gastroenterologia - Wydawnictwo Czelej

Transkrypt

G
ASTROENTEROLOGIA
Nr 1 (8) 2011,
tom III
/ Table of contents
Przegląd systematyczny: rola refluksu kwaśnego, słabo kwaśnego
i słabo zasadowego w chorobie refluksowej przełyku . . . . . . . . . . . . . 7
Systematic review: role of acid, weakly acidic and weakly alkaline reflux in
gastroesophageal reflux disease
G.E. Boeckxstaens, A. Smout
Komentarz: Prof. dr hab. n. med. Andrzej Dąbrowski . . . . . . . . . . . . . . . 16
Przewlekłe bóle brzucha u dzieci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Chronic abdominal pain in children
Józef Ryżko
ARTYKUŁ
TŁUMACZONY
PRACE
PRZEGLĄDOWE
Postępowanie po niepełnej kolonoskopii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Further action after incomplete colonoscopy
Wojciech Kosikowski
Niedokrwistość Addisona-Biermera i inne niedokrwistości
megaloblastyczne z punktu widzenia gastroenterologa . . . . . . . . . . 36
Pernicious anemia and other megaloblastic anemias – a gastroenterologist
point of view
Irma Chibowska
Wyniki leczenia zespołu jelita nadwrażliwego
z zastosowaniem kwasu masłowego – raport wstępny . . . . . . . . . . . 43
Outcome of treatment with butyric acid in irritable bowel syndrome –
preliminary report
Wiesław Tarnowski, Katarzyna Borycka-Kiciak, Adam Kiciak,
Jerzy Friediger, Antoni Cienciała, Romuald Zabielski
Powiększenie trzustki u chorej z przewlekłym
wirusowym zapaleniem wątroby typu B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Enlarged pancreas in a patient with chronic hepatitis B
Krzysztof Gutkowski, Marek Hartleb, Tomasz Marek, Jan Baron
PRACA
ORYGINALNA
SZKICE
KLINICZNE
Pytania do specjalistów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Dział porad
prawno-ekonomicznych
Warto przeczytać . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Nowości książkowe
Kalendarium konferencji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Kalendarium 2011
Regulamin publikowania prac w dwumiesięczniku
„Gastroenterologia Praktyczna”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Regulamin
Program edukacyjny – Gastroenterologia Praktyczna . . . . . . . . . . . 62
Program edukacyjny
Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011
1
G
ASTROENTEROLOGIA
Redaktor Naczelny
Rada Naukowa
WARUNKI RENUMERATY
NA ROK 2011
cena numeru – 16,80 zł
prenumerata roczna
(6 numerów) – 88 zł
prenumerata dwuletnia
(12 numerów) – 147 zł
FORTIS BANK POLSKA SA O/LUBLIN
PL68 1600 1101 0003 0501 7650 0152
Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o.,
20-802 Lublin, ul. Skrajna 12-14
– z zaznaczeniem: Prenumerata
„Gastroenterologii Praktycznej”
Zamówienia przyjmujemy
również telefonicznie
pod numerem:
(081) 446 98 11 wew. 12-14
ppraktyczna
rakktyczna
Prof. dr hab. n. med. Andrzej Dąbrowski
prof. dr hab. n. med. Witold Bartnik (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Zbigniew Bartuzi (Bydgoszcz)
dr n. med. Hubert Bołdys (Katowice)
prof. dr hab. n. med. Tomasz Brzozowski (Kraków)
dr hab. n. med. Danuta Celińska-Cedro (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Krzysztof Celiński (Lublin)
prof. dr hab. n. med. Jan Chojnacki (Łódź)
prof. dr hab. n. med. Mieczysława Czerwionka-Szaflarska (Bydgoszcz)
dr hab. n. med. Elżbieta Czkwianianc (Łódź)
prof. dr hab. n. med. Jan Długosz (Białystok)
prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Adam Dziki (Łódź)
prof. dr hab. n. med. Jerzy Gil (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Marian Grzymisławski (Poznań)
prof. dr hab. n. med. Andrzej Habior (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Marek Hartleb (Katowice)
dr n. med. Jacek Huk (Rzeszów)
prof. dr hab. n. med. Mirosław Jarosz (Warszawa)
dr hab. n. med. Grażyna Jurkowska (Białystok)
prof. dr hab. n. med. Maciej Kaczmarski (Białystok)
dr hab. n. med. Bogusław Kędra (Białystok)
prof. dr hab. n. med. Krzysztof Linke (Poznań)
prof. dr hab. n. med. Wiktor Łaszewicz (Białystok)
prof. dr hab. n. med. Tomasz Mach (Kraków)
prof. dr hab. n. med. Ewa Małecka-Panas (Łódź)
dr n. med. Tomasz Marek (Katowice)
prof. dr hab. n. med. Krzysztof Marlicz (Szczecin)
prof. dr hab. n. med. Piotr Milkiewicz (Szczecin)
prof. dr hab. n. med. Andrzej Nowak (Katowice)
dr hab. n. med. Ewa Nowakowska-Duława (Katowice)
prof. dr hab. n. med. Leszek Paradowski (Wrocław)
prof. dr hab. n. med. Marek Pertkiewicz (Warszawa)
dr hab. n. med. Cezary Popławski (Bydgoszcz)
prof. dr hab. n. med. Grażyna Rydzewska (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Barbara Skrzydło-Radomańska (Lublin)
prof. dr hab. n. med. Maria Słomka (Lublin)
prof. dr hab. n. med. Marian Smoczyński (Gdańsk)
dr hab. n. med. Piotr Socha (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Teresa Starzyńska (Szczecin)
prof. dr hab. n. med. Maciej Świątkowski (Bydgoszcz)
prof. dr hab. n. med. Grzegorz Wallner (Lublin)
prof. dr hab. n. med. Urszula Wereszczyńska-Siemiątkowska (Białystok)
Zgodnie z obowiązującymi przepisami prawa,
od 1 stycznia 2011 r. do dotychczasowych cen
prenumeraty będziemy doliczać 5%
podatku VAT.
ADRES REDAKCJI
GASTROENTEROLOGIA
PRAKTYCZNA
Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o.
03-968 Warszawa, ul. Saska 9 „J”
tel. 22 616 60 52
fax 22 616 15 64
e-mail: [email protected]
www.czelej.com.pl
www.gastroenterologia-praktyczna.pl
2
Copyright © Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. Wszystkie prawa zastrzeżone.
Redaktor prowadzący:
Korekta:
Opracowanie graficzne:
Agnieszka Białecka, tel. 22 616 60 52 • e-mail: [email protected]
Zespół
Zbigniew Kowalczyk
Wydawnictwo
Reklama:
Dyrektor Biura Reklamy: Jolanta Paterczyk, tel. kom. 501 076 132,
ul. Saska 9J, 03-968 Warszawa, tel. (022) 616 60 52/53
2500 egz.
Drukarnia „BaCCarat” • Lublin, ul. Raszyńska 39, tel. (081) 527-49-59
Nakład:
Druk i oprawa:
i redakcja nie ponoszą odpowiedzialności za treść zamieszczanych reklam
i ogłoszeń. Publikacja ta jest przeznaczona tylko dla
osób uprawnionych do wystawiania recept oraz osób
prowadzących obrót produktami leczniczymi w rozumieniu przepisów ustawy z dnia 6 września 2001 r.
– Prawo farmaceutyczne (DzU Nr. 125, poz. 1381,
z późn. zmianami i rozporządzeniami).
40
Copyright wydania polskiego © 2011 by Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o.
PRZEGLĄD SYSTEMATYCZNY: ROLA
REFLUKSU KWAŚNEGO, SŁABO
KWAŚNEGO I SŁABO ZASADOWEGO
W CHOROBIE REFLUKSOWEJ PRZEŁYKU
Tłumac zenie ar t ykułu:
Systematic review: role of acid, weakly acidic and weakly
alkaline reflux in gastroesophageal reflux disease
G.E. Boeckxstaens*,†
A. Smout*
* Department of Gastroenterology and Hepatology, Academic Medical Centre, Amsterdam, Holandia
†
Department of Gastroenterology, University Hospital
Leuven, Catholic University of Leuven, Leuven, Belgia
Streszc zenie
Wstęp. W chorobie refluksowej przełyku (gastroesophageal reflux disease – GERD) coraz
większego znaczenia nabiera rozpoznanie refluksu słabo kwaśnego i słabo zasadowego.
Cel. Określenie odsetka kwaśnych (pH < 4), słabo kwaśnych (pH 4-7) i słabo zasadowych (pH > 7) epizodów refluksowych u osób dorosłych z GERD oraz ocena ich korelacji
z objawami.
Metody. Badania zostały wybrane na podstawie systematycznego przeglądu bazy PubMed i Embase. Wyniki przedstawiono jako średnie ważone z 95% przedziałem ufności.
Wyniki. U pacjentów z GERD przyjmujących inhibitory pompy protonowej (proton pump
inhibitor – PPI) 80% (76-84%) epizodów refluksowych stanowiły refluksy słabo kwaśne
lub słabo zasadowe, a 83% (78-88%) objawów refluksowych było związanych z epizodami
refluksu słabo kwaśnego lub słabo zasadowego. U pacjentów z GERD nieprzyjmujących PPI
refluksy kwaśne stanowiły 63% (59-67%), a 72% (57-87%) objawów refluksowych wiązało się z epizodami refluksu kwaśnego. W sześciu badaniach przedstawiono oddzielnie
wyniki dotyczące refluksu słabo zasadowego, który odpowiada za < 5% wszystkich epizodów refluksowych, zarówno w trakcie leczenia PPI, jak i bez leczenia PPI.
Wnioski. Refluks słabo kwaśny stanowi większość epizodów refluksowych u pacjentów
z GERD w trakcie leczenia PPI i jest główną przyczyną objawów refluksowych występujących pomimo terapii PPI.
WSTĘP
Choroba refluksowa przełyku jest przewlekłą
chorobą dotyczącą 10-20% dorosłych w USA
i Europie [1], a jej podstawowymi objawami są
zgaga i regurgitacja [2]. GERD rozwija się, gdy
refluks treści żołądkowej powoduje kłopotliwe objawy lub powikłania [2]. Epizody refluksu żołądkowo-przełykowego występują głównie w trakcie przejściowych relaksacji dolnego
zwieracza przełyku (transient lower oesophageal
sphincter relaxations – TLESR). Częstość i czas
trwania TLESR są podobne u osób z i bez
GERD, choć w przypadku pacjentów z GERD
występuje zwiększone ryzyko pojawienia się refluksu w trakcie takich epizodów [3, 4].
Badanie refluksu żołądkowo-przełykowego zostało zrewolucjonizowane dzięki rozwojowi metody będącej połączeniem 24-godzinnej pH-metrii przełykowej i wielokanałowego
pomiaru impedancji (multichannel intraluminal impedance – MII) [5, 6]. Pomiar ten wykrywa epizody refluksu żołądkowo-przełykowego na podstawie zmian oporności przepływającego prądu zmiennego między szeregiem
par elektrod. Jedno z pierwszych badań łączących pomiar przełykowy pH i impedancji zostało przeprowadzone dekadę temu na małej
Aliment Pharmacol Ther
2010; 32: 334–343
Copyright © 2010 Blackwell
Publishing Ltd.
Licencjodawca nie odpowiada za kompletność
i dokładność tłumaczenia
7
grupie zdrowych ochotników [7]. Badacze zaobserwowali, że tylko połowę wszystkich epizodów refluksowych wykrytych w MII wykazała
również pH-metria, wysuwając wniosek, iż pozostałe epizody były spowodowane refluksem
o względnie neutralnym pH.
Połączenie przełykowego pomiaru MII i pH
pozwala na jednoczasową korelację zmian pH
przełykowego ze zdarzeniami refluksowymi
i osiąga wysoką czułość w wykrywaniu refluksu kwaśnego (pH < 4), słabo kwaśnego (pH 4-7)
oraz słabo zasadowego (pH > 7). Zastosowanie
tej metody unaoczniło potencjalną rolę refluksu słabo kwaśnego i słabo zasadowego w GERD
oraz w wywoływaniu objawów, które są związane z epizodami refluksowymi [8]. Dostępne dane dotyczące odsetka epizodów refluksowych: kwaśnych, słabo kwaśnych i słabo zasadowych u pacjentów z GERD, nie zostały jednak
do tej pory opracowane na podstawie przeglądu
systematycznego.
Niniejszy przegląd systematyczny literatury oszacowuje odsetek epizodów refluksowych
kwaśnych, słabo kwaśnych i słabo zasadowych
u pacjentów z GERD, oraz ocenia, jak epizody te
są powiązane ze stosowaniem PPI i objawami.
METODY
Przegląd systematyczny literatury
Na podstawie systematycznego przeglądu literatury bazy PubMed i Embase do sierpnia 2009 r.
zidentyfikowano badania dorosłych z GERD
w trakcie leczenia PPI i bez leczenia PPI. Zastosowany diagram systematycznego przeglądu
oraz słowa kluczowe wyszukiwania przedstawiono na rycinie 1. Badania włączone do analizy musiały zawierać dane odnośnie do odsetka epizodów refluksu kwaśnego (pH < 4), słabo kwaśnego (pH 4-7) i słabo zasadowego (pH
> 7) na podstawie przełykowego pomiaru pH
i impedancji. Z przeglądu wykluczono badania
w innym języku niż angielski oraz badania, które nie zawierały danych dotyczących odsetka refluksu kwaśnego w porównaniu ze słabo kwaśnym i/lub słabo zasadowym lub nie zawierały
wystarczających informacji, by móc obliczyć te
odsetki, na przykład badania dostarczające jedynie danych o medianie (nie średniej) liczby epizodów na pacjenta lub badania przedstawiające
odsetek czasu, w którym pH przełykowe było
kwaśne, słabo kwaśne i/lub słabo zasadowe. Ba-
8
dania oceniające wpływ leczenia chirurgicznego
na refluks nie zostały włączone do przeglądu.
Analiza statystyczna
Dla wszystkich zebranych danych obliczono
średnie ważone i ich 95% przedziały ufności
(confidence intervals – CI) [9].
WYNIKI
Przeszukując piśmiennictwo, wyodrębniono 21
badań obejmujących 664 pacjentów z GERD,
spełniających kryteria włączenia do tego przeglądu (ryc. 1). Dwanaście badań przedstawiało wyniki 374 pacjentów przyjmujących PPI,
a szesnaście badań wyniki 382 pacjentów nieprzyjmujących PPI. Do większości z wyodrębnionych badań włączono chorych z wywiadem
w kierunku występujących pomimo leczenia
PPI objawów refluksowych. Informacje dotyczące konstrukcji badania podsumowano w tabeli I. Szczegółowe dane dotyczące populacji pacjentów oraz korelacji refluks-objaw są udostępnione on-line w postaci uzupełniających tabel:
S1, S2 i S3 [dotyczy artykułu w wersji oryginalnej – przyp. red.].
Siedem badań zawierało wyniki chorych
w trakcie leczenia PPI i bez leczenia (łącznie 271
pacjentów). Informacje dotyczące średniej liczby
epizodów refluksowych i objawów zebrano w tabeli II. Ogólnie liczba epizodów refluksowych
nie różniła się znacząco w przypadku pacjentów
w trakcie terapii PPI i bez terapii, choć w jednym
badaniu, które oceniało refluks tylko w trakcie
snu, zaobserwowano zmniejszenie liczby epizodów refluksowych w trakcie leczenia PPI [10].
W badaniach obejmujących chorych mających
objawy pomimo leczenia PPI częstość objawów
refluksowych była 20-70% wyższa u pacjentów
niestosujących PPI niż u tych w trakcie terapii
PPI. Efekt ten był nawet wyraźniejszy w badaniu, w którym włączono tylko chorych z pozytywną odpowiedzią na leczenie PPI w wywiadzie i w którym częstość objawów refluksowych
u chorych w trakcie leczenia PPI była 14 razy
mniejsza niż u pacjentów bez leczenia PPI [11].
Pacjenci z GERD przyjmujący PPI
Większość epizodów refluksowych u pacjentów
z GERD przyjmujących PPI miała pH > 4, czyli
PubMed
Embase
Schemat wyszukiwania: ([GERD] lub [GORD] lub [refluks] lub [zgaga] lub [regurgitacja] lub [odbijanie])
ORAZ ([słabo kwaśny] lub [słaby kwas] lub [niekwaśny] lub [nie-kwaśny] lub [mniej kwaśny] lub [zasadowy])
ORAZ ([refluks] lub [refluksat] lub [przełykowy pomiar pH] lub [impedancja] lub [manometria] lub [scyntygrafia]).
By zapobiec włączeniu badań dotyczących regurgitacji sercowej, dodano następujące słowa kluczowe wyszukiwania:
NIE ([aortalny] lub [tętniczy] lub [mitralny] lub [trójdzielny] lub [żylny])
n = 1557
n = 327
n = 262
n = 163
Ryc. 1. Diagram dotyczący systematycznego przeglądu literatury.
n = 949
Badania wykluczone przy wykorzystaniu silnika filtrów wyszukiwania
Artykuły poglądowe
Badania nieprzeprowadzone na ludziach
Badania nieprzedstawione w języku angielskim
n = 169
n = 115
n = 130
n = 535
n = 805
Wyniki przeszukiwania łączne, zduplikowane odrzucono
(n = 316)
n = 1024
Badania wykluczone na podstawie ręcznego przeglądu tytułów i abstraktów
Listy, komentarze, artykuły poglądowe i opisy przypadków (n = 502)
Badanie nieprzeprowadzone u dorosłych z GERD (n = 415)
Badania nieprzedstawiające danych odnośnie do odsetka epizodów refluksu kwaśnego, słabo
kwaśnego/zasadowego lub niedostarczające danych, z których odsetki te mogłyby
zastać policzone (n = 60)
n = 47
Badania wykluczone na podstawie ręcznej analizy całego tekstu
Badania przedstawiające tylko medianę liczby zdarzeń refluksowych, które są kwaśne i słabo
kwaśne/zasadowe (n = 10)
Badania przedstawiające tylko odsetek czasu, w którym pH w przełyku jest kwaśny
i słabo kwaśny/zasadowy (n = 7)
Badania nieprzedstawiające oddzielnie epizodów refluksu kwaśnego (n = 1)
Badania przedstawiające tylko epizody refluksu kwaśnego (n = 1)
Badania obejmujące pacjentów bez GERD, w których nie przedstawiono oddzielnie danych
dla pacjentów z GERD (n = 1)
Badania przedstawiające tylko część epizodów refluksowych związanych z objawami (n = 6)
n = 21
były słabo kwaśne lub słabo zasadowe (średnia:
80%; 95% CI: 76-84%); tylko niewielka część
refluksów była kwaśna (średnia: 20%; 95% CI:
16-24%) (ryc. 2). Trzy badania przedstawiły oddzielnie wyniki dotyczące refluksu słabo zasadowego, który stanowił mniej niż 5% wszystkich epizodów refluksowych (tab. S1). W badaniu, w którym oceniano dwa okresy pomiaru
oddzielnie: 24-godzinny i poposiłkowy (po wieczornym posiłku), odsetek epizodów kwaśnych
w stosunku do słabo kwaśnych lub słabo zasadowych był podobny podczas 24-godzinnego
pomiaru w porównaniu z okresem poposiłkowym (24-godzinny: 18% kwaśne vs 82% słabo
kwaśne/zasadowe; poposiłkowy: 20% kwaśne vs
80% słabo kwaśne/zasadowe) [12].
Większość objawów związanych z epizodami refluksowymi była skojarzona z refluksem
słabo kwaśnym lub słabo zasadowym (średnia:
83%; 95% CI: 78-88%); mniejszą część objawów związanych z refluksami skojarzono z refluksem kwaśnym (średnia: 17%; 95% CI: 1222%) (ryc. 3 i tab. S3) [13-17]. Średni odsetek
objawowych refluksów kwaśnych wynosił 53%
(95% CI: 50-56%) i był podobny do średniego
odsetka objawowych refluksów słabo kwaśnych
i słabo zasadowych (47%; 95% CI: 44-50%) [13,
15, 17]. W badaniu, które oceniało oddzielnie
zgagę i regurgitację i w którym uczestnicy mogli
zgłaszać więcej niż jeden objaw w trakcie każdego zdarzenia objawowego, objawowe refluksy
kwaśne były tak samo często związane ze zgagą,
jak z regurgitacją (67% vs 67%). Przeciwnie, objawowe refluksy słabo kwaśne i słabo zasadowe
częściej wiązały się z regurgitacją (98% vs 10%
w przypadku zgagi) [13].
Pacjenci z GERD nieprzyjmujący PPI
U pacjentów z GERD nieprzyjmujących PPI
większość epizodów refluksowych była kwaśna
(średnia: 63%; 95% CI: 59-67%); średnia liczba refluksów słabo kwaśnych lub słabo zasadowych wynosiła 37% (95% CI: 33-41%) (ryc. 2).
W czterech badaniach przedstawiono oddzielnie
9
Tabela I. Omówienie 21 badań włączonych do przeglądu
Piśmiennictwo
Pacjenci Leczenie PPI
(n)
Aanen i wsp., 2008 [38]
19
Beaumont i Boeckxstaens, 2009 [12] 23*
Blonski i wsp., 2009 [12]
110
Bez PPI
Bez PPI
Bez PPI (n = 40);
z PPI (n = 70)
Bez PPI
Bez PPI
Bez PPI
Bez PPI
Bredenoord i wsp., 2006 [40]
12†
28
14
50†
Conchillo i wsp., 2008 [20]
Emerenziani i wsp., 2008 [11]
26†
52
Hemmink i wsp., 2008 [42]
30
Iwakiri i wsp., 2009 [16]
Khan i wsp., 2009 [43]
Orr i wsp., 2007 [10]
13
30†
15
Pace i wsp., 2007 [21]
20
Tutuian i wsp., 2008 [17]
Vela i wsp., 2001 [13]
120
12
Vela i wsp., 2003 [18]
Weigt i wsp., 2007 [14]
9*†
32
Xiao i wsp., 2009 [22]
Zerbib i wsp., 2008 [15]
42
20
Bez PPI
Bez PPI (n = 52);
z PPI (n = 12)
Bez PPI (n = 30);
z PPI (n = 30)
Z PPI
Z PPI
Bez PPI (n = 15);
z PPI (n = 15)
Bez PPI (n = 7);
z PPI (n = 13)
Z PPI
Bez PPI (n = 12);
z PPI (n = 12)
Bez PPI
Bez PPI (n = 16);
z PPI (n = 16)
Bez PPI
Z PPI
Zentilin i wsp., 2005 [44]
10*
Bez PPI
Objawy GERD przetrwa- Patologia
łe pomimo leczenia PPI żołądkowo-przełykowa
NR
NR
Tak
HH (n = 11)
Tak
NR
Liczba analizowanych epizodów
refluksowych
1199
1851
NR
NR
NR
NR
Pacjenci bez RO: nie; pacjenci z RO lub BO: NP
NR
Nie
RO (n = 6)
NR
NR
RO (n = 30);
BO (n = 10)
RO (n = 13)
RO (n = 20)
NR
NR
NR
NR
Okresy posiłku
włączone do
analizy
24 godz.
Nie
24 godz.
Nie
24 godz. i 2 godz. Tak
poposiłkowo
24 godz.
Nie
24 godz.
Nie
24 godz.
Nie
24 godz.
Nie
NR
2984
24 godz.
24 godz.
Nie
NR
Tak
RO (n = 3)
NR
24 godz.
Nie
Tak
Tak
NR
Brak
NR
NR
916
NR
112
24 godz.
24 godz.
Jedna noc
Nie
NR
Nie
NR
RO (n = 6)
1137
24 godz.
NR
Tak
NR
NR
NR
3547
478
24 godz.
24 godz.
NR
NR
NR
NR
NR
NR
253
3591
24 godz.
24 godz.
NR
Nie
NR
Tak
RO (n = 20)
RO (n = 1);
BO (n = 3)
RO (n = 3)
NR
1273
24 godz.
24 godz.
Nie
Nie
112
1 godz.
Nie
NR
Okres analizy
BO (Barrett’s oesophagus) – przełyk Barretta; GERD (gastroesophageal reflux disease) – choroba refluksowa przełyku; HH (hiatal hernia) – przepuklina rozworu przełykowego; NR (not reported) – nie
podane; PPI (proton pump inhibitor) – inhibitor pompy protonowej; RO (reflux oesophagitis) – refluksowe zapalenie przełyku.
*
Badanie obejmowało również leczenie agonistą GABAβ lub alginianem, wyniki te nie zostały tutaj podane.
† Badanie obejmowało także pacjentów bez GERD; ich wyniki nie zostały tutaj włączone.
wyniki dotyczące refluksu słabo zasadowego,
który stanowił mniej niż 5% wszystkich epizodów refluksowych (tab. S2).
Większość objawów związanych z refluksem
była skojarzona z refluksem kwaśnym (średnia:
72%; 95% CI: 57-87%). Tylko niewielka część
objawów związanych z refluksem była skojarzona z refluksem słabo kwaśnym lub słabo zasadowym (średnia: 28%; 95% CI: 13-43%) (ryc. 4
i tab. S3) [11, 13, 14, 18]. W badaniu oceniającym epizody refluksowe w okresie poposiłkowym odsetek refluksów kwaśnych po wieczornym posiłku w stosunku do słabo kwaśnych lub
słabo zasadowych wynosił odpowiednio 64% vs
36%, natomiast w czasie 24-godzinnego pomiaru wynosił odpowiednio 61% vs 39% [12].
Średni odsetek objawowych epizodów refluksowych był nieznacznie większy w przypadku
refluksu kwaśnego niż słabo kwaśnego lub słabo
10
zasadowego (kwaśny: 60%; 95% CI: 52-68%),
słabo kwaśny/zasadowy: 40%; 95% CI: 3248%) [13, 18]. W badaniu oceniającym oddzielnie zgagę i regurgitację, w którym uczestnicy
mogli zgłaszać więcej niż jeden symptom w trakcie każdego zdarzenia objawowego, zarówno objawowe refluksy kwaśne, jak i objawowe refluksy słabo kwaśne lub słabo zasadowe były częściej
związane ze zgagą niż z regurgitacją (kwaśny –
zgaga: 84%, regurgitacja: 56%; słabo kwaśny/
zasadowy – zgaga: 71%; regurgitacja: 52%) [13].
W pięciu badaniach, w których przedstawiono oddzielnie wyniki dotyczące dwóch grup pacjentów: z refluksowym zapaleniem przełyku
i bez, odsetek kwaśnych epizodów refluksowych
nie różnił się w przypadku chorych bez refluksowego zapalenia przełyku (średnia: 65%; 95%
CI: 56-74%) i chorych z refluksowym zapaleniem przełyku (średnia: 63%; 95% CI: 57-69%)
Tabela II. Liczba epizodów refluksowych i objawów refluksowych u pacjentów z GERD w trakcie leczenia PPI i bez leczenia PPI
Piśmiennictwo
Blonski i wsp., 2009 [12]
Emerenziani i wsp., 2008 [11]
Hemmink i wsp., 2008 [42]
Orr i wsp., 2007 [10]
Pace i wsp., 2007 [21]
Vela i wsp., 2001 [13]
Weigt i wsp., 2007 [14]
Średnia liczba epizodów refluksowych
na pacjenta
Z PPI
Bez PPI
Ogólnie: 1,7/godz. Ogólnie: 2,3/godz.
Poposiłkowo:
Poposiłkowo:
4,5/godz.
5,1/godz.
36/24 godz.
41/24 godz.
69/24 godz.
73/24 godz.
39/noc
73/noc
61/24 godz.
50/24 godz.
22/2 godz.
18/2 godz.
poposiłkowo
poposiłkowo
NR
NR
Wartość P (z vs bez Średnia liczba objawów refluksoPPI – różnica)
wych na pacjenta
Z PPI
Bez PPI
Ogólnie: N.S.
NR
NR
Poposiłkowo: N.S.
Wartość P
(z vs bez PPI
– różnica)
Wskaźnik objawów refluksowych bez/z PPI
–
–
N.S.
N.S.
< 0,01
NR
N.S.
NR
< 0,01
–
–
NR
14
1,7
–
–
1,2
NR
1,3
0,7/24 godz.
3/24 godz.
NR
NR
11/2 godz.
poposiłkowo
35/24 godz.
–
10/24 godz.
5/24 godz.
NR
NR
13/2 godz.
poposiłkowo
44/24 godz.
GERD (gastroesophageal reflux disease) – choroba refluksowa przełyku; NR (not reported) – nie podane; N.S. (not significant) – nieistotne; PPI (proton pump inhibitor) – inhibitor pompy protonowej.
DYSKUSJA
Przegląd systematyczny wyników 664 pacjentów z GERD wykazuje, że odsetek kwaśnych
epizodów refluksowych, w przeciwieństwie do
słabo kwaśnych lub słabo zasadowych, różni się
znacznie u chorych przyjmujących PPI i chorych
ich nieprzyjmujących. U pacjentów stosujących
PPI słabo kwaśne epizody refluksowe stanowiły
20% (95% CI: 16-24%), zaś u pacjentów nieleczonych PPI odsetek ten wynosił 63% (95% CI:
59-67%). Niewiele jest dostępnych danych dotyczących odsetka słabo kwaśnych i słabo zasadowych epizodów refluksowych u osób z GERD,
których objawy odpowiadają na leczenie PPI;
tylko jedno badanie w tym przeglądzie dotyczyło takiej populacji pacjentów [23]. Ogólna liczba
epizodów refluksowych nie różni się w przypadku chorych leczonych PPI i bez leczenia, choć
PPI mogą zmniejszyć liczbę nocnych refluksów
[10]. Natomiast pacjenci w trakcie leczenia PPI
100
Odsetek całkowitej liczby epizodów
refluksowych (%)
(ryc. 5) [11, 19-22]. Podobnie nie wykazano różnic w odsetku słabo kwaśnych lub słabo zasadowych epizodów refluksowych między chorymi
bez refluksowego zapalenia przełyku (średnia:
35%; 95% CI: 26-44%) a chorymi z refluksowym zapaleniem przełyku (średnia: 37%; 95%
CI: 31-43%). W jednym badaniu oceniającym
oddzielnie pacjentów bez lub z refluksowym
zapaleniem przełyku stopnia A, B i C/D (według skali Los Angeles) oraz z przełykiem Barretta odsetek kwaśnych epizodów refluksowych
zwiększał się jednak wraz ze wzrostem stopnia uszkodzenia przełyku (tab. S2). Uczestnicy
przyjmujący PPI musieli zakończyć stosowanie
PPI przynajmniej 5 dni przed badaniem [19].
Kwaśny
Słabo kwaśny/zasadowy
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Z PPI
mają zmniejszoną częstość objawów w porównaniu z osobami nieprzyjmującymi PPI. Nie jest
zaskoczeniem, że szczególnie widać to u chorych z wcześniejszym wywiadem zmniejszenia
dolegliwości w odpowiedzi na terapię PPI [11].
Zmniejszenie się liczby refluksów kwaśnych
w trakcie leczenia PPI wynika z ich zdolności
do podwyższenia poziomów przełykowego i żołądkowego pH, co czyni je bardziej skutecznymi w leczeniu objawów i powikłań spowodowanych refluksem kwaśnym [24, 25]. U większości
pacjentów z GERD z refluksowym zapaleniem
przełyku lub bez objawy refluksowe ustępują
w trakcie leczenia PPI [25, 26]. Jednak w badaniach klinicznych przeprowadzonych w ośrodkach specjalistycznych około 20-40% chorych
z GERD zgłasza częściową odpowiedź objawów
refluksowych lub brak odpowiedzi na leczenie
PPI [26].
Refluksat z pH < 4 nie jest jedynym typem
refluksu zdolnym do wywoływania objawów
w trakcie leczenia PPI. Przegląd wykazuje, że
u chorych z GERD z objawami refluksowymi
utrzymującymi się pomimo przyjmowania PPI
ponad 80% objawów związanych z refluksem
Bez PPI
Ryc. 2. Odsetek epizodów refluksu kwaśnego i słabo kwaśnego lub słabo zasadowego
u 374 pacjentów z chorobą refluksową przełyku przyjmujących PPI (13 ramion leczenia)
i 356 pacjentów z GERD nieprzyjmujących PPI (22 ramiona leczenia). W badaniach,
w których przedstawiono
oddzielnie epizody refluksu
słabo kwaśnego i słabo zasadowego, wyniki te zostały
połączone. Symbole określają
odsetek dla każdego ramienia leczenia, a linie poziome pokazują średni odsetek,
ważony przez liczbę pacjentów włączonych do każdego ramienia leczenia. GERD
(gastroesophageal reflux disease) – choroba refluksowa
przełyku; PPI (proton pump
inhibitor) – inhibitor pompy
protonowej.
11
Refluks słabo kwaśny lub słabo zasadowy
.,
.,
sp
w
ii
sp
w
ni
ir
ia
ak
tu
Iw 009 Tu 008
2
2
Ve
la
20 i w
01 sp
.,
W
ei
20 gt i
0 w
sp
Ze 7
.,
r
20 bib
i
08 w
sp
.,
Ze
rb
i
20 b
08 i w
sp
.,
Odsetek objawowych epizodów
refluksowych (%)
Refluks kwaśny
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Objawy refluksowe
Zgaga Regurgitacja
Z PPI
Ryc. 3. Odsetek objawów
związanych z epizodami refluksu kwaśnego, słabo kwaśnego lub słabo zasadowego
u 174 pacjentów z chorobą
refluksową przełyku otrzymujących leczenie PPI. Cztery
badania przedstawiły łącznie objawy refluksowe i jedno badanie oddzielnie zgagę
i regurgitację. Rejestrowano takie objawy, jak: zgaga,
regurgitacja (Zerbib i wsp.,
2008); zgaga, regurgitacja,
uczucie kwaśnego smaku
(Vela i wsp., 2001); zgaga, ból
w klatce piersiowej, dysfagia,
ból w nadbrzuszu, kaszel, ból
gardła, uczucie: gałki w gardle, ciśnienia, palenia języka
(Weigt i wsp., 2007). Linia pozioma pokazuje średni odsetek refluksu kwaśnego (łącznie objawowego i bezobjawowego) ważony przez liczbę
pacjentów włączonych do
każdego badania. PPI (proton
pump inhibitor) – inhibitor
pompy protonowej.
12
(średnia: 83%; 95 CI: 78-88%) jest skojarzona z refluksem słabo kwaśnym lub słabo zasadowym. U tych pacjentów tylko niewielka część
objawów związanych z refluksem jest skojarzona z refluksem kwaśnym, a więc zwiększenie supresji wydzielania kwasu prawdopodobnie nie
rozwiąże problemu częściowej odpowiedzi lub
braku odpowiedzi na PPI. Większość chorych
przyjmujących PPI stosowała je już dwa razy
dziennie. Ostatnie duże badania kliniczne, które oceniały silniejsze leki hamujące wydzielanie
kwasu, takie jak dekslansoprazol – PPI o podwójnym uwalnianiu – oraz AZD0865, blokujący wydzielanie kwasu poprzez kompetetywne
wiązanie z kanałem potasowym, nie wykazały
przewagi tych leków nad klasycznymi PPI [27,
28].
Farmakologiczne zahamowanie TLESR jest
nowym, obiecującym sposobem leczenia GERD,
a w szczególności objawów refluksowych występujących pomimo leczenia PPI. Wykazano,
iż baklofen – agonista receptora typu B kwasu
γ-aminomasłowego (γ-aminobutyric acid type B
receptor agonist – GABA β) – hamuje inicjowanie
TLESR i w efekcie zmniejsza refluks kwaśny,
słabo kwaśny i słabo zasadowy [29]. Kliniczne
zastosowanie baklofenu jest jednak ograniczone z uwagi na działania niepożądane ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak
zawroty głowy i senność. W ostatnim badaniu
typu proof-of-concept lesogabaren – nowo odkryty agonista receptora GABA β, który wydaje się
działać głównie obwodowo, znacząco zmniejszał
objawy refluksowe u pacjentów z GERD z objawami utrzymującymi się pomimo terapii PPI
i był dobrze tolerowany [30].
Innym potencjalnym sposobem jest leczenie za pomocą metabotropowego antagonisty
5 receptora glutaminianowego (metabotropic
glutamate receptor 5 – mGluR5 antagonist), który – jak wykazano w badaniach doświadczalnych – hamuje TLESR [29]. W badaniach klinicznych ADX10059 – negatywny, alosteryczny
modulator mGluR5 – znacząco zmniejszał liczbę objawowych refluksów u pacjentów z GERD
[31]. Tak jak w przypadku baklofenu kliniczne
zastosowanie ADX10059 jest ograniczone z powodu często występujących działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takich jak zawroty głowy i nudności [31].
Antyrefluksowe leczenie chirurgiczne również zmniejsza ogólną liczbę epizodów refluksowych, włączając kwaśne i słabo kwaśne lub słabo zasadowe [32]. Natomiast badanie z zastosowaniem endoskopowego leczenia antyrefluksowego wykazało znaczącą redukcję po zabiegu
jedynie liczby refluksów kwaśnych, bez znaczącego zmniejszenia liczby refluksów słabo kwaśnych i słabo zasadowych [33].
Uważa się, że jednym z mechanizmów, przez
który refluks słabo kwaśny lub słabo zasadowy
może wywoływać objawy przełykowe, jest mechaniczna stymulacja, ponieważ duże objętości refluksatu mogą powodować zgagę niezależnie od jego kwaśności. Rozszerzenie przełyku balonem zwykle wywołuje zgagę u pacjentów z GERD, także u zdrowych ochotników,
co wskazuje na to, że mechaniczna stymulacja
wewnątrzprzełykowa może wywoływać ten objaw refluksowy [34, 35]. Mechaniczna stymulacja nie wyjaśnia jednak, dlaczego u chorych
z GERD przyjmujących PPI dominującym objawem związanym z objawowymi epizodami
refluksu słabo kwaśnego lub słabo zasadowego
wydaje się regurgitacja, podczas gdy u chorych
z GERD nieprzyjmujących PPI dominującym
objawem wydaje się zgaga [13].
Proksymalny zasięg refluksu w przełyku jest
również związany ze zwiększonym prawdopodobieństwem objawów refluksowych. W badaniu Zerbiba i wsp., włączonym w ten przegląd,
53% proksymalnych zdarzeń refluksowych było
związanych z objawami w porównaniu z 34%
zdarzeń dystalnych (p < 0,05) [15]. Refluks słabo kwaśny i słabo zasadowy w proksymalnej
części przełyku mógł być z takim samym prawdopodobieństwem przyczyną objawów refluksowych jak refluks kwaśny. Podobnie Emereniani i wsp. zaobserwowali, że u chorych z GERD
częstość objawowych refluksów w proksymalnej części przełyku, niezależnie od kwaśności,
była ponad dwukrotnie większa niż w dystalnej
części przełyku (refluks kwaśny – proksymalny: 25%, dystalny: 11%; refluks słabo kwaśny/
Refluks kwaśny
Refluks słabo kwaśny lub słabo zasadowy
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Em
e
i w ren
sp zia
., 2 ni
00
Em
8
er
i w en
sp zia
., 2 ni
00
8
Ve
la
20 i w
01 sp
.,
Ve
la
20 i w
03 sp
.,
W
ei
20 gt i
07 ws
p.
,
Odsetek objawowych epizodów
refluksowych (%)
zasadowy – proksymalny: 27%, dystalny: 8%;
p < 0,05) [23]. Bredenoord i wsp. wykazali, że
w porównaniu z osobami bez GERD pacjenci
z GERD i pozytywnym związkiem objaw-refluks mają znacząco wyższy odsetek epizodów
refluksowych, które osiągają proksymalną część
przełyku (kontrola: 20% vs 36% i 34% u chorych z GERD, odpowiednio z fizjologicznym
i patologicznym czasem ekspozycji na kwas;
p < 0,05) [36].
W badaniu przeprowadzonym przez Błońskiego i wsp. u chorych z GERD przyjmujących
lub nieprzyjmujących PPI odsetek kwaśnych
epizodów refluksowych w porównaniu ze słabo
kwaśnymi lub słabo zasadowymi w ciągu 2 godzin po posiłku był podobny do odsetka w trakcie 24-godzinnego pomiaru [12]. Natomiast przy
ograniczeniu pomiaru do 20 minut bezpośrednio przed posiłkiem i po nim Bredenoord i wsp.
zaobserwowali wyższy odsetek kwaśnych refluksów w okresie po posiłku niż przed nim (53% vs
33%, p nie podano) [36]. Podobnie Beaumont
i wsp. wykazali znaczące powiększenie się poposiłkowego zbiornika kwasu w żołądku (,,kwaśna kieszeń”) pacjentów z GERD w porównaniu
ze zdrowymi ochotnikami oraz zwiększoną liczbę epizodów refluksu kwaśnego w okresie poposiłkowym zarówno u zdrowych ochotników, jak
i pacjentów z GERD [37].
Podczas sporządzania przeglądu literatury
napotkaliśmy kilka trudności. Dotyczyły one
braku w niektórych badaniach podstawowej
charakterystyki demograficznej pacjentów, takiej jak częstość i ciężkość objawów refluksowych, oraz informacji o tym, czy odpowiadali oni lub nie na leczenie PPI, jak również niezgodności definicji i metod zastosowanych do
określenia związku pomiędzy objawami a epizodami refluksowymi. Większość badań obejmowała tylko pacjentów z objawami przetrwałymi
pomimo leczenia PPI – potencjalnie mogło to
doprowadzić do błędu selekcji przedstawionych
wyników. W dodatku w analizie objawów związanych z refluksem nie uwzględniono oddzielnej analizy różnego typu przetrwałych objawów. Pomimo tych ograniczeń wyniki uzyskane
w naszym przeglądzie systematycznym są nadzwyczaj zgodne.
Podsumowując – słabo kwaśny refluks żołądkowo-przełykowy stanowi istotną część
wszystkich epizodów refluksowych u pacjentów
z GERD stosujących PPI. Podczas gdy liczba
epizodów refluksowych nie różni się w trakcie
leczenia PPI i bez niego, u pacjentów przyjmujących PPI refluksy słabo kwaśne stanowią większą część wszystkich epizodów refluksowych.
Bez RE
Z RE
Bez PPI
U pacjentów z GERD z objawami refluksowymi utrzymującymi się pomimo leczenia PPI epizody refluksu słabo kwaśnego są główną przyczyną tych objawów. W przyszłości leki zapobiegające refluksowi do przełyku mogą doprowadzić do ustąpienia objawów u chorych
z GERD, u których odpowiedź na leczenie PPI
jest niesatysfakcjonująca.
PODZIĘKOWANIA
Deklaracja interesów osobistych: Profesor
G.E. Boeck xstaens otrzymał nieograniczone
granty od AstraZeneca i był członkiem komitetu
doradczego AstraZeneca. Profesor A. Smout: Brak.
Deklaracja konfliktów finansowych: Doktor Anja
Becher z Oxford PharmaGenesisTM zapewniła medyczne wsparcie przy opracowaniu, ufundowane przez AstraZeneca R&D Molndal,
Szwecja. Profesora G.E. Boeckxstaensa wspiera
grant rządu flamandzkiego [program Odyseusz,
Fonds Wetenschappelijk Onderzoek (FWO),
grant G.0905.08].
Ryc. 4. Odsetek objawów
związanych z epizodami refluksu kwaśnego, słabo kwaśnego lub słabo zasadowego u 82 pacjentów z chorobą refluksową przełyku bez
leczenia PPI. Jedno badanie
przedstawiło oddzielnie wyniki dla pacjentów z RO i bez;
trzy badania nie uwzględniły
uszkodzenia przełyku. Rejestrowano takie objawy, jak:
zgaga, regurgitacja (Emerenziani i wsp., 2008); zgaga, regurgitacja, uczucie kwaśnego
smaku (Vela i wsp., 2001; Vela
i wsp., 2003); zgaga, regurgitacja, ból w klatce piersiowej,
ból w nadbrzuszu, kaszel, ból
gardła, uczucie gałki w gardle, ciśnienie, palenia języka
(Weight i wsp., 2007). Linia
pozioma pokazuje średni odsetek refluksu kwaśnego ważony przez liczbę pacjentów
włączonych do każdego badania. PPI (proton pump inhibitor) – inhibitor pompy protonowej; RO (reflux oesophagitis) – refluksowe zapalenie
przełyku.
MATERIAŁY UZUPEŁNIAJĄCE
Dodatkowe informacje uzupełniające znajdują
się w wersji on-line tego artykułu [dotyczy artykułu w wersji oryginalnej – przyp. red.].
Tabela S1. Refluks kwaśny, słabo kwaśny
i słabo zasadowy jako odsetek całkowitej liczby
refluksów u pacjentów z GERD w trakcie leczenia PPI
Tabela S2. Refluks kwaśny, słabo kwaśny
i słabo zasadowy jako odsetek całkowitej liczby
13
100
Kwaśny
Słabo kwaśny/zasadowy
Odsetek całkowitej liczby
zdarzeń refluksowych (%)
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Bez refluksowego
zapalenia przełyku
Z refluksowym
zapaleniem przełyku
Bez PPI
Ryc. 5. Odsetek epizodów refluksu kwaśnego i słabo kwaśnego lub słabo zasadowego
u 177 pacjentów z chorobą refluksową przełyku bez leczenia PPI, bez (n = 82; 5 ramion
leczenia) i z (n = 95; 8 ramion
leczenia) refluksowym zapaleniem przełyku. W przypadku badań, w których oddzielnie przedstawiono epizody refluksu słabo kwaśnego i słabo
zasadowego, dane te zostały
połączone. Symbole określają
odsetek dla każdego ramienia leczenia, a linie poziome
pokazują średnie odsetki ważone przez liczbę pacjentów
włączonych do każdego ramienia leczenia. PPI (proton
pump inhibitor) – inhibitor
pompy protonowej.
14
refluksów u pacjentów z GERD bez leczenia
PPI
Tabela S3. Korelacja refluksów kwaśnych vs
słabo kwaśnych/zasadowych z objawami u pacjentów z GERD w trakcie leczenia PPI lub bez
leczenia PPI
Wiley-Blackwell nie jest odpowiedzialny za
zawartość lub funkcjonalność materiałów pomocniczych dołączonych przez autorów. Jakiekolwiek pytania (inne niż dotyczące nieumieszczonego materiału) powinny być bezpośrednio
kierowane do autora do korespondencji.
Tłumaczenie:
lek. Agnieszka Świdnicka-Siergiejko
Piśmiennictwo
1. Dent J, El-Serag HB, Wallander MA, Johansson S.
Epidemiology of gastrooesophageal reflux disease: a systematic review. Gut 2005; 54: 710–7.
2. Vakil N, Veldhuyzen van Zanten S, Kahrilas P, Dent
J, Jones R. The Montreal definition and classification
of gastro-esophageal reflux disease (GERD) – a global
evidence-based consensus. Am J Gastroenterol 2006;
101: 1900–20.
3. Bredenoord AJ, Weusten BL, Curvers WL, Timmer
R, Smout AJ. Determinants of perception of heartburn
and regurgitation. Gut 2006; 55: 313–8.
4. Boeckxstaens GE. The lower oesophageal sphincter.
Neurogastroenterol Motil 2005; 17(Suppl 1): 13–21.
5. Sifrim D, Castell D, Dent J, Kahrilas PJ. Gastro-oesophageal reflux monitoring: review and consensus report on detection and definitions of acid, non-acid, and
gas reflux. Gut 2004; 53: 1024–31.
6. Hirano I, Richter JE. ACG practice guidelines: esophageal reflux testing. Am J Gastroenterol 2007; 102:
668–85.
7. Sifrim D, Silny J, Holloway RH, Janssens JJ. Patterns of
gas and liquid reflux during transient lower oesophageal
sphincter relaxation: a study using intraluminal electrical impedance. Gut 1999; 44: 47–54.
8. Sifrim D, Mittal R, Fass R, et al. Review article: Acidity
and volume of the refluxate in the genesis of gastro-oesophageal reflux disease symptoms. Aliment Pharmacol
Ther 2007; 25: 1003–15.
9. Bland JM, Kerry SM. Statistics notes. Weighted comparison of means. BMJ 1998; 316: 129.
10. Orr WC, Craddock A, Goodrich S. Acidic and nonacidic reflux during sleep under conditions of powerful
acid suppression. Chest 2007; 131: 460–5.
11. Emerenziani S, Sifrim D, Habib FI, et al. Presence of
gas in the refluxate enhances reflux perception in nonerosive patients with physiological acid exposure of the
oesophagus. Gut 2008; 57: 443–7.
12. Blonski W, Vela MF, Castell DO. Comparison of reflux
frequency during prolonged multichannel intraluminal
impedance and pH monitoring on and off acid suppression therapy. J Clin Gastroenterol 2009; 43: 816–20.
13. Vela MF, Camacho-Lobato L, Srinivasan R, Tutuian R,
Katz PO, Castell DO. Simultaneous intraesophageal
impedance and pH measurement of acid and nonacid
gastroesophageal reflux: effect of omeprazole. Gastroenterology 2001; 120: 1599–606.
14. Weigt J, Monkemuller K, Peitz U, Malfertheiner P.
Multichannel intraluminal impedance and pH-metry
for investigation of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Dig Dis 2007; 25: 179–82.
15. Zerbib F, Duriez A, Roman S, Capdepont M, Mion F.
Determinants of gastro-oesophageal reflux perception
in patients with persistent symptoms despite proton
pump inhibitors. Gut 2008; 57: 156–60.
16. Iwakiri K, Kawami N, Sano H, et al. Acid and non-acid
reflux in Japanese patients with non-erosive reflux disease with persistent reflux symptoms, despite taking
a double-dose of proton pump inhibitor: a study using
combined pH impedance monitoring. J Gastroenterol
2009; 44: 708–12.
17. Tutuian R, Vela MF, Hill EG, Mainie I, Agrawal A,
Castell DO. Characteristics of symptomatic reflux episodes on acid suppressive therapy. Am J Gastroenterol
2008; 103: 1090–6.
18. Vela MF, Tutuian R, Katz PO, Castell DO. Baclofen
decreases acid and nonacid post-prandial gastro-oesophageal reflux measured by combined multichannel
intraluminal impedance and pH. Aliment Pharmacol
Ther 2003; 17: 243–51.
19. Bredenoord AJ, Hemmink GJ, Smout AJ. Relationship
between gastro-oesophageal reflux pattern and severity
of mucosal damage. Neurogastroenterol Motil 2009;
21: 807–12.
20. Conchillo JM, Schwartz MP, Selimah M, Samsom M,
Sifrim D, Smout AJ. Acid and non-acid reflux patterns
in patients with erosive esophagitis and non-erosive reflux disease (NERD): A study using intraluminal impedance monitoring. Dig Dis Sci 2008; 53: 1506–12.
21. Pace F, Sangaletti O, Pallotta S, Molteni P, Porro GB.
Biliary reflux and non-acid reflux are two distinct phenomena: A comparison between 24-hour multichannel
intraesophageal impedance and bilirubin monitoring.
Scand J Gastroenterol 2007; 42: 1031–9.
22. Xiao YL, Lin JK, Cheung TK, et al. Reflux profi le of
Chinese gastroesophageal reflux disease patients with
combined multichannel intraluminal impedance-pH
monitoring. J Gastroenterol Hepatol 2009; 24: 1113–8.
23. Emerenziani S, Ribolsi M, Sifrim D, Blondeau K,
Cicala M. Regional oesophageal sensitivity to acid and
weakly acidic reflux in patients with non-erosive reflux
disease. Neurogastroenterol Motil 2009; 21: 235–8.
24. Dent J. Review article: from 1906 to 2006 – a century of major evolution of understanding of gastro-
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther
2006; 24: 1269–81.
van Pinxteren B, Numans ME, Bonis PA, Lau J. Shortterm treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastrooesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database Syst Rev 2004;
4: CD002095.
Donnellan C, Sharma N, Preston C, Moayyedi P. Medical treatments for the maintenance therapy of reflux
oesophagitis and endoscopic negative reflux disease.
Cochrane Database Syst Rev 2005; 4: CD003245.
Sharma P, Shaheen NJ, Perez MC, et al. Clinical trials: healing of erosive oesophagitis with dexlansoprazole MR, a proton pump inhibitor with a novel dual
delayed-release formulation – results from two randomized controlled studies. Aliment Pharmacol Ther 2009;
29: 731–41.
Dent J, Kahrilas PJ, Hatlebakk J, et al. A randomized, comparative trial of a potassium-competitive acid
blocker (AZD0865) and esomeprazole for the treatment
of patients with nonerosive reflux disease. Am J Gastroenterol 2008; 103: 20–6.
Boeckxstaens GE. Reflux inhibitors: a new approach for
GERD? Curr Opin Pharmacol 2008; 8: 685–9.
Boeckxstaens GE, Rydholm H, Adler J, Ruth M. Effect of AZD3355, a novel GABA(B) receptor agonist,
on transient lower esophageal sphincter relaxations in
healthy subjects. Gastroenterol 2009; 136(Suppl 1):
772.
Keywood C, Wakefield M, Tack J. A proof-of-concept
study evaluating the effect of ADX10059, a metabotropic glutamate receptor-5 negative allosteric modulator,
on acid exposure and symptoms in gastro-oesophageal
reflux disease. Gut 2009; 58: 1192–9.
del Genio G, Tolone S, del Genio F, et al. Total fundoplication controls acid and nonacid reflux: evaluation
by preand postoperative 24-h pH-multichannel intraluminal impedance. Surg Endosc 2008; 22: 2518–23.
Conchillo JM, Schwartz MP, Selimah M, et al. Role of
intra-oesophageal impedance monitoring in the evaluation of endoscopic gastroplication for gastrooesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26:
61–8.
34. Fass R, Naliboff B, Higa L, et al. Differential effect of
long-term esophageal acid exposure on mechanosensitivity and chemosensitivity in humans. Gastroenterology 1998; 115: 1363–73.
35. Takeda T, Nabae T, Kassab G, Liu J, Mittal RK. Oesophageal wall stretch: the stimulus for distension induced oesophageal sensation. Neurogastroenterol Motil
2004; 16: 721–8.
36. Bredenoord AJ, Weusten BL, Timmer R, Smout AJ.
Characteristics of gastroesophageal reflux in symptomatic patients with and without excessive esophageal acid
exposure. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2470–5.
37. Beaumont H, Bennink R, de Jong J, Boeckxstaens G.
The position of the acid pocket as a major risk factor
for acidic reflux in healthy subjects and GERD patients.
Gut 2010; 59: 441–51.
38. Aanen MC, Bredenoord AJ, Samsom M, Smout AJ.
Reliability of oesophageal pH recording for the detection of gastrooesophageal reflux. Scand J Gastroenterol
2008; 43: 1442–7.
39. Beaumont H, Boeckxstaens GE. Does the presence of
a hiatal hernia affect the efficacy of the reflux inhibitor baclofen during add-on therapy? Am J Gastroenterol
2009; 104: 1764–71.
40. Bredenoord AJ, Weusten BL, Timmer R, Smout AJ. Air
swallowing, belching, and reflux in patients with gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2006;
101: 1721–6.
41. Bredenoord AJ, Draaisma WA, Weusten BL, Gooszen
HG, Smout AJ. Mechanisms of acid, weakly acidic
and gas reflux after anti-reflux surgery. Gut 2008; 57:
161–6.
42. Hemmink GJM, Bredenoord AJ, Weusten BLAM,
Monkelbaan JF, Timmer R, Smout AJPM. Esophageal
pH-impedance monitoring in patients with therapy-resistant reflux symptoms: ‘On’ or ‘off ’ proton pump inhibitor? Am J Gastroenterol 2008; 103: 2446–53.
43. Khan A, Cho I, Traube M. Patients with throat symptoms on acid suppressive therapy: do they have reflux?
Dig Dis Sci 2010; 55: 346–50.
44. Zentilin P, Dulbecco P, Savarino E, et al. An evaluation
of the antireflux properties of sodium alginate by means
of combined multichannel intraluminal impedance and
pH-metry. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 29–34.
15
Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o.
KOMENTARZ
prof. dr hab. n. med.
Andrzej Dąbrowski
Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych,
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Andrzej Dąbrowski
Wyniki ostatnich badań wskazują, że w krajach europejskich choroba refluksowa przełyku
(gastroesophageal reflux disease – GERD) dotyka ok. 20% ogólnej populacji [1]. Na podstawie tych danych można przyjąć, że GERD występuje u co najmniej kilku milionów
mieszkańców naszego kraju. Jak dotąd w leczeniu GERD podstawową rolę odgrywa stosowanie inhibitorów pompy protonowej (proton pump inhibitor – PPI). W populacji ogólnej u zdecydowanej większości chorych (u ok. 80%) objawy (zgaga, regurgitacja) ustępują
po zastosowaniu pojedynczej lub podwójnej dawki PPI [2]. W pozostałych przypadkach
występuje tzw. oporna na leczenie choroba refluksowa przełyku. Autorzy zwracają uwagę,
że wśród chorych z GERD trafiających do ośrodków specjalistycznych odsetek pacjentów
z GERD opornym na leczenie PPI jest jeszcze większy i zawiera się w przedziale 20-40%.
Wśród głównych przyczyn braku satysfakcjonującej odpowiedzi na leczenie PPI u chorych
z objawami GERD wymienia się:
niewłaściwe stosowanie PPI (pora dnia i stosunek do posiłku, zbyt mała dawka leku,
wariant genetyczny pacjenta warunkujący szybkie metabolizowanie leku w wątrobie),
refluks niekwaśny (słabo zasadowy, pH > 7),
zgaga czynnościowa,
eozynofilowe zapalenie przełyku,
zaburzenia psychiczne towarzyszące GERD [3].
Adres do korespondencji:
Prof. dr hab. n. med. Andrzej
Dąbrowski
Klinika Gastroenterologii i Chorób
Wewnętrznych, UM
ul. M. Skłodowskiej-Curie 24a,
15-276 Białystok
tel.: 85 746 82 34, faks: 85 746 85 06
16
W pracy przeglądowej Boeckxstaens G.E. i Smout A. wykazali, że u 20% chorych
z GERD opornym na leczenie PPI kłopotliwe objawy są nadal związane z refluksem kwaśnym (pH < 4,0). Oznacza to, że u tych chorych nawet podwójna dawka PPI jest niewystarczająca i należy ją zwiększyć w celu pełniejszej supresji wydzielania kwasu. Innym sposobem postępowania w przypadku nieskuteczności podwójnej dawki PPI może być uzupełnienie terapii antagonistami receptora histaminowego (H2) oraz alkaliami (antacida),
a szczególnie alkaliami połączonymi z alginianem (preparaty dostępne są w Polsce). Sugeruje się, że alkalia w połączeniu z alginianem wytwarzają na powierzchni przełyku warstwę ochronnego żelu izolującą śluzówkę od drażniącego działania refluksatu.
U pozostałych 80% chorych z GERD opornym na leczenie PPI objawy są związane
z refluksem słabo kwaśnym lub słabo zasadowym. W tej grupie chorych zlikwidowanie
zgagi lub regurgitacji może być trudniejsze. Część chorych z tej grupy (z refluksem słabo
kwaśnym) może odpowiedzieć na zwiększenie dawki PPI, nie będzie to jednak skuteczne w przypadku chorych z refluksem niekwaśnym (słabo zasadowym). Trzeba pamiętać,
PRZEŁOM
NOWOŚĆ 2011
W WALCE ZE ZGAGĄ
UNIKALNY MECHANIZM
DZIAŁANIA
Substancje czynne zawarte w produktach
GAVISCON reagują z kwasem solnym
zawartym w żołądku, tworząc warstwę
żelu kwasu alginowego, która unosi się
na powierzchni żołądka w mechaniczny
sposób utrudniając zarzucanie treści
żołądkowej do przełyku.
Nr 1
w Europie
2
Produkty GAVISCON SZYBKO zwalczają
palące uczucie zgagi, przynosząc ulgę
już po 3 minutach.1
Dzięki naturalnym składnikom i unikalnemu
sposobowi działania produkty GAVISCON
mogą być stosowane przez kobiety
w ciąży i kobiety karmiące piersią.
Produkty Gaviscon to leki, które wyjątkowo bezpiecznie i szybko uwalniają
od palącego problemu zgagi, likwidując jej przyczynę – refluks.
1. V. Strugala, P. W. Dettmar, K. Sarratt, et al: A Randomized, Controlled, Crossover Trial to Investigate Times to Onset of the Perception of Soothing and Cooling by Over-the-counter Heartburn Treatments, in: The
Journal of International Medical Research 2010; 38: 449-457. Publikacja do wglądu w siedzibie fi rmy Reckitt Benckiser (Poland) S.A.; 2. IMS Sales Value MAT 06/2010
GAVISCON o smaku mięty, (500 mg + 267 mg + 160 mg)/10 ml, zawiesina doustna. SKŁAD: Każda
dawka 10 ml produktu leczniczego zawiera 500 mg alginianu sodu (Natrii alginas), 267 mg wodorowęglanu sodu (Natrii hydrogenocarbonas), 160 mg węglanu wapnia (Calcii carbonas). SUBSTANCJE
POMOCNICZE: metylu parahydroksybenzoesan (E218) 40 mg/10 ml i propylu parahydroksybenzoesan
(E216) 6 mg/10 ml. POSTAĆ FARMACEUTYCZNA: Zawiesina doustna. Biaława zawiesina
o smaku mięty. WSKAZANIA: Leczenie objawów refl uksu żołądkowo-przełykowego, takich jak
odbijanie, zgaga i niestrawność, na przykład po posiłkach lub w czasie ciąży. DAWKOWANIE
I SPOSÓB PODAWANIA: Do stosowania doustnego. Dorośli i dzieci w wieku 12 lat i powyżej:
10-20 ml po posiłkach i przed snem (do 4 razy na dobę). Dzieci w wieku poniżej 12 lat: podawać tylko
po konsultacji z lekarzem. Osoby w podeszłym wieku: dostosowanie dawkowania w tej grupie wiekowej
nie jest konieczne. PRZECIWWSKAZANIA: Nadwrażliwość na którykolwiek składnik preparatu, w tym
estry hydroksybenzoesanów (parabenów). OSTRZEŻENIA: Każda dawka o objętości 10 ml zawiera
141 mg (6,2 mmol) sodu. Należy wziąć to pod uwagę przy stosowaniu u pacjentów wymagających
znacznego ograniczenia podaży soli w diecie, np. w niektórych przypadkach zastoinowej niewydolności
serca i niewydolności nerek. Każda dawka o objętości 10 ml zawiera 160 mg (1,6 mmol) węglanu wapnia.
Należy zachować ostrożność podczas leczenia pacjentów z hiperkalcemią, wapnicą nerek i nawracającą
kamicą nerkową z kamieniami zawierającymi wapń. Istnieje możliwość zmniejszonej skuteczności leczenia
u chorych z bardzo małym wydzielaniem kwasu solnego w żołądku. Jeżeli objawy nie ustępują po siedmiu
dniach leczenia, stan pacjenta powinien być ponownie zweryfi kowany. Nie zaleca się stosowania produktu
leczniczego u dzieci w wieku poniżej 12 lat, o ile lekarz nie zaleci inaczej. Produkt leczniczy zawiera metylu
parahydroksybenzoesan (E218) i propylu parahydroksybenzoesan (E216), które mogą powodować
reakcje alergiczne (możliwe opóźnione). DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE: Bardzo rzadko (<1/10 000)
u pacjentów mogą występować objawy nadwrażliwości, takie jak pokrzywka lub skurcz oskrzeli lub
reakcje anafi laktyczne lub anafi laktoidalne. PODMIOT ODPOWIEDZIALNY: Reckitt Benckiser (Poland)
S.A. POZWOLENIE MINISTRA ZDROWIA NR: 17057, OTC – lek wydawany bez recepty.
GAVISCON o smaku mięty TAB, 250 mg + 133,5 mg + 80 mg, tabletki do rozgryzania i żucia. SKŁAD:
Każda tabletka zawiera 250 mg alginianu sodu (Natrii alginas), 133,5 mg wodorowęglanu sodu (Natrii
hydrogenocarbonas) oraz 80 mg węglanu wapnia (Calcii carbonas). SUBSTANCJA POMOCNICZA: 3,75 mg
aspartamu (E951) w jednej tabletce. POSTAĆ FARMACEUTYCZNA: Tabletka do rozgryzania i żucia.
Tabletki w kolorze białawym do kremowego, nieznacznie nakrapiane. WSKAZANIA: Leczenie objawów
refl uksu żołądkowo-przełykowego, takich jak odbijanie, zgaga i niestrawność (związana z refl uksem),
na przykład po posiłkach lub w czasie ciąży lub u pacjentów z objawami związanymi z refl uksowym
zapaleniem przełyku. DAWKOWANIE I SPOSÓB PODAWANIA: Do podawania doustnego, przeżuć
dokładnie przed połknięciem. Dorośli oraz dzieci w wieku 12 lat i powyżej: dwie do czterech tabletek po
posiłkach i przed snem. Osoby w podeszłym wieku: dostosowanie dawkowania w tej grupie wiekowej nie
jest konieczne. PRZECIWWSKAZANIA: Ten produkt leczniczy jest przeciwwskazany u pacjentów ze
znaną lub podejrzewaną nadwrażliwością na substancje czynne lub którąkolwiek substancję pomocniczą.
OSTRZEŻENIA: Zawartość sodu w dawce składającej się z czterech tabletek wynosi 246 mg (10,6 mmol).
Należy wziąć to pod uwagę przy stosowaniu u pacjentów wymagających znacznego ograniczenia podaży
soli w diecie, np. w niektórych przypadkach zastoinowej niewydolności serca i niewydolności nerek.
Każda dawka składająca się z czterech tabletek zawiera 320 mg (3,2 mmol) węglanu wapnia. Należy
zachować ostrożność podczas leczenia pacjentów z hiperkalcemią, wapnicą nerek i nawracającą kamicą
nerkową z kamieniami zawierającymi wapń. Ze względu na zawartość aspartamu nie należy stosować
tego produktu leczniczego u pacjentów z fenyloketonurią. Istnieje możliwość zmniejszonej skuteczności
leczenia u chorych z bardzo małym wydzielaniem kwasu solnego w żołądku. Jeżeli objawy nie ustępują po
siedmiu dniach leczenia, stan pacjenta powinien być ponownie zweryfi kowany. Nie zaleca się stosowania
produktu leczniczego u dzieci poniżej 12 lat, o ile lekarz nie zaleci inaczej. DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:
Bardzo rzadko (≤1/10 000) u pacjentów mogą występować objawy nadwrażliwości, takie jak pokrzywka
lub skurcz oskrzeli, reakcje anafi laktyczne lub anafi laktoidalne. PODMIOT ODPOWIEDZIALNY: Reckitt
Benckiser (Poland) S.A. POZWOLENIE MINISTRA ZDROWIA NR: 17332, OTC – lek wydawany bez
recepty. Tabletki GAVISCON dostępne są w 2 wielkościach opakowania: 8 i 16 tabletek.
Numer ewidencyjny: PL/2010-12/210
PIERWSZE W POLSCE SUPRESANTY REFLUKSU
że objawy GERD – zgaga i regurgitacje – mogą wystąpić także w wyniku mechanicznego
działania (rozciągania przełyku) przez niekwaśny refluksat. Niekwaśny refluks daje objawy, szczególnie jeśli sięga do proksymalnej części przełyku. Należy też pamiętać, że najwięcej dokuczliwych epizodów refluksowych występuje w okresie poposiłkowym. Pacjent
spożywający posiłek w późnych godzinach wieczornych jest szczególnie narażony na nocny refluks żołądkowo-przełykowy. W takiej sytuacji najrozsądniejsze jest przyjęcie zasady, że ostatni posiłek w ciągu dnia nie powinien być spożywany później niż 4 godziny
przed pójściem spać. Idealny lek w GERD, skuteczny we wszystkich postaciach refluksów, powinien hamować nadmierną liczbę epizodów refluksu żołądkowo-przełykowego.
Można to uzyskać poprzez zwiększenie napięcia dolnego zwieracza przełyku (LES) oraz
zmniejszenie liczby przejściowych relaksacji LES (transient lower oesophageal sphincter relaxations – TLESR). Takie efekty daje obecnie baklofen – lek zmniejszający napięcie mięśni
szkieletowych. Ten agonista receptorów GABA B hamuje 34-60% TLESR i zwiększa spoczynkowe napięcie LES. Niestety, lek ten jak dotąd nie został zarejestrowany do leczenia
GERD. Poza tym zastosowanie baklofenu ograniczają dokuczliwe działania niepożądane,
takie jak: senność, zawroty głowy, osłabienie, zmęczenie, splątanie, bóle głowy i bezsenność. W badaniach klinicznych opisuje się korzystne efekty działania baklofenu w przypadkach GERD opornego na PPI. W fazie wieloośrodkowych badań klinicznych jest arbaclofen placarbil będący prolekiem aktywnego R-izomeru baklofenu [4]. Lek ten, stosowany w dawce 60 mg/dzień, zmniejsza liczbę refluksów oraz towarzyszących im objawów
i jest dobrze tolerowany przez chorych z GERD.
Podsumowując, należy pamiętać, że u części chorych z GERD zastosowanie podwójnej dawki PPI nie zapewnia zahamowania wydzielania kwasu wystarczającego do zlikwidowania objawów choroby. W tych przypadkach należy albo dodatkowo zwiększyć dawkę
PPI, albo do podwójnej dawki PPI dołączyć antagonistów receptora histaminowego (H2)
lub alkalia.
Piśmiennictwo:
1. Hansen J.M., Wildner-Christensen M., Schaff alitzky de Muckadell O.B.: Gastroesophageal reflux symptoms
in a Danish population: a prospective follow-up analysis of symptoms, quality of life, and health-care use. Am
J Gastroenterol 2009, 104 (10), 2394-403.
2. DeVault K.R., Castell D.O.: Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2005, 100 (1), 190-200.
3. Fass R., Sifrim D.: Management of heartburn not responding to proton pump inhibitors. Gut 2009, 58 (2),
295-309.
4. Gerson L.B., Huff F.J., Hila A., Hirota W.K., Reilley S., Agrawal A., Lal R., Luo W., Castell D.: Arbaclofen
placarbil decreases postprandial reflux in patients with gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol
2010, 105 (6), 1266-75.
18
Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej sp. z o.o.
PRZEWLEKŁE BÓLE BRZUCHA U DZIECI
Chronic abdominal pain in children
Józef Ryżko
Streszc zenie
Obok chorób infekcyjnych do najczęstszych dolegliwości wieku dziecięcego należą bóle
brzucha. W niniejszym opracowaniu tematykę ograniczono do bólów czynnościowych,
które wg Drossmana określa się jako przewlekłe dolegliwości bólowe niezwiązane z nieprawidłowościami strukturalnymi ani biochemicznymi. Przyczyna ich nie została wyjaśniona. W literaturze zwraca się uwagę na zaburzenia motoryki jelita grubego bądź czucia
trzewnego lub interakcji pomiędzy jelitowym a ośrodkowym układem nerwowym. Czucie
może być modulowane w szlakach przewodzących oraz korowych ośrodkach analizatorowych, gdzie mogą być tłumione lub wzmacniane.
Klinika Gastroenterologii, Hepatologii i Immunologii,
Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Józef Ryżko
Instytut Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu
Rzeszowskiego
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Paweł Januszewicz
Zgodnie z III Kryteriami Rzymskimi wyróżnia się cztery czynnościowe jednostki nozologiczne, w których dominującą dolegliwością jest ból brzucha. Dyspepsja czynnościowa
cechuje się objawami przypominającymi chorobę wrzodową lub motoryczną jelit. Zespół
jelita nadwrażliwego (irritable bowel syndrome – IBS) cechuje się okresowymi bólami brzucha z zaburzeniami defekacji (biegunki lub zaparcia). Migrena brzuszna charakteryzuje się
silnymi bólami brzucha, głównie w linii środkowej, oraz innymi objawami migreny. Zespół
czynnościowego bólu brzucha objawia się okresowymi bólami brzucha upośledzającymi
aktywność codzienną. Obok tego wyróżnia się czynnościowy ból brzucha, jako niepełną
postać tego zespołu.
Postępowanie polega przede wszystkim na rozmowie wyjaśniającej z dzieckiem i jego rodzicami, uregulowaniu trybu życia, a jedynie u części dzieci – dodatkowo leczeniu farmakologicznym. U wielu pacjentów włącza się pomoc psychologiczną i/lub psychiatryczną.
Słowa kluczowe:
dyspepsja czynnościowa,
zespół jelita nadwrażliwego, migrena brzuszna,
czynnościowy ból brzucha,
zespół czynnościowego
bólu brzucha
20
WSTĘP
Obok chorób infekcyjnych do najczęstszych dolegliwości wieku dziecięcego należą bóle brzucha. Ból brzucha jest dominującym objawem
wielu schorzeń organicznych i czynnościowych.
Ostre bóle brzucha najczęściej mają podłoże organiczne, dlatego nie będą przedmiotem niniejszego opracowania.
Po raz pierwszy czynnościowe bóle brzucha scharakteryzował John Apley w latach 50.
XX w., określając je jako trzy lub więcej epizodów bólowych, zakłócających codzienną aktywność dziecka, albo ból utrzymujący się lub nawracający przez okres przynajmniej 3 miesięcy, a którego etiologia nie została wyjaśniona.
W późniejszych latach podejmowano działania
zmierzające do scharakteryzowania zaburzeń
czynnościowych, co ujęto w formie Kryteriów
Rzymskich. Bóle brzucha u dzieci jako odrębne
zaburzenie pojawiły się w II modyfikacji Kryteriów Rzymskich, gdzie scharakteryzowano
pięć zaburzeń czynnościowych (dyspepsja czynnościowa, zespół jelita nadwrażliwego, zespół
czynnościowego bólu brzucha, migrena brzuszna, aerofagia), gdzie ból brzucha był głównym
objawem. Dalsze obserwacje wykazały, że 1635% dzieci, u których czynnościowe bóle brzucha można było rozpoznać na podstawie kryteriów Apleya, nie spełniało warunków wymaganych w II Kryteriach Rzymskich. Dlatego w III
modyfikacji tego dokumentu obok zespołu
czynnościowego bólu brzucha znajduje się czynnościowy ból brzucha, jako niepełna postać tego
zespołu. Aerofagia natomiast została przeniesiona do grupy H1 (Wymioty i aerofagia). Ta modyfikacja zwiększyła zgodność czynnościowych
bólów brzucha z kryteriami Apleya do 86%.
Kryteria te różnią się od wymogów dla osób
dorosłych ramami czasowymi, gdzie jest warunek utrzymywania się bólów przynajmniej
przez 3 miesiące, a początek dolegliwości wystąpił co najmniej na 6 miesięcy przed ustaleniem
rozpoznania [1]. Skrócenie w III Kryteriach
Rzymskich przedziałów czasowych u dzieci nie
tylko w odniesieniu do osób dorosłych, ale także
do wcześniejszych II Kryteriów ma na celu szybsze rozpoznanie i włączenie leczenia. Postulowano, że okres 2-miesięczny lepiej odzwierciedla,
w porównaniu do takiego samego okresu u osób
dorosłych, charakter kliniczny poszczególnych
zaburzeń, a szybsze włączenie leczenia zwiększa
jego efektywność.
Przewlekły czynnościowy ból brzucha jest
zjawiskiem wieloaspektowym (czuciowym, emocjonalnym, poznawczym) wynikającym z nieprawidłowości w czynności neurofizjopatologicznej na poziomie receptorów, rdzenia kręgowego lub korowych ośrodków analizatorowych mogących redukować lub wzmacniać
odczuwanie bodźców [2]. Czynnościowym bólem brzucha wg Drossmana [3] określa się przewlekłe lub nawracające dolegliwości niezwiązane z nieprawidłowościami strukturalnymi ani
biochemicznymi.
ETIOPATOGENEZA
Przyczyna przewlekłego bólu brzucha nie została wyjaśniona. W literaturze zwraca się uwagę
na zaburzenia motoryki jelita grubego bądź czucia trzewnego, względnie interakcji pomiędzy
jelitowym a ośrodkowym układem nerwowym
z zaburzeniami funkcji szlaków nerwowych oraz
nakładających się czynników infekcyjnych lub
zaburzeń psychosomatycznych.
U dzieci z czynnościowymi bólami brzucha
wykazano wysoką amplitudę skurczową dwunastnicy, większą częstość wędrujących kompleksów motorycznych (migrating motor complex
– MMC) z wolniejszym wędrowaniem wzdłuż
jelita. Stwierdzono ponadto zmniejszenie aktywności układu współczulnego przy prawidłowej – przywspółczulnego, co dodatkowo nasila
amplitudę skurczów perystaltycznych, co również może być jedną z przyczyn bólu brzucha.
U dzieci z dyspepsją czynnościową wykazano
opóźnione opróżnianie żołądka, zaburzenia koordynacji żołądkowo dwunastniczej oraz czynności mioelektrycznej żołądka (tachygastria,
dysrytmia) [4]. Z kolei u dzieci z zespołem jelita nadwrażliwego wykazano opóźnienie czasu
pasażu jelitowego. Czynność motoryczna przewodu pokarmowego podlega kontroli na kilku poziomach – jelitowego układu nerwowego,
układu wegetatywnego i ośrodkowego układu
nerwowego.
A bstra c t
Except for infectious diseases abdominal pain is the most frequent complain in childhood. In this review functional abdominal pain is described which is defined as chronic
pain not related to structural and biochemical disturbances according to Drossman. The
cause is not clear. Publications point to disturbed bowel motor function, neural sensitivity
or interactions between bowel neural system and central nervous system. Sensitivity may
be modulated in neural tracts and cortical analysis centers, where it can be attenuated or
strengthened.
According to Rome III criteria there are 4 different diseases, where abdominal pain is the
leading symptom. Functional dyspepsia presents with ulcer-like symptoms or disturbances
similar as in bowel motor disorders. Typical symptom in irritable bowel syndrome is recurrent abdominal pain with defecation disturbances (diarrhea or constipation). Strong
abdominal pain located in the medial line with accompanying other migraine symptoms
is typical for abdominal migraine. The functional abdominal pain syndrome presents with
recurrent abdominal pain with headache, pain of legs and back and sleep disturbances.
Apart from this, there is an isolated functional abdominal pain as an incomplete form of
this syndrome.
The therapeutical approach is based on explanation of the disease characteristic to the
child and its parents, regular life-style, and only in some children pharmacotherapy has to
be considered. In many patients psychological and psychiatric consultation is needed.
Z kolei zaburzenia czucia trzewnego mogą
występować na poziomie receptorów, dróg przewodzących, na poziomie układu autonomicznego, oraz zaburzeń percepcji, na poziomie
ośrodkowego układu nerwowego. Zaburzenia
na poziomie receptorów mogą wynikać z obniżenia progu czucia bólu lub nadmiernej reakcji
na bodźce fizjologiczne. Wydaje się, że receptory okrężnicze odpowiedzialne za ból są bardziej
wrażliwe na bierne rozciąganie jelita niż na aktywne skurcze mięśni [5]. Bodźce przewodzone
drogami współczulnymi i przywspółczulnymi
mogą podlegać modyfikacji przez układ siateczkowaty, limbiczny oraz ośrodkowe centra analizatorowe, przez co odczuwanie bólu może być
tłumione lub wzmacniane. Wpływ modulujący (wzmacniający lub tłumiący) mają doznania
ze strony innych zmysłów – wzroku, słuchu lub
powonienia, a także stan emocjonalny i nastrój
dziecka. Istotny jest przy tym stan psychiczny
pacjenta, obecność stresów, lęków, umiejętność
radzenia ze stresem, nawyki kulturowe, przebyte zdarzenia życiowe (np. molestowanie fizyczne lub seksualne), znaczenie bólu w zaistniałej sytuacji życiowej (korzystne, niekorzystne)
dla pacjenta. Dzieci te wykazują tendencję do
mniej skutecznej strategii radzenia sobie ze stresem. Nadwrażliwość trzewną wykazano u dzieci
z IBS i czynnościowym bólem brzucha [6, 7].
W etiopatogenezie wymiotów w migrenie
brzusznej wskazywano na możliwość mutacji mitochondrialnego DNA i wtórną niedostateczną
Key words:
functional dyspepsia,
irritable bowel syndrome,
abdominal migraine,
functional abdominal
pain, functional abdominal pain syndrome
Prof. dr hab. Józef Ryżko
Klinika Gastroenterologii, Hepatologii
i Immunologii IP CZD
Al. Dzieci Polskich 20,
04-730 Warszawa,
tel. 22 815 73 84
faks 22 815 73 82
21
produkcję energii w komórkach, czego konsekwencją jest wzmożona odpowiedź podwzgórza
na stres z aktywacją ośrodka wymiotnego [8].
Zaburzenia czynności jelit mogą być konsekwencją infekcji jelitowych. Gwee i wsp. [9]
wykazali, że objawy zespołu jelita nadwrażliwego utrzymują się przez okres trzech miesięcy
u 1/4 chorych po ostrych infekcjach jelitowych.
Z tego może wynikać pewna dysregulacja immunologiczna z aktywacją pozapalnego układu
cytokin Th1 ze zmianami ilościowymi limfocytów T w błonie śluzowej [10]. Układ nerwowy
moduluje odpowiedź immunologiczną, a z kolei
aktywowane limfocyty, monocyty i makrofagi
wydzielają szereg cytokin i mediatorów procesu zapalnego wpływających na przewodnictwo
nerwowe, a w efekcie na czynność mięśni gładkich jelita. W IBS stwierdzono także niedobór
receptorów serotoninowych w komórkach enterochromatofilnych w błonie śluzowej odbytnicy
[11]. Zakażenie Helicobacter pylori również może
powodować dolegliwości typu dyspeptycznego.
U znacznego procenta dzieci z nawracającymi
bólami brzucha wykazano nietolerancję laktozy.
Obserwowano u nich poprawę po wyłączeniu
laktozy z diety. U pacjentów z IBS częściej nietolerancję laktozy obserwowano w krajach Europy Południowej, a z kolei w krajach skandynawskich – częściej nietolerancję fruktozy i sorbitolu [12].
W IBS i nawracających bólach brzucha w badaniach psychologicznych obserwowano wyższy poziom lęku i depresji. Dodatkowo niepokój wykazywany przez rodziców potęgował odczuwane dolegliwości przez dzieci. Doznania lękowe mogą wzmagać się przez takie pochopne
działania, jak zwalnianie dziecka z zajęć szkolnych lub domowych, oraz niepewność w postępowaniu lekarskim i wynikającym z tego wykonywaniem coraz bardziej wyszukanych i obciążających badań diagnostycznych. U podłoża
bólów brzucha mogą znajdować się nadmierne
oczekiwania rodziców w stosunku do dziecka
lub trudności szkolne.
Na odczuwanie wrażeń bólowych wpływają czynniki genetyczne, środowiskowe i przebyte doświadczenia rodzinne z bólem (np. choroba
nowotworowa, poważne zabiegi chirurgiczne).
Dolegliwości częściej występują w nieprawidłowo funkcjonującej rodzinie (rodzina rozbita,
problemy z alkoholem występujące w rodzinie),
przy nadopiekuńczości lub sztywności uczuciowej matki, jak też nieprawidłowo rozwiązywanych konfliktach rodzinnych. U pacjentów dorosłych z zaburzeniami czynnościowymi stwierdzano również przypadki przebytego
22
w dzieciństwie maltretowania lub molestowania
seksualnego.
Odczuwanie doznań bólowych, przy braku
patofizjologicznych podstaw do ich występowania, określane jest jako somatyzacja. Obniżenie progu odczuwania bólu powoduje, że dziecko zgłasza inne zespoły bólowe, najczęściej bóle
głowy i kończyn.
U chorych z IBS zaburzenie motoryki jelit
wiąże się z nieprawidłowym uwalnianiem enterohormonów i neuroprzekaźników wpływających na czynność mięśni gładkich jelita. Spośród enterohormonów największe znaczenie
przypisuje się cholecystokininie, która nasila
motorykę poposiłkową jelita oraz podwyższa ciśnienie w jego świetle. W IBS cholecystokinina
nadmiernie zwiększa siłę odruchu żołądkowo-jelitowego, najprawdopodobniej za pośrednictwem ośrodkowego układu nerwowego. Aktywność skurczowa występująca w IBS jest jakościowo podobna do występującej u osób zdrowych
– z niewielkimi tylko różnicami, a mianowicie
skurcze odcinkowe mogą występować z większą
częstością lub trwać dłużej.
Na predyspozycje genetyczne do IBS wskazuje częstsze występowanie tego zaburzenia w rodzinach oraz u bliźniąt jednojajowych, w porównaniu do populacji ogólnej.
OBJAWY KLINICZNE I DIAGNOSTYKA
Na podstawie badań populacyjnych u 507
uczniów gimnazjalnych Hyams i wsp. [13]
stwierdzili występowanie bólów brzucha przynajmniej raz w tygodniu u 13-17% badanych,
przy czym połowa z nich nie szukała pomocy lekarskiej.
Bóle brzucha najczęściej pojawiają się
w dwóch przedziałach wiekowych – u dzieci
w wieku 3-6 lat (bez dominacji płci) oraz wczesnym młodzieńczym (częściej u dziewcząt niż
u chłopców – 1,4:1) [14].
Nawracające bóle brzucha powodują konsekwencje psychosocjalne. Jedynie 10% z tych
dzieci regularnie uczęszcza do szkoły, a u ponad 28% absencja szkolna przekracza 10% czasu szkolnego [15]. Jakość życia tych dzieci jest
niższa niż zdrowych rówieśników i zbliżona jest
do jakości życia dzieci z przewlekłymi chorobami organicznymi [16]. Dzieci z przewlekłymi
bólami brzucha częściej odwiedzają placówki
służby zdrowia w celu uzyskania kolejnych opinii, uważając, że lekarz prowadzący przeoczył
jakiś objaw lub wynik badania, który mógłby
naprowadzić na znalezienie przyczyny choroby.
Oczekują kolejnych badań diagnostycznych.
Ból ma charakter kolkowy, nękający, świdrujący, czas jego trwania ogranicza się najczęściej
do 3 godzin. U około połowy dzieci bóle trwają poniżej godziny, a u 40% dzieci utrzymują się
od 1 do 3 godzin, a jedynie u 10% mogą być
ciągłe. Lokalizacja ich jest nieostra, przy czym
dolegliwości nasilają się w spoczynku. Towarzyszy im niepokój motoryczny.
Do rozpoznania czynnościowych bólów brzucha istotne jest pozytywne podejście do procesu
diagnozowania (diagnoza pozytywna), a nie poprzez wykluczanie różnych jednostek chorobowych przebiegających z bólami brzucha. Jeżeli
wywiad i badanie przedmiotowe sugerują czynnościowe tło dolegliwości, to wówczas zaleca się
wykonanie kilku badań przesiewowych dla potwierdzenia rozpoznania. Zakres tych badań
obejmuje OB lub CRP, morfologię krwi z rozmazem, stężenie bilirubiny oraz kreatyniny, aktywność AlAT, GGTP lub fosfatazy zasadowej
i amylazy, badanie bakteriologiczne i parazytologiczne kału, badanie ogólne i bakteriologiczne moczu. Do tej grupy badań podstawowych
część autorów zalicza USG brzucha, a także badanie psychologiczne. Proponuje się jednoczesne
wykonanie badania serologicznego w kierunku
celiakii (przeciwciał endomyzjalnych i przeciw
tkankowej transglutaminazie) [17]. Poinformowanie rodziców i pacjenta o tym, że prawidłowe wyniki wykonanych badań będą potwierdzeniem rozpoznania jest ważne dla uspokojenia ich, a jednocześnie zapobiegnie naleganiu
na wykonywanie coraz bardziej wyszukanych
i kosztownych badań specjalistycznych. Bardzo pomocne jest zwrócenie uwagi na „czerwone flagi” z wywiadu i badania przedmiotowego
(tab. I), które ostrzegają przed zbyt pochopnym
rozpoznaniem czynnościowego podłoża dolegliwości. Wskazuje się, że przy nieobecności czerwonych flag, badania diagnostyczne, takie jak
endoskopia, USG, pH-metria są mało przydatne
dla rozpoznania tła bólów brzucha [18].
Pediatryczne zaburzenia czynnościowe z bólami brzucha, jako dominującym objawem zostały zestawione w III Kryteriach Rzymskich
w grupie H2, w której wyróżnia się cztery poniżej omówione zespoły zaburzeń [19].
II Kryteria Rzymskie zawierały ściśle określone warunki wymagane do rozpoznania zespołu czynnościowego bólu brzucha. Część dzieci z czynnościowymi bólami brzucha spełniała te warunki tylko częściowo. Występuje duża
zmienność co do ciężkości i fenotypowej prezentacji wyłącznie czynnościowych bólów brzucha,
dlatego w III klasyfikacji zdecydowano się rozdzielić ten zespół na dwa odrębne zaburzenia –
czynnościowy ból brzucha i zespół czynnościowego bólu brzucha, co ułatwi dokładniejsze zakwalifikowanie pacjentów z czynnościowym
bólem brzucha do jednego z dwóch wyodrębnionych zaburzeń.
DYSPEPSJA CZYNNOŚCIOWA
Częstość dyspepsji czynnościowej waha się od
3,5 do 27% w zależności od płci i kraju pochodzenia pacjentów [20] (tabela II przedstawia kryteria diagnostyczne dyspepsji czynnościowej).
Ból brzucha lub odczuwany dyskomfort
może być związany z wymiotami, nudnościami,
uczuciem pełności w brzuchu, wczesnym uczuciem sytości po posiłku oraz wzdęciami. Hyams
i wsp. [20] wykazali u 26% przebadanych osób
postać rzekomowrzodową, a u 15% postać motoryczną – wśród dzieci z objawami dyspepsji
czynnościowej.
Utrzymywanie się objawów przez 2 miesiące jest dostatecznie długie dla wykluczenia jakiejkolwiek ostrej choroby. Komitet opracowujący III Kryteria Rzymskie u dzieci wycofał konieczność wykonania endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego dla ustalenia
rozpoznania, wychodząc z założenia, że u dzieci
zmiany zapalne błony śluzowej górnego odcinka
przewodu pokarmowego są znacznie rzadsze niż
u osób dorosłych. Zdecydował również o zrezygnowaniu z wyodrębniania postaci rzekomowrzodowej i z zaburzeniami motoryki, ze względu na trudności małych dzieci w precyzyjnym
wyrażeniu swoich dolegliwości (np. rozróżnienie pomiędzy dyskomfortem a bólem). Wśród
dzieci z bólami brzucha o charakterze dyspepsji
czynnościowej wykazywano łagodne, przewlekłe zmiany zapalne błony śluzowej żołądka. Jak
wiadomo dyspepsja czynnościowa może być następstwem procesu zapalnego, wspomniane powyżej zmiany nie powinny przeszkadzać w rozpoznaniu tego zaburzenia. Objawy dyspeptyczne mogą wystąpić po infekcji wirusowej. Wskazuje się na związek dyspepsji czynnościowej
z zakażeniem H. pylori, chociaż w USA wskazuje się, że H. pylori jest rzadką przyczyną tego zaburzenia [21].
Endoskopia jest wskazana natomiast w przypadkach dysfagii z utrzymującymi się dolegliwościami, pomimo podawania leków redukujących wydzielanie kwasu solnego, albo u dzieci z nawracającymi objawami występującymi po
23
zaprzestaniu stosowania tych leków, względnie
przy podejrzeniu zakażenia Helicobacter pylori.
Badania czynności żołądka wykazują zaburzenie czynności mioelektrycznej żołądka
i opóźnione jego opróżnianie. Szybkie opróżnianie żołądka przy wolnym pasażu przez jelito
grube występowało u dzieci ze współistniejącymi wzdęciami. W leczeniu zaleca się unikanie
niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz
produktów żywnościowych mogących nasilić
objawy (np. kawa, potrawy ciężkostrawne). Jeżeli dominującym objawem jest ból, zaleca się leki
hamujące wydzielanie kwasu solnego, jak inhibitory pompy protonowej lub H2-blokery. Badania wykazały skuteczność famotydyny w porównaniu do placebo (68% vs 12%) w opanowaniu bólów brzucha i dyspepsji [22]. Z kolei
przy dominującym uczuciu dyskomfortu zaleca się prokinetyki (metoklopramid, erytromycyna, domperidon). Przy współistniejących problemach psychologicznych konieczna może być
pomoc psychologiczna. Dyskusyjne jest postępowanie dietetyczne z ograniczeniem tłuszczów,
który ma spowalniać opróżnianie żołądka.
Hyams i wsp. (20) wykazali, że u 70% dzieci z dyspepsją objawy ustąpiły bądź znacznie
zmniejszyły się po 6 miesiącach do 2 lat bez żadnej specyficznej terapii.
ZESPÓŁ JELITA NADWRAŻLIWEGO (IBS)
Zespół jelita nadwrażliwego jest jedną z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego.
W państwach zachodnich zaburzenie to występuje u 15-20% populacji. Wśród dzieci w wieku
4-18 lat zgłaszających się do ośrodków III stopnia 22-45% stanowiły dzieci cierpiące na IBS
Tabela I. Czerwone flagi
Table I. Red flags
Przewlekły ból w prawym górnym lub prawym dolnym kwadrancie
Ból budzący dziecko ze snu
Zaburzenia połykania
Długotrwałe wymioty
Krwawienie z przewodu pokarmowego
Biegunka występująca w nocy
Dodatni wywiad rodzinny odnośnie do nieswoistych zapaleń jelit, celiakii lub choroby wrzodowej
Bóle stawowe
Zmiany okołoodbytowe
Chudnięcie niezależne od woli
Zwolnienie tempa wzrastania
Opóźnienie dojrzewania
Niewyjaśnione gorączki
24
[23]. Proporcja dziewcząt do chłopców wahała
się od 1:1 do >2:1. Inne statystyki podają, że nawet 52% nawracających bólów brzucha u dzieci
spowodowanych jest IBS [24] (kryteria diagnostyczne IBS przedstawiono w tabeli III).
Objawami, które wskazują na IBS, są: a) nieprawidłowa częstość stolców – cztery lub więcej
dziennie lub dwa lub mniej na tydzień); b) nieprawidłowy wygląd stolca (twardy lub luźny/
wodnisty; c) nieprawidłowy przebieg defekacji
(zastój, nagła potrzeba defekacji, uczucie niepełnego wypróżnienia); d) obecność śluzu; e) wzdęcia lub uczucie rozdęcia brzucha.
Nadwrażliwość trzewna w IBS może wynikać
z różnych powodów, jak infekcje, zapalenia, alergia lub uraz, które mogą współistnieć z zaburzoną motoryką jelit. Czynnikami usposabiającymi
są uwarunkowania genetyczne oraz wcześniej
przebyte stresy. U wielu pacjentów z IBS spotyka się objawy towarzyszące, jak skurcze przełyku, dyspepsja bez wrzodu, zapalenie guzków
krwawniczych lub szczelina odbytu. Objawami towarzyszącymi spoza przewodu pokarmowego są: a) bóle głowy, migrena, uczucie znużenia, zaburzenia snu, uczucie szybkiego zmęczenia; b) zaburzenia miesiączkowania; c) pollakisuria, dysuria; d) bóle grzbietu; e) przyspieszenie
czynności i kołatanie serca; f) uczucie „klusek”
w gardle.
W ocenie psychologicznej występują lęki, stany depresyjne, różne dolegliwości somatyczne
u dziecka lub rodziców. Wyuczone niekorzystne
wzorce zachowań mogą być stymulowane przez
otoczenie dziecka.
W badaniu klinicznym zwraca uwagę, że
dolegliwości występują u dziecka bez odchyleń (uzasadniających ich występowanie) w badaniu przedmiotowym, o prawidłowym rozwoju fizycznym, przy braku objawów alarmowych (tab. I). Pomocne może być wykazanie
czynników wyzwalających i problemów socjalnych, które przyczyniłyby się do wystąpienia
dolegliwości.
W IBS w czasie badania manometrycznego odbytnicy spostrzega się, że pacjenci zgłaszają ból przy mniejszym wypełnieniu balonu
niż osoby zdrowe, co więcej wykazują oni przy
tym prawidłową tolerancję na ból stymulowany
w innych miejscach (poza jelitem).
Wytłumaczenie charakteru dolegliwości
i uspokojenie dziecka i jego rodziców jest bardzo istotnym elementem terapii. Dużą pomocą
jest uregulowanie trybu życia. Jest to niezbędny, choć trudno osiągalny warunek powodzenia
leczenia. U dzieci ważną rolę odgrywa poprawa
atmosfery domowej, unikanie rozwiązywania
sytuacji konfliktowych w ich obecności. Pomocne może być zrezygnowanie z nadmiernego obciążenia dziecka zajęciami pozaszkolnymi. Niekiedy konieczna jest zmiana środowiska szkolnego (przeniesienie do innej klasy lub szkoły).
Farmakoterapia jest przez część autorów kwestionowana, ponieważ skuteczność placebo sięga
60%. Z leków zalecano olejek miętowy, trimebutynę, mebewerynę, alwerynę, leki przeciwwzdęciowe (simetykon, dimetykon), przy stanach depresyjnych trójpierścieniowe antydepresanty. Proponowane w piśmiennictwie są
takie leki, jak citalopram, dicyklomina oraz hyoscyamina, także probiotyki [25, 26]. Dla poprawy konsystencji stolców i regulacji wypróżnień w okresie występowania zaparć stosuje się
środki osmotycznie czynne, a przy biegunkach
– loperamid.
Badania z Lactobacillus GG wykazały przydatność tego probiotyku w redukcji częstości
bólu, ale nie jego natężenia [27]. W tej grupie
dzieci stosowano także hipnoterapię.
W postępowaniu terapeutycznym dietę dostosowuje się do zmiany charakteru stolców i do
tolerancji pokarmów. U dzieci ze wzdęciami
brzucha oraz biegunkami, po wykazaniu nietolerancji mleka lub owoców na podstawie wywiadu oraz testu oddechowego po laktozie lub
po fruktozie, poprawę może przynieść wyłączenie tych produktów z diety. Należy pamiętać,
że mogą być dobrze tolerowane inne produkty
mleczarskie, jak jogurt lub kefir, mleko niskolaktozowe (Minila), ser żółty, uwzględnienie
ich w diecie zapobiegnie niedostatecznej podaży wapnia.
W okresie zaparć stolca u dzieci wskazana natomiast jest dieta bogatoresztkowa, ze zwiększoną podażą błonnika (warzywa, owoce, ciemne
pieczywo).
MIGRENA BRZUSZNA
Występuje pokrewieństwo migreny brzusznej,
zespołu cyklicznych wymiotów oraz migrenowych bólów głowy i mogą przechodzić z jednej
postaci w drugą.
Zaburzenie to występuje u 1-4% dzieci, z niewielką przewagą dziewczynek (3:2); rozpoczyna
się najczęściej w 7. roku życia, z największym
nasileniem dolegliwości w 10.-12. roku życia
[28] (kryteria diagnostyczne migreny brzusznej
przedstawiono w tabeli IV).
Ból brzucha może być intensywny, budzący dziecko ze snu i zaburzający codzienną
Tabela II. Kryteria diagnostyczne dyspepsji czynnościowej [wg 19]
Table II. Diagnostic criteria for functional dyspepsia [according to 19]
Muszą być spełnione wszystkie poniższe warunki:
1. Ciągłe lub nawracające bóle względnie dyskomfort o największym nasileniu w górnej części brzucha
(powyżej pępka)
2. Dolegliwości nie wykazują związku z wypróżnieniami ani ze zmianą częstości wypróżnień i/lub
konsystencji stolców (wyklucza to IBS)
3. Nie ma cech stanu zapalnego, nieprawidłowości anatomicznych, metabolicznych lub procesów
nowotworowych, które mogłyby tłumaczyć dolegliwości
Kryteria są spełnione, gdy dolegliwości występują przynajmniej raz w tygodniu przez przynajmniej
2 miesiące.
Tabela III. Kryteria diagnostyczne IBS [wg 19]
Table III. Diagnostic criteria for IBS [according to 19]
1. Dyskomfort brzuszny lub ból z towarzyszeniem co najmniej dwóch z poniższych objawów, występujących przynajmniej przez 25% czasu trwania dyskomfortu brzusznego lub bólu
a) ustępuje lub zmniejsza się po defekacji
b) początek każdego okresu z dyskomfortem lub bólami łączy się ze zmianą częstości stolców
c) początek każdego okresu z dyskomfortem lub bólami łączy się ze zmianą wyglądu stolców
Kryteria są spełnione, gdy dolegliwości występują przynajmniej raz w tygodniu przez okres co najmniej
2 miesięcy.
Tabela IV. Kryteria diagnostyczne migreny brzusznej [wg 19]
Table IV. Diagnostic criteria for abdominal migraine [according to 19]
1. Napadowe epizody intensywnych bólów brzucha w okolicy pępka, trwających przynajmniej
1 godzinę
2. Pomiędzy napadami migreny brzusznej występują okresy dobrego stanu zdrowia, trwające przez
wiele tygodni lub miesięcy
3. Ból (z powodu intensywności) zaburza normalną aktywność dziecka
4. Bólowi towarzyszą ≥2 z poniższych objawów:
a) anoreksja
b) nudności
c) wymioty
d) bóle głowy
e) fotofobia
f) bladość
Spełnieniem kryteriów jest wystąpienie dwóch lub więcej epizodów w ciągu poprzedzających
12 miesięcy.
aktywność dziecka. Napady migreny brzusznej
mogą być wywołane przez stres fizyczny, najczęściej infekcje (41%), lub psychiczny (34%) [29].
Potwierdzeniem rozpoznania jest wykazanie
występowania migreny w rodzinie lub przebytej/aktualnej chorobie lokomocyjnej u pacjenta. W tej grupie pacjentów, u ich matek i babek
2-krotnie częściej występowały migrenowe bóle
głowy niż u innych dzieci [30].
25
Tabela V. Kryteria diagnostyczne czynnościowego bólu brzucha [wg 19]
Table V. Diagnostic criteria for functional abdominal pain [according to 19]
Muszą być spełnione następujące warunki:
1. Okresowy lub stały ból brzucha
2. Nie są spełnione kryteria do rozpoznania innego czynnościowego zaburzenia przewodu
pokarmowego
2 miesięcy.
Tabela VI. Kryteria diagnostyczne zespołu czynnościowego bólu brzucha u dzieci
[wg 19]
Table VI. Diagnostic criteria for functional abdominal pain syndrome in children
[according to 19]
Kryteria czynnościowego bólu brzucha muszą być spełnione przez przynajmniej 25% czasu
trwania dolegliwości oraz musi wystąpić jeden z dwóch poniższych warunków:
1. Pewne upośledzenie dziennej aktywności dziecka
2. Dodatkowe objawy somatyczne, takie jak bóle głowy, bóle kończyn lub zaburzenia snu
2 miesięcy.
W porównaniu z II Kryteriami Rzymskimi
w Kryteriach III zmniejszono wymaganą liczbę epizodów z 3 do 2 w ciągu roku, a wymagany minimalny czas napadu skrócono z 2 do
1 godziny.
Pod koniec ataku migrenowego pojawia się
senność, a po okresie snu objawy migreny ustępują zupełnie. Pomiędzy atakami pacjenci czują
się dobrze, nie zgłaszają skarg na ból.
W różnicowaniu wymienia się inne przyczyny napadowych silnych bólów brzucha (niedokonany zwrot krezki, nawracające zapalenie trzustki, choroby dróg żółciowych, nawracające stany
wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, gorączka śródziemnomorska, choroby metaboliczne).
Potwierdzeniem rozpoznania może być dobra
odpowiedź kliniczna na leki przeciwmigrenowe.
W postępowaniu leczniczym zaleca się unikanie czynników spustowych (produkty zawierające kofeinę, azotany i aminy biogenne, takich jak
czekolada, kakao, kofeina, teina, sery, cytrusy,
pomidory); unikać należy nadmiernego pobudzenia emocjonalnego, wydłużonego głodzenia,
zmian pory snu, ekspozycji na migające, intensywne światło i hałas. Jeżeli epizody występują
często, można zastosować terapię profilaktyczną (pizotifen, propranolol, cyproheptadynę lub
amitryptylinę), a w czasie napadów – terapię
przerywającą napad (np. sumatriptan lub ondansetron). Tę ostatnią formę leczenia stosuje się
także przez dłuższy czas, jeżeli napady powtarzają się często, pomimo terapii profilaktycznej.
26
CZYNNOŚCIOWY BÓL BRZUCHA U DZIECI
I ZESPÓŁ CZYNNOŚCIOWEGO BÓLU
BRZUCHA
Przy zastosowaniu II Kryteriów Rzymskich
częstość czynnościowego bólu brzucha u dzieci w wieku 4-18 lat zgłaszających się do klinik
gastroenterologicznych wynosiła 0-7,5% [23].
Wynikało to z bardzo restrykcyjnych kryteriów
zastosowanych we wspomnianej klasyfikacji
(kryteria diagnostyczne czynnościowego bólu
brzucha u dzieci oraz zespołu czynnościowego
bólu brzucha u dzieci przedstawiono w tabelach
V i VI).
Uzasadnienie zmiany wymaganego okresu trwania bólów brzucha z 3 do 2 miesięcy już
przedstawiono. Wymaganie w poprzedniej klasyfikacji obecności stałego lub prawie stałego
bólu zostało zmienione na podstawie obserwacji klinicznych wskazujących, że u dzieci okresowe bóle brzucha występują z podobną częstością
jak ból stały. Trudność polegała też na tym, że
ból jest doznaniem subiektywnym. Z reguły ból
występuje w okresie czuwania dziecka. Towarzyszące zmiany, jak upośledzenie dziennej aktywności dziecka lub bóle głowy i kończyn, czy
zaburzenia snu, pozwalają na zakwalifikowanie
dolegliwości jako zespołu czynnościowego bólu
brzucha.
Ból występuje w sposób ciągły lub nawracający, najczęściej w okolicy pępka, nie ma określonego wzorca bólowego ani związku z przyjmowaniem pokarmu, defekacjami czy krwawieniami miesięcznymi. Dolegliwości z reguły
występują w ciągu dnia. Ból nie jest symulowany. U poszczególnego pacjenta wszystkie epizody bólowe są do siebie podobne. Okresy te
przedzielone są okresami bezbólowymi. Nie obserwuje się dolegliwości typowych dla innych
zespołów cechujących się bólami brzucha (nieprawidłowych stolców, wymiotów itp.) W zespole czynnościowego bólu brzucha występuje
różnego stopnia upośledzenie dziennej aktywności dziecka. Bólowi towarzyszyć mogą zaburzenia snu, bóle i zawroty głowy, uczucie znużenia i wyczerpania, a także „bóle wzrostowe”
nóg.
Zarówno w czynnościowych bólach brzucha,
jak i zespole czynnościowego bólu brzucha badania ograniczają się do wymienionych uprzednio wybranych analiz przesiewowych, które służą upewnieniu się lekarza i rodziców odnośnie
do czynnościowego charakteru bólów brzucha.
Dodatkowo wykonany nieinwazyjny test oddechowy pozwoli na wykluczenie nietolerancji węglowodanów, jako przyczyny bólów brzucha.
W odróżnieniu od IBS nie wykazano nadwrażliwości rectum na rozciąganie. Nie wyklucza to nadwrażliwości trzewnej w bardziej dogłowowych odcinkach przewodu pokarmowego.
Lokalizacja bólów również w innych częściach
ciała może wskazywać na obniżenie progu bólu
u tych dzieci.
Zarówno u dzieci z czynnościowym bólem
brzucha, jak i zespołem czynnościowego bólu
brzucha występują stany lękowe, depresyjne
i somatyzacja. Jest to jeden z powodów, dla którego badania wykonuje się z oczekiwaniem, że
wyniki będą mieściły się w granicach normy, co
jest ważnym argumentem dla lekarza w dyskusji
z rodzicami dziecka i z samym pacjentem.
W postępowaniu różnicowym obok innych
zaburzeń czynnościowych przebiegających z bólami brzucha należy brać pod uwagę choroby
organiczne, jak celiakia lub choroba Leśniowskiego-Crohna, jak też choroby infekcyjne,
np. yersiniozę.
Ważnym elementem postępowania jest wyjaśnienie natury dolegliwości i uspokojenie dziecka i jego rodziców. Badania wykazały, że dużą
pomocą jest postępowanie mające na celu odwrócenie uwagi dziecka w czasie bólu, co pozwala na znaczne złagodzenie dolegliwości. Konieczne jest wyłączenie czynników wyzwalających napady bólowe. Bardzo owocna może być
pomoc psychologiczna, poprzez wyuczenie sposobów radzenia sobie z bólem. W stanach obniżonego nastroju korzystne mogą być trójpierścieniowe antydepresanty. Innymi pomocnymi lekami mogą być trimebutyna, mebeweryna
oraz inne leki stosowane w IBS [31]. Niedawna
otwarta próba kliniczna z citalopramem u dzieci z czynnościowym bólem brzucha dała obiecujące rezultaty [32]. Około 40% rodziców dzieci z czynnościowymi bólami brzucha zwraca się
w stronę medycyny alternatywnej, nawet przy
braku dowodów o skuteczności tych sposobów
leczenia [33].
PODSUMOWANIE
Kluczową rolę w poszukiwaniu przyczyny bólów brzucha odgrywa dobrze zebrany wywiad
i staranne badanie przedmiotowe z uwzględnieniem czerwonych flag. Wspomniane przesiewowe badania laboratoryjne są potwierdzeniem
rozpoznania czynnościowego tła dolegliwości
[18]. U dzieci z bólami brzucha może z czasem
nastąpić pewna ewolucja zmian, kiedy to obok
bólów brzucha pojawiają się zaburzenia defekacji i obraz kliniczny ewoluuje w kierunku IBS
[13].
W ośrodkach III stopnia referencji wśród
przyczyn organicznych, jako przyczyny bólów
brzucha wykazano refluks żołądkowo-przełykowy (8,7%), chorobę Leśniowskiego-Crohna
(7%), celiakię (4%), alergię pokarmową (1%),
wrzód dwunastnicy (1%) oraz zapalenie błony śluzowej żołądka na tle zakażenia H. pylori
(8%) [18].
Lokalizacja bólu w podbrzuszu i jednoczesne stwierdzenie kamieni kałowych albo zalegania mas kałowych w badaniu USG wskazuje na
zaparcia stolca, jako przyczynę dolegliwości. Lokalizacja w nadbrzuszu jest wskazówką do wykluczenia zakażenia H. pylori (test oddechowy
z C13) [17].
Cechą charakterystyczną czynnościowych
bólów brzucha jest podobny obraz wszystkich
napadów bólowych wraz z objawami towarzyszącymi (zaparcia, biegunki, wymioty, bóle głowy). Dolegliwości występują zwykle w dzień,
nie budzą dziecka ze snu. Bóle najczęściej ograniczają się do okolicy pępka, są rozlane, nie promieniują i słabo reagują na leki przeciwbólowe.
Pomiędzy napadami bólów dziecko nie zgłasza dolegliwości, osiąga dobre przyrosty wysokości i masy ciała, a w badaniu przedmiotowym
stwierdza się dobry stan odżywienia i prawidłową budowę ciała.
Ze względu na duże nastawienie lękowe dziecka i rodziców badania laboratoryjne powinny
być ograniczone do minimum, ponieważ szeroka gama badań nasila poczucie niepewności i lęku, który będzie się wzmagał w miarę ich
wykonywania. Natomiast przy depresji czy nasilonych stanach lękowych konieczne jest jednoczesne leczenie psychiatryczne i psychologiczne, w tym wyuczenie dziecka sposobów radzenia sobie ze stresem, ćwiczeń relaksacyjnych,
a rodziców nauczy zasad takiego postępowania
z dzieckiem, które spowoduje złagodzenie dolegliwości. Należy przy tym podkreślić, że celem
leczenia jest złagodzenie bólu i powrót do normalnej aktywności dziennej, a nie zupełne wyeliminowanie bólu.
Bóle brzucha u około 25% pacjentów mogą
także występować w wieku dorosłym, u około
25% pojawić się mogą w wieku dorosłym inne
zespoły bólowe (bóle głowy, pleców, bolesne
miesiączkowanie), jednak u większości z nich
dolegliwości ustępują w okresie młodzieńczym.
27
Piśmiennictwo
1. Clouse R.E., Mayer E.A., Aziz Q., Drossman D.A.,
Dumitrascu D.L., Mőnnikes H., Naliboff B.D.: Functional Abdominal Pain Syndrome. Gastroenterology
2006, 130, 1492-1497
2. Thompson W.G., Heaton K.W.: Functional bowel disorders in apperently healthy people. Gastroenterology
1980, 79, 283-288.
3. Drossman D.A.: Chronic functional abdominal pain.
Am J Gastroenterol 1996, 91, 2270- 2281.
4. Pineiro-Carrero V.M., Andres J.M., Davis R.H., Mathias J.R.: Abnormal gastroduodenal motility in children and adolescents with recurrent functional abdominal pain. J Pediatr 1988, 113, 820-825.
5. Whitehead W.E., Holtketter B., Enck P., Hoelzl R.,
Holmes KD., Anthony J. i wsp.: Tolerance for rectosigmoid distention in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1990, 98, 1187-1192.
6. Van Ginkel R., Voskuijl W.P., Benninga M.A., Taminiau J.A., Boeckxstaens G.E.: Alterations in rectal sensivity and motility in childhood irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2001, 120, 31-38.
7. Faure C., Wieckowska A.: Somatic referral of visceral
sensations and rectal sensory threshold for pain in children with functional gastrointestinal disorders. J Pediatr 2007, 150, 66-71.
8. Wang O., Ito M., Adams K., Li BU., Klopstock T., Maslin A. i wsp.: Mitochindrial DNA control region sequence variation in migraine headache and cycling vomiting syndrome. Am J Genet A 2004, 131, 50-58.
9. Gwee K.A., Leong Y.L., Graham C., McKendrick
M.W., Collins S.M., Walters S.J. i wsp.: The role of psychosocial and biological factors in postinfective gut dysfunction. Gut 1999, 44, 400-406.
10. Dunlop S.P., Jenkins D., Spiller RC.: Distinctive clinical, psychological. And histological features of postinfective irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol
2003, 98, 1578-1583.
11. Kapeller J., Houghton LA., Monnikes H., Walstab
J.,Moller D., Bonisch H. i wsp.: First evidence for an
association of a functional variant in the micro RNA –
510 target site of the serotonin receptor type 3E- gene
with diarrhea predominant irritable bowel syndrome.
Hum Mol Genet 2008, 17, 2967-2977.
12. Rumessen J.J., Gudmand-Hoyer E.: Malabsorption of
fructose – sorbitol mixtures. Interactions causing abdominal distress. Scand J Gastroenterol 1987, 22, 431436.
13. Hyams J.S., Burke G., Davis P.M,. Rzepski B., Andrulonis PA.: Abdominal pain and irritable bowel syndrome in adolescents: a community – based study. J Pediatr
1996, 129, 220-226.
14. Petersen S., Bergstrom E., Brulin C.: High prevalence
of tiredness and pain in young school children. Scand
J Public Health 2003, 31, 367-374.
15. Liebman W.M.: Recurrent abdominal pain in children: a retrospective survey of 119 patients. Clin Pediatr
1978, 17, 149-153.
16. Youssef N.N., Murphy T.G., Langseder A.L., Rosh J.R.:
Quality of life for children with functional abdominal
pain: a comparison study of patients and parents perceptions. Pediatrics 2006, 117, 54-59.
17. Grey L.: Chronic abdominal pain in children. Austral
Fam Physic 2008, 37, 398-400.
28
18. Bremner A.R., Sandhu B.K.: Recurrent abdominal
pain in children: the functional element. Indian Pediatr
2009, 46, 375-379.
19. Rasquin A., Di Lorenzo C., Forbes D., Guiraldes E.,
Hyams J.S., Staiano A., Walker L.S.: Childhood functional gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterology 2006, 130, 1527-1537.
20. Hyams J.S., Davis P., Sylvester F.A., Zeiter D.K., Justinsch C.J., Lerer T.: Dyspepsia in children and adolescents: a prospective study. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2000, 30, 413-418.
21. Shulman R.J., Eakin M.N., Jarrett M., Czyzewski D.I.,
Zelter L.K.: Characteristics of pain and stooling in children with recurrent abdominal pain. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007, 44, 203-208.
22. See M.C., Brinbaum A.H., Schechter C.B., Goldberg
M.M., Benkov K.J.: Double blinded, placebo controlled
trial of famotidine in children with abdominal pain and
dyspepsia: global and quantitative assessment. Dig Dis
Sci 2001, 46, 985-992.
23. Caplan A., Walker L., Rasquin A.: Validation of the pediatric Rome II criteria for functional gastrointestinal
disorders using the questionnaire on pediatric gastrointestinal symptoms. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005,
41, 305-316.
24. Croffi J.M., Fitzgerald J.F., Chong S.K.: Recurrent abdominal pain in children – a retrospective study of outcome in a group referred to a pediatric gastroenterology
practice. Clin Pediatr 2000, 39, 267-274.
25. Ammoury R.F., Pfefferkorn M.D.R., Croffie J.M.:
Functional gastrointestinal disorder: past and present.
World J Pediatr 2009, 5(2) 103-112.
26. Niedzielin K., Kordecki H., Birkenfeld B.: A controlled,
double-blind, randomized study on the efficacy of Lactobacillus plantarum 299V in patients with irritable bowel syndrome. Eur J Gastr Hep 2001, 13, 1143-1147.
27. Gawronska A., Dziechciarz P., Horvath A., Szajewska H.: A randomized double- blind placebo- controlled
trial of Lactobacillus GG for abdominal pain in children. Aliment Pharmacol Ther 2007, 25, 177-184.
28. Abu-Arafeh I., Russell G.: Prevalence and clinical features of abdominal migraine compared with those of
migraine headache. Arch Dis Child 1995, 72, 413-417.
29. Li BU., Balint JP.: Cycling vomiting syndrome: evolution in our understanding of a brain- gut disorder. Adv
Pediatr 2000, 47, 117-160.
30. Stiskler GB.: Relationship between cycling vomiting
syndrome and migraine. Clin Pediatr 2005, 44, 505508.
31. Ryżko J., Woynarowski M., Cichy W., Romańczuk W.,
Czerwionka-Szaflarska M., Fyderek K. i wsp.: Ocena
stosowania duspatalinu w zawiesinie podczas leczenia
bólów brzucha u dzieci. Ped Wsp Gastr Hep Żyw Dziec
2001, 3, 281-285.
32. Talley N.J., Tack J., Ptak T., Gupta R., Giguere M.: Itopride in functional dyspepsia: results of two phase III
multicenter, randomized. Double-blind, placebo-controlled trials. Gut 2008, 57, 740-746.
33. Vlieger A.M., Blink M., Tromp E., Benninga MA.: Use
of complementary and alternative medicine by pediatric
patients with functional and organic gastrointestinal
diseases; results from a multicenter survey. Pediatrics
2008, 122, e446-451.
POSTĘPOWANIE PO NIEPEŁNEJ
KOLONOSKOPII
Further action after incomplete colonoscopy
Wojciech Kosikowski
Streszc zenie
NZOZ Gastromed
Kierownik: dr n. med. Wit Cezary Danilkiewicz
WSKAZANIE DO KOLONOSKOPII
I PRZYCZYNY NIEPEŁNEGO BADANIA
Badanie endoskopowe jelita grubego, kolonoskopię, uważa się za pełne po osiągnięciu
kątnicy i obejrzeniu śluzówki poniżej dolnej wargi zastawki Bauhina. Wraz z rozwojem
metod endoskopowych i poprawą wyszkolenia endoskopistów rośnie odsetek badań z intubacją kątnicy. Odsetek badań niepełnych według różnych autorów wynosi 1-25%. Do
najczęstszych przyczyn niepełnych kolonoskopii należą: przerwanie badania z powodu
bólu lub dyskomfortu zgłaszanego przez pacjenta, słabe przygotowanie jelita, zrosty po
uprzednich operacjach, nadmiernie wydłużone, wiotkie jelito, tworzenie pętli jelitowych.
Jak postępować z pacjentem po niepełnej kolonoskopii? Można powtórzyć kolonoskopię
po dobrym przygotowaniu, zastosować znieczulenie ogólne lub głęboką sedację, wykonać
wlew doodbytniczy z podwójnym kontrastem, wirtualną kolonoskopię, kolonoskopię spiralną, kolonoskopię za pomocą enteroskopu z pojedynczym lub podwójnym balonem lub
użyć gastroskopu. Wybór metody zależy od przyczyny, która uniemożliwiła przeprowadzenie pełnego badania, i wskazań do badania.
Odsetek badań niepełnych według różnych autorów wynosi 1-25%. W badaniu przeprowadzonym w USA przez Kao i wsp. [1] przeanalizowano wskazania do kolonoskopii wśród 348
pacjentów, u których nie udało sie wykonać pełnej kolonoskopii. Były to:
badanie przesiewowe – 38,8%,
krwawienie z przewodu pokarmowego – 13,2%,
nadzór po polipektomii lub polip stwierdzony w sigmoidoskopii – 12,4%,
anemia – 9,8%,
wywiad rodzinny w kierunku raka jelita grubego lub polipów jelita grubego – 7,2%,
zmiana rytmu wypróżnień – 6,0%,
bóle w podbrzuszu i w odbytnicy – 3,4%,
zapalenie uchyłków w wywiadzie – 2,9%,
utrata masy ciała – 2,6%,
nadzór endoskopowy w chorobach zapalnych
jelit – 0,9%,
inne – 0,9%.
Przyczynami niepełnej kolonoskopii w tym badaniu były:
dyskomfort i ból zgłaszany przez pacjenta –
30,2%,
nadmiernie wydłużone, wiotkie jelito –
29%,
złe oczyszczenie jelita – 24,1%,
wypętlanie się jelita, liczne zakręty jelitowe –
16,1%,
nieznana – 13,8%,
zrosty – 0,3%.
Słowa kluczowe:
wlew doodbytniczy,
kolonografia tomografii
komputerowej, enteroskopia jednobalonowa, enteroskopia dwubalonowa,
enteroskopia spiralna
W badaniu publikowanym przez Saliego i wsp.
[2] najczęstszymi przyczynami niepełnej kolonoskopii były:
nadmiernie długa okrężnica – 14,8%,
choroba uchyłkowa – 23,1%,
zrosty po uprzednich operacjach brzusznych
– 16,4%,
nietolerancja badania – 12%.
W badaniu Neerincxa i wsp. [3] z 2010 r. jako
najczęstsze przyczyny niepełnej kolonoskopii
podawano:
wypętlanie się kolonoskopu – 20,4%,
dyskomfort pacjenta – 15,3%,
guz zamykający światło jelita – 13,9%.
Harewood [4] w swojej publikacji z 2005 r. analizował czynnik ludzki jako przyczynę niepełnej
kolonoskopii. Przeanalizował on 17 100 endoskopii wykonanych przez 45 gastroenterologów.
29
A b stra c t
Colonoscopy is completely full once it is reaching cecum and envisions mucosa below lower
lip of Bauhin’s valve. With the development of endoscopic methods and improvement of
the endoscopists’ training, the percentage of colonoscopies with cecum intubation increases. According to different authors, the percentage of failures is in the range of 1-25%. The
most often causes of incomplete colonoscopy are: complaints for pain or discomfort raised
by a patent, poor colonic preparation, adhesions after recent operations, redundant or
floppy colon, angulation or fixation of colonic loops. What to do after incomplete colonoscopy? Colonoscopy can be repeated after good bowel preparation, in deep sedation or in
general anesthesia. It is possible to make double contrast barium enema (DCBE), computed
tomography colonography, spiral colonoscopy, double-balloon or single-balloon enteroscopy or gastroscopy. The choice of specific method depends on the cause of the incomplete
colonoscopy and indications for the examination.
Key words:
double contrast barium
enema, computed tomography colonography, double-balloon enteroscopy,
single-balloon enteroscopy,
spiral enteroscopy
Dr n. med. Wojciech Kosikowski
NZOZ Gastromed
ul. Wallenroda 2f, 20-706 Lublin
30
Średni odsetek osiągalności kątnicy wynosił
93,9%. Endoskopiści, którzy mieli średnio ponad 9 lat doświadczenia w przeprowadzaniu kolonoskopii, osiągali kątnicę w odsetku większym
niż 94% (różnica znamienna statystycznie). Lekarze, którzy mieli mniej niż 5 lat doświadczenia w wykonywaniu kolonoskopii, a przeprowadzali ponad 200 badań na rok, osiągali kątnicę
statystycznie znamiennie częściej niż ci, którzy
wykonywali mniej niż 200 badań na rok (92,5%
vs 88,5%; p = 0,04).
Aslinia i wsp. [5] zanalizowali 5477 kolonoskopii wykonanych w ciągu 6 lat w szpitalu uniwersyteckim w Baltimore, Maryland. Odsetek
osiągalności kątnicy wyniósł średnio dla tego
okresu 90,3%, a w ostatnim roku badania osiągnął 93,7%. Nie stwierdzono korelacji pomiędzy odsetkiem intubacji kątnicy a wiekiem pacjenta, doświadczeniem endoskopistów i liczbą
procedur wykonywanych w ciągu roku. Z większym odsetkiem intubacji kątnicy wiązały się:
badanie skriningowe, płeć męska, kolonoskopia ambulatoryjna i odpowiednie przygotowanie jelita.
Reguła i wsp. [6] w swojej pracy dotyczącej
badań przesiewowych w Polsce w analizie jakości kolonoskopii przedstawiają odsetek intubacji
kątnicy u 186 kolonoskopistów wynoszący średnio 94% (88-96%). Wells i wsp. [7] analizowali,
czy osiągalność kątnicy ma związek z porą dnia,
kiedy wykonuje się badanie. Początkowe wyniki
wskazywały na lepszą osiągalność kątnicy rano,
ale po korekcie dotyczącej płci i przygotowania
jelita (gorszego po południu) nie wykazano, aby
ranne badanie miało przewagę nad popołudniowym. Neerincx i wsp. [3] przeprowadzili analizę
niepełnych kolonoskopii i stwierdzili, że należy
dążyć w tych przypadkach do pełnej wizualizacji jelita. U pacjentów, u których po niepełnej
kolonoskopii udało się zobrazować całe jelito,
stwierdzono raka jelita grubego w 3% przypadków i zaawansowanego gruczolaka w 0,8%
przypadków.
JAKIE SĄ MOŻLIWOŚCI OBRAZOWANIA
JELITA PO NIEPEŁNEJ KOLONOSKOPII?
Jeśli przyczyną niepełnej kolonoskopii było złe
przygotowanie jelita do badania, należy wykonać ponowne badanie po dobrym przygotowaniu. Najlepsze oczyszczenie jelita uzyskuje się
po podzieleniu dawki (split-dose) roztworu przeczyszczającego (najczęściej glikolu polietylenowego) na dawkę w przeddzień i w dniu badania
jelita [8].
Co zrobić, jeśli przyczyną niepowodzenia był
inny problem? W dalszym postępowaniu można
sięgnąć po badania radiologiczne lub inne metody endoskopowe. W wyborze sposobu dalszego postępowania, oprócz możliwości diagnostycznych ośrodka, uwzględnia się również
nastawienie i oczekiwania pacjenta. Można zaproponować wykonanie wlewu doodbytniczego z podwójnym kontrastem (duoble contrast barium enema – DCBE), wirtualnej kolonoskopii, czyli kolonografii tomografii komputerowej
albo rezonansu magnetycznego. Z badań endoskopowych w pierwszej kolejności bierze się pod
uwagę powtórzenie kolonoskopii w znieczuleniu
ogólnym lub głębokiej analgosedacji, wykonanie badania za pomocą enteroskopu jedno- lub
dwubalonowego, ewentualnie endoskopu spiralnego. U pacjentów ze zwężeniem uniemożliwiającym przejście normalnym kolonoskopem
można spróbować wykonać badanie za pomocą
gastroskopu.
WLEW DOODBYTNICZY Z PODWÓJNYM
KONTRASTEM
Kiedyś było to podstawowe badanie w diagnostyce raka jelita grubego, jednak wraz z rozwojem metod endoskopowych i ich dostępności zeszło na dalszy plan. Czy może być ono dobrą alternatywą w razie niepełnej kolonoskopii? Czy
jest wystarczająco dokładne, aby wykryć zmiany nowotworowe w jelicie grubym? W publikacji z 2004 r. Tan i wsp. [9] przeanalizowali przypadki przeoczonego raka jelita grubego w badaniach DCBE. Badano retrospektywnie grupę
osób, które były operowane z powodu raka jelita
grubego w latach 1989-1999. Pacjenci ci w ciągu
6 miesięcy przed operacją mieli wykonywany
wlew doodbytniczy z podwójnym kontrastem.
Z 706 osób badanych za pomocą DCBE nie wykryto raka u 29 osób (4,1%). Na podstawie analizy wyników stwierdzono, że większe prawdopodobieństwo przeoczenia miały zmiany < 3 cm
i zajmujące mniej niż połowę obwodu jelita. Za
pomocą wlewu doodbytniczego wykryto tylko
1/3 polipów, które później znaleziono u pacjentów podczas kolonoskopii, i przeoczono połowę
gruczolaków większych niż 1 cm.
Kolejna publikacja dotycząca wlewu doodbytniczego pochodzi z Ontario w Kanadzie
z 2008 r. [10]. Analizowano pacjentów w wieku
powyżej 20 lat, u których po raz pierwszy rozpoznano raka jelita grubego w latach 1997-2004.
Pacjenci z gruczolakorakiem okrężnicy lub odbytnicy (colorectal cancer – CRC), którzy mieli wykonany wlew doodbytniczy z podwójnym
kontrastem w ciągu 36 miesięcy przed rozpoznaniem CRC, zostali podzieleni na 2 grupy.
Pierwsza obejmowała pacjentów, którzy mieli
wykonany wlew doodbytniczy w ciągu 6 miesięcy przed rozpoznaniem, a druga osoby, które miały wykonany DCBE 6-36 miesięcy przed
rozpoznaniem CRC (nowe lub przeoczone
raki). W grupie 13 849 analizowanych pacjentów (6-36 miesięcy przed rozpoznaniem) odsetek nowych lub przeoczonych raków jelita grubego wyniósł 22,4%. Niezależnymi czynnikami ryzyka nowego lub przeoczonego CRC były:
starszy wiek, płeć żeńska, wcześniejsze operacje
w obrębie miednicy, choroba uchyłkowa, prawostronna lokalizacja CRC i badanie wykonywane w placówkach pozaszpitalnych (ambulatoryjne). Wynik ten (czułość wykrywania raka jelita
grubego: 77,6%) jest niezadowalający i znacznie
gorszy niż publikowany w innych pracach. Być
może wynika to z różnic w metodologii i liczebności grup badanych.
W badaniu norweskim [11] obejmującym 147
pacjentów czułość DCBE w wykrywaniu CRC
wynosiła 89,8%, w badaniu brytyjskim [12] dotyczącym 175 pacjentów szpitalnych – 89,7%.
Kolejne badanie brytyjskie [13] 5454 pacjentów
z CRC wykazało 85,9% czułość DCBE, a badanie ze Stanów Zjednoczonych [14] obejmujące
485 pacjentów z Indiany wykazało czułość szpitalnego DCBE na poziomie 85,2%.
Cytowane już badanie, dotyczące niepełnej
kolonoskopii i wlewu doodbytniczego [1], wykazało 1,6% odsetek niepełnych kolonoskopii.
Badaniem objęto okres od 2000 do 2007 r. (Department of Gastroenterology Kaiser Permanente
Los Angeles Medical Center). W analizowanym
okresie zrobiono 22 216 kolonoskopii, z których
348 (1,6%) było niekompletnych. Wszystkie kolonoskopie wykonano w sedacji – kombinacja
midazolamu z fentanylem lub chlorkiem meperydyny (demerol). Większość pacjentów (39%)
poddano kolonoskopii w ramach skriningu raka
jelita grubego. Z 348 pacjentów, u których wykonano niepełną kolonoskopię, 223 (67%) miało w ciągu średnio 30 dni od poprzedniego badania wykonany wlew doodbytniczy. Z pozostałych 115 pacjentów u 42 (12%) powtórzono
kolonoskopię, a 74 (21%) nie poddano żadnym
dodatkowym badaniom. Przygotowanie do
DCBE było identyczne jak w przypadku kolonoskopii. U 56 pacjentów (24%) wynik wlewu doodbytniczego okazał się prawidłowy, u 31 (13%)
nie był możliwy do interpretacji z powodu złego
przygotowania jelita, niemożności odpowiedniej
insuflacji powietrza (29%) lub zbyt wydłużonego jelita (16%). Nieprawidłowości stwierdzono
u 146 pacjentów (63%), w tym uchyłki u 130
(56%), przewężenia u 11 (4,7%), polipy u 5
(2,1%). Powtórną kolonoskopię po DCBE wykonano u 18 pacjentów (7,7%): 5 z odchyleniami
od normy w DBCE i 13, u których interpretacja
była wątpliwa (suboptymalna). U 9 z tych pacjentów (50%) powtórna kolonoskopia wykazała zmiany niewykazane w DCBE lub wykluczyła zmiany opisywane we wlewie. U 2 z 5 pacjentów z polipami w DCBE powtórzona kolonoskopia nie wykazała zmian. Spośród 11 pacjentów
ze zwężeniem w DCBE powtórną kolonoskopię wykonano u 3 osób i tylko u 1 stwierdzono zwężenie związane z chorobą zapalną jelit.
U 13 pacjentów z niepełnym DCBE kolonoskopia wykazała polipy u 5 (1 cm gruczolak cewkowy i 5 polipów hiperplastycznych < 5 mm).
U 42 pacjentów z grupy 115, którzy nie mieli
DCBE, wykonano powtórną kolonoskopię. Zakończyła się ona sukcesem u 40 (95%) pacjentów, u 2 nie wykonano pełnego badania z powodu złego oczyszczenia jelita. U połowy z 42 pacjentów w powtórnej kolonoskopii stwierdzono
zmiany (polipy, guz, uchyłki). Wykryto 16 polipów u 10 pacjentów (24%), 2 raki jelita grubego
(5%) w kątnicy (współistniejący z polipem) i esicy oraz jedno zwężenie (2%) bez cech nowotworzenia w badaniu histopatologicznym. U 8 pacjentów stwierdzono uchyłki (19%). Na podstawie wyników tej pracy autorzy sugerują, że wlew
doodbytniczy z podwójnym kontrastem nie jest
optymalnym postępowaniem po niepełnej kolonoskopii – ma on słabą czułość w wykrywaniu
raka jelita grubego (33-75%) i gruczolaków > 1
cm (< 50%). Zalecanym przez nich postępowaniem powinna być powtórna kolonoskopia, która w tym badaniu miała wysoki odsetek dotarcia
31
do kątnicy (95%) i znacznie lepszą wykrywalność polipów niż DCBE (24% vs 2,1%). Kolejną korzyścią powtórnej kolonoskopii jest możliwość pobrania biopsji i wykonania zabiegów
endoskopowych.
KOLONOSKOPIA WIRTUALNA
– KOLONOGRAFIA Z UŻYCIEM
TOMOGRAFU KOMPUTEROWEGO
Jest to kolejna metoda oceny jelita grubego po
niepełnej kolonoskopii. Kolonografia tomografii komputerowej (TK) wymaga przeczyszczenia jelita grubego podobnie jak do kolonoskopii.
Pacjenta bada się z użyciem tomografu komputerowego przynajmniej 16-rzędowego w pozycji
na wznak i na brzuchu. Za pomocą cienkiego
cewnika doodbytniczego z balonem podaje się
powietrze lub dwutlenek węgla (który jest lepiej
tolerowany przez pacjentów). W celu odróżnienia artefaktów przed badaniem podaje się pacjentom kontrast rozpuszczalny w wodzie (Gastroview), który umożliwia ocenę treści płynnej,
i baryt pozwalający na odróżnienie pozostałości
stolca [15]. W różnicowaniu resztek stolca pomocne bywa stwierdzenie resztek uwięzionego
w nim powietrza i ocena zawartości tłuszczu.
Stolec przemieszcza się przy zmianie pozycji ciała, co daje różny obraz w projekcji na wznak i na
brzuchu. Obraz opracowuje się komputerowo
w projekcji 2D (dwuwymiarowa) i 3D (trójwymiarowa). Kolonografia TK jest badaniem minimalnie inwazyjnym, o krótkim czasie trwania,
powodującym minimalny dyskomfort, nie wymaga sedacji. Javeri i wsp. zbadali zastosowanie
kolonografii TK do pełnego zobrazowania jelita u pacjentów po niepełnej kolonoskopii [15].
Zbadano 222 pacjentów, u których z różnych
przyczyn nie udało się wykonać pełnej kolonoskopii. Pacjenci byli poddawani kolonografii TK
tego samego lub następnego dnia po niepełnej
kolonoskopii. Jeśli podczas kolonoskopii wykonywane były biopsje lub polipektomia, badanie
odraczano o przynajmniej miesiąc. Przy badaniu
tego samego lub następnego dnia wykonywano
wcześniej skan przeglądowy w celu wykluczenia
ewentualnej perforacji w trakcie kolonoskopii.
Spośród badanych 222 pacjentów u 37 nie udało się wykonać pełnej oceny jelita (niewystarczająca insuflacja, zwężenie, złe oczyszczenie). Po
zestawieniu wyników badań, niepełnej kolonoskopii i niekompletnej kolonografii, u 18 z 37
pacjentów (49%) udało się dokonać pełnej oceny jelita. Najczęstszą przyczyną niepełnej oceny
32
w TK było nieodpowiednie rozdęcie esicy, podczas gdy odcinek proksymalny był dobrze zobrazowany. W niepełnej kolonoskopii z reguły
udawało się ocenić esicę, co po zestawieniu tych
dwóch badań dawało pełny obraz jelita.
Kolonografia TK umożliwia wizualizację polipów o średnicy 6 mm lub większych oraz ocenę zmian podśluzówkowych (tłuszczaki, polipy
limfoidalne, rakowiaki, GIST, przerzuty) i impresji jelita z zewnątrz (przez pętle jelitowe, proces nowotworowy toczący się w sąsiedztwie).
Kolonografia TK ma przewagę nad optyczną
kolonoskopią w ocenie pneumatozy, tłuszczaków i jest równie dobra jak kolonoskopia do oceny polipów limfoidalnych i rakowiaków. Minusami tej metody są: mała wykrywalność zmian
płaskich, brak informacji o przekrwieniu, zmianach zapalnych, nadżerkach i brak możliwości
diagnostyki histopatologicznej oraz stosowanie promieniowania jonizującego. Sali i wsp. [2]
analizowali wyniki kolonografii TK u pacjentów po niepełnej kolonoskopii, u których wskazaniem do badania był dodatni test na krew utajoną w kale. Z 903 kolonoskopii wykonanych
w jednym ośrodku 65 (7,2%) było niepełnych.
Kolonografii TK poddano 42 pacjentów po
niepełnej kolonoskopii, u 36 (85,7%) osiągnięto prawidłowe rozszerzenie jelita. U 1 pacjenta
nie udało się dostatecznie rozszerzyć odbytnicy,
a u 5 esicy (było to głównie spowodowane zaawansowaną chorobą uchyłkową). U 21 pacjentów (50%) stwierdzono polipy lub zmiany tkankowe o niejasnym charakterze. U 15 pacjentów
z polipami utajnionymi w kolonografii TK powtórzono kolonoskopię w sedacji, 2 pacjentów
ze zmianami sugerującymi guza (po konsultacji chirurgicznej) poddano operacji (w preparacie pooperacyjnym powikłana choroba uchyłkowa ze stenozą), 4 odmówiło powtórzenia kolonoskopii. Wszystkie powtórne kolonoskopie wykonano w ciągu średnio 34 dni po kolonografii
TK i były one kompletne. Kolonografia TK prawidłowo zidentyfikowała 20 polipów w odcinkach, których nie obejrzano w pierwszej kolonoskopii, dając 7 fałszywie dodatnich i 2 fałszywie
ujemne wyniki (2 polipy < 6 mm). Z 20 polipów stwierdzonych w kolonografii TK 11 było
gruczolakami. Przeprowadzona analiza wykazała dodatnią wartość predykcyjną (positive predictive value – PPV) odpowiednio dla zmiany
(polipa) i segmentu, w którym był zlokalizowany (kątnica, wstępnica, poprzecznica, zstępnica, esica i odbytnica) – dla polipów większych
niż 9 mm: 83,3% i 83,3%; dla polipów 6-9
mm: 77,8 i 85,7%; dla polipów mniejszych niż
6 mm: 66,7% i 50%. Dodatkowymi zmianami
wykazanymi w kolonografii TK były: tętniak
aorty brzusznej (1), zmiany tkankowe w nerkach (2), zmiany ogniskowe w wątrobie (1), splenomegalia (1) i zmiany guzkowe w płucach (2).
W kolejnym badaniu Copel i wsp. [16] analizowali wyniki kolonografii TK u 546 pacjentów po niepełnej kolonoskopii. Dodatnia wartość predykcyjna (per lesion PPV ) wynosiła dla
zmian tkankowych 91,7%, dla polipów większych lub równych 10 mm 70%, a dla polipów
6-9 mm 30,4%.
Podsumowując, kolonografia tomografii
komputerowej może stanowić alternatywną metodę skriningu raka jelita grubego, zwłaszcza
u osób, które odmawiają poddania się kolonoskopii. Z dobrym skutkiem można ją stosować
do oceny jelita grubego po niepełnej kolonoskopii. Stwierdzone zmiany o średnicy ≥ 10 mm powinny być kierowane jak najszybciej do kolonoskopii z polipektomią bądź operacji, natomiast
zmiany o średnicy 6-9 mm trzeba poddać nadzorowi kolonoskopowemu w krótkim czasie.
Rex [17] porównał DBCE, kolonografię TK
oraz kolonoskopię i stwierdził, że wszystkie te
metody są wysoce zależne od operatora. Jego
zdaniem wyniki ostatnich prac są zapowiedzią
zmierzchu DCBE, który zostanie zastąpiony
przez kolonografię TK i kolonoskopię. Kolonoskopia jest metodą najdokładniejszą, a dodatkowo daje możliwości terapeutyczne, z kolei kolonografia TK i DCBE zapewniają lepszą dokumentację. W związku z tym Rex zastanawia się
nad wprowadzeniem filmowania kolonoskopii, analizując jednocześnie koszty tego przedsięwzięcia, jego wpływ na jakość kolonoskopii
i skutki medyczno-prawne. Wydaje się, że na razie wnioski płynące z tych rozważań można zastosować jedynie w badaniach klinicznych.
PONOWNA KOLONOSKOPIA W GŁĘBOKIEJ
SEDACJI LUB ZNIECZULENIU OGÓLNYM
Sugeruje się, że powtórna kolonoskopia w sedacji jest optymalnym postępowaniem po niepełnej kolonoskopii [1]. Powtórzona kolonoskopia
daje możliwości diagnostyczno-terapeutyczne
i jest badaniem bezpiecznym, a odsetek intubacji kątnicy wynosi 50-95%.
Jakie są inne możliwości endoskopowej oceny jelita po pierwszej niepełnej kolonoskopii?
Metodą skuteczną, ale trudno dostępną jest kolonoskopia z użyciem enteroskopu jedno- lub
dwubalonowego. Moreels i wsp. zbadali zastosowanie enteroskopu dwubalonowego Fujinon
do oceny jelita po niepełnej kolonoskopii [18].
U 45 pacjentów, u których nie udało się wykonać pełnej kolonoskopii z powodu wydłużonego jelita lub wypętlania kolonoskopu, podjęto
próbę kolonoskopii z użyciem enteroskopu dwubalonowego. U 42 z 45 pacjentów (93%) udało
się osiągnąć kątnicę, a u 62% podjęto dodatkowo interwencje terapeutyczne. Procedura ta wymagała płytszej sedacji, nie było potrzeby kontroli fluoroskopowej ani uciskania brzucha. Pasha i wsp. [19] również zastosowali enteroskop
dwubalonowy do oceny jelita po niepełnej kolonoskopii. Badaniu poddano 16 osób: 11 kobiet
i 5 mężczyzn. U 14 pacjentów (88%) udało się
ocenić całe jelito grube i przeprowadzić standardowe procedury terapeutyczne bez powikłań.
Zabieg przeprowadzany był w płytkiej sedacji
i trwał średnio 50,6 ± 15,2 min, wliczając procedury terapeutyczne.
Jak wynika z dwóch powyższych prac, enteroskopia dwubalonowa jest bezpieczną i skuteczną metodą diagnostyczno-terapeutyczną do
oceny jelita po niepełnej kolonoskopii. Keswani zbadał 30 pacjentów (73,3% kobiet, średnia wieku: 59,2 roku) po niepełnej kolonoskopii [20]. Zostali oni zrandomizowani do 2 grup.
W pierwszej (n = 14) wykonano badanie enteroskopem jednobalonowym (single balloon colonoscopy – SBC), w drugiej (n = 16) powtórzono kolonoskopię standardowym kolonoskopem
(standard colonoscopy – SC). Kątnicę osiągnięto
u 92,9% pacjentów, używając enteroskopu jednobalonowego i u 50% pacjentów za pomocą
standardowej kolonoskopii. U wszystkich pacjentów, u których nie udało się wykonać pełnej
kolonoskopii za pomocą kolonoskopu standardowego, przeprowadzono kolejną próbę z użyciem SBC i u wszystkich zaintubowano kątnicę (100%). Nie stwierdzono powikłań w żadnej
grupie. Wyniki tej pracy sugerują, że pacjenci
po niepełnej kolonoskopii, jeśli to możliwe, powinni być poddani kolonoskopii z użyciem enteroskopu jednobalonowego. Price i wsp. [21]
zbadali zastosowanie endoskopii spiralnej u pacjentów po niepełnej kolonoskopii. Do badania zakwalifikowano 12 pacjentów (8 mężczyzn
i 4 kobiety), którzy mieli niepełną kolonoskopię z powodu nadmiernie wydłużonego jelita.
Do badania użyto systemu Spirus Endo-Easy
(pediatryczny kolonoskop z nakładką overtube).
U 11 (92%) pacjentów udało się wykonać pełną kolonoskopię; 6 pacjentów (50%) miało wykonaną biopsję lub polipektomię w proksymalnej okrężnicy. U jednego pacjenta po osiągnięciu kątnicy nie udało się przeprowadzić kompletnej polipektomii. Zabieg polipektomii został
33
przeprowadzony po użyciu enteroskopu dwubalonowego. Zmiany patologiczne stwierdzono
u 7 osób (58%): 5 pacjentów miało gruczolaki,
1 raka kątnicy i 1 zwężenie w przebiegu choroby zapalnej jelit. Średni czas do intubacji kątnicy wynosił 17,1 min, a w premedykacji stosowano midazolam i fentanyl. Spiralna kolonoskopia
z użyciem systemu Spirus Endo-Easy wydaje się
więc efektywną i bezpieczną techniką do zastosowania po niepełnej kolonoskopii.
W niektórych przypadkach, szczególnie przy
zwężeniach, po niepełnej kolonoskopii w celu
pełnej oceny jelita można użyć gastroskopu [22].
Paonessa i wsp. przeprowadzili analizę 1979 kolonoskopii wykonanych w ciągu roku w Lehigh
Valley Hospital. Gastroskopu użyto w 26 przypadkach (1,3%), w których badanie zapoczątkowano normalnym lub pediatrycznym kolonoskopem. Intubacja kątnicy zakończyła się sukcesem w 62% badań, zmiana kolonoskopu na
gastroskop pozwoliła pokonać zwężenia i wykonać pełną ocenę jelita grubego. Użycie gastroskopu, gdy nie można wykonać pełnej kolonoskopii z powodu zwężania światła jelita, wydaje
się rozsądną alternatywą.
PODSUMOWANIE
Istnieje wiele możliwości oceny jelita grubego po
niepełnej kolonoskopii. Stosowany kiedyś wlew
doodbytniczy z podwójnym kontrastem z powodu niedoskonałości odchodzi w zapomnienie.
Obiecująca i przynosząca wraz z postępem
techniki coraz lepsze efekty jest kolonografia TK, jednak nie daje ona możliwości tera-
peutycznych i pobrania materiału do badania
histopatologicznego.
Najrozsądniejszym postępowaniem wydaje
się wykonanie ponownej kolonoskopii po dobrym oczyszczeniu jelita w głębokiej sedacji lub
w znieczuleniu ogólnym. Powtórna kolonoskopia kończy się sukcesem w 95% przypadków.
Alternatywą dla powtórnej standardowej kolonoskopii jest wykonanie badania za pomocą endoskopu spiralnego lub enteroskopu jedno- lub dwubalonowego, jednak ich dostępność
ogranicza stosowanie tej metody.
W niektórych przypadkach można sięgnąć
po gastroskop, którego mniejsza średnica umożliwia pokonanie niektórych zwężeń.
Należy się również zastanowić, co można robić, aby zmniejszyć częstość niepełnych kolonoskopii. Odpowiednie przygotowanie jelita do
badania jest bardzo ważne, co należy uświadomić pacjentowi. Z reguły nie poświęca się odpowiedniej ilości czasu, aby wyjaśnić pacjentowi, na czym polega badanie i jak ważne jest odpowiednie do niego przygotowanie, czym może
skutkować nieodpowiednie przygotowanie (konieczność powtórzenia badania, możliwość
przeoczenia zmian nowotworowych). Wydaje
się, że najlepszy efekt oczyszczenia jelita uzyskuje się po zastosowaniu dawki podzielonej (splitdose), która jest również lepiej tolerowana przez
pacjenta. Kolonoskopia to procedura wysoce zależna od operatora, należy więc dążyć do poprawienia jakości tego badania. Takie działania, jak
monitorowanie efektów pracy endoskopistów,
możliwość udziału w szkoleniach i porównania swoich osiągnięć z wynikami innych ośrodków, mogą być stymulacją do poprawy jakości
kolonoskopii.
Piśmiennictwo
1. Kao K.T., Tam M., Sekhon H. i wsp.: Should barium
enema be the next step following an incomplete colonoscopy? Int J Colorectal Dis 2010, 25, 1353-1357.
2. Sali L., Falchini M., Mungai F. i wsp.: CT colonography after incomplete colonoscopy in subjects with positive faecal occult blood test. World J Gastroenterol
2008, July 28, 14 (28), 4499-4504.
3. Neerincx M., Terhaar sive Droste J.S.; Mulder C.J.
i wsp.: Colonic work-up after incomplete colonoscopy:
significant new findings during follow-up. Endoscopy
2010, Sep 42 (9), 730-5, Epub 2010 Jul 28.
4. Harewood G.C.: Relationship of colonoscopy completion rates and endoscopist features. Dig Dis Sci 2005,
50, 47-51.
34
5. Aslinia F., Uradomo L., Steele A. i wsp.: Quality Assessment of Colonoscopic Cecal Intubation: An Analysis of
6 Years of Continuous Practice at a University Hospital.
Am J Gastroenterol 2006 101, 721-731.
6. Kaminski M.F., Regula J., Kraszewska E. i wsp.: Quality Indicators for Colonoscopy and the Risk of Interval
Cancer. N Engl J Med 2010, 362, 1795-1803.
7. Wells Ch.D., Heigh R.I., Sharma V.K. i wsp.: Comparison of morning versus afternoon cecal intubation
rates BMC Gastroenterol 2007, 7, 19 doi: 10.1186/1471230X-7-19.
8. Wretowska D., Pracki M., Kamiński M.F.: Przygotowanie jelita grubego do kolonoskopii. Gastroentero-
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
logia Kliniczna. Postępy i standardy 2010, t. 2, nr 1,
ss. 30-36.
Tan K.Y., Seow-Choen F., Ng C. i wsp.: Which colorectal cancers are missed by double contrast barium enema? Tech Coloproctol 2004, 8, 169-172.
Toma J., Paszat L.F., Gunraj N. i wsp.: Rates of New
or Missed Colorectal Cancer After Barium Enema
and Their Risk Factors: A Population-Based Study.
Am J Gastroenterol 2008, 103, 3142-3148.
Strom E., Larsen J.L.: Colon cancer at barium enema
examination and colonoscopy: A study from the county
of Hordaland, Norway. Radiology 1999, 211, 211-4.
Culpan D.G., Mitchell A.J., Hughes S. i wsp.: Double
contrast barium enema sensitivity: A comparison of
studies by radiographers and radiologists. Clin Radiol
2002, 57, 604-7.
Tawn D.J., Squire C.J., Mohammed M.A. i wsp.: for
the Royal College of Radiologists Clinical Radiology
Audit Sub-Committee National audit of the sensitivity of double-contrast barium enema for colorectal carcinoma, using control charts. Clin Radiol 2005, 60,
558-64.
Rex D.K., Rahmani E.Y., Haseman J.H. i wsp.: Relative
sensitivity of colonoscopy and barium enema for detection of colorectal cancer in clinical practice. Gastroenterology 1997, 112, 17-23.
Javeri K., Williams T.R., Bonnett J.W.: An Overview
of the Method, Application, and Various Findings of
Computed Tomographic Colonography in Patients After Incomplete Colonoscopy. Curr Probl Diagn Radiol
2010, 39, 262-274.
16. Copel L., Sosna J., Kruskal J.B. i wsp.: CT colonography in 546 patients with incomplete colonoscopy. Radiology 2007, 244, 471-478.
17. Rex D.K.: Considering Double Contrast Barium Enema and Its Demise: A Case for Systematic Videorecording of Colonoscopy. Am J Gastroenterol 2008, 103,
3149-3151.
18. Moreels T.G., Macken E.J., Roth B. i wsp.: Cecal intubation rate with the double-balloon endoscope after
incomplete conventional colonoscopy: A study in 45
patients. Journal of Gastroenterology and Hepatology,
2010, 25, 80-83.
19. Pasha S.F., M.D., Harrison M.E., M.D., Das A., M.D.,
Corrado C.M.: Utility of double-balloon colonoscopy
for completion of colon examination after incomplete
colonoscopy with conventional colonoscope. Gastrointestinal Endoscopy 2007, 65, 848-853.
20. Keswani R.N.: Single-balloon colonoscopy versus repeat
standard colonoscopy for previous incomplete colonoscopy: a randomized, controlled trial Gastrointestinal
Endoscopy DOI: 10.1016/ j.gie.2010.09.047.
21. Price L., Ross A., Gluck M., Schembre D.: Taming Tortuous Colons: The Use of Spiral Colonoscopy for Incomplete Colonoscopy The American Journal of Gastroenterology 2009, 104, S161-S187, doi:10.1038/
ajg.2009.492_6.
22. Paonessa N.J., Rosen L., Stasik J.J.: Using the gastroscope for incomplete colonoscopy. Dis Colon Rectum
2005, Apr 48 (4), 851-4.
KR¢TA DROGA,
SKUTECZNA METODA
Skutecznie oczyszcza okr´˝nic´1 do:
■ badaƒ endoskopowych
■ badaƒ radiologicznych
■ zabiegów chirurgicznych
FORTRAN Skład jakościowy i ilościowy: 1 saszetka zawiera: substancje czynne: makrogol 4000 64,000 g,
FORTRANS
sodu siarczan
siarc
bezwodny 5,700 g, sodu wodorowęglan 1,680 g, sodu chlorek 1,460 g, potasu chlorek 0,750 g;
substancja
substancj
c a pomocnicza: sacharyna sodowa 0,100 g. Postać farmaceutyczna: Proszek do sporządzania roztworu dou
doustnego. Wskazania do stosowania: Oczyszczanie okrężnicy w przygotowaniu pacjentów do: badań
endoskopo
endoskopowych
lub radiologicznych, zabiegów chirurgicznych na okrężnicy. Dawkowanie i sposób podawania: Do stosowania
wyłącznie u dorosłych; doustnie; zawartość każdej saszetki należy rozpuścić w 1 litrze zimsto
nej
wody lub niegazowanej wody mineralnej, wymieszać do całkowitego rozpuszczenia proszku;
e przegotowanej
przego
dawkowan wynosi około 1 litra roztworu na 15 do 20 kg masy ciała, co odpowiada średniemu dawkowaniu od
dawkowanie
3 do 4 litrów
litró roztworu; roztwór można podawać albo w pojedynczej dawce (4 litry wieczorem w dniu poprzedzającym badanie
lub zabieg) lub w 2 dawkach podzielonych (2 litry wieczorem w dniu poprzedzającym badanie lub
bad
zabieg i 2 litry rano w dniu badania lub zabiegu; na ogół zaleca się, aby ostatnią porcję płynu pacjent przyjął na
3-4 godzin
godziny przed badaniem lub zabiegiem). Przeciwwskazania: Nadwrażliwość na makrogole lub którykolwiek
z pozostałych
pozostał
ały składników preparatu; ciężki stan ogólny, np. odwodnienie lub ciężka niewydolność serca; zaawanst
sowane stadium
choroby nowotworowej, a także zmiany chorobowe przewodu pokarmowego prowadzące do
nadmiernej kruchości błony śluzowej; pacjenci z niedrożnością jelit, zwężeniem jelita grubego lub perforacją przewodu pokarmowego, jak również pacjenci z ryzykiem wystąpienia perforacji przewodu pokarmowego; dzieci w
wieku poniżej 15 lat (z powodu braku odpowiednich badań klinicznych). Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania: Niniejszy preparat zawiera glikol polietylenowy. U pacjentów w podeszłym wieku
w ciężkim stanie ogólnym preparat można stosować wyłącznie pod nadzorem lekarskim. Informowano o przypadkach zachłyśnięcia przy podawaniu przez zagłębnik nosowo-żołądkowy innych makrogoli. Należy zachować
ostrożność w przypadku stosowania u pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi z dysfunkcją motoryczną jamy
ustnej. Należy zachować ostrożność w przypadku stosowania u pacjentów ze skłonnością do zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej na przykład pacjentów z niewydolnością wątroby i nerek lub pacjentów przyjmujących
diuretyki. Należy zachować ostrożność w przypadku stosowania u pacjentów z niewydolnością serca lub pacjentów z ryzykiem wystąpienia obrzęku płucnego. Po podawaniu preparatów zawierających glikol polietylenowy bardzo rzadko obserwowano reakcje typu alergicznego (wysypka, pokrzywka, obrzęk). Zgłaszano niezwykle rzadkie przypadki wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego. Dlatego też, niniejszego preparatu nie należy zalecać
pacjentom ze stwierdzoną nadwrażliwością na glikol polietylenowy. Działania niepożądane: Klasyfikacja działań niepożądanych opiera się na częstości ich występowania: bardzo często ≥ 10 %; często ≥ 1% - < 10%; niezbyt często ≥ 0.1% - < 1%; rzadko ≥ 0.01% - < 0.1%; bardzo rzadko < 0.01%. Zdarzenia niepożądane zaobserwowane podczas badań klinicznych obejmujących prawie 340 pacjentów związane były głównie z reakcjami ze
strony przewodu pokarmowego: bardzo często: nudności; często: wymioty. Dodatkowe informacje uzyskane po
wprowadzeniu produktu leczniczego do obrotu obejmują bardzo rzadkie (dokładna częstość nie jest znana) przypadki nadwrażliwości: zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: obrzęk Quinckiego, pokrzywka, świąd, wysypka;
zaburzenia układu immunologicznego: wstrząs anafilaktyczny. Podmiot odpowiedzialny: Ipsen Pharma, 65
Quai Georges Gorse, 92100 Boulogne Billancourt, Francja. Pozwolenie na dopuszczenie do obrotu: R/7084
wydane przez MZ. Kategoria dostępności: Rp (wydawany z przepisu lekarza). Przed zastosowaniem należy zapoznać się z zatwierdzoną Charakterystyką Produktu Leczniczego. Data ostatniej aktualizacji
Charakterystyki Produktu Leczniczego 2010-05-27.
Bibliografia:
1. Bielecki K. i wsp. Ocena skuteczności, tolerancji i bezpieczeństwa zastosowania glikolu polietylenowego - roztworu elektrolitowego (Fortransu) do mechanicznego oczyszczenia jelita grubego przed planowymi zabiegami
operacyjnymi. Praca prospektywna dwuośrodkowa. Proktologia 2001; 1(2): 62-75.
35
IPSEN Poland Sp. z o.o., Al. Jana Pawła II 29, 00-867 Warszawa, tel.: (22) 653 68 00, fax: (22) 653 68 22
08/2010/FOR/ADV/0036
NIEDOKRWISTOŚĆ ADDISONA-BIERMERA
I INNE NIEDOKRWISTOŚCI
MEGALOBLASTYCZNE Z PUNKTU
WIDZENIA GASTROENTEROLOGA
Pernicious anemia and other megaloblastic anemias
– a gastroenterologist point of view
Irma Chibowska
Streszc zenie
Niedokrwistość Addisona-Biermera, zwaną również niedokrwistością złośliwą (NZ), powoduje niedobór witaminy B12, który jest wynikiem niedoboru czynnika wewnętrznego.
Choroba ta występuje u pacjentów z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, którego rozpoznanie powinno być potwierdzone badaniem histopatologicznym. Markerami
serologicznymi sugerującymi zanikowe zapalenie żołądka są wzrost gastryny na czczo oraz
obniżenie pepsynogenu I. Przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu oraz komórkom okładzinowym są użytecznym markerem diagnostycznym anemii złośliwej o 73%
czułości i 100% specyficzności. Rzadko wykonuje się test Schillinga.
Katedra i Klinika Gastroenterologii, Uniwersytet Medyczny
w Lublinie
Kierownik Kliniki: prof. zw. dr hab. n. med. Maria Słomka
Wieloletnie zakażenie Helicobacter pylori najprawdopodobniej odgrywa rolę u wielu pacjentów z NZ, u których aktywny proces infekcyjny został stopniowo zastąpiony przez
chorobę autoimmunologiczną, co kończy się wygaśnięciem infekcji oraz nieodwracalnym
uszkodzeniem błony śluzowej żołądka. Niedokrwistość złośliwa występuje często z innymi
chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak np. autoimmunologiczne choroby tarczycy
(40%), cukrzyca typu 1. (10%), bielactwo (2-8%) i inne.
Niedokrwistości megaloblastyczne charakteryzują się obniżonym poziomem hemoglobiny (Hb): < 13 g/dl u mężczyzn i < 12 g/dl u kobiet, średnią objętością krwinki czerwonej
(mean corpuscular volume – MCV) > 100 fl oraz niskim poziomem witaminy B12 (kobalaminy) i kwasu foliowego.
Inne możliwe przyczyny niedokrwistości megaloblastycznych to: złe wchłanianie w żołądku spowodowane przebytą gastrektomią, długotrwałą terapią inhibitorami pompy
protonowej; złe wchłanianie w jelicie krętym wywołane chorobami lub resekcją jelita
cienkiego, zespołem ślepej pętli, obecnością tasiemca rybiego; niewydolność zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, choroby wątroby, alkoholizm, niedobory w diecie, szczególnie
u wegetarian.
Pacjenci powinni otrzymywać kobalaminę i/lub kwas foliowy. Trzeba ich także poinformować o możliwych odległych powikłaniach niedokrwistości złośliwej ze strony przewodu
pokarmowego, takich jak rak żołądka i rakowiaki.
Słowa kluczowe:
niedokrwistość złośliwa,
niedokrwistości megaloblastyczne, niedobór
witaminy B12, niedobór
kwasu foliowego
Dr n. med. Irma Chibowska
36
Katedra i Klinika Gastroenterologii, UM
ul. Jaczewskiego 8, 20-954 Lublin
tel./faks 81 724 45 35
WSTĘP
Najczęściej występującą niedokrwistością związaną z chorobami przewodu pokarmowego jest
niedokrwistość z niedoboru żelaza. W codziennej praktyce gastroenterologicznej często wykonuje się u pacjentów badanie morfologii krwi
obwodowej i wcale nierzadko stwierdza anemię
z MCV > 100 fl, czyli niedokrwistość megaloblastyczną.
Celem tego artykułu nie jest opisanie wszystkich znanych postaci niedokrwistości megaloblastycznych, ich przyczyn i konsekwencji, ale
zwrócenie uwagi gastroenterologów szczególnie na niedokrwistość złośliwą, której odległymi skutkami mogą być rak żołądka i rakowiaki, a także na inne niedokrwistości megaloblastyczne związane z chorobami przewodu pokarmowego lub niedoborami w diecie witaminy B12
i kwasu foliowego.
NIEDOKRWISTOŚCI MEGALOBLASTYCZNE
Niedokrwistości megaloblastyczne (NM) charakteryzują się obniżonym stężeniem hemoglobiny (Hb): < 13 g/dl u mężczyzn i < 12 g/dl u kobiet, oraz makrocytozą z MCV > 100 fl, a także
niedoborem witaminy B12 (kobalaminy) i kwasu
foliowego [1]. Minimalne dzienne zapotrzebowanie na witaminę B12 wynosi ≤ 5 μg, a na kwas
foliowy u osoby dorosłej – 100-150 μg, u kobiety ciężarnej – 600 μg, zaś u kobiety karmiącej
500μg.
MAKROCYTOZA
Makrocytoza jest najczęściej rozpoznawana
w czasie wykonywania morfologii krwi, kiedy stwierdzi się MCV > 100 fl. Najczęstszymi
przyczynami makrocytozy są: alkoholizm, niedobór witaminy B12, kwasu foliowego oraz leki.
W ustaleniu rozpoznania przyczyny makrocytozy pomocne są: wywiad i badanie lekarskie,
oznaczenie stężenia witaminy B12 w surowicy,
liczby retikulocytów oraz wykonanie rozmazu
krwi obwodowej (leukogramu) [2].
Wyróżnia się makrocytozę megaloblastyczną i niemegaloblastyczną. Stwierdzenie w rozmazie obecności megalocytów i granulocytów
z nadmiernie segmentowanym jądrem (> 6 płatów) upoważnia do rozpoznania megaloblastycznej makrocytozy, której najczęstszą przyczynę stanowi niedobór witaminy B12 lub kwasu
foliowego.
Jeżeli rozmaz jest niemegaloblastyczny (brak
granulocytów z nadmiernie segmentowanym
jądrem, obecne okrągłe makrocyty i makroretikulocyty), ilość retikulocytów pomaga różnicować potencjalną przyczynę tej postaci makrocytozy pomiędzy toksycznością alkoholu lub leków a hemolizą lub krwawieniem. Stwierdzenie
ilości retikulocytów > 2% upoważnia do podejrzenia hemolizy [2].
W 2007 roku Chan C.W. i wsp. opublikowali wskazówki diagnostyczne służące rozpoznawaniu NM bez makrocytozy [3]. Szeroko opisywane było maskowanie występowania
makrocytozy u pacjentów z NM, spowodowane współistnieniem talasemii, niedoboru żelaza
lub chorób przewlekłych. Przebadano grupę 20
Chińczyków z NM, MCV ≤ 99 fl i stwierdzono współistnienie cech talasemii (n = 11), cech
talasemii i niedoboru żelaza (n = 3), niedoboru żelaza (n = 4) i chorób przewlekłych (n = 2).
Porównano charakterystykę hematologiczną tej
A bstra c t
Pernicious anemia (PA) is a macrocytic anemia that is caused by vitamin B12 deficiency, as
a result of intrinsic factor deficiency. PA is associated with atrophic body gastritis (ABG),
whose diagnosis is based on histological confirmation of gastric body atrophy. Serological
markers that suggest oxyntic mucosa damage are increased fasting gastrin and decreased
pepsinogen I. Intrinsic factor and parietal cell antibodies are useful surrogate markers of
PA, with 73% sensitivity and 100% specificity. Long-standing Helicobacter pylori infection
probably plays a role in many patients with PA, in whom the active infectious process has
been gradually replaced by an autoimmune disease that terminates in a burned-out infection and the irreversible destruction of the gastric body mucosa. PA is frequently associated
with autoimmune thyroid disease (40%) and other autoimmune disorders, such as type 1
diabetes mellitus (10%), as part of the autoimmune polyendocrine syndrome. Megaloblastic anemias (MA) are defined as a presence of haemoglobin concentratin < 13 g/dl for men
and < 12 g/dl for women, mean corpuscular volume (MCV) >100 fl and low levels of cobalamin (vitamin B12) and/or folic acid. Other causes of macrocytic anemia and cobalamin
deficiency: gastrectomy, long term proton pump inhibitor therapy, malabsorption caused
by ileal disease or small bowel resection, blind loop syndrome, fish tapeworm, pancreatic
exocrine insufficiency, decreased intake due to vegetarianism, alcohol abuse, chronic liver
disease, drugs and other.
PA and MA patients should be managed with cobalamin and/or folic acid supplementation
and monitored for onset of iron deficiency. They should be informed about possible gastrointestinal long-term consequences, such as gastric cancer and carcinoids.
grupy z grupą pacjentów z anemią normocytarną bez niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego. Wskazano pewne parametry laboratoryjne pozwalające na różnicowanie obu tych grup.
W badanej populacji przy zastosowaniu 4 parametrów: Hb < 10 g/dl, MCV 80-99 fl (rozkład
objętości krwinek czerwonych, red cell width distribution – RWD) ≥ 16% i retikulocyty ≤ 2 %,
stwierdzono 58% prawdopodobieństwo, że pacjent cierpi na NM bez makrocytozy, jeśli ma te
wszystkie 4 parametry, i tylko 2,2% prawdopodobieństwo wystąpienia NM, jeśli nie ma tych
parametrów.
Key words:
pernicious anemia, megaloblastic anemias, vitamin
B12 deficiency, folic acid
deficiency
Inne przyczyny niedoboru witaminy B12 to:
złe wchłanianie w żołądku spowodowane:
• przebytą gastrektomią,
• długotrwałą terapią inhibitorami pompy
protonowej,
• zapaleniem głównie trzonu żołądka wywołanym Helicobacter pylori;
złe wchłanianie w jelicie krętym wywołane:
• chorobami zapalnymi lub resekcją jelita
cienkiego (głównie choroba Leśniowskiego-Crohna),
• zespołem ślepej pętli,
• obecnością tasiemca rybiego;
ciężka niewydolność zewnątrzwydzielniczej
funkcji trzustki;
niedobory w diecie u wegetarian i wegan;
37
wrodzone, np. zespół Imerslund-Gräsbecka
(niedobór witaminy B12 z białkomoczem).
Inne przyczyny anemii makrocytarnej:
niedobór kwasu foliowego w diecie (gotowanie w dużej ilości wody i wysokiej temperaturze niszczy kwas foliowy);
zwiększone zapotrzebowanie w ciąży i okresie
karmienia piersią;
przewlekłe choroby wątroby;
przewlekła obturacyjna choroba płuc;
leki: azatiopryna, 6-merkaptopuryna, metotreksat, acyklowir, fenytoina, stosowane w leczeniu HIV i inne;
anemia hemolityczna;
intensywna erytropoeza w odpowiedzi na
krwotok;
zespół mielodysplastyczny [1].
NIEDOKRWISTOŚC ADDISONA-BIERMERA
Niedokrwistość Addisona-Biermera, zwana
również niedokrwistością złośliwą (NZ), jest
niedokrwistością makrocytarną spowodowaną niedoborem witaminy B12 (kobalaminy)
występującym w wyniku niedoboru czynnika
wewnętrznego Castle’a (intrinsic factor – IF).
Przyczyną niedoboru witaminy B12 są zaburzenia jej wchłaniania spowodowane obecnością autoprzeciwciał przeciwko IF i przeciwko
komórkom okładzinowym oraz zanikowym zapaleniem błony śluzowej trzonu żołądka o podłożu autoimmunologicznym, które wymaga potwierdzenia w badaniu histopatologicznym zaniku błony śluzowej oraz hiperplazji komórek
enterochromafinopodobnych (enterochromaffinlike – ECL) [4].
Wieloletnie zakażenie Helicobacter pylori najprawdopodobniej odgrywa rolę u wielu pacjentów z NZ, u których aktywny proces infekcyjny
został stopniowo zastąpiony przez chorobę autoimmunologiczną, co kończy się wygaśnięciem
infekcji oraz nieodwracalnym uszkodzeniem
błony śluzowej żołądka.
Witamina B12 po związaniu z IF jest wchłaniana w końcowym odcinku jelita cienkiego,
a we krwi transportowana po związaniu z transkobalaminą II. Niedobór tej witaminy zaburza
syntezę zasad purynowych służących do budowy DNA [6, 7].
Niedokrwistość złośliwa jest uważana za chorobę o podłożu autoimmunologicznym ze względu na występowanie autoprzeciwciał przeciwko
IF i przeciwko komórkom okładzinowym oraz
38
częste współistnienie z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak cukrzyca typu
1., autoimmunologiczne choroby tarczycy i bielactwo [6, 8].
Dzienne minimalne zapotrzebowanie na witaminę B12 wynosi ok. 5 μg; występuje ona
głównie w mięsie, mleku, owocach morza, a jej
zapasy w organizmie wystarczają na 4-5 lat.
W 2009 r. Lahner E. i wsp. przebadali surowice 165 pacjentów z potwierdzonym histopatologicznie zanikowym zapaleniem żołądka (atrophic body gastritis – ABG) oraz 113 osób z grupy
kontrolnej na obecność przeciwciał przeciwko
czynnikowi wewnętrznemu (intrinsic factor autoanibodies – IFA) i przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym (parietal cell autoantibodies – PCA) przy użyciu testu ELISA. U 81
pacjentów (grupa 1.) stwierdzono niedobór witaminy B12 i niedokrwistość makrocytarną, 36
chorych (grupa 2.) miało niedobór witaminy B12
bez anemii, a u 48 (grupa 3.) poziom kobalaminy był w normie. Stwierdzono IFA u 44/165
pacjentów z ABG (27% czułość) i 0/113 z grupy kontrolnej (100% specyficzność). Komórki
okładzinowe zostały wykryte u 134 pacjentów
z ABG (81% czułość) i u 11 pacjentów z grupy kontrolnej (90% specyficzność). Połączenie
oznaczania obu rodzajów autoprzeciwciał IFA
i PCA podnosi do 61% czułość wykrywania
ABG u wszystkich pacjentów z ABG i do 73 %
u osób z niedoborem witaminy B12 i niedokrwistością makrocytarną (grupa 1.). Oznaczanie
obu przeciwciał łącznie może być użyteczne do
zidentyfikowania pacjentów o podwyższonym
ryzyku rozwoju autoimmunologicznego zapalenia żołądka, którym należy wykonać gastroskopię z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego [4].
Prawidłowe stężenie witaminy B12 w surowicy krwi różni się w zależności od laboratorium.
Jeżeli jest bardzo niskie, np. 100-400 pg/ml
(74-295 pmol/l), powinno się oznaczyć stężenie
kwasu metylomalonowego i homocysteiny. Podwyższone stężenia kwasu metylomalonowego
i homocysteiny potwierdzają niedobór witaminy B12 [11]. Jeżeli poziom witaminy B12 nie jest
granicznie niski, to przeprowadza się diagnostykę NZ zgodnie z zaproponowanym schematem
(tab. I) [1]. W przypadku stwierdzenia zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, należy
wykonać badania pod kątem niedoboru czynnika wewnętrznego, niedoboru witaminy B12
oraz niedokrwistości makrocytarnej (morfologia
krwi obwodowej).
OBRAZ KLINICZNY
Tabela I. Diagnostyka niedokrwistości złośliwej
Table I. Diagnosis of pernicious anemia
Pacjenci często zasięgają porady lekarza ze względu na niespecyficzne objawy związane z niedokrwistością, takie jak: osłabienie, zmniejszenie
koncentracji, bóle głowy, a u pacjentów w podeszłym wieku zaburzenia rytmu serca i bóle
w klatce piersiowej. Rzadziej spotykane są objawy neurologiczne: parestezje rąk i stóp, chwiejny
chód, zaburzenia koordynacji ruchowej.
Niedobór witaminy B12 może powodować
neuropatię obwodową, może też współistnieć
z innymi chorobami autoimmunologicznymi,
często związanymi z NZ, takimi jak: cukrzyca
typu 1. (3-4%) [9], autoimmunologiczne choroby tarczycy (3-32%) [10], bielactwo (2-8%),
jako część autoimmunologicznych zespołów poliendokrynnych. Chociaż główną przyczyną NZ
jest zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, to objawy ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego występują rzadko, ponieważ najczęściej wywołuje je nadmiar kwasu solnego, a nie jego niedobór. Sam niedobór kwasu
może jednak powodować zaburzenia opróżniania żołądka, co prowadzi do dolegliwości dyspeptycznych, takich jak dyskomfort w nadbrzuszu, uczucie szybkiej sytości i wzdęcia po posiłkach. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni
(1,7-2,0:1,0). Pojawiają się: uczucie utraty smaku, pieczenie języka – język gładki, ciemnoczerwony, utrata łaknienia, chudnięcie, a także nudności, zaparcia lub biegunka.
LECZENIE I MONITOROWANIE PACJENTÓW
Z NIEDOKRWISTOŚCIĄ ZŁOŚLIWĄ
Uzupełniające podawanie kobalaminy leczy
anemię, ale powikłania neurologiczne mogą być
wyrównane tylko wtedy, gdy terapia zastępcza
jest stosowana od początku ich wystąpienia.
Rekomendacje terapeutyczne NZ są rozbieżne pod względem dawki i sposobu podawania.
W USA pacjenci zwykle otrzymują witaminę
B12 w zastrzykach domięśniowych 1 mg/dobę
w 1. tygodniu leczenia. Po zaobserwowaniu
znacznego wzrostu retikulocytozy witaminę B12
podaje się 2 razy w tygodniu przez kolejne 4 tygodnie. W następnym miesiącu pacjenci otrzymują zastrzyki raz w tygodniu, a później raz
w miesiącu [12]. W Danii pacjenci otrzymują
zastrzyki cyjanokobalaminy 1 mg/tydzień przez
pierwszy miesiąc terapii i później co 3 miesiące
albo 1 mg hydroksykobalaminy co 2 miesiące.
Diagnostyka niedokrwistości złośliwej
Zanikowe zapalenie błony
Niedobór witaminy B12
śluzowej żołądka
+ niedokrwistość makrocytarna
Niedobór czynnika
Badania krwi:
Markery serologiczne:
wewnętrznego
podwyższone stężenie
morfologia krwi
gastryny
Hb < 13g/dl u mężczyzn
Serologiczne markery niedokrwistości
Hb < 12g/dl u kobiet
obniżone stężenie pepsyzłośliwej:
MCV > 100 fl
nogenu I
przeciwciała przeciwko czynnikowi
obniżone stężenie
Konieczne potwierdzenie
wewnętrznemu
witaminy B12
w badaniu histopatolo przeciwciała przeciwko komórkom
gicznym wycinka błony
okładzinowym
śluzowej żołądka
Alternatywnie:
test Schillinga (metoda przestarzała)
W Polsce najczęściej stosuje się witaminę B12
domięśniowo w dawce 1 mg/dobę przez 7-14
dni, następnie 1-2 razy w tygodniu przez 3-6
tygodni (do ustąpienia anemii) lub 1 mg/dobę
(w 1. tygodniu), następnie 2 razy w tygodniu
1 mg (w 2. tygodniu), później 1 mg raz w tygodniu przez 4 tygodnie. W leczeniu podtrzymującym podaje się 100-200 μg raz w miesiącu do
końca życia pacjenta.
Lahner E. i wsp. proponują w swoim badaniu stosowanie wyższych dawek kobalaminy,
aby zapobiec wczesnym nawrotom niedoboru witaminy B12: na początku pacjenci otrzymują domięśniowe iniekcje 5 mg/dobę przez
5 dni, co uzupełnia zapasy tej witaminy w organizmie, następnie iniekcje 5 mg cyjanokobalaminy są powtarzane co 3 miesiące w celu utrzymania zapasów w organizmie. Ponadto Lahner
i wsp. zalecają w swoim protokole badania kontrolne. Przynajmniej raz w roku pacjenci z NZ
powinni mieć wykonaną pełną morfologię krwi
oraz oznaczony poziom kobalaminy i ferrytyny
w surowicy krwi, aby monitorować terapię zastępczą i ewentualnie wcześnie wykryć niedobór
żelaza. Pacjenci przynajmniej raz w roku powinni przejść skrupulatne badanie lekarskie w celu
wykrycia nowych objawów, takich jak dysfagia,
bóle w nadbrzuszu, objawy dyspeptyczne, spadek masy ciała i/lub pojawienie się niedoboru
żelaza, przy których stwierdzeniu jak najszybciej wykonuje się gastroskopię, ponieważ objawy
te mogą sugerować odległe powikłania NZ (rak
lub rakowiaki żołądka) [1].
39
DŁUGOFALOWE SKUTKI ANEMII
ZŁOŚLIWEJ
Mimo że NZ jest łagodną chorobą u większości pacjentów, to epidemiologicznie i biologicznie wiąże się z rozwojem gruczolakoraka żołądka (typ jelitowy) oraz rakowiaka żołądka typu
1. [13, 14]. Hipergastrynemia, która stanowi
następstwo hipochlorhydrii u pacjentów z NZ,
jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka rozrostu komórek ECL i rakowiaków żołądka [15,
16]. Donoszono, że 1/25 pacjentów z NZ zachoruje na rakowiaka żołądka [17]. Hipochlorhydria prowadzi do rozrostu bakterii produkujących rakotwórcze nitrozaminy. U pacjentów
z ABG zmniejsza się stężenie kwasu askorbinowego w soku żołądkowym, a co za tym idzie –
zmniejsza się ochrona przeciwko reaktywnym
formom tlenu.
Opisywana w literaturze częstość występowania raka żołądka u pacjentów z NZ waha się od
0,1% do 0,5% [15, 17, 18]. Badania opublikowane w 2005 r. przez Lahnera i wsp. wykazały, że
roczne ryzyko rozwoju raka żołądka u pacjentów
z NZ wynosi 0,14% w okresie obserwacji 6,7
roku [19]. Do tej pory nie ustalono ostatecznie
schematu kontrolnych badań endoskopowych
górnego odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego u pacjentów z NZ. Zaleca się wykonywanie badania co 5 lat [17] lub co 3 lata u osób <
60. roku życia [20]. W ramach nadzoru przeciwnowotworowego pierwsze badanie endoskopowe powinno zostać wykonane po 4 latach od
ustalenia rozpoznania [21].
WNIOSKI
Niedokrwistość złośliwa jest często powoli przebiegającą, nie w pełni rozpoznaną, skąpoobjawową chorobą autoimmunologiczną. Ponieważ
choroba postępuje powoli, pacjenci często przyzwyczajają się do jej objawów. Ze względu na
możliwe poważne kliniczne konsekwencje nierozpoznanej niedokrwistości złośliwej zarówno
gastroenterolodzy, jak i lekarze rodzinni powinni o niej pamiętać w codziennej praktyce. Warto mieć też świadomość, że ostateczne histopatologiczne rozpoznanie tej choroby może być
poprzedzone przesiewowymi nieinwazyjnymi
badaniami serologicznymi.
Piśmiennictwo
1. Lahner E., Annibale B.: Pernicious anemia: New insights from gastroenterological point of view. World
J Gastroenterol 2009 Nov 7, 15 (41), 5121-5128.
2. Kaferle J., Strzoda C.E.: Evaluation of macrocytosis.
Am Fam Physician 2009, 79 (3), 203-208.
3. Chan C.W., Liu S.Y., Kho C.S., Lau K.H., Liang Y.S.,
Chu W.R., Ma S.K.: Diagnostic clues to megaloblastic
anaemia without macrocytosis. Int J Lab Hematol 2007,
Jun 29 (3), 163-71
4. Lahner E., Norman G.L., Severi C., Encabo S.,
Shums Z., Vannella L., Delle Fave G., Annibale B.:
Reassessment of intrinsic factor and parietal cell autoantibodies in atrophic gastritis with respect to cobalamin deficiency. Am J Gastroenterol 2009, Aug 104 (8),
2071-9, Epub 2009 Jun 2.
5. Kapadia C.R.: Gastric atrophy, metaplasia, and dysplasia: a clinical perspective. J Clin Gastroenterol 2003
May-Jun, 36 (5 Suppl), S29-36, discussion S61-2.
6. Lee E.L., Feldman M.: Gastritis and other gastropathies. In: Feldman M., Friedman L.S., Sleisenger M.H.,
editors. Sleisenger & Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management.
7th ed. Philadelphia: Saunders 2002, 810-827.
7. Toh B.H., Gleeson P.A., Whittingham S., van Driel
I.R.: Autoimmune gastritis and pernicious anemia.
In: Rose N.R., Mackay I.R., editors. The autoimmune
40
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
diseases, 3rd ed., St. Louis, MO: Academic Press 1998,
459-476.
Toh B.H., van Driel I.R., Gleeson P.A.: Pernicious anemia. N Engl J Med 1997, 337, 1441-1448.
De Block C.E., De Leeuw I.H., Van Gaal L.F.: Autoimmune gastritis in type 1 diabetes: a clinically oriented
review. J Clin Endocrinol Metab 2008, 93, 363-371.
Feldt-Rasmussen U., Bech K., Bliddal H,. Høier-Madsen M., Jørgensen, Kappelgaard E., Nielsen H.,
Lanng Nielsen J., Ryder L.P., Thomsen M.: Autoantibodies, immune complexes and HLA-D in thyrogastric
autoimmunity. Tissue Antigens 1983, 22, 342-347.
Hvas A.M., Nexo E.: Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency – an update. Haematologica 2006,
91, 1506-1512.
Pruthi R.K., Tefferi A.: Pernicious anemia revisited.
Mayo Clin Proc 1994, 69, 144-150.
Correa P.: Human gastric carcinogenesis: a multistep
and multifactorial process – First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992, 52, 6735-6740.
Wu M.S., Chen C.J., Lin J.T.: Host-environment interactions: their impact on progression from gastric inflammation to carcinogenesis and on development of
new approaches to prevent and treat gastric cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005, 14, 1878-1882.
T e c h n o l o g i e
15. Sjöblom S.M., Sipponen P., Miettinen M., Karonen
S.L., Jrvinen H.J.: Gastroscopic screening for gastric
carcinoids and carcinoma in pernicious anemia. Endoscopy 1988, 20, 52-56.
16. Annibale B., Azzoni C., Corleto V.D., di Giulio E., Caruana P., D’Ambra G., Bordi C., Delle Fave G.: Atrophic body gastritis patients with enterochromaffin-like
cell dysplasia are at increased risk for the development
of type I gastric carcinoid. Eur J Gastroenterol Hepatol
2001, 13, 1449-1456.
17. Kokkola A., Sjöblom S.M., Haapiainen R., Sipponen P.,
Puolakkainen P., Järvinen H.: The risk of gastric carcinoma and carcinoid tumours in patients with pernicious anaemia. A prospective follow-up study. Scand J Gastroenterol 1998, 33, 88-92.
18. Schaafer L.W., Larson D.E., Melton L.J. 3rd, Higgins J.A., Zinsmeister A.R.: Risk of development of
gastric carcinoma in patients with pernicious anemia:
a population-based study in Rochester, Minnesota.
Mayo Clin Proc 1985, 60, 444-448.
19. Lahner E., Bordi C., Cattaruzza M.S., Iannoni C., Milione M., Delle Fave G., Annibale B.: Long-term follow-up in atrophic body gastritis patients: atrophy and intestinal metaplasia are persistent lesions irrespective of
Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther
2005, 22, 471-481.
20. Sjöblom S.M., Sipponen P., Järvinen H.: Gastroscopic
follow up of pernicious anaemia patients. Gut 1993, 34,
28-32.
21. Lahner E., Caruana P., D’Ambra G., Ferraro G., Di Giulio E., Delle Fave G., Bordi C., Annibale B.: First endoscopic-histologic follow-up in patients with body-predominant atrophic gastritis: when should it be done? Gastrointest Endosc 2001, 53, 443-448.
s p r z e d a ˝ y
Jestem ma∏a
ale profesjonalna
Kasa fiskalna
która powsta∏a z myÊlà o lekarzach
Najbardziej zaawansowane technologicznie i funkcjonalnie urzàdzenie na
rynku, o wyjàtkowo prostej i intuicyjnej obs∏udze, spe∏niajàce najnowsze wymagania Ministerstwa Finansów. Obecnie jedyne na rynku tego typu urzàdzenie posiadajàce zapis kopii paragonów w postaci elektronicznej na karcie
SD. Jedna rolka papieru gwarantuje oszcz´dnoÊç, wygod´ oraz eliminuje
problem ucià˝liwego przechowywania rolek kontrolnych. Wspó∏pracuje
z terminalem kart p∏atniczych. Przygotowane do obs∏ugi wielu walut.
Wićej na www.kasawgabinecie.pl
Grupa Kapita∏owa Novitus
www.novitus.pl
[email protected]
infolinia 0 801 13 00 23
Baterie stosowane w urzàdzeniach firmy Novitus polecanych dla lekarzy
sà bezpieczne dla Êrodowiska.
41
Regeneracja i ochrona jelit
LN
PA
A
Z
E
REG
EN
ER
Y
AC
P RZ
JNE
OT
PR
NC
YJ
N
E
CY TO
Sól sodowa
kwasu masłowego
w postaci mikrogranulatu
o innowacyjnych właściwościach
EC
IW
Nowość w postępowaniu dietetycznym u pacjentów z chorobami jelit.
EK
CY
JNE
E
PR
W
E
DEBUTIR to niezbędny element
postępowania żywieniowego w:
Nieswoistych chorobach zapalnych jelit:
• wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego
• chorobie Leśniowskiego-Crohna
Zespole jelita nadwrażliwego
Zaburzeniach składu mikroflory
jelitowej
• po antybiotykoterapii
• w przebiegu chorób infekcyjnych
przewodu pokarmowego
Chorobie uchyłkowej jelita grubego
Uszkodzeniu jelit wywołanym
napromienianiem i/lub
cytostatykami
Alergiach pokarmowych
Niedoborach krótkołańcuchowych
kwasów tłuszczowych
Skład: Substancja czynna: maślan sodu. Innowacyjna matryca gwarantująca dotarcie substancji aktywnej do jelit: uwodorniony trójgliceryd pochodzenia roślinnego. Działanie: Kwas masłowy stanowi materiał
energetyczny dla nabłonka jelitowego oraz korzystnie wpływa na zachowanie integralności błony śluzowej jelita. Nabłonek o prawidłowej ciągłości chroni przed przedostawaniem się bakterii i toksyn do organizmu
z treści jelitowej. Zwiększa przepływ krwi przez błonę śluzową i stymuluje motorykę przewodu pokarmowego. Zwiększa wchłanianie sodu i wody w jelicie grubym stanowiąc korzystne uzupełnienie żywieniowe
w przebiegu biegunek. Kwas masłowy sprzyja prawidłowej perystaltyce jelit i wspomaga produkcję śluzu chroniącego ściany jelit. Wskazania: w niedoborach krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych,
w zaburzeniach flory jelitowej, w chorobach zapalnych błony śluzowej żołądka i jelit (m.in. nieswoiste choroby zapalne jelit, biegunki różnego pochodzenia), w zaburzeniach czynności jelit (zespół jelita drażliwego),
u chorych po leczeniu przeciwnowotworowym (m.in. zapalenie jelita po radioterapii), w zakażeniach jelit i stanach biegunkowych (m.in. po antybiotykoterapii). Dawkowanie: Debutir stosuje się doustnie 1 kapsułkę
2 razy dziennie (rano i wieczorem) przez minimum 3 miesiące lub wg wskazań lekarza. Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania: Przyjmowanie kapsułek Debutir może prowadzić
do przyrostu masy ciała, co wynika z lepszego odżywienia komórek nabłonka i pobudzenia błony śluzowej jelit do wzrostu. Preparat nie może być stosowany jako zamiennik zróżnicowanej diety. Preparat należy
stosować pod nadzorem lekarza. Opakowanie: 60 kapsułek (na 30 dni stosowania). 1 kapsułka zawiera 500mg mikrogranulatu maślanu sodu i trójglicerydu pochodzenia roślinnego, co odpowiada 150 mg
maślanu sodu. Podmiot odpowiedzialny: Zakłady Farmaceutyczne Polfa-Łódź Spółka Akcyjna; ul. Drewnowska 43/55, 91-002 Łódź, tel.: +48 42 654 00 70, www.polfa-lodz.com.pl. Pozwolenie nr:
GIS-BŻ-Ż-4230-920-1/EB/10. Więcej informacji na: www.debutir.pl.
WYNIKI LECZENIA ZESPOŁU JELITA
NADWRAŻLIWEGO Z ZASTOSOWANIEM
KWASU MASŁOWEGO – RAPORT WSTĘPNY
Outcome of treatment with butyric acid in irritable
bowel syndrome – preliminary report
Wiesław Tarnowski1
Katarzyna Borycka-Kiciak1
Adam Kiciak1
Jerzy Friediger2
Antoni Cienciała2
Romuald Zabielski3
1
Klinika Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego
CMKP, Szpital im. W. Orłowskiego, Warszawa; Kierownik
Kliniki: dr hab. Wiesław Tarnowski, prof. CMKP
2
Oddział Chirurgii Ogólnej Szpitala Zakonu Bonifratrów, Kraków; Ordynator Oddziału: prof. dr hab. Antoni
Cienciała
3
Katedra Nauk Fizjologicznych, Wydział Medycyny
Weterynaryjnej, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego,
Warszawa; Kierownik: prof. dr hab. Tomasz Motyl
Streszc zenie
Wstęp: Kwas masłowy w warunkach fizjologicznych jest produkowany w jelicie grubym
przez prawidłową mikroflorę jelitową. Po zdysocjowaniu do anionu maślanowego łatwo
przechodzi do komórek nabłonka jelitowego, dla których stanowi cenne źródło energii.
Jest ponadto istotnym regulatorem proliferacji i apoptozy komórkowej, motoryki przewodu pokarmowego, składu mikroflory bakteryjnej jelita i wielu innych procesów z działaniem przeciwzapalnym i immunoregulacyjnym włącznie.
Cel pracy: Celem pracy była ocena przydatności klinicznej podawania preparatu chronionego maślanu sodu, jako uzupełnienia terapii zespołu jelita nadwrażliwego, oraz jego
wpływu na jakość życia pacjentów.
Materiał i metoda: 59 pacjentów zostało zrandomizowanych do jednej z dwóch grup:
otrzymującej standardową terapię trimebutyną lub mebeweryną (w zależności od postaci
choroby) lub otrzymującej tę samą standardową terapię wzbogaconą o preparat chronionego maślanu sodu przez 6 tygodni. Po zakończeniu wstępnej fazy leczenia oceniano nasilenie wszystkich objawów choroby w subiektywnej skali 0-5 oraz jakość życia pacjentów
na podstawie kwestionariusza IBS-QoL.
Wyniki: W obu grupach uzyskano znamienną poprawę zarówno w aspekcie nasilenia
objawów klinicznych, jak i jakości życia pacjentów. Nasilenie dyskomfortu i dolegliwości
bólowych oraz zaburzenia rytmu wypróżnień były jednak znamiennie mniejsze po terapii
z dodatkiem preparatu chronionego maślanu sodu w porównaniu z terapią standardową.
Pacjenci ocenili też jakość życia jako znamiennie lepszą po terapii z dodatkiem chronionego maślanu sodu.
Wnioski: Podawanie chronionego maślanu sodu wywiera korzystny wpływ na nasilenie
objawów klinicznych zespołu jelita nadwrażliwego oraz jakość życia pacjentów w krótkoterminowej obserwacji. Warto zatem rozważyć włączenie jego preparatów do postępowania dietetycznego u pacjentów ze świeżo rozpoznanym zespołem jelita nadwrażliwego.
WSTĘP
Zespół jelita nadwrażliwego (irritable bowel
syndrom – IBS) jest najczęstszą chorobą czynnościową przewodu pokarmowego i dotyczy
10-15% dorosłej populacji większości krajów
[1, 2]. Związane z nim objawy głęboko zaburzają jakość życia pacjentów [3], generują znaczne
koszty leczenia [4] i są przyczyną ponad 3-krotnie częstszej absencji w pracy pacjentów z IBS
w porównaniu ze zdrową populacją [5].
Ponieważ przyczyny leżące u podstaw zespołu jelita nadwrażliwego nadal pozostają niewyjaśnione, wysiłki terapeutyczne klinicystów skupiają się głównie na „maskowaniu” objawów choroby [6, 7]. W rezultacie większość stosowanych
terapii okazuje się mało skuteczna. Potwierdzeniem jest fakt, że żadna z terapii objawowych
IBS nie uzyskała rekomendacji American College of Gastroenterology w stopniu A [8]. Otrzymały go jedynie terapie sugerowane jako przyczynowe, czyli modyfikujące wpływ serotoniny na
Słowa kluczowe:
choroby czynnościowe
jelit, leczenie, jakość życia,
maślan sodu
43
A b stra c t
Introduction: Butyric acid is produced in the colon by physiologic gastrointestinal flora.
Then, after dissociation to butyric anion is easily absorbed by enteric cells which use it as an
important source of energy. Moreover, it is an important regulator both cell’s proliferation
and apoptosis, gastrointestinal tract motility, bacterial microflora composition and many
other processes including anti-inflammatory and immune-regulative ones.
Aim: This study was aimed to evaluate the effects of protected sodium butyrate oral administration as additive therapy on disease symptoms and quality of life in IBS (irritable
bowel syndrome) patients.
Material & Methods: 59 patients were randomized to the one of the following groups:
receiving a standard treatment with trimebutine or mebeverine (respectively to the character of illness) or receiving the same standard therapy enriched with protected sodium
butyrate, for the period of six weeks. After finishing the initial phase of treatment the increase in all disease symptoms in subjective scale 0-5 and patient’s quality of life in IBS-QoL
questionnaire were evaluated.
Results: In both groups, a significant improvement including clinical symptoms and quality of life was obtained. Both discomfort and pain increase as well as defecation rhythm
disorders were significantly lower after therapy enriched with protected sodium butyrate
in relation to the standard therapy. Quality of life estimated by patients was also significantly better on therapy with protected sodium butyrate.
Conclusions: Protected sodium butyrate improved symptoms manifestation and quality
of life in IBS patients in short term observation. Thus, it is worth to consider the addition of
sodium butyrate preparation in dietary approach already in patients with newly diagnosed
inflammatory bowel syndrome.
Key words:
functional gastrointestinal
disorders, therapy, quality
of life, sodium butyrate
Katarzyna Borycka-Kiciak
Klinika Chirurgii Ogólnej i Przewodu
Pokarmowego CMKP
Szpital im. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231,
00-416 Warszawa
tel. 22 621 71 73 fax. 22 622 78 33
44
jelito – agoniści i antagoniści receptora serotoninowego, alosetron i tegaserod. Leki te nie są
jednak aktualnie dostępne w Europie. Do dyspozycji klinicystów pozostają jedynie terapie objawowe oraz antybiotykoterapia oparta na teorii
nadmiernego rozrostu mikroflory jelitowej jako
przyczyny IBS [9, 10].
Kwas masłowy, a raczej powstający w wyniku
jego dysocjacji jon maślanowy, należy do substancji, które od około 30 lat pozostają w kręgu ścisłych zainteresowań i intensywnych badań
gastroenterofizjologów [11, 12] oraz klinicystów
[13, 14]. Kwas masłowy jest wytwarzany w wyniku rozkładu strukturalnych węglowodanów
przez drobnoustroje jelita grubego, skąd po zdysocjowaniu do jonu maślanowego jest transportowany do komórek nabłonka jelitowego. Istnienie złożonego systemu białek transportowych na
błonie komórkowej kolonocytów może świadczyć o jego fizjologicznej niezbędności. Faktycznie, maślan jest istotnym źródłem energii dla kolonocytów, a także ważnym czynnikiem regulującym szereg procesów życiowych komórki. Do
najważniejszych należy zaliczyć stymulowanie
proliferacji, hamowanie apoptozy kolonocytów
oraz działanie przeciwzapalne, istotne dla procesów regeneracyjnych w nabłonku jelitowym.
Maślan pobudza wchłanianie wody i sodu, za-
pobiegając ich nadmiernej utracie, oraz reguluje motorykę jelita. Korzystne efekty maślanu
można zaobserwować także w jelicie cienkim.
Przez długi czas kliniczne zastosowanie maślanu ograniczał jego intensywny metabolizm,
uniemożliwiający dotarcie aktywnej substancji
do dalszych odcinków przewodu pokarmowego. Wyjściem z impasu okazała się ochrona maślanu w macierzy lipidowej. Uzyskany produkt
pozwala na powolne uwalnianie maślanu sodu
wzdłuż jelita cienkiego i grubego proporcjonalnie do degradacji macierzy lipidowej przez lipazy trzustki i lipazy bakteryjne.
Celem pracy jest ocena przydatności klinicznej chronionego maślanu jako uzupełnienia terapii zespołu jelita nadwrażliwego oraz jego
wpływu na jakość życia pacjentów cierpiących
na to schorzenie.
MATERIAŁ I METODA
Do badania zakwalifikowano 59 chorych ze świeżo rozpoznanym zespołem jelita nadwrażliwego, którzy byli pacjentami przychodni przyszpitalnych obu ośrodków badawczych: Kliniki Chirurgii Ogólnej i Przewodu
Pokarmowego CMKP w Warszawie oraz Oddziału Chirurgii Ogólnej Szpitala Zakonu Bonifratrów w Krakowie, od czerwca do listopada
2010. W każdym przypadku rozpoznanie choroby zostało ustalone na podstawie Kryteriów
Rzymskich II. Wszyscy pacjenci w trakcie diagnostyki mieli wykonane badanie kolonoskopowe (lub dysponowali wynikiem badania wykonanego w ciągu ostatnich 2 lat) wykluczające
anatomiczną przyczynę zgłaszanych dolegliwości. Kwalifikowanych do badania pacjentów randomizowano i przydzielano do jednej z dwóch
grup badanych.
W grupie K znalazło się 29 pacjentów
(18 kobiet, 11 mężczyzn), średnia wieku wyniosła 51,8 roku (SD 10,2), którzy otrzymali leczenie zachowawcze pierwszego rzutu w zależności od postaci choroby: postać zaparciowa i mieszana – trimebutyna (Debridat, Parke-Davis), a przy obecności wzdęć dodatkowo
simetikon (Espumisan, Berlin-Chemie), postać
biegunkowa – mebeweryna (Duspathalin, Solvay). Dodatkowo każdy z pacjentów przeszedł
10-dniową antybiotykoterapię ryfaksyminą (Xifaxan, AlfaWassermann) zgodnie z aktualnymi
wytycznymi.
W grupie badanej A znalazło się 30 pacjentów (21 kobiet, 9 mężczyzn), średnia wieku
WYNIKI
Średni wiek pacjentów nie wykazał istotnych różnic między grupami badanymi K i A (p = 0,85).
W obu grupach przeważały liczebnie kobiety,
Tabela I. Nasilenie objawów choroby u pacjentów w obu grupach badanych K i A, oceniane w skali 0-5 podczas wizyty W0, przed rozpoczęciem leczenia
Table I. Manifestation of symptoms in IBS patients in study groups K and A, assessed in
0-5 scale during visit W0, before starting the study treatment
W0K
3,38 ± 1,30
4,24 ± 0,70
3,07 ± 1,51
2,59 ± 1,21
Nasilenie dyskomfortu i bólu
Zaburzenia wypróżniania
Nasilenie wzdęć
Nasilenie innych objawów
W0A
3,27 ± 0,90
4,20 ± 0,81
2,47 ± 1,52
2,23 ± 1,48
p
0,68
0,83
0,10
0,39
Wartości średnie ± SD; p – test Manna-Whitneya.
stanowiąc w grupach K i A odpowiednio 62%
i 70%. Proporcje płci były zbliżone do charakterystyki choroby, która znacznie częściej występuje u kobiet niż mężczyzn. Czas trwania objawów przed ustaleniem rozpoznania w obu grupach nie wykazał istotnych statystycznie różnic
(p = 0,096, test Manna-Whitneya) i wynosił
średnio 2,76 ± 1,5 lat w grupie K i 3,66 ± 2,3
lat w grupie A. Nasilenie poszczególnych objawów choroby w obu grupach badanych oceniane w skali 0-5 przed rozpoczęciem leczenia
przedstawiono w tabeli I.
Jakość życia oceniana wg kwestionariusza IBS-QoL przed rozpoczęciem leczenia nie
różniła się istotnie (p = 0,41, test t dla zmiennych niepołączonych) i wynosiła odpowiednio
55,59 punktu w grupie K i 57,63 punktu w grupie A. Po 6-tygodniowej terapii w obu grupach
badanych zaobserwowano szereg istotnych różnic w zakresie odczuwanych przez pacjentów dolegliwości. Nasilenie dyskomfortu i bólu (ryc. 1)
w obu badanych grupach uległo znamiennemu obniżeniu w porównaniu z oceną dokonaną
przed podjęciem leczenia (p < 0,0001). Ocena
dyskomfortu i bólu wypadła istotnie korzystniej
(p < 0,05) u pacjentów otrzymujących chroniony maślan sodu (grupa A) w porównaniu do pacjentów leczonych bez jego udziału (grupa K).
Ryc. 1. Wpływ podjęcia leczenia bez dodatku (W1K)
i z dodatkiem chronionego
maślanu sodu (W1A) na nasilenie dyskomfortu i bólu w subiektywnej skali 0-5 punktów.
W0 – ocena przed podjęciem
leczenia. Różne litery nad
słupkami wskazują istnienie
różnic statystycznych. (Test
Kruskala-Wallisa poparty testem post hoc Dunna).
Figure 1. The influence of
treatment without (W1K) and
with addition of protected sodium butyrate (W1A) on the
abdominal pain and discomfort in subjective 0-5 scale. W0
– assessment before the study
treatment. Different letters
in the figure point statistical
significance. (Kruskal-Wallis
Statistic followed by Dunn’s
Multiple Comparisons Test).
Nasilenie dyskomfortu i bólu
4
P < 0,0001
A
3
Skala 0-5
– 52,2 lata (SD 7,9), którym do typowego leczenia zachowawczego, w zależności od postaci
choroby, jak w grupie K, dołączono preparat zawierający chroniony w macierzy lipidowej maślan sodu (Debutir, Polfa Łódź) w dawce 1 kapsułka 2 razy dziennie, co odpowiada 300 mg
maślanu sodu na dobę.
Wczesne wyniki leczenia oceniano na wizycie kontrolnej (W1) po 6 tygodniach stosowania terapii. Pacjenci określali nasilenie poszczególnych objawów choroby: uczucia dyskomfortu lub bólu odczuwanego w jamie brzusznej, zaburzeń rytmu wypróżnień (częstości biegunek/
zaparć), wzdęć oraz innych objawów (parcie na
stolec, uczucie niepełnego wypróżnienia, wysiłek przy defekacji, obecność śluzu w kale, nudności, wymioty) w subiektywnej skali od 0-5
oraz wpływ leczenia na jakość ich życia, mierzony za pomocą 34 pytań ze standardowego
kwestionariusza IBS-QoL. W każdym pytaniu
pacjent wskazywał właściwą odpowiedź odnośnie do swojego stanu w ciągu ostatnich 30 dni
w skali od 1 (wcale) do 5 (maksymalnie). Pytania dotyczyły ośmiu elementów: wpływu choroby na nastrój, na aktywność, postrzeganie swojego ciała, niepokój o stan zdrowia, zwyczajów
żywieniowych, zachowań socjalnych, seksualnych i relacji społecznych. Liczba punktów była
następnie sumowana, a wyniki przeliczane na
liczbę w skali od 0 do 100, w której 0 punktów
oznacza najniższą, a 100 punktów najwyższą jakość życia.
Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej za pomocą programu statystyczno-graficznego GraphPad Prism v.5.00 for Windows
(GraphPad Software, San Diego, California,
USA, www.graphpad.com). Przed wykonaniem
analiz testowano normalność rozkładu oraz równość wariancji pomiędzy analizowanymi grupami pacjentów. Wyniki zaprezentowano w postaci średnich arytmetycznych i odchyleń standardowych (SD). Analiza statystyczna obejmowała testy porównań dla zmiennych połączonych
oraz jednoczynnikową analizę wariancji (ANOVA) i odpowiednie testy rozstępu. W przypadku braku rozkładu normalnego stosowano test
Kruskala-Wallisa i odpowiednie testy post hoc.
Za poziom istotności przyjęto p < 0,05.
B
2
C
1
0
W0
W1K
W1A
45
i z dodatkiem maślanu sodu (W1A) na zaburzenia rytmu
wypróżnień w subiektywnej ocenie pacjentów. W0 – ocena przed podjęciem leczenia. Różne litery nad słupkami
wskazują istnienie różnic statystycznych. (Test Kruskala-Wallisa poparty testem post hoc Dunna).
Zaburzenia wypróżnień
5
A
P < 0,0001
Skala 0-5
4
B
3
C
2
1
Figure 2. The influence of treatment without (W1K) and
with addition of protected sodium butyrate (W1A) on altered bowel habits in subjective patient assessment. W0
– assessment before the study treatment. Different letters
in the figure point statistical significance. (Kruskal-Wallis
Statistic followed by Dunn’s Multiple Comparisons Test).
0
W0
W1K
W1A
Nasilenie wzdęć
4
P < 0,0001
A
Skala 0-5
3
i z dodatkiem maślanu sodu (W1A) na nasilenie wzdęć
w subiektywnej ocenie pacjentów. W0 – ocena przed
podjęciem leczenia. Różne litery nad słupkami wskazują
istnienie różnic statystycznych. (Test Kruskala-Wallisa poparty testem post hoc Dunna).
B
2
B
1
with addition of protected sodium butyrate (W1A) on bloating in subjective patients assessment. W0 – assessment
before the study treatment. Different letters in the figure
point statistical significance. (Kruskal-Wallis Statistic followed by Dunn’s Multiple Comparisons Test)
0
W0
W1K
W1A
i z dodatkiem maślanu sodu (W1A) na nasilenie innych
objawów w subiektywnej ocenie pacjentów. W0 – ocena przed podjęciem leczenia. Różne litery nad słupkami
wskazują istnienie różnic statystycznych. (Test KruskalaWallisa poparty testem post hoc Dunna).
Nasilenie innych objawów
Skala 0-5
3
P < 0,0001
A
B
2
B
1
0
W0
W1K
W1A
Nasilenie zaburzeń wypróżniania (ryc. 2)
w obu badanych grupach uległo znamiennemu obniżeniu w porównaniu z oceną dokonaną przed podjęciem leczenia (p < 0,0001).
W subiektywnej ocenie istotnie mniejszą (p
< 0,05) liczbę zaburzeń rytmu wypróżnień
46
with addition of protected sodium butyrate (W1A) on the
other symptoms increase in subjective patients assessment. W0 – assessment before the study treatment. Different letters in the figure point statistical significance.
(Kruskal-Wallis Statistic followed by Dunn’s Multiple Comparisons Test)
zgłosili pacjenci otrzymujący maślan sodu (grupa A) w stosunku do pacjentów leczonych bez
jego udziału (grupa K).
Po 6-tygodniowym leczeniu nasilenie wzdęć
(ryc. 3) w obu badanych grupach uległo wysoce
istotnemu obniżeniu (W0K vs W1K, p < 0,05;
DYSKUSJA
Po 6 tygodniach leczenia w obu badanych grupach zaobserwowano istotną poprawę w zakresie wszystkich badanych parametrów choroby.
Analiza ocen wykazała, że dodatek chronionego maślanu sodu do diety pacjentów znamiennie poprawia ankietowe wyniki leczenia podstawowego. Pacjenci zgłosili znamienną poprawę
w porównaniu do terapii standardowej w ocenie
nasilenia dyskomfortu i bólu, zaburzeń wypróżnień i – co szczególnie istotne – w ogólnej ocenie jakości życia. Czym należałoby tłumaczyć
tak wyraźną poprawę stanu pacjentów otrzymujących preparat maślanu sodu?
Fizjologiczna rola oraz możliwość praktycznego zastosowania kwasu masłowego były przedmiotem kilku obszernych opracowań, w tym
także z ostatniego roku [11-16]. Z badań nad
rolą kwasu masłowego w mechanizmach regulacji funkcji przewodu pokarmowego wiadomo,
że bierze on istotny udział w regulacji aktywności motorycznej jelita oraz wchłaniania sodu
i wody zarówno w jelicie cienkim, jak i grubym
[17, 18]. Wywiera też istotny wpływ na układ
immunologiczny (efekt immunoregulacyjny),
prowadząc do obniżenia stężenia cytokin prozapalnych, jak IL-6, IL-8, TNF-α, w obrębie
błony śluzowej jelita [19]. Wiele wiadomo również o roli kwasu masłowego w kształtowaniu
Ocena jakości życia
P < 0,0001
100
C
80
Skala 0-100
W0A vs W1A, p < 0,0001). W subiektywnej
ocenie pacjentów nie zanotowano jednak istotnych różnic pomiędzy grupą otrzymującą maślan sodu (grupa A) a grupą pacjentów leczonych bez jego udziału (grupa K).
Nasilenie innych objawów choroby (ryc. 4),
jak parcie na stolec, uczucie niepełnego wypróżnienia czy trudności w defekacji, znacznie
się zmniejszyło w wyniku terapii w obu grupach badanych (W0K vs W1K, p < 0,05; W0A
vs W1A, p < 0,0001). Nie zaobserwowano jednak istotnych różnic pomiędzy grupą otrzymującą maślan sodu (grupa A) a grupą pacjentów
leczonych bez jego udziału (grupa K).
Pod względem oceny jakości życia (ryc. 5) po
6 tygodniach terapii u pacjentów w obu grupach
stwierdzono istotną poprawę w porównaniu
do oceny dokonanej przed podjęciem leczenia
(p < 0,0001). Ponadto w subiektywnej ocenie
istotnie lepszą jakość życia (p < 0,0001) zgłaszali pacjenci z grupy A, która otrzymywała maślan
sodu, w porównaniu do pacjentów leczonych
bez jego udziału (grupa K).
B
A
60
40
20
0
W0
W1K
składu mikroekostystemu jelitowego oraz eliminacji drobnoustrojów chorobotwórczych i warunkowo chorobotwórczych z przewodu pokarmowego oraz jego bezpośrednim wpływie na
utrzymanie prawidłowej funkcji bariery jelitowej [20].
Aktywności te wpisują się w patomechanizm
zespołu jelita nadwrażliwego, u którego podstaw
– zgodnie z najnowszymi teoriami – leżą: zaburzenia motoryki wynikające z istnienia nieprawidłowej impulsacji mózgowo-jelitowej i nadwrażliwości trzewnej, aktywacja układu immunologicznego [7] oraz patologiczny rozrost mikroflory bakteryjnej w jelicie cienkim i grubym
[9].
Wydaje się, że w IBS może dochodzić do
istotnego obniżenia produkcji kwasu masłowego przez drobnoustroje w jelicie grubym. Jest
to związane głównie z modyfikacją diety i eliminowaniem z niej (mniej lub bardziej świadomie) produktów butyrogennych, a także z naruszeniem mikroekosystemu jelitowego. W konsekwencji dochodzi do zaburzeń licznych mechanizmów regulacyjnych, których niezbędnym
elementem pozostaje kwas masłowy. Nie ma dowodów na stwierdzenie, że brak kwasu masłowego może brać bezpośredni udział w patogenezie IBS, jednak jego niedobór może w istotnym stopniu przyczyniać się do nasilenia objawów choroby.
Zaprezentowane w artykule wstępne wyniki z pierwszych 6 tygodni stosowania chronionego maślanu wydają się obiecujące i zachęcają do podejmowania kolejnych prób. Wymagają jednak dalszych badań i potwierdzenia efektu
w długoterminowej obserwacji. W grupie pacjentów z IBS ma to szczególne znaczenie, ponieważ we wstępnej fazie leczenia dużą rolę odgrywa element sugestii oraz wiara w skuteczność
nowej terapii. Wydaje się jednak, że w terapii
W1A
i z dodatkiem maślanu sodu
(W1A) na ocenę jakości życia
wg kwestionariusza IBS-QoL.
W0 – ocena przed podjęciem
leczenia. Różne litery nad
słupkami wskazują istnienie
różnic statystycznych. (Jednoczynnikowa analiza wariancji poparta testem post hoc
Tukeya).
Figure 5. The influence of
treatment without (W1K) and
with addition of protected
sodium butyrate (W1A) on
quality of life in IBS-QoL questionnaire. W0 – assessment
before the study treatment.
Different letters in the figure
point statistical significance.
(One-way analysis of variance
followed by Tukey’s Multiple
Comparison Test).
47
tak trudnej choroby, jaką jest zespół jelita nadwrażliwego, i przy niewielu lekach, jakimi dysponują klinicyści, warto zwrócić uwagę na możliwości, jakie stwarza modyfikacja diety i uzupełnienie niedoborów substancji niezbędnych
do prawidłowego funkcjonowania przewodu
pokarmowego.
WNIOSKI
Podawanie chronionego maślanu sodu wywiera
korzystny wpływ na nasilenie objawów klinicznych zespołu jelita nadwrażliwego oraz znacznie
poprawia jakość życia pacjentów w krótkoterminowej obserwacji. Warto zatem rozważyć włączenie jego preparatów do postępowania dietetycznego u pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego.
Piśmiennictwo
1. Spiller R., Aziz Q., Creed F., Emmanuel A., Houghton
L., Hungin P. i wsp.: Guidelines on the irritable bowel
syndrome: mechanisms and practical management. Gut
2007, 56 (12), 1770-1798.
2. Sperber A.D., Drossman D.A.: Review article: the functional abdominal pain syndrome. Aliment Pharmacol
Ther 2011, 33, 514-524.
3. Halder S.L., Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L., Zinsmeister A.R., Melton L.J.: Impact of functional gastrointestinal disorders on health-related quality of life: a population-based case-control study. Aliment Pharmacol
Ther 2004, 19 (2), 233-242.
4. Talley N.J., Gabriel, S.E., Harmsen W.S., Zinsmeister
A.R. & Evans R.W.: Medical costs in community subjects with irritable bowel syndrome. Gastroenterology
1995, 109 (6), 1736-1741.
5. Drossman D.A., Li Z., Andruzzi E., Temple R.D., Talley N.J., Thompson W.G. i wsp.: U.S. householder survey of functional gastrointestinal disorders. Prevalence
sociodemography, and health impact. Dig Dis Sci 1993,
38 (9), 1569-1580.
6. Lacy B.E., Lee R.D.: Irritable bowel syndrome: a syndrome in evolution. J Clin Gastroenterol 2005, 39 (4
Suppl. 3), S230-S242.
7. Crowell M.D., Harris L., Jones M.P., Chang L.: New
insights into the pathophysiology of irritable bowel syndrome: implications for future treatments. Current Gastroenterology Reports 2005, 7, 272-279.
8. American College of Gastroenterology Functional Gastrointestinal Disorders Task Force: Evidence-based position statement on the management of irritable bowel
syndrome in North America. Am J Gastroenterol 2002,
97 (11 Suppl), S1-S5.
9. Pimentel M., Lezcano S.: Irritable Bowel Syndrome:
bacterial overgrowth – what’s known and what to do.
Current Treatment Options in Gastroenterology 2007,
10, 328-337.
10. Pimentel M., Park S., Mirocha J. i wsp.: The effect of
a nonabsorbed oral antibiotic (Rifaximin) on the symptoms of the irritable bowel syndrome. A randomized
trial. Annales of Internal Medicine 2006, 145, 557-563.
48
11. Kotunia A., Pietrzak P., Guilloteau P., Zabielski R.:
Kwas masłowy w przewodzie pokarmowym [Butyric
acid in gatrointestinal tract]. Przegląd Gastroenterologiczny 2010, 5 (3), 117-122.
12. Guilloteau P., Martin L., Eeckhaut V., Ducatelle R.,
Zabielski R., Van Immerseel F.: From the gut to the peripheral tissues: the multiple effects of butyrate. Nutrition Research Reviews 2010, 23 (2), 366-384.
13. Banasiewicz T., Borycka-Kiciak K., Kiciak A., Kotunia
A., Pietrzak P., Zabielski R. i wsp.: Kwas masłowy w zapaleniach jelit [Butyric acid in bowel inflammation].
Przegląd Gastroenterologiczny 2010, 5 (5), 251-257.
14. Banasiewicz T., Borycka-Kiciak K., Dobrowolska-Zachwieja A., Friediger J., Kiciak A., Krokowicz P. i wsp.:
Kliniczne aspekty zastosowania kwasu masłowego
w postępowaniu dietetycznym w chorobach jelit. Przegląd Gastroenterologiczny 2010, 5 (6), 329-334.
15. D’Argenio G., Cosenza V., Delle Cave M., Iovino P.,
Delle Valle N., Lombardi G. i wsp.: Butyrate enemas in
experimental colitis and protection against large bowel
cancer in a rat model. Gastroenterology 1996 Jun, 110
(6), 1727-34.
16. Jeppesen P.B., Mortensen P.B.: Enhancing bowel adaptation in short bowel syndrome. Current Gastroenterology Reports 2002, 4, 338-347.
17. Meier-Ruge W.A., Ammann K., Bruder E., Holschneider A.M., Schärli A.F., Schmittenbecher P.P. i wsp.:
Updated results on intestinal neuronal dysplasia (IND
B). Eur J Pediatr Surg 2004 Dec, 14 (6), 384-91.
18. Claus R., Günthner D., Letzguß H.: Effects of feeding
fat-coated butyrate on mucosal morphology and function in the small intestine of the pig. Journal of Animal
Physiology and Animal Nutrition 2007, 91, 312-318.
19. Andoh A., Bamba T., Sasaki M.: Physiological and Anti-Inflamatory Roles Of Diatery Fiber and Butyrate in
Intestinal Functions. Journal of Parenteral and Enteral
Nutrition 1999, 23, 70-73.
20. Peng L., He Z., Chen W., Holzman I.R., Lin J.: Effects
of butyrate on intestinal barrier function in Caco-2 cell
monolayer model of intestinal barrier. Pediatric Research 2007, 61, 37-41.
Opis przypadku
POWIĘKSZENIE TRZUSTKI U CHOREJ
Z PRZEWLEKŁYM WIRUSOWYM
ZAPALENIEM WĄTROBY TYPU B
Enlarged pancreas in a patient with chronic hepatitis B
Krzysztof Gutkowski1
Marek Hartleb1
Tomasz Marek1
Jan Baron2
1
Katedra i Klinika Gastroenterologii i Hepatologii,
Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Marek Hartleb
2
Zakład Radiologii, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice
Kierownik: dr hab. n. med. Jan Baron
PREZENTACJA KLINICZNA
Pacjentka w wieku 52 lat została przyjęta do
naszej Kliniki z powodu dekompensacji funkcji wątroby w przebiegu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Przy przyjęciu stan chorej oceniono jako ciężki. Wskaźnik
masy ciała wynosił 16 kg/m2. W obrazie klinicznym dominowała żółtaczka, która pojawiła się około 2 miesięcy przed przyjęciem i wykazywała tendencję narastającą. Wyniki badań
biochemicznych przedstawiały się następująco:
stężenie albuminy – 2,50 g/dl (n: 3,5-5,2 g/dl),
aktywność aminotransferazy asparaginianowej
– 295 IU/l (n: 12-31 IU/l), aminotransferazy
alaninowej – 260 IU/l (n: 15-34 IU/l), fosfatazy zasadowej – 197 IU/l (n:30-120 IU/l), γ-glutamylotranspeptydazy – 110 IU/l (n: 12-55 IU/l),
stężenie bilirubiny całkowitej – 34,19 mg/dl (n:
0,3-1,2 mg/dl). W badaniu opartym na reakcji
łańcuchowej polimerazy (PCR) potwierdzono
obecność HBV-DNA w surowicy krwi. Ponadto
wysokie miano przeciwciał w klasie IgM wskazywało na ostrą fazę zakażenia wirusem cytomegalii (CMV).
Obecność antygenu HBs stwierdzono u chorej po raz pierwszy 18 lat wcześniej podczas rutynowych badań poprzedzających implantację
kardiostymulatora z powodu zespołu chorego
węzła zatokowego. Pacjentka nie była wówczas
konsultowana przez hepatologa, nie pogłębiano
diagnostyki i nie stosowano leczenia przeciwwirusowego. Dwanaście lat później podczas wymiany kardiostymulatora potwierdzono antygenemię HBs z prawidłową aktywnością enzymów wątrobowych.
Wykonane w trakcie pobytu w naszej Klinice badanie USG jamy brzusznej ujawniło uogólnione powiększenie trzustki z wymiarem poprzecznym głowy wynoszącym 6 cm. Tomografia
komputerowa potwierdziła powiększenie całego narządu, a pomiar gęstości wykazał wartości charakterystyczne dla tkanki tłuszczowej
(ryc. 1). Nie stwierdzono ani obecności innych
zmian narządowych w obrębie jamy brzusznej, ani powiększenia węzłów chłonnych. Obraz dróg żółciowych w cholangiopankreatografii wstecznej był prawidłowy. Surowicze stężenia antygenu karcinoembrionalnego (CEA) oraz
Ca19-9 mieściły się w zakresach wartości referencyjnych. Pacjentka została przekazana do
szpitala chorób zakaźnych w celu leczenia infekcji wirusowej CMV. Kilka tygodni później chora umarła z powodu niewydolności wątrobowej.
Nie wykonano badania autopsyjnego.
Dr n. med. Krzysztof Gutkowski
Katedra i Klinika Gastroenterologii
i Hepatologii
Śląski Uniwersytet Medyczny
Samodzielny Publiczny Centralny
Szpital Kliniczny
ul. Medyków 14
40-752 Katowice
49
Ryc. 1. Tomografia komputerowa. Powiększona
trzustka o gęstości typowej
dla tkanki tłuszczowej.
Fig. 1. Computed tomography. Enlargement of the
pancreas which shows the
density compatible with
the adipose tissue.
OMÓWIENIE
Przyczyną uogólnionego powiększenia trzustki
był jej rzekomy przerost tłuszczowy (lipomatous
pseudohypertrophy of the pancreas – LPP). LPP został po raz pierwszy opisany przez Hantelmana
w 1931 roku [1]. To rzadkie schorzenie o nieznanej etiologii cechuje się masywnym gromadzeniem tłuszczu w trzustce. Nie ma ono charakterystycznych cech klinicznych, a więc może występować znacznie częściej, niż się powszechnie
uważa. Z przeglądu literatury wynika, że LPP
może towarzyszyć niskorosłości, sklerodermii,
gorączce reumatycznej, płucnej postaci gruźlicy
i osoczowym skazom krwotocznym [2]. Ponadto LPP może być elementem zespołu Shwachmana-Diamonda – choroby dziedziczonej autosomalnie recesywnie, charakteryzującej się
niewydolnością egzokrynną trzustki oraz zaburzeniami funkcji szpiku kostnego. Znane są także przypadki współistnienia LPP z nowotworami trzustki [3]. Baza PubMed (www.ncbi.nlm.
nih.gov) zawiera zaledwie kilkanaście opisów
chorych z LPP i tylko jeden opis współistnienia
z marskością wątroby na podłożu przewlekłego
wirusowego zapalenia wątroby typu B [4].
Piśmiennictwo
1. Hantelmann W.: Fettsucht und Atrophie der Bauchspeicheldrüse bei Jugendlichen. Virchows Arch 1931, 282,
630-42.
2. Beresford O.D., Owen T.K.: Lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas. J Clin Path 1957, 10, 63-66.
3. Bralet M.P., Terris B., Brégeaud L., Ruszniewski P., Bernades P., Belghiti J., Fléjou J.F.: Squamous cell carcino-
50
ma and lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas.
Virchows Arch 1999, 434, 569-72.
4. Sasaki M., Nakanuma Y., Ando H.: Lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas in a patient with cirrhosis due to chronic hepatitis B. Pathol Int 1998, 48,
566-8.
DZIAŁ PORAD PRAWNO-EKONOMICZNYCH
PYTANIA DO SPECJALISTÓW
Chcąc sprostać Państwa oczekiwaniom, zwracamy się z prośbą o przesyłanie pytań, na które chcielibyście Państwo otrzymać odpowiedź od naszych specjalistów z dziedziny prawa
i ekonomii.
Prosimy o przesyłanie pytań drogą mailową na adres: [email protected] lub
pocztą na adres: Redakcja „Gastroenterologii Praktycznej”, Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o.,
ul. Saska 9J, 03-968 Warszawa.
CZY PRACOWNIKA OBOWIĄZUJE
OKRES WYPOWIEDZENIA OKREŚLONY
W UMOWIE O PRACĘ, CZY TEŻ WSKAZANY
W KODEKSIE PRACY?
Pytanie:
Zatrudniliśmy dnia 01.10.2008 r. nowego
pracownika – od razu na umowę o pracę na
czas nieokreślony. Wpisaliśmy okres wypowiedzenia – 2 tygodnie.
Według art. 36 § 1 Kodeksu pracy: Okres
wypowiedzenia umowy o pracę zawartej na
czas nieokreślony jest uzależniony od okresu
zatrudnienia u danego pracodawcy i wynosi:
1) 2 tygodnie, jeżeli pracownik był zatrudniony krócej niż 6 miesięcy
2) 1 miesiąc, jeżeli pracownik był zatrudniony co najmniej 6 miesięcy
3) 3 miesiące, jeżeli pracownik był zatrudniony co najmniej 3 lata
Jak w przyszłości w takich przypadkach wpisać okres wypowiedzenia, żeby było poprawnie
i zgodnie z Kodeksem pracy?
Czy w tej umowie mogliśmy wpisać: „okres
wypowiedzenia, na podstawie art. 36 Kodeksu pracy: od 01.10.2008 r. – 2 tygodnie;
od 01.04.2009 r. – 1 miesiąc; od 01.10.2011
– 3 miesiące”?
Jak poprawić w już zawartych umowach na
czas nieokreślony dwutygodniowy okres wypowiedzenia na jeden miesiąc, jeśli od momentu zatrudnienia minęły 2 lata?
Odpowiedź:
Pracownika obowiązuje określony w art. 36 § 1
pkt 2 Kodeksu pracy jednomiesięczny okres wypowiedzenia umowy o pracę.
Uzasadnienie:
W tej chwili (po przepracowaniu 2 lat) pracownik ten poinformował nas, że obowiązuje go dwutygodniowy okres wypowiedzenia,
bo taki jest w umowie. My uważamy, że jeden
miesiąc, bo tak stanowi Kodeks pracy. Jaki faktycznie okres wypowiedzenia jest poprawny?
Wskazane w art. 36 §1 Kodeksu pracy okresy
wypowiedzenia umowy o pracę zawartej na czas
nieokreślony mają charakter sztywny (wyrok
Sądu Najwyższego z dnia 30 lipca 1981 r., sygn.
akt I PR 63/81, OSNC 1982/1/18). Pełnią one
51
funkcję ochronną i są bezwzględnie obowiązujące, co oznacza, że strony nie mogą ich zmienić
poprzez stosowne zapisy w umowie o pracę (Kodeks pracy. Komentarz, pod red. W. Muszalskiego, wyd. 5, Warszawa 2005, s. 94). W swoim
orzecznictwie Sąd Najwyższy dopuścił co prawda wprowadzenie innego niż określonego w art.
36 § 1 Kodeksu pracy okresu wypowiedzenia,
ale dotyczy to jedynie przypadków jego wydłużenia na korzyść pracownika (wyrok Sądu Najwyższego z dnia 2 października 2003 r., sygn.
akt I PK 416/02, OSNP 2004/19/328, wyrok
Sądu Najwyższego z dnia 10 stycznia 2006 r.,
sygn. akt I PK 97/05, OSNP 2007/3-4/39, M.
Prawn. 2006/4/171).
Okres wypowiedzenia umowy o pracę zależy od stażu pracy u danego pracodawcy. Nie ma
obowiązku wpisywania jego długości w umowie o pracę, a ze względu na fakt, że zmienia
się on wraz ze wzrostem długości stażu pracy –
jest to niecelowe. Jeśli już taki zapis znalazł się
w umowie o pracę to po przepracowaniu przez
pracownika 6 miesięcy w danym zakładzie pracy umowa powinna być aneksowana, tak samo
jak po 3 latach od momentu podjęcia pracy przez pracownika w zakładzie pracy. Aneks
do umowy powinien wówczas zmieniać okres
wypowiedzenia.
Najlepiej jednak, aby pracodawca zrezygnował w ogóle z umieszczania w umowach o pracę zawieranych z pracownikami zapisu o terminach wypowiedzenia tych umów. Jeśli w umowach takie zapisy się już znalazły – może to zrobić poprzez podpisanie z każdym pracownikiem
aneksu do umowy o pracę, który będzie ten zapis uchylał.
CZY PRACODAWCA MOŻE OZNACZYĆ
OKRES WYPOWIEDZENIA UMOWY
O PRACĘ NA CZAS OKREŚLONY W CZASIE
JEJ TRWANIA?
Uzasadnienie:
Pytanie:
W umowie o pracę na czas określony nie zastrzeżono dwutygodniowego okresu wypowiedzenia.
Czy prawnie skuteczna jest informacja dodatkowa z art. 29 § 3 Kodeksu pracy, w której jednak wpisano dwutygodniowy okres wypowiedzenia? Czy pierwszeństwo ma umowa
o pracę, czy jednak należy uznać zapis w informacji dodatkowej?
Odpowiedź:
Jeżeli już w trakcie trwania umowy o pracę, pracodawca wręczył pracownikowi na piśmie swoje oświadczenie o możliwości rozwiązania umowy o pracę zawartej na czas określony za dwutygodniowym wypowiedzeniem, a pracownik, po
zapoznaniu się z jego treścią, nie sprzeciwił się
temu, to można uznać, że strony umowy o pracę
dopuściły możliwość jej wypowiedzenia.
52
Anna Gotkowska
ekspert Serwisu Prawo i Zdrowie,
Wolters Kluwer Polska, www.abc.com.pl,
www.prawoizdrowie.pl
Odpowiedzi udzielono: 2 listopada 2010 r.
– stan prawny dotychczas nie uległ zmianie.
Orzecznictwo Sądu Najwyższego w ostatnich
kilkunastu latach odeszło od dosłownego rozumienia art. 33 ustawy z dnia 26 czerwca 1974 r.
– Kodeks pracy (tekst jedn.: Dz. U. z 1998 r.
Nr 21, poz. 94 z późn. zm.), mówiącego, że przy
zawieraniu umowy o pracę na czas określony
dłuższy niż 6 miesięcy, strony mogą przewidzieć
dopuszczalność wcześniejszego rozwiązania tej
umowy za dwutygodniowym wypowiedzeniem.
W uchwale z dnia 14 czerwca 1994 r. stwierdził,
że możliwość wypowiedzenia umowy o pracę
na czas określony trwającej dłużej niż 6 miesięcy strony mogą przewidzieć także w trakcie jej
trwania, a nie tylko przy jej zawieraniu (sygn.
akt I PZP 26/94, OSNP 1994/8/126). Ponieważ nie istnieje obowiązek zachowania formy
pisemnej przy zawieraniu umowy o pracę, także jej zmiana takiej formy nie wymaga, ważne
jest, aby doszło do zgodnego oświadczenia stron
stosunku pracy, czyli pracodawcy i pracownika.
W wyroku z dnia 4 lipca 2001 r. Sąd Najwyższy uznał, że zastrzeżenie dopuszczalności rozwiązania za dwutygodniowym wypowiedzeniem umowy o pracę zawartej na czas określony
dłuższy niż sześć miesięcy może być dokonane
przez każde zachowanie się stron, które ujawnia
ich wolę w sposób dostateczny (sygn. akt I PKN
527/00, OSNP 2003/10/249), a więc także przez
dorozumiane zaakceptowanie oświadczenia pracodawcy o dopuszczalności rozwiązania umowy
o pracę dokonane w przekazanym pracownikowi potwierdzeniu warunków zatrudnienia.
Anna Gotkowska
Odpowiedzi udzielono: 19 października 2010 r.
CZY PRACODAWCA, MAJĄC
PISEMNĄ ZGODĘ PRACOWNIKA NA
BEZGOTÓWKOWĄ FORMĘ WYPŁATY
WYNAGRODZENIA, MOŻE WEDLE
WŁASNEGO UZNANIA WYPŁACAĆ
WYNAGRODZENIE RAZ W FORMIE
GOTÓWKOWEJ, A RAZ PRZELEWEM NA
KONTO?
Pytanie:
Pracodawca wypłaca wynagrodzenie na
konto pracownika, dysponując jego pisemną zgodą na taką formę wypłaty. Czy mimo
tego, pracodawca może samodzielnie podjąć
decyzję, że w danym miesiącu pozostawi wynagrodzenie do dyspozycji pracownika w formie gotówkowej w kasie zakładu pracy? Czy
pracodawca, mając pisemną zgodę pracownika na formę bezgotówkową, może, wedle
własnego uznania, wypłacać wynagrodzenie
raz w formie gotówkowej, a raz przelewem na
konto?
Odpowiedź:
Uzasadnienie:
Przepis art. 86 § 3 ustawy z dnia 26 czerwca 1974 r. – Kodeks pracy (tekst jedn.: Dz. U.
z 1998 r. Nr 21, poz. 94 z późn. zm.) stanowi,
że obowiązek wypłacania wynagrodzenia może
być spełniony w inny sposób niż do rąk pracownika, jeżeli tak stanowi układ zbiorowy pracy
lub pracownik uprzednio wyrazi na to zgodę na
piśmie. Przepis ten nie może być jednak interpretowany w ten sposób, że to od uznania pracodawcy zależy, w jakiej formie w danym miesiącu pracownik otrzyma wypłatę. Pracodawca
posiadający pisemną zgodę pracownika na bezgotówkową wypłatę wynagrodzenia jest nie tylko uprawniony, ale i zobowiązany do dokonania
przelewu wynagrodzenia na rachunek bankowy
pracownika – jest to bowiem uzgodniony przez
strony stosunku pracy sposób wypłaty wynagrodzenia, który nie może być dowolnie zmieniany
wolą jednej ze stron tego stosunku.
Łukasz Kajda
Odpowiedzi udzielono: 27 października 2010 r.
Pracodawca nie może według swego uznania
wypłacać wynagrodzenia raz do rąk pracownika, innym razem przelewem na jego rachunek
bankowy.
53
WARTO PRZECZYTAĆ
OKSFORDZKI PODRĘCZNIK PRAKTYCZNEGO ZASTOSOWANIA LEKÓW
Duncan Richards, Jeffrey
Aronson
Redakcja: Krzysztof
Tomasiewicz
101 x 191, 1058 str., oprawa flexi
Wydawnictwo Czelej
Cena: 90 zł
Książka pomaga w szybkim odszukaniu potrzebnych informacji i wybraniu najbardziej skutecznej formy terapii farmaceutycznej. Znajdują się w niej wszelkie
informacje dotyczące opisu leku i sposobu podawania oraz wpływ na funkcjonowanie organizmu. Omówiono również działania niepożądane i interakcje różnych farmaceutyków, możliwości wykorzystania placebo oraz wskazówki na temat
postępowania w leczeniu nowotworów, infekcji, zatruć, bólu oraz chorób skóry
i oczu. Opisane zostały również produkty immunologiczne i szczepionki.
Podręcznik przeznaczony jest zarówno dla studentów, którym pomoże przyswoić
i uporządkować wiedzę dotyczącą farmakologii, jak i dla lekarzy, którym będzie
służył w codziennej praktyce zawodowej.
PATOLOGIA
Alan Stevens, James Lowe
Redakcja: Elżbieta Korobowicz
A4, 652 str., oprawa miękka
Wydawnictwo Czelej
Cena: 190 zł
Publikacja przedstawia praktyczne zastosowanie wiedzy z dziedziny patologii.
Dzięki zestawieniom, w których zebrano kluczowe fakty dotyczące danego tematu, można łatwo przyswoić sobie podstawowe informacje z zakresu opisywanego zagadnienia. Książka zawiera także wyniki badań laboratoryjnych chorób,
w których stwierdzenie niewłaściwych parametrów biochemicznych jest istotnym
składnikiem diagnostyki. Bardzo pomocne są znakomite kolorowe zdjęcia i ilustracje. Na końcu książki znajduje się rozdział zawierający ponad 100 pytań sprawdzających wraz z odpowiedziami.
POSTĘPY W GASTROENTEROLOGII
Tadataka Hamada
Redakcja: Grażyna Rydzewska
A4, 696 str., oprawa twarda,
Wydawnictwo Czelej
Cena: 140 zł za tom
Komplet: 280 zł
Książka ta jest niezwykle ciekawa ze względu na nowy układ, który ukazuje patologie gastrologiczne z punktu widzenia postępowania z pacjentem demonstrującym poszczególne objawy kliniczne. Lekarz znajdzie tu propozycje postępowania
z chorym w zależności od zgłaszanych przez niego objawów. Książka przedstawia
zasady procesu podejmowania decyzji w oparciu o tzw. medycynę opartą na faktach, a także – szeroko – ekonomiczne aspekty diagnostyki gastroenterologicznej.
Ponadto w analizie decyzji terapeutycznych uwzględniane są rokowanie i jakość
życia chorych.
Dla prenumeratorów „Gastroenterologii Praktycznej” 15% rabatu na książki Wydawnictwa Czelej
54
BADANIE FIZYKALNE JAMY BRZUSZNEJ Z ELEMENTAMI DIAGNOSTYKI RÓŻNICOWEJ
Marek Hartley, Krzysztof
Gutkowski, Maciej Kohut
B5, 94 str., oprawa miękka
Wydawnictwo Czelej
Cena: 46 zł
Ból brzucha jest najczęstszym i najważniejszym objawem chorób jamy brzusznej,
ale może być także manifestacją chorób odległych narządów i zaburzeń ogólnoustrojowych. Umiejętność właściwej interpretacji bólów brzucha powinien posiąść każdy lekarz. Publikacja obejmuje: badanie fizykalne jamy ustnej i brzusznej
ze szczegółowym opisem metod diagnostycznych i wskazaniem zasad postępowania. Objawy i nieprawidłowości w badaniu palpacyjnym, diagnostykę różnicową
żółtaczek, badanie per rectum, bóle somatyczne i trzewne brzucha oraz ich możliwe przyczyny. W książce zawarto objawy dermatologiczne w chorobach obejmujących przewód pokarmowy, a także diagnostykę i postępowanie w przypadku
pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby.
ŻYWIENIE W CHOROBACH PRZEWODU POKARMOWEGO I ZABURZENIACH
METABOLICZNYCH
Elżbieta Poniewierka
B5, 192 str., oprawa twarda
Wydawnictwo: Cornetis
Cena: 58 zł
„Leczenie żywieniowe jest aktualnie integralnym działaniem terapeutycznym
nie tylko u pacjentów z chorobami zapalnymi jelit, w ostrym zapaleniu trzustki,
w niewydolności wątroby, ale także w niewydolności nerek, u pacjentów dializowanych, czy też u pacjentów z chorobami układu oddechowego. Właściwe żywienie to podstawa zapobiegania otyłości, leczenia cukrzycy, leczenia stłuszczeniowych chorób wątroby, czyli tzw. chorób dietozależnych.
Przekazując w Państwa ręce książkę, która dotyczy żywienia w chorobach przewodu pokarmowego i w związanych z nimi zaburzeniach metabolicznych, zdaję sobie
sprawę, że nie wyczerpaliśmy wszystkich tematów.
Staraliśmy się, aby wiedza zawarta w książce była aktualna i wskazała na istotę
i skalę problemu”. (Wstęp)
Elżbieta Poniewierka
CHIRURGIA. JELITO CIENKIE. JELITO GRUBE
Josef E. Fischer
21,0 x 29,5 cm, 320 str., oprawa
twarda
Wydawnictwo: MediPage
Cena: 150 zł
„Jelito cienkie i jelito grube” to unikatowe połączenie podręcznika z atlasem,
przedstawiające szczegółowo, krok po kroku, obrazowo i opisowo procedury
chirurgiczne. Zawiera fundamentalną wiedzę, niezbędną wszystkim, zwłaszcza
początkującym chirurgom. Każdy rozdział zbudowany jest wg schematu: anatomia, obraz kliniczny, rozpoznanie, postępowanie, zalecenia, planowanie operacji,
techniki chirurgiczne, opieka pooperacyjna.
Prezentowany tom stanowi fragment większego, znanego chirurgom na całym
świecie, dzieła Mastery of Surgery, opracowanego pod kierunkiem profesora Josefa
E. Fischera z Harvard Medical School.
RUSZ GŁOWĄ. NA TROPACH TAJEMNIC NASZEGO UMYSŁU
Dr Daniel Freeman, Jason
Freeman
Tłum. Władysław Jeżewski
144 x 205 mm, 320 str., oprawa
broszurowa
Wydawnictwo: Magnum
Cena: 39,90 zł
Fascynująca podróż w głąb ludzkiego umysłu. Dlaczego myślimy, czujemy i postępujemy tak, a nie inaczej? Na ile możemy ufać naszej umiejętności podejmowania
właściwych decyzji? Czy iloraz inteligencji ma wpływ na nasze sukcesy zawodowe?
Co możemy zrobić, by zachować bystrość umysłu mimo upływu lat? Czy od naszej osobowości zależy, jak długo żyjemy?
Autorzy (Dr Daniel Freeman – jeden z czołowych psychologów klinicznych
w Wielkiej Brytanii oraz Jason Freeman – dziennikarz zajmujący się popularyzacją wiedzy psychologicznej), wykorzystując wyniki najnowszych badań, uczą, jak
analizować własne zachowanie i zachowanie ludzi wokół nas. Pokazują możliwości, różnorodność i zdumiewającą subtelność psychologii człowieka.
Gastro
Update 2011
8-9 kwietnia
2011 r.,
Warszawa
www.czelej.com.pl
55
KALENDARIUM 2011 
MAR
Z E C
25-26 marca
»» Postępy w hepatologii dziecięcej
Miejsce obrad: Hotel Novotel, Gdańsk Marina
Organizator: Via Medica
Informacje:
– w sprawach naukowych:
Sekretariat Katedry i Kliniki Pediatrii, Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci,
Gdański Uniwersytet Medyczny
tel: 58 302 25 91
– w sprawach organizacyjnych:
Łukasz Machała
tel.: 58 320 94 94 wew. 163
fax: 58 320 94 60
KWIECIEŃ
8-9 kwietnia
»» V Ogólnopolska Konferencja Edukacyjna Gastro Update 2011
Miejsce obrad: Hotel Marriott, Warszawa
Organizator: Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o
Informacje:
tel.: 81 446 98 11
fax: 81 470 93 04
Strona internetowa: www.czelej.com.pl
15 kwietnia
»» XV Wrocławska Wiosna Gastrologiczna „200 lat medycyny
uniwersyteckiej we Wrocławiu”
Miejsce obrad: Regionalne Centrum Turystyki Biznesowej, Wrocław
Organizator: Katedra Gastroenterologii i Hepatologii AM we Wrocławiu oraz Oddział
Dolnośląski Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii
Informacje:
Abranetis Sp. z o.o.
tel.: 71 792 80 76
Adres strony internetowej obsługującej rejestrację: www.abranetis.pl
MA
J
13-14 maja
»» Sympozjum Sekcji ds. Nieswoistych Zapaleń Jelit PTGHiZD
Miejsce obrad: Hotel Scandic, Wrocław
Organizatorzy: II Katedra i Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia AM
Informacje:
II Katedra i Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia AM
tel.: 71 770 30 45
fax: 71 770 30 46
Formularz zgłoszeniowy należy pobrać ze strony: http://www.wlek.am.wroc.pl
57
C
Z E R W I E C
3 czerwca
»» Krakowskie Warsztaty Gastroenterologiczne (PTGHiZD)
4-5 czerwca
Miejsce obrad: Kraków
»» 14. Warszawskie Spotkania Gastroenterologiczne
Organizator: Polska Fundacja Gastroenterologii we współpracy z zespołem Kliniki
Gastroenterologii i Hepatologii CMKP w Warszawie
Informacje:
tel./fax: 22 848 28 93
Strona internetowa: www.wsgastro.pl
10-11 czerwca
»» Nowe Trendy w Chirurgii Gastroenterologicznej
Miejsce obrad: Pałac Targon, Ciechocinek
Organizator: Agora
Informacje:
tel./fax: (61) 842 74 65
tel./fax: (61) 842 70 94
17-19 czerwca
»» XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Żywienia Pozajelitowego i Dojelitowego
Miejsce obrad: Centrum Kongresowe Warszawianka, Jachranka
Organizator: Klinika Chirurgii Ogólnej i Żywienia Klinicznego
Akademii Medycznej w Warszawie
SP SK im. Prof. Witolda Orłowskiego
Informacje:
tel.: 22 584 13 20
fax: 22 622 76 18
Strona internetowa: http://www.polspen.pl/konferencje
WR
Z E S I E Ń
9-10 września
»» VI Łódzki Weekend Gastroenterologiczny, III Spotkanie Polskiego Klubu
Trzustkowego
Miejsce obrad: Hotel Andels, Łódź
Organizator: Symposion
Informacje:
Prof. dr hab. n. med. Ewa Małecka-Panas, Klinika Chorób Przewodu Pokarmowego,
UM w Łodzi, tel. 42 677 66 64
Prof. dr hab. n. med. Jan Chojnacki, Klinika Gastroenterologii, UM w Łodzi
– w sprawach organizacyjnych (Symposion):
tel.: 61 662 81 70, fax: 61 662 81 71
Strona internetowa: www.symposion.pl
58
PA
Ź D Z I E R N I K
7-8 października
»» II Nowe Trendy: Gastroenterologia w Zasięgu Ręki
Miejsce obrad: Ciechocinek
Organizator: Agora
Informacje:
tel.: 61 842 70 94
fax: 61 842 74 65
Strona internetowa: www.agora-konferencje.pl
LISTOPAD
6-7 listopada
»» Konferencja Naukowo-Szkoleniowa
„Gastroenterologia Dzieci – Wczoraj, Dziś i Jutro”
Biuro Organizacyjne: 4medica, Katarzyna Pasternak,
tel.: 601 651 846
Kontakt z organizatorem:
Klinika Gastroenterologii ICZMP
Strona internetowa: www.gastro-dzieci.edu.pl
10 listopada
»» EDS Postgraduate Course Advances in Gastro-Intestinal Surgery
Miejsce obrad: Instytut Medycyny Wsi, Lublin
Organizator: Biuro Kongresów SKOLAMED, PAIZ Konsulting
Informacje:
tel.: 81 534 71 48, 81 534 71 48
fax: 81 534 71 50
GRUDZIEŃ
3 grudnia
»» III Kujawsko Pomorskie Dni Gastroenterologiczne
Miejsce obrad: Hotel City, Bydgoszcz
Organizator: Symposion
Informacje:
Katedra i Klinika Pediatrii, Alergologii i Gastroenterologii
UM w Bydgoszczy
tel.: 52 585 48 50
– w sprawach organizacyjnych (Symposion):
tel.: 61 662 81 70
fax: 61 662 81 71
Strona internetowa: www.symposion.pl
59
REGULAMIN
publikowania prac w dwumiesięczniku „Gastroenterologia Praktyczna”
Regulations for paper publishing in a bimonthly magazine „Gastroenterologia Praktyczna”
1. Praca powinna zawierać:
pełne imię i nazwisko autora (autorów),
tytuł pracy w języku polskim i angielskim,
streszczenie w języku polskim i angielskim,
hasła indeksowe (key words) w języku polskim i angielskim (do 5), nie powinny być powtórzeniem tytułu pracy. Najlepiej, żeby autorzy stosowali
słowa kluczowe wybrane z katalogu MeSH,
pełną nazwę zakładu (kliniki), z którego (której) praca pochodzi,
imię i nazwisko oraz tytuł naukowy kierownika zakładu (kliniki),
adres do korespondencji autora (autorów): tytuł naukowy, imię i nazwisko,
dane kontaktowe (adres, telefon, faks, adres e-mail), zgoda na publikację
przedstawionych danych adresowych,
właściwy tekst pracy zawierający: wstęp, cel, materiał i metody, wyniki,
dyskusję i wnioski, piśmiennictwo,
wykaz cytowanego piśmiennictwa, podajemy 6 pierwszych nazwisk
i wsp.,
objętość prac i liczba pozycji cytowanego piśmiennictwa – dowolna.
a) Streszczenia
Streszczenie powinno liczyć od 200 do 250 słów i być podzielone w pracach
oryginalnych na wprowadzenie, cel pracy, materiał i metodykę, wyniki i wnioski.
Streszczenie w pracach specjalnych lub poglądowych powinno zawierać podsumowanie przedstawionych problemów.
b) Piśmiennictwo
Piśmiennictwo należy ułożyć i oznaczyć numerami według kolejności cytowania prac w tekście. Pozycje piśmiennictwa należy pisać jedna pod drugą.
Każda pozycja powinna zawierać nazwisko (nazwiska) autora (autorów), pierwsze
litery imion, pełny tytuł pracy pisany małymi literami, nazwę czasopisma w skrócie według Index Medicus, rok, tom, zakres stron. Należy podać 6 pierwszych autorów pracy i wsp.
Przy pracach oddzielnych (książki) należy umieścić nazwisko (nazwiska) autora (autorów), pierwsze litery imienia, tytuł, wydawcę, miejsce i rok wydania,
zakres stron. Gdy cytowany jest rozdział z pracy zbiorowej, należy podać autora
rozdziału, tytuł rozdziału, następnie po oznaczeniu [w:] tytuł pracy zbiorowej,
redaktora (redaktorów), wydawcę, miejsce wydania, rok, tom i strony, na których
cytowane jest dane zagadnienie.
Odnośniki w tekście powinny być ponumerowane z użyciem cyfr arabskich
umieszczonych w nawiasach kwadratowych.
Przykłady
Artykuły:
Lahita R., Kluger J., Drayer D.E., Koffler D., Reidenberg M.M.: Antibodies to
nuclear antigens in patients treated with procainamide. N Engl J Med 1979,
301, 1382-5.
Książki:
Mroczkowski T.F.: Choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Czelej,
Lublin 2006.
Rozdziały:
Sokołowska-Wojdyło M., Placek W.: Receptory TCR – rearanżacja genów, [w:]
Pierwotne chłoniaki skóry. M. Sokołowska-Wojdyło, J. Roszkiewicz (red.),
Wydawnictwo Czelej, Lublin 2008, 45-51.
2. Wymogi techniczne dotyczące pracy:
c) Skróty w tekście
W tekście należy używać skrótów powszechnie stosowanych (cm, ml, tzw.,
nr, tab., ryc., prof., itp.). Skróty terminologii specjalistycznej należy podawać po
raz pierwszy obok pełnej nazwy w nawiasie, a następnie w tekście posługiwać się
skrótem.
3. Prawa autorskie:
Autorzy artykułu muszą potwierdzić prawa autorskie.
Oświadczam, że artykuł jest moim oryginalnym dziełem i nie narusza praw
autorskich innych osób, nie był wcześniej publikowany i nie został przesłany redakcji
innego czasopisma. Po jego publikacji wszystkie prawa autorskie przekazuję Redakcji
„Gastroenterologii Praktycznej”.
Bez zgody Wydawcy dopuszcza się jedynie drukowanie streszczeń prac.
Autorzy wykorzystujący materiały pochodzące z innych źródeł winni uzyskać
pisemną zgodę na ich wykorzystanie od autorów pracy lub od wydawnictwa,
w którym się one ukazały, a w podpisie należy zaznaczyć ich pochodzenie.
Za opublikowanie zamawianej pracy przysługuje wynagrodzenie według
stawek Wydawnictwa Czelej.
Za treść artykułu oraz treść reklam wydawca nie ponosi odpowiedzialności.
4. W „Gastroenterologii Praktycznej” publikowane są:
omówienia artykułów z renomowanych czasopism zagranicznych
pełne tłumaczenia artykułów z czasopism zagranicznych
komentarze polskich naukowców
prace poglądowe i kazuistyczne
prace specjalne (na zamówienie Redakcji)
recenzje książek
sprawozdania ze zjazdów i konferencji naukowych
prace kronikarskie, wspomnienia pośmiertne
a) Prace podlegają ocenie przez recenzentów wyznaczonych
każdorazowo przez Redaktora Naczelnego.
Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania poprawek i skrótów tekstu.
Ostateczną decyzję dotyczącą kwalifikacji pracy do druku podejmuje Redaktor
Naczelny.
b) Autorzy pracy otrzymują jeden egzemplarz autorski
czasopisma.
5. Adres przesyłania prac:
Tekst pracy, tabele, podpisy pod rycinami i zdjęciami należy przesłać w formie wydruku oraz w formie elektronicznej (CD, DVD, dyskietka, e-mail) zapisane
w pliku Word.
Podpisy pod rycinami i zawarte w nich objaśnienia należy podać w języku
polskim i angielskim.
Redakcja „Gastroenterologii Praktycznej”
Redaktor Agnieszka Białecka
03-968 Warszawa
ul. Saska 9 „J”
a) Tabele i ryciny
e-mail : [email protected]
tel. 22 616 60 52
Tabele powinny być opatrzone numerem rzymskim oraz tytułem. Podpisy
pod ryciny oraz tytuły tabel należy podać w językach polskim i angielskim.
Sugerowane miejsca, w których mają być zamieszczone ryciny lub tabele,
należy odpowiednio zaznaczyć w tekście. Ryciny – numeracja arabska, tabele
– rzymska.
60
Nie należy stosować dodatkowych wyróżnień (pogrubienia, kursywy, podkreślenia itp.) ani umieszczać w tekście zdjęć czy tabel – wystarczy wpisać odpowiednie odwołania (np. ryc. 2, tab. III). Nie należy wstawiać zdjęć do pliku Word.
Jeżeli do pracy załączane są fotografie osób, to osoby te muszą być niemożliwe do zidentyfikowania (np. przesłonięte oczy) albo do fotografii musi być dołączone pisemne zezwolenie na jej użycie (ochrona prawa pacjentów do nienaruszania ich tajemnicy).
Materiał faktograficzny: tabele, ryciny, zdjęcia – kolorowe.
Ryciny i zdjęcia w oddzielnych plikach, w formatach TIFF (CMYK/300 dpi,
rozmiar 1:1 lub większe), JPG (300 dpi, maksymalna jakość), AI, CDR, EPS. Nie
wstawione do Worda.
W przypadku dodatkowych pytań można kontaktować się z działem DTP Wydawnictwa Czelej: tel. (081) 446 98 19 wewn. 52.
1. Each paper shall contain:
author’s (authors’) name and surname,
a title in Polish and English,
an abstract in Polish and English,
key words in Polish and English (no more than 5); they cannot be the same
as the paper title. Authors are advised to use the key words from the MeSH
catalogue,
a full name of an institute (clinic) that submits the paper,
a name, surname and academic title of the head of the institute (clinic),
author’s (authors’) correspondence address: academic title, name and
surname, address data (address, phone, fax, e-mail), author’s consent to
publish his/her address data,
the actual text of the paper divided into the following parts: introduction, aims, material and methods, results, discussion and conclusions,
references,
references list; authors shall provide the first 6 surnames and others,
volume of papers and number of citations is unlimited.
a) Abstract
An abstract shall have from 200 to 250 words and comprise the following
parts in the case of original papers: introduction, paper aim, material and methods, results, conclusions. An abstract in special or illustrative papers shall include
a summary on presented problems.
b) References
Citations are to be numbered consecutively in the order of their appearance in text. A subsequent citation shall be written below the previous
one. Each citation content shall include author’s surname (authors’ surnames),
first name initials, complete paper title in lower case, abbreviated magazine title
according to Index Medicus, year of publication, volume number, and page numbers. The first 6 authors and others shall be provided.
If a citation is from a book, the following details shall be provided: author’s
surname (authors’ surnames), first name initials, book title, publisher’s name,
place and year of publication, page numbers. If a chapter from a collective work
is cited, such a citation shall contain: chapter author’s surname and chapter title,
then the notation [in:] is to be followed by the collective work title, editor’s name
(editors’ names), place and year of publishing, volume number and page numbers where the cited problem is mentioned.
Identify footnotes in text by Arabic numerals in square brackets.
Examples
articles:
Lahita R., Kluger J., Drayer D.E., Koffler D., Reidenberg M.M.: Antibodies to
clear tigens in patients treated with procainamide. N Engl J Med 1979, 301,
1382-5.
books:
Mroczkowski T.F.: Choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo
Czelej, Lublin 2006.
chapters:
Sokołowska-Wojdyło M., Placek W.: Receptory TCR – rearanżacja genów,
[w:] Pierwotne chłoniaki skóry. M. Sokołowska-Wojdyło, J. Roszkiewicz
(red.), Wydawnictwo Czelej, Lublin 2008, 45-51.
2. Technical requirements:
Text, tables, captions describing figures and illustrations shall be submitted
in one printed copy and in electronic form as DOC or ODF file (CD, DVD, a floppy
disc, e-mail).
All captions under figures with any accompanying explanations shall be in
Polish and English.
a) Tables and figures
Identify tables by Roman numerals accompanied by an appropriate caption.
Figure and table captions shall be in Polish and English.
The places intended for figures and tables shall be marked appropriately in
text. Identify figures by Arabic numerals, whereas tables by Roman ones.
No extra marking (bold, italics, underlining etc.) can be used or no illustrations or tables can be inserted in text. An appropriate reference (e.g. fig. 2, tab.
III) only needs to be added. Paper text recorded as a text file cannot contain illustrations. If photos of individuals are in a paper, these individuals must be unidentifiable (e.g. their eyes need to be covered) or such a photo should be accompanied by a written consent to publishing it (patients’ legal protection against
their privacy violation).
Factual material like tables, figures, illustrations, photos shall be colourful.
Figures and photos shall be submitted as separate files of the following formats: TIFF (CMYK/300 dpi, size 1:1 or larger), JPG (300 dpi, maximum quality), AI,
CDR, EPS. Not inserted in a text file.
For any further questions please do not hesitate to contact the DTP department of the Czelej Publishing House – tel.: (+48) 81 446 98 19 ext. 52.
b) Abbreviations in text
Abbreviations in text are to be conventional (cm, ml, so-called, no, tab., fig.,
prof., etc.). The specialist abbreviations shall be provided for the first time with
a full name in brackets, and then on their own in the text.
3. Copyright:
Authors of the paper are obliged to confirm they hold copyright.
I declare that the paper is my own work that does not violate the copyright of
any other persons, has not been published previously and has not been submitted to
any editorial office of any magazine. After publication, I shall transfer all copyrights
to the Editorial Office of “Gastroenterologia Praktyczna”.
Only paper abstracts are allowed to be published without any prior consent
of the Publisher.
Authors who use materials from other publications are obliged to have
a written consent to using them, signed by their author(s) or publisher. Captions
under such materials need to include the information on their original source.
Remuneration for publication of an ordered paper is according to the rates in
force at the Czelej Publishing House.
The Publisher bears no responsibility for the content of papers and
advertisements.
4. The following are published in “Gastroenterologia
Praktyczna”:
reviews of articles published in reputable foreign magazines
complete translations of papers published in foreign magazines
comments by Polish scientists
illustrative and casuistic works
special papers (written to Editorial Office’s order)
book reviews
reports of scientific congresses and conferences
annals, memoirs.
a) Papers are verified by reviewers appointed each time by
the Editor-in-chief.
The Editorial Office reserves the right to modify and abridge papers. The
Editor-in-chief qualifies definitively papers for publishing.
b) Paper authors shall receive 1 free copy of the issue in which
their paper appears.
5. Papers are to be sent to the following address:
Redakcja “ Gastroenterologii Praktycznej”
(Editorial Office)
Redaktor Agnieszka Białecka (Editor)
03-968 Warszawa
ul. Saska 9 „J”
e-mail : [email protected]
tel. 22 616 60 52
61
PROGRAM EDUKACYJNY
– GASTROENTEROLOGIA PRAKTYCZNA
SZANOWNI CZYTELNICY
ie
izie
iz
q izi
w qu
nym
towany
dyto
ak
akredy
pr
przez PTG
W okresie rozliczeniowym (2008-2012) w każdym numerze „Gastroenterologii Praktycznej”
zamieszczamy Program Edukacyjny (quiz w formie pytań testowych). Za prawidłową
odpowiedź na jedno pytanie można otrzymać 0,2 punktu (w każdym z pytań należy wybrać
jedną odpowiedź). Odpowiedzi prosimy przesyłać na kartach pocztowych lub podać na
stronach internetowych www.quiz.gastroenterologia-praktyczna.pl lub www.czelej.com.pl
Osoby z największą liczbą zdobytych punktów wezmą udział w losowaniu atrakcyjnych nagród. Szczegółowe informacje dotyczące Programu mogą Państwo znaleźć w regulaminie opublikowanym w numerze 3/2010 „Gastroenterologii Praktycznej” lub na stronie
internetowej.
Odpowiedzi na pytania zamieszczone w numerze 1.2011 prosimy
nadsyłać do 22 kwietnia
2011 roku.
1. Dwie najczęstsze przyczyny niepełnej kolonoskopii to:
1. nadmiernie wydłużone i wiotkie jelito,
które powoduje wypętlanie się kolonoskopu
2. złe oczyszczenie jelita
3. ból lub dyskomfort zgłaszany przez pacjenta
4. choroba uchyłkowa
5. guz jelita zamykający światło
6. zrosty pooperacyjne
a. prawidłowa odpowiedź to 1 i 2
b. prawidłowa odpowiedź to 1 i 3
c. prawidłowa odpowiedź to 2 i 3
d. prawidłowa odpowiedź to 3 i 4
e. prawidłowa odpowiedź to 5 i 6
Źródło: Kosikowski W.: Dalsze postępowanie po niepełnej
kolonoskopii. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3).
2. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące
kolonografii tomografii komputerowej (kolonografii TK) po niepełnej kolonoskopii.
a. Jeśli podczas kolonoskopii wykonywane były biopsje lub polipektomia, wykonanie kolonografii TK należy odroczyć
przynajmniej o 4 tygodnie.
b. Przy badaniu kolonografii TK tego samego lub następnego dnia co niepełna kolonoskopia, przed rozpoczęciem badania
należy wykonać skan przeglądowy w celu
wykluczenia ewentualnej perforacji, która mogła powstać w trakcie kolonoskopii.
c. Przyczynami, które powodują niemożność oceny całego jelita w kolonografii
TK są najczęściej: niewystarczająca insuflacja, zwężenie jelita, złe oczyszczenie.
62
d. U części osób, u których nie udało się
wykonać pełnej kolonoskopii ani pełnej
oceny jelita w kolonografii TK, analiza
obu tych wyników daje możliwość pełnej
wizualizacji jelita, ponieważ segmenty jelita, których nie udaje się ocenić w kolonografii TK (esica i odbytnica) najczęściej są dostrzeżone w niepełnej kolonoskopii.
e. Kolonografia TK nie nadaje się do oceny
zmian podśluzówkowych zlokalizowanych w jelicie grubym, dużo łatwiej jest
ocenić te zmiany w czasie kolonoskopii.
3. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące kolonografii tomografii komputerowej
(kolonografii TK).
a. Kolonografia TK umożliwia wizualizację polipów o średnicy 6 mm lub większej, umożliwia ocenę zmian podśluzówkowych (tłuszczaki, polipy limfoidalne,
rakowiaki, GIST, przerzuty). Pozwala na
ocenę impresji jelita z zewnątrz (przez pętle jelitowe, proces nowotworowy).
b. Kolonografia TK ma przewagę nad
optyczną kolonoskopią w ocenie pneumatozy, tłuszczaków i jest równie dobra
jak kolonoskopia do oceny polipów limfoidalnych i rakowiaków.
c. Minusami kolonografii TK są mała wykrywalność zmian płaskich, brak informacji o przekrwieniu, zmianach zapalnych, nadżerkach i brak możliwości
diagnostyki histopatologicznej oraz stosowanie promieniowania jonizującego.
d. Dodatnia wartość predykcyjna ( per lesion
PPV ) kolonografii TK dla polipów większych lub równych 10 mm wynosi 95%.
e. Przed wykonaniem kolonografii TK
w celu odróżnienia artefaktów, pacjentom podawany jest kontrast rozpuszczalny w wodzie (gastroview), umożliwiający
ocenę treści płynnej, i baryt, umożliwiający odróżnienie pozostałości stolca.
4. U 63-letniego pacjenta z anemią mikrocytarną nie udało się wykonać kolonoskopii
z powodu wypętlania się endoskopu i dolegliwości bólowych. Jakie powinno być dalsze postępowanie w tym przypadku?
a. powtórzenie kolonoskopii w głębokiej sedacji lub znieczuleniu ogólnym
b. powtórna kolonoskopia z użyciem enteroskopu jedno- lub dwubalonowego
c. kolonografia TK
d. wlew kontrastowy doodbytniczy (DCBE)
e. powinniśmy wybrać jedną z metod wymienionych w odpowiedziach A i B,
w zależności od ich dostępności
5. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące choroby refluksowej.
a. Choroba refluksowa przełyku jest przewlekłą chorobą dotyczącą 10-20% dorosłych w USA i Europie, a jej podstawowymi objawami są zgaga i regurgitacja.
b. Epizody refluksu żołądkowo-przełykowego występują niezależnie od epizodów
przejściowych relaksacji dolnego zwieracza przełyku.
c. Częstość i czas trwania przejściowych
relaksacji dolnego zwieracza przełyku
(TLESRs) są podobne u osób z GERD
i bez niego.
d. Pacjenci z GERD mają zwiększone ryzyko występowania refluksu w trakcie epizodów przejściowych relaksacji dolnego
zwieracza przełyku.
e. GERD rozwija się, gdy refluks treści żołądkowej powoduje kłopotliwe objawy
lub powikłania.
Źródło: Boeckxstaens G. E., Smout A.: Przegląd systematyczny: rola refl uksu
kwaśnego, słabo kwaśnego i słabo zasadowego w chorobie refl uksowej
przełyku. Tłumaczenie. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3).
6. U pacjentów z GERD przyjmujących PPI:
a. większość objawów związanych z epizodami refluksowymi jest skojarzona z refluksem słabo kwaśnym lub słabo zasadowym
b. średni odsetek objawowych refluksów
kwaśnych jest podobny do średniego odsetka objawowych refluksów słabo kwaśnych i słabo zasadowych
c. objawowe refluksy kwaśne są tak samo
często związane ze zgagą, jak i z regurgitacją
d. prawidłowa odpowiedź to A i B
e. prawidłowa odpowiedź to A, B i C
przełyku. Tłumaczenie – Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3).
7. Wskaż prawdziwe twierdzenie dotyczące
pacjentów z GERD nieprzyjmujących PPI.
a. Większość epizodów refluksowych u tych
pacjentów jest kwaśna.
b. Większość objawów związanych z refluksem jest skojarzona z refluksem kwaśnym.
c. Objawowe refluksy kwaśne, jak i objawowe refluksy słabo kwaśne lub słabo zasadowe są częściej związane ze zgagą niż
z regurgitacją.
d. Odsetek kwaśnych epizodów refluksowych nie różni się między chorymi bez
refluksowego zapalenia przełyku a chorymi z refluksowym zapaleniem przełyku.
e. Wszystkie odpowiedzi są prawdziwe.
8. Wskaż prawdziwe twierdzenie dotyczące
choroby refluksowej.
a. Ogólna liczba epizodów refluksowych nie
różni się pomiędzy chorymi leczonymi
PPI i bez leczenia.
b. PPI mogą zmniejszyć liczbę nocnych refluksów.
c. Pacjenci z GERD w trakcie leczenia
PPI mają zmniejszoną częstość objawów
w porównaniu do tych nie przyjmujących PPI.
d. U chorych z GERD z objawami refluksowymi utrzymującymi się pomimo
przyjmowania PPI, ponad 80% objawów
związanych z refluksem jest skojarzona
z refluksem słabo kwaśnym lub słabo zasadowym.
e. Wszystkie odpowiedzi są prawdziwe.
przełyku. Tłumaczenie. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3).
9. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące baklofenu.
a. Jest agonistą receptora typu B kwasu
γ-aminomasłowego (γ-aminobutyric acid
type B receptor agonist).
b. Hamuje incjowanie TLESRs, przez co
zmniejsza refluks kwaśny, jak również
słabo kwaśny i słabo zasadowy.
c. Kliniczne zastosowanie baklofenu jest
jednak ograniczone z uwagi na działania niepożądane ze strony ośrodkowego
układu nerwowego, obejmujące zawroty
głowy i senność.
63
d. Jest zalecany w leczeniu refluksu żółciowego po totalnej resekcji żołądka.
e. Prawidłowe odpowiedzi to A, B, C.
10. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące niedokrwistości Addisona-Biermera.
a. Ostateczną przyczyną niedokrwistości
Addisona-Biermera, zwanej również niedokrwistością złośliwą (NZ), jest niedobór witaminy B12.
b. Niedokrwistość Addisona-Biermera występuje u pacjentów z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka.
c. U pacjentów z niedokrwistością Addisona-Biermera występuje podwyższony poziom gastryny we krwi.
d. U większości pacjentów z anemią Addisona-Biermera stwierdza się obecność
przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym.
e. Niedokrwistość Addisona-Biermera charakteryzuje się zmniejszoną objętością
krwinki czerwonej.
Źródło: Chibowska I.: Niedokrwistość Addisona-Biermera
i inne niedokrwistości megaloblastyczne z punktu widzenia
gastroenterologa. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3).
11. Niedokrwistość Addisona-Biermera często
współistnieje z innymi chorobami, takimi
jak:
a. autoimmunologiczne choroby tarczycy
b. cukrzyca typu 1
c. bielactwo
d. prawidłowe odpowiedzi to A i B
e. prawidłowe odpowiedzi to A, B i C
12. Niedobory witaminy B12 mogą występować u pacjentów:
1. po przebytej gastrektomii
2. u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna lub po przebytych resekcjach
jelita cienkiego
3. stosujących dietę wegetariańską
4. zakażonych tasiemcem bruzdogłowcem
szerokim
5. z zespołem ślepej pętli
6. z zespołem Imerslund-Gräsbeck
7. z teleangiektazjami po radioterapii z powodu raka narządu rodnego lub gruczołu krokowego
a. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4, 5, 7
b. prawidłowe odpowiedzi to 2, 3, 4, 5, 6
c. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4, 7
d. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4, 5, 6
e. wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
64
13. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące niedokrwistości Addisona-Biermera.
a. Do objawów klinicznych niedokrwistości Addisona-Biermera należą: osłabienie,
upośledzenie koncentracji, bóle głowy,
parestezje rąk i stóp, chwiejny chód, zaburzenia koordynacji ruchowej.
b. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni.
c. Niedokrwistość Addisona-Biermera uważana jest za chorobę o podłożu autoimmunologicznym, ze względu na występowanie autoprzeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (IF) i przeciwko
komórkom okładzinowym oraz częste
współistnienie z innymi chorobami autoimmunologicznymi.
d. Pacjenci z niedokrwistością Addisona-Biermera, którzy nie mają powikłań
neurologicznych, powinni otrzymywać
witaminę B12 drogą doustną.
14. Pacjenci z niedokrwistością Addisona-Biermera:
1. mają hipergastrynemię, która jest następstwem hipochlorhydrii
2. występuje u nich niedokrwistość makrocytarna spowodowana niedoborem
witaminy B12
3. stwierdza się u nich zanikowe zapalenie
błony śluzowej żołądka
4. mają autoprzeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (IF) i przeciwko
komórkom okładzinowym
5. wymagają pozajelitowego (i.m.) podawania witaminy B12
6. po uzupełnieniu niedoborów witaminy B12, pacjenci powinni ją otrzymywać w dawce podtrzymującej przez całe
życie
7. mają zwiększone ryzyko zachorowania
na raka jelita grubego, co związane jest
z hipergastrynemią
a. prawidłowe odpowiedzi to 2, 3, 4, 5, 6
c. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4, 5, 6
e. wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
15. Kwas masłowy:
a. w warunkach fizjologicznych jest produkowany w jelicie grubym przez prawidłową mikroflorę jelitową
b. po zdysocjowaniu do anionu maślanowego łatwo przechodzi do komórek nabłonka jelitowego, dla których stanowi cenne
źródło energii
c. jest istotnym regulatorem proliferacji
i apoptozy komórkowej w jelicie grubym
d. prawidłowe odpowiedzi to A, B i C
e. prawidłowe odpowiedzi to A i B
Źródło: Tarnowski W., Borycka-Kiciak K., Kiciak A., Friediger J., Cienciała A.,
Zabielski R.: Wyniki leczenia zespołu jelita nadwrażliwego z zastosowaniem
kwasu masłowego – raport wstępny. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3).
16. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące zespołu jelita nadwrażliwego (IBS).
a. Etiologia IBS nadal pozostaje niewyjaśniona.
b. Żadna z terapii objawowych IBS nie uzyskała rekomendacji American College of
Gastroenterology w stopniu A.
c. Terapie sugerowane jako przyczynowe,
czyli modyfikujące wpływ serotoniny na
jelito – agoniści i antagoniści receptora
serotoninowego, alosetron i tegaserod –
otrzymały rekomendację American College of Gastroenterology w stopniu A.
d. IBS jest najczęstszą chorobą czynnościową przewodu pokarmowego.
e. Pacjenci z zespołem jelita drażliwego
i anemią mikrocytarną nie wymagają dodatkowej diagnostyki jelita grubego.
17. Kwas masłowy w jelicie grubym:
1. jest istotnym źródłem energii dla kolonocytów
2. stymuluje proliferację kolonocytów
3. hamuje apoptozę kolonocytów
4. ma działanie przeciwzapalne
5. stymuluje apoptozę kolonocytów
6. hamuje proliferację kolonocytów
7. pobudza wchłanianie wody i sodu, zapobiegając ich nadmiernej utracie
a. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 4, 5, 7
b. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 5, 7
d. prawidłowe odpowiedzi to 1, 3, 4, 6
e. prawidłowe odpowiedzi to 2, 4, 5, 6, 7
kwasu masłowego – raport wstępny. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1(3).
18. W badaniu przydatności klinicznej podawania preparatu maślanu sodu, jako uzupełnienia terapii zespołu jelita nadwrażliwego, oraz jego wpływu na jakość życia
pacjentów (publikowanym w tym numerze
Gastroenterologii Praktycznej):
a. pacjenci zgłosili znamienną poprawę
w porównaniu do terapii standardowej
w ocenie nasilenia dyskomfortu i bólu
b. pacjenci zgłosili znamienną poprawę
w ocenie zaburzeń wypróżnień
c. pacjenci zgłosili znamienną poprawę
w ogólnej ocenie jakości życia
d. prawidłowe odpowiedzi to A i C
19. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące kwasu masłowego i zespołu jelita nadwrażliwego (IBS).
a. Kwas masłowy wywiera istotny wpływ
na układ immunologiczny (efekt immunoregulacyjny), prowadząc do obniżenia
stężenia cytokin prozapalnych, jak IL-6,
IL-8, TNF-α, w obrębie błony śluzowej
jelita.
b. W IBS może dochodzić do istotnego
obniżenia produkcji kwasu masłowego
przez drobnoustroje w jelicie grubym.
c. Obniżenie produkcji kwasu masłowego
w jelicie grubym u pacjentów z IBS jest
związane głównie z modyfikacją diety
i eliminowaniem z niej (mniej lub bardziej świadomie) produktów butyrogennych, a także z naruszeniem mikroekosystemu jelitowego.
d. Niedobór kwasu masłowego może przyczyniać się do nasilenia objawów IBS.
e. Podawanie maślanu w otoczce zbudowanej z polisacharydów pozwala na powolne uwalnianie maślanu sodu wzdłuż
jelita cienkiego i grubego – proporcjonalnie do jej degradacji przez lipazy trzustki
i lipazy bakteryjne.
20. Wybierz nieprawdziwe twierdzenie dotyczące rzekomego przerostu tłuszczowego
trzustki (lipomatous pseudohypertrophy
of the pancreas – LPP).
a. To rzadkie schorzenie o nieznanej etiologii cechuje się masywnym gromadzeniem
tłuszczu w trzustce.
b. Może towarzyszyć niskorosłości, sklerodermii, gorączce reumatycznej, płucnej
postaci gruźlicy i osoczowym skazom
krwotocznym.
c. Może być elementem zespołu Shwachmana-Diamonda – choroby dziedziczonej autosomalnie recesywnie, charakteryzującej się niewydolnością egzokrynną
trzustki oraz zaburzeniami funkcji szpiku
kostnego.
d. Znane są przypadki współistnienia LPP
z nowotworami trzustki.
e. Trzustka w badaniu USG jest hipoechogeniczna.
Źródło: Gutkowski K., Hartleb M., Marek T., Baron J.: Powiększenie
trzustki u chorej z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby
typu B. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3)
65
21. Bóle brzucha są głównym objawem:
a. dyspepsji czynnościowej
b. zespołu jelita nadwrażliwego
c. zespołu czynnościowego bólu brzucha
d. migreny brzusznej
e. wszystkich wymienionych
Źródło: Ryżko J.: Przewlekłe bóle brzucha u dzieci.
Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3).
22. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące czynnościowych bólów brzucha.
a. Przewlekły czynnościowy ból brzucha
jest zjawiskiem wieloaspektowym (czuciowym, emocjonalnym, poznawczym)
wynikającym z nieprawidłowości w czynności neurofizjopatologicznej.
b. Czynnościowym bólem brzucha wg
Drossmana określa się przewlekłe lub nawracające dolegliwości niezwiązane z nieprawidłowościami strukturalnymi ani
biochemicznymi.
c. U dzieci z czynnościowymi bólami brzucha wykazano wysoką amplitudę skurczową dwunastnicy, większą częstość
wędrujących kompleksów motorycznych
(MMC) z wolniejszym wędrowaniem
wzdłuż jelita.
d. U dzieci z czynnościowymi bólami brzucha stwierdzono zwiększoną aktywność
układu współczulnego przy zmniejszonej
aktywności układu przywspółczulnego,
co dodatkowo nasila amplitudę skurczów
perystaltycznych i może być jedną z przyczyn bólu brzucha.
23. Jeżeli wywiad i badanie przedmiotowe
sugerują czynnościowe tło dolegliwości
u dzieci, to wówczas zaleca się wykonanie
kilku badań przesiewowych dla potwierdzenia lub wykluczenia rozpoznania. Należą do nich:
1. OB lub CRP
2. morfologia krwi z rozmazem
3. stężenie bilirubiny oraz kreatyniny, aktywność AlAT, GGTP lub fosfatazy zasadowej i amylazy
4. badanie bakteriologiczne i parazytologiczne kału
5. badanie ogólne i bakteriologiczne moczu
6. USG brzucha
7. urografia
8. badanie psychologiczne
66
9. badanie serologiczne w kierunku celiakii (przeciwciał endomyzjalnych i przeciw tkankowej transglutaminazie)
Odpowiedzi prawidłowe:
a. 1, 2, 4, 5, 6, 7, 8
b. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9
c. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
d. 1, 2, 4, 5, 6, 8, 9
e. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
24. Do „czerwonych flag”, czyli objawów, które
mogą sugerować organiczną przyczynę dolegliwości u dzieci należą:
1. przewlekły ból w prawym górnym lub
prawym dolnym kwadrancie
2. ból budzący dziecko ze snu
3. zaburzenia połykania
4. długotrwałe wymioty
5. krwawienie z przewodu pokarmowego
6. biegunka występująca w nocy
7. dodatni wywiad rodzinny odnośnie do
nieswoistych zapaleń jelit, celiakii lub
choroby wrzodowej
8. bóle stawowe
9. zmiany okołoodbytowe
10. chudnięcie niezależne od woli
11. zwolnienie tempa wzrastania
12. opóźnienie dojrzewania
13. niewyjaśnione gorączki
a. 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9, 10, 12, 13
b. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9, 10, 12, 13
c. wszystkie wymienione
d. 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12
e. 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 13
25. Aby rozpoznać dyspepsję czynnościową
u dzieci muszą być spełnione następujące
warunki:
1. ciągłe lub nawracające bóle względnie
dyskomfort o największym nasileniu
w górnej części brzucha (powyżej pępka)
2. dolegliwości nie wykazują związku
z wypróżnieniami ani ze zmianą częstości wypróżnień i/lub konsystencji stolców
3. nie ma cech stanu zapalnego, nieprawidłowości anatomicznych, metabolicznych lub procesów nowotworowych,
które mogłyby tłumaczyć dolegliwości
4. współistnieją bóle głowy, bóle kończyn
lub zaburzenia snu
5. kryteria rozpoznania są spełnione, gdy
dolegliwości występują przynajmniej raz
w tygodniu przez przynajmniej 2 miesiące
a.
b.
c.
d.
e.
prawidłowe odpowiedzi to 1, 3, 5
prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4
wszystkie wymienione
26. Aby rozpoznać zespół jelita nadwrażliwego u dzieci muszą być spełnione następujące warunki:
1. dyskomfort brzuszny lub ból z towarzyszeniem co najmniej dwóch z poniższych objawów, występujących przynajmniej przez 25% czasu trwania dyskomfortu brzusznego lub bólu
b) początek każdego okresu z dyskomfortem lub bólami łączy się ze zmianą
częstości stolców
c) początek każdego okresu z dyskomfortem lub bólami łączy się ze zmianą
wyglądu stolców
3. napadowe epizody intensywnych bólów
brzucha w okolicy pępka, trwające przynajmniej jedną godzinę
4. bólowi towarzyszą nudności i wymioty
5. kryteria są spełnione, gdy dolegliwości
występują przynajmniej raz w tygodniu
przez okres co najmniej 2 miesięcy
a. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 5
b. wszystkie wymienione
c. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 5
d. prawidłowe odpowiedzi to 2, 3, 4, 5
e. prawidłowe odpowiedzi to 2, 3, 5
27. Objawami, które wskazują na zespół jelita
nadwrażliwego, są:
1. nieprawidłowa częstość stolców – 4 lub
więcej dziennie, 2 lub mniej na tydzień
2. nieprawidłowy wygląd stolca (twardy
lub luźny/wodnisty)
3. nieprawidłowy przebieg defekacji (zastój, nagła potrzeba defekacji, uczucie
niepełnego wypróżnienia)
4. obecność śluzu
5. wzdęcia lub uczucie rozdęcia brzucha
6. domieszka krwi w stolcu
a. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 5
e. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4
28. U pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego mogą występować następujące objawy towarzyszące:
a. bóle głowy, migrena, uczucie znużenia,
zaburzenia snu, uczucie szybkiego zmęczenia
b. zaburzenia miesiączkowania, pollakisuria, dysuria
c. przyspieszenie czynności i kołatanie serca
d. prawidłowe odpowiedzi to A i B
29. Do kryteriów diagnostycznych koniecznych do rozpoznania migreny brzusznej
należą:
1. napadowe epizody intensywnych bólów
brzucha w okolicy pępka, trwających
przynajmniej jedną godzinę
2. ciągłe lub nawracające bóle, względnie
w górnej części brzucha
3. pomiędzy napadami migreny brzusznej
występują okresy dobrego stanu zdrowia, trwające przez wiele tygodni lub
miesięcy
4. ból (z powodu intensywności) zaburza
normalną aktywność dziecka
5. bólowi towarzyszą ≥2 z poniższych objawów:
a) anoreksja
b) nudności
c) wymioty
d) bóle głowy
e) fotofobia
f) bladość
7. spełnieniem kryteriów jest wystąpienie
dwóch lub więcej epizodów w ciągu poprzedzających 12 miesięcy.
a. 1, 4, 5, 6
b. 2, 3, 4, 5, 6, 7
c. 1, 3, 4, 5, 6
d. 1, 3, 4, 5, 6, 7
e. 2, 3, 4, 5, 6
67
30. Do kryteriów rozpoznania zespołu czynnościowego bólu brzucha u dzieci należą:
1. Kryteria czynnościowego bólu brzucha
muszą być spełnione przez przynajmniej
25% czasu trwania dolegliwości oraz
musi wystąpić jeden z dwóch poniższych warunków:
a) występuje pewne upośledzenie dziennej aktywności dziecka
b) występują dodatkowe objawy somatyczne, takie jak bóle głowy, bóle
kończyn lub zaburzenia snu
2. Dyskomfort brzuszny lub ból z towarzyszeniem co najmniej dwóch z poniższych objawów przynajmniej w 25%
czasu trwania dolegliwości:
b) początek każdego okresu z dyskomfortem lub bólami łączy się ze zmianą
częstości stolców
3.
4.
5.
6.
a.
b.
c.
d.
e.
c) początek każdego okresu z dyskomfortem lub bólami łączy się ze zmianą
wyglądu stolców
Ciągłe lub nawracające bóle względnie
w górnej części brzucha
Bólowi brzucha towarzyszą dwa z poniższych objawów:
a) anoreksja
b) nudności
c) wymioty
d) bóle głowy
Kryteria są spełnione, gdy dolegliwości
przez okres co najmniej 2 miesięcy.
Kryteria są spełnione gdy dolegliwości
przez okres co najmniej 6 miesięcy.
prawidłowe odpowiedzi to 1 i 5
prawidłowe odpowiedzi to 3, 4 i 5
Pytania przygotował:
dr n. med. Wojciech Kosikowski
Odpowiedzi do pytań opublikowanych w numerze 6/2010 „Gastroenterologii Praktycznej”
Pytanie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
68
Prawidłowa odpowiedź
e
e
e
d
e
b
e
e
e
e
Pytanie
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
e
e
c
a
d
e
d
d
e
e
Pytanie
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
a
e
d
e
d
a
d
e
e
c

gastroenterologia - Wydawnictwo Czelej

Transkrypt

Podobne dokumenty

CENNIK GASTROENTEROLOGIA Lp. Nazwa procedury Cena 1

Przygotowanie do badania - KOLONOSKOPIA

Pracowni Endoskopii „ ARS MEDICA”

posmo KOPT do Ministra Zdrowia o lekach - STS-ZG

Folder_CMTC_PL (2016) - CMTC-OVM

Arkadiusz Wilusz Prezentacja platformy Telehealth