Medycyna Ārodowiskowa / Environmental Medicine - e

Transkrypt

Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine
Czasopismo
Instytutu Medycyny Pracy
i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu
oraz Polskiego Towarzystwa
Medycyny Ârodowiskowej
Journal of
Institute of Occupational Medicine and
Environmental Health in Sosnowiec
and Polish Society
of Environmental Medicine
Ukazuje si´ cztery razy w roku
It is published four times a year
ZESPÓ¸ REDAKCYJNY / EDITORIAL STAFF
Redaktor Naczelny / Editor-in-Chief
Prof. dr hab. med. Zbigniew Rudkowski
Zast´pcy Redaktora Naczelnego / Deputy Editors Prof. dr hab. med. Jan Grzesik
Prof. dr hab. med. Janusz Ha∏uszka
Sekretarz Redakcji / Co-editor
Redakcja Techniczna / Technical Staff
Lek. med. Maja Muszyƒska-Graca
mgr Karina Erenkfeit
RADA PROGRAMOWA / EDITORIAL BOARD
Przewodniczàcy Rady Programowej / Chairperson Prof. dr hab. med. Gerard Jonderko
Cz∏onkowie Rady Programowej / Members
Dr n. med. Edmund Anczyk
Prof. dr hab. n. med. Ryszard Andrzejak
Dr n. med. Piotr Z. Brewczyƒski
Dr n. med. Zdzis∏aw Brzeski
Prof. dr hab. n med. Marian Dró˝d˝
Prof. dr hab. n. med. Jerzy Filikowski
Dr in˝. Janina Fuda∏a
Dr n. med. Marek Ludwik Grabowski
Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik
Dr hab. n. med. Rafa∏ Górny
Prof. dr hab. n. med. Janusz Ha∏uszka
Prof. dr hab. n. med. Wojciech Hanke
Prof. dr hab. n. med. Marek Jakubowski
Dr n. med. Dorota Jarosiƒska
Prof. dr hab. n. med. Marcin Kamiƒski
Prof. dr in˝. Roman Knapek
Prof. dr hab. n. med. Aleksandra Kochaƒska-Dziurowicz
Mgr Karol Kowal
Prof. dr hab. n. przyr. Jerzy Kwapuliƒski
Prof. dr hab. n. med. Henryka Langauer-Lewowicka
Prof. dr hab. Jan Ludwicki
Prof. dr hab. n. med. Kazimierz Marek
Prof. dr hab. n. med. Jacek Musia∏
Prof. dr hab. n. med. Zofia Olszowy
Prof. dr hab. n. med. Janusz Pach
Prof. dr hab. n. med. Krystyna Pawlas
Prof. dr hab. n. med. W∏adys∏aw Pierzcha∏a
Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski
Prof. dr hab. Jerzy Boles∏aw Samoliƒski
Dr hab. n. med. Andrzej Sobczak
Prof. dr hab. Jerzy A. Sokal
Prof. dr hab. n. med. Neonila Szeszenia-Dàbrowska
Prof. dr hab. n. h. Beata Tobiasz-Adamczyk
Prof. dr hab. n. med. Barbara Zahorska-Markiewicz
Prof. dr hab. n. med. Jan E. Zejda
Prof. dr hab. n. med. Brunon Zem∏a
Dr hab. n. med. Renata Z∏otkowska
Cz∏onkowie Zagraniczni / International Editorial Board
Stephan Boese O’ Reilly, M.D., Germany
Prof. Gyula Dura, M.D., Hungary
Prof. Helmut Greim, M.D., Germany
Hannu Komulainen, M.D., Finland
Prof. Jean Krutmann, M.D., Germany
Peter Ohnsorge, M.D., Germany
Prof. Roberto Ronchetti, M.D., Italy
Prof. Karl Ernst von Muehlendahl, M.D., Germany
Prof. Philippe Hartemann, M.D., France
Peter van den Hazel, M.D., Netherlands
Prof. Tore Sannel, M.D., Norway
Prof. Staffan Skerfving, M.D., Sweden
Prof. Anne Steenhout, M.D., Belgium
Dr n. med. Andrzej Szpakow, Bia∏oruÊ
Prof. Gerhard Winnecke, M.D., Germany
Loreta Strumylaite, MD PhD, Lithuania
Medycyna Ârodowiskowa / Environmental Medicine 2010; 13 (1)
1
Adres Redakcji i Wydawcy:
Editorial office and publisher’s address:
Instytut Medycyny Pracy
i Zdrowia Ârodowiskowego
oraz Polskie Towarzystwo
Medycyny Ârodowiskowej
ul. KoÊcielna 13
41-200 Sosnowiec
tel. (32) 266-08-85 wew. 201, 202
fax (32) 266-11-24
e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl
Institute of Occupational Medicine
and Environmental Health
and Polish Society of
Environmental Medicine
KoÊcielna 13 Str.
41-200 Sosnowiec, Poland
Tel. +48 (32) 266-08-85 ext. 201, 202
Fax: +48 (32) 266-11-24
e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl
Warunki prenumeraty:
Subscription conditions:
Cena prenumeraty rocznej dla instytucji
wynosi 100 z∏ (25 z∏ za jeden numer),
dla odbiorców indywidualnych
60 z∏ (15 z∏ za jeden numer).
Annual subscription for institutions:
100 z∏ (25 z∏ one volume)
Annual subscription for individuals:
60 z∏ (15 z∏ one volume).
Subscription orders should be sent to the
following address:
Environmental Medicine Editorial Office
KoÊcielna 13 Str.
Zamówienie prosimy kierowaç na adres:
Redakcja Medycyny Ârodowiskowej
ul. KoÊcielna 13
41-200 Sosnowiec
Zakup numeru bie˝àcego i numerów archiwalnych
mo˝liwy jest po dokonaniu wp∏aty na konto
Instytutu Medycyny Pracy
i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu nr:
13 1160 2202 0000 0000 7623 3258
Wp∏at tytu∏em op∏aty cz∏onkowskiej mo˝na
dokonywaç na konto Polskiego Towarzystwa
Medycyny Ârodowiskowej nr:
56 1020 2498 0000 8502 0172 1018
Nak∏ad: 400 egz.
People or institutions interested in subscribing
should send an order to the address of editorial office.
Payments could be made to the account no.
MILLENIUM Bank S.S. Oddzia∏ Katowice
PL13 1160 2202 0000 0000 7623 3258
BIC/SWIFT: BIGBPLPWXXX
of the Institute of Occupational and Environmental
Medicine in Sosnowiec
Edition: 400 copies
PUBLIKACJA ZOSTA¸A DOFINANSOWANA ZE ÂRODKÓW
THE PUBLICATION IS SUPPORTED BY
MINISTERSTWA NAUKI
I SZKOLNICTWA WY˚SZEGO
MINISTRY OF SCIENCE
AND HIGHER EDUCATION
Punktacja czasopisma:
MNiSW (Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wy˝szego) – 6,0 p.
IC (Index Copernicus) – 4,47 p.
ISSN 1505-7054
2
SPIS TREÂCI
ARTYKU¸ REDAKCYJNY
Cancer risk in relation to exposure to trace elements
Ryzyko choroby nowotworowej w zwiàzku z ekspozycjà na metale Êladowe
Loreta Strumylaite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
PRACE ORYGINALNE
Childhood leukaemia in children under 5 years of age in close vicinity of nuclear power plants
Bia∏aczka u dzieci w wieku poni˝ej 5 lat w bliskim sàsiedztwie elektrowni atomowej
Karl Ernst von Mühlendahl, Stephan Böse-O’Reilly, Ursula Heudorf, Thomas Lob-Corzilius, Matthias Otto,
Sabine Schmidt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Ocena nara˝enia na tlenek w´gla grupy stra˝aków z jednostki ratowniczo-gaÊniczej
Jadwiga Lembas-Bogaczyk, Anna D∏ugosz, Ilona Tokarczyk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Bioaerozol morski w rejonie Zatoki Gdaƒskiej
Ma∏gorzata Michalska, Maria Bartoszewicz, Monika Cieszyƒska, Jacek Nowacki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Nara˝enie ludzi na kontakt z ró˝nymi serotypami pa∏eczek Yersinia
Nimfa Maria Stojek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Wp∏yw wybranych czynników spo∏eczno-ekonomicznych rodziny na predyspozycje koordynacyjne dzieci
Jaros∏aw Domaradzki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Zró˝nicowanie postawy cia∏a dzieci zamieszkujàcych Êrodowisko zagro˝one ekologicznie
Jakub Pokrywka, Jaros∏aw Fugiel, Pawe∏ Pos∏uszny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Poziom ot∏uszczenia dzieci wiejskich w m∏odszym wieku szkolnym z Legnicko-G∏ogowskiego Okr´gu
Miedziowego
Pawe∏ Pos∏uszny, Jaros∏aw Fugiel, Jakub Pokrywka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Rozwój fizyczny studentów wychowania fizycznego - trzyletnia obserwacja z uwzgl´dnieniem Êrodowiska
pochodzenia
Agnieszka Wasiluk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
ZawartoÊç wapnia w migda∏kach gard∏owych dzieci w zale˝noÊci od p∏ci, miejsca zamieszkania i wp∏ywu
biernego palenia tytoniu
Ewa Nogaj, Jerzy Kwapuliƒski, Ma∏gorzata Suflita, Marcin Babula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
PRACE POGLÑDOWE
Czy krótki kwestionariusz mo˝e byç wiarygodnym narz´dziem badaƒ przesiewowych astmy oskrzelowej
wieku dziecićego?
Agata Wypych-Âlusarska, Jerzy S∏owiƒski, Joanna Kasznia-Kocot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Salmonelozy jako wcià˝ aktualne zagro˝enie Êrodowiskowe dla ludzi i zwierzàt
Teresa K∏apeç, Maria Stroczyƒska-Sikorska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Zasady oceny zagro˝eƒ zdrowotnych zwiàzanych z zakwitami sinic w kàpieliskach
Agnieszka Stankiewicz, Ma∏gorzata Jamsheer-Bratkowska, Dorota Maziarka, Krzysztof Skotak . . . . . . . . . . . . 85
St´˝enie selenu we krwi w ró˝nych populacjach osób zdrowych i chorych – przeglàd piÊmiennictwa
z lat 2005–2010
Pawe∏ Gaç, Krystyna Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Biochemiczne i fizjologiczne skutki oddzia∏ywania zwiàzków fenolowych na organizm cz∏owieka
Danuta Wojcieszyƒska, Urszula Guzik, Katarzyna Hupert-Kocurek, Julita Marsza∏ek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
KOMUNIKATY
Regulamin publikowania prac – wskazówki dla Autorów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Prace opublikowane w „Medycynie Ârodowiskowej” w 2010 r. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Spis autorów (2010 r.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
3
CONTENTS
EDITORIAL
Loreta Strumylaite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
ORIGINAL PAPERS
Childhood leukaemia in children under 5 years of age in close vicinity of nuclear power plants
Karl Ernst von Mühlendahl, Stephan Böse-O’Reilly, Ursula Heudorf, Thomas Lob-Corzilius, Matthias Otto,
Sabine Schmidt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Assessment of exposure to carbon monoxide group of firefighters from fire fighting and rescue units
Jadwiga Lembas-Bogaczyk, Anna D∏ugosz, Ilona Tokarczyk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Marine bioearosol in the area of Gdaƒsk Bay
Ma∏gorzata Michalska, Maria Bartoszewicz, Monika Cieszyƒska, Jacek Nowacki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
The risk on contact people with different serotypes of sticks the Yersinia
Nimfa Maria Stojek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Impact of selected family socio-economic factors on coordinational predispositions of children
Jaros∏aw Domaradzki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Variability of posture types in children from polluted environment
Jakub Pokrywka, Jaros∏aw Fugiel, Pawe∏ Pos∏uszny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Body fat levels in rural children in younger school age from Copper Basin from south-western Poland
Pawe∏ Pos∏uszny, Jaros∏aw Fugiel, Jakub Pokrywka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Three-year observation of physical development of students of physical education originating from
various environments
Agnieszka Wasiluk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
The occurrence of calcium in pharyngeal tonsils of children dependent on gender, living place and
influence of passive smoking
Ewa Nogaj, Jerzy Kwapuliƒski, Ma∏gorzata Suflita, Marcin Babula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
REVIEW PAPERS
Short questionnaire – a reliable tool for screening of childhood asthma?
Agata Wypych-Âlusarska, Jerzy S∏owiƒski, Joanna Kasznia-Kocot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Salmonellosis as still present environmental hazards to humans and animals
Teresa K∏apeç, Maria Stroczyƒska-Sikorska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Health risk assessment standards of cyanobacteria bloom occurrence in bathing sites
Agnieszka Stankiewicz, Ma∏gorzata Jamsheer-Bratkowska, Dorota Maziarka, Krzysztof Skotak . . . . . . . . . . . . 85
Blood selenium concentration in various populations of healthy and sick people – review of literature from
the years 2005–2010
Pawe∏ Gaç, Krystyna Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Biochemical and physiological effects of phenols on human health
Danuta Wojcieszyƒska, Urszula Guzik, Katarzyna Hupert-Kocurek, Julita Marsza∏ek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
ANNOUNCEMENTS
Instructions to authors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Papers published in “Environmental Medicine” in 2010 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
List of authors (2010) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124
4
Od Redaktora
W artykule wst´pnym przedstawiono rol´ metali
jak arsen, chrom i kadm w nara˝eniu Êrodowiskowym na powstawanie nowotworów. Publikowana
praca jest oparta o dane z okresu ostatniego dziesićiolecia.
Oryginalne prace przedstawione w niniejszym
wydaniu MS/EnvMed rozpoczyna sprawozdanie
niemieckiej komisji na temat wyst´powania bia∏aczki u dzieci w zale˝noÊci od odleg∏oÊci zamieszkania
od elektrowni atomowej. Wyniki badania nie sà jednoznaczne, ale jednak udowadniaj´ zwiàzek zapadalnoÊci z odleg∏oÊcià od êród∏a ekspozycji, ale nie
z intensywnoÊcià radiacji. Praca jest obszernym
fragmentem sprawozdania udost´pnionego naszej
Redakcji.
Zawodowe nara˝enie na tlenek w´gla ró˝ni si´
wynikami st´˝enia hemoglobiny tlenkow´glowej po
ekspozycji mi´dzy palàcymi a niepalàcymi – to jeszcze jeden element wskazujàcy na szkodliwoÊç palenia i nara˝enie zawodowe stra˝aków.
Bioaerosol morski – tak ceniony wÊród pla˝owiczów – przenosi tak˝e zanieczyszczenia mikrobiologiczne, co jest zale˝ne od pory roku i od kierunku
wiatru, pozostaje otwarte pytanie, jakie mo˝e to
mieç praktyczne znaczenie dla zdrowia?
Przeglàd serologiczny na Podlasiu wykazuje
obecnoÊç przeciwcia∏ przeciw Yersinia u 30% populacji zdrowych ludzi, mo˝na uwa˝aç to za wynik
przebytego zaka˝enia Êrodowiskowego, ze êród∏a
zaka˝enia jakim jest gleba, woda lub zwierz´ta (po˝ywienie).
Wp∏yw nierównoÊci spo∏ecznej i ekonomicznej na
zdrowie jest tak˝e przedmiotem badaƒ Êrodowiskowych. Doniesienia oryginalne przedstawiajà wyniki
badaƒ grup dzieci reprezentujàcych ró˝ne Êrodowiska ekonomiczno-socjalne (badano cechy jak predyspozycje koordynacyjne, zdolnoÊci pamićiowe)
albo przebywajàcych w Êrodowisku „zanieczyszczonym” (badano postaw´ cia∏a, ot∏uszczenie, st´˝enie
wapnia w migda∏kach), tak˝e wyniki badaƒ charakteryzujàcych rozwój fizyczny m∏odzie˝y ze wsi
i miasta w zwiàzku z aktywnoÊcià motorycznà. Sà
interesujàce odniesienia i porównania z innymi regionami kraju. Niestety w pracach Autorzy nie podajà aktualnych danych na temat wskaêników zanieczyszczenia Êrodowiska, a te zmieniajà si´ stale,
zazwyczaj w kierunku polepszenia Êrodowiska.
Prace poglàdowe dotyczà ró˝nych tematów. PrzydatnoÊç badaƒ ankietowych nad cz´stoÊcià astmy
u dzieci jest tematem bardzo aktualnym z powodu
tzw. pochodu alergicznego i prób oceny szybkoÊci
tego fenomenu cywilizacyjnego i narastajàcego odsetka chorujàcych.
Wspó∏czeÊnie aktualne ska˝enia biologiczne to
m.in. rozprzestrzenianie si´ salmoneloz odzwierzćych w populacji ludzkiej z powodu czynników cywilizacyjnych, jak te˝ inne zagro˝enie zdrowotne
z powodu zakwitów sinic w kàpieliskach (zagadnienie ma∏o znane klinicystom!).
Wyst´powanie i znaczenie dla zdrowia selenu,
m.in. Êrednie st´˝enie selenu we krwi wg cytowanych w pracy ostatnich badaƒ, to treÊç kolejnej publikacji.
Ostatnia praca poglàdowa w tym wydaniu
MS/EnvMed dotyczy znaczenia zdrowotnego polifenoli, a tak˝e patologii z powodu chemicznego, cywilizacyjnego ska˝enia Êrodowiska zwiàzkami fenolowymi.
Redaktor Naczelny
Prof. dr. hab. n. med. Zbigniew Rudkowski
5
6
ARTYKU¸ REDAKCYJNY
EDITORIAL
Ryzyko choroby nowotworowej w zwiàzku z ekspozycjà na metale Êladowe
Loreta Strumylaite
Laboratory for Environmental Health Research, Institute for Biomedical Research, Academy of Medicine,
Lithuanian University of Health Sciences
Head of Laboratory for Environmental Health Research (Assoc Prof. ScD Olegas Abdrachmanovas)
Director of Institute for Biomedical Research (Prof. dr. hab. Arimantas Tamasauskas)
Rector of Lithuanian University of Health Sciences (Prof. dr. hab. Remigijus Zaliunas)
Loreta Strumylaite MD, PhD, senior researcher
Abstract
Streszczenie
Cancer is a major public health concern in many parts
of the world. The genesis of cancer is multi-causal with
some well known causal factors for some sites of cancer.
However, some cancer causes are not clear up to nowadays. There are substantial geographic variations in mortality of some sites of cancer in different regions of the
world that could be in relation with some environmental
factors and trace elements such as arsenic, chromium and
cadmium. The review summarizes the recent studies on
that matter.
Keywords: cancer, trace elements, arsenic, chromium,
cadmium
W wielu cz´Êciach Êwiata nowotwory sà g∏ównym zagadnieniem zdrowia publicznego. Powstawanie nowotworu jest zale˝ne od wielu przyczyn , niektóre z nich sà
znane, jednak przyczyny innych nie sà dotàd wyjaÊnione.
Istotne zró˝nicowanie geograficzne odnoÊnie ÊmiertelnoÊci nowotworów narzàdowych w ró˝nych regionach
Êwiata mo˝e byç zwiàzane z czynnikami Êrodowiskowymi i ze Êladowymi metalami jak arsen, chrom i kadm.
Niniejszy przeglàd przedstawia aktualne badania na ten
temat.
S∏owa kluczowe: cancer, trace elements, arsenic,
chromium, cadmium
Introduction
Cancer is a major public health concern in many
parts of the world accounting more than 10 million
new cancer cases each year and being the cause of
approximately 12% of all death. The lung, breast,
colorectum, and stomach are the most common
cancers worldwide [1]. Prostate cancer is the fifth
most common cancer overall and the second most
common among men, bladder cancer, ranks ninth
in terms of incidence, and is more common in developed countries [1].
The genesis of cancer is multi-causal with some
well known causal factors for some sites of cancer
although some cancer causes are not clear up to
nowadays. A substantial geographic variations in
cancer mortality in some regions of the world make
us think about environmental factors of the disease.
Among many environmental factors trace elements
are of particular interest. Trace elements refer to
chemical elements present or required in small
quantities. Trace elements are found naturally in the
environment and human exposure derives from a
variety of sources, including air, drinking water, and
food (Table I) [3].
Nades∏ano: 24.11.2010
Zatwierdzono do druku: 20.12.2011
7
Table I. Average exposure to trace elements from environmental sources
Trace
element
Exposure by source
Air
Watera
Diet
Arsenic
1–2000 ng [4, 5]
*1 ng–7200 µg, depending on 50–200 µg (3.5 µg of
geographic location [4, 7, 8]
inorganic arsenic) [2, 4]
Chromium
0.07–157 ng (200 ng in
industrial areas ) [9]
0.8–16 µg [9]
50–200 µg [9]
Cadmium
1–40 ng [6, 7]
0.01–0.2 µg (50 µg in heavily
polluted areas) [6, 7]
3–160 µg, approximately
1–3 µg is absorbed [6, 7]
Sources [2, 4, 5, 6, 7, 8, 9]
a Assuming an intake of 2 l water/day
Arsenic
Arsenic (As) is ubiquitous in the environment
due to both anthropogenic and natural processes
[10, 11]. The major sources of human exposure to
As may be through food, water, air and soil in that
dietary intake is the major exposure route [12]. As
species from drinking water are mainly found in the
form of inorganic arsenicals, whereas organoarsenic
compounds (e.g., arsenobetaine and arsenosugars)
predominate in seafood [13, 14]. A high level of As
in groundwater (up to 2–5000 µg/l) is found in areas
of Argentina, Bangladesh, Bolivia, Chile, China
(Xinjiang, Shanxi), India (West Bengal), Mexico,
Mongolia, Taiwan, Thailand, the USA (Arizona,
California, Nevada) and Vietnam. The most significant exposures, in terms of levels and populations,
occur around the Gulf of Bengal, in South America
and in Taiwan. In Europe, intermediate levels (not
higher than 200 µg/l) are found in areas of Hungary
and Romania in the Danube basin, as well as in
Spain, Greece and Germany [15]. World Health
Organization lowered the Maximum Contamination Level for As in drinking water from 0.05 to
0.01 mg/l [16], although dietary exposure to organic
arsenicals was formerly neglected due to their relatively nontoxic nature. However, more and more
studies have focused on As exposure through
seafood rather than drinking water because some
seafood contains high As concentrations [17, 18].
The toxicity of As in humans varies in its chemical form. It has been recognized that inorganic As
is more toxic than its organic forms [13]. Inorganic
trivalent arsenical, which reacts directly with protein-bound sulfhydryls, is considered more toxic
than the inorganic pentavalent form [17]. Inorganic
As is proposed to be metabolized to monomethylarsonic acid and dimethylarsinic acid of lower toxicity [18, 19].
8
The International Agency for Research on
Cancer recognized arsenic and arsenic compounds
as carcinogenic to humans (Group I) [4]. There is
strong evidence of an increased risk of bladder,
skin and lung cancers following consumption of
water with high As contamination [20, 21, 22, 23].
Very limited data are available on the risk of other
neoplasms at low or intermediate exposure levels.
[15]. Although some authors support the possibility of an increased risk of specific lung cancer histological types at lower levels of As exposure and
recommend large-scale population-based studies
[24]. The evidence for an increased risk of other
cancers, such as those of the liver, colon and kidney, are weaker but suggestive of a systemic effect
[15]. Most of the available studies have been conducted in areas with elevated As content (above 200
µg/l). It has been determined median cumulative
cancer incidence ratios 2.6721016 and 3.8321016
for children and adults, indicating a low cancer risk
for local residents exposed to As after ingestion of
seafood [25].
Epidemiologic data from regions of the world
with very high levels of As in drinking water
(§150 µg/l) show a strong association between As
exposure and risk of several internal cancers. A
causal interpretation of the data is mainly based
on the strength and consistency of study findings.
At lower levels of exposure (*100 µg/l), in the
absence of unambiguous human data, extrapolation from the high exposure studies has been used
to estimate risk. Misclassification of exposure usually results in depressing observed levels of risk,
and studies conducted in populations with exposures below 100 µg/l have been limited by the challenge of estimating past exposures, a critically
important aspect of studying relative small
increases in risk [26].
Chromium
Chromium (Cr) is the 21st most abundant element in the Earth’s crust [27]. While several valence
states of Cr are possible, only the trivalent (Cr3&)
and hexavalent (Cr6&) forms have significant environmental stability. Most of the naturally occurring
Cr is in the Cr3& form as chromite ore [28], while
Cr6& tends to occur as a result of anthropogenic
uses. These include pigments, metal finishing
(including Cr plating) and wood preservatives [29].
Although the highest levels of exposure occur in
industrial settings, lesser levels of exposure are also
common in the general population. Cr is also constituent of tobacco smoke and has been suspected
to play a role in tobacco-induced carcinogenesis
[30].
Cr is a human carcinogen primarily absorbed by
inhalation exposure in occupational settings. The
International Agency for Research on Cancer
declared in 1980 that Cr and some of its compounds
are carcinogenic and, in 1987, concluded that Cr6&
is a human carcinogen but that Cr3& was not yet
classifiable [31]. Adverse health effects of Cr have
long been known and include skin ulceration, perforated nasal septum, nasal bleeding, and conjunctivitis. Recent studies updating chromium worker
cohorts demonstrated an excess lung cancer risk
from exposure to Cr6& [32, 33].
Some epidemiological studies found elevated
standardized mortality ratios (SMR) for prostate,
lymphoma, Hodgkin’s, leukemia, stomach, renal,
bladder, and genital cancer. This index for cancers of
the brain varied from 2.5 to 8.44 in a number of
studies [34]. According to the reported elevation of
brain cancers, and knowledge that Cr gets into the
central nervous system, there should also be concern
about the possibility that Cr6& may be neurotoxic
[35]. Although Cr6& is not generally considered to
be a neurotoxin, perhaps this should be reconsidered
since Cr gains entry into the central nervous system
and may be a carcinogenic at this site [36].
The meta-analyses of 49 epidemiologic studies
mostly relating exposure to Cr6& compounds
declared no excess mortality from all causes combined among chrome-exposed persons. A minimal
excess of cancer overall, was due primarily to an
excess of lung cancer but SMR was 112 among the
better-quality, smoking-controlled studies. The
overall SMR for stomach cancer was 113 but it was
82 among the studies that were controlled for economic status. Findings were unremarkable for the
six other cancers evaluated: prostate, kidney, and
central nervous system cancer and leukemia,
Hodgkin’s disease and other lymphatohematopoietic cancer. Finally, the authors concluded that Cr6&
is a weak cause of lung cancer and is not a cause of
any of the other seven forms of cancer evaluated
[37]. It has been stated that the relationship between
Cr6& and lung cancer is weak because of the great
capacity of the lung to reduce Cr6& to the non-carcinogenic Cr3&. Only very heavy exposure to Cr6&
could overwhelm the lung’s reducing capacity and
produce cancer [38]. Crump et al. [39] also inferred
that Cr6& was only weakly carcinogenic for the
lung. However, most of the evidence regarding lung
cancer risks related to these agents comes from
cohort studies in a narrow range of industries in
which exposures have been relatively high. In the
majority of these studies, it has been difficult to rule
out confounding by smoking or other occupational
co-exposures as a possible explanation for the associations [40].
Although lung cancer has been established as a
consequence of Cr6& exposure in smokers and nonsmokers, some cancers of other tissues of the gastrointestinal and central nervous systems have also
been noted [36]. It has been shown that Cr6& exposure, by either inhalation or ingestion, can have systemic effects that are distant from the site of exposure. Since Cr6& is isostructural with sulfate and
phosphate at physiological pH, it can be carried
throughout the body and even into the brain. Thus,
if exposure is in sufficient amounts, the levels of Cr
maybe elevated in many different organs.
Depending on the genetic susceptibility of an individual, this could pose significant risk to cancer
induction in any organ. All cells and organs possess
the ability to take up hexavalent chromate, and any
cell has the capacity to reduce the Cr6& intracellularly to Cr3&, which reacts with protein to produce
toxicity and with DNA to potentially cause cancer.
The ability of the stomach to reduce Cr6& is limited, and even at relatively low doses, chromate
escapes reduction and enters the body, as illustrated
by hairless mouse study [41]. Experimental study
showed that the induction of malignant skin cancers in hairless mice exposed to 0.5–5.0 ppm Cr6& in
drinking water was dose dependent and highly statistically significant [41]. In spite of Cr being a
human carcinogen primarily by inhalation exposure, the experimental system representing an
important new animal model developed for chromate-induced cancers by ingestion of drinking
water developed, suggested that chromate could
likely be considered a human carcinogen by ingestion as well [36].
Cadmium
Cadmium (Cd) is a toxic, nonessential, and
bioaccumulating heavy metal widely used in industry. Cd affects human health both through occupational and environmental exposures. In general
9
population the primary sources of Cd are cigarette
smoke, food, water, and ambient air particularly in
urban areas and in the vicinity of industrial settings
[42]. About 10% of inhaled Cd is deposited in lung
tissues and 30–40% is absorbed into blood.
Generally, Cd uptake in the gastrointestinal tract is
5–20% and depends on speciation of Cd, interactions between components in the diet affecting the
bioavailability of Cd and the person’s nutritional
status. Approximately, 75% of the total dietary Cd
intake is from vegetable food with the highest contribution from cereals [43]. Owing to long half-life
of Cd in the human body, it accumulates in the kidneys. The urinary excretion of Cd is proportional to
the body burden and used as a dose of lifetime
exposure to Cd, whereas concentration in blood
represents recent exposure [44].
Cd exerts multiple toxic effects, and has been
classified as a human carcinogen by the International Agency for Research on Cancer [45]. Cd
carcinogenesis can be explained by several mechanisms: (1) aberrant gene expression, (2) inhibition of
DNA damage repair, (3) induction of oxidative
stress, and (4) inhibition of apoptosis. The most
important among them is oxidative stress because
of its involvement in Cd-induced aberrant gene
expression, inhibition of DNA damage repair, and
apoptosis [46].
Although Cd is known as a human lung carcinogen [45], there is evidence that it may be related to other cancers such as human prostate cancer
[47, 48], renal cell carcinoma [49, 50], and breast
cancer [51, 52]. The human mammary gland is a
controversial target site for Cd. Epidemiological
study revealed twice the higher risk of breast cancer in women with creatinine-adjusted urine Cd
more than 0.58 µg/g compare to those with Cd less
than 0.26 µg/g [52]. Experimental studies suggest
several pathways to explain association of Cd with
human breast cancer. There is evidence that Cd
may have estrogenicity [51]. According to some
authors, the bivalent metal cations Cd belongs to a
new class of potent environmental estrogens,
referred to as metalloestrogens. The studies in vivo
and in vitro show that Cd acts like an estradiol activating estrogen receptor (ER) a through a highaffinity interaction with the hormone binding
domain of the receptor [53]. There is evidence that
the effects of cadmium are mediated by the ER
independent of estradiol [51]. Antila et al. [54]
defined high content of Cd (3.2–86.9 µg/g) in
breast samples from breast cancer patients, but the
mean cadmium level did not differ from that of
healthy controls. However, three other studies
found significant difference between Cd in breast
cancer and healthy breast tissue [55, 56, 57].
10
Multiple studies have linked occupational exposure to cadmium with pulmonary cancer, as well as
prostate, renal, liver, hematopoietic system, urinary
bladder, pancreatic, and stomach cancers [58, 59,
60, 61, 62]. Some authors concluded that pancreatic cancer in the East Nile Delta region is significantly associated with high levels of serum Cd and
farming [63]. However, the data are nor consistent.
In contrast to laboratory studies, epidemiological
studies do not convincingly implicate Cd as a cause
of prostate cancer [64].
In conclusion, arsenic and its compounds,
chromium (VI) compounds, cadmium and cadmium compounds are recognized human carcinogens.
However, in spite of an association between chronic arsenic ingestion and internal cancers, epidemiologic studies have not produced convincing evidence
of risks related to drinking-water concentrations of
less than 100 µg As /liter. Compounds of chromium
(VI) and cadmium are human carcinogens primarily by inhalation inducing lung cancer. However, due
to inconsistency of the data the relationships with
the other sites of cancer are not proved finally.
Relatively small study size and misclassification of
exposure usually results in depressing observed levels of risk and contributes to the variability of findings in most studies and makes interpretation of
results challenging.
References
1. Parkin D.M., Bray F., Ferlay J., et al.: Global cancer statistics,
2002. CA Cancer J Clin 2005; 55: 74–108.
2. World Health Organization (WHO). Trace elements in
human nutrition and health. World Health Organization,
Geneva 1996.
3. Navarro Silvera S.A., Rohan T.E. Trace elements and cancer
risk: a review of the epidemiologic evidence. Cancer Causes
Control 2007; 18: 7–27.
4. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR).
Toxicological profile for arsenic. US Department of Health
and Human Services, Agency for Toxic Substances and
Disease Registry, Atlanta, GA, 2003: Report No.: 7440-38-2.
5. Rasmussen L., Andersen K.J.: Arsenic in drinking water (in:)
World Health Organization, UNICEF (ed.): Environmental
health and human exposure assessment. IWA, London, 2003:
67–168.
Toxicological profile for cadmium. United States Department
of Health and Human Services Agency for Toxic Substances
and Disease Registry, Atlanta, GA, 1999: Report No.: 7440–
43-9.
7. World Health Organization (WHO). Regional Office for
Europe. Air quality guidelines, Second Ed. World Health
Organization, Copenhagen, Denmark 2000.
8. Lamm S.H., Engel A., Kruse M.B., et al: Arsenic in drinking
water and bladder cancer mortality in the United States: an
analysis based on 133 U.S. counties and 30 years of observation. J Occup Environ Med 2004; 46:.298–306.
9. World Health Organization (WHO). Regional Office for
Europe Air quality guidelines. Europian series No. 23.
Copenhagen, 1987. 221–230.
10. Polizzotto M.L., Kocar B.D., Benner S.G., et al.: Near-surface wetland sediments as a source of arsenic release to
ground water in Asia. Nature 2008; 454: 505–508.
11. Winkel L., Berg M., Amini M., et al.: Predicting groundwater
arsenic contamination in Southeast Asia from surface parameters, Nat Geosci 2008; 1: 536–542.
12. Yost L.J., Tao S.H., Egan S.K., et al.: Estimation of dietary
intake of inorganic arsenic in US children. Hum Ecol Risk
Assess 2004; 10: 473–483.
13. Brima E.I., Haris P.I., Jenkins R.O., et al.: Understanding
arsenic metabolism through a comparative study of arsenic
level in the urine, hair and fingernails of healthy volunteers
from three unexposed ethnic group in the United Kingdom.
Toxicol Appl Pharmacol 2006; 216 : 112–130.
14. Hata A., Endo Y., Nakajima Y., et al.: HPLCICP-MS speciation analysis of arsenic in urine of Japanese subjects without
occupational exposure. J Occup Health 2007; 49: 217–223.
15. Boffetta P., Nyberg F. Contribution of environmental factors
to cancer risk. Br Med Bull 2003; 68:71-94.
16. El-Masri H.A., Kenyon E.M.: Development of a human
physiologically based pharmacokinetic (PBPK) model for
inorganic arsenic and its mono- and dimethylated metabolites. J Pharmacokinet Pharmacodyn 2008; 35: 31–68.
17. Hughes M.F.: Biomarkers of exposure: a case study with
inorganic arsenic. Environ Health Perspect 2006; 114:
1790–1796.
18. Hsueh Y.M., Hsu M.K, Chiou H.Y., et al.: Urinary arsenic
speciation in subjects with or without restriction from
seafood dietary intake. Toxicol Lett 2002; 133: 83–91.
19. Clewell H.J., Thomas R.S., Gentry P.R., et al.: Research
toward the development of a biologically based dose response
assessment for inorganic arsenic carcinogenicity: a progress
report. Toxicol Appl Pharmacol 2007; 222: 288–398.
20. Hsueh Y.M., Cheng G.S., Wu M.M., et al.: Multiple risk factors associated with arsenic-induced skin cancer: effects of
chronic liver disease and malnutritional status. Br J Cancer
1995; 71: 109-114.
21. Bates M.N., Rey O.A., Biggs M.L., et al.: Case-control ctudy
of bladder cancer and exposure to arsenic in Argentina. Am
J Epidemiol 2004;159:.381–389.
22. Celik I., Gallicchio L., Boydet K. et al.: Arsenic in drinking
water and lung cancer: A systematic review. Environ Res
2008; 108: 48–55.
23. Chen Ch.L., YiChiou H., IHsu L., et al.: Ingested arsenic,
characteristics of well water consumption and risk of different histological types of lung cancer in northeastern Taiwan.
Environ Res 2010; 110: 455–462.
24. Heck J.E., Andrew A.S., Onega T., et al.: Lung Cancer in a
U.S. Population with Low to Moderate Arsenic Exposure.
Environ Health Perspect 2009; 117(11): 1718-1723.
25. Chen B.C., Wei-Chun Choub, Wei-Yu Chenb, Chung-Min
Liao. Assessing the cancer risk associated with arsenic-contaminated seafood. J Hazardous Materials 2010; 181:
161–169.
26. Cantor K.P., Lubin J.H.: Arsenic, internal cancers, and issues
in inference from studies of low-level exposures in human
populations. Toxicol Appl Pharmacol 2007; .22: 252–257.
27. Krebs R.E.: The history and use of our Earth’s chemical elements: A Reference Guide. Second Ed. Greenwood
Publishing Group, Santa Barbara, CA 2006: 96.
28. Independent Environmental Technical Evaluation Group
(IETEG) (in:) Guertin, J., Jacobs, J.A., Avakian, C.P. (ed.),
Chromium (VI) Handbook. CRC Press, Boca Raton 2005.
Toxicological profile for chromium. Public health service,
U.S. department of health and human services, Atlanta, GA
2000.
30. Stavrides J.C.: Lung carcinogenesis. Pivotal role of metals in
tobacco smoke. Free Radic Biol Med 2006; 41: 1017–1030.
31. International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC
Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to
Humans. Volume 49: Chromium, Nickel and Welding. IARC
Press: Lyon, France 1990.
32. Sorahan T.J., Harrington J.M.: Lung cancer in Yorkshire
chrome platers, 1972–97. Occup Environ Med 2000; 57:
385–389.
33. Luippold R.S., Mundt K.A., Panko J., et al.: Lung cancer
mortality among chromate production workers. Occup
Environl Med 2003; 60: 451–457.
34. Costa M.: Toxicity and carcinogenicity of Cr (VI) in animal
models and humans. Crit Rev Toxicol 1997; 27(5): 431–442.
35. Wesseling C., Pukkala E., Neuvonen K., et al.: Cancer of the
brain and nervous system and occupational exposures in
Finnish women. J Occup Environ Med 2002; 44(7): 663–668.
36. Costa M., Klein C.B.: Toxicity and Carcinogenicity of
Chromium Compounds in humans Crit Rev Toxicol 2006; 36:
155–163.
37. Cole P., Rodu B. Epidemiologic studies of chrome and cancer
mortality: A series of meta-analyses. Regulatory Toxicology
and Pharmacology 2005; 43: 225–231.
38. De Flora, S.: Threshold mechanisms and site specificity in
chromium (VI) carcinogenesis. Carcinogenesis 2000; 21:
533–541.
39. Crump C., Crump K., Hack E., et al.: Dose–response and
risk assessment of airborne hexavalent chromium and lung
cancer mortality. Risk Analysis 2003; 23: 1147–1163.
40. Beveridge R., Pintos J., Parent M.E., et al.: Lung Cancer Risk
Associated With Occupational Exposure to Nickel,
Chromium VI, and Cadmium in Two Population-Based
Case–Control Studies in Montreal. Am J Indust Med 2010;
53: 476–485.
41. Davidson T.L., Kluz T., Burns, F.J., et al.: Exposure to
chromium (VI) in the drinking water increases susceptibility
to UV-induced skin tumors in hairless mice. Toxicol Appl
Pharmacol 2004; 196(3): 431–437.
42. The International Programme on Chemical Safety (IPCS).
Cadmium. Environmental Health Criteria 134. World Health
Organization, Geneva 1992.
43. EEC-European Council Regulation. Commission Regulation
(EC) No 66/2001 of 8 March 2001 setting maximum levels for
certain contaminants in food stuffs. Off J Eur Commun L
077:0001–0013. 2001.
44. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Third national report on human exposure to environmental
chemicals. Centers for Disease Control and Prevention,
Atlanta 2005.
45. International Agency for Research on Cancer (IARC). IARC
Monographs on Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. IARC, Lyon, 1993: 119–237.
46. Joseph P.: Mechanisms of cadmium carcinogenesis. Toxicol
Appl Pharmacol 2009; 238: 272–279.
47. Achanzar W.E., Diwan B.A., Liu J., et al.: Cadmium-induced
malignant transformation of human prostate epithelial cells.
Cancer Res 2001; 61: 455–458.
48. Vinceti M., Venturelli M., Sighinolfi C., et al.: Case-control
study of toenail cadmium and prostate cancer risk in Italy. Sci
Total Environ 2007; 373: 77–81.
49. Pesch B., Haerting J., Ranft U., et al.: Occupational risk factors for renal cell carcinoma: agent-specific results from a
case-control study in Germany. Int J Epidemiol 2000; 29:
1014–1024.
50. Hu J., Mao Y., White K.: Renal cell carcinoma and occupational exposure to chemicals in Canada. Occup Med
(London) 2002; 52: 157–164.
11
51. Garcia-Morales P., Saceda M., Kenney N., et al.: Effect of
cadmium on estrogen receptor levels and estrogen-induced
responses in human breast cancer cells. J BiolChem 1994;
269: 16896–16901.
52. McElroy J.A., Shafer M.M., Trentham-Dietz A., et al.:
Cadmium exposure and breast cancer risk.J Natl Cancer Inst
2006; 98:869–872.
53. Martin M.B., Reiter R., Pham T., et al.: Estrogen-like activity of metals in Mcf-7 breast cancer cells. Endocrinology 2003;
144: 2425–2436.
54. Antila E., Mussalo-Rauhamaa H., Kantola M., et al.:
Association of cadmium with human breast cancer. Sci Total
Environ 1996;186: 251–256.
55. Ionescu J.G,. Novotny J., Stejskal V., et al.: Increased levels of
transition metals in breast cancer tissue. Neuroendocrinol
Lett 2006; 27(Suppl. 1): 36–39.
56. Strumylaite L., Bogusevicius A., Ryselis S., et al.,:
Association between cadmium and breast cancer. Medicina
(Kaunas) 2008; 44: 415–420.
57. Strumylaite L., Bogusevicius A., Abdrachmanovas O., et al.:
Cadmium concentration in biological media of breast cancer
patients Breast Cancer Res Treat DOI 10.1007/s10549-0101007-8
58. Waalkes M.: Cadmium carcinogenesis in review. J Inorg
Biochem 2000; 79: 241–244.
59. Pesch B., Haerting J., Ranft U., et al.: Occupational risk factors for renal cell carcinoma:agent specific results from a
case-control study in Germany. Int J Epidemiol, 2000; 29:
1014–1024.
12
60. Hu J., Mao Y., White K.: Canadian Cancer Registries
Epidemiology Research Group. Renal cell carcinoma and
occupational exposure in Canada. Occup Med 2002; 52:
157–164.
61. Waalkes M., Misra R.: Cadmium carcinogenicity and genotoxicity (in:) Chang L. (ed.): Toxicology of Metals. CRC
Press, Boca Raton, FL, 1996:. 231–244.
62. Schwartz G., Reis I. Is cadmium a cause of human pancreatic cancer? Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev 2000; 9:
139–145.
63. Kriegel A.M., Soliman A.S., Zhang Q., et al.: Serum cadmium levels in pancreatic cancer patients from the East Nile
Delta region of Egypt. Environ Health Perspect 2006; 114 (1):
113-119.
64. Sahmoun A.E., Case L.D., Jackson S.A., Schwartz G.G.
Cadmium and prostate cancer: A critical epidemiologic
analysis cancer investigation 2005; 23:256–263.
Address:
Loreta Strumylaite MD.PhD
Institute for Biomedical Research
Medical Academy
Lithuanian University of Health Sciences
Eiveniu 4
LT-50009 Kaunas
Lithuania
e-mail: [email protected]
PRACE ORYGINANE
ORIGINAL PAPERS
Leukaemia in Children under 5 Years in the Close Vicinity of Nuclear
Power Plants1
Bia∏aczka u dzieci w wieku poni˝ej 5 lat w bliskim sàsiedztwie elektrowni atomowej
Karl Ernst v. Mühlendahl, Matthias Otto, Stephan Böse-O’Reilly, Ursula Heudorf,
Thomas Lob-Corzilius, Sabine Schmidt
From the Commission for Environmental Issues of the Deutsche Akademie für Kinder- und Jugendmedizin (DAKJ)*
Abstract
Streszczenie
The KiKK (Kinderkrebs in der Umgebung von Kernkraftwerken) study shows that the relative risk (RR) for
leukaemias in children under 5 years of age in the 5 km
region around the German nuclear power plants (NPP) is
significantly correlated to the distance between the living
place and the NPP. The reason is unclear. There exists
a discrepancy between the radiation exposure, as measured around the NPPs, and the observed risk increase.
Further investigations into pathogenesis for the development of leukaemias are necessary.
Studium KiKK (nowotwory u dzieci w otoczeniu elektrowni atomowych) wykaza∏o. ˝e wzgl´dne ryzyko (RR)
bia∏aczki u dzieci w wieku poni˝ej 5 lat w promieniu 5 km
wokó∏ niemieckiej elektrowni atomowej (NPP) jest znaczàco zale˝ne od odleg∏oÊci miejsca zamieszkania od elektrowni atomowej. Przyczyna jest niewyjaÊniona. Istnieje
rozbie˝noÊç pomi´dzy ekspozycjà na promieniowanie
mierzone wokó∏ elektrowni a wzmo˝eniem zaobserwowanego ryzyka. Konieczne sà dalsze badania przyczyn powstawania bia∏aczki.
Key words: childhood leukaemia, nuclear radiation,
leukaemia risk, KiKK Germany
S∏owa kluczowe: bia∏aczka dzieci, promieniowanie jàdrowe, ryzyko bia∏aczki, KiKK Niemcy
1
Essential parts of the Position of the Commission for Environmental Issues of the Deutsche Akademie für Kinder- und Jugendmedizin (DAKJ) regarding the KiKK Study (Kinderkrebs in der Umgebung von Kernkraftwerken, Childhood Leukaemia in the Surrounding of Nuclear Power Plants) of the Kinderkrebsregister Mainz (German Childhood Cancer Registry) and regarding the ensuing discussions. The complete document is available in German language at http://www. dakj. de/. The literature citations at the
bottom of the last refer to the original paper.
Members of the Commission: Stefan Böse-O’Reilly, Ursula Heudorf, Thomas Lob-Corzilius, K. E. v. Mühlendahl (speaker), Matthias Otto, Sabine Schmidt
* Published in MS/Env. Med. with the permission of chairman of the Commission – Prof Dr. KE v. Mühlendahl.
Nades∏ano: 18.01.2011
13
Historical remarks
By the end of the eighties of the last century,
British investigators reported an increased occurrence of childhood leukaemias in the vicinity of
nuclear installations in England and Wales [1]. In
overall contradictory findings, some studies reported an increase of leukaemias in under 5 year old
children in the close proximity of nuclear reprocessing plants and power plants (NPP). The German
Childhood Cancer Registry (DKKR) in Mainz performed an ecological study (comparing incidences),
looking for malignant diseases in under 15 year old
children in the vicinity (15 km radius) of West
German NPP [2], comparing the incidence to
defined regions without NPP. For the period from
1980 to 1990, there was no increase of incidences
[3]. However, consecutive, detailed explorations of
the data showed an increased incidence of
leukaemias in the age group of 0–5 in the 5 km
proximity of NPP. Some years later, a second study
of the DKKR was started, using the same design,
with data of the period 1991–1995. Again, no relationship between the incidence of childhood
leukaemias and residence within 15 km radius of
NPP was found. Also, the data for the 0–5 year old
children of the first study could not be confirmed
[4, 5, 6].
Discordant results came from England [7, 8] and
France [9]. A later metaanalysis [10] showed an
increase of leukaemias in the vicinity of NPP, but
correlations were mostly weak.
A re-analysis of the Mainz data yielded again an
increased relative risk (RR) for leukaemias in children under 5 years in the vicinity of German NPP
[11].
The KiKK (Kinderkrebs in der Umgebung von
Kernkraftwerken) study of the Mainzer
Kinderkrebsregister (DKKR)
With regard to the persisting controversies the
German Ministry for Environment (Bundesumweltministerium) in 2001 invited applications for the
performance of a case-control-study, and the task
was given to the DKKR, also with regard to the
extensive data already compiled there.
The design of the new study was, in advance,
defined with the Bundesamt für Strahlenschutz
(Radiation Protection Agency, BfS) and a 12 person
external expert committee [12]. The KiKK study
[13] investigated 16 West German NPP. Study
regions were the counties where the NPP were situated, and the counties neighbouring to the east,
withouth NPP. Since the radiation exposure by
other sources (background radiation, medicine,
nutrition) could not be measured, the distance of
14
residence to the NPP was taken as surrogate for
a possible radiation exposure due to the NPP. Cases
were children who, between 1980 and 2003, were
diagnosed as having malignant diseases, who were
not older than 5 years and who lived in the study
regions. There were 1592 cases, among them 593
leukaemias (512 ALL, 75 AML), 242 tumours of
the central nervous system (CNS), and 486 embryonal tumours. For each case, three controls were
added, taken from the person registries, with identical sex and with birth dates as close as possible to
those of the cases (n44735). For cases and controls,
residence was located by geo-coding (GPS); this was
done for cases at the date of diagnosis, for controls
at the time of attribution when they were defined as
controls. Accuracy of geographical location was 25
m. There existed neither for cases, nor for controls,
data on previous residences, or on changes of residency.
The KiKK study re-used data from cases that
had made part of the previous DKKR studies,
amounting to approximately 70%.
The median of the distance of residence to the
NPP was 20.8 km in cases, and 21.1 km in controls
(means: 23.4 and 24.1 km).
The relative risk (RR) for malignant diseases was
1,61 for the under 5 years old in the 5 km vicinity,
and for leukaemias 2,19, reconfirming the previously stated increase of incidences.
Interpretations of these results
Authors of the KiKK study
“In Germany there is a relationship between the
proximity of residence to a NPP and the frequency
by which children before their fifth birthday have
malignant disease, above all leukaemia. The study
does not allow to say which factor is responsible for
this increase in the surrounding of German NPPs.
According to the present state of knowledge, radiation emitted from the NPP cannot be held to be the
reason for this increase in risk. Conceivably, yet
unknown factors could be implicated, or it could be
accidentally. ”
External expert group
“The study applies the absolutely best statistical
methods for probing the hypothesis which had been
defined a priori. Grave weaknesses of previous
studies thus were avoided. The main result gives
a definite answer to the question of the study. The
main result is the estimation of the regression curve,
which alone answers the a priori given question of
the study. The application of categories of distance
has only limited power. ”
Concerning the estimation of radiation related risk
by international radiation protection agencies:
“Quantitative estimations of the risk of radiation
by such commissions repeatedly had to be later corrected towards higher risk values. These reports
focused mainly on quantative radiation risks caused
by high doses of external gamma radiation, mainly
with high dose rate and high energies. Therefore, the
conclusions drawn from these reports necessarily
can only conditionally be applied to NPP. …. Thus
the exposition of people living close to NPP is
marked by an additional radiation dose which is
below the exposition from natural sources and by
diagnostic X-ray, by exposition with low dose rate,
a mixed exposition of direct gamma radiation,
external gamma and beta radiation resulting from
the decay of short lived radionuclides, and from
gamma, beta, and alpha radiation resulting from
the decay of incorporated radionuclides. …
Overall, a causal effect of radioactive emissions
of German NPP cannot be excluded at the moment
with regard to childhool leukaemia incidences. “
Strahlenschutzkommission
(German Commission on Radiological
Protection) [14, 15]
“The KiKK-Study’s new data confirm the results
of earlier exploratory studies that found an
increased risk of leukaemia, for children younger
than five, within a 5 km radius around German
nuclear power plants, relative to the risk in the outer
areas around the relevant study areas [16–20].
By virtue of its design, the KiKK-Study exhibits
numerous methodological weaknesses with regard
to determination of exposure and surveying of
influencing factors. Consequently, the study should
not have been carried out in the manner in which it
was carried out. In spite of such weaknesses, the
study’s design is suitable for the task of analysing
dependence on distance.
The study is thus not suited to the task of establishing a correlation with exposure to radiation
from nuclear power plants. All of the radioecological and risk-based circumstances reviewed by the
SSK indicate that exposure to ionising radiation
caused by nuclear power plants cannot explain the
results found by the KiKK-Study. The additional
radiation exposure caused by nuclear power plants
is lower, by a factor of considerably more than
1,000, than the radiation exposure that could cause
the risks reported by the KiKK-Study.
The natural radiation exposure within the study
area, and its fluctuations, are both greater, by several orders of magnitude, than the additional radiation exposure caused by the relevant nuclear power
plants.
The reason for the increased leukaemia rate that
the KiKK-Study observed in children is unclear.
Since leukaemia is caused by multiple factors,
numerous influencing factors could have been
responsible for the observed result. If the many relevant conflicting findings in the literature, and the
finding of the KiKK-Study, are to be understood,
more extensive, interdisciplinary research into the
causes and mechanisms of the development of
leukaemias in children will have to be carried out.”
Commission for Environmental Issues of the
German Acadamy of Pediatrics (DAKJ)
Lack of transparency of DKKR data
Deplorably the Mainz data (which all come from
German pediatricians and from the families of sick
children) are not open to the public, nor to pediatricians or epidemiologists, hindering further analyses and transparency. Sufficient anonymisation of
data to protect privacy and conform to data protection regulations would be possible. The commission
asks for a change in this practice, e.g. by offering
a public use file, as has been done with the results
from KiGGS (Kinder- und Jugend-Gesundheitssurvey, Child and Youth Health Survey) and of the
KUS (Kinderumweltsurvey, Child Environmental
Survey).
Many questions remain open so far. Most historical data referring to places of residence are lacking
for cases and controls. One should know where the
mothers have lived before conception, and where
during the pregnancy, and whether they or the
fathers have worked in the NPP. The extensive and
important data in the hands of the DKKR appear
to be suitable to bring more differentiating and clarifying results. Further analysis of this material must
go on, to be done either by the DKKR, or by another institution.
Radiation biology
Background radiation (in Germany 2,1 mSv/a
with some variations) is 100 or 1000 fold higher
than the anthropogenic radiation caused by NPP. If
NPP related radiations were at reason for the
increase in leukaemia risk, there should be, due to
the local variability of background radiation,
important local differences in leukaemia frequency,
which is not the case.
Taking into account the calculations of radiation
damage after the atomic bomb detonations in
Hiroshima and Nagasaki, and the inductions of
leukaemias by X ray investigations during pregnancy, the emissions from NPP are lower by two or
15
three orders of magnitude than those necessary for
the induction of leukaemia. However, the dose calculations derived from the above mentioned sources
have a very limited applicability for the context discussed here. Also, it remains unclear whether this
dosimetry is applicable for all radionuclides, or for
those incorporated, e.g. for tritium. (see minority
vote 3 at the end of the text)
Interpretation of results
(by the Commission)
The KiKK study confirms the results of earlier
explorative studies that had given partly contradictory results and shows that the relative risk for
leukaemias for children up to 5 years of age within
a 5 km radius around NPP is elevated (Kaatsch et
al. 2008 – 13).
The reason for this increase is not clear. The maximal possible additional radiation exposure, as calculated from the data of the surveillance systems,
applying a worst case scenario, is by two orders of
magnitude lower than that which, according to our
present state of knowledge, could explain on the
basis of radiation biology the observed effect.
The distance of residences to the NPP show
small differences between cases and controls (cases
20.8 km, median, controls 21.1 km). The majority
of the commission is of the opinion that it is not
realistic to accept distances of residency as indicator for different radiation exposures.
The investigation of confounders which has been
performed in a second part of the KiKK study has
shown no other significantly effective factors onto
the induction of leukaemias (this second part has
not made part of the KiKK study, due to methodological reasons).
The results do not permit to exclude ionising
radiation as cause for the increased incidence of
malignancies, as has been stated by the authors of
the KiKK study (“that the radiation emitted normally by NPP principally cannot be interpreted as
cause”).
Leukaemias in childhood are rare diseases, they
mostly develop due to multifactorial influences, and
in addition to ionising radiation, many other risk
factors are defined. Within the KiKK study, the
influence of such other risk factors could not be
established with statistical significance. None of the
known risk factors is potent enough as to explain
the result, and, additionally, such factors should
correlate with the distance to the NPP. The results
of the second part of KiKK (case control study
with questionnaires) give not any such indications.
The Commission for Environmental Issues of the
DAKJ, in accordance with most experts, sees the
necessity for further investigations into the causes of
16
leukaemia, taking into account the increase in frequency of childhood leukaemias of 0.6–1.0% per
year.
Attribution of risks
According to the authors of the KiKK and also
to the SSK the attribution of cases should be
restricted to the 5 km distance around NPP. On this
basis, around all German NPP and during the time
period between 1980–2003, an additional number of
29 ALL cases have been observed.
An extrapolation for the 50 km region is mathematically possible, using a constant function, but is
based on the unproven supposition that the function has an equal validity for all distances and that
a supposed effect is present also in the more distant
regions. This appears to be improbable if one takes
into account the very small difference (300 m)
between cases and controls regarding the distances
between living places and NPP.
Minority votes
Two members of the commission, St. BöseO’Reilly and Th. Lob-Corzilius add the following
comments:
As to the precision of monitoring in the surroundings of NPP: The model estimations were
prone to remarkable uncertainties of at least one to
two orders of magnitude, due to numerous biokinetic and physical assumptions and simplifications.
Additionally, the measurements have been done by
the NPP operators themselves. The results presented as mean values have then be controlled by supervising authorities. It would be necessary to list and
control all single results of measurement in order to
control and better recognize peaks of radioactivity,
e.g. during nuclear fuel rod exchange, because just
short lived peaks radiation could yield radiobiological explanations.
As to the special vulnerability of children: This
statement takes into account only adult, male persons, the so called reference man, and not to women
in reproductive age, or to embryos who have a considerably higher radiation sensitivity. Furthermore,
effects of ingested or inhaled fission products are
neglected by this approach.
References
1. Beral V. (1990): Leukaemia and nuclear installations. BMJ.
Vol. 300 (6722) p. 411-2.
2. DKKR (2008): Stellungnahme des Deutschen Kinderkrebsregisters/Institut für Medizinische Biometrie, Epidemiologie
und Informatik (IMBEI) zu dem von der Mitgliedern des
BfS-Expertengremiums im Auftrag des BfS erstellten Bericht
„Epidemiologische Qualitätsprüfung der KiKK-Studien“.
Dtsch Arztebl 1999; 96(14): A 918–24.
3.Michaelis J, Keller B, Haaf G, Kaatsch P. (1992): Incidence of
childhood malignancies in the vicinity of west German
nuclear power plants. Cancer Causes Control. 1992 Vol. 3 S.
255-63.
4.Kaatsch P, Kaletsch U, Meinert R, Michaelis J. (1998): An
extended study on childhood malignancies in the vicinity of
German nuclear power plants. Cancer Causes Control. Vol. 5
S. 529-33.
5.Michaelis J, Kaatsch P, Kaletsch U (1999): Leukämien im
Kindesalter - Epidemiologische Untersuchungen des
Deutschen Kinderkrebsregisters.
6.Schulze-Rath R, Kaatsch P, Schmiedel S, Spix C, Blettner
M (2006): Krebs bei Kindern in der Umgebung von
Kernkraftwerken: Bericht zu einer laufenden epidemiologischen Studie. Umweltmed Forsch Prax 2006; 11: 20–6.
7.COMARE (Committee on Medical Aspects of Radiation in
the Environment) (1988): Investigation of the possible
increased incidence of childhood cancer in young persons
near the Dounreay Nuclear Establishment, Caaiathness,
Scotland. Her Majesty’s Stationary Office, London, UK,
1988.
8.COMARE (Committee on Medical Aspects of Radiation in
the Environment) (1989): Report on the incidence of childhood cancer in the West Berkshire and North Hamshire
Area, in which are situated the Atomic Weapons Research
Establishment, Aldermason and Royal Ordnance Factory,
Burghfield.. Her Majesty’s Stationary Office, London, UK,
1989.
9.Viel J. F, Pobel D, Carre A (1995): Incidence of leukaemia in
young people around the La Hague nuclear waste reprocessing plant: a sensitivity analysis. Statis Medicine 14, 24592472, 1995
10. Baker P. J., Hoel D. G. (2007): Meta-analysis of standardized
incidence and mortality rates of childhood leukaemia in
proximity to nuclear facilities. Eur J Cancer Care Vol. 16 S.
355-363.
11. Körblein A, Hoffmann W (1999): Childhood Cancer in the
Vicinity of German Power Plants. Med Global Surv, August
1999, Vol 6. 18-23
12. Expertengremium des BfS (2007): Stellungnahme vom 10. 12.
2007 zur KiKK-Studie. www. bfs. de/de/kerntechnik/kinder
krebs/Expertengremium. html
13. Kaatsch P, Spix C, Jung I, Blettner M, (2008): Leukämien bei
unter 5-jährigen Kindern in der Umgebung deutscher
Kernkraftwerke. Deutsches Ärztebl Vol. 105, S. 725-732, 2008
14. SSK (2008): Berichte der Strahlenschutzkommission (SSK)
des Bundesministeriums für Umwelt, Naturschutz und
Reaktorsicherheit. Bewertung der epidemiologischen Studie
zu Kinderkrebs in der Umgebung von Kernkraftwerken
(KiKK-Studie). Stellungnahme der Strahlenschutzkommission. Hoffmann Verlag, Berlin, Heft 57 (2008)
15. SSK (2009): Berichte der Strahlenschutzkommission (SSK)
des Bundesministeriums für Umwelt, Naturschutz und
Reaktorsicherheit, Bewertung der epidemiologischen Studie
zu Kinderkrebs in der Umgebung von Kernkraftwerken
(KiKK-Studie). Wissenschaftliche Begründung zur Stellungnahme der Strahlenschutzkommission. Hoffmann Verlag,
Berlin, Heft 58 (2009)
16. Expertengremium des BfS (2007): Stellungnahme vom 10. 12.
2007 zur KiKK-Studie. www. bfs. de/de/kerntechnik/
kinderkrebs/Expertengremium. html
17. Gesellschaft für Strahlenschutz e. V., Symposion (2008):
Umwelt - Evidenz – Kontroverse – Konsequenz am 28. 9.
2008, Berlin. www. gfstrahlenschutz. de/docs/sympumwmed080829. pdf
18. Grosche B, Jung,T, Weiß W (2008): Häufigkeit von Krebs bei
Kindern in der Umgebung von Kernkraftwerken. ATW 53,
174-178, 2008.
19. Jöckel KH, Greiser E, Hoffmann W (2008): Epidemiologische Qualitätsprüfung der KiKK-Studien im Auftrag des
Bundesamts für Strahlenschutz (BfS) 19. 3. 2008
20. Nussbaum R. H. (2009): Childhood Leukemia and Cancers
Near German Nuclear Reactors: Significance, Context, and
Ramifications of Recent Studies. International Journal of
Occupational and Environmental Health, Vol 15, No 3 (2009)
p. 318-323
Address
Prof. Dr. med. Karl Ernst v. Mühlendahl
Kinderumwelt gGmbH
der Deutschen Akademie für Kinder- und Jugendmedizin
Westerbreite 7, D 49084 Osnabrück
[email protected]
17
Ocena nara˝enia na tlenek w´gla grupy stra˝aków
z jednostki ratowniczo-gaÊniczej
Assessment of exposure to carbon monoxide group of firefighters from fire fighting and
rescue units
Jadwiga Lembas-Bogaczyk, Anna D∏ugosz, Ilona Tokarczyk
Akademia Medyczna im. Piastów Âlàskich we Wroc∏awiu, Katedra i Zak∏ad Toksykologii. Kierownik: Prof. dr hab. Anna D∏ugosz
Praca wykonana w ramach dzia∏alnoÊci statutowej nr ST-280.
Streszczenie
Abstract
Badania zagro˝eƒ stra˝aków w warunkach po˝aru
substancjami chemicznymi wykaza∏y we wszystkich przypadkach obecnoÊç tlenku w´gla. Wch∏aniany przez drogi
oddechowe ∏àczàc si´ z hemoglobinà blokuje transport
tlenu w organizmie, co doprowadza do anoksji tkankowej, która jest bezpoÊrednim zagro˝eniem ˝ycia stra˝aków. Celem pracy by∏a ocena nara˝enia na tlenek w´gla
stra˝aków uczestniczàcych w akcji gaszenia po˝aru.
Oszacowanie iloÊci wch∏anianego tlenku w´gla przez stra˝aków wykonano w grupie 40 stra˝aków z Jednostki Ratowniczo-GaÊniczej Paƒstwowej Stra˝y Po˝arnej w Nysie
na podstawie pomiaru tlenku w´gla w wydychanym powietrzu. Do pomiarów tlenku w´gla w wydychanym powietrzu u˝yto miernika Micro CO. Wyniki analizowano
oddzielnie dla niepalàcych (n425) i dla palàcych papierosy (n415). Âredni poziom COHb % dla niepalàcych wykonany przed akcjà ratowniczo –gaÊniczà wyniós∏
0,3950,30% i wzrós∏ po akcji istotnie statystycznie do
0,6150,34%, natomiast w grupie palàcych poziom ten
wyniós∏ 2,1750,64% przed akcjà i wzrós∏ nieistotnie po
akcji do 2,3350,63%. Poziom Êredni COHb% w tych samych grupach przed i po çwiczeniach sprawnoÊciowych
wynosi∏ odpowiednio dla niepalàcych przed çwiczeniami
0,4850,28% i po çwiczeniach obni˝y∏ si´ statystycznie
istotnie do 0,3050,27%, a w grupie palàcych przed çwiczeniami wynosi∏ 2,23%50,61 i obni˝y∏ si´ istotnie statystycznie do 1,5450,71%. Stosujàc podzia∏ zale˝nie od
wieku i sta˝u pracy nie stwierdzono ró˝nic.
Firemen threat during fire burning of chemical substances indicated presence of carbon monoxide (CO) in all
cases. Carbon monoxide causes death of fire. Inhaled
through respiratory system, links with hemoglobin, thus
blocking transport and distribution of oxygen in the body.
This leads to tissue anoxia, which is a direct threat to firefighters’ life. The purpose of this study was to assess the
exposure to carbon monoxide of participating firefighters
extinguishing fire. Estimation of carbon monoxide quantity absorbed by firefighters was isolated in a group of 40
firefighters from Fire Extinguishing and Rescue Unit of
State Fire in Nysa. The study was conducted by measuring
carbon monoxide in exhaled air. For measurement of carbon monoxide concentration in exhaled air Micro CO meter was used. Results were demonstrated separately for
nonsmokers (n425) and smokers (n415). Mean
COHb[%] levels in nonsmokers, measured prior the rescue
action was 0,3950,3% and increased statistically significant after the action to 0,6150,34%, while in the group
smokers, this level was 2,1750,64% before the action and
increased insignificantly after the action to 2,3350,63%.
The average COHb level in the same groups before and
after exercise, was respectively: for nonsmokers prior to
exercise was 0,4850,28% and after exercise decreased statistically significant to 0,3050,27%. In the group of smokers before exercise was 2,2350,61% and decreased statistically significant up to 1,5450,71%. It was no difference
between the group of age and time of employment.
S∏owa kluczowe: poziom COHb we krwi, nara˝enie na
CO, stra˝acy,akcja ratunkowo-gaÊnicza
Key words: COHb blood level, exposure to CO, firefighters, actions to extinguish the fire and rescue
Nades∏ano: 30.07.2010
18
Wst´p
Sk∏ad toksycznych gazów powstajàcych podczas
po˝arów zale˝y od rodzaju palàcych si´ materia∏ów
i warunków procesu spalania. Badania sk∏adu substancji powstajàcych podczas po˝arów przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych wykaza∏y, ˝e tlenek w´gla by∏ obecny we wszystkich przypadkach,
a jego st´˝enie oznaczane w powietrzu osiàga∏o wartoÊci maksymalne od 1000–15.000mg/m3 [1, 2]. Podobne badania przeprowadzone w Polsce, wykaza∏y
obecnoÊç CO w pobranych próbkach powietrza
bezpoÊrednio w warunkach akcji gaÊniczej i iloÊç
CO waha∏a si´ od 0–720mg/m3 [3]. Nara˝enie stra˝aków na tlenek w´gla podczas akcji gaszenia po˝aru jest w ka˝dym przypadku mo˝liwe, ale iloÊç tlenku w´gla wch∏anianego przez stra˝aków nie jest dok∏adnie znana. Nieliczne badania st´˝enia tlenku
w´gla w wydychanym powietrzu, potwierdzajà
wi´ksze jego wch∏anianie u stra˝aków po akcji gaszenia po˝aru oraz wi´ksze st´˝enie u palàcych papierosy [4]. Podczas po˝arów dla podtrzymania palenia pobierany jest tlen z otaczajàcego powietrza,
co powoduje zmniejszenie jego procentowej zawartoÊci w sk∏adzie powietrza niezb´dnego dla prawid∏owego funkcjonowania organizmu, a jednoczeÊnie wzrasta st´˝enie substancji toksycznych, takich
jak tlenek w´gla. Szczególnà wra˝liwoÊç na brak
tlenu wykazuje uk∏ad nerwowy i mi´sieƒ sercowy.
Dopuszczalna granica obni˝enia zawartoÊci tlenu,
z normalnej 21% w powietrzu, wynosi maksymalnie
do 17–16%. Przy tym st´˝eniu przy normalnym ciÊnieniu 1013 hPa, hemoglobina we krwi jest wysycona tlenem w oko∏o 95%. Spadek zawartoÊci tlenu
w powietrzu powoduje spadek wysycenia hemoglobiny i wyst´powanie objawów ostrego g∏odu tlenowego. Przy st´˝eniu tlenu w powietrzu 16–14% pojawia si´ wzmo˝ona cz´stotliwoÊç oddechów i przyspieszenie t´tna. Przy st´˝eniu tlenu 14–10% wyst´pujà zaburzenia równowagi i koordynacji ruchów
oraz zaburzenia ze strony uk∏adu nerwowego. Przy
obni˝eniu tlenu w powietrzu do 10–6% objawy niedotlenienia wzmagajà si´, wyst´pujà md∏oÊci, wymioty, utrata zdolnoÊci poruszania si´, a po pewnym czasie dochodzi do utraty przytomnoÊci i do
Êpiàczki. Dalsze zmniejszanie si´ zawartoÊci tlenu
w powietrzu powoduje w kilka minut ustanie akcji
serca. Przebywanie w obszarze po˝aru oko∏o 5 minut przy spadku zawartoÊci tlenu o 3% jest jeszcze
bezpieczne. Przy zawartoÊci tlenku w´gla w powietrzu 0,01% nawet kilka godzin, brak oznak zatrucia,
przy st´˝eniu 0,04% do 2 godzin wyst´pujà bóle g∏owy i nudnoÊci. Przy 0,16% zawartoÊci CO przez 20
minut pojawiajà si´ dodatkowo bóle i zawroty g∏owy, a st´˝enie 0,5% w ciàgu 20–30 minut mo˝e spowodowaç zatrucie Êmiertelne, a zawartoÊç 1% CO
Êmierç w ciàgu 1 do kilku minut. [5, 6].
Podczas po˝arów, stra˝acy sà nara˝eni na podwy˝szonà temperatur´ i strumieƒ promieniowania
cieplnego. W strefie spalania gazów, cieczy i materia∏ów sta∏ych, Êrednia temperatura mo˝e wynosiç
oko∏o 10.000° C. Toksyczne produkty powstajàce
w warunkach po˝aru, oprócz CO2 i CO sà to równie˝: tlenki siarki, pićiotlenek fosforu, tlenki azotu, pary cyjanowodoru, chlorowodoru, siarkowodoru. Wiele ofiar zatrucia CO, umiera lub doÊwiadcza ci´˝kiego urazu neurologicznego pomimo leczenia. A˝ oko∏o 50% uratowanych po odzyskaniu
przytomnoÊci, mo˝e doznaç w ró˝nym stopniu l˝ejszych, lecz ograniczajàcych sprawnoÊç, neuropsychiatrycznych powik∏aƒ. Zadymienie skutkuje mi´dzy innymi ograniczeniem widocznoÊci, co powoduje utrat´ orientacji, ∏zawienie oczu i utrudnia
ewakuacj´ ludzi zagro˝onych. W Polsce przeprowadzono badania przyczyn zachorowaƒ wÊród stra˝aków wykonujàcych bezpoÊrednie czynnoÊci ratowniczo-gaÊnicze. Badania te wykaza∏y, ˝e najcz´stszà
przyczynà czasowej niezdolnoÊci do pracy by∏y
choroby uk∏adu oddechowego (22,3%), choroby
uk∏adu nerwowego i narzàdów zmys∏ów (18,5%),
choroby uk∏adu kostno-mi´Êniowego i tkanki ∏àcznej 18%, choroby uk∏adu krà˝enia (takie jak, nadciÊnienie, niedokrwienna choroba serca) stanowi∏y
12,9% absencji chorobowej. Zaburzenia psychiczne
to a˝ 8,1%, choroby uk∏adu trawiennego – 6,8%,
nowotwory 1,5%, wÊród pozosta∏ych przyczyn
stwierdzono choroby krwi i narzàdów krwiotwórczych [7].
Oszacowanie jakie iloÊci tlenku w´gla sà wch∏aniane przez stra˝aków podczas akcji ratowniczo-gaÊniczej zosta∏y podj´te przez badaczy z Japonii, poprzez oznaczenie tlenku w´gla w powietrzu wydychanym u stra˝aków po powrocie z akcji. Stwierdzono obecnoÊç COHb Êrednio w iloÊci 3,5% u niepalàcych i 5,7% u palàcych, po 5 dniach wolnych
oznaczone st´˝enie spad∏o odpowiednio u niepalàcych do 1,5% i do 3,8% u palàcych [8]. Badania
amerykaƒskie ostrego dzia∏ania po toksycznej ekspozycji na uk∏ad oddechowy stra˝aków, wykaza∏y
istotne zmiany funkcjonalne u tych, którzy nie
chronili dróg oddechowych aparatem tlenowym.
Nie zaobserwowano ˝adnych zmian u stra˝aków
stosujàcych ochron´ dróg oddechowych. Oznaczony poziom we krwi COHb% u stra˝aków nie stosujàcych ochrony przed akcjà wynosi∏ 1,5% i po akcji
wzrós∏ statystycznie nieistotnie do 2% [9]. Inne badania poprzez pomiar iloÊci CO w wydychanym powietrzu wykaza∏y poziom COHb% u stra˝aków stosujàcych ochron´ dróg oddechowych od 0%–3%,
a bez zabezpieczenia otrzymano wartoÊci od 4% do
14%. Oceniono, ˝e ta metoda poÊrednia jest bardzo
przydatna do oszacowania nara˝enia stra˝aków na
CO [10].
19
na ogniwie elektrochemicznym, w którym zachodzi
reakcja CO z elektrolitem na jednej elektrodzie i tlenem (z otaczajàcego powietrza) na drugiej. Wytworzony w reakcji pràd elektryczny jest proporcjonalny do st´˝enia CO w ppm, korelujàc z poziomem
COHb we krwi w procentach. Zakres pomiaru od 0
do 500 ppm CO oraz czu∏oÊç 1 ppm.
Urzàdzenie jest zaopatrzone w jednorazowy ustnik. Po w∏àczeniu aparatu nast´puje zerowanie
i rozlega si´ sygna∏ dêwi´kowy, po us∏yszeniu którego osoba badana wykonuje g∏´boki wdech i zatrzymuje powietrze na 20 sekund. Po up∏ywie wskazanego czasu nale˝y zatrzymane w p∏ucach powietrze
wdmuchaç do aparatu. Po chwili wynik ukazuje si´
na wyÊwietlaczu LCD.
Otrzymane wyniki poziomów HbCO% opracowano statystycznie w programie Statistica, wersja 9.
Do weryfikacji ró˝nic mi´dzy Êrednimi porównywanych grup zastosowano test t-Studenta dla prób niezale˝nych. Rozk∏ad wyników zmiennych jest normalny, wyniki statystycznie istotne zosta∏y okreÊlone dla p*0,05.
Celem naszej pracy by∏o oszacowanie nara˝enia
na CO stra˝aków przed i po akcji ratowniczo-gaÊniczej, przed i po çwiczeniach sprawnoÊciowych, poprzez poÊrednie oznaczanie poziomu COHb% we
krwi oznaczajàc CO w wydychanym powietrzu aparatem Micro CO.
Materia∏ i metody
Oszacowanie nara˝enia na CO wykonano w grupie 40 stra˝aków pracujàcych zawodowo w Jednostce
Ratowniczo-GaÊniczej Paƒstwowej Stra˝y Po˝arnej
w Nysie. W grupie badanej 25 stra˝aków by∏o niepalàcych, a 15 palàcych papierosy, analiza otrzymanych
wyników poziomów HbCO% by∏a prowadzona
osobno dla grupy niepalàcych i palàcych. Ârednia
wieku badanych wynosi∏a 33 lata, a Êredni sta˝ pracy
20 lat. Pomiar tlenku w´gla w wydychanym powietrzu wykonywano w siedzibie Jednostki, dwukrotnie
przed i po powrocie zast´pów z akcji ratowniczo-gaÊniczej. Zachowujàc te same warunki pomiarów CO
w wydychanym powietrzu, w tej samej grupie badanych stra˝aków wykonano pomiary przed i po çwiczeniach sprawnoÊciowych, które odbywajà si´ na terenach po∏o˝onych przy brzegu jeziora Nyskiego. Na
tych terenach powietrze jest stosunkowo czyste, pozbawione zanieczyszczeƒ przemys∏owych, ze Êrodków transportu i komunalnych. Na çwiczeniach stra˝acy ubrani sà w takie same ubrania ochronne i u˝ywajà tego samego sprz´tu ochronnego dróg oddechowych, jak podczas rzeczywistych po˝arów.
Do pomiarów CO w wydychanym powietrzu
u˝yto przenoÊnego miernika „Micro CO” firmy MicroMedical. Zasada dzia∏ania miernika oparta jest
Wyniki badaƒ
Poziomy karboksyhemoglobiny (HbCO%) we
krwi okreÊlone poprzez oznaczenie CO w wydychanym powietrzu w grupie 40 stra˝aków przed i po akcji ratowniczo-gaÊniczej (grupa A) oraz przed i po
çwiczeniach sprawnoÊciowych (grupa B), oddzielnie
dla palàcych i niepalàcych przedstawiono w tabeli I.
W tabeli podano Êrednie i odchylenia standardowe,
a istotnoÊç statystycznà porównywanych Êrednich
okreÊlono testem t-Studenta dla p*0,05.
Tabela I. Poziom karboksyhemoglobiny (COHb %) we krwi w grupie stra˝aków przed i po akcji ratowniczo-gaÊniczej (grupa A) oraz przed i po çwiczeniach (grupa B).
Table I. Level of carboxyhemoglobin (COHb%) in blood in group of firemen before and after fire fighting and rescue action (group A) and also before and after exercises (group B)
Niepalàcy
Palàcy
Grupa
badana
przed
COHb (%) Êrednia 5 SD
po
A
0,3950,30*
0,6150,34*
25
2,1750,64
2,3350,63
15
B
0,4850,28**
0,3050,27**
25
2,2350,61***
1,5450,71***
15
n
COHb (%) Êrednia 5 SD
przed
po
n
*** istotnoÊç statystyczna przy p*0,018
Ârednie poziomy HbCO% w grupie A dla niepalàcych ró˝ni∏y si´ statystycznie istotnie przy
p*0,018 i wynosi∏y przed akcjà 0,3950,30%, a po
akcji 0,6150,34%. Dla palàcych Êrednia wartoÊç
HbCO% przed akcjà wynosi∏a 2,1750,64%, a po
20
akcji wzros∏a statystycznie nieistotnie do
2,3350,63%. W grupie B, w której przeprowadzono badania poziomu HbCO% przed i po çwiczeniach sprawnoÊciowych dla niepalàcych otrzymano
Êrednie wartoÊci HbCO% przed çwiczeniami
0,4850,28%, a po çwiczeniach 0,3050,27%,
wartoÊci Êrednich by∏y istotne statystycznie przy
p*0,029. W grupie B dla palàcych równie˝ odnotowano istotny statystycznie spadek Êrednich wartoÊci HbCO% po çwiczeniach przy
p*0,008, a Êrednia przed çwiczeniami wynosi∏a
2,2350,61% i po çwiczeniach spad∏a do 1,54
50,71%.
W tabeli II przedstawiono wyniki Êrednich poziomów HbCO% we krwi dla niepalàcych w zale˝noÊci
od sta˝u pracy i wieku przed i po çwiczeniach oraz
przed i po akcji ratowniczo-gaÊniczej.
Tabela II. Poziom karboksyhemoglobiny (COHb %) we krwi w trzech grupach stra˝aków niepalàcych w zale˝noÊci od wieku przed i po akcji ratowniczo-gaÊniczej oraz przed i po çwiczeniach.
Table II. Level of carboxyhemoglobin (COHb) in blood of three groups of non-smoking firemen depending on age before and after fire extinguishing action and also before and after exercises
Grupa
stra˝aków przed çwiczeniami
Poziom COHb [ % ] Êrednia 5 SD
po çwiczeniach
przed akcjà
po akcji
IstotnoÊç
p*0,05
n
1
0,5350,22*
0,2150,15*
0,3750,21•
0,5650,27•
*0,0087
• 0,1791
7
2
0,3950,23*
0,2350,20*
0,2850,20•
0,5250,23•
*0,1170
•0,0254
10
3
0,5850,40*
0,4650,36*
0,5450,42•
0,7850,47•
*0,5663
•0,3056
8
1 – grupa stra˝aków ze sta˝em pracy do 10 lat i Êrednià wieku 23 lata
2 – grupa stra˝aków ze sta˝em pracy od 10–20 lat i Êrednià wieku 33 lata
3 – grupa stra˝aków ze sta˝em pracy powy˝ej 20 lat i Êrednià wieku 44 lata
Grup´ stra˝aków niepalàcych podzielono w zale˝noÊci od sta˝u pracy i wieku na trzy podgrupy: 1.
grupa to badani ze sta˝em do 10 lat i Êrednià wieku
23 lata, 2. grupa od 10 do 20 lat pracy i Êrednià wieku 33 lata i 3. grupa ze sta˝em powy˝ej 20 lat ze
Êrednià wieku 44 lata. Poziomy HbCO% wykonane
przed çwiczeniami by∏y wy˝sze we wszystkich
trzech grupach i spad∏y po çwiczeniach, ale tylko
w grupie 1. najm∏odszych (Êrednia wieku 23 lata)
z najni˝szym sta˝em, spadek by∏ statystycznie istotny przy p*0,0087. Odpowiednio wartoÊci Êrednich
wynosi∏y przed i po çwiczeniach w grupie 1.: 0,53
50,22% i 0,2150,15%; w grupie 2.: 0,3950,23%
i 0,2350,20%; w grupie 3.: 0,5850,40% i 0,46
50,36%. W grupach tych Êrednie poziomy HbCO%
przed akcjà ratowniczo-gaÊniczà by∏y ni˝sze ni˝ po
akcji, ale statystycznie istotny wzrost by∏ tylko
w grupie 2. przy p*0,0254. Otrzymane wartoÊci
Êrednich poziomów HbCO% przed akcjà i po akcji
wynosi∏y odpowiednio dla grupy 1.: 0,3750,21%
i 0,5650,27%; dla grupy 2.: 0,2850,20% i 0,52
50,23%; dla grupy 3.: 0,5450,42% i 0,7850,47%.
Z ankiety przeprowadzonej w badanej grupie
stra˝aków w kierunku odczuwania przez nich negatywnych skutków zdrowotnych spowodowanych
okresowym niedotlenieniem organizmu w nara˝eniu na CO wynika, ˝e najcz´Êciej bo 27,5% badanych stra˝aków wskazywa∏o na sennoÊç w ciàgu
dnia oraz uczucie zmćzenia, 15% bezsennoÊç w nocy, 12,5% wskaza∏o bóle g∏owy, 10% na trudnoÊci
w zapami´tywaniu, 7,5% poda∏o utrat´ apetytu i tyle samo brak koncentracji. Zdecydowanie najwi´kszy procent, bo 67,5% badanych stra˝aków poda∏o
wyst´powanie stresu, co jest zwiàzane z charakterem wykonywanej pracy.
Dyskusja
Badania przeprowadzone w ró˝nych krajach, wykaza∏y obecnoÊç w atmosferze dymów po˝arowych
tlenku w´gla, który wyst´puje zawsze, ale równie˝
wiele innych substancji toksycznych dla cz∏owieka.
Sk∏ad i iloÊç toksycznych substancji wyst´pujàcych
w dymie po˝arowym zale˝y od rodzaju palàcych si´
materia∏ów [1, 2, 7]. W warunkach prowadzonych
dzia∏aƒ ratowniczo-gaÊniczych podczas po˝aru,
oznaczenie wielu substancji nie jest mo˝liwe ze
wzgl´du na wymóg zastosowania specjalistycznej
aparatury laboratoryjnej, którà dysponujà placówki
naukowe lub instytuty badawcze.
W badaniach przeprowadzonych na ofiarach po˝arów stwierdzono, ˝e 24% zgonów, majàcych miejsce w wyniku po˝arów budynków mieszkalnych, by∏o spowodowanych tlenkiem w´gla, a w prawie 35%
przypadków zgonów, CO mia∏ g∏ówny udzia∏. Inne
badania potwierdzajà obecnoÊç HbCO we krwi
21
u 66% pobranej ze zw∏ok osób – ofiar po˝arów. Badania nara˝enia stra˝aków na tlenek w´gla i iloÊci
wch∏anianego CO przez stra˝aków uczestniczàcych
w akcjach sà bardzo nieliczne. Próby oszacowania
wch∏anianej iloÊci CO podj´li si´ w Japonii na podstawie pomiarów st´˝enia CO w wydychanym powietrzu u stra˝aków, w czasie 30–60minut po ich
powrocie z akcji gaÊniczych i po 4. dniach. Ârednie
st´˝enie HbCO% po akcji dla niepalàcych wynosi∏o
3,5%, a dla palàcych 5,7% po czterech dniach spad∏o odpowiednio do 1,5% i 3,8%. W badaniach tych
wykazano ponadto, ˝e najwi´ksze st´˝enie CO
w wydychanym powietrzu zanotowano u stra˝aków
bioràcych bezpoÊredni udzia∏ w akcji gaszenia po˝aru, nast´pnie u stra˝aków pe∏niàcych funkcje dowódcze, a u stra˝aków nie bioràcych bezpoÊredniego udzia∏u, nie stwierdzono istotnych ró˝nic w st´˝eniach CO. Analiza wyników nie wykaza∏a zale˝noÊci st´˝enia CO w wydychanym powietrzu od czasu nara˝enia i czasu trwania akcji ratowniczo-gaÊniczej. [4, 10] Nasze badania, które opierajà si´ równie˝ na pomiarze poziomu CO w wydychanym powietrzu da∏y podobne rezultaty. Udzia∏ stra˝aków
w akcji ratunkowo-gaÊniczej spowodowa∏ wzrost
istotny statystycznie st´˝enia HbCO% po akcji
w grupie niepalàcych, a w grupie palàcych niewielki
wzrost statystycznie nieistotny. Udzia∏ w çwiczeniach sprawnoÊciowych spowodowa∏ spadek istotny
statystycznie poziomu HbCO% zarówno u niepalàcych i palàcych. åwiczenia pomimo takiego samego
wysi∏ku fizycznego jak przy rzeczywistych po˝arach, ale prowadzone w miejscu o ma∏ym zanieczyszczeniu powietrza wp∏yn´∏y na zmniejszenie iloÊci HbCO% w obydwu grupach. Trzeba te˝ zwróciç
uwag´, ˝e stra˝acy palàcy podczas çwiczeƒ mieli
przerw´ w paleniu. Nara˝enie na tlenek w´gla, wynikajàce z palenia papierosów jest wyraêne i potwierdzajà to badania innych autorów [11]. Dym tytoniowy zawiera od 10. do 17. mg CO w przeliczeniu na jeden papieros. Stwierdzono Êrednie poziomy
HbCO% we krwi w grupie palaczy z Sosnowca wynios∏y 3,87%, a w grupie palaczy z Tomaszowa Lubelskiego 2,53%. Oznaczone poziomy HbCO%
u palàcych i niepalàcych mieszkaƒców Monachium
wynosi∏y odpowiednio 7,38% i 2,36%, natomiast
z terenów wiejskich Bawarii wartoÊci te wynios∏y
6,06% i 1,03%. Nie ma wàtpliwoÊci, ˝e nara˝enie na
tlenek w´gla palaczy papierosów dodaje si´ do nara˝enia Êrodowiskowego, a przemys∏owe i komunalne zanieczyszczenia wp∏ywajà wymiernie na nara˝enie ludzi, zarówno niepalàcych, jak i palaczy papierosów [11]. Jednak w przypadku palàcych stra˝aków mo˝na uznaç, ˝e sprawniej funkcjonujà mechanizmy adaptacyjne do wysokich st´˝eƒ CO podczas
akcji gaÊniczej. Wydaje si´, ˝e te dane wskazujà na
sprawniejsze mechanizmy reparacyjne u osób m∏o-
22
dych, u których çwiczenia dajà bardziej widoczny
efekt ni˝ u osób starszych. Analiza wyników uzyskanych w grupie niepalàcych stra˝aków w zale˝noÊci od sta˝u pracy i wieku, wykaza∏a istotny statystycznie spadek poziomu HbCO% w grupie stra˝aków ze sta˝em do 10 lat i Êrednià wieku 23 lata po
çwiczeniach sprawnoÊciowych, a nieistotny wzrost
po akcji ratowniczo-gaÊniczej ze Êrednio 0,37% do
0,56%. W grupie 2. ze sta˝em od 10 do 20 lat i Êrednià wieku 33 lata, istotne statystycznie okaza∏ si´
wzrost HbCO% po akcji ratowniczo-gaÊniczej ze
Êrednio 0,28% do 0,52%, a çwiczenia wp∏yn´∏y na
nieistotny spadek ze Êrednio 0,39% do 0,23%. Natomiast, w grupie z najd∏u˝szym sta˝em powy˝ej 20
lat ze Êrednià wieku 44 lata zarówno spadek po çwiczeniach, jak i wzrost po akcji nie by∏y statystycznie
istotne.
Wnioski
1. Udzia∏ stra˝aków w akcji ratowniczo-gaÊniczej
powoduje wzrost poziomu HbCO% istotny statystycznie w grupie niepalàcych i nieistotny w grupie
palàcych.
2. åwiczenia wp∏ywajà na obni˝enie zawartoÊci
HbCO, istotnie w grupie palàcych, niepalàcych
i najm∏odszych stra˝aków.
3. Poziomy HbCO% nie ró˝nià si´ statystycznie
istotnie pomi´dzy grupami o ró˝nym sta˝u i wieku.
4. Negatywne skutki zdrowotne wykazywane
przez badanych to sennoÊç w ciàgu dnia i uczucie
zmćzenia, bezsennoÊç w nocy i bóle g∏owy, a najcz´Êciej stres zwiàzany z wykonywaniem zawodu
stra˝aka.
Wykaz piÊmiennictwa
1. Brandt-Rauf P. W., Fallon L. F.,Tarantini T., Cathy Idema,
Andrews L.: Health hazards of firefighters: exposure assessment. Br J Ind Med 1988; 45(9): 606 – 612.
2. Jankovic J.,Jones W., Burkhart J. i wsp.: Environmental study
of firefighters. Ann Occup Hyg 1991;35 (6): 581-602.
3. PoÊniak M.: Zagro˝enia chemiczne w warunkach akcji gaÊniczo-ratowniczych. Med. Pracy 2000; LI (4): 335-344.
4. Sawicki T.: Oddzia∏ywanie tlenku w´gla na stra˝aków w warunkach akcji ratowniczo-gaÊniczej. Bezpieczeƒstwo Pracy
2004; 4: 28-29.
5. K∏opotowski J.: 12. Ostre zatrucia innymi zwiàzkami chemicznymi. Gazy. (w:) Bogdanik T. (ed.): Toksykologia Kliniczna. PZWL, Warszawa 1988: 383-391.
6. Indulski J. (red. nacz.): Kryteria zdrowotne Êrodowiska. 13.
Tlenek w´gla.: MZ. OS, Departament Inspekcji Sanitarnej.
PZWL, Warszawa 1987: 60-99.
7. Sawicki T.: Czynniki zagra˝ajàce bezpieczeƒstwu stra˝aków
w warunkach po˝aru. Bezpieczeƒstwo Pracy 2004; 7-8:
35-38.
8. Takano T., Maeda H.: Exposure of firefighters to carbon monoxide. J Com- bustion Toxicology1981; 8: 89-95.
9.Brandt-Rauf P. W., Cosman B., Fleming Fallon JR L., i wsp.:
Health hazards of firefighters: acute pulmonary effects after
toxic exposures. Br J Ind Med 1989; 46: 209-211.
10. Cone D. C., MacMillan D. S., Van Gelder C., i wsp.: Noninvasive fireground assessment of carboxyhemoglobin levels
in firefighters. Prehosp Emerg Care 2005; 9 (1): 8-13.
11. Czoga∏a J.: Wp∏yw palenia papierosów na kszta∏towanie si´
nara˝enia Êrodowiskowego na tlenek w´gla mieszkaƒców terenów silnie i s∏abo uprzemys∏owionych. Roczn PZH 1998;
49: 231-240.
Adres do korespondencji:
J. Lembas-Bogaczyk
Katedra i Zak∏ad Toksykologii
Akademii Medycznej we Wroc∏awiu
ul. Traugutta 57/59, 50-417 Wroc∏aw
tel./fax 71 344 43 75
23
Bioaerozol morski w rejonie Zatoki Gdaƒskiej
Marine bioearosol in the area of Gdaƒsk Bay
Ma∏gorzata Michalska, Maria Bartoszewicz, Monika Cieszyƒska, Jacek Nowacki
Gdaƒski Uniwersytet Medyczny
Mi´dzywydzia∏owy Instytut Medycyny Morskiej i Tropikalnej w Gdyni. Kierownik: dr Ma∏gorzata Michalska
Zak∏ad Ochrony Ârodowiska i Higieny Transportu
Streszczenie
Wa˝nym elementem procesów wymiany mas i energii,
mi´dzy morzem i atmosferà przebiegajàcej za poÊrednictwem kropelek py∏u morskiego, jest proces powstawania
bioaerozolu morskiego. W ostatnich dekadach XX wieku
nastàpi∏ bardzo wyraêny wzrost badaƒ nad aktywnoÊcià
aerozolowà morza. Wyniki tych badaƒ wykaza∏y, ˝e koncentracje bakterii wynoszonych z kroplà aerozolowà zwykle przewy˝sza∏y setki razy ich st´˝enie zaobserwowane
w wodzie przypowierzchniowej. Badania te dowodzà,
tak˝e, ˝e aktywnoÊç aerozolowa morza kszta∏tuje mi´dzy
innymi stan sanitarny powietrza, zw∏aszcza w strefach
nadmorskich. W celu ustalenia poziomów st´˝eƒ bioaerozolu bakteryjnego i grzybowego badania prowadzono na
pla˝ach w Gdyni, Sopocie, Gdaƒsku-Brzeênie, w Sobieszewie i w Komarach. W strefie brzegowej próbki powietrza pobierano umieszczajàc koƒcówk´ urzàdzenia filtrujàcego, na wysokoÊci 1 m. W strefie morskiej punkty poboru próbek powietrza atmosferycznego zlokalizowane
by∏y na terenie Zatoki Gdaƒskiej oraz w ujÊciu Wis∏y.
Próbki powietrza pobierano metodà filtracyjnà na wysokoÊci 4 m od lustra wody na statku R/V Baltica. Powietrze
filtrowano za pomocà urzàdzenia Air Sampler firmy Sartorius MD8 na ja∏owe filtry. Po zakoƒczeniu filtracji ˝elatynowe filtry nak∏adano na ja∏owe sta∏e pod∏o˝a mikrobiologiczne, a nast´pnie p∏ytki umieszczano w cieplarkach o temperaturach 20° C, 30° C i 37° C. Otrzymane
wyniki podawano jako liczb´ jednostek tworzàcych kolonie w 1 m3 powietrza bakterii lub grzybów (CFU/m3).
W czasie pobierania próbek powietrza, badano podstawowe parametry meteorologiczne, takie jak: temperatura,
wilgotnoÊç powietrza atmosferycznego oraz kierunki
i pr´dkoÊci wiatru.
Wyniki badaƒ przeprowadzonych w rejonie brzegowym wskazujà na istotne statystycznie tendencje pomi´dzy ogólnà liczbà bakterii i zarodników grzybów, a miesiàcem poboru prób (maksymalne liczebnoÊci bakterii
i zarodników grzybów odnotowano w czerwcu i lipcu
oraz we wrzeÊniu, paêdzierniku i listopadzie), istotne statystycznie zale˝noÊci pomi´dzy liczebnoÊcià mikroorganizmów, a kierunkiem wiatru. Najwićej badanych bakterii
i grzybów stwierdzono w Gdyni i Gdaƒsku-Brzeênie
(wiatr z kierunków odlàdowych po∏udniowo-zachodnich)
oraz w Sobieszewie i Komarach w dniach, w których
przewa˝a∏y wiatry o sile 3–4° B, z kierunku i pó∏nocnowschodniego i wschodniego, ˝e wiatry pó∏nocno-wschodnie i wschodnie mogà przenosiç masy silnie zanieczyszczonego powietrza znad obszaru mieszania si´ wód rzeki
Wis∏y, z wodami morskimi do miejscowoÊci po∏o˝onych
w rejonie ujÊcia rzeki Wis∏y do Zatoki Gdaƒskiej.
S∏owa kluczowe: bioaerozol, bakterie mezofile, bakterie psychrofilne, grzyby, pla˝e
Abstract
Formation of bioaerosol is an important process of
mass and energy exchange between sea and atmosphere
by means of droplets of marine dust. Studies on aerosol
activity of the sea was developed in the last decades of the
20 th century. Those studies revealed that concentrations
of bacteria in aerosol droplets were hundreds times higher
Nades∏ano: 29.09.2009
24
than their concentrations in superficial parts of seawater.
The research also proved that aerosol activity of the sea
can influence the sanitary condition of the air, especially
at the seacoast areas. Surveys of air structure in coastal
regions were performed on the Tricity beaches as well as
in Sobieszewo and Komary. Atmospheric air sampling
stations in the marine zone were located on the Gulf of
Gdansk at the Vistula river mouth. Air samples were collected from the front platform on the ship R/V Baltica at
4m above the sea surface. The air samples were collected
by filtration method using Sartorius apparatus. Airborne
microbes were deposited onto sterile gelatine Sartorius filters. All filters were exposed directly towards the oncoming wind. After sampling, the exposed filters were placed onto the agar media on Petri plates and incubated. All
measurement results were depicted in (CFU/m3) i.e. colony forming units in 1 m3 of the examined air. Meteorolo-
Wst´p
Wiatr i falowanie, a tak˝e procesy fizyczno-chemiczne, powodujà powstawanie aerozolu na granicy
woda–powietrze. Powstawanie tego aerozolu mo˝na
ogólnie powiàzaç z mechanizmami zwiàzanymi
z p´kaniem pćherzyków powietrza powstajàcych
w wyniku za∏amania si´ fal wiatrowych, opadów
deszczu i Êniegu oraz w wyniku generacji kropel
rozbryzgu. Pćherzyki powietrza powstajà na powierzchni wody tak˝e na skutek nag∏ego ogrzewania wody w okresie wiosny lub wzmo˝onej produkcji biologicznej.
Jak dotàd najwićej o bioaerozolach morskich
mo˝na dowiedzieç si´ z badaƒ prowadzonych nad
wzbogaceniem ich w bakterie i wirusy. W szeregu
badaƒ laboratoryjnych Bezdek i Carlucci, Blanchard i Syzdek., Weber i wsp. oraz Marks i wsp.
[1, 2, 3, 4] wykazali istnienie potencjalnej mo˝liwoÊci wyst´powania aerozolu wzbogacanego w bakterie i wirusy. Autorzy ci prowadzili eksperymenty
w warunkach laboratoryjnych, badajàc liczb´ bakterii Serratia marcescens zawartych w kroplach aerozoli emitowanych przez pćherzyki gazu, w´drujàce przez oÊrodek wodny o ustalonej koncentracji
bakterii. Eksperyment polega∏ na badaniu liczby
bakterii zawartych w pierwszej kropli pob∏onowej
generowanej z pojedynczego pćherzyka wynoszonego z toni wodnej. Uzyskane wyniki wskazywa∏y
na wzrost wspó∏czynnika wzbogacenia w wynoszone bakterie wraz z wyd∏u˝eniem drogi w´drówki pćherzyka przez kolumn´ wody. Dla zawiesiny bakterii Serratia marcescens, wspó∏czynnik wzbogacenia
w bakterie przewy˝sza∏ 1000 razy koncentracj´
tych˝e bakterii zawieszonych w toni wodnej. Wynik
ten t∏umaczy si´ zdolnoÊcià wy∏apywania bakterii
w toni wodnej przez w´drujàce ku powierzchni wo-
gical measurements included: temperature, humidity,
wind speed and direction. The obtained results revealed
that statistically significant trends were observed between
the total number of bacteria or moulds and a season of
sampling. The greatest number of microorganisms was
noted in spring and autumn. Correlation analysis showed
that statistically significant relationship exists between
microbial abundance and the wind direction or speed and
location of sampling site. Large quantities of fungal spores was detected in the areas of Gdynia and Gdansk Brzeêno when south-west winds were blowing from the
land. The highest number of bacteria were observed at
the sampling stations located closest to the Vistula river
mouth (Sobieszewo and Komary).
Key words: bioaerosol, mesophilic bacteria, psychrophilic bacteria, fungi, beaches
dy pćherzyki gazu. Wyst´powanie podobnie wysokich, kilkusetkrotnych wzbogaceƒ w kroplach aerozoli wodnych, potwierdzono równie˝ dla czàstek wirusów rozproszonych w toni wodnej.
Blanchard wraz ze wspó∏pracownikami [5],
w warunkach laboratoryjnych, oszacowali wspó∏czynnik wzbogacania, który wynosi 600 razy, przy
d∏ugoÊci drogi w´drówki pćherzyka przez kolumn´
wody powy˝ej 10 cm. Ulevicius [6] w eksperymencie
obliczy∏, ˝e wspó∏czynnik wzbogacenia w bakterie
kropel b∏onowych i pob∏onowych przewy˝sza 1000
razy koncentracj´ bakterii w stosunku do bakterii
zawieszonych w zawiesinie wodnej.
Badania nad selekcjà bakterii zawartych w toni
wodnej oraz nad wzbogacaniem aerozoli morskich
w bakterie psychrofilne i mezofilne, prowadzono
równie˝ w czasie eksperymentów morskich na Zatoce Gdaƒskiej oraz podczas badaƒ laboratoryjnych. Liczba mikroorganizmów w aerozolach dla
Zatoki Gdaƒskiej waha∏y si´ w granicach od 37 do
2545 CFU/m3 dla bakterii mezofilnych oraz od 14
do 585 CFU/m3 dla bakterii psychrofilnych. W badaniach tych zaobserwowano tak˝e przenoszenie
zarodników pleÊni wraz z masami powietrza znad
obszarów làdowych nad akwen Zatoki Gdaƒskiej
[4]. Badania prowadzone na linii brzegowej nad Zatokà Gdaƒskà wykaza∏y, ˝e Êrednio liczba bakterii
mezofilnych wynios∏a 308 CFU/m3, bakterii psychrofilnych od 1 do 190 CFU/m3 i grzybów od 5 do
1100 CFU/m3 [7]. Z punktu widzenia zdrowia wa˝na jest wiedza o wp∏ywie, jaki wywiera bioaerozol
powstajàcy nad Zatokà Gdaƒskà na aglomeracj´
Trójmiasta.
Celem niniejszej pracy by∏o ustalenie poziomów
st´˝eƒ bioaerozolu bakteryjnego i grzybowego w rejonie trójmiejskich pla˝ oraz w ujÊciu Wis∏y do Zatoki Gdaƒskiej.
25
Materia∏ i metody
Materia∏ do badaƒ stanowi∏o 312 prób powietrza
pobranych na pla˝y i 24 próby powietrza atmosferycznego pobrane w strefie morskiej. Próby powietrza atmosferycznego pobierano na pla˝ach w Gdyni, Sopocie, Gdaƒsku-Brzeênie, Sobieszewie i w Komarach w cyklu rocznym w okresie od 1998 do 2005
roku. W strefie morskiej badania prowadzono
w sierpniu 2001 roku. Punkty poboru próbek powietrza atmosferycznego zlokalizowane by∏y na terenie Zatoki Gdaƒskiej oraz u ujÊcia Wis∏y (ryc. 1).
W strefie brzegowej próbki powietrza pobierano
umieszczajàc koƒcówk´ urzàdzenia filtrujàcego, na
wysokoÊci 1 m. Próbki powietrza w strefie morskiej
pobierano metodà filtracyjnà na wysokoÊci 4 m od
lustra wody na pok∏adzie statku R/V „Baltica”. WysokoÊç pobierania próbek ustalono w taki sposób
aby uniknàç b∏´dów pomiarowych spowodowanych
powierzchnià terenu (piasek na pla˝y) lub falowaniem, furtà burtowà lub ˝urawikiem, znajdujàcym
si´ pok∏adzie statku. Powietrze w jednym miejscu
pomiarowym trzy razy filtrowano za pomocà urzàdzenia Air Sampler firmy Sartorius MD8. Jednorazowo zasysano na ja∏owe filtry 100 l powietrza. Po
zakoƒczeniu filtracji ˝elatynowe filtry nak∏adano na
ja∏owe sta∏e pod∏o˝a mikrobiologiczne (typowe
pod∏o˝e agarowe i pod∏o˝e Sabourauda), a nast´p-
nie p∏ytki umieszczano w cieplarkach o temperaturach 20° C, 30° C i 37° C. Otrzymane wyniki podawano jako liczb´ jednostek tworzàcych kolonie
w 1 m3 powietrza bakterii lub grzybów (CFU/m3).
W czasie pobierania próbek powietrza, badano
podstawowe parametry meteorologiczne, takie jak:
temperatura, wilgotnoÊç powietrza atmosferycznego oraz kierunki i pr´dkoÊci wiatru. Temperatury
powietrza charakterystyczne by∏y dla badanego sezonu i wynosi∏y od 0° C do 11° C (sezon zimowy),
od 2° C do 25° C (sezon wiosenny), od 17° C do
28° C (sezon letni), od 1° C do 17° C (sezon jesienny). WilgotnoÊç wzgl´dna w sezonie zimowym wynosi∏a od 60% do 96%, w sezonie wiosennym od
61% do 89%, w sezonie letnim od 42% do 94%
i w sezonie jesiennym od 71% do 99%. Próbek powietrza atmosferycznego nie pobierano w czasie
deszczu. Uzyskane wyniki badaƒ poddano analizie
statystycznej. Baz´ danych wykonano w przy pomocy programu Excel XP for Windows, natomiast
analiz´ statystycznà przeprowadzono z u˝yciem pakietu programu STATISTICA 7.1 (StatSoft). W celu okreÊlenia stopnia, w jakim badane zmienne
(temperatura powietrza, pr´dkoÊç wiatru, wilgotnoÊç wzgl´dna powietrza) sà ze sobà powiàzane, (jakim rodzajem i si∏à zale˝noÊci), wykonano analiz´
korelacji. Obliczenia prowadzono na poziomie
istotnoÊci *0,05.
Rycina 1. Po∏o˝enie stacji pomiarowych w Zatoce Gdaƒskiej i w ujÊciu rzeki Wis∏y.
Figure 1. Map of the study area and locations of monitoring stations on the Gulf of Gdansk, in the area
of the Vistula River mouth.
26
σ4439 w Sobieszewie oraz 1566 CFU/m3, σ4438
w Komarach) odnotowano w lipcu i w sierpniu oraz
we wrzeÊniu i paêdzierniku, ale przy wietrze wiejàcym z kierunku po∏udniowo-wschodniego i wschodniego (ryc. 2). Przeprowadzona analiza statystyczna
liczby bakterii i grzybów pozwoli∏a zbadaç si∏´ zale˝noÊci miedzy tà liczbà a warunkami meteorologicznymi panujàcymi w czasie poboru prób oraz porà
roku i miejscem poboru prób. Porównujàc stopieƒ
korelacji pomi´dzy poszczególnymi parametrami
stwierdzono: istotne statystycznie tendencje pomi´dzy ogólnà liczbà bakterii psychrofilnych (V40,63),
mezofilnych (V40,53) i zarodników grzybów
(V40,4) a miejscem poboru prób, a tak˝e istotne
statystycznie zale˝noÊci pomi´dzy liczbà mikroorganizmów a kierunkiem wiatru. Najwićej badanych
bakterii i grzybów stwierdzono na pla˝y w Gdyni
i w Gdaƒsku-Brzeênie w czasie, gdy wia∏y wiatry
z kierunków odlàdowych po∏udniowo-zachodnich,
oraz w Sobieszewie i Komarach w dniach, w których
przewa˝a∏y wiatry o sile 3–4° B, z kierunku pó∏nocno-wschodniego i wschodniego przy wilgotnoÊci
wzgl´dnej powietrza 89% i temperaturze powietrza
16° C.
Wyniki badaƒ
Na podstawie uzyskanych wyników badaƒ stwierdzono, ˝e maksymalne liczebnoÊci bakterii psychrofilnych w Gdyni 786 CFU/m3 (σ4197), w Sopocie
236 CFU/m3 (σ443), w Gdaƒsku – Brzeênie 334
CFU/m3 (σ471), mezofilnych w Gdyni 157
CFU/m3 (σ421), w Sopocie 550 CFU/m3 (σ4102),
w Gdaƒsku-Brzeênie 204 CFU/m3 (σ455) i zarodników grzybów na terenie trójmiejskich pla˝ w Gdyni 266 CFU/m3 (σ467), w Sopocie 2030 CFU/m3
(σ4368), w Gdaƒsku – Brzeênie 588 CFU/m3
(σ4141) odnotowano w miesiàcach: czerwcu i lipcu
oraz we wrzeÊniu, paêdzierniku i listopadzie. Maksymalne ich liczebnoÊci stwierdzono w dniach,
w których przewa˝a∏y wiatry z kierunku po∏udniowo-zachodniego. Innà sytuacj´ zaobserwowano na
pla˝ach w Sobieszewie i Komarach. Maksymalne
wartoÊci st´˝enia bioaerozolu bakteryjnego (bakterie psychrofilne 1799 CFU/m3, σ4307, mezofilne
1486 CFU/m3, σ4301 dla Sobieszewa) i (bakterie
psychrofilne 2012 CFU/m3, σ4408, bakterie mezofilne 1578 CFU/m3, σ4401 dla miejscowoÊci Komary) oraz bioaerozolu grzybowego (1522 CFU/m3,
1400
Ârednia liczba mikroorganizmów CFU/m3
bakterie psychrofilne
1200
bakterie mezofilne
1000
grzyby
800
600
400
200
0
Gdynia
Sopot
Gdaƒsk-Brzeêno
Sobieszewo
Komary
Rycina 2. Ârednia liczba mikroorganizmów CFU/m3 a miejsce poboru prób
Figure 2. Mean number of microorganisms CFU/m3 and location of sampling station
W strefie morskiej maksymalne liczby mikroorganizmów w powietrzu atmosferycznym wykryto
w punktach zlokalizowanych najbli˝ej ujÊcia Wis∏y,
w rejonie mieszania wód Wis∏y z wodami morskimi.
Maksymalne st´˝enia bakterii psychrofilnych (261
CFU/m3, σ457) oraz mezofilnych (631 CFU/m3,
σ4126) odnotowano przy wietrze z kierunku
wschodniego, pó∏nocno-wschodniego i po∏udniowo-
wschodniego o sile 3–4° B. Zaobserwowano równie˝
przenoszenie si´ zarodników grzybów wraz z masami
powietrza znad obszarów làdowych nad akwen Zatoki Gdaƒskiej. Maksymalnà liczb´ zarodnikówgrzybów (1941 CFU/m3, σ4566) wyizolowano, gdy wia∏y wiatry z kierunków po∏udniowo-zachodnichi zachodnich. WilgotnoÊç wzgl´dna badanego powietrza
wynosi∏a 68% a temperatura powietrza 22,5° C.
27
Wyniki przeprowadzonych badaƒ wskazujà na
istotny zwiàzek pomi´dzy liczbà bakterii psychrofilnych a pr´dkoÊcià wiatru (r40,52) i wilgotnoÊcià
powietrza (r40,36). Stwierdzono równie˝ statystyczny zwiàzek pomi´dzy liczebnoÊcià bakterii mezofilnych a kierunkiem wiatru (V40,47) oraz pr´dkoÊcià wiatru (r40,36). LiczebnoÊç bioaerozolu
grzybowego silnie korelowa∏a z temperaturà powietrza (r40,59) s∏abiej z kierunkiem wiatru
(V40,35), z jego pr´dkoÊcià (r40,41) oraz wilgotnoÊcià powietrza (r40,38).
Dyskusja
Analizujàc uzyskane wyniki badaƒ mikrobiologicznych powietrza atmosferycznego prowadzonych
na trójmiejskich pla˝ach stwierdzono, ˝e w okresie
letnim i jesiennym, przy wietrze z kierunku po∏udniowo-zachodniego êród∏em mikroorganizmów
w powietrzu atmosferycznym sà aglomeracje miejskie. Zbli˝one dane przytaczajà tak˝e inni autorzy
analizujàcy iloÊciowy i jakoÊciowy sk∏ad mikrobiologiczny powietrza [8, 9, 10, 11]. Wyniki przeprowadzonych badaƒ powietrza w Sobieszewie i Komarach potwierdzajà tez´, ˝e wiatry wschodnie mogà
przenosiç masy silnie zanieczyszczonego powietrza
znad obszaru mieszania si´ zanieczyszczonych wód
rzeki Wis∏y, z wodami Zatoki Gdaƒskiej [4]. Tez´ t´
potwierdzajà równie˝ ca∏oroczne badania koncentracji bakterii w powietrzu na stacji zlokalizowanej
w Sopocie [7].
W strefie morskiej maksymalne liczby mikroorganizmów wykryto w punktach poboru zlokalizowanych najbli˝ej ujÊcia Wis∏y. Zaobserwowano równie˝ przenoszenie si´ zarodników grzybów wraz
z masami powietrza znad obszarów làdowych nad
akwen Zatoki Gdaƒskiej. Podobne wyniki badaƒ
otrzyma∏ Marks i wsp. [4] prowadzàc badania mikrobiologiczne powietrza w 1995 i 1996 roku. Autorzy stwierdzili, ˝e przy s∏abych wiatrach ros∏a koncentracja grzybów w powietrzu, przy prawie ca∏kowitym ich braku w toni wodnej. W niniejszej pracy
pomini´to wp∏yw pobliskiej oczyszczalni Êcieków
„Gdaƒsk-Wschód” na wody Zatoki Gdaƒskiej,
gdy˝ z danych literaturowych wynika ˝e liczba mikroorganizmów w powietrzu wokó∏ obiektu obni˝a
si´ do poziomu t∏a w odleg∏oÊci od 50–200 m od êróde∏ bioaerozolu. Wieloletnie badania w∏asne dotyczàce powietrza atmosferycznego w oczyszczalni
Êcieków „Gdaƒsk-Wschód” wykaza∏y, ˝e maksymalne st´˝enia bakterii psychrofilnych, mezofilnych
i zarodników grzybów wyst´powa∏y g∏ównie na terenie oczyszczalni w pobli˝u piaskownika i w okolicach komory napowietrzania.
28
Wnioski
Uzyskane wyniki badaƒ bioaerozolu na trójmiejskich pla˝ach wskazujà na statystycznie znamienny
zwiàzek pomi´dzy liczbà bakterii psychrofilnych,
mezofilnych i zarodnikami grzybów, a lokalizacjà
i warunkami atmosferycznymi.
W rejonie Zatoki Gdaƒskiej liczba bakterii psychrofilnych, mezofilnych zale˝y od kierunku i pr´dkoÊci wiatru, a liczba zarodników grzybów koreluje
si´ nie tylko z kierunkiem wiatru, ale równie˝ z jego
pr´dkoÊcià, wilgotnoÊcià i temperaturà powietrza.
Wyniki badaƒ wykaza∏y, ˝e procesy emisji bioaerozoli do powietrza atmosferycznego zachodzà
z najwi´kszà intensywnoÊcià w rejonie ujÊcia Wis∏y
do Zatoki Gdaƒskiej.
PiÊmiennictwo
1.Bezdek H. F., Carlucci A. F.: Surface concentration of marine bacteria. Limnology and Oceanography 1972; 17: 556-569.
2.Blanchard D. C., Syzdek L. D.: Mechanism for the water–toair transfer and concentration of bacteria. Science 1970; 170:
626-628.
3.Weber M. E., Blanchard D. C., Syzdek L. D.: The mechanism
of scavenging of waterborne bacteria by a rising bubble. Limnology and Oceanography 1983; 28: 101-105.
4.Marks R., Kruczalak K., Jankowska K., Michalska M.: Bacteria and fungi in air over the Gulf of Gdansk and Baltic Sea.
Journal of Aerosol Science 2001; 32: 43-56.
5.Blanchard D. C., Syzdek L. D., Weber M. E.: Bubble scavenging of bacteria in freshwater quickly produces bacterial enrichment in airborne jet drops. Limnology and Oceanography
1981; 26: 961-964.
6.Ulevicius V., Willeke K., Grinshpun S. A. i wsp.: Aerosolization of particles from a bubbling liquid: characteristics and
generator development. Aerosol Science and Technology
1997; 26: 175–190.
7.Kruczalak K., Olanczuk-Neyman K., Marks R.: Airborne
microorganisms fluctuations over the Gulf of Gdansk Coastal zone (Southern Baltic). Polish Journal of Environmental Studies 2002; 11: 531-536.
8.Di Giorgio C., Krempff A., Guiraud H. i wsp.: Atmospheric
pollution by airborne microorganisms in the city of Marseilles. Atmospheric Environment 1996; 30: 155-160.
9.Shaffer B. T., Lighthart B.: Survey of culturable airborne bacteria at four diverse locations in Oregon: urban, rural, forest
and coastal. Microbial Ecology 1997; 34: 167-177
10. Nowak A., Przybulewska K., Tarnowska A.: Zanieczyszczenie mikrobiologiczne powietrza na terenie Szczecina w ró˝nych porach roku. Drobnoustroje w Êrodowisku. Wyd. Akademii Rolniczej, Kraków 1997: 527-549.
11. Zmys∏owska I., Jackowska B.: The occurrence of fungal microflora in atmospheric air in the area of the city of Olsztyn
2006; Electronic Journal of Polish Agricultural Universities,
Environmental Development 9. www. ejpau. media. pl/volume9
Ma∏gorzata Michalska
Zak∏ad Ochrony Ârodowiska i Higieny Transportu
81-519 Gdynia, ul. Powstania Styczniowego 9b
tel. 58 349-37-67, mail: [email protected]
Nara˝enie ludzi na kontakt z ró˝nymi serotypami pa∏eczek Yersinia
The risk on contact people with different serotypes of sticks the Yersinia
Nimfa Maria Stojek
Instytut Medycyny Wsi. Kierownik Instytutu: dr med. Cz. Horoch
Zak∏ad Biologicznych SzkodliwoÊci Zawodowych . Kierownik Zak∏adu: dr hab. Danuta Kruszewska
Streszczenie
Abstract
Zaniepokojenie specjalistów budzi pojawienie si´ w latach 2000 na terenie Europy „amerykaƒskiego serotypu”
Yersinia enterocolitica O:8 z uwagi na jego wysokà chorobotwórczoÊç.
Celem pracy by∏a ocena nara˝enia populacji na kontakt z ró˝nymi serotypami pa∏eczek Yersinia na podstawie
serologicznych badaƒ z lat 1997–99 w odniesieniu do aktualnej sytuacji epidemiologicznej.
Badaniom poddano surowice pobrane od 573 osób,
300 zdrowych, 157 podejrzanych o jersinioz´ i 116 podejrzanych o inne choroby odzwierzće. Badania wykonano
przy u˝yciu odczynu hemaglutynacji biernej z antygenami
Y. enterocolitica 03, 05, 06, 08, 09 oraz Y. pseudotuberculosis grupy I i III.
Sumarycznie do najcz´Êciej wykrywanych przeciwcia∏,
nale˝a∏y anty-Y.e. O:5 (41,2%) i kolejno anty-Y.e. O:8,
(36,6%) anty-Y.e. O:3 (20,1%), anty-Y.e. O:6 (9,2%), antyY.e. O:9 (4,6%) anty-Y. pseudotuberculosis I i III (11,8
i 10,3).
Uzyskane wyniki badaƒ wskazujà, ˝e ju˝ w latach
1997–1999 ponad 30% populacji mia∏o kontakt z pa∏eczkami Yersinia, w tym równie˝ z serotypami uwa˝anymi za
chorobotwórcze: Y. enterocolitoca O:3 (20,1%) Y. enterocolitica O:9 (4,6%), a szczególnie z Y. enterocolitica O:8
(36,6%).
Experts are anxious because “American serotype”
Yersinia entorocolitica O:8 unexpectedly appeared in
Europe in the years 2000 because of its high pathogenicity.
The aim of the investigations was to determine people
risk contact with different serotypes of Yersinia, based on
serological investigations in the years 1997–99 in relation
to current epidemiological situation.
The study covered 573 sera, from 300 healthy persons
and 157 suspicious of yersiniosis, and 116 suspicious of
other zoonosis. Tests were performed by passive
hemaglutination reaction with antigens viewed as pathogenic to humans Y. enterocolitica O:3, O:5, O:6, O:8, O:9
and Y. pseudotuberculosis group I and III.
The most frequently detected antibodies were anti-Y.e.
O:5 (41,2%) and then anti-Y.e. O:8 (36,6%), anti-Y.e. O;3
(20,1%), anti-Y.e. O;6 (9,2%), anti-Y.e. O:9 (4,6%) and
anti-Y. pseudotuberculosis I i III (11,8% and 10,3%).
The results of investigations show, that already in the
years 1997–1999 over 30% of population had contact
with Yersinia sticks, including serotypes thought as pathogenic: Y. enterocolitica O:3 (20,1 %), Y. enterocolitica
O:9 (4,6 %) and particularly with Y. enterocolitica O:8
(36,6 %).
S∏owa kluczowe: Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, chorobotwórcze serotypy, badania serologiczne.
Key words: Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, pathogenic serotypes, serological tests.
Nades∏ano: 20.04.2010
29
Wst´p
Pierwsze izolacje bakterii z rodzaju Yersinia mia∏y
miejsce w XIX wieku, jednak choroby przez nie wywo∏ane, za wyjàtkiem d˝umy, uchodzà za stosunkowo nowe [1]. D˝uma by∏a znana ludzkoÊci od wieków
a jej czynnik etiologiczny, Yersinia pestis, zosta∏ wykryty i opisany w 1894 r. podczas epidemii „czarnej
Êmierci” w Honkongu, niezale˝nie przez dwu badaczy, Francuza Alexandra Yersina i Japoƒczyka Shibasauro Kitasato. Rok wczeÊniej (1893) wyizolowano
od dziecka zmar∏ego z powodu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nieznanà bakteri´, aktualnie
okreÊlonà jako Y. pseudotuberculosis [2]. Kolejne
Êwiatowe doniesienia o nieznanych bakteriach, pochodzà z lat 30 XX wieku, z Europy z 1949 roku
a z Polski z 1971 roku [3, 4]. Wszystkie te bakterie
dzi´ki badaniom molekularnym (1976 r.) ostatecznie
zakwalifikowano do rodzaju Yersinia i rodziny Enterobacteriaceae z podzia∏em na 12 gatunków, z których aktualnie znaczenie dla zdrowia cz∏owieka majà
w zasadzie dwa: Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis [4, 5]. SpoÊród poznanych ponad 70 serotypów
Y. enterocolitica za chorobotwórcze dla ludzi sà
uznawane Y.e. O:3, Y.e. O:5, Y.e. O:8 i Y.e. O:9, oraz
wszystkie znane (6) serotypy Y. pseudotuberculosis.
Czynniki wirulencji tych bakterii sà zakodowane zarówno w chromosomach jak i plazmidach. [6]. Rozmieszczenie poszczególnych serotypów uchodzàcych
za chorobotwórcze jest geograficzne zró˝nicowane
i jak si´ okaza∏o zmienne, a przyczyny tych zmian nie
sà w pe∏ni wyjaÊnione. Do koƒca lat osiemdziesiàtych
XX wieku w krajach europejskich, Kanadzie, Japonii
i Po∏udniowej Afryce dominowa∏y typy serologiczne
Y. enterolitica O:3 i O:9, a w USA typ Y. enterocolitica O:8. W latach dziewi´çdziesiàtych w USA pojawi∏
si´ serotyp O:3, a w krajach europejskich O:8 [1]. Re-
zerwuarem pa∏eczek Yersina i êród∏em zaka˝enia mo˝e byç woda, gleba i zainfekowane zwierz´ta.
Cel badania
Celem badaƒ w tej pracy by∏a ocena nara˝enia
populacji na kontakt z ró˝nymi serotypami pa∏eczek Yersinia na podstawie serologicznych badaƒ
z lat 1997–99 w odniesieniu do aktualnej sytuacji
epidemiologicznej.
Materia∏ i metody
Badaniom poddano surowice pobrane od 573
osób, 300 zdrowych i 273 chorych, wÊród których
by∏o 157 osób podejrzanych o jersinioz´ i 116 podejrzanych o inne choroby odzwierzće (toksoplazmoz´, borelioz´, chlamydiozy, chorob´ kociego pazura). Badania wykonano przy u˝yciu odczynu hemaglutynacji biernej z antygenami Y. enterocolitica
O:3, O:5, O:6, O:8, O;9 oraz Y. pseudotuberculosis
grupy I i III.
Wyniki badaƒ
W sumie obecnoÊç przeciwcia∏ anty-Yersinia wykazano w surowicach pobranych od 194 osób
(33,9%) (tabela I). W niektórych surowicach wykazywano wspó∏wyst´powanie przeciwcia∏ przeciw kilku
ró˝nym serotypom Yersinia (tabela II). ObecnoÊç
przeciwcia∏ anty-Y.e. O:3 ∏àcznie jako jedyne i wspó∏wyst´pujàce z innymi przeciwcia∏ami wykazano w 39
surowicach, co stanowi∏o 20,1% wszystkich wyników
dodatnich i kolejno anty-Y.e. O:5 wykazano w 80
(41,2%) surowicach, anty-Y.e. O:6 w 18 (9,2%), antyY.e. O:8 w 71 (36,6%) i anty-Y.e. O:9 w 9 (4,6%) surowicach. Z antygenami Y. pseudotuberculosis I i III
reagowa∏o 23 (11,8%) i 20 (10,3%) surowic.
Tabela I. Sumaryczne wyniki badan surowic ludzkich z antygenami Yersinia eterocolitica i Yersinia pseudotuberculosis.
Table I. Overall results of human sera identification with antigens Yersinia eterocolitica and Yersinia pseudotuberculosis.
Badana
grupa
Wyniki
Liczba
dodatnie
zbadaliczba
nych
%
Wyniki dodatnie z poszczególnymi antygenami
Yersinia enterocolitica i Yersinia pseudotuberculosis (liczba / odsetek)
Y.e. O3
Y.e. O5
Y.e. O6
Y.e. O8
Y.e. O9
Y.p. I
Y.p. III
2 / 3,3
1 / 1,6
Podejrzani
o jersinioz´
157
60
38,2
27 / 45,0
28 / 46,6
3 / 5,0
18 / 30,0
5 / 8,3
Podejrzani
o zoonozy
116
43
37,0
7 / 16,2
27 / 62,8
1 / 2,3
22 / 51,1
1 / 2,3
Osoby zdrowe
300
91
30,3
5 / 5,5
30 / 33,0
14 / 15,4
31 / 34,0
3 / 3,3
21 / 23,0
19 / 20,9
Ogólna liczba
573
194
33,9
39 / 20,1
80 / 41,2
18 / 9,2
71 / 36,6
9 / 4,65
23 / 11,8
20 / 10,3
30
Tabela II. Szczegó∏owe wyniki badaƒ surowic ludzkich z ró˝nymi antygenami Yersinia enterocolitica i Yersinia
pseudotuberculosis.
Table II. Detailed results of human sera identification with manifold antigens Yersinia enterocolitica and
Yersinia pseudotuberculosis.
Antygeny Yersinia
enterocolitica (Y.e.)
i Yersinia
pseudotuberculosis (Y.p.)
Wyniki dodatnie w grupie
Ogólna liczba
podejrzanych
o jersinioz´
podejrzanych
o inne zoonozy
zdrowych
Y.e. O3
11
5
1
17
Y.e. O5
10
14
19
43
Y.e. O6
3
1
12
16
Y.e. O8
4
7
10
21
Y.e. O9
3
1
6
10
Y.p. I
2
11
13
Y.p. III
3
11
14
Y.e. O3&O5
7
1
8
Y.e. O3&O8
5
1
8
1
1
1
1
2
Y.e. O3&O8&O9
Y.e. O3&O8&Y.p. I
Y.e. O3&05&O8
4
4
Y.e. O5&O6
2
2
3
21
Y.e. O5&O8&Y.p. III
1
1
Y.e. O5&O8&O9
1
1
Y.e. O5&O8
Y.e. O5&O9
5
13
2
2
Y.e. O5&Y.p. I
1
1
Y.e. O5&Y.p. III
2
2
Y.e. O8&Y.p. I
3
3
Y.e. O8&Y.p. I&III
3
3
Y.p. III
1
1
Y.p. I&III
1
W grupie podejrzanych o jersinioz´ reakcje seropozytywne wykazano u 60 (38,2%) osób, w tym
z antygenem Y.e. O:3 pojedynczo lub ∏àcznie z innymi antygenami reagowa∏o 27 (45,0%) surowic i kolejno z Y.e. O:5 – 28 (46,6%) surowic, z Y.e. O:6 – 3
(5,0%) surowice, z Y.e. O:8 – 18 (30,0%) surowic,
z Y.e. O:9 – 5 (8,3%) i z Y. pseudotuberculosis I i III
dwie (3,3%) i jedna (1,6%) surowica. W grupie podejrzanych o inne zoonozy przeciwcia∏a anty-Yersinia wykazano u 43 (37,0%) osób, w tym z antygenem Y.e. O:3 u 7 (16,2%) osób i kolejno z antygenem Y.e. O:5 u 27 (62,8%) osób, z Y.e. O:6
u 1 (2,3%) osoby, z Y.e. O:8 u 22 (51,1%) osób
i Y.e. O:9 u 1 osoby (2,3%). SpoÊród osób zdrowych
reakcje seropozytywne wykazano u 91 (30,3%)
osób. Z poszczególnymi antygenami reagowa∏o ko-
1
lejno: 5 (5,5%) surowic, 30 (33,0%), 14 (15,4%), 31
(34,0%), 3 (3,3%), 21 (23,0%) i 19 (20,9%) (tabele
I i II).
Dyskusja
W latach siedemdziesiàtych dwudziestego wieku
w Polsce, podobnie jak w Êwiecie, panowa∏y ró˝ne
opinie na temat pa∏eczek Yersinia i wywo∏ywanych
przez nie chorób. Ostroff uwa˝a∏, ˝e jersinioza jest
narastajàcym problem Êwiatowym [1]. W odniesieniu do Polski Anusz uwa˝a∏, ˝e przypadki tej choroby sà sporadyczne [7]. Zaremba i wsp. ocenia∏a, ˝e
w kraju do 5% schorzeƒ jelitowych by∏o wywo∏anych przez pa∏eczki Y. enterocolitica O:3 [10]. W badaniach na nosicielstwo Yersinia enterocolitica bak-
31
terie wyizolowano od 0,9% osób zdrowych i od
2,2%, osób z zaburzeniami w uk∏adzie pokarmowym [8]. Natomiast Ka∏u˝ewski i wsp. stwierdza∏
obecnoÊç przeciwcia∏ anty-Yersinia u 96% badanych dzieci w wieku 7–14 lat [10]. W badaniach
w∏asnych przeprowadzonych u osób ze schorzeniami o charakterze reumatoidalnym u których wykluczono obecnoÊç czynnika reumatoidalnego,
przeciwcia∏a anty-Yersinia wykazano u 43,2% badanych [11].
W prezentowanej pracy w sumie wyniki dodatnie
uzyskano u 33,9% badanych, jednak odsetek ten
nieco ró˝ni∏ si´ w zale˝noÊci od badanej grupy.
W grupie osób zdrowych by∏ najni˝szy i wynosi∏
30,3%, w obu pozosta∏ych grupach by∏ wy˝szy, jednak mi´dzy sobà nie ró˝ni∏ si´ zasadniczo. WÊród
osób podejrzanych o jersinioz´ reagowa∏o seropozytywnie 38,2% badanych, wÊród podejrzanych o inne
zoonozy – 37,0%. Te w sumie niewielkie ró˝nice
w iloÊci osób reagujàcych dodatnio w poszczególnych grupach byç mo˝e wynikajà z faktu, ˝e dodatni wynik badania serologicznego nie zawsze jest wyrazem ostrego procesu, mo˝e wskazywaç te˝ na proces przewlek∏y jak i bezobjawowy kontakt u ludzi
zdrowych z bakteriami Yersinia. Nie wykluczone sà
te˝ reakcje krzy˝owe mi´dzy Yersinia i innymi drobnoustrojami [12].
W okresie badawczym nie dysponowano dok∏adnymi danymi epidemiologicznymi na temat zachorowaƒ na jersinioz´, gdy˝ obowiàzek zg∏aszania jej
jako oddzielnej jednostki chorobowej istnieje w Polsce od 2002 roku. WczeÊniejsze informacje by∏y wynikiem badaƒ wyrywkowych, bez jednoznacznej definicji zachorowania. Aktualnie w Polsce istnieje podzia∏ na „jersinioz´ jelitowà” i „pozajelitowà”. Liczba zarejestrowanych przypadków jersiniozy w kraju
wzros∏a od 71 zachorowaƒ w 2003 roku do 253 i 328
w 2008 i 2009 roku [13]. Istnieje jednak podejrzenie,
˝e liczby te nie odzwierciedlajà faktycznego stanu,
gdy˝ byç mo˝e, cz´Êç przypadków pozostaje nierozpoznana, jak równie˝ prawdopodobnie nie wszystkie przypadki rozpoznane sà zg∏aszane. SpecjaliÊci
w kraju piszà o jersiniozie jako o niedocenianej, jak
i rzadko rozpoznawanej chorobie [4, 14]. W 2009 roku zg∏oszono 3772 nieokreÊlone przypadki zatruç
pokarmowych i zapaleƒ jelit, wÊród których mogà
byç równie˝ wywo∏ane przez pa∏eczki Yersinia. Jednak problem jest dostrzegany, wzmo˝ona liczba
przypadków jersinozy by∏a przedmiotem interpelacji poselskiej w 2008 r. [15].
Szczególne zaniepokojenie specjalistów budzi pojawienie si´ na terenie Europy „szczepu amerykaƒskiego” Y enterocolitica O:8, z uwagi na jego szczególne w∏asnoÊci chorobotwórcze. Pierwsze izolacje
tego serotypu w Europie mia∏y miejsce w 2003 roku,
w Polsce w 2004 roku [16].
32
WczeÊniejsze jak i aktualne badania bakteriologiczne i serologiczne wskazujà na dominacj´ w Europie i równie˝ w naszym kraju serotypu Yersinia
entercolitica O:3 i O: 9 [17, 18]. Na 490 przypadków
jersiniozy zdiagnozowanej w Polsce w latach
1972–1979 stwierdzono, ˝e w 72% czynnikiem etiologicznym by∏a Y.e. O:3, w 21% Y.e. O:9, w 6%
stwierdzono zaka˝enie mieszane tymi serotypami,
a w 1% przyczynà zachorowania by∏y inne typy serologiczne. Równie˝ u nosicieli, w tym bezobjawowych, wyizolowane bakterie nale˝a∏y g∏ównie do serotypu Y.e. O:3 [8, 9]. Aktualnie stosowane w rutynowej serologicznej diagnostyce komercyjne testy
ELISA, nie okreÊlajà serotypu Yersinia bioràcego
udzia∏ w generowaniu odpowiedzi u badanych osób,
a w rutynowej diagnostyce bakteriologicznej nie zawsze jest wykonywane serotypowanie. W 2006 roku
na 140 zdiagnozowanych przypadków jedynie w 43
by∏a podana informacja na temat udzia∏u poszczególnych typów serologicznch Yersinia w zachorowaniach. Okaza∏o si´, ˝e 39 spoÊród nich oznaczono
jako serotyp Y.e. O:3, 2 jako O:8 i jeden jako O:9.
Z 29 przypadków jersiniozy pozajelitowej tylko jeden szczep zosta∏ okreÊlony i by∏ to serotyp Y.e. O:3
[17]. Z 233 przypadków jersiniozy zarejestrowanej
w 2007 roku tylko w 75 okreÊlono serotyp, równie˝
w wi´kszoÊci jako Y.e. O:3, 11 jako Y.e. O:9 [18].
Istniejà jednak publikacje, w których autorzy donoszà o stosunkowo cz´stym wyst´powaniu poza
serotypami Y.e. O:3 i Y.e. O:9, równie˝ serotypu
Y.e. O:5. O ich wyst´powaniu na terenie Niemiec
donosi Stojanka i wsp. [19]. W szwajcarskich badaniach z 2007 roku na 174 szczepy izolowane od ludzi z biegunkà 52 okreÊlono jako Y.e. O:3, 34 jako
Y.e. O:9, a 22 jako O:5 [ 20]. W kraju na wzmo˝ony
udzia∏ serotypu Y.e. O:5 w odpowiedzi immunologicznej wskazywa∏y badania Ka∏u˝ewskiego i wsp.
z 1985 roku [21].
Prezentowane badania tylko w cz´Êci potwierdzajà wyniki cytowanych autorów. W zale˝noÊci od
badanej grupy osób inaczej uk∏ada∏ si´ procentowy
udzia∏ poszczególnych serotypów w odpowiedzi
immunologicznej. Ogólnie, sumarycznie do najcz´Êciej wykrywanych przeciwcia∏ u ludzi, nale˝a∏y
przeciwcia∏a anty Y.e. O:5 (41,2%) i kolejno antyY.e. O:8, (36,6%), anty-Y.e. O:3 (20,0%), natomiast
anty-Y.e. O:9 (4,6%) by∏y wykrywane najrzadziej.
Tylko wÊród osób podejrzanych o jersinioz´ wykazano nasilonà obecnoÊç przeciwcia∏ any-Y.e. O:3,
jednak na równi z anty-Y.e. O:5, których by∏o nawet nieco wićej (45,0% i 46,6%). Stosunkowo du˝o
wykryto te˝ przeciwcia∏ anty-Y.e. O:8 (30,0)% natomiast z antygenem Y.e. O: 9 reagowa∏o zaledwie 5
(8,3%) surowic.
W dwu pozosta∏ych badanych grupach do najcz´Êciej wykrywanych przeciwcia∏ nale˝a∏y na zmia-
n´ anty-Y.e. O:5 i anty-Y.e. O:8, u podejrzanych
o zoonozy (62,8% i 51,1%) a u zdrowych odwrotnie
(33,0% i 36,6%). Przeciwcia∏a anty Y. e O:3 u podejrzanych o zoonozy by∏y na trzecim miejscu (16,2%)
natomiast w grupie osób zdrowych na czwartym
(5,5%) po anty anty-Y.e. O:6 (15,4%).
Wniosek
Uzyskane wyniki badaƒ wskazujà, ˝e ju˝ w latach 1997–1999 ponad 30% populacji mia∏o kontakt z pa∏eczkami Yersinia, w tym równie˝ z serotypami uwa˝anymi za chorobotwórcze: Y. enterocolitoca O:3 (20,1%), Yenterocolitica O:9 (4,6%),
a szczególnie z Yersinia enterocolitica O:8 (36,6%.
PiÊmiennictwo
1.Ostroff S: Yersinia as an emerging infection. W: Ravagnana
G, Chiese C (red.): Yersiniosis: Present and Future, 1-4.
Karger, Roma 1994.
2.Garwoliƒska H., Noworyta J., Brasse-Rumin M.: Reaktywne
zapalenie stawów po infekcji Yersinia enterocolitica.
Reumatologia 1993, 4, 386-398.
3.Andersen J. K., Sorensen R., Glensbjerg M.: Aspects of the
epidemiology of Yersinia enterocolitica: a review. Int. J. Food.
Microbiol. 1991, 13, 1-7.
4.Mielczarek P., Baglaj M.: Jersinioza – rzadko rozpoznawana
choroba przewodu pokarmowego. Gastroenterologia Polska,
2004, 11, 69-74.
5.Staroniewicz Z.: Nowe gatunki rodzaju Yersinia i ich znaczenie dla cz∏owieka oraz zwierzàt. Y. intermedia, Y. frederikseni,
Y. kristenseni, Y. ruckeri. Med. Wet. 1995, 51, 446-448.
6.Brzostek K.: Mechanizmy regulacji czynników wirulencji
Yersinia enterocolitica. Post Mikrobiol 2004 43 1, 7-38.
7.Anusz Z.: Zapobieganie i zwalczanie zawodowych chorób
odzwierzćych. ART Olsztyn 1995.
8.Zaremba M: Kompleksowe badania nad Yersinia enterocolitica i wyst´powanie jersiniozy w Polsce w latach 1972-1979.
Pol Tyg Lek 1979, 47, 1849-1851
9.Zaremba M. Kubasik J. Piotrowski J. Grala-Ka∏u˝na A.
Badania kierunku nosicielstwa Yersinia enerocolitica w kale
osób zdrowych Przeg Epid 1980, 2, 180-186.
10. Ka∏u˝ewski S, Po∏owniak-Pracka H, Szych J, Zaleska M:
Wyst´powanie i poziom przeciwcia∏ dla O antygenów Y. enterocolitica wykrywanych u wybranych grup ludzi odczynem
hemaglutynacji biernej. Med DoÊw Mikrobiol 1985, 37, 147164.
11. Stojek N.M. Sroka J.: ObecnoÊç przeciwcia∏ anty-Yersinia w
surowicach osób ze zmianami reumatycznymi Med. Ogólna
1998 ,4 432- 436
12. Królak M. Kurek Cz. Jersinioza u zwierzàt i ludz.II.
Neswoiste odczyny serologiczne w brucelozie na tle zaka˝eƒ
Yersinia enterocolitica. Med Wet ,1974, 7, 395-397.
13. Biuletyny PZH i GIS
14. Jagielski M., RastawickiW., Ka∏u˝ewski S., Gierczyƒski R.
Jersinioza – niedoceniana choroba zakaêna. Przegl Epid
2002, 56, 57-64.
15. Interpelacja pana pos∏a Jaros∏awa Stawiarskiego w sprawie
zapobiegania jersiniozie na Lubelszczyênie, nr SPS-0234547/08
16. Szych J.: Alarmujàcy wzrost zaka˝eƒ ludzi „amerykaƒskim
typem serologicznym pa∏eczek Yersinia enterocolitica.”
Choroby zakaêne i zatrucia w Polsce w 2006 roku. Biuletyn
PZH i GIS Meldunek 5/B/06.
17. Bobel D., Sadkowska –Todys M.: Jersinioza w 2006 roku
Przeg epidemiol 2008, 62 , 287-293
18. Napiórkowska A, Bobel D., Sadkowska –Todys M.:
Jersinioza w Polsce w 2007 roku Przegl. Epid 2009, 63, 221224
19. Stojanka A, Beckmühl J, Hanns-Herbet W.: Epidemiology of
Y. pseudotuberculosis in Germany 1983-1993. W: Ravagnana
G, Chiese C (red.): Yersiniosis: Present and Future, 55-58.
Karger, Roma 1994.
20. Baumgartner A., Kufer M., Suter D.: Antimicrobial resistance of Yersinia enterocolitica strains from human patiens,
pigs and retial pork in Switzerland. Intern J. of Food
Microbiol 2007, 115, 110-114
21. Ka∏u˝ewski S, Po∏owniak - Pracka H., Szych J., Zaleska M.:
Wyst´powanie i poziom przeciwcia∏ dla O antygenów Y. enterocolitica wykrywanych u wybranych grup ludzi odczynem
hemaglutynacji biernej. Med DoÊw Mikrobiol 1985, 37, 147164.
Nimfa Maria Stojek
Instytutu Medycyny Wsi
Zak∏ad Biologicznych SzkodliwoÊci Zawodowych
20-090 Lublin, ul. Jaczewskiego 2
33
Wp∏yw wybranych czynników spo∏eczno-ekonomicznych rodziny na
predyspozycje koordynacyjne dzieci
Impact of selected family socio-economic factors on coordinational predispositions
of children
Jaros∏aw Domaradzki
Akademia Wychowania Fizycznego we Wroc∏awiu
Katedra Biostruktury. Kierownik: Prof. dr hab. Zofia Ignasiak
Streszczenie
Wprowadzenie: Rozwój biologiczny organizmu, warunkowany genetycznie, podlega modyfikujàcym wp∏ywom wielu czynników Êrodowiskowych. Problematyka
Êrodowiskowych uwarunkowaƒ rozwoju dzieci i m∏odzie˝y by∏a i jest tematem wielu opracowaƒ. Wi´kszoÊç autorów wskazuje, ˝e czynniki spo∏eczno-ekonomiczne silniej
oddzia∏ujà na cechy somatyczne, ani˝eli na funkcjonalne.
Za jedne z najbardziej ró˝nicujàcych uwa˝a si´ liczb´
dzieci w rodzinie i wykszta∏cenie rodziców. Czynniki powy˝sze oddzia∏ujà na rozwój dziecka w sposób poÊredni,
poprzez bodêce biologiczne ukryte pod pojćiem czynników. Wykszta∏cenie rodziców traktuje si´ jako wyznacznik ÊwiadomoÊci co do potrzeb dziecka, a liczba dzieci
w rodzinie traktowana jest jako czynnik informujàcy
o mo˝liwoÊciach ekonomicznych rodziny. Czynniki te nie
oddzia∏ujà jednak pojedynczo, lecz wchodzà ze sobà w interakcje. Od wzajemnych relacji mi´dzy czynnikami zale˝y, czy wzmaga si´ ich si∏a oddzia∏ywania i jaki jest jej kierunek.
Cel pracy: Celem pracy by∏a odpowiedê na pytanie czy
istnieje wp∏yw dwóch czynników spo∏eczno-ekonomicznych (wykszta∏cenie rodziców i liczba dzieci w rodzinie)
na wybrane predyspozycje koordynacyjne oraz identyfikacja interakcji pomi´dzy tymi czynnikami.
Materia∏ i metody: Materia∏ badawczy stanowi∏y wyniki prób wykonywanych przez dzieci i m∏odzie˝ z Polkowic
na modu∏ach do analizy pojemnoÊci pamići krótkiego
czasu i ma∏ej motoryki, z Wiedeƒskiego Systemu Testowego. Badania przeprowadzono w 2008 roku. SpoÊród
przebadanych 10 grup wiekowych, do pracy niniejszej wybrano dzieci 10–11-letnie. Próby obejmowa∏y: test Corsi –
pamići krótkiego czasu, test celowania – precyzja r´ki
i przedramienia oraz tapping test – szybkoÊç ruchów.
Do ustalenia liczebnoÊci dzieci w rodzinach oraz poziomu wykszta∏cenia rodziców wykorzystano informacje
ankietowe. Na ich podstawie dzieci podzielono na podgrupy zró˝nicowane pod wzgl´dem sytuacji spo∏ecznoekonomicznej rodzin.
Wyniki opracowano obliczajàc podstawowe miary statystyczne, zaÊ do oceny wp∏ywu na wyniki prób i interakcje pomi´dzy analizowanymi zmiennymi spo∏eczno-ekonomicznymi wykorzystano dwuczynnikowà analiz´ wariancji.
Wyniki: Uzyskane wyniki wskazujà na istotne oddzia∏ywanie obu analizowanych czynników na sfer´ predyspozycji koordynacyjnych. Uogólniajàc stwierdziç mo˝na, ˝e
w bardziej uprzywilejowanych, pod wzgl´dem statusu
spo∏eczno-ekonomicznego, rodzinach poziom rozwoju
predyspozycji koordynacyjnych jest wy˝szy. Obserwowane interakcje potwierdzajà tendencje do wzmacniania si´
oddzia∏ywania zmiennych ekonomiczno-spo∏ecznych.
S∏owa kluczowe: wykszta∏cenie rodziców, liczba dzieci
w rodzinie, predyspozycje koordynacyjne, Wiedeƒski System Testowy
Abstract
Introduction: Biological growth of children is genetically determined but there are a lot of factors modifying
trends of growth. Among them the most important seems
to be parents’ education and number of children in family – socio-economical factors. Factors don’t affect orga-
Nades∏ano: 27.05.2010
34
nism individually. Interactions between them can increase
or decrease. So the aim of the work was to estimate the influence of socio-economic factors like parents’ education
and number of children in family on coordinational traits
of children aged 10–11.
Material and methods: 199 children aged 10-11 underwent medical examination in 2008 in Polkowice and data
collected were used in this study.. Information on parents’
education and number of children was used to divide children into four groups: lower education and 3 or more
children in family, lower education and less than 3 children in family, higher education and more than 3 children
in family and higher education and less than 3 children in
family. Three coordinational traits were measured: short
time memory, precision of hand and speed movement of
the hand. MANOVA test was used to estimate differences
between groups and to check interactions between factors.
Results: From among 4 groups of boys, these from the
worst socio-economic status of family received the worst
results in all three tests. Differences between them and the
rest of the groups were statistically significant. Differen-
Wst´p
Rozwój cz∏owieka, warunkowany genotypem,
podlega modyfikujàcym wp∏ywom czynników Êrodowiskowych. Mogà one zarówno pozytywnie jak
i negatywnie oddzia∏ywaç na biologiczne w∏aÊciwoÊci organizmu. Do najwa˝niejszych modyfikatorów
rozwoju zalicza si´ ska˝enie miejsca zamieszkania
i czynniki ekonomiczno-spo∏eczne [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7].
O ile wp∏yw tego pierwszego jest jednoznacznie niekorzystny, to oddzia∏ywanie tych drugich (wy˝sze
wykszta∏cenie rodziców, mniejsza liczba dzieci w rodzinie itp.) mo˝e mieç pozytywne znaczenie [2, 8, 9,
10, 11, 12, 13].
Wp∏yw modyfikatorów nie jest najcz´Êciej samoistny. Wchodzà one ze sobà w ró˝norakie relacje,
a interakcje pomi´dzy nimi mogà wzmacniaç lub
os∏abiaç si∏´ ich oddzia∏ywania. Uwa˝a si´ na przyk∏ad, ˝e korzystniejsze warunki Êrodowiska wewnàtrzrodzinnego, okreÊlone stopniem wykszta∏cenia rodziców neutralizowaç mogà niekorzystne
wp∏ywy ska˝enia Êrodowiska naturalnego. Wyt∏umaczenie tego zjawiska opiera si´ o sposób dzia∏ania czynnika „wykszta∏cenie rodziców”. Pod pojćiem tym kryje si´ wy˝sza ÊwiadomoÊç co do potrzeb dziecka, odnoÊnie zabawy czy zachowaƒ, które pozwalajà ograniczaç nara˝enie dzieci na intoksykacj´ metalami ci´˝kimi, nawet w Êrodowisku
o znacznym stopniu ska˝enia. W podobny sposób
czynnik ten mo˝e os∏abiaç negatywne wp∏ywy innych czynników ekonomiczno-spo∏ecznych np. liczby dzieci w rodzinie. Zak∏ada si´, ˝e zwi´kszenie
liczby dzieci, przy takim samym poziomie zamo˝-
ces between the rest of the groups were not statistically significant. In the girls groups children from families with
higher parents’ education received statistically significant
better results in test of memory. There were not differences between all 4 groups in precision of the hand test.
Girls from family with higher parents’ education and 3 or
more children in family received the best results in speed
of the hand test.
Conclusions: Boys are the gender more eco-sensitive.
The family with more than 2 children in family and with
lower parents’ education don’t ensure proper conditions
of the coordinational development. Among girls parents’
education seems to be more important factor than number of children in family for development of the short time memory. Both factors didn’t affect precision of the
hand. The best conditions of hand‘s speed development
seems to be in family with lot of children, but only if parents are better educated.
Key-words: parent’s educations factor, number of children in family factor, Vienna Test System, coordinational
traits
noÊci rodziny, powoduje obni˝enie nak∏adów na
ka˝de dziecko. JeÊli jednak rodzic ma ÊwiadomoÊç
np. w zakresie w∏aÊciwego od˝ywiania, higieny czy
kszta∏towania pozytywnego stylu ˝ycia, to przy
pewnych niedoborach finansowych mo˝e bardziej
racjonalnie post´powaç z dzieckiem.
Warunki Êrodowiskowe oddzia∏ujà równie˝ na
sfer´ motorycznà organizmu [14]. Wi´kszoÊç opracowaƒ dotyczy zwiàzków modyfikatorów ze zdolnoÊciami kondycyjnymi (o pod∏o˝u energetycznym).
Znacznie mniej jest natomiast publikacji z zakresu
tej problematyki w odniesieniu do zdolnoÊci koordynacyjnych (opartych na sprawnoÊci dzia∏ania
uk∏adu nerwowego i narzàdów zmys∏ów). Poszerzanie wiedzy na temat wp∏ywu czynników spo∏ecznoekonomicznych na w∏aÊciwoÊci biologiczne zwiàzane z dzia∏aniem uk∏adu nerwowego jest szczególnie
konieczne w odniesieniu do populacji zamieszkujàcej tereny w znacznym stopniu zdegradowane ekologicznie. Nara˝enie na deficyty w rozwoju psychomotorycznym i neuropsychologicznym jest u nich
wi´ksze, w porównaniu do populacji zamieszkujàcych tereny ekologicznie czystsze [1, 15, 16]. U dzieci zamieszkujàcych tereny ska˝one obserwowano
zaburzenia uwagi, obni˝enie szybkoÊci reakcji na
zmiany, nadruchliwoÊç i brak koncentracji, a tak˝e
pogorszenie zdolnoÊci zapami´tywania [1, 17, 18].
Pojawia si´ wobec tego pytanie jak zachowujà si´
zmienne spo∏eczno-ekonomiczne w stosunku do
predyspozycji koordynacyjnych. Czy i w ich przypadku mo˝liwa jest ochronna i kompensujàca rola
„lepszych” warunków wewnàtrzrodzinnych ˝ycia
dzieci.
35
Celem pracy by∏a odpowiedê na pytania: 1) czy
istnieje wp∏yw czynników wykszta∏cenie rodziców
i liczba dzieci w rodzinie na wybrane predyspozycje
koordynacyjne, 2) czy oba czynniki wchodzà ze sobà w interakcje i jakiego sà one typu.
kiem w ciàgu 32 sekund). Wszystkie próby badani
wykonywali r´kà sprawniejszà (dominujàcà). Wiedeƒski System Testowy pozwala na wieloaspektowà
diagnostyk´ psychomotorycznych w∏aÊciwoÊci cz∏owieka [19].
Z przeprowadzonej ankiety wybrano informacje
dotyczàce wykszta∏cenia rodziców i liczby dzieci
w rodzinie. Wykszta∏cenie rodziców kategoryzowano nast´pujàco: podstawowe i zawodowe – wykszta∏cenie tzw. ni˝sze oraz co najmniej Êrednie jednego rodzica (dominujàce wykszta∏cenie rodziców).
DzietnoÊç rodziny: 1–2 rodzeƒstwa i 3 lub wićej
(rodzina wielodzietna). Nast´pnie, odr´bnie dla
ka˝dej p∏ci, badanych podzielono na 4 podgrupy
o ró˝nym statusie spo∏eczno-ekonomicznym rodziny: 1. ni˝sze wykszta∏cenie rodziców i rodzina wielodzietna (grupa o najni˝szym statusie spo∏ecznoekonomicznym rodziny), 2. ni˝sze wykszta∏cenie rodziców i 1–2 dzieci, 3. wykszta∏cenie co najmniej
Êrednie i rodzina wielodzietna, 4. wykszta∏cenie co
najmniej Êrednie i rodzina z 1–2 dzieci. LiczebnoÊci
dzieci w grupach przedstawia tabela I.
Materia∏ i metody
W pracy wykorzystano cz´Êç wyników badaƒ
przeprowadzonych w 2008 roku, w Polkowicach.
Materia∏ badawczy stanowià dane pomiarowe 199
ch∏opców i dziewczàt w wieku 10–11 lat. Do analizy
wybrano trzy w∏aÊciwoÊci, których przejawy w postaci efektów motorycznych oparte sà w du˝ym
stopniu o sprawnoÊç dzia∏ania uk∏adu nerwowego
i narzàdów zmys∏ów. Próby wykonywane by∏y na
modu∏ach z Wiedeƒskiego Systemu Testowego i obj´∏y: czas pamići krótkiego czasu – test Corsi (wynikiem by∏a liczba poprawnych wskazaƒ), precyzj´
ruchów r´ki – test celowania (wynikiem by∏a liczba
pope∏nionych b∏´dów), szybkoÊç ruchów r´ki – tapping test (wynikiem by∏a liczba uderzeƒ wskaêni-
Tabela I. LiczebnoÊci dzieci w podgrupach wykszta∏cenia i liczby dzieci w rodzinie.
Table I. The number of children in each group.
P∏eç
dziewcz´ta
dziewcz´ta
Wykszta∏cenie
1–2-dzietne
Wielodzietne
Razem
ni˝sze
wy˝sze
23
23
21
21
44
44
46
42
88
31
23
24
33
55
56
54
57
111
Ogó∏em
ch∏opcy
ch∏opcy
ni˝sze
wy˝sze
Ogó∏em
Razem
199
Obliczono podstawowe charakterystyki statystyczne: Êrednie, odchylenia standardowe i wspó∏czynniki zmiennoÊci. Oceny istotnoÊci ró˝nic
i ewentualnych interakcji mi´dzy czynnikami dokonano wykorzystujàc dwuczynnikowà analiz´ wariancji. Indywidualne ró˝nice mi´dzy poszczególnymi grupami oceniono na podstawie testów post-hoc
NIR Fishera.
Wyniki badaƒ
Charakterystyki statystyczne wyników trzech
prób w kategoriach statusu spo∏eczno-ekonomicznego rodziny ch∏opców i dziewczàt przedstawiono
w tabeli II. Procedur´ analizy rozpocz´to od oceny
istotnoÊci ró˝nic pomi´dzy dzieçmi w wieku 10 i 11
36
lat. Brak istotnych statystycznie ró˝nic we wszystkich trzech w∏aÊciwoÊciach mi´dzy badanymi m∏odszymi i starszymi rocznikami pozwoli∏ na po∏àczenie grup bez koniecznoÊci transformacji danych.
W grupie ch∏opców kierunki ró˝nic mi´dzygrupowych wszystkich trzech analizowanych prób by∏y
do siebie zbli˝one (ryc. 1–3). We wszystkich przypadkach najgorsze wyniki uzyskali ch∏opcy z rodzin
o najni˝szym statusie spo∏eczno-ekonomicznym rodzin. Ró˝nili si´ oni istotnie statystycznie od pozosta∏ych grup (tabela III). W próbie pamići i precyzji ruchów r´ki nieznacznie lepsze wyniki uzyskali
ch∏opcy z rodzin 1–2-dzietnych, niezale˝nie od wykszta∏cenia rodziców (ryc. 1–2). W próbie szybkoÊci
ruchów pojawi∏a si´ interakcja mi´dzy czynnikami,
wskazujàca na nieznacznie lepsze wyniki ch∏opców
Tabela II. Charakterystyka statystyczna wyników ch∏opców i dziewczàt z czterech grup Êrodowiskowych.
Table II. Basic statistics of the results in boys and girls divided into groups of parent’s education and the
number of children in family.
Grupa
P∏eç
Wykszta∏cenie ni˝sze
Próba
1–2-dzietne
x
ch∏opcy
s
Wykszta∏cenie wy˝sze
wielodzietne
v
x
s
v
1–2-dzietne
x
s
wielodzietne
v
x
s
v
pami´ç
5,05
0,86 17,13
4,07 1,27 31,16
4,90 0,72 14,66
4,50
0,71 15,71
celowanie - b∏´dy
1,33
0,77 57,89
2,93 0,82 28,86
1,65 0,92 55,75
2,33
0,65 28,96
tapping
173,29 14,96
pami´ç
dziewcz´ta celowanie - b∏´dy
tapping
8,63 155,00 21,89 14,13 167,09 7,38 10,40 174,33 21,08 12,09
4,35
0,93 21,46
4,46 1,14 25,67
5,14 1,06 20,66
4,91
0,70 14,27
1,04
0,77 74,03
1,43 0,86 60,13
0,61 0,18 29,50
0,91
0,31 34,06
162,91 21,68 13,31 159,48 15,20
9,53 155,83 15,05
9,66 176,55 25,43 14,40
Tabela III. Indywidualne ró˝nice mi´dzygrupowe ch∏opców (testy NIR).
Table III. Individual differences between each pair of groups (post-hoc tests).
Próba
Grupa
pami´ç
{1}
{2}
{2}
0,00
{3}
0,60
0,01
{4}
0,43
0,49
celowanie
{3}
{1}
{2}
tapping
{3}
0,00
0,57
{1}
{2}
{3}
0,04
0,51
0,02
0,56
0,38
0,77
0,27
0,27
0,90
0,36
0,71
{1} – grupa z ni˝szym wykszta∏ceniem rodziców i rodzina wielodzietna / lower parent’s education and 3 or more children in family,
{2} – grupa z ni˝szym wykszta∏ceniem rodziców i 1-2 dzieci / lower parent’s education and 1–2 children in family,
{3} – co najmniej Êrednie wykszta∏cenie rodziców i rodzina wielodzietna / middle and higher parent’s education and 3 or more children
in family
{4} – co najmniej Êrednie wykszta∏cenie rodziców i rodzina 1-2-dzietna / middle and higher parent’s education and 1–2 children in
family
Tabela IV. Indywidualne ró˝nice mi´dzygrupowe dziewczàt (testy NIR).
Table IV. Individual differences between each pair of groups (post-hoc tests).
Próba
Grupa
pami´ç
{1}
{2}
{2}
0,59
{3}
0,01
0,08
{4}
0,16
0,37
celowanie
{3}
{1}
{2}
tapping
{3}
0,08
0,59
{1}
{2}
{3}
0,59
0,24
0,28
0,55
0,24
0,74
0,16
0,46
0,13
0,05
0,01
{1} – grupa z ni˝szym wykszta∏ceniem rodziców i rodzina wielodzietna / lower parent’s education and 3 or more children in family,
{2} – grupa z ni˝szym wykszta∏ceniem rodziców i 1-2 dzieci / lower parent’s education and 1–2 children in family,
{3} – co najmniej Êrednie wykszta∏cenie rodziców i rodzina wielodzietna / middle and higher parent’s education and 3 or more children
in family
{4} – co najmniej Êrednie wykszta∏cenie rodziców i rodzina 1-2-dzietna / middle and higher parent’s education and 1–2 children in
family
37
z rodzin wielodzietnych, ale o wy˝szym wykszta∏ceniu rodziców. Jednak brak istotnego statystycznie
zró˝nicowania pomi´dzy tymi grupami oraz brak
istotnoÊci statystycznej interakcji nakazuje ostro˝noÊç w interpretacji i powÊciàgliwoÊç w wyciàganiu
wniosków.
W grupie dziewczàt kierunki zró˝nicowania mi´dzygrupowego by∏y inne w ka˝dej z prób, a tak˝e
odmienne od ch∏opców, co wskazuje na zró˝nicowanie p∏ciowe rozwoju tych w∏aÊciwoÊci.. Wy˝szym
poziomem pamići krótkiego czasu charakteryzowa∏y si´ córki rodziców z co najmniej Êrednim wykszta∏ceniem, niezale˝nie od liczby rodzeƒstwa.
Ró˝nice Êrednich pomi´dzy grupami, które uzyska∏y skrajnie ró˝ne wyniki by∏y istotne statystycznie.
Ni˝sze wykszta∏cenie rodziców nie stanowi natomiast bariery w kszta∏towaniu si´ precyzji ruchów
r´ki dziewczàt. Brak istotnego statystycznie zró˝nicowania mi´dzy wszystkimi grupami, wskazuje, ˝e
oba czynniki nie odgrywajà wi´kszej roli w kszta∏towaniu si´ tej w∏aÊciwoÊci. Najlepsze warunki do rozwoju szybkoÊci ruchów r´ki zapewnia dziewcz´tom
rodzina z co najmniej Êrednim wykszta∏ceniem rodziców, ale wielodzietna. Taka konfiguracja czynników wydaje si´ byç najlepsza, co potwierdza istotnie
statystycznie najwy˝szy poziom rozwoju tej w∏aÊciwoÊci u dziewczàt z takich w∏aÊnie rodzin. Na
wzmacniajàcy si∏´ oddzia∏ywania efekt nak∏adania
si´ tych czynników wskazuje istotna statystycznie
interakcja pomi´dzy nimi.
Dyskusja
Wyniki badaƒ w∏asnych wskazujà na odmiennoÊci p∏ciowe w kszta∏towaniu si´ zró˝nicowania Êrodowiskowego analizowanych w∏aÊciwoÊci psychomotorycznych. Stale wyst´pujàcy i wyraênie widoczny ni˝szy poziom rozwoju ch∏opców z grupy
o najni˝szym statusie spo∏eczno-ekonomicznym rodziny mo˝e wskazywaç na wi´kszà tzw. ekosensytywnoÊç p∏ci m´skiej, a co z tym zwiàzane, na wi´ksze ich nara˝enie na niekorzystne czynniki Êrodowiskowe w porównaniu do dziewczàt. Wskazujà na to
równie˝ wyniki innych autorów [20, 21, 22].
Wyniki prac dotyczàce wp∏ywu czynników Êrodowiska spo∏eczno-ekonomicznego na predyspozycje
koordynacyjne sà niejednoznaczne. Cz´Êç autorów
wskazuje na brak uwarunkowaƒ Êrodowiskowych,
podczas gdy inni dowodzà wyst´powania wp∏ywów,
argumentujàc, ˝e skoro predyspozycje te nie sà silnie uwarunkowane genetycznie, to mo˝liwe sà do
obserwacji przejawy oddzia∏ywania modyfikatorów
Êrodowiskowych w ich wymiarze [7, 14, 23, 24].
38
W badaniach w∏asnych oba czynniki zaznaczy∏y
swoje oddzia∏ywanie, aczkolwiek nieco odmiennie
u obu p∏ci. WÊród ch∏opców najgorsze warunki rozwoju analizowanych w∏aÊciwoÊci wyst´pujà wtedy,
gdy sumujà si´ niekorzystne uk∏ady obu czynników
(niskie wykszta∏cenie rodziców i zarazem rodzina
wielodzietna). Mo˝na mówiç tu o interakcji która
stwarza przepaÊç mi´dzy ch∏opcami z rodzin o najni˝szym statusie spo∏eczno-ekonomicznym, a ich rówieÊnikami z pozosta∏ych typów rodzin. WÊród
dziewczàt wi´ksze znaczenie wydaje si´ mieç czynnik wykszta∏cenia rodziców, szczególnie w odniesieniu do pojemnoÊci pamići krótkiego czasu. Wp∏ywy czynników dzietnoÊç rodziny oraz wykszta∏cenie
rodziców (zw∏aszcza matki) obserwowane by∏y
w równie˝ w populacjach zamieszkujàcych odmienne, pod wzgl´dem stopnia urbanizacji miejsca zamieszkania, Êrodowiska [25, 26].
Brak jest niestety mo˝liwoÊci bezpoÊredniego porównania wyników badaƒ w∏asnych z innymi autorami. Wynika to z dwóch faktów. Po pierwsze, zdaniem Mleczki [7], do interpretacji bezwzgl´dnych
wyników pomiaru predyspozycji koordynacyjnych
nale˝y podchodziç bardzo ostro˝nie, nawet jeÊli do
porównaƒ dobiera si´ badania, w których stosuje
si´ podobnà metodologi´. Na pomiar tych predyspozycji ma bowiem wp∏yw wiele czynników wewn´trznych i zewn´trznych, które powodujà, i˝ wynik ostateczny jest tylko orientacyjny. Po drugie, badania w∏aÊciwoÊci koordynacyjnych w oparciu
o Wiedeƒski System Testowy sà w Polsce prowadzone od niedawna i dotyczà przede wszystkim osób
doros∏ych (g∏ównie studentów), stàd brak jest materia∏ów porównawczych dla dzieci w wieku szkolnym.
Wnioski
1. WÊród ch∏opców nierównoÊci spo∏eczne przejawiajà si´ w fakcie istotnie statystycznie najni˝szego poziomu rozwoju analizowanych predyspozycji koordynacyjnych w grupie o najni˝szym statusie SES.
2. W przypadku dziewczàt:
a) na poziom pamići krótkotrwa∏ej wi´kszy
wp∏yw ma czynnik wykszta∏cenie rodziców,
ani˝eli liczba dzieci w rodzinie,
b) oba czynniki nie wp∏ywajà istotnie statystycznie na precyzj´ ruchów r´ki,
c) najlepsze warunki rozwoju szybkoÊci ruchów
zapewnia rodzina z wi´kszà liczbà dzieci, ale
z wykszta∏ceniem co najmniej Êrednim jednego
z rodziców.
Ch∏opcy
6,5
rodzina z 1–2 dzieçmi
rodzina wielodzietna
Pami´ç [liczba poprawnych wskazaƒ]
6,0
5,5
5,0
4,5
4,0
3,5
3,0
2,5
ni˝sze
wy˝sze
Wykszta∏cenie
Rycina 1. Zró˝nicowanie pamići krótkiego czasu ch∏opców.
Figure 1. Memory differentiation of boys’ short time.
Ch∏opcy
6
5
Celowanie [liczba b∏´dów]
4
3
2
1
0
–1
–2
ni˝sze
wy˝sze
Wykszta∏cenie
Rycina 2. Zró˝nicowanie precyzji ruchów r´ki ch∏opców.
Figure 2. Precision differentiation of boys’ hand test.
39
Ch∏opcy
200
195
190
Tapping [liczba uderzeƒ]
185
180
175
170
165
160
155
150
145
140
ni˝sze
wy˝sze
Wykszta∏cenie
Rycina 3. Zró˝nicowanie szybkoÊci ruchów r´ki ch∏opców.
Figure 3. Speed differentation of boys’ hand test.
Dziewcz´ta
5,8
5,6
Pami´ç [liczba poprawnych wskazaƒ]
5,4
5,2
5,0
4,8
4,6
4,4
4,2
4,0
3,8
3,6
ni˝sze
wy˝sze
Wykszta∏cenie
Rycina 4. Zró˝nicowanie pamići krótkiego czasu dziewczàt.
Figure 4. Memory differentiation of girls’ short time.
40
Dziewcz´ta
2,5
Celowanie [liczba b∏´dów]
2,0
1,5
1,0
0,5
–0,0
–0,5
ni˝sze
wy˝sze
Wykszta∏cenie
Rycina 5. Zró˝nicowanie precyzji ruchów r´ki dziewczàt.
Figure 5. Precision differentiation of girls’hand test.
Dziewcz´ta
195
190
Tapping [liczba uderzeƒ]
185
180
175
170
165
160
155
150
145
ni˝sze
wy˝sze
Wykszta∏cenie
Rycina 6. Zró˝nicowanie szybkoÊci ruchów r´ki dziewczàt.
Figure 6. Speed differentiation of girls’hand test.
41
1.Bellinger D.: The neuropsychological toxicity of lead exposure in children., Pediatria Polska 1996; 4: 131-138.
2.Graef J.: Zatrucie o∏owiem u dzieci. Pediatria Polska 1994,
Suplement: 31-40.
3.Needleman H. L., Gatsonis C.: Low–level lead exposure and
the IQ of children. JAMA 1990: 263-275.
4.Bielicki T., Welon Z., Waliszko A.: Zmiany w rozwoju fizycznym m∏odzie˝y w Polsce w okresie 1955–1978, PAN, Wroc∏aw
1981.
5.Bielicki T., Welon Z., ˚ukowski W.: Problem nierównoÊci biologicznej warstw spo∏ecznych, Materia∏y i Prace Antropologiczne 1988, 109: 123-140.
6.Charzewski J.: Spo∏eczne uwarunkowania rozwoju fizycznego
dzieci warszawskich. Studia i Monografie, AWF Warszawa
1984.
7.Mleczko E.: Przebieg i uwarunkowania rozwoju funkcjonalnego dzieci krakowskich mi´dzy 7 a 14 rokiem ˝ycia, Wydawnictwo Monograficzne, 44, AWF Kraków 1991.
8. Rudkowski Z.: Rola metali ksenobiotycznych i fizjologicznych w odczynach odpornoÊciowych. Pediatria Polska 1999,
Suplement: 39-44.
9.Schell L. M.: Human growth and urban pollution. Collegium
Antropologicum 1991: 15-30.
10. Bocheƒska Z.: Rozwój fizyczny dziecka w Êrodowisku przemys∏owym. Zeszyty Naukowe: 31; AWF Kraków 1984.
11. Ignasiak Z., Bakoƒska-Pacoƒ E., Wolski P.: Próba oceny
wp∏ywu Êrodowiska na zró˝nicowanie wybranych cech u dzieci z regionu dolnego Êlàska. [w:] Malinowski A., ¸uczak B.,
Grabowska J. (red.): Antropologia a medycyna i promocja
zdrowia. WU¸, ¸ódê 1996.
12. Szopa J.: Genetyczne i Êrodowiskowe uwarunkowania rozwoju somatycznego mi´dzy 7 a 14 rokiem ˝ycia: wyniki longitudinalnych badaƒ rodzinnych. Wydawnictwo Monograficzne:
42; AWF Kraków 1990.
13. Domaradzki J., Ignasiak Z., S∏awiƒska T.: Wp∏yw wybranych
czynników Êrodowiskowych na cechy somatyczne i funkcjonalne m∏odych dziewczàt. Medycyna Ârodowiskowa 2008, 11:
61-66.
14. Szopa J., Mleczko E., ˚ak S.: Podstawy antropomotoryki.
PWN, Warszawa-Kraków 1996.
15. Zar´ba A., Struga∏a-Stawik H., Pietraszkiewicz T., Dembicka
D., Pastuszek B., Doniewicz-Rudziak E., Rudkowski Z.: Obserwacje rozwoju psychomotorycznego w pierwszych latach
˝ycia w zale˝noÊci od peri- i postnatalnych st´˝eƒ o∏owiu we
krwi (0-3 lat). Pediatria Polska, Suplement: 71-78.
16. Ignasiak Z., Domaradzki J., S∏awiƒska T., Krynicka I.: The
level of biological condition of the youth and environmental
pollution degree in the light of discrimination analysis. Polish
Journal of Environmental Studies 2006; vol. 15; nr 5B, cz. 1:
122-124
42
17. Petit T., ALfano D., LeBoutillier J.: Early lead exposure and
the hippocampus. A review and recent advances., Neurotoxicol. 1983, 4: 79-94.
18. Guilarte T., Miceli R., Jett D.: Neurochemical aspects of hipocampal and cortical b2+ neurotoxicity. Neurotoxicol.
1994, 15: 959-966.
19. Raczek J., Mynarski W., Ljach W., Teoretyczno-empiryczne
podstawy kszta∏towania i diagnozowania koordynacyjnych
zdolnoÊci motorycznych., Studia nad motorycznoÊcià ludzkà
4, AWF, Katowice 1998.
20. Bielicki T., Szczotka H., Górny S., Charzewski J.: Rozwarstwienie spo∏eczne ludnoÊci Polski: analiza wysokoÊci cia∏a
poborowych urodzonych w 1957 roku. Przeglàd Antropologiczny 1981, 47, 2: 237-261.
21. Przew´da R.: Uwarunkowania poziomu sprawnoÊci fizycznej
polskiej m∏odzie˝y szkolnej, Z Warsztatów Badawczych,
AWF Warszawa 1985.
22. Szopa J.: Longitudinalna stabilnoÊç rozwoju jako metoda
okreÊlenia genetycznych uwarunkowaƒ rozwoju (na przyk∏adzie wybranych cech somatycznych i funkcjonalnych). Antropomotoryka 1991, 5: 35-42.
23. Mleczko E., Ambro˝y T. (1997) Zanieczyszczenia Êrodowiska
naturalnego a rozwój somatyczny i funkcjonalny dzieci i m∏odzie˝y z regionu krakowskiego. Antropomotoryka, 16: 3-26.
24. Szopa J., Mleczko E., Cempla J.: ZmiennoÊç oraz genetyczne
i Êrodowiskowe uwarunkowanie podstawowych cech psychomotorycznych i fizjologicznych w populacji wielkomiejskiej
w przedziale wieku 7–62 lat. Wydawnictwo Monograficzne,
AWF Kraków 1985, 25.
25. S∏awiƒska T.: Uwarunkowania Êrodowiskowe w rozwoju motorycznoÊci dzieci wiejskich. Prace habilitacyjne. AWF Wroc∏aw 2000.
26. Strzelczyk R.: Uwarunkowania rozwoju ruchowego dzieci
wiejskich. Monografie. AWF Poznaƒ 1995.
Jaros∏aw Domaradzki
Akademia Wychowania Fizycznego we Wroc∏awiu,
al. Paderewskiego 35, Wroc∏aw,
tel. 71 347-33-65/61
email: [email protected]
Zró˝nicowanie postawy cia∏a dzieci zamieszkujàcych Êrodowisko
zagro˝one ekologicznie
Variability of posture types in children from polluted environment
Jakub Pokrywka, Jaros∏aw Fugiel, Pawe∏ Pos∏uszny
Akademia Wychowania Fizycznego, Wroc∏aw
Katedra Biostruktury. Kierownik Katedry: Prof. zw. dr hab. Z. Ignasiak
Streszczenie
Problem wad postawy cia∏a dotyczy du˝ego odsetka
populacji dzieci i m∏odzie˝y, a m∏odszy wiek szkolny jest
okresem, w którym cz´stoÊç powstajàcych wad postawy
cia∏a jest najwi´ksza. Ârodowisko zagro˝one ekologicznie
mo˝e niekorzystnie wp∏ywaç na kszta∏towanie si´ postawy
cia∏a dzieci w okresie przedpokwitaniowym.
Celem pracy jest ocena postawy cia∏a w p∏aszczyênie
strza∏kowej oraz ocena cz´stoÊci wyst´powania poszczególnych typów sylwetki cia∏a ch∏opców i dziewczàt zamieszkujàcych Êrodowisko zagro˝one ekologicznie na
terenie Legnicko-G∏ogowskiego Zag∏´bia Miedziowego.
Badania przeprowadzono w 2002 roku we wszystkich
szko∏ach podstawowych w Polkowicach. Grupa badanych obejmowa∏a 1311 dzieci, w tym 620 ch∏opców i 691
dziewczàt w wieku od 7 do 11 lat. Zmierzono wysokoÊç
i mas´ cia∏a oraz u ka˝dego dziecka przeprowadzono ocen´ postawy cia∏a w p∏aszczyênie strza∏kowej, z u˝yciem
metody fotogrametrycznej wykorzystujàcej zjawisko Moire'a. OkreÊlone zosta∏y kategorie typów postawy cia∏a
w ujćiu Wolaƒskiego w modyfikacji Zeyland-Malawki.
Do postaw prawid∏owych zaliczono postawy równowa˝ne
– R typu I i II, kifotycznà – K typu I, lordotycznà – L typu I. Do postaw nieprawid∏owych zaliczono postawy:
równowa˝ne – R typu III, kifotycznà – K typu II i III, lordotycznà – L typu II i III.
Na podstawie przeprowadzonych badaƒ stwierdzono,
˝e liczba postaw prawid∏owych u dzieci z Polkowic pomi´dzy 7 a 11 rokiem ˝ycia zmniejsza si´ wraz z wiekiem badanych. Postawy nieprawid∏owe u dzieci z Polkowic w tym
okresie wyst´pujà cz´Êciej u dziewczàt (44–57%) ni˝
u ch∏opców (38,5–52%). Dominujàcym typem sylwetki
w grupach ch∏opców sà postawy równowa˝ne i kifotyczne,
a mi´dzy 7 a 10 rokiem ˝ycia obserwuje si´ wi´kszà liczb´ postaw prawid∏owych – od 51-61,5%. Dominujàcym
typem sylwetki u dziewczàt sà postawy równowa˝ne i lordotyczne, mi´dzy 8 a 11 rokiem ˝ycia obserwuje si´ wi´kszà liczb´ postaw nieprawid∏owych – od 50-57%.
S∏owa kluczowe: postawa cia∏a, wady postawy w p∏aszczyênie strza∏kowej, Êrodowisko zagro˝one ekologicznie
Abstract
Introduction: Problems of posture concern large number of children population and adolescents. Early school
age is a period in which the increasing number of faulty
posture is most frequent. Polluted environment can affect
development of posture during prepubertal growth. The
aim of the study was to assess the posture in the sagittal
plane and incidence of different types of body posture in
boys and girls living in polluted environment.
Material and methods. The study was conducted in
2002 in all primary schools in Polkowice. 1311 children
were evaluated: 620 boys and 691 girls aged 7 to 11. The
measurement included basic somatic features such as height and body weight and for the posture in the sagittal
plane photogrametric analysis was used. The body posture types were identified according to Wolaƒski typology
modified by Zeyland-Malawka. The correct posture types
included RI, RII – balanced types, KI – kyphotic and LI
– lordotic type. In the faulty group there was RIII – balanced types, KII, KIII – kyphotic, LII and LIII – lordotic posture types.
Nades∏ano: 12.08.2010
43
Results. Based on the study it was observed that number of regular body posture types in children from Polkowice between 7 and 11 decreases with age. At the same time it was observed that the faulty body posture types are
more common in groups of girls (from 44% to 57%) than
boys (from 38,5% to 52%). The dominant type of body
posture in boys are balanced and kiphotic. In boys betwe-
en age 7 and 10 there are more regular body posture types
– from 51% to 61,5%. The dominant type of body posture in girl groups are balanced and lordotic types. In girls
between 8 and 11 there are more faulty body posture types – from 50% to 57%.
Key words: body posture faults, posture types, younger
school age, polluted environment,
Wst´p
Cel pracy
Wady postawy cia∏a sà jednym z powa˝niejszych
zagro˝eƒ dla prawid∏owego funkcjonowania m∏odego organizmu. Dotyczà one du˝ego odsetka, oko∏o
32 do 69 procent populacji dzieci i m∏odzie˝y, sà na
tyle powszechne, ˝e sta∏y si´ zjawiskiem spo∏ecznym
[1, 2, 3, 4]. RównoczeÊnie m∏odszy wiek szkolny jest
okresem, w którym nasilenie liczby powstajàcych
wad postawy cia∏a jest najwi´ksze [5, 6, 7].
WÊród czynników wp∏ywajàcych niekorzystnie
na kszta∏towanie si´ postawy cia∏a du˝e znaczenie
przypisuje si´ niedba∏ej postawie, niesymetrycznemu noszeniu ci´˝arów, jednostronnym, asymetrycznym zajćiom, niew∏aÊciwej sylwetce wynikajàcej
np. z wad wzroku czy s∏uchu [8, 9, 10, 11]. Jednak
najwi´kszym zagro˝eniem wydaje si´ byç siedzàcy
tryb ˝ycia i jednostajnoÊç pozycji [12, 13]. Dzieci
i m∏odzie˝ w ciàgu dnia wi´kszoÊç czasu sp´dzajà
w pozycji siedzàcej – przebywajàc w szkole, odrabiajàc lekcje, siedzàc przed komputerem i telewizorem
czy spo˝ywajàc posi∏ki. Dla prawid∏owego rozwoju
fizycznego zagro˝eniem mo˝e byç równie˝ zamieszkiwanie w Êrodowisku zagro˝onym ekologicznie
[14, 15, 16, 17].
Celem pracy jest ocena postawy cia∏a w p∏aszczyênie strza∏kowej oraz cz´stoÊci wyst´powania
poszczególnych typów sylwetki cia∏a ch∏opców
i dziewczàt zamieszkujàcych Êrodowisko zagro˝one
ekologicznie. Wielokrotnie udowodniono wyst´powanie zwiàzków mi´dzy stanem Êrodowiska bytowego a poziomem zdrowia dzieci i m∏odzie˝y. Badane w pracy osoby mieszkajà w Polkowicach, mieÊcie
znajdujàcym si´ na terenie Legnicko-G∏ogowskiego
Okr´gu Miedziowego. Obszar ten przez wiele lat nale˝a∏ do najbardziej zanieczyszczonych terenów
w Polsce.
Materia∏ i metody
Badania przeprowadzono w 2002 roku we
wszystkich szko∏ach podstawowych w Polkowicach. Grupa badanych obejmowa∏a 1311 dzieci,
w tym 620 ch∏opców i 691 dziewczàt w wieku od 7
do 11 lat (tabela I). Do grupy 7-latków zaliczono
dzieci, które w momencie przeprowadzania badania mieÊci∏y si´ w przedziale wiekowym od 6,50 do
7,49 lat. Dla kolejnych roczników przedzia∏y wiekowe przyj´to analogicznie.
Tabela I. LiczebnoÊç badanych w poszczególnych grupach wiekowych z uwzgl´dnieniem p∏ci.
Table I. Quantity in age groups by gender.
Wiek [lata]
Ch∏opcy
Dziewcz´ta
Razem
7
98
104
202
8
122
143
265
9
122
149
271
10
138
137
275
11
140
158
298
Razem
620
691
1311
U badanych dzieci zmierzono wysokoÊç i mas´
cia∏a oraz u ka˝dego dziecka przeprowadzono ocen´ postawy cia∏a w p∏aszczyênie strza∏kowej.
Badanie postawy cia∏a obejmujàce pomiar krzywizn kr´gos∏upa w p∏aszczyênie strza∏kowej wykonano z u˝yciem metody fotogrametrycznej wyko-
44
rzystujàcej zjawisko Moire’a. Zestaw do badania
sk∏ada∏ si´ ze specjalnej kamery projekcyjno-odbiorczej i komputera wyposa˝onego w odpowiednià kart´ do odbioru sygna∏u oraz program do analizy postawy cia∏a [8, 18].
Przed pomiarem na skórze badanego zaznaczano
odpowiednie punkty kostne:
● wyrostki kolczyste od siódmego kr´gu szyjnego a˝ do odcinka krzy˝owego (C7-S1),
● kàty dolne ∏opatek (¸l, ¸p),
● kolce biodrowe tylne górne (Ml, Mp),
● wyrostki barkowe (Bl, Bp).
Osoba badana sta∏a ty∏em w pozycji swobodnej,
nawykowej w sta∏ej odleg∏oÊci od zestawu pomiarowego (2,6 m). Na czas wykonania badania w pomieszczeniu wymagane by∏o zaciemnienie. W trakcie rejestracji zwrócono uwag´ na równomierne obcià˝enie koƒczyn dolnych oraz ustawienie w pozycji
frankfurckiej.
Na podstawie badania uzyskano informacj´
o wielkoÊci kàtów nachylenia poszczególnych odcinków kr´gos∏upa:
● kàt alfa (α) – nachylenie kr´gos∏upa w odcinku piersiowym górnym,
● kàt beta (β) – nachylenie kr´gos∏upa w odcinku piersiowo-l´dêwiowym,
● kàt gamma (γ) – nachylenie kr´gos∏upa w od-
cinku l´dêwiowo-krzy˝owym.
Oznaczenie nachylenia poszczególnych odcinków
przyj´to za Zeyland-Malawkà [9] uwzgl´dniajàc
tak˝e jej modyfikacje do obliczeƒ Wolaƒskiego [10].
Wymienione cechy kàtowe pos∏u˝y∏y do obliczenia:
● kàta kifozy (χ), χ4α&β,
● kàta lordozy (λ), λ4β&γ,
● sumy kàtów w poszczególnych odcinkach (σ),
σ4α&β&γ,
● wskaênika kompensacji (µ), µ4χ&λ.
WielkoÊç wskaênika kompensacji (µ) pos∏u˝y∏a
do okreÊlenia postawy jako, kifotycznej (K), równowa˝nej (R) lub lordotycznej (L). Typy postawy (I,
II, III) zosta∏y okreÊlone na podstawie wielkoÊci kifozy piersiowej (χ) dla typu kifotycznego, sumy kàtów (σ) w poszczególnych odcinkach (α, β, γ) dla
postawy równowa˝nej oraz wielkoÊci lordozy l´dêwiowej (λ) dla typu lordotycznego. Uzyskane wyniki dla ch∏opców i dziewczàt zawarto w tabeli II.
Tabela II. WartoÊci kàtów i wskaênika kompensacji w grupach dziewczàt i ch∏opców oraz porównanie grup
p∏ci testem t-Studenta.
Table II. Angles and compensation rate values in the groups of girls and boys, with a comparison of gender groups by t-student.
Ch∏opcy
Dziewcz´ta
Test t-Studenta
Wiek
[lata]
kàt α
kàt β
kàt γ
wsk.
komp.
µ
kàt α
kàt β
7
·
x
s
11,03
4,40
8,28
2,99
13,70
2,99
2,68
4,93
13,62
5,08
8,72
3,55
13,45 10,07
3,08
6,13
t 13,87 10,95 0,58
3,51
p 0,0001 0,3440 0,5659 0,0006
8
·
x
s
11,87
4,38
8,55
3,31
13,30
3,19
1,43
5,29
14,49
4,70
8,26
3,40
13,36 11,12
3,24
5,57
t 14,67 0,69 10,15 3,81
p 0,0000 0,4894 0,8838 0,0002
9
·
x
s
12,70
4,40
9,03
3,25
13,52
2,93
0,83
5,66
15,07
5,14
8,99
3,24
13,28 11,79
3,35
6,02
t 14,03 0,10
0,63
3,66
p 0,0001 0,9229 0,5271 0,0003
10
·
x
s
12,70
4,42
8,72
3,21
14,00
3,03
1,31
5,56
14,64
4,93
8,68
3,82
13,15 11,49
3,25
6,31
t 13,45 0,09
2,25
3,90
p 0,0007 0,9292 0,0256 0,0001
11
·
x
s
13,49
4,37
8,82
3,19
14,22
2,93
0,73
5,40
14,23
4,55
8,33
3,32
13,43 10,74
3,70
6,35
t 11,42 1,30
2,03
2,14
p 0,1565 0,1945 0,0431 0,0331
kàt γ
wsk.
komp.
µ
kàt α
kàt β
kàt γ
wsk.
komp.
µ
Przyj´ty poziom istotnoÊci wynosi∏ p†0,05
Kryteria wed∏ug których zakwalifikowano badanych do poszczególnych grup:
● Postawy kifotyczne, gdy µ§3°
χ*29° – KI, 29°†χ†31° – KII, χ§31° – KIII
● Postawy równowa˝ne, gdy 13°†µ†3°
σ*33° – RI, 33°†σ† 41° – RII, σ§41° – RIII
● Postawy lordotyczne, gdy µ*3°
λ*25° – LI, 25°†λ†29° – LII, λ§29° – LIII
Do postaw prawid∏owych zaliczono postawy
równowa˝ne – R typu I i II, kifotycznà – K typu I,
lordotycznà – L typu I. Do postaw nieprawid∏owych
zaliczono postawy: równowa˝ne – R typu III, kifotycznà – K typu II i III, lordotycznà – L typu II i
III.
45
Omówienie wyników
czyli u 16,3% oraz 15% wszystkich badanych. Pozosta∏e typy postawy wyst´pujà rzadziej, typ RIII, wystàpi∏ u 57 ch∏opców, co stanowi 9,1% tej grupy, typ
LIII u 48 badanych, co stanowi 7,7% wszystkich
ch∏opców, typ LII i LI odpowiednio u 43 i 26 badanych ch∏opców, co stanowi 6,9% i 4,1% wszystkich
ch∏opców. Najrzadziej wyst´powa∏a postawa typu
KIII u 6 ch∏opców, czyli ok 1% badanych (tabela
III).
Na podstawie przeprowadzonej analizy stwierdzono, ˝e najcz´Êciej u ch∏opców wyst´puje typ postawy cia∏a KII – 131 badanych, co stanowi 21%
wszystkich ch∏opców. Drugim co do cz´stoÊci wyst´powania by∏ typ RII – 115 badanych, co stanowi
18,5% wszystkich ch∏opców. Typy postawy KI oraz
RI wyst´powa∏y odpowiednio u 101 i 93 ch∏opców,
Tabela III. LiczebnoÊç ch∏opców w poszczególnych typach postawy cia∏a.
Table III. The number of boys in specific types of body posture.
Typ sylwetki
Wiek
[lata]
KI
n
KII
%
n
%
KIII
RI
n
%
n
7
24 24,49 22 22,45 0
0
8
26 21,31 21 17,21 2
%
RII
n
RIII
%
n
LI
LII
LIII
Razem
%
n
%
n
%
n
%
n
%
16 16,33 16 16,33 8
8,16
4
4,08
3
3,06
5
5,1
98 15,81
1,64 19 15,57 22 18,03 7
5,74
8
6,56
8
6,56
9
7,38 122 19,68
7,38
3
9
17 13,93 27 22,13 1
0,82 20 16,39 22 18,03 9
10
19 13,77 31 22,46 2
1,45 17 12,32 28 20,29 15 10,87 7
5,07 11 7,97
8
5,80 138 22,26
11
15 10,71 30 21,43 1
0,71 21
15
27 19,29 18 12,86 4
2,86 10 7,14 14
10 140 22,58
Suma 101 16,29 131 21,13 6
0,97 93
15
115 18,55 57
Ch∏opcy z prawid∏owymi typami postawy w liczbie 335 stanowià 54% badanej grupy. Pozosta∏a
cz´Êç 285 ch∏opców, czyli 46% posiada typy zaliczane do nieprawid∏owych.
U dziewczàt stwierdzono, ˝e najcz´Êciej wyst´pujàcym typem sylwetki cia∏a by∏ typ RII. Wystàpi∏ on
u 117 dziewczàt, co stanowi ok 17% badanej grupy.
Drugim cz´sto wyst´pujàcym typem postawy by∏
typ LIII, który zanotowano u 111 dziewczàt, czyli
2,46 11 9,02 12 9,84 122 19,68
9,19 26 4,19 43 6,94 48 7,74 620 100
16% badanych. Typy postawy KII oraz RI wyst´powa∏y odpowiednio u 98 i 90 badanych, co stanowi
14% i 13% badanej grupy. Typy postawy LII, KI,
RIII oraz LI wyst´powa∏y u 83, 73, 59, 55 badanych
dziewczàt, co stanowi odpowiednio 12%, 10,5%,
8,5% oraz 8% badanej grupy. WÊród dziewczàt podobnie jak u ch∏opców najrzadziej wyst´powa∏ typ
postawy KIII, stwierdzony u 5 badanych, co stanowi 0,7% badanej grupy dziewczàt (tabela IV).
Tabela IV. LiczebnoÊç dziewczàt w poszczególnych typach postawy cia∏a.
Table IV. The number of girls in specific types of body posture.
Typ sylwetki
Wiek
[lata]
KI
n
%
KII
n
%
KIII
n
n
%
RII
n
%
RIII
n
LII
%
n
%
n
9,62
6
5,77
9
%
LIII
n
%
Razem
n
%
14 13,46 13 12,5
8
13 9,09 17 11,89 2
1,4
9
18 12,08 18 12,08 0
0
15 10,07 26 17,45
6,71
10
13 9,49 21 15,33 0
0
18 13,14 27 19,71 7
5,11 11 8,03 16 11,68 24 17,52 137 19,83
11
5
46
9,49 29 18,35 2
73 10,56 98 14,18 5
0,96 17 16,35 21 20,19 10
LI
7
Suma
1
%
RI
8,65 13 12,5 104 15,05
19 13,29 23 16,08 16 11,19 16 11,19 16 11,19 21 14,69 143 20,69
9
6,04 20 13,42 33 22,15 149 21,56
1,27 21 13,29 20 12,66 16 10,13 13 8,23 22 13,92 20 12,66 158 22,87
0,72 90 13,02 117 16,93 59
8,54 55
8
83
12 111 16 691 100
Dziewcz´ta z prawid∏owymi typami postawy
w liczbie 335 stanowià 48,5% badanej grupy. Pozosta∏a cz´Êç 356 dziewczàt, czyli 51,5% posiada typy
zaliczane do nieprawid∏owych.
WÊród postaw prawid∏owych u ch∏opców
w m∏odszym wieku szkolnym najcz´Êciej spotykane
sà postawy z kategorii KI i RII (tabela III).
U dziewczàt najcz´Êciej wyst´pujàcym rodzajem
prawid∏owej postawy by∏y typy RII i RI (tabela IV).
Zarówno u ch∏opców jak i u dziewczàt wÊród postaw prawid∏owych najrzadziej wyst´powa∏ typ LI.
WÊród postaw nieprawid∏owych u ch∏opców dominuje typ KII i RIII zaÊ najrzadziej notowano sylwetki z kategorii KIII (tabela III). Typy postaw nieprawid∏owych u dziewczàt to najcz´Êciej KII oraz LII.
Podobnie jak u ch∏opców wÊród postaw nieprawid∏owych najrzadziej wyst´puje typ KIII (tabela IV).
Ponadto stwierdzono wi´kszà cz´stoÊç wyst´powania typów równowa˝nych i kifotycznych wÊród
ch∏opców, a u dziewczàt postawy cia∏a typu równowa˝nego i lordotycznego. Podobna tendencja wyst´puje we wszystkich grupach wiekowych.
W tabeli V przedstawiono cz´stoÊci wyst´powania prawid∏owych i nieprawid∏owych typów postawy cia∏a w grupach ch∏opców. Stwierdzono, ˝e
w kolejnych przedzia∏ach wieku wyst´puje tendencja do zmniejszania liczby osób charakteryzujàcych
si´ prawid∏owà postawà cia∏a. W grupach dziewczàt
stwierdzono podobnà sytuacj´, liczba osób z nieprawid∏owà sylwetkà cia∏a zwi´ksza si´ wraz z wiekiem badanych (tabele VI, VII). RównoczeÊnie postawy nieprawid∏owe wyst´pujà cz´Êciej w grupach
dziewczàt.
Dyskusja
Liczba wad postawy wÊród dzieci i m∏odzie˝y budzi du˝y niepokój rodziców oraz lekarzy, fizjoterapeutów i nauczycieli. Pomimo stale prowadzonych
badaƒ, zwi´kszania liczby i jakoÊci aparatury pomiarowej, wyjaÊniania przyczyn i prób zapobiegania powstawaniu i rozwojowi wad postawy cia∏a, sà
one nadal powa˝nym problemem zarówno medycznym, jak i spo∏ecznym [4, 19, 20, 21].
W badanych grupach ch∏opców i dziewczàt z Polkowic stwierdzono niepokojàcà tendencj´ do
zwi´kszania si´ liczby dzieci z nieprawid∏owà sylwetkà cia∏a. Pomi´dzy 7 a 11 rokiem ˝ycia odsetek
ch∏opców z prawid∏owà postawà cia∏a w p∏aszczyênie strza∏kowej zmniejsza si´ z 61 do 48%. U dziewczàt sytuacja jest jeszcze gorsza. Wi´kszà liczb´ postaw prawid∏owych zanotowano tylko w 7 roku ˝ycia badanych, a odsetek postaw nieprawid∏owych
zwi´ksza si´ z 44 do 56% w 11 roku ˝ycia. Wyniki te
Tabela V. Cz´stoÊç wyst´powania kategorii postawy cia∏a w grupie ch∏opców.
Table V. The ocurrence of categories of body posture in boys.
Postawy prawid∏owe
Postawy nieprawid∏owe %
Razem
Wiek
[lata]
n
%
n
%
7
60
61,2
38
38,8
98
8
75
61,5
47
38,5
122
9
62
50,8
60
49,2
122
10
71
51,5
67
48,5
138
11
67
47,9
73
52,1
140
n
Tabela VI. Cz´stoÊç wyst´powania kategorii postawy cia∏a w grupie dziewczàt.
Table VI. The ocurrence of categories of body posture in girls.
Postawy prawid∏owe
Postawy nieprawid∏owe %
Razem
Wiek
[lata]
n
%
n
%
n
7
58
55,8
46
44,2
104
8
71
49,7
72
50,3
143
9
68
45,6
81
54,4
149
10
69
50,4
68
49,6
137
11
69
43,7
89
56,3
158
47
Tabela VII. Ró˝nice mi´dzyroczne wielkoÊci kàtów i wskaênika kompensacji u ch∏opców i dziewczàt.
Table VII. Interannual differences in the angles and the compensation rate for boys and girls.
Ch∏opcy
Wiek
[lata]
kàt α
kàt β
7–8
7–9
7–10
7–11
8–9
8–10
8–11
9–10
9–11
10–11
0,1596
0,0051
0,0042
0,0000
0,1382
0,1299
0,0030
0,9899
0,1478
0,1317
0,5301
0,0829
0,2918
0,1959
0,2406
0,6631
0,4912
0,4390
0,5995
0,7952
Dziewcz´ta
kàt γ
wsk.
komp. µ
kàt α
kàt β
kàt γ
wsk.
komp. µ
0,3283
0,6681
0,4471
0,1889
0,5608
0,0611
0,0138
0,2021
0,0622
0,5445
0,0881
0,0114
0,0540
0,0063
0,3804
0,8517
0,2970
0,4734
0,8916
0,3771
0,1682
0,0200
0,1075
0,3247
0,3047
0,7902
0,6442
0,4552
0,1290
0,4660
0,3093
0,5330
0,9439
0,3771
0,0722
0,3080
0,8659
0,4531
0,0943
0,3805
0,8246
0,6849
0,4899
0,9546
0,8422
0,6084
0,8531
0,7485
0,6956
0,4792
0,1794
0,0274
0,0727
0,3860
0,3507
0,6127
0,5815
0,6805
0,1303
0,2877
Przyj´ty poziom istotnoÊci wynosi∏ p†0,05
sà zgodne z obserwacjami innych autorów i Êwiadczà o pogarszaniu jakoÊci postawy cia∏a w okresie
przedpokwitaniowym w obu grupach p∏ci, niezale˝nie od Êrodowiska bytowego [2, 5, 19, 22]. Zwi´kszanie si´ wielkoÊci kàtów kifozy i lordozy zanotowali równie˝ Uetake i wsp., Wojtys i wsp. [23, 24].
Chromik i wsp. w badaniach ponad 16.000 dzieci ze
Êrodowisk miejskich i wiejskich stwierdzili, ˝e
u ch∏opców mi´dzy 7 a 10 rokiem ˝ycia liczba postaw prawid∏owych zmniejsza si´ z oko∏o 74 do 62%.
U dziewczàt w tym wieku liczba postaw prawid∏owych zmniejsza si´ od oko∏o 69 do 61% [21]. Porównanie liczby postaw nieprawid∏owych dzieci zamieszkujàcych Êrodowisko zagro˝one ekologicznie
do rówieÊników z innych regionów kraju wskazuje
na wyst´powanie wi´kszej liczby wad postawy
u ch∏opców i dziewczàt z Polkowic. Podobne wyniki
u dzieci z województwa Êlàskiego, uzyska∏a Grabara wykazujàc u dzieci od 8 do 13 roku ˝ycia oko∏o
70% postaw nieprawid∏owych [25].
Ocena typów sylwetki cia∏a dzieci z Polkowic
wskaza∏a na zró˝nicowanie p∏ciowe. W grupach
ch∏opców cz´Êciej wyst´pujà postawy równowa˝ne
i kifotyczne, a u dziewczàt postawy równowa˝ne
i lordotyczne. Taka sytuacja jest typowa w tym
okresie ontogenezy. Podobne wyniki w innych populacjach uzyskali równie˝ Chromik i wsp., Adamczak, Górniak [21, 20, 26] oraz Barczyk i wsp., Fugiel, S∏awiƒska, Saulicz i wsp. u ch∏opców i dziewczàt od 11 do 15 roku ˝ycia [27, 28, 29]. RównoczeÊnie w ka˝dej grupie wiekowej wyst´puje wićej postaw nieprawid∏owych u dziewczàt ni˝ u ch∏opców,
wynoszàc Êrednio w badanym okresie 5,6% (tabele
V, VI). Taka zale˝noÊç wystàpi∏a równie˝ w bada-
48
niach Chromik i wsp., jednak ró˝nice mi´dzy grupami rówieÊników by∏y mniejsze wynoszàc Êrednio
2,7% [21]. Natomiast Grabara stwierdzi∏a w badaniach dzieci województwa Êlàskiego wyst´powanie
wad postawy w p∏aszczyênie strza∏kowej u 68,5%
dziewczàt i 69,1% ch∏opców [25]. Innà sytuacje ukaza∏y badania Kasperczyka, który stwierdzi∏ wyst´powanie wad postawy u 40% ch∏opców i 28% dziewczàt. Analiza dotyczy∏a jednak wszystkich wad postawy, a w badaniach w∏asnych oceniano kszta∏t
kr´gos∏upa w p∏aszczyênie strza∏kowej [30].
W badaniach ch∏opców i dziewczàt z Polkowic
wykazano znacznà liczb´ wad postawy w p∏aszczyênie strza∏kowej, wi´kszà ni˝ u rówieÊników z innych regionów kraju. Mo˝e to Êwiadczyç o niekorzystnym wp∏ywie zamieszkiwania w Êrodowisku
zagro˝onym ekologicznie. Nale˝y równie˝ pami´taç,
˝e do oceny postawy cia∏a wykorzystywane sà ró˝ne
metody i urzàdzenia pomiarowe, co w pewnym
stopniu utrudnia porównywanie wyników badaƒ.
Wyniki i wnioski
1. Liczba postaw prawid∏owych u dzieci z Polkowic
w m∏odszym wieku szkolnym zmniejsza si´ wraz
z wiekiem badanych.
2. Liczba postaw nieprawid∏owych w p∏aszczyênie
strza∏kowej jest wi´ksza u dzieci z Polkowic ni˝
u rówieÊników z innych regionów kraju.
3. Dominujàcym typem sylwetki u ch∏opców sà postawy równowa˝ne i kifotyczne, u dziewczàt dominujàcym typem sylwetki sà postawy równowa˝ne i lordotyczne.
4. U ch∏opców mi´dzy 7 a 10 rokiem ˝ycia obserwuje si´ wi´kszà liczb´ postaw prawid∏owych ni˝ postaw nieprawid∏owych.
5. U dziewczàt mi´dzy 8 a 11 rokiem ˝ycia obserwuje si´ wi´kszà liczb´ postaw nieprawid∏owych ni˝
postaw prawid∏owych.
6. Postawy nieprawid∏owe u dzieci z Polkowic
w m∏odszym wieku szkolnym wyst´pujà cz´Êciej
w grupach dziewczàt ni˝ ch∏opców.
PiÊmiennictwo
1.Barczyk K., Skolimowski T., Ostrowska B.; Rozwój fizyczny
dzieci a wady postawy; Fizjoterapia 2003; AWF Wroc∏aw; 11;
2; supl. 1; 42.
2.Garbara M.; Wady postawy cia∏a u dzieci w wieku szkolnym;
Wychowanie Fizyczne i Zdrowotne 2004; 12; 14-17.
3.Kasperczyk T.; Diagnostyka wad postawy [w:] J. Âl´˝yƒski
(red.) Postawa cia∏a cz∏owieka i metody jej oceny 1992; AWF
Katowice.
4.Zeyland-Malawka E.; Drogi, rozdro˝a i drogowskazy w kierunku prawid∏owej postawy cia∏a, Advances in Clinical and
Experimental Medicine 2002; 11(1); 91-96.
5.Kutzner-Koziƒska M.; Proces korygowania wad postawy;
2001; AWF Warszawa.
6.Kasperczyk T.; Wady postawy cia∏a – diagnostyka i leczenie;
Firma HandlowoUs∏ugowa „Kasper” 1998; Kraków.
7.Wolaƒski N.; Rozwój biologiczny cz∏owieka; PWN 1986;
Warszawa.
8.Tokarczyk R., Mazur T.; Fotogrametria, zasady dzia∏ania
i zastosowanie w rehabilitacji; Rehabilitacja Medyczna 2006;
4; 31–38.
9.Zeyland-Malawka E.; Klasyfikacja i ocena postawy cia∏a
w modyfikacjach metody Wolaƒskiego i Nowojorskiego Testu Klasyfikacyjnego 1999; Fizjoterapia; t. 7, nr 4.
10. Wolaƒski N.; Typy postawy cia∏a i ich okreÊlanie; Kultura Fizyczna 1957; 7.
11. Black K. M., McClure P., Polansky M.; The influence of different sitting positions on cervical and lumbar posture; Spine
1996; 1; 21; (1); 65-70.
12. Muszkieta R.; Styl ˝ycia i aktywnoÊç fizyczna dzieci i m∏odzie˝y; Kultura Fizyczna 1999; 9-10; 9-11.
13. S∏awiƒska T.; Uwarunkowania Êrodowiskowe w rozwoju motorycznoÊci dzieci wiejskich; Prace habilitacyjne 2000; AWF
Wroc∏aw.
14. Baghurst PA., McMichael AJ., Wigg NR., Vimpani GV., Robertson EF., Roberts RJ., Tong SL.; Environmental exposure
to lead and children's intelligence at the age of seven years.
The Port Pirie Cohort Study; N Engl J Med; 1992; 327(18);
1279-84.
15. Wigle DT., Arbuckle TE., Turner MC., Bérubé A., Yang Q.,
Liu S., Krewski D.; Epidemiologic evidence of relationships
between reproductive and child health outcomes and environmental chemical contaminants; J Toxicol Environ Health B;
2008; 11(5-6); 373-517.
16. Andrzejak R., Smolik R.; Wspó∏czesne problemy ekspozycji
na o∏ów ze szczególnym uwzgl´dnieniem sytuacji w Polsce;
1996; 50(6); 581-595
17. Dudek B.; Efekty toksyczne o∏owiu u dzieci; Medycyna Pracy; 1993,6; supl. 1; 101-114.
18. Adair I. V., Van Wijk M. C., Armstrong G. W.; Moire topography in scoliosis screening; Clin. Orthop. Relat. Res. 1977,
129; 165-171.
19. Suder A., KoÊcisk T., Po∏osz J.; Cz´stoÊç wyst´powania wad
postawy cia∏a ch∏opców krakowskich w wieku od 4 do 18 –
stan aktualny i zmiany w ostatnim trzydziestoleciu; Pediatria
Polska 2003; 78(2); 123-130.
20. Adamczak I.; Analiza cz´stoÊci wyst´powania wad postawy
cia∏a dzieci i m∏odzie˝y w wieku 7–15 lat wybranych miejscowoÊciach w województwie kujawsko-pomorskim. Scripta Periodica 2000; III (2); supl. 1; 185–191.
21. Chromik K., Rohan-Fugiel A., Âliwa D., Fugiel J.; Cz´stoÊç
wyst´powania typów postawy cia∏a ch∏opców i dziewczàt
w m∏odszym wieku szkolnym. Acta Bio-Optica et Informatica Medica 2009; 15; 4; 346-347.
22. Lichota M.; Zmiany w postawie cia∏a 6 – 7 letnich dzieci; Annales Univesrsitatis Mariae Curie – Sk∏odowska 2003; Vol.
18; Suppl. 13; 148; 241-245.
23. Uetake T., Ohtsuki F.; Sagittal configuration of spinal curvature line in sportsmen using Moire technique. Okajimas Folia
Anat. Jpn 1993; 70(2-3); 91-103.
24. Wojtys E. M., Ashton-Miller J. A., Huston L. J., Moga P. J.;
The assotiation between athletic training time and the sagittal
curvature of the immature spine. Am. J. Sports Med.; 2000;
28(4); 490-498.
25. Grabara M.; Zró˝nicowanie postawy cia∏a dziewczàt i ch∏opców w wieku 8-13 lat w ocenie metodà fotogrametrycznà.
Universitatis Mariae Curie-Sk∏odowska Lublin 2005; 60;
supl. 16; 129; 87-91.
26. Górniak K.; Postawa cia∏a dziewczàt ch∏opców wiejskich. [w:]
M. Sk∏ad (red.) Wybrane wskaêniki rozwoju biologicznego
dziewczàt i ch∏opców wiejskich z Podlasia 2000; IWFiS; Bia∏a Podlaska; 303–336.
27. Barczyk K., Demczuk-W∏odarczyk E., Bieç E.; Kszta∏towanie si´ krzywizn przednio-tylnych kr´gos∏upa u 12-15-letnich
dzieci. Fizjoterapia 1997; 1; 15-18.
28. Fugiel J., S∏awiƒska T.; Postawa cia∏a dzieci wczesnej specjalizacji sportowej. Materia∏y z Mi´dzynarodowej Konferencji
Naukowej "Sport szkolny w teorii i praktyce”; AWF Wroc∏aw; 2009,11. 12. 2009.
29. Saulicz E. i wsp.: Dymorficzne zró˝nicowanie postawy cia∏a
w p∏aszczyênie strza∏kowej w okresie pokwitania. Zeszyty
Metodyczno-Naukowe AWF Katowice 1996; 8: 15-26.
30. Kasperczyk T. i wsp.: Ocena cz´stoÊci wyst´powania wad postawy u dzieci i m∏odzie˝y; w: Post´powanie korekcyjne i rekreacja ruchowa w rozwoju fizycznym dzieci i m∏odzie˝y.
AWF, Warszawa 1986: 226-240.
Jakub Pokrywka
Katedra Biostruktury
Al. J.I. Paderewskiego 35, 51-612 Wroc∏aw,
tel: 0 71 347 33 61
49
Poziom ot∏uszczenia dzieci wiejskich w m∏odszym wieku szkolnym
z Legnicko-G∏ogowskiego Okr´gu Miedziowego
Body fat levels in children in younger school age from rural areas living in
Copper Mining Region in south-west Poland
Pawe∏ Pos∏uszny, Jaros∏aw Fugiel, Jakub Pokrywka
Katedra Biostruktury. Kierownik Katedry: Prof. zw. dr hab. Z. Ignasiak
Streszczenie
Wst´p. Oty∏oÊç uwa˝ana jest za chorob´ cywilizacyjnà,
nazywana jest „epidemià” koƒca XX wieku. Jest ona
czynnikiem ryzyka wielu innych schorzeƒ, mi´dzy innymi
chorób uk∏adu krà˝enia, które sà ostatnimi czasy g∏ównà
przyczynà zgonów. W Europie i w Stanach Zjednoczonych iloÊç osób z nadwagà przekracza ju˝ 50% populacji.
Co gorsza, cz´stoÊç wyst´powania nadwagi i oty∏oÊci ciàgle wzrasta, sytuacja ta obserwowana jest tak˝e w naszym
kraju i wyst´puje ju˝ od najm∏odszych lat ˝ycia. W Polsce
odsetek ch∏opców i dziewczàt w m∏odszym w wieku szkolnym, u których stwierdzono nadwag´ lub oty∏oÊç wynosi
oko∏o 15%. Oty∏oÊç szczególnie cz´sto wyst´puje wÊród
dzieci ze Êrodowisk uprzemys∏owionych mieszkajàcych w
krajach rozwini´tych gospodarczo.
Celem pracy jest ocena poziomu ot∏uszczenia ch∏opców i dziewczàt wiejskich w wieku od 7 do 10 lat ze Êrodowiska przemys∏owego.
Materia∏ i metody. Badania przeprowadzono w 2001
w szeÊciu szko∏ach wiejskich Zag∏´bia Miedziowego.
W niniejszej pracy zosta∏y wykorzystane wyniki badaƒ
488 dzieci w m∏odszym wieku szkolnym, w tym 261
dziewczàt i 227 ch∏opców. Dokonano pomiarów wysokoÊci cia∏a, masy cia∏a, obwodów pasa i bioder oraz masy
t∏uszczu, wody i cia∏a szczup∏ego za pomocà aparatu Futrex.
Na podstawie pomiarów wyliczono wskaênik masy
cia∏a BMI i wskaênik typu ot∏uszczenia WHR.
Wyniki i wnioski. Poziom wskaênika masy cia∏a BMI
znajduje si´ w granicach wartoÊci uznawanych za norm´
u wi´kszoÊci zbadanych dzieci. Odsetek dzieci powy˝ej
normy oscyluje w granicach charakterystycznych dla rówieÊników z innych regionów kraju i wynosi oko∏o 15%.
U ch∏opców cz´stoÊç wyst´powania nadwagi roÊnie wraz
z wiekiem, wÊród dziewczàt wzrasta odsetek oty∏ych, sà to
jednak wartoÊci marginalne.
Wi´kszoÊç badanych dzieci charakteryzuje si´ Êrednim
poziomem ca∏kowitego ot∏uszczenia cia∏a. Bardzo niewielki odsetek badanych przekracza poziom uznawany za
oty∏oÊç.
S∏owa kluczowe: BMI, oty∏oÊç, m∏odszy wiek szkolny,
zdrowie
Abstract
Background. Obesity as a civilization disease has been
called the "epidemic" in the late twentieth century. It is
a risk factor for many diseases, including cardiovascular
disease, which is the last time a major cause of death. In
Europe and the United States, the number of overweight
people exceeds now 50% of the population. The incidence of overweight and obesity continue to rise and this
phenomenon is also observed in our country even in case
of an early childhood. In Poland, percentage of very
young school children (boys and girls) who are overweight or obese amounts to about 15%.
Obesity is particularly common among children from
industrial environments living in highly developed countries.
Nades∏ano: 12.08.2010
50
The aim of his study was to assess the level of fat in
boys and girls from rural areas aged 7 to 10 from industrial environment.
Material and methods. The study was carried out at six
rural schools located in the copper mining region in south-west Poland in 2001. For the needs of the study use
was made of existing results covering altogether 488 children of early school age – 261 girls and 227 boys. Measurements were taken of height, body mass, waist and hip
circumferences. Body fat, body water and lean body mass
were measured with Futrex.
Respectively the BMI and WHR were calculated from
measurements taken earlier.
Results and conclusions. The BMI level is within the values of acceptable standard in majority of children. The
percentage of children above the standard fluctuates within the limits of typical peers from other regions of the
country and is about 15%.
In boys obesity increases with age, in girls the values
increase also, but they are of lower importance.
Most of the examined children present an average level
of total body fatness. A very small percentage of them
exceeds the level considered as obese.
Wst´p
Materia∏ i metody
Oty∏oÊç uwa˝ana jest za chorob´ cywilizacyjnà,
nazywana jest „epidemià” koƒca XX wieku. W du˝ym stopniu zale˝y od stylu ˝ycia. Jest ona jednoczeÊnie czynnikiem ryzyka wielu innych schorzeƒ,
mi´dzy innymi chorób uk∏adu krà˝enia, które sà
ostatnimi czasy g∏ównà przyczynà zgonów. Na oty∏oÊç wp∏ywa przede wszystkim niski poziom aktywnoÊci fizycznej i z∏e nawyki ˝ywieniowe, szczególnie
nadmierna kalorycznoÊç spo˝ywanych pokarmów
[1, 2, 3, 4].
Obserwuje si´, ˝e w Europie i w Stanach Zjednoczonych iloÊç osób z nadwagà przekracza ju˝ 50%
populacji. Co gorsza, cz´stoÊç wyst´powania nadwagi i oty∏oÊci ciàgle wzrasta, sytuacja ta obserwowana jest tak˝e w Polsce i wyst´puje ju˝ od najm∏odszych lat ˝ycia [5, 6, 7].
W Polsce odsetek ch∏opców i dziewczàt w m∏odszym w wieku szkolnym, u których stwierdzono
nadwag´ lub oty∏oÊç wynosi oko∏o 15% [8]. Wed∏ug
Drabika [9] oty∏oÊç szczególnie cz´sto wyst´puje
wÊród dzieci ze Êrodowisk uprzemys∏owionych
mieszkajàcych w krajach rozwini´tych gospodarczo.
Celem pracy jest ocena poziomu ot∏uszczenia
ch∏opców i dziewczàt wiejskich w wieku od 7 do 10
lat ze Êrodowiska przemys∏owego.
W badaniach wzi´∏y udzia∏ wszystkie dzieci ze
szkó∏ Brzegu G∏ogowskiego, Kotli i Kromolina zlokalizowanych w pobli˝u G∏ogowa oraz z Nielubii,
Rosochatej i Rzeszotar zlokalizowanych w okolicach Legnicy. Badania przeprowadzono we wrzeÊniu 2001 w godzinach porannych i przedpo∏udniowych. Dane zosta∏y zgromadzone przez zespó∏ pracowników Katedry Biostruktury AWF we Wroc∏awiu w ramach programu badawczego, realizowanego w Katedrze od ponad 10 lat. W niniejszej pracy
zostanà wykorzystane wyniki badaƒ 488 dzieci,
w tym 261 dziewczàt i 227 ch∏opców.
W ustaleniu wieku kalendarzowego przyj´to nast´pujàce kryterium: do grupy 7-latków zaliczono
wszystkie zbadane dzieci, których wiek w dniu badaƒ znajdowa∏ si´ w przedziale 6,50–7,49; do grupy 8-latków dzieci w wieku od 7,50 do 8,49 do 9latków od 8,50 do 9,49 i do 10-latków od 9,5 do
10,49.
Podczas pomiarów stworzono niezb´dne warunki dla uzyskania porównywalnych wyników. Do badaƒ nie w∏àczono uczniów, którzy mieli d∏ugotrwa∏e zwolnienie lekarskie z zaj´ç.
Liczb´ dzieci w kategoriach p∏ci i wieku zawiera
tabela 1.
Keywords: younger school age, BMI, obesity, health
Tabela I. LiczebnoÊç materia∏u.
Table I. Number of schoolchildren.
P∏eç
Wiek [lata]
Razem
7
8
9
10
Ch∏opcy
48
62
54
63
227
Dziewcz´ta
58
52
67
84
261
Razem
106
114
121
147
488
51
Ka˝demu dziecku wykonano pomiary podstawowych cech somatycznych zgodnie z technikà Martina:
● wysokoÊci cia∏a (B–v) – mierzonej antropometrem z dok∏adnoÊcià odczytu do 0,1 cm,
● masy cia∏a – mierzonej na wadze lekarskiej
z dok∏adnoÊcià odczytu do 0,1 kg,
Na podstawie pomiarów indywidualnych cech
somatycznych obliczone zosta∏y proporcje wysokoÊci i masy cia∏a i wskaênik typu ot∏uszczenia:
● wskaênik masy cia∏a BMI,
Przyj´to klasyfikacj´ nadwagi i oty∏oÊci opracowanà przez Cole’a i wsp. [1] na podstawie badaƒ populacyjnych BMI dzieci i m∏odzie˝y z szeÊciu krajów Êwiata, gdzie przyj´to jako kryterium nadwagi
poziom BMI powy˝ej 85. centyla, a oty∏oÊci poziom
BMI powy˝ej 95. centyla.
Mas´ t∏uszczu, wody i cia∏a szczup∏ego oceniono
za pomocà aparatu Futrex 5000A/ZL, który umo˝liwia szybki, nieinwazyjny i wzgl´dnie dok∏adny pomiar sk∏adu cia∏a, co jest niezmiernie istotne w badaniach populacyjnych [10, 11].
oty∏oÊç
Wyniki badaƒ
Analizujàc wartoÊci wskaênika BMI zmierzonych dzieci w odniesieniu do wartoÊci uznawanych
przez Cole’a i wsp. [1] za nadwag´ i oty∏oÊç, zauwa˝yç mo˝na, i˝ wi´kszoÊç dzieci znajduje si´ w granicach normy (rycina 1, tabela II). W grupach m´skich odsetek ten wnosi od 92% u 7-latków do 83%
u 10-latków, a w grupach ˝eƒskich od 78% u 7-latek
do 86% u 8-latek. Liczba dzieci z nadwagà wyraênie
wzrasta wraz z wiekiem: u ch∏opców od 6% w najm∏odszej grupie, do blisko 16% w najstarszej. WartoÊç wskaênika BMI uznawana za granic´ oty∏oÊci
w kolejnych grupach wieku nieznacznie wzrasta,
wartoÊci te przekracza 2–3% ch∏opców. W grupie
dziewczàt 21% 7-latek ma nadwag´, w pozosta∏ych
grupach wieku oko∏o 10%. Liczba oty∏ych dziewczàt zwi´ksza si´ nieznacznie wraz wiekiem od nieca∏ych 2% w najm∏odszej grupie do prawie 5%
w najstarszej. Ogó∏em nadwag´ ma 11% ch∏opców
i 12% dziewczàt (rycina 1, tabela II). Oty∏ych ch∏opców jest nieco ponad 2%, a dziewczàt blisko 3,5%.
Ró˝nice mi´dzyp∏ciowe nie wykaza∏y istotnoÊci statystycznej (χ240,9, p40,64).
nadwaga
norma
100
80
[%]
60
40
20
0
7
8
9
ch∏opcy
10
Êrednia
7
wiek [lata]
8
9
10
Êrednia
dziewcz´ta
Rycina 1. Zestawienie procentowe wyst´powania nadwagi i oty∏oÊci u badanych dzieci wed∏ug norm opracowanych przez Cole i wsp. (2000) dla wskaênika BMI.
Figure 1. Percentage break down of overweight and obesity in children according to standards by Cole
et. al., (2000) for BMI indice.
52
Tabela II. Charakterystyka statystyczna i zró˝nicowanie p∏ciowe parametrów ot∏uszczenia cia∏a dzieci
(prawdopodobieƒstwa istotne statystycznie na poziomie p†0,05 zaznaczono t∏ustym drukiem).
Table II. Statistics characteristics and gender differentiation of body fat parameters in children (probabilities statistically significant on the level p†0,05 marked in thick print.
Cecha
Wiek [lata]
Masa cia∏a [kg]
WysokoÊç cia∏a [cm]
Ch∏opcy
Dziewcz´ta
Test t-Studenta
Wiek
[lata]
·
x
s
v
·
x
s
v
t
p
7
7,19
0,18
2,48
7,15
0,22
3,02
1,07
0,286
8
8,07
0,28
3,44
8,04
0,27
3,33
0,50
0,616
9
9,02
0,29
3,23
9,05
0,29
3,20
10,54
0,593
10
10,04
0,28
2,76
10,04
0,27
2,72
0,04
0,964
7
23,71
4,69
19,77
24,62
4,63
18,79
11,01
0,316
8
26,00
4,34
16,70
26,92
4,93
18,30
11,05
0,295
9
30,31
5,07
16,73
29,31
6,37
21,72
0,94
0,349
10
33,64
6,95
20,67
32,63
8,52
26,12
0,77
0,443
7
123,05
5,04
4,09
123,17
5,90
4,79
10,10
0,918
8
126,59
6,32
4,99
127,51
6,14
4,82
10,79
0,432
9
132,66
5,54
4,18
132,08
6,31
4,78
0,53
0,599
10
138,83
6,99
5,03
137,60
7,17
5,21
1,04
0,300
7
15,55
2,12
13,65
16,13
2,01
12,47
11,44
0,154
8
16,15
1,83
11,35
16,46
1,94
11,80
10,88
0,380
9
17,14
1,99
11,60
16,71
2,78
16,67
0,96
0,337
10
17,34
2,68
15,47
17,01
3,00
17,64
0,68
0,499
7
0,90
0,03
3,89
0,88
0,04
4,59
2,04
0,044
8
0,89
0,04
4,06
0,86
0,04
4,70
4,01
0,000
9
0,89
0,04
4,03
0,86
0,04
4,44
4,17
0,000
10
0,90
0,03
3,75
0,86
0,04
4,37
6,44
0,000
7
18,08
2,99
16,53
15,09
2,16
14,28
5,98
0,000
8
18,78
3,89
20,69
15,27
2,66
17,41
5,53
0,000
9
20,61
3,65
17,70
15,63
3,66
23,44
7,42
0,000
10
21,11
5,79
27,41
16,07
4,57
28,46
5,87
0,000
7
4,41
1,79
40,54
3,81
1,33
34,96
1,99
0,049
8
5,03
1,99
39,60
4,22
1,75
41,41
2,28
0,024
9
6,41
2,29
35,70
4,80
2,56
53,35
3,59
0,000
10
7,46
3,58
47,98
5,61
3,49
62,13
3,13
0,002
7
19,30
2,98
15,43
20,82
3,33
15,98
12,45
0,016
Cia∏o szczup∏e
8
20,97
2,53
12,08
22,69
3,32
14,62
-3,14
0,002
(Futrex) [kg]
9
23,90
2,88
12,05
24,56
4,00
16,28
11,01
0,316
10
26,12
3,56
13,64
27,02
5,21
19,30
11,16
0,246
Wskaênik BMI
WHR
T∏uszcz (Futrex) [%]
T∏uszcz (Futrex) [kg]
53
Poziom ot∏uszczenia organizmu badany za pomocà aparatu Futrex charakteryzuje si´ wyraênym
dymorfizmem p∏ciowym. Interesujàcy wydaje si´
fakt, i˝ wyniki pomiarów wykaza∏y wi´ksze ot∏uszczenie ch∏opców. Ró˝nice w grupach 7–8-latków
wynosi∏y oko∏o 3% natomiast u 9- i 10-latków si´ga∏y 5%. Widoczny jest przyrost wartoÊci Êrednich
w kolejnych grupach wieku, szczególnie w grupach
ch∏opców. U dziewczàt Êredni przyrost ot∏uszczenia
mi´dzy grupà 7-, a 10-latek wynosi zaledwie 1%.
IstotnoÊç statystycznà osiàgajà ró˝nice Êrednich
procentowej zawartoÊci tkanki t∏uszczowej jedynie
mi´dzy 8- a 9-latkami p∏ci m´skiej. WartoÊci Êrednie
ot∏uszczenia 7- i 8-letnich ch∏opców znajdujà si´
w przedziale optymalnym, a 9- i 10-latków przekraoty∏oÊç
czajà ten poziom. Wi´kszoÊç badanych ch∏opców
(86%) poni˝ej 10,5 roku ˝ycia nie osiàga poziomu
uznawanego za wysoki, a ˝aden z nich nie osiàga
wartoÊci uznawanych za niskie i bardzo niskie (rycina 2, tabela II). Wyznaczenie zawartoÊci tkanki
t∏uszczowej metodà optycznà (Futrex) wykaza∏o, i˝
wi´kszoÊç badanych ch∏opców znajduje si´ w przedziale ot∏uszczenia uznawanym za optymalny (od
przesz∏o 54% w najstarszej grupie wieku do 81%
w najm∏odszej). Wy˝szym poziomem ot∏uszczenia
okreÊlanym ju˝ jako Êrednio wysoki charakteryzowa∏o si´ ponad 9% 8-latków i 35% 9-latków. Odsetek ch∏opców o wysokim poziomie ot∏uszczenia
wzrasta wraz z wiekiem, wynoszàc od 2% w najm∏odszej grupie do 30% w najstarszej.
nadwaga
norma
100
80
[%]
60
40
20
0
7
8
9
ch∏opcy
10
Êrednia
7
wiek [lata]
8
9
10
Êrednia
dziewcz´ta
Rycina 2. Zestawienie procentowe zawartoÊci t∏uszczu badanych dzieci mierzonej aparatem Futrex 5000.
Figure 2. Percentage break down of fat content in children measured by Futrex 5000 device.
Ârednie wartoÊci ot∏uszczenia dziewczàt znajdujà
si´ w dolnym przedziale wartoÊci optymalnych. A˝
75% dziewczàt charakteryzuje niski odsetek t∏uszczu.
Jest to odpowiednio 69% 10-latek i oko∏o 78% dziewczàt z trzech m∏odszych grup wieku. Wi´kszoÊç pozosta∏ych dziewczàt znajduje si´ w przedziale optymalnego ot∏uszczenia i jest to odpowiednio od 18%
u 9-latek do 25% u 10-latek. Tylko pojedyncze dziewcz´ta reprezentujà Êrednio wysoki poziom ot∏uszczenia, od prawie 2% 8-latek do niespe∏na 6% 10-latek.
W tej ostatniej grupie nie znalaz∏a si´ ani jedna 7-latka, a liczba dziewczàt o tym najwy˝szym stwierdzonym ot∏uszczeniu roÊnie wraz wiekiem. U ˝adnej
z dziewczàt nie stwierdzono poziomu wysokiego.
W dwukomponentowym modelu sk∏adu cia∏a,
54
sprowadzajàcym morfologi´ organizmów do tkanki
t∏uszczowej i pozosta∏ej reszty tkanek, zwanej masà
cia∏a szczup∏ego (LBM – Lean Body Mass), lub
przez niektórych autorów bezt∏uszczowà masà cia∏a, wartoÊci tej masy otrzymujemy po odjćiu masy
t∏uszczu od masy cia∏a [13]. W badanej populacji
Êrednie wartoÊci masy cia∏a szczup∏ego wykaza∏y
monotoniczny przyrost w kolejnych grupach wieku
(rycina 3, tabela II). U dziewczàt przyrost roczny
wynosi w granicach 2–2,5 kg, u ch∏opców 1,5–3 kg
(mi´dzy 8- a 9-latkami). Ró˝nice dymorficzne, objawiajàce si´ w wi´kszych wartoÊciach LBM u dziewczàt, sà istotne tylko w grupach 7- i 8-latków,
w kolejnych rocznikach przestajà byç istotne statystycznie, choç przewaga dziewczàt utrzymuje si´.
45
Êrednia
Êrednia ± odch. std.
min.– maks.
Masa cia∏a szczup∏ego [kg]
40
35
30
25
20
15
7
8
9
10
7
ch∏opcy
8
9
10
dziewcz´ta
Rycina 3. Charakterystyka masy cia∏a szczup∏ego.
Figure 3. Characteristics of lean body mass.
Dyskusja
Wskaênik BMI (Body Mass Index), okreÊlany jako wskaênik wagowo-wzrostowy, wzgl´dna masa
cia∏a lub wskaênik Quetelleta II, jest obecnie jednym z najpopularniejszych wskaêników okreÊlajàcych prawid∏owà mas´ cia∏a i stwierdzajàcych nadwag´ i oty∏oÊç [14, 15, 16]. Istnieje wiele wyników
badaƒ wykazujàcych du˝y zwiàzek wartoÊci wskaênika BMI z zachorowalnoÊcià na ró˝ne choroby [3,
17]. WÊród dzieci nadmiernà masà cia∏a charakteryzuje si´ 11,4% ch∏opców i 12,1% dziewczàt, natomiast oty∏ych ch∏opców jest 3,6%, a dziewczàt 3,7%
[8]. Wyniki badaƒ w∏asnych nie odbiegajà od wyników populacji polskiej.
Na wnikliwszà i dok∏adniejszà analiz´ sk∏adu cia∏a, w tym okreÊlenie iloÊci tkanki t∏uszczowej w organizmie i zdiagnozowanie oty∏oÊci, pozwalajà metody z u˝yciem specjalistycznych analizatorów sk∏adu cia∏a. Jednà z takich metod jest pomiar sk∏adu
cia∏a aparatem Futrex, który wykorzystuje „przeÊwietlanie” tkanek falami bliskiej podczerwieni.
Literatura tematu oceny sk∏adu cia∏a metodà
optycznà (Futrex 5000) oraz zwiàzkami ot∏uszczenia z innymi zmiennymi jest bardzo uboga, szczególnie w Polsce, mimo i˝ fali bliskiej podczerwieni
u˝ywa si´ do okreÊlenia stopnia ot∏uszczenia cia∏a
w wielu krajach od przesz∏o 20 lat. Metoda nie wymaga spe∏nienia praktycznie ˝adnych wymogów
przed badaniem, które trwa bardzo krótko, nie d∏u˝ej ni˝ 2 minuty i jest mo˝liwe do wykonania bez
ponoszenia dodatkowych kosztów zwiàzanych
z wykonywaniem pomiaru. Umo˝liwia to przebadanie du˝ej liczby osób w krótkim czasie, bez obni˝enia dok∏adnoÊci pomiaru. Stàd te˝ jest ona polecana do badaƒ populacyjnych, szczególnie dzieci [18].
Wykazuje wysokie korelacje (od r40,76 do
r40,90) z poziomem ot∏uszczenia wyliczonym z pomiarów fa∏dów skórno-t∏uszczowych [19, 20, 21],
a tak˝e z innymi metodami laboratoryjnymi takimi
jak metoda ultradêwi´kowa (ultrasound) (r40,89),
z u˝yciem ci´˝kiej wody [deuteru] (deuterum oxide
dilution) (r40,94) [20] oraz densytometrycznà
(densitometry) (od r40,84 do r40,92) [22, 23]. Elia
i wsp. [22] wykazali bardzo wysokà korelacj´ wyników metody optycznej (NIRI) z metodà densytometrycznà w zakresie pomiaru bezt∏uszczowej masy
cia∏a (fat-free mass) (od r40,96 do r40,97), jest to
znacznie wy˝sza korelacja w porównaniu do innych
metod. Wy˝ej wspomniani autorzy wykazali tak˝e,
i˝ pomiar na mi´Êniu dwug∏owym ramienia jest
miejscem o najwi´kszej korelacji z metodà densytometrycznà, w porównaniu do pomiarów wykonywanych na mi´Êniu trójg∏owym ramienia, czy ∏ydce.
Wymienione zalety metody (NIRI) spowodowa∏y, i˝
jest ona stosowana w badaniach populacyjnych oceny ot∏uszczenia cia∏a w wielu krajach [18, 21,
23, 24].
55
Jest metodà szybkiej, wygodnej i bezpiecznej oceny sk∏adu cia∏a, choç niektóre aspekty budzà pewne
wàtpliwoÊci [25].
Analiza wyników badaƒ w∏asnych wskazuje na
nieznacznà iloÊç osób z oty∏oÊcià, szczególnie
w grupach dziewczàt. Podobnie wyglàda∏o rozpowszechnienie nadwagi i oty∏oÊci w populacji kraju
wed∏ug danych na rok 1995. Dzieci z nadwagà by∏o
5%, oty∏ych ch∏opców 3%, a dziewczàt 2,5% [26].
Poziom ot∏uszczenia uzyskany za pomocà metody
optycznej wskazuje na wi´ksze ot∏uszczenie badanej
grupy dziewczàt. Mo˝e wynikaç to z faktu, wyst´powania ró˝nych typów ot∏uszczenia, a wzory oparte na sumie fa∏dów skórno-t∏uszczowych bazujà wy∏àcznie na wynikach pomiarów ot∏uszczenia podskórnego, inaczej ni˝ w przypadku badania aparatem Futrex. Wi´ksze ot∏uszczenie w grupach m´skich w porównaniu do grup ˝eƒskich, uzyskane
w badaniach w∏asnych, by∏o ju˝ w piÊmiennictwie
odnotowywane [27]. Wyraêna przewaga iloÊci tkanki t∏uszczowej u dziewczàt oraz ró˝nice w budowie
cia∏a wyst´pujà dopiero w okresie pokwitania,
w m∏odszym wieku szkolnym dymorfizm p∏ciowy
tej cechy nie jest tak widoczny, podobnie jak innych
cech somatycznych [28, 29].
Wnioski
1. Poziom wskaênika masy cia∏a BMI znajduje
si´ w granicach wartoÊci uznawanych za norm´
u wi´kszoÊci zbadanych dzieci. Odsetek dzieci powy˝ej normy oscyluje w granicach charakterystycznych dla rówieÊników z innych regionów kraju i wynosi oko∏o 15%. U ch∏opców cz´stoÊç wyst´powania nadwagi roÊnie wraz z wiekiem, wÊród dziewczàt
wzrasta odsetek oty∏ych, sà to jednak wartoÊci marginalne.
2. Wi´kszoÊç badanych dzieci charakteryzuje si´
Êrednim poziomem ca∏kowitego ot∏uszczenia cia∏a.
Bardzo niewielki odsetek badanych przekracza poziom uznawany za oty∏oÊç.
1. Cole J. T., Bellizzi M. C., Flegal K. M., Dietz W. H. Establishing a standard definition for child overweight and obesity
worldwide: international survey. B. M. J. 2000; 320, 1–6.
2. James P. T., Leach R., Kalamara E., Shayeghi M. The Worldwide Obesity Epidemic. Obes Res. 2001; 9, supl. 4,
228S–233S.
3. Janssen I., Katzmarzyk P. T., Srinivasan S. R., Chen W., Malina R. M., Bouchard C., Berenson G. S. Combined influence
of Body Mass Index and Waist Circumference on coronary
artery disease risk factors among children and adolescents.
Pediatrics 2005; 115, 6, 1623–1630.
4. Veugelers P. J., Fitzgerald A. L. Prevalence of and risk factors
for childhood overweight and obesity. CMAJ 2005; 13, 173
(6), 607–613.
56
5.Rywik S., Wàgrowska H., Piotrowski W., Broda G. Oty∏oÊç
jako czynnik ryzyka chorób uk∏adu krà˝enia. Polski Tygodnik Lekarski 1995; 1, 63–67.
6.Wang Y., Monteiro C., Popkin B. M. Trends of obesity and
underweight in older children and adolescents in the United
States, Brazil, China, and Russia. Am. J. Clin. Nutr. 2002; 75
(6), 971–977.
7.Welon Z., Szklarska A., Bielicki T. Nadwaga i Oty∏oÊç w Populacji Wielkomiejskiej w latach 1983–1999. Monografie Zak∏adu Antropologii PAN 2001; 21, Wroc∏aw.
8.Ma∏ecka-Tendera, E., Klimek, K., Matusik, P., OlszaneckaGlinianowicz, M., Lehingue Y. Obesity and overweight prevalence in Polish 7- to 9-year-old children. Obes Res. 2005; 13:
964–968.
9.Drabik J. AktywnoÊç fizyczna w edukacji zdrowotnej spo∏eczeƒstwa cz. I, Wydawnictwo Uczelniane AWF Gdaƒsk 1995.
10. FUTREX, INC. Futrex-5000 Research Manual. Gaithersburg, MD, 1988.
11. Heyward V. H., Stolarczyk L. M. Applied Body Composition
Assessment. Human Kinetics, Champaign 1996.
12. Stupnicki R., Przew´da R., Milde K. Centylowe siatki sprawnoÊci fizycznej polskiej m∏odzie˝y wg testów Eurofit. AWF
Warszawa 2003.
13. Koz∏owski S., Nazar K. Wprowadzenie do fizjologii klinicznej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999.
14. Flegal K. M., Ogden C. L., Wei R., Kuczmarski R. L., Johnson C. L. Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass
index. Am J Clin Nutr. 2001; 73(6), 1086–1093.
15. Przyby∏owicz K., Cichoƒ R. Ocena wyst´powania oty∏oÊci
wÊród studentek przy zastosowaniu klasyfikacji BMI i pomiaru szerokoÊci nasady nadgarstkowej. Nowiny Lekarskie
2002; 71, 1, 40–43.
16. Sachdev H. S., Fall C. H. D., Osmond C., Lakshmy R., Dey
Biswas S. K., Leary S. D., Reddy K. S., Barker D. J. P., Bhargava S. K. Anthropometric indicators of body composition in
young adults: relation to size at birth and serial measurements
of body mass index in childhood in the New Delhi birth cohort. Am J Clin Nutr. 2005; 82, 456–466.
17. Botton J., Heude B., Kettaneh A., Borys J. M., Lommez A.,
Bresson J. L., Ducimetiere P., Charles M. A. Cardiovascular
risk factor levels and their relationships with overweight and
fat distribution in children: the Fleurbaix Laventie Ville Santé
II study. Metabolism, 56(5), 614–6 Janssen I., Katzmarzyk P.
T., Ross R. (2002) Body Mass Index, waist circumference and
health risk. Arch. Intern. Med. 2007; 162, 14, 2074–2079.
18. Fuller N. J., Dewit O., Wells J. C. The potential of near infrared interactance for predicting body composition in children.
Eur. J. Clin. Nut. 2001; 55(11), 967–972.
19. Brooke-Wavell K., Jones P. R. M., Norgan N. G. Hardman
A. E. Evaluation of near infra-red interactance for assessment of subcutaneous and total body fat. Eur. J. Clin. Nut.
1995, 49, 57–65.
20. Conway J. M., Norris K. H., Bodwell C. E. A new approach
for the estimation of body composition: infrared interactance. Am. J. Clin. Nutr. 1984; 40(6), 1123–1130.
21. Kalantar-Zadeh K., Dunne E., Nixon K., Kahn K., Lee G.
H., Kleiner M., Luft F. C. Near infra-red interactance for nutritional assessment of dialysis patients. Nephrol. Dial.
Transplant. 1999; 14(1), 169–175.
22. Elia M., Parkinson S. A., Diaz E. Evaluation of near infrared interactance as a method for predicting body composition. Eur. J. Clin. Nutr. 1990; 44(2), 113–121.
23. Young H., Porcari J., Terry L., Brice G. Validity of body composition assessment methods for older men with cardiac disease. J. Cardiopulm Rehabil. 1998;18 (3), 221–227.
24. Smith D. B., Johnson G. O., Stout J. R., Housh T. J., Housh
D. J., Evetovich T. K. Validity of near-infrared interactance
for estimating relative body fat in female high school gymnasts. Int. J. Sports. Med. 1997; 18 (7), 531–537.
25. Wit B., Busko K., Mroz A., Klossowski M. The using of bioelectric impedance (BIA) and nearinfrared spectrophotometric (futrex) determinations of body composition in males of
variable physical activity – a comparative analysis. Biology of
Sport 2001; 4, 321–334.
26. Oblaciƒska A., Jodkowska M., Tabak I., Ostr´ga W. Samoocena zdrowia i sprawnoÊci fizycznej polskich gimnazjalistów z nadwagà i oty∏oÊcià. Auksologia a promocja zdrowia
2007; 4, 69–80.
27. Zió∏kowska E. Studia tendencji przemian cech morfologicznych. Uwarunkowania i skutki w Êwietle badaƒ wieloletnich.
Monografie AWF w Poznaniu 1999; 336.
28. Ignasiak Z., Zaleski A., Wolski P. SprawnoÊç fizyczna dzieci
wiejskich. Studia i Monografie AWF we Wroc∏awiu 1993; 36,
81–91.
29. Wolaƒski N. Rozwój biologiczny cz∏owieka Podstawy auksologii, gerontologii i promocji zdrowia, PWN, Warszawa 2005.
Pawe∏ Pos∏uszny
Katedra Biostruktury
Al. J.I. Paderewskiego 35, 51-612 Wroc∏aw,
tel: 0 71 347 33 61
57
Rozwój fizyczny studentów wychowania fizycznego – trzyletnia
obserwacja z uwzgl´dnieniem Êrodowiska pochodzenia
Three-year observation of physical development of students of physical education originating
from various environments
Agnieszka Wasiluk
Akademia Wychowania Fizycznego Józefa Pi∏sudskiego w Warszawie
Wydzia∏ Wychowania Fizycznego i Sportu w Bia∏ej Podlaskiej
Zak∏ad ˚ywienia i Rozwoju Biologicznego Cz∏owieka. Kierownik Zak∏adu: dr hab. prof AWF J. Czeczelewski
* Prac´ wykonano w ramach badaƒ w∏asnych nr VII/146, finansowanych przez KBN w latach 2000–2005
Streszczenie
Abstract
W Êwietle wspó∏czesnej wiedzy nie ulega wàtpliwoÊci,
˝e rozwój cz∏owieka jest rezultatem wspó∏zale˝noÊci pomi´dzy czynnikami zdeterminowanymi przez program genetyczny, a wp∏ywami Êrodowiska zewn´trznego.
Analizà obj´to zmiany w budowie cia∏a studentów wychowania fizycznego w obr´bie grup pochodzàcych ze
Êrodowiska miejskiego i wiejskiego.
W pracy wykorzystano wyniki obserwacji 147 studentów z ZWWF w Bia∏ej Podlaskiej prowadzonych w sposób ciàg∏y w latach 2000–2003. Wykonano pomiary
umo˝liwiajàce oszacowanie somatotypów m´˝czyzn metodà Sheldona w modyfikacji Heat i Cartera. Analiz´
zmian w rozwoju fizycznym m∏odzie˝y prowadzono
w grupie miejskiej (n498) i wiejskiej (n449). Materia∏
opracowano statystycznie.
WysokoÊç cia∏a zwi´kszy∏a si´ w obu ocenianych zespo∏ach o blisko 1 cm, zaÊ masa cia∏a o 6 kg. W szerokoÊci ∏okcia przyrost wyniós∏ 0,18 cm, nieco wi´kszy by∏
w szerokoÊci kolana (ok. 0,20 cm). Obwód ramienia
zwi´kszy∏ si´ w zespole miejskim o 1,63 cm, zaÊ w grupie
wiejskiej o 1,31 cm. Natomiast w obwodzie podudzia obserwowano przyrost o ok. 0,70 cm. Poziom endomorfii
w grupie miejskiej wzrós∏ o 0,48 punktu, mezomorfii
o 0,71 punktu, przy równoczesnym spadku ektomorfii
o 0,65 punktu. U s∏uchaczy ze Êrodowiska wiejskiego endomorfia zwi´kszy∏a si´ o 0,26 punktu, mezomorfia
o 0,69 punktu, zaÊ regres ektomorfii wyniós∏ 0,61 punktu.
Na wielkoÊç zmian w poziomie rozwoju fizycznego
m∏odzie˝y akademickiej pochodzàcej z odmiennych Êrodowisk wp∏yw mia∏a aktywnoÊç ruchowa zwiàzana z kierunkiem studiów.
S∏owa kluczowe: studenci, wychowanie fizyczne, typ
budowy, badania longitudinalne
In the view of contemporary knowledge, it is indisputable that development of man results from correlations
between factors determined by genetic programme, and
impact of environment.
This manuscript reports observations of 147 students
from External Department of Physical Education (EDPE) in Bia∏a Podlaska conducted intermittently in the
years 2000–2003. Measurements enabled evaluating somatic types of men with Sheldon’s method modified by
Heat and Carter. Changes in physical development were
analyzed in urban (n498) and rural (n449) groups of
adolescents. Results were elaborated statistically.
In both surveyed groups, body height values were observed to increase by nearly 1 cm, whereas body mass values – by 6 kg. The width of elbow increased by 0.18 cm,
whereas the knee width increased slightly more, i. e. by ca.
0.20 cm. Arm circumference was observed to increase by
1.63 cm and 1.31 cm in urban and rural group, respectively. In turn, shank circumference was demonstrated to increase by ca. 0.70 cm. In urban group, the level of endomorphy increased by 0.48 point, that of mesomorphy by
0.71 point, whilst that of ectomorphy decreased by 0.65
points. In turn, in case of students originating from rural
areas the level of endomorphy increased by 0.26 point,
that of mesomorphy by 0.69 point, whereas the regress of
ectomorphy accounted for 0.61 point.
The extent of changes in physical development of academic adolescents originating from various environments
was demonstrated to be affected by low physical mobility
linked with study.
Key words: students, physical education, somatic type,
longitudinal studies
Nades∏ano: 05.05.2010
58
Wst´p
Materia∏ i metody
Jak wskazujà dotychczasowe badania auksologiczne, proces aktywnego zwi´kszania wymiarów
cech antropometrycznych koƒczy si´ pod koniec
okresu dzieciƒstwa i na poczàtku okresu m∏odzieƒczego. Niemniej jednak po zakoƒczeniu okresu
m∏odzieƒczego nadal wyst´pujà niewielkie przyrosty cech somatycznych, jak równie˝ ostatecznie
kszta∏tujà si´ cechy czynnoÊciowe. Dlatego te˝ kolejne stadium rozwoju ontogenetycznego okreÊla
si´ jako okres dorastania i ostatecznego dojrzewania organizmu. RównoczeÊnie jest to czas, na który
przypada ostatni etap kszta∏cenia instytucjonalnego odbywajàcego si´ w ramach studiów wy˝szych
[1]. WielkoÊç zmian zachodzàcych w tym czasie
w rozwoju fizycznym, jak i czas ich trwania jest
bardzo zró˝nicowany, a przy tym nie do koƒca poznany. Wynika to mi´dzy innymi z faktu, i˝ zdecydowane gros autorów charakteryzujàc poziom rozwoju somatycznego studentów koncentruje si´ na
jednorazowych obserwacjach wybranej przez siebie
m∏odzie˝y akademickiej. W konsekwencji dane pomiarowe z badaƒ poszczególnych autorów opracowywane i publikowane sà na ogó∏ w sposób niejednolity. Ró˝norodnoÊç programów badawczych zarówno w odniesieniu do ocenianych cech, jak równie˝ stosowanych metod analizy, utrudnia, a niekiedy wrćz uniemo˝liwia ich interpretacj´. Cz´sto
prowadzàc do sprzecznych wniosków. Pomimo, ˝e
badania m∏odzie˝y akademickiej majà w Polsce
d∏ugoletnià tradycj´, si´gajàcà dziewi´tnastego wieku, to tylko niewielka ich czeÊç prowadzona by∏a
w sposób ciàg∏y [2–6]. Pozwalajàcy monitorowaç
przyrosty w rozwoju fizycznym w kolejnych latach
nauki. Spowodowane to by∏o zapewne trudnoÊciami natury organizacyjnej, jak równie˝ zbyt d∏ugim
czasem oczekiwania na rezultaty. Zdecydowana
wi´kszoÊç obserwacji o charakterze longitudinalnym pochodzi z lat 50–70 dwudziestego wieku.
A jak wiadomo wymiary i proporcje cia∏a charakteryzujà si´ du˝à zmiennoÊcià osobniczà zarówno
w czasie i przestrzeni. W Êwietle wspó∏czesnej wiedzy nie ulega wàtpliwoÊci, ˝e rozwój cz∏owieka jest
rezultatem wspó∏zale˝noÊci pomi´dzy czynnikami
zdeterminowanymi przez program genetyczny,
a wp∏ywami Êrodowiska zewn´trznego [7]. Od czynników Êrodowiska zewn´trznego w du˝ym stopniu
zale˝y stopieƒ realizacji potencja∏u genetycznego
dziecka. W literaturze dost´pnych jest szereg prac
potwierdzajàcych istnienie ró˝nicujàcego wp∏ywu
wielkoÊci miejsca zamieszkania na cechy somatyczne [8–10 i inni]. Majàc na uwadze, powy˝sze kwestie celem pracy by∏a analiza zmian w budowie cia∏a studentów wychowania fizycznego w obr´bie
grup pochodzàcych ze Êrodowiska miejskiego
i wiejskiego.
W pracy wykorzystano wyniki obserwacji 147
studentów z Zamiejscowego Wydzia∏u Wychowania Fizycznego w Bia∏ej Podlaskiej prowadzonych
w sposób ciàg∏y w latach 2000–2003. Wiek m´˝czyzn w pierwszym badaniu wynosi∏ 19,6850,91
lat.
Badania realizowano w rocznych odst´pach, poczàwszy od egzaminu wst´pnego do zakoƒczenia
trzeciego roku nauki. W badaniach uwzgl´dniono
11 cech antropometrycznych. Pomiary wykonano
zgodnie z ogólno przyj´tymi metodami opracowanymi przez Martina [11]. WysokoÊç cia∏a zmierzono antropometrem z dok∏adnoÊcià do 0,1 cm. Pomiaru szerokoÊci ∏okcia oraz kolana dokonano cyrklem kab∏àkowym ma∏ym z dok∏adnoÊcià do 0,1
cm. Obwód ramienia oraz podudzia zmierzono
z dok∏adnoÊcià do 0,5 cm wykorzystujàc w tym celu taÊm´ metrycznà. Natomiast pomiary fa∏dów
skórno-t∏uszczowych na ramieniu, pod ∏opatkà,
nad talerzem biodrowym, na brzuchu oraz na podudziu wykonano kaliperem z dok∏adnoÊcià do 0,2
mm. Mas´ cia∏a okreÊlono za pomocà wagi elektronicznej TP 150-WTL II B z dok∏adnoÊcià do 50 g.
Pomiary wykonano po lewej stronie cia∏a. Uzyskane wyniki umo˝liwi∏y oszacowanie somatotypów
m´˝czyzn metodà Sheldona w modyfikacji Heath
i Cartera [12]. Podczas szczegó∏owych analiz zmian
w poziomie rozwoju fizycznego m∏odzie˝y studiujàcej na kierunku wychowania fizycznego w ZWWF
w Bia∏ej Podlaskiej pos∏ugiwano si´ dwiema grupami wywodzàcymi si´ ze Êrodowiska miejskiego
i wiejskiego. Zgromadzony materia∏ poddano opracowaniu statystycznemu wyliczajàc Êrednià arytmetycznà oraz odchylenie standardowe. Ró˝nice w poziomie rozwoju fizycznego w obr´bie grup m´˝czyzn pochodzàcych ze Êrodowiska wiejskiego
(n498) i miejskiego (n449) oceniono testem Studenta dla danych zale˝nych [13].
Wyniki badaƒ
Ogólnà charakterystyk´ zmian w poziomie
wskaêników rozwoju fizycznego w badanej grupie
m´˝czyzn z uwzgl´dnieniem wielkoÊci miejsca zamieszkania przedstawiono w tabeli I oraz na rycinach 1–8.
Na podstawie uzyskanych wyników stwierdzono, i˝ m´˝czyêni pochodzàcy z miast, przed podjćiem nauki w ZWWF w Bia∏ej Podlaskiej mierzyli
180,71 cm, zaÊ po trzech latach studiów 181,64 cm.
Odpowiednio studenci wiejscy 180,27 cm oraz
181,07 cm. Zatem wielkoÊç zmian w wysokoÊci cia∏a w pierwszej uprzednio wymienionej grupie mia∏a wartoÊç 0,93 cm, zaÊ w drugiej 0,80 cm i by∏y to
przyrosty istotne statystycznie.
59
Tabela I. Zmiany w poziomie rozwoju badanych cech u studentów podczas studiów wychowania fizycznego
oraz testowanie ró˝nic pomi´dzy Êrednimi arytmetycznymi przy uwzgl´dnieniu wielkoÊci miejsca
zamieszkania.
Table I. Gains in the selected indices of body built in male students during studies at Physical Education
major and evaluation of differences between arithmetic means as affected by the size of the place
of living.
Przyrosty w kolejnych latach studiów
po I roku
po II roku
po III roku
miasto
x
SD
0,29
0,45
0,43
0,58
0,22
0,52
6,34**
7,33**
4,16**
wieÊ
x
SD
0,22
0,39
0,28
0,39
0,29
0,42
4,00**
5,08**
4,87**
miasto
x
SD
3,59
3,45
0,88
2,38
1,74
2,91
10,30**
3,66**
5,92**
wieÊ
x
SD
2,70
3,58
1,73
2,28
1,71
3,73
5,28**
5,29**
3,21**
miasto
x
SD
0,10
0,09
0,07
0,08
0,01
0,03
10,68**
8,88**
3,13**
wieÊ
x
SD
0,11
0,11
0,06
0,08
0,01
0,03
6,60**
5,48**
2,59*
miasto
x
SD
0,12
0,16
0,07
0,08
0,02
0,06
7,20**
7,74**
2,75**
wieÊ
x
SD
0,09
0,09
0,09
0,11
0,00
0,14
6,47**
5,72**
0,10
miasto
x
SD
0,96
1,36
0,31
1,03
0,36
0,74
6,99**
2,95**
4,81**
wieÊ
x
SD
0,61
1,36
0,38
0,96
0,38
0,71
3,15**
2,77**
3,71**
miasto
x
SD
0,23
1,21
0,09
0,82
0,44
0,72
1,86
1,05
6,06**
wieÊ
x
SD
0,01
0,90
0,29
0,84
0,40
0,69
0,05
2,39*
4,11**
miasto
x
SD
0,14
0,93
0,25
0,86
0,10
0,61
1,46
2,89**
1,57
wieÊ
x
SD
10,08
0,97
0,27
0,70
0,07
0,73
0,59
2,65*
0,69
miasto
x
SD
0,43
0,44
0,14
0,29
0,14
0,26
9,67**
4,82**
5,40**
wieÊ
x
SD
0,32
0,46
0,17
0,31
0,20
0,32
4,79**
3,90**
4,33**
miasto
x
SD
10,43
0,59
10,05
0,34
10,17
0,44
7,22**
1,32
3,87**
wieÊ
x
SD
10,41
0,46
10,08
0,34
10,12
0,43
6,16**
1,66
2,01*
Ektomorfia
[punkty]
Mezomorfia
[punkty]
Endomorfia
[punkty]
WysokoÊç
cia∏a [cm]
po III roku
Masa cia∏a
[kg]
po II roku
SzerokoÊç
∏okcia [cm]
po I roku
WartoÊç testu Studenta
Obwód
SzerokoÊç
Obwód podudzia [cm] ramienia [cm] kolana [cm]
Badane
Miejsce
cechy zamieszkania
** ró˝nica istotna statystycznie na poziomie p*0,05
** ró˝nica istotna statystycznie na poziomie p*0,01
60
miasto
wieÊ
181,8
wysokoÊç cia∏a [cm]
181,6
181,4
181,2
181
180,8
180,6
180,4
181,2
181
kandydaci
I rok studiów
II rok studiów
III rok studiów
Rycina 1. Zmiany w wysokoÊci cia∏a studentów
Figure 1. Changes in body height levels of male students
miasto
wieÊ
80
79
masa cia∏a [kg]
78
77
76
75
74
73
72
71
kandydaci
I rok studiów
II rok studiów
III rok studiów
Rycina 2. Zmiany w masie cia∏a studentów
Figure 2. Changes in body mass levels of male students
miasto
wieÊ
szerokoÊç ∏okcia [cm]
7,2
7,15
7,1
7,05
7
6,95
6,9
kandydaci
I rok studiów
II rok studiów
III rok studiów
Rycina 3. Zmiany w szerokoÊci ∏okcia studentów
Figure 3. Changes in elbow width levels of male students
61
miasto
wieÊ
szerokoÊç kolana [cm]
9,85
9,8
9,75
9,7
9,65
9,6
9,55
kandydaci
I rok studiów
II rok studiów
III rok studiów
Rycina 4. Zmiany w szerokoÊci kolana studentów
Figure 4. Changes in knee width levels of male students
miasto
wieÊ
obwód ramienia [cm]
33,5
33
32,5
32
31,5
31
kandydaci
I rok studiów
II rok studiów
III rok studiów
Rycina 5. Zmiany w obwodzie ramienia studentów
Figure 5. Changes in arm circumference levels of male students
miasto
wieÊ
37,6
obwód podudzia [cm]
37,4
37,2
37
36,8
36,6
36,4
36,2
kandydaci
I rok studiów
II rok studiów
III rok studiów
Rycina 6. Zmiany w obwodzie podudzia studentów
Figure 6. Changes in shank circumference levels of male students
62
miasto
wieÊ
3,6
endomorfia [pkt]
3,5
3,4
3,3
3,2
3,1
3
2,9
kandydaci
I rok studiów
II rok studiów
III rok studiów
Rycina 7. Zmiany w poziomie endomorfii studentów
Figure 7. Changes in endomorphy levels of female students
miasto
wieÊ
4,8
4,7
mezomorfia [pkt]
4,6
4,5
4,4
4,3
4,2
4,1
4
3,9
3,8
kandydaci
I rok studiów
II rok studiów
III rok studiów
Rycina 8. Zmiany w poziomie mezomorfii studentów
Figure 8. Changes in mesomorphy levels of female students
miasto
wieÊ
3,4
3,3
ektomorfia [pkt]
3,2
3,1
3
2,9
2,8
2,7
2,6
2,5
2,4
kandydaci
I rok studiów
II rok studiów
III rok studiów
Rycina 9. Zmiany w poziomie ektomorfii studentów
Figure 9. Changes in ectomorphy levels of female students
63
Kolejnà rozpatrywanà cechà by∏a masa cia∏a.
U studentów w ca∏ym analizowanym okresie badaƒ
obserwowano systematyczny przyrost masy cia∏a.
M´˝czyêni przyjći na studia pochodzàcy ze Êrodowiska miejskiego wa˝yli 71,97 kg, zaÊ po trzech latach studiów 78,18 kg. W zespole, który jako miejsce zamieszkania wskaza∏ wieÊ wartoÊci te wynosi∏y
odpowiednio 73,02 kg oraz 79,15 kg. Zatem Êredni
przyrost masy cia∏a w obu analizowanych grupach
przekroczy∏ 6 kg. Odnotowane wartoÊci testu Studenta dowodzà, ˝e zmiany te by∏y istotne statystycznie na wszystkich etapach badaƒ.
T´goÊç szkieletu mierzona szerokoÊcià nasad koÊci d∏ugich wskazywa∏a tendencj´ wzrostowà.
U m´˝czyzn, którzy jako miejsce zamieszkania podali miasto szerokoÊç ∏okcia na egzaminie wst´pnym wynosi∏a 6,95 cm, zaÊ po trzecim roku studiów
7,13 cm. Natomiast w zespole wiejskim odpowiednio 6,99 cm i 7,17 cm. Przyrosty w omawianej cesze
by∏y istotne statystycznie i w obu analizowanych
grupach m´skich mia∏y wielkoÊç 0,18 cm.
WÊród m´˝czyzn pochodzàcych ze Êrodowiska
miejskiego szerokoÊç kolana na egzaminie wst´pnym
wynosi∏a 9,59 cm, zaÊ w ostatnim badaniu 9,79 cm.
W zespole wiejskim wartoÊci te mia∏y poziom 9,64
cm i 9,81 cm. Stàd w ca∏ym analizowanym okresie
przyrosty osiàgn´∏y wartoÊç 0,20 cm u studentów
miejskich i 0,17 cm u s∏uchaczy wiejskich. Owe
zmiany by∏y wyraêne i istotne statystycznie w obu
analizowanych grupach na wszystkich etapach badaƒ. Jednym wyjàtkiem byli m´˝czyêni pochodzàcy
ze wsi, u których po trzecim roku studiów nie odnotowano wyraênych przyrostów w szerokoÊci kolana.
Na podstawie pomiarów obwodu ramienia i podudzia oszacowano zmiany w obr´bie umi´Ênienia.
W zespole m´˝czyzn pochodzàcych z miast obwód
ramienia zmierzony podczas egzaminu wst´pnego
kszta∏towa∏ si´ na poziomie 31,25 cm, zaÊ po trzecim roku nauki mia∏ wartoÊç 32,90 cm. Odpowiednio wÊród studentów wiejskich wartoÊci te wzros∏y
z 31,57 cm do 32,94 cm. Zatem przyrost w pierwszej
monitorowanej grupie wyniós∏ 1,63 cm, zaÊ w drugiej 1,31 cm. Odnotowane zmiany na wszystkich
etapach badaƒ by∏y istotne statystycznie.
W rozpatrywanym okresie wÊród m´˝czyzn obserwowano wyraênà tendencj´ wzrostowà obwodu
podudzia. U studentów miejskich podczas egzaminu wst´pnego mia∏ on poziom 36,75 cm, a po trzecim roku studiów osiàgnà∏ wartoÊç 37,50 cm. Zatem
ca∏kowity przyrost wyniós∏ 0,75 cm i by∏ istotny statystycznie jedynie na ostatnim etapie badaƒ. WÊród
studentów, którzy jako miejsce zamieszkania wskazali wieÊ wartoÊci te mia∏y nast´pujàcy poziom
36,68 cm i 37,38 cm. Przy czym wyraêny przyrost
analizowanej cechy stwierdzono po drugim i trzecim roku studiów.
64
Typ budowy cia∏a oszacowano na podstawie wartoÊci punktowych endomorfii, mezomorfii i ektomorfii. Somatotyp kandydatów na studia pochodzàcych ze Êrodowiska miejskiego wyra˝a∏ si´ wzorem 3,00–3,92–3,26, u m´˝czyzn wiejskich zaÊ mia∏
wartoÊç 3,12–4,04–3,11. Âwiadczy to o dominacji
w budowie cia∏a uk∏adu mi´Êniowego i kostnego
oraz przeci´tnej smuk∏oÊci cia∏a, jak równie˝ przeci´tnym ot∏uszczeniu. W toku studiów dwa pierwsze
komponenty tj. endomorfia i mezomorfia uleg∏y
powi´kszeniu. Natomiast w poziomie ektomorfii
nastàpi∏ regres. Stàd somatotyp studentów miejskich po trzecim roku nauki okreÊla∏ wzór:
3,48–4,63–2,61, odpowiednio w grupie wiejskiej
3,38–4,73–2,50. Na podstawie powy˝szych rezultatów mo˝na wnosiç, i˝ w trakcie badaƒ poziom endomorfii w pierwszej z wymienionych grup wzrós∏
o 0,48 punktu, mezomorfii o 0,71 punktu, przy równoczesnym spadku ektomorfii o 0,65 punktu.
WÊród s∏uchaczy ze Êrodowiska wiejskiego zmiany
te mia∏y nieco mniejsze wartoÊci. Endomorfia
zwi´kszy∏a si´ o 0,26 punktu, mezomorfia o 0,69
punktu, zaÊ regres ektomorfii wyniós∏ 0,61 punktu.
Istotny statystycznie przyrost endomorfii obserwowano w obu analizowanych grupach jedynie po drugim roku studiów. Przyrosty w mezomorfii by∏y wyraêne na wszystkich etapach badaƒ, zaÊ spadki
w ektomorfii po pierwszym i trzecim roku studiów.
Dyskusja
SkutecznoÊç oddzia∏ywania ruchu na organizm
cz∏owieka uzale˝niona jest mi´dzy innymi od wieku, p∏ci, pory roku, rodzaju wykonywanych çwiczeƒ fizycznych, ich intensywnoÊci i systematycznoÊci oraz okresu w jakim ustrój jest w nie zaanga˝owany [3]. Z dotychczasowych badaƒ wiadomo, ˝e
wp∏yw aktywnoÊci ruchowej na kszta∏towanie si´
cech morfologicznych osobnika dotyczy przede
wszystkim tkanek mi´kkich oraz elementów szerokoÊciowych, w mniejszym stopniu cech d∏ugoÊciowych [2, 14, 15].
WysokoÊç cia∏a jest podstawowà cechà wielkoÊci
osobnika. Z poczynionych obserwacji wynika, i˝
wysokoÊç cia∏a na przestrzeni studiów ulega∏a dodatnim przyrostom. Widoczna w obu grupach tendencja do zwi´kszania si´ wymiarów d∏ugoÊciowych
cia∏a mo˝e wskazywaç na proces dorastania, który
zdaniem Drozdowskiego [16] koƒczy si´ u m∏odych
m´˝czyzn oko∏o 23 roku ˝ycia. W tym miejscu nale˝y nadmieniç, i˝ Êrednia wieku studentów podczas
ostatniego badania wynosi∏a w zespole miejskim
22,5850,86, zaÊ w zespole wiejskim 22,6550,92.
Otrzymane w niniejszej pracy wyniki znalaz∏y równie˝ potwierdzenie w innych opracowaniach naukowych [2, 4, 17]. Natomiast badania Sierakowskiej
prowadzone wÊród studentów Akademii Wychowania Fizycznego w Poznaniu wskazujà na nieznaczny
regres ocenianej cechy somatycznej [5]. Wed∏ug autorki mo˝e byç to nast´pstwem procesów rozwojowych zachodzàcych w organizmie w okresie harmonizacji morfologicznej. Witkowski za przyczyn´
zmniejszenia wysokoÊci cia∏a studentów Akademii
Wychowania Fizycznego w Warszawie uzna∏ zbyt
du˝e obcià˝enie badanej m∏odzie˝y çwiczeniami fizycznymi, do których organizm nie by∏ przystosowany przed podjćiem nauki w uczelni o profilu
sportowym [3].
Masa cia∏a nie jest tak silnie genetycznie zdeterminowana jak wysokoÊç cia∏a. Jej wielkoÊç w procesie
ontogenezy podlega zmianom adiustacyjnym pod
wp∏ywem ró˝nych czynników. Nawet krótkotrwa∏e
zmiany w sposobie od˝ywiania, aktywnoÊci fizycznej
czy te˝ czynnikach chorobowych mogà byç powodem jej wzrostu lub spadku [18]. W niniejszych badaniach zauwa˝ono istotny statystycznie wzrost masy
cia∏a badanych m´˝czyzn. Zale˝noÊç tà potwierdzajà
badania studentów wychowania fizycznego prowadzone przez Witkowskiego wÊród s∏uchaczy AWF
w Warszawie oraz przez Trzeciak i Forjasz w zespole
studentów z Gorzowa Wielkopolskiego [3, 6].
Procesom rozwoju koÊçca, ich budowie, skutkom
przecià˝enia pracà fizycznà i treningiem sportowym
poÊwićono wiele opracowaƒ [19 i inni]. Wynika
z nich mi´dzy innymi, i˝ çwiczenia fizyczne stymulujàc prac´ mi´Êni wp∏ywajà pozytywnie na proces
budowy koÊci w okresie wzrostu i dojrzewania, na
kszta∏towanie si´ szczytowej masy kostnej, a w wieku doros∏ym na utrzymanie optymalnego jej poziomu [20]. Stàd mo˝na przyjàç, ˝e stwierdzone w niniejszej pracy przyrosty nasad koÊci d∏ugich mogà
byç efektem adaptacji organizmu do zwi´kszonych
obcià˝eƒ fizycznych.
Proces rozwoju uk∏adu mi´Êniowego dotyczy
zmian w budowie mikroskopowej i makroskopowej
oraz sk∏adzie chemicznym mi´Êni. Zak∏ada si´, i˝
liczba w∏ókien mi´Êniowych w momencie urodzenia
jest sta∏a a przyrost masy mi´Êniowej odbywa si´
g∏ównie w wieku m∏odzieƒczym i doros∏ym, przede
wszystkim w wyniku pogrubienia i wyd∏u˝enia w∏ókien mi´Êniowych [21]. Bardzo wyraênie na bodziec
ruchu zareagowa∏a tkanka mi´Êniowa. Dotyczy to
szczególnie obwodu ramienia. Natomiast ró˝nice
pomi´dzy pomiarami wst´pnymi i koƒcowymi w obwodzie podudzia wykaza∏y co prawda tendencj´
wzrostowà, aczkolwiek nie tak wyraênà jak w przypadku obwodu ramienia. Otrzymane wyniki mogà
sugerowaç z jednej strony, i˝ m´˝czyêni przed rozpoczćiem studiów wychowania fizycznego charakteryzowali si´ s∏abszym rozwojem umi´Ênienia w∏aÊnie
tej cz´Êci cia∏a, z drugiej zaÊ na wi´ksze obcià˝enie
çwiczeniami fizycznymi koƒczyn górnych w trakcie
nauki. Trening fizyczny wywo∏uje bowiem hipertrofi´ mi´Êni, a ta uzale˝niona jest przede wszystkim od
intensywnoÊci pracy wykonywanej przez te mi´Ênie.
Somatotyp jest pojćiem odnoszàcym si´ do typu
budowy jako ca∏oÊci. Pozwala on na ogólnà charakterystyk´ cia∏a osobnika, jak równie˝ przy jego pomocy mo˝na okreÊlaç ró˝nice pomi´dzy grupami lub
populacjami. Umo˝liwia równie˝ ocen´ kierunku selekcji ze wzgl´du na budow´ cia∏a grupy osób wybranej ze wzgl´du na wiek, p∏eç lub te˝ poziom aktywnoÊci ruchowej [22–25]. W niniejszej pracy stwierdzono istotne zmian w poszczególnych czynnikach opisujàcych budow´ cia∏a. Zaznaczy∏ si´ wyraêny wzrost
wartoÊci punktowych endomorfii i mezomorfii oraz
regres w poziomie ektomorfii. O ile wzrost czynnika
drugiego Êwiadczy pozytywnie o wp∏ywie çwiczeƒ fizycznych na poziom rozwoju uk∏adu kostnego i mi´Êniowego, to niepokój wzbudza zwi´kszenie iloÊci
tkanki t∏uszczowej. M∏odzie˝, która podj´∏a nauk´
na kierunku wychowanie fizyczne najwićej czasu na
nauk´ przedmiotów sportowych poÊwića∏a w dwóch
pierwszych latach nauki. W tym czasie studenci
uczestniczyli we wszystkich zajćiach sportowych
przewidzianych w standardach programowych.
Z ka˝dym kolejnym rokiem studiów zwi´ksza∏a si´
przewaga liczby godzin dydaktycznych przeznaczanych na przedmioty teoretyczne nad sportowymi.
Ró˝nica w iloÊci godzin na pierwszym roku wynosi∏a
117 godzin, na drugim 234 godziny, zaÊ na trzecim
289 godzin dydaktycznych. Odnotowany przyrost endomorfii odzwierciedlajàcej ot∏uszczenie cia∏a powinien byç uznany za obiektywnà przes∏ank´ do wprowadzenia zmian w standardach programowych pod
wzgl´dem doboru çwiczeƒ ruchowych, czy te˝ dozowania wysi∏ku fizycznego.
Mo˝na równie˝ przyjàç, ˝e wzrost masy cia∏a, jak
i iloÊci tkanki t∏uszczowej, ocenianej poprzez poziom endomorfii jest efektem sposobu ˝ywienia. Jak
donosi wielu autorów, tryb ˝ycia m∏odzie˝y akademickiej jest nieregularny, a dieta êle zbilansowana
(2, 26–28).
Wnioski
Zgromadzone rezultaty z badaƒ ciàg∏ych studentów wychowania fizycznego z ZWWF w Bia∏ej Podlaskiej pozwoli∏y na sformu∏owanie nast´pujàcych
wniosków i spostrze˝eƒ:
1. W trakcie kilkuletnich obserwacji stwierdzono
u badanych m´˝czyzn wyraêne zmiany w poziomie
rozwoju fizycznego.
2. WielkoÊç zmian mia∏a zbli˝ony poziom zarówno u studentów pochodzàcych ze Êrodowiska miejskiego, jak i wiejskiego.
3. Kierunek zmian w analizowanych wskaênikach budowy cia∏a by∏ taki sam w obu grupach badanych.
65
1.Czarny W., Badania zmiennoÊci budowy somatycznej i sprawnoÊci motorycznej m∏odzie˝y akademickiej w Polsce. Wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego, Rzeszów 2007: 159.
2.Milicerowa H.: ZmiennoÊç cech budowy cia∏a pod wp∏ywem
wychowania fizycznego. Przeglàd Antropologiczny 1951; 17:
212-302.
3.Witkowski M.: ZmiennoÊç komponentów tkankowych u m∏odzie˝y. PWN, Warszawa 1977: 111.
4.Bocheƒska Z., Go∏àb S., Kurnik G.: ZmiennoÊç cech morfologicznych studentów i studentek AWF w Krakowie w okresie czteroletnich studiów. Materia∏y i Prace Antropologiczne
1979; 96: 11-25.
5.Sierakowska M.: Doniesienie z badaƒ zmian wybranych cech
somatycznych w czasie 4-letnich studiów wychowania fizycznego. Roczniki Naukowe, AWF w Poznaniu 1993; 42: 153155.
6.Trzeciak J., Forjasz J.: Zmiany cech somatycznych w czasie
nauki i w okresie wakacyjnym m∏odzie˝y studiujàcej wychowanie fizyczne. (w:) D. Umiastowska (red.): AktywnoÊç ruchowa ludzi w ró˝nym wieku. Wydawnictwo Promocyjne
„Albatros”, Szczecin 2002; 7: 219-224.
7.Wolaƒski N. Rozwój biologiczny cz∏owieka. Podstawy auksologii, gerontologii i promocji zdrowia. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2005: 573.
8.Mirek W., Mleczko E., Topisz-Starzewska J.: Pochodzenie
spo∏eczne i miejsce zamieszkania jako czynniki ró˝nicujàce
poziom rozwoju somatycznego i motorycznego krakowskich
studentów. (w:) J. Zagórski, H. Pop∏awska, M. Sk∏ad (red.):
Uwarunkowania rozwoju dzieci i m∏odzie˝y wiejskiej. Instytut Medycyny Wsi, Lublin, 2004: 789-797.
9.Mi´sowicz I., Palus D.: Spo∏eczne i Êrodowiskowe dystanse
rozwoju fizycznego studentek Akademii Pedagogiki Specjalnej im. Marii Grzegorzewskiej w Warszawie. (w:) A. Jopkiewicz (red.): Auksologia a promocja zdrowia. Kieleckie Towarzystwo Naukowe, Kielce, 2007: 57-68.
10. Dàbrowski D., Kasprowicz M.: Miejsce zamieszkania a rozwój fizyczny i motoryczny studentów Paƒstwowej Wy˝szej
Szko∏y Zawodowej w Bia∏ej Podlaskiej. (w:) A. Dencikowska,
S. Drozd, W. Czarny (red.) AktywnoÊç fizyczna jako czynnik
wspomagajàcy rozwój i zdrowie. Wydawnictwo Uniwersytetu
Rzeszowskiego, Rzeszów 2008: 168-174.
11. Malinowski A., Bo˝i∏ow W.: Podstawy antropometrii. Metody, techniki, normy. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa-¸ódê 1997: 512.
12. Heath B. H., Carter J. E. L.: A modified somatotype method.
Am J Phys Anthropol 1967; 27: 54-74.
13. Stupnicki R.: Biometria. Krótki zarys. Wydawnictwo “Margos”, Warszawa, 2000: 114.
14. Sk∏ad M., Krawczyk B., Majle B.: Effects of an intense annual training on body components and other somatic traits in
young male and female rowers. Biol Sport 1993; 4: 239-243.
15. Pietraszewska J.: Wp∏yw uprawiania sportu na rozwój fizyczny m∏odzie˝y. Studia i Monografie, AWF we Wroc∏awiu 2001;
59: 7-16.
66
16. Drozdowski Z.: Antropologia dla nauczycieli wychowania fizycznego. AWF Poznaƒ 2002: 195.
17. Hornowska E.: ZmiennoÊç zespo∏u cech budowy cia∏a studentek Wy˝szej Szko∏y Wychowania Fizycznego we Wroc∏awiu w okresie czteroletnich studiów. Rozprawy Naukowe,
WSWF we Wroc∏awiu 1970; 8: 105-135.
18. Bielicki T., Szklarska A., Kosie∏ S., Welon Z., Transformacja
ustrojowa w Polsce w Êwietle antropologicznych badaƒ 19-letnich m´˝czyzn. Monografie Zak∏adu Antropologii, PAN,
2003. 23.
19. Lloyd T., Lifestyle factors and development of bone mass
and bone strength in young women. J Pediatr 2004; 6: 776782.
20. Ksi´˝opolska-Or∏owska K., Znaczenie ruchu w profilaktyce
i leczeniu nast´pstw osteoporozy. Terapia 2006; 3: 36-41.
21. Malinowski A.: Wst´p do antropologii i ekologii cz∏owieka.
Uniwersytet ¸ódzki, 1999: 474.
22. Litva D., Paulík V.: Somaticky∂ profil vojakov prieskumníkov.
Telesná Vy∂chowa & Šport 2000; 1: 25-26.
23. Giampietro M., Pujia A., Bertini I: Anthropometric features
and body composition of young athletes practicing karate at
a high and medium competitive level. Acta Diabetologica
2003; 4: 145-148, Supplement 1.
24. Buffa R., Succa V., Garau D., Marini E., Floris G.: Variations of somatotype in elderly Sardinians. Am J Hum Biol
2005; 4: 403-411.
25. Tambovtseva R. V., Zhukova S. G.: Age related changes of
somatotype and body mass component in girls. Morfologiia
2005; 1: 48-51.
26. Kolarczyk E., Kwiatkowski J., Lang-M∏ynarska D.: Nutritional model and nutritional behaviors depending on BMI value
among students of the Collegium Medicum of Jagiellonian
University in Cracow. Przegl Lek 2003; 6: 43-7.
27. Huang T. T., Harris K. J., Lee R. E., Nazir N., Born W., Kaur
H.: Assessing overweight, obesity, diet, and physical activity
in college students. J Am Coll Health 2003; 2: 83-6.
28. Ilov R.: Ocena zwyczajów ˝ywieniowych studentów Akademii Medycznej we Wroc∏awiu. Adv Clin Exp Med 2005; 5:
929-938.
29. Szponar B., Krzyszycka R., Ocena sposobu od˝ywiania studentów Uniwersytetu Medycznego w Lublinie w roku akademickim 2007-2008. Bromat Chem Toksykol 2009; 2: 111-116.
Agnieszka Wasiluk
ul. Akademicka 2
21-500 Bia∏a Podlaska
tel. 83 342-87-41
agnieszka. wasiluk@awf-bp. edu. pl
ZawartoÊç wapnia w migda∏kach gard∏owych dzieci w zale˝noÊci od
p∏ci, miejsca zamieszkania i wp∏ywu biernego palenia tytoniu
The occurrence of calcium in pharyngeal tonsils of children dependent on gender, living place
and influence of passive smoking
Ewa Nogaj, Jerzy Kwapuliƒski, Ma∏gorzata Suflita, Marcin Babula
Katedra i Zak∏ad Toksykologii, Âlàski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Kierownik Zak∏adu Toksykologii: prof. dr hab. n. przyr. J. Kwapuliƒski
Streszczenie
Abstract
Przedmiotem badaƒ by∏y migda∏ki gard∏owe uzyskane
na drodze adenotomii od 60 dziewczynek i 90 ch∏opców,
zamieszkujàcych w 9 rejonach województwa Êlàskiego pozostajàcych w zasi´gu oddzia∏ywania przemys∏u. Analiz´
zawartoÊci wapnia w migda∏kach gard∏owych rozpatrywano w kontekÊcie nara˝enia i nienara˝enia dzieci na
dym tytoniowy, wp∏ywu parametrów Êrodowiskowych
oraz wspó∏wyst´powania wapnia z innymi badanymi metalami: Al, Cd, Cu, Ni, Pb, Zn, Mg, Ba. Zauwa˝ono wyst´powanie u dziewczynek wspó∏zale˝noÊci jonów Ca
z Cd, Al., Zn, Ni, Pb. W przypadku ch∏opców wspólnà
zale˝noÊcià by∏a zale˝noÊç Ca z Mg, Cd, Zn. Ârednia zawartoÊç Ca w migda∏kach gard∏owych pochodzàcych od
dziewczynek nara˝onych na dym tytoniowy wynosi∏a
1345,00 µg/g, w przypadku dziewczynek nienara˝onych
zawartoÊç wapnia by∏a ni˝sza – 1292,88 µg/g, przy czym
ró˝nice te nie by∏y istotne statystycznie. Odwrotnie
u ch∏opców: u nara˝onych na dym tytoniowy zawartoÊç
wapnia w migda∏kach gard∏owych wynosi∏a 1832,63 µg/g,
a u nienara˝onych zawartoÊç badanego pierwiastka wynosi∏a 565,05 µg/g. Okaza∏o si´, i˝ p∏eç odgrywa znaczàcà
rol´ w kumulacji wapnia i tu dostrzegalna by∏a wi´ksza
predyspozycja do kumulowania szkodliwych metali
u dziewczynek.
The characteristic of occurrence calcium content in
pharyngeal tonsils from 60 girls and 90 boys living in 9 region of Upper Silesia is presented in this article. Analysis
of content of Ca in pharyngheal tonsils was observed in
four groups of children: girls and boys exposed to tobacco smoke and unexposed to tabacco smoke, influence parameters environments on contents Ca in tissue tonsil and
the cross-correlation analysis between content of ion Ca
and other metals Al, Cd, Cu, Ni, Pb, Zn, Mg, Ba, showed
repeating co-dependences between Ca in girls from Cd,
Al., Zn, Ni, Pb. In case of boys colective dependence was
been dependence Ca in Mg, Cd, Zn. Arithmetic mean of
calcium in pharyngeal tonsils from exposed girls was
1345.00 µg/g, in comparison to unexposed girls 1292.88
µg/g, in exposed to tobacco smoke boys- 1832.63 µg/g and
unexposed boys 565.05 µg/g. It turned out that gender
perform important part in absorbed calcium and here noticeable was been big ability to concentrate toxic metals in
girls.
Key words: calcium, children, pharyngeal tonsils
S∏owa kluczowe: wapƒ, dzieci, migda∏ki gard∏owe
Nades∏ano: 19.12.2009
67
Wst´p
Monitoring biologiczny wybranego pierwiastka
polega na systematycznym pomiarze jego st´˝eƒ
w tkankach, wydzielinach, wydalinach. Pozwala on
oceniç wielkoÊç nara˝enia na dany pierwiastek
i zwiàzane z nim ryzyko zdrowotne. Oznaczanie zawartoÊci ksenobiotyków w biomarkerach ekspozycji, pozwala na ocenà wielkoÊci ekspozycji, tak˝e
ekspozycji przewlek∏ej. Biomarkerami ekspozycji
najcz´Êciej wykorzystywanymi do oceny nara˝enia
w miejscach pracy, sà w∏osy, krew i mocz [1].
Kumulacja wybranego pierwiastka w danej
tkance jest wynikiem nie tylko jego znaczenia biochemicznego lecz równie˝ jego potencjalnych interakcji z innymi pierwiastkami, które mogà posiadaç w∏aÊciwoÊci antagonistyczne [2,3]. W∏aÊciwoÊci chemiczne jonów wapnia pozwalajà przeciwdzia∏aç przenikaniu i odk∏adaniu si´ w organizmie
toksycznych metali ci´˝kich jak, o∏ów, kadm, rt´ç,
beryl lub arsen. Nadmiar jonów wapnia lub ich
niedobór w organizmie mo˝e powodowaç odk∏adanie si´ jonów innych metali w naczyniach krwionoÊnych, nerkach i innych narzàdach jako rezultat
synergizmu lub antagonizmu. Sam nadmiar wapnia nie powoduje takich zmian bez udzia∏u dodatkowych czynników jak: stany zapalne, uszkodzenia
tkanek przez wolne rodniki, zbyt t∏usta dieta czy
niski poziom zawartoÊci magnezu w po˝ywieniu
[3, 4].
Du˝a poda˝ wapnia w pokarmach tylko nieznacznie zwi´ksza jego przyswajanie. Powodem tego
jest istnienie bariery jelitowej regulujàcej iloÊç przyswajanego pierwiastka. Wch∏anianie jonów wapnia
w przewodzie pokarmowym wspomagajà: witamina
D oraz aniony mleczanów i cytrynianów. Natomiast
wch∏anianie zwiàzków glinu, nadmiar jonów magnezu, potasu, strontu oraz fosforanów, które dodawane sà do wielu produktów i napojów gazowanych, mo˝e nasilaç wydalanie jonów wapnia z moczem. Bilans wapnia stymulowany jest niekorzystnie
t∏uszczami, kwasem szczawiowym obecnym np.
w czekoladzie oraz kwasem fitynowym zawartym
w produktach zbo˝owych, a tak˝e dietà wysokobia∏kowà z wysokà zawartoÊcià fosforu (spo˝ywanie
nadmiernych iloÊci produktów zwierzćych, wysoko
przetworzonych, napojów gazowanych) [5, 6].
Ostateczna kumulacja wybranych pierwiastków
w tkance, zale˝y nie tylko od ich bezpoÊrednich interakcji mi´dzy nimi oraz ich znaczenia fizjologicznego, lecz tak˝e od funkcji fizjologicznych danej
tkanki i jej po∏o˝enia w organizmie, a tak˝e od sposobu wch∏aniania poszczególnych pierwiastków.
Szczególnà pozycj´ anatomicznà i fizjologicznà, na
etapie wch∏aniania jako rezultat tak˝e tzw. biodost´pnoÊci toksykologicznej poszczególnych pierwiastków, posiada w uk∏adzie oddechowym migda-
68
∏ek gard∏owy. Migda∏ek gard∏owy jest tkankà adenoidalnà, po∏o˝onà w g∏ównym strumieniu wdychanego powietrza wraz z py∏ami zawieszonymi, które
zawierajà zró˝nicowane iloÊci zwiàzków wybranych
pierwiastków, w tym Ca. Dotàd nierozpoznana jest
rola wapnia w budowie strukturalnej tkanek mi´kkich, dlatego migda∏ek gard∏owy posiadajàc potencjalnie selektywne w∏aÊciwoÊci kumulowania Ca,
pozwoli bli˝ej rozpoznaç jego rol´ fizjologicznà.
Uwa˝a si´, ˝e pomimo mniejszej roli fizjologicznej
Ca w odniesieniu do tkanek mi´kkich zasadne b´dzie rozpoznanie udzia∏u tego pierwiastka w strukturze mineralnej migda∏ka gard∏owego jako potencjalnego antagonisty. Wa˝nymi tu b´dà potencjalne
interakcje z Ca na poziomie wch∏aniania i kumulacji z innymi dwuwartoÊciowymi pierwiastkami np.
Cu, Al, Mg, Fe, Cd, Zn [7, 8, 9, 10].
Znana rola fizjologiczna Ca w organizmie ludzkim nie by∏a dotychczas dok∏adnie rozpoznana
w migda∏ku gard∏owym, który w sposób wybiórczy
kontaktuje si´ wy∏àcznie ze zwiàzkami metali zawartymi w pyle zawieszonym w powietrzu. Ten fakt
oraz koniecznoÊç poszukiwania reprezentatywnych
dla danego zanieczyszczenia wiarygodnych biomarkerów ekspozycji, uzasadni∏ zainteresowanie si´
migda∏kiem gard∏owym. W szczególnoÊci zasadne
by∏o przebadanie zmian zawartoÊci Ca w nawiàzaniu do nara˝enia dzieci na bierne palenie tytoniu
w ich najbli˝szym otoczeniu, ich p∏ci, wieku, a tak˝e miejsca zamieszkania w znaczeniu lokalnego wyst´powania badanych pierwiastków we wdychanym
pyle zawieszonym.
Materia∏y i metody
Materia∏em do badaƒ zawartoÊci Ca by∏y migda∏ki gard∏owe dzieci (n4150), w tym 60 pochodzàcych od dziewczynek i 90 od ch∏opców. Wszyscy pacjenci, od których pozyskano próbki, zostali zakwalifikowani z powodów zdrowotnych do usunićia
migda∏ka gard∏owego poprzez wykonanie zabiegu
adenotomii. Dla poszczególnych przypadków posiadano tak˝e informacje dotyczàce pacjentów: ich
wieku, p∏ci, miejsca zamieszkania oraz nara˝enia na
bierne palenie w najbli˝szym ich otoczeniu. Informacje o wp∏ywie biernego palenia uzyskano od 121
dzieci. Nara˝onà na ETS (Environmental Tobacco
Smoke – Êrodowiskowy dym tytoniowy) populacj´
stanowi∏o 44 dzieci w tym 15 dziewczynek i 29
ch∏opców, natomiast grupa dzieci nienara˝onych
stanowi∏a 77 dzieci, w tym 37 dziewczynek i 45
ch∏opców. Grupa badanych pochodzi∏a z województwa Êlàskiego z 9 rejonów pozostajàcych w zasi´gu
oddzia∏ywania przemys∏u. Informacje na ten temat
zawiera tabela I. Obszar odniesienia stanowi∏y miejscowoÊci – ˚abno i Bielsko-Bia∏a, które nale˝à do
terenów rekreacyjnych.
Tabela I. Podzia∏ na obszary ze wzgl´du na miejsce zamieszkania.
Table I. Division on areas for the sake place of residence.
Obszar (rejon)
MiejscowoÊç
R41
Zabrze
R42
Gliwice, Ornontowice, Paniówki
R43
Katowice, Chorzów
R44
Bytom, Piekary Âlàskie, Tarnowskie Góry, Radzionków, Âwi´toch∏owice, Hanusek
R45
Tychy, Miko∏ów, ˚ory
R46
Rybnik, Czerwionka-Leszczyny, Knurów, Jastrz´bie, Orzesze, Jejkowice
R47
Dàbrowa Górnicza, Jaworzno Szczakowa, Sosnowiec
R48 ( tereny rekreacyjne )
˚abno, Bielsko-Bia∏a
R49
Cz´stochowa, Lubliniec, Kleszczów, Kamieƒskie M∏yny
Dane dotyczàce zawartoÊci Ca w glebie i w powietrzu uzyskano z Wojewódzkiej Stacji SanitarnoEpidemiologicznej w Katowicach [11] oraz z „Atlasu Geochemicznego Górnego Âlàska ” [12].
Na przeprowadzenie badaƒ majàcych na celu
oznaczenie Ca w migda∏ku gard∏owym, uzyskano
zgod´ Komisji Bioetycznej Âlàskiej Akademii Medycznej w Katowicach.
Oznaczanie metali w uprzednio przygotowanych
próbkach przeprowadzono metodà ICP-AES
w G∏ównym Instytucie Górnictwa w Katowicach,
za pomocà aparatu SOLAR 2000. Ca zosta∏ wykryty z dok∏adnoÊcià 0,1 µg/g. Zastosowana metoda
by∏a walidowana w oparciu o wzorce Ca firmy
Wzormat we wspó∏pracy Instytutu Chemii Nieorganicznej Politechniki Âlàskiej. Odzysk Ca mieÊci∏
si´ w granicach 97%–102%. Wyniki analiz walidacyjnych ró˝ni∏y si´ od iloÊci testowanych od
2,0–4,0%. Walidacja obejmowa∏a obserwowany zakres st´˝eƒ oznaczanych pierwiastków.
Wyniki i ich omówienie
Charakterystyk´ statystycznà wyst´powania Ca
w migda∏kach gard∏owych dziewczynek i ch∏opców
w nawiàzaniu tak˝e do wp∏ywu ETS zawierajà
tabele II i III.
Zakres zmian
Ârednia arytmeMenajbardziej
tyczna 5 odchyletale
prawdopodobny
nia standardowe
statystycznie
Ârednia geometryczna
Tabela II. Charakterystyka statystyczna wyst´powania wapnia w migda∏kach gard∏owych dzieci w
zale˝noÊci od p∏ci [µg/g].
Table II. Statistical characteristics of occurrence of calcium in pharyngeal tonsils in children depending on
gender [µg/g].
Zaobserwowany zakres
zmian
ZawartoÊci
odpowiadajàce
percentylom
10
50
95
Wspó∏Wspó∏czynniki
czynnik
rozk∏adu
zmiensko- kur- noÊci
[%]
ÊnoÊç toza
Ca∏a badana populacja (n4150)
Ca 1190,6152871,28 575,00–1806,21 498,66 104,46–24604,15 149,05 343,55 4350,11 6,73 53,11
241
Dziewczynki (n460)
Ca 1311,8351810,91 669,71–1953,95 617,76 106,83–7243,00 149,00 582,20 5856,50 2,00
3,38
138
Ca 1115,1353382,74 182,73–2047,53 436,40 104,46–24604,15 160,96 322,97 2917,86 6,69 47,01
303
Ch∏opcy (n490)
69
Tabela III. Charakterystyka statystyczna wyst´powania wapnia w migda∏kach gard∏owych u dziewczynek i
ch∏opców nara˝onych i nienara˝onych na dym tytoniowy [µg/g].
Table III. Statistical characteristics of occurrence of calcium in pharyngeal tonsils girls and boys exposure and
Zakres zmian
Ârednia arytmeMenajbardziej
tyczna 5 odchyletale
prawdopodobny
nia standardowe
statystycznie
Ârednia geometryczna
unexposure passive smoking [µg/g].
Zaobserwowany zakres
zmian
ZawartoÊci
odpowiadajàce
percentylom
10
50
95
Wspó∏Wspó∏czynniki
czynnik
rozk∏adu
zmiensko- kur- noÊci
[%]
ÊnoÊç toza
Dziewczynki nara˝one na dym tytoniowy (n415)
Ca 1345,0051857,78 164,62–2525,38 655,12 117,69–5856,50 168,91 501,25 5856,50 1,95
2,83
138
4,88
142
Ca 1832,6355047,77 350,19–4015,45 563,81 131,78–24604,15 191,80 329,85 2917,86 4,55 21,29
275
Dziewczynki nienara˝one na dym tytoniowy (n432)
Ca 1292,8851829,69 460,01–2125,74 597,38 106,83–7243,00 149,05 582,20 4350,11 2,19
Ch∏opcy nara˝eni na dym tytoniowy (n429)
Ch∏opcy nienara˝eni na dym tytoniowy (n445)
Ca
565,055683,65
309,76–820,33 358,58 104,46–3200,54 135,17 293,37 1957,79 2,55
Najbardziej prawdopodobny statystycznie zakres
zmian zawartoÊci jonów Ca wynosi odpowiednio
u dziewczynek i ch∏opców 670–1954 µg/g i 183–2048
µg/g (tabela II). Wyst´powanie jonów Ca w migda∏ku gard∏owym w zale˝noÊci od p∏ci opisuje
wspó∏czynnik zmiennoÊci, który dla Ca w migda∏kach gard∏owych dziewczynek wynosi 138%,
a ch∏opców 303%. Oznacza to, ˝e udzia∏ Ca wyraênie nawiàzuje do stopnia zapylenia powietrza
w miejscach zamieszkania, bowiem udzia∏ tego pierwiastka wg WSSE w Katowicach jest bardzo zró˝nicowany [11]. Dodaç nale˝y, ˝e ze wzgl´du na p∏eç
zmiennoÊç wyst´powania Ca w migda∏kach gard∏owych jest du˝o wi´ksza w przypadku ch∏opców, którzy dodatkowo w wyniku du˝ej ruchliwoÊci nara˝eni sà poprzez wi´kszà wentylacj´ p∏uc np. podczas
zabaw ruchowych, przez drogi oddechowe (wspó∏czynnik zmiennoÊci 303%). Przeci´tna zawartoÊç Ca
odpowiadajàca Êredniej geometrycznej ró˝ni si´
istotnie (p†0,01): dziewczynki 617 µg/g, ch∏opcy
436 µg/g. O du˝ych mo˝liwoÊciach kumulowania Ca
Êwiadczà równie˝ zawartoÊci odpowiadajàce 95 percentylowi (tabela II). ZawartoÊci te dla dziewczynek
wynoszà 5856 µg/g, dla ch∏opców 2917 µg/g. WartoÊci te ró˝nià si´ istotnie na poziomie p†0,01. Charakter rozk∏adu cz´stoÊci wyst´powania Ca, opisany wspó∏czynnikami rozk∏adu wskazuje, ˝e zawartoÊci Ca odpowiadajàce 50 percentylowi w porównaniu do Êredniej geometrycznej sà istotnie mniejsze
u dziewczynek o 25 µg/g (p†0,05), a u ch∏opców
o 114 µg/g (p†0,05). Wyznaczone zawartoÊci odpo-
70
7,17
121
wiadajàce 10 percentylowi mo˝na interpretowaç jako st´˝enie fizjologiczne w∏aÊciwe danej p∏ci:
u ch∏opców 161 µg/g, dziewczynek 149 µg/g.
Uwzgl´dniajàc informacje o zmiennoÊci wyst´powania jonów Ca w migda∏kach gard∏owych (wspó∏czynnik zmiennoÊci, skoÊnoÊci, kurtozy) wskazujà,
˝e wartoÊci te mo˝na uznaç jako zawartoÊci odpowiadajàce przeci´tnemu nara˝eniu Êrodowiskowemu.
Kolejnym êród∏em obecnoÊci jonów Ca w tkance
migda∏ka gard∏owego dzieci jest nara˝enie na dzia∏anie Êrodowiskowego dymu tytoniowego – ETS (tabela III). Porównanie przeci´tnych zawartoÊci odpowiadajàcych Êredniej geometrycznej Ca, wyraênie
wskazuje na wzrost zawartoÊci Ca w migda∏kach
gard∏owych u ch∏opców nara˝onych, o 205 µg/g,
a u dziewczynek o 58 µg/g (p†0,05).
Kolejnà przes∏ankà wskazujàcà na rol´ zjawiska
biernego palenia jest ró˝nica mi´dzy zawartoÊciami
odpowiadajàcymi 10 percentylowi, które sà wi´ksze
w migda∏kach gard∏owych dziewczynek nara˝onych
na ETS o oko∏o 20 µg/g (p†0,05) w porównaniu do
dziewczynek nienara˝onych na ETS. W przypadku
ch∏opców sytuacja wyglàda podobnie z tym, ˝e ró˝nica ta wynosi∏a ok. 60 µg/g. Równie˝ zawartoÊci
odpowiadajàce 95 percentylowi, które sà odpowiednio wi´ksze w migda∏kach pochodzàcych od dziewczynek i ch∏opców nara˝onych na ETS (5856,5
µg/g i 2917,9 µg/g, wskazuje, ˝e dym tytoniowy mo˝e byç dodatkowym êród∏em obecnoÊci Ca w tkance migda∏ka gard∏owego (tabela III).
Rol´ lokalnej emisji Êrodowiskowej ilustrujà dane zawarte w tabeli IV, dotyczàce gleby jako êród∏a
potencjalnej wtórnej emisji, w wyniku obecnoÊci
ruchu samochodowego i wiatru o okreÊlonej pr´dkoÊci, co wywo∏uje dodatkowà emisj´ metali. Region drugi, który pozostaje pod du˝ym wp∏ywem
emisji elektrownianej m. in. wapnia, sprawia, ˝e
w migda∏kach gard∏owych dzieci zamieszka∏ych na
terenie i w okolicach Gliwic zawartoÊç Ca 1017
µg/g jest najwi´ksza. Równie˝ w Zabrzu migda∏ki
gard∏owe dzieci zawiera∏y przeci´tnie wapƒ w iloÊci
834 µg/g. Najmniejsze iloÊci wapnia obserwowano
u dzieci z terenu Sosnowca, Jaworzna Szczakowej,
Dàbrowy Górniczej i w innych miastach Zag∏´bia,
które ze wzgl´du na przeci´tnà „ró˝´ wiatrów”, pozostajà pod mniejszym, zró˝nicowanym, bezpoÊrednim wp∏ywem emisji py∏ów elektrownianych
[11].
Tabela IV. Wspó∏czynniki wzbogacenia i kumulacji wapnia w glebie w odniesieniu do poszczególnych rejonów.
Table IV. Enriche and cumulation calcium in soil in connection to particular region.
R41
R42
R43
R44
R45
R46
R47
R48
R49
CCa w migda∏ku [µg/g]
834,32
1017,59
258,16
637,02
755,28
743,66
221,48
276,20
725,93
CMn w migda∏ku [µg/g]
1,56
2,39
1,66
2,34
1,89
1,85
0,68
0,74
1,51
CCa w glebie
[µg/g]
0,50
0,50
1,75
3
1,5
0,50
3,5
0,50
0,50
CMn w glebie
[µg/g]
250
500
375
750
125
125
125
100
100
Wspó∏czynnik
wzbogacenia –
gleba
267,41
Wspó∏czynnik
kumulacji –
gleba
1668,64
425 769,87 33 325,30 68 057,70 33 301,59 100 494,60 11 632,35 74 648,65 96 149,67
2035,18
147,52
212,34
Kolejnym zagadnieniem potencjalnie determinujàcym wyst´powanie jonów Ca w nawiàzaniu do
zmian zawartoÊci innych wybranych jonów metali
opisuje wspó∏czynnik korelacji (rycina 1). Porównanie wspó∏czynników, opisujàcych wspó∏wyst´powanie Ca z: Al, Cd, Cu, Ni, Pb, Zn, Mg, Ba wskazuje
na obecnoÊç silniejszych ich relacji w migda∏kach
gard∏owych dziewczynek, w szczególnoÊci dotyczy
to Al, Cd, Zn, Pb, Ni i Ba. Wspó∏zale˝noÊç charakteryzowana podobnymi wspó∏czynnikami korelacji
dotyczàca migda∏ków ch∏opców i dziewczynek mia∏a
miejsce w przypadku jonów Cu. Jakkolwiek zmiany
zawartoÊci jonów Ca w migda∏kach ch∏opców jak
i dziewczynek mia∏y charakter zmian wprost proporcjonalnych, to jednak charakterystyczne by∏y mniejsze wspó∏czynniki korelacji. Obserwowany sposób
zmian zawartoÊci Ca, w funkcji zmian zawartoÊci
pozosta∏ych pierwiastków wyraênie wskazuje, ˝e
migda∏ek gard∏owy poddany jest ekspozycji homogenicznego strumienia py∏ów zawieszonych w powietrzu, a dla ogólnej populacji obserwuje si´ zró˝nicowanà kumulacj´ ze wzgl´du na ró˝ne zapylanie powietrza w miejscu zamieszkania dzieci.
503,52
1487,32
442,96
552,4
1451,86
Dyskusja
Wp∏yw zanieczyszczenia Êrodowiska na zdrowie
cz∏owieka stanowi powszechnie podejmowany problem. Emisja wielu toksycznych substancji do Êrodowiska przyrodniczego tj. powietrza, gleby czy
wód, przyczynia si´ do powstawania licznych schorzeƒ, w wyniku zdolnoÊci niektórych tkanek do kumulowania szkodliwych substancji [13].
Obszar województwa Êlàskiego nale˝y do najbardziej zanieczyszczonego w kraju drobnodyspersyjnymi py∏ami. Jest to wynik du˝ej lokalnej emisji py∏ów przemys∏owych, obecnoÊci zjawiska wtórnego
pylenia, py∏ów powstajàcych w wyniku ruchu komunikacyjnego, które powodujà nie tylko ich homogenizacj´ lecz tak˝e wzrost ich zawartoÊci we
wdychanym powietrzu [14].
Badanie wp∏ywu zanieczyszczenia na zdrowie
cz∏owieka polega na okreÊleniu skutków kontaktu
organizmu z toksycznymi substancjami egzogennymi. W celu umo˝liwienia analizy skutków dzia∏ania
ksenobiotyku stosowane sà biomarkery, które stanowià odpowiedê biologicznà, oraz mierzalne zmia-
71
0,80
0,30
0,20
0,10
0,00
y;y;y;
y;y;
y;y;y;
ch∏opcy
y
;
y
;
y
;
y
;
yyyyyy
;;;;;;
y
;
y
;
y
;
y
;
y
;
y
;
y
;
y
;
;;;;;;
y
;
y
;
y
;
;y;yyyyyyy
y
;
;y;y ;y;y ;y;y ;y;y
0,40
y
;
y
;
;;;;
y
;
y
;
;;yy;yyyyy
y
;
y
;
y
;
y
;
yyyy
;;;;
y
;
;y;y ;y;y ;y;y;y ;y
0,50
y;y;y;
y;y;y;
y;y;y;
y;y;y;
y;
y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;
wspó∏czynnik korelacji [r]
0,60
yy;;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;y;
0,70
dziewczynki
Al
0,27
0,65
Cd
0,45
0,70
Cu
0,36
0,41
Ni
0,34
0,55
Pb
0,34
0,52
Zn
0,44
0,58
Mg
0,69
0,44
Ba
0,08
0,48
y;y;
;y;yy
;
yy
;;
Rycina 1. Wspó∏wyst´powanie wapnia z pozosta∏ymi badanymi pierwiastkami w migda∏kach gard∏owych
ch∏opców i dziewczynek (p†0,05) (r‡0,35).
Figure 1. Co-occurrence of Ca in other identified elements in pharyngeal tonsils in boys and girls
(p†0.05) (r‡0.35).
ny w tkankach organizmu i zachodzàcych w nich
biochemicznych procesach wymiany i kumulacji
wch∏oni´tych zwiàzków wybranych pierwiastków.
Stosowanie biomarkerów umo˝liwia szacowanie ryzyka zdrowotnego. Biomarkery majà na celu zapobieganie rozwojowi zaburzeƒ, u˝ywa si´ ich tak˝e
w monitorowaniu nara˝enia i ocenie skutecznoÊci
leczenia [15].
Jako biomarkery ekspozycji wykorzystywane sà
ró˝ne tkanki, które kumulujà dostajàce si´ wraz
z krwià substancje egzogenne i które odzwierciedlajà w∏aÊciwe nara˝enie i stanowià o szeroko rozpo-
72
wszechnionej biokumulacji [16].
W dost´pnym piÊmiennictwie brak jest danych
dotyczàcych bezpoÊredniej kumulacji w tkankach
zwiàzków Ca. Tkanki, w których mo˝liwe jest przeprowadzenie analizy ksenobiotyków sà trudno dost´pne [17, 18]. Migda∏ek gard∏owy stanowi wyjàtek, ze wzgl´du na swoje po∏o˝enie anatomiczne,
bowiem jest jednà z pierwszych tkanek organizmu,
które wchodzà w bezpoÊredni kontakt z wdychanym powietrzem. Stanowi on ∏atwo dost´pny materia∏ do badaƒ, ze wzgl´du na powszechnie wykonywany zabieg usunićia migda∏ka tzw. adenotomia.
Tak wić migda∏ek gard∏owy posiada cechy, które
umo˝liwiajà wykorzystanie go jako biomarkera ekspozycji na metale ci´˝kie, w tym Ca.
Wapƒ jako pierwiastek fizjologiczny w 99% znajduje si´ w szkielecie kostnym, pozosta∏y 1% wyst´puje w osoczu krwi [19]. W dost´pnej literaturze dane wskazujàce na w∏aÊciwoÊci kumulowania przez
migda∏ki gard∏owe metali ci´˝kich oraz innych substancji sà fragmentarycznie. Przedstawione informacje o wyst´powaniu Ca w migda∏kach gard∏owych, pozwalajà sàdziç, i˝ migda∏ek gard∏owy mo˝e
byç przydatny jako niespecyficzny biomarker dla
ró˝nych zwiàzków chemicznych zawartych w powietrzu m. in. metali ci´˝kich [7–10].
Uzyskane wyniki dotyczà zró˝nicowanej, ze
wzgl´du na obecnoÊç Ca w pyle zawieszonym w powietrzu, populacji migda∏ków gard∏owych, a jego
obecnoÊç opisuje odr´bna zmiennoÊç statystyczna
zawartoÊci pierwiastków u ch∏opców i dziewczynek
(tabela II).
St´˝enia wapnia w badanych migda∏kach gard∏owych u ca∏ej populacji (tabela II) mieÊci∏y si´ w szerokim zakresie 104,46–24604,15 µgCa/g, przy czym
Êrednia geometryczna wszystkich badanych prób
wynosi∏a 498,66 µgCa/g. WartoÊç wapnia dla 50
percentyla wynosi∏a 343,55 µgCa/g i by∏a ponad
dwunastokrotnie mniejsza od wartoÊci odpowiadajàcej 95 percentylowi 4350,11 µgCa/g. Powy˝sze wyniki wskazujà na powszechnoÊç wyst´powania, wysokich przeci´tnych st´˝eƒ wapnia w tkance migda∏ka, co odpowiada ich wysokim st´˝eniom w powietrzu i glebie [12].
Porównujàc wyniki st´˝enia wapnia w migda∏kach gard∏owych obu p∏ci mo˝na zauwa˝yç, ˝e Êrednia geometryczna zawartoÊç wapnia w migda∏kach
gard∏owych dziewczynek okaza∏a si´ istotnie wy˝sza
(617,76 µgCa/g), w stosunku do zawartoÊci wapnia
u ch∏opców (436,40 µgCa/g) (p†0,05). Jest to jeden
z przyk∏adów, wskazujàcych na rol´ p∏ci w kumulacji wapnia. T∏umaczy si´ to dysproporcjà w tempie
dojrzewania psychicznego i fizycznego ch∏opców
i dziewczynek, oraz ró˝nicami w szybkoÊci metabolizmu i poziomie hormonów [20].
W dost´pnym piÊmiennictwie istniejà liczne publikacje, w których wskazano na wa˝nà rol´ na∏ogu
palenia w wyst´powaniu wielu pierwiastków w wybranych tkankach [21, 22, 23, 24]. Badania dotyczy∏y biernego nara˝enia dzieci na dym tytoniowy,
na co mia∏ wp∏yw udzia∏ palàcych rodziców. O roli
biernego palenia Êwiadczy wi´ksza zawartoÊç wapnia w migda∏kach gard∏owych dzieci nara˝onych na
bierne palenie tytoniu (tabela III). Porównujàc
Êrednià geometrycznà zawartoÊç Ca u ch∏opców
i dziewczynek nara˝onych i nienara˝onych, zauwa˝alna jest znaczna ró˝nica w zawartoÊci wapnia
u dziewczynek i ch∏opców nara˝onych na bierne
palenie. ZawartoÊci poszczególnych metali sà
znacznie wi´ksze u dzieci nara˝onych w stosunku
do nienara˝onych. ZawartoÊç wapnia w migda∏kach gard∏owych dziewczynek nara˝onych na bierne palenie tytoniu wynosi 655,12 µgCa/g, w porównaniu do nienara˝onych dziewczynek 597,38
µgCa/g. Z kolei zawartoÊci wapnia u ch∏opców
nienara˝onych na ETS sà rz´du 358,58 µgCa/g, natomiast w przypadku ch∏opców nara˝onych zawartoÊç wapnia wynosi 563,81 µgCa/g. Porównujàc
wyniki zestawione w tabeli III, mo˝na dostrzec wiele przyk∏adów wp∏ywajàcych na metabolizm pierwiastków przy okazji biernego palenia. Uzyskane
wyniki sà zgodne z innymi wynikami, przyk∏adowo
dotyczàcymi wyst´powania o∏owiu i kadmu w stawie biodrowym w aspekcie na∏ogu palenia [21],
udzia∏u o∏owiu na st´˝enie we krwi tego pierwiastka, u dzieci nara˝onych na bierne palenie tytoniu
[22], kumulacji miedzi w migda∏kach gard∏owych
dzieci nara˝onych i nienara˝onych na dzia∏anie dymu tytoniowego [23], wp∏ywu o∏owiu na st´˝enie
osoczowego bia∏ka cià˝owego A (PAPP-A) u kobiet palàcych tytoƒ [24], zawartoÊci o∏owiu we w∏osach dzieci w zale˝noÊci od pochodzenia z rodziny
palàcej bàdê niepalàcej [25].
Wspó∏wyst´powanie Ca z innymi metalami
u dzieci w zale˝noÊci od p∏ci ilustrujà dane przedstawione na rycinie 1. Wspó∏czynnik korelacji jonów
Ca z Ba osiàga najwi´ksze wartoÊci u dziewczynek
(0,48), natomiast u ch∏opców jest bardzo niski
r40,08. Porównujàc wspó∏wyst´powanie Ca z badanymi pierwiastkami u dziewczynek i ch∏opców,
zauwa˝alne sà wi´ksze wartoÊci wspó∏czynników
korelacji Ca z pozosta∏ymi metalami (Al, Cd, Ni,
Zn, Mg, Ba) u dziewczynek, z kolei u ch∏opców
wspó∏wyst´powanie Pb, Cu i Ca z pozosta∏ymi pierwiastkami by∏o mniej zale˝ne.
Charakterystyka ekotoksykologiczna opisujàca
w∏aÊciwoÊci kumulacyjne migda∏ka gard∏owego
obejmuje wyznaczenie wspó∏czynnika wzbogacenia
i wspó∏czynnika kumulacji. Wyniki obliczeƒ wspó∏czynnika wzbogacenia odniesiono do zawartoÊci Ca
w glebie i w powietrzu (tabela IV). Wspó∏czynniki
wzbogacenia i kumulacji migda∏ka gard∏owego Ca
sà rz´du od 102 do 104. Ten fakt potwierdza, i˝ Ca
jest bardzo wa˝nym fizjologicznym pierwiastkiem
w strukturze mineralnej migda∏ka gard∏owego. Najwi´kszà kumulacj´ Ca stwierdzono u dzieci zamieszka∏ych we wszystkich analizowanych rejonach, z wyjàtkiem regionu pierwszego (Zabrza).
W podsumowaniu niniejszej dyskusji, bioràc pod
uwag´ powy˝sze spostrze˝enia, mo˝na uznaç, ˝e
migda∏ek gard∏owy mo˝e byç dobrym biomarkerem
ekspozycji w badaniach zmian zawartoÊci Ca i innych metali ci´˝kich wyst´pujàcych zarówno w glebie jak i powietrzu.
73
Wnioski
1) ZawartoÊç Ca w migda∏ku gard∏owym determinowana jest zró˝nicowanà zawartoÊcià Ca w pyle
zawieszonym (WSSE) oraz dodatkowo jest zale˝na
od p∏ci i miejsca zamieszkania (10 percentyl, Êrednia
geometryczna).
3) Dodatkowym êród∏em obecnoÊci jonów Ca
w tkance migda∏ka gard∏owego jest bierne palenie.
4) Fakt wyst´powania proporcjonalnych zmian
zawartoÊci Ca z Al, Cd, Cu, Ni, Pb, Zn, Mg, Ba, potwierdza przydatnoÊç tej tkanki nie tylko jako biomarkera ekspozycji na badane pierwiastki, lecz tak˝e podkreÊla rol´ interakcji mi´dzy nimi na etapie
wch∏aniania.
Bibliografia
1.Jakubowski M., Trzcinka-Ochocka M.: Biological Monitoring of Exposure: Trends and Key Developments. J Occup
Health 2005; 47: 22-48.
2.Seƒczuk W.: Toksykologia. Podrćznik dla studentów, lekarzy
i farmaceutów. PZWL, Warszawa 2002.
3.Kabata-Pendias A., Pendias H.: Biogeochemia pierwiastków
Êladowych. PWN, Warszawa, 1999.
4.Ko∏∏àtaj W., Szewczyk L.: Gospodarka wapniowa - rola wapnia w organizmie ludzkim. Endokrynol. Pediatr. 2006: 5 (1);
57-61.
5.Tomaszewski J.: Diagnostyka Laboratoryjna. Podrćznik dla
studentów medycyny. PZWL. Warszawa 2001.
6.Kokot F.: Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa stanach fizjologii i patologii. PZWL, Warszawa 2005;
129-156.
7.Nogaj E., Kwapuliƒski J., Cecherz K., Misio∏ek M. Badania
nad wyznaczeniem Êrodowiskowych i fizjologicznych zawartoÊci cynku w migda∏kach gard∏owych. Med. Ârod. 2010. 13,
1, 65-71.
8.Nogaj E., Kwapuliƒski J., Misio∏ek M. i wsp. Aluminium as
Trace Element in Pharyngeal Tonsils. Polish J. of Environ.
Stud. 2010, 19, 3, 621-626.
9.Nogaj E., Kwapuliƒski J., Misio∏ek M. i wsp.: Wp∏yw biernego palenia na zawartoÊç pierwiastków fizjologicznych w migda∏kach gard∏owych w nawiàzaniu do p∏ci i miejsca zamieszkania. Przegl. Lek. 2009, 66, 10, 665-668.
10. Misio∏ek M., Kwapuliƒski J., Macio∏ Z. i wsp.: Pharyngeal
tonsil cadmium contamination in children from regions of
upper Silesia and Malopolska. Bull Environ Contam Toxicol
2007, 78(6):436-9.
11. Sosnowska M., Tyczyƒski A. (red) Zanieczyszczenie atmosfery w województwie Êlàskim w roku 2007. Wojewódzka Stacja
sanitarno-Epidemiologiczna w Katowicach, Katowice 2007.
74
12. Lis J., Pasieczna A. Atlas Geochemiczny Górnego Âlàska.
Paƒstwowy Instytut Geologiczny, Warszawa 1995.
13. Olendrzyƒski K., D´bski B., SkoÊkiewicz J. i wsp.: Inwentaryzacja emisji do powietrza za rok 2003. Instyt. Ochr. Zdrow.
Warszawa, 2003.
14. Kwapuliƒski J., Miros∏awski J. Charakterystyka fizyczno-chemiczna zjawiska wtórnego pylenia w otoczeniu ulicy. Ochrona Powietrza 1990, 5, 97101.
15. Indulski J. A.: Kryteria zdrowotne Êrodowiska. Biomarkery
i ocena ryzyka. Pojćia i zasady. Tom 155, Instytut Medycyny
Pracy, ¸ódê 1995.
16. Albertini R., Bird M., Doerrer N. et al.: The Use of Biomonitoring Data in Exposure and Human Health in Risk Assesments. Environ. Health Perspective 2006; 114(11)
17. Delfino R., Sioutas C., Malik S.: Potential role of ultrafine
particles in associations between airborne particle mass and
cardiovascular health. Environ Health Perspect 2005; 113(8):
934-946
18. Leeder J., Kearns G.: Pharmcogenetics in pediatrics. Implications for practice. Pediatr Clin North Am 1997, 44(1): 55-77.
19. Angielski S., Jakubowski Z., Dominiczak M.: Biochemia kliniczna. PZWL, Gdaƒsk 1996.
20. Szymanowski K., Chmaj-Wierzchowska K., Florek E., Opala T.: Z∏ogi wapnia w ∏o˝ysku- czy Êwiadczà wy∏àcznie o paleniu papierosów. Przeglàd Lekarski 2007, (64) 10.
21. Bogunia M., Brodziak-Dopiera∏a B., Kwapuliƒski J i wsp.:
Wyst´powanie o∏owiu, kadmu w stawie biodrowym w aspekcie nara˝enia na dym tytoniowy. Przeglàd Lekarski 2008,
(65), 10.
22. Bogunia M., Kwapuliƒski J., Bogunia E., i wsp.: Wyst´powanie o∏owiu w krwi dzieci zamieszka∏ych w zasi´gu oddzia∏ywania Huty Cynku „Miasteczko Âlàskie” nara˝onych na bierne palenie tytoniu. Przegl. Lek. 2007, 64, 10, 723-728.
23. Kwapuliƒski J., Nogaj E., Misio∏ek M., i wsp.: Kumulacja Cu
w migda∏kach gard∏owych dzieci nara˝onych i nienara˝onych
na dzia∏anie dymu tytoniowego. Przegl. Lek. 2008/65/10.
24. Gomó∏ka E., Piekoszewski W., Florek E. i wsp.: Wp∏yw o∏owiu na st´˝enie osoczowego bia∏ka cià˝owego A (PAPP-A)
u kobiet ci´˝arnych palàcych tytoƒ. Przegl. Lek. 2006, (63),
10.
25. Seƒczuk M., Florek E., Piekoszewski W. i wsp.: Nikotyna we
w∏osach noworodków jako wskaênik palenia tytoniu przez
kobiety w czasie cià˝y- badania wst´pne. Przegl. Lek. 2007,
(64), 10.
Dr n. med. Ewa Nogaj
Katedra i Zak∏ad Toksykologii
Âlàski Uniwersytet Medyczny
ul. Jagielloƒska 4, 41-200 Sosnowiec
enogaj@sum. edu. pl
PRACE POGLÑDOWE
REVIEV PAPERS
Czy krótki kwestionariusz mo˝e byç wiarygodnym narz´dziem badaƒ
przesiewowych astmy oskrzelowej wieku dziecićego?
Short questionnaire – a reliable tool for screening of childhood asthma?
Agata Wypych-Âlusarska, Jerzy S∏owiƒski, Joanna Kasznia-Kocot
Zak∏ad Epidemiologii, Wydzia∏ Zdrowia Publicznego, Âlàski Uniwersytet Medyczny, Bytom
Kierownik Zak∏adu: dr hab. n. med. J. S∏owiƒski
Streszczenie
Summary
Epidemiologia astmy oskrzelowej wieku dziecićego
sprawia, ˝e choroba ta zajmuje priorytetowe miejsce
w programach zdrowia publicznego. Szacuje si´, ˝e mo˝e
ona dotyczyç nawet do 25% populacji dzieci na Êwiecie.
W ostatnich latach w niektórych krajach mo˝na zaobserwowaç stabilizacj´ w cz´stoÊci wyst´powania astmy
oskrzelowej, jednak w wielu regionach Êwiata wspó∏czynniki chorobowoÊci z powodu tej choroby systematycznie
rosnà. Dlatego te˝ konieczne jest prowadzenie skutecznych programów profilaktycznych. Mo˝liwoÊci profilaktyki I stopnia wydajà si´ byç ograniczone, ze wzgl´du na
z∏o˝onà etiologi´ choroby, a tak˝e jej przewlek∏y charakter. Dlatego te˝ wi´ksze oczekiwania stawia si´ profilaktyce II stopnia, a w szczególnoÊci badaniom przesiewowym.
Jednym z warunków skutecznoÊci skriningu jest istnienie
wiarygodnego testu przesiewowego. W przypadku astmy
oskrzelowej takim prostym narz´dziem mo˝e byç krótki
kwestionariusz, bazujàcy na pytaniach dotyczàcych objawów ze strony uk∏adu oddechowego.
W pracy przedstawiono przyk∏ady krótkich kwestionariuszy, wykorzystywanych do identyfikacji astmy
oskrzelowej zarówno na Êwiecie, jak i w Polsce.
Epidemiology of childhood asthma determines its
priority in public health programmes. It is estimated that
up to 25% of children population could be affected worldwide. While recently, in some countries a plateau in incidence of asthma is observed, in many regions of the
world the prevalence rates of this disease are rising steadily. Therefore, it is necessary to conduct suitable prevention programmes. Chances for success of the first stage
prophylaxis seem to be limited due to complex etiology
and its chronic nature. Therefore, much more is expected
from the second stage prophylaxis – screening in particular. One of the determinants of screening effectiveness is
a reliable screening test. In case of asthma such a simple
tool may be a short questionnaire comprising of questions on symptoms of respiratory system.
The paper presents examples of short questionnaires,
which are used to identify asthma, both worldwide and in
Poland.
Key words: asthma, prevention, screening, short questionnaire
S∏owa kluczowe: astma, profilaktyka, badania przesiewowe, krótki kwestionariusz
Nades∏ano: 11.10.2010
75
Astma jest jednà z najcz´stszych chorób przewlek∏ych wieku dziecićego. Szacuje si´, ˝e dotyczy od
5% do 25% populacji dzieci na Êwiecie. Cz´stoÊç astmy oraz objawów ze strony uk∏adu oddechowego
wÊród dzieci ciàgle wzrasta [1–4]. Dynamika chorobowoÊci w Stanach Zjednoczonych w latach 1980 –
1994 u dzieci, okreÊlana jako „asthma crisis”, w wyraêny sposób wskazuje na rang´ problemu [5].
W omawianym okresie zaobserwowano 160%
wzrost chorobowoÊci z powodu astmy u m∏odszych
dzieci (poni˝ej 5 roku ˝ycia), natomiast u dzieci
w wieku 5–14 lat chorobowoÊç wzros∏a o 74%. Podobnà sytuacj´ zaobserwowano w Polsce. Porównanie wyników badaƒ epidemiologicznych, przeprowadzonych w 1993 r. i powtórnie w 2002 r. w grupie
dzieci w m∏odszym wieku szkolnym, zamieszka∏ych
w Chorzowie, ujawni∏o wzrost wyst´powania astmy
oskrzelowej, a tak˝e objawów ze strony uk∏adu oddechowego w badanej populacji [2]. Dane literaturowe na temat rozpowszechnienia i cz´stoÊci wyst´powania objawów bronchospastycznych, a tak˝e
stanowiska grup eksperckich uzasadniajà potrzeb´
opracowania i wdro˝enia skutecznych programów
profilaktycznych [6].
W przypadku astmy oskrzelowej wieku dziecićego, mo˝liwoÊci profilaktyki I stopnia wydajà si´ byç
ograniczone, ze wzgl´du na z∏o˝onà etiologi´ choroby, a tak˝e jej przewlek∏y charakter. Dlatego te˝
wi´ksze oczekiwania stawia si´ profilaktyce II stopnia, a w szczególnoÊci badaniom przesiewowym.
Warunkiem przeprowadzenia efektywnych programów profilaktycznych jest dost´pnoÊç w∏aÊciwych,
akceptowalnych i trafnych testów przesiewowych.
W przypadku astmy oskrzelowej wieku dziecićego
najprostszym testem przesiewowym jest standaryzowany kwestionariusz [7–8]. Istniejàce standaryzowane kwestionariusze wykorzystywane w badaniach
naukowych nad astmà oskrzelowà wieku dziecićego sà rozbudowane i czasoch∏onne [1] Tym samym
nie spe∏niajà one kryterium testu przesiewowego.
Jak wskazujà liczne badania epidemiologiczne,
prostym testem przesiewowym astmy oskrzelowej
mo˝e byç krótki kwestionariusz [9–11].
W niniejszym artykule dokonano przeglàdu istniejàcych badaƒ z zastosowaniem prostych i krótkich kwestionariuszy w kierunku identyfikacji dzieci z astmà oskrzelowà. Celem doniesienia jest próba
odpowiedzi na pytanie o wiarygodnoÊç, a tym samym zasadnoÊç stosowania krótkiego kwestionariusza w badaniach przesiewowych astmy wieku
dziecićego.
Objawy sugerujàce astm´
Kwestionariusze wykorzystywane w badaniach
epidemiologicznych astmy oskrzelowej bazujà
g∏ównie na podstawowych objawach ze strony uk∏a-
76
du oddechowego, które mogà sugerowaç wyst´powanie astmy lub jej rozwój w póêniejszym okresie
[2,9–11]. Jednak, jak donoszà liczne badania epidemiologiczne, nie ka˝dy objaw jest wystarczajàcym
predyktorem astmy [10–11]. Co wićej, identyfikacja objawów ze strony uk∏adu oddechowego, które
stwarzajà ryzyko rozwoju astmy jest równie˝ dyskusyjna [12–13]. Szacuje si´, ˝e najcz´stszy symptom
towarzyszàcy tej chorobie, Êwiszczàcy oddech dotyczy 20% – 60% dzieci w pierwszych latach ˝ycia [1].
Pomimo i˝, u wi´kszoÊç dzieci ze Êwiszczàcym oddechem nie rozwinie si´ astma, dochodzi jednak do remisji tego objawu w póêniejszym okresie ˝ycia [14].
Podobnie klasyczna triada obejmujàca dusznoÊç,
kaszel i Êwisty, charakteryzuje si´ ograniczonà wartoÊcià predyktywnà w diagnozowaniu astmy [15].
Dane literaturowe sugerujà, ˝e jedynie u 36% badanych objawy te wyst´pujà równoczeÊnie [15]. Natomiast badania Dodge’a i in. wskazujà, ˝e ryzyko
wystàpienia astmy jest znamiennie wy˝sze u dzieci,
które manifestujà przynajmniej jeden z trzech objawów, takich jak przewlek∏y kaszel, Êwiszczàcy oddech i napady dusznoÊci, ni˝ u dzieci bezobjawowych [16].
Niemniej jednak, identyfikacja objawów bronchospastycznych przy pomocy badania kwestionariuszowego, pomimo pewnych ograniczeƒ, ma znaczenie dla przewidywania pogorszenia sprawnoÊci
wentylacyjnej p∏uc w przysz∏oÊci [12]. Wyniki badaƒ
epidemiologicznych, prowadzonych zarówno w Polsce, jak i na Êwiece sugerujà, ˝e nawet proste kombinacje poszczególnych symptomów mogà byç wiarygodnymi miernikami diagnostycznymi astmy
oskrzelowej [15, 17].
Krótkie kwestionariusze przesiewowe
Kryteria standardowego kwestionariusza do badaƒ nad rozpowszechnieniem astmy oskrzelowej
wieku dziecićego spe∏nia kwestionariusz ISAAC
[1]. Zaprojektowane w 1991 r. badanie, dzi´ki ujednoliconej metodologii i wystandaryzowanym narz´dziom badawczym, dostarcza wiarygodnych informacji na temat epidemiologii astmy wieku dziecićego. Jednak rozmiary kwestionariusza ISAAC
sprawiajà, ˝e mo˝e byç on k∏opotliwy dla respondenta, ponadto s∏u˝y on przede wszystkim celom
naukowym, a nie badaniom przesiewowym. Dlatego te˝ uzasadnione sà próby opracowania krótkiego
kwestionariusza, który spe∏nia∏by wymogi badaƒ
przesiewowych. W literaturze przedmiotu istnieje
niewiele doniesieƒ dotyczàcych takich badaƒ [9–11].
Najcz´Êciej proponowane krótkie kwestionariusze
bazujà na zmodyfikowanej wersji kwestionariusza
ISAAC oraz kluczowych pytaniach dotyczàcych
objawów ze strony uk∏adu oddechowego, które mogà sugerowaç astm´ [7, 9, 10, 18,].
Jednym z nielicznych badaƒ przesiewowych z zastosowaniem prostego kwestionariusza jest badanie
przeprowadzone w grupie dzieci w wieku 5–15 lat,
w 1995 r. w Manchester [18]. Badanie by∏o cz´Êcià
The Wythenshawe Community Asthma Project, jako odpowiedê na zaobserwowane 10% niedodiagnozowanie astmy w populacji dzieci [10]. Opracowany dwunastopunktowy kwestionariusz oprócz
klasycznych pytaƒ o objawy ze strony uk∏adu oddechowego porusza∏ kwestie wyst´powania astmy
w rodzinie dziecka, nara˝enia na dym tytoniowy,
a tak˝e przyjmowania przez dziecko leków z powodu chorób uk∏adu oddechowego. Twierdzàca odpowiedê na co najmniej 3 pytania (Êwiszczàcy oddech,
nocny kaszel, leczenie z powodu astmy, napady astmy, egzema, wyst´powanie astmy w rodzinie dziecka) wykaza∏a dobrà wartoÊç predyktywnà dodatnià
(79%–96%) w odniesieniu do trzech standardów wyznaczonych przez ekspertów, jako „z∏oty standard”
identyfikacji astmy oskrzelowej. Sugeruje to równoczeÊnie niski odsetek wyników fa∏szywie dodatnich
i tym samym sprawia, ˝e zaproponowany kwestionariusz mo˝e byç skutecznym narz´dziem w programach przesiewowych astmy wieku dziecićego.
Podobne obserwacje poczyniono w przypadku innego narz´dzia, jakim jest Brief Pediatric Asthma
Screen [19]. Zawierajàcy zaledwie 5 pytaƒ kwestionariusz jest trafnym narz´dziem w identyfikacji astmy. Wszystkie pytania kwestionariusza odznaczajà
si´ wysokà czu∏oÊcià i swoistoÊcià, jednak najbardziej wiarygodne wyniki daje kombinacja wyst´powania co najmniej dwóch objawów ze strony uk∏adu
oddechowego albo wizyta w izbie przyj´ç z powodu
napadów dusznoÊci i Êwiszczàcego oddechu. Badanie zosta∏o rozwini´te jako tzw. Brief Pediatric Asthma Screen Plus, a tak˝e zaadoptowane na potrzeby
badaƒ przesiewowych w innych krajach [20, 21].
Na bazie badania ISAAC oraz BPAS opracowano inny, prosty kwestionariusz identyfikujàcy dzieci
z astmà w Belgii [11]. Kwestionariusz w za∏o˝eniach
mia∏ byç w∏àczony do d∏ugofalowego projektu badajàcego styl ˝ycia uczniów – Health Behaviour in
School – aged Children (HBSC) [22]. Badanie zosta∏o przygotowane w dwóch wersjach – dla dzieci
oraz dla rodziców. Odró˝nia to kwestionariusz
HBSC, od wczeÊniejszych narz´dzi badawczych.
Zastosowanie dwóch wersji kwestionariusza mo˝e
zwi´kszyç liczb´ przypadków z „prawdopodobnà
astmà”, gdy˝ dzieci cz´Êciej ni˝ ich rodzice zg∏aszajà objawy sugerujàce astm´, natomiast znacznie rzadziej astm´ rozpoznanà przez lekarza. Podobne zale˝noÊci zaobserwowano w innych badaniach epidemiologicznych, dlatego te˝ w∏àczenie dwóch kwestionariuszy (dla dziecka i dla rodziców) mo˝e lepiej
oszacowaç wystàpienie astmy [23]. Badanie wykaza∏o relatywnie wysokà zgodnoÊç odpowiedzi udzielo-
nych przez dzieci i rodziców (83,5%–97%). Pićiopunktowy kwestionariusz równie˝ okaza∏ si´ wiarygodnym narz´dziem w identyfikacji dzieci z astmà.
Tak˝e obiecujàcym narz´dziem w badaniach epidemiologicznych astmy wieku dziecićego jest tzw.
kwestionariusz VASC-S.A. (Video-guided Asthma
Screening for Children-School Age), przeprowadzony w Stanach Zjednoczonych [24]. Badanie pilotowe
mia∏o za zadanie zbadaç wiarygodnoÊç (czu∏oÊç,
swoistoÊç, wartoÊç predyktywnà dodatnià i negatywnà) zastosowanego narz´dzia badawczego. Zarówno dzieci, jak i ich rodzice wype∏niali otrzymany
9-punktowy kwestionariusz, przy czym dla wiarygodnoÊci odpowiedzi udzielonych przez dzieci pos∏u˝ono si´ 10-minutowym kwestionariuszem video.
Autorzy zaobserwowali jednak stosunkowo niskà
wiarygodnoÊç pytaƒ, na które odpowiada∏y dzieci
w porównaniu z odpowiedziami ich rodziców. Obserwacje te wydajà si´ byç interesujàce, jeÊli weêmiemy pod uwag´ wyniki badania HBSC. Byç mo˝e
rozbie˝noÊci w wiarygodnoÊci odpowiedzi w obu
badaniach, wynikajà z ró˝nicy wieku dzieci.
W badaniu HBSC wzi´∏y udzia∏ starsze dzieci
(10–12 lat) ni˝ w badaniu VASC-S.A (6–9 lat).
Wyniki wst´pnie przeprowadzonego badania
VASC-S.A (wartoÊç predyktywna dodatnia – 66%)
uzasadniajà zastosowanie zaproponowanego kwestionariusza jako elementu programów profilaktycznych, jednak˝e autorzy pracy wskazujà na potrzeb´ dalszych d∏ugookresowych badaƒ. Prowadzenie takich badaƒ jest uzasadnione z naukowego
punktu widzenia. Wskazujà na to wyniki wczeÊniej
przeprowadzonych badaƒ. Na przyk∏ad kwestionariusz BPAS zosta∏ zwalidowany i zastosowany w badaniach poza granicami Stanów Zjednoczonych
[20, 21]. Niektóre z krótkich kwestionariuszy doskonale wkomponowujà si´ w programy polityki
zdrowotnej. Na przyk∏ad krótki, zwierajàcy 8 pytaƒ
kwestionariusz by∏ cz´Êcià projektu NHLBI –
CSGA (National Heart, Lung and Blood Institute,
Collaborative Studeies on the Genetics Asthma) [9].
Wysokie wartoÊci czu∏oÊci oraz swoistoÊci testu
przesiewowego (97% i 97%) a tak˝e dobra wartoÊç
predyktywna dodatnia (58%) sprawiajà, ˝e nawet
prosty kwestionariusz, z ograniczonà liczbà pytaƒ,
mo˝e byç skutecznym narz´dziem w badaniach
przesiewowych.
Mo˝liwoÊci zastosowania
krótkich kwestionariuszy
Literatura przedmiotu nie dostarcza wielu danych dotyczàcych zastosowania krótkiego kwestionariusza jako narz´dzia w badaniach przesiewowych astmy oskrzelowej. Istniejàce raporty i wyniki
badaƒ zachćajà jednak do prowadzenia dalszych
77
badaƒ. Wszystkie wy˝ej omówione kwestionariusze
odznaczajà si´ wysokà wiarygodnoÊcià, a tym samym spe∏niajà kryteria testów skriningowych. Narz´dzia kwestionariuszowe mogà byç zastosowane
na szerokà skal´ w programach profilaktycznych,
jako etap poprzedzajàcy wykonanie w∏aÊciwych badaƒ diagnostycznych. Kwestionariusze przesiewowe
sà krótkie i proste do wype∏nienia, a ponadto ich zastosowanie jest uzasadnione z ekonomicznego
punktu widzenia. W porównaniu ze spirometrià sà
to badania du˝o taƒsze, a ich wprowadzenie na szerokà skal´ mog∏oby ograniczyç liczb´ pacjentów do
tych, u których istnieje uzasadniona potrzeba przeprowadzenia badaƒ diagnostycznych.
W Polsce dotychczas nie prowadzono badaƒ nad
zastosowaniem krótkiego kwestionariusza w badaniach przesiewowych astmy oskrzelowej wieku dziecićego. Jednak przeprowadzane analizy wiarygodnoÊci poszczególnych pytaƒ dotyczàcych prostych
i z∏o˝onych objawów ze strony uk∏adu oddechowego, mo˝na uznaç za preludium do tego typu badaƒ
[8, 17]. BezpoÊrednia adaptacja kwestionariuszy tego typu pojawiajàcych si´ sporadycznie w zagranicznej literaturze przedmiotu nie jest w∏aÊciwà metodà post´powania, co przede wszystkim stwierdzono w odniesieniu do rozbudowanych kwestionariuszy, stosowanych w epidemiologicznych badaniach
nad astmà. Wszystkie tego typu narz´dzia wymagajà tzw. walidacji, poprzez ocen´ ich trafnoÊci diagnostycznej w warunkach charakteryzujàcych lokalnà populacj´. Ponadto w analizowanych kwestionariuszach stosowano ró˝ne kryteria „z∏otego
standardu”, w stosunku do których obliczano wiarygodnoÊç danego narz´dzia.
Niemniej jednak, pomimo zastosowania ró˝nych
metod badawczych, odr´bnych kwestionariuszy
i ró˝nych sposobów sprawdzania ich wiarygodnoÊci,
istniejàce nieliczne doniesienia epidemiologiczne
uzasadniajà wprowadzenie krótkich kwestionariuszy do programów badaƒ przesiewowych astmy wieku dziecićego.
PiÊmiennictwo
1. Asher M. J, Weiland S. K.: The International Study of Asthma and Allergies in Childchood (ISAAC). ISAAC Steering
Committee. Clin Exp Allergy 1998; 28 suppl.:52 – 66.
2. Bro˝ek G. M., Zejda J. E.: Wzrost cz´stoÊci rozpoznawania
chorób alergicznych u dzieci – fakt czy artefakt? Pediatria Polska 2004; 5:385-392
3. European Allergy White Paper. Allergic diseases as public health problem in Europe. Ed. D. Van Moerlbele, 1997; Brussels,
The UCB Institute of Allergy.
4. Johansson S. G. O., Haathela T.: Prevention of allergy and
asthma: interim report. Allergy 2000;55: 1069-1088
5. Lara M., Nicholas W., Morton S. i in: Improving childhood
asthma outcomes in the United States. Rand 2001
6. WHO Strategy for prevention and control of chronic respiratory diseases. WHO, Menagement of Noncommunicalble Di-
78
seases Department, Chronic Respiratory Diseases and Arthritis, 2002.
7. Jaêwiec-Kanyion B., Z∏otkowska R., Zejda J. E.: Ocena powtarzalnoÊci odpowiedzi w kwestionariuszowym badaniu objawów ze strony uk∏adu oddechowego u dzieci. Pneumonol
Alergol Pol 1997; 65: 621 – 627
8. Jaêwiec-Kanyion B., Zejda J. E, Skiba M.: WiarygodnoÊç wyników badania kwestionariuszowego w identyfikacji dzieci
z atopià. Med. Ârodow. 2002; 5: 53-59
9. Bansal A., Farnham JM, Crapo RO, i in.: A simple diagnostic
index for asthma. Ciln and Experimental Allergy, 2001; 31:757
– 760.
10. Frank P. J, Ferry S., Hannaford P.: The use of a postal questionnaire to estimate the likely underdiagnosis of asthma in
children living in South Manchester, UK. Eur Respir
J 1995;suppl., 19: 284
11. Hublet A., De Bacquer D, Vereecken C. i in: Value of a shortened questionnaire in the description of asthma in 10 – 12
year old pupils. Pediatric Allergy and Immunology, 2004; 15:
247 – 252.
12. Csonka P., Kaila M, Laippala P i in.: Wheezing in early life
and asthma at school age: Predictors of symptom persistence..
Pediatr Allergy Immunol 2000;11:225 – 229.
13. de Benedictis F.M, Selvaggio D., de Benedictis D.: Cough,
wheezing and asthma in children: lesson from the past. Pediatr
Allergy Immunol, 2004;15: 386-393
14. Koopman L. P, Brunekreef B., de Jongste J. C i in.: Definition
of respiratory symptoms and disease in early childhood in large prospective birth cohort studies that predict the development of asthma. Pediatr Allergy Immunol, 2001;12:118-124
15. Sistek D, Tschopp J-M.,. Schindler C, i in.: Clinical diagnosis
of current asthma: predictive value of respiratory symptoms
in the SAPALDIA study. Eur Respir J 2001; 17: 214–219
16. Dodge R., Martinez F. D, Cline M. G i in.: Early childhood
respiratory symptoms and the subsequent diagnosis of asthma. J Allergy Clin Immunol 1996; 98:48-54
17. Zejda J. E, Brozek G. M, Cholewa Z i in.: Profilaktyka astmy
oskrzelowej wieku dziecićego – potrzeby, mo˝liwoÊci, ograniczenia. WiadomoÊci Lekarskie 2002; supl. 1, cz. I: 599 – 602
18. Frank T. L., Frank P. I, Wright T., I in.: Assessment of a simple scoring system applied to a screening questionnaire for
asthma in children aged 5–15 yrs. Eur Respir J 1999; 14: 11901197
19. Raoul L. Wolf, MD, Carolyn A i in.: Validation of the Brief
Pediatric Asthma Screen. Chest. 1999;116:224-229
20. Berry C. A, Quinn K, Wolf R. i in.: Validation of the Spanish
and English versions of the asthma portion of Brief Pediatric
Asthma Screen Plus among Hispanic. Annals of Allergy,
Asthma and Immunology 2005; 1: 53-60
21. Greenfield R. O, Lee A. C, Tang R. i in.: Screening for asthma
in Cantonese – speaking immigrant children. BMC Public Health 2005; 5: 48 – 57
22. Currie C., Hurrelmann K., Settetobule W i in.: Health and health behaviour among young people. Issue 1. WHO, Who Policy for children and adolescents, 2000
23. Magzamem S., Mortimer K. M., Davis A. i in.: School – based asthma surveillance: a comparison of student and parental report. Pediatr Allergy Immunol 2005; 16: 669-678
24. Virant F. S.: Pilot Study of a Screening questionnaire for asthma. Pediatrics 2002; 110: 45
Agata Wypych-Âlusarska
Zak∏ad Epidemiologii WZP
41-902 Bytom, ul. Piekarska 18
tel. (32) 397 65 43, e-mail: awypych@sum. edu. pl
Salmonelozy jako wcià˝ aktualne zagro˝enie Êrodowiskowe dla ludzi
i zwierzàt
Salmonellosis as still present environmental hazards to humans and animals
Teresa K∏apeç, Maria Stroczyƒska-Sikorska
Instytut Medycyny Wsi im. Witolda Chodêki
Zak∏ad Higieny i Parazytologii Ârodowiska
Streszczenie
Abstract
Salmonelozy odzwierzće sà to zachorowania wywo∏ane przez pa∏eczki Salmonella, z wy∏àczeniem Salmonella
Typhi oraz Salmonella ParaTyphi ABC. W artykule
przedstawiono sytuacj´ epidemiologicznà i epizootiologicznà salmoneloz w Polsce i w Europie. Rezerwuarem
pa∏eczek Salmonella sà zwierz´ta domowe i dzikie, ptactwo domowe i dzikie, gryzonie, nawóz, gleba oraz ludzie
chorzy lub nosiciele. G∏ównym, pierwotnym rezerwuarem
odzwierzćych pa∏eczek Salmonella w Polsce i na Êwiecie
jest drób. Dominujàcym ostatnio serotypem epidemicznym jest Salmonella Enteritidis. W Polsce na przestrzeni
ostatniego dziesićiolecia notuje si´ spadek liczby zachorowaƒ na salmonelozy. Mimo to sytuacja epidemiologiczna salmoneloz nie jest zadawalajàca i wymaga dalszego
monitorowania.
Salmonellosis are zoonotic illnesses caused by Salmonella, with the exception of Salmonella Typhi and Salmonella Paratyphi ABC. The article presents epidemiological
and epizootiological situation of salmonellosis in Poland
and Europe. Salmonella reservoirs are domestic and wild
animals, domestic and wild birds, rodents, fertilizer, soil,
the sick or carriers. The predominant and original reservoir of zoonotic Salmonella is poultry in Poland and the
world. Prevailing last epidemic serotype is Salmonella Enteritidis. In Poland over the past decade the number of cases of salmonellosis has dropped down. Epidemiological
standing of salmonellosis is unsatisfactory and requires
further monitoring.
Key words: salmonellosis, environment, epidemiological situation, epizootic situation
S∏owa kluczowe: salmonelozy, Êrodowisko, sytuacja
epidemiologiczna, sytuacja epizootiologiczna
Wst´p
Chorobami odzwierzćymi (zoonozami) przyj´to
nazywaç choroby zakaêne i inwazyjne przenoszone
ze zwierzàt na cz∏owieka. Aktualnie istnieje ponad
200 chorób odzwierzćych, ale z powodu coraz bli˝szego kontaktu cz∏owieka z przyrodà niemal ka˝de-
go roku opisywane sà „nowe” zoonozy, których rezerwuar, przenosiciele i êród∏o infekcji znajdujà si´
w otaczajàcym nas Êrodowisku (gleba, woda, powietrze, Êcieki, osady Êciekowe, zwierz´ta dzikie i domowe, produkty zwierzće).
Nades∏ano: 19.05.2010
79
Salmonelozy odzwierzće sà to zachorowania
wywo∏ane przez pa∏eczki Salmonella, z wy∏àczeniem
Salmonella Typhi oraz Salmonella ParaTyphi ABC
[1].
Podejrzenie o zachorowaniu podlega obowiàzkowi zg∏oszenia do stacji sanitarno-epidemoiologicznej i przeprowadzenia obowiàzkowych badaƒ bakteriologicznych w celu potwierdzenia rozpoznania.
Post´powanie to normuje Ustawa z dnia 30 grudnia
2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zaka˝eƒ
i chorób zakaênych u ludzi (Dz.U. Nr 234 poz.
1570).
W Êwietle Raportu Europejskiego Urz´du do
spraw Bezpieczeƒstwa ˚ywnoÊci, opublikowanego
w 2008 roku, salmoneloza jest drugà (po kampylobakteriozie) zoonozà pod wzgl´dem liczby potwierdzonych przypadków zachorowaƒ ludzi w krajach
cz∏onkowskich UE [2].
Rezerwuar bakterii
Rezerwuarem pa∏eczek Salmonella sà zwierz´ta
domowe i dzikie, nawóz, gleba oraz ludzie chorzy
lub nosiciele. Wa˝nym rezerwuarem zarazka sà gryzonie, psy, koty oraz dzikie ptactwo [3]. Najcz´stszà
przyczynà zaka˝enia sà serowary Salmonella Eneteritidis i Salmonella Typhimurium. Niektóre spoÊród
serotypów pa∏eczek Salmonella sà zaadaptowane do
jednego ˝ywiciela, np. S. Dublin do byd∏a, S. Choleraesuis do trzody chlewnej, S. Gallinarum i S. Pullorum do drobiu, co nie oznacza braku ich chorobotwórczoÊci dla innych gatunków, w tym cz∏owieka.
Inne, g∏ównie Salmonella Enteritidis i Salmonella
Typhimurium izolowane sà od ró˝nych zwierzàt oraz
od cz∏owieka. W Szkocji wykazano, ˝e u byd∏a wyst´puje Salmonella Typhimurium DT104 i stanowi
ona 73,1% wszystkich izolowanych przypadków salmonelli u zwierzàt. U ludzi wymieniona Salmonella
wyst´puje g∏ównie u osób majàcych kontakt z byd∏em. U zwierzàt cz´ste sà bezobjawowe przypadki
salmonelozy i wyst´pujàce nosicielstwo tych drobnoustrojów. Niekiedy u byd∏a mo˝e wyst´powaç
biegunka, ronienia i padnićia cielàt.
Badania przeprowadzone w 1994 roku na fermie
zwierzàt futerkowych (lisów) w pó∏nocno-wschodniej Polsce wykaza∏y obecnoÊç w karmie i kale lisów
bakterii S. Typhimurium, S. Enteritidis i S. Dublin
[4]. Wyniki kontroli bakteriologicznej kotów przeprowadzonej w Wielkiej Brytanii wykaza∏y, ˝e w kale tych zwierzàt stwierdzono S. Typhimurium typ
DT104 (5). Autorzy badaƒ wskazujà na mo˝liwoÊç
ska˝enia Êrodowiska, w tym tak˝e zaka˝enia ludzi
pa∏eczkami Salmonella. Koty po ustàpieniu objawów ˝o∏àdkowo-jelitowych mogà jeszcze przez 14
dni wydalaç te drobnoustroje wraz z ka∏em do Êrodowiska. Poza tym Salmonella pozostawaç mogà
80
tak˝e w w´z∏ach ch∏onnych, migda∏kach i jamie ustnej kotów. W ostatnich latach popularne sta∏o si´
w wielu domach w Europie, w tym tak˝e w Polsce
przetrzymywanie w terrariach gadów i p∏azów
(g∏ównie iguan, gekonów, jaszczurek i w´˝y), które
sà nosicielami pa∏eczek Salmonella [6]. Nosicielstwo
Salmonella u ró˝nych gatunków p∏azów i gadów jest
znane od dawna, praktycznie od 1946 roku, kiedy
ukaza∏y si´ pierwsze doniesienia na temat ˝ó∏wi pochodzàcych z Galapagos [7]. Istotnà rol´ w pojawianiu si´ w naszym kraju nowych salmoneli, niebezpiecznych dla ludzi i zwierzàt mogà odgrywaç ˝ó∏wie s∏odkowodne [8]. Bezobjawowe nosicielstwo pa∏eczek Salmonella u ˝ó∏wi sta∏o si´ przedmiotem zainteresowania w Stanach Zjednoczonych, w Niemczech, a ostatnio równie˝ w Polsce. ˚ó∏wie sà popularnymi zwierz´tami hodowanymi w domach,
w szko∏ach i przedszkolach, gdzie sà ma∏e dzieci.
Badania donoszà o cz´stych zaka˝eniach dzieci ró˝norodnymi serotypami Salmonella z równoczeÊnie
trudnà ich eliminacjà. Dzikie ptactwo odwiedzajàce
fermy zwierzàt zaka˝onych staje si´ równie˝ rezerwuarem zarazka. Badania prowadzone w Norwegii
na lisach rudych (Vulpes vulpes) wykaza∏y, ˝e lisy
zjadajàce drobne ptaki wróblowate zaka˝one Salmonella Typhimurium, mogà byç wskaênikiem lokalnego ska˝enia Êrodowiska przez Salmonella Typhimurium [9].
èród∏em Salmonella jest ˝ywnoÊç zaka˝ona odchodami zwierzàt, w której bakterie te nie zosta∏y
zniszczone przez obróbk´ kulinarnà. Do zaka˝enia
dochodzi po namno˝eniu si´ bakterii w ˝ywnoÊci.
IloÊç bakterii powodujàca zaka˝enie to oko∏o 1 milion komórek bakteryjnych, ale w przypadku szczepów o wzmo˝onej zjadliwoÊci lub szczególnej wra˝liwoÊci osobniczej dawkà zaka˝ajàcà mo˝e byç od
100 do 10000 komórek. Do zaka˝enia Salmonella
Eneteritidis dochodzi przez spo˝ycie ska˝onego
mi´sa drobiowego i jaj. Natomiast zaka˝enie Salmonella Typhimurium spowodowane jest najcz´Êciej
spo˝ywaniem mi´sa wieprzowego, wo∏owego, drobiowego oraz produktów mlecznych [10, 11, 12,
13].
Potencjalne êród∏o szerzenia si´ salmoneloz stanowià gleba i woda, ze wzgl´du na d∏ugà prze˝ywalnoÊç omawianych bakterii w tych Êrodowiskach.
Gleba odgrywa wi´kszà rol´ w rozprzestrzenianiu
si´ zarazków ni˝ woda, gdy˝ kontakt zwierzàt z glebà jest cz´stszy. Gleba i pastwiska sà stale nara˝one
na zanieczyszczenia wydalinami cz∏owieka i zwierzàt. Powa˝nym zagro˝eniem dla gleby sà Êcieki,
osady Êciekowe, gnojowica, a tak˝e nawozy produkowane na bazie osadów Êciekowych [14, 15]. Sà one
êród∏em mi´dzy innymi bakterii Salmonella, które
w warunkach terenowych w gnojowicy bydlćej mogà przetrwaç do 286 dni [16], a w odchodach drobiu
do 57 dni [15]. Prze˝ywalnoÊç bakterii Salmonella
w Êrodowisku zale˝y od wielu czynników: od rodzaju serotypu, od temperatury otoczenia, wilgotnoÊci,
pH, od sk∏adników od˝ywczych znajdujàcych si´
w glebie, od rodzaju gleby, a tak˝e od obecnoÊci
w Êrodowisku bakteriofagów i antagonistycznych
drobnoustrojów (E. coli, Pseudomonas aeruginosa,
pierwotniaki czy grzyby). Strza∏kowski i wsp. wykazali, ˝e S. Enteritidis w glebie eksperymentalnie zaka˝onej mo˝e prze˝ywaç – 451 dni, S. Typhimurium
– 321 dni, a S. Choleraesuis – 257 dni (17). Pra˝mo
i wsp. z Zak∏adu Higieny i Parazytologii Ârodowiska (dawniej Mikrobiologii) IMW w Lublinie wykazali, ˝e S. Enteritidis w piasku s∏abo-gliniastym
prze˝ywa – 59 dni w okresie letnim, natomiast
w glebie lessowej, w okresie jesienno-zimowym –
185 dni (18).
Istnieje równie˝ mo˝liwoÊç zaka˝enia poprzez
wod´ ska˝onà odchodami zwierzàt, wykorzystywanà na potrzeby konsumpcyjne i bytowe.
Taksonomia i nomenklatura
rodzaju Salmonella
Aktualnie opisanych jest 2449 serowarów (serotypów) Salmonella (19,20). Rodzaj Salmonella obejmuje dwa gatunki Salmonella enterica i Salmonella
bongori. Gatunek S. bongori jest homogennà grupa
bakterii, natomiast S. enterica dzieli si´ na szeÊç
podgatunków:
1. S. enterica subsp. enterica
2. S. enterica subsp. salamae
3. S. enterica subsp. arizonae
4. S. enterica subsp. diarizonae
5. S. enterica subsp. houtenae
6. S. enterica subsp. indica
W praktyce klinicznej 99% izolowanych szczepów nale˝y do gatunku S. enterica subsp. enterica.
Klasyfikacja ta opiera si´ na analizie pokrewieƒstwa genomów oraz profili enzymatycznych szczepów Salmonella. Ró˝nicowanie salmoneli w obr´bie gatunków i podgatunków polega na identyfikacji antygenów somatycznych (O), antygenów rz´skowych (H) oraz antygenu otoczkowego (Vi).
Struktura antygenowa znanych obecnie serowarów
zawarta jest w schemacie Kauffmanna – White’a.
W Polsce nowa systematyka i nazewnictwo bakterii z rodzaju Salmonella przedstawione zosta∏y
w meldunku 6/B/93 Krajowego OÊrodka Salmonella, Instytutu Medycyny Morskiej i Tropikalnej
w Gdyni.
Salmonelozy u ludzi
Postacie kliniczne salmonelozy to najcz´Êciej
schorzenia jelitowe, ostre zatrucia pokarmowe lub
nie˝yt ˝o∏àdkowo-jelitowy. Choroba u ludzi cechuje
si´ goràczkà, bólem brzucha, nudnoÊciami, czasem
wymiotami. Objawy te sà zwykle ∏agodne i cz´sto
ust´pujà po kilku dniach. W niektórych przypadkach mo˝e dojÊç do odwodnienia organizmu,
a u niemowlàt, ma∏ych dzieci, osób starszych lub
z obni˝onà odpornoÊcià mogà wystàpiç zaka˝enia
uk∏adowe o ci´˝kim przebiegu [1].
Znacznie rzadziej wyst´pujà postacie pozajelitowe: posocznica oraz salmonelozy narzàdowe (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie stawów, ropnie). Wyst´pujà równie˝ zaka˝enia bezobjawowe, po∏àczone z wydalaniem zarazka z ka∏em,
co wykrywane jest (wed∏ug badaƒ WSSE) u 0,7%
zdrowych ludzi badanych dla celów sanitarnych
i 2,3% dzieci przyjmowanych do szpitali i sanatoriów oraz u 5,2% ludzi b´dàcych w stycznoÊci z chorymi [21].
Szczególnym przypadkiem salmoneloz sà zaka˝enia szpitalne. Wykrywa si´ w nich te serotypy Salmonella, w których wyst´pujà szczepy oporne na leki przeciwbakteryjne, mi´dzy innymi Salmonella
Enteritidis i Salmonella Infantis.
Liczba zachorowaƒ na salmonelozy w Polsce, notowana corocznie od 2000 roku na podstawie Meldunków NIZP-PZH/GIS, ulega powolnemu zmniejszaniu (tabela I). W 2009 roku zarejestrowano ogó∏em 8964 zachorowania na salmonelozy (zapadalnoÊç 23,49 na 100.000), tj. ponad 600 przypadków
mniej ni˝ w poprzednim roku, i a˝ ponad 13.000
mniej ni˝ w 2000 roku. W 2009 r. zarejestrowano
117 zachorowaƒ na salmonelozy pozajelitowe (zapadalnoÊç 0,31 na 100.000). Jest to o 74 mniej ni˝
w 2005 r., w którym liczba przypadków by∏a najwy˝sza (191). By∏a to najwy˝sza liczba zachorowaƒ
na salmonelozy pozajelitowe od 1994 roku, w którym wprowadzono obowiàzek zg∏aszania tych zachorowaƒ. Mimo to sytuacja epidemiologiczna salmoneloz nie jest zadawalajàca i wymaga dalszego
monitorowania.
Coroczne oceny sytuacji analizowane sà równie˝
w krajach unijnych i na Êwiecie. Na podstawie danych dost´pnych w 2008 roku z 27 krajów UE oraz
Szwajcarii, Islandii, Lichtensteinu i Norwegii wynika, ˝e liczba przypadków salmonelozy u ludzi wynosi ∏àcznie 137 386, w tym 133 258 w krajach UE.
Wspó∏czynnik zapadalnoÊci wynosi∏ 26,4/100.000
[2]. Najwićej zachorowaƒ stwierdzono w Niemczech (42 909 przypadków), Wielkiej Brytanii
(11.511), w Czechach (10.707), natomiast najmniej
na Malcie (161). Podobnie jak w Polsce zaobserwowano sezonowoÊç zachorowaƒ, tj. w okresie od
czerwca do paêdziernika, zw∏aszcza serowaru S.
Enteritidis. Zaobserwowano tak˝e dalszy spadek
liczby zachorowaƒ w stosunku do lat wczeÊniejszych.
81
Tabela I. Salmonelozy w Polsce w latach 2000–2009. Zachorowania* (zapadalnoÊç na 100000 mieszkaƒców)
Table I. Salmonellosis in Poland in 2000 – 2009. Number of cases* (morbidity rate per 100000 population)
Zatrucia pokarmowe
Rok
Salmonelozy pozajelitowe
liczba
zachorowaƒ
zapadalnoÊç
22 712
58,80
2000
liczba
zachorowaƒ
87
Razem
zapadalnoÊç
zachorowaƒ
liczba
zapadalnoÊç
0,23
22 799
59,0
2001
19 788
51,20
93
0,24
19 881
51,5
2002
20 575
53,80
113
0,30
20 688
54,1
2003
15 496
43,20
121
0,32
16 617
43,5
2004
15 818
41,40
140
0,37
15 958
41,8
2005
15 815
41,40
191
0,50
16 006
41,9
2006
13 210
34,60
152
0,40
13 362
35,0
2007
11 568
30,30
136
0,36
11 704
30,7
2008
9 478
24,87
130
0,34
9 608
25,21
2009
8 847
23,19
117
0,31
8 964
23,49
*) dane dotyczàce zachorowaƒ – wg biuletynów rocznych PIZP-PZH/GIS „Choroby zakaêne i zatrucia w Polsce”
Tabela II. Serotypy pa∏eczek Salmonella najcz´Êciej wykrywane w Polsce *
Table II. Salmonella serotypes generally detect in Poland.
W latach 1967–1978
Serotyp i grupa
%
W 2005 roku
Serotyp i grupa
W 2006 roku
%
80,0
Serotyp i grupa
W 2007 roku
%
%
S. Typhimurium B
29,9
S. Enteritidis D
S. Enteritidis D
24,1
S. Typhimurium B
6,06 S. Typhimurium B
6,73 S. Typhimurium B
8,53
S. Anatum E1
12,0
S. Infantis C1
8,63 S. Hadar C2
3,90 S. Virchow C1
3,45
S. Agona B
8,9
S. Hadar C2
3,44 S. Infantis C1
2,83 S. Infantis C1
2,87
S. Bovismorbif. C2
4,4
S. Virchow C1
2,21 S. Virchow C1
2,48 S. Hadar C2
2,19
S. Derby B
3,9
S. Newport C2
0,40 S. Newport C2
0,81 S. Newport C2
0,64
S. Branderburg B
3,0
S. Indiana B
0,38 S. Mbandaka C1
0,53 S. Mbandaka
0,50
S. Heidelberg B
1,8
S. Agona B
0,35 S. Indiana B
0,35 S. Agona B
0,38
S. Newport C2
1,3
S. Mbandaka C1
0,31 S. Agona B
0,28 S. Saintpaul B
0,34
S. Kottbus C2
1,3
S. Kottbus C2
0,29 S. Thompson C1
0,24 S. Indiana B
0,21
S. Panama D1
1,0
S. Saintpaul B
0,24 S. Derby B
0,22 S. Derby B
0,18
S. Stanleyville B
0,9
S. Thompson C1
0,22 S. Saintpaul B
0,18 S. Anatum E1
0,16
S. Newington E2
0,9
S. Derby B
0,22 S. Blockley C2
0,15 S. Bredeney B
0,09
S. Give E1
0,8
S. Albany C2
0,15 S. Anatum E1
0,14 S. Chester B
0,08
S. Oranienburg C1
0,6
S. Chester C1
0,13 S. Chester C1
0,13 S. Livingst. C1
0,8
S. Enteritidis D
77,6
Serotyp i grupa
S. Enteritidis D
77,6
*) dane Zak∏adu Bakteriologii NIZP-PZH
Jak wynika z danych Zak∏adu Bakteriologii
NIZP-PZH (tabela II) w Polsce, w 2007 roku wÊród
przyczyn zaka˝enia pa∏eczkami Salmonella dominujàce by∏y serowary (serotypy):
1. Salmonella Enteritidis (D) – 77,60%
2. Salmonella Typhimurium (B) – 8,53%
82
3. Salmonella Virchow (C1) – 3,45%
4. Salmonella Infantis (C1) – 2,87%
5. Salmonella Hadar (C2) – 2,19%
Dwa pierwsze serotypy odpowiedzialne sà za
86,13% zaka˝eƒ u ludzi, Salmonella Virchow (C1),
Salmonella Infantis (C1), Salmonella Hadar (C2) –
sà przyczynà 8,51% zaka˝eƒ. Pozosta∏e sà coraz
bardziej zanikajàce oraz mniej liczne, reprezentujà
one poni˝ej 1% drobnoustrojów oznaczonych serologicznie.
Salmonelozy u zwierzàt
G∏ównym, pierwotnym rezerwuarem odzwierzćych pa∏eczek Salmonella w Polsce i na Êwiecie jest
jednak drób [10, 24, 25]. Zaka˝one ptaki mogà byç
potencjalnà przyczynà wzrostu zachorowaƒ na salmonelozy u ludzi. Dotyczy to zarówno drobiu jak
i ptaków ozdobnych [22]. Rzadziej zwraca si´ uwag´ na rol´ ptaków wolno ˝yjàcych, ale bytujàcych
w bezpoÊrednim otoczeniu cz∏owieka (go∏´bie, wróble). „Nosicielstwo pa∏eczek Salmonella, a szczególnie S. Typhimurium stwierdza si´ u go∏´bi stosunkowo cz´sto, przy czym go∏´bie miejskie sà dwukrotnie
cz´Êciej nosicielami tego drobnoustroju ni˝ go∏´bie
hodowlane” [cyt. wg 23]. W wielu krajach, w tym
tak˝e w Polsce podj´to akcje zwalczania salmonelozy wÊród drobiu. Unia Europejska majàc na uwadze
ten problem zobligowa∏a producentów drobiu do
ustanowienia i wprowadzenia w ka˝dym kraju Programów Zwalczania Niektórych Serotypów Salmonella w Stadach Hodowlanych Gatunku Kura (Gallus Gallus) [2].
W Polsce Rozporzàdzeniem Rady Ministrów
(Dz. U. Nr 69 poz. 625 z dnia 06. 04. 2007) wprowadzony zosta∏ Krajowy Program Zwalczania Niektórych Serotypów Salmonella w Stadach Hodowlanych Gatunku Kura (Gallus Gallus) i wdro˝ony
w 2008 roku.
Z Programu wynika, ˝e serotypem absolutnie dominujàcym jest Salmonella Enteritidis (od 70 do ponad 90% przypadków). „Salmonella Enteritidis,
w odró˝nieniu od innych serotypów posiada zdolnoÊç zaka˝ania jajników, co powoduje przedostawanie si´ bakterii do jaj. Inne serotypy pozostajà zwykle w kale i zanieczyszczajà powierzchnie skorupek
jaj. S. Enteritidis w zaka˝onych stadach hodowlanych, za poÊrednictwem jaj, zaka˝a piskl´ta, a te
w stadach nieÊnych – jaja i produkty jajeczne. Zatem obserwowane jest pionowe i poziome: bezpoÊrednie (z osobnika na osobnika) i poÊrednie (ze
Êrodowiska) szerzenie si´ zaka˝eƒ pa∏eczkami Salmonella w stadach drobiu”. Stada drobiu najcz´Êciej
nie wykazujà objawów choroby, ale sà jej nosicielami. Oprócz kur w Polsce i w UE monitorowane sà
równie˝ stada kaczek, indyków i g´si. Badaniom
podlegajà równie˝ mieszanki paszowe dla zwierzàt
oraz produkty mleczarskie, g∏ównie sery wytworzone z mleka surowego jak i poddanego obróbce termicznej. W odniesieniu do serów, ∏àcznie przebadano 16978 prób z 14 krajów UE (brak jest danych
z Polski). Stwierdzono poni˝ej 0,1% wyników do-
datnich. By∏y to tylko sery wyprodukowane w S∏owacji z surowego lub poddanego obróbce termicznej mleka krowiego lub owczego [2].
W 15 krajach Unii Europejskiej badano warzywa
i owoce na obecnoÊç pa∏eczek Salmonella (∏àcznie
13.215 próbek). Odsetek wyników dodatnich by∏
bardzo niski, Êrednio 0,7% [2]. W 2004 roku K∏apeç
i wsp. przebadali gleb´ i warzywa pod kàtem ska˝enia bakteriami Salmonella [26]. Próby pobierano
spod upraw pod os∏onami foliowymi
w gospodarstwach na Lubelszczyênie. W glebie
i w warzywach badanych gospodarstw nie stwierdzono bakterii Salmonella.
Diagnostyka salmoneloz
Dominujàcym ostatnio w Polsce i w Europie serotypem epidemicznym jest Salmonella Enteritidis.
Jednak ka˝dego roku pojawiajà si´ nowe serotypy,
które nale˝y zidentyfikowaç. Do bardziej efektywnego wykrywania rzadziej wyst´pujàcych serotypów przyczyniajà si´ nowe metody i techniki badawcze [27, 28, 29, 30]. Wed∏ug obowiàzujàcych
przepisów prawnych, metodà rozpoznawania zaka˝eƒ na tle Salmonella jest badanie bakteriologiczne.
Obejmuje ono cztery g∏ówne etapy: przednamna˝anie, namna˝anie selektywne, izolacj´ na po˝ywkach
wybiórczo-ró˝nicujàcych i identyfikacj´ na podstawie testów biochemicznych i serologicznych.
Du˝à pomocà we wst´pnej identyfikacji jest zestaw API, który umo˝liwia identyfikacj´ 31 gatunków bakterii nale˝àcych do rodziny Enterobacteriaceae [27]. Niewàtpliwà zaletà tego zestawu jest zapewnienie daleko idàcej standaryzacji, mo˝liwoÊç
szybkiego uzyskania wyników, a tak˝e wyeliminowanie wielu pracoch∏onnych czynnoÊci przygotowawczych i koƒcowych.
W celu skrócenia czasu badania i obni˝enia jego
kosztów, szczególnie w masowych badaniach przeglàdowych w kierunku nosicielstwa pa∏eczek Salmonella wykorzystuje si´ testy lateksowe. Dla potrzeb Stacji Sanitarno-Epidemiologicznych opracowany zosta∏ test lateksowy Lateks Salmonella (LS)
jako szybki test przeglàdowy s∏u˝àcy do wykrywania i oznaczania grupowych antygenów bakterii
Salmonella w mieszanych hodowlach bakteryjnych
w pod∏o˝u SF, jak równie˝ w czystych hodowlach
na pod∏o˝u sta∏ym [28]. Test ten charakteryzuje si´
zadawalajàcà swoistoÊcià, wysokà czu∏oÊcià i ∏atwoÊcià wykonania.
Stosowana obecnie diagnostyka bakterii Salmonella, zw∏aszcza w ocenie sanitarno-weterynaryjnej
surowców i produktów spo˝ywczych pochodzenia
zwierzćego, pasz i materia∏u biologicznego oparta
na hodowli bakterii i uzupe∏niana badaniami biochemicznymi i serologicznymi jest nadal czaso-
83
ch∏onna i nie zawsze koƒczy si´ miarodajnym wynikiem. Stàd w ostatnich latach roÊnie zainteresowanie szybszymi technikami diagnostycznymi. Nale˝à
do nich: test immunofluorescencyjny, immunodyfuzja w ˝elu agarowym, metoda hybrydyzacji DNA,
technika PCR. Immunoenzymatyczna technika
ELISA znalaz∏a szerokie zastosowanie w identyfikacji nosicieli pa∏eczek Salmonella w stadach drobiu. Pozwala ona na wykrywanie obecnoÊci przeciwcia∏ zarówno dla urz´sionych pa∏eczek Salmonella (S. Enteritidis, S. Typhimurium) jak i nieurz´sionych (S. Gallinarum i S. Pullorum). Technika
PCR zastosowana w diagnostyce salmoneloz pozwala na szybkie zidentyfikowanie pa∏eczek Salmonella, mo˝e byç równie˝ u˝yta jako metoda uzupe∏niajàca w laboratoryjnym rozpoznawaniu zaka˝eƒ
wywo∏anych przez te bakterie.
1.Gonera E.: W: Magdzik W., Naruszewicz-Lesiuk D., Zieliƒski
A. (red.): Choroby zakaêne i paso˝ytnicze – epidemiologia
i profilaktyka. Wydanie VI Wydawnictwo Alfa Medica Press
2007; 273-278.
2.Osek J., Wieczorek K.: Choroby odzwierzće i ich czynniki
etiologiczne w Raporcie Europejskiego Urz´du do spraw Bezpieczeƒstwa ˚ywnoÊci za 2008 r. ˚ycie Wet 2010; 85(4): 315324.
3.Gliƒski Z., Kostro K.: Zwierz´ta nieudomowione êród∏em
chorób odzwierzćych-zoonotyczne bakterie. ˚ycie Wet 2009;
84(9): 718-722.
4.S∏awoƒ J., Saba L., Bis-Wencel H., Wencel C.: Pa∏eczki Salmonella w Êrodowisku ferm mi´so˝ernych zwierzàt futerkowych. Medycyna Wet 1994; 50(11): 545-548.
5.Anonim. Koty siewcami salmoneli. Medycyna Wet 1997;
53(1): 60.
6.Bertrand S., Rimhanen-Finne R., Weill F. X., Rabach W.,
Thornton L., Perevescikovs J., van Pelt W., Heck M.: Salmonella infections associated with reptiles: the current situation
in Europe. Eurosurveillance 2008; 13: 264-269.
7.Pćonek J.: Charakterystyka pa∏eczek Salmonella wyst´pujàcych u ˝ó∏wi w Polsce i wytwarzanej przez nie enterotoksyny.
I. Charakterystyka szczepów Salmonella wyizolowanych od
˝ó∏wi. Przegl Epidemiol 1984; 38: 273-280.
8.Pćonek J., Szczawiƒski J., Szczawiƒska M.: ˚ó∏wie a salmonelozy u ludzi.. ˚ycie Wet 2009; 84(9): 733-734.
9.Handeland K., Nesce L. L., Lillchaug A., Vikoren T., DjonneB., Bergsjo B.: Natura and experimental Salmonella Typhimurium infections in foxes (Vulpes vulpes). Vet Microbiol
2008; 132: 129-134.
10. B∏aszczak B., Binek M.: Nosicielstwo w stadzie oraz obecnoÊç Salmonella Enteritidis w jajach i zarodkach kurzych.
Medycyna Wet 1999; 55(1): 39-41.
11. Humphrey T. J.: Salmonella enteritidis w jajach kurzych. Medycyna Wet 1995; 51(9): 505-507.
12. Radkowski M.: Prze˝ywalnoÊç pa∏eczek Salmonella w jajach.
Medycyna Wet 1995; 51(9): 507-509.
13. Szkucik K.: Wyst´powanie pa∏eczek Salmonella w toku produkcji kie∏bas oraz ocena metodyki ich izolacji. Medycyna
Wet 1993; 49(2): 86-88.
14. K∏apeç T.: Salmonella bacteria as an indicator of sanitary
evaluation of sewage sludge used for fertilizer production. Pol
J Environ Stud. 2004; Vol. 13: 126-128.
84
15. Strauch D.: Prze˝ywalnoÊç drobnoustrojów chorobotwórczych i paso˝ytów w wydalinach, nawozie i szlamie Êciekowym. Cz. I. Medycyna Wet 1993; 49(2): 59-65.
16. Kluczek J.: Gnojowica groêna dla Êrodowiska. Aura 1987; 2:
11-14.
17. Strza∏kowski L., Kopczewski A.: Prze˝ywalnoÊç w ziemi
i w wodzie pa∏eczek rodzaju Salmonella izolowanych od lisów. Medycyna Wet 1991; 47(9): 397-399.
18. Stroczyƒska-Sikorska M., Pra˝mo Z., K∏apeç T.: Prze˝ywalnoÊç Salmonella sp. i E. coli w ró˝nych rodzajach gleb,
a wzgl´dy sanitarno-epidemiologiczne. Materia∏y Konferencji
Naukowej z Geografii Medycznej „Zdrowie a Ârodowisko”,
UMCS, Lublin 14-15. 09. 1993, 224-231.
19. Hoszowski A., Wasyl D.: Taksonomia i nomenklatura rodzaju Salmonella. Medycyna Wet 2000; 56(2): 75-78.
20. Hoszowski A., Wasyl D., G∏oÊnicka R., Truszczyƒski M.: Typy bakteriofagowe szczepów Salmonella enteritidis pochodzenia zwierzćego. Medycyna Wet 1998; 54(10): 676-678.
21. Stypu∏kowska-Misiurewicz H.: Aktualne problemy epidemiologiczne shigelloz i salmonelloz. Mikrobiol Med 1996; 2(7):
37-43.
22. Rzedzicki J., Pawelec M.: Ptaki jako potencjalne êród∏o zaka˝enia ludzi salmonelami. Medycyna Wet 1998; 54(1): 19-21.
23. Piasecki T.: Ocena stanu zdrowotnego go∏´bi miejskich
w aspekcie zagro˝enia zdrowia ludzi. Medycyna Wet 2006;
62(5): 531-535.
24. Rzedzicki J., Ko∏odziejczyk A., Tokarzewski S., BoÊ M.: Niektóre aspekty epidemiologiczne salmonelozy ptaków. Medycyna Wet 2000; 56(2): 79-84.
25. Rzedzicki J., Pilaszek J., Tokarzewski S., Szulowski K., Iwaniak W.: Przeciwcia∏a dla Salmonella Enteritidis w surowicy,
˝ó∏tku i tkance mi´Êniowej ptaków wykrywane metodà ELISA. Medycyna Wet 2000; 56(4): 235-239.
26. K∏apeç T., Stroczyƒska-Sikorska M.: Ocena biologicznego
ska˝enia gleb i warzyw spod upraw pod os∏onami foliowymi
w gospodarstwach na terenie woj. lubelskiego. Medycyna
Ârodowiskowa 2005; 8(2): 147-154.
27. Dzier˝anowska D., Borowski J.: Zastosowanie zestawu API
do identyfikacji pa∏eczek Gram-ujemnych z rodziny Enterobacteriaceae. Pol Tyg Lek 1975; XXX,18: 745-747.
28. Filczak K.: Ocena przydatnoÊci odczynu lateksowego do
szybkiego wykrywania antygenów pa∏eczek Salmonella
w próbkach materia∏u klinicznego w trakcie rutynowych badaƒ diagnostycznych. Problemy Lek 1992; XXX, 3-4: 189194.
29. Salwa A., Przewoski W., Strza∏kowski L., Burkiewicz A.:
Identyfikacja drobnoustrojów z rodzaju Salmonella w oparciu o technik´ PCR. Medycyna Wet 2001; 57(5): 349-352.
30. Szych J., Jagielski M., CieÊlik A.: Porównawcza ocena zestawów lateksowych Wellcolex Salmonella i Lateks Salmonella
s∏u˝àcych do wykrywania i identyfikacji somatycznych antygenów pa∏eczek z rodzaju Salmonella. Med Dosw Mikrob
1994; 46: 259-276.
Dr n. wet. Teresa K∏apeç
Instytut Medycyny Wsi im. Witolda Chodêki
Zak∏ad Higieny i Parazytologii Ârodowiska
20-090 Lublin, ul. Jaczewskiego 2
tel. 81 718 44 00, fax 81 747 86 46
Zasady oceny zagro˝eƒ zdrowotnych zwiàzanych z zakwitami sinic
w kàpieliskach
Health risk assessment standards of cyanobacteria bloom occurrence in bathing sites
Agnieszka Stankiewicz1, Ma∏gorzata Jamsheer-Bratkowska1, Dorota Maziarka1,
Krzysztof Skotak2
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Paƒstwowy Zak∏ad Higieny
Zak∏ad Higieny Komunalnej. Kierownik Zak∏adu Higieny Komunalnej: dr Bo˝ena Krogulska
1 Pracownia Higieny Ârodowiska
2 Pracownia Monitoringu Ârodowiska
Streszczenie
Summary
Zagro˝enie dla zdrowia ludzi wyst´puje w sytuacji masowego pojawienia si´ sinic wytwarzajàcych toksyny
w wodach ujmowanych do celów zaopatrzenia ludnoÊci
lub w akwenach wykorzystywanych do celów rekreacyjnych. W pracy przedstawiono mo˝liwoÊci oceny zagro˝enia dla zdrowia ludzi oraz zasady post´powania s∏u˝b sanitarnych w Polsce w zakresie:
– oceny zagro˝enia wystàpieniem zakwitu sinic w danym kàpielisku / zbiorniku wodnym;
– post´powania w przypadku stwierdzonego zakwitu
sinic, w tym oceny zagro˝enia, jakie stwarza on dla zdrowia ludzi oraz podejmowania decyzji, majàcych chroniç
zdrowie u˝ytkowników kàpielisk;
– podejmowania dzia∏aƒ, majàcych przeciwdzia∏aç zakwitom sinic w kàpieliskach i w akwenach, na których
obiekty takie sà zlokalizowane.
Threat for human health appears during a massive cyanobacteria bloom in potable water used for human consumption or in basins used for recreational purposes.
General health risk assessment standards and preventive measures to be taken by sanitation service were presented in scope of:
– evaluation of cyanobacteria bloom occurrence in bathing sites / water bodies,
– procedures in case of cyanobacteria bloom, including health risk assessment and decision making process
to protect users’ health at bathing sites,
– preventive measures, to be taken in case of cyanobacteria bloom occurrence in bathing sites and basins, where
bathing sites are located.
Key words: cyanobacteria, cyanotoxins, bathing sites,
health risk
S∏owa kluczowe: sinice, toksyny sinicowe, kàpieliska,
ryzyko zdrowotne
Wst´p
Sinice sà mikroorganizmami powszechnie wyst´pujàcymi w wodach powierzchniowych, wykazujàcymi cechy morfologiczne zarówno bakterii, jak
i glonów (wielkoÊç komórek, zdolnoÊç do fotosyntezy, zawartoÊç chlorofilu-a). Ich wzrost uzale˝niony
jest od dost´pu Êwiat∏a, dwutlenku w´gla oraz sub-
stancji od˝ywczych, wÊród których szczególnie wa˝nà rol´ odgrywa fosfor. Poszczególne komórki mogà wyst´powaç w koloniach i wi´kszych skupieniach, które w przypadku masowego pojawienia
si´ sinic mogà tworzyç widoczne w wodzie smugi,
g´stà pian´ lub ko˝uch. Zakwity takie powstajà
w powierzchniowych warstwach akwenów wodnych,
Nades∏ano: 23.9.2010
85
nawet w znacznej odleg∏oÊci od brzegu i charakteryzujà si´ zmiennoÊcià nasilenia. Jednym z powodów
tego zjawiska jest wp∏yw wiatru oraz fal, które przemieszczajàc powierzchniowe warstwy wody wraz
z obecnymi w nich sinicami mogà w ciàgu kilku godzin prowadziç zarówno do ich nagromadzenia si´
w cz´Êci akwenu i znacznego nasilenia zakwitu na
tym obszarze, jak równie˝ do ich fragmentacji lub
rozproszenia. Znaczenie zdrowotne sinic wynika
przede wszystkim z ich zdolnoÊci do wytwarzania
substancji o silnych w∏aÊciwoÊciach toksycznych
(toksyny sinicowe) oraz wyst´pujàcych niezale˝nie
w∏aÊciwoÊci dra˝niàcych i alergogennych, mogàcych
byç przyczynà reakcji uczuleniowych.
W literaturze opisano liczne przypadki zatruç
zwierzàt dzikich i domowych, w tym byd∏a, trzody
chlewnej i psów w nast´pstwie spo˝ywania przez nie
wody ze zbiorników, w których nastàpi∏o masowe
pojawienie si´ sinic [1]. Toksycznie mogà oddzia∏ywaç równie˝ artyku∏y spo˝ywcze (ryby, skorupiaki)
pochodzàce z wód, w których dosz∏o do zakwitu
sinic.
Zagro˝enie dla zdrowia ludzi dotyczy przede
wszystkim sytuacji, gdy masowo wyst´pujàce sinice
pojawiajà si´ w wodach ujmowanych na zaopatrzenie ludnoÊci a wytwarzane przez nie toksyny mogà
przenikaç do wody przeznaczonej do spo˝ycia lub
gdy do zakwitu sinic dochodzi w akwenach wykorzystywanych do celów rekreacyjnych.
Zagro˝enie zdrowotne zwiàzane z wyst´powaniem sinic w zbiornikach wodnych wykorzystywanych do celów rekreacyjnych dotyczy nie tylko osób
za˝ywajàcych w nich kàpieli, ale tak˝e korzystajàcych z innych form odpoczynku nad wodà lub uprawiajàcych sporty wodne, szczególnie wià˝àcych si´
z mo˝liwoÊcià wdychania aerozolu wodno-powietrznego, jak narty wodne lub ˝eglowanie. Szkodliwe nast´pstwa zdrowotne mogà byç wynikiem
bezpoÊredniego dzia∏ania toksyn sinicowych lub reakcji na zawarte w komórkach sinic alergeny przy
ró˝nych drogach ekspozycji – przy nara˝eniu poprzez skór´ i bezpoÊredni kontakt z komórkami sinic lub toksynami sinicowymi. Pojawienie si´ zmian
skórnych zwykle poprzedzone jest uczuciem Êwiàdu
i pieczenia, pojawiajàcym si´ po up∏ywie kilku minut do kilku godzin po kàpieli w wodzie, w której
obecne by∏y skupienia sinic. Zmiany skórne o typie
rumienia lub rumieniowo-grudkowe pojawiajà si´
po 3–8 godzinach po kàpieli. Cz´sto obserwowanà
cechà jest ich najwi´ksze nasilenie na skórze cz´Êci
cia∏a pokrytych strojem kàpielowym, co jest wynikiem zatrzymywania i nagromadzenia sinic przez
tkanin´ kostiumu, dzia∏ajàcà w tym przypadku jak
filtr oraz uwalniania toksyn sinicowych w nast´pstwie mechanicznego uszkodzenia komórek sinic.
Opisywano tak˝e przypadki zmian skórnych o cha-
86
rakterze alergicznym, identyfikujàc jako jeden z odpowiedzialnych za nie czynników zawarty w sinicach barwnik – fikocyjanin´ [2]. Cz´stoÊç takich
zmian jest zdecydowanie wi´ksza u osób wykazujàcych objawy innych chorób alergicznych, w tym
alergii uk∏adu oddechowego. Podra˝nienie skóry
w nast´pstwie kàpieli w wodach, w których nastàpi∏
zakwit sinic opisywane jest jako cz´sto wyst´pujàca
reakcja. W jednym z doniesieƒ podkreÊlono, ˝e cz´stoÊç wyst´powania takich zmian koreluje z iloÊcià
komórek sinicowych w jednostce obj´toÊci wody
i czasem trwania nara˝enia, nie stwierdzono natomiast takiej zale˝noÊci w odniesieniu do st´˝enia
mikrocystyny w wodzie. Wskazuje to na udzia∏
w patogenezie zmian skórnych albo niezidentyfikowanych dotychczas toksyn sinicowych, albo innych
substancji lub antygenów [3] – przy nara˝eniu drogà doustnà poprzez po∏ykanie wody podczas p∏ywania, nurkowania lub kàpieli. IloÊç wody, spo˝ywana
w takich warunkach przez poszczególne osoby ró˝ni si´ znacznie w zale˝noÊci mi´dzy innymi od wieku i umiej´tnoÊci p∏ywania i wynosi przeci´tnie
u osób doros∏ych ok. 100 ml, u dzieci 250 ml, okazjonalnie jednak mo˝e byç wi´ksza, zw∏aszcza przy
d∏u˝szym czasie kàpieli. Nara˝enie drogà doustnà
jest przyczynà wi´kszoÊci przypadków zachorowaƒ
wywo∏anych przez sinice. Podstawowà rol´ w ich patogenezie odgrywajà toksyny sinicowe. Ryzyko zachorowania mo˝na oceniç na podstawie danych dotyczàcych g´stoÊci komórek sinicowych w wodzie,
uwzgl´dniajàc zawartoÊç toksyn w komórkach sinic
oraz mechanizm dzia∏ania tych substancji - przy nara˝eniu drogà wziewnà poprzez wdychanie aerozolu
wodno-powietrznego lub w wyniku zach∏yÊnićia.
Efekty toksyczne przy tej drodze nara˝enia poznane sà najs∏abiej, ponadto ta forma ekspozycji zwykle wspó∏istnieje z nara˝eniem drogà doustnà. Opisywano jednak przypadki zmian w p∏ucach oraz
zmian analogicznych jak w wyniku nara˝enia doustnego u osób uprawiajàcych windsurfing, ˝eglowanie lub wioÊlarstwo. Wiodàcà rol´ w ich patogenezie równie˝ przypisuje si´ toksynom sinicowym.
Do najbardziej znanych i najlepiej udokumentowanych przypadków zbiorowych zachorowaƒ w nast´pstwie korzystania z rekreacji w zbiornikach
wodnych [1, 2], w których masowo pojawi∏y si´ sinice i ekspozycji na toksyny sinicowe nale˝à:
1. Saskatchewan, Kanada, 1959. Objawy choroby wystàpi∏y u 13 osób po p∏ywaniu w jeziorze,
w którym pojawi∏ si´ zakwit sinic. Do zdarzenia tego dosz∏o mimo wczeÊniejszych ostrze˝eƒ przed kàpielà w tym akwenie, rozpowszechnionych na skutek przypadków padania byd∏a, pojonego wodà z jeziora. W obrazie klinicznym dominowa∏y bóle g∏owy, bóle mi´Êniowe, nudnoÊci, biegunka i bóle brzucha. Od jednego z chorych, który przypadkowo
napi∏ si´ wody z jeziora w czasie kàpieli, izolowano
z ka∏u liczne komórki Microcystis ssp. i Anabaena
circinalis [4];
2. Wielka Brytania, 1989: Zachorowania wystàpi∏y w grupie 10 z 20 ˝o∏nierzy po çwiczeniach obejmujàcych p∏ywanie i trening kajakarstwa w wodzie
z masywnym zakwitem Microcystis ssp. U dwóch
osób wystàpi∏o zapalenie p∏uc o ci´˝kim przebiegu,
z powodu którego wymaga∏y one hospitalizacji i leczenia w oddziale intensywniej opieki medycznej.
Zmiany w p∏ucach uznano za wynik inhalacji mikrocystyny [5];
3. Australia, 1995: W prospektywnym badaniu,
którym obj´to 852 uczestników, odnotowano
zwi´kszonà cz´stoÊç wyst´powania biegunki, wymiotów, objawów przezi´bienia, wysypek skórnych,
owrzodzeƒ Êluzówek jamy ustnej, goràczki, podra˝nienia spojówek w ciàgu 2–7 dni po kàpieli w wodzie, w której by∏y obecne sinice. Nasilenie objawów
znaczàco wzrasta∏o tym bardziej, im d∏u˝szy by∏
czas ekspozycji i im wi´ksza by∏a g´stoÊç komórek
sinic w wodzie, nie by∏o ono natomiast zale˝ne od
st´˝enia znanych toksyn sinicowych [3].
W patogenezie zachorowaƒ, wywo∏anych przez
sinice obecne w wodzie kàpielisk wiodàca rola przypada wytwarzanym przez te mikroorganizmy toksynom. Ogólna liczba zidentyfikowanych dotychczas
toksyn sinicowych jest bardzo du˝a i znacznie przekracza sto [1]. Pod wzgl´dem struktury chemicznej,
wszystkie zidentyfikowane dotychczas toksyny sinicowe zaliczane sà do jednej z trzech grup: cyklicznych peptydów, alkaloidów lub lipopolisacharydów.
Bardziej rozpowszechniona jest klasyfikacja, której
podstawà jest mechanizm dzia∏ania toksyn sinicowych, zgodnie z którym wyró˝nia si´ wÊród nich
cztery grupy:
1. Hepatotoksyny – najcz´Êciej wyst´pujàce toksyny sinicowe, g∏ównym efektem ich dzia∏ania jest
uszkodzenie wàtroby. Mechanizm ich dzia∏ania polega na blokowaniu fosfataz bia∏kowych. Toksyny te
sà rozpuszczalne w wodzie i nie przenikajà samoistnie przez b∏ony komórkowe, mogà natomiast dostawaç si´ do wn´trza komórek jedynie wtedy, gdy sà
aktywnie wychwytywane i transportowane analogicznie jak niektóre substancje od˝ywcze [1]. Najprawdopodobniej dzi´ki temu mechanizmowi ich
efekt toksyczny ograniczony jest do wàtroby. Toksyny te wytwarzane sà g∏ównie przez sinice z rodzaju
Microcystis, Planktothrix, Anabaena, Nostoc i Nodularia. Do tej grupy toksyn nale˝à najbardziej rozpowszechnione i silnie toksyczne mikrocystyny i nodularyny, wÊród nich mikrocystyna LR.
2. Neurotoksyny – majàce struktur´ alkaloidowà,
powodujà zaburzenie przewodnictwa nerwowo-mi´Êniowego, prowadzàc do zgonu poprzez pora˝enie
mi´Êni oddechowych. Blokowanie przewodnictwa
nerwowo-mi´Êniowego dokonuje si´ w ró˝nym mechanizmie – w przypadku anatoksyny-a jest wynikiem zaburzenia postsynaptycznej depolaryzacji,
saksitoksyna i jej strukturalne analogi dzia∏ajà poprzez blokowanie szybkiego kana∏u sodowego znoszàc mo˝liwoÊç przenoszenia impulsów, anatoksyna-(a)S powoduje inhibicj´ acetylocholin esterazy.
Toksyny te wytwarzane sà przez sinice z rodzaju
Anabaena, Planktothrix, Aphanizomenon, Lyngbya,
Cylindrospermopsis.
3. Cytotoksyny – równie˝ o strukturze alkaloidu,
blokujàce syntez´ bia∏ek. Do tej grupy zaliczane sà
cylindrospermopsyny, wytwarzane przez sinice z rodzaju Aphanizomenon, Umezakia.
4. Dermatotoksyny – powodujà zmiany skórne,
dzia∏ajà dra˝niàco. Obejmujà one aplysiatoksyn´
i lyngbyatoksyny, produkowane przez morskie sinice wyst´pujàce g∏ównie w tropikalnych wodach
morskich z rodzaju Lyngbia, Planktothrix, Schizotrix (w Polsce bez wi´kszego znaczenia).
Dla oceny ryzyka zdrowotnego zwiàzanego z pojawieniem si´ zakwitów sinic w akwenach wodnych
istotne jest, ˝e nie wszystkie szczepy danego gatunku
wytwarzajà toksyny. W zestawieniu badaƒ doÊwiadczalnych cz´stoÊç wyst´powania szczepów majàcych
zdolnoÊç produkowania toksyn oceniana jest w zale˝noÊci od gatunku na 10–92% (Êrednio 59%, tabela
1). Na ogó∏ jednak jest to ponad po∏owa izolowanych szczepów [2]. W tej sytuacji przyjćie za∏o˝enia,
˝e przy ka˝dym zakwicie sinic nale˝y post´powaç
tak, jak w przypadku szczepu toksycznego, zapewnia nale˝ny poziom ochrony u˝ytkownikom kàpieliska. Istotne jest równie˝, ˝e toksyny sinicowe zawarte sà we wn´trzu komórek tych organizmów i mogà
przenikaç do wody po ich uprzednim rozpadzie.
Zakwity sinic w zbiornikach wodnych
W warunkach europejskich ok. 50% zbiorników
s∏odkowodnych wykazuje cechy eutrofizacji [6].
W wi´kszoÊci krajów Europy nie prowadzi si´ systematycznych badaƒ ogó∏u kàpielisk, pozwalajàcych
na dok∏adne okreÊlenie cz´stoÊci wyst´powania zakwitów sinic, czasu trwania zakwitów, identyfikacji
rodzajowej sinic b´dàcych powodem zakwitu i okreÊlenia ich toksycznoÊci, rodzaju wykrytych toksyn
sinicowych, wreszcie cz´stoÊci zachorowaƒ, do których dochodzi w nast´pstwie ekspozycji. Opierajàc
si´ na dost´pnych danych z obszaru naszego kraju,
a tak˝e innych paƒstw sàsiadujàcych z Polskà (Czechy, Niemcy), mo˝na przyjàç, ˝e najcz´stszà formà
zakwitów sinic w Polsce jest rodzaj Microcystis,
z nieco mniejszà cz´stoÊcià wyst´puje Anabaena [7].
SpoÊród toksyn sinicowych najwi´ksze znaczenie
majà najbardziej rozpowszechnione, a zarazem silnie toksyczne mikrocystyny.
87
Tabela I. Cz´stoÊç wyst´powania masowych zakwitów sinic wytwarzajàcych toksyny w wodach powierzchniowych wybranych krajów Êwiata [6].
Table I. Frequencies of mass occurrences of toxic cyanobacteria in freshwaters.
Liczba
badanych
próbek
Procent
próbek
toksycznych
Australia
231
42
Australia
Brazylia
Kanada (Alberta)
Kanada (Alberta)
Kanada (Alberta)
Kanada (Saskatchewan)
31
16
24
39
226
50
84
75
66
95
74
10
Chiny
Republika Czeska i S∏owacka
Dania
26
63
296
73
82
82
Niemcy
Niemcy
Grecja
Finlandia
533
393
18
215
72
22
?
44
Francja (Brittany)
W´gry
Japonia
Holandia
Norwegia
22
50
23
10
64
73
66
39
90
92
Portugalia
Szwecja
30
331
60
47
Wielka Brytania
USA (Minnesota)
50
92
48, 28
53
USA (Wisconsin)
102
25
Kraj
Ârednio
Hepatotoxic
Neurotoxic
Neurotoxic
Hepatotoxic
Hepatotoxic
Hepatotoxic
Hepatotoxic
Hepatotoxic
Neurotoxic
Hepatotoxic
Hepatotoxic
Hepatotoxic
Neurotoxic
SDF
Hepatotoxic
Neurotoxic
Hepatotoxic
Hepatotoxic
Neurotoxic
Hepatotoxic
Hepatotoxic
Hepatotoxic
Hepatotoxic
Hepatotoxic
Neurotoxic
SDF
Hepatotoxic
Hepatotoxic
Neurotoxic
Hepatotoxic
Unspecified
Neurotoxic
Hepatotoxic
Neurotoxic
èród∏o informacji
Baker and Humpage, 1994
Negri et al., 1997
Costa and Azevedo, 1994
Gorham, 1962
Kotak et al., 1993
Kotak et al., 1995
Hammer, 1968
Carmichael et al., 1988b
Maršálek et al., 1996
Henriksen et al.,1996b
Fastner, 1998
Bumke-Vogt, 1998
Lanaras et al., 1989
Sivonen, 1990a
Vezie et al., 1997
Törökné,1991
Watanabe and Oishi, 1980
Leeuwangh et al.,1983
Skulberg et al., 1994
Vasconcelos, 1994
Willén and Mattsson, 1997
Codd and Bell, 1996
Olson, 1960
Repavich et al.,1990
59
Zasady oceny zagro˝enia dla zdrowia ludzi,
wynikajàcego z zakwitów sinic w kàpieliskach
Przypadki zachorowaƒ ludzi, do których dochodzi w nast´pstwie kàpieli w zbiornikach wodnych
z zakwitem sinic sà przede wszystkim wynikiem oddzia∏ywania toksyn sinicowych, spoÊród których
w warunkach polskich najwi´ksze znaczenie z uwagi na cz´stoÊç wyst´powania i silne dzia∏anie toksyczne majà mikrocystyny. Substancje te zawarte sà
88
Typ toksyny
wewnàtrz komórek sinic i uwalniane sà dopiero po
ich rozpadzie, stàd du˝e znaczenie ma ustalenie,
przy jakiej g´stoÊci komórek sinicowych w wodzie
(iloÊç komórek w jednostce obj´toÊci wody) mo˝na
oczekiwaç efektów toksycznych. W ustaleniu tej zale˝noÊci pomocne okaza∏o si´ wspomniane poni˝ej
badanie, przeprowadzone przez Pilotto [3]. Przeprowadza∏ on badania 852 ochotników w dniu, w którym korzystali oni z kàpielisk, w których wyst´powa∏y zakwity sinic, zbierajàc dane na temat ich sta-
nu zdrowia i rodzaju rekreacji nad wodà. Ankieta
przeprowadzona dwa dni po kàpieli nie wykaza∏a
zale˝noÊci mi´dzy cz´stoÊcià objawów chorobowych
u u˝ytkowników kàpielisk a iloÊcià komórek sinic
w jednostce obj´toÊci wody, ale ró˝nic´ takà stwierdzono w badaniu wykonanym 7 dnia po wizycie
w kàpielisku. Wzrost cz´stoÊci wszystkich badanych
objawów i dolegliwoÊci odnotowywano przy g´stoÊci komórek sinicowych w wodzie kàpieliska w zakresie 5000–80.000 komórek/ml wody.
Powy˝sza analiza pos∏u˝y∏a ekspertom Âwiatowej Organizacji Zdrowia (WHO) do ustalenia wartoÊci zalecanych. Uznali oni poziom 20.000 komórek/ml wody za granicznà wartoÊç, przy której przekroczeniu u˝ytkowników kàpieliska nale˝y poinformowaç o mo˝liwym ryzyku dla zdrowia, wynikajàcym z kàpieli w danym miejscu. [2]. Poziom 5000
komórek/ ml wody pomini´to jako nazbyt restrykcyjny, bioràc pod uwag´, ˝e objawy wyst´pujàce
przy tym nara˝eniu mia∏y bez wyjàtku ∏agodny
przebieg, a ponadto pojawia∏y si´ u nielicznych spoÊród nara˝onych osób.
Istotnym kryterium oceny ryzyka zdrowotnego
jest ocena toksycznoÊci mikrocystyny. Fawell
w 1994 r. dokona∏ takiej oceny w przeprowadzonym
13-tygodniowym badaniu toksycznoÊci doustnej
u myszy. Przyjmujàc za podstaw´ oceny efektów
toksycznych zmiany histopatologiczne w wàtrobie
oraz zmiany aktywnoÊci wybranych enzymów w surowicy stwierdzi∏, ˝e dawka dzienna 40 µg/kg m.c.
nie powoduje negatywnych skutków zdrowotnych
i odpowiada wartoÊci NOAEL (No Observed Adverse Effect Level). Odnoszàc powy˝szà wartoÊç do organizmu cz∏owieka, eksperci WHO zastosowali
wspó∏czynnik niepewnoÊci wynoszàcy 1000, uzyskujàc w ten sposób wartoÊç TDI (tolerable daily intake) równà 0,04 µg/kg m.c. Dawka ta oznacza iloÊç
substancji, która mo˝e byç spo˝ywana codziennie
przez ca∏e ˝ycie bez uchwytnej szkody dla zdrowia.
Przyjmujàc nast´pnie przeci´tnà iloÊç spo˝ywanej
podczas kàpieli wody jako 100 ml dla osoby doros∏ej, o masie cia∏a równej 60 kg i odpowiednio 250
ml w przypadku dziecka o masie cia∏a 15 kg uznano, ˝e przy st´˝eniu mikrocystyny w wodzie wynoszàcym 1 µg/l nara˝enie b´dzie praktycznie równe
TDI u osoby doros∏ej, b´dzie je natomiast dziesićiokrotnie przewy˝szaç u dziecka. Nale˝y tak˝e pami´taç o wi´kszym ryzyku w przypadku osób z chorobami wàtroby. Bioràc pod uwag´ bardzo ostro˝ne
za∏o˝enia, przyj´te przy okreÊlaniu TDI oraz specyfik´ nara˝enia w warunkach rekreacji nad wodà,
wartoÊç zalecanà (odpowiadajàcà maksymalnej
wartoÊci dopuszczalnej st´˝enia mikrocystyny
w wodzie) okreÊlono jako 20 µg/l.
Dla celów praktycznych istotne znaczenie ma
ustalenie korelacji mi´dzy g´stoÊcià komórek sinic
w wodzie a poziomem toksyn sinicowych w wodzie.
Zale˝noÊç ta nie ma jednoznacznego charakteru, co
wynika z nag∏ych zmian st´˝enia toksyn w wyniku
obumierania i rozpadu komórek sinicowych.
W przypadkach takich obserwuje si´ spadek liczby
komórek sinic w jednostce obj´toÊci wody przy jednoczesnym wzroÊcie st´˝enia toksyn. Ogólnie bioràc, w przypadku gdy g´stoÊç komórek sinic w wodzie kàpieliska wynosi 20.000 komórek /ml, mo˝na
oczekiwaç, ˝e st´˝enie mikrocystyny w wodzie w razie jej uwolnienia z komórek b´dzie waha∏o si´
w granicach 2–4 µg/l. Jest to poziom niewiele wy˝szy od uznanego za dopuszczalny w wodzie przeznaczonej do spo˝ycia (1 µg/l), który by∏ okreÊlony
przy za∏o˝eniu, ˝e nie b´dzie on wiàza∏ si´ z jakimkolwiek zagro˝eniem zdrowotnym mimo nara˝enia
trwajàcego przez ca∏e ˝ycie [2]. Mo˝na wić za∏o˝yç,
˝e w wodach wykorzystywanych do rekreacji, gdzie
nara˝enie ludzi jest niewspó∏miernie mniejsze, powy˝sze wartoÊci tym bardziej nie b´dà stanowi∏y zagro˝enia dla u˝ytkowników kàpielisk. W miar´ jednak zwi´kszania si´ g´stoÊci komórek sinic w wodzie kàpieliska, mo˝na oczekiwaç wzrastajàcych
wartoÊci st´˝eƒ mikrocystyny w wodzie. Badania
doÊwiadczalne wskazujà, ˝e z chwilà gdy liczba komórek sinic w jednostce obj´toÊci wody wynosi
100.000/ml, co odpowiada zwykle st´˝eniu chlorofilu a wynoszàcemu 50 µg/l maksymalne st´˝enia mikrocysty w wodzie mogà osiàgaç poziom ok. 20 µg/l.
WartoÊç ta 20 krotnie przewy˝sza maksymalny poziom dopuszczalny w wodzie przeznaczonej do spo˝ycia i jest zbli˝ona do TDI, wyliczonego standardowo dla osoby doros∏ej o masie cia∏a wynoszàcej
60 kg, przy za∏o˝eniu, ˝e podczas kàpieli spo˝ywa
ona ok. 100 ml wody (zamiast 2 litrów dziennie, jak
w przypadku wody przeznaczonej do spo˝ycia).
Stàd te˝ nasilenie zakwitu sinic, przy którym ich zag´szczenie w wodzie osiàga poziom 100.000 komórek/ml nale˝y uznaç za poziom graniczny, wymagajàcy wprowadzenia czasowego zakazu kàpieli.
System nadzoru nad wyst´powaniem
zakwitów sinic w kàpieliskach – monitoring,
kontrola, ocena ryzyka
Dla zapewnienia w∏aÊciwej ochrony zdrowia ludzi wa˝nà rol´ spe∏nia monitoring i kontrola zakwitów sinic w kàpieliskach. Podstawà nadzoru nad
wyst´powaniem zakwitów sinic i przeciwdzia∏ania
ich nast´pstwom zdrowotnym jest systematyczna
wzrokowa ocena wody w kàpielisku. Szczególnego
nadzoru wymagajà zw∏aszcza kàpieliska, w których
zakwity sinic by∏y stwierdzane w minionym sezonie
kàpieliskowym i w latach wczeÊniejszych. ZnajomoÊç lokalnych warunków, panujàcych w akwenie
i lokalizacja zakwitów sinic w latach ubieg∏ych mo˝e
89
mieç du˝y wp∏yw na wykrywanie zakwitów na
wczesnym etapie ich formowania si´.
Nale˝y tu wyraênie zaznaczyç, ˝e z uwagi na
znacznà zmiennoÊç nasilenia zakwitów sinic i warunków, które je modyfikujà, wizualna ocena wody
w kàpieliskach w celu wczesnego wykrycia tych mikroorganizmów powinna byç przeprowadzana mo˝liwie cz´sto. Obowiàzujàce obecnie przepisy prawne
w Polsce (Rozporzàdzenie Ministra Zdrowia z dnia
16 paêdziernika 2002 r. – Dz. U. Z 2002 r., Nr 187,
poz. 1530) przewidujà, ˝e kontrola taka ma byç dokonywana w trakcie trwania sezonu kàpieliskowego
standardowo co dwa tygodnie, przy pobieraniu
próbki wody do badaƒ mikrobiologicznych oraz fizykochemicznych. W przypadku kàpielisk zlokalizowanych nad akwenami, które nie sà zagro˝one
eutrofizacjà, cz´stoÊç taka jest wystarczajàca, jednak dla obiektów, w których wyst´puje takie zagro˝enie, a w przesz∏oÊci odnotowywano zakwity sinic,
mo˝e byç to za ma∏o, zw∏aszcza w drugiej po∏owie
sezonu, kiedy ryzyko zakwitów jest wi´ksze i kiedy
kontrol´ nale˝a∏oby przeprowadzaç co tydzieƒ.
Szczególnie starannej oceny wymagajà kàpieliska
najbardziej ucz´szczane, które w ciàgu doby odwiedza kilka lub kilkanaÊcie tysićy ludzi. Zbyt rzadka
ocena i wykrywanie zakwitu sinic z opóênieniem
mo˝e sprawiç, ˝e Êrodki zaradcze, majàce zapewniaç
ochron´ zdrowia ludzi, równie˝ b´dà spóênione.
W kontekÊcie tych uwag pewien niepokój wzbudzajà zalecenia nowej dyrektywy 2006/7/WE, dotyczàcej zarzàdzania jakoÊcià wody w kàpieliskach
i uchylajàcej dyrektyw´ 75/160/EWG. Przewidujà
one ograniczenie iloÊci pobieranych w danym kàpielisku próbek wody do badaƒ do 4 w ciàgu sezonu,
w∏àczajàc w to próbk´ pobranà przed sezonem. Ze
wzgl´du na przeci´tnà d∏ugoÊç trwania sezonu
w Polsce (∏àcznie ok. 3–4 miesićy) oznacza to
w praktyce wizyty próbkobiorcy na kàpielisku
w odst´pach czterotygodniowych. JednoczeÊnie
z parametrów wymagajàcych obligatoryjnej oceny
wy∏àczono przejrzystoÊç wody i pH, nie wspominajàc tak˝e wprost o oznaczaniu fosforanów w wodzie.
W efekcie nale˝y uznaç, ˝e dos∏owne ograniczenie
si´ do kontroli jakoÊci wody w kàpieliskach w formie zalecanej przez wspomnianà dyrektyw´, nie zapewni pe∏nej ochrony u˝ytkowników kàpieliska
przed zagro˝eniem ze strony zakwitów sinic. Ze
wzgl´du na specyfik´ realizacji zadaƒ ustawowych
oraz dodatkowe koszty, wydaje si´ te˝ nierealne, aby
we wszystkich kàpieliskach, w których wyst´puje
znaczne ryzyko ich zakwitu, s∏u˝by sanitarne przeprowadza∏y stale inspekcj´ z cz´stoÊcià dwukrotnie
lub czterokrotnie wi´kszà ni˝ wymagana przez regulacje prawne. W tej sytuacji za najprostsze rozwiàzanie nale˝y uznaç Êcis∏à wspó∏prac´ s∏u˝b sanitarnych (paƒstwowego terenowego inspektora sani-
90
tarnego) z administratorem kàpieliska lub jego
przedstawicielem, przebywajàcym na kàpielisku codziennie. Dzi´ki temu, mogli by oni prowadziç cz´stà obserwacj´ wody w kàpielisku, odnotowujàc
ocen´ co najmniej raz w tygodniu. Wa˝ne jest równie˝, aby w razie pojawienia si´ w wodzie smug lub
ko˝ucha, mogàcych Êwiadczyç o zakwicie sinic, bezzw∏ocznie o takim fakcie powiadamiali odpowiednie organy PIS.
Podstawowym elementem monitorowania zakwitów sinic jest wizualna ocena wody w kàpielisku.
W razie stwierdzenia makroskopowo widocznych
smug, g´stej piany lub ko˝ucha, w szczególnoÊci
obejmujàcych znaczny obszar kàpieliska, nale˝y
bezzw∏ocznie ostrzec u˝ytkowników kàpieliska
przed korzystaniem z kàpieli i wchodzeniem do wody. Zgodnie z zaleceniami WHO, ka˝dy zakwit sinic
nale˝y traktowaç tak, jakby by∏ spowodowany przez
szczep wytwarzajàcy toksyny [2]. Utworzenie przez
szybko namna˝ajàce si´ sinice rozleg∏ych i wyraênie
widocznych skupieƒ Êwiadczy o znacznej g´stoÊci,
czyli du˝ej liczbie komórek sinic w jednostce obj´toÊci wody. PoÊrednio wskazuje to na mo˝liwoÊç uwolnienia z nich znacznych iloÊci toksyn, co uzasadnia
ostrze˝enie przed kàpielà i kontaktem z wodà w takim akwenie. Opisane wy˝ej zmiany Êwiadczà
o znacznym nasileniu zakwitu sinic. Z uwagi na
mo˝liwoÊç szybkiego namna˝ania si´ tych mikroorganizmów nale˝y dà˝yç do jak najwczeÊniejszego
wykrycia zakwitu, aby szybko przeciwdzia∏aç nara˝eniu ludnoÊci. W sytuacji, gdy powy˝sze zmiany
w wodzie nie wyst´pujà, nale˝y poszukiwaç zmienionej barwy wody oraz zwracaç uwag´ na jej zapach (geosmina), natomiast sta∏ym elementem
wzrokowej oceny wody w kàpielisku powinien byç
pomiar przezroczystoÊci wody za pomocà dysku
Secchiego. Test ten, prosty technicznie i tani, mo˝e
byç cz´sto powtarzany, dostarczajàc przy niewielkim nak∏adzie pracy stosunkowo du˝o przydatnych
informacji. W sytuacji, gdy przezroczystoÊç wody
jest mniejsza ni˝ 1 m, osad z pobranej próbki wody
nale˝y poddaç jakoÊciowej ocenie mikroskopowej
w celu weryfikacji przyczyny zm´tnienia wody. Ocena ta ma wykazaç, czy dominujàcym elementem
w obrazie mikroskopowym sà sinice, czy te˝ inne organizmy, na przyk∏ad glony. Wystarczajàca jest zatem identyfikacja sinic do szczebla rodzaju.
Niektóre oÊrodki badawcze zalecajà ponadto
monitorowanie czynników, sprzyjajàcych namna˝aniu i gromadzeniu si´ sinic. Post´powanie takie mo˝e byç przydatne w ustalaniu, które zbiorniki wodne sà szczególnie zagro˝one zakwitem sinic i z tego
powodu wymagajà wyjàtkowo starannej kontroli.
Parametrem o najwi´kszym znaczeniu dla namna˝ania si´ sinic jest st´˝enie fosforu w wodzie. Ocenia
si´, ˝e st´˝enie fosforu ca∏kowitego przekraczajàce
20–40 µg/l Êwiadczy o warunkach sprzyjajàcych
proliferacji tych mikroorganizmów. Dane dotyczàce
tego wskaênika mogà byç tak˝e wykorzystane przy
planowaniu dzia∏aƒ naprawczych, majàcych przeciwdzia∏aç zakwitom i w ocenie ich skutecznoÊci.
Z uwagi na ograniczonà zmiennoÊç sezonowà st´˝enia fosforu ca∏kowitego nie wymaga on cz´stych
oznaczeƒ i zwykle wystarczajàce jest jednorazowe
badanie w sezonie. Inne parametry, w szczególnoÊci
dane hydrologiczne, jak czas retencji, stratyfikacja
termiczna, dost´pnoÊç Êwiat∏a, wartoÊç st´˝enia
azotu rozpuszczonego (azot azotanowy i jon amonowy) majà znaczenie uzupe∏niajàce i mogà t∏umaczyç przewag´ okreÊlonego rodzaju lub gatunku
wÊród sinic wyst´pujàcych w danym akwenie.
Podstawà szacowania ryzyka zdrowotnego, zwiàzanego z wyst´powaniem zakwitów sinic jest ocena
iloÊciowa i jakoÊciowa wyst´powania sinic w kàpieliskach. Obecnie realizowana jest ocena wskaêników informujàcych o biomasie tych mikroorganizmów w akwenie. IloÊciowa ocena wyst´powania sinic zgodnie z zaleceniami WHO mo˝e byç realizowana poprzez:
– okreÊlenie w badaniu mikroskopowym liczby komórek sinic, wyst´pujàcych w jednostce obj´toÊci
wody,
– okreÊlenie st´˝enia chlorofilu-a w wodzie, po
uprzedniej krótkiej jakoÊciowej ocenie mikroskopowej, potwierdzajàcej przewag´ wyst´powania
sinic w fitoplanktonie.
Oba badania majà kluczowe znaczenie dla oceny
ekspozycji osób korzystajàcych z kàpieliska. IloÊciowa analiza toksyn sinicowych, mogàcych wyst´powaç w wodzie kàpielisk, w warunkach polskich
mo˝e dotyczyç praktycznie wy∏àcznie mikrocystyn
z uwagi na cz´stoÊç ich wyst´powania i znaczàce
dzia∏anie hepatotoksyczne. Oznaczenie to mo˝na
przeprowadziç, stosujàc metod´ wysokosprawnej
chromatografii cieczowej. Do badaƒ mo˝na wykorzystaç równie˝ biotesty inhibicji fosfataz bia∏kowych oraz immunobiotest oparty na metodzie
ELISA [5]. Wybór metody zale˝y od dost´pnoÊci
odpowiedniego sprz´tu i od doÊwiadczenia personelu. Oznaczenia z zastosowaniem biotestów preferowane sà zw∏aszcza w sytuacji, gdy potrzebne jest
szybkie uzyskanie wyniku.
W ocenie ryzyka zwiàzanego z ekspozycjà na zakwit sinic w zbiornikach wodnych wykorzystywanych do rekreacji badania specjalistyczne nie sà niezb´dne i majà raczej znaczenie uzupe∏niajàce. Znaczenie badania w wodzie st´˝eƒ produkowanych
przez sinice toksyn i przydatnoÊç tego badania
w ocenie zagro˝eƒ zdrowia osób kàpiàcych si´ jest
jednak dyskusyjne. W niektórych paƒstwach europejskich przyj´to, ˝e oznaczenia takie mogà byç zasadne w sytuacji, gdy liczba komórek sinic w jedno-
stce obj´toÊci wody przekracza poziom graniczny
niskiego ryzyka. Z punktu widzenia s∏u˝b sanitarnych i dzia∏aƒ majàcych na celu ochron´ zdrowia
u˝ytkowników kàpielisk, identyfikacja i okreÊlenie
st´˝enia toksyn sinicowych w wodzie w kàpieliskach
jest ma∏o przydatne i znajduje ograniczone zastosowanie. Powodem tego jest:
– du˝a liczba istniejàcych toksyn sinicowych,
o zró˝nicowanej strukturze chemicznej i toksycznoÊci. Wiele z nich nie zosta∏o dotychczas zidentyfikowanych. Ponadto szkodliwy wp∏yw sinic na
zdrowie ludzi nie jest wynikiem wy∏àcznie oddzia∏ywania cyjanotoksyn – mogà one byç tak˝e
powodem reakcji alergicznych. Dotyczy to
przede wszystkim zmian skórnych i zmian na
b∏onach Êluzowych;
– toksyny wytwarzane przez sinice wymagajà z regu∏y czasoch∏onnych, skomplikowanych i kosztownych metod oznaczania. Znajdujà one zastosowanie w specjalistycznych badaniach naukowych, sà jednak nieprzydatne dla rutynowego
monitoringu jakoÊci wody w kàpieliskach;
– toksyny zawarte sà we wn´trzu komórek sinic,
z których sà uwalniane tylko w wyniku ich rozpadu. Stàd przyjćie za podstaw´ szacowania ryzyka samego st´˝enia toksyn mo˝e prowadziç do
mylnych wniosków i niedoceniania zagro˝enia
dla u˝ytkowników kàpielisk;
– st´˝enie toksyn sinicowych w wodzie mo˝e ulegaç szybkiej lub niekiedy nawet bardzo szybkiej
zmianie zale˝nie od pogody, kierunku wiatru,
rozpadu komórek sinic itd.;
– pojawienia si´ toksyn sinicowych w wodzie mo˝na oczekiwaç tylko tam, gdzie aktualnie wyst´pujà lub wyst´powa∏y sinice, stàd dzia∏ania ukierunkowane na zarzàdzenie ryzykiem zapewniajà
wystarczajàcà ochron´, jeÊli opierajà si´ na analizie g´stoÊci komórek sinic i wartoÊci st´˝eƒ chlorofilu-a w wodzie.
Do zapewnienia skutecznej ochrony zdrowia ludzi niezb´dna jest wizualna inspekcja wody w kàpielisku, z ewentualnym uwzgl´dnieniem danych
ekologicznych i hydrologicznych oraz ocena iloÊciowa i jakoÊciowa wyst´powania sinic. Znaczenie badania mikrocystyn (najcz´Êciej wyst´pujàcych toksyn sinicowych) polega g∏ównie na tym, ˝e umo˝liwia ono uniknićie nadmiernych restrykcji przy podejmowaniu decyzji o udost´pnianiu kàpieliska
u˝ytkownikom.
Zapobieganie zakwitom sinic –
dzia∏ania d∏ugofalowe
Wa˝nym czynnikiem w ochronie zdrowia ludzi
poza bie˝àcym monitoringiem jakoÊci wody w kàpieliskach, jest ograniczanie wszelkimi mo˝liwymi
91
metodami przyczyn powstawania zakwitów sinicowych. Dzia∏ania zapobiegawcze w d∏u˝szej perspektywie czasowej sprowadzajà si´ do przeciwdzia∏ania
eutrofizacji zbiorników wodnych. Jest to jednak zagadnienie z∏o˝one o charakterze interdyscyplinarnym, anga˝ujàce nie tylko s∏u˝by sanitarne, ale równie˝
instytucje z obszaru ochrony Êrodowiska, rolnictwa
czy gospodarki komunalnej. Wszystkie instytucje
uczestniczàce w tym procesie powinny byç Êwiadome
istniejàcych zagro˝eƒ i sygnalizowaç lokalnym w∏adzom samorzàdowym i organom Inspekcji Ochrony
Ârodowiska znaczenie problemu, wskazujàc akweny,
w których zakwity sinic stwarzajà szczególne zagro˝enie dla osób kàpiàcych si´ i korzystajàcych z rekreacji nad wodà. Tego typu obszary powinny byç
obiektem priorytetowych dzia∏aƒ naprawczych.
Podstawowe znaczenie ma ograniczenie dop∏ywu
substancji od˝ywczych do wody, g∏ównie fosforanów i azotanów, poprzez:
1. Rozbudow´ systemów kanalizacji i oczyszczania
Êcieków, z uwzgl´dnieniem posesji po∏o˝onych
w bezpoÊrednim sàsiedztwie zbiorników wodnych oraz miejscowoÊci po∏o˝onych nad ciekami
wodnymi, zasilajàcymi zbiorniki wodne. Dzia∏ania te sà tym bardziej istotne, ˝e mogà przyczyniç
si´ jednoczeÊnie do zmniejszenia znaczàcej poprawy jakoÊci wód powierzchniowych pod wzgl´dem mikrobiologicznym. Nale˝y pami´taç, ˝e
w Polsce nadal zaledwie 58% ludnoÊci ma dost´p
do sieci kanalizacyjnej, a na wsi odsetek ten jest
jeszcze ni˝szy i wynosi 35%.
2. Budow´ p∏yt gnojowych oraz zbiorników na gnojówk´ i gnojowic´ w gospodarstwach, w których
prowadzony jest chów zwierzàt.
3. Rozwa˝ne stosowanie nawozów naturalnych
i sztucznych, szczególnie w bezpoÊrednim sàsiedztwie zbiorników wodnych. SpecjaliÊci Âwiatowej Organizacji Zdrowia zalecajà, aby wokó∏
akwenów, w szczególnoÊci wykorzystywanych do
celów rekreacyjnych tworzyç rodzaj stref ochronnych szerokoÊci ok. 20 m, w których nie prowadzi
si´ upraw rolnych i nie stosuje nawo˝enia, a w zamian sadzi si´ krzewy, ograniczajàc w ten sposób
erozj´ gleby i sp∏yw wody deszczowej do zbiornika, zawierajàcej wyp∏ukane z gleby substancje
od˝ywcze.
4. Ograniczanie zawartoÊci fosforanów w Êrodkach
pioràcych. Wyroby te zawierajà znaczne ich iloÊci
(5–15%).
Podsumowanie
Zagro˝enia dla zdrowia ludzi wynikajàce z zakwitów sinicowych sk∏ania nadzorujàce s∏u˝by sanitarne, do szczegó∏owej kontroli wodnych obiektów rekreacyjnych zw∏aszcza w okresie sezonowym. Wczesne wykrycie potencjalnego zagro˝enia pozwoli na
92
szybkie przeciwdzia∏anie nara˝eniu ludnoÊci
i w konsekwencji uniknićie ewentualnych nast´pstw
negatywnych skutków zdrowotnych. Podstawowà
sprawà jest objćie szczegó∏owym nadzorem tych
kàpielisk, w którym zakwity stwierdzono ju˝ wczeÊniej i prowadzenie tam badaƒ z wi´kszà cz´stotliwoÊcià, zw∏aszcza w drugiej po∏owie sezonu, kiedy
ryzyko zakwitu jest potencjalnie najwi´ksze.
Jednym z istotnych elementów ochrony zdrowia
jest podejmowanie szeregu dzia∏aƒ o charakterze
prewencyjnym. Kluczem do sukcesu tych dzia∏aƒ,
poza samym ograniczaniem przyczyn powstawania
zakwitów sinicowych, wydaje si´ byç sukcesywne
zwi´kszanie ÊwiadomoÊci spo∏eczeƒstwa m. in. poprzez edukacj´ i zapewnienie dost´pu do informacji
w zakresie zagro˝eƒ zwiàzanych z zakwitami sinic,
ich rozpoznawania i post´powania w przypadku wykrycia. SkutecznoÊç tych dzia∏aƒ zale˝y w wielu
przypadkach od poziomu wiedzy ludzi, mo˝liwoÊci
jej weryfikacji dzi´ki dostarczeniu na czas wiarygodnych i rzetelnych informacji, sposobu prezentacji
tych informacji, szczególne w zakresie realnego zagro˝enia zdrowotnego oraz aktywnoÊci i efektywnoÊci dzia∏aƒ podejmowanych w celu jego obni˝enia.
1. Chorus I., Bertram J. ed.: Toxic cyanobacteria in water. A guide to their public health consequences, monitoring and management. Published by E. & F. N. Spon on behalf of the
World Health Organization, 1999,
2. Algae and cyanobacteria in fresh waters. In: Guidelines for safe reacreational water environments. Vol. 1: Coastal and fresh
waters, 136-158. World Health Organization, Genewa, 2003.
3. Pilotto L. S. et al.: Health effects of exposure to cyanobacteria (blue-green algae) due to recreational water related activities. Australian and New Zeland Journal of Public Health,
1997, 21: 562-6.
4. Dillenberg HO, Dehnel MK (1960): Toxic waterbloom in Sakatchewan,1959. Canadian Medical Association Journal,
83:1151-1154.
5. Turner PC, Gammie AJ, Hollinrake K, Codd GA
(1990).:Pneumonia associated with cyanobacteria. British
Medical Journal, 300: 1440-1441.
6. Sivonen K., Jones J.: Cyanobacterial toxins. In: Chorus I.,
Bertram J. ed.: Toxic cyjanobacteria in water. A guide to their public health consequences, monitoring and management.
Published by E. & F. N. Spon on behalf of the World Health
Organization, 1999.
7. Tarczyƒska M., Romanowska-Duda Z., Jurczak T., Zalewski
M.: Toxic cyanobacteria blooms in a drinking water reservoirs – causes, consequences and management strategy. Water
Science Technology, 2001, 1, 237-246
Agnieszka Stankiewicz
Zak∏ad Higieny Komunalnej
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – PZH
ul. Chocimska 24
00-791 Warszawa
tel. 22 5421322, fax. 22 5421287
St´˝enie selenu we krwi w ró˝nych populacjach osób zdrowych
i chorych – przeglàd piÊmiennictwa z lat 2005–2010
Blood selenium concentration in various populations of healthy and sick people –
review of literature fromthe years 2005–2010
Pawe∏ Gaç1, Krystyna Pawlas2,3
1
2
3
Ko∏o Naukowe Zdrowia Ârodowiskowego i Epidemiologii
przy Katedrze i Zak∏adzie Higieny Akademii Medycznej im. Piastów Âlàskich we Wroc∏awiu.
Kierownik: dr hab. n. med. K. Pawlas, prof. nadzw.
Katedra i Zak∏ad Higieny Akademii Medycznej im. Piastów Âlàskich we Wroc∏awiu.
Kierownik: dr hab. n. med. K. Pawlas, prof. nadzw.
Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego w Sosnowcu.
Dyrektor: dr n. med. P. Brewczyƒski
Streszczenie
Abstract
Selenu ze wzgl´du na istotne funkcje biologiczne,
a tak˝e niewielkà rozpi´toÊç mi´dzy dawkà niezb´dnà do
prawid∏owego funkcjonowania organizmu a jego dawkà
toksycznà stanowi w ostatnich latach przedmiot du˝ego
zainteresowania toksykologów i badaczy innych dziedzin.
W obecnej pracy dokonano przeglàdu 55 artyku∏ów opublikowanych w latach 2005–2010 pod kàtem analizy st´˝enia selenu we krwi w ró˝nych populacjach. Omówiono
metodyk´ oznaczeƒ selenu we krwi, zakres st´˝eƒ selenu
we krwi u osób zdrowych oraz zale˝noÊci pomi´dzy st´˝eniem selenu we krwi a wyst´powaniem ró˝nych jednostek
chorobowych m.in. nowotworów z∏oÊliwych, chorób
uk∏adu krà˝enia, cukrzycy oraz zaka˝eƒ wirusowych.
Zdaniem autorów wa˝ne wydaje si´ opracowanie i standaryzacja jednej rekomendowanej metody oznaczania
st´˝enia selenu oraz wskazanie preferowanego materia∏u
biologicznego do jego oznaczeƒ. Ponadto wskazana jest
dalsza kontynuacja badaƒ na temat znaczenia selenu dla
zdrowia ludzi, która rozwia∏aby istniejàce w tej dziedzinie
wàtpliwoÊci.
Due to its significant biological functions, as well as
slight diversity between the dose essential for proper functioning of the organism and its toxic dosage, during the
recent years selenium concentration constituted a subject
of considerable interest as far as toxicology specialists
and researchers from other branches are concerned. This
thesis reviews 55 articles published between 2005 and
2010 and focuses on the analysis concerning blood selenium concentration in various populations. Methodology
related with various manners of marking blood selenium
level, scope of blood selenium concentrations in healthy
people, as well as dependence between blood selenium
concentration and the occurrence of various diseases,
such as malignant tumours, diseases of circulatory system, diabetes and viral infections. According to the authors, what seems important is the elaboration and standardisation of the method used to mark selenium concentration and indication of preferred biological material for
marking the above. What is more, further follow up of the
study focusing on significance of selenium on people health is recommended, as this would resolve all doubts within this field.
S∏owa kluczowe: selen, st´˝enie we krwi, zdrowi, chorzy
Keywords: blood selenium concentration, healthy, sick
Nades∏ano: 17.01.2011
93
Rola selenu w organizmie
Optymalne funkcjonowanie ca∏ego organizmu
wymaga odpowiednich st´˝eƒ wielu pierwiastków
chemicznych. Dla prawid∏owego przebiegu szlaków metabolicznych niezb´dne sà pierwiastki wyst´pujàce w organizmach w niewielkich st´˝eniach. SpoÊród wielu z nich na szczególnà uwag´
zas∏uguje selen (Se). Uznanie selenu za pierwiastek Êladowy stanowi osiàgnićie ostatnich 50 lat
[1]. Rola selenu w organizmach ˝ywych jest wieloraka. Selen wyst´puje we wszystkich komórkach
organizmu. Najwi´ksze st´˝enia osiàga w narzàdach mià˝szowych tj. w wàtrobie, nerkach i trzustce. Sumaryczna zawartoÊç selenu w ca∏ym organizmie si´ga 16 mg [2]. Selen wchodzi w sk∏ad co
najmniej 20 enzymów, g∏ównie selenoprotein [1,
3]. Rola selenoprotein zwiàzana jest, przede
wszystkim, z katalizowaniem reakcji oksydo-redukcyjnych i równowagà oksydacyjn´ organizmu.
Najlepiej poznany uk∏ad selenoprotein stanowi
rodzina peroksydaz glutatiotowych (GPX), do
których zalicza si´: cytoplazmatycznà peroksydaz´ glutationowà, osoczowà peroksydaz´ glutationowà, fosfolipidowà hydroperoksydowà peroksydaz´ glutationu i ˝o∏àdkowo-jelitowà peroksydaz´
glutationu. SpoÊród pozosta∏ych selenoprotein
znaczàcà rol´ pe∏nià jeszcze: selenoproteiny P i W,
dejodynazy jodotyroninowe (typu I, II i III), syntetaz´ selenofosfatowà oraz reduktaz´ tioredoksynów [3, 4]. Niewystarczajàce st´˝enia selenu skutkujà obni˝eniem aktywnoÊci selenoproteaz,
a w efekcie nasilonym powstawaniem wolnych
rodników tlenowych w organizmie. SpoÊród znanych selenoproteaz jedynie dejodynazy jodotyroninowe nie pe∏nià funkcji zwiàzanych z detoksyfikacjà, ich rola polega raczej na modulacji metabolizmu hormonów tarczycy w tkankach docelowych [3]. Ponadto jony selenu sà niezb´dne dla
prawid∏owego funkcjonowania uk∏adu immunologicznego. Najprawdopodobniej odgrywajà kluczowà rol´ w hamowaniu progresji niektórych wirusów. Ochronne dzia∏anie selenu polega przede
wszystkim na podtrzymywaniu immunokompetencji gospodarza i prawid∏owym przebiegu reakcji redox (utleniania i redukcji). W dost´pnym piÊmiennictwie potwierdzono wst´pnie t´ hipotez´,
w badaniach dotyczàcych infekcji: wirusem ospy
wietrznej, mićzaka zakaênego (molluscum contagiosum), HIV-1, Coxsackie typu B3, wirusem
WZW B i C oraz wirusem odry [5–7]. Liczne badania ostatniego 20-lecia wykaza∏y równie˝, ˝e selen stanowi potrzebny element dla prawid∏owego
funkcjonowania uk∏adu rozrodczego oraz prawid∏owego rozwoju p∏odu i dziecka. U kobiet, u których wyst´powa∏y poronienia, podobnie jak
94
u m´˝czyzn, u których rozpoznawano oligospermi´, odnotowywano obni˝one st´˝enia selenu
w surowicy [8, 9]. Wcià˝ poznawane jest poza tym
znaczenie selenu w procesie kancerogenezy
i w fukcjonowaniu uk∏adu sercowo-naczyniowego.
Liczne badania zdajà si´ potwierdzaç protekcyjne
dzia∏anie selenu w tych aspektach [10–13].
èród∏a selenu
Selen znajduje si´ w skorupie ziemskiej, glebie
i wodzie. Jednak jego rozmieszczenie nie jest równomierne. Istniejà obszary ubogie w ten pierwiastek
jak np. prowincja Keshan w Chinach, czy Finlandia
w Europie, oraz obszary o jego podwy˝szonej zawartoÊci np. niektóre tereny Chin, Ameryki Pó∏nocnej, czy Amazonii w pobli˝u emitorów przemys∏owych. èród∏em selenu dla cz∏owieka jest po˝ywienie, g∏ównie zbo˝a, podroby, owoce morza, drób
i mi´so. W zale˝noÊci od miejsca pochodzenia Êrodków spo˝ywczych, mogà one byç ubogie w selen, jak
zbo˝e i ry˝ z prowincji Keshan lub zawieraç jego
podwy˝szone wartoÊci jak np. orzechy brazylijskie.
BioprzyswajalnoÊç selenu zale˝y od formy wyst´powania i sk∏adu po˝ywienia oraz od cech osobniczych. Zwiàzki organiczne sà ∏atwiej przyswajane
ni˝ nieorganiczne zwiàzki selenu [14–16]. W przypadku selenu okreÊlona w 1993 przez Scientific
Committee for Food of the Eouropean Commission
zalecana dawka dziennego spo˝ycia wynosi
55 µg/dzieƒ, ale ró˝ne kraje przyj´∏y inne wartoÊci
(zakres waha si´ od 30–85 µg/dzieƒ), a wg WHO
(1996) zalecane dawki to 30 µg/dzieƒ dla kobiet
i 40 µg/dzieƒ dla m´˝czyzn. St´˝enie tego pierwiastka w ustroju oznacza si´ we krwi, surowicy, osoczu,
moczu, w∏osach i innych mediach. Sam poziom selenu nienajlepiej odzwierciedla status tego pierwiastka w organizmie. Ocenia si´, ˝e lepszym
wskaênikiem by∏aby ocena aktywnoÊci poszczególnych selenoprotein. Do tej pory nie uda∏o si´ jednak˝e ustaliç, którà lub które selenoproteiny wybraç, stàd do porównaƒ mi´dzy poszczególnymi
krajami u˝ywa si´ poziomu selenu w osoczu, krwi,
czy surowicy. Nadmierna ekspozycja objawia si´
wzrostem poziomu selenu we krwi, moczu i w∏osach, ale nie przyj´to jak do tej pory markera dla tego pierwiastka. Przyjmuje si´, ˝e niedobór selenu
w organizmie wyst´puje, gdy w osoczu jego poziom
spada poni˝ej 85 µg/L [17, 18]. Zarówno niedobór
selenu jak i jego nadmiar sà niekorzystne dla organizmu.
Niedobór selenu
Problem szkodliwoÊci niedoboru selenu dla
organizmu zosta∏ rozpoznany w drugiej po∏owie lat
50. ubieg∏ego wieku, gdy stwierdzono u wielu zwie-
rzàt, a zw∏aszcza jagniàt i cielàt, choroby zwiàzane
z niedoborem selenu: choroby mi´Êni tj. chorob´
bia∏ych mi´Êni, miopati´ serca i mi´Êni szkieletowych. Póêniejsze badania potwierdzi∏y tak˝e wiele
zmian chorobowych u ludzi. W rejonie Keshan
w Chinach stwierdzano kardiomiopatie wieku dziecićego zwiàzane z silnym niedoborem selenu
w diecie, tzw. chorob´ Keshan oraz chorob´ degeneracyjnà naczyƒ krwionoÊnych w obr´bie koÊci
zwanà chorobà Keshin-Beck. Aczkolwiek obecnie
przyjmuje si´, ˝e do schorzeƒ tych przyczyniajà si´
tak˝e oprócz selenu ró˝ne kofaktory. Niewàtpliwie
zaÊ niedobór selenu powoduje zaburzenia uk∏adu
immunologicznego, zaburzenia uk∏adu obrony antyoksydacyjnej, funkcjonowania tarczycy oraz zaburzenia funkcjonowania wszystkich tych systemów, w których selen odgrywa podstawowà rolà,
o czym by∏a mowa powy˝ej. Z niedoborem selenu
zwiàzana jest podatnoÊç na choroby wirusowe,
choroby nowotworowe, zaburzenia neuropsychiatryczne i zaburzenia zdolnoÊci rozrodczych u m´˝czyzn. Szczególnà rol´ niedobór selenu odgrywa
w chorobach uk∏adu krà˝enia. W Finlandii, gdzie
w populacji poziom selenu by∏ niski obserwowano
wysokà nadumieralnoÊç z powodu chorób uk∏adu
sercowo-naczyniowego, która uleg∏a radykalnemu
zmniejszeniu po wprowadzeniu suplementacji tym
pierwiastkiem. Obecnie rozwa˝a si´ wprowadzenie
takiego rozwiàzania z powodu niedoboru selenu
w Rosji [19–21].
ToksycznoÊç selenu
JednoczeÊnie zauwa˝yç nale˝y, ˝e selen charakteryzuje jedna z najwy˝szych toksycznoÊci spoÊród
wszystkich uznanych pierwiastków Êladowych [1].
Wykazano, ˝e nadmierne st´˝enia selenu w organizmie mogà mieç dzia∏anie szkodliwe, efekty toksyczne zale˝à zaÊ od rodzaju zwiàzku chemicznego selenu, drogi wch∏aniania, czasu ekspozycji i dawki
przyj´tej. Wed∏ug obecnego stanu wiedzy uwa˝a si´,
˝e toksyczne sà st´˝enie selenu ju˝ w zakresie
0,4–0,7 mg/kg [22]. Dawniej opisywano objawy
ostrych zatruç zwiàzkami selenu (objawy grypopodobne, zmiany stawowe, zmiany skórne, objawy podra˝nienia uk∏adu oddechowego, metaliczny smak
w ustach), pod postacià tzw. goràczki odlewników.
Objawy toksycznego dzia∏ania selenu na organizm,
nazywane równie˝ selenozà, wyst´pujà gdy poda˝
Se w diecie przekroczy 900 µg/dzieƒ [22]. W zwiàzku z tym ustalono najwy˝sze dopuszczalne st´˝enie
(NDS) dla zwiàzków selenu w Êrodowisku pracy.
Zgodnie z obowiàzujàcym w Polsce rozporzàdzaniem Ministra Pracy i Polityki Spo∏ecznej wynosi
ono w przeliczeniu na st´˝enie selenu 0,1 mg/m3
[23]. Za bezpiecznà poda˝ dziennà selenu w diecie
uznano 450 µg [24].
Metodyka oznaczeƒ selenu
w materiale biologicznym
Z uwagi na pokrótce opisanà powy˝ej niewielkà
rozpi´toÊç pomi´dzy poda˝à selenu niezb´dnà do
prawid∏owego funkcjonowania organizmu a jego
dawkà toksycznà, selen budzi w ostatnich latach
du˝e zainteresowania toksykologów i badaczy innych dziedzin. Istotne wydaje si´ ustalenie norm
prawid∏owego st´˝enia selenu w materiale biologicznym. St´˝enia selenu we krwi w ró˝nych populacjach dost´pne w 55 artyku∏ach opublikowanych
w latach 2005–2010 przedstawiono w tabelach
I i II [25–79]. W analizowanym artyku∏ach st´˝enia
selenu we krwi oznaczano przy pomocy 8 metod
badawczych. Najcz´Êciej stosowano atomowà
spektrometri´ absorpcyjnà (AAS, ang. Atomic
Absorption Spectrometry) [26, 28–31, 36, 38,
40–42, 45, 47, 48, 51–56, 59–62, 68, 72, 73, 75, 76,
79], ponadto spektrometri´ mas w plazmie indukcyjnie sprz´˝onej (ICP-MS, ang. Inductively Coupled Plasma Mass Spectrometry) [27, 32, 43, 46,
49, 63, 64, 70, 71], w niektórych badaniach zmodyfikowanà przez u˝ycie dynamicznej komory reakcyjnej (ICP-DRC-MS, ang. Inductively Coupled
Plasma Mass Spectrometry with Dynamic Reaction
Cell) [65–67, 69]. Sporadycznie zw∏aszcza w najnowszych badaniach pos∏ugiwano si´ równie˝
spektroskopià fluorescencji (F, ang. Fluorescence
Spectroscopy) [33, 34, 50, 57, 77, 78], spektrometrià absorpcji atomowej z generowaniem wodorków (HGAAS, ang. Hybrid Generation Atomic Absorption Spektrometry) [25, 37, 44], chromatografià
gazowà z detekcjà spektrometrii mass (GC-MS,
ang. Gas Chromatography Mass Spectrometry) [39]
oraz katodowà woltamperometrià stripingowà
zró˝nicowanego impulsu (DPCSV, ang. Differential Pulse Catholic Stripping Voltametry) [35]. Niektórzy badacze stosowali ponadto poÊrednie metody oznaczenia st´˝enia selenu [58]. Jako materia∏
badawczy najcz´Êciej wybierano surowic´ [26,
28–32, 34–36, 42, 45, 47, 49, 50, 52, 54–56, 58–62,
65–67, 72, 73, 75, 78], rzadziej osocze [27, 38, 40,
41, 43, 46, 53, 57, 68, 74, 76, 77, 79] oraz krew pe∏nà [25, 27, 33, 37, 39, 44, 48, 51, 63, 64, 69–71].
W pojedynczych badaniach st´˝enie selenu oznaczano w krwinkach czerwonych [27, 40, 68].
W przypadku badaƒ prowadzonych u noworodków za materia∏ badawczy przyj´to krew p´powinowà [51]. W analizowanym piÊmiennictwie wyniki oznaczenia st´˝enia selenu przedstawiano najcz´Êciej w µg/L, µg/dL lub równowa˝nych ng/mL
[25, 28–35, 37, 39–44, 47–51, 54–62, 64–74, 77–79].
W cz´Êci badaƒ, zw∏aszcza tych póêniej publikowanych, st´˝enia selenu przedstawiano w
µmol/L [26, 27, 36, 38, 45, 46, 52, 53, 63, 75, 76].
95
96
2008
2007
2005
Belgia
Iran
2007
Chiny
Turcja
2005
2008
W∏ochy
2007
W∏ochy
Czechy
2007
2008
Wielka Brytania
2006
Indie
Wielka Brytania
2006
2008
Wietnam
2006
2008
Wielka Brytania
2008
Wietnam
Wietnam
Polska
2008
Wielka Brytania
2009
Turcja
2007
2009
Turcja
Polska
2007
2010
Wielka Brytania
2009
Turcja
2010
Nigeria
Nowa Zelandia
Kraj badania
2001
1998–2000
1996–2001
1998
1998–1999
1999–2005
2004
2004
2004
2007
2007
2007–2008
1998–1999
1996–2006
Data
Lata
publikacji
badania
badania
32
80
61
401
1042
2414
966
22
56
30
250
1380
140
292
152
27
49
70
74
351
62
67
88
83,7
79,7
78,98
75,01
0,94
73,2
0,9
69,8
0,87
68,04
67,6
63,5
61,6
61
60,5
58,4
51
47,6
46,8
46,2
0,49
0,47
19,1
LiczebÂrednie
noÊç
st´˝enie
badanej
selenu
grupy
11,1
4,4
24,14
28,35
0,16
20,2
0,2
11,7
0,21
5,36
18,1
14,3
13,6
12,9
14,9
8,26
20,6
26,4
10,2
0,15
0,23
3,0
µg/l
ng/ml
ng/ml
µg/l
µmol/l
µg/l
µmol/l
µg/l
µmol/l
ng/ml
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µmol/l
µmol/l
µg/l
83,7
79,7
78,98
75,01
74,26
73,2
71,1
69,8
68,73
68,04
67,6
63,5
61,6
61
60,5
58,4
51
47,6
46,8
46,2
38,71
37,13
19,1
OdchyÂrednie
lenie
st´˝enie
Jednostka
standarselenu
dowe
(w µg/l)
surowica
osocze
osocze
krew pe∏na
osocze
krew pe∏na
surowica
surowica
krew pe∏na
surowica
surowica
krew pe∏na
surowica
surowica
surowica
surowica
surowica
surowica
surowica
surowica
osocze
surowica
krew pe∏na
Materia∏
badany
ch∏opcy
wczeÊniaki
kobiety
ch∏opcy
dziewcz´ta
kobiety w cià˝y
kobiety
kobiety, matki
dzieci z wadami
cewy nerwowej
kobiety ci´˝arne
wczeÊniaki
Uwagi nt. badanej
populacji
*16
18–65
60
15–84
75,6
33
74,8
30
*1
33,65
`45
10–105
7,75
7,7
7,8
29
9
25,8
28,8
20–43
*1
*1
19–68
42
41
40
39
38
37
36
31
27
35
34
33
32
32
32
31
30
29
29
28
27
26
25
Âredni
wiek
Refebadanej rencja
populacji
Tabela I. St´˝enia selenu we krwi w ró˝nych populacjach osób zdrowych (dost´pne w publikacjach opublikowanych w latach 2005–2010).
Table I. Blood selenium concentration in various populations of healthy people (available in publications published between 2005 and 2010).
AAS
AAS
AAS
GC-MS
AAS
HGAAS
AAS
AAS
ICP-MS
DPCSV
F
F
ICP-MS
ICP-MS
ICP-MS
AAS
AAS
AAS
AAS
AAS
ICP–MS
AAS
HGAAS
Metoda
oznaczenia
selenu
97
2007
2008
2005
2007
2007
2007
2008
Wielka Brytania
Iran
Iran
Belgia
Belgia
Belgia
Szwajcaria
2006
2009
2006
2006
Tajwan
USA
USA
2009
Iran
Iran
2010
2006
Czechy
Norwegia
Chiny
2005
2009
Iran
2009
2006
Francja
Iran
2006
Francja
2009
2006
Austria
2007
2005
Iran
Belgia
2007
Belgia
Dania
2007
Belgia
2003
1992–1993
2008
2008
1986–2001
2007–2008
1995–2006
2008
1985–1989
1997– 2005
2005–2006
1985–1989
1985–1989
2006
1991–1997
1994–1995
1994–1995
2002–2004
2006
2006
59
619
30
2755
30
1087
37
98
106
30
374
817
1847
710
346
49
24
100
121
7876
5141
159
22
41
119
121
118,2
117,03
110,9
110,56
10,9
1,35
1,34
102,1
100,3
98,9
98,7
98
97
94,8
95
93,9
91,7
1,15
1,14
1,09
85,9
85
85
85
14
19,2
17,15
21,5
17,49
0,48
12,2
11,72
18,2
19,8
12,9
19
19,7
17
13,6
11,9
0,016
0,20
0,19
24,0
10,8
16
13
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/dl
µmol/l
µmol/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µmol/l
µmol/l
µmol/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
121
118,2
117,03
110,9
110,5
109
106,65
105,86
102,1
100,3
98,9
98,7
98
97
94,8
95
93,9
91,7
90,85
90,06
86,11
85,9
85
85
85
osocze
surowica
krew pe∏na
surowica
krew pe∏na
surowica
osocze
surowica
surowica
krew
p´powinowa
krew pe∏na
surowica
surowica
krew pe∏na
krew pe∏na
osocze
surowica
surowica
osocze
surowica
surowica
krew pe∏na
surowica
osocze
osocze
kobiety
kobiety
kobiety, matki
wczesniaków
palacze
m´˝czyêni
wczeÊniaki
kobiety
m´˝czyêni
kobiety stosujàce
doustnà
antykoncepcj´
kobiety
kobiety
m´˝czyêni
dziewcz´ta
kobiety stosujàce
antykoncepcj´
wewnàtrzmacicznà
kobiety niestosujàce
aktykoncepcji
35,8
77,3
18 –*69
63,4
63,8
29–69
§16
*1
18–65
18–72
48,8
44,4
§16
32,4
20–60
35–60
40–60
18–65
*16
44
44,6
57
56
51
55
51
54
53
52
42
51
48
50
49
48
48
43
42
47
46
45
45
44
42
43
43
F
AAS
AAS
AAS
AAS
AAS
AAS
AAS
AAS
AAS
AAS
F
ICP-MS
AAS
AAS
ICP-MS
AAS
AAS
ICP-MS
AAS
AAS
HGAAS
AAS
ICP-MS
ICP-MS
98
2008
Turcja
2006
2002–2003
2000–2002
1996–2000
2002–2003
61
12
155
31
849
50
31
1893
796
1227
158
130
193
56
274
358
7497
432,45
303
291,8
216,69
152,3
142
139,08
137,7
136,4
136,1
135
133
1,68
1,68
132
126
125,7
125,6
124,8
123
122
122
122
1,54
65,4
7,44
5,76
1,2
19,9
18,8
0,4
1
14,72
10
13
35
ng/ml
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
ng/ml
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µmol/l
µmol/l
µg/l
µg/l
ng/ml
ng/ml
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µmol/l
432,45
303
291,8
216,69
152,3
142
139,08
137,7
136,4
136,1
135
133
132,72
132,72
132
126
125,7
125,6
124,8
123
122
122
122
121,66
krwinki
czerwone
krew pe∏na
krew pe∏na
osocze
krew pe∏na
surowica
krwinki
czerwone
surowica
surowica
surowica
surowica
krew pe∏na
krew pe∏na
krwinki
czerwone
surowica
surowica
surowica
surowica
krew
p´powinowa
osocze
osocze
surowica
surowica
surowica
kobiety
132,1–1500,2 µg/l
85–182 µg/l
1,26– 2,24 µmol/l
wczeÊniaki
m´˝czyêni
kobiety
m´˝czyêni
niepalacze
60
15 –65
43,2
36,6
40–49
43,2
55,6
53,6
52,5
50–59
18–70
30–65
*1
60–69
§70
42,8
`45
*1
37,1
36,2
74,1
58,93
29–69
40
71
70
68
69
62
68
67
66
65
62
64
63
27
62
62
61
60
51
57
57
59
58
52
AAS
ICP-MS
ICP-MS
AAS
ICP-DRC-MS
AAS
AAS
ICP-DRC-MS
ICP-DRC-MS
ICP-DRC-MS
AAS
ICP-MS
ICP-MS
ICP-MS
AAS
AAS
AAS
AAS
AAS
F
F
AAS
I
AAS
AAS – atomowa spektrometria absorpcyjna (ang. Atomic Absorption Spectrometry); DPCSV – katodowa woltamperometria stripingowa zró˝nicowanego impulsu (ang. Differential Pulse Cathodic
Stripping Voltametry); F – spektroskopia fluorescencji (ang. Fluorescence Spectroscopy); GC–MS – chromatografia gazowa z detekcjà spektrometrii mass (ang. Gas Chromatography Mass Spectrometry);
HGAAS – spektrometria absorbcji atomowej z generowaniem wodorków (ang. Hybrid Generation Atomic Absorption Spektrometry); I – poÊrednio przez spektrometryczne oznaczenie peroksydazy glutationowej (ang. Indirectly by Spectrometric Sign of Glutathione Peroxidase); ICP-DRC-MS – spektrometria mas z dynamicznà komorà reakcyjnà w plazmie indukcyjnie sprz´˝onej (ang. Inductively
Coupled Plasma Mass Spectrometry with Dynamic Reaction Cell); ICP-MS – spektrometria mas w plazmie indukcyjnie sprz´˝onej (ang. Inductively Coupled Plasma Mass 5pectrometry)
2010
2010
Brazylia
Nigeria
2007
2005
Bangladesz
Chiny
2009
USA
2003–2004
2009
2005
USA
Chiny
2003–2004
2009
2003–2004
1996–2000
2005
USA
2006
Niemcy
2009
2007
Kanada
1998–1999
1996–2000
2009
2007
Wielka Brytania
1988–1994
1996–2000
USA
2009
USA
30
22
81
543
10
98
1998–1994 13887
2008
2003
2003
1992–1994
2007–2009
1995–2006
USA
2007
2009
USA
2008
USA
USA
2006
2009
USA
2006
USA
Iran
2010
2006
Argentyna
USA
2009
Norwegia
99
2008
2006
Holandia
Francja
112
2008
Turcja
2009
2009
Niemcy
2007
2009
Niemcy
Albania
2008
Iran
Wielka Brytania
77
2006
Indie
2002–2003
2002–2005
1999–2000
1999–2000
1999–2000
2009
30
64
10
73
752
782
100
30
93
33
Niemcy
2002–2003
92
2006
2007
Polska
80
2005
2006
Wielka Brytania
25
34
Chiny
2008
Wielka Brytania
1996–2006
1,23
1,19
84,05
84
76,98
74,8
71,5
66,4
63,13
61
55,09
51,97
47,48
42,5
39,7
0,45
LiczebÂrednie
noÊç
st´˝enie
badanej
selenu
grupy
Indie
2009
Nowa Zelandia
Kraj badania
Data
Lata
publikacji
badania
badania
0,08
0,25
22,4
32,44
28,1
22,3
11,2
22,5
3,79
9,87
7,5
13,8
0,17
µmol/l
µmol/l
µg/l
µg/l
ng/ml
µg/l
µg/l
µg/l
ng/ml
µg/l
µg/l
ng/ml
µg/l
µg/l
µg/l
µmol/l
97,17
94,01
84,05
84
76,98
74,8
71,5
66,4
63,13
61
55,09
51,97
47,48
42,5
39,7
35,55
OdchyÂrednie
lenie
st´˝enie
Jednostka
standarselenu
dowe
(w µg/l)
osocze
surowica
osocze
surowica
osocze
surowica
surowica
surowica
surowica
surowica
krwinki
czerwone
surowica
surowica
surowica
surowica
surowica
Materia∏
badany
choroby wàtroby
gastrologiczne
operacje
astma
choroby tarczycy
osteoporoza
stabilna d∏awica
piersiowa
ostry zespó∏ wieƒcowy zakoƒczony
prze˝yciem
HIV
stany przedrakowe
jamy ustnej
ostry zespó∏ wieƒcowy zakoƒczony
zgonem
WZW C
rak jamy ustnej
nara˝eni na o∏ów
rak piersi
nadciÊnienie
t´tnicze w cià˝y
ostre zaburzenia
oddechowe
Uwagi nt. badanej
populacji
45,1
57
40,73
52,8
61
61,3
60,8
35,4
34,1
67,6
49,5
53,97
9
45
32
*1
76
75
74
73
40
72
72
47
35
72
68
35
30
34
31
26
Âredni
wiek
Refebadanej rencja
populacji
Tabela II. St´˝enia selenu we krwi w ró˝nych populacjach osób chorych (dost´pne w publikacjach opublikowanych w latach 2005–2010).
Table II. Blood selenium concentration in various populations of sick people (available in publications published between 2005 and 2010).
AAS
AAS
U
AAS
AAS
AAS
AAS
AAS
DPCSV
AAS
AAS
DPCSV
AAS
F
AAS
AAS
Metoda
oznaczenia
selenu
100
2006
2007
2006
2010
2008
2007
2009
2009
2009
2009
2007
2009
2009
2009
2009
2010
2007
2005
2010
2008
Chiny
USA
USA
Argentyna
Kolumbia
Wielka Brytania
USA
USA
USA
USA
USA
USA
USA
USA
USA
Argentyna
Bangladesz
Chiny
Nigeria
Turcja
2000–2002
2002–2003
2003–2004
2007–2009
2003–2004
1996–2000
1996–2000
1996–2000
1988–1994
1996–2000
2003–2004
1994–2001
2002–2005
1986–2001
2001–2005
1992–1994
2007–2009
2006
2006
303
33
12
77
121
41
1411
48
117
181
1379
186
169
489
46
213
121
89
13
45
44
150,1
159,12
291
400,45
143,7
145
138,3
121,4
(Me)
123
123
125
126,5
128
134,5
121,03
10,9
110,9
112
114
12,1
10,7
68,91
5,3
18,3
27
19,8
2
1
27
1,4
13
1,2
µg/l
µg/l
µg/l
ng/ml
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
µg/l
ng/ml
µg/l
ng/ml
µg/l
µg/l
µg/dl
µg/l
µg/l
µg/l
µg/dl
µg/dl
150,1
159,12
291
400,45
143,7
145
138,3
121,4
(Me)
123
123
125
126,5
128
134,5
121,03
109
110,9
112
114
121
107
krew pe∏na
osocze
krew pe∏na
krwinki
czerwone
surowica
surowica
surowica
surowica
surowica
surowica
surowica
surowica
surowica
osocze
osocze
surowica
surowica
surowica
surowica
osocze
osocze
rak okr´˝nicy
rak okr´˝nicy
rak okr´˝nicy
cukrzyca
rak okr´˝nicy
choroby naczyƒ
obwodowych
nadciÊnienie
t´tnicze
cukrzyca
∏agodny przerost
prostaty
zmiany skórne
WZW C
rak piersi
osteoporoza
61
45
49,5
59,4
60,53
61,6
40–49
50–59
60–69
58,3
§70
67,2
choroby uk∏adu
49,2
pokarmowego
z wysokim ryzykiem
raka ˝o∏àdka
rak wàtroby
63,5
hiv
4,6
anemia, kobiety
74,6
gruczolak prostaty
62,2
choroby uk∏adu
48,4
pokarmowego
z niskim ryzykiem
raka ˝o∏àdka
astma po suple40
mentacji selenu
rak prostaty
62 (Me)
69
68
71
40
66
58
65
62
62
62
61
62
67
79
74
54
78
59
58
77
77
ICP-DRC-MS
AAS
ICP–MS
AAS
ICP-DRC-MS
I
ICP-DRC-MS
AAS
AAS
AAS
AAS
AAS
ICP-DRC-MS
AAS
U
AAS
F
AAS
I
F
F
AAS – atomowa spektrometria absorpcyjna (ang. Atomic Absorption Spectrometry); DPCSV – katodowa woltamperometria stripingowa zró˝nicowanego impulsu (ang. Differential Pulse Catholic
Stripping Voltametry); f – spektroskopia fluorescencji (ang. fluorescence spectroscopy); I – poÊrednio przez spektrometryczne oznaczenie peroksydazy glutationowej (ang. Indirectly by Spectrometric Sign
of Glutathione Peroxidase); ICP-DRC-MS – spektrometria mas z dynamicznà komorà reakcyjnà w plazmie indukcyjnie sprz´˝onej (ang. Inductively Coupled Plasma Mass Spectrometry with dynamic
Reaction Cell); ICP-MS – spektrometria mas w plazmie indukcyjnie sprz´˝onej (ang. Inductively Coupled Plasma Mass Spectrometry); ME – mediana st´˝enia selenu; U – nieokreÊlone (ang. Undefined).
2008
Kolumbia
St´˝enie selenu we krwi osób zdrowych
St´˝enia selenu we krwi w ró˝nych populacjach
osób zdrowych dost´pne w analizowanych 47 artyku∏ach opublikowanych w latach 2005–2010 przedstawiono w tabeli I [25–71]. Ârednie st´˝enie selenu waha∏o si´ w badanych populacjach od
19,1 µg/L krwi pe∏nej dla pewnej populacji mieszkaƒców Nigerii [25] do 303 µg/L krwi pe∏nej dla innej populacji mieszkaƒców Nigerii [71], a nawet do
432,45 µg/L krwinek czerwonych dla mieszkaƒców
Turcji [40]. Wi´kszoÊç analizowanych badaƒ przeprowadzono w Europie, Ameryce Pó∏nocnej
(wszystkie w USA z wyjàtkiem jednego w Kanadzie) oraz Azji [27–57, 59–69]. W 22 badaniach prowadzonych na terenie krajów europejskich [27–31,
33, 34, 36–38, 40, 41, 43–45, 46, 48–50, 52, 53,
64] najni˝sze st´˝enia selenu wynoszàce Êrednio
38,71 µg/L osocza uzyskano w Wielkiej Brytanii
w grupie wczeÊniaków [27], najwy˝sze zaÊ wynoszàce Êrednio 133 µg/L krwi pe∏nej w losowej populacji
Niemców [64], a nawet wynoszàce 432,45 µg/L krwinek czerwonych dla mieszkaƒców Turcji [40]. St´˝enie selenu w Polsce wynios∏o dla dzieci wg Kapki
i wsp. [30] 51 µg/L surowicy, dla doros∏ych natomiast wg K∏apciƒskiej i wsp. [33] 63,5 µg/L krwi pe∏nej. Nie odbiega∏o ono od st´˝eƒ selenu w innych
populacjach Europy. W europejskich badaniach st´˝eƒ selenu we krwi przodowali Brytyjczycy [27, 31,
34, 46]. W 10 badaniach pó∏nocnoamerykaƒskich
[56, 57, 59–63, 65–67] uzyskano Êrednie st´˝enia selenu w zakresie od 118,2 µg/L surowicy [56] do
142 µg/L surowicy [62]. Natomiast w 10 badaniach
pochodzàcych z Azji [32, 35, 39, 42, 47, 51, 54, 55,
68, 69] najni˝sze st´˝enia selenu wynoszàce Êrednio
60,5 µg/L surowicy obserwowano dla populacji
dziewczàt z Wietnamu [32], najwy˝sze zaÊ wynoszàce Êrednio 216,69 µg/L osocza w losowej populacji
mieszkaƒców Chin [68]. W azjatyckich badaniach
st´˝eƒ selenu we krwi przodowali naukowcy z Chin
[39, 54, 68] i z Iranu [42, 47, 51]. W badaniach prowadzonych u dzieci [26, 27, 30, 32, 42, 51] zakres obserwowanych st´˝eƒ selenu wynosi∏ od
37,13 µg/L surowicy dla populacji Nowej Zelandii
[26] do 85 µg/L surowicy dla grupy dziewczàt z Iranu [42], a nawet do 132,72 µg/L krwinek czerwonych
w grupie wczeÊniaków z Wielkiej Brytanii [27].
W analizowanych badaniach nie obserwowano znamiennych ró˝nic st´˝eƒ selenu we krwi pomi´dzy
p∏ciami. Jedynie w badaniu Safaralizadeh i wsp.
przeprowadzonym na populacji iraƒskiej wskazywano na wy˝sze st´˝enia selenu we krwi u m´˝czyzn
w porównaniu z kobietami (m´˝czyêni: 102,1µg/L
surowicy, kobiety: 93,9 µg/L surowicy) [42]. WÊród
analizowanych publikacji jedynie badania Connelly-Frost i wsp. koncentrowa∏y si´ na zale˝noÊci st´˝enia selenu we krwi od wieku. W wyodr´bnionych
w tych badaniach przedzia∏ach wiekowych: 40–49
lat, 50–59 lat, 60–69 lat i §70 lat Êrednie st´˝enia selenu w surowicy wynosi∏y odpowiednio 142 µg/L,
135 µg/L, 132 µg/L i 126 µg/L [62]. Na ich podstawie
mo˝na wnioskowaç, ˝e istnieje ujemna korelacja pomi´dzy wiekiem a st´˝eniem selenu, a proces starzenia mo˝e byç zwiàzany z post´pujàcym deficytem
mikroelementów. Zale˝noÊci tej nie potwierdzono
w innych badaniach. Ellingsen i wsp. wskazali natomiast na zwiàzek pomi´dzy paleniem papierosów
a st´˝eniem selenu. W badaniach prowadzonych
w Norwegii wykazali, ˝e populacja palaczy tytoniu
charakteryzuje si´ istotnie ni˝szym Êrednim st´˝eniem selenu w surowicy w porównaniu do populacji
osób niepalàcych (palacze: 105,86 µg/L vs. niepalàcy: 121,66 µg/L) [52].
St´˝enie selenu we krwi osób chorych
St´˝enia selenu we krwi w ró˝nych populacjach
osób chorych dost´pne w analizowanych 26 artyku∏ach opublikowanych w latach 2005–2010 przedstawiono w tabeli II [26, 30, 31, 34, 35, 40, 47, 54, 58,
59, 61, 62, 65–69, 71–79]. Ârednie st´˝enie selenu
waha∏o si´ w badanych populacjach od 35,55 µg/L
surowicy dla noworodków z ostrymi zaburzeniami
oddechowymi [26] do 291 µg/L krwi pe∏nej dla kobiet chorujàcych na raka piersi [71], a nawet do
400,45 µg/L krwinek czerwonych dla chorych na
osteoporoz´ [40]. Wi´kszoÊç prowadzonych badaƒ
dotyczy∏a roli selenu w procesach nowotworzenia
[34, 35, 54, 58, 62, 71, 79], przede wszystkim nowotworów z∏oÊliwych prostaty, piersi i okr´˝nicy [34,
58, 62, 71, 79]; w nast´pnej kolejnoÊci: znaczenia selenu w patogenezie chorób uk∏adu krà˝enia i cukrzycy [61, 65–67, 72] oraz st´˝eƒ selenu u zara˝onych wirusami HIV i HCV [47, 68, 78]. Pojedyncze
badania koncentrowa∏y si´ na zwiàzku st´˝enia selenu z przebiegiem cià˝y [31], z wyst´powaniem zaburzeƒ oddechowych u noworodków [26], z chorobami
skóry [69], tarczycy [73], wàtroby [76] i uk∏adu pokarmowego [75, 77], z cz´stoÊcià i nasileniem astmy
[74], anemii [59] i osteoporozy [40]. W badaniach
Kapki i wsp. analizowano natomiast wp∏yw Êrodowiskowej ekspozycji na o∏ów na st´˝enie selenu we
krwi dzieci [30]. W znaczàcej wi´kszoÊci badaƒ obserwowano wy˝sze st´˝enia selenu we krwi u osób
zdrowych w porównaniu do osób chorych na danà
jednostk´ chorobowà oraz istnienie ujemnej zale˝noÊci pomi´dzy st´˝eniem selenu a wyst´powaniem
bàdê nasileniem badanej patologii. Ponadto Lubos
i wsp. wykazali na przyk∏adzie stabilnej d∏awicy
piersiowej i ostrego zespo∏u wieƒcowego (OZW), ˝e
ni˝sze st´˝enia selenu w surowicy mogà stanowiç
czynnik predykcyjny wystàpienia OZW (d∏awica
piersiowa: 74,8 µg/L vs. OZW: 71,5 µg/L), a tak˝e
czynnik predykcyjny wystàpienia zgonu w przebiegu
101
OZW (OZW zakoƒczony prze˝yciem: 71,5 µg/L vs.
OZW zakoƒczony zgonem: 61 µg/L) [72]. Ciekawe
wyniki badaƒ, z uwagi na pewnà odmiennoÊç od
ogólnej tendencji wspomnianej powy˝ej, w dziedzinie znaczenia selenu w onkologii uzyskali Yuan
i wsp [54], López Fontana i wsp [58] oraz ConnellyFrost i wsp. [62]. Yuan i wsp. wykazali brak zwiàzku pomi´dzy st´˝eniem selenu w surowicy a wyst´powaniem raka wàtrobowokomórkowego [54].
W badaniach López Fontana i wsp. obserwowano
wprawdzie ni˝sze st´˝enia selenu w surowicy w grupie chorych z gruczolakiem prostaty w porównaniu
do zdrowych m´˝czyzn (gruczolak prostaty:
114 µg/L vs. zdrowi: 122 µg/L), jednak najwy˝szymi
st´˝eniami selenu w surowicy charakteryzowali si´
m´˝czyêni z ∏agodnym przerostem gruczo∏u krokowego (145 µg/L) [58]. Connelly-Frost i wsp. natomiast potwierdzili zwiàzek pomi´dzy niskim st´˝eniem selenu w surowicy a wyst´powaniem raka
okr´˝nicy, wykazali jednak, ˝e nie dotyczy on pacjentów powy˝ej 70 roku ˝ycia [62]. Równie˝
w aspekcie wp∏ywu selenu a wyst´powanie chorób
uk∏adu krà˝enia i cukrzycy obserwowano w analizowanym piÊmiennictwie pewne odst´pstwa od opisywanej poprzednio ogólnej tendencji. Amerykanie
w wielooÊrodkowych randomizowanych badaniach
uzyskali potwierdzenie wyst´powania ni˝szych
st´˝eƒ selenu w grupie osób chorujàcych na choroby naczyƒ obwodowych w porównaniu do grupy
osób zdrowych (choroby naczyƒ obwodowych:
134,5 µg/L vs. zdrowi: 137,7 µg/L) [67], nie uzyskali
jednak takich potwierdzeƒ w stosunku do cukrzycy
czy nadciÊnienia t´tniczego [61, 65, 66]. Wg Bleys
i wsp. st´˝enie selenu w surowicy osób chorych na
cukrzyc´ by∏o wy˝sze ni˝ st´˝enie selenu w surowicy
osób zdrowych (cukrzyca: 126,5?g/L vs. zdrowi:
125,7 µg/L) [61], analogiczne wyniki uzyska∏ Laclaustra i wsp. (cukrzyca: 143,7 µg/L vs. zdrowi:
136,4 µg/L) [66]. Równie˝ w populacji chorych na
nadciÊnienie t´tnicze wg Laclaustra i wsp. st´˝enie
selenu w surowicy by∏o wy˝sze ni˝ w populacji ogólnej (nadciÊnienie t´tnicze: 138,3 µg/L vs. zdrowi:
136,1 µg/L) [65]. T∏umaczyç powy˝sze wyniki mo˝e
sposób doboru badanych. We wszystkich wspomnianych badaniach kryterium w∏àczenia osób do
projektu by∏ wiek powy˝ej 40. roku ˝ycia.
Podsumowanie
Reasumujàc nale˝y przypomnieç, ˝e ostre zatrucia zwiàzkami selenu zdarzajà si´ obecnie wyjàtkowo (zatrucia przypadkowe lub samobójcze), objawy
jawnego niedoboru selenu równie˝ dotyczà stosunkowo niewielkiego odsetka populacji ogólnej. Przeglàd aktualnego piÊmiennictwa ukazuje, ˝e wartoÊci
Êrednie st´˝eƒ selenu we krwi u osób zdrowych
mieszczà si´ w zakresie od oko∏o 40 µg/L do oko∏o
102
400 µg/L. Nie obserwuje si´ przy tym zasadniczych
ró˝nic st´˝eƒ selenu w zale˝noÊci od metodyki oznaczenia. Wa˝ne wydaje si´ jednak opracowanie jednej rekomendowanej metody oznaczenia i jej standaryzacja. Wyniki uzyskiwane przy jej u˝yciu by∏yby ca∏kowicie porównywalne. Przydatne by∏oby ponadto wskazanie preferowanego materia∏u biologicznego do oznaczeƒ st´˝eƒ selenu. Oznaczeƒ wartoÊci st´˝eƒ np. w krwinkach czerwonych ró˝nià si´
bowiem od oznaczeƒ wartoÊci we krwi pe∏nej, osocza czy surowicy. WartoÊci obserwowane w ró˝nych
stanach chorobowych równie˝ nie odbiegajà znaczàco od powy˝ej podanego uogólnionego zakresu
wyst´pujàcego w populacji osób zdrowych. Niezmiernie istotne wydaje si´ wić stosowanie w prowadzonych badaniach mo˝liwie dok∏adnego doboru grupy kontrolnej do grupy badanej, w celu uzyskania ich maksymalnej porównywalnoÊci w aspekcie czynników zak∏ócajàcych analiz´; najlepiej metodà „case to case”. Zastosowanie sugerowanych
rozwiàzaƒ w opinii autorów umo˝liwi∏oby rozwianie istniejàcych wàtpliwoÊci dotyczàcych np. zwiàzku pomi´dzy st´˝eniem selenu a nadciÊnieniem t´tniczym, cukrzycà, czy niektórymi nowotworami
(zw∏aszcza w okreÊlonych grupach wiekowych),
o których wspominano w artykule; a tak˝e dalszà
kontynuacj´ badaƒ w dziedzinie znaczenia selenu
dla zdrowia ludzi, która wydaje si´ byç niezb´dna.
1.Dodig S., Cepelak I.: The facts and controversies about selenium. Acta Pharm 2004; 54: 261-276.
2.Puzanowska-Tarasiewicz H., Kuêmicka L., Tarasiewicz M.:
Biological function of some elements and their compounds.
II. Selenium, selenate, selenium organic compounds. Pol Merkur Lekarski 2009; 159: 249-252.
3.Holben D. H., Smith A. M.: The diverse role of selenium within selenoproteins: a review. J Am Diet Assoc 1999; 99:836843.
4.Burk R. F., Hill K. E., Motley A. K.: Selenoprotein metabolism and function: evidence for more than one function for selenoprotein P. J Nutr 2003; 133: 1517S-1520S.
5.Stone C. A., Kawai K., Kupka R. i wsp.: Role of selenium in
HIV infection. Nutr Rev 2010; 68: 671-681.
6.Stehbens W. E.: Oxidative stress in viral hepatitis and AIDS.
Exp Mol Pathol 2004; 77: 121-132.
7.Zhang W., Ramanathan C. S., Nadimpalli R. G. i wsp.: Selenium-dependent glutathione peroxidase modules encoded by
RNA viruses. Biol Trace Elem Res 1999; 70: 97-116.
8.Boitani C., Puglisi R.: Selenium, a key element in spermatogenesis and male fertility. Adv Exp Med Biol 2008; 636: 6573.
9.Black R. E.: Micronutrients in pregnancy. Br J Nutr 2001; 85:
S193-S197.
10. Navas-Acien A., Bleys J., Guallar E.: Selenium intake and
cardiovascular risk: what is new? Curr Opin Lipidol 2008; 19:
43-49.
11. Zagrodzki P., Laszczyk P.: Selenium and cardiovascular disease: selected issues. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2006;
60: 624-631.
12. Micke O., Schomburg L., Buentzel J. i wsp.: Selenium in oncology: from chemistry to clinics. Molecules 2009; 14: 39753988.
13. Jackson M. I., Combs G. F. Jr.: Selenium and anticarcinogenesis: underlying mechanisms. Curr Opin Clin Nutr Metab
Care 2008; 11: 718-726.
14. Kuczyƒska J., Biziuk M.: Biogeochemia selenu i jego monitoring w materia∏ach biologicznych pochodzenia ludzkiego.
Ecol Chem Eng 2007; 51: 47-65.
15. Lemire M., Fillion M., Barbosa jr F. i wsp.: Eleveated levels
of selenium in the typical diet of Amazonian riverside population. Sci Total Environ 2010; 408: 4076-4084.
16. Navarro-Alarcon M., Cabrera-Vique C.: Selenium in food
and the human body: a review. Sci Total Environ 2008; 400:
115-141.
17. HŒgberg J., Alexander J.: Selenium (w:) Norbert G. (ed.):
Handbook on the Toxicology of Metals. Academic Press,
Inc., 2007: 783-807.
18. Wolak I., Zaporowska H.: Rola selenu i wybranych Se-Bia∏ek
w organizmie cz∏owieka. AnnUMCS 2005; 60(suppl 16): 457460.
19. Ermakow V., Jovanoviç L.: Selenium deficiency as a consequence of human activity and its correction. J Geochem Explor
2010; 107: 193-199.
20. El Ghany Hefnawy A., T?rtoa-P?rez JL.: The Importance of
selenium and its effects of its deficiency in animal health.
Small Ruminant Res 2010; 89: 185-192.
21. Rayman MP.: The importance of selenium to human health.
Lancet 2000; 356: 233-241.
22. Raisbeck M. F.: Selenosis. Vet Clin North Am Food Anim
Pract 2000; 16: 465-480.
23. Rozporzàdzenie Ministra Pracy i Polityki Spo∏ecznej z dnia
29 listopada 2002 r. w sprawie najwy˝szych dopuszczalnych
st´˝eƒ i nat´˝eƒ czynników szkodliwych dla zdrowia w Êrodowisku pracy. Dz. U. 2002 nr 217 poz. 1833.
24. Chan S., Gerson B., Subramaniam S.: The role of copper,
molybdenum, selenium, and zinc in nutrition and health. Clin
Lab Med 1998; 18(4): 673-685.
25. Gbadebo A. M., Babalola O. O., Ajigbotesho F. L.: Selenium
concentration in food and blood of residents of Abeokuta
Metropolis, Southwestern Nigeria. J Geochem Explor 2010;
107: 175-179.
26. Dick A., Ford R.: Cholinergic and oxidative stress mechanisms in sudden infant death syndrome. Acta Paediatr 2009; 98:
1768-1775.
27. Marriott L. D., Foote K. D., Kimber A. C. i wsp.: Zinc, copper, selenium and manganese blood levels in preterm infants.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 92: F494-F497.
28. Kilinc M., Coskun A., Bilge F. i wsp.: Serum reference levels of selenium, zinc and copper in healthy pregnant women at a prenatal screening program in southeastern Mediterranean region of Turkey. J Trace Elem Med Biol 2010; 24:
152-156.
29. Zeyrek D., Soran M., Cakmak A. i wsp.: Serum copper and
zinc levels in mothers and cord blood of their newborn infants with neural tube defects: a case-control study. Indian
Pediatr 2009; 46: 675-680.
30. Kapka L., Baumgartner A., Siwiƒska E. i wsp.: Environmental lead exposure increases micronuclei in children. Mutagenesis 2007; 22: 201-207.
31. Mistry H. D., Wilson V., Ramsay M. M. i wsp.: Reduced selenium concentrations and glutathione peroxidase activity in
preeclamptic pregnancies. Hypertension 2008; 52: 881-888.
32. Nhien N. V., Khan N. C., Yabutani T. i wsp.: Relationship of
low serum selenium to anemia among primary school children living in rural Vietnam. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)
2008; 54: 454-459.
33. K∏apciƒska B., Poprzecki S., Danch A. i wsp.: Selenium levels
in blood of upper Silesian population: evidence of suboptimal selenium status in a significant percentage of the population. Biol Trace Elem Res 2005; 108: 1-15.
34. Charalabopoulos K., Kotsalos A., Batistatou A. i wsp.: Selenium in serum and neoplastic tissue in breast cancer: correlation with CEA. Br J Cancer 2006; 95: 674-676.
35. Khanna S. S., Karjodkar F. R.: Circulating immune complexes and trace elements (Copper, Iron and Selenium) as markers in oral precancer and cancer: a randomised, controlled
clinical trial. Head Face Med 2006; 2: 33.
36. Ruggiero C., Cherubini A., Guralnik J. i wsp.: The interplay between uric acid and antioxidants in relation to physical function in older persons. J Am Geriatr Soc 2007; 55: 1206-1215.
37. Batáriová A., Cerná M., Sp?vácková V. i wsp.: Whole blood
selenium content in healthy adults in the Czech Republic. Sci
Total Environ 2005; 338: 183-188.
38. Lauretani F., Semba R. D., Bandinelli S. i wsp.: Low plasma
selenium concentrations and mortality among older community-dwelling adults: the InCHIANTI Study. Aging Clin Exp
Res 2008; 20: 153-158.
39. Li N., Gao Z., Luo D. i wsp.: Selenium level in the environment and the population of Zhoukoudian area, Beijing, China. Sci Total Environ 2007; 381: 105-111.
40. Odabasi E., Turan M., Aydin A. i wsp.: Magnesium, zinc,
copper, manganese, and selenium levels in postmenopausal
women with osteoporosis. Can magnesium play a key role in
osteoporosis? Ann Acad Med Singapore 2008; 37: 564-567.
41. Van Cauwenbergh R., Robberecht H., Van Vlaslaer V. i wsp.:
Plasma selenium levels in healthy blood bank donors in the
central-eastern part of Belgium. J Trace Elem Med Biol 2007;
21: 225-233.
42. Safaralizadeh R., Kardar G. A., Pourpak Z. i wsp.: Serum
concentration of selenium in healthy individuals living in
Tehran. Nutr J 2005; 4: 32.
43. Pincemail J., Vanbelle S., Gaspard U. i wsp.: Effect of different contraceptive methods on the oxidative stress status in
women aged 40 48 years from the ELAN study in the province of Liege, Belgium. Hum Reprod 2007; 22: 2335-2343.
44. Gundacker C., Komarnicki G., Zödl B. i wsp.: Whole blood
mercury and selenium concentrations in a selected Austrian
population: does gender matter? Sci Total Environ 2006; 372:
76-86.
45. Arnaud J., Bertrais S., Roussel A. M. i wsp.: Serum selenium
determinants in French adults: the SU. VI. M. AX study. Br
J Nutr 2006; 95: 313-320.
46. Méplan C., Crosley L. K., Nicol F. i wsp.: Genetic polymorphisms in the human selenoprotein P gene determine the response of selenoprotein markers to selenium supplementation in a gender-specific manner (the SELGEN study). FASEB J 2007; 21: 3063-3074.
47. Khalili H., Soudbakhsh A., Hajiabdolbaghi M. i wsp.: Nutritional status and serum zinc and selenium levels in Iranian
HIV infected individuals. BMC Infect Dis 2008; 8: 165.
48. Nawrot T. S., Staessen J. A., Roels H. A. i wsp.: Blood pressure and blood selenium: a cross-sectional and longitudinal
population study. Eur Heart J 2007; 28: 628-633.
49. Burri J., Haldimann M., Dudler V.: Selenium status of the
Swiss population: assessment and change over a decade.
J Trace Elem Med Biol 2008; 22: 112-119.
50. Rasmussen L. B., Hollenbach B., Laurberg P. i wsp.: Serum
selenium and selenoprotein P status in adult Danes - 8-year
followup. J Trace Elem Med Biol 2009; 23: 265-271.
51. Iranpour R., Zandian A., Mohammadizadeh M. i wsp.:
Comparison of maternal and umbilical cord blood selenium
levels in term and preterm infants. Zhongguo Dang Dai Er
Ke Za Zhi 2009; 11(7): 513-516.
103
52. Ellingsen D. G., Thomassen Y., Rustad P. i wsp.: The timetrend and the relation between smoking and circulating selenium concentrations in Norway. J Trace Elem Med Biol 2009;
23: 107-115.
53. Vidlar A., Vostalova J., Ulrichova J. i wsp.: The safety and efficacy of a silymarin and selenium combination in men after
radical prostatectomy - a six month placebo-controlled double-blind clinical trial. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky
Olomouc Czech Repub 2010; 154: 239-244.
54. Yuan J. M., Gao Y. T., Ong C. N. i wsp.: Prediagnostic level
of serum retinol in relation to reduced risk of hepatocellular
carcinoma. J Natl Cancer Inst 2006; 98: 482-490.
55. Chen C. J., Lai J. S., Wu C. C. i wsp.: Serum selenium in adult
Taiwanese. Sci Total Environ 2006; 367: 448-450.
56. Walston J., Xue Q., Semba R. D. i wsp.: Serum antioxidants,
inflammation, and total mortality in older women. Am J Epidemiol 2006; 163: 18-26.
57. Burk R. F., Norsworthy B. K., Hill K. E. i wsp.: Effects of
chemical form of selenium on plasma biomarkers in a highdose human supplementation trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006; 15: 804-810.
58. López Fontana C. M., Pérez Elizalde R. F., Vanrell M. C.
i wsp.: Relation between selenium plasma levels and different
prostatic pathologies. Actas Urol Esp 2010; 34: 625-629.
59. Semba R. D., Ferrucci L., Cappola A. R. i wsp.: Low Serum
Selenium Is Associated with Anemia Among Older Women
Living in the Community: the Women's Health and Aging
Studies I and II. Biol Trace Elem Res 2006; 112: 97-107.
60. Bleys J., Navas-Acien A., Guallar E.: Serum selenium levels
and all-cause, cancer, and cardiovascular mortality among
US adults. Arch Intern Med 2008; 168: 404-410.
61. Bleys J., Navas-Acien A., Guallar E.: Serum selenium and
diabetes in U. S. adults. Diabetes Care 2007; 30: 829-834.
62. Connelly-Frost A., Poole C., Satia J. A. i wsp.: Selenium, folate, and colon cancer. Nutr Cancer 2009; 61: 165-178.
63. Clark N. A., Teschke K., Rideout K. i wsp.: Trace element levels in adults from the west coast of Canada and associations
with age, gender, diet, activities, and levels of other trace elements. Chemosphere 2007; 70: 155-164.
64. Heitland P., Köster H. D.: Biomonitoring of 37 trace elements in blood samples from inhabitants of northern Germany by ICP-MS. J Trace Elem Med Biol 2006; 20: 253-262.
65. Laclaustra M., Navas-Acien A., Stranges S. i wsp.: Serum selenium concentrations and hypertension in the US Population. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2009; 2: 369-376.
66. Laclaustra M., Navas-Acien A., Stranges S. i wsp.: Serum selenium concentrations and diabetes in U. S. adults: National
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 20032004. Environ Health Perspect 2009; 117: 1409-1413.
67. Bleys J., Navas-Acien A., Laclaustra M. i wsp.: Serum selenium and peripheral arterial disease: results from the national
health and nutrition examination survey, 2003-2004. Am
J Epidemiol 2009; 169: 996-1003.
104
68. Ko W. S., Guo C. H., Yeh M. S. i wsp.: Blood micronutrient,
oxidative stress, and viral load in patients with chronic hepatitis C. World J Gastroenterol 2005; 11: 4697-4702.
69. Chen Y., Hall M., Graziano J. H. i wsp.: A prospective study
of blood selenium levels and the risk of arsenic-related premalignant skin lesions. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
2007; 16: 207-213.
70. Lemire M., Fillion M., Barbosa F. Jr. i wsp.: Elevated levels
of selenium in the typical diet of Amazonian riverside populations. Sci Total Environ 2010; 408: 4076-4084.
71. Alatise O. I., Schrauzer G. N.: Lead exposure: a contributing
cause of the current breast cancer epidemic in Nigerian women. Biol Trace Elem Res 2010; 136: 127-139.
72. Lubos E., Sinning C. R., Schnabel R. B. i wsp.: Serum selenium and prognosis in cardiovascular disease: results from
the AtheroGene study. Atherosclerosis 2010; 209: 271-277.
73. Doupis J., Stavrianos C., Saltiki K. i wsp.: Thyroid volume,
selenium levels and nutritional habits in a rural region in Albania. Hormones (Athens) 2009; 8: 296-302.
74. Shaheen S. O., Newson R. B., Rayman M. P. i wsp.: Randomised, double blind, placebo-controlled trial of selenium supplementation in adult asthma. Thorax 2007; 62: 483-490.
75. van Stijn M. F., Ligthart-Melis G. C., Boelens P. G. i wsp.:
Antioxidant enriched enteral nutrition and oxidative stress
after major gastrointestinal tract surgery. World J Gastroenterol 2008; 14: 6960-6969.
76. Bonnefont-Rousselot D., Ratziu V., Giral P. i wsp.: Blood oxidative stress markers are unreliable markers of hepatic steatosis. Aliment Pharmacol Ther 2006; 23: 91-98.
77. Camargo M. C., Burk R. F., Bravo L. E. i wsp.: Plasma selenium measurements in subjects from areas with contrasting
gastric cancer risks in Colombia. Arch Med Res 2008; 39:
443-451.
78. Hurwitz B. E., Klaus J. R., Llabre M. M. i wsp.: Suppression
of human immunodeficiency virus type 1 viral load with selenium supplementation: a randomized controlled trial. Arch
Intern Med 2007; 167: 148-154.
79. Chan J. M., Oh W. K., Xie W. i wsp.: Plasma selenium, manganese superoxide dismutase, and intermediate- or high-risk
prostate cancer. J Clin Oncol 2009; 27: 3577-3583.
lek. med. Pawe∏ Gaç
Akademia Medyczna im. Piastów Âlàskich we Wroc∏awiu
Katedra i Zak∏ad Higieny
Ko∏o Naukowe Zdrowia Ârodowiskowego i Epidemiologii
50-345 Wroc∏aw, ul. Mikulicza-Radeckiego 7
tel. (71) 784-15-08,
e-mail: pawelgac@interia. pl
Biochemiczne i fizjologiczne skutki oddzia∏ywania zwiàzków fenolowych
na organizm cz∏owieka
Biochemical and physiological effects of phenols on human health
Danuta Wojcieszyƒska, Urszula Guzik, Katarzyna Hupert-Kocurek, Julita Marsza∏ek
Uniwersytet Âlàski, Katedra Biochemii.
Kierownik Katedry: prof. dr hab. S. ¸abu˝ek
Streszczenie
Summary
Zwiàzki fenolowe, w wyniku dzia∏alnoÊci przemys∏owej cz∏owieka, dostajà si´ do Êrodowiska w tysiàcach ton
rocznie. Ponadto, wiele polifenoli jest produktami wtórnego metabolizmu roÊlin. Ze wzgl´du na ich powszechnoÊç w Êrodowisku istotny jest ich wp∏yw na organizm
cz∏owieka. Polifenole zawarte w produktach spo˝ywczych
wykazujà w∏aÊciwoÊci antyutleniajàce, przeciwmia˝d˝ycowe, przeciwzapalne, przeciwalergiczne i antynowotworowe. Oprócz pozytywnego wp∏ywu fenole, g∏ównie z klas
alkilofenoli, chlorofenoli, nitrofenoli oraz bifenyli, mogà
wywieraç silnie toksyczny wp∏yw na organizm ludzki.
Wykazano, ˝e wiele spoÊród pochodnych fenolowych, ze
wzgl´du na swe podobieƒstwo do ligandów receptorów
steroidowych, mo˝e wywieraç wp∏yw na dzia∏anie uk∏adu
hormonalnego, co niejednokrotnie prowadzi do takich
chorób jak ró˝ne odmiany nowotworów, cukrzyca typu II,
nadciÊnienie t´tnicze, dyslipidemia oraz zaburzenia p∏odnoÊci. Ponadto obserwuje si´ silne dzia∏anie genotoksyczne fenoli. Zatem ze wzgl´du na ró˝norodny wp∏yw fenoli
na organizm cz∏owieka istotne jest sta∏e monitorowanie
tych zwiàzków w Êrodowisku, zarówno co do iloÊci, jak
i sk∏adu jakoÊciowego zanieczyszczeƒ fenolowych.
Introduction of phenol compounds into environment
results from human activities.. Moreover plants produce
polyphenols as by products of metabolism Their influence on human health is very important. It is observed, that
polyphenols found in groceries are the most abundant
dietary antioxidants, anti-inflammatory, anti allergic, antiarteriosclerotic and antitumour factors. Alkylphenols,
chlorophenols, nitrophenols or biphenyls can be toxic for
body systems and because of their similarity to ligands of
steroid receptors they can influence the activity of endocrine system. Their appearance in organisms enhances the
risk of developing type 2 diabetes mellitus, hypertension,
dyslipidemia, cancer, problems with fertility. Moreover
strong genotoxic activities of these compounds is observed. Because they influence human health in many different ways continuous monitoring of phenols content in
environment seems to be very important.
Key words: polyphenols, health impacts, xenobiotics
S∏owa kluczowe: polifenole, skutki zdrowotne, ksenobiotyki
Nades∏ano: 18.08.2010
105
Wprowadzenie
Chemizacja ró˝nych elementów Êrodowiska przyrodniczego powoduje, ˝e cz∏owiek nara˝ony jest na
toksyczne zwiàzki chemiczne, w tym pochodne fenoli, zawarte w lekach, pestycydach, barwnikach,
produktach spo˝ywczych, narkotykach [1]. Zwiàzki
te mogà równie˝ naturalnie wyst´powaç w Êrodowisku, powodujàc toksyczny lub pozytywny wp∏yw na
ró˝ne organizmy.
Poznanie biochemicznych przemian fenoli w organizmach pozwala na okreÊlenie ich roli i znaczenia dla rozwoju organizmów. Po wprowadzeniu do
ustroju ulegajà one wielu przemianom [2]. Zrozumienie metabolizmu zwiàzków fenolowych mo˝e si´
przyczyniç do w∏aÊciwego ich stosowania oraz eliminowania ich szkodliwego dzia∏ania. Mo˝e to równie˝ umo˝liwiç wyjaÊnienie prawid∏owych fizjologicznych dróg metabolicznych w organizmie oraz
opracowanie skutecznych metod zapobiegania zatruciom.
W∏aÊciwoÊci i êród∏a fenoli
Zwiàzki fenolowe to substancje zawierajàce co
najmniej jednà grup´ –OH zwiàzanà z pierÊcieniem
aromatycznym. Porównanie budowy chemicznej
pochodnych fenolu pozwoli∏o na ustalenie wielu zale˝noÊci mi´dzy ich strukturà a dzia∏aniem na organizmy [1]. Wykazano, ˝e wprowadzenie podstawnika alkilowego, zwi´kszajàcego lipofilnoÊç zwiàzku,
przyczynia si´ do wzrostu dzia∏ania bakteriobójczego i wp∏ywa na silniejszà ich kumulacj´ w organizmie. Podobny efekt obserwuje si´, jeÊli w pierÊcieniu znajduje si´ podstawnik chlorowy. Wprowadzenie do czàsteczki fenolu grup hydrofilowych zwi´ksza ich rozpuszczalnoÊç, co przejawia si´ szybszym
ich metabolizowaniem i mniejszà toksycznoÊcià. Do
zwiàzków odznaczajàcych si´ najwi´kszà toksycznoÊcià zalicza si´ nitrowe pochodne fenoli, a efekt
ten zwi´ksza si´ wraz ze wzrostem liczby podstawników w pierÊcieniu.
Z uwagi na szerokie stosowanie fenolu i jego pochodnych, nale˝à one do najbardziej ucià˝liwych
zanieczyszczeƒ dostajàcych si´ do wód powierzchniowych, g∏ównie ze Êciekami przemys∏owymi. Na
uwag´ zas∏ugujà pestycydy szeroko stosowane
w rolnictwie [3–6]. Pestycydy zw∏aszcza z grupy polichlorowanych w´glowodorów, dzi´ki powinowactwu do zwiàzków t∏uszczowych gromadzà si´ w organizmach w wielokrotnie wi´kszym st´˝eniu ni˝
w wodzie czy glebie. Toksyczne pozosta∏oÊci chemicznych Êrodków ochrony roÊlin przyczyniajà si´
do powstawania zatruç przewlek∏ych, wywo∏anych
ma∏ymi dawkami pobieranymi przez d∏u˝szy czas.
Powolne kumulowanie si´ tych substancji w organizmie powoduje, ˝e zatrucia te przebiegajà w postaci
106
utajonej, przez wiele lat nie dajàc objawów patologicznych [7, 8]. Dwoma najcz´Êciej stosowanymi
herbicydami nitrofenolowymi sà 2-(metylo-4,6dinitro)-o-krezol (DNOC) i 2-(1-metylo-n-propylo)4,6-dinitrofenol (Dinoseb, DNBP). Zalicza si´ je do
I i II klasy toksycznoÊci [8]. Jako insektycydy i fungicydy najcz´Êciej stosuje si´ chlorowane areny
oporne na wp∏yw zmiennych warunków Êrodowiskowych, co wp∏ywa na ich du˝à trwa∏oÊç i gromadzenie w Êrodowisku. Fungicydy sà zwiàzkami wykorzystywanymi w ochronie owoców i warzyw, stàd
mogà one przenikaç poprzez skórk´ owoców do
mià˝szu, stajàc si´ niepo˝àdanym sk∏adnikiem produktów spo˝ywczych [5].
Wiele zwiàzków fenolowych, b´dàcych produktami ubocznymi spalania ropy naftowej, to substancje lotne wp∏ywajàce na stopieƒ zanieczyszczenia
powietrza. Ze wzgl´du na silne wch∏anianie tych
toksyn przez drogi oddechowe cz∏owieka mo˝liwe
jest szybkie wystàpienie dzia∏ania toksycznego [7].
Szczególne zagro˝enie dla zdrowia stanowià
zwiàzki fenolowe wykorzystywane w budownictwie
oraz wyposa˝eniu wn´trz materia∏y z tworzyw
sztucznych, preparatów impregnacyjnych, rozpuszczalników organicznych. èród∏em emisji szkodliwych substancji mogà byç wyk∏adziny pod∏ogowe,
dywany, tapety, meble, p∏yty wiórowe, impregnaty,
kleje, lakiery, ˝ywice stosowane w budownictwie
i meblarstwie [1, 8]. Badania toksykologiczne oraz
epidemiologiczne wykaza∏y, ˝e produkty lotne wydzielajàce si´ podczas przetwórstwa ˝ywic fenolowo-formaldehydowych, czy fenolowo-furfurylowych sà odpowiedzialne g∏ównie za wszelkiego rodzaju zmiany alergiczne, dzia∏anie dra˝niàce oczu
i górnych dróg oddechowych [9].
Fenole mogà dostawaç si´ do Êrodowiska równie˝
ze êróde∏ naturalnych, mi´dzy innymi pochodzàcych z rozk∏adu materii organicznej (roÊlinnej
i zwierzćej). Do fenoli roÊlinnych zaliczamy flawonoidy, fenolokwasy, garbniki hydrolizujàce i skondensowane. RoÊlinne fenole powstajà na drodze
dwóch podstawowych szlaków metabolicznych. Na
drodze szlaku kwasu szikimowego powstajà kwas
hydroksycynamonowy i kumaryny. Proste fenole
i chinony powstajà w wyniku przemian kwasu octowego. Bardziej z∏o˝one strukturalnie flawonoidy
powstajà w wyniku po∏àczenia tych dwóch szlaków
[7, 10, 11].
Fenole roÊlinne wyst´pujà powszechnie w diecie
cz∏owieka. W bia∏ych i czerwonych winogronach,
oliwkach, szpinaku, kapuÊcie, szparagach, kawie,
pomidorach, jab∏kach, gruszkach, wiÊniach, Êliwkach, brzoskwiniach, morelach i borówkach wykryto fenolokwasy, takie jak kawowy, chlorogenowy
i p-kumarowy [12–14]. W zielonej i czarnej herbacie
oraz w czerwonym winie znajdujà si´ zwiàzki, takie
jak epikatechina, katechina, epigallokatechina, galusan epikatechiny, kemferol, kwercetyna, mirycetyna,
antocyjany (malwidyna, cyjanidyna) [11, 13–15].
Fenole wyst´pujàce w olejkach eterycznych roÊlin, majàce znaczenie zapachowe, w wi´kszoÊci zawierajà ugrupowanie izopropylowe. Tymol, karwakrol, eugenol i izoeugenol posiadajàce wolnà grup´
hydroksylowà, sà u˝ywane zarówno jako Êrodki zapachowe, jak i dezynfekujàco. Anetol dzia∏ajàcy
narkotycznie wyst´puje w olejku any˝owym. Eugenol i izoeugenol o zapachu goêdzikowym dzia∏ajà
antyseptycznie [11].
W korzeniach k∏àcza mydlnicy lekarskiej wyst´pujà saponiny. Wiele roÊlin zaliczanych do roÊlin
baldaszkowatych zawiera substancje, z grupy kumaryn, uczulajàce na promienie s∏oneczne (g∏ównie
promienie ultrafioletowe). Gatunkami szczególnie
cz´sto wywo∏ujàcymi dermatozy sà arcydzi´giel litwor, pasternak pospolity, dzi´giel leÊny i gatunki
z rodzaju barszcz [8, 11].
Wp∏yw naturalnie wyst´pujàcych zwiàzków
fenolowych na organizm cz∏owieka
PowszechnoÊç wyst´powania zwiàzków fenolowych w roÊlinach sprawia, i˝ wiele z nich oddzia∏uje
na organizmy bytujàce w bezpoÊrednim sàsiedztwie
produkujàcych je roÊlin (m. in. zjawisko allelopatii),
inne zostajà wprowadzone do organizmów droga
pokarmowà lub wziewnà. Do zwiàzków odznaczajàcych si´ du˝à toksycznoÊcià, produkowanych
przez roÊliny, nale˝à fitoaleksyny. Sà to substancje
syntetyzowane przez roÊliny w odpowiedzi na zaka˝enia grzybicze. Wi´kszoÊç fitoaleksyn to fenole
z grup flawonoidów, stilbenów, lignin, fenentrenów,
benzofuranów, czy fenylopropanoidów. Mogà powodowaç one hamowanie oddychania. Wykazano,
˝e w obecnoÊci gliceoliny nast´puje hamowanie pobierania tlenu przez larwy Meloidogyne incognito
oraz izolowane mitochondria soji. Prawdopodobnie
gliceolina nie dzia∏a jako zwiàzek rozsprz´gajàcy
fosforylacj´ oksydacyjnà, ale raczej jako inhibitor
przep∏ywu elektronów poni˝ej kompleksu II ∏aƒcucha oddechowego. Ponadto zwiàzek ten specyficznie hamuje utlenianie jab∏czanu [16].
Bioflawonoidy o charakterze polifenoli stanowià
licznà grup´ antymutagenów. W wi´kszoÊci sà one
wytwarzane przez roÊliny i najcz´Êciej wyst´pujà
w wakuolach komórek roÊlinnych w formie kwasów
fenolowych po∏àczonych z cukrami. Wykazano, ˝e
fenolokwasy takie jak: kwas kawowy, chlorogenowy
i galusowy silnie hamujà aktywnoÊç mutagennà formy epoksydowej aflatoksyny AFB1 [17].
RoÊlinne zwiàzki fenolowe, ze wzgl´du na swoje
przeciwutleniajàce w∏aÊciwoÊci, zapobiegajà procesom nowotworzenia. Ich grupy hydroksylowe mogà
reagowaç z wolnymi rodnikami, prowadzàc do powstania bardziej stabilnego, a tym samym mniej
szkodliwego rodnika [14, 18]. Zwiàzki te zapobiegajà równie˝ utlenieniu α-tokoferolu w LDL i biorà
udzia∏ w regeneracji utlenionego α-tokoferolu oraz
stabilizujà jony metali. Badania epidemiologiczne
wykaza∏y, ˝e spo˝ywanie polifenoli redukuje ryzyko
wyst´powania chronicznych chorób [13].
Flawonoidy mogà równie˝ wp∏ywaç na aktywnoÊç bia∏ek zaanga˝owanych w regulacj´ przebiegu
cyklu komórkowego: cyklin i kinaz zale˝nych od cyklin (CDK). Flawopirydol jest bezpoÊrednim inhibitorem wi´kszoÊci CDK. Odpowiednie u∏o˝enie
pierÊcieni w tym zwiàzku umo˝liwia blokowanie
miejsca wià˝àcego ATP w CDK. Wi´kszoÊç jednak
flawonoidów dzia∏a poÊrednio na CDK, poprzez
stymulacj´ transkrypcji bia∏ka p21 – inhibitora
CDK-2 i CDK-4. Stymulacja ta odbywa si´ na drodze zale˝nej od bia∏ka p53, aktywatora transkrypcji
genu bia∏ka p21. Zwi´kszenie zawartoÊci bia∏ka p53
w komórce pociàga za sobà zwi´kszenie zawartoÊci
bia∏ka p21. Apigenina natomiast wp∏ywa na zwi´kszenie st´˝enia bia∏ka p53 i wyd∏u˝enie jego okresu
pó∏trwania. Wydaje si´, ˝e niektóre flawonoidy mogà chroniç p53 przed degradacjà i w ten sposób hamowaç rozwój nowotworu [19].
Flawonoidy posiadajà równie˝ w∏aÊciwoÊci przeciwzapalne. Wià˝e si´ to z ich hamujàcym wp∏ywem
na szlaki cyklooksygenazy (COX; odpowiedzialna
za produkcj´ cytokinin) i lipoksygenazy (LOX). Enzymy te sà odpowiedzialne za syntez´ prostaglandyn i leukotrienów – zwiàzków sygna∏owych stymulujàcych rozwój odpowiedzi zapalnej. Obni˝enie aktywnoÊci cyklooksygenazy wynika prawdopodobnie ze zmniejszenia intensywnoÊci syntezy tego enzymu wskutek hamowania przez flawonoidy aktywacji czynnika transkrypcyjnego NF-κB, pod którego kontrolà znajduje si´ gen cyklooksygenezy [4,
18, 20].
Flawonoidy wykazujà równie˝ dzia∏anie przeciwmia˝d˝ycowe. Zmiany mia˝d˝ycowe powstajà w wyniku odk∏adania si´ w Êcianach naczyƒ krwionoÊnych lipoprotein o niskiej g´stoÊci (cholesterol
LDL), zaw∏aszcza form utlenionych [18, 20, 21].
Utlenianie cholesterolu LDL polega na peroksydacji
reszt nienasyconych kwasów t∏uszczowych zawartych w fosfolipidach i estrach cholesterolu, indukowanej przez wolne rodniki tlenowe [14]. W Êcianach
naczyƒ krwionoÊnych czàsteczki LDL fagocytowane
sà przez makrofagi, które nast´pnie stajà si´ tzw. komórkami piankowatymi, dajàc poczàtek blaszce
mia˝d˝ycowej. Cytokininy wydzielane przez makrofagi stymulujà mi´Êniówk´ naczynia do proliferacji,
migracji i intensywnej produkcji macierzy pozakomórkowej, co powoduje powstawanie okrywy w∏óknistej i dalszy rozrost blaszki mia˝d˝ycowej [15, 21].
107
Niska zapadalnoÊç na chorob´ wieƒcowà w krajach po∏udniowoeuropejskich nosi nazw´ francuskiego paradoksu. T∏umaczyç to mo˝na wysokim
spo˝yciem warzyw i owoców oraz czerwonego wina
[14, 15, 18]. Flawonoidy obecne w diecie pobudzajà
syntez´ Êródb∏onkowego tlenku azotu, zmniejszajàcego napićie mi´Êniówki g∏adkiej naczyƒ krwionoÊnych. Powoduje to rozszerzenie t´tnic i u∏atwia
przep∏yw krwi, zmniejszajàc jednoczeÊnie ciÊnienie
t´tnicze oraz wysi∏ek t∏oczàcego krew serca [21].
Flawonoidy wykazujà równie˝ zdolnoÊç do izolowania i neutralizowania w ustroju nadmiaru metali
ci´˝kich. Po schelatowaniu metale majà ograniczonà zdolnoÊç do tworzenia toksycznych wolnych rodników [13, 18]. Dzia∏anie przeciwutleniajàce flawonoidów w organizmie polega równie˝ na hamowaniu utleniania endogennych antyoksydantów (np.
kwasu askorbinowego). Wiele danych wskazuje na
wzajemne oddzia∏ywanie flawonoidów i witaminy
C na organizmy ˝ywe, szczególnie kwercetyny i rutyny. Wykazano, ˝e opóêniajà one przekszta∏cenie
askorbinianu do dehydroaskorbininu. Z kolei kwas
askorbinowy hamuje oksydatywne przemiany flawonoidów i przed∏u˝a ich ochronne dzia∏anie [20,
22].
Zwiàzki polifenolowe wykazujà równie˝ dzia∏anie przeciwalergiczne, poprzez hamowanie szlaków
sygna∏owych odpowiedzialnych za uwalnianie mediatorów zapalenia. Dla przyk∏adu kwercetyna i luteolina hamujàco wp∏ywajà na uwalnianie histaminy z mastocytów stymulowanych przeciwcia∏ami
klasy IgE, czemu towarzyszy zmniejszenie nap∏ywu
wapnia do komórek oraz obni˝enie aktywnoÊci kinaz takich jak, PKC (kinaza bia∏kowa C), JNK (kinaza N-terminalu c-Jun) [18, 23].
Drogà pokarmowà do ró˝nych cz´Êci organizmu
cz∏owieka jest dostarczany resweratrol obecny
w produktach roÊlinnych. Wykazuje on hamujàcy
wp∏yw na niektóre etapy aktywacji p∏ytek krwi.
Os∏abia syntez´ tromboksanu A2, zwiàzku powodujàcego agregacje krwinek p∏ytkowych oraz skurcz
naczyƒ krwionoÊnych. Resweratrol zmniejsza agregacj´ p∏ytek krwi wywo∏anà ADP, trombinà, kolagenem oraz pierwszy etap aktywacji p∏ytek krwi adhezj´ krwinek p∏ytkowych do kolagenu i fibrynogenu. Hamujàc agregacj´ czy adhezj´, zmniejsza on
reaktywnoÊç p∏ytek krwi, a tym samym ogranicza
udzia∏ p∏ytek krwi w stanach patologicznych. Zahamowanie wytwarzania wolnych rodników w p∏ytkach krwi traktowanych resweratrolem mo˝e tak˝e
zmniejszaç aktywnoÊç biologicznà krwinek p∏ytkowych i redukowaç ryzyko wyst´powania chorób
krà˝enia [23, 24, 25].
Wprowadzenie do erytrocytów lipidów rezorcynolowych powoduje wyp∏yw jonów potasowych
z ich wn´trza, a tak˝e zwi´kszenie przepuszczalno-
108
Êci b∏ony erytrocytarnej dla nieelektrolitów oraz
czàsteczek wody. To zwi´kszenie przepuszczalnoÊci
b∏ony erytrocytarnej prowadzi do hemolizy komórek oraz widocznej agregacji i skupiania si´ czàstek
bia∏kowych w b∏onie erytrocytarnej. Lipidy rezorcynolowe powodujà równie˝ spadek aktywnoÊci acetylocholinoesterazy b∏ony erytrocytarnej przy równoczesnym stymulowaniu aktywnoÊci Ca2& – zale˝nej ATPazy [26].
Obecne, mi´dzy innymi w korze wierzby, salicylany sà znanymi Êrodkami przeciwbólowymi, gdy˝
odpowiadajà one za hamowanie syntezy prostaglandyn E i F w tkankach zmienionych zapalnie,
w Êcianie przewodu pokarmowego i w nerkach, poprzez blokowanie cyklooksygenazy prostaglandynowej I. Ponadto salicylany wykazujà równie˝ dzia∏anie przeciwgoràczkowe poprzez hamowanie powstawania cyklicznych nadtlenków i aktywnoÊci
hialuronidazy oraz pobudzanie uwalniania hormonu adrenokortykotropowego. Hamujà agregacj´
krwinek poprzez blokowanie aktywnoÊci tromboksanów, przed∏u˝ajàc czas krwawienia. Zapobiega to
powstawaniu agregatów krwinkowych oraz hamujà
wytràcanie blaszek mia˝d˝ycowych na Êcianach naczyƒ krwionoÊnych, zapobiegajàc powstawaniu zakrzepów i zawa∏om [19, 20].
Przemiany antropogenicznych zwiàzków
fenolowych w organizmie cz∏owieka
Fenol i jego pochodne dostajà si´ do ustroju
przez skór´, uk∏ad oddechowy i pokarmowy. Dzi´ki
niewielkiej jonizacji fenoli i posiadaniu przez nie
du˝ego wspó∏czynnika olej–woda (§1), wch∏anianie przez skór´ odbywa si´ na zasadzie transportu
transepidermalnego. Zachodzi on przez wszystkie
warstwy naskórka i skór´ w∏aÊciwà oraz przestrzenie mi´dzykomórkowe za pomocà dyfuzji biernej
lub absorpcji konwekcyjnej [1, 8]. Lotne zwiàzki fenolowe mogà równie˝ wch∏aniaç si´ przez skór´ na
zasadzie dyfuzji i sorpcji, a szybkoÊç absorpcji przez
skór´ jest wprost proporcjonalna do st´˝enia par
w powietrzu. Substancje lotne s∏abo rozpuszczalne
w wodzie trafiajà prawie w ca∏oÊci do pćherzyków
p∏ucnych. G∏ównym sk∏adnikiem Êcian pćherzyków jest niezwykle g´sta siateczka naczyƒ krwionoÊnych w∏osowatych, dlatego substancje gazowe prawie natychmiast osiàgajà stan równowagi mi´dzy
powietrzem a krwià [8].
Wch∏anianie fenoli droga pokarmowà rozpoczyna si´ ju˝ w jamie ustnej, gdzie drogà dyfuzji fenole
przedostajà si´ przez b∏on´ Êluzówki, a nast´pnie
trafiajà do krà˝enia ogólnego. Poniewa˝ pH soku
˝o∏àdkowego jest bardzo niskie, w ˝o∏àdku wch∏aniajà si´ substancje o charakterze s∏abych kwasów,
których dysocjacja w tym pH jest niewielka, a roz-
puszczalnoÊç frakcji niezjonizowanej i przechodzenie przez b∏ony komórkowe du˝a [8]. Zaobserwowano, i˝ fenol w postaci sprz´˝onej jest lepiej wch∏aniany z ˝o∏àdka ni˝ wolny, bowiem po∏àczenia
zwiàzków fenolowych majà charakter polarny
i trudniej ulegajà resorpcji zwrotnej [1]. Dodatkowo
obecnoÊç t∏uszczów w diecie sprzyja wch∏anianiu fenoli jako substancji lipofilnych. Najwi´kszà zdolnoÊç wch∏aniania obserwuje si´ w jelicie cienkim.
Pobieranie zwiàzków fenolowych odbywa si´ poprzez ràbek szczoteczkowy enterocytów, skàd przenikajà one do naczyƒ krwionoÊnych oraz limfatycznych [8].
Wch∏oni´te w ˝o∏àdku i jelitach zwiàzki fenolowe
trafiajà przez ˝y∏´ wrotnà do wàtroby, gdzie ul´gajà
procesom biotransformacji z udzia∏em enzymów
zwiàzanych z cytochromem P-450 [1, 2]. Przy ma∏ych dawkach fenol jest sulfonowany, przy du˝ych
dawkach natomiast g∏ównà droga przemian jest glukuronizacja. Taki tok przemian spowodowany jest
szybkim wyczerpywaniem si´ mo˝liwoÊci sulfonowania ze wzgl´du na niewielkà iloÊç 3-fosfoadenozyno-5-fosfosiarczanu (PAPS), a wi´kszà zawartoÊcià kwasu urydynodwufosfoglukuronowego w wàtrobie, co zwiàzane jest z mniejszà aktywnoÊcià sulfonylotransferazy od glukuronylotransferazy [1,
27].
W zale˝noÊci od organizmu fenole mogà ∏àczyç
si´ w β-glukuronidy lub β-glukozydy. β-glukozydy
obserwowane sà g∏ównie u roÊlin, bakterii, mićzaków oraz owadów. Po∏àczenie glukuronidowe wytwarza natomiast wi´kszoÊç ssaków, ptaków, gadów
oraz p∏azy [28]. Mechanizm tworzenia glukuronidów polega na powstawaniu aktywnego kwasu glukuronowego, który jest nast´pnie enzymatycznie
przenoszony na akceptor. Ca∏oÊç reakcji biegnie
w trzech fazach, dla których punktem wyjÊcia jest
reakcja glukozo-1-fosforanu z urydynotrójfosforanem, w wyniku której powstaje urydynodwufosfoglukoza (UDPG). W drugiej fazie urydynodwufosfoglukoza zostaje utleniona do kwasu urydynodwufosfoglukuronowego (UDPGA). Trzecia faza polega na przeniesieniu zaktywowanego kwasu na akceptor (R-OH) z udzia∏em transferazy [8].
Estry kwasu siarkowego powstajà w reakcji z fenolami w wyniku przeniesienia grupy siarczanowej
z aktywnego siarczanu [27]. W pierwszej fazie jon
siarczanowy zostaje przeniesiony na ATP z udzia∏em transferazy. Powsta∏y adenozynofosfosiarczan
(PAS) ulega nast´pnie ufosforylowaniu w pozycji 3
rybozy. Z powsta∏ego aktywnego siarczanu (PAPS,
3-fosfoadnozyno-5-fosfosiarczan) grupa siarczanowa jest przenoszona na akceptor (R-OH) [1, 8, 27].
Zwiàzki fenolowe zwierajàce zarówno grupy hydroksylowe, jak i karboksylowe, np. kwas p-kumarowy, ulegajà detoksykacji g∏ównie poprzez prze-
kszta∏cenia do estrów glukozowych, gdzie glukoza
przy∏àczana jest do grupy karboksylowej [8].
W obecnoÊci zwiàzków fenolowych w organizmie
obserwuje si´ zwi´kszone powstawanie methemoglobiny. W pH47 i temperaturze 25° C, zwiàzki te
przekszta∏cajà bowiem hemoglobin´ w hemoglobin´ utlenowanà HbO2, a nast´pnie w methemoglobin´ (MetHb), która nast´pnie jest redukowana do
deoksyhemoglobiny [1].
Najbardziej nara˝onymi na dzia∏anie fenolu sà
narzàdy zawierajàce komórki mià˝szowe: wàtroba
i nerki. Wykazano, ˝e 21-dniowa ekspozycja myszek
bia∏ych parami fenolu prowadzi do rozleg∏ych
zmian patologicznych wàtroby. Charakterystycznym objawem jest zwyrodnienie wodniczkowe, które powstaje na sutek poszerzenia kana∏ów siateczki
endoplazmatycznej. Zwyrodnienie wodniczkowe
pociàga za sobà uszkodzenie struktur bia∏kowych,
co prowadzi do rozleg∏ych zmian martwiczych.
Zmiany w wàtrobie powodujà zaburzenia czynnoÊci
enzymów odpowiedzialnych za metabolizm hepatocytów oraz zubo˝enie organizmu w adenozynotrójfosforan, co pociàga za sobà zahamowanie syntezy
glikogenu i zwi´kszenie glikogenolizy [1].
Z kolei podawanie bia∏ym myszom fenolu w st´˝eniu 5–500 mg/dm3 przez okres pićiu miesićy,
spowodowa∏o zmiany zwyrodnieniowo-kropelkowo-szkliste i zmiany wodniczkowe komórek kanalików nerkowych. Zmiany te by∏y najbardziej widoczne w kanalikach g∏ównych, poniewa˝ ich nab∏onek
wykazuje najwi´kszà aktywnoÊç spoÊród wszystkich odcinków nefronu. Zauwa˝ono tak˝e nacieki
z∏o˝one z komórek limfoidalnych w tkance Êródmià˝szowej nerki, co wskazuje na zmiany zapalne
w tym narzàdzie. Przypuszcza si´, ˝e zaburzenia te
mogà byç wywo∏ane powstaniem, pod wp∏ywem fenolu, lipidowych nadtlenków [1].
Podstawowà rol´ w wydalaniu zwiàzków fenolowych odgrywa wàtroba. Przenikajà one z krwi naczyƒ w∏osowatych wàtroby do komórek mià˝szu
wàtroby, a nast´pnie jako metabolity przechodzà do
˝ó∏ci. Fenole wydalane sà w postaci po∏àczeƒ, które
mogà byç hydrolizowane przez wyst´pujàce w ˝ó∏ci
enzymy hydrolityczne, jak β-glukoronidazy, sulfatazy. Po∏àczenia zwiàzków fenolowych mogà równie˝
byç hydrolizowane przez enzymy sekrecyjne nab∏onka jelitowego lub enzymy mikroflory jelitowej.
Stwierdzono, ˝e niektóre glukoronidy, jak glukuronian fenolu, ulegajà hydrolizie w jelicie [2, 8].
U cz∏owieka i ssaków làdowych najwi´kszà rol´
w wydalaniu fenoli odgrywajà nerki. Zwiàzki te
w wyniku ultrafiltracji trafiajà do torebki k∏´buszka. W kanaliku bli˝szym ma miejsce sekrecja kanalikowa glukuronidów (np. fenylo-β-D-glukoronidu,
estrów fenylowych kwasu siarkowego oraz innych
estrów aromatycznych). Rozpuszczone w lipidach
109
fenole w postaci niezjonizowanej sà ponownie
wch∏aniane do krwiobiegu na zasadzie dyfuzji biernej w kanaliku dalszym [2].
Dostajàce si´ do organizmu zwiàzki fenolowe
mogà wywo∏ywaç szereg skutków zdrowotnych.
Wiele spoÊród fenoli, g∏ównie z grupy alkilofenoli,
jest mimetykami hormonów, stàd mogà one oddzia∏ywaç na odpowiednie receptory, hamujàc syntez´ hormonów i/lub wp∏ywajàc na dystrybucje
hormonów w organizmie [3, 4]. Przyk∏adem mo˝e
byç para-nonylfenol, b´dàcy analogiem 17β-estradiolu. Zwiàzek ten, poprzez wp∏yw na sekrecj´ cytokin przez ∏o˝ysko, mo˝e powodowaç poronienia
lub problemy z implantacjà zarodka. Ponadto dowiedziono, i˝ indukcja syntezy receptorów estrogenowych i progesteronowych w obecnoÊci para-nonylfenolu, mo˝e prowadziç do rozwoju nowotworów tkanek wra˝liwych na estrogeny [4]. Podobieƒstwo do 17β-estradiolu wykazuje równie˝ bisfenol A. Zwiàzek ten w niskich dawkach (10 µg/kg)
mo˝e wywo∏ywaç hipoglikemi´, natomiast d∏u˝sza ekspozycja na wy˝sze dawki prowadzi do
cukrzycy typu II, nadciÊnienia t´tniczego i dyslipidemii [3].
D∏ugoletnie badania potwierdzi∏y, i˝ mi´dzy innymi aktywnoÊç estrogenowa zwiàzków fenolowych jest przyczynà powstawania nowotworów.
Kogevinas i wsp., w badaniach nad wp∏ywem
2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioksyny na wzrost
zachorowalnoÊci na raka u kobiet, stwierdzili 9
istotnych statystycznie przypadków zachorowaƒ na
ziarnice z∏oÊliwà, czerniaka z∏oÊliwego, nowotwór
˝o∏àdka, jelita grubego, p∏uc, piersi i szyjki macicy
[29].
Wykazano równie˝ genotoksyczne dzia∏anie fenolu i jego pochodnych na limfocyty [6, 30] oraz
erytrocyty [5]. Pod wp∏ywem zwiàzków chlorofenolowych dochodzi do zerwania jednej lub obu nici
DNA, bàdê utleniania zasad azotowych DNA. Stopieƒ utlenienia wzrasta proporcjonalnie do liczby
podstawników chlorowych w pierÊcieniu aromatycznym ksenobiotyku [6].
Podsumowanie
Rozwój przemys∏u prowadzi do zwi´kszonej
emisji zwiàzków fenolowych do Êrodowiska, co
wià˝e si´ ze wzrostem zagro˝enia zdrowia ludzi,
g∏ównie z powodu ich dzia∏ania mutagennego
i karcinogennego. Z tego wzgl´du niezwykle istotne jest sta∏e monitorowanie Êrodowiska pod kàtem
zanieczyszczeƒ fenolowych i prowadzenie badaƒ
profilaktycznych ludnoÊci szczególnie nara˝onej
na emisj´ tych zwiàzków. Z drugiej jednak strony
nale˝y podkreÊliç wyraênie pozytywny wp∏yw naturalnie wyst´pujàcych polifenoli ma zdrowie cz∏owieka.
110
PiÊmiennictwo
1.Omieljaniuk N., Moniuszko-Jakoniuk J.: Fenol. Post Hig
Med DoÊw 1987; 41: 331-346.
2.Snyder R., Hedli Ch. C.: An overview of benzene metabolism. Environ Health Perpect 1996; 104: 1165-1171.
3.Alonso-Magdalena P., Morimoto S., Ripoll C. i wsp.: The estrogenic effect of bisphenol a disrupts pancreatic β-cell function in vivo and induces insulin resistance. Environ Health
Perspect 2006; 114: 106-112.
4.Bechi N., Ietta F., Ramagnoli R. i wsp.: Environmental levels
of para-nonylphenol are able to affect cytokine secretion in
human placenta. Environ Health Perspect 2010; 118: 427-431.
5.Bukowska B., Micha∏owicz J., Krokosz A. i wsp.: Comparision of the effect of phenol and its derivatives on protein and
free radical formation In human erythrocytes (in vitro). Blood Cells Mol Diseases 2007; 39: 238-244.
6.Micha∏owicz J., Majsterek I.: Chlorophenols, chlorocatechols
and chloroguaiacols induce DNA base oxidation in human
lymphocytes (in vitro). Toxicology 2010; 268: 171-175.
7.Micha∏owicz J., Duda W.: Phenols – sources and toxicity. Polish J Environ Stud 2007; 16: 347-362.
8.Seƒczuk W.: Toksykologia wspó∏czesna. Wyd Lekarskie
PZWL, Warszawa 2005.
9.Conde Salazar L., Guimaraens D., Romero R.: Contact allergy to paratertiary butylphenol-formaldehyde resin. Medicina
Seguidad del Trabajo 1984; 31: 123-125.
10. Bieza K., Lois R.: An Arabidopsis mutant tolerant to lethal
ultraviolet-B levels shows constitutively elevated accumulation of flavonoids and other phenolics. Plant Physiol 2001;
126: 1105-1115.
11. Micha∏owicz J.: The Natural and anthropogenic processes responsible for the presence of methoxyphenols in ecosystems
and human surrounding. Ârodkowo-Pomorskie Towarzystwo
Naukowe Ochrony Ârodowiska 2008, 10: 143-164.
12. Antolovich M., Bedgood D. R., Jardine D. I wsp.: LC-MS investigation of oxidation products of phenolic antioxidants.
J Agric Food Chem 2004; 52: 962-971.
13. Kim H. Y., Kim O. K., Sung M. K.: Effect of phenol-depleted and phenol-rich diets on blond markers of oxidative stress
and urinary exretion of quercetin and kaempferol in healthy
volunteers. J Am Coll Nutr 2003; 22: 217-223.
14. Vissers M. N., Zock P. L., Roodenburg A. J. C. i wsp.: Olive oil
phenols are absorbed in humans. J Nutr 2002; 132: 409-417.
15. Burke M. F., Khera A. V., Rader D. J.: Polyphenols and cholesterol efflux. Circ Res 2010; 106: 627-629.
16. Szakiel A.: Rola fitoaleksyn w naturalnej odpornoÊci roÊlin.
Post Biochem 1991; 37: 104-112.
17. Pierzynowska J., Grzesiuk E.: MutagennoÊç i kancerogennoÊç aflatoksyny AFB1. Post Biochem 1999; 45: 313-319.
18. Maliƒska D., Kiersztan A.: Flawonoidy – charakterystyka
i znaczenie w terapii. Post Biochem. 2004; 50: 182-195.
19. Seta A., Skórzyƒska-Polit E., Szczuka E. i wsp.: Lipoksygenaza w komórkach roÊlinnych. Budowa i funkcja. Post Biol
Kom 2009; 25: 69-83.
20. Manach C., Mazur A., Scalbert A.: Polyphenols and prevention of cardiovascular diseases. Curr Opin Lipidol 2005; 16:
1-8.
21. deGoma E. M., deGoma R. L., Rader D. J.: Beyond highdensity lipoprotein cholesterol levels. J Am Coll Cardiol 2008;
51: 2199-2211.
22. Tarko T., Duda-Chodak A., Sroka P., Satora P., Michalik J.:
Transformation of phenolic compounds In an In vitro model
simulating the human alimentary tract. Food Technol Biotechnol 2009; 47: 456-463.
23. Alberto M. R., Canavosio M. A. R., Nadra M. C. M.: Antimicrobial effect of polyphenols from apple skins on human
bacterial pathogens. Electro J Biotechnol 2006; 9: 205-209.
24. Olas B., Wachowicz B.: Biologiczna aktywnoÊç resweratrolu.
Post Hig Med DoÊw 2001; 55: 71-79.
25. Sevov M, Elfineh L., Cavelier L. B.: Resveratrol regulates the
expression of LXR-? in human macrophages. Biochem Biophys Res Commun 2006; 348: 1047-1054.
26. Kozubek A.: AktywnoÊç biologiczna lipidów rezorcynolowych. Post Biochem 1993; 39:264-269.
27. Wang L. Q., James M. O.: Inhibition of sufotransferases by
xenobiotics. Curr Drug Metab 2006; 7: 83-104.
28. Unak T., Avcibasi U., Yildirim Y.: A radioanalytical technique for measurement of beta-glucuronidase activities. J Radioanal Nucl Chem 2005; 266: 503-506.
29. Kogevinas M., Saracci R., Winkelmann R. i wsp.: Cancer incidence and mortality in women occupationally exposed to
chlorophenoxy herbicides, chlorophenols, and dioxins. Canc
Causes Contr 1993; 4: 547-553.
30. Andersson M. A., Hellman B. E.: Evaluation of catechol-induced DNA damages in human-lymphocytes: A comparision
between freshly isolated lymphocytes and T-lymphocytes
from extended-term cultures. Toxicol Vitro 2007; 21: 716-722.
Urszula Guzik
Uniwersytet Âlàski, Katedra Biochemii
ul. Jagielloƒska 28, 40-032 Katowice
tel. 32 2009 576, fax. 32 32 2009 361,
111
112
KOMUNIKATY
ANNOUNCEMENTS
REGULAMIN PUBLIKOWANIA PRAC - WSKAZÓWKI DLA AUTORÓW
„Medycyna Ârodowiskowa” jest oficjalnym czasopismem Polskiego Towarzystwa Medycyny Ârodowiskowej (PTMÂ), które zosta∏o powo∏ane w celu:
● rozpowszechniania zdobyczy naukowych
w zakresie medycyny Êrodowiskowej i szerzenia post´pu wiedzy w tej dziedzinie;
● podnoszenia poziomu fachowego osób aktywnych zawodowo w szeroko rozumianej dziedzinie zdrowia Êrodowiskowego;
● konsolidacji Êrodowiska naukowego i zawodowego, poprzez udost´pnienie informacji u∏atwiajàcych kontakt, interdyscyplinarnà wspó∏prac´, wymian´ myÊli i doÊwiadczeƒ.
W „Medycynie Ârodowiskowej” sà publikowane:
➧ prace oryginalne, poglàdowe, opisy przypadków i doniesienia z zakresu wiedzy o wp∏ywie
czynników Êrodowiskowych, tak˝e zwiàzanych
z miejscem pracy, na stan zdrowia;
➧ zamówione przez Redakcj´ artyku∏y redakcyjne dotyczàce wy˝ej wymienionej tematyki;
➧ sprawozdania i materia∏y informacyjne z dzia∏alnoÊci PTMÂ oraz inne materia∏y wa˝ne dla
dzia∏alnoÊci PTMÂ.
Redakcja przyjmuje prace nadsy∏ane w 2 egzemplarzach, pisane jednostronnie, czcionkà Times
New Roman 12 p. z zachowaniem interlinii 1,5 oraz
4 cm marginesu z lewej strony. Redakcja zaleca do∏àczenie do maszynopisu tekstu przygotowanego na
CD w edytorze tekstu: Microsoft Word 97–2007.
Obj´toÊç prac oryginalnych i poglàdowych nie powinna przekraczaç 15, a opisów przypadków 8 stron
(∏àcznie ze streszczeniem, piÊmiennictwem, tabelami
i rycinami). Nades∏anie pracy do publikacji w „Medycynie Ârodowiskowej” jest jednoznaczne ze
stwierdzeniem, ˝e praca nie zosta∏a przes∏ana do
publikacji w innym czasopiÊmie. Praca dotyczàca
badaƒ, których przedmiotem jest cz∏owiek i które
mogà zawieraç element ryzyka, powinna posiadaç
akceptacj´ regionalnej komisji etycznej.
Prace, nadsy∏ane w dwóch egzemplarzach na
adres:
Redakcja „Medycyny Ârodowiskowej”
ul. KoÊcielna 13
41-200 Sosnowiec
powinny mieç nast´pujàcy uk∏ad:
1. Strona tytu∏owa zawierajàca:
– tytu∏ pracy;
– pe∏ne imi´ i nazwisko autora(ów);
– nazw´ zak∏adu(ów), w którym(ch) praca zosta∏a wykonana, oraz tytu∏y, pierwszà liter´ imienia i nazwisko kierownika zak∏adu;
– adres do korespondencji (zwykle adres pierwszego autora), z podaniem numeru telefonu,
telefaksu i adresu poczty elektronicznej.
2. Streszczenie w j´zyku polskim (osobna kartka),
z podaniem tytu∏u pracy oraz s∏ów kluczowych
pod tekstem streszczenia;
3. Streszczenie w j´zyku angielskim (osobna kartka), z podaniem tytu∏u pracy, oraz s∏ów kluczowych pod tekstem streszczenia;
4. Tekst w pracach oryginalnych i opisach przypadków podzielony na nast´pujàce sekcje:
– Wst´p;
– Materia∏ i metody;
– Wyniki badaƒ;
– Dyskusja;
– Wnioski,
5. Wykaz piÊmiennictwa
6. Tabele i ryciny
Sekcja „Wst´p” musi byç zwi´z∏a, prezentowaç
problem na tle aktualnego stanu wiedzy i jednoznacznie formu∏owaç cel pracy (hipotez´, pytanie
badawcze).
Sekcja „Materia∏y i metody” musi przedstawiç
wszystkie, istotne elementy protoko∏u badawczego
i analizy danych. Zalecane jest stosowanie jednostek SI (i jednostek tradycyjnych).
113
Sekcja „Wyniki badaƒ” musi zawieraç informacje
umo˝liwiajàce czytelnikowi samodzielne (niezale˝ne od treÊci sekcji „Dyskusja”) Êledzenie toku badania i weryfikacj´ wniosków sformu∏owanych
przez Autora (Autorów). Zamieszczone w tekÊcie
odnoÊniki do tabel powinny zawieraç cyfry rzymskie (Tab. I, II, III…), odnoÊniki do rycin powinny
zawieraç cyfry arabskie (Ryc. 1, 2, 3…). Tabele i ryciny powinny byç czytelne i zawieraç dane umo˝liwiajàce pe∏nà interpretacj´ zamieszczonych wyników (tytu∏ wyjaÊniajàcy treÊç w j´zyku polskim
i angielskim, legenda z objaÊnieniami stosowanych
skrótów, oznaczenie wyników testów statystycznych). Ryciny nie mogà powielaç informacji zawartych w tabelach.
Sekcja „Dyskusja” powinna zawieraç krytyczne
omówienie wyników w odniesieniu do sformu∏owanego celu badania. W tej sekcji nale˝y unikaç powtarzania wyników badaƒ, nale˝y dà˝yç do wskazania na najwa˝niejsze obserwacje, istotne – zdaniem
Autora (Autorów) – ró˝nice, zale˝noÊci, trendy itp.,
umo˝liwiajàce weryfikacj´ przyj´tych hipotez
w przypadku prac oryginalnych. Dyskusja musi
uwzgl´dniaç aktualny stan wiedzy w zakresie stanowiàcym przedmiot pracy, udokumentowany danymi
z piÊmiennictwa.
Sekcja „Wykaz piÊmiennictwa” zawiera kolejno ponumerowane [l, 2, 3…] pozycje literaturowe wg kolejnoÊci cytowaƒ, a nie w porzàdku alfabetycznym
nazwisk autorów. W tekÊcie pracy nale˝y zaznaczyç
w∏aÊciwà pozycj´ piÊmiennictwa poprzez podanie
numeru w nawiasie kwadratowym, po zakoƒczeniu
zdania, w którym przytaczane sà w∏aÊciwe pozycje.
Nale˝y zachowaç poni˝ej podany format.
– dla artyku∏ów z czasopism (nale˝y stosowaç
skróty tytu∏ów czasopism wg Index Medicus, dla
ka˝dej pozycji nale˝y podaç rok publikacji, numer tomu, numery pierwszej i ostatniej strony):
Podaje si´ trzech pierwszych autorów, a nast´pnie skrót – „i wsp.”. Wykaz nie powinien przekraczaç w przypadku prac poglàdowych i oryginalnych
30, a w pracach kazuistycznych 15 pozycji.
Tabele nale˝y oznaczyç cyframi rzymskimi (Tab.
I, II, III…) i zwi´êle zatytu∏owaç. Tytu∏ powinien
byç umieszczony na górze tabeli. O ile to konieczne,
pod tabelà nale˝y umieÊciç objaÊnienie umo˝liwiajàce jednoznaczne interpretowanie jej treÊci i wyjaÊniajàce stosowane skróty. Tytu∏ i wszystkie objaÊnienia pod tabelami muszà byç napisane po polsku
i po angielsku. Ka˝da tabela musi byç wykonana na
oddzielnej kartce. Fotografie (na b∏yszczàcym papierze) i ryciny powinny byç zamieszczone na osobnych kartkach i oznaczone na odwrocie numerem
(cyfry arabskie: Ryc. I, 2, 3…), nazwiskiem autora
i tytu∏em pracy. Na oddzielnej kartce nale˝y do∏àczyç podpisy pod ryciny.
Praca nie odpowiadajàca regulaminowi zostanie
Autorowi odes∏ana bez rozpatrzenia merytorycznego. Redakcja zastrzega sobie prawo dokonywania
niezb´dnych poprawek oraz koniecznych skrótów
bez porozumienia z Autorem (Autorami). Po zakwalifikowaniu pracy do druku w „Medycynie Ârodowiskowej” Autor otrzymuje odbitk´ korekcyjnà
(„szczotk´”), którà – po naniesieniu poprawek – nale˝y odes∏aç do Redakcji w ciàgu 3 dni, w przeciwnym razie praca uka˝e si´ w formie nades∏anej autorowi do korekty.
W przypadku nieprzyjćia pracy do druku Redakcja zwraca autorowi pierwszy egzemplarz.
Przes∏anie pracy do druku oznacza, ˝e Autor
(Autorzy) przekazuje prawa wydawnicze Redakcji
„Medycyny Ârodowiskowej”. Praca przyj´ta do druku nie mo˝e byç publikowana (w ca∏oÊci lub w cz´Êciach) w innych wydawnictwach, w kraju lub za
granicà, bez uzyskania pisemnej zgody Redakcji.
Nadbitki autorskie ka˝dego artyku∏u (10 egz.) przesy∏ane sà pierwszemu autorowi.
Samet J.M.: A historical and epidemiologic perspective on respiratory symptoms questionnaires.
Am J Epidemiol 1978; 108: 435-445.
– dla pozycji ksià˝kowych (po tytule pozycji nale˝y
podaç nazw´ wydawnictwa, miejsce, rok wydania
i stron´ lub strony):
Cotes J.E.: Lung Function. Assessment and Application in Medicine. Fifth Ed. Blackwell Scientific
Publications, Oxford 1993: 445.
– dla rozdzia∏ów i artyku∏ów w ksià˝kach:
Balmes J.R.: Outdoor air pollution (w:) Harber P.,
Schenker M.B., Balmes J.R. (ed.): Occupational
and Environmental Respiratory Disease. Mosby
Year Book, Inc., St.Louis 1996: 808-826.
114
Dodatkowe informacje odnoÊnie publikowania
prac w Medycynie Ârodowiskowej mo˝na uzyskaç
w Redakcji.
INSTRUCTIONS FOR CONTRIBUTORS
“Medycyna Ârodowiskowa” (“Environmental
Medicine”) is an official journal of the Polish
Society of Environmental Medicine (PSEM), which
has been created for:
● diffusion of scientific achievements in environmental medicine (health) and dissemination of
scientific progress in this area;
● improvement of experts’ professional skills
performing in the area of widely conceived
environmental health;
● consolidation of scientific and professional
environment by making information facilitating contact available, interdisciplinary cooperation and exchange of ideas and experience.
“Environmental Medicine” publishes:
➧ non-mainstream contributions, review articles, case study reports and health related environmental impact reports also related to work
place,
➧ editorial articles on problems connected with
aforementioned issues requested by the editor.;
➧ reports, proceedings and other information
important for PSEM activity.
All manuscripts should be submitted in 2 copies,
typed on one side with a 40 mm margin on the left
and spaced 1.5 with Times New Roman 12 p type.
The Editor recommends to submit the text on CD
plate in Microsoft Word 97-2007 along with a manuscript. Contributions should not exceed 15, and
case study reports 8 pages (including abstract, references, tables and figures).
Submission of a paper to “Environmental
Medicine” indicates that it hasn’t been submitted to
any other journal. All manuscripts concerning
human related issues and those which may include
any risk extent should have been approved by institutional or regional ethical committee and indicate
whether the study protocol was reviewed and
approved accordingly.
“Environmental Medicine„ Editorial Office
13 KoÊcielna str.
should have the following design:
1. The title page containing:
– the complete title of the manuscript;
– the author’(s) name(s);
– the complete name(s) of the institution(s)
where the work was performed with the academic degrees, initial of the first name and full
last name of the head of department;
– contact details (usually the main author's
address) with the telephone number, telefax
number and e-mail address.
2. Abstract in Polish (separate sheet of paper). With
title of the manuscript and key words under the
text.
3. Abstract in English (separate sheet of paper).
With title of the manuscript and key words under
the text.
4. Text in particular contributions and case reports
in the following format:
– Introduction
– Materials and Methods
– Results
– Discussion
– Conclusions
5. References
6. Tables and Figures
Section “Introduction” should be concise, present
the issue in the context of current scientific knowledge and formulate explicitly the purpose of the
study.
Section “Materials and methods” should present
all essential elements of the study protocol and data
analysis. It is recommended to use metric (SI) measurement units (and non-metrical equivalents).
115
Section “Results” should include information
enabling the reader to follow (unindependently of
the Section “Discussion”) the sequence of the study
and to verify the conclusions that have been drawn
up. Tables should be numbered in order of appearance with Roman numerals (Tab. I, II, III…), and
figures should be numbered with Arabic numerals.
Tables and figures should be legible and comprise
of data allowing for complete interpretation of the
presented results (informative title, explanation of
the abbreviations used, and statistical tests results
indication in Polish and English language). Figures
should not copy information from the tables.
Section “Discussion” should include assessment
of the results with reference to formulated objective
of the research.
Section “References” includes references numbered consecutively, not in alphabetical order.
Numbers of quoted papers should be given in
parentheses at the end of the sentence. The following design should be followed:
– for journal articles (journal abbreviations should
follow Index Medicus style) for any paper: the
year of publication, volume number, numbers of
the first and the last page:
Samet J.M.: A historical and epidemiologic perspective on respiratory symptoms questionnaires.
Am J Epidemiol 1978; 108: 435-445.
– for book form titles: the publishing house, place,
the year of publishing and a page or pages after
the title:
Cotes J.E.: Lung Function. Assessment and Application in Medicine. Fifth Ed. Blackwell Scientific
Publications, Oxford 1993: 445.
– for chapters and book articles:
Balmes J.R.: Outdoor air pollution (w:) Harber P.,
Schenker M.B., Balmes J.R. (ed.): Occupational
and Environmental Respiratory Disease. Mosby
Year Book, Inc., St.Louis 1996: 808-826.
The first three authors and then the abbreviation
– “et al.” should be cited. The list should not exceed
116
30 items in all particular contributions and review
articles and 15 items in case studies.
Tables should be concisely titled and provided
with legend in Roman numerals. The title should be
placed at the top of a page. If it is necessary description should be placed below a table allowing for
explicit interpretation including abbreviations. The
title and all explanations placed under the table must
be written in Polish and English. Each table should
be printed on a separate page. Photos (on glossy
paper) and figures should be placed on a separate
page and labeled on the reverse side (Arabic numerals: Fig. 1, 2, 3…) with the author’s name and the
manuscript title. The titles for the drawings should
be enclosed on a separate page.
Manuscripts not meeting the requirements will
be returned to the author without any reviewing.
The Editor reserves the right to make any necessary
amendments and cuts without contacting the
author.. Upon acceptance of a manuscript for publication in “Environmental Medicine” the author
receives the galley proof, which after some necessary amendments should be returned to the Editor
within 3 days. Otherwise the manuscript will be
published in the form sent to the author for amendment.
In case of a manuscript not to be approved for
publication the Editor will send the first copy back
to the author.
Submission of a manuscript is tantamount to
transferring copyright to the “Environmental
Medicine”. No published materials may be reproduced or published elsewhere without any written
consent from the publisher.
Original offprints of each article will be sent to
the main author.
Any additional information on the papers' publication in the "Environmental Medicine" is availabie in the Editorial Office.
XVII Mi´dzynarodowa Konferencja Naukowa
„Zdrowie Êrodowiskowe dzieci z uwzgl´dnieniem czynników ˝ywieniowych,
chemicznych i metali toksycznych” Legnica, 27–28 maja 2011r.
Szanowni Paƒstwo,
Drogie Kole˝anki i Koledzy,
Mamy zaszczyt zaprosiç Paƒstwa do udzia∏u w XVII Mi´dzynarodowej Konferencji Naukowej pt. „Zdrowie
Êrodowiskowe dzieci z uwzgl´dnieniem czynników ˝ywieniowych, chemicznych i metali toksycznych”, która
odb´dzie si´ w dniach 27–28 maja 2011 r. w Legnicy.
Do tej pory zorganizowaliÊmy szesnaÊcie konferencji pod patronatem Ministra Zdrowia, Ministra Ârodowiska i Rzecznika Praw Dziecka. Cieszy∏y si´ one uznaniem zarówno w Êrodowisku krajowym jak i za granicà.
Podczas konferencji omawiane b´dà aspekty dotyczàce Êrodowiskowego zdrowia dzieci i m∏odzie˝y. W za∏àczeniu przesy∏amy ramowy program konferencji. W gronie wybitnych specjalistów z kraju i z zagranicy b´dziemy mieli mo˝liwoÊç dyskusji, wymiany doÊwiadczeƒ oraz przedstawienia osiàgni´ç naukowych dotyczàcych zdrowotnych problemów Êrodowiskowych.
Z zaproszeniem na spotkanie w Legnicy
z wyrazami szacunku
Przewodniczàcy Komitetu Naukowego
Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski
Prezes Fundacji
dr n. med. Halina Struga∏a Stawik
Organizator:
● Fundacja na Rzecz Dzieci Zag∏´bia Miedziowego, Legnica
we wspó∏pracy:
● z Instytutem Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego, Sosnowiec
● z Polskim Towarzystwem Pediatrycznym
● z Kinderumwelt gemeinnützige GmbH der Deutschen Akademie für Kinder- und Jugendmedizin,
Osnabrück, Niemcy
Przewodniczàcy Komitetu Naukowego:
Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski i Prof. dr med. Karl Ernst von Müehlendahl
Tematy wyk∏adów wiodàcych
1. Children’s Health and Environment, a Global Perspective – Prof. Ruth Etzel, WHO, Geneva
2. How to Explain the Importance of Human Biomonitoring – Prof. dr. med. Karl Ernst v. Mühlendahl,
Osnabrück, Niemcy
3. Recent studies on the effects of lead on children: dose-effect relationships and modifiers of risk – Prof. David Bellinger, Harvard University, Boston, USA
4. Toxic metals in Europe – Exposure and health threats – Prof. Staffan Skerfving, Lund, Szwecja
5. Genetic polymorphisms influence on blood lead level and its health effects – Dr n. med. Natalia Pawlas, IMPiZS, Sosnowiec
6. Dziecko w Êwiecie dêwi´ku i ha∏asu – Dr hab Krystyna Pawlas prof. nadzw. AM, IMPiZS, Sosnowiec
7. Mobile Phones and Children’s Health – Dr Matthias Otto, Osnabrück, Niemcy
8. Networking in Pediatric Environmental Medicine – Judith Linnemann BSc, Osnabrück, Niemcy
9. Factors that shape childrens’ health – Robert M. Malina – Research Prof. PhD, multiple h.c MD, Tarleton State University (Tx, USA), cz∏. zagr. PAN
10. Zespó∏ metaboliczny dzieci-prewencja pierwotna i wtórna – Prof. Emilia Kolarzyk MD PhD Col. Med.
UJ Kraków
11. Environmental Paediatrics – Stephan Boese-O’Reilly, MD, PhD Salzburg, Austria
12. Rola lekarza rodzinnego i pediatry w poradnictwie z zakresu medycyny Êrodowiskowej – Prof. Zbigniew
Rudkowski IMPiZS, Sosnowiec
117
Program ramowy:
Czwartek, 26.05.2011 r.
– zamkni´te posiedzenie Rady Naukowej Fundacji.
Piàtek 27.05.2011 r.
– wyk∏ady wiodàce cz. I i sesje naukowe
1. Wp∏yw czynników Êrodowiskowych na zdrowie dzieci ze szczególnym uwzgl´dnieniem o∏owiu i innych metali ci´˝kich
2. Ochrona i jakoÊç Êrodowiska – zdrowe Êrodowisko dla dzieci warunkiem lepszego zdrowia
3. Zdrowie dziecka w rodzinie i szkole
4. Szczepienia jako element profilaktyki Êrodowiskowej – nowe szczepionki (Glaxo SmithKline)
„Strategia kokonu w zapobieganiu zaka˝eniom Êrodowiskowym w rodzinie”(Sanofi Pasteur)
– Dr hab. n. med. Leszek Szenborn, Prof. nadzw. AM Wroc∏aw
Sesja plakatowa
Spotkanie towarzyskie
Sobota – 28.05.2011 r.
– wyk∏ady wiodàce cz. II oraz sesja mi´dzynarodowego projektu pod kierunkiem Prof. Karla Ernsta v. Mühlendahla.
IV Spotkanie Osnabrück/Marienthal – Budowanie Sieci na Rzecz Ârodowiska w Europie
Ârodkowej i Wschodniej
❦
Komitet Organizacyjny uprzejmie prosi o nadsy∏anie na adres Biura Organizacyjnego wype∏nionych kart zg∏oszeƒ oraz tekstu streszczenia do dnia 30.03.2011 r. Prosimy o zapisanie tekstu na p∏ycie CD w formacie edytora Word lub Excel i przes∏anie
wraz z jednym wydrukowanym egzemplarzem.
Komitet Organizacyjny zastrzega sobie mo˝liwoÊç zakwalifikowania pracy i form´
prezentacji.
Op∏ata za uczestnictwo wynosi 350 z∏, a uiszczona do 30 marca 2011 wynosi 250 z∏.
Koszt noclegów ponosi uczestnik.
KOMITET ORGANIZACYJNY: Fundacja na Rzecz Dzieci Zag∏´bia Miedziowego
59-220 Legnica, ul. Okrzei 10
tel. (76) 852-46-61, fax (76) 852-21-23
e-mail: fundacjakonferencja@wp. pl
www. fundacja. legnica. pl
118
KARTA UCZESTNICTWA
XVII Mi´dzynarodowa Konferencja Naukowa
„Zdrowie Êrodowiskowe dzieci z uwzgl´dnieniem czynników ˝ywieniowych,
chemicznych i metali toksycznych”
27–28 maja 2011 r., Legnica
Nazwisko, imi´, tytu∏ naukowy ...........................................................................................................
Adres do korespondencji ...................................................................................................................
e-mail: .................................................................................................................................................
Miejsce pracy, tel./fax ..........................................................................................................................
.............................................................................................................................................................
Forma wypowiedzi: referat
■ poster ■
Tytu∏ prezentacji ..................................................................................................................................
.............................................................................................................................................................
.............................................................................................................................................................
.............................................................................................................................................................
Dost´pne Êrodki audiowizualne: rzutnik pisma, rzutnik multimedialny
Op∏ata za uczestnictwo uiszczona do 30 marca 2011 wynosi 250 z∏, a po tym terminie wynosi
350 z∏ (obejmuje: op∏at´ konferencyjnà, 2 obiady, spotkanie integracyjne w piàtek wieczorem).
Zamawiam obiad: 27.05.2011
28.05.2011
■
■
wegetariaƒski
wegetariaƒski
■
■
pozosta∏e
pozosta∏e
■
■
Nale˝noÊç za udzia∏ w konferencji zobowiàzuj´ si´ wp∏aciç przelewem na konto bankowe:
Deutsche Bank S.A. o/Legnica Nr konta 40 1910 1048 2404 9934 3734 0001
■
■
w kwocie 250 z∏, w terminie do dnia 30 marca 2011 r.
w kwocie 350 z∏, w terminie do dnia 10 maja 2011 r.
Faktury wystawiane sà po otrzymaniu dok∏adnych danych adresowych:
Dok∏adna nazwa i adres kontrahenta / osoby fizycznej
Numer NIP
Podpis ...........................................................................
Rezerwacja noclegów we w∏asnym zakresie.
W hotelu Qubus istnienie mo˝liwoÊç rezerwacji noclegów po obni˝onej dla uczestników cenie, rezerwacja na has∏o „konferencja fundacja”. Cena: pokój 1-os. 240 z∏; pokój 2-os. 340 z∏. Qubus Hotel Legnica, ul. Skarbowa 2, 59-220 Legnica,
www. qubushotel. com, tel: +48(76) 8662100, fax: +48(76) 8662200, e-mail: legnica@qubushotel. com
Inne dost´pne w Legnicy hotele znajdà Paƒstwo na stronie internetowej Urz´du Miasta Legnica
www. portal. legnica. eu (w zak∏adce: Co i gdzie w Legnicy).
KOMITET ORGANIZACYJNY: Fundacja na Rzecz Dzieci Zag∏´bia Miedziowego
59-220 Legnica, ul. Okrzei 10
tel. (76) 852-46-61, fax. (76) 852-21-23
e-mail: fundacjakonferencja@wp. pl
www. fundacja. legnica. pl
119
PRACE OPUBLIKOWANE W 2010 R.
TOM 13 NR 1:
TOM 13 NR 2:
Zbigniew W. Kundzewicz: Zmiany klimatu a zdro7
wie w perspektywie IPCC . . . . . . . . . . . . . . . .
Dorota Jarosiƒska: Zmiany klimatu – wyzwanie
dla zdrowia publicznego w Europie . . . . . . . . . 12
Anna Paldy i wsp.: Zmiany klimatu a zdrowie –
wyzwania dla W´gier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Krzysztof Skotak: St´˝enia ozonu a przedwczesna
umieralnoÊç w Polsce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Rafa∏ L. Górny: Aerozole biologiczne – rola normatywów higienicznych w ochronie Êrodowiska
i zdrowia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
El˝bieta Olewiƒska i wsp.: Ocena cz´stoÊci wyst´powania polimorfizmów typu SNP genów kodujàcych dehydrataz´ kwasu δ-aminolewulinowego
(ALAD) w populacji dzieci z Górnego i Dolnego Âlàska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Anna Sa∏acka i wsp.: ZawartoÊç kadmu i cynku we
w∏osach u ludzi doros∏ych po doustnej suplementacji magnezu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Ewa Nogaj i wsp.: Badania nad wyznaczeniem Êrodowiskowych i fizjologicznych zawartoÊci cynku
w migda∏kach gard∏owych . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Ewa Sawicka i wsp.: Dzia∏anie ∏àczne wyciàgu
z tarczycy bajkalskiej i koenzymu Q10 w stresie
oksydacyjnym wywo∏anym zwiàzkami chromu . 72
Katarzyna Kubicka i wsp.: EmocjonalnoÊç i poziom stresu u pracowników zak∏adu przemys∏owego i szpitala . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Karina Erenkfeit i wsp.: Wybrane aspekty charakterystyki socjologiczno-demograficznej osób
z pylicà p∏uc. Wst´pne wyniki badania ankietowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Aleksandra Grzelewska i wsp.: Cz´stoÊç wyst´powania, czynniki ryzyka, zachowania profilaktyczne, lecznicze i stan wiedzy o zaka˝eniach
uk∏adu moczowego w wybranej populacji piel´gniarek i po∏o˝nych oraz studentek Wydzia∏u
Piel´gniarstwa i Po∏o˝nictwa Uniwersytetu Medycznego w ¸odzi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Piotr Z. Brewczyƒski i wsp.: ZnajomoÊç biologii
b∏onkówek ze szczególnym uwzgl´dnieniem immunochemii ich jadów ma istotne znaczenie we
wspó∏czesnej medycynie Êrodowiskowej. Cz´Êç
III. Rodzina Formicidae – mrówkowate . . . . . . 99
Artur Potocki i wsp.: Antropogeniczne zanieczyszczenia ˝ywnoÊci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Edmund Anczyk i wsp.: Lekarski etos w relacjach
z pacjentem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
H. Langauer-Lewowicka i wsp.: Nikiel – alergen
Êrodowiskowy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Kryteria przydatnoÊci
tkanki kostnej g∏owy koÊci udowej jako biomarkera nara˝enia na mangan . . . . . . . . . . . . . . . .
Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Wp∏yw wybranych czynników behawioralnych na zawartoÊç arsenu
w kamieniach ˝ó∏ciowych mieszkaƒcówPolski
po∏udniowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anna Zwoêdziak i wsp.: Analiza zanieczyszczenia
powietrza py∏em PM2,5 w aspekcie potencjalnego ryzyka utraty zdrowotnoÊci mieszkaƒców
Wroc∏awia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bo˝ena Mroczek i wsp.: Zdrowie subiektywne i zachowania zdrowotne doros∏ych mieszkaƒców
miejscowoÊci po∏o˝onych w pobli˝u farm wiatrowych w Polsce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gra˝yna Sondel i wsp.: Analiza sk∏adu cia∏a
w aspekcie stylu ˝ycia kobiet z rejonu legnickiego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Katarzyna Kochan i wsp.: ZmiennoÊç rozwojowa
cech d∏ugoÊciowych kr´gos∏upa u dzieci w wieku
7–15 lat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ma∏gorzata Andrzejewska i wsp.: ObecnoÊç wybranych genów zjadliwoÊci w szczepach pa∏eczek
Campylobacter jejuni i Campylobacter coli izolowanych z materia∏u Êrodowiskowego . . . . . . .
Bernadeta Szczepaƒska i wsp.: Ocena lekowra˝liwoÊci i podobieƒstwa genetycznego szczepów
Campylobacter jejuni i Campylobacter coli izolowanych z materia∏u klinicznego i êróde∏ Êrodowiskowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Zdzis∏aw Brzeski i wsp.: Próby samobójcze ludzi
m∏odych ze Êrodowiska wiejskiego . . . . . . . . . .
H. Langauer-Lewowicka i wsp.: Kadm – zagro˝enia Êrodowiskowe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Beata Dàbkowska i wsp.: Konferencja Mi´dzynarodowa w Marientahl . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Zbigniew Rudkowski: XVI Mi´dzynarodowa Konferencja Naukowa „Zdrowie dzieci a czynniki
Êrodowiskowe, klimatyczne i spo∏eczne” . . . . . .
120
7
11
18
25
32
41
47
57
63
70
75
81
83
TOM 13 NR 3:
Henryka Langauer-Lewowicka: Ârodowiskowe nara˝enie na chlorek winylu . . . . . . . . . . . . . . . . .
Halina Struga∏a-Stawik i wsp.: Biomonitoring o∏owiu we krwi u dzieci – krótkie podsumowanie badaƒ z lat 1991–2009 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jerzy Kwapuliƒski i wsp.: Kumulacja Ni i Cr
w tkankach g∏owy koÊci udowej . . . . . . . . . . . .
Jerzy Kwapuliƒski i wsp.:Wp∏yw biernego palenia
na zawartoÊç niklu w migda∏kach gard∏owych
dzieci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nimfa Maria Stojek: Enterobacteriaceae oraz inne Gram-ujemne bakterie w wodzie z wodociàgów zagrodowych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Beata Karakiewicz i wsp.: Wp∏yw wybranych
czynników socjodemograficznych na jakoÊç ˝ycia kobiet po ginekologicznych zabiegach operacyjnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Antonina Cebulska-Wasilewski i wsp.: Badanie
ÊwiadomoÊci studentów odnoÊnie Êrodowiskowych i zawodowych czynników ryzyka wystàpienia choroby nowotworowej oraz metod prewencji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anna Skoczyƒska i wsp.: Wybrane problemy zwiàzane ze Êrodowiskowym nara˝eniem na metale
ci´˝kie a terapia chelatujàca . . . . . . . . . . . . . .
Adam Prokopowicz i wsp.: ToksycznoÊç spalin
z ciek∏ych biopaliw i paliw z dodatkiem biokomponentów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TOM 13 NR 4:
7
11
15
23
31
41
50
62
68
Henryka Langauer-Lewowicka i wsp.: Zdrowie
Êrodowiskowe w 60-letniej dzia∏alnoÊci Instytutu
Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego
w Sosnowcu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jan Grzesik i wsp.: Ârodowisko akustyczne cz∏owieka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Donata Kurpas i wsp.: PrzydatnoÊç diagnostyki
zdrowia Êrodowiskowego wg ankiety „WHO
Green Page Environmental Health” w podstawowej opiece zdrowotnej . . . . . . . . . . . . . . . . .
Stanis∏aw Marzec i wsp.: Zagro˝enie s∏onecznym
promieniowaniem nadfioletowym na obszarze
Górnego Âlàska w Êwietle badaƒ Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Ârodowiskowego . . . . .
Anna Nowacka i wsp.: Narkotyki „sposobem” na
˝ycie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anna Indyk i wsp.: Wp∏yw uwarunkowaƒ indywidualnych i warunków pracy na uzale˝nienia . . .
Gra˝yna Jurczyƒska i wsp.: OsobowoÊç a uzale˝nianie si´ od komputera . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Marzena Zaciera i wsp.: Emisja substancji chemicznych z materia∏ów wykoƒczeniowych i elementów wyposa˝enia pomieszczeƒ . . . . . . . . . .
Andrzej Sobczak i wsp.: Metyloargininy – nieklasyczne czynniki ryzyka choroby sercowo-naczyniowej w osoczu krwi osób nara˝onych i nienara˝onych na dym tytoniowy . . . . . . . . . . . . . . . .
Natalia Pawlas i wsp.: Wp∏yw polimorfizmów genetycznych i interakcji gen–Êrodowisko w ocenie
skutków zdrowotnych Êrodowiskowej i zawodowej ekspozycji na o∏ów – wybrane aspekty . . .
7
27
35
38
45
50
57
61
65
75
121
PAPERS PUBLISHED IN 2010
TOM 13 Nº 1:
VOL 13 Nº 2:
Zbigniew W. Kundzewicz: Climate change and
7
health in IPCC perspective . . . . . . . . . . . . . . .
Dorota Jarosiƒska: Climate change – a challenge
for public health in Europe . . . . . . . . . . . . . . . 12
Anna Paldy et al.: Climate change and health –
challenges for Hungary . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Krzysztof Skotak: Ozone concentration attributable premature death in Poland . . . . . . . . . . . . . 30
Rafa∏ L. Górny: Biological aerosols – a role of
hygienic standards in the protection of environment and health . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
El˝bieta Olewiƒska et al.: Frequency of SNP
genetis polymorphisms in δ-aminolevulinate
dehydratase gene in population of children from
Upper and Lower Silesia . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anna Sa∏acka et al.: Cadmium and Zinc concen- 52
trations in the hair after of adults Magnesium
Supplementation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ewa Nogaj et al.: Studies on determination of 60
environmental and physiological levels of zinc
ions in the pharyngeal tonsils . . . . . . . . . . . . . .
Ewa Sawicka et al.: The combined effect of 65
Scutellaria baicalensis extract and coenzyme
Q10 in oxidative stress induced by chromium
compounds . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Katarzyna Kubicka et al.: The emotionality and
the level of stress in employees of a hospital and
workers of a coking plant . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Karina Erenkfeit et al.: The selected aspects of
sociological and demographic characteristic of
pneumoconiosis patients. Introductory results of
a sociological survey . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Aleksandra Grzelewska et al.: Prevalence, risk
factors, prophylactic behavior, therapeutic
behavior and state of knowledge regarding urinary tract infections among chosen population
of nursing/midwifery students and qualified
nurses/midwifes from Medical University of
¸ódê . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Piotr Z. Brewczyƒski et al.: The know how of
Hymenoptera biology particularly covering
immunochemistry of their venom is of vital
importance in contemporary environmental
medicine. Part III. Family Formicidae . . . . . . . 99
Artur Potocki et al.: Anthropogenic food contamonation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Edmund Anczyk et al.: Medical ethos in the field
of interpersonal relations . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
H. Langauer-Lewowicka et al.: Nickel – environmental allergen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jerzy Kwapuliƒski et al.: The application criteria
of osseous tissue of femur head as biomarker of
risk by Manganese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jerzy Kwapuliƒski et al.: The influence of behavioural factors on the arsenic content in gallstones of inhabitants from southern Poland . . .
Anna Zwoêdziak et al.: PM2.5 air pollution and
the potential health risk evaluation in Wroc∏aw,
Poland . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bo˝ena Mroczek et al.: Subjective health and
health behaviours of adult inhabitants of places
located near wind farms in Poland . . . . . . . . . .
Gra˝yna Sondel et al.: Analysis of the body composition in the aspect of a lifestyle of women
from the region of Legnica . . . . . . . . . . . . . . .
Katarzyna Kochan et al.: Development variability
of longitudinal spine features in children aging
7–15 years old . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ma∏gorzata Andrzejewska et al.: Prevalence of
pathogenic genes of Campylobacter jejuni and
Campylobacter coli isolated from environmental
material . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bernadeta Szczepaƒska et al.: Evaluation of the
antimicrobial resistance and genetic similarity
among Campylobacter coli and Campylobacter
jejuni strains isolated from clinical material and
environmental sources . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Zdzis∏aw Brzeski et al.: Suicidal attempts among
young rural inhabitants . . . . . . . . . . . . . . . . .
H. Langauer-Lewowicka et al.: Cadmium – environmental hazard . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Beata Dàbkowska et al.: International Conference
in Marienthal (Germany) . . . . . . . . . . . . . . . .
Zbigniew Rudkowski: XVI Scientific Conference
“Children’s Health – impact of environment, climate and social factors” . . . . . . . . . . . . . . . . .
122
7
11
18
25
32
41
47
57
63
70
75
81
83
VOL 13 Nº 4:
TOM 13 Nº 3:
Henryka Langauer-Lewowicka: Environmental
exposure to vinyl chloride . . . . . . . . . . . . . . . . .
Halina Struga∏a-Stawik et al.: Biomonitoring of
lead in blood of children – short assessment of
results 1991–2009 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jerzy Kwapuliƒski et al.: The accumulation of
nickel and chromium in the tissues of the femur
head . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jerzy Kwapuliƒski et al.: Influence of passive
smoking on content of nickel in children pharyngeal tonsils . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nimfa Maria Stojek: Enterobacteriaceae and
other Gram-negative bacteria in water from
farm water pipes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Beata Karakiewicz et al.: The influence of the chosen socio-demographic factors on the quality of
life in women after
gynaecological surgical procedures . . . . . . . . . . . .
Antonina Cebulska-Wasilewski et al.: Study on
students’ awareness concerning environmental
and occupational hazardous agents of cancer
risk and prevention methods . . . . . . . . . . . . . .
Anna Skoczyƒska et al.: Selected problems related
to environmental heavy metals exposure and
chelation therapy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Adam Prokopowicz et al.: Toxicity of exhaust
emissions from combustion of liquid biofuels
and fuels with biocomponents . . . . . . . . . . . . .
7
11
15
23
31
41
50
62
68
Henryka Langauer-Lewowicka et al.: 60 years of
Institute of Occupational Medicine and
Environmental Health in Sosnowiec – activities
for environmental health . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jan Grzesik et al.: The accoustical environment of
human being . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Donata Kurpas et al.: Possibility of the WHO
Green Page Environmental Health Diagnostics
implementation in primary care . . . . . . . . . . . .
Stanis∏aw Marzec et al.: Solar ultraviolet radiations’s hazard on the Upper Silesian province in
view of Institute of Occupational Medicine and
Environmental Health Research . . . . . . . . . . .
Anna Nowacka et al.: Drugs – “way” of life . . . .
Anna Indyk et al.: Impact of individual predispositions and workplace conditions on addictedness . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gra˝yna Jurczyƒska et al.: Personality and computer addiction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Marzena Zaciera et al.: Indoor emission of chemical compounds from endogenous sources . . . . .
Andrzej Sobczak et al.: Plasma methylarginines,
non-conventional risk factors of coronary-artery
disease among subjects exposed and nonexposed to tobacco smoke . . . . . . . . . . . . . . . .
Natalia Pawlas et al.: Impact of genetic polymorphisms and gene–environment interactions assesing health effects of environmental and occupational exposure to lead . . . . . . . . . . . . . . . . .
123
7
27
35
38
45
50
57
61
65
75
SPIS AUTORÓW
LIST OF AUTHORS
VOL 13 Nº 1:
Anczyk A. 112
Anczyk E. 99, 112
Bazylewicz A. 86
Bobvos J. 19
Brewczyƒski A. 99
Brewczyƒski P.Z. 86, 99
Cecherz K. 65
Dàbkowska B. 99
D∏ugosz A. 72
Erenkfeit K. 86
G∏owacka A. 92
Górny R.L. 41
Granosik A. 92
Grzelewska A. 92
Hom A. 86, 99
Helbin J. 112
Jarosiƒska D. 12
Kapka L. 52
Karakiewicz B. 60
Kasznia-Kocot J. 99
Kowalska-Pawlak A. 52
Kozielec T. 60
Koz∏owska A. 52
Kubicka K. 78
Kundzewicz Z.W. 7
Kwapuliƒski J. 65
Misio∏ek M. 65
Muszyƒska-Graca M. 86, 99
Nogaj E. 65
Olewiƒska E. 52
Paldy A. 19
Pawlas K. 52
Pawlas N. 52
Pierzcha∏a K. 78
Potocki A. 112
Przyby∏a J. 92
Pyrtek S. 78
Sadkowski W. 86
Sa∏acka A. 60
Sawicka E. 72
Skiba M. 99
Skotak K. 30
Ârednicka D. 72
Z∏otkowska R. 99
VOL 13 Nº 2:
Ahnert B. 18
Andrzejewska M. 57, 63
Bogunia E. 11, 18
124
Bogunia M. 11, 18
Brodowski B. 32
Brodziak-Dopiera∏a B. 11, 18
Brzeski Z. 70
Chwedorowicz R. 70
Dàbkowska B. 81
Domaradzki J. 47
Gospodarek E. 63
Ignasiak Z. 47
Karakiewicz B. 32
Klawe J.J. 57, 63
Kochan K. 47
Kowol J. 11, 18
Kwapuliƒski J. 11, 18
Langauer-Lewowicka H. 7, 75
Marcinkiewicz M. 41
Mikucka A. 63
Mroczek B. 32
Muszyƒska-Graca M. 81
Pawlas K. 7, 75
Pokrywka J. 47
Rochel R. 11, 18
Rotter I. 32
Rudkowski 81, 83
Z.S∏awiƒska T. 41
Sodolski W. 70
Sondel G. 41
Sówka I. 25
Szczepaƒska B. 57, 63
Âpica D. 57, 63
Trzepla-Nabaglo K. 25
Z∏otkowska R. 81
Zwoêdziak A. 25
Zwoêdziak J. 25
˚u∏tak-Bàczkowska K. 32
VOL 13 Nº 3:
Babula M. 15
Brewczyƒski P.Z. 68
Brodziak-Dopiera∏a B.
Brodowska A. 41
Brodowski J. 41
Cebulska-Wasilewski A. 50
Dràg Z. 50
Ga∏a M. 68
Grochans E. 41
Langauer-Lewowicka H. 7
Karakiewicz B. 41
Kosterska E.
Kwapuliƒski J. 15
Laszczyƒska M. 41
Majewska R. 50
Morawiec K. 11
Mroczek B. 41
Nogaj E. 15
Pastuszek B. 11
Pawlas N. 68
Por´ba R. 62
Prokopowicz A. 68
Rudkowski Z. 11
Rusin B. 41
Skoczyƒska A. 62
Sobczak A. 68
Starczewski A. 41
Stojek N.M. 31
Struga∏a-Stawik H. 11
Suflita M. 15
Szu∏a M. 68
VOL 13 Nº 4:
Anczyk E. 45, 65
Brewczyƒski P.Z. 7, 61, 65
Dzwonek L. 61
Erenkfeit K. 50
Grzesik J. 27
Hans-Wytrychowska A. 35
Hom A. 57
Indyk A. 50
Janosik E. 38
Jurczyƒska G. 57
Kapala M. 45
Kowalska-Jackiewicz J. 57
Koz∏owska A. 75
Kurek J. 61
Kurpas D. 35
Langauer-Lewowicka H. 7
Marzec S. 38
MiÊkiewicz ¸. 45
Muszyƒska-Graca M. 57
Nowacka A. 45
Nowicka J. 38
Olewiƒska E. 75
Olszowy Z. 45
Pawlas K. 75
Pawlas N. 75
Prokopowicz A. 65
Radek M. 65
Rudkowski Z. 35
Smolicha W. 57
Sobczak A. 61, 65
Szo∏tysek-Bo∏dys I. 65
Zaciera M. 61, 65

Medycyna Ārodowiskowa / Environmental Medicine - e

Transkrypt

Podobne dokumenty

Pytanie o euro: Czy kraj mo»e opu±ci¢ stref¦ euro lub zosta¢ z niej

Dzień Matki w Teatrze Letnim

WSTRZ¥SY INDUKOWANE Instytut Geofizyki Polskiej Akademii Nauk

Pnformacja techniczna fekt ducha w offsecie arkuszowym