy, kiedy
środek ciężkości przeniesiony jest na stronę zdrowej półkuli mózgu, a ciało jest ustawione pod pewnym kątem do podłoża. Średnio kąt ten wynosi ok. 18 stopni przechylenia
w stronę niedowładnej połowy ciała. Zbadano to umieszczając pacjentów z zasłoniętymi oczami na przechylnej
platformie i prosząc o określenie takiego położenia, które
odbierają za pionowe [4].
U pacjentów z zespołem odpychania nie występuje
zwrot gałek ocznych i głowy w stronę uszkodzenia mózgu,
nie ma zaburzeń widzenia, a podczas pionizacji pacjenta
głowa ustawiona jest pionowo. Pomimo, że pacjenci nie są
w stanie prawidłowo określić położenia własnego ciała, nie
mają problemu ze wzrokową oceną położenia otaczających ich przedmiotów. Poproszeni o narysowanie na czystej kartce linii pionowej i poziomej, wykonują to zadanie
prawidłowo.
Porównywanie wyników badań obrazowych wykazało,
że odpychanie występuje w przypadku, gdy ognisko udarowe obejmuje tylną lub tylno-boczną część wzgórza albo
– rzadziej – korę wyspy i zakręt zaśrodkowy [5]. Mittelstaedt [6] wysunął teorię, że istotną rolę w kontroli posturalnej
odgrywa splot nerkowy i nerw błędny. Splot nerkowy przenosi informacje z mechanoreceptorów w nerkach, które
mogą funkcjonować jak statolity odpowiadające za ustawienie tułowia w poziomie. Rola nerwu błędnego w kontroli
posturalnej polega na przesyłaniu informacji o przepływie
krwi przez duże naczynia tułowia. Stymulując splot nerko-
-
Stolarski J. i wsp., Fizjoterapia poudarowa pajenta z zespołem odpychania
318
-
ly -
dis
tr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
It has also been observed that the syndrome occurs
more frequently when the stroke lesion is in the right
hemisphere (65% of cases) [4,7] and causes considerable
irreversible unilateral paresis or paralysis. This poses a problem in diagnosing the pusher syndrome, which is usually
manifested in high positions, which are difficult to achieve for
a patient with a considerable neurological deficit.
The Scale for Contraversive Pushing (SCP) has been
designed to determine the presence and severity of the
pusher syndrome [8]. It comprises three parts describing
the symmetry of spontaneous body posture, the use of the
unaffected extremities to push by abduction and extension
thrust, and the presence of active resistance to passive
correction of the tilted trunk. The patient is evaluated in the
sitting and standing position, receiving from 0 points (if
there is no tilting, pushing or resistance) to 1 point in both
positions (if the trunk is tilted and the patient falls, the
unaffected extremities push even at rest, or if the patient
resists attempts to correct their posture by a therapist). It is
assumed that assessment of the pusher syndrome is
positive if the patient receives minimum 1 point in each part
of the scale [9].
on
-
wy u kotów, Mittelstaedt uzyskał wzmożoną aktywność
w tylno-bocznej części wzgórza. Stymulacja nerwu błędnego u chorych z padaczką ujawniła aktywność nerwową we
wzgórzu, korze wyspy i zakręcie zaśrodkowym.
Ponadto zaobserwowano, że zespół występuje częściej, gdy dochodzi do udaru prawej półkuli mózgu (65%
przypadków) [4,7] i jest to udar dający w efekcie znaczny,
nieodwracalny niedowład lub porażenie mięśni po jednej
stronie ciała. Sytuacja taka stanowi problem w diagnozowaniu zespołu odpychania ujawniającego się zazwyczaj
w pozycjach wysokich, które dla pacjenta z dużym deficytem neurologicznym są trudne do osiągnięcia.
W celu określenia występowania zespołu odpychania
i stopnia jego nasilenia, opracowana została skala SCP
– The Scale for Contraversive Pushing [8]. Składa się ona
z trzech części: opisującej spontaniczną postawę ciała pacjenta, stwierdzającej użycie zdrowych kończyn do czynności wyprostno-odwiedzeniowej oraz oceniającej występowanie czynnego oporu przeciwko biernej korekcji przechylonego tułowia. Badanie odbywa się w dwóch pozycjach – siedzącej i stojącej. Pacjent zostaje oceniony od 0
punktów (jeśli przechylanie, odpychanie i opór nie występują) do 1 punktu w każdej pozycji (jeśli tułów jest przechylony i pacjent upada, zdrowe kończyny pracują we wzorcu
odpychania nawet w spoczynku oraz jeśli pojawia się opór
przy próbie korekcji postawy pacjenta przez terapeutę).
Przyjmuje się, że ocena występowania zespołu odpychania daje wynik pozytywny, jeśli w każdej z trzech części
skali pacjent uzyskuje łącznie co najmniej 1 punkt [9].
se
OPIS PRZYPADKU
CASE REPORT
A 78-year-old male patient (S.L.) was admitted to the
Department of Neurology of Warsaw Medical Academy
(currently – the Medical University of Warsaw) due to
sudden-onset paralysis of the left extremities. The patient
was awake, alert and fully oriented to time, place and
person. A neurological examination on admission revealed
reduced muscle tone, exaggerated deep reflexes and
positive Babinski sign on the left side.
A CT scan of the head performed within 24 hours of
admission did not show any pathology. An MRI performed
on the 32nd (penultimate) hospitalisation day displayed an
ischaemic focus with a small haemorrhage in the posterior
thalamus and posterior limb of the internal capsule. On
admission to the department, the patient’s condition was
assessed according to 3 scales: the Orgogozo Scale (35
pts), the modified Barthel Index (0 pts) and Scandinavian
Stroke Scale (26 pts). There were no signs of hemineglect
syndrome.
From the beginning of hospitalisation, the patient received physiotherapy based on Proprioceptive Neuromuscular Facilitation (PNF). During the first few days he was
taught PNF movement patterns and exercised the unaffected extremities with the 4-phase rhythmic initiation method
(passive, supported, resistive, active unsupported movement). Exercising the unaffected extremities allowed for
shifting the hyperactivity (irradiation) to the ipsilesional side.
The patient underwent passive exercises of the paralysed
extremities with constant visual and verbal contact, cross-
Th
is c
op
y is
for
pe
rso
na
lu
78-letni pacjent (S. L.) został przyjęty do Kliniki Neurologii Akademii Medycznej w Warszawie (obecnie – Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego) z powodu porażenia lewych kończyn o nagłym początku. Pacjent był przytomny,
z zachowanym kontaktem słowno-logicznym, w pełni zorientowany co do czasu, miejsca i osoby. W badaniu neurologicznym przy przyjęciu stwierdzono obniżone napięcie
mięśniowe, wygórowane odruchy głębokie i dodatni objaw
Babińskiego po stronie lewej. W badaniu CT głowy wykonanym w pierwszej dobie nie stwierdzono zmian patologicznych. Badanie MRI wykonane w 32 (przedostatniej)
dobie hospitalizacji uwidoczniło ognisko o cechach zmiany
niedokrwiennej z niewielkim ukrwotocznieniem obejmujące
tylną część wzgórza i odnogę tylną torebki wewnętrznej.
Przy przyjęciu do oddziału stan pacjenta został oceniony według 3 skal – Orgogozo (35pkt), Zmodyfikowanej Skali Barthel (0pkt) i według Skandynawskiej Skali Udarów (26pkt).
Nie stwierdzono zespołu zaniedbywania połowiczego.
Od początku hospitalizacji pacjent był poddany fizjoterapii według koncepcji Proprioceptive Neuromuscular Facilitation – PNF. W pierwszych dobach był nauczany ruchów
we wzorcach PNF ćwicząc zdrowymi kończynami z wykorzystaniem 4-etapowej techniki rytmicznego pobudzania
ruchu (ruch bierny, wspomagany, oporowany, czynny samodzielny). Ćwiczenia zdrowymi kończynami pozwalały
uzyskiwać przenoszenie pobudzenia (irradiację) na stronę
chorą. Prowadzono bierne ćwiczenia porażonych kończyn
z ciągłym kontaktem wzrokowym i werbalnym, z wyraźnym
-
-
-
Stolarski J. et al., Poststroke physiotherapy of the patient with pusher syndrome
319
se
on
ly -
dis
tr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
ing of the body midline by a wide margin. The scapular
rhythm was controlled with passive movement of the
scapula in order to maintain normal biomechanics of the
glenohumeral joint during passive exercises. The passive
exercises of the paralysed upper extremity, based on appropriate movement patterns, were oriented at everyday
activities (personal hygiene, eating meals). The patient
also performed self-assisted exercises of the upper extremities with intertwined fingers. Approximation of the paralysed extremities was supposed to stimulate the extension
and promote appropriate upper extremity support as well
as prepare the lower extremity for weight-bearing during
verticalisation. The strengthening of trunk muscles consisted of bilateral patterns for the contralateral extremities
involving trunk rotation exercises including movements of
the pelvis and the shoulder girdle, and – in the supine and
sitting positions – alternate forward and backward pelvic
rocking. Scapular and pelvic movement patterns and their
modifications were taught in the lateral recumbent position.
Exercises were also practised to promote independent
changes of position in bed.
Following an ultrasound of the carotid arteries, which
showed no significant stenosis, and with the patient’s clinical condition taken into account, verticalisation was
attempted. With the patient sitting on the bed with a backrest, functional exercises of the upper extremity were administered, including support and weight-bearing on the
paretic upper extremity while resisting flexion in the unaffected upper extremity. After approximately 10 days of hospitalisation and physiotherapy, the patient was able to maintain
the sitting position independently, supporting himself on the
paretic upper extremity. However, he needed frequent verbal stimulation to self-correct the sitting position, with
persistent marked paresis of the left extremities.
Trunk balance exercises were introduced when the
patient was sitting with the legs resting on the ground. The
patient performed reaching movements of the upper extremities, crossing the body midline by a wide margin, and
techniques preparing for scooting, including balancing the
pelvis with alternate weight-bearing on each buttock. To
facilitate the maintenance of a normal posture during sitting, we used stabilising reversal technique and rhythmic
stabilisation of the trunk, the head, the pelvic and shoulder
girdle, with the patient responding very well to these techniques, extending the time span of unassisted sitting with
an appropriate posture.
After the patient had achieved a stable sitting position
without assistance or support, we began verticalisation on
a tilt table. With the patient tilted up to an angle of approximately 80 degrees, we practised positioning of the pelvis
and the shoulder girdle, weight-bearing on the paretic
lower extremity (also by total exclusion of the unaffected
lower extremity), and pelvic balance with support for the
paretic knee. One of the main aims of physiotherapy during
the tilt table exercises was to promote active extension and
stabilisation of the knee joint during weight-bearing on the
paretic extremity. To this end, we used approximation
exercises for the joints of the paretic extremity and flexion
exercises for the unaffected lower limb.
lu
rso
na
pe
for
y is
op
is c
Th
-
przekraczaniem linii środkowej ciała. Celem zachowania
prawidłowej biomechaniki stawu ramiennego podczas ćwiczeń biernych, kontrolowano rytm łopatkowy wprowadzając
biernie łopatkę w ruch. Ćwiczenia bierne porażoną kończyną górną prowadzono – z zachowaniem prawidłowych wzorców ruchowych – na zasadzie pracy funkcjonalnej w czynnościach dnia codziennego (higiena osobista, spożywanie
posiłków). Pacjent wykonywał także samowspomagane
ćwiczenia kończynami górnymi ze splecionymi dłońmi.
Aproksymacja stawów porażonych kończyn miała na celu
stymulowanie wyprostne i naukę prawidłowego podporu
kończyną górną oraz przygotowanie kończyny dolnej
do obciążania podczas pionizacji. Wzmacnianie mięśni tułowia odbywało się na zasadzie pracy we wzorcach bilateralnych naprzeciwległymi kończynami, poprzez wykonywanie ćwiczeń rotacji tułowia, wykorzystując ruchy miednicą
i obręczą barkową, a także – w leżeniu tyłem i w siadzie
– poprzez naprzemienne przodo- i tyłopochylanie miednicy
(tzw. rocking). W leżeniu bokiem prowadzono naukę wzorców ruchowych łopatki i miednicy oraz ich kombinacje. Stosowane były także ćwiczenia mające na celu naukę samodzielnej zmiany pozycji w obrębie łóżka.
Po wykonaniu badania USG tętnic szyjnych, które nie
wykazało istotnego zwężenia tętnic, uwzględniając stan kliniczny pacjenta, rozpoczęto pionizację. Podczas siadu na
łóżku z oparciem pod plecami prowadzono ćwiczenia funkcjonalne kończyny górnej, ćwiczono podpór i obciążanie
niedowładnej kończyny górnej, oporując wzorce zgięciowe
w zdrowej kończynie górnej. Po około 10 dniach hospitalizacji i fizjoterapii, pacjent był w stanie utrzymać samodzielnie pozycję siadu z podparciem kończyną górną niedowładną, wymagał jednak częstej werbalnej stymulacji do
autokorekcji pozycji siedzącej. Stale utrzymywał się znacznego stopnia niedowład lewych kończyn.
Podczas siadu z nogami opartymi o podłoże wprowadzone zostały ćwiczenia balansu tułowia, sięgania kończynami górnymi z wyraźnym zaznaczeniem przekraczania linii środkowej ciała, elementy przygotowujące do scootingu
– „chodzenia na pośladkach”: balans miednicą z naprzemiennym obciążaniem obu pośladków. Celem utorowania
odruchu prawidłowej postawy podczas siedzenia, stosowano techniki stabilizacji zwrotnej i rytmicznej stabilizacji tułowia, głowy, obręczy biodrowej i barkowej, na które pacjent
bardzo dobrze reagował, wydłużając czas siadu w prawidłowej pozycji bez asekuracji.
Po uzyskaniu przez pacjenta pewnej, stabilnej pozycji
ciała w siadzie bez asekuracji i oparcia, zastosowano pionizację na stole pionizacyjnym. Po spionizowaniu pacjenta
do około 80 stopni, ćwiczono prawidłowe ustawienie miednicy i obręczy barkowej, obciążanie kończyny dolnej niedowładnej (również poprzez całkowite wyłączanie z tej czynności zdrowej kończyny) oraz balans miednicą z asekuracją kolana w kończynie dolnej niedowładnej. Jednym
z głównych celów fizjoterapii podczas pracy na stole pionizacyjnym była nauka czynnego wyprostu w stawie kolanowym i stabilizacji kolana podczas obciążania kończyny niedowładnej. Służyły temu ćwiczenia aproksymacji stawów
kończyny niedowładnej oraz ćwiczenie we wzorcach zgięciowych zdrową kończyną dolną.
-
320
-
op
y is
for
pe
rso
na
lu
se
on
ly -
dis
tr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
After approximately 14 days of hospitalisation, increased muscle tone (spasticity) in the paretic upper extremity
began to be apparent. Accordingly, the patient received
more exercises to facilitate extension of this extremity.
Trunk rotations and strengthening, approximation of the
paretic joints, axial loading of the extremity in a closed
kinematic chain were now supplemented with stimulation of
the serratus anterior during exhalation, functional stretching and the “contract-relax” technique for elbow flexion,
and ice stimulation of groups of spastic muscles.
During the first attempt at verticalisation (standing) on
the 20th day of hospitalisation at the Department, there
was significant tilting of the trunk towards the ipsilesional
side and falling, spontaneous and constant extension and
abduction activity of the unaffected lower extremity, and
considerable resistance to passive correction of the upright
posture by a physiotherapist. The presence of the pusher
syndrome was determined using the SCP scoring system,
which produced a positive result at a total of 3.75 points.
However, there was a discrepancy in the severity of contraversive pushing between the sitting and standing
positions (0.75 pts in the sitting position and the maximum
score of 3 pts in the standing position). The problem was
thoroughly described and explained to the patient, an appropriate body posture was presented and discussed, and
the patient was instructed to concentrate on the exercises
even more. Exercises to promote appropriate loading of
both extremities, trunk balance and appropriate positioning
of the body were continued, with particular attention drawn
to observing vertical and horizontal positions of the
surrounding objects.
On the 32nd (last) day of hospitalisation, we reassessed the patient according to the 3 scales. We noticed
improvement in all scales: from 35 to 55 points according
to the Orgogozo Scale, from 0 to 45 points in the modified
Barthel Index, and from 26 to 45 points in the Scandinavian
Stroke Scale. However, the pusher syndrome signs did not
subside.
Intensive rehabilitation instituted in the early poststroke phase helped the patient achieve independence in
changing position in bed (including sitting up), a stable
sitting position without assistance or support, an appropriate habit of supporting oneself on the paretic upper extremity, active flexion and extension in the elbow joint of the
paretic arm, and extension in the paretic knee joint during
exercises on the table.
After 33 days of hospitalisation, the patient was transferred to a Neurorehabilitation Unit for further rehabilitation.
DISCUSSION AND CONCLUSIONS
U pacjenta po udarze niedokrwiennym mózgu z porażeniem połowiczym lewostronnym wystąpiły objawy zespołu odpychania. Zespół ten charakteryzuje się brakiem kontroli posturalnej i upadaniem, aktywnym odpychaniem zdrowymi kończynami w stronę niedowładną oraz stawianiem
oporu przeciwko próbom biernej korekcji postawy przez fizjoterapeutę [2,4]. Opisany pacjent prezentował podobne
This post-ischaemic stroke patient with left hemiplegia
manifested signs of the pusher syndrome. It is characterised by the absence of postural control, with the patient
falling, actively pushing away towards the paretic side with
the unaffected extremities and resisting attempts to
passively correct body posture by a therapist [2,4]. Our
patient presented similar yet severe signs manifesting them-
is c
DUSKUSJA I WNIOSKI
Th
-
Po około 14 dniach hospitalizacji zaczęło pojawiać się
wzmożone napięcie mięśniowe o typie spastyczności
w kończynie górnej niedowładnej. W związku z tym, zwiększona została liczba ćwiczeń torujących wyprost w tej kończynie. Poza stosowanymi do tej pory rotacjami i wzmacnianiem tułowia, aproksymacją stawów kończyny, obciążaniem osiowym kończyny w łańcuchu zamkniętym, włączono stymulację mięśnia zębatego przedniego podczas wydechu, funkcjonalne rozciąganie oraz technikę „napnij-rozluźnij” dla zginaczy stawu łokciowego i stymulację lodem
grup mięśniowych ze wzmożonym napięciem.
W czasie pierwszej pionizacji do stania w 20 dobie pobytu w klinice zaobserwowano bardzo znaczne przechylanie tułowia na stronę porażoną i upadanie, spontaniczną
i ciągłą aktywność zdrowej kończyny dolnej w kierunku wyprostu i odwiedzenia oraz znaczny opór przy próbie biernego ustawienia pacjenta przez fizjoterapeutę w pozycji pionowej. Przeprowadzono badanie na obecność zespołu odpychania wykorzystując skalę SCP. Suma punktów równa 3,75 dała wynik dodatni, przy czym wystąpiła duża rozbieżność, jeśli chodzi o nasilenie zespołu podczas siedzenia i stania (0,75pkt w siadzie i 3pkt w staniu, co stanowi
wartość maksymalną). Problem został dokładnie opisany
i wyjaśniony pacjentowi, została zaprezentowana i omówiona prawidłowa pozycja, zwrócono uwagę na jeszcze
większe skupienie podczas ćwiczeń. Kontynuowano naukę
prawidłowego obciążania obu kończyn, balans tułowiem
i ćwiczenia prawidłowego ustawienia ciała, ze szczególną
uwagą zwróconą na obserwowanie przedmiotów pionowych i poziomych w otoczeniu pacjenta.
W 32 – ostatniej – dobie hospitalizacji, oceniono ponownie stan pacjenta na podstawie 3 skal. Uzyskano poprawę
we wszystkich badaniach: w skali Orgogozo poprawę z 35
na 55 punktów, Zmodyfikowanej Skali Barthel z 0 na 45
punktów, a w Skandynawskiej Skali Udarów z 26 na 45
punktów. Nie uzyskano natomiast zmniejszenia nasilenia
objawów zespołu odpychania.
Intensywna fizjoterapia wdrożona we wczesnym okresie po udarze pozwoliła pacjentowi osiągnąć samodzielność przy zmianie pozycji w obrębie łóżka (łącznie z siadaniem), stabilną pozycję siedzenia bez podparcia i asekuracji, wyrobiła prawidłowy odruch podpierania na niedowładnej kończynie górnej, pozwoliła uzyskać czynny ruch zgięcia oraz wyprost w funkcji podporu w stawie łokciowym ręki niedowładnej, a także wyprost w stawie kolanowym kończyny dolnej niedowładnej podczas ćwiczeń na stole pionizacyjnym.
Po 33 dobach hospitalizacji pacjent został przeniesiony do Oddziału Neurorehabilitacji celem kontynuowania usprawniania ruchowego.
-
321
y is
for
pe
rso
na
lu
se
on
ly -
dis
tr
ibu
tio
np
roh
ibit
ed
.
selves only in the standing position There were no significant
abnormalities in the sitting position.
The pusher syndrome was diagnosed on the basis of
the SCP scale [8,9] and the presence of characteristic
predisposing factors, including a stroke focus in the thalamus and considerable left-sided hemiplegia [3,4,5].
The majority of reported cases of the pusher syndrome
have been difficult to diagnose as the patients suffered
from considerable pareses and whose condition did now
allow for early verticalisation. The first attempt at verticalisation (sitting) in our patient was on the 7th day of hospitalisation at the Department of Neurology, and standing
was attempted on the 20th day (the pusher syndrome was
diagnosed during that attempt). It was necessary to modify
the treatment plan; however, its major principles, decided
upon at the beginning of rehabilitation, did not change.
Boetz and Karnath [10] imply that if the pusher syndrome presents itself after considerable time following
a stroke, it quite probably occurs due to inappropriate physiotherapy in the early post-stroke period, including passive
posture correction and external support from the physiotherapist, no proprioceptive training, and no exercises for
maintaining trunk balance and orienting the body against
gravity. From the outset, our patient’s rehabilitation was
based on maximum stimulation of the paretic side of the
body, exercises promoting self-supported upright body
position and self-care with the help of the paretic extremities. Thus, the assumption that the pusher syndrome
pathology is acquired as a result of inappropriate physiotherapy has not been proven.
The pusher syndrome considerably hinders and slows
down the process of physiotherapy [4,11,12]. It requires
modifying the method of motor rehabilitation with particular
focus on the patient’s attention and concentration with
increased visual input in the form of spatial points of reference, which compensates for the existing proprioceptive
disturbances.
Prognosis in pusher syndrome is good, as confirmed by
Karnath et al. [9], who report that after a 6-month follow-up
none of their 12 patients presented signs of the syndrome
(they failed to score a minimum of 1 point in each part of
the scale). Our patient fully understood the problem and
followed the principles of physiotherapy in the Department
of Neurology.
op
PIŚMIENNICTWO / REFERENCES
is c
1. Santos-Pontelli TEG, Pontes-Neto OM, Colafemina JF, de Araujo DB, Santos AC, Leite JP. Contraversive pushing in non-stroke
patients. J Neurol 2004; 251:1324-1328.
2. Davies PM, Steps to follow. The comprehensive treatment of patients with hemiplegia. Second edition. Berlin: Springer; 2000.
3. Pedersen PM, Wandel A, Jorgensen HS, et al. Ipsilateral pushing in stroke: incidence, relation to neuropsychological
symptoms, and impact on rehabilitation. The Copenhagen stroke study. Arch Phys Med Rehabil 1996; 77: 25-8.
4. Karnath HO: Pusher syndrome – a frequent but little known disturbance of body orientation perception, J Nerol 2007; 254 (4):
415-424.
Th
-
objawy, które ujawniły się tylko w pozycji stojącej i miały
duże nasilenie. Nie zaobserwowano istotnych nieprawidłowości w pozycji siedzącej.
Zespół odpychania zdiagnozowano na podstawie skali
SCP [8,9] oraz po stwierdzeniu charakterystycznych dla
zespołu czynników predysponujących: ogniska udarowego
we wzgórzu i niedowładu lewostronnego o znacznym nasileniu [3,4,5].
W większości opisywanych przypadków występują
trudności w diagnozowaniu zespołu odpychania, ponieważ
jest on stwierdzany u pacjentów prezentujących niedowłady o znacznym nasileniu, u których stan zdrowia nie pozwala na wczesną pionizację. U pacjenta leczonego w Klinice Neurologii pierwsza pionizacja do siadu odbyła się
w siódmej dobie hospitalizacji, a pionizacja do stania (podczas której stwierdzono zespół odpychania) dopiero w dwudziestej dobie. Plan terapii wymagał pewnych modyfikacji,
jednak główne zasady przyjęte na początku procesu rehabilitacji, pozostały nie zmienione.
Boetz i Karnath [10] sugerują, że jeśli zespół odpychania ujawnia się po dłuższym okresie od incydentu udarowego, jest duże prawdopodobieństwo, że powstaje wskutek nieprawidłowych działań fizjoterapeuty we wczesnym
okresie choroby: biernej korekcji postawy i zewnętrznej pomocy od fizjoterapeuty, braku treningu wyczucia położenia
własnego ciała, braku ćwiczeń balansu tułowia i orientowaniu ciała przeciwko sile grawitacji. U opisywanego pacjenta proces rehabilitacji od początku opierał się na maksymalnej stymulacji strony niedowładnej, ćwiczeniach samodzielnego uzyskiwania prawidłowej postawy ciała, ćwiczeniach samoobsługi z wykorzystaniem niedowładnych kończyn. Dlatego, postawiona przez badaczy teza o nabywaniu patologicznej reakcji odpychania poprzez błędy w fizjoterapii nie została potwierdzona.
Zespół odpychania stanowi znaczne utrudnienie i jest
czynnikiem spowalniającym proces fizjoterapii [4,11,12].
Wymaga dostosowania sposobu usprawniania ruchowego
ze szczególnym uwzględnieniem uwagi i skupienia ćwiczącego, ze zwiększeniem ilości bodźców wzrokowych
– punktów odniesienia w przestrzeni, co pozwala na skompensowanie istniejących zaburzeń odczuwania położenia
własnego ciała.
Rokowanie w przypadku zespołu odpychania jest dobre. Potwierdzają to Karnath i wsp. [9] donosząc, że po pół
roku żaden z 12 obserwowanych przez nich pacjentów nie
prezentował objawów zespołu – nie miał przynajmniej
1 punktu w każdej z 3 części skali. Opisany pacjent w pełni zrozumiał istotę problemu i podporządkował się zasadom fizjoterapii prowadzonej w Klinice Neurologii.
-
322
-
tio
np
roh
ibit
ed
.
5. Johannsen L, Boetz D, Naegele T, Karnath HO, Pusher syndrome following cortical lesions that spare the thalamus. J Neurol
2006; 253 (4): 455-63, e-pub: 2006.02.03.
6. Mittelstaedt H, Origin and processing of postural information, Neurosci Biobehav Rev 1998; 22(4): 473-478.
7. Karnath HO, Ferber S, Dichgans J, The neural representation of postural control in humans [errata opublikowana w/an erratum
published in: Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98(2): 777], Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97(25): 13931-6.
8. Baccini M, Paci M, Rinaldi LA, The scale for Contraversive Pushing: a reliability and validity study. Neurorehabil Neural Repair
2006; 20: 468-472.
9. Karnath HO, Johannsen L, Broetz D, Ferber S, Dichgans J. Prognosis of contraversive pushing. J Neurol 2002; 249(9): 12501253.
10. Broetz D, Karnath HO. New aspects for physiotherapy of pushing behaviour. Neurorehabilitation 2005; 20: 133-138.
11. Paci M, Nennetti L, Physiotherapy for pusher behaviour in a patient with post-stroke hemiplegia, J Rehabil Med 2004; 36(4):
183-185.
12. Karnath HO, Broetz D. Understanding and treating “Pusher Syndrome”. Phys Ther 2003; 83(12): 1119-1125.
y is
op
is c
Th
-
-
for
pe
rso
na
lu
se
-
on
ly -
dis
tr
ibu
-
323

118 Stolarski_Layout 1

Transkrypt

Podobne dokumenty

FULL TEXT - Zeszyty Teoretyczne Rachunkowości

FULL TEXT - Zeszyty Teoretyczne Rachunkowości

Zespół odpychania tylno-boczny jako tylny zespół odpychania