Pobierz do PDF - Life Extension Europe

Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
Wielu z nas skarży się na refluks (zgaga) i jego objawy co najmniej raz w
tygodniu. Aż 10-30% Amerykanów i Europejczyków może cierpieć na symptomy choroby refluksowej
przełyku (GERD).1
Pomimo że choroba refluksowa przełyku powszechnie leczona jest inhibitorami pompy protonowej,
preparatami takimi jak Nexium ® i Prilosec ®2, wielu pacjentów nie odczuwa pożądanej ulgi. Czasami – w
wyniku ich stosowania – może pojawić się odbijanie związane z zapaleniem błony śluzowej żołądka,
rozwój infekcji Helicobacter pylori lub wystąpienie innych działań niepożądanych.3 Leki, które blokują
wydzielanie kwasu wiążą się również z powstaniem niedoborów żywieniowych, złamaniami kości,
zakażeniami, a nawet objawami odstawienia.4
Pomimo, że leki z grupy inhibitorów pompy protonowej przynoszą w naszym odczuciu pewną ulgę w
odniesieniu do złagodzenia objawów zgagi, trudności w połykaniu, zapalenia krtani, kaszlu czy erozji
zębów 5 , należy pamiętać, że sam refluks może prowadzić nawet do śmierci. Osoby cierpiące na
długotrwałe i poważne symptomy choroby są 43 razy bardziej narażone na rozwój nowotworu przełyku!6
Głównym powodem, dla którego inhibitory pompy protonowej nie zapewniają całkowitej ulgi jest fakt, że
choroba refluksowa przełyku (GERD) nie jest spowodowana przez nadmierne wydzielanie kwasu, a
pojawia się gdy zwieracz pomiędzy żołądkiem a przełykiem nie zamyka się prawidłowo. W rezultacie,
niestrawiony pokarm i płyn, żółć, enzymy trawienne oraz kwasy żołądkowe dostają się do przełyku, gdzie
mogą wyrządzić znaczne szkody.
Ponieważ problem choroby refluksowej przełyku nie dotyczy jedynie kwasów żołądkowych, leki hamujące
ich wydzielanie nie są wystarczające aby zapewnić optymalną ulgę.
W tym artykule szerzej przyjrzymy się unikalnej metodzie leczenia – alginianami tworzącymi swego
rodzaju „ponton”7, zapewniającymi całkowitą ulgę i ochronę przed tym chronicznym problemem, który
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
dotyka wiele osób.
8
Nowatorskie podejście: refluks – fizyczna blokada
Istnieje szereg
okoliczności zwiększających prawdopodobieństwo
pojawienia się refluksu – zaburzenia, w którym dolny zwieracz przełyku nie domyka się prawidłowo, co
umożliwia zarzucanie ostrej zawartości żołądka do delikatnej wyściółki przełyku i gardła.
Tymczasowy refluks może pojawić się w okresie ciąży, natomiast w przypadku otyłości – może stać się
problem przewlekłym.
9
Szacuje się, że liczba osób dotkniętych refluksem, zwiększa się wraz ze wzrostem występowania
czynników ryzyka takich jak cukrzyca10, astma11, nadwaga12 i częste zażywanie ibuprofenu, niektórych
leków rozluźniających mięśnie, czy regulujących ciśnienie krwi.13
Nowe odkrycia wykazują, że problem refluksu, jak i powodowanego przez niego nowotworu, da się
rozwiązać w pewien unikalny sposób.
Kapsułki zawierające tworzący „ponton” alginian i wodorowęglany
14
, tworzą tymczasową, fizyczną
barierę, która zapobiega zarzucaniu treści żołądkowej do przełyku, chroniąc w ten sposób jej delikatną
tkankę.
Alginian tworzący „ponton”
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
Aby przynieść ulgę osobom cierpiącym na chorobę refluksową przełyku
(GERD), niezbędna jest strategia, która obejmuje nie tylko hamowanie
wydzielania kwasów w żołądku ale skierowana jest na zatrzymanie refluksu
kwasowego, enzymowego, żółciowego i pokarmowego.15 Wielu pacjentów
chorujących na chorobę refluksową może cierpieć zarówno na cofanie się
treści pokarmowej jak i kwasów żołądkowych. Tworzący „ponton” alginian
redukuje częstotliwość pojawiania się obu typów.
Jak wykazano, dzięki unikalnemu mechanizmowi działania, alginian zaczyna pracować w przeciągu kilku
sekund od zażycia, tworząc barierę, która utrzymuje się w żołądku przez godziny, zapewniając dłuższą
16
ulgę od tradycyjnych środków zobojętniających kwas.
Zwiększając swoją objętość w żołądku preparat niweluje nadmiar kwasu, uszkadzającego przełyk oraz
tworzy barierę o neutralnym pH, która zmniejsza częstotliwość pojawiania się objawów refluksu. Oto jak
działa:
Kwas alginowy, będący składnikiem formuły, jest suchym proszkiem pochodzącym z
alg brązowych. Przy kontakcie z cieczą i kwasem w żołądku, tworzy gęsty żel.17
Drugim składnikiem produktu jest soda – wodorowęglan potasu. W kontakcie z
kwasem żołądkowym, wytwarza pęcherzyki dwutlenku węgla, które zostają uwięzione
w żelu.18 Rosnące pęcherzyki przekształcają gęsty żel w pianę, która unosi się na
zawartości żołądka jak swego rodzaju ponton.19
Naukowcy wykazali, że tak uformowany „ponton” ulega następnie przemieszczeniu do dolnej części
przełyku20 tworząc barierę, która uniemożliwia przedostaniu się kwasu i innych treści żołądka do
przełyku.21
Jednocześnie, wodorowęglan znajdujący się w mieszaninie, reaguje z kwasem żołądkowym i wytwarza
dwutlenek węgla, co wspomaga bezpośrednie neutralizowanie kwaśnego odczynu żołądka. Stanowi to
dodatkowy mechanizm wspierający, który redukuje skutki zgagi.22
Proces formowania ochronnego pontonu pojawia się w przeciągu minuty, jednak on sam może przetrwać
w żołądku cztery godziny.23
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
CO MUSISZ WIEDZIEĆ:
Leki z grupy inhibitorów pompy protonowej nie zawsze zapewniają wystarczającą
poprawę w odniesieniu do refluksu kwasowego. Mogą one powodować tzw.
odbicia przy zapaleniu błony śluzowej żołądka, infekcje H. pylori lub C. difficile
oraz zwiększać ryzyko niedoborów żywieniowych, złamania kości i innych
komplikacji.
choroba refluksowa powoduje zgagę, trudności w połykaniu, zapalenie krtani,
kaszel, astmę i erozję zębów.
Długotrwałe i ciężkie przypadki choroby refluksowej wiążą się z 43 razy
większym ryzykiem zachorowania na nowotwór przełyku.
Leki z grupy inhibitorów pompy protonowej nie zapewniają całkowitej ulgi,
ponieważ choroba refluksowa nie jest spowodowana z nadmiernym wydzielaniem
kwasu żołądkowego, a zaburzeniem związanym ze zwieraczem pomiędzy
żołądkiem a przełykiem. Doprowadza to do zarzucania niestrawionego
płynu/pokarmu, żółci, enzymów trawiennych i kwasów żołądkowych do przełyku,
gdzie mogą wyrządzić znaczne szkody.
Choroba refluksowa przełyku jest silnym czynnikiem ryzyka rozwoju
gruczolakoraka przełyku, który jest znacznie bardziej odporny na leczenie niż
płaskonabłonkowy nowotwór przełyku.
Tworzący ponton alginian, który blokuje zarzucanie treści żołądka do przełyku to
unikalne i skuteczne podejście, zapewniające zarówno ulgę jak i optymalną
ochronę przeciwnowotworową.
Skuteczność alginianu udowodniona w badaniach prowadzonych na
ludziach
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
Wyniki badań wykazały, że pojedyncza dawka ciekłego alginianu zapewnia
działanie łagodzące już w przeciągu 65-66 sekund od zażycia! Ponad 82%
pacjentów określiło, że produkt daje „natychmiastowy” efekt chłodzenia, a
100% badanych doświadczyło ulgi w objawach zgagi w przeciągu zaledwie
3,3 minuty.24
W kolejnych próbach naukowcy wykorzystali zaawansowany sprzęt monitorujący, który wykazał, że 20
ml alginianu utrzymuje przełyk w bezkwasowym zakresie prawie trzy razy dłużej niż w przypadku
placebo. Co więcej częstotliwość pojawiania się refluksu pokarmowego została zredukowana o połowę.25
W 2014 roku, randomizowane, podwójnie ślepe, badanie kliniczne przeprowadzone na 110 pacjentach
cierpiących na chorobę refluksowa przełyku wykazało, że w trakcie 7 kolejnych dni leczenia, formuła
zawierającą alginian zapewniła znaczne zmniejszenie objawów dyspeptycznych jak i refluksu. 26
Równie imponujące wyniki zaobserwowano podczas eksperymentu porównującego działanie alginianu do
leków zobojętniających oraz placebo.
Znaczną różnice w obiektywnej ocenie na podstawie wyglądu i stanu krtani, wykazano pomiędzy grupą
uczestników przyjmujących 10 ml zawiesiny alginianu cztery razy dziennie po posiłku i przed snem, a
pacjentami zażywającymi placebo.27
Kolejne badania porównujące wyniki terapii Propulsidem ® (cyzapryd)28 i blokerem kwasu Prilosec ®
(omeprazol) a działaniem alginianu również ujawniły znaczne zmniejszenie nasilenia objawów refluksu
żołądkowo-przełykowego.29
Propulsid ® usunięto z rynku Stanów Zjednoczonych po wykazaniu, że powoduje zaburzenia rytmu serca,
odpowiadając za ​ ponad 70 zgonów zgłoszonych w latach 1993 – 1999.30 Efekty uboczne pojawiają się
również przy stosowaniu Prilosec ®.31 Dobrą wiadomością jest fakt, że przeprowadzone w 2012 roku
badanie opublikowane w BMC Gastroenterology wykazało, że terapia alginianem może być
odpowiednikiem Prilosec ®.32
W istocie, badania regularnie ujawniają, że alginian cechuje nie tylko ponadprzeciętna skuteczność, ale
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
33
także zapewnianie ulgi znacznie szybciej, niż w przypadku leków farmaceutycznych.
Ogromną zaletą jego działania jest tworzenie fizycznej bariery, która chroni przełyk, nie tylko przed
kwasem żołądkowym ale również przed enzymami trawiennymi, żółcią, zarzucaniem płynów i pokarmów.
Natomiast leki z grupy inhibitorów pompy protonowej hamują jedynie produkcję kwasu żołądkowego.
Profilaktyka nowotworu przełyku wywołanego przez refluks
Wiele osób sprowadza problem choroby refluksowej przełyku (GERD)
jedynie do bólu i podrażnienia, innymi słowy do dyskomfortu. Jednak schorzenie to jest głównym
czynnikiem ryzyka nowotworu przełyku, którego wskaźnik szybko rośnie.34
Nowotwór przełyku najczęściej dotyka mężczyzn rasy białej w wieku powyżej 50 lat, palaczy, osób
otyłych, a w szczególności pacjentów cierpiących na częste objawy refluksu żołądkowo-przełykowego.35
Wyniki testów ujawniły, że badani z nawracającymi objawami są 7,7-krotnie bardziej narażeni na rozwój
nowotworu przełyku, natomiast osoby cierpiący na poważne i długotrwałe symptomy choroby aż 43,5krotnie!36
Co gorsza, zachorowalność na gruczolakoraka rośnie szybciej w stosunku do płaskonabłonkowego
nowotworu przełyku 37, który był kiedyś dwukrotnie bardziej powszechny.
Do rozwoju płaskonabłonkowego nowotworu w dużej mierze przyczynia się palenie papierosów i
nadmierne picie alkoholu, a także rzadkie spożywania surowych warzyw i owoców. 38 Natomiast
gruczolakorak przełyku częściej dotyka osoby cierpiące na częste symptomy refluksu.39
Równie alarmujący jest fakt, że gruczolakorak przełyku jest znacznie bardziej oporny na leczenie
chemioterapią, co potwierdził w 2015 roku japoński zespół medyczny.40
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
Niebezpieczeństwo stosowania typowych leków
Gdy zwieracz w dole przełyku nie domyka się poprawnie, treść żołądka
– kwasy żołądkowe i pokarm, przedostają się do przełyku, wywołując zgagę i uszkodzenia delikatnej
wyściółki. Leki z grupy inhibitorów pompy protonowej, takie jak Prilosec ®, hamują wydzielanie kwasu
żołądkowego, zapewniając ulgę.
41
Jednakże, ciągłe blokowanie uwalniania kwasu lekami utrudnia
trawienie i wchłaniania kluczowych składników odżywczych.42 Ostatecznie doprowadza to do zmiany
43
44
równowagi pH i niedoboru m.in. witaminy B12, żelaza, wapnia, magnezu , kwasu foliowego i cynku.
45
Najpowszechniejsze skutki uboczne stosowania leków z grupy inhibitorów pompy protonowej:
blokowanie uwalniania glikoproteiny zwanej „czynnikiem wewnętrznym”, co
uniemożliwia wchłanianie witaminy B12;
hamowanie wchłaniania żelaza z diety
niedokrwistości;
46
, co w dłuższym okresie przyczynia się do
znaczne zmniejszenie absorpcji wapnia ze względu na redukcję stężenia kwasu47;
aktywny transport magnezu 48 w jelitach zostaje zahamowany, co prowadzi do
niedoborów i potencjalnie poważnych problemów zdrowotnych;
hamowanie absorpcji kwasu foliowego49, co powoduje zakłócenia w produkcji nowych
komórek niezbędnych dla wzrostu i naprawy organizmu;
upośledzone wchłanianie cynku 50 , który jest niezbędny przy wielu reakcjach
enzymatycznych w organizmie 51;
zwiększone ryzyko osteoporozy i złamań kości , m.in. nadgarstka, kręgosłupa i biodra
52
;
zwiększone ryzyko infekcji, w tym zapalenie płuc i C difficile 5 3 – w wyniku
zmniejszenia wydzielania kwasu przez co ewentualnie niestrawiony pokarm dociera do
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
jelita gdzie przyczynia się do wzrostu toksyn i zaburzenia równowagi flory jelitowej;
odstawienie leku wywołuje odbijanie nadmiernie wydzielanym kwasem 54, co zmusza do
powrotu do terapii.
Przeciwdziałanie innym powikłań związanych z chorobą refluksową
Oprócz znacznie większego ryzyka rozwoju mniej uleczalnego rodzaju
nowotworu, sukcesywne narażanie przełyku na refluks żołądkowy może spowodować dramatyczne
powikłania, które mogą obejmować zmiany w jego funkcjonowaniu. Poważne powikłania choroby
refluksowej mogą obejmować zwężenie przełyku 55 lub ​przełyk Barretta.56
Wśród osób cierpiących na długotrwałą chorobę refluksową, gojenie owrzodzeń może prowadzić do
pojawienia się włóknistej tkanki bliznowatej, a także zwężenia przełyku.57 Zwężone odcinki przełyku są
zwykle pogrubione, sztywne i mogą zostać skrócone. Częstotliwość ich występowania wśród pacjentów
cierpiących na refluks sięga od 10 do 25%.58 Leczenie poważnych przypadków obejmuje mechaniczne
rozszerzenie zwężonego obszaru za pomocą stentu czy balonu w połączeniu z terapią niwelującą kwas.59
Przełyk Barretta jest to zmiana składu komórek błony śluzowej przełyku. Prawidłowo, przełyk wyłożony
jest warstwą płaskiego nabłonka. W przypadku choroby Barretta, komórki te zastąpione są przez warstwę
grubszych komórek cylindrycznych, podobne do tych, które znajdują się na powierzchni wewnętrznej
żołądka lub jelit.60 Za główną przyczynę schorzenia uważa się konieczność dostosowania przełyku do
przewlekłego narażania na działanie kwasu, wywołanego przez refluks.61
Przełyk Barretta może zwiększyć ryzyko zachorowania na nowotwór – gruczolakoraka przełyku62, którego
wskaźnik z roku na rok rośnie.63
Optymalnym sposobem na uniknięcie wywołanych przez refluks komplikacji jest przede wszystkim
blokowanie cofania się treści żołądka do przełyku , za pomocą fizycznej bariery, którą tworzy alginian.
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
Praktyczne wskazówki, które pomogą zapobiec objawom refluksu
Istnieje kilka prostych działań, które mogą zapobiec objawom refluksu zanim konieczna będzie terapia
naturalnym związkiem opisanym w artykule, bez konieczności stosowania leków z grupy inhibitorów
pompy protonowej. Te praktyczne, kroki zapobiegawcze obejmują:
wolniejsze spożywanie posiłków,
spożywanie mniejszych posiłków ale częściej,
unikanie smażonych potraw,
ograniczenie spożycia alkoholu,
unikanie napojów gazowanych,
obniżenie dawki kofeiny,
przyjmowanie mniejszej ilości leków zarówno tych na receptę jak i bez,
obserwacja i ograniczanie tych pokarmów, które potęgują objawy,
rzucenie palenia,
nie spożywanie pokarmów na dwie do trzech godzin przed snem,
utrzymywanie prawidłowego poziomu masy ciała,
noszenie luźniejszego ubrania,
kontrolowanie poziomu stresu,
stosowanie suplementacji enzymów trawiennych, takich jak proteazy i lipazy (w celu
szybszego strawienia pokarmu i pozbycia się go z żołądka),
zażywanie 1-2 łyżeczek octu jabłkowego z wodą i miodem w celu zmniejszenia
objawów,
zażywanie dobrej jakości probiotyków wspomagających utrzymywanie zdrowej
równowagi bakterii jelitowych,
Jeśli już stosujesz leki z grupy inhibitorów pompy protonowej, rozważ:
Wykonanie badania krwi (morfologia krwi, kompleksowy panel metaboliczny), aby
wykryć niedobory substancji odżywczych.
Przyjmowanie wysokiej jakości suplementu wapnia, najlepiej w połączeniu z
witaminami K i D3.
Przyjmowanie wysokiej jakości suplementu multiwitaminowego i mineralnego z
dostateczną dawką cynku.
Leki bez recepty, zobojętniające kwas, mogą być skuteczne w przypadku uszkodzeń
żołądka, ale nie wystarczająco tłumią jego działanie, zwłaszcza przy dłuższym użyciu.
Preparaty zawierające alginian tworzący „ponton” zapewniają skuteczną, fizyczną
barierę chroniącą przed objawami refluksu.
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
Podsumowanie
Pomimo, że leki z grupy inhibitorów pompy protonowej przynoszą w naszym odczuciu pewną ulgę w
odniesieniu do złagodzenia objawów zgagi, trudności w połykaniu, zapalenia krtani, kaszlu czy erozji
zębów 64, należy pamiętać, że sam refluks kwasowy może prowadzić nawet do śmierci. Osoby cierpiące na
długotrwałe i poważne symptomy choroby są 43 razy bardziej narażone na rozwój nowotworu przełyku!
65
Głównym powodem, dla którego inhibitory pompy protonowej nie zapewniają całkowitej ulgi jest fakt, że
choroba refluksowa przełyku (GERD) nie jest spowodowana przez nadmierne wydzielanie kwasu, a
pojawia się gdy zwieracz pomiędzy żołądkiem a przełykiem nie zamyka się prawidłowo. W rezultacie,
niestrawiony pokarm i płyn, żółć, enzymy trawienne oraz kwasy żołądkowe dostają się do przełyku, gdzie
mogą wyrządzić znaczne szkody.
Ponieważ problem refluksu nie dotyczy jedynie kwasów żołądkowych, leki hamujące ich wydzielanie nie
są wystarczające aby zapewnić optymalną ulgę.
Choroba refluksowa jest silnym czynnikiem ryzyka rozwoju gruczolakoraka przełyku, który jest znacznie
bardziej odporny na leczenie, niż płaskonabłonkowy nowotwór przełyku.
Jak wykazano, tworzący „ponton” alginian, fizycznie blokuje zarzucanie treści żołądka do przełyku.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
1. Patrick L. Gastroesophageal reflux disease (GERD): a review of conventional and
alternative treatments. Altern Med Rev. 2011 Jun;16(2):116-33.
2. Röhss K, Hasselgren G, Hedenström H. Effect of esomeprazole 40 mg vs omeprazole 40 mg on 24-hour
intragastric pH in patients with symptoms of gastroesophageal reflux disease. Dig Dis Sci. 2002
May;47(5):954-8.
3. Richards JB, Goltzman D. Proton pump inhibitors: balancing the benefits and potential fracture risks.
CMAJ. 2008 Aug 12;179:306-7.
4. Richards JB, Goltzman D. Proton pump inhibitors: balancing the benefits and potential fracture risks.
CMAJ. 2008 Aug 12;179:306-7.
Gulmez SE, Holm A, Frederiksen H, et al. Use of proton pump inhibitors and the risk of communityacquired pneumonia: A population-based case control study. Arc Intern Med. 2007 May 14;167(9):950-5.
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
Bavishi C, Dupont HL. Systematic review: the use of proton pump inhibitors and increased susceptibility
to enteric infection.Aliment Pharmacol Ther. 2011 Dec;34;(11-12):1269-81.
Fossmark R, Johnsen G, Johanessen E, Waldum HL. Rebound acid hypersecretion after long-term
inhibition of gastric acid secretion. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Jan 15;21(2):149-54.
Gray SL, LaCroix AZ, Larson J, et al. Proton pump inhibitors use, hip fracture, and change in bone
mineral density in post-menopausal women: results from the Women’s Health Initiative. Arc Intern
Med.2010 May 2010;170(9):765-71.
Eurich DT, Sadowski CA, Simpson SH, Marrie TJ, Majumdar SR. Recurrent community-acquired
pneumonia in patients starting acid-suppressing drugs. Am J Med. 2010 Jan;123(1):47-53.
5. Patrick L. Gastroesophageal reflux disease (GERD): a review of conventional and alternative
treatments. Altern Med Rev. 2011 Jun;16(2):116-33.
6. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor
for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999 Mar 18;340(11):825-31.
7. Sweis R, Kaufman E, Anggiansah A, et al. Post-prandial reflux suppression by a raft-forming alginate
(Gaviscon Advance) compared to a simple antacid documented by magnetic resonance imaging and pHimpedance monitoring: mechanistic assessment in healthy volunteers and randomised, controlled,
double-blind study in reflux patients. Aliment Pharmacol Ther. 2013 Jun;37(11):1093-102.
8. Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA, Jacoby HI. Review article: alginate-raft formulations in the
treatment of heartburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Ther.2000 Jun;14(6):669-90.
9. Ranjitkar S, Kaidonis JA, Smales RJ. Gastroesophageal reflux disease and tooth erosion. Int J Dent.
2012;2012:479850.
10. Available at:http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gerd/basics/risk-factors/con-20025201.
Accessed March 5, 2015.
11. Available at:http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gerd/basics/risk-factors/con-20025201.
Accessed March 5, 2015.
12. Available at:http://www.webmd.com/heartburn-gerd/guide/what-is-acid-reflux-disease#1. Accessed
March 5, 2015.
13. Available at:http://www.webmd.com/heartburn-gerd/guide/what-is-acid-reflux-disease#1. Accessed
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
March 5, 2015.
14. Sweis R, Kaufman E, Anggiansah A, et al. Post-prandial reflux suppression by a raft-forming alginate
(Gaviscon Advance) compared to a simple antacid documented by magnetic resonance imaging and pHimpedance monitoring: mechanistic assessment in healthy volunteers and randomised, controlled,
double-blind study in reflux patients. Aliment Pharmacol Ther. 2013 Jun;37(11):1093-102.
15. Washington N, Steele RJ, Jackson SJ, Washington C, Bush D. Patterns of food and acid reflux in
patients with low-grade oesophagitis—the role of an anti-reflux agent. Aliment Pharmacol Ther. 1998
Jan;12(1):53-8.
16. Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA, Jacoby HI. Review article: alginate-raft formulations in the
treatment of heartburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Ther.2000 Jun;14(6):669-90.
17. Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA, Jacoby HI. Review article: alginate-raft formulations in the
treatment of heartburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Ther.2000 Jun;14(6):669-90.
18. Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA, Jacoby HI. Review article: alginate-raft formulations in the
treatment of heartburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Ther.2000 Jun;14(6):669-90.
19.Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA, Jacoby HI. Review article: alginate-raft formulations in the
treatment of heartburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Ther.2000 Jun;14(6):669-90.
20. Quartarone G. Gastroesophageal reflux in pregnancy: a systematic review on the benefit of raft
forming agents. Minerva Ginecol. 2013 Oct;65(5):541-9.
21.Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA, Jacoby HI. Review article: alginate-raft formulations in the
treatment of heartburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Ther.2000 Jun;14(6):669-90.
22. Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA, Jacoby HI. Review article: alginate-raft formulations in the
treatment of heartburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Ther.2000 Jun;14(6):669-90.
23. Mandel KG, Daggy BP, Brodie DA, Jacoby HI. Review article: alginate-raft formulations in the
treatment of heartburn and acid reflux. Aliment Pharmacol Ther.2000 Jun;14(6):669-90.
24. Bordin DS, Masharova AA, Firsova LD, Kozhurina TS, Safonova OV. Evaluation of action, efficacy, and
onset dynamics of a single dose of alginates in patients with heartburn and GERD. Eksp Klin
Gastroenterol. 2009(4):77-85.
25. Washington N, Steele RJ, Jackson SJ, Washington C, Bush D. Patterns of food and acid reflux in
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
patients with low-grade oesophagitis—the role of an anti-reflux agent. Aliment Pharmacol Ther. 1998
Jan;12(1):53-8.
26. Thomas E, Wade A, Crawford G, Jenner B, Levinson N, Wilkinson J. Randomised clinical trial: relief of
upper gastrointestinal symptoms by an acid pocket-targeting alginate-antacid (Gaviscon Double
Action)—a double-blind, placebo-controlled, pilot study in gastro-oesophageal reflux disease. Aliment
Pharmacol Ther. 2014 Mar;39(6):595-602.
27.McGlashan JA, Johnstone LM, Sykes J, Strugala V, Dettmar PW. The value of a liquid alginate
suspension (Gaviscon Advance) in the management of laryngopharyngeal reflux. Eur Arch
Otorhinolaryngol. 2009 Feb;266(2):243-51.
28. Poynard T, Vernisse B, Agostini H. Randomized, multicentre comparison of sodium alginate and
cisapride in the symptomatic treatment of uncomplicated gastrooesophageal reflux. Aliment Pharmacol
Ther. 1998 Feb;12(2):159-65.
29. Dettmar PW, Sykes J, Little SL, Bryan J. Rapid onset of effect of sodium alginate on gastrooesophageal reflux compared with ranitidine and omeprazole, and relationship between symptoms and
reflux episodes.Int J Clin Pract. 2006 Mar;60(3):275-83.
30. Available at:http://www.rxlist.com/propulsid-drug.htm. Accessed March 9, 2015.
Available at:http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/archives/fdaDrugInfo.cfm?archiveid=13266. Accessed
March 6, 2015.
31. Reimer C, Bytzer P. Adverse events associated with long-term use of proton pump inhibitors. Ugeskr
Laeger. 2012 Sep 24;174(39):2289-93.
Odou P, Martin P, Membré S, et al. Omeprazole-induced leukopenia. A case report. J Clin Pharm Ther.
1999 Oct;24(5):317-21.
Yu EW, Bauer SR, Bain PA, Bauer DC. Proton pump inhibitors and risk of fractures: a meta-analysis of 11
international studies. Am J Med. 2011 Jun;124(6):519-26.
Howaizi M, Delafosse C. Omeprazole-induced intractable cough. Ann Pharmacother. 2003
Nov;37(11):1607-9.
32. Pouchain D, Bigard MA, Liard F, Childs M, Decaudin A, McVey D. Gaviscon® vs. omeprazole in
symptomatic treatment of moderate gastroesophageal reflux. a direc31comparative randomised trial.
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
BMC Gastroenterol. 2012;12:18.
33. Dettmar PW, Sykes J, Little SL, Bryan J. Rapid onset of effect of sodium alginate on gastrooesophageal reflux compared with ranitidine and omeprazole, and relationship between symptoms and
reflux episodes.Int J Clin Pract. 2006 Mar;60(3):275-83.
Giannini EG, Zentilin P, Dulbecco P, et al. A comparison between sodium alginate and magaldrate
anhydrous in the treatment of patients with gastroesophageal reflux symptoms. Dig Dis Sci. 2006
Nov;51(11):1904-9.
34. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk
factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999 Mar 18;340(11):825-31.
El-Serag HB. Time trends of gastroesophageal reflux disease: a systematic review. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2007 Jan;5(1):17-26.
35. Falk GW, Jacobson BC, Riddell RH, et al. Barrett’s esophagus: prevalence-incidence and etiologyorigins. Ann N Y Acad Sci. 2011 Sep;1232:1-17.
Thrift AP, Pandeya N, Whiteman DC. Current status and future perspectives on the etiology of
esophageal adenocarcinoma. Front Oncol. 2012;2:11.
36. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk
factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999 Mar 18;340(11):825-31.
37. Glenn TF. Esophageal cancer. Facts, figures, and screening. Gastroenterol Nurs. 2001 NovDec;24(6):271-3.
Available
at:http://www.mdanderson.org/patient-and-cancer-information/cancer-information/cancer-types/esophage
al-cancer/index.html. Accessed March 6, 2015.
38. Bytzer P, Christensen PB, Damkier P, Vinding K, Seersholm N. Adenocarcinoma of the esophagus and
Barrett’s esophagus: a population-based study. Am J Gastroenterol. 1999 Jan;94(1):86-91.
39. Thrift AP, Pandeya N, Whiteman DC. Current status and future perspectives on the etiology of
esophageal adenocarcinoma. Front Oncol. 2012;2:11.
40. Nozaki Y, Nishida T, Hori Y, et al. Chemoradiotherapy is effective for primary esophageal
adenosquamous cell carcinoma but ineffective for the metastatic adenocarcinoma component. Nihon
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
Shokakibyo Gakkai Zasshi. 2015;112(2):278-86.
41. Gustavsson S, Mårdh S, Norberg L, Nyrén O, Wollert S. Omeprazole, cimetidine, and ranitidine:
inhibition of acid production in isolated human parietal cells. Scand J Gastroenterol. 1985
Oct;20(8):917-21.
42. Ito T, Jensen RT. Association of long-term proton pump inhibitor therapy with bone fractures and
effects on absorption of calcium, vitamin B12, iron, and magnesium. Curr Gastroenterol Rep. 2010
Dec;12(6):448-57.
43.Desmoulin SK, Hou Z, Gangjee A, Matherly LH. The human proton-coupled folate transporter: Biology
and therapeutic applications to cancer. Cancer Biol Ther. 2012 Dec;13(14):1355-73.
44. Ozutemiz AO, Aydin HH, Isler M, Celik HA, Batur Y. Effect of omeprazole on plasma zinc levels after
oral zinc administration.Indian J Gastroenterol. 2002 Nov-Dec;21(6):216-8.
45. Khatib MA, Rahim O, Kania R, Molloy P. Iron deficiency anemia: induced by long-term ingestion of
omeprazole. Dig Dis Sci. 2002 Nov;47(11):2596-7.
46. Cundy T, Dissanayake A. Severe hypomagnesaemia in long-term users of proton-pump inhibitors. Clin
Endocrinol (Oxf). 2008 Aug;69(2):338-41.
47. Desmoulin SK, Hou Z, Gangjee A, Matherly LH. The human proton-coupled folate transporter: Biology
and therapeutic applications to cancer. Cancer Biol Ther. 2012 Dec;13(14):1355-73.
48. Maret W. Zinc biochemistry: from a single zinc enzyme to a key element of life. Adv Nutr. 2013 Jan
1;4(1):82-91.
49. Ozutemiz AO, Aydin HH, Isler M, Celik HA, Batur Y. Effect of omeprazole on plasma zinc levels after
oral zinc administration.Indian J Gastroenterol. 2002 Nov-Dec;21(6):216-8.
50. Khatib MA, Rahim O, Kania R, Molloy P. Iron deficiency anemia: induced by long-term ingestion of
omeprazole. Dig Dis Sci. 2002 Nov;47(11):2596-7.
51. Wilhelm SM, Rjater RG, Kale-Pradhan PB. Perils and pitfalls of long-term effects of proton pump
inhibitors. Expert Rev Clin Pharmacol. 2013 Jul;6(4):443-51.
52. Desmoulin SK, Hou Z, Gangjee A, Matherly LH. The human proton-coupled folate transporter: Biology
and therapeutic applications to cancer. Cancer Biol Ther. 2012 Dec;13(14):1355-73.
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
53. Biswal S. Proton pump inhibitors and risk for Clostridium difficile associated diarrhea.Biomed J. 2014
Jul-Aug;37(4):178-83.
Lødrup AB, Reimer C, Bytzer P. Systematic review: symptoms of rebound acid hypersecretion following
proton pump inhibitor treatment. Scand J Gastroenterol. 2013 May;48(5):515-22.
54.Fossmark R, Johnsen G, Johanessen E, Waldum HL. Rebound acid hypersecretion after long-term
inhibition of gastric acid secretion. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Jan 15;21(2):149-54.
55. Rosemurgy AS, Donn N, Paul H, Luberice K, Ross SB. Gastroesophageal reflux disease. Surg Clin
North Am. 2011;91(5):1015-29.
Hoang CD, Koh PS, Maddaus MA. Short esophagus and esophageal stricture. Surg Clin North Am.
2005;85(3):433-51.
56. Gerson L, Shetler K, Triadafilopoulos G. Prevalence of Barrett’s esophagus in asymptomatic
individuals.Gastroenterology. 2002;123(2):461-7.
Toruner M, Soykan I, Ensari A, Kuzu I, Yurdaydin C, Ozden A. Barrett’s esophagus: prevalence and its
relationship with dyspeptic symptoms. J Gastroenterol Hepatol. 2004;19(5):535-40.
57. Rosemurgy AS, Donn N, Paul H, Luberice K, Ross SB. Gastroesophageal reflux disease. Surg Clin
North Am. 2011;91(5):1015-29.
58. Hoang CD, Koh PS, Maddaus MA. Short esophagus and esophageal stricture. Surg Clin North Am.
2005;85(3):433-51.
59. Kamal A, Vaezi MF. Diagnosis and initial management of gastroesophageal complications. Best Pract
Res Clin Gastroenterol. 2010;24(6):799-820.
60. Chen H, Fang Y, Tevebaugh W, Orlando RC, Shaheen NJ, Chen X. Molecular mechanisms of Barrett’s
esophagus. Dig Dis Sci. 2011;56(12):3405-20.
61. Gerson L, Shetler K, Triadafilopoulos G. Prevalence of Barrett’s esophagus in asymptomatic
individuals.Gastroenterology. 2002;123(2):461-7.
Toruner M, Soykan I, Ensari A, Kuzu I, Yurdaydin C, Ozden A. Barrett’s esophagus: prevalence and its
relationship with dyspeptic symptoms. J Gastroenterol Hepatol. 2004;19(5):535-40.
62. Siersema PD. Pathogenesis, diagnosis and therapeutic possibilities of esophageal cancer. Curr Opin
Refluks – zatrzymaj jego śmiertelne konsekwencje
Gastroenterol. 2007;23(4):456-61.
63. de Jonge PJF, van Blankenstein M, Looman CWN, Casparie MK, Meijer GA, Kuipers EJ. Risk of
malignant progression in patients with Barrett’s oesophagus: a Dutch nationwide cohort study. Gut.
2010;59(8):1030-6.
Wani S, Falk G, Hall M, et al. Patients with nondysplastic Barrett’s esophagus have low risks for
developing dysplasia or esophageal adenocarcinoma. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011;9(3):220-7.
64. Patrick L. Gastroesophageal reflux disease (GERD): a review of conventional and alternative
treatments. Altern Med Rev. 2011 Jun;16(2):116-33.
65. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk
factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1999 Mar 18;340(11):825-31.
Powiązane produkty:
Ochrona Przełyku
149.00 zł CZYTAJ DALEJ