Autoreferat - Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w

Autoreferat - Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w

Dr n. med. Hubert Wolski
Klinika Perinatologii i Chorób Kobiecych
Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
Oddział Ginekologiczno-Położniczy
Podhalański Szpital Specjalistyczny
w Nowym Targu
AUTOREFERAT
Dr n. med. Hubert Wolski
Poznań 2016
1 Dr n. med. Hubert Wolski
1. Imię i nazwisko: Hubert Wolski
Urodziłem się 30. października 1962 roku w Nowym Targu. Po ukończeniu Liceum
Ogólnokształcącego im. Seweryna Goszczyńskiego w Nowym Targu w 1981 roku
rozpocząłem studia na Wydziale Lekarskim Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach,
uzyskując dyplom lekarza w dniu 01.10.1987 roku. W październiku 1987 roku rozpocząłem
pracę w szpitalu w Nowym Targu i po ukończeniu stażu podyplomowego zostałem
zatrudniony w oddziale ginekologiczno-położniczym, kolejno, jako młodszy asystent,
asystent, starszy asystent. W 2009 roku zostałem Kierownikiem oddziału ginekologicznopołożniczego Podhalańskiego Szpitala Specjalistycznego im. Jana Pawła II w Nowym Targu.
Egzamin specjalizacyjny pierwszego stopnia w zakresie ginekologii i położnictwa zdałem w
1991 roku, a egzamin drugiego stopnia z ginekologii i położnictwa zdałem z wyróżnieniem w
1997 roku. Moje zainteresowania w tym okresie skupiały się na zastosowaniu diagnostyki
ultrasonograficznej w ginekologii i położnictwie, zastosowaniu metod biochemicznych i
biofizycznych w monitorowaniu i prognozowaniu rozwoju płodu, oceny dojrzałości płodowej
noworodka i znalazły wyraz we współpracy z klinikami ginekologii i położnictwa oraz
neonatologii Collegium Medicum w Krakowie. W dniu decyzją Rady Wydziału Lekarskiego
Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego uzyskałem tytuł naukowy doktora nauk
medycznych na podstawie rozprawy: „Przydatność wskaźnika dojrzałości płodowej
noworodka do oceny przebiegu ciąży i porodu”.
W 2002 roku rozpocząłem współpracę z Kliniką Perinatologii i Chorób Kobiecych
Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, ośrodkiem wiodącym w Polsce w zastosowaniu
metod badań biologii molekularnej w etiologii schorzeń w klinice położniczej. Moje
zainteresowania w zakresie nieprawidłowego rozwoju płodu oraz przyczyn powtarzających
się utrat ciąż uległy rozwojowi i pogłębieniu i ukierunkowaniu na problematykę udziału
trombofili wrodzonych, jako przyczynie nawracających poronień, a także zgonów
wewnątrzmacicznych płodów. W Klinice Perinatologii i Chorób Kobiecych w 2004 roku
podjąłem badania naukowe jako wolontariusz, a od roku 2015 zostałem zatrudniony na
stanowisku asystenta.
2. Posiadane dyplomy, stopnie naukowe/artystyczne - z podaniem miejsca ich uzyskania
oraz tytułu rozprawy doktorskiej
Dyplom ukończenia Wydziału Lekarskiego Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach;
Katowice 01.10.1987.
Dyplom Pierwszego Stopnia Specjalizacji w zakresie ginekologii i położnictwa, Nowy Sącz,
20.05.1991.
2 Dr n. med. Hubert Wolski
Dyplom Specjalisty Drugiego Stopnia w zakresie ginekologii i położnictwa, Warszawa,
19.11.1997.
Stopień naukowy doktora nauk medycznych „Przydatność wskaźnika dojrzałości płodowej
noworodka do oceny przebiegu ciąży i porodu” Kraków 2003.
3. Informacje o dotychczasowym zatrudnieniu w jednostkach naukowych /artystycznych
- 1987-2006 - ZOZ Nowy Targ, Szpital oddział ginekologiczno-położniczy
- 2004 - 2010 Podhalańska Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Nowym Targu
- 2006-2009 - Szpital Powiatowy im Tytusa Chałubińskiego w Zakopanem oddział
ginekologiczno- położniczy
- 2009 - nadal - Podhalański Szpital Specjalistyczny im Jana Pawła II w Nowym Targu
oddział ginekologiczno-położniczy
- 2015 - nadal - Klinika Perinatologii i Chorób Kobiecych Uniwersytet Medyczny w Poznaniu
4. Zatrudnienie w innych jednostkach
Brak
5. Wskazanie osiągnięcia wynikającego z art. 16 ust 2 ustawy z dnia 14 marca 2003 r. o
stopniach naukowych i tytule naukowym oraz o stopniach i tytule w zakresie sztuki (Dz.
U. Nr 65, poz. 595 ze zm.)
I. Tytuł osiągnięcia: Znaczenie trombofilii wrodzonej w etiologii nawracających niepowodzeń
położniczych
II. Osiągnięcie w formie monografii pt.: Znaczenie trombofilii wrodzonej w etiologii
nawracających niepowodzeń położniczych. Seminaria z Medycyny Perinatalnej 2016 ISBN
978-83-7712-148-1
Wprowadzenie:
W całości manuskrypt zawarty w 199 stronach, dotyczący znaczenia wariantów
genetycznych w rozwoju powikłań położniczych wczesnej ciąży. Obecnie sugeruje się, że w
etiologii nawracających utrat ciąż (RPL – recurrent pregnancy loss) istotną rolę odgrywają
warianty polimorficzne genów włączonych w patomechanizm poronień nawracających (RM –
3 Dr n. med. Hubert Wolski
recurrent miscarriages) i zgonu wewnątrzmacicznego w II połowie ciąży (IUFD intrauterine fetal death). Szczególną uwagę zwraca się na polimorfizmy w zakresie układu
krzepnięcia i fibrynolizy, których obecność wiąże się z istotnymi zmianami w krążeniu
maciczno-łożyskowym. Mechanizmem łączącym trombofilię wrodzoną z występowaniem
poronień nawracających lub zgonem wewnątrzmacicznym jest zakrzepica w drobnych
naczyniach krążenia maciczno-łożyskowego, obecność zawałów w łożysku, zmian
miażdżycopodobnych w naczyniach oraz niewydolność łożyska. Celem pracy była próba
oceny udziału wybranych trombofilii wrodzonych w etiologii powtarzających się utrat ciąż
(RPL) w grupie kobiet polskich z poronieniami nawracającymi (RM) oraz zgonem
wewnątrzmacicznym w II połowie ciąży (IUFD). Cel ten realizowano poprzez ocenę
częstości występowania genotypów i alleli wybranych polimorfizmów genów warunkujących
trombofilię wrodzoną w grupie kobiet z RPL (RM oraz IUFD) oraz w grupie zdrowych
kobiet, u których co najmniej dwie ciąże zakończyły się urodzeniem zdrowego donoszonego
noworodka. Do analizy wybrano następujące polimorfizmy: 1691G>A, 1328T>C genu
czynnika V krzepnięcia, 20210G>A czynnika II krzepnięcia, R353Q czynnika VII
krzepnięcia, 667C>T, 1298A>C, 1793G>A genu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej
(MTHFR – methyltetrahydrofolate reductase). W pracy przeprowadzono również ocenę
związku badanych polimorfizmów genetycznych z parametrami klinicznymi. Analizowano
ocenę współwystępowania genotypów badanych polimorfizmów w grupie RPL oraz
kontrolnej, jak również analizę korelacji haplotypów badanych polimorfizmów z
występowaniem nawracających utrat ciąż.
Badaniem objęto grupę 420 kobiet z utratami ciąż oraz 400 zdrowych kobiet, u
których potwierdzono niepowikłany przebieg co najmniej dwóch ciąż zakończonych
urodzeniem zdrowego donoszonego noworodka. W grupie badanej 420 kobiet wydzielono
podgrupy 359 kobiet z dwoma i więcej poronieniami nawracającymi oraz 61 kobiet z
obumarciem wewnątrzmacicznym po 22 tc. Pacjentki do badania kwalifikowano w Klinice
Perinatologii i Chorób Kobiecych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu. Badanie
przeprowadzono w latach 2009-2015. Na przeprowadzenie badania uzyskano zgodę Komisji
Bioetycznej przy Uniwersytecie Medycznym w Poznaniu 1082/07, 867/15, 210/16. Każda
pacjentka została poinformowana o celu i zakresie badań oraz wyraziła na nie pisemną zgodę.
Częstość występowania badanych w pracy polimorfizmów genetycznych przeprowadzana
była metodą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR - polymerase chain reaction) oraz
polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych (RFLP - restriction fragment length
4 Dr n. med. Hubert Wolski
polymorphism). Analiza genetyczna przeprowadzona była w Pracowni Biologii Molekularnej
w Klinice Perinatologii i Chorób Kobiecych UM w Poznaniu.
W przypadku polimorfizmu 20210G>A genu czynnika II krzepnięcia odnotowano
wyższą częstość występowania genotypu heterozygotycznego 20210GA w całej grupie RM w
porównaniu do grupy kontrolnej zdrowych kobiet (3,34 vs. 1,50%, WR=1,50, p=0,08).
Również częstość występowania zmutowanego allela 20210A była wyższa w grupie RM w
porównaniu do grupy kontrolnej (1,67 vs. 0,75%, WR=2,25, p=0,08). W przypadku
polimorfizmu 20210G>A FII ciekawą obserwacją było również odnotowanie wyższej
częstości występowania heterozygotycznego genotypu 20210GA w podgrupie 2 RM (3,55 vs.
1,50%, WR=2,41, p=0,07) oraz w podgrupie ≥3 RM (2,60 vs. 1,50%, WR=1,75, ns) w
porównaniu do grupy kontrolnej. Zmutowany allel 20210A występował z większą częstością
w grupie z 2 RM (1,77%, WR=2,39, p=0,07) oraz w grupie z 3 RM (1,3%, WR=1,74, ns) w
porównaniu do grupy kontrolnej (0,75%). Co więcej w przypadku analizy polimorfizmu
20210G>A FII zaobserwowano wyższą częstość występowania heterozygotycznego genotypu
20210GA w podgrupie RM<13 tc. (2,97 vs. 1,50%, WR=2,01, ns) oraz w podgrupie RM 1322 tc. (5,36 vs. 1,50%, WR=3,72, p=0,09) w porównaniu do kontroli. Te same obserwacje
odnotowano w stosunku do frekwencji zmutowanego allela 20210A. Częstość występowania
zmutowanego allela 20210A była wyższa w podgrupie RM<13 tc. (1,49 vs. 0,75%, WR=1,99,
ns) oraz w podgrupie RM 13-22 tc. (2,68 vs. 0,75%, WR=3,72, p=0,09) w porównaniu do
grupy kontrolnej.
W podgrupie IUFD zaobserwowano statystycznie istotnie częstsze występowanie
genotypu heterozygotycznego 1298AC MTHFR w porównaniu z grupą kontrolną (55,74% vs.
43,00%, WR=1,66, p=0,04). Różnice te uwidoczniły się również podczas analizy częstości
występowania alleli dla tego polimorfizmu. Zmutowany allel 1298C występował w 42,62% w
grupie IUFD oraz w 33,75% w grupie kontrolnej. Różnica ta również była statystycznie istotna
(WR=1,46, p=0,04).
Ciekawe obserwacje odnotowano w przypadku analizy polimorfizmu 1793G>A genu
MTHFR. W całej grupie RM odnotowano statystycznie istotnie wyższą częstość
występowania genotypu heterozygotycznego 1793GA (11,98 vs. 7,75%, WR=1,62, p=0,03)
oraz zmutowanego allela 1793A (6,27 vs. 4,13%, WR=1,55, p=0,04) w porównaniu do grupy
kontrolnej. Obserwowano również statystycznie istotnie wyższą częstość występowania
genotypu heterozygotycznego 1793GA w podgrupie 2 RM (12,77 vs. 7,75%, WR=1,74,
5 Dr n. med. Hubert Wolski
p=0,02) w porównaniu do grupy kontrolnej. Częstość występowania allela 1793A była
istotnie wyższa w grupie 2 RM (6,74 vs. 4,13% w grupie kontrolnej, WR=1,68, p=0,02).
Dodatkowo odnotowano statystycznie istotnie wyższą częstość występowania genotypu
heterozygotycznego 1793GA w podgrupie RM<13 tc. (12,21 vs. 7,75%, WR=1,66, p=0,03)
oraz zmutowanego allela 1793A (6,44 vs. 4,13%, WR=1,60, p=0,03) w stosunku do grupy
kontrolnej.
Dla polimorfizmu R353Q (11496G>A) genu czynnika VII krzepnięcia ciekawym
faktem było odnotowanie statystycznie istotnie wyższej częstości występowania genotypu
heterozygotycznego 353RQ (11496GA) w grupie kontrolnej w porównaniu do podgrupy RM
13-22 tc. (10,71 vs. 23,00% w grupie kontrolnej, WR=0,40, p=0,02). Również częstość
występowania zmutowanego allela 353Q (11496A) była wyższa w grupie kontrolnej w do
podgrupy RM 13-22 tc. (7,14 vs. 13,00% w grupie kontrolnej, WR=0,51, p=0,05).
Sumaryczna analiza występowania wybranych czynników ryzyka trombofilii
wrodzonej w badanych grupach kobiet z RPL (FV 1691 GA+AA, FII 20210 GA+AA, MTHFR
677 TT, MTHFR 1298 CC, MTHFR 677/1298 CT/AC, MTHFR 1793 AA) pokazała istotnie
statystycznie większą liczbę czynników ryzyka w całej grupie kobiet z RM (p=0,0013) oraz w
grupie IUFD (p=0,005) w porównaniu do grupy zdrowych kobiet z nieobciążonym
wywiadem położniczym.
Analiza współwystępowania genotypów pokazała statystycznie istotnie wyższą
częstość wspólnego występowania niektórych zmutowanych wariantów polimorfizmów
1691G>A genu czynnika V, 20210G>A genu czynnika II krzepnięcia, R353Q (11496G>A)
genu czynnika VII krzepnięcia oraz polimorfizmów genu MTHFR w grupie kobiet z RPL.
Tym samym analiza ta wskazała na możliwą rolę współdziałania tych polimorfizmów w
etiologii nawracających utrat ciąż.
W pracy wskazano na wyższą częstość występowania zmutowanych wariantów
polimorfizmu 1793G>A genu MTHFR w całej grupie RM, co wskazuje na rolę tego
polimorfizmu w etiologii powikłania, szczególnie we wczesnych poronieniach RM <13 tc.
Dodatkowo pokazano na istotne znaczenie niezmutowanego genotypu 353RR (11496GG)
oraz niezmutowanego allela 353R (11496G) genu czynnika VII krzepnięcia w etiologii
późnych poronień RM 13-22 tc. Obserwowana przewaga zmutowanego genotypu i allela
polimorfizmu 20210G>A genu czynnika II krzepnięcia w całej grupie kobiet z poronieniami
nawracającymi może sugerować możliwą rolę tego wariantu w etiologii RM. Istotna
przewaga zmutowanych alleli polimorfizmu 1298A>C genu MTHFR wskazuje na znaczenie
6 Dr n. med. Hubert Wolski
tego wariantu w etiologii IUFD. Analiza predyspozycji genetycznych trombofilii wrodzonej
w całej grupie RPL wskazuje na istotne znaczenie takiego efektu współdziałania wariantów
polimorficznych w etiologii RM oraz IUFD. Z kolei analiza współwystępowania genotypów
pokazała na możliwą rolę potencjalizującego współdziałania polimorfizmów 1691G>A
czynnika V krzepnięcia, 20210G>A genu czynnika II krzepnięcia, R353Q (11496G>A)
czynnika VII krzepnięcia oraz polimorfizmów genu MTHFR w patomechanizmie RPL.
6. Omówienie pozostałych osiągnięć naukowo-badawczych
Pozostałe moje zainteresowania naukowe skupiają się wokół następującej problematyki:
I. Znaczenie badań z zakresu biologii molekularnej w etiologii osteoporozy
Za bardzo istotny w moim dorobku naukowym uważam cykl prac dotyczący badań
nad etiologią osteoporozy. Obecnie wiadomo, że osteoporoza jest chorobą cywilizacyjną i
jednocześnie w związku z postępującym starzeniem się społeczeństwa nazywana jest
epidemią XXI wieku. Związana jest ze zwiększeniem ryzyka złamań, zwiększeniem ryzyka
zgonów. Dodatkowo zwiększa koszty opieki medycznej u ludzi w podeszłym wieku. Stąd
badania znaczenia polimorfizmów genetycznych są bardzo istotne w etiologii osteoporozy. W
cyklu prac dotyczących tego tematu podjęto analizę polimorfizmów kilku genów z rodziny
receptorów Toll-like (8993C>T (Thr399Ile) TLR4), białka morfogenetycznego kości (BMP2),
omentyny, kolagenu COL1A1 w rozwoju osteoporozy w grupach kobiet w okresie przed
menopauzą i po menopauzie. Z drugiej strony zainteresowałem się nowoczesnymi metodami
diagnostyki osteoporozy z wykorzystaniem oznaczeń biochemicznych, gdzie szczegółowo
omówione zostały wady i zalety poszczególnych stosowanych metod, jak również ich
wykorzystanie praktyczne. Ważną pracą w tym cyku jest przedstawienie znaczenie szlaku
sygnałowego Wnt/β-katenina w etiologii osteoporozy. Tego typu analizy obecnie są
przedmiotem zainteresowania w wielu ośrodkach badawczych. Dodatkowo opisano rolę
białka LRP5 w metabolizmie tkanki kostnej. W ten nurt zainteresowań wpisuje się również
praca dotycząca wykorzystania leczenia osteopatycznego w przypadku bólów odcinka
lędźwiowo-krzyżowego u kobiet ciężarnych. Za szczególnie istotną uważam pracę dotyczącą
procesów programowania wewnątrzmacicznego w etiologii osteoporozy. Praca ta wpisuje się
w nurt nowoczesnych badań dotyczących wpływu środowiska wewnątrzmacicznego na
występowanie chorób przewlekłych w życiu dorosłym człowieka. W ramach sesji
plakatowych na konferencjach przedstawiałem moje badania dotyczące polimorfizmu genu
osteoprotegeryny oraz polimorfizmów genów należących do szlaku RANKL/RANK/OPG.
Do zaliczanych do tej grupy należą:
1. Uzar I, Mrozikiewicz PM, Bogacz A, Bartkowiak-Wieczorek J, Wolski H, SeremakMrozikiewicz A, Drews K, Kraśnik W, Kamiński A, Czerny B. The importance of
8993C>T (Thr399Ile) TLR4 polymorphism in etiology of osteoporosis in
postmenopausal women. Ginekol Pol 2014, 85, 180-184.
7 Dr n. med. Hubert Wolski
2. Wolski H, Bogacz A, Bartkowiak-Wieczorek J, Greber A, Pieńkowski W, Drews K,
Klejewski A, Seremak-Mrozikiewicz A. Polimorfizm białka morfogenetycznego kości
(BMP2) a etiologia osteoporozy. Ginekol Pol 2015, 86, 203-209.
3. Boron D, Czerny B, Bartkowiak-Wieczorek J, Sieron D, Wolski H. Omentin
Polymorphism and its Relations to Bone Mineral Density in Women. Arch Med Res.
2015 May 13. pii: S0188-4409(15)00097-1. doi: 10.1016/j.arcmed.2015.03.012. 4. Majchrzycki M, Bartkowiak-Wieczorek J, Wolski H, Drews K, Bogacz A, Czerny B,
Zagrodnik-Ułan E, Seremak-Mrozikiewicz A. Polymorphisms of collagen 1A1
(COL1A1) gene and their relation to bone mineral density in postmenopausal women.
Ginekol Pol 2015, 86, 907-914.
5. Drwęska-Matelska N, Wolski H, Seremak-Mrozikiewicz A, Majchrzycki M,
Kujawski R, Czerny B. Nowoczesna diagnostyka osteoporozy w oparciu o
wykorzystanie biochemicznych markerów obrotu kostnego. Ginekol Pol 2014, 85,
852-859.
6. Majchrzycki M, Wolski H, Seremak-Mrozikiewicz A, Lipiec J, Marszałek S,
Mrozikiewicz PM, Klejewski A, Lisiński P. Zastosowanie metod manualnego leczenia
osteopatycznego w terapii bólu odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa u
ciężarnych. Ginekol Pol 2015, 86, 224-228.
7. Wolski H, Drwęska-Matelska N, Seremak-Mrozikiewicz A, Łowicki Z, Czerny B.
Rola szlaku sygnałowego Wnt/β-katenina oraz białka LRP5 w metabolizmie tkanki
kostnej oraz etiologii osteoporozy. Ginekol Pol 2015, 311-314.
8. Magnowski P, Wolski H, Magnowska M, Nowak-Markwitz E. Utrata masy kostnej u
pacjentek z nowotworami złośliwymi narządów płciowych. Ginekol Pol 2014, 85,
955-960.
9. Pieńkowski W, Wolski H, Drews K, Seremak-Mrozikiewicz A. Programowanie
płodowe a etiologia osteoporozy. Ginekol Pol 2015, 86, 622-625.
10. Wolski H, Drews K, Bogacz A, Kamiński A, Barlik M, Bartkowiak-Wieczorek J,
Klejewski A, Ożarowski M, Majchrzycki M, Seremak-Mrozikiewicz A. The
RANKL/RANK/OPG signal trail: significance of genetic polymorphisms in the
etiology of postmenopausal osteoporosis. Ginekol Pol 2016, 87(5), 27-32.
11. Wolski H, Barlik M, Seremak-Mrozikiewicz A, Drews K. Polimorfizm genu
osteoprotegeryny a ryzyko osteoporozy pomenopauzalnej. II Sesja Plakatowa XXXII
Kongres Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego Łódź 3-5 września 2015 r.
Program Kongresu, str. 39.
12. Kamiński A, Dziekan K, Wolski H, Kujawski R, Bogacz A, Ożarowski M, Czerny B,
Górska-Paukszta M, Seremak-Mrozikiewicz A. The importance of gene
polymorphisms in RANKL/RANK/OPG pathway in etiology of postmenopausal
osteoporosis. XIX International Congress of the Polish Pharmacological Society.
Pharmacol Rep. 2015;67(Suppl.1.):24.
II.
Znaczenie
polimorfizmów
genetycznych
w
etiologii
zakażenia
wewnątrzowodniowego, przedwczesnego pęknięcia błon płodowych oraz porodu
przedwczesnego
W toku pracy naukowej zainteresowałem się również zagadnieniami dotyczącymi
zakażenia wewnątrzowodniowego, przedwczesnego pęknięcia błon płodowych oraz porodu
przedwczesnego. Badania prowadzone w tym kierunku dotyczyły roli polimorfizmów genu
TNF-alfa i IL-6 oraz znaczenia wartości stężeń tych cytokin w surowicy ciężarnej w etiologii
8 Dr n. med. Hubert Wolski
porodu przedwczesnego. Celem tych badań było przede wszystkim wyznaczenie przydatności
diagnostycznej analizowanych cytokin w prognozowaniu wystąpienia powyższych powikłań.
Innym ważnym aspektem było wyznaczenie markerów genetycznych pomocnych w
wyodrębnieniu kobiet z grupy ryzyka wystąpienia porodu przedwczesnego. W tym zakresie
mieszczą się następujące publikacje:
1. Drews-Piasecka E, Seremak-Mrozikiewicz A, Barlik M, Kurzawińska G, Wolski H,
Bogacz A, Woyciechowska A, Czerny B, Drews K. The significance of TNF-α gene
polymorphisms in preterm delivery. Ginekol Pol 2014, 85, 428-434.
2. Drews-Piasecka E, Seremak-Mrozikiewicz A, Barlik M, Wolski H, Kurzawińska G,
Drews K. The significance of IL-6 gene polymorphisms in preterm delivery. Arch
Perinat Med 2014, 20(3), 149-154.
3. Łukaszewski T, Drews K, Seremak-Mrozikiewicz A, Sieroszewski P, Barlik M,
Wolski H, Wleklak M. Ocena wartości stężenia TNF-alfa w surowicy krwi matki w
prognozowaniu wrodzonego zakażenia noworodka oraz zakażenia matki. Ginekol Pol
2015, 85, 26-32.
4. Drews K, Łukaszewski T, Wolski H, Seremak-Mrozikiewicz A, Sieroszewski P,
Barlik M,. IL-6 level before and after delivery in women with PPROM as a predictive
marker of neonatal infection. 1st European Spontaneous Preterm Birth Congress and
2nd PREBIC International Satellite Symposium, Svendborg, Denmark, 22-24 May
2014.
III. Znaczenie polimorfizmów genów cyklu przemian folianów w rozwoju hipotrofii
płodu
Następnym tematem w kręgu moich zainteresowań naukowych pozostaje cykl przemian
folianów oraz znaczenie jego zaburzeń w niektórych powikłaniach w przebiegu ciąży.
Wskazuje się na związek zaburzeń przemian folianów z występowaniem hipotrofii płodu,
obumarcia wewnątrzmacicznego płodu oraz poronień nawracających. W tym cyklu
analizowałem m.in. znaczenie polimorfizmów kilku genów: MTHFD1, MTHFR, MTR,
MTRR, TCII w etiologii hipotrofii płodu. Istotną pracą w tym cyklu jest wskazująca na
częstość występowania badanych polimorfizmów genu MTHFR w populacji kobiet polskich.
Badaniem objęto dużą liczbę kobiet (ponad 600 kobiet polskich) analizując częstość
występowania oraz współwystępowania dwóch polimorfizmów 677C>T oraz 1298A>C genu
MTHFR (Wolski H i wsp. Coexistence of the 677C>T and 1298A>C MTHFR
polymorphisms and its significance in the population of Polish women. Ginekol Pol 2015).
Do tego cyklu należą następujące prace:
1. Lorenc A, Seremak-Mrozikiewicz A, Barlik M, Wolski H, Drews K. The role of
401A>G polymorphism of methylenetetrahydrofolate dehydrogenase gene (MTHFD1)
in fetal hypotrophy. Ginekol Pol 2014, 85, 494-499.
9 Dr n. med. Hubert Wolski
2. Lorenc A, Kurzawińska G, Kraśnik W, Wolski H, Seremak-Mrozikiewicz A, Drews
K. Znaczenie współwystępowania polimorfizmów genów MTHFR, MTR, MTRR,
TCII w hipotrofii płodu. Perinat Neonat Ginekol 2014, 7, 72-80.
3. Wolski H, Kocięska M, Mrozikiewicz AE, Barlik M, Kurzawińska G. Coexistence of
the 677C>T and 1298A>C MTHFR polymorphisms and its significance in the
population of Polish women. Ginekol Pol 2015, 86, 742-745.
IV. Etiologia, diagnostyka i leczenie nadciśnienia ciążowego, stanu przedrzucawkowego
Jednocześnie zainteresowania moje skupiły się nad problematyką nadciśnienia u kobiet
ciężarnych. Częstość występowania nadciśnienia ciążowego oraz stanu przedrzucawkowego
szacuje się na około 6-8%. Powikłania te zwiększają ryzyko zachorowalności matek i
zwiększonej zachorowalności i umieralności płodów i noworodków. Stąd od lat prowadzone
są intensywne badania dotyczące etiologii tych powikłań, w tym również badania poświęcone
znaczeniu polimorfizmów genetycznych w etiologii tego powikłania. W przeprowadzonych
badaniach zwróciłem szczególną uwagę na polimorfizmy genów gamma-liazy cystationiny,
genów MTHFR, MTR, MTRR, receptorów dopaminy DRD1 and DRD4 oraz endoteliny 1 w
etiologii stanu przedrzucawkowego. W tym zakresie mieszczą się następujące prace:
1. Mrozikiewicz PM, Bogacz A, Omielańczyk M, Seremak-Mrozikiewicz A,
Bartkowiak-Wieczorek J, Wolski H, Grześkowiak E, Czerny B, Drews K. The
importance of the rs1021737 and rs482843 polymorphisms of cystathionine gammalyase in the etiology of preeclampsia. Ginekol Pol 2015, 86, 119-125.
2. Seremak-Mrozikiewicz A, Bogacz A, Bartkowiak-Wieczorek J, Wolski H, Czerny B,
Górska-Paukszta M, Drews K. The importance of MTHFR, MTR, MTRR and CSE
expression levels in Caucasian women with preeclampsia. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol. 2015, 188, 113-117.
3. Wolski H, Marek P, Drews K, Barlik M, Kurzawińska G, Ożarowski M, Czerny B,
Seremak-Mrozikiewicz A. DRD1 and DRD4 dopamine receptors in the etiology of
preeclampsia. Ginekol Pol 2015, 86, 672-677.
4. Wolski H, Barlik M, Seremak-Mrozikiewicz A, Drews K. Polimorfizm genu
endoteliny-1 w rozwoju stanu przedrzucawkowego. II Sesja Plakatowa XXXII
Kongres Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego Łódź 3-5 września 2015 r.
Program Kongresu, str. 39.
V. Wybrane aspekty działań niektórych grup leków farmakologicznych i ziołowych
Następnym tematem moich zainteresowań naukowych są badania dotyczące wpływu
wyciągów ziołowych na regulację szlaku sygnałowego kinaz oraz ekspresję genów
cytochromu P450. Badania te wpisują się w nowoczesny nurt dotyczący znaczenia
stosowanych na co dzień ziół na działanie i transport leków w organizmie. Inną praca w tym
zakresie jest praca omawiająca problemy możliwego wspomaganego leczenia substancjami
10 Dr n. med. Hubert Wolski
pochodzenia roślinnego w raku jajnika. Dodatkowo zainteresowałem się działaniami
niepożądanymi leków, czego wynikiem była praca dotycząca działań niepożądanych leków
stosowanych w ramach antykoncepcji doustnej. Cykl zamyka praca poruszająca problematykę
farmakologicznego działania leków w zależności od płci oraz wieku pacjentów. Do tego
cyklu prac zaliczyć należy:
1. Kujawski R, Bogacz A, Bartkowiak-Wieczorek J, Karasiewicz M, Mikołajczak PŁ,
Mrozikiewicz-Rakowska B, Wolski H, Czerny B, Mrozikiewicz PM. Effect of
Epilobium angustifolium and Serenoa repens extracts on regulation of non-genomic
signaling pathway of kinases. Ginekol Pol 2014, 85, 278-282.
2. Bogacz A, Bartkowiak-Wieczorek J, Mikołajczak PŁ, Rakowska-Mrozikiewicz B,
Grześkowiak E, Wolski H, Czerny B, Mrozikiewicz PM. The influence of soybean
extract on the expression level of selected drug transporters, transcription factors and
cytochrome P450 genes coding the phase I drug-metabolizing enzymes. Ginekol Pol
2014, 85, 348-353.
3. Wolski H. Wybrane aspekty działań niepożądanych złożonej doustnej antykoncepcji
hormonalnej. Ginekol Pol 2014, 85, 944949.
4. Kujawski R, Dziekan K, Wolski H, Barlik M, Seremak-Mrozikiewicz A. The
influence of certain plant substances and their chemopreventive activity in ovarian
cancer. Ginekol Pol. 2015, 86, 468-472.
5. Bartkowiak-Wieczorek J, Wolski H, Bogacz A, Kujawski R, Ożarowski M, Czerny B,
Majchrzycki M, Seremak-Mrozikiewicz A. Gender-specific implications for
pharmacology in childbearing age and in postmenopausal women. Ginekol Pol 2015,
86, 143-149.
VI. Znaczenie badań nad polimorfizmami genetycznymi w poronieniach nawracających
Poronienia nawracające stanowią niewątpliwie jedno z głównych powikłań okresu
wczesnej ciąży. Stanowią znaczne obciążenie medyczne, psychologiczne oraz społeczne. W
pracach dotyczących tej tematyki analizowałem polimorfizmy kilku genów mogące
podwyższać ryzyko wystąpienia poronień nawracających: genu czynnika VII krzepnięcia,
genu II czynnika krzepnięcia, genu PAI-1 oraz genu ACE. Badania przeprowadzono w
dużych grupach kobiet (badanej oraz kontrolnej kobiet, które urodziły co najmniej jedno
zdrowe donoszone dziecko). Z prezentowanych badań nowatorskie jest doniesienie dotyczące
znaczenia polimorfizmu 19911A>G genu protrombiny w etiologii poronień, prezentowane w
ramach sesji plakatowej na Kongresie PTG w Łodzi, 2015. Do tej tematyki należą prace:
1. Barlik M, Seremak-Mrozikiewicz A, Wolski H, Bogacz A, Mrozikiewicz PM, Czerny
B, Drews K. Correlation between -323P0/P10 factor VII polymorphism and the risk of
recurrent miscarriages. Ginekol Pol. 2014, 85, 594-599.
2. Barlik M, Wolski H, Drews K, Pieńkowski W, Klejewski A, Seremak-Mrozikiewicz
A. The contribution of Hind III C>G PAI-1 gene polymorphism in etiology of
recurrent miscarriages. Ginekol Pol 2015, 86, 274-279.
11 Dr n. med. Hubert Wolski
3. Kurzawińska G, Barlik M, Drews K, Różycka A, Seremak-Mrozikiewicz A,
Ożarowski M, Klejewski A, Czerny B, Wolski H. Coexistance of ACE (I/D) and PAI1(4G/5G) gene variants in recurrent miscarriage in Polish population. Ginekol Pol.
2016, 87, 271-276.
4. Seremak-Mrozikiewicz, Barlik M, Wolski H, Drews K. Zaburzenia metabolizmu
folianów w etiologii poronień nawracających. W: Sytuacje kliniczne w położnictwie.
Pod red.: Bręborowicz GH. Wydawnictwo Lekarskie PZWL 2016, 36-39.
5. Barlik M, Wolski H, Seremak-Mrozikiewicz A, Drews K. Polimorfizm 4G/5G genu
PAI-1 a ryzyko poronień nawracających. II Sesja Plakatowa XXXII Kongres
Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego Łódź 3-5 września 2015 r. Program
Kongresu, str. 39.
6. Wolski H, Barlik M, Seremak-Mrozikiewicz A, Drews K. Polimorfizmy 20210G>A i
19911A>G genu protrombiny a ryzyko występowania poronień nawracających. II
Sesja Plakatowa XXXII Kongres Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego Łódź 3-5
września 2015 r. Program Kongresu, str. 39.
VII. Opisy przypadków
Prace dotyczące opisów przypadków obejmują szczególnie pacjentki ciężarne. Za bardzo
ciekawy i zarazem istotny klinicznie uważam opis porodu odroczonego w ciąży bliźniaczej
oraz opis przypadku zwłóknienia zaotrzewnowego. W tym cyklu mieści się 6 prac:
1. Barlik M, Seremak-Mrozikiewicz A, Wolski H, Drews K. Pacjentka z trombofilią
złożoną i udarem niedokrwiennym mózgu w wywiadzie - postępowanie w połogu.
Perinat Neonat Ginekol. 2013, 6(4), 238-239.
2. Wolski H, Seremak-Mrozikiewicz A, Woyciechowska A, Drews K. Poród odroczony
w ciąży wielopłodowej. Ginekol Pol 2014, 85, 466-471.
3. Wolski H, Barlik M, Pieńkowski W, Drews K, Piątek K, Seremak-Mrozikiewicz A.
Severe intrahepatic cholestasis in pregnancy – case report and literature review. Arch
Perinat Med. 2014, 20, 224-228.
4. Piątek K, Gąsior S, Łukaszewski T, Wolski H, Drews K, Seremak-Mrozikiewicz A.
Ciąża ektopowa szyjkowa – opis przypadku. Perinat Neonat Ginekol 2014, 7, 175180.
5. Matyszkiewicz A, Jach R, Nocuń A, Posadzka E, Huras H, Pityński K, Wolski H,
Basta P. Ciąża w bliźnie po cięciu cesarskim. Ginekol Pol 2015, 86, 791-798.
6. Wolski H, Seremak-Mrozikiewicz A, Woyciechowska A, Drews K. Zwłóknienie
zaotrzewnowe – opis przypadku i przegląd literatury. Ginekol Pol 2015, 86, 867-871.
7. Podsumowanie działalności naukowej i aktywność dydaktyczna
Podsumowanie działalności naukowej
Jestem autorem i współautorem 55 publikacji o łącznym współczynniku IF=221.769
oraz punktacji MNiSW=506.00. Wśród tych publikacji jestem autorem i współautorem 27
prac oryginalnych, 10 prac poglądowych oraz 6 opisów przypadków. Jestem pierwszym
autorem 11 prac pełnotekstowych (oryginalnych, poglądowych, opisów przypadków).
12 Dr n. med. Hubert Wolski
Dodatkowo jestem współautorem 2 rozdziałów w podręcznikach. Liczba cytowań moich prac
wg Web of Science wynosi 45, indeks Hirscha 2.
Działalność dydaktyczna i osiągnięcia organizacyjne
W latach 2003-2010 prowadziłem zajęcia dydaktyczne w formie wykładów, ćwiczeń i
seminariów dla studentów Podhalańskiej Państwowej Wyższej Szkoły Zawodowej w Nowym
Targu w zakresie ginekologii i położnictwa dla studentów II i III roku Wydziału
Pielęgniarstwa, Fizjoterapii i Ratownictwa Medycznego. Od grudnia 2015 roku prowadzę
zajęcia dydaktyczne w formie ćwiczeń i seminariów ze studentami V oraz VI roku Wydziału
Lekarskiego II Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
Opieka naukowa nad lekarzami i położnymi
1. Od 2011 roku jestem kierownikiem specjalizacji z zakresu ginekologii i położnictwa
3 lekarzy
2. Opiekuję się lekarzami odbywającymi staże podyplomowe
3. Prowadziłem kursy specjalizacyjne dla położnych w zakresie opieki w ciąży i opieki
okołoporodowej oraz monitorowania stanu płodu
Organizacja konferencji naukowych, szkoleniowych
Brałem czynny udział w organizacji szeregu konferencji naukowych, gdzie byłem
proszony do komitetów organizacyjnych. Do konferencji tych należą:
1. Konferencja naukowo-szkoleniowa „Postępy w ginekologii onkologicznej” Niedzica
2001
2. Konferencja naukowo-szkoleniowa „Postępy w ginekologii onkologicznej” Zakopane
2009
3. Polsko-Amerykańska Konferencja Naukowa „Hormony, a zdrowie kobiet” Niedzica
2007
4. Konferencja „I Krakowska Konferencja Polskiego Towarzystwa Medycyny
Perinatalnej „Zakażenia w Perinatologii” Kraków 2007
5. Polsko-Amerykańska Konferencja naukowo-szkoleniowa „Postępy w ginekologii
onkologicznej” Zakopane 2015
6. Sympozjum „ Aktualne Problemy Perinatologii” Zakopane 2011
7. Sympozjum „ Aktualne Problemy Perinatologii” Zakopane 2013
8. Sympozjum „ Aktualne Problemy Perinatologii” Zakopane 2015
9. Sympozjum „ Aktualne Problemy Perinatologii” Zakopane 2016
13 Dr n. med. Hubert Wolski
Za szczególne osiągnięcie uważam mój czynny udział i duży wkład merytoryczny w
organizacji kursów szkolenia w badaniu ultrasonograficznym z zakresu położnictwa i
ginekologii dla lekarzy. Kursy te organizowałem wielokrotnie w latach 2011-2015,
prowadzając tam zajęcia zarówno praktycznej ultrasonografii, jak i zajęcia w formie
wykładów i seminariów. W tym zakresie wymienić należy:
1. Konferencja „Praktyczna ultrasonografia w położnictwie i ginekologii” Sekcja
USG PTG Zakopane 2011
2. Konferencja „Praktyczna ultrasonografia w położnictwie i ginekologii” Sekcja
USG PTG Zakopane 2012
3. Konferencja „Praktyczna ultrasonografia w położnictwie i ginekologii” Sekcja
USG PTG Zakopane 2013
4. Konferencja „Praktyczna ultrasonografia w położnictwie i ginekologii” Sekcja
USG PTG Zakopane 2014
5. III Ultrasonografia w Ginekologii i Położnictwie Kongres Sekcji PTG USG w
Zakopanem 2015
6. Warsztaty „Ultrasonograficzne warsztaty praktyczne w położnictwie” Sekcja USG
PTG Nowy Targ 2011
7. Warsztaty „Ultrasonograficzne warsztaty praktyczne w położnictwie” Sekcja USG
PTG Nowy Targ 2012
8. Warsztaty „Ultrasonograficzne warsztaty praktyczne w położnictwie” Sekcja USG
PTG Nowy Targ 2013
9. Warsztaty „Ultrasonograficzne warsztaty praktyczne w położnictwie” Sekcja USG
PTG Nowy Targ 2014
10. Warsztaty „Ultrasonograficzne warsztaty praktyczne w położnictwie” Sekcja USG
PTG Nowy Targ 2015
11. Warsztaty „Diagnostyka i postępowanie ze zmianami w obrębie szyjki macicy”
Polskiego Towarzystwa Kolposkopii i Patologii Szyjki Macicy Zakopane 2014
We współpracy z Kliniką Ginekologii i Onkologii Szpitala Uniwersyteckiego UJ w Krakowie
organizowałem szkolenie w zakresie nowoczesnych technik operacyjnych w laparoskopii:
1. Warsztaty Nowoczesnych Technik
laparoskopowych, Kraków 2010
Operacyjnych
w
zakresie
operacji
2. Warsztaty Nowoczesnych Technik
laparoskopowych, Kraków 2013
Operacyjnych
w
zakresie
operacji
Organizowałem również warsztaty szkoleniowe w zakresie wdrażania nowoczesnych technik
operacyjnych wspólnie z przedstawicielami Kliniki Ginekologii Operacyjnej w Lublinie:
1. Warsztaty Nowoczesnych Technik
uroginekologicznych, Lublin 2014
14 Operacyjnych
w
zakresie
operacji
Dr n. med. Hubert Wolski
Członkostwo w towarzystwach naukowych
Jestem aktywnym członkiem wielu towarzystw naukowych. Jednocześnie w Polskim
Towarzystwie Kolposkopii i Patologii Szyjki Macicy oraz w Oddziale Małopolskim
Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego jestem członkiem zarządu.
1. Polskie Towarzystwo Ginekologiczne od 1987, członek Zarządu Oddziału
Małopolskiego w latach 2012-nadal
2. Polskie Towarzystwo Medycyny Perinatalnej od 1991, członek Zarządu Oddziału
Małopolskiego w latach 2006-2012
3. Polskie Towarzystwo Ultrasonograficzne 1991
4. Polskie Towarzystwo Ginekologii Onkologicznej
5. Polskie Towarzystwo Kolposkopii i Patologii Szyjki Macicy 1995, członek zarządu
6. Krakowskie
Towarzystwo
Lekarskie
członek
Polskiego
Towarzystwa
Lekarskiego1987
Otrzymane medale i odznaczenia
Otrzymałem następujące medale i odznaczenia:
1. Pamiątkowy Medal profesora Juliana Nowaka Krakowskiego Towarzystwa
Lekarskiego; Kraków 2009
2. Gloria Medicine Polskiego Towarzystwa Lekarskiego; Warszawa 2011
Aktywny udział w międzynarodowych i krajowych konferencjach naukowych
Brałem również czynny udział w wielu konferencjach naukowych w Polsce i za granicą. Za
najważniejsze z nich uważam udział w konferencjach:
1. World Congress on Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. Budapest 1999
2. European Congress of Obstetrics and Gynecology EAGO/EBCOG. Malmo 2001
3. 17th Pan-European Congress of Obstetrics and Gynecology EAGO/EBCOG. Prague
2002
4. 18th Congress Fetus as patient. Budapest 2002
5. 5th Congress on Women's Health and Disease. Athens2002
6. Kongres XXIX Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego „Kobieta Współczesna”
Poznań 2006
7. The Second International Congress on Colposcopy and Pathophysiology of Lower female
Genital Tract for The Central and Eastern European Countries Kraków 2006
8. Polish-German Congress “ New perspectives in diagnosis and therapy of selected
gynecological disorders” Kraków 2011
9. XII Kongres “International College of Out-Patient Gynecology” oraz IX Kongres
Polskiego Towarzystwa Kolposkopii i Patofizjologii Szyjki Macicy Kraków 2009
10. Konferencja „Nowoczesność i tradycja w ginekologii operacyjnej” Rzeszów 2007
11. Sympozjum „Operacje w medycynie Perinatalnej” Poznań 2007
15