Str redakcyjna - Postępy Psychiatrii i Neurologii

Str redakcyjna - Postępy Psychiatrii i Neurologii

POSTÊPY PSYCHIATRII I NEUROLOGII
http://www.ipin.edu.pl/ppn
http://ppn.ipin.edu.pl/
Kwartalnik wydawany przez Instytut Psychiatrii i Neurologii od roku 1992 (wczeœniej: Biuletyn Instytutu
Psychiatrii i Neurologii) – s³u¿y przybli¿aniu nowych koncepcji teoretycznych oraz wyników badañ i praktycznych rozwi¹zañ przydatnych w pracy klinicznej w zakresie psychiatrii i neurologii
Redaktorzy: Jerzy Kulczycki, Jacek Wciórka (redaktor naczelny)
Redakcja: Piotr Œwitaj (sekretarz), Ma³gorzata Gorzeñ (asystent techniczny)
Barbara Mroziak (t³umaczenia)
Rada Programowa:
Jacek Bomba (Kraków), Andrzej Cechnicki (Kraków), Czes³aw Czaba³a (Warszawa), Andrzej Czernikiewicz
(Bia³ystok), Anna Cz³onkowska (Warszawa), Stanis³aw D¹browski (Warszawa), Urszula Fiszer (Warszawa),
Stanis³aw Golec (Ann Arbor), Anna Grzywa (Lublin), Bogus³aw Habrat (Warszawa), Irena Heszen Niejodek
(Katowice), Marek Jarema (Warszawa), Danuta K¹dzielawa (Warszawa), Andrzej Kiejna (Wroc³aw), Stefan
Krzymiñski (Cibórz), Jerzy Landowski (Gdañsk), Maria Majewska (Bethesda), Marek Masiak (Lublin),
Przemys³aw Nowacki (Szczecin), Tadeusz Parnowski (Warszawa), Antoni Prusiñski (£ódŸ), Jolanta Rabe-Jab³oñska (£ódŸ), Janusz Rybakowski (Poznañ), Danuta Ryglewicz (Warszawa), Teresa Rzepa (Szczecin),
Stanis³aw Pu¿yñski (Warszawa) – przewodnicz¹cy, Helena Sêk (Poznañ), El¿bieta S³upczyñska-Kossobudzka
(Warszawa), Stanis³awa Steuden (Lublin), Waldemar Szelenberger (Warszawa), Krystyna Wisniewski (Nowy
Jork), Miguel Valdés Adamchik (Monterrey)
Adres redakcji: Instytut Psychiatrii i Neurologii, Al. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa
tel. (22) 842 - 40 - 34, (22) 4582-773; fax (22) 4582-818
poczta elektroniczna: [email protected]
ISSN 1230 - 3813
© Instytut Psychiatrii i Neurologii
Wszelkie prawa zastrze¿one. W szczególnoœci wszelkiego rodzaju przedruk i powielanie
wymagaj¹ zgody redakcji. Redakcja nie odpowiada za treœæ p³atnych og³oszeñ reklamowych
Projekt ok³adki: Jerzy Grzegorkiewicz
Sk³ad i druk: Letter Quality, Warszawa ul. Brylowska 35/38
Nak³ad:
1000 + 10 egz.
Czasopismo dofinansowane przez Ministerstwo Nauki Szkolnictwa Wy¿szego
Warunki prenumeraty
– cena prenumeraty w roku 2009 wynosi 55 z³
– wp³aty na konto: IPiN „Postêpy Psychiatrii i Neurologii”, Al. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa
PBK S.A. Nr 20 1240 6003 1111 0000 4044 1015
– informacja – Dzia³ Wydawnictw IPiN – tel. (22) 45-82-704, e-mail: [email protected]
POSTÊPY PSYCHIATRII I NEUROLOGII
2009, TOM 18, ZESZYT 1
Spis treœci
FORUM: Wczesna interwencja w psychozie:
wyzwania kliniczne i etyczne
WANDA LANGIEWICZ, MONIKA PASIOROWSKA
– Zró¿nicocowanie terytorialne przymusowych hospitalizacji
oraz przymusu bezpoœredniego w oddzia³ach psychiatrycznych
w 2006 roku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
PATRICK D. MCGORRY, EÓIN KILLACKEY, ALISON YUNG
– Wczesna interwencja w psychozie: koncepcje, dane empiryczne i kierunki rozwoju w przysz³oœci . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
KOMENTARZE
ASHOK MALLA – Nadzieje i wyzwania zwi¹zane z wczesn¹
interwencj¹ w zaburzeniach psychotycznych . . . . . . . . . . . . . . . .
ELIZABETH KUIPERS – Kiedy stosowaæ wczesn¹, œrednioterminow¹ i póŸn¹ interwencjê w psychozie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
JOACHIM KLOSTERKÕTTER – Stadia kliniczne i podejœcie
fenotypowe jako perspektywa przysz³ej integracji w psychiatrii
RAIMO K.R. SALOKANGAS – Interwencje dostosowane do stadium i zaspokajanie potrzeb we wczesnej psychozie . . . . . . . .
OLIVER D. HOWES, PHILIP K. MCGUIRE, SHITIJ KAPUR
– Zrozumienie patofizjologii kluczem do powi¹zania stadiów
klinicznych z ukierunkowan¹ farmakoterapi¹ . . . . . . . . . . . . . . .
ERIC Y.H. CHEN, GLORIA H.Y. WONG, MAY M.L. LAM,
CINDY P.Y. CHIU, CHRISTY L.M. HUI – Wdra¿anie wczesnej
interwencji w psychozie w œwiecie rzeczywistym: zasoby, modele finansowania i praktyka oparta na dowodach naukowych
DAVID M. NDETEI – Wczesna interwencja w psychozie: koncepcje, dowody naukowe i perspektywy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
rzeniach od¿ywiania i schizofrenii w okresie dorastania . . . . .
13
15
16
18
19
21
22
25
ANNA BIENIARZ – Samotnoœæ jako pomijany rodzaj doœwiad-
czenia osób choruj¹cych na schizofreniê . . . . . . . . . . . . . . . . . .
W£ODZIMIERZ KURAN – Samoistne nadciœnienie wewn¹trz-
67
czaszkowe: etiologia, klinika, leczenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
75
MACIEJ BANASIAK, TADEUSZ PIETRAS – Dimebon: stary
lek, nowe zastosowanie w leczeniu choroby Alzheimera . . . .
79
depresyjnego na rozwój i przebieg choroby niedokrwiennej
serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
85
Kazuistyka
przebieg z³oœliwego zespo³u neuroleptycznego w trakcie
leczenia risperidonem u chorego na schizofreniê paranoidaln¹:
opis przypadku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
93
AGNIESZKA PIWOWARCZYK, KRZYSZTOF KRYSTA
– Czynniki œrodowiskowe a rozwój, przebieg i leczenie afektywnej choroby dwubiegunowej: opis przypadku . . . . . . . . . . .
Prace oryginalne
97
RADOS£AW STEPAÑCZAK, KRZYSZTOF KUCIA, ANETA
SIKORA, KATARZYNA PIEKARSKA-BUGIEL – Trudnoœci
ANDRZEJ CECHNICKI, ANNA BIELAÑSKA – Czynniki demo-
31
PAWE£ BRONOWSKI, MARYLA SAWICKA, SYLWIA KLUCZYÑSKA – Funkcjonowanie spo³eczne osób przewlekle
chorych psychicznie uczestnicz¹cych w œrodowiskowych
programach wsparcia spo³ecznego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Przegl¹dy
KRZYSZTOF KRYSTA, ARKADIUSZ STÊPOSZ, AGNIESZKA
KOMIN, BOGNA MIGACZ, ADAM KLASIK – Atypowy
GRA¯YNA HERCZYÑSKA – Zag³ada osób z zaburzeniami
graficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacja i doœwiadczanie
piêtna choroby psychicznej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
59
GRZEGORZ NAWARSKI, TOMASZ PAWE£CZYK, JOLANTA
RABE-JAB£OÑSKA – Wp³yw depresji i leczenia przeciw-
Artyku³ specjalny
psychicznymi w okupowanej Polsce: pocz¹tek hitlerowskiego
ludobójstwa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
MARTA GADAŒ, JANINA SKALSKA, BARBARA REMBERK,
IRENA NAMYS£OWSKA, ANNA SIEWIERSKA, ANNA
KREMPA-KOWALEWSKA – Zaburzenia poznawcze w zabu-
diagnostyczne u pacjentów z upoœledzeniem umys³owym:
opis dwóch przypadków . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Ocena ksi¹¿ki
43
Lysaker P, Lysaker J. Schizophrenia and the fate of the self.
Oxford University Press. Oxford.; 2008 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
ADVANCES IN PSYCHIATRY AND NEUROLOGY
2009, VOLUME 18, ISSUE 1
Contents
FORUM: Early intervention in psychosis:
clinical and ethical challenges
WANDA LANGIEWICZ, MONIKA PASIOROWSKA
PATRICK D. MCGORRY, EÓIN KILLACKEY, ALISON YUNG
MARTA GADAŒ, JANINA SKALSKA, BARBARA REMBERK,
IRENA NAMYS£OWSKA, ANNA SIEWIERSKA, ANNA
KREMPA-KOWALEWSKA – Cognitive impairments
– Early intervention in psychosis: concepts, evidence and
future directions . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
– Territorial differentiation of involuntary commitment and
direct coercion in psychiatric facilities in the year 2006 . . . . .
3
in adolescents with eating disorders and schizophrenia . . . . . .
COMMENTARIES
ASHOK MALLA – The promises and challenges of early inter-
vention in psychotic disorders . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ELIZABETH KUIPERS – The case for early, medium and late
intervention in psychosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
JOACHIM KLOSTERKÕTTER – The clinical staging and the
endophenotype approach as an integrative future perspective
for psychiatry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
RAIMO K.R. SALOKANGAS – Staging intervention and meeting
needs in early psychosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
OLIVER D. HOWES, PHILIP K. MCGUIRE, SHITIJ KAPUR
– Understanding pathophysiology is crucial in linking clinical
staging to targeted therapeutics . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ERIC Y.H. CHEN, GLORIA H.Y. WONG, MAY M.L. LAM,
CINDY P.Y. CHIU, CHRISTY L.M. HUI – Real-world implemen-
tation of early intervention in psychosis: resources, funding
models and evidence-based practice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DAVID M. NDETEI – Early intervention in psychosis:
concepts, evidence and perspectives . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
13
15
ANNA BIENIARZ – Loneliness as a neglected type
16
W£ODZIMIERZ KURAN – Idiopathic intracranial
hypertension: etiology, clinical symptoms, treatment . . . . . . .
75
18
MACIEJ BANASIAK, TADEUSZ PIETRAS – Dimebon: new
19
GRZEGORZ NAWARSKI, TOMASZ PAWE£CZYK, JOLANTA
RABE-JAB£OÑSKA – The influence of depression and
use of an old drug in the treatment of Alzheimer’s disease . . .
antidepressive treatment on the development and course
of ischemic heart disease . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
21
22
79
85
Case reports
KRZYSZTOF KRYSTA, ARKADIUSZ STÊPOSZ, AGNIESZKA
KOMIN, BOGNA MIGACZ, ADAM KLASIK – Atypical
course of neuroleptic malignant syndrome in a patient with
paranoid schizophrenia treated with risperidone: case report
93
AGNIESZKA PIWOWARCZYK, KRZYSZTOF KRYSTA
25
Original papers
– Environmental factors – their relationship to the development, course and treatment of affective bipolar disorders:
a case report . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
97
RADOS£AW STEPAÑCZAK, KRZYSZTOF KUCIA, ANETA
SIKORA, KATARZYNA PIEKARSKA-BUGIEL – Diagnostic
31
PAWE£ BRONOWSKI, MARYLA SAWICKA, SYLWIA KLUCZYÑSKA – Social functioning of persons with long-term
mental illness participating in community-based social support
programs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Reviews
67
GRA¯YNA HERCZYÑSKA – Extermination of people with
ANDRZEJ CECHNICKI, ANNA BIELAÑSKA – Sociodemographic and clinical factors in relation to the anticipated and
experienced stigma of mental illness . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
59
of experience of persons with schizophrenia . . . . . . . . . . . . . . .
Special article
mental disorders in the occupied Poland: the beginnings of the
Nazi genocide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
51
difficulties in patients with mental retardation:
two case reports . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Book review
43
Lysaker P, Lysaker J. Schizophrenia and the fate of the self.
Oxford University Press. Oxford.; 2008 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 3–23
Forum
© 2008 dla wydania polskiego Instytut Psychiatrii i Neurologii
FORUM
Wczesna interwencja w psychozie:
wyzwania kliniczne i etyczne
Early intervention in psychosis:
clinical and ethical challenges
Wczesna interwencja w psychozie: koncepcje,
dane empiryczne
i kierunki rozwoju w przysz³oœci1
Early intervention in psychosis: concepts, evidence
and future directions
PATRICK D. MCGORRY1, EÓIN KILLACKEY1,2,
ALISON YUNG1
Z: 1. ORYGEN Research Centre and Department of Psychiatry
University of Melbourne Parkville, Victoria, Australia
2. Department of Psychology, University of Melbourne,
Parkville, Victoria, Australia
STRESZCZENIE
Powstanie paradygmatu wczesnej interwencji w zaburzeniach psychotycznych jest œwiadectwem dojrzewania podejœcia terapeutycznego w psychiatrii, poniewa¿ obejmuje praktyczne strategie profilaktyki, mocno osadzone w g³ównym nurcie opieki zdrowotnej. Wczesna
interwencja oznacza raczej wiêksz¹ dostêpnoœæ i systematyczne wczesne stosowanie w praktyce istniej¹cych i narastaj¹cych postêpów
wiedzy, ni¿ jakieœ z natury rzeczy wiele wymagaj¹ce, radykalne i trudne do okreœlenia prze³omy. Model diagnozowania stadiów klinicznych (clinical staging model) okaza³ siê przydatny i mo¿e mieæ szersze zastosowanie w psychiatrii. Najwczeœniejsze stadia kliniczne
zaburzenia psychotycznego s¹ niespecyficzne i wielowymiarowe, a fenotypowo czêœciowo pokrywaj¹ siê z pocz¹tkowymi stadiami innych
zaburzeñ. Wynika z tego, ¿e leczenie powinno przebiegaæ w formie kolejnych kroków, z uwzglêdnieniem bezpieczeñstwa i reakcji pacjenta
oraz postêpu choroby. Wstrzymywanie siê z leczeniem a¿ do momentu, kiedy utrwal¹ siê nie tylko ciê¿kie i mniej odwracalne objawy, ale
tak¿e pogorszenie funkcjonowania, stanowi pora¿kê opieki psychiatrycznej. Chocia¿ w ostatnich latach nast¹pi³ znaczny rozwój wczesnej
interwencji w psychozach, w wielu krajach nic siê nie zmieni³o, a w innych osi¹gniêto tylko niewielki postêp. Proces reformy w du¿ej
mierze opiera siê na dowodach naukowych, byæ mo¿e w wiêkszym stopniu ni¿ inne reformy systemowe w obszarze zdrowia psychicznego.
Dowody naukowe s¹ wprawdzie konieczne, ale niewystarczaj¹ce. S¹ one tak samo produktem ubocznym reformy, jak i jej katalizatorem.
W przypadku wczesnych psychoz widzieliœmy, jak nadu¿ywa siê paradygmatu opartego na dowodach naukowych, aby nie dopuœciæ
do reformy, któr¹ ju¿ dawno nale¿a³o wprowadziæ. Zaburzenia psychiczne s¹ chorobami przewlek³ymi ludzi m³odych, wystêpuj¹cymi
i wywieraj¹cymi najwiêkszy wp³yw pod koniec okresu dojrzewania i we wczesnej doros³oœci. Poszerzenie grupy odbiorców wczesnej
interwencji rozwi¹za³oby wiele drugorzêdnych problemów, które ujawni³y siê w procesie reformy dotycz¹cej wczesnych psychoz (kwestii
takich, jak niepewnoœæ diagnostyczna mimo wyraŸnej potrzeby opieki zdrowotnej, stygmatyzacja i zaanga¿owanie), a ponadto skuteczniej
zmobilizowa³oby wsparcie spo³eczne. Wczesna interwencja jest zagadnieniem niezwykle istotnym, wyzwaniem, nad którym powinni zastanowiæ siê inicjatorzy zmian w psychiatrii – w skali œwiata.
SUMMARY
The rise of the early intervention paradigm in psychotic disorders represents a maturing of the therapeutic approach in psychiatry, as it
embraces practical preventive strategies which are firmly established in mainstream health care. Early intervention means better access and
systematic early delivery of existing and incremental improvements in knowledge rather than necessarily requiring dramatic and elusive
breakthroughs. A clinical staging model has proven useful and may have wider utility in psychiatry. The earliest clinical stages of psychotic
disorder are non-specific and multidimensional and overlap phenotypically with the initial stages of other disorders. This implies that treatment
should proceed in a stepwise fashion depending upon safety, response and progression. Withholding treatment until severe and less reversible
symptomatic and functional impairment have become entrenched represents a failure of care. While early intervention in psychosis has developed
strongly in recent years, many countries have made no progress at all, and others have achieved only sparse coverage. The reform process has
been substantially evidence-based, arguably more so than other system reforms in mental health. However, while evidence is necessary, it is
insufficient. It is also a by-product as well as a catalyst of reform. In early psychosis, we have also seen the evidence-based paradigm misused
to frustrate overdue reform. Mental disorders are the chronic diseases of the young, with their onset and maximum impact in late adolescence
and early adult life. A broader focus for early intervention would solve many of the second order issues raised by the early psychosis reform
process, such as diagnostic uncertainty despite a clear-cut need for care, stigma and engagement, and should be more effective in mobilizing
community support. Early intervention represents a vital and challenging project for early adopters in global psychiatry to consider.
S³owa kluczowe: wczesna interwencja / psychoza / rozpoznawanie stadiów / reforma opieki zdrowotnej / zdrowie psychiczne m³odzie¿y
Key words:
Early intervention / psychosis / staging / health care reform / youth mental health
1
T³umaczenie i publikacja w jêzyku polskim za ¿yczliw¹ zgod¹ redakcji World Psychiatry (redaktor naczelny: Prof. Mario Maj),
czasopisma wydawanego przez World Psychiatric Association. Pierwodruk w jêzyku angielskim ukaza³ siê w World Psychiatry, October
2008; 7(3):148–567 Redakcja Postêpów serdecznie dziêkuje za zgodê na przedruk. T³umaczy³a: Dr Barbara Mroziak.
4
Zaburzenia psychotyczne, a zw³aszcza schizofrenia, s¹
powa¿nymi i niekiedy œmiertelnymi chorobami, zwykle
ujawniaj¹cymi siê podczas rozwojowo wra¿liwego okresu
dorastania i we wczesnej doros³oœci [1]. Przez ponad stulecie
korozyjna mieszanka pesymizmu, stygmatyzacji i zaniedbañ
ogranicza³a wysi³ki terapeutyczne do spóŸnionej i niesystematycznej opieki paliatywnej. Taki stan rzeczy w du¿ej mierze mo¿na przypisaæ b³êdnemu myœleniu le¿¹cemu u podstaw koncepcji schizofrenii, a mianowicie, ¿e prawdziwe
zaburzenie mo¿na trafnie zdefiniowaæ na podstawie (z³ego)
wyniku leczenia. B³¹d ten by³ z kolei spuœcizn¹ dziewiêtnastowiecznej teorii degeneracji, której jeszcze d³ugo po up³ywie terminu wa¿noœci pozwolono wywieraæ wp³yw na tê
dziedzinê [2]. Chocia¿ sam Kraepelin i niektórzy jego
wspó³czeœni w koñcu uznali, ¿e jest to b³êdne rozumowanie, wprowadzony przez niego dychotomiczny podzia³ na
dementia praecox i psychozê maniakalno-depresyjn¹ przetrwa³ kilka wyzwañ i bardzo siê wzmocni³ wraz z pojawieniem siê zoperacjonalizowanych systemów diagnostycznych, nie tylko hamuj¹c rozwój badañ neurobiologicznych,
ale tak¿e powoduj¹c szkody jatrogenne na du¿¹ skalê ze
wzglêdu na przesadny lêk o oczekiwane wyniki leczenia.
Pomin¹wszy chwilowy i iluzoryczny optymizm wywo³any przez ruch higieny psychicznej z lat dwudziestych
ubieg³ego wieku, wczesna interwencja w przypadku zaburzeñ psychotycznych do niedawna by³a ostatni¹ rzecz¹, jaka
przysz³aby na myœl klinicystom i badaczom. Jak na ironiê
jednak, od pocz¹tku lat dziewiêædziesi¹tych ten dotychczas ja³owy krajobraz daje coraz bogatsze plony w postaci dowodów naukowych oraz szeroko zakrojonych dzia³añ
w skali krajowej i miêdzynarodowej, podejmowanych na
rzecz reformy œwiadczeñ zdrowotnych i sposobów leczenia – przygotowuj¹c grunt dla powa¿niejszych wysi³ków
w zakresie wczesnej interwencji w innych zaburzeniach
psychicznych (3–5).
ROZWÓJ PLACÓWEK WCZESNEJ INTERWENCJI
Na podstawie donios³ych badañ nad pierwszymi epizodami psychotycznymi prowadzonych od lat osiemdziesi¹tych ubieg³ego wieku [6–8] zorganizowano placówki kliniczne pierwszej linii, zajmuj¹ce siê przypadkami wczesnej
psychozy, najpierw w Melbourne [9], a wkrótce potem
w wielu innych kluczowych miejscach w Zjednoczonym
Królestwie, Europie, Ameryce Pó³nocnej i Azji [10]. Na
ca³ym œwiecie istniej¹ obecnie setki programów wczesnej
interwencji o ró¿nej intensywnoœci i czasie trwania, które
koncentruj¹ siê na specyficznych potrzebach m³odych ludzi
i ich rodzin. Opublikowano miêdzynarodowe wytyczne dla
praktyki klinicznej oraz wspólne stanowisko [11], a standardy praktyki klinicznej w leczeniu schizofrenii z regu³y
zawieraj¹ obecnie du¿y rozdzia³ poœwiêcony wczesnym
psychozom (12, 13). International Early Psychosis Association (www.iepa.org.au), miêdzynarodowa organizacja
d¹¿¹ca do poszerzenia wiedzy, poprawy opieki klinicznej
i do reformy œwiadczeñ zdrowotnych w zakresie wczesnych
psychoz istnieje od ponad dziesiêciu lat i dzia³a pod kierunkiem wysoce kolegialnej grupy klinicystów i badaczy. Towarzystwo licz¹ce ponad 3000 cz³onków z ponad 60 ró¿nych krajów zorganizowa³o w 2008 roku szeœæ konferencji
Forum
miêdzynarodowych stymuluj¹cych i podsumowuj¹cych
du¿y obszar badañ naukowych i praktyki klinicznej.
Uwzglêdniaj¹c szerokie zainteresowanie miêdzynarodowe, amerykañski National Institute of Mental Health
w ostatnich miesi¹cach og³osi³ now¹ wielk¹ inicjatywê
przyznawania funduszy na badania oraz promowanie rozwoju i doskonalenia œwiadczeñ zdrowotnych dla pacjentów
z pierwszym epizodem psychozy (www.nimh.nih.gov).
Zmiana sposobu myœlenia:
od pesymizmu do optymizmu
Pojawienie siê myœlenia profilaktycznego wymaga³o innego sposobu patrzenia na schizofreniê i inne zaburzenia
psychotyczne. Dawniej s¹dzono, ¿e w takich przypadkach
rokowanie jest zawsze z³e i ¿e norm¹ jest pogorszenie spo³ecznego i funkcjonalnego stanu pacjenta, natomiast nowszy
sposób myœlenia, oparty na wynikach du¿ych badañ miêdzynarodowych [14–25] zak³ada, ¿e przebieg tych zaburzeñ
jest znacznie bardziej p³ynny i podatny na oddzia³ywania.
Badanie czynników ryzyka, które mog¹ wp³ywaæ na wynik leczenia, wykaza³o, ¿e wiele z nich mo¿e mieæ charakter
odwracalny. Na przyk³ad, zerwanie sieci rówieœniczej i rodzinnej oraz wypadniêcie z pracy zawodowej czêsto zbiega
siê w czasie z wyst¹pieniem pierwszego epizodu psychotycznego, lub nawet go poprzedza. Zwrócenie uwagi na te obszary w trakcie leczenia mo¿e ograniczyæ lub naprawiæ szkody.
Wspó³wystêpuj¹ca depresja, u¿ywanie substancji psychoaktywnych, zaburzenia osobowoœci i pourazowe zaburzenie stresowe (PTSD) to wszystko czynniki, które mog¹
wp³ywaæ na wynik u osoby z pierwszym epizodem psychozy. Znowu, wczesne i energiczne zajêcie siê tymi problemami mo¿e doprowadziæ do lepszych wyników [26].
Czym jest wczesna interwencja?
Termin „wczesna interwencja” mo¿e byæ myl¹cy. Poniewa¿ nie ma etiopatologicznych podstaw do rozpoznawania
zaburzeñ psychotycznych, mo¿na je diagnozowaæ tylko na
podstawie objawów lub ich konfiguracji. Poza tym nie znamy przyczynowych czynników ryzyka, które umo¿liwi³yby
prognozowanie wyst¹pienia jakichkolwiek specyficznych
zaburzeñ psychotycznych i by³yby podatne na oddzia³ywania. Wydaje siê zatem, ¿e profilaktyka pierwotna jest obecnie poza naszym zasiêgiem. Wobec tego wczesna interwencja oznacza wczesn¹ profilaktykê wtórn¹.
Zgodnie z opisanym poni¿ej modelem diagnozowania
stadiów klinicznych [27], w definicji wczesnej interwencji w psychozach mo¿na wyró¿niæ trzy obszary czy stadia:
ultra-wysokiego ryzyka, pierwszego epizodu psychozy,
oraz powrotu do zdrowia lub okresu krytycznego. G³ówny
powód do wprowadzania takich rozró¿nieñ wi¹¿e siê z podstawowym ryzykiem przewlek³oœci, a zw³aszcza z momentem w³¹czenia leków przeciwpsychotycznych, oraz czasem
trwania farmakoterapii, poniewa¿ interwencje psychospo³eczne s¹ potrzebne we wszystkich stadiach, chocia¿ tak¿e
interwencje ró¿ni¹ siê ze wzglêdu na stadium.
Co jest przedmiotem wczesnej interwencji
– schizofrenia czy psychoza?
Klinicyœci i badacze debatuj¹ nad tym, czy oddzia³ywania prewencyjne powinny koncentrowaæ siê na schizofrenii, czy te¿ na szerzej rozumianych zaburzeniach psycho-
5
Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
tycznych. Istnieje kilka powodów, dla których warto wyjœæ
z obecnego silosu diagnostycznego, wybieraj¹c stosunkowo
szeroki przedmiot oddzia³ywañ.
Jak ju¿ wspomniano, schizofrenia rozumiana i definiowana jest czêœciowo w kategoriach tak wyniku, jak i rozpoznania. Chocia¿ raz postawiona diagnoza schizofrenii jest
bardzo sta³a (28–31), z natury rzeczy trudno rozpoznaæ
schizofreniê, jeœli pacjent nie choruje od d³u¿szego czasu.
W próbie przypadków ultra-wysokiego ryzyka (ju¿ zdefiniowanej, aby u³atwiæ prognozowanie przejœcia do kategorii
psychozy nie-afektywnej), tylko u 75% tych, u których rozwinie siê pierwszy epizod psychozy, z czasem dojdzie do
rozpoznania schizofrenii [32]. Tak wiêc, czêstoœæ fa³szywie
pozytywnych rozpoznañ jest wy¿sza dla schizofrenii ni¿ dla
pierwszego epizodu psychozy. Nawet w grupie z pierwszym
epizodem psychozy tylko 30–40% osób spe³nia kryteria dla
schizofrenii, a procent ten zwiêkszy siê z czasem wraz z nap³ywem dodatkowych danych diagnostycznych. Mo¿na zatem uznaæ, ¿e niektórym przypadkom pierwszego epizodu
psychozy, nie spe³niaj¹cym kryteriów dla schizofrenii, choroba ta zagra¿a w przysz³oœci [33]. Schizofrenia jest wiêc
w pewnym sensie bardziej odleg³ym celem ni¿ psychoza,
która stanowi lepszy i szerszy pocz¹tkowy etap dla podejmowania decyzji terapeutycznych o zasadniczym znaczeniu. Jeszcze wczeœniejszym momentem i szerszym obszarem dla interwencji jest kliniczne stadium ultra-wysokiego
ryzyka, gdzie istnieje potrzeba opieki zdrowotnej zanim
pog³êbi¹ i utrwal¹ siê pozytywne objawy psychotyczne.
Ponadto, ze wzglêdu na lêk i stygmatyzacjê wynikaj¹c¹
z koncepcji, wed³ug której rokowanie w schizofrenii jest
z natury rzeczy niepomyœlne, klinicyœci niechêtnie u¿ywaj¹
etykietuj¹cego okreœlenia „schizofrenia” przynajmniej we
wczesnym okresie choroby, s³usznie niepokoj¹c siê o jego
jatrogenny wp³yw na nadziejê i mo¿liwoœci powrotu do
zdrowia (34). W niektórych krajach, np. w Japonii doprowadzi³o to do zmiany terminologii diagnostycznej i wykluczenia terminu „schizofrenia” [35]. My wolelibyœmy na razie zachowaæ tê nazwê dla jednego podtypu wyniku leczenia
(outcome) w zaburzeniach psychotycznych, trzeba przyznaæ,
¿e obszernego, wœród niewielkiej liczby odleg³ych celów.
Psychoza sama w sobie jest zespo³em zmiennym, zdefiniowanym przez obecnoœæ pozytywnych objawów psychotycznych, zw³aszcza omamów i urojeñ, charakteryzuj¹cym
siê jednym lub wieloma wspó³wystêpuj¹cymi stanami chorobowymi, takimi, jak np. objawy negatywne, zespo³y
zaburzeñ nastroju, zaburzenia osobowoœci, zaburzenia spowodowane przez u¿ywanie substancji psychoaktywnych,
choroby somatyczne i PTSD. Wzglêdna przewaga objawów
pozytywnych i wspó³wystêpuj¹cych stanów chorobowych
zmienia siê, co powoduje, ¿e grupa pacjentów jest bardziej heterogeniczna. W konsekwencji w programach wczesnej interwencji dla psychoz niezbêdny bêdzie szerszy zakres umiejêtnoœci klinicznych ni¿ w wê¿szych programach
dla schizofrenii.
Wysuwano argument, ¿e koncentrowanie uwagi na
schizofrenii umo¿liwia leczenie innych zaburzeñ psychotycznych w bardziej odpowiednich warunkach, zw³aszcza
psychotycznych zaburzeñ nastroju i psychoz zwi¹zanych
z pewnymi zaburzeniami osobowoœci i PTSD. Zak³adaj¹c
jednak elastycznoœæ podejœcia i dostêpnoœæ szerokiej gamy
kompetencji klinicznych, obie grupy pacjentów wiêcej
skorzystaj¹ z owego szerokiego, wczesnego i globalnego
uwzglêdniania ca³ego spektrum psychoz, zapewniaj¹cego
dobr¹ równowagê miêdzy specjalizacj¹ a zajmowaniem siê
powszechnymi potrzebami, a tak¿e u³atwiaj¹cego badania
zarówno kliniczne, jak etiologiczne, w których coraz wyraŸniej zaznacza siê potrzeba przekraczania tradycyjnych
barier diagnostycznych.
ZWIÊKSZANIE WARTOŒCI DIAGNOZY:
MODEL STADIÓW KLINICZNYCH
Wiele problemów z ustaleniem diagnozy kategorialnej
wynika z ³¹cznego traktowania zespo³ów objawowych i stadiów choroby, maskuj¹cego i zniekszta³caj¹cego naturalne
przyp³ywy i odp³ywy choroby, stany remisji i zaostrzenia.
Poza wzbogaceniem podejœæ kategorialnych o wymiary objawowe, nale¿y uwzglêdniaæ wymiary czasu, ciê¿koœci, uporczywoœci i nawrotów choroby.
Koncepcjê rozpoznawania stadiów choroby mo¿emy
zapo¿yczyæ z g³ównego nurtu medycyny, aby siê ni¹ tu wesprzeæ. Model stadiów klinicznych stanowi heurystyczny
uk³ad odniesienia, umo¿liwiaj¹cy opracowanie i ewaluacjê
szerokich oraz specyficznych interwencji, a tak¿e badanie
zmiennych i procesów le¿¹cych u podstaw ewolucji zaburzenia psychicznego [27, 36].
Na czym polega rozpoznawanie stadiów klinicznych?
Rozpoznawanie stadiów klinicznych jest po prostu bardziej wyrafinowan¹ form¹ rozpoznania [37, 38]. Jego wartoœæ dostrze¿ono w leczeniu z³oœliwych zmian, gdzie jakoœæ
¿ycia i pacjenta utrzymanie go przy ¿yciu zale¿y od jak najwczeœniejszego podjêcia skutecznych interwencji. Podejœcie to mo¿na jednak zastosowaæ do wielu ró¿nych chorób.
Okreœlanie stadiów klinicznych ró¿ni siê od konwencjonalnej praktyki diagnostycznej tym, ¿e definiuje siê nie tylko
zakres postêpu choroby w okreœlonym momencie czasowym, ale tak¿e obecne miejsce danej osoby na kontinuum
przebiegu choroby [36].
Odró¿nienie wczesnych i ³agodniejszych zjawisk klinicznych od tych, które towarzysz¹ przed³u¿aj¹cej siê chorobie,
jej postêpowi i przewlek³oœci, stanowi sedno tej koncepcji.
Umo¿liwia klinicyœcie wybór metod leczenia w³aœciwych
dla stadiów wczeœniejszych przy za³o¿eniu, ¿e takie interwencje bêd¹ zarówno bardziej skuteczne, jak i mniej szkodliwe ni¿ inne rodzaje leczenia, stosowane w póŸniejszym
przebiegu choroby.
Chocia¿ koncepcja diagnozowania stadiów ³¹czy w sobie
wybór metody leczenia i prognozê, jej rola w tym pierwszym
jest znacznie donioœlejsza ni¿ w drugim, zw³aszcza ¿e
wczesne skuteczne leczenie mo¿e zmieniæ rokowanie i tym
samym zapobiec postêpowi choroby i przejœciu do dalszych
jej stadiów. Koncepcja stadiów klinicznych, która wychodzi
poza obecny silos diagnostyczny i obejmuje szerszy zakres
fenotypów klinicznych, a równoczeœnie wprowadza podtypy na wymiarze pod³u¿nym, nie tylko wyznacza wybór
metod leczenia, ale tak¿e umo¿liwia organizowanie danych
endofenotypowych w sposób bardziej spójny i wzajemnie
potwierdzaj¹cy ich zasadnoœæ [36].
Jak definiujemy stadia zaburzenia?
W innych schorzeniach medycznych stadia kliniczne
definiuje siê na podstawie stopnia, zakresu, postêpu choroby i jej biologicznego wp³ywu na pacjenta, co z kolei
6
musi korelowaæ z rokowaniem. Podejœcie to zwykle zale¿y
od mo¿liwoœci zdefiniowania granic lub zasiêgu procesu
chorobowego zarówno w kategoriach patologicznych, jak
i klinicznych.
W psychiatrii klinicznej mog³oby to obejmowaæ nie tylko przekrojow¹ definicjê kliniczn¹, ale tak¿e szersz¹ biopsychospo³eczn¹ definicjê zakresu czy progresji [postêpu)
choroby. Tak wiêc, oprócz nasilenia, uporczywoœci i nawrotowoœci objawów, do definicji mo¿na by w³¹czyæ tak¿e
zmiany biologiczne (np. zmniejszenie objêtoœci hipokampa), oraz wp³yw zaburzenia na sferê spo³eczn¹ (np. towarzysz¹ce chorobie zerwanie wiêzi spo³ecznych i problemy
z prac¹ zawodow¹). W rezultacie mog³oby powstaæ coœ na
kszta³t modelu kliniczno-patologicznego.
Jakie s¹ potencjalne korzyœci z rozpoznawania stadiów?
Po stronie klinicznej definiowane odrêbnych stadiów
postêpu choroby tworzy nastawiony na profilaktykê uk³ad
odniesienia dla oceny interwencji. G³ówne pozytywne wyniki zdrowotne polegaj¹ na niedopuszczeniu do bardziej
zaawansowanych stadiów choroby lub cofniêciu siê do stadium wczeœniejszego. Wymaga to dobrego zrozumienia tych
szeroko rozumianych spo³ecznych, biologicznych i osobistych czynników ochronnych, które wp³ywaj¹ na przechodzenie z jednego stadium w drugie.
Co wiêcej, trzeba znaæ wzglêdn¹ si³ê oddzia³ywania
owych czynników ryzyka oraz wiedzieæ, które z nich mog¹
byæ podatne na obecne interwencje. Podczas gdy niektóre
czynniki mog¹ mieæ wp³yw na wszystkie przejœcia z jednego stadium w drugie lub na kilka z nich, inne s¹ specyficzne dla danego stadium, np. takie czynniki jak nadu¿ywanie
substancji psychoaktywnych lub stres bywaj¹ szczególnie
szkodliwe jako czynniki spustowe pierwszego epizodu choroby, lecz póŸniej mog¹ byæ mniej toksyczne (lub odwrotnie). Interakcje geny-œrodowisko niemal na pewno le¿¹
u podstaw takich przejœæ i w nich poœrednicz¹. Zmienne œrodowiskowe – m.in. nadu¿ywanie substancji psychoaktywnych, stresory psychospo³eczne, styl poznawczy, przestrzeganie zaleconego leczenia farmakologicznego oraz izolacja
spo³eczna – mog¹ wchodziæ w interakcjê z genetycznymi
i innymi biologicznymi czynnikami ryzyka [39–41].
Z perspektywy etiologicznej, w badaniach nad psychoz¹
i g³êbokimi zaburzeniami nastroju prowadzonych przez ponad stulecie przy u¿yciu tradycyjnych kategorii diagnostycznych nie uda³o siê stwierdziæ zwi¹zku tych obarczonych b³êdem pojêæ z jak¹kolwiek odrêbn¹ patofizjologi¹
[42, 43]. Model diagnozowania stadiów klinicznych, który
umo¿liwia mapowanie zwi¹zku markerów biologicznych ze
stadiami choroby, mo¿e dopomóc w walidacji granic obecnych lub na nowo zdefiniowanych jednostek klinicznych,
odró¿niæ podstawowe procesy biologiczne od epifenomenów, oraz umo¿liwiæ lepsz¹ reprezentacjê i g³êbsze zrozumienie istniej¹cej wiedzy.
STADIA WCZESNEJ PSYCHOZY
Stadium 1: ultra-wysokie ryzyko
Wiadomo, ¿e w zaburzeniach psychotycznych istnieje
wczesne stadium przed-psychotyczne, takie, w którym powstaje wiele obocznych szkód psychospo³ecznych [44]. To
Forum
najwczeœniejsze stadium mo¿na retrospektywnie nazwaæ
„prodromem”, czyli prekursorem stadium psychotycznego.
Poniewa¿ jednak okreœlenia „prodrom” mo¿emy u¿yæ z ca³¹
pewnoœci¹ tylko wówczas, gdy rzeczywiœcie rozwinie siê
niew¹tpliwe stadium psychotyczne, wprowadzono takie
terminy, jak stadium „ultra-wysokiego ryzyka” [34) lub
„wysokiego ryzyka klinicznego” [45], aby wskazaæ, ¿e
psychoza nie jest nieunikniona i ¿e mog¹ siê równie¿ zdarzyæ przypadki fa³szywie pozytywne. Owo objawowe, lecz
przedpsychotyczne stadium jest najwczeœniejszym momentem, w którym równoczeœnie mo¿na myœleæ o interwencjach profilaktycznych, zapobiegaj¹cych psychozie [46].
Przy prospektywnym wykrywaniu takiego stadium wyzwanie polega, po pierwsze, na zdefiniowaniu klinicznej
granicy dla najwczeœniejszej interwencji oraz „potrzeby
opieki”, która ró¿nicuje normalne doœwiadczenie cz³owieka
i patologiê. Po drugie, trzeba zdefiniowaæ zbiór klinicznych i innych czynników prognostycznych, umo¿liwiaj¹cych zidentyfikowanie podgrupy osób, którym bezpoœrednio zagra¿a zaburzenie psychotyczne. Jest to z³o¿one
zadanie, a wchodz¹ce tu w grê problemy by³y przedmiotem
wielu niedawnych publikacji [47–55]. Dawniejsi autorzy [56] d¹¿yli do rozpoznania schizofrenii w stadium
prodromalnym. Psychopatolodzy niemieccy w po³owie
dwudziestego wieku zwrócili uwagê na subtelne zmiany
w prze¿ywaniu i zachowaniu, lecz ze wzglêdu na z³o¿onoœæ tych zmian pocz¹tkowo mia³y one niewielki wp³yw
na psychiatriê w krajach anglojêzycznych. Nastêpnie opracowano i na pocz¹tku lat dziewiêædziesi¹tych ubieg³ego wieku przetestowano praktyczn¹ definicjê operacyjn¹
przedpsychotycznego stanu psychicznego „z grupy ryzyka”
(at risk) czy „ultra-wysokiego ryzyka” (ultra-high risk),
która, jak uda³o siê wykazaæ, oznacza wysokie ryzyko
wyst¹pienia pe³nej psychozy w ci¹gu najbli¿szych 12 miesiêcy [57). Definicja wzbudzi³a zainteresowanie œrodowiska i sta³a siê przedmiotem wielu póŸniejszych badañ,
w których zajmowano siê prognoz¹, leczeniem i aspektami neurobiologicznymi.
Kryteria te rzeczywiœcie pozwalaj¹ przewidzieæ, ¿e
w grupie „ultra-wysokiego ryzyka” nast¹pi szybkie przejœcie w stadium psychozy [32], przy czym wzglêdne ryzyko
w tej grupie wynosi 40% w porównaniu z poziomem zachorowalnoœci na zaburzenia psychotyczne w populacji
ogólnej [58]. Nadal jednak mamy tu istotny poziom fa³szywie pozytywnych rozpoznañ, rzêdu 60–80%, chocia¿
zwykle s¹ to lub okazuj¹ siê prawdziwie pozytywne przypadki innych zaburzeñ, w szczególnoœci depresji i zaburzeñ
lêkowych. Chocia¿ moc prognostyczn¹ dla psychoz mo¿na znacznie zwiêkszyæ post-hoc uwzglêdniaj¹c kluczowe
zmienne takie, jak obci¹¿enie genetyczne, depresja, pogorszenie funkcjonowania i u¿ywanie substancji psychoaktywnych [58, 59], u¿ytecznoœæ takiego zabiegu jest ograniczona ze wzglêdu na „paradoks profilaktyki”. Oznacza to, ¿e
zwiêkszenie pozytywnej wartoœci prognostycznej zmniejsza liczbê i procent przypadków, którym mo¿na pomóc. Jeœli
zatem grupa zostanie zawê¿ona, stoimy na mocniejszym
gruncie, ale ze wzglêdu na wê¿szy obszar brany pod uwagê,
pomijamy wiêkszoœæ przypadków, w których z czasem
rzeczywiœcie rozwinie siê dane zaburzenie [51]. Wiemy ju¿,
¿e kliniki prodromalne nie wychwytuj¹ wiêkszoœci przypadków pierwszego epizodu psychozy.
Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
Na stosunkowo ma³ych próbach przeprowadzono seriê
prób klinicznych, w których badano zarówno leki przciwpsychotyczne, jak i/lub terapiê poznawcz¹ jako strategie postêpowania profilaktycznego przeznaczone dla pacjentów
ultra-wysokiego ryzyka [60–62). Próby te wskazuj¹, ¿e terapia poznawcza i leki przeciwpsychotyczne mog¹ zapobiegaæ
wyst¹pieniu zaburzenia psychotycznego lub przynajmniej
je opóŸniæ, oraz zmniejszyæ symptomatologiê. Zakoñczona
niedawno druga generacja prób klinicznych przeprowadzonych w poszczególnych oœrodkach przynios³a interesuj¹ce
rezultaty, dotycz¹ce szeregu psychospo³ecznych i biologicznych metod terapii, m.in. terapii poznawczej [62], litu
[63], kwasów t³uszczowych omega-3 [64], oraz atypowych
antybiotyków [60].
Leczenie m³odych ludzi w przypuszczalnym stadium
prodromalnym budzi jednak zrozumia³e zaniepokojenie, ¿e
byæ mo¿e nara¿a siê pacjentów na niepotrzebne i potencjalnie szkodliwe leczenie. Wywo³a³o to w USA kontrowersje,
zw³aszcza w odniesieniu do badañ naukowych tego typu,
co z kolei doprowadzi³o do tzw. „naturalistycznych planów/
schematów badawczych” [58, 65], stosowanych chêtniej ni¿
tradycyjne modele zrandomizowane. Paradoksalnie, wzglêdy etyczne, którymi kierowano siê w tego rodzaju myœleniu
umo¿liwi³y w owych badaniach naturalistycznych stosowanie bez etykiety, na szerok¹ skalê i w sposób niekontrolowany tych samych metod, których nie mo¿na by³o badaæ
w rygorystycznych warunkach randomizowanej próby kontrolowanej, wymagaj¹cych œwiadomej zgody pacjenta.
Dlatego te¿ termin „naturalistyczny” jest myl¹cy, poniewa¿
niekontrolowane leczenie mo¿e wywieraæ silny wp³yw na
naturalny przebieg choroby. Te „naturalistyczne” badania
ujawni³y, ¿e w USA w warunkach klinicznych na szerok¹
skalê powszechnie stosuje siê leczenie przeciwpsychotyczne nieoparte na dowodach naukowych, jak na ironiê
równoczeœnie z dawno spóŸnionym i nieadekwatnym leczeniem zaburzeñ psychotycznych, zarówno pierwszego epizodu, jak i utrwalonych.
Dalsze kroki
Dane z prób klinicznych s¹ niezbêdne do okreœlenia zagro¿eñ i korzyœci zwi¹zanych z ró¿nymi formami leczenia
w nowo definiowanej grupie klinicznej, oraz do stworzenia
solidnych podstaw dla podejœcia opartego na dowodach
naukowych. Stanowi to najlepsze antidotum na lêk przed
szeroko rozpowszechnionym oraz potencjalnie szkodliwym
i niepotrzebnym stosowaniem leków, zw³aszcza przeciwpsychotycznych. Obszar „prodromalny” czy ultra-wysokiego ryzyka pozostaje w klinicznym stanie równowagi, poniewa¿ nie wiemy jeszcze, jakie metody leczenia bêd¹ najbardziej pomocne i akceptowalne dla pacjentów, a przede
wszystkim, w jakiej kolejnoœci czy kombinacji.
Dane prospektywne czy naturalistyczne najlepiej by³oby
zbieraæ w sposób najbardziej rzetelny i mo¿liwy do interpretacji w ramach du¿ej, dobrze finansowanej, wielooœrodkowej
próby klinicznej, wed³ug planu badaj¹cego raczej „efektywnoœæ” (effectiveness) ni¿ skutecznoœæ (efficacy), przewiduj¹cego grupê minimalnej interwencji, do której mo¿na kierowaæ osoby niewyra¿aj¹ce zgody na randomizacjê.
Chêtnie zgodzimy siê, ¿e leki przeciwpsychotyczne,
a zw³aszcza przeciwdepresyjne [67] oraz takie leki neuroprotekcyjne, jak kwasy t³uszczowe omega-3 i lit s¹ prawo-
7
mocnymi metodami terapii wymagaj¹cymi dalszych badañ,
lecz badania te powinny byæ protoko³owane i prowadzone
przy u¿yciu rygorystycznych planów badawczych. W miêdzyczasie nale¿y przestrzegaæ miêdzynarodowych wytycznych dotycz¹cych praktyki klinicznej we wczesnej psychozie [11], zalecaj¹cych konserwatywne podejœcie do leków
przeciwpsychotycznych i czêstsze stosowanie interwencji
psychospo³ecznych. Takie doœæ konserwatywne podejœcie
do leczenia osób z grupy ultra-wysokiego ryzyka jest
tym bardziej konieczne, ¿e niedawno odkryto, i¿ w renomowanych oœrodkach prodromalnych [52] spada liczba
przypadków przechodzenia w stadium pierwszego epizodu psychozy, przy czym do tych placówek przyjmuje siê
znacznie wiêcej osób z tak zwanym „fa³szywie pozytywnym” rozpoznaniem. Mo¿e to wynikaæ ze zmiennoœci
w doborze próby, wczeœniejszego wykrywania przypadków
ultra-wysokiego ryzyka lub wiêkszej skutecznoœci zastosowanych interwencji [52].
Ten spadek wskaŸnika zachorowañ (przypadków przejœcia w stadium psychozy) oraz niepewnoœæ co do leczenia osób z grupy ultra-wysokiego ryzyka doprowadzi³y do
uzasadnionego niepokoju zwi¹zanego z identyfikowaniem
takich przypadków oraz interwencj¹ wobec nich. Jednak
poszukuj¹cym pomocy pacjentom spe³niaj¹cym kryteria
ultra-wysokiego ryzyka dla pierwszego epizodu psychozy
zagra¿a nie tylko schizofrenia czy psychoza, ale tak¿e inne
zaburzenia psychiczne [68]. Byæ mo¿e, trzeba nam bêdzie
zdefiniowaæ jeszcze szersze pocz¹tkowe stadium kliniczne
o wielu mo¿liwoœciach, z którego mo¿e rozwin¹æ siê wiele
ró¿nych zespo³ów. W konsekwencji, poszerzyliœmy w³asn¹
strategiê kliniczn¹ i badawcz¹ [69], przekrojowo – wraz
z powstaniem szerszego i bardziej dostêpnego systemu
opieki klinicznej dla osób w wieku, w którym ryzyko
zachorowania na wszelkiego typu zaburzenia psychiczne
jest najwiêksze [70–72], oraz pod³u¿nie – przez stworzenie
modelu definiowania stadiów klinicznych dla zaburzeñ psychotycznych, zaburzeñ nastroju i lêkowych [27].
Pozwala to na rozwiniêcie strategii seryjnego wzbogacania, dziêki której w przysz³ych próbach klinicznych bêdzie mo¿na zaj¹æ siê malej¹c¹ liczb¹ przypadków przechodzenia w psychozê w grupach ultra-wysokiego ryzyka [52]
oraz wynikaj¹cym st¹d wysokim wskaŸnikiem fa³szywie
pozytywnych rozpoznañ, oraz uwzglêdniaæ inne wystêpuj¹ce zespo³y, a tak¿e remisjê i ust¹pienie objawów. Strategie te pomagaj¹ nam obejœæ niektóre przeszkody na drodze do wczesnej diagnozy, a mianowicie kwestiê „fa³szywie pozytywnych” rozpoznañ, potencjalne problemy ze
stygmatyzacj¹, wyzwanie, jakim s¹ wspó³wystêpuj¹ce zaburzenia, oraz brak swoistoœci prognostycznej. Id¹c dalej
t¹ drog¹ bêdziemy mieli coraz wiêksze problemy z naszymi
historycznie zdeterminowanymi klasyfikacjami, a potrzeba
poluzowania wiêzów, jakie nak³adaj¹, stanie siê coraz bardziej widoczna.
Stadium 2: Wczesne wykrywanie i leczenie
pierwszego epizodu psychozy
W drugim stadium uwaga terapeutyczna skupia siê na
okresie po wyst¹pieniu pe³nej psychozy [czêsto znanym
pod nazw¹ „pierwszy epizod psychozy”). Dzieli siê on na
dwie fazy: przed wykryciem i po wykryciu psychozy.
Niestety, faza niewykrytej lub nieleczonej psychozy bywa
8
d³ugotrwa³a, nawet w krajach rozwiniêtych [73]. Oczywiœcie,
nawet kiedy psychoza zostanie wykryta, podjêcie skutecznego leczenia bywa nadal opóŸnione. Celem jest zminimalizowanie czasu trwania nieleczonej psychozy (DUP, duration of
untreated psychosis). Po jej wykryciu, celem interwencji
jest podjêcie farmakoterapii i leczenia metodami psychospo³ecznymi. W warunkach idealnych intensywne interwencje ukierunkowane na maksymaln¹ poprawê objawow¹
i funkcjonaln¹ oraz zapobieganie nawrotom nale¿y podj¹æ
w pierwszych tygodniach i miesi¹cach leczenia.
Wydaje siê, ¿e kontrowersja wokó³ znaczenia DUP i odroczonego leczenia w pierwszym epizodzie psychozy w du¿ej mierze rozwi¹za³a siê po opublikowaniu kilku kluczowych systematycznych przegl¹dów literatury [74, 75],
a tak¿e po niedawno zakoñczonych donios³ych badaniach
pod³u¿nych. W badaniach tych ustalono, ¿e d³u¿szy DUP
jest markerem oraz niezale¿nym czynnikiem ryzyka dla niepomyœlnego wyniku zdrowotnego (health outcome). Zakoñczony w Skandynawii program badawczy pod nazw¹ TIPS
(Early Treatment and Identification of Psychosis) wykaza³
przy u¿yciu mo¿liwie najlepszego planu badawczego, ¿e
skrócenie DUP prowadzi szybko do korzystnych wyników
w postaci zmniejszenia ryzyka samobójstw oraz ciê¿koœci
choroby przy pocz¹tkowym leczeniu, oraz do utrzymuj¹cej
siê d³u¿ej poprawy w zakresie objawów negatywnych i funkcjonowania spo³ecznego [18–21]. Zwi¹zek miêdzy DUP
a wynikiem zdrowotnym jest mocny i utrzymuje siê przez
wiele lat w okresie katamnestycznym [76, 77]. Badania te
jednak rzeczywiœcie pokazuj¹, ¿e DUP jest wprawdzie podatnym na oddzia³ywania czynnikiem ryzyka, lecz wyjaœnia stosunkowo niewielki procent wariancji w zakresie wyników leczenia. Podkreœla siê du¿e znaczenie dostêpnoœci
i jakoœci leczenia w pocz¹tkowych latach choroby.
Istnieje obszerna literatura œwiadcz¹ca o korzystnych
wynikach kompleksowej opieki zdrowotnej podczas pierwszego epizodu psychotycznego. Jej podsumowaniem s¹
„Miêdzynarodowe wskazówki do postêpowania klinicznego we wczesnych psychozach” [11], opublikowane w roku
2005. Od roku 2005 trwaj¹ dalsze badania w tym obszarze,
w których uzyskano nastêpuj¹ce rezultaty.
Wielkie wielooœrodkowe badanie pod nazw¹ EUFEST
(European First Episode Schizophrenia Trial) wykaza³o, ¿e
w leczeniu pierwszego epizodu zaburzeñ podobnych do
sczhizofrenii i schizofrenicznych leki przeciwpsychotyczne – atypowe lub drugiej generacji – maj¹ pewne wyraŸne
zalety [78]. Chocia¿ wiêkszoœæ pacjentów reagowa³a zdumiewaj¹co dobrze zarówno na typowe, jak i atypowe leki,
bez ¿adnych istotnych ró¿nic pod wzglêdem ich skutecznoœci, to jednak wykazano zdecydowan¹ wy¿szoœæ leków
atypowych, jeœli chodzi o czêstoœæ przerywania leczenia
oraz tolerancjê leku. Zale¿noœæ ta wyst¹pi³a równie¿ wówczas, gdy przeprowadzono porównanie z bardzo niskimi
dawkami haloperidolu. Chocia¿ wnioski i zalecenia sformu³owane przez autorów by³y konserwatywne, z podkreœleniem równorzêdnej skutecznoœci obydwu klas leków, wyniki uzyskane w ramach EUFEST znacznie siê ró¿ni¹ od
tych, jakie otrzymano w badaniu CATIE (Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness) [79] w przewlek³ej schizofrenii, gdzie przy u¿yciu podobnych miar
wyników leczenia nie stwierdzono radykalnej wy¿szoœci
leków atypowych. Dane EUFEST potwierdzaj¹ zalecenia
Forum
„Miêdzynarodowych wytycznych postêpowania klinicznego
we wczesnych psychozach” [11]. Preferuje siê tam leki atypowe jako terapiê pierwszego rzêdu, poniewa¿ s¹ one lepiej
tolerowane (sprawa niezmiernie wa¿na w przypadku pacjentów z pierwszym epizodem psychozy, którzy nigdy wczeœniej takich leków nie brali), a tak¿e mniejsze jest ryzyko
póŸnych dyskinez. Niektóre leki atypowe nios¹ ze sob¹
szczególnie wysokie ryzyko problemów metabolicznych
i przyrostu wagi. Zagro¿enia te wymagaj¹ bardzo ostro¿nego
postêpowania i kiedy to tyko mo¿liwe – zapobiegania. Niedawno opublikowany artyku³ [80] wskazuje jednak, ¿e dla
pacjentów z pierwszym epizodem psychozy tycie stanowi
problem w pierwszym roku leczenia zarówno typowymi, jak
i nietypowymi lekami przeciwpsychotycznymi, przy czym
g³ówna ró¿nica polega na tempie przybierania na wadze.
Psychospo³eczne metody leczenia wczesnych psychoz
by³y przedmiotem wielu badañ. S¹ ju¿ pozytywne wyniki
œwiadcz¹ce o wartoœci terapii poznawczych, które przyspieszaj¹ i maksymalizuj¹ poprawê objawow¹ i funkcjonaln¹
[81, 82]. Coraz wiêksz¹ uwagê zwraca siê na fakt, ¿e leki
wprawdzie pomagaj¹ uzyskaæ poprawê objawow¹, lecz same
przez siê nie przyczyniaj¹ siê do poprawy funkcjonowania
pacjenta. Wobec tego zaczêto przywi¹zywaæ wiêksz¹ wagê
do wspomagania poprawy funkcjonowania spo³ecznego [68],
zw³aszcza w aspekcie edukacyjnym i zawodowym [83–85),
poprzez kombinacjê skutecznych interwencji psychospo³ecznych i dobrze prowadzonej farmakoterapii. Coraz wiêkszy
nacisk k³adzie siê te¿ na naprawcze oddzia³ywania poznawcze [86], aby ograniczyæ stopieñ pogorszenia funkcji poznawczych, czêsto wystêpuj¹cego wraz z postêpem choroby.
Dalsze kroki
Pocz¹tkowy sceptycyzm dotycz¹cy DUP powoli ust¹pi³
w obliczu dowodów naukowych, ale tak¿e logiki wczesnej
diagnozy. Jeœli uwa¿amy, ¿e dysponujemy skutecznymi interwencjami w przypadkach psychozy, to niegodziwe jest
twierdzenie, ¿e opóŸnianie leczenia jest dopuszczalne.
Sceptykom zadaje siê pytanie, jak d³ugie opóŸnienie jest do
przyjêcia: 2 miesi¹ce? 6 miesiêcy? 2 lata? Dwa elementy
interwencji maj¹ najwiêksze znaczenie dla skrócenia DUP,
a mianowicie œwiadomoœæ spo³eczna i mobilne zespo³y wykrywania (mobile detection services). Obydwa s¹ istotne,
jak wskazuj¹ dane z programu TIPS [87] i z innych badañ.
Kiedy oba s¹ na swoim miejscu, mo¿na osi¹gn¹æ bardzo
krótki DUP (mediana rzêdu tylko kilku tygodni). Ponadto,
dziêki tym strategiom tryb objêcia pacjenta opiek¹ zdrowotn¹ jest mniej ryzykowny i traumatyczny, mo¿liwe jest
przyjêcie pacjenta bez gwa³townego nasilenia objawów pozytywnych lub zaburzeñ zachowania, niezbêdnych, aby wymusiæ przyjêcie do ma³o dostêpnych czy silnie bronionych
systemów opieki zdrowotnej. Powinny byæ one dostêpne
we wszystkich spo³eczeñstwach rozwiniêtych i stanowiæ
standardowy element wszystkich systemów ochrony zdrowia psychicznego.
Jeœli chodzi o specyficzne elementy interwencji w przypadkach pierwszego epizodu psychozy, liczne próby kliniczne wykaza³y wy¿szoœæ atypowych leków przeciwpsychotycznych w ma³ych dawkach u pacjentów z pierwszym
epizodem choroby, gdzie liczy siê dobra tolerancja leku
i bezpieczeñstwo, chocia¿ u wielu pacjentów niektóre leki
mog¹ byæ wykluczone z tej w³aœnie przyczyny. Niedawne
9
Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
badanie EUFEST jest szczególnie interesuj¹ce [78]. Wyjaœnienia wymaga miejsce nowych leków podawanych w iniekcji oraz klozapiny, a tak¿e takich wspomagaj¹cych leków
neuroprotekcyjnych, jak kwasy t³uszczowe omega-3, lit
i N-acetylocysteina. Terapia behawioralno-poznawcza i rehabilitacja zawodowa [89] s¹ najwa¿niejszymi interwencjami
psychospo³ecznymi we wczesnych psychozach i powinny
byæ stosowane znacznie bardziej intensywnie i powszechnie. Asertywne leczenie œrodowiskowe dla podgrupy pacjentów s³abo umotywowanych do leczenia ma zasadnicze
znaczenie [11]. Interwencje rodzinne tak¿e stanowi¹ podstawowy element opieki, mimo ¿e formalne dowody naukowe nie s¹ jeszcze w pe³ni dostêpne [90].
Stadium 3:
decyduj¹cy okres pierwszych 5 lat po rozpoznaniu
Trzecie stadium obejmuje decyduj¹ce pierwsze lata po
pierwszym epizodzie, które mo¿na uwa¿aæ za okres krytyczny [91]. Cele leczenia w tej fazie – to prowadzenie skutecznej farmakoterapii oraz stosowanie skutecznych interwencji psychospo³ecznych, aby zminimalizowaæ rozwój
niepe³nosprawnoœci i zmaksymalizowaæ funkcjonowanie
pacjenta [14, 15]. W wiêkszoœci spo³eczeñstw zostaje jednak du¿a luka miêdzy tym, co dzia³a, a tym, co jest dostêpne, nawet w krajach o wysokich dochodach, a z pewnoœci¹
w krajach o dochodach œrednich i niskich [92].
Wiemy, ¿e oprócz pierwszego epizodu pierwsze 2 do
5 lat po rozpoznaniu maj¹ zasadnicze znaczenie dla ustanowienia parametrów powrotu do zdrowia na d³u¿ej i wyniku
leczenia. Jest to okres maksymalnego ryzyka wycofania siê,
nawrotu choroby i samobójstwa, który ponadto zbiega siê
w czasie z takimi wielkimi wyzwaniami rozwojowymi, jak
ukszta³towanie w³asnej to¿samoœci, powstanie sieci rówieœniczej, kszta³cenie zawodowe i relacje intymne. Wydaje
siê sensowne, ¿e strumieñ opieki ukierunkowanej specjalnie na m³odych ludzi i na to stadium choroby powinien
maksymalizowaæ szanse ich uczestnictwa, ci¹g³oœci opieki,
odpowiednich zmian stylu ¿ycia, przestrzegania zaleceñ
lekarskich, wsparcia rodziny, a tak¿e podjêcia pracy i rozwoju zawodowego. Dostêpne dane z badañ naturalistycznych
i randomizowanych mocno potwierdzaj¹ wartoœæ specjalistycznych programów dla wczesnych psychoz – programy te
poprawiaj¹ krótkotrwa³e wyniki leczenia [89, 93). Istniej¹
równie¿ dane naukowe œwiadcz¹ce o tym, ¿e jeœli takie programy prowadzone s¹ tylko przez rok lub dwa, to niektóre
z uzyskanych korzyœci zanikaj¹. Wskazuje to, ¿e specjalistyczna opieka ukierunkowana na wczesne psychozy powinna byæ œwiadczona przez d³u¿szy czas, w wielu przypadkach
prawdopodobnie do 5 lat – przynajmniej w odniesieniu do
du¿ej podgrupy pacjentów [77, 94, 95].
Dalsze kroki
Najlepsze dostêpne dane naukowe wskazuj¹, ¿e na krótk¹ lub œredni¹ metê opieka profilowana daje lepsze wyniki
ni¿ opieka ogólna [16, 17]. Chocia¿ takie dane byæ mo¿e
nie spe³niaj¹ najbardziej rygorystycznych kryteriów, jakie
proponuje Cochrane, jednak w po³¹czeniu z trafnoœci¹
fasadow¹ oraz oczywistym i s³abo zaspokajanym zapotrzebowaniem wystarczy³y, by decydentów i œwiadczeniodawców w zakresie opieki psychiatrycznej w setkach miejscowoœci na ca³ym œwiecie przekonaæ do przyjêcia, adaptacji
i wdro¿enia tego modelu. W randomizowanych kontrolowanych próbach przetestowano dotychczas tylko czêœciowe wersje owej profilowanej opieki, przy czym przedmiotem oceny by³ przede wszystkim specjalistyczny model
asertywnego leczenia œrodowiskowego. Mimo to, wyniki s¹
pozytywne dla pierwszych 2 lat opieki. Wydaje siê prawdopodobne, ¿e aby zachowaæ te korzystne wyniki przynajmniej dla znacznej podgrupy, model profilowany dla wczesnych psychoz musi byæ kontynuowany przez d³u¿szy czas,
byæ mo¿e nawet do 5 lat [89). Po tym okresie choroba
i niepe³nosprawnoœæ mog¹ siê nadal utrzymywaæ u znacznie
mniejszego odsetka osób, których potrzeby mog¹ byæ póŸniej dobrze zaspokojone przez bardziej tradycyjny model
opieki psychiatrycznej dla starszych doros³ych. Mo¿e to
stanowiæ znacznie lepszy moment do przekazania opieki.
PROCES REFORMY
W opiece zdrowotnej tempo reform jest z regu³y powolne. Chocia¿ w ostatnich latach mia³ miejsce wielki postêp
w zakresie wczesnej interwencji w przypadkach wczesnej psychozy, jednak rozpowszechnienie tych osi¹gniêæ
pod wieloma wzglêdami pozostaje zniechêcaj¹co powolne.
W wielu krajach rozwiniêtych i w wiêkszoœci rozwijaj¹cych
siê nie zrobiono ¿adnego postêpu, a tylko czêœciowy sukces
osi¹gniêto nawet w tych krajach, w których dokonano znacz¹cych inwestycji. Wypowiadaliœmy siê ju¿ wczeœniej na
temat takiej inercji oraz niektórych jej przyczyn [92, 96].
Politykê zdrowotn¹ opart¹ na dowodach naukowych
[97] mo¿na uwa¿aæ za po³¹czenie opartej na dowodach naukowych opieki zdrowotnej z analiz¹ polityki publicznej,
w którym dowody naukowe stanowi¹ tylko jedn¹ z wielu
istotnych zmiennych. W czystej postaci polityka zdrowotna
oparta na dowodach naukowych wywodzi siê z perspektywy technicznej i za swoje zadanie uznaje identyfikowanie
i eliminowanie przeszkód zak³ócaj¹cych g³adki przep³yw
najlepszych dostêpnych dowodów naukowych do praktyki.
Scharakteryzowano to jako „naiwny racjonalizm” [98], poniewa¿ innymi kluczowymi czynnikami wp³ywaj¹cymi na
formu³owanie zasad polityki s¹ wartoœci kulturowe i polityczne oraz dynamika zmian i reform. Dowody naukowe
s¹ zarówno produktem reform, jak i si³¹ steruj¹c¹ nimi, zaœ
paradygmat oparty na dowodach naukowych mo¿e s³u¿yæ
jako broñ – kiedy jako warunek wstêpny przyjmuje siê standardy niemo¿liwe do spe³niania oraz zmienia siê cele w miarê nap³ywu nowych wyników badañ naukowych po to, by
w sposób niedopuszczalny w innych ga³êziach medycyny
udaremniæ i odroczyæ zaleg³e reformy [99].
Aby lepiej zrozumieæ to zjawisko warto zastanowiæ siê
nad tym, jak dzia³a innowacja i reforma w opiece zdrowotnej. Rozpowszechnianie innowacji stanowi du¿e wyzwanie
we wszystkich ga³êziach przemys³u, od rolnictwa po produkcjê przemys³ow¹. Badania nad rozpowszechnianiem innowacji maj¹ d³ug¹ tradycjê w naukach spo³ecznych. W wielu
pañstwach powsta³y oœrodki i strategie promowania i rozpowszechniania innowacji w opiece zdrowotnej [100, 101].
Wchodzi tu w grê wiele czynników kontekstowych, lecz
na proces reform maj¹ wp³yw równie¿ przewidywalne cechy
jednostek i systemów opieki zdrowotnej [102). Po pierwsze, musimy uwzglêdniæ percepcjê innowacji. Musi istnieæ
10
jakaœ spostrzegana korzyœæ. Innowacja powinna byæ zgodna z wartoœciami i potrzebami ludzi, którzy bior¹ j¹ pod
uwagê. Powinna byæ prosta lub mo¿liwa do uproszczenia,
zaœ w procesie rozpowszechniania innowacje musz¹ byæ
dostosowywane do lokalnych potrzeb. Po drugie, w procesie innowacji uczestniczy kilka ró¿nych grup. Najmniejsz¹
grup¹ s¹ innowatorzy, wymyœlaj¹cy nowe idee i umiejêtnoœci. S¹ oni poszukiwaczami nowoœci, tworz¹cymi szersze
krajowe i miêdzynarodowe sieci czy koterie i inwestuj¹cymi energiê w te powi¹zania. Mo¿na ich uwa¿aæ za niezale¿nych indywidualistów poch³oniêtych specjalistycznym zagadnieniem. Inicjatorzy zmian to wiêksza opiniotwórcza
grupa osób (opinion leaders), które korzystaj¹ z dorobku
innowatorów i wzajemnie dziel¹ siê pomys³ami. Inicjatorzy s¹ otwarci na nowe idee, dysponuj¹ te¿ zasobami i maj¹
tolerancjê na ryzyko, co umo¿liwia im wypróbowywanie
nowoœci. Najwa¿niejsze, ¿e s¹ oni bacznie obserwowani
przez nastêpn¹ grupê, czyli pocz¹tkow¹ wiêkszoœæ, bardziej
nastawion¹ na sprawy lokalne i niechêtn¹ do podejmowania ryzyka. Pocz¹tkowa wiêkszoœæ kieruje siê opiniami inicjatorów na temat tego, czego mo¿na bezpiecznie spróbowaæ. Czwarta grupa, póŸna wiêkszoœæ, jest jeszcze bardziej
konserwatywna, kieruje siê tym, co robi pocz¹tkowa wiêkszoœæ i przyjmuje innowacjê tylko wtedy, gdy wydaje siê,
¿e jest to nowe status quo. I wreszcie, mamy maruderów,
najwidoczniej nale¿¹cych w obecnych czasach do towarzystwa, które wierzy, ¿e ziemia jest p³aska – dla nich punktem
odniesienia jest przesz³oœæ. Trzeba przyznaæ, ¿e takie okreœlenie jest dla nich trochê niesprawiedliwe, poniewa¿ maj¹
pewn¹ zaletê – wskazuj¹ na wartoœciowe elementy obecnej
i dawniejszej praktyki, które trzeba zachowaæ. Widaæ jednak równie¿, ¿e broni¹ tego, co jest nie do obrony i zanim
zaakceptuj¹ zmiany, domagaj¹ siê danych naukowych na
niemo¿liwym i nierealistycznym poziomie. Co wiêcej, standardy, których ¿¹daj¹ dla innowacji, rzadko (o ile w ogóle)
odnosz¹ siê do status quo, bo stan obecny, przynajmniej
w dziedzinie zdrowia psychicznego, zazwyczaj bywa oparty na dowodach naukowych w mniejszym stopniu ni¿ nowe
podejœcie. Owo aktywne hamowanie zmian potêguje w³aœciwa systemom tendencja do szybkiego wzrostu inercji
i reinstytucjonalizacji po okresach postêpu.
Mimo mile widzianego postêpu w zakresie wczesnej interwencji, maruderzy odgrywaj¹ w tym obszarze znacz¹c¹
rolê. Chocia¿ medycyna oparta na dowodach naukowych
jest zdecydowanie najlepszym antidotum na niew³aœciwy
oraz potencjalnie niebezpieczny i marnotrawny obrót spraw
w opiece zdrowotnej, wiadomo, ¿e przeciwnicy zmian nadu¿ywali tego paradygmatu, aby nie dopuœciæ do zmian, które
ju¿ dawno nale¿a³o wprowadziæ w najlepiej pojmowanym
interesie spo³eczeñstwa. Niestety, za ma³o dyskutuje siê o tym,
na kim spoczywa obowi¹zek przedstawiania dowodów
w takich sprawach, oraz jakie inne wzglêdy poza danymi naukowymi powinny wp³ywaæ na decyzje, zw³aszcza wówczas,
gdy zmiany – takie, jak pomoc w nag³ych wypadkach, a nawet wczesna interwencja – maj¹ wysok¹ trafnoœæ fasadow¹.
Wreszcie, nieprawdopodobne, aby onkolodzy debatowali nad
wzglêdn¹ wartoœci¹ wczesnej diagnozy i opieki paliatywnej,
a na tej w³aœnie kwestii wielokrotnie utknê³a psychiatria.
Berwick zwraca uwagê, ¿e w rozpowszechnianiu innowacji istnieje punkt, w którym nastêpuje przechylenie szali
[103] – zwykle jest to przyjêcie zmian przez oko³o 15–20%
Forum
populacji. Niew¹tpliwie, kiedy pocz¹tkowa wiêkszoœæ opowie siê za jak¹œ innowacj¹, póŸna wiêkszoœæ prawdopodobnie bez oporu równie¿ siê do tego przy³¹czy. Proces ten
mo¿na u³atwiæ przy u¿yciu kilku strategii. Nale¿y do nich:
identyfikowanie sensownych innowacji, przywództwo poprzez dawanie przyk³adu, wspieranie innowatorów i inicjatorów za pomoc¹ zasobów i czasu, nag³aœnianie dzia³alnoœci
inicjatorów tak, by dotar³a do opinii publicznej, oraz ocenianie traktowanie zmian raczej jako formy uczenia siê ni¿
dok³adnej replikacji innowacji.
WNIOSKI
Wiele przeszkód na drodze do wczesnej interwencji to
te same bariery, które hamuj¹ postêp w dziedzinie zdrowia
psychicznego na szersz¹ skalê, jak pokazuje Lancet Series
on Global Mental Health [104]. Nale¿¹ do nich: stygmatyzacja, pesymizm, cisza otaczaj¹ca chorych psychicznie oraz
wynikaj¹cy st¹d brak inwestycji. Kraje rozwiniête i rozwijaj¹ce siê musz¹ dostrzec, jak wa¿ne dla zdrowia publicznego s¹ nieleczone i Ÿle leczone zaburzenia psychiczne.
Kluczowym aspektem, który zaczyna byæ dostrzegany, jest
to, ¿e zaburzenia psychiczne s¹ przewlek³ymi chorobami
ludzi m³odych [105]. Wiêkszoœæ zaburzeñ psychicznych
wystêpuj¹cych u doros³ych – a mianowicie, zaburzenia psychotyczne, aafektywne, lêkowe, nadu¿ywanie substancji psychoaktywnych oraz zaburzenia osobowoœci – ujawnia siê i ma
najwiêkszy wp³yw pod koniec okresu dojrzewania i we
wczesnej doros³oœci. Poszerzenie grupy osób, do których
kierowana jest wczesna interwencja nie tylko rozwi¹za³oby
wiele drugorzêdnych problemów wynik³ych w procesie reformy dotycz¹cej wczesnych psychoz (takich problemów,
jak niepewnoœæ diagnostyczna mimo wyraŸnej potrzeby
opieki, stygmatyzacja i uczestnictwo), ale tak¿e powinno
skuteczniej mobilizowaæ wsparcie spo³eczne dla inwestycji
i reform w dziedzinie zdrowia psychicznego. Tak dzieje siê
ju¿ w Australii [106, 107] i w Irlandii [108], budz¹c coraz
wiêksze zainteresowanie w wielu innych krajach, zgodnie
z opisanym wy¿ej procesem innowacji. Stanowi to obecnie
niezmiernie wa¿ny projekt i wyzwanie, nad którym powinni
zastanowiæ siê inicjatorzy zmian w psychiatrii w skali globu.
PIŒMIENNICTWO
1. Vos T, Begg S. Victorian Burden of Disease Study: morbidity.
Melbourne: Public Health Division, Department of Human
Services, 2003.
2. Zubin J, Oppenheimer G, Neugebauer R. Degeneration theory
and the stigma of schizophrenia. Biol Psychiatry 1985; 20:
1145–8.
3. McGorry P. Welcome to early intervention in psychiatry. Early
Int Psychiatry 2007; 1: 1–2.
4. Saraceno B. New knowledge and new hope to people with
emerging mental disorders. Early Int Psychiatry 2007; 1: 3–4.
5. Insel TR. The arrival of preemptive psychiatry. Early Int Psychiatry 2007; 1: 5–6.
6. Crow TJ, MacMillan JF, Johnson AL et al. A randomised controlled trial of prophylactic neuroleptic treatment. Br J Psychiatry 1986; 148: 120–7.
7. Lieberman JA, Alvir JM, Woerner M et al. Prospective study of
psychobiology in firstepisode schizophrenia at Hillside Hospital. Schizophr Bull 1992; 18: 351–71.
Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
8. Kane JM, Rifkin A, Quitkin F et al. Fluphenazine vs placebo in
patients with remitted, acute first-episode schizophrenia. Arch
Gen Psychiatry 1982; 39: 70–3.
9. McGorry PD, Edwards J, Mihalopoulos C et al. EPPIC: an
evolving system of early detection and optimal management.
Schizophr Bull 1996; 22: 305–26.
10. Edwards J, McGorry PD. Implementing early intervention in
psychosis: a guide to establishing early psychosis services. London: Dunitz, 2002.
11. International Early Psychosis Association Writing Group. International clinical practice guidelines for early psychosis. Br J Psychiatry 2005; 187(Suppl. 48): s 120–4.
12. National Institute of Clinical Excellence. Schizophrenia: full
national clinical guideline on core interventions in primary and
secondary care. London: Gaskell and the British Psychological
Society, 2003.
13. Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists
Clinical Practice Guidelines Team for the Treatment of Schizophrenia and Related Disorders. Royal Australian and New
Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines
for the treatment of schizophrenia and related disorders. Aust
N Zeal J Psychiatry 2005; 39: 1–30.
14. Craig TK, Garety P, Power P et al. The Lambeth Early Onset
(LEO) Team: randomised controlled trial of the effectiveness
of specialised care for early psychosis. BMJ 2004; 329: 1067.
15. Jeppesen P, Petersen L, Thorup A et al. Integrated treatment of
first-episode psychosis: effect of treatment on family burden:
OPUS trial. Br J Psychiatry 2005; 187(Suppl. 48): s 85–90.
16. Petersen L, Nordentoft M, Jeppesen P et al. Improving 1-year
outcome in first-episode psychosis: OPUS trial. Br J Psychiatry
2005; 187(Suppl. 48): s 98–103.
17. Thorup A, Petersen L, Jeppesen P et al. Integrated treatment
ameliorates negative symptoms in first episode psychosis – results
from the Danish OPUS trial. Schizophr Res 2005; 79: 95–105.
18. Johannessen JO, Larsen TK, Joa I et al. Pathways to care for
first-episode psychosis in an early detection healthcare sector:
part of the Scandinavian TIPS study. Br J Psychiatry 2005;
187(Suppl. 48): s 24–8.
19. Larsen TK, Melle I, Auestad B et al. Early detection of firstepisode psychosis: the effect on 1-year outcome. Schizophr Bull
2006; 32: 758–64.
20. Melle I, Johannesen JO, Svein Friis S et al. Early detection
of the first episode of schizophrenia and suicidal behavior. Am
J Psychiatry 2006; 163: 800–4.
21. Melle I, Larsen TK, Haahr U et al. Reducing the duration of
untreated first-episode psychosis: effects on clinical presentation. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 143–50.
22. Mihalopoulos C, Harris M, Henry L et al. Are the short-term
cost savings and benefits of an early psychosis program maintained at 8-year follow-up? Schizophr Bull 2007; 33: 487.
23. Mihalopoulos C, McGorry PD, Carter RC. Is phase-specific,
community-oriented treatment of early psychosis an economically viable method of improving outcome? Acta Psychiatr
Scand 1999; 100: 47–55.
24. Henry LP, Amminger GP, Harris MG et al. The EPPIC long
term follow up study of frist episode psuchosis: clinical and
functional long term outcome. Submitted for publication.
25. Rosenbaum B, Valbak K, Harder S et al. Treatment of patients
with first-episode psychosis: two-year outcome data from the
Danish National Schizophrenia Project. World Psychiatry 2006;
5: 100–3.
26. Jackson HJ, McGorry PD. The recognition and management of
early psychosis: a preventive approach, 2nd ed. Cambridge:
Cambridge University Press (in press).
27. McGorry PD, Hickie IB, Yung AR et al. Clinical staging of psychiatric disorders: a heuristic framework for choosing earlier,
safer and more effective interventions. Aust N Zeal J Psychiatry
2006; 40: 616–22.
11
28. Schimmelmann BG, Conus P, Edwards J et al. Diagnostic stability 18 months after treatment initiation for first-episode psychosis. J Clin Psychiatry 2005; 66: 1239–46.
29. Bromet EJ, Naz B, Fochtmann LJ et al. Long-term diagnostic
stability and outcome in recent first-episode cohort studies of
schizophrenia. Schizophr Bull 2005; 31: 639–49.
30. Fennig S, Craig TJ, Bromet EJ. The consistency of DSM-III-R
delusional disorder in a first-admission sample. Psychopathology 1996; 29: 315–24.
31. Fennig S, Bromet E, Galambos N et al. Diagnosis and sixmonth stability of negative symptoms in psychotic disorders.
Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 1996; 246: 63–70.
32. Yung AR, Phillips LJ, Yuen HP et al. Psychosis prediction: 12month follow up of a high-risk (“prodromal”) group. Schizophr
Res 2003; 60: 21–32.
33. Singh SP, Burns T, Amin S et al. Acute and transient psychotic
disorders: precursors, epidemiology, course and outcome. Br
J Psychiatry 2004; 185: 452–9.
34. McGorry PD, Yung AR, Phillips LJ. The “close-in” or ultra
high-risk model: a safe and effective strategy for research and
clinical intervention in prepsychotic mental disorder. Schizophr
Bull 2003; 29: 771–90.
35. Kim Y. Renaming the term schizophrenia in Japan. Lancet
2002; 360: 879.
36. McGorry PD. Issues for DSM-V: clinical staging: a heuristic
pathway to valid nosology and safer, more effective treatment
in psychiatry. Am J Psychiatry 2007; 164: 859– 60.
37. Fava G, Kellner R. Staging: a neglected dimension in psychiatric
classification. Acta Psychiatr Scand 1993; 87: 225–30.
38. McGorry PD, Mihalopoulos C, Henry L et al. Spurious precision: procedural validity of diagnostic assessment in psychotic
disorders. Am J Psychiatry 1995; 152: 220–3.
39. van Os J, Hanssen M, Bijl RV et al. Prevalence of psychotic
disorder and community level of psychotic symptoms: an urbanrural comparison. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 663–8.
40. Shoval G, Sever J, Sher L et al. Substance use, suicidality, and
adolescent-onset schizophrenia: an Israeli 10-year retrospective
study. J Child Adolesc Psychopharmacol 2006; 16: 767–75.
41. Weiser M, Knobler HY, Noy S et al. Clinical characteristics of
adolescents later hospitalized for schizophrenia. Am J Med
Genet 2002; 114: 949–55.
42. Craddock N, Owen MJ. Rethinking psychosis: the disadvantages of a dichotomous classification now outweigh the advantages. World Psychiatry 2007; 6: 84–91.
43. McGorry PD, Copolov DL, Singh BS. Current concepts in
functional psychosis. The case for a loosening of associations.
Schizophr Res 1990; 3: 221–34.
44. Yung AR, McGorry PD. The prodromal phase of first-episode
psychosis: past and current conceptualizations. Schizophr Bull
1996; 22: 353–70.
45. Cornblatt B, Lencz T, Obuchowski M. The schizophrenia prodrome: treatment and high-risk perspectives. Schizophr Res
2002; 54: 177–86.
46. Mrazek PJ, Haggerty RJ. Reducing risks for mental disorders:
frontiers for preventive intervention research. Washington: National Academy Press, 1994.
47. Cornblatt BA, Auther AM. Treating early psychosis: who, what,
and when? Dialogues in Clinical Neuroscience 2005; 7: 39–49.
48. Haroun N, Dunn L, Haroun A et al. Risk and protection in prodromal schizophrenia: ethical implications for clinical practice
and future research. Schizophr Bull 2006; 32: 166–78.
49. Olsen KA, Rosenbaum B. Prospective investigations of the prodromal state of schizophrenia: review of studies. Acta Psychiatr
Scand 2006; 113: 247–72.
50. Warner R. The prevention of schizophrenia: what interventions
are safe and effective? Schizophr Bull 2001; 27: 551–62.
51. Warner R. Problems with early and very early intervention in
psychosis. Br J Psychiatry 2005; 187(Suppl. 48): s 104–7.
12
52. Yung AR, Yuen HP, Berger G et al. Declining transition rate in
Ultra High Risk (prodromal) services: dilution or reduction of
risk? Schizophr Bul 2007; 33: 673–81.
53. McGorry PD, Killackey EJ. Early intervention in psychosis:
a new evidence based paradigm. Epidemiologia e Psichiatria
Sociale 2002; 11: 237–47.
54. Yung AR, Killackey E, Hetrick SE et al. The prevention of schizophrenia. Int Rev Psychiatry 2007; 19: 633–46.
55. Hafner H, Maurer K. Early detection of schizophrenia: current
evidence and future perspectives. World Psychiatry 2006; 5:
130–8.
56. Sullivan H. The onset of schizophrenia. Am J Psychiatry 1927;
6: 105–34.
57. Yung AR, McGorry PD, McFarlane CA et al. Monitoring and
care of young people at incipient risk of psychosis. Schizophr
Bull 1996; 22: 283–303.
58. Cannon TD, Cadenhead K, Cornblatt B et al. Prediction of psychosis in youth at high clinical risk: a multisite longitudinal study in North America. Arch Gen Psychiatry 2008; 65: 28–37.
59. Yung AR, Yuen HP, McGorry PD et al. Mapping the onset of
psychosis: the comprehensive assessment of at-risk mental states. Aust N Zeal J Psychiatry 2005; 39: 964–71.
60. McGlashan TH, Zipursky RB, Perkins D et al. Randomized,
double-blind trial of olanzapine versus placebo in patients prodromally symptomatic for psychosis. Am J Psychiatry 2006;
163: 790–9.
61. McGorry PD, Yung AR, Phillips LJ et al. Randomized controlled trial of interventions designed to reduce the risk of progression to first-episode psychosis in a clinical sample with subthreshold symptoms. Arch Gen Psychiatry 2002; 59: 921–8.
62. Morrison AP, French P, Walford L et al. Cognitive therapy for
the prevention of psychosis in people at ultra-high risk: randomised controlled trial. Br J Psychiatry 2004; 185: 291–7.
63. Berger G, Dell’Olio M, Amminger P et al. Neuroprotection
in emerging psychotic disorders. Early Int Psychiatry 2007; 1:
114–27.
64. Amminger G, Schaefer M, Papageorgiou K et al. Omega-3 fatty acids reduce the risk of early transition to psychosis in ultrahigh risk individuals: a double-blind randomized, placebo-controlled treatment study. Schizophr Bull 2007; 33: 418–9.
65. Portland Identification and Early Referral Project. PIER project overview. www. mmc.org.
66. McGorry PD, Yung AR, Bechdolf A et al. Back to the future:
predicting and reshaping the course of psychotic disorder. Arch
Gen Psychiatry 2008; 65: 25–7.
67. Cornblatt BA, Lencz T, Smith CW et al. Can antidepressants be
used to treat the schizophrenia prodrome? Results of a prospective, naturalistic treatment study of adolescents. J Clin Psychiatry 2007; 68: 546–57.
68. Killackey E, Yung AR. Effectiveness of early intervention in
psychosis. Curr Opin Psychiatry 2007; 20: 121–5.
69. McGorry PD. The specialist youth mental health model: strengthening the weakest link in the public mental health system.
Med J Australia 2007; 187 (Suppl. 7): s 53–6.
70. McGorry PD, Killackey E, Yung AR. Early intervention in
psychotic disorders: detection and treatment of the first
episode and the critical early stages. Med J Australia 2007; 187
(Suppl. 7): s 8–10.
71. Patel V, Araya R, Chatterjee S et al. Treatment and prevention
of mental disorders in low-income and middle-income countries. Lancet 2007; 370: 991–1005.
72. Patton GC, Hetrick SE, McGorry P. Service responses for youth
onset mental disorders. Curr Opin Psychiatry 2007; 20: 319–24.
73. McGlashan TH. Duration of untreated psychosis in first-episode schizophrenia: marker or determinant of course? Biol Psychiatry 1999; 46: 899–907.
74. Marshall M, Lewis S, Lockwood A et al. Association between
duration of untreated psychosis and outcome in cohorts of first-
Forum
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
episode patients: a systematic review. Arch Gen Psychiatry
2005; 62: 975–83.
Perkins DO, Gu H, Boteva K et al. Relationship between duration of untreated psychosis and outcome in first-episode schizophrenia: a critical review and metaanalysis. Am J Psychiatry
2005; 162: 1785–804.
Bottlender R. Against: “Every person with schizophrenia should
be treated as early as possible”. Psychiatr Prax 2006; 33: 106–7.
Harris MG, Henry LP, Harrigan SM et al. The relationship
between duration of untreated psychosis and outcome: an
eightyear prospective study. Schizophr Res 2005; 79: 85–93.
Kahn RS, Fleischhacker WW, Boter H et al. Effectiveness of
antipsychotic drugs in first-episode schizophrenia and schizophreniform disorder: an open randomised clinical trial. Lancet
2008; 371: 1085–97.
Lieberman J, Stroup TS, McEvoy JP et al. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N Engl
J Med 2005; 353: 1209–23.
Perez-Iglesias R, Crespo-Facorro B, Martinez-Garcia O et al.
Weight gain induced by haloperidol, risperidone and olanzapine
after 1 year: findings of a randomized clinical trial in a drugnaive population. Schizophr Res 2008; 99: 13–22.
Jackson HJ, McGorry PD, Killackey E et al. The ACE project:
a randomised controlled trial of CBT versus befriending for first
episode psychosis: acute phase and one-year follow-up results.
Psychol Med 2008; 38: 725–35.
Lewis SW, Tarrier N, Haddock G et al. A randomised controlled trial of cognitive behaviour therapy in early schizophrenia:
acute phase outcomes. Br J Psychiatry 2002; 181(Suppl. 43):
s 91–7.
Killackey E, Jackson HJ, McGorry PD. Vocational intervention in first-episode psychosis: a randomised controlled trial of
individual placement and support versus treatment as usual. Br
J Psychiatry (in press).
Killackey EJ, Jackson HJ, Gleeson J et al. Exciting career opportunity beckons! Early intervention and vocational rehabilitation in first episode psychosis: employing cautious optimism.
Aust N Zeal J Psychiatry 2006; 40: 951–62.
Farkas M. The vision of recovery today: what it is and what it
means for services. World Psychiatry 2007; 6: 68–74.
Velligan DI, Kern RS, Gold JM. Cognitive rehabilitation for
schizophrenia and the putative role of motivation and expectancies. Schizophr Bull 2006; 32: 474–85.
Joa I, Johannessen JO, Auestad B et al. The key to reducing
duration of untreated first psychosis: information campaigns.
Schizophr Bull 2008; 34: 466–72.
Malla A, Norman R, Scholten D et al. A community intervention for early identification of first episode psychosis:
impact on duration of untreated psychosis (DUP) and patient
characteristics. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2005; 40:
337–44.
Killackey E, McGorry PD. Interventions in the early stages of
psychosis. Psychiatr Ann (in press).
Pharoah F, Mari J, Rathbone J et al. Family intervention for
schizophrenia. Cochrane Database of Systematic Reviews
2006(4): CD000088.
Birchwood M, Fiorillo A. The critical period for early intervention. Psychiatric Rehabilitation Skills 2000; 4: 182–98.
McGorry PD. Early psychosis reform: too fast or too slow?
Acta Psychiatr Scand 2002; 106: 249–51.
Killackey EJ, Yung AR, McGorry PD. Early psychosis: where
we’ve been, where we have to go. Epidemiologia e Psichiatria
Sociale 2007; 16: 102–8.
Nordentoft M, Jeppesen P, Abel M et al. OPUS study: suicidal
behaviour, suicidal ideation and hopelessness among patients
with first-episode psychosis. One-year follow-up of a randomised controlled trial. Br J Psychiatry 2002; 187(Suppl. 43):
s 98–106.
13
Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
95. Bertelsen M, Jeppesen P, Petersen L et al. Suicidal behaviour
and mortality in firstepisode psychosis: the OPUS trial. Br
J Psychiatry 2007; 191 (Suppl. 51): s 140–6.
96. McGorry PD, Yung AR. Early intervention in psychosis: an
overdue reform. Aust N Zeal J Psychiatry 2003; 37: 393–8.
97. Lin V, Gibson B. Evidence-based health policy. Oxford: Oxford
University Press, 2003.
98. Russell J, Greenhalgh T, Byrne E et al. Recognising rhetoric
in health care policy analysis. J Health Serv Res Pol 2008; 13:
40–6.
99. McGorry PD. Evidence based reform of mental health care.
BMJ 2005; 331: 586–7.
100. National Health and Medical Research Council. National
Institute of Clinical Studies. www.nhmrc.gov.au.
101. National Health Service. National Institute of Health and
Clinical Excellence. www.nice.org.uk.
K
O
M
E
N
102. Berwick DM. The science of improvement. JAMA 2003; 299:
1182–4.
103. Gladwell M. The tipping point. London: Little Brown and
Company, 2000.
104. Horton R. Launching a new movement for mental health.
Lancet 2007; 370: 806.
105. Insel TR, Fenton WS. Psychiatric epidemiology: it’s not
just about counting anymore. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:
590–2.
106. Headspace. Headspace: Australia’s National Youth Mental
Health Foundation. www.headspace.org.au.
107. McGorry PD, Purcell R, Hickie IB et al. Investing in youth
mental health is a best buy. Med J Aust 2007; 187(Suppl. 7):
S5–7.
108. Headstrong. Headstrong: The National Centre for Youth Mental Health. www. headstrong.ie.
T
A
R
Z
E
Nadzieje i wyzwania zwi¹zane z wczesn¹ interwencj¹
w zaburzeniach psychotycznych
The promises and challenges of early intervention in psychotic disorders
ASHOK MALLA
Department of Psychiatry, McGill University, Montreal, Quebec, Kanada
Rosn¹ce zainteresowanie poznaniem i leczeniem wczesnej fazy zaburzeñ psychotycznych, a zw³aszcza schizofrenii, wzbudzi³o poczucie optymizmu i nadziejê, ¿e bêdzie
mo¿na zmieniaæ przebieg tych zaburzeñ. McGorry i wsp.
omawiaj¹ wiele aspektów postêpu, jakiego dokonano, a tak¿e niektóre wyzwania zwi¹zane z promowaniem szerszego
profilaktycznego modelu opieki opartego na hierarchicznym modelu rozumienia zaburzeñ psychicznych.
Byæ mo¿e nie do koñca ironi¹ losu jest to, ¿e opracowywanie teorii wczesnej interwencji i praktyki w zaburzeniach
psychicznych zaczêto od zaburzenia najbardziej pesymistycznie spostrzeganego jako Ÿle rokuj¹ce (czyli od schizofrenii). Rzeczywiœcie dokonano ogromnego postêpu od czasu pierwszych donios³ych badañ nad pierwszym epizodem
psychozy [1] i znacz¹cego przegl¹du literatury opublikowanego przez Watt [2]. Postêp polega na tym, ¿e nie tylko
zrozumiano skutki opóŸnienia leczenia, ale tak¿e w du¿ym
stopniu poznano neurobiologiê i wyniki leczenia (outcome)
we wczesnej fazie zaburzeñ psychotycznych. Zwraca uwagê
zw³aszcza to, ¿e przy rozkwicie badañ z zakresu fenomenologii, neurobiologii i psychologii poznawczej nad pierwszym epizodem psychozy oraz okresem przypuszczalnie
poprzedzaj¹cym jej wyst¹pienie, równolegle nast¹pi³ tak
samo bujny rozwój placówek specjalizuj¹cych siê w leczeniu wczesnych stadiów tej choroby. Dziêki takiemu obrotowi spraw badania naukowe przeniesiono ze sztucznych
warunków do prawdziwego ¿ycia w nowych specjalistycznych placówkach, gdzie w ramach badañ epidemiologicz-
nych mo¿na by³o badaæ du¿e kohorty pacjentów. Na d³u¿sz¹ metê takie badania s¹ bardziej sensowne, poniewa¿
ich wyniki bêd¹ siê odnosi³y do wiêkszych grup pacjentów.
Jak twierdz¹ McGorry i wsp., przysz³a teraz pora na myœlenie w szerszej perspektywie i odniesienie osi¹gniêæ badawczych oraz w praktyce klinicznej do wiêkszej grupy zaburzeñ, bez ograniczeñ narzuconych przez œcis³e kategorie
systemu diagnostycznego.
Mimo uzasadnionego entuzjazmu szereg zagadnieñ pozostaje jednak albo niejasnych, albo zupe³nie pomijanych.
Czêsto uwa¿a siê, ¿e termin „wczesna interwencja” oznacza „wczeœniejsza” interwencja, na zasadzie zwi¹zku miêdzy czasem trwania nieleczonej psychozy (DUP) a wynikiem klinicznym. Jest to jednak nadmierne uproszczenie:
tak naprawdê „wczesna interwencja” to znacznie wiêcej ni¿
po prostu interweniowanie wczeœnie [3]. Dowody naukowe
œwiadcz¹ce o skutecznoœci wzbogaconych i kompleksowych interwencji s¹ naprawdê mocne, replikowane w badaniach kontrolowanych [4–6] i potwierdzone przez niedawno przeprowadzon¹ metaanalizê [7]. Podczas gdy
trafnoœæ fasadowa wystarczy, by uzasadniæ wartoœæ szybkiego, nieskrêpowanego i przyjaznego dla u¿ytkownika
dostêpu do specjalistycznego leczenia nowych przypadków
zaburzeñ psychotycznych, dowody naukowe na rzecz bardziej z³o¿onych i stosunkowo kosztownych interwencji,
które maj¹ poprawiæ wczesne wykrywanie przypadków, s¹
nadal ograniczone albo do okreœlonych miejsc [8] albo
tylko do podgrupy pacjentów [9]. Aby wiêksza grupa
14
pacjentów mog³a odnieœæ korzyœæ, byæ mo¿e ³atwiej bêdzie przekonaæ decydentów odpowiedzialnych za politykê
w ochronie zdrowia psychicznego do wprowadzenia bardziej efektywnego i ³atwiej dostêpnego modelu leczenia, ni¿
oczekiwaæ, ¿e wybior¹ skomplikowane i kosztowne interwencje w celu skrócenia DUP poprzez aktywne wyszukiwanie przypadków. Nadal istnieje potrzeba, by okreœliæ,
jakie metody wczesnej identyfikacji przypadków i u³atwionego dostêpu bêd¹ skutecznie dzia³a³y w jakich warunkach,
uwzglêdniaj¹c du¿e zró¿nicowanie sk³adu populacji (ze
wzglêdu np. na grupê etniczn¹, czy miejsce zamieszkania
– na wsi lub w mieœcie), oraz charakteru i jakoœci opieki
zdrowotnej, pierwszego kontaktu i specjalistycznej. Z drugiej strony, prowadzone na du¿¹ skalê spo³eczne kampanie
informacyjne maj¹ce na celu ogólne zwiêkszenie znajomoœci zagadnieñ zdrowia psychicznego oraz wci¹gniêcie
spo³eczeñstwa w dialog dotycz¹cy choroby psychicznej
maj¹ wartoœæ heurystyczn¹, nawet jeœli trudno udowodniæ
ich bezpoœredni wp³yw na zmniejszenie opóŸnienia w leczeniu okreœlonych zaburzeñ.
McGorry i wsp. s³usznie wskazuj¹ na wiêksz¹ trafnoœæ
pojêcia „pacjenci z grupy ultra-wysokiego ryzyka” w przeciwieñstwie do okreœlenia „prodromalni”, do których mo¿na kierowaæ interwencje, aby zapobiec wyst¹pieniu psychozy lub je opóŸniæ. Wprawdzie osi¹gniêto postêp, wykazano
bowiem skutecznoœæ poszczególnych interwencji w ma³ych,
kontrolowanych próbach, lecz nie jesteœmy jeszcze na takim etapie, by móc zaleciæ jakiekolwiek konkretne podejœcie. Poza tym, ¿e potrzeba wiêcej dowodów naukowych,
tak¹ ostro¿noœæ nale¿y zachowaæ z kilku powodów. Przejœcie z niepsychotycznego stanu wysokiego ryzyka w psychozê zdarza siê tylko w u³amku przypadków, nawet bez
stosowania leków przeciwpsychotycznych, zw³aszcza jeœli
takim pacjentom udzieli siê adekwatnej opieki i pomocy
w zwi¹zku z problemami, z którymi siê zg³osili. Zwiêksza
to ryzyko leczenia wielu wiêcej osób z fa³szywie pozytywnym rozpoznaniem z powodu przypuszczalnie zagra¿aj¹cej
im psychozy. Ponadto, zbyt ma³o uwagi poœwiêcono stosunkowo p³ynnej i niejasnej granicy miêdzy podprogowym
i progowym poziomem objawów psychozy, co stwarza ryzyko, ¿e publikowane wyniki opieraj¹ siê na b³êdnej kategoryzacji. Dopóki dalsze poprawne metodologiczne badania na du¿ych próbach nie przynios¹ klarownych dowodów
œwiadcz¹cych o wartoœci interwencji, istnieje ryzyko, ¿e
bêdziemy zachêcali klinicystów do niefrasobliwego stosowania leków przeciwpsychotycznych w celu leczenia objawów, które zaobserwowali podczas jednego badania diagnostycznego, co ju¿ ma miejsce w wielu miejscach.
Do g³ównych wyzwañ, jakim musimy stawiæ czo³o,
jeœli „wczesna interwencja” ma przynieœæ korzyœci wiêkszej populacji pacjentów, nale¿y odmowa podjêcia leczenia
lub brak motywacji pacjenta do leczenia (liczbê takich przypadków szacuje siê na 15–50%), przerwanie leczenia lub
nieprzestrzeganie zaleceñ lekarskich oraz nadu¿ywanie
substancji psychoaktywnych jako dodatkowy problem,
z którym zg³asza siê pacjent. Stwierdzono, ¿e nieprzestrzeganie zaleceñ terapeutycznych i nadu¿ywanie substancji
psychoaktywnych s¹ najwiêkszymi przeszkodami do osi¹gniêcia i utrzymywania remisji objawów po leczeniu pierw-
Forum
szego epizodu psychozy [10–12]. Jeœli chodzi o uzyskiwanie lepszych wyników leczenia, to takie podatne na oddzia³ywania predyktory wyniku leczenia naprawdê usuwaj¹
w cieñ rolê opóŸnienia leczenia. Okazuje siê ponadto, ¿e
korzystne rezultaty specjalistycznego leczenia wczesnej
fazy psychozy uzyskane w ci¹gu pierwszych dwóch lat
trudno d³u¿ej utrzymaæ [5]. Potrzebne s¹ dalsze systematyczne badania czasu trwania specjalistycznego leczenia,
jeœli mamy coœ zmieniæ w przebiegu d³ugotrwa³ych zaburzeñ
psychotycznych. I sprawa ostatnia, lecz nie najmniejszej
wagi: istnieje pilna potrzeba zrozumienia procesu powrotu
do zdrowia oraz czynników u³atwiaj¹cych i hamuj¹cych
zdrowienie we wczesnym „okresie krytycznym”. Badania
zarówno jakoœciowe, jak iloœciowe, uwzglêdniaj¹ce punkt
widzenia pacjentów i rodzin i analizuj¹ce wp³yw ró¿nych
metod leczenia na powrót do zdrowia [13] powinny mieæ
pierwszeñstwo w dziedzinie wczesnej interwencji.
PIŒMIENNICTWO
1. Johnstone EC, Crow TJ, Johnson AL et al. The Northwick Park
Study of first episodes of schizophrenia. I. Presentation of the
illness and problems relating to admission. Br J Psychiatry
1986; 148: 115–20.
2. Wyatt RJ. Neuroleptics and the natural course of schizophrenia. Schizophr Bull 1991;17:325–51.
3. Malla AM, Norman RM. Treating psychosis: is there more to
early intervention than intervening early? Can J Psychiatry
2001; 46: 645–8.
4. Petersen L, Nordentoft M, Jeppesen P et al. Improving 1-year
outcome in first-episode psychosis: OPUS trial. Br J Psychiatry
2005; 187 (Suppl. 48): s 98–s103.
5. Bertelsen M, Jeppesen P, Petersen L et al. Five-year follow-up
of a randomized multicenter trial of intensive early intervention vs standard treatment for patients with a first episode of
psychotic illness: the OPUS trial. Arch Gen Psychiatry 2008;
65: 762–71.
6. Garety PA, Craig TK, Dunn G et al. Specialised care for early
psychosis: symptoms, social functioning and patient satisfaction: randomised controlled trial. Br J Psychiatry 2006; 188:
37–45.
7. Harvey PO, Lepage M, Malla A. Benefits of enriched intervention compared with standard care for patients with recent-onset
psychosis: a metaanalytic approach. Can J Psychiatry 2007; 52:
464–72.
8. Melle I, Larsen TK, Haahr U et al. Reducing the duration of
untreated first-episode psychosis: effects on clinical presentation. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 143–50.
9. Cassidy CM, Schmitz N, Norman R et al. Long-term effects of
a community intervention for early identification of first-episode
psychosis. Acta Psychiatr Scand 2008; 117: 440–8.
10. Wade D, Harrigan S, Edwards J et al. Substance misuse in firstepisode psychosis: 15-month prospective follow-up study. Br
J Psychiatry 2006; 189: 229–34.
11. Malla A, Norman R, Bechard-Evans L et al. Factors influencing
relapse during a 2-year follow-up of first-episode psychosis in
a specialized early intervention service. Psychol Med (in press).
12. Malla A, Norman R, Schmitz N et al. Predictors of rate and
time to remission in first-episode psychosis: a two-year outcome study. Psychol Med 2006; 36: 649–58.
13. Farkas M. The vision of recovery today: what it is and what it
means for services. World Psychiatry 2007; 6: 68–74.
15
Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
Kiedy stosowaæ wczesn¹, œrednioterminow¹
i póŸn¹ interwencjê w psychozie
The case for early, medium and late intervention in psychosis
ELIZABETH KUIPERS
Department of Psychology, King’s College London; Institute of Psychiatry,
Department of Psychology, London, UK
Jak zauwa¿yli McGorry i wsp., model wczesnej interwencji w psychozie odwo³uje siê do choroby somatycznej
(zazwyczaj raka), gdzie zak³ada siê, ¿e wczesne wykrycie
choroby prowadzi do leczenia mniej radykalnego, bardziej
skutecznego i nie dopuszczaj¹cego do niekorzystnych wyników zdrowotnych i zgonu pacjenta. Niestety, w psychozie nie ma ani wczesnego, ani specyficznego biologicznego
markera, a zatem wczesna interwencja wcale nie jest wczesna, lecz bardziej zbli¿ona do profilaktyki wtórnej, gdzie
objawy ju¿ istniej¹, chocia¿ nie s¹ bardzo nasilone. Oznacza to, ¿e jedyne, co mog¹ zrobiæ œwiadczenia prodromalne,
to zaproponowaæ leczenie, aby pomóc osobom poszukuj¹cym pomocy, przy czym w tej grupie w 80% przypadków
nie nast¹pi przejœcie w psychozê. Œwiadczenia prodromalne z definicji nie oferuj¹ pomocy tym, którzy zaprzeczaj¹,
¿e maj¹ problemy i którzy na kontinuum choroby mog¹
znajdowaæ siê bli¿ej bieguna ciê¿kich zaburzeñ, z d³u¿szym
czasem trwania nieleczonej psychozy (DUP), wiêksz¹ liczb¹ objawów negatywnych oraz gorszymi wynikami leczenia epizodu. Podobnie, placówki wczesnej interwencji
mog¹ oferowaæ pomoc tylko tym, którzy maj¹ motywacjê
i utrzymaj¹ siê w leczeniu.
Model medyczny wczesnej interwencji nie jest zatem
odpowiedni dla psychozy. Osoby leczone lub te, które zgadzaj¹ siê na leczenie, to nie ci, którym jest ono najbardziej
potrzebne. Jest to pierwsza trudnoœæ, jak¹ napotykaj¹ placówki wczesnej interwencji, a tak¿e – dopóki nie zostan¹
odkryte specyficzne markery – sta³a przeszkoda udaremniaj¹ca nadziejê na zapobieganie epizodom lub oferowanie
kompleksowej opieki ka¿demu, komu zagra¿a epizod:
prawdziwy model wczesnej interwencji.
Oczywiœcie, istniej¹ humanitarne powody dla wczesnego proponowania œwiadczeñ – chodzi tu g³ównie o skrócenie DUP, który wi¹¿e siê z gorsz¹ reakcj¹ na leki przeciwpsychotyczne [1], a niekiedy z brutalnymi i szokuj¹cymi
okolicznoœciami umieszczenia w szpitalu psychiatrycznym
i hospitalizacji, jakich mog¹ doœwiadczyæ osoby pozostawione ze swoimi problemami same sobie a¿ do momentu
kryzysu. Proponowanie œwiadczeñ, z którymi ludzie wspó³pracuj¹ i które podejmuj¹, zanim dojdzie do kryzysów, jest
absolutnie godne pochwa³y. Nie mamy jednak jeszcze dowodów naukowych, poza danymi na temat DUP, ¿e takie wczesne leczenie zmienia na d³u¿sz¹ metê przebieg choroby. Nie
jesteœmy jeszcze w stanie przeprowadziæ badañ katamnestycznych po 10–20 latach od wczesnej interwencji, uwzglêdniaj¹cych m.in. zgony z wszelkich mo¿liwych przyczyn.
W dalszym ci¹gu swego artyku³u McGorry i wsp. propaguj¹ swój pomys³ modelu „diagnozowania stadiów”. Jest
to znowu zapo¿yczenie koncepcji z medycyny fizykalnej.
Chocia¿ jest to u¿yteczny program badawczy, w ¿adnym
razie nie mo¿emy jeszcze wiedzieæ, jakie markery biologiczne lub spo³eczne umo¿liwiaj¹ prognozowanie lepszych
lub gorszych wyników, albo reakcji na ograniczenie leczenia (na przyk³ad tego, ¿e komuœ farmakoterapia nie jest
potrzebna). Jest to wprawdzie interesuj¹ce, ale nie jesteœmy
w stanie wdro¿yæ czegoœ takiego, jak tak szczegó³owe i precyzyjne œwiadczenia zdrowotne w psychozach.
McGorry i wsp. wspominaj¹, (ale nie rozwijaj¹ tematu),
¿e najskuteczniejsza wczesna interwencja w leczeniu psychoz w du¿ej mierze obejmuje aspekt spo³eczny i zawodowy. M³odzi ludzie z psychoz¹ zazwyczaj chc¹ zmniejszyæ
swoje wykluczenie spo³eczne – pragn¹ „powrotu do normalnoœci” i ³atwego dostêpu do sensownego dzia³ania (pracy), nauki i bycia w zwi¹zku. Dzia³alnoœæ s³u¿b wczesnej
interwencji zwykle obejmuje du¿¹ „dawkê” pomocy w sprawach pracy zawodowej. Wskazuje to, ¿e leczenia wymaga
nie tylko psychoza, ale postawa spo³eczeñstwa i poszczególnych ludzi wobec trudnoœci, jakie mo¿e spowodowaæ
psychoza. W u³atwianiu ludziom powrotu do „normalnego” œrodowiska mimo takich problemów, jak ich wra¿liwoœæ na stres oraz mo¿liwe problemy z koncentracj¹, przeszkadza brak zrozumienia ze strony opinii publicznej, lêk
i stygmatyzacja, jakie otaczaj¹ te rozpoznania i nie dopuszczaj¹ do reintegracji. W kampaniach przeciw stygmatyzacji
prowadzonych obecnie w niektórych krajach d¹¿y siê do
poprawy tego aspektu.
Nie chodzi jednak tylko o reakcjê spo³eczeñstwa. Badania nad percepcj¹ choroby pokazuj¹, ¿e podobnie jak w przypadku chorób somatycznych, osoby z psychoz¹ i ich opiekunowie mog¹ mieæ, co zrozumia³e, negatywny sposób
widzenia konsekwencji problemów i swojej zdolnoœci do
ich kontrolowania, co mo¿e wp³ywaæ na ich decyzje dotycz¹ce leczenia. Z tego powodu, jak uj¹³ to John Weinman
[2], „spostrzeganie choroby wyjaœnia istotn¹ i wa¿n¹ czêœæ
wariancji w wynikach leczenia choroby somatycznej”. Ludzie z psychoz¹ maj¹ takie same postawy [3, 4]. Wiemy na
pewno, ¿e odrzucenie farmakoterapii ze wzglêdu na jej
skutki uboczne, a tak¿e nieprzyjmowanie œwiadczeñ oferowanych przez nasze s³u¿by, pozostaje w tej populacji przedmiotem troski.
Po trzecie, McGorry i wsp. tylko wspominaj¹ o zagadnieniu interwencji rodzinnej w psychozach. S¹ ju¿ dowody
naukowe, ¿e jest to pomocne [5, 6]. Wiemy jednak równie¿, ¿e przy wczesnych epizodach liczba opiekunów jest
wiêksza, dochodzi mo¿e do 60%, oraz ¿e opiekunowie ci
doœwiadczaj¹ podobnych trudnoœci i reakcji, jak opiekunowie w póŸniejszych stadiach [7]. Wiemy równie¿, ¿e
opieka nad cz³onkami rodziny zwi¹zana jest z d³ugotrwa³¹
depresj¹, oraz wy¿szym poziomem stresu i wyczerpania
w miarê dalszego pe³nienia roli opiekuna [8]. Jeœli zatem
16
Forum
chodzi o poprawê wyników dzia³ania s³u¿b dla u¿ytkownika i opiekuna, oferowanie wczesnej interwencji, w tym
interwencji rodzinnej, od samego pocz¹tku epizodów, musi
byæ odczuwalne.
I wreszcie, trudno zaprzeczyæ, ¿e koncepcja s³u¿b wczesnego wykrywania, prodromalnych i wczesnej interwencji
jest „dobr¹” rzecz¹. Oferowanie us³ug najlepszych, jakie
tylko mo¿emy, musi byæ dobr¹ praktyk¹. Jak zauwa¿y³ Max
Birchwood, we wczesnej interwencji d¹¿y siê przede
wszystkim do ograniczenia chaosu i zmniejszenia wskaŸnika
samobójstw w pierwszych, „krytycznych” latach trwania
psychozy [9]. Dopiero jednak zaczynaj¹ siê pojawiaæ dowody naukowe, ¿e interwencja mo¿e zmniejszyæ liczbê
nawrotów i poprawiæ uczestnictwo pacjenta [10], nie ma
jednak ¿adnych danych œwiadcz¹cych o tym, ¿e poprawi
przebieg choroby na d³u¿sza metê. Jak ju¿ wczeœniej proponowa³am [11], sensowniejsz¹ strategi¹ wydawa³oby siê
oferowanie wysokiej jakoœci, kompleksowych, dostosowanych do potrzeb us³ug we wszystkich stadiach, wczesnym,
œrednioterminowym i póŸniejszym, w³¹cznie ze wzbudzaniem optymizmu i nadziei na wyzdrowienie.
PIŒMIENNICTWO
1. Perkins DO, Gu H, Boteva K et al. Relationship between duration of untreated psychosis and outcome in first-episode schizophrenia: a critical review and meta-analysis. Am J Psychiatry
2005; 162: 1785–804.
2. Weinman J. Personal communication.
3. Lobban F, Barrowclough C, Jones S. The impact of beliefs about
mental health problems and coping on outcome in schizophrenia. Psychol Med 2004; 34: 1165–76.
4. Watson PWB, Garety PA, Weinman J et al. Emotional dysfunction in schizophrenia spectrum psychosis: the role of illness perceptions. Psychol Med 2006; 36: 761–70.
5. Grawe RW, Falloon IRH, Widen JH et al. Two years of continued early treatment for recent-onset schizophrenia: a randomized controlled study. Acta Psychiatr Scand 2006; 114: 328–36.
6. Addington J, McCleery A, Addington D. Three-year outcome
of family work in an early psychosis program. Schizoph Res
2005; 79: 107–16.
7. Raune D, Kuipers E, Bebbington P. EE at first episode psychosis: investigating a carer appraisal model. Br J Psychiatry 2004;
184: 321–6.
8. Barrowclough C. Families of people with schizophrenia. In:
Sartorius N, Leff J, Lopez-Ibor JJ et al (eds). Families and mental disorders: from burden to empowerment. Chichester: Wiley
2005: 1–24.
9. Pelosi AJ, Birchwood M. Is early intervention for psychosis
a waste of valuable resources? Br J Psychiatry 2003; 182: 196–8.
10. Craig TKJ, Garety P, Power P et al. The Lambeth Early Onset
(LEO) Team: randomized controlled trial of the effectiveness
of specialized care for early psychosis. Br Med J 2004; 329:
1067.
11. Kuipers E, Holloway F, Rabe-Hesketh S et al. An RCT of early
intervention in psychosis: Croydon Outreach and Assertive
Support Team (COAST). Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol
2004; 39: 358–63.
12. Resnick SG, Fontana A, Lehman AF et al. An empirical conceptualization of the recovery orientation. Schizophr Res 2005;
75: 119–28.
Stadia kliniczne i podejœcie fenotypowe jako perspektywa
przysz³ej integracji w psychiatrii
The clinical staging and the endophenotype approach
as an integrative future perspective for psychiatry
JOACHIM KLOSTERKÕTTER
Department of Psychiatry and Psychotherapy, University of Cologne, Kolonia, Niemcy
W swoim artykule McGorry i wsp. opowiadaj¹ siê za
wprowadzeniem modelu stadiów klinicznych do diagnozy
klinicznej w ró¿nych systemach ochrony zdrowia psychicznego na ca³ym œwiecie.
We wczesnym przebiegu zaburzeñ psychotycznych wyró¿nia siê trzy stadia, które maj¹ ró¿ne implikacje dla diagnozy i terapii: (a) stadium ultra-wysokiego ryzyka, na podstawie kryteriów opracowanych przez grupê robocz¹
z Melbourne; (b) pierwszy epizod psychozy, oraz (c) najbardziej decyduj¹cy okres pierwszych 2–5 lat po pierwszym
rozpoznaniu psychozy.
Gdzie indziej [1], model rozpoznawania stadiów ju¿
rozszerzono, obejmuj¹c nim zaburzenia depresyjne i dwubiegunowe oraz wprowadzaj¹c podzia³ na osiem ró¿nych
stadiów. Wed³ug tego bardziej zró¿nicowanego modelu,
jeszcze jedno stadium (Ia) z ³agodnymi lub niespecyficznymi objawami, m.in. deficytami neuropoznawczymi i ³agodnymi zmianami lub pogorszeniem funkcjonalnym poprzedza stany ultra-wysokiego ryzyka w zaburzeniach
psychotycznych lub g³êbokich zaburzeniach nastroju (Ib).
Jeszcze wczeœniej mo¿e wystêpowaæ bezobjawowe stadium podwy¿szonego ryzyka (0). Ponadto, okres krytyczny (stadium III) po pierwszym epizodzie psychozy (stadium II) podzielono na stadia bardziej szczegó³owe: niepe³nej remisji (IIIa), nawrotu (IIIb) lub licznych nawrotów
(IIIc), zidentyfikowano te¿ stadium IV – uporczywych
lub nieprzerwanych zaburzeñ psychotycznych i g³êbokich
zaburzeñ nastroju.
W ka¿dej strategii wczesnej interwencji jednak z góry
przyjmuje siê jako za³o¿enie dostêpne dane z badañ retro-
17
Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
spektywnych i/lub prospektywnych dotycz¹ce wczesnego
przebiegu choroby oraz jakiœ zwi¹zany z nimi model stadiów klinicznych. W niemieckiej sieci badañ nad schizofreni¹ (GRNS, German Research Network of Schizophrenia) [2] na przyk³ad, projekty dotycz¹ce wczesnego
wykrywania i interwencji [3] wywodz¹ siê z badañ, które
ju¿ mia³y na celu dok³adn¹ scharakteryzowanie pocz¹tkowych stadiów prodromalnych przed pierwszym epizodem
psychozy, przy u¿yciu zoptymalizowanej metodologii retrospektywnej [4, 5] i prospektywnej [6]. W badaniach tych
wykazano, ¿e pocz¹tkowy okres prodromalny trwa przeciêtnie 5–6 lat i w obrêbie tej fazy zidentyfikowano pewne
sekwencje zespo³ów, od objawów niespecyficznych, poprzez podstawowe objawy poznawczo-percepcyjne, s³abe
lub przemijaj¹ce objawy psychotyczne, a¿ do pierwszego
epizodu psychozy [7]. Okaza³o siê, ¿e te wczesne podstawowe objawy poznawczo-percepcyjne maj¹ dobr¹ trafnoœæ
prognostyczn¹, ze wskaŸnikiem przejœcia w stan psychotyczny rzêdu 63% w ci¹gu okresu katamnestycznego obejmuj¹cego œrednio 9,6 roku [6]. Wobec tego, w po³¹czeniu
z dostêpnymi danymi dotycz¹cymi wskaŸników czêstoœci
przejœcia w stan psychotyczny opartych na kryteriach ultrawysokiego ryzyka, zaproponowano wyodrêbnienie w fazie
prodromalnej wczesnego pocz¹tkowego i póŸnego pocz¹tkowego stanu prodromalnego, co przypomina przedstawiony wy¿ej podzia³ na stadia Ia i Ib. Model ten stanowi³
podstawê projektów wczesnego wykrywania i interwencji
w ramach GRNS [8]), a po lekkiej modyfikacji – tak¿e wielonarodowego prospektywnego badania EPOS (European
Prediction of Psychosis Study) [9].
Wyniki programu EPOS potwierdzi³y wy³aniaj¹cy siê
problem, opisany przez zespó³ z Melbourne w odniesieniu do ich grup ultra-wysokiego ryzyka, a mianowicie, ¿e
w krótkim okresie wskaŸniki przejœcia w stan psychozy s¹
ni¿sze w póŸniej badanych próbach w porównaniu z próbami pocz¹tkowymi. W konsekwencji powstaje problem rosn¹cej liczby fa³szywie pozytywnych przewidywañ pierwszego epizodu psychozy. Aby go rozwi¹zaæ, grupa EPOS
zaproponowa³a procedurê dwuetapow¹: po pierwsze, po³¹czenie kryteriów ultra-wysokiego ryzyka zwi¹zanych z póŸniejszym okresem prodromalnym i kryteriów podstawowych objawów zwi¹zanych z wczeœniejsz¹ faz¹ okresu
prodromalnego umo¿liwi bardziej czu³e i specyficzne kwalifikowanie do pocz¹tkowego prodromalnego stadium ryzyka.
Po drugie, mo¿na by obliczyæ nowe wskaŸniki prognostyczne, które dla ka¿dej jednostki okreœlaj¹ prawdopodobieñstwo i d³ugoœæ oczekiwanego okresu do momentu przejœcia
w pierwszy epizod psychozy. W ten sposób diagnozowanie
stadiów klinicznych mo¿na by po³¹czyæ z oszacowaniem
indywidualnego ryzyka.
Model diagnozowania stadiów klinicznych ró¿ni siê od
podejœcia endofenotypowego [10, 11]. Model diagnozowania stadiów klinicznych zak³ada, ¿e u osób z grupy ryzyka
pierwsze ³agodne objawy pojawiaj¹ siê ju¿ w okresie dorastania. W zale¿noœci od rozmaitych czynników neurobiologicznych, spo³ecznych i osobistego ryzyka, a tak¿e czynników ochronnych, objawy te mog¹ siê nasiliæ i przekroczyæ
progi ciê¿szych stadiów zaburzenia. Niezmiernie wa¿ne jest
zatem, aby jak najwczeœniej zapobiegaæ dalszemu postêpowi choroby. To z kolei wymaga szczegó³owej znajomoœci
stadium choroby danego pacjenta, oraz czynników ryzyka
i czynników ochronnych w³aœciwych dla tego stadium. Podejœcie endofenotypowe koncentruje siê na dziedzicznoœci,
zwi¹zkach rodzinnych, kosegregacji, a nawet niezale¿noœci
od stanu (state-independence). Markery kandyduj¹ce uwa¿a siê za sta³e cechy, obecne we wszystkich stadiach klinicznych, a co najwa¿niejsze, nawet w nieklinicznym stanie podwy¿szonego ryzyka.
W obrêbie GRNS po³¹czono te dwa podejœcia. Wiele
uwagi poœwiêcono mo¿liwym zmianom korelatów neurobiologicznych podczas przechodzenia pacjenta przez ró¿ne
stadia od 0 do IV. Ró¿nicowanie miêdzy wczesnym pocz¹tkowym i póŸnym pocz¹tkowym stanem prodromalnym,
wraz z implikacjami diagnostycznymi i terapeutycznymi,
uwzglêdniono w nowych „Niemieckich wytycznych dla
praktyki klinicznej” (German Clinical Practice Guidelines). Jednak mimo ca³ego postêpu zarówno rozpoznawanie
stadiów klinicznych, jak i podejœcie endofenotypowe nadal
wymagaj¹ konsolidacji w dalszych badaniach, zanim bêdzie mo¿na je sensownie wprowadziæ do miêdzynarodowych systemów diagnostycznych.
PIŒMIENNICTWO
1. McGorry PD, Purcell R, Hickie IB et al. Clinical staging: a heuristic model for psychiatry and youth mental health. Med
J Australia 2007; 187(Suppl. 7): 40–2.
2. Häfner H, Maurer K, Ruhrmann S et al. Early detection and
secondary prevention of psychosis: facts and visions. Eur Arch
Psychiatry Clin Neurosci 2004; 254: 117–28.
3. Bechdolf A, Ruhrmann S, Wagner M et al. Interventions in the
initial prodromal states of psychosis in Germany: concept and
recruitment. Br J Psychiatry 2005; 187(Suppl. 48): s 45–8.
4. Häfner H, Maurer K, Löffler W et al. Modeling the early course
of schizophrenia. Schizophr Bull 2003; 29: 325–40.
5. Häfner H, Maurer K. Early detection of schizophrenia: current
evidence and future perspectives. World Psychiatry 2006; 5:
130–8.
6. Klosterkötter J, Hellmich M, Steinmeyer EM et al. Diagnosing
schizophrenia in the initial prodromal phase. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 158–64.
7. Schultze-Lutter F, Ruhrmann S, Berning J et al. Basic symptoms and ultra-high risk criteria: symptom development in the
initial prodromal state. Schizophr Bull (in press).
8. Ruhrmann S, Schultze-Lutter F, Klosterkötter J. Early detection and intervention in the initial prodromal phase of schizophrenia. Pharmacopsychiatry 2003; 36(Suppl. 3): 162–7.
9. Klosterkötter J, Ruhrmann S, Schultze-Lutter F et al. The
European Prediction of Psychosis Study (EPOS): integrating
early recognition and intervention in Europe. World Psychiatry
2005; 4: 161–7.
10. Chan RCK, Gottesman II. Neurological soft signs as candidate
endophenotypes for schizophrenia: a shooting star or a Northern star? Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 957–71.
11. Braff DL, Greenwood TA, Swerdlow NR et al. Advances in endophenotyping schizophrenia. World Psychiatry 2008; 7: 11–8.
18
Forum
Interwencje dostosowane do stadium i zaspokajanie potrzeb
we wczesnej psychozie
Staging intervention and meeting needs in early psychosis
RAIMO K.R. SALOKANGAS
Department of Psychiatry, University of Turku, Psychiatric Clinic,
Turku University Central Hospital, Turku, Finlandia
Koncepcjê Kraepelina, aby wynik leczenia przyj¹æ za
kryterium diagnostyczne dementia praecox, co spowodowa³o, ¿e rokowanie w tym schorzeniu z definicji rysowa³o
siê w ciemnych barwach, krytykowano od samego pocz¹tku. Bleuler [1] broni³ pogl¹du, ¿e rozpoznanie schizofrenii
powinno byæ ustalane na pocz¹tku choroby tak, by pacjent
ze schizofreni¹ mia³ mo¿liwoœæ powrotu do zdrowia bez
retrospektywnej powtórnej diagnozy. Podejœcie bleulerowskie wzbogacone o freudowskie elementy psychodynamiczne doprowadzi³o do poszerzenia pojêcia schizofrenii, co
jednak w rezultacie da³o nierzetelne rozpoznania schizofrenii. W odpowiedzi na tê niemo¿liw¹ do utrzymania sytuacjê, opracowano neo-kraepelinowsk¹ klasyfikacjê diagnostyczn¹ DSM-III, a wynik leczenia znowu sta³ siê kryterium
diagnostycznym. Dla wczesnej interwencji ta reforma diagnostyczna oznacza³a pogorszenie sytuacji, poniewa¿ klinicysta musia³ d³ugo czekaæ, zanim mo¿liwe by³o potwierdzenie trafnoœci rozpoznania i podjêcie interwencji opartej
na dowodach.
Aby przezwyciê¿yæ ow¹ niekorzystn¹ sytuacjê spowodowan¹ przez obecn¹ kliniczn¹ praktykê diagnostyczn¹,
McGorry i wsp. proponuj¹ koncentrowaæ siê nie na schizofrenii, lecz na wszystkich (funkcjonalnych) zaburzeniach
psychotycznych, traktuj¹c ich rozwój jako kolejne stadia
– od stanu ryzyka, poprzez pierwszy epizod, do powrotu do
zdrowia lub okresu krytycznego. Z punktu widzenia wczesnej interwencji owo diagnozowanie stadiów psychozy jest
uzasadnione. Tylko u niewielkiego u³amka pacjentów z grupy ultra-wysokiego ryzyka, u których wyst¹pi psychoza,
w miarê postêpu choroby zostanie rozpoznana schizofrenia.
Z wczesn¹ i kompleksow¹ interwencj¹ mo¿na by dotrzeæ
do pacjentów w stadium przed-psychotycznym i byæ mo¿e
zapobiec ich obsuniêciu siê w psychozê lub je opóŸniæ. Pacjenci tacy mog¹ mieæ doœæ powa¿ne objawy (subkliniczne
lub subsyndromalne) i wykazywaæ pogorszenie funkcjonalne: wprawdzie nie spe³niaj¹ kryteriów diagnozy klinicznej,
lecz poniewa¿ mog¹ zachorowaæ na ró¿nego typu psychozy, wymagaj¹ szerszego zakresu umiejêtnoœci klinicznych ni¿ te, które s¹ potrzebne w leczeniu pacjentów ze
stwierdzon¹ schizofreni¹. W rzeczywistoœci, opieka nad
pacjentami ultra-wysokiego ryzyka przebiega wed³ug zasad podejœcia wymiarowego, koncentruj¹c siê na leczeniu
ró¿nych objawów i deficytów funkcjonalnych, bez czekania na diagnozê strukturaln¹. Myœlenie profilaktyczne jest
charakterystyczne dla ca³ego procesu wykrywania zaburzeñ
i dokonywania interwencji.
Stan ultra-wysokiego ryzyka, czyli póŸny pocz¹tkowy
stan prodromalny, jest obecnie dobrze zdefiniowany, istniej¹
te¿ rzetelne narzêdzia do wykrywania osób z grupy ultra-
wysokiego ryzyka, chocia¿ rozró¿nienie miêdzy stanem
ultra-wysokiego ryzyka (krótkotrwa³e sporadyczne objawy
psychotyczne) a krótkotrwa³ymi psychozami nie jest klarowne. Wczesny pocz¹tkowy stan prodromalny, definiowany w kategoriach podstawowych objawów i poprzedzaj¹cy póŸny pocz¹tkowy okres prodromalny, mo¿e stanowiæ
wczeœniejsze stadium do interwencji psychospo³ecznej
[2, 3]. Chocia¿ nie ma dotychczas powszechnej zgody co
do tego, jak leczyæ pacjentów z wczesnymi stanami prodromalnymi, kilka badañ dotycz¹cych interwencji wskazuje, ¿e interwencje zarówno psychospo³eczne, jak i farmakologiczne s¹ obiecuj¹ce.
Zaskakuj¹ce, jak ¿arliwie autorzy broni¹ atypowych leków przeciwpsychotycznych wskazuj¹c na ich wy¿szoœæ
nad konwencjonalnymi. To prawda, ¿e w programie badawczym EUFEST [4] liczba przypadków przerywania terapii
by³a wy¿sza wœród pacjentów przyjmuj¹cych ma³e dawki
haloperidolu ni¿ wœród pacjentów leczonych atypowymi
farmaceutykami. By³o to jednak badanie otwarte, i jak
stwierdzaj¹ jego autorzy, „oczekiwania psychiatrów mog³y doprowadziæ do tego, ¿e leczenie haloperidolem by³o
przerywane czêœciej”. Zarówno konwencjonalne, jak i atypowe leki przeciwpsychotyczne to grupy heterogeniczne
i nie mamy dobrych badañ porównuj¹cych ró¿ne leki
przeciwpsychotyczne w leczeniu pacjentów zagro¿onych
psychoz¹ lub z pierwszym epizodem schizofrenii. Kilka
badañ, w których jako leki porównawcze stosowano perfenazynê (CATIE) [5] lub kilka leków konwencjonalnych
(CUtLASS) [6] wskazuje, ¿e pod wzglêdem efektywnoœci
ró¿nice miêdzy lekami konwencjonalnymi a atypowymi
mog¹ byæ ma³e. Kiepska opinia konwencjonalnych neuroleptyków wynika g³ównie z wysokich dawek dziennych,
jakie przepisywano pacjentom. Kiedy w podejœciu polegaj¹cym na diagnozowaniu stadiów klinicznych mówi siê
o psychozach zamiast o schizofrenii, ma to na celu zmniejszenie stygmatyzacji zwi¹zanej z pojêciem schizofrenii.
Tê sam¹ strategiê mo¿na zastosowaæ do nazw leków atypowych. Jak powiadaj¹ autorzy, paradoksem jest to, ¿e
leki przeciwpsychotyczne s¹ szeroko stosowane leczeniu
pacjentów w fazie prodromalnej, natomiast nie s¹ dozwolone w próbach klinicznych. Zmieniaj¹c nazwy leków
z przeciwpsychotycznych z powrotem na neuroleptyczne
bêdzie mo¿na w du¿ej mierze przezwyciê¿yæ lêki zwi¹zane
z pojêciem psychozy i stosowaniem farmakoterapii.
Badania nad interwencj¹ pokaza³y, ¿e nawet w optymalnych warunkach mo¿na tylko czêœciowo zapobiec psychozom, w tym schizofrenii. Na poziomie spo³ecznoœci jednak
mo¿na skróciæ czas trwania nieleczonej psychozy [7]. Jest
to jedno z najwa¿niejszych osi¹gniêæ podejœcia zorien-
19
Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
towanego na wczesne wykrywanie i interwencjê. Tym niemniej, potrzeba kompleksowej opieki jest nadal znaczna.
Na podstawie swoich badañ i d³ugoletniego doœwiadczenia
Alanen [8] zaproponowa³ koncepcjê leczenia dostosowanego do potrzeb, które obejmuje piêæ g³ównych elementów:
(a) elastyczne oraz indywidualnie zaplanowane i przeprowadzane dzia³ania terapeutyczne; (b) postawê psychoterapeutyczn¹ podczas badania diagnostycznego i leczenia;
(c) ró¿ne podejœcia terapeutyczne powinny siê wzajemnie uzupe³niaæ, a nie zastêpowaæ; (d) w leczeniu powinno
siê osi¹gn¹æ i utrzymywaæ proces ci¹g³ej interakcji; oraz
(e) trzeba przeprowadzaæ badanie katamnestyczne poszczególnych pacjentów i skutecznoœci ich leczenia. Ponadto,
w leczeniu dostosowanym do potrzeb podkreœla siê, ¿e
potrzeby poszczególnych pacjentów mog¹ siê zmieniaæ.
System leczenia powinien byæ wra¿liwy na te zmiany i d¹¿yæ do kompleksowego zaspokajania obecnych potrzeb.
Oznacza to równie¿, ¿e potrzeba opieki mo¿e utrzymywaæ
siê d³u¿ej, wykraczaj¹c poza tak zwany okres krytyczny.
Wa¿na jest te¿ kwestia specjalnych klinik wczesnego
wykrywania i interwencji. Wiêkszoœæ pacjentów ze stanami prodromalnymi leczy siê u lekarzy pierwszego kontaktu i/lub w rejonowych poradniach zdrowia psychicznego, w zale¿noœci od lokalnego systemu opieki zdrowotnej. Oznacza to, ¿e wszystkie zespo³y kontaktuj¹ce siê
z pacjentami, którzy maj¹ problemy psychiczne, powinny
byæ œwiadome mo¿liwoœci psychozy i staraæ siê o przeprowadzanie badañ przesiewowych i diagnostycznych pacjentów równie¿ pod tym k¹tem. Specjalistyczne kliniki
maj¹ do czynienia tylko z (niewielkim) odsetkiem pacjen-
tów zagro¿onych psychoz¹, lecz maj¹ do odegrania wa¿n¹
rolê w zakresie edukowania spo³eczeñstwa oraz kszta³cenia innych zespo³ów.
PIŒMIENNICTWO
1. Bleuler E. Dementia Praecox oder die Gruppe der Schizophrenien. New York: International University Press, 1911/1950.
2. Schultze-Lutter F, Ruhrmann S, Berning J et al. Basic symptoms
and ultra-high risk criteria: symptom development in the initial
prodromal state. Schizophr Bull (in press).
3. Bechdolf A, Wagner M, Veith V et al. A randomized controlled
trail of cognitive-behavioral therapy in the early initial prodromal
state of psychosis. Schizophr Res 2006; 81 (Suppl.): 22–3.
4. Kahn RS, Fleischhacker WW, Boter H et al. Effectiveness of
antipsychotic drugs in firste pisode schizophrenia and schizophreniform disorder: an open randomised clinical trial. Lancet
2008; 371: 1085–97.
5. Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP et al. Effectiveness of
antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N Engl
J Med 2005; 353: 1209–23.
6. Jones PB, Barnes TR, Davies L et al. Randomized controlled
trial of the effect on quality of life of second- vs first-generation
antipsychotic drugs in schizophrenia: Cost Utility of the Latest
Antipsychotic Drugs in Schizophrenia Study (CUtLASS 1).
Arch Gen Psychiatry 2006; 63: 1079–87.
7. Friis S, Vaglum P, Haahr U et al. Effect of an early detection programme on duration of untreated psychosis: part of the Scandinavian TIPS study. Br J Psychiatry 2005;187 (Suppl. 48): s 29–s 32.
8. Alanen YO. Schizophrenia. Its origins and need-adapted treatment. Exeter: Karnac Books, 1997.
Zrozumienie patofizjologii kluczem do powi¹zania stadiów klinicznych
z ukierunkowan¹ farmakoterapi¹
Understanding pathophysiology is crucial in linking clinical staging
to targeted therapeutics
OLIVER D. HOWES1,2, PHILIP K. MCGUIRE1, SHITIJ KAPUR1
2 PET
1 Institute of Psychiatry, King’s College London, Camberwell, UK
Psychiatry Unit, MRC Clinical Sciences Centre, Hammersmith Hospital, London, UK
McGorry i wsp. w Melbourne, wraz z doborow¹ grup¹
innych zespo³ów z ca³ego œwiata walnie przyczynili siê do
zmiany paradygmatu w podejœciu do schizofrenii w ci¹gu
ostatnich mniej wiêcej piêtnastu lat. W chorobê spostrzegan¹ jako nieub³aganie pogarszaj¹c¹ siê tchnêli now¹ nadziejê, uzyskuj¹c nowe dane i daj¹c nowy optymizm terapeutyczny. Œrodowisko naukowe i klinicyœci zareagowali
na ich koncepcjê. Szybki przegl¹d bazy danych PubMed
pokazuje, ¿e od roku 1993, kiedy to ukaza³y siê pierwsze
artyku³y z has³em „wczesna interwencja w schizofrenii”
w tytule, opublikowano co najmniej 480 prac na ten temat,
podczas gdy do roku 1992 by³y 22 takie publikacje. Na
ca³ym œwiecie w opiece psychiatrycznej dokonano rekonfiguracji, zainwestowano w powstanie zespo³ów wczesnej
interwencji dla psychoz, nast¹pi³a te¿ eksplozja badañ nau-
kowych w tym obszarze. Oczywiœcie, w tym samym okresie mia³y miejsce inne zdarzenia, które przyczyni³y siê do
optymizmu klinicznego i badawczego – na przyk³ad, osi¹gniêcia badañ neurobiologicznych, czy wprowadzenie nowych œrodków terapeutycznych – lecz niewiele innych
czynników mia³o tak bezpoœredni wp³yw na sferê kliniczn¹
i badawcz¹. McGorry i wsp. w swoim artykule opublikowanym w tym numerze pokazuj¹, ¿e nadal pe³ni¹ nadaj¹
ton ewolucji myœlenia w badaniach naukowych i praktyce
klinicznej w tej dziedzinie.
Na refleksjê zas³uguje kwestia, jak coœ, co jeszcze niedawno by³o nie do pomyœlenia – profilaktyka schizofrenii
– sta³o siê wyobra¿alne, chocia¿ jeszcze nieosi¹galne.
Obecnie mo¿emy d¹¿yæ najwy¿ej do profilaktyki wtórnej,
czyli interwencji skierowanej do osób ju¿ maj¹cych objawy
20
i wykazuj¹cych upoœledzenie funkcjonalne, w celu zmniejszenia prawdopodobieñstwa, ¿e ich stan siê pogorszy.
W swoim artykule McGorry i wsp. zapo¿yczaj¹ z medycyny ogólnej pojêcie stadiów klinicznych, które wprowadzaj¹
w odniesieniu do psychozy, proponuj¹c trzy stadia: ultrawysokiego ryzyka (przypuszczalne stadium prodromalne),
pierwszego epizodu oraz powrotu do zdrowia. Zasadnicz¹
przeszkod¹ w zastosowaniu kliniczno-patologicznego modelu stadiów do psychoz jest nasze ograniczone rozumienie
ich pod³o¿a patofizjologicznego. W prognozowaniu wyników zdrowotnych obecnie opieramy siê na czynnikach czysto klinicznych, na przyk³ad przewiduj¹c, u którego pacjenta
z grupy ultra-wysokiego ryzyka rozwinie siê psychoza, albo
który pacjent z pierwszym epizodem psychozy dobrze zareaguje na leczenie. Podejœciu temu nadal brakuje jednak
wystarczaj¹cej czu³oœci i specyficznoœci, a w wiêkszoœci
przypadków tak¿e niezale¿nej walidacji. Co wa¿niejsze, nie
wskazuje ono na ¿adne interwencje ukierunkowane na okreœlony cel, specyficzne dla danego stadium.
Poniewa¿ przy ró¿nicowaniu stadium ultra-wysokiego
ryzyka i pierwszego epizodu pos³ugujemy siê kryteriami
objawowymi, w tych dwóch stadiach musimy stosowaæ odrêbne interwencje, jeœli jedne chcemy nazywaæ „profilaktyk¹ wtórn¹”, a drugie „wczesnym leczeniem”. Poniewa¿
McGorry i wsp. dokonuj¹ zapo¿yczenia z reszty medycyny,
pos³u¿ymy siê przyk³adem z reszty medycyny, aby zilustrowaæ, o co nam chodzi. Zrozumienie patofizjologii prowadz¹cej do ataku serca umo¿liwi³o klinicystom identyfikacjê
biomarkerów ryzyka, które mo¿na po³¹czyæ tak, aby jak
najtrafniej ukierunkowa³y interwencjê. Aby zapobiec chorobie wieñcowej lekarze identyfikuj¹ pacjentów z podwy¿szonym poziomem cholesterolu i lecz¹ ich odpowiedni¹
diet¹ lub statynami, lub te¿, jeœli pacjent ma w dodatku nadciœnienie, daj¹ mu beta-bloker. Pacjentom takim nie proponuje siê jednak od razu mini-angioplastyki. Chodzi o to, ¿e
metody leczenia stosowane w profilaktyce wtórnej ukierunkowane s¹ na procesy odmienne od tych, którymi zajmujemy siê w leczeniu samej choroby. W psychozie nie jesteœmy
jeszcze w tej sytuacji. Metody leczenia stosowane wobec
pacjentów z pierwszym epizodem oraz oceniane u osób
z objawami prodromalnymi (czyli leki przeciwpsychotyczne, terapia behawioralno-poznawcza i koordynacja przypadku) u¿ywane s¹ tak¿e w przypadkach stwierdzonej psychozy. Co wiêcej, nie wiemy, jaka forma interwencji zadzia³a
u jakiego pacjenta, ani te¿ co daæ tym, którzy Ÿle zareaguj¹
na leczenie. Zrozumienie patofizjologii czynników ryzyka,
prodromalnych objawów choroby, pierwszego epizodu,
oraz czynników determinuj¹cych powrót do zdrowia i reakcjê na leczenie jest podstawowym pierwszym krokiem
na drodze ku wyodrêbnianiu tego rodzaju stadiów klinicznych, jakiego dokonuje siê w medycynie ogólnej.
Tym niemniej, s¹ jakieœ podstawy do optymizmu i nadziei, ¿e bêdzie mo¿na okreœliæ patofizjologiê tych stadiów.
Zastosowanie standaryzowanych kryteriów do charakteryzowania osób, które prawdopodobnie s¹ w prodromalnej
fazie choroby psychotycznej [1, 2] umo¿liwi³o prospektywne badanie rozwoju psychozy, natomiast dziêki rozwojowi
s³u¿b placówek wczesnej interwencji wzros³a liczba kontaktów z pacjentami we wczesnych fazach psychozy. Pozwoli³o to na prowadzenie badañ w obszarze nierozstrzyg-
Forum
niêtego problemu klinicznego – czy podejmowaæ leczenie
ludzi z objawami prodromalnymi – oraz ukierunkowa³o
prace nad metodami profilaktyki wtórnej. Równoczeœnie
umo¿liwi³o to znaczny postêp w rozumieniu neurobiologicznego pod³o¿a psychozy.
Badania z u¿yciem neuroobrazowania strukturalnego
i funkcjonalnego wykaza³y, ¿e liczne odchylenia od normy
stwierdzane w przewlek³ych zaburzeniach psychotycznych
s¹ wyraŸnie widoczne nie tylko podczas pierwszego epizodu psychozy, ale tak¿e u osób z objawami prodromalnymi
(przegl¹d badañ na ten temat: [3, 4]). Nieprawid³owoœci te
polegaj¹ na zmniejszeniu objêtoœci istoty szarej w p³atach
czo³owych, zakrêcie obrêczy i p³atach skroniowych [5–9],
zmianach aktywacji w tych okolicach podczas wykonywania zadañ anga¿uj¹cych funkcje wykonawcze i pamiêæ operacyjn¹ [10–11] oraz zmianach w istocie bia³ej szlaków
³¹cz¹cych te okolice [12]. Badania z u¿yciem obrazowania
molekularnego i spektroskopii rezonansu magnetycznego
u ludzi z objawami prodromalnymi wykaza³y równie¿ podwy¿szenie presynaptycznej funkcji dopaminowej, oraz zmiany w poziomie glutaminianu oraz w receptorach serotoniny
[13–16]. Ponadto, pod³u¿ne badania metod¹ neuroobrazowania wskazuj¹, ¿e niektóre z nieprawid³owoœci strukturalnych wyraŸnie widocznych w fazie prodromalnej pog³êbiaj¹
siê wraz z przejœciem w stadium psychozy [5]. Zmniejszanie siê objêtoœci istoty szarej wydaje siê postêpowaæ po
pierwszym epizodzie i mo¿e byæ zwi¹zane z zejœciem klinicznym w okresie odleg³ym [17–19].
Badania te wprawdzie stanowi¹ obiecuj¹ce kroki w kierunku identyfikacji czynników neurobiologicznych, na
których mo¿na by oprzeæ model stadiów klinicznych, lecz
zanim dane z badañ naukowych znajd¹ zastosowanie kliniczne, trzeba bêdzie spe³niæ szereg warunków. Po pierwsze,
uzyskane w badaniach dane prognostyczne musz¹ byæ replikowane w niezale¿nych badaniach. Jeœli chodzi o nieprawid³owoœci strukturalne, badania takie ju¿ rozpoczêto, lecz
trzeba je jeszcze podj¹æ w odniesieniu do zmian funkcjonalnych. Po drugie, nale¿y okreœliæ specyfikê nie tylko dla
psychozy, ale tak¿e dla wyniku funkcjonalnego i stadium
choroby. Biomarkery spe³niaj¹ce te warunki mog¹ wyznaczyæ jasne cele przy opracowywaniu nowych metod terapii,
specyficznych dla poszczególnych stadiów [20].
Na postêp w naszej dziedzinie sk³ada siê wiele kierunków. G³ówne dotychczasowe osi¹gniêcia by³y wynikiem
wnikliwych postêpów klinicznych lub nowych leków z przemys³u farmaceutycznego. I chocia¿ powinniœmy byæ szczerze wdziêczni, ¿e tak siê sta³o, ¿aden z tych czynników nie
ma bezpoœredniego zwi¹zku z patofizjologicznym mechanizmem choroby. W rezultacie schizofrenia jako choroba jest
przedmiotem ci¹g³ej re-konceptualizacji i redefiniowania.
Gdyby zatem model stadiów klinicznych da³o siê zakotwiczyæ na rozwijaj¹cym siê pod³o¿u patofizjologicznym, powsta³aby mo¿liwoœæ nowej konceptualizacji, która mog³aby okazaæ siê trwalsza ni¿ jej wczeœniejsze odpowiedniki.
PIŒMIENNICTWO
1. Miller TJ, McGlashan TH, Rosen JL et al. Prospective diagnosis of the initial prodrome for schizophrenia based on the Structured Interview for Prodromal Syndromes: preliminary evidence
21
Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
of interrater reliability and predictive validity. Am J Psychiatry
2002; 159: 863–5.
Yung AR, Yuen HP, McGorry PD et al. Mapping the onset of
psychosis: the Comprehensive Assessment of At-Risk Mental
States. Aust N Zeal J Psychiatry 2005; 39: 964–71.
Fusar-Poli P, Perez J, Broome B et al. Neurofunctional correlates of vulnerability to psychosis: a systematic review and metaanalysis. Neurosci Biobehav Rev 2007; 31: 465–84.
Howes OD, Montgomery AJ, Asselin MC et al. Molecular imaging studies of the striatal dopaminergic system in psychosis
and predictions for the prodromal phase of psychosis. Br J Psychiatry 2007; 191(Suppl. 51): s 13–8.
Pantelis C, Velakoulis D, McGorry PD et al. Neuroanatomical
abnormalities before and after onset of psychosis: a cross-sectional and longitudinal MRI comparison. Lancet 2003; 361:
281–8.
Borgwardt SJ, Riecher-Rossler A, Dazzan P et al. Regional
gray matter volume abnormalities in the at risk mental state.
Biol Psychiatry 2007; 61: 1148–56.
Borgwardt SJ, McGuire PK, Aston J et al. Structural brain
abnormalities in individuals with an at-risk mental state who
later develop psychosis. Br J Psychiatry 2007; 191(Suppl. 51):
s69–s75.
Lappin J, Dazzan P, Morgan K et al. Duration of prodromal
phase and severity of volumetric abnormalities in first episode
psychosis. Br J Psychiatry 2007; 191: 123–7.
Meisenzahl E, Koutsouleris N, Gaser C et al. Structural brain
alterations in subjects at high-risk of psychosis: a voxel-based
morphometric study. Schizophr Res (in press).
Broome M, Matthiasson P, Fusar-Poli P et al. Neural correlates
of executive function and working memory in the ‘at-risk mental
state’. Br J Psychiatry (in press).
11. Morey RA, Inan S, Mitchell TV et al. Imaging frontostriatal function in ultra-high-risk, early, and chronic schizophrenia during
executive processing. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 254–62.
12. Walterfang M, McGuire P, Yung A et al. White matter volume
changes in people who develop psychosis. Br J Psychiatry
2008; 192: 1–6.
13. Howes OD, Montgomery A, Asselin MC et al. Elevated striatal
dopamine function linked to prodromal signs of schizophrenia.
Arch Gen Psychiatry (in press).
14. Hurlemann R, Matusch A, Kuhn KU et al. 5-HT2A receptor
density is decreased in the at-risk mental state. Psychopharmacology 2008; 195: 579–90.
15. Wood SJ, Berger G, Velakoulis D et al. Proton magnetic resonance spectroscopy in first episode psychosis and ultra highrisk individuals. Schizophr Bull 2003; 29: 831–43.
16. Stone JM, McLean MA, Lythgoe DJ et al. Brain glutamate and
grey matter volume in the early phase of psychosis. Schizophr
Res 2008; 98: 115–6.
17. Nakamura M, Salisbury DF, Hirayasu Y et al. Neocortical gray
matter volume in first-episode schizophrenia and first-episode
affective psychosis: a cross-sectional and longitudinal MRI
study. Biol Psychiatry 2007; 62: 773–83.
18. van Haren NE, Hulshoff Pol HE, Schnack HG et al. Focal gray
matter changes in schizophrenia across the course of the illness:
a 5-year follow-up study. Neuropsychopharmacology 2007; 32:
2057–66.
19. Wood SJ, Velakoulis D, Smith DJ et al. A longitudinal study of
hippocampal volume in first episode psychosis and chronic
schizophrenia. Schizophr Res 2001; 52: 37–46.
20. McGuire P, Howes O, Stone J et al. Functional neuroimaging
as a tool for drug development in schizophrenia. Trends Pharmacol Sci 2008; 29: 91–8.
Wdra¿anie wczesnej interwencji w psychozie w œwiecie rzeczywistym:
zasoby, modele finansowania
i praktyka oparta na dowodach naukowych
Real-world implementation of early intervention in psychosis:
resources, funding models and evidence-based practice
ERIC Y.H. CHEN, GLORIA H.Y. WONG, MAY M.L. LAM, CINDY P.Y. CHIU, CHRISTY L.M. HUI
Department of Psychiatry, University of Hong Kong, Hong Kong
Wielokrotnie zwracano uwagê, ¿e praktyka kliniczna
czêsto oparta jest nie na dowodach naukowych, lecz na tym,
co zdarzy³o siê w przesz³oœci. Po raz pierwszy w historii
psychiatrii gromadzi siê obecnie dowody naukowe jako racjonaln¹ podstawê dla wczesnej interwencji. Skuteczne
wdro¿enie owej wczesnej interwencji jest jednak nadal
w sposób nieunikniony zdeterminowane przez wiele czynników kontekstualnych, niezwi¹zanych z poziomem naszej
wiedzy. Poza spostrzeganiem i dynamik¹ grupow¹, jak podkreœlaj¹ w swym artykule McGorry i wsp., dostêpnoœæ zasobów i lokalne modele finansowania nale¿¹ do czynników,
od których zale¿y œwiadczenie opieki zdrowotnej dla osób
z wczesn¹ psychoz¹ w œwiecie rzeczywistym.
Tam, gdzie zasoby w opiece psychiatrycznej s¹ niewielkie, prowadzenie systematycznych badañ przesiewowych
i interwencji profilaktycznych skierowanych do osób z gru-
py ultra-wysokiego ryzyka pozostaje trudne. W niektórych
rejonach przyjêto strategiê koncentrowania œwiadczeñ na
„stadium 2”, czyli na wczesnym wykrywaniu i leczeniu
pierwszego epizodu psychozy. W Hong Kongu ograniczone publiczne œrodki finansowe przeznacza siê na optymalizacjê leczenia przez pierwsze 2 lata mo¿liwej do zdiagnozowania choroby psychicznej [1]. Chocia¿ podejœcie to
oznacza, ¿e byæ mo¿e niektórym stadiom psychozy poœwiêca siê za ma³o uwagi, gromadzone dane dotycz¹ce relacji
koszt-efektywnoœæ w programach wczesnej interwencji dadz¹ bardziej konkretne podstawy teoretyczne do dalszego
postêpowania.
Pe³nione przez œwiadczeniodawców role „inicjatorów
zmian”, „póŸnej wiêkszoœci” czy „maruderów” mog¹ byæ
w du¿ej mierze zdeterminowane przez lokalne modele finansowania opieki zdrowotnej lub metody p³atnoœci. Badania
22
Forum
pokaza³y, ¿e modele te ró¿nie wp³ywaj¹ na u¿ytkowanie
œwiadczeñ [2], a tak¿e na ich dostarczanie [3]. W systemach
zbli¿onych do modelu „honorarium za us³ugê” motywacja
do prowadzenia edukacji zdrowotnej i interwencji profilaktycznych bêdzie prawdopodobnie mniejsza, poniewa¿ mog¹
byæ one spostrzegane jako prowadz¹ce do zmniejszenia korzystania ze œwiadczeñ/opieki zdrowotnej oraz mniejszych
zarobków. Z drugiej strony, mo¿na oczekiwaæ, ¿e inercja
przeciwdzia³aj¹ca reformie czy rozwojowi bêdzie najsilniejsza w systemach, w których pracownicy otrzymuj¹ pensjê w sta³ej wysokoœci: taki system ogranicza bodŸce motywuj¹ce œwiadczeniodawców do wytê¿onej pracy [4] oraz
mo¿e stwarzaæ przeszkody osobom wczeœnie poszukuj¹cym
pomocy (poniewa¿ spostrzegane s¹ jako dodatkowe obci¹¿enie prac¹). W tym aspekcie model finansowania opieki z bud¿etu lub finansowania kawitacyjnego (population-based)
mo¿e byæ najbardziej owocny dla rozwoju programów wczesnej interwencji, gdzie inwestuje siê raczej w podejœcia profilaktyczne ni¿ w mniej efektywn¹ opiekê trzeciego rzêdu.
Model diagnozowania stadiów klinicznych psychozy
mo¿e daæ nam potê¿ne narzêdzie, umo¿liwiaj¹ce wyjœcie
poza kwestie bodŸców finansowych, poprzez ukierunkowanie œwiadomoœci pacjentów i œwiadczeniodawców na wynik
interwencji w dobrze zdefiniowanej populacji. Z punktu
widzenia badañ naukowych, diagnozowanie stadiów psychozy mog³oby byæ optymalnym sposobem identyfikowania specyficznych czynników wp³ywaj¹cych na wynik leczenia, przy zminimalizowaniu szumu spowodowanego
przez heterogenicznoœæ próby. Model stadiów 0–4, który
zaproponowali McGorry i wsp. (5), mo¿e s³u¿yæ jako przy-
datny uk³ad odniesienia dla przysz³ych badañ, by na jego
podstawie z czasem zbudowaæ model wzbogacony o bardziej specyficzne markery i najlepsze strategie postêpowania. W ten sposób mo¿na zapocz¹tkowaæ pozytywny cykl:
badania naukowe-praktyka, wiod¹cy do „najlepszej praktyki” w przypadkach psychozy, gdzie dobrze zorganizowane
placówki stwarzaj¹ optymalne warunki do prowadzenia
badañ, zaœ nowe dane uzyskane w badaniach zostaj¹ nastêpnie w³¹czone do opartych na dowodach naukowych
wytycznych dla praktyki klinicznej w okreœlonych stadiach
zaburzeñ psychotycznych.
PIŒMIENNICTWO
1. Chen E. Developing an early intervention service in Hong Kong.
In: Ehmann T, Mac-Ewan GW, Honer WG (eds). Best care in
early psychosis intervention. London: Taylor & Francis, 2004:
125–30.
2. Crampton P, Sutton F, Foley J. Capitation funding of primary
care services: principles and prospects. New Zeal Med J 2002;
115:271–4.
3. Gosden T, Forland F, Kristiansen IS et al. Capitation, salary, feefor-service and mixed systems of payment: effects on the behaviour of primary care physicians. Cochrane Database Sys Rev
2000; 3: CD002215.
4. Carrin G, Hanvoravongchai P. Provider payments and patient
charges as policy tools for cost-containment: how successful are
they in high-income countries? Hum Resour Health 2003; 1: 6.
5. McGorry PD, Hickie IB, Yung AR et al. Clinical staging of psychiatric disorders: a heuristic framework for choosing earlier,
safer and more effective interventions. Aust N Zeal J Psychiatry
2006; 40: 616–22.
Wczesna interwencja w psychozie: koncepcje,
dowody naukowe i perspektywy
Early intervention in psychosis: concepts, evidence and perspectives
DAVID M. NDETEI
University of Nairobi i Africa Mental Health Foundation (AMHF), Nairobi, Kenia
McGorry i wsp. przekonuj¹co i z zaanga¿owaniem opowiadaj¹ siê za wczesn¹ interwencj¹ w przypadkach psychozy. Interwencja we wczesnym okresie ¿ycia jest spraw¹
piln¹, co podkreœla fakt, ¿e psychoza, podobnie jak wiêkszoœæ innych zaburzeñ, zwykle zaczyna siê u dorastaj¹cych
i m³odych doros³ych, czyli w bardzo wra¿liwych okresach
rozwojowych cyklu ¿yciowego.
Wczesna interwencja w psychozie jest wprawdzie heurystyczna, ale utrudniona przez problemy zwi¹zane z diagnozowaniem stadiów klinicznych i akceptowalnoœci¹.
Diagnozowanie stadiów klinicznych ma kontinuum siêgaj¹ce od mo¿liwie najwczeœniejszego pocz¹tku psychozy
do rozpoznania pierwszego epizodu psychozy oraz krytycznego okresu pierwszych 5 lat po postawieniu tej diagnozy.
Pocz¹tek zachorowania poprzedza w czasie okres „prodromalny”, bo termin „prodrom” zak³ada pewnoœæ, ¿e rozwinie siê stan psychotyczny. Mówimy o bardzo cienkiej gra-
nicy, kiedy to, co normalne, zaczyna przechodziæ w odchylenie od normy.
Pojêcie ultra-wysokiego ryzyka ukuto próbuj¹c poprzedziæ w czasie „prodrom”. D¹¿enie do zwiêkszenia mocy
prognostycznej kryteriów ultra-wysokiego ryzyka potencjalnie mo¿e prowadziæ do fa³szywie negatywnych rozpoznañ, a przy okazji do odmawiania mo¿liwoœci leczenia
osobom, które w innych okolicznoœciach skorzysta³yby
z wczesnej interwencji. Z drugiej strony, mniej prognostyczne kryteria ultra-wysokiego ryzyka prowadzi³yby to fa³szywie pozytywnych rozpoznañ i równoczeœnie do podejmowania leczenia u osób, które go nie potrzebuj¹, nie
wspominaj¹c ju¿ o skutkach ubocznych i niekorzystnym
wp³ywie leków w m³odym wieku.
Mimo dowodów naukowych nadal istniej¹ sceptycy,
którzy twierdz¹, ¿e za ma³o jest danych potwierdzaj¹cych
koncepcjê wczesnej psychozy i/lub to, ¿e wczesna inter-
23
Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
wencja dzia³a. Tym niemniej, tacy sceptycy maj¹ pewn¹
rolê do odegrania – utrzymuj¹ w ryzach wynalazców dowodów naukowych, równoczeœnie zarówno apeluj¹c do
szerszej publicznoœci, jak i wp³ywaj¹c na politykê zdrowotn¹ i praktykê. Jest to naprawdê zdrowa debata.
Niemal wszystkie badania nad wczesn¹ interwencj¹
w psychozie pochodz¹ z krajów zamo¿nych, o du¿ych zasobach, natomiast niewiele jest danych z krajów rozwijaj¹cych
siê, a zw³aszcza z Afryki. To prawda, ¿e na tym kontynencie
istnieje ogromny niedobór zasobów ludzkich i œrodków
finansowych (1–3). Nie mo¿e to jednak usprawiedliwiaæ
wy³¹czenia Afryki z tego przedsiêwziêcia. Kontynent afrykañski ma m³od¹ populacjê, ponad 50% ludnoœci jest w wieku poni¿ej 25 lat, zaœ ca³a jego ludnoœæ stanowi oko³o 12%
populacji globalnej. Afryka ma zatem prawo domagaæ siê
udzia³u w tym projekcie. G³ówni autorzy prowadz¹cy tego
rodzaju badania i ich sponsorzy powinni wspó³pracowaæ
z badaczami dzia³aj¹cymi w Afryce, aby opracowaæ proste
metody œrodowiskowej identyfikacji jednostek z grupy ultrawysokiego ryzyka oraz podejmowaæ interwencje. Nie wymaga to psychiatrów z wysokimi kwalifikacjami. Wsparcie
spo³eczne nadal istnieje w stanie nienaruszonym w wiêkszoœci spo³eczeñstw w Afryce, zaœ le¿¹ce w zasiêgu mo¿liwoœci finansowych leki takie, jak haloperidol, mimo swoich
ograniczeñ, s¹ powszechnie dostêpne.
Podobnie jak dzieje siê z wszystkimi nowymi ideami,
niezale¿nie od tego, ¿e potwierdzaj¹ce ich s³usznoœæ dowody naukowe s¹ przyt³aczaj¹ce, droga od dowodów naukowych do polityki zdrowotnej i praktyki bêdzie stanowi³a
kontinuum. Na tym kontinuum z jednej strony bêdzie garstka badaczy uzyskuj¹cych owe dowody, a drugiej – sceptycy
czy maruderzy domagaj¹cy siê jeszcze wiêcej dowodów
naukowych. Miêdzy nimi znajdzie siê stale rosn¹ca grupa
osób akceptuj¹cych zmiany, najpierw na podstawie danych
naukowych, póŸniej za przyk³adem osób opiniotwórczych,
stosuj¹cych interwencjê w praktyce, a w koñcu na podstawie standardowej praktyki, nawet bez pytania o dowody
naukowe za, czy przeciw.
Wyzwanie dla wynalazców polega na tym, czy starczy
im wytrwa³oœci i uporu, by zarówno uzyskiwaæ coraz
wiêcej nowych danych, jak i przeprowadziæ swoje nowe
idee przez owo kontinuum, równoczeœnie konstruktywnie
wci¹gaj¹c sceptyków. Mo¿na to osi¹gn¹æ poprzez badania
tak zaprojektowane, by dostarcza³y danych wskazuj¹cych,
kiedy najwczeœniej mo¿na podj¹æ interwencjê, minimalizuj¹c przy tym liczbê fa³szywie pozytywnych i fa³szywie
negatywnych rozpoznañ. Powinien to byæ wysi³ek zbiorowy,
z udzia³em przedstawicieli populacji globalnej, z ró¿nych
œrodowisk spo³eczno-kulturowych i warunków ekonomicznych. W ten sposób znacznie ³atwiej bêdzie spostrzegaæ
wyniki badañ jako wspóln¹ w³asnoœæ, dziêki czemu bêd¹
chêtnie akceptowane i wdra¿ane. Same dowody naukowe
nie zawsze wystarcz¹.
PIŒMIENNICTWO
1. Saxena S, Sharan P, Garrido Cumbrera M et al. World Health
Organization’s Mental Health Atlas 2005: implications for policy
development. World Psychiatry 2006; 5: 179–84.
2. Patel V, Boardman J, Prince M et al. Returning the debt: how
rich countries can invest in mental health capacity in developing
countries. World Psychiatry 2006; 5: 67–70.
3. Ndetei DM, Ongecha FA, Mutiso V et al. The challenges of
human resources in mental health in Kenya. South Africa Psychiatry Rev 2007; 10: 33–6.
24
Forum
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 25–30
Artyku³ specjalny
Special article
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Zag³ada osób z zaburzeniami psychicznymi w okupowanej Polsce:
pocz¹tek hitlerowskiego ludobójstwa
Extermination of people with mental disorders in the occupied Poland:
the beginnings of the Nazi genocide
GRA¯YNA HERCZYÑSKA
Z Pracowni Historii Psychiatrii Polskiej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
STRESZCZENIE
Cel. Realizacja programu eutanazji osób niepe³nosprawnych, w tym z zaburzeniami psychicznymi, przez hitlerowców wyprzedzi³a
w czasie Holokaust. W cieniu tego strasznego wydarzenia pozosta³y inne zbrodnie niemieckiego ludobójstwa, nieporównywalne pod
wzglêdem liczby ofiar. Sama arytmetyka ofiar prowadzi jednak do niedopuszczalnego, bezosobowego ich traktowania. Tematem artyku³u
jest zag³ada osób psychicznie chorych. Poprzedzi³a je przeprowadzana w majestacie hitlerowskiego prawa przymusowa sterylizacja osób
niepe³nosprawnych fizycznie i umys³owo, a tak¿e osób uznanych za spo³ecznie nieprzystosowane.
Pogl¹dy. Bli¿sze spojrzenie na te wydarzenia pozwala, choæ w niewielkim stopniu, odejœæ od bezosobowoœci, przybli¿yæ losy ofiar,
zrozumieæ intencje ich katów. Wa¿n¹ specyfik¹ ludobójstwa osób psychicznie chorych by³ aktywny, inicjatywny udzia³ niemieckich lekarzy
i uczonych, a tak¿e prawników: pierwsi zdradzili przysiêgê Hipokratesa, drudzy stworzyli system prawny ur¹gaj¹cy wszelkiej moralnoœci.
Przejêcie szpitali psychiatrycznych przez administracjê niemieck¹, po³¹czone z mordowaniem znajduj¹cych siê w nich pacjentów, rozpoczê³o siê na terenie Polski, zaledwie parê dni po wkroczeniu na jej ziemie wojsk niemieckich we wrzeœniu 1939 r. Zabijano wszystkich
chorych, niezale¿nie od ich narodowoœci, Polaków, ¯ydów, Niemców, Litwinów, £otyszów, Ukraiñców. Stosowano ró¿ne metody zabijania:
rozstrzeliwanie i gazowanie, uœmiercanie lekami, g³odem. Likwidacja osób psychicznie chorych by³a dok³adnie zaplanowana, œciœle
wykonywana i, co mo¿e najwa¿niejsze, sta³a siê modelem dla uœmiercenia kolejnych grup ludnoœci, niewartych ¿ycia i wrogów czystoœci
rasy niemieckiej. Problem eksterminacji chorych psychicznie w Polsce w latach 1939–1945 zosta³ podjêty w ksi¹¿ce pod redakcj¹
Zdzis³awa Jaroszewskiego, opublikowanej w 1993 roku. Tê problematykê kontynuuje z odmiennego, szerszego punktu widzenia Tadeusz
Nasierowski, w wydanej w roku 2008 ksi¹¿ce „Zag³ada osób z zaburzeniami psychicznymi w okupowanej Polsce. Pocz¹tek ludobójstwa”.
Krytyczna analiza tej ksi¹¿ki jest g³ównym przedmiotem rozwa¿añ.
SUMMARY
Aim. The Holocaust was preceded by the Nazi programme of euthanasia of the handicapped, including persons with mental disorders.
This horrible slaughter, even though incomparable in terms of the number of victims, surpassed other acts of German genocide. However,
a purely arithmetical approach leads to an unacceptable, impersonal attitude toward the victims. The paper deals with the extermination of
the mentally ill, preceded – with the full sanction of the Nazi law – by a compulsory sterilization of people with physical disabilities, mental
disorders, and of those regarded as socially maladjusted.
Review. A closer look at these events allows, at least to some degree, to avoid impersonality, and better understand the fate of victims and
intentions of their butchers. An important, specific feature of genocide of the mentally ill was the active participation, and sometimes even
initiative of German physicians, scientists and lawyers: while the former were breaking their Hippocratic oath, the latter created a legal
system going against all ethical norms. Takeover of mental hospitals by the German administration with the subsequent murdering of psychiatric
inpatients started on the territory of Poland in September 1939, just a few days after the German invasion. All the patients were killed,
regardless of their nationality: Poles, Jews, Germans, Lithuanians, Latvians, and Ukrainians. Various methods of killing were used: shooting,
gassing, injecting poison, starving to death. The extermination of people with mental disorders was precisely planned, accurately carried
out, and, which seems even more important, provided a model for future homicide of other population groups regarded as unworthy to live or
threatening the purity of race according to the German Nazi law. The extermination of the mentally ill in Poland in the years 1939–1945 was
the subject of the book edited by Zdzis³aw Jaroszewski and published in 1993. The issue was continued from a broader perspective by Tadeusz
Nasierowski in his book under the title “Extermination of the mentally ill in the occupied Poland. The beginnings of the Nazi genocide”
published in 2008. A critical analysis of this book is the main aim of the paper.
S³owa kluczowe: nazistowska eutanazja / osoby z zaburzeniami psychicznymi / Holocaust / ludobójstwo / II wojna œwiatowa
Key words:
Nazi euthanasia / persons with mental disorders / Holocaust / genocide / World War II
Materia³y dotycz¹ce zag³ady osób chorych psychicznie
i losów polskich szpitali psychiatrycznych w okresie II wojny œwiatowej przez prawie 50 lat by³y rozproszone. Pierwsza ksi¹¿ka gromadz¹ca informacje o tych wydarzeniach
zosta³a opublikowana w roku 1993 pod redakcj¹ Zdzis³awa
Jaroszewskiego [1]. 11 listopada 1939 r. by³ on mimo-
wolnym œwiadkiem wywo¿enia dzieci przez SS-manów
ze szpitala psychiatrycznego w Owiñskach, które, podobnie jak i pozostali pacjenci, zosta³y zamordowane gazami
truj¹cymi. Pamiêæ o tym zdarzeniu sk³oni³a Jaroszewskiego do upartego badania losów pacjentów polskich szpitali
psychiatrycznych.
26
We wstêpie do wspomnianej ksi¹¿ki, Jaroszewski
omówi³ ideologiczne i polityczne Ÿród³a ludobójstwa osób chorych psychicznie, poczynaj¹c od wydanej w roku 1922 pracy
psychiatry Alfreda Hochego i prawnika Karla Bindinga, opowiadaj¹cej siê
za porzuceniem przesadnej humanitarnoœci i pozbawieniem ¿ycia „balastu” spo³eczeñstwa w imiê
„wy¿szej pañstwowej moralnoœci”. Ta koncepcja znalaz³a doskona³ego wykonawcê
w faszystowskich Niemczech.
Wa¿nym fragmentem ksi¹¿ki jest artyku³ Klausa Dörnera,
niemieckiego psychiatry, socjologa i filozofa. Dörner, entuzjastyczny cz³onek m³odzie¿owej organizacji Hitlerjugend,
jeszcze d³ugo po roku 1945 by³ przekonany o tym, ¿e
jednostka nie liczy siê wobec dobra ogó³u. PóŸniej rozpocz¹³ badania morderstw pope³nionych przez niemieckich psychiatrów i sta³ siê niestrudzonym orêdownikiem
oczyszczania pamiêci i pojednania polsko-niemieckiego.
W swoim eseju zanalizowa³ zjawisko wypierania z niemieckiej œwiadomoœci faktu mordowania osób psychicznie
chorych w Polsce. W pe³nym pasji, oskar¿ycielskim wobec
Niemców (tak¿e i siebie) wyst¹pieniu podda³ pod dyskusjê
tezê o zewnêtrznej i wewnêtrznej kolonizacji prowadzonej przez nazistów, której pocz¹tek widzia³ w zagazowaniu chorych psychicznie polskich pacjentów jesieni¹ 1939 r.
w Forcie VII w Poznaniu.
Do wspó³autorów tej ksi¹¿ki nale¿y Tadeusz Nasierowski, który przedstawi³ stosunek polskich œrodowisk medycznych do psychiatrii i medycyny niemieckiej w latach
1933–1939. Jest on tak¿e autorem paru szczegó³owych
opracowañ, dotycz¹cych losów poszczególnych zak³adów
psychiatrycznych, opracowañ, które stanowi¹ g³ówn¹
czêœæ ksi¹¿ki. Zdarzenia okresu wojennego poprzedzone s¹
w ka¿dym z omawianych szpitali historycznymi informacjami o powstaniu i dzia³alnoœci danego oœrodka.
Ksi¹¿ka pod redakcj¹ Jaroszewskiego jest w swojej najg³êbszej intencji wyrazem ho³du dla ofiar ludobójstwa,
a zarazem ho³du dla psychiatrów staraj¹cych siê pomóc swoim podopiecznym. Wyra¿a przekonanie, ¿e ¿adna wiedza
nie chroni ludzi przed moralnym upadkiem, ¿e ¿aden rozkaz nie zwalnia cz³owieka od osobistej odpowiedzialnoœci
za swoje czyny. Przypomina o koniecznoœci ci¹g³ej walki
z tendencjami dyskryminacji, wykluczania, utrzymywania
w izolacji, pozbawiania praw osób psychicznie chorych.
Ale nie tylko ich – tak¿e wszystkich innych, „niezas³uguj¹cych” na utrzymanie przy ¿yciu z jakichkolwiek przyczyn,
czy to rasowych, ideologicznych, czy ekonomicznych.
Opublikowana w 2008 roku ksi¹¿ka Tadeusza Nasierowskiego, „Zag³ada osób z zaburzeniami psychicznymi
w okupowanej Polsce. Pocz¹tek ludobójstwa” 1 [2], choæ
1 Ksi¹¿ka zawiera bogat¹ literaturê przedmiotu, streszczenia
w jêzykach angielskim, niemieckim i rosyjskim oraz indeks nazwisk. Stron 291, ISBN 978-83-7543-037-0
Gra¿yna Herczyñska
podejmuje tê sam¹ problematykê, co praca pod redakcj¹
Jaroszewskiego, nie jest jednak jej rozszerzonym powtórzeniem. Po latach poszukiwañ Nasierowski dysponuje
znacznie szersz¹ i dok³adniejsz¹ wiedz¹ faktograficzn¹.
Bohaterami ksi¹¿ki s¹ zamordowani pacjenci i ich opiekunowie: lekarze, pielêgniarki. Poza nazwiskami tych ostatnich, pozostali kryj¹ siê w opisywanych akcjach masowych
mordów i s¹ w istocie – nie z winy autora – bezosobowi.
Drugim „bohaterem” s¹ kaci: poznajemy nazwiska, ¿yciowe drogi i pogl¹dy hitlerowców dokonuj¹cych zag³ady w Polsce i w Niemczech. Dumnie prezentuj¹ siê na
licznych zdjêciach, choæ trudno uznaæ, ¿e przynale¿¹ do gatunku homo sapiens.
Kolejn¹ ró¿nic¹, dziel¹c¹ obie ksi¹¿ki, jest znaczne
rozszerzenie horyzontu spraw podejmowanych przez Nasierowskiego, które czêsto wychodz¹ poza g³ówny temat
jego pracy2. Omawia on szeroko problematykê, która zaledwie zosta³a zasygnalizowana w ksi¹¿ce pod redakcj¹
Jaroszewskiego.
Najistotniejsza jest wszak¿e odmienna koncepcja pracy,
przedstawiona we wstêpie pt. „Przywracanie pamiêci”. Nasierowski, nie kwestionuj¹c znaczenia i skali Holokaustu,
jako najwiêkszej zbrodni hitleryzmu, polemizuje z historykami „ostatecznego rozwi¹zania”, którzy patrz¹ na wojenn¹ rzeczywistoœæ tylko poprzez pryzmat zag³ady ¯ydów,
którzy uwa¿aj¹ eksterminacjê ¯ydów za wydarzenie ca³kowicie ró¿ne, wyj¹tkowe, nieporównywalne z eksterminacj¹
innych grup spo³ecznych. Takie spojrzenie jest dla niego
przyk³adem fa³szowania historii, brakiem zrozumienia dla
cierpieñ innych narodowoœci i pozostawania w „narzuconym przez nazistów krêgu myœlenia opartym na norymberskich kryteriach identyfikacji i samoidentyfikacji rasowej
i etnicznej”3 [2, s.15]. Ide¹ Nasierowskiego, która widoczna jest w tak¿e w sposobie przedstawiania materia³u, jest
pokazanie ci¹g³oœci zbrodniczych dzia³añ hitlerowców. Ich
pierwszymi ofiarami by³y osoby psychicznie chore, niezale¿nie od narodowoœci, nastêpn¹ grup¹ ludnoœæ ¿ydowska, a po zatwierdzeniu Generalnego Planu Wschodniego
w 1942 r., tak¿e niezdolni do dalszej pracy przymusowi s³owiañscy robotnicy, wywiezieni z Polski i innych krajów
Œrodkowej i Wschodniej Europy. Ci ostatni ginêli w oœrodkach, w których przeprowadzano eutanazjê i tylko klêska
Niemiec przerwa³a ten zbrodniczy ³añcuch.
*
2 Np. dok³adne omówienie polityki Stalina tu¿ przed wybuchem
II wojny œwiatowej, paktu Ribbentrop-Mo³otow z 1939 r., wraz
z tajnym protoko³em, wspó³pracê komunistycznej Rosji i hitlerowskich Niemiec, eksterminacjê polskiej inteligencji przez oba kraje.
3 Literatura na temat hitlerowskiej eutanazji jest obszerna, nie
mo¿e jednak równaæ siê z literatur¹ na temat Holokaustu. Warto
w tym miejscu odnotowaæ, ¿e w 1961 r. Gerald Reitlinger w swojej historii „Ostatecznego rozwi¹zania” by³ jednym z pierwszych
historyków, którzy napisali o zwi¹zku pomiêdzy osobow¹ i techniczn¹ stron¹ programu nazistowskiej eutanazji, a póŸniejsz¹ zag³ad¹ ¯ydów [3]. Raul Hilberg w drugim wydaniu swojej pracy
z 1985 r. omawiaj¹c program eutanazji, pisa³: „Euthanasia was
a conceptual as well as administrative prefiguration of the final
solution in the death camps” [4]. Tê tezê podejmuj¹ tak¿e Michael
Burleigh i Wolfgang Wippermann [5], Christopher Browning [6],
a Henry Friedlander poœwiêca jej ca³¹ ksi¹¿kê [7].
Zag³ada osób z zaburzeniami psychicznymi w okupowanej Polsce: pocz¹tek hitlerowskiego ludobójstwa
Sprawie stosunku polskich
psychiatrów do idei eugenicznych
i ustawy sterylizacyjnej zosta³
poœwiêcony jeden z pierwszych
rozdzia³ów ksi¹¿ki. Zdaniem
Nasierowskiego spory o miejsce
eugeniki wp³ynê³y na samookreœlenie siê psychiatrów w Polsce,
bêd¹cych przez okres zaborów
i w latach 20. pod wielkim wp³ywem psychiatrii niemieckiej. Nie
przyjêli oni niemieckich koncepcji opieki nad osobami psychicznie chorymi ani rozwi¹zañ prawnych w zakresie organizacji
lecznictwa psychiatrycznego [2, s. 18]. Znakomita wiêkszoœæ
polskich psychiatrów uzna³a obowi¹zuj¹c¹ ju¿ w Niemczech ustawê z roku 1933, dotycz¹c¹ przymusowej sterylizacji, za niemaj¹c¹ podstaw medycznych, a zarazem za
przyk³ad gwa³tu w stosunku do praw pacjenta.
Nasierowski omawia stosunek czo³owych psychiatrów
polskich do proponowanej równie¿ w Polsce ustawy sterylizacyjnej, przedstawia ich stanowisko, artyku³owane na
zjazdach eugenicznych i psychiatrycznych. Ich pogl¹d by³
twardy: przy obecnym stanie wiedzy, uznanie chorób psychicznych za upoœledzenie genetyczne nie jest mo¿liwe,
nie mo¿na zatem na tej zasadzie opieraæ ustawy o przymusowej sterylizacji. Przeciwko sterylizacji wystêpowa³ ostro
ze wzglêdów zasadniczych Koœció³ katolicki. Negatywna
w stosunku do proponowanej ustawy by³a równie¿ reakcja
rz¹du polskiego. W odpowiedzi rz¹du, skierowanego do
Polskiego Towarzystwa Eugenicznego czytamy miêdzy
innymi, ¿e „okreœlenie «osób wartoœciowych» jest chaotyczne, raczej nie ma go wcale. Kto bêdzie powo³any do
wartoœciowania ludzi” [8, s. 274–6]. Ustawa sterylizacyjna
nie zosta³a w Polsce uchwalona.
*
Jedna z kwestii, której Nasierowski w swojej ksi¹¿ce
poœwiêca wiele miejsca, dotyczy stosunku hitleryzmu do
psychicznie chorych Niemców. Pocz¹tek idei masowej sterylizacji, podobnie jak w ksi¹¿ce pod redakcj¹ Jaroszewskiego, Nasierowski widzi w pracy Bindinga i Hochego
o „zniszczeniu osób nie wartych ¿ycia”, do których zaliczali
oni, miêdzy innymi, osoby przewlekle chore psychicznie.
W roku 1933, a wiêc ju¿ po dojœciu Hitlera do w³adzy, przyjêto „Ustawê o zapobieganiu dziedzicznie choremu potomstwu”, zgodnie z któr¹, ka¿dy obci¹¿ony chorob¹ dziedziczn¹ móg³ byæ wysterylizowany. Za takich uznano m.in.
osoby z wrodzonym niedorozwojem umys³owym, chorych
na schizofreniê, cierpi¹cych na okresow¹ psychozê maniakalno-depresyjn¹, osoby z ciê¿k¹ wad¹ rozwojow¹, a tak¿e
cierpi¹ce na ciê¿ki alkoholizm. Od roku 1934 powstawa³y
przy s¹dach wydzia³y, które rzekomych nosicieli chorób
psychicznych kierowa³y, po uprzednim zapoznaniu siê
z opini¹ specjalnej grupy lekarzy, do przymusowej sterylizacji [2, s. 20]. Na podstawie tej ustawy do wybuchu wojny
wysterylizowano ok. 375 tysiêcy osób, w tym 200 upoœledzonych umys³owo [8, s. 247–8].
W paŸdzierniku 1935 r. przyjêto w Niemczech kolejn¹
ustawê o ochronie zdrowia dziedzicznego ludnoœci niemieckiej, dopuszczaj¹c¹ zabijanie osób psychicznie chorych i in-
27
nych „darmozjadów” [2, s.54]. Pismo sankcjonuj¹ce zag³adê
chorych, którym przy „krytycznej ocenie stanu ich choroby,
mo¿na zapewniæ ³askaw¹ œmieræ”, podpisa³ Hitler, w antydatowanym liœcie z 1 wrzeœnia 1939 r. Zdaniem Nasierowskiego, poza zasadnicz¹ ideologiczn¹ podstaw¹ ochrony rasy germañskiej, chodzi³o równie¿ o wzglêdy ekonomiczne.
Akcja zabijania niemieckich dzieci upoœledzonych fizycznie i umys³owo wyprzedzi³a w czasie inne i rozpoczê³a
siê w sierpniu 1939 r. Obejmowa³a ona pocz¹tkowo dzieci
do lat 3, póŸniej rozszerzono j¹ na dzieci do lat 17, nawet
z niewielkimi zaburzeniami, jak np. z problemami zachowania. Wykonaniem mordów zaj¹³ siê specjalny oddzia³ eutanazji, który liczy³ zaledwie 3 lekarzy. Liczba placówek,
w których mordowano dzieci dosz³a do co najmniej 30.
Dzieci by³y zabijane najczêœciej poprzez podanie luminalu,
a ich mózgi wykorzystywano do badañ naukowych. Szacuje
siê, ¿e do roku 1945 w ramach tej akcji zginê³o 5 tys. dzieci
(ta akcja nie zosta³a przerwana ani na chwilê) [2, s. 57].
*
Metody mordowania osób psychicznie chorych zosta³y
przetestowane w polskich szpitalach psychiatrycznych. Ziemie polskie, który znalaz³y siê pod niemieck¹ okupacj¹ podzielone zosta³y na trzy okrêgi, o odmiennym statusie prawnym: Gdañsk i Prusy Zachodnie, w³¹czone bezpoœrednio
administracyjnie do Rzeszy, Kraj Warty i Generalna Gubernia. Po rozpoczêciu przez Niemcy wojny z ZSRR, czêœæ
wschodnia ziem polskich, która od 17 wrzeœnia 1939 r. znalaz³a siê pod w³adz¹ radzieck¹, tak¿e zosta³a w³¹czona do
Generalnej Guberni. Struktura tej czêœci ksi¹¿ki Nasierowskiego, która dotyczy losów poszczególnych zak³adów psychiatrycznych, oparta jest na tym podziale.
Na terenie Gdañska i Prus Zachodnich znalaz³y siê dwa
polskie szpitale psychiatryczne, w Œwieciu i Kocborowie.
Nasierowski przesuwa datê rozpoczêcia mordowania pacjentów ze szpitali psychiatrycznych o 12 dni. W Œwieciu
nad Wis³¹ w okresie od 10 do 17 wrzeœnia, a wiêc jeszcze
w trakcie prowadzonych dzia³añ wojennych, rozstrzelano
ok. 1000 chorych, w tym, pod pozorem, ¿e jad¹ na wycieczkê, 120 dzieci. Wœród rozstrzelanych znalaz³ siê dyrektor
szpitala, Józef Bednarz, który odrzuci³ propozycjê ucieczki,
nie chc¹c opuœciæ swoich pacjentów.
W Kocborowie i jego filiach w chwili wybuchu wojny
by³o oko³o 2200 chorych. Ju¿ 5 wrzeœnia 1939 r. zmieniono
dyrektora szpitala, a na jego terenie rozlokowano oddzia³
SS. Ewakuacja chorych, których nastêpnie indywidualnie
rozstrzeliwano strza³em w potylicê, rozpoczê³a siê 22 wrzeœnia. Dzieci zabijano zastrzykami. Do 21 stycznia 1940 r.
zabito ok. 1700 pacjentów. Ogó³em w Kocborowie zginê³o,
wed³ug raportu dowódcy Gdañskiej SS, 2000 nieuleczalnie
chorych psychicznie i 1400 z pomorskich zak³adów [2,
s. 72]. Zabito te¿ oko³o 1200 pacjentów przywiezionych z
niemieckich szpitali psychiatrycznych. Od lutego 1940 r.
stosowano w zak³adzie metody akcji pod kryptonimem T4
i na mocy decyzji centrali do obozów w Niemczech wys³ano
ok. 500 pacjentów [1, s. 60, 64].
Od listopada dyrektor szpitala sprzedawa³ zw³oki zmar³ych po 15 marek (póŸniej taniej) dyrektorowi Instytutu
Anatomii w Gdañsku, Rudolfowi Spannerowi, który pracowa³ nad receptur¹ produkcji myd³a z ludzkiego t³uszczu.
Opisuj¹c ten zbrodniczy proceder, Nasierowski polemizuje
28
z historykami Holokaustu, którzy, wbrew faktom, lansowali tezê o wytwarzaniu myd³a tylko ze zw³ok pomordowanych ¯ydów.
W Kraju Warty liczba szpitali dla psychicznie chorych
by³a znacznie wiêksza. Hitlerowcy stosowali w nich z niewielkimi modyfikacjami ten sam schemat postêpowania.
Niezw³ocznie zmieniali administracjê szpitala wraz z jego
dyrektorem. Zwalniali znaczn¹ czêœæ polskiego personelu
i zabraniali pod kar¹ œmierci wypisywania chorych. Sporz¹dzano listê pacjentów z podzia³em na kategorie zwi¹zane ze
stanem ich zdrowia. Nastêpnie przystêpowali do zabijania
chorych, którzy byli wywo¿eni w nieznanym kierunku, na
ogó³ do pobliskich lasów, pod eskort¹ oddzia³u SS. Zbrodnie
kamuflowali informacjami o przenoszeniu pacjentów do innych szpitali. Na rozkaz miejscowych w³adz chorych psychicznie, znajduj¹cych siê poza terenem szpitala, ich opiekunowie zobowi¹zani byli przyprowadziæ w okreœlone miejsce,
sk¹d ich zabierano i zabijano. Akcj¹ zabijania chorych zajmowa³a siê specjalna jednostka policji w Poznaniu. W tym
oddziale pracowa³a te¿ grupa wiêŸniów Fortu VII, wchodz¹cego w sk³ad Twierdzy Poznañ. Mieœci³ siê tam równie¿
pierwszy na terenie Polski obóz koncentracyjny [2, s. 59–64].
Ten schemat postêpowania zastosowano po raz pierwszy w Owiñskach ko³o Poznania, do którego niemieckie
oddzia³y wojskowe wkroczy³y 10 wrzeœnia. W paŸdzierniku i listopadzie wywo¿ono chorych, najpierw internowanych, póŸniej zaœ dzieci, do Fortu VII, gdzie w specjalnie
uszczelnionym bunkrze urz¹dzono prymitywn¹ komorê gazow¹. Proces gazowania odbywa³ siê z zastosowaniem tlenku wêgla. Czêœæ chorych wywo¿ono bezpoœrednio do lasu
i tam ich rozstrzeliwano. Gdy uznano, ¿e metoda gazowania chorych jest tania i skuteczna wprowadzono specjalne
samochody-komory gazowe, w których gazowano pacjentów b¹dŸ tlenkiem wêgla, b¹dŸ gazami spalinowymi.
W Dziekance ko³o Gniezna zwolniono ca³y polski personel i od 7 grudnia 1939 r. trwa³a akcja mordowania chorych. Pierwsz¹ grup¹ pacjentów byli ¯ydzi. W okresie do
12 stycznia 1940 r. zamordowano ponad tysi¹c chorych. Na
ich miejsce przyjmowano nowych pacjentów, w tym równie¿ Litwinów, £otyszów, Ukraiñców i Niemców, których
zamordowano w czerwcu i lipcu 1940 r. PóŸniej, w 1942 r.,
umieszczono w szpitalu niemieckich ¿o³nierzy z zaburzeniami psychicznymi oraz dzieci przywo¿one z Niemiec.
Podzielili oni losy uprzednich pacjentów zak³adu.
Podobny by³ scenariusz wypadków w Koœcianie. W styczniu 1940 r. zabito tu ok. 530 pacjentów szpitala, a w lutym
2750 pacjentów przywiezionych z zak³adów psychiatrycznych
z Niemiec. Podobne te¿ by³y losy pacjentów w Kochanówce
ko³o £odzi, w której zginê³o w latach 1940/41 2200 osób.
W Warcie, w ci¹gu 4 dni uœmiercono ok. 800 pacjentów,
g³ównie stosuj¹c samochód-komorê gazow¹. W roku 1940
przywieziono tu ok. 650 pacjentów z Niemiec i Pomorza,
a w latach nastêpnych szpital sta³ siê de facto szpitalem
niemieckim [2, s. 98].
Do szpitala psychiatrycznego w Gostyninie, zajêtego
przez Niemców 11 wrzeœnia 1939 r., powrócili po wojennych przejœciach jego by³y dyrektor, Eugeniusz Wilczkowski, i jego zastêpca, Karol Mikulski. W marcu 1940 r. do
szpitala przyjecha³a specjalna komisja, która za¿¹da³a sporz¹dzenia listy pacjentów nierokuj¹cych poprawy. Mikulski,
któremu tê sprawê zlecono, œwiadomy konsekwencji czekaj¹cych tych pacjentów i w obawie, ¿e nie wytrzyma
Gra¿yna Herczyñska
œledztwa pope³ni³ samobójstwo [2, s. 52, 99]. Wilczkowski,
wraz z paroma pracownikami szpitala, by³ s¹dzony za przynale¿noœæ do AK i zosta³ skazany na 12 lat wiêzienia [2,
s. 103]. Szczêœliwie prze¿y³ i by³ aktywny w odbudowie
psychiatrii polskiej po wojnie. Wiêkszoœæ z 459 przebywaj¹cych w Gostyninie pacjentów zosta³a zamordowana.
Likwidacja szpitala psychiatrycznego w getcie ³ódzkim
(szpital nr III) odby³a siê w trzech etapach, ostatni we wrzeœniu 1942 r. Szacuje siê, ¿e zginê³o wówczas ok. 150 osób.
*
Programem „eutanazji”, jak go eufemistycznie nazywano, kierowa³a od stycznia 1940 r. grupa operacyjna pod
kryptonimem T4. Utworzono sieæ 6 oœrodków eksterminacji
na terenie Niemiec i w Austrii, przy³¹czonej w wyniku tzw.
Anschlussu,. W pierwszej kolejnoœci mordowano pacjentów
zak³adów psychiatrycznych, przebywaj¹cych ponad 5 lat,
przestêpców politycznych i „niearyjczyków”. Stosowano
trucie gazami, przy czym odpowiedzialnoϾ za otworzenie
kurka spoczywa³a na „lekarzach gazuj¹cych” [2, s. 57].
W zak³adach Hadamar ko³o Frankfurtu w listopadzie
1940 r. wybudowano pod pozorem pryszniców komory gazowe i dwa piece krematoryjne. W okresie styczeñ – sierpieñ 1941 r. zamordowano tu ponad 10 000 chorych psychicznie Niemców. Do tego oœrodka trafi³a te¿ grupa polskich pacjentów ze szpitala psychiatrycznego Dziekanki. Po
oficjalnym zakoñczeniu akcji T4, oœrodki te dzia³a³y jako
szpitale, w których nadal zabijano chorych zatruwaj¹c ich
lekami, bij¹c, rozstrzeliwuj¹c.
Akcja T4 zosta³a zakoñczona na podstawie rozkazu Hitlera z 24 sierpnia 1941 r. i poch³onê³a ponad 70 tysiêcy Niemców. W tym samym czasie zabijanie zosta³o rozszerzone na
wiêŸniów obozów koncentracyjnych w ramach operacji
„14f13”. [2, s. 135] Program eutanazji powróci³ 17 sierpnia
1943 r., kiedy to naczelnik Akcji T4 oœwiadczy³ dyrektorom zak³adów psychiatrycznych, ¿e mog¹ zabijaæ pacjentów wed³ug w³asnego uznania, bez dalszych formalnoœci.
Do wstrzymania akcji T4, oprócz nasilaj¹cego siê cichego sprzeciwu rodzin, z których znika³y bliskie osoby,
przyczyni³ siê miêdzy innymi biskup katolicki Münsteru,
Clemens August von Galen, który w roku 1941 publicznie
krytykowa³ program eutanazji. 3 sierpnia 1941 r. w czasie
odprawianej mszy zachêca³ wiernych do rozpoczêcia publicznego protestu [6, s.192]. Nie zosta³ on aresztowany ze
wzglêdu na wielk¹ estymê, jak¹ siê cieszy³, i ze wzglêdu na
zawarte w jego orêdziach pochwa³y krucjaty przeciw komunizmowi [2, s.134]. Od roku 1940 akcjê eutanazji krytykowa³ biskup protestancki, Theophil Wurm. Opozycja pojawi³a siê równie¿ ze strony prawników.
*
Omówienie losów osób psychicznie chorych z ziem w³¹czonych do Rzeszy i z Generalnej Guberni przerywa opis
wojny na wschodzie i zag³ady ¯ydów, nastêpny etap nazistowskiego ludobójstwa. Parê dni przed atakiem Niemców
na ZSRR, 21 czerwca 1941 r., Himmler stwierdza³: „To bêdzie bezlitoœnie okrutna walka ras, w której 20–30 milionów S³owian i ¯ydów zginie w konsekwencji dzia³añ wojskowych i kryzysów w dostawach ¿ywnoœci” [2, s. 112].
W lipcu 1941 r. wœród wy¿szych oficerów SS i policji
panowa³a opinia, ¿e – jak wyrazi³ siê jeden z nich – „czy aby
Zag³ada osób z zaburzeniami psychicznymi w okupowanej Polsce: pocz¹tek hitlerowskiego ludobójstwa
najbardziej humanitarnym wyjœciem nie bêdzie likwidacja
tych ¯ydów, którzy ju¿ nie bêd¹ w stanie pracowaæ, za
pomoc¹ jakiegoœ szybko dzia³aj¹cego œrodka. W ka¿dym
razie bêdzie to lepsze, ani¿eli pozwoliæ umrzeæ im z g³odu”
[2, s. 121].
Sprawa „eutanazji” osób psychicznie chorych zesz³a
na drugi plan. Teraz podstawowym, olbrzymim zadaniem
– z jego skali zdawano sobie sprawê – by³a eksterminacja
ludnoœci ¿ydowskiej i s³owiañskiej. ¯ydzi, uwa¿ani za nosicieli chorób i epidemii byli na pierwszym planie.
Decyzjê o ostatecznym rozwi¹zaniu kwestii ¿ydowskiej
Hitler oznajmi³ w grudniu 1941 r., w okresie szybkich, zwyciêskich dzia³añ wojennych na Wschodzie. Uprzedzi³o j¹
w listopadzie 1941 r. otwarcie obozu zag³ady w Che³mnie
nad Nerem. Przywiezionych tam wiêŸniów, ¯ydów, Cyganów, chorych z zaburzeniami psychicznymi i chorych na
gruŸlicê, mordowano pocz¹tkowo w samochodach-komorach gazowych, póŸniej, od roku 1942, w polowych krematoriach. W obozie zginê³o oko³o 300 tysiêcy osób [2, s. 130].
Jednak zarówno obóz w Che³mnie, jak i dotychczasowe
komory gazowe w Oœwiêcimiu, uznano za nazbyt prymitywne do postawionego zadania rozwi¹zania kwestii ¿ydowskiej.
W lipcu 1942 r. przyst¹piono w Oœwiêcimiu-Brzezince do
budowy wielkich, nowoczesnych komór gazowych, z rozbieralniami i dogodnym transportem kolejowym. Ostatni z tych, specjalnie zaplanowanych, obiektów powsta³
w pierwszej po³owie 1943 r.
Do zadañ specjalnych, mordowania ¯ydów i miejscowej inteligencji, na parê miesiêcy przed atakiem na Zwi¹zek Sowiecki, przeszkolono specjalne grupy [2, s. 111]. Po
wkroczeniu do Zwi¹zku Sowieckiego morderstwa dokonywane przez Niemców by³y usprawiedliwiane dzia³alnoœci¹
NKWD, która bestialsko zabija³a swoich licznych wiêŸniów nawet bezpoœrednio przed wkroczeniem wojsk niemieckich [2, s. 113].
Jednak nie do wszystkich niemieckich ¿o³nierzy trafia³a
ta argumentacja. Nasierowski omawia wyst¹pienie pp³k.
Helmutha Grosscurtha z sierpnia 1941 r., który oficjalnie
zapyta³ dowódcê frontu, feldmarsza³ka Waltera von Reichenaua, czy œrodki, jakie stosuje siê wobec kobiet i dzieci ró¿ni¹ siê od zbrodni, pope³nianych przez NKWD. Reichenau
w rozkazie-odpowiedzi stwierdza³, ¿e obecne zadania ¿o³nierzy wykraczaj¹ poza tradycyjne pojmowanie s³u¿by wojskowej i z tego wzglêdu ¿o³nierz „okazaæ musi ca³kowite
zrozumienie dla bezwzglêdnej, ale sprawiedliwej zemsty na
¿ydowskich podludziach” [2, s. 118].
Innym przyk³adem wewnêtrznego oporu jest list z 7 wrzeœnia 1942 r., napisany przez Wilhelma Hagena, kierownika
wydzia³u gruŸlicy w dystrykcie warszawskim, skierowany
bezpoœrednio do Hitlera. Dotyczy on proponowanego pod
pretekstem gruŸlicy wymordowania 200 tysiêcy Polaków,
w tym 70 tysiêcy starców i dzieci poni¿ej lat 10. Hagen
pisa³, ¿e ten plan, pod kryptonimem TBC, znany jest wielu
ludziom i nie jest mo¿liwe utrzymanie go w tajemnicy. Od
planu odst¹piono, a Hagen straci³ stanowisko i prawo wykonywania zawodu lekarza [2, s. 132].
*
W szpitalach psychiatrycznych w Generalnej Guberni
hitlerowcy stosowali poœredni¹ metodê eksterminacji. Wyj¹tkiem by³a akcja w Che³mie Lubelskim, która przebiega³a
29
zgodnie z ustalonym dla Kraju Warty porz¹dkiem i ju¿ 12
stycznia 1940 r. rozstrzelano wszystkich chorych z karabinów maszynowych.
Nasierowski uwa¿a, ¿e inna strategia zastosowana wobec
pacjentów szpitali psychiatrycznych zwi¹zana by³a z wyst¹pieniem kierownika do spraw zdrowia w rz¹dzie Generalnej
Guberni, którego zdaniem bezpoœrednia metoda eksterminacji – rozstrzeliwanie i gazowanie – by³a mniej skuteczna
ni¿ metoda poœrednia, g³odzenie, wywo³uj¹ce u ofiar lêk,
parali¿uj¹cy wolê oporu [2, s.148]. Mo¿na mieæ w¹tpliwoœci, czy inna strategia w odniesieniu do tych szpitali mog³a
byæ konsekwencj¹ decyzji na tak niskim szczeblu. Bardziej
prawdopodobne wydaje siê wyjaœnienie, ¿e zag³ada osób
psychicznie chorych z ziem polskich przy³¹czonych do Rzeszy by³a akcj¹ pozbycia siê osób niewartych ¿ycia, zagra¿aj¹cych fizycznemu i psychicznemu zdrowiu rasy germañskiej. Argument o ochronie rasy germañskiej nie mia³
odniesienia do Generalnej Guberni.
Pacjenci we wszystkich szpitalach mieli g³odowe zaopatrzenie w ¿ywnoœæ, w rezultacie œmiertelnoœæ wœród nich by³a
bardzo wysoka. Poœredni¹ metodê eksterminacji stosowano
nawet w ¿ydowskim szpitalu psychiatrycznym „Zofiówka”,
w Otwocku. Nasierowski zwraca szczególn¹ uwagê na rolê,
jak¹ w ratowaniu tych chorych odegra³ Adolf Mazur, pe³ni¹cy skromn¹ funkcjê szofera dyrektora zak³adu, ratuj¹cy, do
czasu gdy tylko by³o to mo¿liwe, chorych od g³odu.
Szczególnie dramatyczny jest opis losów szpitala psychiatrycznego œw. Jana Bo¿ego na Bonifraterskiej, w centrum Warszawy. Pracownicy tego szpitala, znajduj¹cego siê
na granicy warszawskiego getta, widzieli dok³adnie, co siê
dzieje za murami, aktywnie pomagali uciekaj¹cym ¯ydom,
a w okresie powstania warszawskiego, z najwiêkszym poœwiêceniem chronili pacjentów. Wiêkszoœæ chorych zginê³a,
a wraz z nimi polegli ich opiekunowie.
Wa¿nym i potrzebnym uzupe³nieniem ksi¹¿ki jest opis
masowych mordów ludnoœci ¿ydowskiej, dokonanych
przez Niemców w Ponarach, na terenie Litwy, i w Babim
Jarze pod Kijowem.
PARÊ UWAG NA ZAKOÑCZENIE
● Za podtytu³em ksi¹¿ki, „pocz¹tek ludobójstwa”, kryje
siê teza, i¿ zag³ada osób chorych psychicznie zapocz¹tkowa³a nazistowskie ludobójstwo. Nasierowski zwraca uwagê,
¿e osoby przeprowadzaj¹ce eksterminacjê chorych psychicznie, nabyte doœwiadczenie stosowa³y przy eksterminacji ¯ydów. Czêœæ z nich by³a komendantami najwiêkszych obozów zag³ady, po³owa zatrudnionych w obozach
œmierci, pracowa³a jako lekarze, pielêgniarze, personel
pomocniczy, palacze, stra¿nicy, kierowcy samochodów komór-gazowych, magazynierzy przy mordowaniu osób chorych psychicznie [2, s. 136].
Ci sami sprawcy, te same metody unicestwiania ludzi
oraz ci¹g³oœæ czasowa obu wydarzeñ uprawomocnia, zdaniem Nasierowskiego, pytanie: „czy mo¿liwy by³by Holokaust bez wymordowania osób z zaburzeniami psychicznymi?”, i odpowiada: „Mo¿na przypuszczaæ ¿e nie” [2, s. 15].
Polityka wykluczenia, która w latach 30. by³a oficjaln¹
polityk¹ rz¹du niemieckiego, stanowi³a esencjê hitlerowskiej utopii o czystoœci rasy germañskiej. Zosta³a zastosowana wobec grup, które nie pasowa³y do tej utopii. Poprzez
30
Gra¿yna Herczyñska
ustawy i wielk¹ liczbê regulacji prawnych wykluczeni zostali nieuleczalnie chorzy, osoby z zaburzeniami psychicznymi, niepe³nosprawni, ci wszyscy, którzy ze wzglêdów
fizycznych i intelektualnych byli wed³ug rasistów zdegenerowani4; nastêpnie jednostki antyspo³eczne i przestêpcy,
osoby wyobcowane ze spo³eczeñstwa, popadaj¹ce w konflikt z prawem i stanowi¹ce zagro¿enie dla niemieckiej ludnoœci. Do kolejnej grupy wykluczonych zaliczono wszystkich nieprzynale¿¹cych do rasy kaukaskiej. W praktyce
nale¿eli do nich murzyni (nieliczni potomkowie z czasów
kolonialnych i ¿o³nierzy I wojny œwiatowej), równie¿ niezbyt liczni Cyganie, oraz ¯ydzi, najwiêksza i najbardziej
widoczna, wtopiona w kulturê niemieck¹, mniejszoœæ.
Polityka wykluczenia przybiera³a ró¿ne formy: przymusowej sterylizacji niepe³nosprawnych i niemieckich murzynów, ograniczania swobodnego przemieszczania siê czy
umieszczania w specjalnych obozach Cyganów, emigracjê,
deportacjê i pozbawianie wszelkich praw ¯ydów. Eksterminacja tych grup by³a tylko najbardziej radykalnym, ostatnim etapem tej polityki.
Zag³ada chorych psychicznie, zarówno na ziemiach polskich jak i w ramach operacji T4, pos³u¿y³a jako model dla
ostatecznego rozwi¹zania kwestii ¿ydowskiej. Opracowano
wówczas metody selekcji ofiar, techniki gazowania ludzi,
palenia ich zw³ok oraz sposoby ukrycia cia³ i samej zbrodni.
Sukces polityki eutanazji przekona³ nazistowskich polityków, ¿e masowe zabójstwo jest technicznie mo¿liwe, ¿e
Niemcy s¹ gotowi do zabijania niewinnych ludzi, ¿e lekarze, uczeni, urzêdnicy bêd¹ wspó³pracowaæ w zbrodniczym
przedsiêwziêciu. Najskuteczniejsz¹ metod¹ zabijania by³o
uprzednie skupienie ofiar w jednym miejscu. Dlatego na
pierwszy ogieñ posz³y grupy znajduj¹ce siê w zinstytucjonalizowanych oœrodkach, w szpitalach i w wiêzieniach,
a w okresie póŸniejszym w gettach.
Twierdzenie, ¿e zag³ada ¯ydów by³aby niemo¿liwa bez
zag³ady osób psychicznie chorych idzie zdecydowanie za
daleko. Jest to bowiem teza, której nie sposób ani udowodniæ, ani obaliæ, i która nie mieœci siê w ramach historycznego
opisu. S¹dzê, ¿e zag³ada ¯ydów by³a konsekwencj¹ przyjêtej znacznie wczeœniej ideologii i nie by³a zwi¹zana z wybranymi technicznymi formami eksterminacji.
● Myœlê, ¿e nie doœæ wyraŸnie zosta³a podkreœlona zasadnicza ró¿nica miêdzy masow¹ eksterminacj¹ ludnoœci
¿ydowskiej, Cyganów, robotników przymusowych, a ludobójstwem osób psychicznie chorych: za pierwsz¹ odpowiadaj¹ przede wszystkim politycy, za drug¹ w znacznym stopniu ludzie wiedzy, przede wszystkim lekarze. Zdradzili oni
przysiêgê Hipokratesa primum non nocere, i z ich inicjatywy, choæ z odgórnym przyzwoleniem, uœmiercano osoby
niepe³nosprawne, z zaburzeniami psychicznymi. Ich moralnym obowi¹zkiem, od którego nie mog¹ byæ zwolnieni, jest
pomoc chorym.
Do³¹czyli do nich prawnicy, obowi¹zkiem których jest
prze³o¿enie zasad moralnych na jêzyk prawa, a którzy stworzyli system ur¹gaj¹cy wszelkiej moralnoœci.
● Ostatni rozdzia³ ksi¹¿ki dotyczy rozliczeñ powojennych. Uderza i przera¿a fakt, ¿e niemieccy politycy odpowiedzialni za ludobójstwo, a tak¿e jego liczni wykonawcy,
w znakomitej swojej wiêkszoœci nie ponieœli kary. W dwudziestoleciu 1946–1966 przeprowadzono tylko 26 postêpowañ s¹dowych przeciw 113 osobom: 35 lekarzom, w tym
6 profesorom, oraz 75 pielêgniarkom i pielêgniarzom,
realizuj¹cym proces zag³ady. 48 z tych osób uznano za
winnych, 5 skazano na karê œmierci (3 wyroki wykonano),
zaœ 60 oskar¿onych uniewinniono. S¹dy na ogó³ uznawa³y,
¿e oskar¿eni, którzy wykonywali rozkazy swoich prze³o¿onych, s¹ niewinni.
● Ta sprawa ma szerszy aspekt. S¹dy wydawa³y prawomocne wyroki pod ciœnieniem spo³ecznej opinii. Niemieckie spo³eczeñstwo, którego tylko nieliczna czêœæ
podnosi³a jawny sprzeciw wobec zbrodni dokonywanych
w jego imieniu, ucieka³o od odpowiedzialnoœci przed hañbi¹ca je przesz³oœci¹, ucieka³o przed trudn¹ do zaakceptowania w³asn¹ odpowiedzialnoœci¹ za losy zbiorowoœci,
której jest siê cz³onkiem.
● Odmienna, jest reakcja ¿ydowskiego spo³eczeñstwa.
Dla niego Holokaust, najwiêksza w historii zbrodnia, jest elementem spajaj¹cym. Nie zapomina ono ani na chwilê o Zag³adzie. Uznaje, ¿e wszystkie wojenne zbrodnie hitlerowców
nie równowa¿¹ w ¿adnym stopniu tej wielkiej i, jeœli chodzi
o skalê, jedynej. Stara siê, by pamiêæ o Holokauœcie by³a
¿ywa w m³odszych, dalekich ju¿ od wojny, pokoleniach. Jego
reakcje, podobnie jak reakcje w³asnego ju¿ pañstwa, wci¹¿
dyktowane s¹ pamiêci¹ o Holokauœcie.
4 Polityce eutanazji podlegali nie tylko pacjenci szpitali psychiatrycznych, ale równie¿, by u¿yæ dzisiejszego okreœlenia, domów opieki spo³ecznej – niepe³nosprawni umys³owo, niewidomi,
nies³ysz¹cy, z fizycznymi deformacjami.
Adres: mgr Gra¿yna Herczyñska, Instytut Psychiatrii i Neurologii,
Zak³ad Organizacji Ochrony Zdrowia,
Pracownia Historii Psychiatrii Polskiej, al. Sobieskiego 9;
02-957 Warszawa; e-mail: [email protected]
*
Ksi¹¿ka Tadeusza Nasierowskiego jest bezcennym,
przera¿aj¹cym dokumentem, dotycz¹cym okresu II wojny
œwiatowej. Oparta jest na upartych poszukiwaniach ukrytej
nieraz prawdy, na g³êbokiej wiedzy, odnosz¹cej siê do omawianego okresu. Trafia do czytelnika zarówno przez s³owa,
jak te¿ przez bogat¹, starannie wybran¹ dokumentacjê fotograficzn¹. Trudno jest udŸwign¹æ zawarte w niej przes³anie.
PIŒMIENNICTWO
1. Jaroszewski J. (red.) Zag³ada chorych psychicznie w Polsce
1939–1945. Warszawa: PWN; 1993.
2. Nasierowski T. Zag³ada osób z zaburzeniami psychicznymi
w okupowanej Polsce. Pocz¹tek ludobójstwa. Warszawa: Wyd.
Neriton; 2008.
3. Reitlinger G. The final solution: the attempt to exterminate the
Jews of Europe 1939–1945. New York: Perpetua Edition; 1961.
4. Hilberg R. The destruction of the European Jews. New York:
Holmes and Meier; 1985.
5. Burleigh M., Wippermann W. The racial state: Germany 1933–
1945. New York: Cambridge University Press; 1991.
6. Browning Ch. R. The origins of the final solution. The evolution
of Nazi Jewish policy, September 1939–March 1942. Lincoln &
Jerusalem: University of Nebraska Press; 2004.
7. Friedlander H. The origins of the Nasi genocide. From euthanasia
to the final solution. Chapel Hill & London: University of North
Caroline Press; 1995.
8. Gawin M. Rasa i nowoczesnoœæ. Historia polskiego ruchu eugenicznego (1880–1952). Warszawa: Wyd. Neriton, Instytut Historii PAN; 2003.
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 31–41
Praca oryginalna
Original paper
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacja
i doœwiadczanie piêtna choroby psychicznej1
Sociodemographic and clinical factors in relation to the anticipated
and experienced stigma of mental illness
ANDRZEJ CECHNICKI1, ANNA BIELAÑSKA2
Z: 1. Pracowni Psychiatrii Œrodowiskowej Katedry Psychiatrii CMUJ w Krakowie
2. Oddzia³u Dziennego Kliniki Psychiatrii Doros³ych SU w Krakowie
STRESZCZENIE
Cel. W ostatnich latach przeprowadzono liczne miêdzyoœrodkowe badania dotycz¹ce subiektywnego doœwiadczania piêtna przez osoby
choruj¹ce psychicznie. W tej pracy badano zwi¹zki miêdzy czynnikami demograficzno-spo³ecznymi i klinicznymi oraz antycypowanym
i doœwiadczanym piêtnem.
Metoda. Zbadano 202 pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii i zespo³ów podobnych do schizofrenii (wg ICD-10). Pacjenci pochodzili z regionu Ma³opolski, œrednia ich wieku wynosi³a 40 lat, a przeciêtna liczba hospitalizacji – 6. Wykorzystano kwestionariusz
M. Angermeyera. Badani wyra¿ali opinie (piêtno antycypowane) oraz wskazywali swoje doœwiadczenia (piêtno doœwiadczane). W analizie
ró¿nic miêdzygrupowych wykorzystano test Manna-Whitneya, a w ocenie bardziej z³o¿onych zale¿noœci – regresj¹ wielokrotn¹ krokow¹.
Wyniki. (1) Starszy wiek i miejsce zamieszkania w du¿ym mieœcie w ograniczonym, ale istotnym zakresie wyjaœniaj¹ antycypowane
piêtno, a nasilone doœwiadczanie piêtna wyjaœniane jest równie¿ w ograniczonym, ale istotnym zakresie przez lepsze wykszta³cenie, brak
zatrudnienia i przez wiêksz¹ liczbê wczeœniejszych hospitalizacji. (2) Istotny zakres doœwiadczania piêtna mo¿e byæ wyjaœniany przez jego
antycypacjê, szczególnie przez przekonania, ¿e kontakty z osobami choruj¹cymi psychicznie naznaczone s¹ negatywnymi stereotypami
i przez to utrudnione, ¿e chorzy psychicznie maj¹ utrudniony dostêp do pracy, przez przekonanie o niemo¿noœci partnerstwa z osob¹
choruj¹c¹ psychicznie, czy te¿ przekonanie o utrudnionym dostêpie do dóbr zarz¹dzanych przez instytucje. (3) P³eæ okaza³a siê w naszym
badaniu czynnikiem nieistotnym w wyjaœnianiu wskaŸników piêtna.
Wnioski. (1) Ograniczony, ale istotny zakres antycypacji i doœwiadczania piêtna mo¿e byæ wyjaœniany przez czynniki demograficznospo³eczne i kliniczne. (2) Ograniczony, ale istotny zakres doœwiadczania piêtna mo¿e byæ wyjaœniany przez jego antycypacjê. (3) Programy
terapeutyczne powinny koncentrowaæ siê na poprawie samooceny i przeciwdzia³aniu samonapiêtnowaniu.
SUMMARY
Objectives. A number of multi-center studies concerning the subjective experience of stigma among persons suffering from mental illness
have been conducted in recent years. The presented study explored relationships between sociodemographic and clinical characteristics on
the one hand, and anticipated and experienced stigma on the other.
Method. Participants in the study were 202 patients (mean age 40 years) diagnosed with schizophrenia or schizophreniform syndromes
(according to the ICD-10 criteria). They came from the Ma³opolska region, and on the average had 6 previous hospital stays. Using the
questionnaire by M. Angermayer the patients expressed their opinions (anticipating stigma) and reported their experiences (experiencing
stigma). In the analysis of intergroup differences the Mann-Whitney test was used, while more complex relationships were analyzed by means
of stepwise multiple regression.
Results. (1) Older age and large city as the place of residence explain the anticipated stigma to a limited, but significant extent, while
intense experiencing of stigma is explained also to a limited, but significant extent by better education, joblessness, and larger number
of previous hospitalizations. (2) A significant portion of the experienced stigma may be explained by stigma anticipation, and especially by
a number of beliefs: that contacts with the mentally ill are stigmatized by negative stereotypes and therefore made more difficult, that access
to employment is more difficult to the mentally ill, that partnership with a person suffering from mental disorders is impossible, or that such
persons have a more difficult access to goods distributed by institutions. (3) In our study gender turned out to be a factor insignificant
in explaining stigma indicators.
Conclusions. (1) A limited, but significant extent of anticipating and experiencing stigma may be explained by sociodemographic and
clinical factors. (2) The experience of stigma may be explained to a limited, but significant extent by stigma anticipation. (3) Therapeutic
programs should be focused on an improvement of the patients’ self-esteem and counteracting their self-stigmatization.
S³owa kluczowe: schizofrenia / antycypowane i doœwiadczane piêtno / czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne
Key words:
schizophrenia / anticipated and experienced stigma / sociodemographic factors /clinical characteristics
W ostatnich latach, w krajach zaanga¿owanych w program Œwiatowego Stowarzyszenia Psychiatrycznego (WPA)
poœwiêcony walce z piêtnem i dyskryminacj¹ z powodu
1
schizofrenii pod nazw¹ „Schizofrenia – Otwórzcie Drzwi”
przeprowadzono miêdzyoœrodkowe badania dotycz¹ce subiektywnego doœwiadczenia piêtna (INDIGO) przez osoby
Praca powsta³a w krakowskiej „Grupie badawczej nad przebiegiem schizofrenii”
32
choruj¹ce psychicznie w Europie (w tym Polsce), Ameryce Pó³nocnej i Po³udniowej [1]. Badaniem objêto grupê
736 osób. Poszukiwano odpowiedzi na pytania o poziom
dyskryminacji w ró¿nych krajach, o obszary najbardziej dotkniête piêtnem i o zwi¹zki miêdzy poszczególnymi czynnikami demograficznymi, klinicznymi a antycypowanym
i doœwiadczanym piêtnem. Niezale¿nie od ró¿nic kulturowych, wyniki wskazuj¹ na stosunkowo wysoki poziom
doœwiadczanego piêtna i dyskryminacji. Stwierdzono, ¿e
w dwóch kluczowych obszarach dyskryminacji, jakimi s¹
praca i stosunki intymne, antycypowane piêtno jest znacznie
czêstsze ni¿ wczeœniej doœwiadczane. Stwierdzono zwi¹zek
pomiêdzy nasilon¹ antycypacj¹ piêtna i wiêksz¹ liczb¹
kontaktów psychiatrycznych a natê¿eniem doœwiadczanej
dyskryminacji [1]. Jednym z wniosków tego badania jest
potrzeba wzmocnienia samooceny osób choruj¹cych na
schizofreniê, co winno im pomóc w pokonywaniu samonapiêtnowania a dziêki temu w nawi¹zywaniu bliskich relacji
oraz w poszukiwaniu i podejmowaniu pracy.
Problem samooceny, piêtna uwewnêtrznionego (selfstigma) jest istotnym przedmiotem dyskusji ostatnich lat
[2, 3, 4, 5, 6, 7, 8]. Pytaniem, na które wci¹¿ szuka siê odpowiedzi brzmi: dlaczego jedni pacjenci reaguj¹ na spo³eczne stereotypy bardziej „wra¿liwie” i je ³atwo uwewnêtrzniaj¹, a inni nie? Jakie s¹ ukryte, indywidualne czynniki
decyduj¹ce o identyfikacji ze spo³ecznym piêtnem lub
o jego odrzuceniu? Uwewnêtrznienie piêtna os³abia poczucie w³asnej wartoœci, odbiera mo¿liwoœæ podejmowania
dzia³añ w ¿yciu codziennym. Poszukiwania Ÿróde³ si³y,
która pomog³aby nie ulegaæ spo³ecznym, negatywnym stereotypom s¹ ci¹gle przedmiotem aktywnoœci i refleksji pacjentów, ich rodzin, zespo³ów terapeutycznych i badaczy.
Œwitaj i Wciórka [9] przeprowadzili badania dotycz¹ce
doœwiadczeñ piêtna i dyskryminacji u osób z rozpoznaniem
schizofrenii, innych zaburzeñ psychicznych i chorób somatycznych. Badaniem objêto 153 osoby cierpi¹ce na schizofreniê, 100 osób cierpi¹cych na inne zaburzenia psychiczne, 31 osób z chorobami nowotworowymi oraz 33 osoby
z chorobami sercowo-naczyniowymi. Doœwiadczenia piêtna by³y zg³aszane istotnie czêœciej przez pacjentów z zaburzeniami psychicznymi ni¿ przez chorych somatycznie.
CEL BADAÑ
W poprzednim doniesieniu opisaliœmy antycypacjê i doœwiadczanie zachowañ piêtnuj¹cych przez osoby choruj¹ce
psychicznie [10]. W kolejnym etapie badañ, analizie poddano zale¿noœci pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficznymi i klinicznymi a antycypacj¹ i doœwiadczaniem
piêtna oraz wzajemne zwi¹zki pomiêdzy antycypacj¹ i doœwiadczaniem zachowañ piêtnuj¹cych. Postawiono nastêpuj¹ce cele badawcze:
1. porównanie miêdzygrupowe antycypowanego i doœwiadczanego piêtna w zale¿noœci od czynników demograficzno-spo³ecznych i klinicznych,
2. analiza zale¿noœci pomiêdzy czynnikami demograficznospo³ecznymi i klinicznymi a antycypowanym i doœwiadczanym piêtnem,
3. analiza zale¿noœci pomiêdzy antycypowanym a doœwiadczanym piêtnem.
Andrzej Cechnicki, Anna Bielañska
BADANA GRUPA
Badan¹ grupê stanowi³o 202 pacjentów z regionu Ma³opolski z rozpoznaniem schizofrenii i zespo³ów podobnych
do schizofrenii (wg ICD-10). Œrednia wieku badanych wynios³a 40 lat (od 18 do 68). Przeciêtna liczba hospitalizacji
w badanej grupie wynios³a 6 (0–30). Wœród badanych by³o
105 mê¿czyzn (51%) i 97 kobiet (49%). Kobiety okaza³y
siê lepiej wykszta³cone i czêœciej ni¿ mê¿czyŸni pozostawa³y w zwi¹zku ma³¿eñskim. (tabl. 1).
Tabela 1. Ró¿nice w zakresie cech demograficznych w grupie
kobiet i mê¿czyzn
Table 1. Gender differences in demographic characteristics
Zmienne
Variables
Wykszta³cenie
Education
Stan cywilny
Marital status
P³eæ
Gender
mê¿czyŸni men
kobiety women
mê¿czyŸni men
kobiety women
N
103
95
103
94
Œrednia rang
Mean rank
90
109
89
110
p*
0,024
0,003
** Test Manna Whitneya; Mann-Whitney test
METODA
Jako narzêdzie zastosowano kwestionariusz Angermeyera
pozwalaj¹cy opisaæ piêtno antycypowane (czêœæ A kwestionariusza, pytania 1–20) i doœwiadczane (czêœæ B kwestionariusza, pytania 21–40). Szczegó³owy opis grupy i zastosowanych narzêdzi przedstawiono w poprzedniej publikacji
[10]. Odpowiedzi na pytania czêœci A (piêtno antycypowane) s¹ wyra¿ane na skali typu Likerta a na pytania czêœci B
(piêtno doœwiadczane) dychotomicznie: tak lub nie. Zbiorcze wskaŸniki zarówno z czêœci A (np. przekonania o „kontaktach innych osób z choruj¹cymi psychicznie”), jak i B (np.
doœwiadczenie „odrzucenia”) wyliczono w postaci œrednich
z odpowiednich pytañ. W obu wypadkach uwzglêdniono
zasadê: im wy¿sze wyniki tym ni¿sze piêtno.
W analizie ró¿nic miêdzygrupowych wykorzystano test
Manna-Whitneya, a w ocenie bardziej z³o¿onych zale¿noœci
– analizê regresji liniowej metod¹ krokow¹ postêpuj¹c¹.
WYNIKI BADAÑ
Antycypowane i doœwiadczane piêtno w zale¿noœci od
czynników demograficzno-spo³ecznych i klinicznych – porównanie miêdzy grupami
Porównano nasilenie antycypowanego (A) i doœwiadczanego (B) piêtna ze wzglêdu na czynniki demograficzno-kliniczne takie jak: wiek, p³eæ, wykszta³cenie, miejsce zamieszkania, zatrudnienie, stan cywilny i iloœæ dotychczasowych
hospitalizacji. W tabelach przedstawiono tylko wyniki istotne statystycznie.
P³eæ. Kobiety czêœciej ni¿ mê¿czyŸni uwa¿aj¹, ¿e wiêkszoœæ ludzi negatywnie odnosi siê do osób choruj¹cych psychicznie i nie chce wybieraæ ich na partnerów ¿yciowych
(tabl. 2). Nie stwierdzono natomiast istotnych ró¿nic miêdzy p³ciami w ¿adnym z badanych obszarów „doœwiadczanego” piêtna.
33
Czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacja i doœwiadczanie piêtna choroby psychicznej
Tablica 2. Ró¿nice w antycypacji piêtna w grupie kobiet i mê¿czyzn.
Table 2. Gender differences in stigma anticipation.
Pytania kwestionariusza
Questionnaire items
P³eæ
Gender
N
Œrednia rang*
Mean rank
p**
103
95
109
89
0,009
103
95
106
92
0,048
Wykszta³cenie
Education
N
Œrednia rang*
Mean rank
p**
podstawowe/zawodowe elementary/vocation
œrednie/wy¿sze secondary/university
75
124
86
109
0,005
podstawowe/zawodowe elementary/vocation
œrednie/wy¿sze secondary/university
75
124
87
108
0,008
podstawowe/zawodowe elementary/vocation
œrednie/wy¿sze secondary/university
74
122
89
104
0,058
podstawowe/zawodowe elementary/vocation
œrednie/wy¿sze secondary/university
75
123
88
107
0,021
podstawowe/zawodowe elementary/vocation
œrednie/wy¿sze secondary/university
65
97
90
76
0,026
podstawowe/zawodowe elementary/vocation
œrednie/wy¿sze secondary/university
67
114
100
86
0,046
Myœlê, ¿e wiêkszoœæ ludzi odnosi siê negatywnie do choruj¹cych psychicznie
mê¿czyŸni men
(A – pyt. 1)
I think that most people have a negative attitude towards the mentally ill (item A – 1) kobiety women
Myœlê, ¿e wiêkszoœæ ludzi nie chce mieæ za partnerów osoby choruj¹ce psychicznie
(A – pyt. 10)
mê¿czyŸni men
I believe most people do not wish to have a mentally ill person as a partner
kobiety women
(item A – 10)
* wy¿sze rangi oznaczaj¹ wiêksz¹ zgodnoœæ respondenta z treœci¹ pytania;
higher mean rank denotes a higher degree of the respondents’ agreement with the item content
** Test Manna Whitneya; Mann-Whitney test
Tablica 3. Antycypowanie i doœwiadczanie dyskryminacji a wykszta³cenie.
Table 3. Anticipating and experiencing discrimination by education level.
Pytania kwestionariusza
Questionnaire items
Czy informowaæ o chorobie innych ludzi? (A – pyt. 4)
Should other people be informed about my illness?
Czy osoby zdrowe unikaj¹ kontaktu z osobam
choruj¹cymi psychicznie? (A – pyt 5)
Do healthy people avoid contacts with the mentally ill?
Czy osoby choruj¹ce psychicznie powinny staraæ siê
o pracê? (A – pyt. 8)
Should the mentally ill try to get a job?
Czy osoby choruj¹ce psychicznie powinny informowaæ
o swojej chorobie pracodawcê (A – pyt 9)
Should the mentally ill inform their employer
about their illness?
Czy spotka³(a) siê ze zrozumieniem w pracy (B – pyt. 24)
Have you met with understanding at your workplace?
Czy ogl¹da³(a) pozytywnie przedstawian¹ w filmie
osobê choruj¹c¹ psychicznie? (B – pyt. 35)
Have you seen a mentally ill person positively
portrayed in a film?
* wy¿sze rangi oznaczaj¹ wiêksz¹ zgodnoœæ respondenta z treœci¹ pytania;
higher mean rank denotes a higher degree of the respondents’ agreement with the item content
** Test Manna Whitneya; Mann-Whitney test
Wykszta³cenie. Porównano odpowiedzi miêdzy grupami
osób z ni¿szym (podstawowym lub ponadpodstawowym)
i wy¿szym (œrednim lub wy¿szym) poziomem wykszta³cenia (tabl. 3). Osoby z wy¿szym poziomem wykszta³cenia:
(1) rzadziej uwa¿aj¹, ¿e powinno siê otwarcie mówiæ o swojej chorobie, ryzykuj¹c odrzucenie, aby u innych ludzi
wzbudziæ wiêcej zrozumienia,(2) rzadziej s¹dz¹, ¿e zdrowi
unikaj¹ kontaktu z chorymi, (3) rzadziej uwa¿aj¹, ¿e nie
powinno siê podejmowaæ starañ o pracê w zwi¹zku z trudnoœciami osób chorych na rynku pracy, (4) czêœciej uwa¿aj¹,
¿e nale¿y zatajaæ fakt choroby przed pracodawc¹, (5) czêœciej spotka³y siê ze zrozumieniem ze strony pracodawców,
prze³o¿onych i kolegów z pracy, (6) czêœciej ogl¹da³y filmy
z pozytywnie przedstawian¹ osob¹ choruj¹c¹ psychicznie.
Miejsce zamieszkania. Porównano wyniki kwestionariusza miêdzy grup¹ osób mieszkaj¹cych w miastach i grupa
zamieszkuj¹cych mniejsze miejscowoœci (tabl. 4). Osoby
mieszkaj¹ce w du¿ych miastach: (1) rzadziej uwa¿aj¹, ¿e
powinno siê, nawet ryzykuj¹c odrzucenie, otwarcie mówiæ
o swojej chorobie, aby u innych ludzi wzbudziæ wiêcej zrozumienia, (2) czêœciej uwa¿aj¹, ¿e chorzy nie s¹ zatrudniani
pomimo posiadania identycznych kwalifikacji jak zdrowi,
(3) czêœciej uwa¿aj¹, ¿e nale¿y zatajaæ fakt choroby przed
pracodawc¹, (4) czêœciej zdarza³o im siê, ¿e w ich obecnoœci
ktoœ wyra¿a³ siê pogardliwie o osobach chorych psychicznie, (5) czêœciej ogl¹da³y film, w którym osoba chora psychicznie by³a pozytywnie przedstawiona.
Stan cywilny. Dokonano porównania w ró¿nych obszarach dyskryminacji osób pozostaj¹cych w zwi¹zku ma³¿eñskim w stosunku do samotnych i bêd¹cych w separacji
(tabl. 5). Osoby pozostaj¹ce w zwi¹zku ma³¿eñskim istotnie
rzadziej uwa¿aj¹, ¿e spo³eczeñstwo przypisuje winê za chorobê samym chorym. Równie¿ rzadziej spotkali siê z sytuacj¹ odrzucenia ich wniosku o zawarcie ubezpieczenia.
Liczba wczeœniejszych hospitalizacji. Porównano odpowiedzi na pytania kwestionariusza miêdzy grupami osób
34
Andrzej Cechnicki, Anna Bielañska
Tablica 4. Antycypowana i doœwiadczana dyskryminacja a miejsce zamieszkania.
Table 4. Anticipating and experiencing discrimination by the place of residence.
Pytania kwestionariusza
Questionnaire items
Miejsce zamieszkania
Place of residence
Informowanie o swojej chorobie innych ludzi (A – pyt. 4)
Others should be informed about my illness
Zatrudnianie osób chorych psychicznie (A – pyt. 6)
The mentally ill should get employment
Informowanie pracodawcy o swojej chorobie (A – pyt. 7)
Employers should be informed about the illness
Sytuacja w której ktoœ pogardliwie wyra¿a³ siê o osobach chorych
psychicznie (B – pyt. 31)
Situation where somebody spoke derogatively about mentally ill persons
Pozytywne przedstawienie w filmie osoby chorej psychicznie (B – pyt. 35)
A mentally ill person positively portrayed in a film
N
Œrednia rang*
Mean rank
Small town
City
Small town
City
Small town
City
74
124
73
124
73
124
88
106
109
92
111
92
Ma³e miasto Small town
Du¿e miasto City
70
114
101
87
0,039
Ma³e miasto Small town
Du¿e miasto City
65
115
99
85
0,044
Stan cywilny
Marital status
N
Œrednia rang*
Mean rank
p**
w zwi¹zku in relationship
samotni single
w zwi¹zku in relationship
samotni single
53
143
27
85
112
93
62
54
Ma³e miasto
Du¿e miasto
Ma³e miasto
Du¿e miasto
Ma³e miasto
Du¿e miasto
p**
0,022
0,021
0,012
* wy¿sze rangi oznaczaj¹ wiêksz¹ zgodnoœæ respondenta z treœci¹ pytania;
higher mean rank denotes a higher degree of the respondents’ agreement with the item content
** Test Manna Whitneya; Mann-Whitney test
Tablica 5. Subiektywne doœwiadczenie piêtna a stan cywilny.
Table 5. Subjective experience of stigma by marital status.
Pytania kwestionariusza
Questionnaire items
Przypisywanie winy za chorobê psychiczn¹ chorym (A – pyt. 14d)
Blaming the mentally ill for their illness
Doœwiadczenie odrzucenia wniosku o zawarcie ubezpieczenia (B – pyt. 37)
Experiencing insurance application rejection
0,02
,05
* wy¿sze rangi oznaczaj¹ wiêksz¹ zgodnoœæ respondenta z treœci¹ pytania;
higher mean rank denotes a higher degree of the respondents’ agreement with the item content
** Test Manna Whitneya; Mann-Whitney test
z mniejsz¹ (do 4) i wiêksz¹ (> 4) liczb¹ przebytych hospitalizacji (tabl. 6). Osoby z wiêksz¹ liczb¹ hospitalizacji:
(1) rzadziej uwa¿aj¹, i¿ inni obarczaj¹ win¹ chorych psychicznie za ich chorobê, (2) czêœciej czuj¹ siê odrzucane
przez ró¿ne osoby: przez cz³onków rodziny, psychiatrów,
pracowników kas chorych, (3) czêœciej by³y zatrudniane po
ujawnieniu informacji o swojej chorobie, (4) czêœciej ogl¹da³y film, w którym ukazano nieprzychylny wizerunek chorych, (5) czêœciej mia³y doœwiadczenia nieprzychylnego
rozpatrzenia ich wniosku o rehabilitacjê.
Ostatecznie, w pierwszym etapie analizy, tzn. w ocenie
porównañ miêdzy grupami o ró¿nej charakterystyce stwierdzono, i¿ odpowiedzi wskazuj¹ce na wiêksze subiektywne
poczucie stygmatyzacji zwi¹zane jest z p³ci¹ ¿eñsk¹, ni¿szym poziomem wykszta³cenia, zamieszkiwaniem w du¿ym
mieœcie oraz z wiêksz¹ liczb¹ hospitalizacji, która mo¿e byæ
uznawana za wskaŸnik ciê¿koœci przebiegu choroby.
Antycypowane i doœwiadczane piêtno w zale¿noœci
od czynników demograficzno-spo³ecznych
i klinicznych – analiza regresji
W tym etapie analizy badano, czy ujawnione zwi¹zki
nie wynika³y z wp³ywu innych zmiennych. Do oceny zale¿noœci pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficznymi i klinicznymi a antycypowanym i doœwiadczanym piêtnem, przy równoczesnej kontroli wp³ywu pozosta³ych
zmiennych wykorzystano analizê regresji metod¹ krokow¹
z postêpuj¹c¹ selekcj¹ wprowadzanych czynników. Sprawdzano, czy czynniki te wyjaœniaj¹ istotn¹ statystycznie
czêœæ antycypowanego i doœwiadczanego piêtna czyli wariancji zmiennej zale¿nej, innymi s³owy, czy s¹ powi¹zane
ze zmienn¹ zale¿n¹. Badano kolejno wp³yw czynników takich jak: p³eæ, wiek, wykszta³cenie, stan cywilny, aktualna
sytuacja zawodowa i mieszkaniowa, miejsce zamieszkania,
rodzaj leczenia psychiatrycznego, liczbê hospitalizacji na
wskaŸniki antycypacji piêtna (pytania czêœci A), a nastêpnie na doœwiadczania piêtna (pytania czêœci B). Zakres
objaœnianej wariancji zmiennych zale¿nych (wskaŸników
piêtna) obliczano jako kwadrat korelacji semicz¹stkowej.
W ocenie wp³ywu na piêtno antycypowane istotne okaza³y
siê wyniki analiz, w których zmienn¹ zale¿n¹ (wskaŸnikiem
piêtna) by³y kolejno: œrednia przekonañ negatywnych dotycz¹cych pracy, œrednia przekonañ negatywnych dotycz¹cych instytucji, zaœ w obszarze doœwiadczanego piêtna: odrzucenie, troska, doœwiadczenie zwi¹zane z zatrudnieniem
i doœwiadczenie pozytywnego i negatywnego wizerunku
osoby choruj¹cej psychicznie w mediach.
Antycypacja piêtna w zale¿noœci od czynników spo³eczno-demograficznyche i klinicznych. Miejsce zamieszkania
okaza³o siê istotnym predyktorem „przekonañ negatywnych dotycz¹cych pracy” (F(1,178) = 4,97; p < 0,027), które
objaœnia³o 2,72% wariancji tej zmiennej (tabl. 7). Osoby
mieszkaj¹ce w du¿ym mieœcie czêœciej twierdzi³y, ¿e cho-
35
Czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacja i doœwiadczanie piêtna choroby psychicznej
Tablica 6. Liczba hospitalizacji a antycypowana i doœwiadczana dyskryminacja.
Table 6. Anticipated and experienced discrimination by the number of hospital stays.
Pytania kwestionariusza
Questionnaire items
Przypisywanie winy za chorobê psychiczn¹ chorym (A – pyt. 14d)
Blaming the mentally ill for their illness
Doœwiadczenie odrzucenia „ogólnie” (B – pyt. 21)
Experiencing rejection “generally”
Doœwiadczenie odrzucenia przez cz³onka rodziny (B – pyt. 22a)
Experiencing rejection by a family member
Doœwiadczenie odrzucenia przez psychiatrów (B – pyt. 22e)
Experiencing rejection by psychiatrists
Doœwiadczenie odrzucenia przez pracowników Kas Chorych (B – pyt. 22h)
Experiencing rejection by Sick Fund officers
Doœwiadczenie zatrudnienia po ujawnieniu informacji o chorobie (B – pyt. 29)
Experience of getting employment after disclosing your own mental illness
Nieprzychylny wizerunek chorych psychicznie w filmie fabularnym (B – pyt. 33)
Unfavorable portrayal of the mentally ill in a feature film
Doœwiadczenie odrzucenia wniosku o rehabilitacjê (B – pyt. 39)
Experiencing rejection of rehabilitation application
Liczba hospitalizacji
Hospital stays
N
Œrednia rang*
Mean rank
do 4 up to 4
powy¿ej 4 over 4
do 4 up to 4
powy¿ej 4 over 4
do 4 up to 4
powy¿ej 4 over 4
do 4 up to 4
powy¿ej 4 over 4
do 4 up to 4
powy¿ej 4 over 4
do 4 up to 4
powy¿ej 4 over 4
do 4 up to 4
powy¿ej 4 over 4
do 4 up to 4
powy¿ej 4 over 4
94
88
95
87
81
77
79
72
71
68
58
73
77
79
68
70
83
101
102
80
88
71
80
71
75
65
73
61
86
72
72
67
p**
0,016
0,001
0,007
0,021
0,016
0,004
0,024
0,025
* wy¿sze rangi oznaczaj¹ wiêksz¹ zgodnoœæ respondenta z treœci¹ pytania;
higher mean rank denotes a higher degree of the respondents’ agreement with the item content
** Test Manna Whitneya; Mann-Whitney test
rzy psychicznie maj¹ trudniejsz¹ sytuacjê zawodow¹ i s¹
wykluczani z rynku pracy.
Wiek badanych by³ istotnym predyktorem (F(1,177) =
12,60; p < 0,001) przekonañ o trudnym dostêpie do instytucji
publicznych (wskaŸnik dyskryminacji strukturalnej), który
objaœnia³ 6,65% jej wariancji (tabl. 8). Osoby starsze czêœciej twierdzi³y, ¿e chorzy psychicznie maj¹ utrudniony dostêp do instytucji.
Doœwiadczenie piêtna w zale¿noœci od czynników spo³eczno-demograficznych i klinicznych. Liczba wczeœniejszych hospitalizacji okaza³a siê istotnym predyktorem
(F(1,166) = 5,08; p < 0,025) „doœwiadczenia odrzucenia w re-
lacjach z innymi”, który objaœnia³ 2,95% wariancji tej zmiennej zale¿nej (tabl. 9). Osoby, które mia³y wiêksz¹ liczbê
hospitalizacji czêœciej doœwiadczy³y odrzucenia.
Liczba wczeœniejszych hospitalizacji by³a istotnym predyktorem (F(1,168) = 4,59; p < 0,034) „doœwiadczenia troski”,
który objaœnia 2,66% wariancji tej zmiennej zale¿nej
(tabl. 10). Podobnie jak w wypadku odrzucenia. Badani,
którzy czêœciej byli w szpitalu, doznali równoczeœnie wiêcej troski od innych.
Liczba wczeœniejszych hospitalizacji by³a istotnym predyktorem (F(1,127) = 7,02; p < 0,009) „doœwiadczania piêtna
przy zatrudnieniu”, który objaœnia³ 5,24% wariancji tej
Tablica 7. Zwi¹zek pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficzno
i klinicznymi a antycypacj¹ piêtna w pracy.
Table 7. Relationship of sociodemographic and clinical factors to
anticipation of stigma at workplace.
Tablica 9. Zwi¹zek pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficzno
i klinicznymi a doœwiadczeniem „odrzucenia w relacjach”
(œrednia doœwiadczeñ negatywnych).
Table 9. Relationship of sociodemographic and clinical factors to
experiencing “rejection in relationships” (mean number
of negative experiences).
Predyktor:
miejsce zamieszkania
Predictor:
place of residence
Sta³a Constant
B
R2Semicz
beta × 100%
–0,08 –0,16
2,96
2,72
t
p
–2,23 0,027
20,09 <0,001
Tablica 8. Zwi¹zek pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficzno
i klinicznymi a antycypacj¹ piêtna w instytucjach publicznych (œrednia przekonañ negatywnych dotycz¹cych
instytucji).
Table 8. Relationship of sociodemographic and clinical factors to
anticipation of stigma in public institutions (mean scores
on negative beliefs concerning institutions).
Predyktor:
wiek
Predictor:
age
Sta³a Constant
B
R2Semicz
beta × 100%
–0,03 –0,26
3,83
6,65
t
p
–3,55 <0,001
11,59 <0,001
Predyktor: liczba poprzedzaj¹cych hospitalizacji
Predictor: number
of previous hospital stays
Sta³a Constant
B
0,01
0,23
R2Semicz
beta × 100%
0,17
2,95
t
p
2,25 0,025
6,84 <0,001
Tablica 10. Zwi¹zek pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficzno i klinicznymi a „doœwiadczaniem troski w relacjach”.
Table 10. Relationship of sociodemographic and clinical factors to
“experiencing care in relationships”
Predyktor: liczba poprzedzaj¹cych hospitalizacji
Predictor: number of
previous hospital stays
Sta³a Constant
B
0,01
0,40
R2Semicz
beta × 100%
0,16
2,66
t
p
2,14 0,034
10,13 <0,001
36
Andrzej Cechnicki, Anna Bielañska
zmiennej zale¿nej (tabl. 11). Osoby, które przeby³y wiêcej
hospitalizacji czêœciej twierdzi³y, ¿e nie zosta³y zatrudnione
z powodu swojej choroby psychicznej.
Dla „doœwiadczenia negatywnego wizerunku osoby choruj¹cej psychicznie w mediach” istotnym predyktorem
(F(1,163) = 7,28; p < 0,008), który objaœnia³ 4,28% wariancji,
by³a aktualna sytuacja zawodowa (tabl. 12). Osoby bezrobotne lub utrzymuj¹ce siê z renty, czêœciej obserwowa³y w mediach negatywny wizerunek osoby choruj¹cej psychicznie.
Dwa predyktory: wykszta³cenie (F(2,172)=4,82; p<0,009)
oraz liczba wczeœniejszych hospitalizacji (F(2,172) = 4,82;
p <0,009), objaœnia³y 5,68% wariancji „doœwiadczenia pozytywnego wizerunku osoby choruj¹cej psychicznie w mediach” (tabl. 13). Osoby lepiej wykszta³cone i z mniejsz¹
liczb¹ hospitalizacji, czêœciej spostrzega³y wizerunek osób
choruj¹cych psychicznie w mediach jako pozytywny.
Tablica 11. Zwi¹zek pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficzno i klinicznymi a „doœwiadczeniem piêtna w pracy”.
Table 11. Relationship of sociodemographic and clinical factors to
“experiencing stigma at workplace”.
Predyktor: liczba poprzedzaj¹cych hospitalizacji
Predictor: number of
previous hospital stays
0,02
Sta³a Constant
0,29
B
R2Semicz
beta × 100%
0,23
5,24
t
p
2,65
0,009
4,71 <0,001
Tablica 12. Zwi¹zek pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficznymi i klinicznymi a doœwiadczeniem „negatywnego obrazu osoby choruj¹cej” w mediach
Table 12. Relationship of sociodemographic and clinical factors to
experiencing “negative portrayal of a mentally ill person”
in mass media.
R2Semicz
beta × 100%
Predyktor:
aktywnoϾ zawodowa*
Predictor:
professional activeness*
–0,19 –0,21
Sta³a Constant
0,75
B
4,28
t
p
–2,70 0,008
7,53
0,001
* Aktywnoœæ zawodowa – osoby, które pracuj¹ w pe³nym wymiarze godzin, na pó³ etatu lub ucz¹ siê (kursy zawodowe).
* Professionally active persons – those employed on a full- or part-time
basis, or attending vocational training courses.
Tablica 13. Zwi¹zek pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficzno i klinicznymi a „pozytywnym obrazem osoby choruj¹cej” w mediach.
Table 13. Relationship of sociodemographic and clinical factors to
experiencing “positive portrayal of a mentally ill person”
in mass media.
Predyktor:
Predictor:
wykszta³cenie education
liczba wczeœniejszych
hospitalizacji
number of previous
hospital stays
Sta³a Constant
B
beta
R2Semicz
× 100%
t
p
0,04
0,18
3,06
2,36
0,019
–0,01 –0,16
2,62
–2,18 0,031
0,37
3,45
0,001
Analiza regresji dla innych wskaŸników:
– antycypowania piêtna (kontakty z innymi, partnerstwo,
negatywne przekonania o osobach choruj¹cych) oraz
– doœwiadczania piêtna (doœwiadczenie zrozumienia,
zerwania kontaktów z powodu choroby psychicznej,
dyskryminacji poprzez instytucje)
nie ujawni³a zwi¹zków statystycznie istotnych.
Z podsumowania wyników drugiego etapu analizy wynika, ¿e spoœród objêtych ni¹ czynników demograficzno-spo³ecznych i klinicznych tylko starszy wiek i miejsce zamieszkania w du¿ym mieœcie w istotnym, choæ ograniczonym
zakresie wyjaœniaj¹ antycypowane przez respondentów
piêtno. Natomiast doœwiadczanie piêtna z powodu choroby
psychicznej wyjaœniane jest równie¿ w istotnym, choæ tyko
ograniczonym zakresie przez lepsze wykszta³cenie, brak
zatrudnienia i wiêksz¹ liczbê wczeœniejszych hospitalizacji. Tak wiêc ostatecznie ka¿dy z badanych obszarów piêtna powi¹zany jest z inn¹ konstelacj¹ czynników a bardziej
z³o¿one analizy nie ujawniaj¹ w naszym badaniu zwi¹zku
pomiêdzy „p³ci¹” a badanymi wskaŸnikami antycypowanego i doœwiadczanego piêtna.
Piêtno antycypowana a doœwiadczane – porównanie
W kolejnym etapie analizy poszukiwano odpowiedzi na
temat wp³ywu antycypowanego piêtna na doœwiadczanie
piêtna. Jako predyktorów u¿yto wskaŸników antycypowanego piêtna (czêœæ A kwestionariusza, pyt. 1–20). Sprawdzono, czy te czynniki rokownicze (predyktory) wyjaœniaj¹
istotn¹ statystycznie czêœæ wariancji zmiennej zale¿nej (tj.
wskaŸników doœwiadczanego piêtna z czêœci B kwestionariusza pyt. 21–40). Poni¿ej przedstawiono istotne wyniki
analizy regresji krokowej dla takich wskaŸników doœwiadczanego piêtna, jak: doœwiadczenie odrzucenia w kontakcie, zerwania kontaktu, doœwiadczenie troski, nieprzyjemne
doœwiadczenie w kontaktach, doœwiadczenie z negatywnym
i pozytywnym wizerunkiem osób choruj¹cych psychicznie
w mediach oraz doœwiadczenie w kontaktach z instytucjami. Jako predyktorów u¿yto wskaŸników antycypowanego
piêtna w obszarach: kontaktów z innymi, pracy, partnerstwa, opinii o osobach chorych psychicznie i kontaktów
z instytucjami.
Predyktorem wyjaœniaj¹cym 5% wariancji „doœwiadczenia odrzucenia” by³o „przekonanie o niemo¿noœci partnerstwa” (F(1,177) = 10,1; p = 0,002). Osoby, które by³y bardziej
przekonane, ¿e partnerstwo chorych psychicznie z innymi
osobami nie jest mo¿liwe, rzadziej doœwiadczy³y sytuacji
odrzucenia przez inne osoby (tabl. 14).
Tablica 14. Zale¿noœci pomiêdzy antycypacj¹ piêtna a „doœwiadczeniem odrzucenia”.
Table 14. Relationships between stigma anticipation and “experienced rejection”.
Predyktor: przekonanie
B
o niemo¿noœci partnerstwa
z osobami choruj¹cymi
psychicznie
–0,08
Predictor: belief that the
mentally ill have dificulties
in contacts with others
Sta³a Constant
0,55
beta
R2samicz*
100%
–0,23
5,0
t
p
–3,18 0,002
6,55 <0,001
37
Czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacja i doœwiadczanie piêtna choroby psychicznej
Antycypacja utrudnienia kontaktów okaza³a siê istotnym, objaœniaj¹cym 7% wariancji zmiennej zale¿nej, predyktorem (F(1,172) = 5,28; p = 0,023), „doœwiadczenia zerwania
kontaktu z powodu choroby psychicznej” (tabl. 15). Osoby, które czêœciej uwa¿a³y, ¿e chorzy psychicznie maj¹
utrudnione kontakty z innymi, czêœciej doœwiadczy³y sytuacji zerwania kontaktów.
Przekonanie o utrudnieniu kontaktów doœwiadczanym
przez osoby choruj¹ce psychicznie w zwi¹zkach z innymi
osobami by³o istotnym predyktorem (F(1,179) = 13,56;
p < 0,001) „doœwiadczania troski”, objaœniaj¹cym 7 % wariancji tej zmiennej (tabl. 16). Osoby, które czêœciej wyra¿a³y opiniê, ¿e chorzy maj¹ utrudnione kontakty z innymi,
czêœciej doœwiadcza³y troski w relacjach.
Istotnym, objaœniaj¹cym 7% wariancji zmiennej zale¿nej,
predyktorem (F(1,184) = 13,18; p < 0,001) wskaŸnika „nieprzyjemne doœwiadczenie w kontaktach z innymi” by³o przekonanie o utrudnionym dostêpie do pracy, które (tabl. 17).
Osoby, które czêœciej uwa¿a³y i¿ chorzy psychicznie maj¹
utrudnione mo¿liwoœci dostêpu do pracy, czêœciej relacjonowa³y nieprzyjemne sytuacje w kontaktach z innymi.
Konstelacja predyktorów: przekonanie o utrudnionym
dostêpie do instytucji, do pracy i o niemo¿noœci partnerstwa (F(3,171) = 8,81; p < 0,001) objaœnia³a 13,6% wariancji
„doœwiadczenia negatywnego wizerunku osoby choruj¹cej
psychicznie w mediach” (tabl. 18). Osoby, które czêœciej
twierdzi³y, ¿e chorzy psychicznie maj¹ utrudniony dostêp
do dóbr zarz¹dzanych przez instytucje, ¿e chorzy ci maj¹
trudniejsz¹ sytuacjê na rynku pracy oraz, ¿e chorzy psychicznie nie mog¹ siê wi¹zaæ z osobami zdrowymi psychicznie,
czêœciej relacjonowa³y, ¿e w mediach przedstawia siê negatywny wizerunek osób choruj¹cych.
Z kolei istotnym predyktorem (F(1,182) = 7,75; p = 0,006)
„pozytywnego wizerunku osób choruj¹cych w mediach”
(4,1% objaœnionej wariancji) by³o przekonanie o negatywnym stereotypie w kontaktach z osobami choruj¹cymi psychicznie (tabl. 19). Im rzadziej osoby badane twierdzi³y, ¿e
kontakty osób chorych z osobami zdrowymi s¹ naznaczone
Tablica 15. Zale¿noœci pomiêdzy antycypowanym piêtnem a „doœwiadczeniem zerwania kontaktu z powodu choroby”.
Table 15. Relationships between stigma anticipation and “experienced cutting off contact due to mental illness”.
Tablica 18. Zale¿noœci pomiêdzy antycypowanym piêtnem a „doœwiadczeniem negatywnego wizerunku osób choruj¹cych” w mediach.
Table 18. Relationships between anticipated stigma and experiencing “negative portrayal of mentally ill persons”
in mass media.
Predyktor: przekonanie i¿
B
chorzy psychicznie maj¹
utrudnione kontakty
z innymi
0,11
Predictor: belief that the
mentally ill have difficulties
in contacts with others
Sta³a Constant
0,18
2
beta R Semicz
× 100%
0,26
7,0
t
3,68
p
0,023
2,35 <0,001
Tablica 16. Zale¿noœci pomiêdzy antycypacj¹ piêtna a „doœwiadczaniem troski w relacji”.
Table 16. Relationships between stigma anticipation and “experiencing care in relationship”.
Predyktor: przekonanie i¿
B
chorzy psychicznie maj¹
utrudnione kontakty
z innymi
0,11
Predictor: belief that the
mentally ill have difficulties
in contacts with others
Sta³a Constant
0,18
2
beta R Semicz
× 100%
0,26
7,0
t
p
3,68 <0,001
2,35
0,020
Tablica 17. Zale¿noœci pomiêdzy antycypacj¹ piêtna a „nieprzyjemnym doœwiadczeniem w relacjach z innymi”.
Table 17. Relationships between stigma anticipation and “unpleasant experiences in interpersonal relationships”.
Predyktor: przekonanie i¿
B
chorzy psychicznie maj¹
utrudniony dostêp do pracy
Predictor: belief that the
–0,12
mentally ill have difficulties
access to employment
Sta³a Constant
0,95
2
beta R Semicz
× 100%
–0,26
7,0
t
p
–3,63 <0,001
10,27 <0,001
Predyktor: Predictors:
Przekonanie, ¿e chorzy
psychicznie maj¹
utrudniony dostêp
do dóbr zarz¹dzanych
przez instytucje
Belief that the mentally
ill have difficult access
to goods distributed
by institutions
Przekonanie o utrudnionym dostêpie do pracy
Belief about difficult
access to employment
Przekonanie o niemo¿noœci partnerstwa
Belief about impossibility
of partnership
Sta³a Constant
R2Semicz
× 100%
t
p
–0,10 –0,27
5,8
–3,39
0,001
–0,12 –0,23
4,6
–3,63
0,003
0,10
3,2
0,01
0,013
5,88
<0,001
B
beta
0,20
0,78
Tablica 19. Zale¿noœci pomiêdzy antycypowanym piêtnem a „doœwiadczaniem pozytywnego wizerunku osób choruj¹cych” w mediach.
Table 19. Relationships between anticipated stigma and experiencing “positive portrayal of mentally ill persons” in
mass media.
Predyktor: przekonanie i¿
kontakty osób chorych ze
zdrowymi naznaczone s¹
negatywnymi stereotypami
Predictor: belief that
contacts between mentally
ill and healthy persons are
stigmatized with negative
stereotypes
Sta³a Constant
B
beta
R2Semicz
× 100%
t
p
0,10
0,20
4,1
2,78
0,006
0,41
4,49 <0,001
38
Andrzej Cechnicki, Anna Bielañska
Tablica 20. Zale¿noœci pomiêdzy antycypowanym piêtnem a „doœwiadczanymi trudnoœciami w kontaktach z instytucjami” przez osoby choruj¹ce psychicznie.
Table 20. Relationships between anticipated stigma and “difficulties in contacts with institutions” experienced by persons
with mental disorders.
Predyktor: przekonanie
i¿ osoby choruj¹ce psychicznie maj¹ utrudniony
dostêp do instytucji
Predictor: belief that the
mentally ill have more
difficult access
to institutions
Sta³a Constant
B
–0,05
0,23
2
beta R Semicz
× 100%
–0,27
7,3
t
p
–3,68 <0,001
5,60 <0,001
negatywnymi stereotypami, tym czêœciej relacjonowa³y,
¿e zaobserwowa³y w mediach pozytywny wizerunek osób
choruj¹cych.
Istotnym predyktorem (F(1,169) = 13,55; p < 0,001) „utrudnieñ w kontaktach z instytucjami” (objaœnia 7,3% wariancji zmiennej zale¿nej) by³o przekonanie o utrudnionym dostêpie do dóbr zarz¹dzanych przez te instytucje (tabl. 20).
Osoby, które twierdzi³y, ¿e chorzy psychicznie maj¹ utrudniony dostêp do dóbr zarz¹dzanych przez instytucje, czêœciej relacjonowa³y trudnoœci w kontaktach z instytucjami.
Z tego etapu analizy wynika, ¿e ograniczony, ale istotny
zakres doœwiadczania piêtna mo¿e byæ wyjaœniany przez
jego antycypacjê, szczególnie przez przekonania, ¿e kontakty z osobami choruj¹cymi psychicznie naznaczone s¹
negatywnymi stereotypami i przez to utrudnione, ¿e chorzy
psychicznie maj¹ utrudniony dostêp do pracy, przekonanie
o niemo¿noœci partnerstwa z osob¹ choruj¹c¹ psychicznie,
czy te¿ przekonanie o utrudnionym dostêpie do dóbr zarz¹dzanych przez instytucje.
OMÓWIENIE
Przedmiotem badania by³a ocena doœwiadczanego i antycypowanego piêtna przez osoby choruj¹ce na schizofreniê leczone w ró¿nych instytucjach w regionie Ma³opolski,
analiza wewnêtrznych zale¿noœci a nastêpnie analiza wp³ywu czynników demograficzno-klinicznych na uzyskiwane
wyniki. Badaniem objêto w wiêkszoœci starsz¹ populacjê
pacjentów, o wieloletnim przebiegu choroby i wszechstronnym doœwiadczeniu kontaktu z instytucjami psychiatrycznymi. W porównaniach miêdzygrupowych stwierdzono, i¿
wiêksze subiektywne poczucie stygmatyzacji zwi¹zane jest
z p³ci¹ ¿eñsk¹, ni¿szym wykszta³ceniem i zamieszkaniem
na terenie du¿ego miasta oraz z wiêksz¹ liczb¹ hospitalizacji bêd¹c¹ wskaŸnikiem ciê¿koœci przebiegu choroby.
Kobiety w porównaniu do mê¿czyzn s¹ lepiej wyedukowane, maj¹ wiêcej doœwiadczeñ zawodowych, czêœciej
pozostaj¹ w zwi¹zkach ma³¿eñskich tak wiêc opisywane
ró¿nice miêdzy p³ciami wskazuj¹ce na lepszy poziom socjalizacji zwi¹zany z póŸniejszym wiekiem zachorowania
[11, 12] utrzymuj¹ siê przez lata choroby. Porównania miêdzygrupowe wskazuj¹ na silniejsze odczuwanie piêtna
przez kobiety. Wydaje siê, i¿ wynik ten wi¹¿e siê z wartoœci¹, jak¹ kobiety przypisuj¹ zwi¹zkowi w ich ¿yciu, posia-
daniu partnera i dzieci. W naszych badaniach, kobiety czêœciej ni¿ mê¿czyŸni uwa¿aj¹, i¿ osoby zdrowe nie chc¹ siê
wi¹zaæ z osobami, które choruj¹ lub chorowa³y psychicznie. Badania Thara i wsp. [13] w Indiach wskazuj¹ na fakt,
¿e dla kobiet zwi¹zek ma³¿eñski i jego utrzymanie, jest centraln¹ wartoœci¹ w ¿yciu. Badali oni 76 kobiet z rozpoznaniem schizofrenii, zadaj¹c pytanie na ile rozpad ma³¿eñstwa, bêd¹cy dla nich obci¹¿eniem dodatkowym, obok
diagnozy schizofrenii, dyskryminuje je w lokalnej spo³ecznoœci. Ich hipoteza potwierdzi³a siê. Dla kobiet separacja
by³a równie hañbi¹ca jak diagnoza schizofrenii. Wiêkszoœæ
z tych kobiet ci¹gle ¿y³a nadziej¹, i¿ ich mê¿owie, partnerzy do nich wróc¹. Wydaje siê, i¿ na ró¿nice w badaniach
ma wp³yw czynnik kulturowy, jakim jest znaczenie instytucji ma³¿eñskiej. Inne wyniki, w innym kontekœcie kulturowym, uzyskali Camp, Finley, Lyons [5] badaj¹c zwi¹zek
niskiej samooceny jako konsekwencji piêtna u 10 przewlekle chorych kobiet. Wa¿nym czynnikiem kszta³tuj¹cym
samoocenê okaza³o siê indywidualne rozumienie spo³ecznej roli kobiety i jej wp³ywu na koncepcjê samej siebie.
Badane kobiety akceptuj¹c swoje problemy ze zdrowiem
psychicznym odrzuca³y negatywny stereotyp choroby psychicznej funkcjonuj¹cy spo³ecznie i stara³y siê mu przeciwstawiæ. Jak widaæ, ró¿nice kulturowe odgrywaj¹ wa¿n¹
rolê w badaniach nad piêtnem. Jednak p³eæ, jako czynnik
wp³ywaj¹cy na subiektywne odczuwanie piêtna nie znalaz³
potwierdzenia w nastêpnym etapie analizy, w którym pos³u¿yliœmy siê regresj¹ krokow¹.
Wykszta³cenie jest tym czynnikiem rokowniczym, który
przez lata chorowania na schizofreniê posiada bardzo istotny wp³yw równie¿ na odleg³e korzystne wyniki przebiegu
choroby. Wnioski z porównañ miêdzy grupami prowadz¹
do stwierdzenia, i¿ w strategiach radzenia sobie z chorob¹
osoby z wy¿szym wykszta³ceniem dysponuj¹ wiêksz¹
umiejêtnoœci¹ gry spo³ecznej, roztropnego kamufla¿u, maskowania siê, s¹ sk³onne ukrywaæ fakt choroby psychicznej, gotowe s¹ tak¿e zatajaæ go w celu ochrony w³asnej osoby przed pracodawc¹ na otwartym rynku pracy. Mniej s¹
przekonane do otwartego mówienia o chorobie, publicznej
stygmatyzacji, a bardziej do chronienia siê przed potencjalnym odrzuceniem. Równoczeœnie te same osoby czêœciej
uwa¿aj¹, ¿e zdrowi nie unikaj¹ z nimi kontaktów, ¿e powinno siê byæ aktywnym zawodowo, pomimo choroby psychicznej i czêœciej spotykaj¹ siê z pozytywnym stosunkiem
w pracy. Czêœciej te¿ widz¹ pozytywny obraz osoby chorej
psychicznie w mediach. Wykszta³cenie jako istotny czynnik pojawia siê zarówno w prostych porównaniach miêdzygrupowych, jak w analizie wyników przeprowadzonych
przy u¿yciu regresji krokowej.
Osoby mieszkaj¹ce w du¿ych aglomeracjach czêœciej s¹
przekonane o krytycznym i odrzucaj¹cym stosunku spo³eczeñstwa. Wynika to zarówno z porównañ miêdzy grupowych jak i z analizy regresji krokowej dotycz¹cej czynników wp³ywaj¹cych na antycypacjê piêtna w obszarze
zatrudniania. Przekonanie o wykluczaniu z rynku pracy
w wyniku choroby psychicznej, powoduje, ¿e osoby mieszkaj¹ce w du¿ych miastach chêtniej zatajaj¹ fakt chorowania. Problem zatrudnienia jest dla osób choruj¹cych kluczowym wskaŸnikiem w ich powrocie do œrodowiska [12,
15] a trudnoœci z tym zwi¹zane s¹ oczywiste. Równoczeœnie te same osoby przyznaj¹, ¿e czêœciej ogl¹daj¹ pozytyw-
Czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacja i doœwiadczanie piêtna choroby psychicznej
ny wizerunek osoby chorej psychicznie w mediach. Mo¿liwym wyjaœnieniem tej sytuacji jest przypuszczenie, ¿e ma³e
œrodowisko (miasteczko lub wieœ) mo¿e byæ bardziej akceptuj¹ce dla osoby choruj¹cej, pod warunkiem, ¿e istnieje
jeszcze taki wzorzec kulturowy aby w ma³ej, zintegrowanej
spo³ecznoœci bardziej siê troszczyæ o „s³abszego”, „innego”,
ale „swojego” cz³onka tej spo³ecznoœci. W du¿ych miastach
ze wzglêdu na wiêksz¹ anonimowoœæ, brak lokalnych wiêzi,
„s³abszy”, „inny” jest czêœciej odbierany jako „obcy” i odrzucany. Czy taka sytuacja w Polsce rzeczywiœcie ma miejsce? OdpowiedŸ na to pytanie wymaga³oby pog³êbionych
badañ socjologicznych. Inaczej sytuacja przedstawia siê np.
w Niemczech, gdzie odwrotne wyniki uzyska³ Angermeyer
[16]. Badani ¿yj¹cy w ma³ych miastach czêœciej antycypowali zachowania dyskryminuj¹ce ni¿ osoby z du¿ych miast
chocia¿ poziom doœwiadczanej dyskryminacji ich nie ró¿ni³. Znaczenie ma³ej lokalnej spo³ecznoœci i jej przewagê
nad anonimowoœci¹ du¿ej aglomeracji przekonywuj¹co
przestawi³ Klaus Doerner. Doerner wyliczaj¹c przewagi
„wiejskiej psychiatrii” uwa¿a, ¿e przoduj¹ca w ubieg³ym
wieku kultura terapeutyczna du¿ego miasta musi dzisiaj
dokonaæ swoistej „terapii miasta” czerpi¹c z zagubionej
przez miasto tradycji i wartoœci lokalnej wspólnoty [17].
Wyniki naszych badañ wskazuj¹ i¿ ciê¿szy przebieg
choroby, którego wskaŸnikiem jest wiêksza liczba hospitalizacji, jest powi¹zany z wiêkszym doœwiadczeniem piêtna.
Wyniki porównañ miêdzygrupowych i analizy z u¿yciem
regresji krokowej s¹ tutaj zbie¿ne. Przede wszystkich osoby
ciê¿ej choruj¹ce czêœciej doœwiadczaj¹ poczucia odrzucenia i to zarówno od bliskich, ale te¿ psychiatrów i pracowników kas chorych. W tym kontekœcie szczególnie bolesnym stwierdzeniem jest „odrzucenie przez psychiatrów”,
wynik, który znajdujemy równie¿ w badaniach miêdzynarodowych [18]. Badania Ertugrul i Ulug [19] wskazuj¹ na
zwi¹zek miêdzy postrzegan¹ przez osoby choruj¹ce na schizofreniê stygmatyzacj¹, a nasileniem objawów psychopatologicznych i ciê¿szym przebiegiem choroby. Szczególnie
nasilenie stanów depresyjnych, urojenia, podejrzliwoœæ
oraz emocjonalne i spo³eczne wycofanie s¹ predyktorami
spostrzeganej nasilonej stygmatyzacji. Równie¿ Thornicroft
[18] stwierdzi³ zwi¹zek pomiêdzy doœwiadczanym piêtnem
a czêstoœci¹ kontaktów z instytucjami psychiatrycznymi
jako wskaŸnikiem ciê¿koœci chorowania.
Badacze amerykañscy Dickerson i wsp. [20] badaj¹c
grupê 75 osób z diagnoz¹ schizofrenii, stwierdzili korelacjê
pomiêdzy warunkami spo³eczno-ekonomicznymi a zakresem i nasileniem piêtna. Warunki socjoekonomiczne oceniali na podstawie statusu zawodowego rodziców (informacji udzielali respondenci); zawodowy status rodziców by³
w sposób statystycznie istotny zwi¹zany z ogóln¹ skal¹ dyskryminacji. Im wy¿szy by³ status zawodowy rodziców tym
wiêksze doœwiadczenie dyskryminacji. W interpretacji tego
zjawiska autorzy cytuj¹ opiniê Angermayera, który twierdzi, ¿e „wy¿szy status socjoekonomiczny daje pacjentom
wiêksz¹ œwiadomoœæ tego co maj¹ do stracenia lub co w³aœnie stracili z powodu choroby psychicznej” [20, s. 152].
W badaniu ma³opolskim osoby z wiêksz¹ liczb¹ hospitalizacji podkreœla³y trudnoœci na rynku pracy, uwa¿a³y
te¿, ¿e chorzy psychicznie s¹ gorzej traktowani w instytucjach. Podobne wyniki otrzymano w analizie wp³ywu
czynników demograficzno-klinicznych na doœwiadczanie
39
piêtna. Badani, którzy byli czêœciej rehospitalizowani, czêœciej doœwiadczyli odrzucenia przez innych oraz nie byli
zatrudniani z powodu choroby psychicznej. Tak wiêc przewlek³y, nawracaj¹cy przebieg choroby nasila doœwiadczanie odrzucenia oraz niemo¿noœæ zatrudnienia. Wydaje siê,
¿e powtarzaj¹ce siê nawroty i rehospitalizacje odbieraj¹
osobom choruj¹cym na schizofreniê nadziejê, powoduj¹
nasilenie samonapiêtnowania. Oni sami widz¹ swoje miejsce na marginesie spo³ecznym. Przezwyciê¿enie tego stereotypu jest najtrudniejszym wyzwaniem dla samych pacjentów, ich rodzin i terapeutów.
Thornicroft i wsp. w przekrojowym badaniu wielooœrodkowym znajduj¹ zwi¹zek pomiêdzy antycypowan¹
dyskryminacj¹ a doœwiadczanym piêtnem. Nie opisuj¹ jednak zakresu wp³ywu [18], stwierdzaj¹c jedynie obecnoœæ
znacz¹cych korelacji. Najwa¿niejsz¹ sfer¹ naznaczon¹ negatywnym doœwiadczeniem badanych, s¹ stosunki z innymi ludŸmi [10, 18]. W naszym badaniu osoby, które antycypowa³y utrudnione kontakty z innymi oraz trudnoœci
zatrudnienia, czêœciej doœwiadczy³y sytuacji zerwania kontaktów i nieprzyjemnych sytuacji w kontaktach z innymi.
Przekonania badanych wykaza³y siê jednakowo¿ pewn¹
niespójnoœci¹. Badani, którzy twierdzili, ¿e partnerstwo
chorych psychicznie z innymi osobami nie jest mo¿liwe,
rzadziej doœwiadczy³y sytuacji odrzucenia przez inne osoby. Inni zaœ, którzy uwa¿ali, ¿e chorzy maj¹ utrudnione
kontakty z innymi, czêœciej doœwiadczali troski od innych.
Samonapiêtnowanie mo¿e byæ, miêdzy innymi, przyczyn¹
albo konsekwencj¹ tych przekonañ. Wydaje siê, ¿e nale¿y
pog³êbiæ badaniami i refleksj¹ ten fragment analiz i szukaæ
szerszego t³a wyjaœnieñ opisywanych zjawisk.
Wartoœciowym poznawczo wynikiem jest olbrzymia
rola mediów w kszta³towaniu przekonañ badanych i antycypowaniu piêtna. Zarówno w porównaniach miêdzygrupowych, jak i w analizie z u¿yciem regresji krokowej, media
i ich zwi¹zek z antycypowanym i doœwiadczanym piêtnem
s¹ znacz¹ce. Badani korzystaj¹c z prasy, radia, telewizji
spotykali siê z negatywnym lub pozytywnym wizerunkiem
osoby choruj¹cej psychicznie i to wp³ywa³o na ich przekonania. Badania dotycz¹ce zale¿noœci pomiêdzy antycypacj¹
a doœwiadczanym piêtnem wskazuj¹ na fakt i¿: (1) osoby,
które twierdzi³y, ¿e chorzy psychicznie maj¹ utrudniony
dostêp do dóbr którymi zarz¹dzaj¹ instytucje czêœciej widzia³y w mediach negatywny wizerunek osób choruj¹cych,
(2) osoby, które antycypowa³y trudniejsz¹ sytuacjê na rynku
pracy, czêœciej obserwowa³y w mediach negatywy wizerunek osób choruj¹cych, (3) osoby, które twierdzi³y, ¿e chorzy psychicznie mog¹ siê wi¹zaæ z osobami zdrowymi psychicznie czêœciej relacjonowa³y, ¿e w mediach przedstawia
siê negatywny wizerunek osób choruj¹cych, (4) im rzadziej
badani twierdzili, ¿e kontakty osób chorych ze zdrowymi
s¹ naznaczone negatywnymi stereotypami, tym czêœciej relacjonowa³y, ¿e zaobserwowa³y w mediach pozytywny wizerunek osób choruj¹cych.
Poczucie w³asnej wartoœci osoby choruj¹cej gwa³townie
zmniejsza siê w sytuacji wybuchu psychozy, a potem przewlek³ego przebiegu choroby. Od pocz¹tku leczenia osoby
z diagnoz¹ schizofrenii jednym z g³ównych tematów psychoterapii ju¿ na oddziale ca³odobowym powinna byæ samoocena. Wydaje siê, ¿e obni¿ona samoocena, utrwalone opinie
³¹cz¹ siê z ogl¹danym, czytanym, s³uchanym, wizerunkiem
40
osoby choruj¹cej psychicznie w mediach. To samonapiêtnowanie wp³ywa na relacjonowane w badaniu doœwiadczanie dyskryminacji. Samonapiêtnowanie lub raczej uwewnêtrznione piêtno (internalized stigma, self-stigma) – jest
przedmiotem szerszej refleksji polskiej publikacji „Umacnianie, nadzieja czy uprzedzenia”. Autorzy podkreœlaj¹
zmianê percepcji samego siebie poprzez przyjêcie negatywnego spo³ecznego stereotypu, która w sposób zasadniczy
wp³ywa na funkcjonowanie osoby choruj¹cej psychicznie.
Ten wp³yw to utrata nadziei, brak motywacji do podejmowania aktywnoœci, wiêkszy lêk w kontaktach z innymi,
który powoduje wycofanie ze œrodowiska [21]. W badaniach nad spo³ecznym piêtnem problem samooceny, samonapiêtnowania osób piêtnowanych wysuwa siê jako jedno
z kluczowych zagadnieñ [3, 7]. Niska samoocena jest nieod³¹cznym zjawiskiem doœwiadczania dyskryminacji przez
osoby choruj¹ce psychicznie. Badania nad poczuciem w³asnej wartoœci u ró¿nych grup dyskryminowanych, ujawni³y
du¿e ró¿nice indywidualne. Crocker i Quinn uwa¿aj¹, i¿ te
ró¿nice maj¹ swoje Ÿród³o w trzech zjawiskach: (1) „piêtnowani nie uwewnêtrzniaj¹, en masse, negatywnego wizerunku samych siebie” [22, str. 153], (2) poczucie wartoœci
mo¿e byæ zmienne w czasie, (3) zmiana poczucia wartoœci
mo¿e zaistnieæ poprzez pojawienie siê wa¿nych informacji
i znaczenia danej sytuacji dla cz³owieka [22]. Autorzy uwa¿aj¹, ¿e samoocena nie jest stabiln¹ cech¹ osoby, lecz jest
konstruowana w sytuacji, w zale¿noœci od nadawanego
jej przez ja znaczenia. Nawet jeœli trwa przewlek³e (d³ugi
przebieg choroby) to przyjêcie pozytywnego za³o¿enia daje
impuls do bardziej optymistycznego, pozytywistycznego
myœlenia i dzia³ania na rzecz pokonywania piêtna i samonapiêtnowania. W tym duchu inni brytyjscy badacze oceniali wp³yw terapii grupowej na prze¿ywane piêtno i samoocenê osób z diagnoz¹ schizofrenii Terapia prowadzona
w by³a podejœciu poznawczo-behawioralnym i przynios³a
oczekiwane efekty: podniesienie samooceny a tak¿e zmniejszenie objawów pozytywnych i negatywnych [23]. Doœwiadczenie kliniczne stosowania od 30 lat psychoterapii
wobec osób choruj¹cych psychicznie w krakowskim œrodowisku psychologów i psychiatrów potwierdza powy¿sze
badania i umacnia nasze dzia³ania na rzecz w³¹czania psychoterapii jako wymaganego standardu do programu leczenia osób choruj¹cych na schizofreniê.
Umacnianie (empowerment), wzbudzanie nadziei, mo¿liwoœci uleczenia (recovery), s¹ nieustannie poszukiwane
w terapii i rehabilitacji osób choruj¹cych psychicznie.
Coraz wiêcej tak¿e z tych dyskusji przebija siê do ¿ycia
spo³ecznego [2]. W Polsce dzia³ania na rzecz modyfikowania piêtna s¹ realizowane przez program spo³eczny „Schizofrenia – otwórzcie drzwi”, a najbardziej widoczne s¹
w „Dniu solidarnoœci z osobami choruj¹cymi psychicznie”.
W ramach tego programu realizowane s¹ projekty edukacyjne kierowane do ró¿nych grup spo³ecznych. Wiêksze
zrozumienie osób z problemami zdrowia psychicznego,
zmniejszenie lêku i przekszta³canie negatywnych stereotypów jest celem tego programu. Wydaje siê wa¿ne, aby
program obejmowa³ takie dzia³ania, które nie bêd¹ t³umiæ
reakcji piêtnuj¹cych. T³umienie ma zawsze negatywne konsekwencje emocjonalne, poznawcze i behawioralne, takie
jak ambiwalencja, niepokój, unikanie osób z problemami. T³umienie mo¿e prowadziæ do odwrotnych efektów od
Andrzej Cechnicki, Anna Bielañska
oczekiwanych, a jednym z takich negatywnych zjawisk jest
znany efekt tzw. „bumerangu” [22].
Istniej¹ ró¿ne strategie modyfikacji piêtna spo³ecznego
takie jak: „protest”, „edukacja” i „kontakt” [21, s. 63].
Z badañ nad modyfikacj¹ piêtna wynika, i¿ najbardziej
skuteczn¹ metod¹ jest „kontakt”, który zawiera po prostu
zrozumienie chorych poprzez bezpoœredni z nimi kontakt.
Edukacja jest tak¿e bardzo potrzebna, ale nie powinna byæ
stosowana samodzielnie; najlepsze efekty osi¹gano poprzez
po³¹czenie edukacji z bezpoœrednim kontaktem, tak jak to
realizuje krakowskie stowarzyszenie pacjentów „Otwórzcie Drzwi” [24] w ramach ogólnopolskiego programu ZG
PTP „Schizofrenia – otwórzcie drzwi” [25]. Jesteœmy
g³êboko przekonani, ¿e program przeciw dyskryminacji
osób choruj¹cych psychicznie powinien byæ realizowany
nie intruzyjnie, powinien w³¹czaæ osoby choruj¹ce w edukacjê i opowiadaæ o ludziach, którzy ¿yj¹ wœród nas, razem
z nami przezwyciê¿aj¹c chorobê i negatywne stereotypy.
WNIOSKI
1. Ograniczony, ale istotny zakres nasilonej antycypacji
i doœwiadczania piêtna mo¿e byæ wyjaœniany przez czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne takie jak starszy
wiek, miejsce zamieszkania w du¿ym mieœcie, lepsze wykszta³cenie, brak zatrudnienia i wiêksz¹ liczbê wczeœniejszych hospitalizacji.
2. Ograniczony, ale istotny zakres doœwiadczania piêtna
mo¿e byæ wyjaœniany przez jego antycypacjê.
3. Programy terapeutyczne powinny koncentrowaæ siê na
poprawie samooceny i przeciwdzia³aniu samonapiêtnowaniu.
PIŒMIENNICTWO
1. Thornicroft G, Brohan E, Rose D, Sartorius N, Leese M and
the INDIGO Study Group. Global Pattern of Anticipated and
Experienced Discrimination against People with Schizophrenia.
The Lancet (in press); 2008.
2. Anczewska M, Wciórka J (red.). Umacnianie, nadzieja czy
uprzedzenia. Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii; 2007.
3. Rüsch N, Lieb K, Bohus M, Corrigan PW. Brief Reports: SelfStigma, Empowerment, and Perceived Legitimacy of Discrimination Among Women with Mental Illness. Psychiatr Serv. 2006;
57: 399–402.
4. Corrigan PW, Watson AC, Barr L. The self-stigma of mental
illness: Implications for self-esteem and self-efficacy. J of Soc
Clinic Psychology. 2006; 25 (8): 875–884.
5. Camp DL, Finlay WM, Lyons E. Is low self-esteem an inevitable
consequence of stigma? An example from women with chronic
mental health problems. Soc Sci Med. 2002; 55 (5): 823–34.
6. Berge M, Ranney M. Self-Esteem and Stigma Among Persons
With Schizophrenia. Implications for Mental Health. Care Management J. 2005; 6 (3): 139–144.
7. Lloyd Ch, Sullivan D, Williams PL. Perceptions of social sigma
and its effect on interpersonal relationships of young males who
experience a psychotic disorder. Australian Occup Therapy
J. 2005; 52 (3): 243–250.
8. Link BG, Struening EL, Neese-Todd S, Asmussen S, Phelan JC.
Stigma as a Barrier to Recovery: The Consequences for SelfEsteem of People With Mental Illness. Psychiatr Serv. 2001; 52:
1621–1626.
Czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacja i doœwiadczanie piêtna choroby psychicznej
9. Œwitaj P, Wciórka J. Doœwiadczenie piêtna spo³ecznego i dyskryminacji u pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii. Psychiatria Polska. Streszczenia prac. Zjazd Psychiatrów Polskich.
2007; 3: 170.
10. Cechnicki A, Bielañska A, Franczyk J. Piêtno choroby psychicznej: antycypacja i doœwiadczanie. Post Psychiatr Neurol.
2007; 16 (2): 113–121.
11. Haefner H. (Red.) Risk and Protective Factors in Schizophrenia. Darmstadt: Steinkopff Verlag; 2002.
12. Kalisz A, Cechnicki A. Gender-related prognostic factors in
first admission DSM-III schizophrenic patients. Archives of
Psychiatry and Psychotherapy. 2002; 4, (3): 25–36.
13. Thara R, Kamath, S, Kumar S. Women with schizophrenia and
broken marriages – double disadvantage? Part I: Patient perspective. Int J Soc Psychiatry. 2003; 49 (3): 225–32.
14. Pankiewicz P, Hrywniak J, Ostrach D. Ocena mo¿liwoœci znalezienia i utrzymania pracy przez osoby dotkniête chorob¹
psychiczn¹. Annales Uniwersytetu Marii Curie-Sk³odowskiej.
2006; 60 (suppl. 16/5): 361–365.
15. Pankiewicz P, Hrywniak J, Ostrach D. Postrzeganie osób dotkniêtych chorob¹ psychiczn¹ przez ich œrodowisko zawodowe. Annales Uniwersytetu Marii Curie-Sk³odowskiej. 2006; 60
(suppl.16/5): 366–370.
16. Angermeyer M. The sigma of mental illness: Patients’ anticipation and experiences. Int J Soc Psychiatry. 2004; 50 (2):
153–62.
17. Dörner K. Terapia chronicznie chorych na schizofreniê na wsi.
Dialog. 1996; 3/4: 205–209.
41
18. Thornicroft G, Rose D, Sartorius N, Brohan E, Law A and the
INDIGO Study Group. Indigo study International Study of
Stigma and Discrimination Outcomes. ???
19. Ertugrul A, Ulug B. Perception of stigma among patients with
schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2004; 39
(1): 73–7.
20. Dickerson FB, Sommervile J, Origoni AE, Ringel NB, Parente
F. Experience of stigma among outpatients with schizophrenia.
Schizophr Bull. 2002; 28 (1):143–55.
21. Anczewska M, Roszczyñska-Michta J. O umacnianiu pacjentów w procesie zdrowienia. W: Anczewska M, Wciórka J. red.
Umacnianie nadzieja czy uprzedzenia. Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii; 2007. s. 45–82.
22. Cocker J, Quinn DM. Piêtno spo³eczne i Ja: znaczenia, sytuacje
i samoocena. W: Heatherton TF, Kleck R, Hebl MR, Hull JG. red.
Spo³eczna psychologia piêtna. Warszawa: PWN; 2008. s. 149–174.
23. Knight M, Wykes T, Hayward P. Group Treatment of Perceived
Stigma and Self-Esteem in Schizophrenia: A Waiting List Trial
of Efficacy. Behav and Cogn Psychotherapy J. 2006; 34 (3):
305–318.
24. Liberadzka A. Sprawozdanie z Projektu zatytu³owanego „Przez
edukacjê do akceptacji”. Niepublikowany raport z dzia³añ edukacyjnych prowadzonych przez organizacjê pacjentów. Stowarzyszenie „Otwórzcie Drzwi”.
25. Cechnicki A, Bielañska A. Przeciwdzia³anie wykluczeniu i marginalizacji osób choruj¹cych psychicznie. W: Duda M, Gulla B.
red. Przeciw wykluczeniu spo³ecznemu. Kraków: Wydawnictwo
Naukowe PAT; 2008. s. 99–123.
Adres: Dr Andrzej Cechnicki, Pracownia Psychiatrii Œrodowiskowej Katedry Psychiatrii CMUJ w Krakowie,
Pl. Sikorskiego 2/8, 31-115 Kraków, tel. 0-12-4215117
42
Andrzej Cechnicki, Anna Bielañska
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 43–50
Praca oryginalna
Original paper
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Funkcjonowanie spo³eczne osób przewlekle chorych psychicznie
uczestnicz¹cych w œrodowiskowych programach wsparcia spo³ecznego
Social functioning of persons with long-term mental illness participating
in community-based social support programs
PAWE£ BRONOWSKI, MARYLA SAWICKA, SYLWIA KLUCZYÑSKA
Z Instytutu Psychologii Stosowanej Akademii Pedagogiki Specjalnej w Warszawie
STRESZCZENIE
Cel. Prób¹ prze³amania trudnoœci w funkcjonowaniu spo³ecznym osób choruj¹cych psychicznie s¹ oddzia³ywania œrodowiskowe. Celem prezentowanego badania jest próba oszacowania poziomu funkcjonowania spo³ecznego osób psychicznie chorych
– uczestników wieloelementowego systemu rehabilitacji i wsparcia spo³ecznego.
Metoda. W badaniu wziê³y udzia³ 103 osoby przewlekle chore psychicznie, które korzysta³y ze œrodowiskowego programu rehabilitacji i wsparcia. Wykorzystano nastêpuj¹ce narzêdzia badawcze: „Skalê Funkcjonowania Spo³ecznego” (SFS) M. Birchwooda
w opracowaniu Za³uskiej oraz indywidualny wywiad, opracowany specjalnie na potrzeby badania.
Wyniki. Badani w wiêkszoœci dobrze radz¹ sobie w sytuacjach spo³ecznych, potrafi¹ nawi¹zywaæ relacje interpersonalne
i realizuj¹ je poza domem. W grupie tej jednak znajduj¹ siê tak¿e osoby, które charakteryzuj¹ siê szczególnie z³ym funkcjonowaniem spo³ecznym, wycofywaniem siê z interakcji miêdzyludzkich. Wiêkszoœæ form spêdzania wolnego czasu realizowanych
jest w ramach dzia³añ organizowanych przez oœrodki opieki œrodowiskowej, przy niewielkiej aktywnoœci w³asnej badanych
Z przeprowadzonych badañ wynika, i¿ osoby badane pomimo m³odego wieku oraz poczucia przydatnoœci do pracy zawodowej
borykaj¹ siê z bezrobociem.
Wnioski. Mo¿na uznaæ, ¿e dobre funkcjonowanie badanych w sytuacjach spo³ecznych wi¹¿e siê z uczestnictwem w programach wsparcia. Zwraca uwagê podgrupa badanych przejawiaj¹ca szczególnie nasilone problemy w relacjach interpersonalnych.
Grupa ta wymaga szczególnie dobrze dobranych metod aktywizacji i wsparcia. Œrodowiskowe programy wsparcia powinny
w wiêkszym stopniu k³aœæ nacisk na wspieranie aktywnoœci w³asnej uczestników i unikaæ nadmiernego wyrêczania ich w organizowaniu wolnego czasu. W badanej grupie wyraŸnie zaznaczaj¹ siê trudnoœci w wychodzeniu z bezrobocia. Mimo m³odego wieku
badanych, osi¹gniêtego wykszta³cenia oraz poczucia przydatnoœci do pracy zawodowej, jedynie 7% badanej grupy zdecydowa³o
siê na skorzystanie z Punktu Aktywizacji Zawodowej. Wskazuje to na potrzebê wiêkszego nacisku na uruchamianie programów
aktywizacji zawodowej dostosowanych do mozliwoœci osób przewlekle choruj¹cych psychicznie oraz na skuteczniejsze motywowanie ich do podejmowania aktywnoœci zawodowej.
SUMMARY
Objectives. Attempts to overcome difficulties encountered in social functioning by persons with mental illness include communitybased interventions. The aim of the presented study was to estimate the level of social functioning of persons with mental disorders
who participated in a comprehensive rehabilitation and social support system.
Methods. Participants in the study were 103 persons with long-term mental disorders, who attended a community-based rehabilitation and social support program. The following tools were used in the research: the Social Functioning Scale (SFS, by M. Birchwood,
in the Polish adaptation by M. Za³uska), and a structured interview developed for the purposes of this study.
Results. A majority of the respondents are doing well in social situations, they can form interpersonal relationships and have
relationships outside the home. However, in this group there are also individuals with very poor social functioning, who withdraw
from interpersonal relationships. Most of the respondents’ leisure time activities are organized by community care centers, and their
own activity is limited. The research findings show that despite their young age and a sense of work capability our respondents
struggle with joblessness.
Conclusions. Good functioning of our respondents in social situations can be accounted for by their participation in social
support programs. Special attention should be paid to the subgroup manifesting severe problems in interpersonal relations. This
group requires activation and support methods particularly well matched to their needs. Community-based support programs should
lay more emphasis on supporting their participants’ own activity and avoid doing everything for them as regards leisure time organization. In the sample studied difficulties in overcoming joblessness are evident (despite the participants’ young age, accomplished
education, and their sense of work capability only 7% of the group decided to attend an Occupational Activation Unit). This suggests
a need for more emphasis on launching occupational activation programs tailored to the specificity of persons with long-term me ntal
illness, and on more effective motivating them to get a job.
S³owa kluczowe: funkcjonowanie spo³eczne / wsparcie spo³eczne / psychozy
Key words:
social functioning /social support /psychoses
44
Poziom funkcjonowania spo³ecznego jest konsekwencj¹
posiadanych i u¿ywanych w codziennym ¿yciu umiejêtnoœci
spo³ecznych. Najszerszy opis pojêcia umiejêtnoœci spo³ecznych proponuje Bellack [1]. Wed³ug niego s¹ one behawioraln¹ w³aœciwoœci¹ cz³owieka, polegaj¹c¹ na wyra¿aniu
w sposób spo³ecznie akceptowany swoich pozytywnych
i negatywnych stanów emocjonalnych. Jest to z³o¿ona
umiejêtnoœæ ³¹cz¹ca w sobie repertuar zachowañ werbalnych i niewerbalnych, których g³ównym celem jest osi¹ganie akceptacji i wzmocnieñ spo³ecznych. Umiejêtnoœci
te s¹ u¿ywane w sposób œwiadomy i zale¿¹ od potrzeb i sytuacji, w jakich maj¹ siê pojawiæ.
Inne podejœcie do rozumienia umiejêtnoœci spo³ecznych zaproponowa³ Wiemann [2]. W ujêciu tego autora
umiejêtnoœci spo³eczne cz³owieka oznaczaj¹ zdolnoœæ do
takiego zachowania siê w interakcjach z otoczeniem, aby
stosownie do sytuacji mo¿na by³o realizowaæ swoje indywidualne cele. Realizacja tych celów bêdzie mo¿liwa gdy
posiadane umiejêtnoœci spo³eczne bêd¹ wykorzystywane
w sposób umo¿liwiaj¹cy efektywne radzenie sobie w otaczaj¹cym œwiecie. Im wiêcej osi¹gniêæ doœwiadcza cz³owiek w swym aktywnym spotkaniu z otoczeniem tym
wiêksze ma poczucie kompetencji.
Szereg badañ pokazuje, ¿e osoby przewlekle choruj¹ce
psychicznie maj¹ trudnoœci w funkcjonowaniu spo³ecznym,
które cechuje siê nieumiejêtnoœci¹ nawi¹zywania kontaktów z innymi ludŸmi i wycofywaniem siê z kontaktów spo³ecznych. Upoœledzenie w pe³nieniu ról wi¹¿e siê
ze specyficznym, czêsto nieakceptowanym spo³ecznie zachowaniem i zaniedbaniami higieny osobistej. Spadkowi
inicjatywy, napêdu, ambicji i zainteresowañ towarzyszy
zmniejszona umiejêtnoœæ w³aœciwego identyfikowania sytuacji spo³ecznych i dopasowywania do tych zmiennych
warunków w³asnego zachowania [3]. Szczególn¹ w³aœciwoœci¹ psychobiologiczn¹ osób choruj¹cych psychicznie,
przede wszystkim na schizofreniê, jest podatnoœæ na stresuj¹ce czynniki psychospo³eczne. Ta podatnoœæ na zranienie w powi¹zaniu z obni¿on¹ zdolnoœci¹ do rozwi¹zywania
problemów spo³ecznych prowadzi do niechêci w anga¿owanie siê w kontakty interpersonalne. Rezultatem takiej
postawy jest narastanie izolacji spo³ecznej, poczucie osamotnienia i obni¿enie satysfakcji ¿yciowej. Umiejêtnoœæ
radzenia sobie w ró¿norodnych sytuacjach spo³ecznych jest
nabywana w trakcie aktywnego w nich uczestniczenia,
a postawa wycofania przeszkadza temu i sprzyja jej zanikaniu. Utrata umiejêtnoœci spo³ecznych, zaburzenia komunikacji werbalnej i niewerbalnej oraz obni¿ona zdolnoœæ
empatii s¹ wynikiem nie tylko samego procesu chorobowego, ale równie¿ efektem d³ugotrwa³ego przebywania
w ró¿norodnych instytucjach psychiatrycznych [4]. Sytuacja ta czêsto doprowadza do marginalizacji spo³ecznej tej
grupy chorych [5].
Prób¹ przeciwdzia³ania procesowi powolnej degradacji
spo³ecznej s¹ œrodowiskowe programy wsparcia spo³ecznego skierowane do osób chorych psychicznie. S³u¿¹ one z
jednej strony budowaniu nowych, a z drugiej odtwarzaniu
zanikaj¹cych umiejêtnoœci spo³ecznych, pozwalaj¹cych na
skuteczne funkcjonowanie w œrodowisku. Powolna deinstytucjonalizacja lecznictwa psychiatrycznego i rozbudowa
ró¿nych form opieki œrodowiskowej poci¹ga za sob¹ ko-
Pawe³ Bronowski, Maryla Sawicka, Sylwia Kluczyñska
niecznoϾ oceny dopasowania tych propozycji do potrzeb i
deficytów w funkcjonowaniu spo³ecznym odbiorców –
osób chorych psychicznie [6].
CEL
Celem prezentowanego badania jest próba oszacowania
poziomu funkcjonowania spo³ecznego osób psychicznie
chorych – uczestników wieloelementowego systemu rehabilitacji i wsparcia spo³ecznego realizowanego na terenie
dwóch dzielnic Warszawy: Targówka i Bielan. Podstawowymi elementami œrodowiskowego systemu rehabilitacji
i wsparcia spo³ecznego w tych dzielnicach s¹ nastêpuj¹ce
placówki: Warsztat Terapii Zajêciowej, Specjalistyczne
Us³ugi Opiekuñcze, Œrodowiskowe Domy Samopomocy,
mieszkanie chronione, Kluby Pacjenta, Punkt Aktywizacji
Zawodowej oraz inne programy (kawiarnia internetowa,
kursy obs³ugi komputerów, turnusy rehabilitacyjne). Systemy te powsta³y i funkcjonuj¹ w ramach wspó³pracy lecznictwa psychiatrycznego II Kliniki Psychiatrii AM na Targówku oraz IV Kliniki Psychiatrycznej IPiN na Bielanach,
pomocy spo³ecznej, organizacji pozarz¹dowej (Bródnowskie Stowarzyszenie POMOST) i lokalnych samorz¹dów.
BADANI
W badaniu wziê³y udzia³ 103 osoby bêd¹ce pod opiek¹
systemu wy¿ej wymienionych placówek wsparcia spo³ecznego. Osoby te nie by³y w hospitalizowane w okresie
objêtym badaniami. Dane by³y zbierane przez przeszkolonych ankieterów. Badani przed rozpoczêciem badañ byli
informowani o ich celu i wyra¿ali indywidualn¹ zgodê
na udzia³ w nich.
Dane socjodemograficzne. W badanej grupie by³o
56 mê¿czyzn i 47 kobiet. Badan¹ grupê mo¿na uznaæ za
relatywnie m³od¹. Wiek chorych waha³ siê od 20 do 60 roku
¿ycia, a œrednia wieku wynosi³a 43 lata. Najliczniejszym
w badanej grupie przedzia³em wiekowym by³ zakres
31–40 lat. Zaobserwowano równowagê miêdzy grup¹ osób
s³abiej wykszta³conych (podstawowe lub zawodowe)
– 48,5% i grup¹ o wy¿szym poziomie edukacyjnym (œrednie i wy¿sze) – 51,5%. Zwraca uwagê bardzo wysoki
procent osób samotnych stanowi¹cy ponad 90% wszystkich badanych.
Przebieg choroby i leczenie. Na schizofreniê paranoidaln¹ chorowa³o 82% badanych. Wœród pozosta³ych rozpoznañ odnotowano: zaburzenia schizoafektywne, zaburzenia depresyjne, zespó³ psychoorganiczny. Osoby objête
badaniami chorowa³y psychicznie od d³u¿szego czasu
– œrednio by³o to ponad 15 lat. Zaledwie 17,5% badanych
chorowa³o nie wiêcej ni¿ 5 lat, zaœ pacjenci choruj¹cy powy¿ej 10 lat stanowili 61% ca³ej grupy. By³y to zarazem
osoby w przewa¿aj¹cym odsetku wielokrotnie hospitalizowane – œrednio 6 razy, podgrupa hospitalizowanych ponad
10-krotnie wynosi³a 16%. Warto zarazem zwróciæ uwagê
na wyraŸnie rzadsze hospitalizacje w ci¹gu ostatnich
12 miesiêcy przed badaniem, czyli w okresie, gdy badani
brali udzia³ w œrodowiskowym systemie wsparcia.
Funkcjonowanie spo³eczne osób przewlekle chorych psychicznie uczestnicz¹cych w œrodowiskowych programach...
Tablica 1. Aktualne uczestnictwo 103 badanych w ró¿nych formach lokalnego systemu wsparcia i rehabilitacji.
Table 1. Current utilization of various forms of the community
support and rehabilitation system by our respondents
(N = 103).
Placówka
Unit
Liczba uczestnicz¹cych
Number of users (%)
Specjalistyczne Us³ugi Opiekuñcze
Specialist nursing services
Warsztat Terapii Zajêciowej
Occupational Therapy Workshop
Klub Pacjenta
Patient Club
Œrodowiskowy Dom Samopomocy
Community Self-Help Home
Kawiarnia internetowa
Internet café
Mieszkanie chronione
Sheltered housing
Program nauki obs³ugi komputerów
i Internetu ICAR Internet Communication
and Active Rehabilitation (ICAR) program
Punkt aktywizacji zawodowej
Occupational Activation Unit
28 (27,2)
33 (32,0)
17 (16,5)
37 (35,9)
7 (6,8)
8 (7,8)
8 (7,8)
7 (6,8)
Jedynie nieca³e 4% badanej grupy objêtych by³o regularn¹ opiek¹ psychiatryczn¹. Spoœród nich, 88,3% pozostawa³o pod opiek¹ rejonowej poradni zdrowia psychicznego.
Ponad 95% badanych osób potwierdza³o regularnie przyjmowanie leków zapisywanych przez psychiatrê.
W sk³ad badanej grupy uczestników lokalnego systemu
wsparcia najczêœciej wchodzili uczestnicy œrodowiskowego domu samopomocy (35,9%), warsztatu terapii zajêciowej (32%) oraz specjalistycznych us³ug opiekuñczych
(27,2%). Ponad 16% uczestniczy³o w programie klubu pacjenta. Pozosta³e dostêpne programy (kurs komputerowy,
aktywizacja zawodowa, kawiarnia internetowa) cieszy³y siê
mniejsz¹ popularnoœci¹ w badanej grupie. Œredni czas
uczestnictwa w œrodowiskowym systemie wsparcia w badanej grupie wynosi³ 54 miesi¹ce. Szczegó³owe dane dotycz¹ce udzia³u badanych w ró¿nych formach lokalnego
systemu wsparcia i rehabilitacji przedstawiono w tabl. 1.
METODA
W badaniu wykorzystano ustrukturowany wywiad indywidualny przygotowany specjalnie na potrzeby badania. W
oparciu o to narzêdzie zosta³y zebrane dane socjodemo-
graficzne, informacje o przebiegu choroby (hospitalizacje
i czas chorowania) oraz dane o opiece medycznej.
Podstawowym narzêdziem wykorzystanym w badaniu
by³a „Skala Funkcjonowania Spo³ecznego” (SFS) Birchwooda w opracowaniu Za³uskiej [7], która umo¿liwia ocenê
funkcjonowania spo³ecznego osób choruj¹cych psychicznie z uwzglêdnieniem tych obszarów, które w szczególny
sposób decyduj¹ o utrzymaniu siê w œrodowisku pozaszpitalnym. Badanie mo¿na przeprowadzaæ pos³uguj¹c siê wersj¹ bêd¹c¹ samoocen¹ lub wype³nian¹ przez osobê blisk¹
badanemu. Przedstawione wyniki zawieraj¹ informacje wynikaj¹ce z samooceny osób uczestnicz¹cych w œrodowiskowym systemie wsparcia. Skala sk³ada siê z 7 podskal:
1. Wychodzenie z izolacji – przejawiana sk³onnoœæ do anga¿owania siê spo³ecznego.
2. Komunikacja i wiêzi miêdzyludzkie – umiejêtnoœci komunikowania siê i nawi¹zywania bliskich relacji interpersonalnych.
3. Kontakty spo³eczne – umiejêtnoœci spo³eczne przejawiane poprzez nawi¹zywanie kontaktów spo³ecznych (w
rodzinie, wœród znajomych i przyjació³).
4. Rekreacja i rozrywka – umiejêtnoœci spêdzania wolnego
czasu.
5. Samodzielnoœæ realizowana – samodzielnoœæ i aktywnoœæ w zakresie zaspokajania podstawowych ¿yciowych
potrzeb (higiena, ubranie, od¿ywianie siê, czystoœæ i porz¹dek, gospodarowanie w³asnymi pieniêdzmi, poruszanie siê po okolicy).
6. Samodzielnoœæ mo¿liwa – potencjalna, niezale¿na od
aktualnie wykazywanej i dotycz¹ca zaspokajania podstawowych potrzeb ¿yciowych.
7. Praca – potencjalna mo¿liwoœæ podjêcia pracy, ocena
doœwiadczenia zawodowego z jednoczesnym okreœleniem aktualnej aktywnoœci badanego przejawianej na
rynku pracy.
Ka¿da z podskal zawiera od kilku do kilkunastu pytañ.
W badaniu uwzglêdniono wartoœci procentowe oraz frekwencje.
WYNIKI
Wychodzenie z izolacji
Osoby badane samotnie spêdza³y œrednio 2,08 godziny,
wiêkszoœæ badanych plasowa³a siê w przedziale od 1 do 5 godzin. Czas spêdzany w domu dla ponad po³owy badanych, stanowi³ okazjê do rozpoczynania rozmowy z innymi ludŸmi
i wyra¿ania akceptacji oraz sympatii dla osób spoza bliskiej
rodziny. Jednoczeœnie ponad 50% badanych deklarowa³a czêste wychodzenie z domu. Szczegó³owe dane zawiera tabl. 2.
Tablica 2. Funkcjonowanie 103 badanych w domu (odsetki).
Table 2. Functioning at home (103 respondents, percentages).
Pytanie
Item
Jak czêsto rozpoczynasz z kimœ w domu rozmowê?
How often do you start a conversation with someone at home?
Jak czêsto wychodzisz z domu? How often do you go out?
45
Prawie nigdy
Almost never
%
Rzadko
Seldom
%
Czasami
Sometimes
%
Czêsto
Often
%
7,9
16,5
38,8
36,9
3,9
17,5
25,2
53,4
46
Pawe³ Bronowski, Maryla Sawicka, Sylwia Kluczyñska
Tablica 3. Kontakty spo³eczne 103 badanych pacjentów (odsetki).
Table 3. Social contacts of the 103 respondents (percentages).
Nigdy
Never
%
Aktywnoœci
Activity
Wyjœcie do kina Going to the pictures
Wyjœcie do teatru lub na koncert Going to the theatre/ concert
Ogl¹danie imprez sportowych w pomieszczeniu Watching sport events indoors
Ogl¹danie imprez sportowych na dworze Watching sport events outdoors
Zwiedzanie muzeum, galerii sztuki Visiting museum or art gallery
Ogl¹danie wystawy Visiting an exhibition
Zwiedzanie ciekawych miejsc lub miejscowoœci Visiting interesting places or towns
Udzia³ w spotkaniu dyskusyjnym Participating in a discussion meeting
Chodzenie na kursy wieczorowe Attending evening courses
Odwiedzanie krewnych u nich w domu Visiting relatives in their home
Przyjmowanie odwiedzin krewnych w swoim domu Relatives visiting you at home
Odwiedzanie przyjació³ lub dziewczyny/ch³opaka
Going to visit friends or a boy/girlfriend
Pójœcie na przyjêcie towarzyskie Going to a party
Pójœcie na oficjaln¹ imprezê Going to an official event
Pójœcie na dyskotekê Going to a disco
Pójœcie do klubu nocnego, innego towarzyskiego
Going to a night club or other social club
Uprawianie sportu w pomieszczeniu Pursuing sports indoors
Uprawianie sportu poza pomieszczeniami Pursuing sports outdoors
Uczestnictwo w klubie, stowarzyszeniu Club or association membership
Pójœcie do pubu, piwiarni Going to a pub, beer house
Je¿d¿enie po mieœcieCity riding
Udzia³ w uroczystoœciach religijnych, ¿yciu koœcielnym
Participation in religious events, church life
Komunikacja i wiêzi miêdzyludzkie
W tej czêœci kwestionariusza analizowano mo¿liwoœci
nawi¹zywania bliskich wiêzi miêdzyludzkich oraz mo¿liwoœci komunikowania siê. Badana grupa sk³ada siê w 75%
z osób samotnych. Ich samoocena mo¿liwoœci racjonalnego
i skutecznego komunikowania siê interpersonalnego zosta³a przeprowadzona niezwykle krytycznie, tylko 41% badanych deklarowa³o satysfakcjonuj¹c¹ wymianê zdañ z umiarkowan¹ czêstotliwoœci¹ (czasami). Jedynie 30% badanych
ocenia swoj¹ aktualn¹ zdolnoœæ do komunikowania siê na
poziomie „raczej ³atwym”.
Kontakty spo³eczne
Oceniano tu czêstotliwoœæ kontaktowania siê osób badanych z innymi ludŸmi na ró¿nych p³aszczyznach: rodzinnej, towarzyskiej, spo³ecznej i kulturalnej. Uczestnicy œrodowiskowego systemu wsparcia odpowiadaj¹c na pytanie:
Jak czêsto w ci¹gu ostatnich 3 miesiêcy zdarzy³o ci siê
podejmowaæ wymienione rodzaje aktywnoœci? stwierdzali, ¿e stosunkowo rzadko korzystaj¹ z mo¿liwoœci brania
udzia³u w ¿yciu spo³eczno-kulturalnym. Najczêœciej wybierali kontakty rodzinne we w³asnym domu lub w domu krewnych. Najchêtniej korzystali z mo¿liwoœci zwiedzania lub
ogl¹dania wystaw lub ciekawych miejsc, co deklarowa³a
nieca³a ¼ badanych. Najrzadziej dochodzi³o do spêdzania
czasu w miejscach typowo rozrywkowych jak dyskoteki,
kluby nocne i puby. Szczegó³owe dane zawiera tabl. 3.
Rzadko
Seldom
%
Doœæ czêsto Bardzo czêsto
Quite often
Very often
%
%
35,0
54,4
63,1
68,9
30,1
33,0
21,4
45,6
87,4
25,2
16,5
56,3
35,9
24,3
24,3
47,6
42,7
50,5
27,2
10,7
47,6
53,4
6,8
8,7
8,7
6,8
20,4
22,3
25,2
22,3
1,0
24,3
24,3
1,9
1,0
3,9
0,0
1,9
1,9
2,9
4,9
–
2,9
5,8
46,6
32,0
17,5
3,9
56,3
63,1
81,6
35,0
29,1
16,5
7,8
5,8
1,9
1,0
1,9
0,0
89,3
5,8
3,9
1,0
45,6
72,8
62,1
86,4
27,2
34,0
18,4
11,7
10,7
49,5
16,5
5,8
13,6
2,9
17,5
3,9
2,9
12,6
0,0
1,9
27,2
36,9
17,5
18,4
Rekreacja i rozrywka
Oceny czêstotliwoœci podejmowanych aktywnoœci i rozrywek w ci¹gu ostatnich 3 miesiêcy dokonano na podstawie
wyników otrzymanych w IV zakresie Skali. Najczêœciej podejmowanymi przez badanych by³y rozrywki nie wymagaj¹ce w³asnej inicjatywy. Nale¿a³o do nich ogl¹danie telewizji
i s³uchanie radia. Dosyæ czêsto wychodzili na spacery i równie czêsto decydowali siê na chodzenie po mieœcie i ogl¹danie wystaw. Stosunkowo ma³ym zainteresowaniem cieszy³a
siê mo¿liwoœæ podejmowania aktywnoœci artystycznej i sportowej. Uderza ma³e zainteresowani aktywnoœciami hobbystycznymi czy te¿ jakimikolwiek zajêciami domowymi mog¹cymi sprawiaæ przyjemnoœæ. Szczegó³y zawiera tabl. 4.
SamodzielnoϾ realizowana
Badani okreœlali czêstotliwoœæ wykonywania czynnoœci
w czterech obszarach: dba³oœci o higienê osobist¹, zakupy,
porz¹dek w mieszkaniu oraz samodzielnoœæ w poruszaniu siê
po mieœcie. Dodatkow¹ aktywnoœci¹ by³o poszukiwanie pracy, która w opinii samych badanych zosta³a oceniona najni¿ej. Najczêœciej deklarowano samodzielnoœæ w poruszaniu
siê po mieœcie, wychodzeniu z domu oraz gospodarowaniu
w³asnym bud¿etem. Tak¿e dba³oœæ o w³asny wygl¹d, w³¹czaj¹c
w to zabiegi higieniczne, w ocenie badanych zajmuje im du¿o
czasu. W ogólnej ocenie badani okreœlali siebie jako osoby
czêsto i bardzo czêsto zajmuj¹ce siê samodzielnie swoimi
potrzebami bytowymi. Szczegó³owe dane zawiera tablica 5.
47
Funkcjonowanie spo³eczne osób przewlekle chorych psychicznie uczestnicz¹cych w œrodowiskowych programach...
Tablica 4. Aktywnoœæ i rozrywki 103 badanych pacjentów (odsetki).
Table 4. Leisure time activities (103 respondents, percentages).
Aktywnoœci
Activity
Gra na instrumencie muzycznym Playing a musical instrument
Szycie, szyde³kowanie, robótki itp. Sewing, knitting, needlework
Praca w ogródku, na dzia³ce Gardening
Czytanie ksi¹¿ek, gazet, czasopism Watching TV/video
Telewizja, video Reading books, newspapers, magazines
S³uchanie radia, p³yt, kaset Listening to the radio, CD, records
Gotowanie, pieczenie itp. Cooking, baking, etc.
Majsterkowanie DIY, tinkering
Drobne naprawy Doing odd repairs
Spacery, wycieczki Walking, taking trips
Przeja¿d¿ka samochodem, rowerem dla rekreacji Recreational driving or cycling
P³ywanie Swimming
Hobby np. kwiaty, rybki, kolekcjonowanie czegoœ
Hobbies, e.g. flowers, keeping fish, collecting something
Nigdy
Never
%
Rzadko
Seldom
%
Doœæ czêsto Bardzo czêsto
Quite often
Very often
%
%
82,5
56,1
67,0
10,7
7,8
4,9
20,4
56,3
59,2
11,7
50,5
54,4
7,8
29,1
20,4
35,0
16,5
18,4
42,7
31,1
32,0
25,2
31,1
28,2
5,8
12,6
11,7
32,0
38,8
40,8
20,4
7,8
6,8
41,7
10,7
10,7
3,9
1,9
1,0
22,3
36,9
35,9
16,5
4,9
1,9
21,4
7,8
6,8
43,7
26,2
16,5
13,6
Nigdy
Never
%
Rzadko
Seldom
%
Doœæ czêsto
Quite often
%
7,8
23,3
35,9
33,0
2,9
0,0
14,6
59,2
9,7
9,7
4,9
4,9
4,9
22,3
11,7
21,4
23,2
21,4
33,0
18,4
16,5
17,5
35,9
35,0
28,2
9,7
27,4
26,2
23,3
22,3
18,4
38,8
53,4
35,9
7,8
41,7
31,1
53,4
56,3
59,2
11,7
22,3
17,5
48,5
9,7
3,9
39,8
11,7
24,3
32,0
26,3
52,4
Tablica 5. Samodzielnoœæ realizowana przez 103 badanych pacjentów (odsetki).
Table 5. Self-dependent functioning (103 respondents, percentages).
Czynnoœci
Activity
Kupowanie czegoœ w sklepie (samodzielnie)
Buying something in a shop (on my own)
Zmywanie naczyñ, sprz¹tanie Washing up, cleaning up
Regularne mycie siê lub k¹panie Regularly washing myself, taking a bath/shower
Pranie w³asnych rzeczy Doing the washing
Poszukiwanie pracy Job seeking
Zakupy jedzenia Food shopping
Sprz¹tanie i gotowanie posi³ków Tidying up and cooking meals
Samodzielne wyjœcia z domu Going out on my own
Je¿d¿enie autobusem, poci¹giem Going by bus or train
Pos³ugiwanie siê pieniêdzmi na bie¿¹co Operating currency
Gospodarowanie pieniêdzmi, planowanie bud¿etu
Money management, budget planning
Wybieranie i kupowanie ubrañ dla siebie Choosing and buying clothes for myself
Dbanie i zabiegi wokó³ swojego wygl¹du Grooming, taking care of my appearance
Samodzielnoœæ mo¿liwa
Badani oceniali równie¿ swoje potencjalne mo¿liwoœci w wykonywaniu ró¿nego typu zajêæ samoobs³ugowych
opisanych poprzednio w tabl. 5. W ich ocenie wszystkie wymienione czynnoœci s¹ im dostêpne i mo¿liwe do
realizowania samodzielnie. Najmniej kompetencji odczuwali w stosunku do mo¿liwoœci poszukiwania pracy. Szczegó³y zawiera tabl. 6.
Praca i zatrudnienie
Badani oceniali potencjaln¹ mo¿liwoœæ podjêcia pracy
oraz swoje doœwiadczenia zawodowe, z jednoczesnym
okreœleniem aktualnej aktywnoœci na rynku pracy. Odpowiadali na dwa pytania. Pierwsze dotyczy³o oceny w³asnych
mo¿liwoœci podjêcia pracy zarobkowej. W drugim pytaniu
Bardzo czêsto
Very often
%
próbowano uzyskaæ odpowiedŸ o praktyczn¹ realizacjê tych
deklaracji. W obydwu przypadkach zdecydowana wiêkszoœæ
odpowiedzia³a twierdz¹co. Niezdolnoœæ do wykonywania
pracy zawodowej odczuwa 25% badanych, natomiast ponad po³owa deklaruje, ¿e potrafi samodzielnie poszukiwaæ
pracy (tabl. 7 i 8).
OMÓWIENIE
Trudnoœci w funkcjonowaniu spo³ecznym osób choruj¹cych psychicznie s¹ szeroko udokumentowane w literaturze
przedmiotu. S¹ zwi¹zane z samym przebiegiem choroby [8,
9] ale mog¹ byæ równie¿ wynikiem stygmatyzacji chorob¹
psychiczn¹ oraz brakiem wsparcia ze strony œrodowiska
48
Pawe³ Bronowski, Maryla Sawicka, Sylwia Kluczyñska
Tablica 6. Ocena w³asnych mo¿liwoœci przez 103 badanych chorych (odsetki).
Table 6. Self-evaluation of own capabilities (103 patients, percentages).
Wcale nie
potrafiê
I cannot
at all
%
Rodzaj czynnoœci
Activity
Je¿d¿enie œrodkami komunikacji Ride public transportation
Pos³ugiwanie siê pieniêdzmi Operate currency
Gospodarowanie pieniêdzmi odpowiednio do bud¿etu
Manage my money according to the budget
Gotowaæ dla siebie Cook for myself
Robiæ bie¿¹ce zakupy Do my daily shopping
Poszukiwanie pracy Seek a job
Praæ swoje rzeczy Do washing of my things hygiene
Dbaæ o higienê osobist¹ Take care of personal
Sprz¹taæ, zmywaæ, dbaæ o porz¹dek Clean up, wash up, keep the flat tidy
Zamawiaæ coœ ze sklepu Order something from the shop
Samodzielnie wychodziæ z domu Go out on my own
Dobieraæ dla siebie i kupowaæ ubranie Choose and buy clothes for myself
Dbaæ o swój wygl¹d zewnêtrzny Take care of my appearance
Potrafiê z czyj¹œ
Potrafiê
pomoc¹
samodzielnie Nie wiem
With somebody’s
By myself I do not know
help I can
I can
%
%
%
87,4
77,7
9,7
19,4
2,9
1,9
0,0
1,0
66,0
27,2
4,9
1,9
62,1
82,5
35,9
76,7
93,2
84,5
51,5
93,2
63,1
86,4
25,2
13,6
30,1
16,5
4,9
12,6
17,5
2,9
34,0
11,7
10,7
3,9
15,5
3,9
1,0
12,6
11,7
1,9
1,0
1,9
1,9
0,0
18,4
2,9
1,0
2,9
19,4
0,0
1,9
0,0
Tablica 7. Praca i zatrudnienie – zdolnoœæ do wykonywania pracy w ocenie 103 badanych pacjentów.
Table 7. Work and employment – self-assessed work capability (103 patients, percentages).
Pytanie
Item
Zdecydowanie tak
Yes, definitely so
%
Chyba tak, ale z trudnoœci¹
I think so, but with difficulty
%
Zdecydowanie nie
No, definitely not
%
38,8
35,9
25,2
Czy czujesz siê zdolny do wykonywania pracy?
Do you feel capable of working?
Tablica 8. Podejmowanie prób poszukiwania pracy przez 103 badanych pacjentów.
Table 8. Attempts at job seeking (103 patients, percentages).
CzynnoϾ
Activity
Poszukiwanie pracy Seek a job
Potrafiê samodzielnie
By myself I can
%
Potrafiê z czyj¹œ pomoc¹
With somebody’s help I can
%
Wcale nie potrafiê
I cannot at all
%
Nie wiem
I do not know
%
51,5
30,1
12,6
5,8
spo³ecznego [10, 11]. Liczne doniesienia podkreœlaj¹ znaczenie poznawczych deficytów uniemo¿liwiaj¹cych chorym
prawid³ow¹ percepcjê innych ludzi oraz utrudniaj¹ dostosowywanie w³asnych zachowañ w zale¿noœci od kontekstu
sytuacyjnego [12, 13]. Prób¹ prze³amania tej specyficznej
niepe³nosprawnoœci s¹ oddzia³ywania œrodowiskowe adresowane do osób chorych psychicznie, które s¹ w okresie
remisji i ju¿ opuœci³y szpital psychiatryczny [14].
W przedstawionym badaniu w sk³ad analizowanej grupy
wchodzi³y osoby d³ugo choruj¹ce, po licznych hospitalizacjach psychiatrycznych i jednoczeœnie okreœlaj¹ce siebie jako samotne. Wyniki analizowano wed³ug 7 podskal
uwzglêdniaj¹cych te obszary ¿ycia osób chorych psychicznie, które s¹ szczególnie istotne dla funkcjonowania poza
szpitalem psychiatrycznym.
Pierwsza skala dotyczy³a obszaru wychodzenia z izolacji osób badanych i zwi¹zana by³a z tendencj¹ do wycofywania siê z kontaktów spo³ecznych. Podskala ta zwi¹zana
jest z klinicznie obserwowan¹ tendencj¹ do unikania kontaktów i izolowania siê. Badani deklarowali ¿e w skali doby,
w samotnoœci spêdzali œrednio niewiele ponad 2 godziny.
Jednoczeœnie deklaruj¹ czêst¹ chêæ rozpoczynania rozmowy z innymi domownikami, akceptacjê dla ludzi spoza rodziny, z którymi siê kontaktuj¹ i du¿¹ czêstotliwoœæ
w opuszczaniu swojego domu z ró¿nych powodów. W œwietle tych danych twierdzenie, ¿e badana populacja chorych
ma tendencjê do unikania kontaktów spo³ecznych i izolowania siê nie jest ca³kowicie uprawnione. Otrzymany
wynik jest zbie¿ny z innymi analizami dotycz¹cymi osób
chorych na schizofreniê w okresie remisji. Badania Huncy-Bednarskiej [15] pokazuj¹, ¿e w okresie remisji i przy
dysponowaniu okreœlonymi zasobami osobistymi, zmienna, jak¹ jest izolacja nie ró¿nicuje istotnie statystycznie
osób chorych na schizofreniê od osób zdrowych. W przypadku tych badañ zasobem mo¿e byæ d³ugotrwa³y pobyt
w systemie wsparcia œrodowiskowego, który nie dopusz-
Funkcjonowanie spo³eczne osób przewlekle chorych psychicznie uczestnicz¹cych w œrodowiskowych programach...
cza do objawów izolacji poprzez stosowanie ró¿nego typu
stymulacji spo³ecznej.
W kolejnej podskali oceniano umiejêtnoœci komunikowania siê z innymi ludŸmi oraz nawi¹zywanie bliskich wiêzi.
Otrzymane wyniki wskazuj¹ na to, ¿e badani w znacznej
wiêkszoœci (75%) s¹ osobami samotnymi, nie posiadaj¹cymi sta³ych partnerów. Jednoczeœnie s¹ to osoby, które
nie odczuwaj¹ szczególnych trudnoœci w komunikowaniu
siê z innymi ludŸmi i deklaruj¹, ¿e robi¹ to stosunkowo
czêsto. Taka postawa wydaje siê charakterystyczna dla osób
bêd¹cych w remisji, u których od¿ywaj¹ potrzeby spo³eczne. Potrzeby te jednak pozostaj¹ pod kontrol¹ wspomnieñ
o psychozie, która utrudnia tworzenie stabilnych bliskich
wiêzi interpersonalnych. Istnieje jedynie mo¿liwoœæ poszukiwania kontaktu i tym samym wymiana emocji, ale
bez zagra¿aj¹cego, dla osób chorych psychicznie, wchodzenia w bli¿sze zwi¹zki [16].
Intensywnoœæ ¿ycia spo³eczno-kulturalnego, rozrywek
i spêdzania czasu wolnego oceniono na podstawie wyników
podskali trzeciej (kontakty spo³eczne) i czwartej (aktywnoœci i rozrywki). Na podstawie podskali „kontakty spo³eczne” uzyskano informacje dotycz¹ce czêstotliwoœci w kontaktowaniu siê rodzin¹, prowadzonego ¿ycia towarzyskiego,
spo³ecznego i kulturalnego. Wyniki pokazuj¹, ¿e dominuje
intensywnoœæ na poziomie „rzadko” i „nigdy”. Z tej tendencji wy³amuj¹ siê kontakty rodzinne realizowane z dosyæ
du¿¹ intensywnoœci¹ oraz zajêcia, które stanowi¹ typowe
punkty ¿ycia kulturalnego ró¿nego typu instytucji opieki
œrodowiskowej: muzea, wystawy, wycieczki, spotkania dyskusyjne. Brak jest zajêæ sportowych. Przyt³aczaj¹ca wiêkszoœæ badanych deklaruje brak zainteresowania t¹ form¹
spêdzania czasu wolnego. Wynik ten wpisuje siê w ogóln¹
tendencjê panuj¹c¹ wœród osób choruj¹cych psychicznie.
Nie s¹ oni zwolennikami aktywnego spêdzania czasu wolnego i mo¿liwoœci sportowego rywalizowania miêdzy
sob¹. Du¿o czêœciej decyduj¹ siê na biernoœæ przed telewizorem czy radiem, ani¿eli kultywowanie jakiegoœ hobby
[17, 18, 19]. Pomimo widocznych prób prze³amywania
schematu osoby chorej psychicznie – biernej i wycofanej
– widaæ ¿e trudno jest pokonaæ niechêæ do aktywnego anga¿owania siê. Mo¿e to byæ konsekwencja trudnoœci w odczuwaniu zadowolenia i poszukiwania go w ¿yciu. Anhedonia
z jednej strony jest w literaturze traktowana jako integralny
element obrazu schizofrenii, a z drugiej jest skutkiem braku
doœwiadczeñ w prze¿ywaniu przyjemnoœci [16].
Skale V i VI dotycz¹ samoobs³ugi. Ich wyniki pokazuj¹
na ile mo¿liwoœci badanych s¹ realizowane w ich ¿yciu.
Zdecydowana wiêkszoœæ osób choruj¹cych psychicznie
okreœla, ¿e potrafi sprostaæ bez pomocy z zewn¹trz takim
czynnoœciom samoobs³ugi, jak: dba³oœæ o higienê, zakupy,
sprz¹tanie i poruszanie siê poza miejscem zamieszkania.
Jednak ich realizacja pokazuje, ¿e wykonywanie wiêkszoœci
nie osi¹ga maksymalnych poziomów czêstotliwoœci, choæ
wydaje siê, ¿e osi¹ga zadowalaj¹cy poziom. Najczêœciej
badani deklarowali samodzielnoœæ w poruszaniu siê po
mieœcie, wychodzeniu z domu oraz gospodarowaniu w³asnym bud¿etem. W ogólnej ocenie badani okreœlali siebie
jako osoby czêsto i bardzo czêsto zajmuj¹ce siê samodzielnie swoimi potrzebami bytowymi. Wydaje siê, ¿e tak¹ postawê wymusza uczestnictwo w ró¿nego typu formach ¿ycia
spo³ecznego obejmuj¹cych badanych. To stwarza koniecz-
49
noœæ dbania o w³asny wygl¹d, higienê osobist¹, wychodzenie z domu, by uczestniczyæ w organizowanych imprezach.
Motywacja do tych zabiegów wymaga prze³amywania lêków
spo³ecznych tak powszechnych u osób choruj¹cych psychicznie [20] i zarazem jest zgodne z potrzeb¹ realizowania
kontaktów spo³ecznych. Badania pokazuj¹, ¿e to w³aœnie
one stanowi¹ najistotniejszy element decyduj¹cy o jakoœci
¿ycia osób chorych psychicznie. Obok niego wymieniane s¹:
mo¿liwoœæ spêdzania czasu wolnego, poszanowanie w³asnej
autonomii, dostêpnoœæ dóbr i us³ug na obszarze, na którym
siê przebywa oraz mo¿liwoœæ podjêcia pracy. Ten ostatni,
szczególnie wa¿ny czynnik (podskala VII), jest jednoczeœnie najtrudniejszy do zrealizowania. Praca sama w sobie ma
walor leczniczy i jest synonimem zdrowia [21, 22]. Pomimo
coraz wiêkszych mo¿liwoœci zatrudnienia osób chorych psychicznie i pozytywnych przekszta³ceñ samego rynku pracy,
maj¹ one w tym zakresie znaczne trudnoœci. Prze³amywanie
niepe³nosprawnoœci poprzez zatrudnienie wymaga w³¹czenia do tego procesu tak¿e systemu wsparcia spo³ecznego.
W analizowanej grupie badanych niespe³na 7% korzysta³o
z us³ug Punktu Aktywizacji Zawodowej, co jak widaæ przek³ada siê tak¿e na czêstotliwoœæ poszukiwania pracy i samo zatrudnienie. Jest tak¿e informacj¹ o skutecznoœci programu
rehabilitacji zawodowej realizowanego w ramach opieki œrodowiskowej, który mo¿e powinien ulec modyfikacji, w celu
dostosowania do potrzeb osób choruj¹cych psychicznie.
WNIOSKI
1. Badani w wiêkszoœci dobrze radz¹ sobie w sytuacjach
spo³ecznych, potrafi¹ nawi¹zywaæ relacje interpersonalne i realizuj¹ je poza domem. Mo¿na uznaæ, ¿e wi¹¿e siê
to z uczestnictwem w programach wsparcia.
2. W grupie tej funkcjonuj¹ tak¿e osoby wymagaj¹ce szczególnej troski ze strony opieki placówek œrodowiskowych. Charakteryzuj¹ siê one szczególnie z³ym funkcjonowaniem spo³ecznym, wycofywaniem siê z interakcji
miêdzyludzkich i widocznym izolowaniem. Grupa ta wymaga szczególnie dobrze dobranych metod aktywizacji
i wsparcia.
3. Zwraca uwagê preferowanie pasywnych form spêdzania
wolnego czasu oraz niechêæ do aktywnoœci ruchowej
i sportowej. Wiêkszoœæ form spêdzania wolnego czasu
odbywa siê w ramach dzia³añ organizowanych przez
oœrodki opieki œrodowiskowej, przy niewielkiej aktywnoœci w³asnej badanych. Programy powinny w wiêkszym
stopniu k³aœæ nacisk na wspieranie aktywnoœci w³asnej
uczestników i unikaæ nadmiernego wyrêczania ich w organizowaniu wolnego czasu.
4. W uzyskanych wynikach wyraŸnie zaznaczaj¹ siê trudnoœci w prze³amywaniu bezrobocia, pomimo m³odego
wieku badanych, osi¹gniêtego wykszta³cenia oraz poczucia przydatnoœci do pracy zawodowej, Jedynie 7%
badanej grupy zdecydowa³o siê na skorzystanie z Punktu Aktywizacji Zawodowej. Wskazuje to na potrzebê
wiêkszego nacisku na uruchamianie programów aktywizacji zawodowej dostosowanej do specyfiki osób
przewlekle choruj¹cych psychicznie oraz skuteczniejsze motywowanie ich do podejmowania aktywnoœci
zawodowej.
50
Pawe³ Bronowski, Maryla Sawicka, Sylwia Kluczyñska
PIŒMIENNICTWO
1. Bellack AS, Hersen M. Assessment of social skills. W: Ciminero AR, Calohun KS red. Handbook of Behavioral Assessment.
New York: John Wiley and Sons; 1977. s. 509–554.
2. Sêk H. Wybrane zagadnienia z psychoprofilaktyki. W: Sêk H.
red. Spo³eczna psychologia kliniczna. Warszawa: PWN; 1993.
s. 472–501.
3. Salinger K, Serper M. Schizophrenia: The immediacy mechanism. International Journal of Psychology and Psychological
Therapy. 2004; 4: 397–409.
4. Ritsner M. Predicting changes In domain-specific quality of
life of schizophrenia patients. J Nerv Ment Dis. 2003; 191 (5):
287–94.
5. Birchwood M, Jackson C. Schizofrenia. Modele kliniczne i techniki terapeutyczne. Gdañsk: Gdañskie Wydawnictwo Psychologiczne; 2004.
6. Hoffmann K, Isermann M, Kaiser W: Quality of life in the course
of deinstitutionalization – part IV of the Berlin deinstitualisation.
Study Psychiatr Prax. 2000; 27 (4): 183–188.
7. Za³uska M. „Skala funkcjonowania spo³ecznego” (SFS) Birchwooda jako narzêdzie oceny funkcjonowania chorych na schizofreniê. Post Psychiatr Neurol.1997; 6: 237–251.
8. Szafrañski T. Zarys klasyfikacji i diagnostyki ró¿nicowej. W:
Jarema M. red. Pierwszy epizod schizofrenii. Warszawa: IPiN;
2001. s.74–81.
9. Wciórka J. Psychopatologia. W: Bilikiewicz A, Pu¿yñski S,
Robakowski J, Wciórka J. red. Psychiatria. Tom 2. Wroc³aw:
Urban&Partner; 2002.
10. Górna K, Jaracz K, Robakowski J. Znaczenie wsparcia spo³ecznego dla jakoœci ¿ycia chorych na schizofreniê. Psychiatria
Polska. 2004; 38 (6): 443–452.
11. Bronowski P, Za³uska M. Wsparcie spo³eczne pacjentów przewlekle chorych psychicznie. Psychiatria Polska. 2005; 9 (2):
345–356.
12. Green MF, Kern RS, Robertson MJ. Relevance of neurocognitive deficits for functional outcome in schizophrenia. W:
Sharma T, Harvey P. red. Cognition in schizophrenia. New York:
Oxford University Press; 2000. s. 178–192.
13. Mueser KT. Cognitive functioning, social adjustment and longterm outcome in schizophrenia. W: Sharma T, Harvey P. red.
Cognition in schizophrenia. New York: Oxford University Press;
2000. s. 157–177
14. Hantikainen V, Koller K, Grywa D, Niemi J. Quality of life of
people with schizophrenia in the supported group homes: assessing the individual. Pflege. 2001; 14 (2): 106–15.
15. Hunca-Bednarska A. Zastosowanie J.E.Exnera „Indeksu Izolacji” do diagnozy schizofrenii. Roczniki Psychologiczne. 2007;
10 (1): 113–132.
16. Tsirigotis K, Gruszczyñski W. Schizofrenia. Psychologia i Psychopatologia. Kraków: Biblioteka Psychiatrii Polskiej; 2005.
17. Roick C, Fritz-Wieacker A, Matschinger H, Heider D. Health
habits of patients with schizophrenia. Social Psychiatry and
Psychiatric Epidemiology. 2007; 42 (4): 268–276.
18. Beebe LH, Tian L, Morris N. Effects of exercise on mental and
physical health parameters of persons with schizophrenia. Issues
in Mental Health Nursing. 2005; 26 (6): 661–676.
19. Lange G, Siemssen G, Hamberger S. Role of sports in treatment and rehabilitation of schizophrenic patients. Rehabilitation,
2000; 39 (5): 276–82.
20. Liberman RP. Psychosocial treatment for schizophrenia. Psychosocial treatments of choice for major mental disorders.
Psychiatry. 1994; 57 (5): 100–114.
21. Meder J. red. Rehabilitacja przewlekle chorych psychicznie.
Kraków: Biblioteka Psychiatrii Polskiej; 2000.
22. Kaszyñski H. Przeciwdzia³anie wykluczeniu spo³eczno-zawodowemu choruj¹cych psychicznie w Polsce. W: Cechnicki A,
Kaszyñski H. red. Praca, zdrowie psychiczne, gospodarka spo³eczna. Kraków: Stowarzyszenie na Rzecz Rozwoju Psychiatrii
i Opieki Œrodowiskowej; 2005. s. 91–100.
Wp³ynê³o: 07.07.2008. Zrecenzowano: 17.09.2008. Przyjêto: 14.10.2008.
Adres: Dr Maryla Sawicka, Instytut Psychiatrii i Neurologii, ul. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa,
tel. 0-22-4582521, e-mail: [email protected]
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 51–58
Praca oryginalna
Original paper
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Zró¿nicowanie terytorialne przymusowych hospitalizacji
oraz przymusu bezpoœredniego w oddzia³ach psychiatrycznych w 2006 roku
Territorial differentiation of involuntary commitment and direct coercion
in psychiatric facilities in the year 2006
WANDA LANGIEWICZ, MONIKA PASIOROWSKA
Z Zak³adu Organizacji Ochrony Zdrowia Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
STRESZCZENIE
Cel. G³ównym celem pracy jest ustalenie terytorialnego zró¿nicowania czêstoœci przyjêæ bez zgody oraz stosowania przymusu bezpoœredniego. Materia³y zbierane w ramach monitorowania ustawy o ochronie zdrowia psychicznego pozwalaj¹ na przeanalizowanie zdarzeñ
dotycz¹cych przymusowych hospitalizacji oraz przymusu bezpoœredniego zarejestrowanych w poszczególnych województwach.
Metoda. Przeanalizowano kwestionariusze zawieraj¹ce dane kwartalne za rok 2006 o liczbie pacjentów przyjêtych bez zgody, stosowaniu przymusu bezpoœredniego oraz o miejscu rozpraw s¹du opiekuñczego. Informacje zebrano z 46 szpitali psychiatrycznych oraz
71 oddzia³ów psychiatrycznych szpitali ogólnych lub innych specjalistycznych (w tym klinicznych).
Wyniki. Przyjêcia bez zgody wykazuj¹ znaczne zró¿nicowanie terytorialne, okreœlone na poziomie województw. Œredni poziom odsetka przyjêæ zawiera siê w granicach od 4,3% do 15,0%, przy œredniej krajowej równej 8,7%. W skali kraju dominuj¹ przyjêcia z art. 23,
które stanowi¹ 75% wszystkich przyjêæ bez zgody, natomiast w uk³adzie wojewódzkim przyjêcia te kszta³tuj¹ siê od 57,2% w woj. ³ódzkim
do 92,2% w woj. kujawsko-pomorskim. Miêdzy wskaŸnikiem przyjêæ na 10 tys. populacji, a czêstoœci¹ przyjêæ zachodzi znacz¹ca statystycznie dodatnia korelacja. Charakterystyka województw pod wzglêdem miejsca rozpraw s¹du opiekuñczego, pokazuje du¿e zró¿nicowanie terytorialne. Odsetek szpitali (szpitale psychiatryczne i ogólne), w których odbywaj¹ siê rozprawy s¹du opiekuñczego waha siê od
20% w woj. zachodniopomorskim do 100% w woj. opolskim. Analizowany materia³ pokazuje jak bardzo zró¿nicowany jest poziom przyjêæ
bez zgody miêdzy poszczególnymi województwami, nie dostarcza jednak argumentów pozwalaj¹cych wyjaœniæ ich przyczynê, ani wskazaæ
konkretne, wspólne dla okreœlonej grupy województw, cechy umo¿liwiaj¹ce wyjaœnienie takiego stanu.
Wnioski. Wy¿szym wskaŸnikom przyjêæ bez zgody obliczonym na populacjê województwa na ogó³ odpowiadaj¹ wy¿sze œrednie odsetki
przyjêæ bez zgody do wszystkich jego placówek. Wy¿szemu odsetkowi przyjêtych na podstawie art. 23, odpowiadaj¹ ni¿sze odsetki przyjêtych z art. 24. W skali kraju, miejscem rozpraw s¹du opiekuñczego czêœciej jest szpital, ale rozk³ad ten w poszczególnych województwach
jest bardzo zró¿nicowany.
SUMMARY
Objectives. The main aim of the study was to establish territorial differentiation in the frequency of involuntary commitment and the use
of direct coercion. Data collected within the framework of monitoring the Mental Health Act implementation allow to analyze events associated
with involuntary admissions and direct coercion use registered in particular provinces.
Methods. Questionnaires were analyzed including quarterly data for the year 2006, including the number of patients admitted without
consent, the use of direct coercion, and the location of guardianship court proceedings. The data were obtained from 46 mental hospitals and
71 psychiatric departments of general or other specialist hospitals (including clinical teaching hospitals).
Results. A considerable territorial differentiation regarding involuntary commitment was found at the province level. The mean rates of
involuntary admissions ranged from 4.3 to 15%, with the mean national rate of 8.7%. Admissions on the grounds of Art. 23 predominated
nationwide, constituting 75% of all involuntary admission cases, while in particular provinces this rate ranged from 57.2% (³ódzkie) to 92.2%
(kujawsko-pomorskie). A statistically significant positive correlation was noted between the rate of involuntary admissions per 10.000 population and the frequency of involuntary admissions. Moreover, marked differences were found between particular provinces as regards the
location of guardianship court proceedings. The percentage of psychiatric and general hospitals in which the guardianship court proceedings
take place ranged from 20% (in the zachodniopomorskie province) to 100% (in opolskie). The analyzed data show how very differentiated are
the rates of involuntary admissions in particular provinces, but offer no explanatory arguments, suggesting either possible causes of this state
of affairs, or some specific characteristics common for a group of provinces that might serve as an explanation.
Conclusions. Higher rates of involuntary admissions calculated in relation to the province population size generally correspond to
higher mean percentages of involuntary admissions to all the province facilities. Higher percentages of admissions on the grounds of Art. 23
correspond to lower percentages of admissions on the grounds of Art. 24. The guardianship court proceedings nationwide more often take
place on the hospital premises, but distribution of this variable shows a very large territorial differentiation.
S³owa kluczowe: przyjêcia bez zgody / przymus bezpoœredni
Key words:
involuntary admissions / direct coercion
Praca jest kontynuacj¹ opracowania Przymusowe hospitalizacje oraz przymus bezpoœredni w oddzia³ach psychiatrycznych w 2006 roku na tle lat wczeœniejszych [1],
w którym poddano analizie dane dotycz¹ce trybu przyjmo-
wania bez zgody oraz stosowania przymusu bezpoœredniego w oddzia³ach i szpitalach psychiatrycznych. Regularne
monitorowanie ustawy o ochronie zdrowia psychicznego
umo¿liwia przedstawienie iloœciowych zmian w zakresie
52
Wanda Langiewicz, Monika Pasiorowska
Tablica 1. Przyjêcia bez zgody oraz przymus bezpoœredni w poszczególnych latach
Table 1. Involuntary admissions and the use of direct coercion by the year
Rok
Year
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
Zak³ady
Facilities
Przyjêci
ogó³em
Total
admissions
N1
N1
87
91
94
100
100
104
105
112
114
114
117
118162
123886
125449
142835
154929
162165
174789
183996
180792
174028
180182
Podstawa prawna przyjêcia
Legal grounds for admission
Art. 23, 24, 28, 29
N1
11597
12451
12217
12733
13693
13808
14668
14378
14595
14740
15627
N3/N2 %
9,8
10,1
9,7
8,9
8,8
8,5
8,4
7,8
8,1
8,5
8,7
Art. 23
Przymus bezpoœredni
Direct coercion
Art. 26
N4
N4/N2 %
N5
N5/N4 %
N6
9704
10536
9933
10141
10926
11175
11597
11049
10975
11088
11726
8,2
8,5
7,9
7,1
7,1
6,9
6,6
6,0
6,1
6,4
6,5
3514
3287
3311
3477
3830
4079
4193
4484
4430
4020
4379
36,2
31,2
33,3
34,3
35,1
36,5
36,2
40,6
40,4
36,3
37,3
19944
19783
20548
23046
22466
23921
25401
23951
26532
24681
30815
przyjêæ bez zgody jakie zarejestrowano na przestrzeni lat
1996–2006, na podstawie czterech artyku³ów tj.: art. 23
(gdy zachowanie osoby chorej psychicznie wskazuje na to,
¿e z powodu tej choroby zagra¿a bezpoœrednio w³asnemu
¿yciu albo ¿yciu lub zdrowiu innych osób); art. 24 (przes³anki jak w art. 23, ale zachodz¹ w¹tpliwoœci, czy jest ona
chora psychicznie); art. 28 (przes³anki jak w art. 23 u osoby
która cofnê³a wczeœniejsz¹ zgodê) oraz art. 29 – tzw. tryb
wnioskowy (gdy nieprzyjêcie osoby chorej psychicznie
do szpitala spowoduje znaczne pogorszenie stanu jej zdrowia psychicznego lub gdy dotyczy to osoby chorej psychicznie niezdolnej do samodzielnego zaspokajania podstawowych potrzeb ¿yciowych).
Badania miêdzynarodowe, dotycz¹ce przyjêæ bez zgody,
ukazuj¹ ¿e odsetek tych przyjêæ w poszczególnych krajach,
w stosunku do ogólnej liczny przyjêæ, mieœci siê w przedziale od 3,2% (Portugalia 2000) do 21,6% (Finlandia 2000).
W Polsce w 2000 roku odsetek przyjêæ bez zgody wyniós³
8,8%. Du¿e zró¿nicowanie widoczne jest tak¿e w odniesieniu do liczby przyjêæ bez zgody w przeliczeniu na 100 tys.
mieszkañców. W Polsce, w 2006 roku wskaŸnik ten wyniós³ 41/100 tys. mieszkañców, podczas gdy w innych krajach mieœci siê w przedziale od 6 w Portugali (2000) do
218 w Finlandii (2000). Du¿e rozpiêtoœci mog¹ sugerowaæ,
¿e regulacje prawne oraz procedury przyjêæ bez zgody obowi¹zuj¹ce w krajach Unii Europejskiej, wci¹¿ nie zosta³y
ujednolicone. Podkreœliæ nale¿y jednak fakt, i¿ mimo du¿ych ró¿nic miêdzy krajami, na przestrzeni lat odsetek przyjêæ bez zgody w poszczególnych krajach utrzymuje siê na
sta³ym poziomie [2]. Dane zawarte w tabl. 1, ilustruj¹ zmiany jakie odnotowano w poszczególnych latach w Polsce.
Przy wzroœcie zarówno ogólnej liczby przyjêæ, jak
i przyjêæ bez zgody, czêstoœæ przyjêæ bez zgody zmala³a
z 9,8% w 1996 roku do 8,7% w roku 2006. Widaæ jednoczeœnie, ¿e wartoœci te oscyluj¹ w przedziale od 7,8%
w roku 2003 do 10,1% w roku 1997. Wœród przyjêæ bez
zgody, dominuj¹ przyjêcia na podstawie art. 23, jednak na
przestrzeni lat widaæ znacz¹cy spadek tych przyjêæ (z 8,2%
w 1996 do 6,5% w 2006 roku), przy jednoczesnym wzroœcie przyjêæ na podstawie art. 24 (z 0,8% w 1996 do 1,5%
%
16,9
16,0
16,4
16,1
14,5
14,8
14,5
13,0
14,7
14,2
17,1
w 2006 roku). W stosunku do ogólnej liczby pacjentów,
w porównaniu z danymi za rok 1996, nieznacznie spad³y
przyjêcia na podstawie art. 29 (z 0,4% w 1996 do 0,2%
w 2006 roku), natomiast przyjêcia z art. 28 utrzymuj¹ siê
w poszczególnych latach na sta³ym poziomie: 0,4–0,5%.
Zmiany w strukturze przyjêæ bez zgody, zachodz¹ce na
przestrzeni 10 lat, przedstawia tabl. 2.
Nadal w strukturze przyjêæ bez zgody, dominuj¹ przyjêcia na podstawie art. 23. Widoczny jest jednak znaczny spadek tych przyjêæ (z 83,7% w 1996 do 75,0% w 2006 roku),
przy jednoczesnym wzroœcie przyjêæ z art. 24 (z 8,3%
w 1996 do 17,1% w 2006 roku). Zgodnie z art. 26, pacjent
przyjêty do szpitala psychiatrycznego bez jego zgody, mo¿e
nastêpnie wyraziæ zgodê na pobyt w szpitalu. Z danych,
wynika, i¿ corocznie oko³o 1/3 pacjentów przyjêtych na
podstawie art. 23 wyra¿a nastêpnie zgodê na pobyt w szpitalu i dalsze leczenie. Zebrane materia³y pozwalaj¹ tak¿e
dokonaæ analizy przyjêæ bez zgody oraz stosowania przymusu bezpoœredniego w uk³adzie terytorialnym, co jest
tematem poni¿szego opracowania.
Tablica 2. Struktura przyjêæ bez zgody w poszczególnych latach.
Table 2. Structure of involuntary admissions in successive years.
Rok
Year
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
Podstawa prawna przyjêcia
(% w stosunku do ³¹cznej liczby przyjêæ bez zgody)
Legal grounds for admission
(% of the total number of involuntary admissions)
Art. 23
Art. 24
Art. 28
Art. 29
Art. 26/23
83,7
84,6
81,3
79,6
79,8
80,9
79,1
76,8
75,2
75,2
75,0
8,3
7,8
9,5
11,0
11,9
11,3
13,5
14,8
16,3
16,3
17,1
3,8
4,1
5,6
6,1
5,5
5,0
5,1
5,5
5,8
5,7
5,1
4,2
3,5
3,6
3,2
2,8
2,8
2,4
2,8
2,7
2,8
2,8
36,2
31,2
33,3
34,3
35,1
36,5
36,2
40,6
40,4
36,3
37,3
Zró¿nicowanie terytorialne przymusowych hospitalizacji oraz przymusu bezpoœredniego w oddzia³ach psychiatrycznych...
53
CEL PRACY
WYNIKI
G³ównym celem pracy jest ustalenie terytorialnego zró¿nicowania czêstoœci przyjêæ bez zgody oraz stosowania przymusu bezpoœredniego, na podstawie danych z 2006 roku,
z uwzglêdnieniem rodzaju placówek (szpital psychiatryczny,
szpital ogólny), rejestruj¹cych przymusowe hospitalizacje.
Terytorialne zró¿nicowanie przyjêæ bez zgody
Przyjêcia bez zgody wykazuj¹ znaczne zró¿nicowanie
terytorialne, okreœlone na poziomie województw – siedzib
szpitali.
W tabl. 3 przedstawiono dwa rodzaje mierników iloœciowych charakteryzuj¹cych terytorialne zró¿nicowanie przyjêæ
bez zgody. WskaŸnik przyjêæ na 10 tys. populacji jest miar¹
bardziej zobiektywizowan¹, w odró¿nieniu od odsetka przyjêæ, który zale¿y od ogólnej liczby przyjêæ do danej placówki. Miêdzy obiema miarami zachodzi znacz¹ca statystycznie
dodatnia korelacja, wyra¿aj¹ca siê wspó³czynnikiem korelacji r = 0,692, co przy N = 16, negatywnie weryfikuje hipotezê o niezale¿noœci zmiennych na poziomie istotnoœci
" = 0,001; t = 11,34>4,140 = t". Oznacza to, ¿e wy¿szym
wskaŸnikom przyjêæ bez zgody obliczonym na populacjê
województwa na ogó³ odpowiadaj¹ wy¿sze œrednie odsetki
przyjêæ bez zgody do wszystkich jego placówek.
Œredni poziom odsetka przyjêæ zawiera siê w granicach
od 4,3% do 15,0%, przy œredniej krajowej równej 8,7%,
podczas gdy przedzia³ wskaŸnika populacyjnego jest bardziej sp³aszczony i mieœci siê w granicach 2,4–6,4/10 tys.,
przy œrednim dla kraju – 4,1/10 tys. ludnoœci. Najwy¿sze
wskaŸniki populacyjne przyjêæ bez zgody przypadaj¹ na
województwa: podlaskie, lubuskie, dolnoœl¹skie i mazowieckie; najni¿sze na województwa: warmiñsko-mazurskie,
opolskie, œwiêtokrzyskie, wielkopolskie i zachodniopomorskie. WskaŸnik pozosta³ych województw oscyluje wokó³
œredniej krajowej.
Z kolei wed³ug drugiego miernika, tj. odsetka przyjêæ bez
zgody, najwy¿sze wartoœci œredniego odsetka (9,6–15,0%)
METODA
Podobnie jak w opracowaniu wczeœniejszym, do oszacowania terytorialnego zró¿nicowania czêstoœci przyjêæ,
pos³u¿ono siê danymi z ankiet za 2006 rok, przekazanymi
przez 117 zak³adów, objêtych monitorowaniem. Nale¿y do
nich 46 szpitali psychiatrycznych oraz 71 szpitali ogólnych
lub innych specjalistycznych (w tym kliniczne), w strukturze których funkcjonuj¹ oddzia³y psychiatryczne.
Ankieta ma formê kwestionariusza, na którym respondenci (szpitale i oddzia³y psychiatryczne) odnotowuj¹
– w okresach kwartalnych – dane o liczbie osób przyjêtych
bez zgody na podstawie ustawowo okreœlonych kryteriów
(art. 23, 24, 28 i 29) oraz o liczbie pacjentów, wobec których
zastosowano przymus bezpoœredni w formie unieruchomienia b¹dŸ izolacji. Z za³o¿enia gromadzone informacje nie
zawieraj¹ danych demograficzno-medycznych, co niew¹tpliwie ogranicza przeprowadzenie bardziej pog³êbionych
analiz. Kwestionariusz wymaga³ tak¿e podania informacji
o miejscu rozpraw s¹du opiekuñczego.
Analizê danych przeprowadzono z wykorzystaniem metod statystyki opisowej oraz statystyki matematycznej
(wspó³czynnik korelacji, test wskaŸnika struktury, test P2).
Tablica 3. WskaŸnik na 10 tys. ludnoœci oraz œrednia, minimalna i maksymalna czêstoœæ przyjêæ
bez zgody wed³ug województw (wg malej¹cych wartoœci wskaŸnika przyjêæ bez zgody na
10 tys.).
Table 3. Rate per 10.000 population, mean, minimal and maximal frequency of involuntary admissions by province (in descending order of rates per 10.000 population)
Przyjêcia bez zgody z art. 23, 24, 28, 29 jako
Involuntary admissions under Art. 23, 24, 28, 29 as
Województwo
Province
Polska Poland
Podlaskie
Lubuskie
Dolnoœl¹skie
Mazowieckie
Lubelskie
£ódzkie
Kujawsko-Pomorskie
Podkarpackie
Œl¹skie
Pomorskie
Ma³opolskie
Warmiñsko-Mazurskie
Opolskie
Œwiêtokrzyskie
Wielkopolskie
Zachodniopomorskie
N
15628
769
576
1518
2582
1050
1207
941
913
1917
892
1157
366
263
302
824
351
wskaŸnik na
10 tys. ludnoœci
rate per 10.000
population
4,1
6,4
5,7
5,3
5,0
4,8
4,7
4,6
4,4
4,1
4,0
3,5
2,6
2,5
2,4
2,4
2,1
odsetek ogólnej liczby przyjêæ
% of the total number of admissions
œrednia
mean
minimum
maksimum
8,7
7,7
9,6
15,0
10,1
9,7
8,4
11,7
9,3
8,8
10,1
9,4
6,1
6,5
4,4
4,3
5,5
0,0
1,5
4,2
6,2
1,9
1,7
2,0
0,8
0,0
0,0
0,0
0,8
1,5
0,0
3,6
2,0
1,1
24,6
17,9
18,8
21,7
24,6
12,9
12,6
14,3
18,2
18,0
18,8
13,4
11,3
9,8
6,0
6,1
8,4
54
Wanda Langiewicz, Monika Pasiorowska
Tablica 4. Zró¿nicowanie czêstoœci przyjêæ bez zgody z art. 23, 24, 28 i 29 wed³ug rodzaju szpitala i wed³ug województw
(wg malej¹cych wartoœci œrednich w szpitalach psychiatrycznych).
Table 4. Involuntary admissions under Art. 23, 24, 28, & 29 by the type of facility and by province
(in descending order of mean rates in mental hospitals).
Przyjêcia bez zgody na podst. art. 23, 24, 28 i 29 Involuntary admissions under Art. 23, 24, 28, 29
Województwa
Provinces
Polska Poland
Dolnoœl¹skie
Pomorskie
Ma³opolskie
Kujawsko-Pomorskie
Lubelskie
Œl¹skie
Mazowieckie
Lubuskie
£ódzkie
Podkarpackie
Opolskie
Warmiñsko-Mazurskie
Podlaskie
Wielkopolskie
Œwiêtokrzyskie
Zachodniopomorskie
szpitale ogólne general hospitals
szpitale psychiatryczne mental hospitals
N
œrednia mean
minimum
maksimum
N
46
7
3
2
2
3
5
6
2
2
2
2
3
2
3
2
x
10,0
15,0
13,2
12,8
12,3
11,8
11,3
11,2
10,4
9,8
9,6
8,1
7,0
6,9
4,7
4,6
x
1,7
6,2
3,5
8,7
6,2
1,7
3,1
4,8
4,2
5,0
5,3
4,9
1,7
5,6
3,0
4,3
x
21,7
21,7
18,8
13,4
14,3
12,9
18,0
15,9
18,8
12,6
17,7
9,8
11,3
7,2
6,1
6,0
x
71
x
5
6
2
6
12
10
1
5
6
2
2
4
4
1
5
charakteryzuj¹ 6 województw: dolnoœl¹skie, kujawsko-pomorskie, mazowieckie, pomorskie, lubelskie oraz lubuskie,
najni¿sze natomiast (4,3–6,5%) – 5 województw: opolskie,
warmiñsko-mazurskie, zachodniopomorskie, œwiêtokrzyskie
i wielkopolskie. W pozosta³ych województwach, wartoœci
odsetka oscyluj¹ wokó³ œredniej krajowej.
W tabl. 4 przedstawiono œrednie, minimalne i maksymalne wartoœci odsetków przyjêæ bez zgody w poszczególnych województwach w zale¿noœci od rodzaju zak³adu.
W grupie szpitali psychiatrycznych, najni¿szy odsetek
przyjêæ bez zgody – na poziomie 1,7% – odnotowano na
terenie województwa lubelskiego i warmiñsko-mazurskiego, najwy¿szy – na poziomie 21,7% – w województwie
dolnoœl¹skim. Z kolei w grupie szpitali ogólnych a¿ w 4 województwach – opolskim, podkarpackim, pomorskim i œl¹skim s¹ oddzia³y, w których nie odnotowano ¿adnego przyjêcia bez zgody. Najwy¿sze odsetki w tej grupie dotycz¹ oddzia³ów w województwie podlaskim, podkarpackim
i mazowieckim.
W prawie wszystkich województwach szpitale psychiatryczne z regu³y czêœciej przyjmuj¹ pacjentów na podstawie
art. 23, 24, 29 oraz 28, ni¿ oddzia³y psychiatryczne szpitali
ogólnych. Wyj¹tek stanowi województwo podlaskie, na obszarze którego odsetek przyjêæ bez zgody do szpitali ogólnych, znacznie przewy¿sza wskaŸnik tych przyjêæ do szpitali psychiatrycznych. Jest to tym bardziej zaskakuj¹ce, ¿e
na obszarze województwa podlaskiego znajduj¹ siê dwa
szpitale psychiatryczne (w tym jeden bardzo du¿y), których
³¹czna liczba 641 ³ó¿ek psychiatrycznych czterokrotnie
przewy¿sza liczbê ³ó¿ek na oddzia³ach szpitali ogólnych.
Bli¿sza analiza pokazuje, ¿e dla województw z wysokim odsetkiem przyjêæ bez zgody (kujawsko-pomorskie,
lubelskie, lubuskie, mazowieckie), charakterystyczne jest
du¿e zró¿nicowanie odsetka przyjêæ zarówno miêdzy szpi-
œrednia mean maksimum
5,6
x
1,5
3,2
9,7
6,9
3,0
6,7
7,7
6,2
9,0
0,6
3,0
11,1
2,7
3,6
5,5
0,0
x
0,0
0,8
0,8
4,1
0,0
1,9
7,7
2,0
0,0
0,0
1,5
1,5
2,0
3,6
1,1
maksimum
24,6
x
2,7
5,8
12,2
12,7
9,7
24,6
7,7
11,1
18,2
0,9
5,2
17,9
4,3
3,6
8,4
talami psychiatrycznymi, jak i ogólnymi. Jednoczeœnie odsetek przyjêæ bez zgody, dla wiêkszoœci szpitali ogólnych
kszta³tuje siê powy¿ej 5% ogó³u przyjêtych, natomiast
wœród szpitali psychiatrycznych, dominuj¹c¹ grup¹ s¹
zak³ady, w których poziom przyjêæ z art. 23, 24, 29 i 28
przekroczy³ 10%.
Zró¿nicowanie terytorialne przyjêæ bez zgody
na podstawie poszczególnych artyku³ów
Czêstoœæ przyjêæ bez zgody w przypadku poszczególnych artyku³ów charakteryzuje tak¿e znaczne zró¿nicowanie terytorialne. Jeœli za miarê zró¿nicowania przyj¹æ rozstêp miêdzy najni¿sz¹ a najwy¿sz¹ wartoœci¹ odsetka to
relatywnie najwiêkszy rozstêp odnosi siê do czêstoœci przyjêæ z art. 28 (0,04–1,11%) oraz z art. 24 (0,17–3,06%),
natomiast stosunkowo najmniejszy rozstêp dotyczy przyjêæ
z art. 23 (3,1–11,2%) oraz z art. 29 (0,05–0,42%).
Odsetki ilustruj¹ce czêstoœæ przyjêæ bez zgody na podstawie ró¿nych przes³anek sk³ania³y do sprawdzenia czy
zachodz¹ jakieœ prawid³owoœci miêdzy poziomem ich wartoœci w poszczególnych województwach. Nie stwierdzono
¿adnych prawid³owoœci miêdzy poziomem czêstoœci przyjêæ w województwach w przypadku czterech analizowanych artyku³ów.
Widoczna jest natomiast zale¿noœæ miêdzy odsetkiem
przyjêæ bez zgody z poszczególnych artyku³ów, a wskaŸnikiem populacyjnym obliczonym jako liczba pacjentów
przyjêtych na podstawie danego artyku³u w przeliczeniu na
10 tys. mieszkañców. Wysokie wspó³czynniki korelacji
œwiadcz¹ o silnej, dodatniej zale¿noœci miêdzy obiema miarami, a wysokim odsetkom przyjêæ, odpowiadaj¹ z regu³y
wysokie wskaŸniki populacyjne.
Zró¿nicowanie terytorialne widoczne jest tak¿e w strukturze przyjêæ bez zgody wed³ug poszczególnych artyku³ów.
Zró¿nicowanie terytorialne przymusowych hospitalizacji oraz przymusu bezpoœredniego w oddzia³ach psychiatrycznych...
55
Tablica 5. Odsetek umorzeñ postêpowania na podstawie art. 26 wed³ug województw (wg malej¹cego odsetka umorzeñ z art. 26 w stosunku do w ogólnej liczbie przyjêæ z art. 23).
Table 5. Percentage of cases dismissed under Art.. 26 by province (in descending order
of cases dismissed under Art. 26 to the total number of admissions under Art. 23).
Województwo
Province
Polska Poland
Ma³opolskie
Wielkopolskie
Opolskie
Dolnoœl¹skie
Œl¹skie
Lubuskie
Lubelskie
Mazowieckie
Podkarpackie
Warmiñsko-Mazurskie
Œwiêtokrzyskie
£ódzkie
Kujawsko-Pomorskie
Zachodniopomorskie
Podlaskie
Pomorskie
Przyjêcia z art. 26
Przyjêcia z art. 23
Admissions under Art. 23 Admissions under Art. 26
N
N
11 726
846
714
231
1139
1305
461
821
2062
678
263
228
691
868
205
564
650
W skali kraju i w poszczególnych województwach dominuj¹ przyjêcia z art. 23, które stanowi¹ od 57% do 92%
(œrednio w kraju – 75%) wszystkich przyjêæ bez zgody. Odsetek przyjêæ na podstawie art. 24 wynosi od 4% do 35%
(œrednio – 17,1%), z art. 28 – od 0,5% do 11,7% (œrednio
– 5,1%) i z art. 29 – od 0,5% do 6,3% (œrednio – 2,8%).
Najni¿szy odsetek przyjêtych na podstawie art. 23, poni¿ej 70%, zanotowano w województwie ³ódzkim, zachodniopomorskim, œl¹skim. Jednoczeœnie tym samym województwom odpowiadaj¹ najwy¿sze wskaŸniki przyjêæ (ponad
24%) z art. 24 czyli znacznie powy¿ej œredniej krajowej.
Najwy¿szy odsetek przyjêæ z art. 23 – przekraczaj¹cy 80%,
przy najni¿szym wskaŸniku przyjêæ z art. 24 – poni¿ej 10%,
wystêpuje w województwie kujawsko-pomorskim, opolskim
i wielkopolskim. Widoczna jest zatem wyraŸna ujemna zale¿noœæ miêdzy przyjêciami na podstawie art. 23 oraz art. 24,
co mo¿e œwiadczyæ o tym, ¿e w zak³adach psychiatrycznych
wskazanych województw, ewentualne w¹tpliwoœci co do
przes³anek wymaganych przy zastosowaniu w przypadku
trudnoœci w rozpoznaniu choroby psychicznej, przyjmuj¹cy
do szpitala, zamiast przeprowadziæ, (trwaj¹c¹ nie d³u¿ej ni¿
10 dni) obserwacjê stanu zdrowia, czêœciej klasyfikuj¹ danego pacjenta jako chorego psychicznie, co jednoczeœnie daje
przyzwolenie na zastosowanie leczenia przymusowego.
Znaczne zró¿nicowanie terytorialne widoczne jest
w przypadku odsetka umorzeñ postêpowania z zastosowaniem art. 26, w stosunku do osób przyjêtych wczeœniej
z art. 23, które nastêpnie wyrazi³y zgodê na dalszy pobyt
w szpitalu (tabl. 5).
W województwie ma³opolskim a¿ 69,1% pacjentów przyjêtych bez ich zgody, nastêpnie zmieni³o zdanie, wyra¿aj¹c
zgodê na hospitalizacjê. W województwie pomorskim by³o
to zaledwie 12,3%. Pojawia siê jednak pytanie, na ile taka
zmiana decyzji, jest œwiadomym wyborem pacjenta, a na ile
4379
583
353
109
508
558
188
305
736
224
79
65
195
214
49
131
80
art. 26/23
%
37,3
69,1
49,4
47,2
44,6
42,8
40,8
37,1
35,7
33,0
30,0
28,5
28,2
24,7
23,9
23,2
12,3
skutkiem oddzia³ywania personelu oddzia³u. Przypadek województwa ma³opolskiego, kiedy to prawie 70% pacjentów,
przyjêtych na podstawie art. 23, wyrazi³o zgodê na pobyt
na oddziale psychiatrycznym, budzi w¹tpliwoœci czy taka
decyzja nast¹pi³a dobrowolnie, czy te¿ zosta³a wymuszona
przez personel. Mo¿e to tak¿e podwa¿aæ wiarygodnoœæ
przekazywanych danych. Odsetek umorzeñ postêpowania
– zgodnie z art. 26 – wszczêtych uprzednio z art. 23 nie
wykazuje zale¿noœci od czêstoœci przyjêæ z tego artyku³u.
Miejsce rozpraw s¹du opiekuñczego wed³ug województw
Miejsce rozpraw s¹du opiekuñczego w sprawach z art. 23,
24 oraz 28 w uk³adzie terytorialnym ilustruje ryc. 1.
Rozró¿nienie zak³adów wzglêdem miejsca rozpraw s¹du
opiekuñczego oraz typu zak³adu (szpital psychiatryczny
– szpital ogólny) jest bardzo zró¿nicowany w uk³adzie terytorialnym. Tylko w województwie opolskim wszystkie
rozprawy s¹du opiekuñczego, maj¹ce miejsce w 2006 roku,
odbywa³y siê w szpitalu, do którego zosta³ przyjêty pacjent.
W województwie ³ódzkim, a¿ dla 71,4% zak³adów rozprawy
odbywa³y siê w s¹dzie. Jest to odpowiednio 60% oddzia³ów
psychiatrycznych szpitali ogólnych oraz 100% szpitali psychiatrycznych. Równie¿ w przypadku pacjentów przyjêtych
do szpitali psychiatrycznych na terenie województw: kujawsko-pomorskiego, ma³opolskiego, podkarpackiego, w 100%
przypadków, rozprawy odbywa³y siê w s¹dzie, w³aœciwym
ze wzglêdu na miejsce zamieszkania. Natomiast na terenie
województw: lubuskiego, podlaskiego, œwiêtokrzyskiego
oraz warmiñsko-mazurskiego, rozprawy mia³y miejsce
w szpitalach psychiatrycznych, przyjmuj¹cych danych pacjentów. W przypadku oddzia³ów szpitali ogólnych, tylko
w województwie wielkopolskim, w 100% przypadków, rozprawy odbywa³y siê w danym szpitalu. W województwie lubelskim jest to 83,3% szpitali, w podlaskim 75,0%,
56
Wanda Langiewicz, Monika Pasiorowska
Terytorialna analiza danych – mapa
(Rozprawy s¹du opiekuñczego, odbywaj¹ce siê w szpitalu, wg województw.trt)
Kartogram (% rozpraw odbywanych w szpitalu)
Cartogram (% of court proceedings in hospital)
8,0–13,0
13,0–15,0
15,0–17,0
17,0–29,0
Rysunek 1. Rozprawy s¹du opiekuñczego, odbywaj¹ce siê w szpitalu, wg województw.
Fig. 1. Guardianship court proceedings that took place in the hospital by province.
w podkarpackim 60,0%. Na terenie dziewiêciu województw,
w ci¹gu roku nastêpowa³a zmiana miejsca rozpraw s¹du
opiekuñczego. Sytuacja taka dotyczy szpitala psychiatrycznego w województwie mazowieckim i pomorskim oraz
³¹cznie 12 oddzia³ów psychiatrycznych przy szpitalach ogólnych z województwa kujawsko-pomorskiego, lubelskiego,
lubuskiego, ma³opolskiego, mazowieckiego, pomorskiego,
œl¹skiego, œwiêtokrzyskiego i zachodniopomorskiego.
Stosowanie przymusu bezpoœredniego wg województw
Stosowanie przymusu bezpoœredniego wykazuje du¿e
zró¿nicowanie terytorialne (ryc. 2), jak równie¿ w uk³adzie
szpital psychiatryczny – szpital ogólny (oddzia³ psychiatryczny przy szpitalu ogólnym), co przedstawia tablica 6.
Najwy¿szy odsetek zastosowañ przymusu bezpoœredniego
w formie unieruchomienia i izolacji, przy du¿ym zró¿nicowaniu odsetka zastosowañ przymusu w zale¿noœci od rodzaju zak³adu zanotowano w województwie lubuskim – 28,9%
oraz œl¹skim – 27,1%, najni¿szy w województwie wielkopolskim – 8,1%. Na terenie województwa lubuskiego poziom
przypadków zastosowania przymusu bezpoœredniego w szpitalach ogólnych jest najwy¿szy w kraju (41,9%) i prawie
dwukrotnie wy¿szy ni¿ w szpitalach psychiatrycznych
(23,5%). W województwie œl¹skim natomiast, wskaŸnik
przymusu bezpoœredniego dla oddzia³ów psychiatrycznych
szpitali ogólnych wynosi 12,5%, a dla szpitali psychiatrycznych, wskaŸnik przyjmuje najwy¿sz¹ w kraju wartoœæ 33,5%.
W przypadku oddzia³ów psychiatrycznych szpitali ogólnych, najni¿szy odsetek przymusu zanotowano w województwie pomorskim – 3,5%, natomiast dla szpitali psychiatrycznych w województwie wielkopolskim – 7,4%.
OMÓWIENIE
Analizowany materia³ pozwala opisaæ iloœciowo terytorialne zró¿nicowanie przyjêæ bez zgody zarejestrowane w
poszczególnych województwach.
Znacz¹ca dodatnia korelacja zachodz¹ca miêdzy wskaŸnikami przyjêæ bez zgody obliczonymi na populacjê, a œredni¹ czêstoœci¹ przyjêæ bez zgody do wszystkich placówek
województwa stanowi rodzaj potwierdzenia, ¿e obserwowane ró¿nice maj¹ istotnie miejsce, mimo ¿e warunkuje je
zmienna liczba przyjêæ. Przy tej okazji warto pamiêtaæ ¿e,
nie wszyscy pacjenci przyjêci na leczenie s¹ mieszkañcami
województwa siedziby szpitala, ale poniewa¿ skalê „migracji” leczonych z zaburzeniami psychicznymi (bez uzale¿nieñ) szacuje siê od lat na poziomie ok. 10%, mo¿na za³o¿yæ, ¿e ten stopieñ „obci¹¿enia” danych nie ma wiêkszego
znaczenia dla stwierdzonej zale¿noœci.
Na pytanie, jakie czynniki – poza chorobowymi – mog¹
ró¿nicowaæ poziom czêstoœci przymusowych hospitalizacji
mo¿na formu³owaæ jedynie pewne hipotezy.
Generalnie nale¿y stwierdziæ, ¿e wy¿sze odsetki przyjêæ przymusowych s¹, z punktu widzenia przestrzegania
praw pacjenta, bardziej wiarygodne ni¿ ni¿sze. W nielicznych oddzia³ach, w których w ogóle takich przyjêæ nie ma,
b¹dŸ zdarzaj¹ siê sporadycznie, mo¿e to wynikaæ z przyjêcia pewnych za³o¿eñ organizacyjnych w ich funkcjonowaniu (np. o stosowaniu tzw. przyjêæ uzgodnionych). Tak¹
sytuacjê obserwuje siê m.in. w odniesieniu do niektórych
oddzia³ów klinicznych.
Z wczeœniejszych analiz wynika, ¿e w szpitalach psychiatrycznych wskaŸniki te s¹ na ogó³ wy¿sze, w porówna-
Zró¿nicowanie terytorialne przymusowych hospitalizacji oraz przymusu bezpoœredniego w oddzia³ach psychiatrycznych...
57
Terytorialna analiza danych – mapa
(Przymus bezpoœredni wg województw.trt)
Kartogram (% rozpraw odbywanych w szpitalu)
Cartogram (% of court proceedings in hospital)
8,0–13,0
13,0–15,0
15,0–17,0
17,0–29,0
Rysunek 2. Zró¿nicowanie terytorialne przymusu bezpoœredniego.
Fig. 2. Territorial differentiation of direct coercion use.
niu z oddzia³ami szpitali ogólnych. Na tê ró¿nicê mog¹
wp³ywaæ dwa czynniki, o których wspomniano w pierwszej czêœci pracy. Jednym jest praktyka stosowana przez
Pogotowie Ratunkowe, transportuj¹ce doœæ znaczn¹ grupê
pacjentów w trybie nag³ym, polegaj¹ca na wybieraniu raczej szpitala psychiatrycznego jako pewniejszego miejsca
przyjêcia dla pacjentów, z drugiej natomiast – postawa
samych pacjentów, zapewne bardziej niechêtna leczeniu
Tablica 6. Stosowanie przymusu bezpoœredniego w poszczególnych województwach z uwzglêdnieniem
rodzaju zak³adu.
Table 6. Frequency of direct coercion use in particular provinces by the type of facility.
Stosowanie przymusu bezpoœredniego Direct coercion use
Województwa
Province
Polska Poland
Dolnoœl¹skie
Kujawsko-Pomorskie
Lubelskie
Lubuskie
£ódzkie
Ma³opolskie
Mazowieckie
Opolskie
Podkarpackie
Podlaskie
Pomorskie
Œl¹skie
Œwiêtokrzyskie
Warmiñsko-Mazurskie
Wielkopolskie
Zachodniopomorskie
Ogó³em
Total
Szpitale psychiatryczne
Mental hospitals
%
N
%
N
30815
2313
1445
1700
1735
2597
2428
3827
429
1285
1374
1349
5937
1138
754
1535
969
17,1
22,8
18,0
15,7
28,9
18,1
19,6
15,0
10,7
13,0
13,7
15,3
27,1
16,7
12,6
8,1
15,1
22762
2313
1082
1217
993
1578
1949
2979
370
351
913
1268
5107
947
551
1144
x
18,1
22,8
17,1
20,0
23,5
17,9
24,6
15,4
11,6
8,7
11,3
19,5
33,5
16,2
11,7
7,4
x
Szpitale ogólne
General hospitals
%
8053
x
363
483
742
1019
479
848
59
934
461
81
830
191
203
391
969
N
14,8
x
21,2
10,1
41,9
18,3
10,8
13,7
7,0
16,1
23,8
3,5
12,5
20,1
15,8
10,8
15,1
58
Wanda Langiewicz, Monika Pasiorowska
w warunkach, z regu³y negatywnie etykietowanego szpitala psychiatrycznego.
Pozostaje do wyjaœnienia, dlaczego w oddzia³ach psychiatrycznych takich województw jak opolskie, warmiñskomazurskie, zachodniopomorskie, œwiêtokrzyskie i wielkopolskie, co najmniej dwukrotnie rzadziej rejestruje siê
przymusowe hospitalizacje z omawianych artyku³ów ustawy o ochronie zdrowia psychicznego, ni¿ w oddzia³ach
województwa dolnoœl¹skiego, kujawsko-pomorskiego, mazowieckiego, lubelskiego i lubuskiego.
Hipoteza zak³adaj¹ca, ¿e w województwach o wysokim poziomie przyjêæ bez zgody dominuj¹ du¿e szpitale
psychiatryczne, sprawdza siê tylko czêœciowo, poniewa¿
na obszarze województw o stosunkowo niskim poziomie
przymusowych hospitalizacji tak¿e mo¿na wskazaæ bardzo
du¿e szpitale psychiatryczne (œwiêtokrzyskie, wielkopolskie i podlaskie).
Mo¿na tak¿e przyj¹æ hipotezê o pozytywnym wydŸwiêku, ¿e szpitale i oddzia³y psychiatryczne w województwach
o znacz¹co ni¿szych wskaŸnikach przyjêæ bez zgody, s¹
w opinii pacjentów na tyle przyjaznym miejscem leczenia,
¿e nie stanowi¹ dodatkowego czynnika prowokuj¹cego do
protestu przy przyjêciu w trybie nag³ym na leczenie.
Najbardziej niekorzystna hipoteza wi¹¿e siê z przypuszczeniem, ¿e na wystêpuj¹ce ró¿nice mog¹ te¿ nadal mieæ
wp³yw niedopuszczalne praktyki wymuszania lub „doczekiwania” zgody na przyjêcie, stwierdzone zarówno w badaniach S. D¹browskiego i wsp. [3], jak i w wynikach kontroli przeprowadzonej przez Najwy¿sz¹ Izbê Kontroli. [4]
W pierwszym stwierdzono, ¿e ok. 17% przyjêæ za zgod¹
ma charakter wymuszony, w drugim – ¿e niektóre szpitale
nie zawiadamia³y s¹dów o przyjêciach bez zgody, zw³aszcza tych pacjentów, którzy potem wyrazili zgodê.
Objaœnienie rzeczywistych przyczyn obserwowanych
ró¿nic wymaga specjalnych badañ weryfikuj¹cych m.in.
omawiane hipotezy.
WNIOSKI
1. WskaŸnik przyjêæ bez zgody z czterech artyku³ów ustawy o ochronie zdrowia psychicznego tj.: 23, 24, 28 i 29,
którego œredni poziom wynosi 8,7%, wykazuje znaczne
2.
3.
4.
5.
zró¿nicowanie terytorialne. Najwy¿szy odsetek przyjêæ
(powy¿ej 10%) odnotowano w placówkach czterech województw: dolnoœl¹skiego, kujawsko-pomorskiego, mazowieckiego i pomorskiego, najni¿szy (poni¿ej 5%)
– dwóch: wielkopolskim i œwiêtokrzyskim.
Miêdzy wskaŸnikiem przyjêæ obliczonym na 10 tys.
mieszkañców a czêstoœci¹ przyjêæ zachodzi znacz¹ca statystycznie dodatnia korelacja. Oznacza to, ¿e wy¿szym
wskaŸnikom przyjêæ bez zgody obliczonym na populacjê województwa na ogó³ odpowiadaj¹ wy¿sze œrednie
odsetki przyjêæ bez zgody do wszystkich jego placówek.
W województwach z wysokim odsetkiem przyjêæ przymusowych czêœciej obserwuje siê, wiêksze zró¿nicowanie tego wskaŸnika zarówno miêdzy szpitalami psychiatrycznymi jak i szpitalami ogólnymi.
Odsetek przyjêtych z art. 23 kszta³tuje siê od 57%
w województwie ³ódzkim do 92% w województwie kujawsko-pomorskim, przy czym wysokiemu odsetkowi
odpowiada niski wskaŸnik przyjêæ z art. 24.
Miejscem rozpraw s¹du opiekuñczego czêœciej jest s¹d,
ale rozk³ad ten w poszczególnych województwach jest
bardzo zró¿nicowany. Dotyczy to szczególnie szpitali
psychiatrycznych – w województwie lubuskim, opolskim,
podlaskim, œwiêtokrzyskim, warmiñsko-mazurskim, rozprawy mia³y miejsce w 100% w szpitalach, natomiast
w województwach: kujawsko-pomorskim, ³ódzkim, ma³opolskim, podkarpackim, w 100% w s¹dzie.
PIŒMIENNICTWO
1. Langiewicz W, Pasiorowska M. Przymusowe hospitalizacje oraz
przymus bezpoœredni w oddzia³ach psychiatrycznych w 2006
roku na tle lat wczeœniejszych. Post Psychiatr Neurol. 2008; 17
(2): 127–133.
2. Salize HJ, Dressing H. Epidemiology of involuntary placement
of mentally ill people across the European Union. British Journal of Psychiatry. 2004; 184: 163–168.
3. D¹browski S, Brodniak WA, Welbel S. Wa¿niejsze problemy
wdra¿ania ustawy o ochronie zdrowia psychicznego. Post Psychiatr Neurol. 1997; 6 (4): 483–488.
4. Raport Najwy¿szej Izby Kontroli – Funkcjonowanie opieki psychiatrycznej ze szczególnym uwzglêdnieniem opieki stacjonarnej. 05/2008; numer ewidencyjny 5/07/165.
Wp³ynê³o: 20.06.2008. Zrecenzowano: 28.08.2008. Przyjêto: 19.11.2008.
Adres: Zak³ad Organizacji Ochrony Zdrowia Instytutu Psychiatrii i Neurologii,
ul. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa, tel. 0-22-4582615.
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 59–66
Praca oryginalna
Original paper
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Zaburzenia poznawcze w zaburzeniach od¿ywiania i schizofrenii
w okresie dorastania
Cognitive impairments in adolescents with eating disorders and schizophrenia
MARTA GADAŒ1, JANINA SKALSKA2, BARBARA REMBERK 1, IRENA NAMYS£OWSKA1,
ANNA SIEWIERSKA1, ANNA KREMPA-KOWALEWSKA3
Z: 1. Kliniki Psychiatrii Dzieci i M³odzie¿y Instytutu Psychiatrii i Neurologii
2. Samodzielnej Pracowni Farmakoterapii Instytutu Psychiatrii i Neurologii
3. GFK Polonia Sp. z o.o. Oœrodek Badania Rynku w Warszawie
STRESZCZENIE
Cel. Problem zaburzeñ poznawczych w zaburzeniach od¿ywiania, a zw³aszcza w jad³owstrêcie psychicznym, pozostaje problemem
kontrowersyjnym, a wyniki badañ nie s¹ jednoznaczne. Z tego powodu podjêto badania zaburzeñ poznawczych w jednorodnej grupie
m³odych pacjentek z zaburzeniami od¿ywiania, hospitalizowanych w m³odzie¿owym oddziale psychiatrycznym.
Metoda. Funkcje wykonawcze zosta³y ocenione Testem Sortowania Kart Wisconsin (WCST) i testem Powtarzania Cyfr Wprost i Wspak
w grupie 60 nastoletnich pacjentek cierpi¹cych na jad³owstrêt psychiczny i bulimiê i porównane z grup¹ kontroln¹ (30 osób) zdrowej
m³odzie¿y oraz 20 hospitalizowanych nastolatków chorych na schizofreniê. Podjêto próbê ustalenia zwi¹zku tych zaburzeñ z niektórymi
parametrami choroby pacjentek takimi jak: d³ugoœæ trwania choroby, ubytek wagi, BMI przy przyjêciu i podczas wypisu oraz obrazem
psychopatologicznym (Test EDI).
Wyniki. Nie stwierdzono ró¿nic pomiêdzy wynikami uzyskanymi przez pacjentki z zaburzeniami od¿ywiania a grup¹ kontroln¹ w zakresie
poziomu wykonania testów. Stwierdzono istotne ró¿nice pomiêdzy grup¹ pacjentów chorych na schizofreniê a pozosta³ymi grupami. Nie
stwierdzono korelacji danych dotycz¹cych przebiegu choroby z wynikami testu WCST w grupie anoreksji i w grupie bulimii. Stwierdzono
natomiast w obu badanych grupach korelacje pomiêdzy BMI przy przyjêciu a wynikami podtestu Powtarzanie Cyfr Wprost, ale o odmiennym
kierunku. Stwierdzono ponadto istotne ró¿nice w zakresie wyników testu EDI pomiêdzy grupami pacjentek z anoreksj¹ i bulimi¹.
Wnioski. Wyniki pracy nie wskazuj¹ na obecnoœæ zaburzeñ poznawczych w grupie pacjentek z zaburzeniami od¿ywiania, potwierdzi³y
natomiast wyraŸne zaburzenia poznawcze w grupie osób chorych na schizofreniê.
SUMMARY
Objectives. The problem of cognitive impairment in eating disorders, especially in anorexia nervosa, remains controversial and the
research findings are not univocal. Therefore, in the presented study cognitive disorders were investigated in a homogenous group of young
female patients suffering from eating disorders, hospitalized in an adolescent psychiatric unit.
Method. Executive functions assessed using the Wisconsin Card Sorting Test (WCST) and Digit Span Test in a group of 60 adolescent
girls suffering from eating disorders (anorexia or bulimia nervosa) were compared with these of 30 healthy controls and 20 adolescent
inpatients with schizophrenia. Moreover, an attempt was made to establish relationships between cognitive impairments and some clinical
features of eating disorders, including illness duration, weight loss, BMI at admission and at discharge, as well as the psychopathological
picture as assessed by the EDI Test.
Results. As regards cognitive test performance, both patient groups with eating disorders did not differ from the healthy controls, while there
were significant differences between the schizophrenia group and the remaining groups. Neither in the group with anorexia nor in that with
bulimia nervosa any correlation was found between clinical characteristics and the WCST scores. However, in both groups with eating disorders
the patients’ performance on the digit span forward test was correlated with their BMI at admission, but in a direction opposite to that expected.
Conclusions. The findings confirmed the presence of evident cognitive deficits in schizophrenic patients, but did not reveal any cognitive
impairment in patients with eating disorders.
S³owa kluczowe: funkcje poznawcze / zaburzenia od¿ywiania / schizofrenia
Key words:
cognitive functions / eating disorders / schizophrenia
Problem zaburzeñ poznawczych u pacjentów z rozpoznaniem zaburzeñ od¿ywiania siê, a zw³aszcza jad³owstrêtu psychicznego, pozostaje problemem kontrowersyjnym.
Czêœæ badaczy wyra¿a przekonanie, ¿e etiopatogeneza jad³owstrêtu to przede wszystkim zmiany genetyczne i neurobiologiczne, których odzwierciedleniem by³yby zaburzenia
poznawcze. O ile jednak roœnie liczba argumentów przemawiaj¹cych za udzia³em czynników genetycznych w etiologii zaburzeñ od¿ywiania, o tyle rola czynników neuro-
biologicznych pozostaje wci¹¿ niejasna. Argument o obecnoœci zmian zanikowych w OUN [1, 2] ³atwo podwa¿yæ,
poniewa¿ czêœæ tych zmian cofa siê wraz z popraw¹ stanu
somatycznego pacjentek, a dawne za³o¿enia o uszkodzeniu
podwzgórza nie potwierdzi³y siê [3].
Jednak wyniki szeregu przeprowadzonych ostatnio badañ (przy u¿yciu baterii testów psychologicznych) wskazuj¹
na wystêpowanie deficytów poznawczych u osób cierpi¹cych
na zaburzenia od¿ywiania. Stwierdzono, ¿e pacjentki chore
60
Marta Gadaœ, Janina Skalska, Barbara Remberek, Irena Namys³owska, Anna Siewierska, Anna Krempa-Kowalewska
na bulimiê [4] i anoreksjê [5, 6] pope³niaj¹ wiêcej b³êdów
pojêciowych i w blokowaniu nieistotnych informacji w Teœcie Sortowania Kart Wisconsin (WCST) oraz w podobnym
teœcie (Bexley-Maudslay Category Sorting Test). Toner i wsp.
[7] oraz Kaye i wsp. [8] stwierdzili tak¿e trudnoœci pacjentek
z zaburzeniami od¿ywiania, zarówno w podgrupie jad³owstrêtu jak i bulimii, w myœleniu abstrakcyjnym w testach
porównywania twarzy (Matching Familiar Figures), a Jones
i wsp. [9] – w podteœcie „symbole cyfr” skali Wechslera.
Badano równie¿ zdolnoœci wzrokowo-przestrzenne u osób
z zaburzeniami jedzenia, przy u¿yciu ró¿nych testów [9, 10],
miêdzy innymi podskal¹ „klocki” skali Wechslera i testem
figury Reya [11, 12]. Wyniki tych badañ wskazuj¹ na gorsze
funkcjonowanie pacjentów z grupy badanej, w porównaniu
z osobami z grup kontrolnych.
Ca³y szereg badañ wskazuje na zaburzenia trwa³oœci
i czujnoœci uwagi u osób z zaburzeniami od¿ywiania w trakcie wykonywania testów badaj¹cych ci¹g³oœæ uwagi [13,
14], miêdzy innymi testu Stroopa [15]. Polskie badania
Basiñskiej-Starzyckiej i wsp. [16] nie potwierdzaj¹ jednak
tych wyników, co wiêcej, wskazuj¹ na to, ¿e osoby chore
na jad³owstrêt psychiczny dok³adniej i z mniejsz¹ liczb¹
b³êdów wykonywa³y ten test. Podobne wyniki uzyskali
Jones [9] i Green [17] a tak¿e Pieters i wsp. [18]. Ten ostatni
zbada³ 15 osób chorych na anoreksjê i 15 osób z grupy kontrolnej testem DST (Digit Substitution Test) przed i po
wyrównaniu wagi. Okaza³o siê, ¿e pacjentki wykaza³y siê
lepszym funkcjonowaniem poznawczym, ale równoczeœnie
gorszym motorycznym.
W badaniach Jonesa [9] nad funkcjonowaniem werbalnym, ocenianym przy pomocy podskal „podobieñstwa”,
„rozumienie” i „s³ownik” skali Wechslera, grupa pacjentek
chorych na jad³owstrêt psychiczny w okresie niedo¿ywienia osi¹gnê³a wyraŸnie ni¿sze wyniki ni¿ grupa tych pacjentek po wyrównaniu wagi, chorych na bulimiê, oraz grupy kontrolnej.
Jednoczeœnie, nale¿y w tym miejscu podkreœliæ, ¿e ogólny poziom inteligencji osób z zaburzeniami jedzenia nie
odbiega³ od przeciêtnego w ¿adnym z przeprowadzonych
badañ, a niektóre badania wskazywa³y nawet, ¿e by³ on
wy¿szy [19, 20, 21, 22].
Powstaje oczywiœcie uzasadniona w¹tpliwoœæ czy opisywane wyniki, wskazuj¹ce na deficyty poznawcze, nie s¹
rezultatem znacznego niedo¿ywienia, zwi¹zanego z nim spowolnienia psychoruchowego lub nawet depresji, towarzysz¹cej obu podgrupom zaburzeñ od¿ywiania. Inaczej mówi¹c,
czy charakter tych zmian nie jest wtórny. Pomimo, ¿e w niektórych z wymienionych badañ kontrolowano zmienn¹, jak¹
by³o niedo¿ywienie, ich wyniki nie przemawiaj¹ jednoznacznie za jedn¹ z tych dwu mo¿liwoœci. Argument niedo¿ywienia, jako g³ównej przyczyny deficytów poznawczych,
nie wyjaœnia równie¿ wyników badañ pacjentek chorych na
bulimiê, u których tak¿e stwierdzano deficyty poznawcze.
W jednym z ostatnich badañ Bayless i wsp. [23], badaj¹c
du¿¹ grupê 59 kobiet, hospitalizowanych z powodu jad³owstrêtu psychicznego bateri¹ testów psychologicznych
stwierdzili, ¿e po³owa pacjentek wykazywa³a ³agodne zaburzenia funkcji poznawczych w co najmniej dwu testach,
a 1/3 – w co najmniej trzech. Stopieñ nasilenia depresji ani
te¿ wielkoœæ BMI nie wykazywa³y zwi¹zku z zaburzeniami
poznawczymi. Podobne s¹ wnioski z badañ Mosera i wsp.
[24], oceniaj¹cych chore na jad³owstrêt psychiczny du¿¹
bateri¹ testów neuropsychologicznych.
Chocia¿ przegl¹d literatury, dotycz¹cej badañ funkcji
poznawczych w zaburzeniach jedzenia, pozostawia pewne
w¹tpliwoœci, co do precyzyjnego charakteru tych zaburzeñ
i ich zwi¹zku z ogólnym poziomem inteligencji oraz z szeroko pojêtymi zaburzeniami metabolicznymi, bêd¹cymi
skutkami znacznego niedo¿ywienia, to jednak wyniki badañ upowa¿ni³y Rabe-Jab³oñsk¹ [25, 26] do stwierdzenia, ¿e w okresie nasilonych objawów zaburzeñ jedzenia,
zw³aszcza jad³owstrêtu psychicznego, wystêpuj¹ zaburzenia poznawcze, nieosi¹gaj¹ce powa¿nego nasilenia i mo¿na
okreœliæ je mianem „³agodnych zaburzeñ poznawczych”.
Podobnego zdania s¹ Lena i wsp. [27], którzy w du¿ym
przegl¹dzie literatury stwierdzaj¹, ¿e aktualne badania
sugeruj¹, i¿ deficyty neuropsychologiczne towarzysz¹ zaburzeniom jedzenia i mog¹ poprzedzaæ ich wyst¹pienie, stanowi¹c istotny czynnik ryzyka dla ich powstawania w okresie adolescencji.
Wszyscy badacze zgodnie postuluj¹ potrzebê prowadzenia badañ prospektywnych, które maj¹ szanse rzuciæ œwiat³o
na charakter tych deficytów w zaburzeniach jedzenia oraz
na ich znaczenie dla prognozy i procesu terapii.
CEL BADAÑ
Celem badañ by³a ocena procesów poznawczych a zw³aszcza funkcji wykonawczych w grupie hospitalizowanych nastolatek chorych na zaburzenia jedzenia – jad³owstrêt psychiczny i bulimiê – i porównanie ich z zaburzeniami
poznawczymi grupy hospitalizowanych nastolatków chorych
na schizofreniê oraz z grup¹ kontroln¹.
Jako grupê porównawcz¹ wybrano osoby chore na schizofreniê, poniewa¿ w odniesieniu do tej grupy nie ma istotnych w¹tpliwoœci co do wystêpowania zaburzeñ poznawczych, a ich charakter jest stosunkowo dobrze poznany.
W stosunku do populacji zdrowej obserwowano u nich obni¿enie sprawnoœci funkcji wykonawczych – miêdzy innymi ocenianych testem WCST. Podkreœlano rolê odpowiedzi
i b³êdów perseweracyjnych [28, 29, 30]. Z kolei Li, na
podstawie metaanalizy opublikowanych prac sugerowa³,
¿e chorzy pope³niaj¹ porównywaln¹ liczbê b³êdów perseweracyjnych i nieperseweracyjnych [31]. Zaburzenia czynnoœci poznawczych w schizofrenii, aczkolwiek czêœciej
oceniane u pacjentów doros³ych, potwierdzono tak¿e u m³odzie¿y [32, 33], przy czym Ueland obserwowa³ w grupie
chorych adolescentów zachowan¹ na poziomie prawid³owym funkcjê ci¹g³oœci uwagi [33].
Dodatkowym celem badañ by³a próba okreœlenia zwi¹zku zaburzeñ poznawczych z niektórymi cechami choroby
pacjentek takimi jak: d³ugoœæ trwania choroby, ubytek wagi,
BMI przy przyjêciu i podczas wypisu oraz z wynikami
w podskalach testu EDI.
OSOBY BADANE METODA
Zbadano 30 pacjentek chorych na jad³owstrêt psychiczny, 30 chorych na bulimiê, 20 osób chorych na schizofreniê
oraz 30 zdrowych dziewcz¹t stanowi¹cych grupê kontroln¹.
61
Zaburzenia poznawcze w zaburzeniach od¿ywiania i schizofrenii w okresie dorastania
Tablica 1. Liczebnoœci i wiek badanych grup.
Table 1. Sample size and participants’ age by group under study.
Badana
grupa osób
Group
Grupa kontrolna
Controls
Anoreksja
Anorexia
Bulimia
Bulimia
Schizofrenia
Schizophrenia
N
Wiek – œrednia
(lata/miesi¹ce)
Mean age
(years/months)
Wiek – odchylenie
standardowe
(miesi¹ce)
Age – SD (months)
30
15 / 4
17,28
30
15 / 8
18,01
30
16 / 11
13,35
20
16 / 10
17,23
zê wariancji oraz testy post hoc Bonferroniego, przyjmuj¹c
jako poziom istotnoœci statystycznej p < 0,05, a jako poziom
tendencji do istotnoœci p < 0,08. Do oceny ró¿nic w zakresie
wyników EDI pomiêdzy dwiema grupami u¿yto testu nieparametrycznego U Manna-Whitneya. Do oceny korelacji
u¿yto wspó³czynnika korelacji tau-b Kendalla.
WYNIKI
Wszystkie pacjentki by³y hospitalizowane w Klinice Psychiatrii Dzieci i M³odzie¿y IPiN (tabl. 1).
W grupie pacjentek cierpi¹cych na zaburzenia od¿ywiania oceniono szereg parametrów klinicznych takich jak
wiek, czas trwania choroby, BMI na pocz¹tku i pod koniec
pobytu w szpitalu, maksymalny spadek masy cia³a (tabl. 2)
METODA
Do oceny zaburzeñ poznawczych wykorzystano Test
Sortowania Kart Wisconsin (WCST) w wersji komputerowej Heatona [34] oraz podtest „powtarzania cyfr wprost
i wspak” skali Wechslera. Oba narzêdzia stosowane s¹ do
oceny funkcji wykonawczych i pamiêci operacyjnej. Do
oceny zaburzeñ od¿ywiania u cierpi¹cych na nie pacjentek zastoswanao inwentarz zaburzeñ od¿ywiania – EDI
(Eating Disorders Inventory). Zarówno WCST jak i inwentarz EDI s¹ znane w polskiej literaturze psychiatrycznej,
dlatego pominiemy szczegó³owe ich opisy. Przypomnimy
jedynie, ¿e w EDI wyró¿nia siê nastêpuj¹ce podskale:
d¹¿enie do bycia szczup³ym, bulimia, niezadowolenie
z w³asnego cia³a, nieefektywnoœæ, perfekcjonizm, nieufnoœæ
w relacjach miêdzyludzkich, œwiadomoœæ interoceptywna,
lêk przed dojrza³oœci¹ [35].
Analizy zosta³y przeprowadzone za pomoc¹ pakietu statystycznego SPSS. Do porównania œrednich miêdzy wiêcej
ni¿ dwiema grupami zastosowano jednoczynnikow¹ anali-
Do oceny ró¿nic pomiêdzy grupami zastosowano test U
Manna-Whitneya (tabl. 3). Pacjentki chore na anoreksjê
i bulimiê ró¿ni³y siê we wszystkich podskalach EDI, poza
podskal¹ perfekcjonizmu i lêku przed dojrza³oœci¹. We
wszystkich podskalach, poza podskal¹ niezadowolenia
z w³asnego cia³a, pacjentki chore na bulimiê osi¹gnê³y
wy¿sze wyniki ni¿ chore na anoreksjê, wykazuj¹c wiêksze
deklarowane nasilenie objawów, co jest sprzeczne z obserwacjami klinicznymi.
Poniewa¿ EDI jest kwestionariuszem samooceny, chore
na jad³owstrêt psychiczny zazwyczaj nie ujawniaj¹ w nim
swoich objawów, st¹d ich wyniki s¹ niskie i zbli¿one do
wyników osób zdrowych, tym samym podwa¿aj¹c wartoœæ
tego testu w ocenie objawów anoreksji.
W kolejnym etapie analizy podjêto oceniano zwi¹zki wyników EDI ze zmiennymi klinicznymi (por. tabl. 2) osobno
dla jad³owstrêtu psychicznego i bulimii.
Wyniki zamieszczone w tabl. 4 wskazuj¹ jedynie na kilka statystycznie istotnych korelacji pomiêdzy danymi klinicznymi a EDI w jad³owstrêcie psychicznym. D¹¿enie do
bycia szczup³oœci korelowa³o z BMI na pocz¹tku choroby.
Oznacza to, ¿e im wy¿sza by³a wartoœæ BMI przy przyjêciu
tym wiêksze deklarowane nasilenie tendencji do bycia szczup³ym, co wydaje siê w pe³ni zrozumia³e w kontekœcie myœlenia osób chorych na anoreksjê. Z kolei, im wy¿sze BMI przy
wypisie tym mniejsza nieufnoœæ w relacjach miêdzyludzkich.
Mo¿e to oznaczaæ, ¿e pacjentki, które uzyska³y poprawê kliniczn¹ mierzon¹ miêdzy innymi wy¿szym wspó³czynnikiem
BMI, w procesie leczenia osi¹gnê³y te¿ zmniejszenie nasilenia nieufnoœci w relacjach miêdzyludzkich. Nie mo¿na te¿
zapominaæ, ¿e w trakcie hospitalizacji pacjentki uczestniczy³y w ró¿nych formach psychoterapii. A ponadto, dla niektórych dziewcz¹t pobyt w oddziale stanowi³ jedno z pierwszych pozytywnych doœwiadczeñ bycia w grupie. Warto tak¿e
Tablica 2. Dane kliniczne dla grup z anoreksj¹ i bulimi¹.
Table 2. Clinical characteristics of patients with anorexia or bulimia.
Miara
Measure
Zmienna
Variable
BMI na pocz¹tku hospitalizacji
BMI at admission
BMI przy wypisie
BMI at discharge
Maksymalny spadek masy cia³a (kg)
Maximum weight loss (kg)
Czas trwania choroby (miesi¹ce)
Illness duration (months)
œrednia mean
odchyl. stand. SD.
œrednia mean
odchyl. stand. SD.
œrednia mean
odchyl. stand. SD.
œrednia mean
odchyl. stand. SD.
BMI – wskaŸnik masy cia³a, body mass index
Badana grupa Group studied
anoreksja anorexia
bulimia
N = 30
N = 30
14,61
1,79
16,78
0,92
20,72
12,55
13,83
13,09
20,95
3,33
19,71
2,35
14,3
12,05
33,38
17,14
62
Marta Gadaœ, Janina Skalska, Barbara Remberek, Irena Namys³owska, Anna Siewierska, Anna Krempa-Kowalewska
Tablica 3. Wartoœci œrednie wyników testu EDI dla anoreksji i bulimii.
Table 3. EDI test mean scores for anorexia and bulimia
Badana grupa Group studied
Analizowana zmienna
Analyzed variable
D¹¿enie do bycia szczup³ym (p = 0,004) Drive for thinness
Bulimia (p<0,0005) Bulimia
Niezadowolenie z w³asnego cia³a (p = 0,016)
Body dissatisfaction
NieefektywnoϾ (p = 0,003) Ineffectiveness
Perfekcjonizm (p = 0,132; ns) Perfectionism
Nieufnoœæ w relacjach miêdzyludzkich (p = 0,005)
Interpersonal distrust
Œwiadomoœæ interoceptywna (p< 0,0005) Interoceptive awareness
Lêk przed dojrza³oœci¹ (p = 0,449; ns) Maturity fears
anoreksja
anorexia
n = 30
bulimia
n = 30
osoby zdrowe
healthy controls
wg [34]
9*
1,07*
14,87*
9,9*
4,84
1,33
7,06*
11,04
12,97*
6,9
4.95
3,38
7,1*
4,16
12,6*
7,93
4,52
4,55
13,1*
8,37*
5,4
6,4*
6,63
* Test U Manna-Whitneya, ró¿nice pomiêdzy grup¹ anoreksji i bulimii istotne statystycznie (p< 0,05),
The Mann-Whitney U test, intergroup differences statistically significant at p< 0.05 (p< 0,05);
ns – nieistotny, non significant
Tablica 4. Korelacje testu EDI z danymi klinicznymi w grupie chorych z anoreksj¹.
Table 4. Correlations between the EDI scores and clinical characteristics in the anorexia group
Analizowana zmienna
Analyzed variable
D¹¿enie do bycia szczup³ym Drive for thinness
Bulimia Bulimia
Niezadowolenie z w³asnego cia³a
Body dissatisfaction
NieefektywnoϾ Ineffectiveness
Perfekcjonizm Perfectionism
Nieufnoœæ w relacjach miêdzyludzkich
Interpersonal distrust
Œwiadomoœæ interoceptywna
Interoceptive awareness
Lêk przed dojrza³oœci¹ Maturity fears
BMI
na pocz¹tku
przy wypisie
hospitalizacji
at discharge
at admission
Maksymalny spadek
Czas trwania
Wiek
masy cia³a (kg)
choroby (miesi¹ce) (miesi¹ce)
Maximum
Illness duration
Age
weight loss
(months)
(months)
0,308*
0,144
–0,061
0,036
–0,109
0,129
–0,134
0,192
–0,138
–0,209
0,172
–0,096
–0,207
–0,059
–0,092
0,234
0,236
–0,005
0,07
0,067
–0,217
–0,087
–0,045
–0,153
–0,161
–0,071
–0,384*
0,04
–0,005
–0,206
0,13
–0,064
0,075
–0,096
–0,291*
0,033
–0,064
–0,184
0,268
–0,141
BMI – wskaŸnik masy cia³a, body mass index
Wspó³czynniki korelacji tau-b Kendalla; *p < 0,05; Kendall’s tau-b correlation coefficients, *p< 0.05
zwróciæ uwagê na fakt, ¿e pacjentki powy¿ej szesnastego
roku ¿ycia maj¹ prawo ¿¹dania wypisu ze szpitala, z którego
to prawa po ust¹pieniu stanu bezpoœredniego zagro¿enia ¿ycia czêœæ pacjentek korzysta. S¹ to zatem osoby, które bêd¹
mia³y ni¿sze BMI przy wypisie ni¿ chore, które zakoñczy³y
proces leczenia – byæ mo¿e ten brak wspó³pracy w leczeniu
jest powi¹zany z nieufnoœci¹ w relacjach miêdzyludzkich.
Wiek pacjentek korelowa³ ujemnie ze œwiadomoœci¹ interoceptywn¹. Ten wynik zaskakuje, poniewa¿ mo¿na by³o
oczekiwaæ odwrotnej zale¿noœci – wy¿szy wiek pacjentek
powinien korelowaæ z wiêksz¹ œwiadomoœci¹ interoceptywn¹, Opisanym korelacjom nie nale¿y przypisywaæ
wiêkszego znaczenia w zwi¹zku z tendencj¹ pacjentek do
ukrywania objawów w EDI, o czym ju¿ wspominaliœmy
opisuj¹c wyniki w tabl. 3.
W przypadku bulimii (tabl.5), wiêkszoœæ podskal EDI
(poza podskalami perfekcjonizm, nieufnoϾ w relacjach
miêdzyludzkich i lêk przed dojrza³oœci¹) korelowa³a z BMI
na pocz¹tku hospitalizacji i po jej zakoñczeniu. Wy¿sze
BMI by³o zwi¹zane z wiêkszym nasileniem objawów, co
pozostaje w zgodnoœci z wiedz¹ kliniczn¹ na temat znaczenia, jakie te pacjentki przypisuj¹ zwiêkszonej masie cia³a
i jej roli w ich samoocenie.
Zaburzenia poznawcze w badanych grupach
Wyniki Testu Sortowania Kart Wisconsin poddano analizie wykorzystuj¹c jednoczynnikow¹ analizê wariancji
z testami post hoc Bonferroniego. W zakresie prawie wszystkich parametrów Testu WCST pacjenci chorzy na schizofreniê ró¿nili siê w sposób statystycznie istotny od przynajmniej jednej z pozosta³ych grup (ryc. 1). Wyj¹tek stanowi³y
parametr FS (niepowodzenie w utrzymaniu zestawu), LL
(uczenie uczenia siê) i PE (liczba b³êdów perseweracyjnych). Istotn¹ ró¿nicê stwierdzono w zakresie parametru
procent b³êdów perseweracyjnych pomiêdzy grup¹ pacjentek z bulimi¹ i schizofreni¹.
63
Zaburzenia poznawcze w zaburzeniach od¿ywiania i schizofrenii w okresie dorastania
Tablica 5. Korelacje wyników testu EDI z danymi klinicznymi w grupie chorych z bulimi¹.
Table 5. Correlations between the EDI scores and clinical characteristics in the bulimia group
BMI
Analizowana zmienna
Analyzed variable
na pocz¹tku
hospitalizacji
at admission
D¹¿enie do bycia szczup³ym Drive for thinness
Bulimia Bulimia
Niezadowolenie z w³asnego cia³a
Body dissatisfaction
NieefektywnoϾ Ineffectiveness
Perfekcjonizm Perfectionism
Nieufnoœæ w relacjach miêdzyludzkich
Interpersonal distrust
Œwiadomoœæ interoceptywna
Interoceptive awareness
Lêk przed dojrza³oœci¹ Maturity fears
przy wypisie
at discharge
Maksymalny spadek
Czas trwania
Wiek
masy cia³a (kg)
choroby (miesi¹ce) (miesi¹ce)
Maximum
Illness duration
Age
weight loss
(months)
(months)
0,319*
0,389*
0,382*
0,371*
–0,034
–0,114
–0,022
–0,032
–0,218
0,057
0,413*
0,363*
0,003
–0,02
–0,152
0,403*
0,152
0,363*
0,098
0,027
0,012
–0,054
0,103
–0,203
–0,064
0,249
0,235
0,209
0,268
0,05
0,448*
0,45*
0,057
0
–0,167
–0,033
0,01
–0,055
0,158
0,079
BMI – wskaŸnik masy cia³a, body mass index
Wspó³czynniki korelacji tau-b Kendalla; *p < 0,05; Kendall’s tau-b correlation coefficients, *p< 0.05
Co ciekawe, liczniejsze i bardziej istotne statystycznie
ró¿nice dotyczy³y wskaŸników innych ni¿ perseweracja,
miêdzy innymi takich jak liczba prawid³owych odpowiedzi, liczba wszystkich b³êdów i liczba b³êdów nieperseweracyjnych.
Jest to bli¿sze wspomnianym wnioskom Li, który zwraca³ uwagê na wystêpowanie innych, nie tylko perseweracyjnych, b³êdów w schizofrenii. Nale¿y równoczeœnie
pamiêtaæ, ¿e stwierdzono ró¿nicê wieku – pacjenci chorzy
na schizofreniê, podobnie jak grupa pacjentek z bulimi¹,
byli starsi ni¿ dziewczêta z grupy kontrolnej i pacjentki
chore na anoreksjê.
Nie stwierdzono ró¿nic pomiêdzy wykonaniem testu
przez pacjentki chore na anoreksjê i osoby z grupy kontrolnej. W zakresie parametru CC (liczba uzyskanych kategorii)
pacjentki chore na bulimiê wykona³y test lepiej ni¿ osoby
chore na anoreksjê i osoby z grupy kontrolnej, jednak¿e
ze wzglêdu na ró¿nicê wieku przeprowadzono dodatkow¹
analizê, która zostanie przedstawiona poni¿ej.
Tym samym wyniki potwierdzi³y istnienie typowych
zaburzeñ poznawczych w schizofrenii, natomiast na ich
podstawie nie mo¿na stwierdziæ, ¿e obie grupy pacjentek
z zaburzeniami od¿ywiania charakteryzuj¹ zaburzenia funkcji wykonawczych ocenianych za pomoc¹ WCST.
120
100
grupa kontrolna
grupa
kotrolna
80
controls
controls
anorekcja
anoreksja
anorexia
anorexia
bulimia
bulimia
schizofrenia
schizofrenia
schzophrenia
schizophrenia
60
40
20
0
TA
TC
TE
PR
PE
NE
CLR
CC
T1C
FS
LL
-20
Rysunek 1. Wyniki Testu sortowania kart Wisconsin (szczegó³owy opis oznaczeñ znajduje siê w tekœcie).
Fig. 1. The Wisconsin Card Sorting Test scores (detailed explanation of abbreviations in the text)
TA – liczba wszystkich odpowiedzi, TC – liczba prawid³owych odpowiedzi, TE – liczba wszystkich b³êdów, PR – liczba odpowiedzi perseweracyjnych,
PE – liczba b³êdów perseweracyjnych, NE – liczba b³êdów nieperseweracyjnych, CLR – liczba odpowiedzi z koncepcj¹ logiczn¹, CC – liczba uzyskanych
kategorii, T1C – liczba prób do uzyskania pierwszej kategorii, FS – niepowodzenie w utrzymaniu zestawu, LL – parametr dotycz¹cy „nauki uczenia siê”.
64
Marta Gadaœ, Janina Skalska, Barbara Remberek, Irena Namys³owska, Anna Siewierska, Anna Krempa-Kowalewska
grupa kontrolna
controls
7
controls
anorekcja
anoreksja
anorexia
bulimia
bulimia
anorexia
schizofrenia
schizofrenia
schzophrenia
schizophreni
6
5
4
3
2
1
0
powtarzanie cyfr – wprost
digit span forward
powtarzanie cyfr – wspak
digit span backward
Rysunek 2. Wyniki Testu powtarzania cyfr wprost i wspak – wartoœci œrednie.
Fig. 2. Mean scores on the Digit Span Forward and Backward Test.
W podskali „powtarzania cyfr wprost” nie by³o istotnych
statystycznie ró¿nic pomiêdzy czterema badanymi grupami
(ryc. 2). W zakresie „powtarzania cyfr wspak” w sposób
istotny statystycznie grupa pacjentek z bulimi¹ wykona³a test
lepiej ni¿ pacjenci ze schizofreni¹ i anoreksj¹, ale nie lepiej
ni¿ grupa kontrolna.
Poniewa¿ pacjentki chore na bulimiê by³y starsze (por.
tabl. 1), analizê powtórzono dla pacjentek z zaburzeniami
od¿ywiania po wyrównaniu wieku, porównuj¹c obie grupy
zaburzeñ od¿ywiania ograniczone do 23 osób, tak aby nie
by³o ró¿nic w ich wieku. Zastosowano jednoczynnikow¹
analizê wariancji z testami post hoc Bonferroniego. Nie brano pod uwagê grupy schizofrenii, poniewa¿ by³a zbyt ma³¹,
aby wykluczyæ z niej nieco starsze pacjentki. Nie stwierdzono ró¿nic w wykonaniu Testu WCST pomiêdzy grup¹ anoreksji a grup¹ kontroln¹, ani miêdzy grup¹ bulimii a grup¹
kontroln¹. Z kolei grupa pacjentek z bulimi¹ uzyska³a istotnie lepsze wyniki ni¿ pacjentki z anoreksj¹ w teœcie „powtarzanie cyfr wspak” oraz na poziomie tendencji do istotnoœci
w zakresie„powtarzania cyfr wprost” oraz w WCST, w zakresie parametru FS (niepowodzenie w utrzymaniu zestawu).
Testy poznawcze a zmienne kliniczne
w grupach osób z zaburzeniami od¿ywiania
Po przeanalizowaniu rozk³adu zmiennych, zastosowano
nieparametryczny wspó³czynnik korelacji tau-b Kendalla.
Dla testu WCST przebiegu choroby nie stwierdzono istotTabela 6. Korelacja miêdzy wynikami podtestu „Powtarzanie cyfr –
wprost” a wskaŸnikiem BMI przy przyjêciu w grupach
chorych z anoreksj¹ i bulimi¹ (p < 0,05).
Table 6. Correlation between the digit span forward test scores
and BMI at admission in anorexia and bulimia groups
Powtarzanie cyfr – wprost
Digit span forward scores
BMI przy przyjêciu
BMI at admission
grupa anoreksji grupa bulimii
anorexia group bulimia group
0,283*
BMI – wskaŸnik masy cia³a, body mass index
Wspó³czynniki korelacji tau-b Kendalla,
Kendall’s tau-b correlation coefficients *p < 0.05
–0,283*
nych statystycznie korelacji z parametrami klinicznymi zarówno w podgrupie anoreksji, jak i bulimii. Stwierdzono
istotne statystycznie korelacje BMI przy przyjêciu z wynikiem podtestu „powtarzanie cyfr wprost” w obu grupach pacjentek z zaburzeniami jedzenia, ale o odmiennym kierunku.
DYSKUSJA
Przegl¹d literatury na temat zaburzeñ poznawczych
w zaburzeniach od¿ywiania wskazuje, ¿e wyniki badañ s¹
niejednoznaczne. Ich analizê utrudnia fakt, i¿ badacze pos³ugiwali siê ró¿nymi testami, oceniaj¹cymi ró¿ne aspekty
funkcjonowania poznawczego, w ma³ych grupach pacjentek,
niejednorodnych pod wzglêdem wieku i czasu trwania choroby. Pomimo opisywanej ró¿norodnoœci, wœród autorów
przewa¿a przekonanie o obecnoœci „³agodnych zaburzeñ poznawczych” u pacjentów z zaburzeniami od¿ywiania. Jednak nawet ci autorzy, którzy s¹ zdania, ¿e pewien stopieñ
zaburzeñ poznawczych charakteryzuje tê grupê pacjentek,
podkreœlaj¹, ¿e problem, czy mamy do czynienia z zaburzeniami pierwotnymi, charakterystycznymi dla zaburzeñ od¿ywiania lub nawet je poprzedzaj¹cymi i stanowi¹cymi czynnik ryzyka, czy te¿ z zaburzeniami wtórnymi, zwi¹zanymi
z ogólnym z³ym stanem somatycznym pacjentek – pozostaje
otwarty. Za tym ostatnim wnioskiem przemawia³a normalizacja niektórych wyników testów poznawczych po uzyskaniu prawid³owej masy cia³a. Jednoczeœnie jednak, wystêpowanie podobnych zaburzeñ nie tylko w jad³owstrêcie
psychicznym, ale tak¿e w bulimii, w której stan somatyczny
chorych rzadko bywa z³y, podwa¿a to przekonanie.
Wyniki naszego badania nie wskazuj¹ na istnienie zaburzeñ tego aspektu czynnoœci poznawczych, jakim s¹ funkcje
wykonawcze i pamiêæ operacyjna, oceniane za pomoc¹
WCST i testów „powtarzanie cyfr wprost i wspak” w jednorodnej pod wzglêdem wieku grupie m³odych dziewcz¹t chorych na anoreksjê i bulimiê, natomiast potwierdzaj¹ wystepowanie tych zaburzeñ w schizofrenii. Mimo braku istotnych
statystycznie ró¿nic z grup¹ kontroln¹ zaobserwowano
istotne statystycznie lub z tendencj¹ do istotnoœci ró¿nice
pomiêdzy obiema podgrupami zaburzeñ od¿ywiania. Pacjentki chore na bulimiê uzyska³y lepsze wyniki w zakresie parametru FS testu WCST oraz w zakresie „powtarza-
Zaburzenia poznawcze w zaburzeniach od¿ywiania i schizofrenii w okresie dorastania
nia cyfr wprost i wspak” ni¿ chore na jad³owstrêt psychiczny. Parametr FS testu WCST wskazuje na niezdolnoœæ
do konsekwentnego stosowania poznanej regu³y, poœrednio
wiêc wynik ten wskazuje na wy¿sz¹ zdolnoœæ do utrzymywania uwagi i pamiêci operacyjnej u pacjentek z bulimi¹ w porównaniu z pacjentkami z anoreksj¹, podobnie
jak w teœcie „powtarzanie cyfr wprost i wspak”, który obok
pamiêci operacyjnej mierzy opornoœæ na dystraktory, czyli
tak¿e funkcje uwagi.
Byæ mo¿e pewnym wyt³umaczeniem lepszego wykonania wymienionych testów przez pacjentki z bulimi¹ ni¿
przez chore na anoreksjê, by³by lepszy stan somatyczny
chorych na bulimiê, u których prawie nie stwierdza siê
zmian w OUN, miêdzy innymi zaników kory czo³owej.
Wynik ten jest zgodny z kilkoma cytowanymi na wstêpie
badaniami, choæ sprzeczny z wynikami Basiñskiej-Starzyñskiej i wsp., którzy wykazali, ¿e chore na anoreksjê cechuje
lepsze wykonanie testu CAT mierz¹cego trwa³oœæ uwagi ni¿
osoby z grupy kontrolnej.
Dla testu WCST i klinicznych parametrów przebiegu
choroby nie stwierdzono istotnych statystycznie korelacji
zarówno w podgrupie anoreksji jak i bulimii.
Stwierdzono natomiast korelacje pomiêdzy BMI na pocz¹tku leczenia a wykonaniem testu „powtarzania cyfr
wprost” – w grupie bulimii wy¿sze BMI by³o zwi¹zane
z gorszym wykonaniem testu, a w grupie anoreksji kierunek korelacji by³ odmienny. Dosyæ trudno jest zinterpretowaæ otrzymane wyniki. W odniesieniu do anoreksji powy¿szy rezultat mo¿na rozumieæ jako zwi¹zek lepszego stanu
klinicznego wyra¿onego wy¿szym BMI z lepszym funkcjonowaniem pamiêci operacyjnej i uwagi. Jest to zgodne
z informacjami od pacjentek, które relacjonuj¹ pogorszenie
mo¿liwoœci uczenia siê wraz z pogarszaniem siê ich stanu
somatycznego. Trudniej zaœ znaleŸæ t³umaczenie dla korelacji gorszych wyników testu „powtarzania cyfr wprost”
z wy¿szym BMI przy przyjêciu w grupie bulimii. Jednak¿e
wy¿sze BMI nie oznacza automatycznie lepszego stanu
zdrowia, a tylko mniejsz¹ efektywnoœæ zachowañ kompensacyjnych w przebiegu choroby.
Nale¿y jednak podkreœliæ, ¿e nie stwierdzono istotnych
statystycznie ró¿nic w zakresie ocenianych wskaŸników
czynnoœci poznawczych pomiêdzy grup¹ kontroln¹ a grupami klinicznymi. Ponadto, stwierdzone korelacje ze stanem klinicznym dotycz¹ tylko jednego parametru klinicznego (BMI przy przyjêciu) i tylko jednego z ocenianych wskaŸników czynnoœci poznawczych (powtarzanie
cyfr wprost) a si³a korelacji nie jest du¿a.
Ogólny wynik badania, niepotwierdzaj¹cy istnienia zaburzeñ poznawczych w grupie zaburzeñ od¿ywiania t³umaczyæ mo¿na tym, ¿e w odró¿nieniu od wiêkszoœci innych
badañ, zbadaliœmy jednorodn¹ pod wzglêdem wieku i czasu trwania choroby grupê pacjentek. Wszystkie by³y
w pierwszym okresie choroby, a œredni wiek dla anoreksji
wynosi³ 15 lat i 8 miesiêcy a dla bulimii 16 lat i 11 miesiêcy. Podkreœliæ tak¿e nale¿y, ¿e dla stosunkowo rzadkiego
schorzenia, jakim s¹ zaburzenia od¿ywiania, liczebnoœæ badanych przez nas grup mo¿na uznaæ za du¿¹, i jest ona
wiêksza ni¿ w wiêkszoœci cytowanych we wstêpie badañ.
Zwi¹zek uzyskiwanych wyników z czasem trwania choroby przemawia³by za tym, ¿e zaburzenia poznawcze maj¹
65
raczej charakter wtórny i nasilaj¹ siê wraz z wyd³u¿aniem
czasu trwania choroby.
Niew¹tpliwie problem wystêpowania zaburzeñ poznawczych w zaburzeniach od¿ywiania pozostaje kontrowersyjny i wymaga dalszych badañ. Nawet jeœli kolejne badania
potwierdz¹ ich wystêpowanie, to z du¿ym prawdopodobieñstwem ich szczegó³owa charakterystyka bêdzie nieco
inna ni¿ w schizofrenii, nie tylko w aspekcie stopnia ich
nasilenia. Niezwykle wa¿ne znaczenie maj¹ w tym obszarze badawczym badania prospektywne, dotycz¹ce wyjœciowo jednorodnych wiekowo grup pacjentek, daj¹ one
bowiem szansê na lepsze zrozumienie czy zaburzenia poznawcze w grupie zaburzeñ od¿ywiania maj¹ charakter
pierwotny czy wtórny.
PODSUMOWANIE
1. Na podstawie wyników badania funkcji wykonawczych
procesów poznawczych za pomoc¹ WCST oraz testu
„powtarzania cyfr wprost i wspak” nie mo¿na stwierdziæ,
aby u pacjentek chorych na zaburzenia od¿ywiania wystêpowa³ay zaburzenia tych funkcji, natomiast badanie
potwierdzi³o wyraŸne, typowe zaburzenia poznawcze
w grupie chorych na schizofreniê.
2. Chore na bulimiê uzyska³y lepsze (na poziomie tendencji
do istotnoœci) wyniki w zakresie parametru FS z WCST
ni¿ chore na anoreksjê. Chore na bulimiê uzyska³y równie¿ lepsze wyniki w zakresie „powtarzania cyfr wprost”
(na poziomie tendencji do istotnoœci) i „wspak” ni¿ chore
na jad³owstrêt psychiczny. ¯aden z wyników nie odbiega³ jednak od wyników grupy kontrolnej.
3. Zarówno w podgrupie anoreksji, jak i bulimii nie stwierdzono istotnych statystycznie korelacji miêdzy wynikami WCST a klinicznymi wskaŸnikami przebiegu zaburzeñ.
4. Stwierdzono istotne statystycznie korelacje miêdzy BMI
przy przyjêciu a wynikiem podtestu „powtarzanie cyfr
wprost” w obu grupach badanych – w przypadku anoreksji ni¿sze BMI wi¹za³o siê z gorszym wykonaniem
test, a w przypadku bulimii wy¿sze BMI wi¹za³o siê
z gorszym wykonaniem testu.
5. Chore na bulimiê ujawni³y statystycznie istotne wy¿sze
nasilenie deklarowanych objawów wg EDI ni¿ chore na
jad³owstrêt psychiczny, poza podskalami perfekcjonizmu, lêku przed dojrza³oœci¹ i nieufnoœci w relacjach miêdzyludzkich, w których nie stwierdzono ró¿nic oraz podskal¹ niezadowolenia z w³asnego cia³a, w której wy¿sze
wyniki uzyska³y pacjentki z anoreksj¹.
6. W grupie chorych na anoreksjê stwierdzono dodatni¹
korelacjê pomiêdzy podskal¹ EDI „d¹¿enie do szczup³oœci” a BMI na pocz¹tku hospitalizacji i ujemn¹ korelacjê pomiêdzy podskal¹ EDI „nieufnoœæ w relacjach miêdzyludzkich” a BMI pod koniec hospitalizacji.
7. W grupie pacjentek chorych na bulimiê wiêkszoœæ podskal EDI (poza podskal¹ perfekcjonizmu, lêku przed
dojrza³oœci¹ i nieufnoœci w relacjach miêdzyludzkich)
korelowa³a z BMI na pocz¹tku hospitalizacji i po jej
zakoñczeniu, co wskazuje jak du¿e znaczenie odgrywa
waga w œwiadomoœci tych pacjentek.
66
Marta Gadaœ, Janina Skalska, Barbara Remberek, Irena Namys³owska, Anna Siewierska, Anna Krempa-Kowalewska
PIŒMIENNICTWO
1. Frank G, Bailer UF, Henry A, Kaye WH. Neuroimaging studies in eating disorders. CNS Spectrums. 2004; 9 (7): 539–548.
2. Kerem NC, Katzman DK. Brain structure and function in
adolescents with anorexia nervosa. Adolesc Med. 2003; 14 (1):
109–118.
3. Uher R, Treasure J. Brain lesions and eating disorders. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2005; 76 (6): 852–857.
4. Ferraro FR, Wonderlich S, Josik Z. Performance variability as
a new theoretical mechanism regarding eating disorders and
cognitive processing. J Clin Psychol. 1997; 53 (2): 117–121.
5. Palazidou E, Robinson P, Lishman WA. Neuroradiological and
neuropsychological assessment in anorexia nervosa. Psychol
Med. 1990; 20 (3): 521–527.
6. Fassino S, Piero A, Daga GA, Leombruni P, Mortara P,
Rovera GG. Attentional biases and frontal functioning in anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 2002; 31 (3): 274–283.
7. Toner BB, Garfinkel PE, Garner DM. Cognitive style of patients with bulimic and diet-restricting anorexia nervosa. Am
J Psychiatry. 1987; 144 (4): 510–512.
8. Kaye WH, Bastiani AM, Moss H. Cognitive style of patients
with anorexia nervosa and bulimia nervosa. Int J Eat Disord.
1995; 18 (3): 287–290.
9. Jones BP, Duncan CC, Brouwers P, Mirsky AF. Cognition
in eating disorders. J Clin Exp Neuropsychol. 1991; 13 (5):
711–728.
10. Grunwald M, Ettrich C, Assmann B, Dahne A, Krause W,
Busse F, Gertz HJ. Deficits in haptic perception and right parietal theta power changes in patients with anorexia nervosa before
and after weight gain. Int J Eat Disord. 2001; 29 (4): 417–428.
11. Szmukler GI, Andrewes D, Kingston K, Chen L, Stargatt R,
Stanley R. Neuropsychological Impairment in anorexia nervosa:
before and after refeeding. J Clin Exp Neuropsychol. 1992; 14
(2): 347–355.
12. Kingston K, Szmukler G, Andrewes D, Tress B, Desmond P.
Neuropsychological and structural brain changes in anorexia
nervosa before and after refeeding. Psychol Med. 1996; 26 (1):
15–28.
13. Rieger E, Schotte DE, Touyz SW, Beumont PJ, Griffiths R,
Russell J. Attentional biases in eating disorders: a visual probe
detection procedure. Int J Eat Disord. 1998; 23 (2): 199–205.
14. Heilbrun AB, Worobow AL. Attention and disordered eating
behavior: Disattention to satiety cues as a risk factor in the development of bulimia. J Clini Psychol. 1991; 47 (1): 3–9.
15. Waller G, Watkins H, Shuck V, McManus F. Bulimic psychopathology and attentional biases to ego threats among non-eatingdisordered women. Int J Eat Disord. 1996; 20 (2): 169–176.
16. Basiñska-Starzycka A, Ba¿yñska AK, Bryñska A, Tomaszewicz-Libudzic E, Komender J, Namys³owska I, Moskwa M,
Thorell LH. Odmienne przetwarzanie informacji wzrokowej
u dziewcz¹t z jad³owstrêtem psychicznym – badania potencja³ów wywo³anych podczas testu uwagi 1063. Psychiatr Pol. 2004;
38 (6): 1063–1073.
17. Green MW, Elliman NA, Wakeling A, Rogers PJ. Cognitive
functioning, weight change and therapy in anorexia nervosa.
Psychiatry Res. 1996; 30 (5): 401–410.
18. Pieters G, Mass Y, Hulstijn W, Vandereycken W, Probst M, Peuskens J, Sabbe B. Differentiation of cognitive and motor aspects
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
in a Digit Symbol Substitution Test in anorexia nervosa patients,
before and after weight restoration. Psychopathology. 2004; 37
(5): 227–232.
Blanz JB, Detzner U, Lay B, Rose F, Schmidt MH. The intellectual functioning of adolescents with anorexia nervosa and
bulimia nervosa. Eur Child Adolesc Psychiatry. 1997; 6 (3):
129–135.
Maxwell JK, Tucker DM, Townes BD. Asymmetric cognitive
function on anorexia nervosa. Int J Neuroscience. 1984; 24 (1):
37–44.
Witt ED, Ryan C, Hsu LK. Learning deficits in adolescents with
anorexia nervosa. J Nerv Ment Dis. 1985; 173 (3): 182–184.
Rajewski A, Talarczyk-Wieckowska M. Intelligence quotient
levels, aspiration and self-acceptance in patients with restricting and binge-eating type of anorexia nervosa. Psychiatr Pol.
1996; 30: 811–820.
Bayless JD, Kanz JE, Moser DJ, McDowell BD, Bowers WA,
Andersen AE, Paulsen JS. Neuropsychological characteristics
of patients in a hospital-based eating disorder program. Ann
Clin Psychiatry. 2002; 14 (4): 203–207.
Moser D, Benjamin MI, Bayless JD, McDowell BD, Paulsen
JS, Bowers WA, Amdt S, Andersen AE. Neuropsychological
functioning pretreatment and posttreatment in an inpatient
eating disorders program. Int J Eat Disord. 2002; 33 (1): 64–70.
Smiech A, Rabe-Jab³oñska J. Czy istniej¹ zaburzenia funkcji
poznawczych specyficzne dla jad³owstrêtu psychicznego?
Psych i Psychol Klin. 2006; 4: 169–177.
Œmiech A, Rabe-Jab³oñska J. Zaburzenia funkcji poznawczych
w jad³owstrêcie psychicznym. Post Psychiatr Neurol. 2006; 15
(2): 111–115.
Lena SM, Fiocco AJ, Leyenaar JK. The role of cognitive deficits in the development of eating disorders. Neuropsychol Rev.
2004; 14 (2): 99–113.
Remillard S, Pourcher E, Cohen H. The effect of neuroleptic
treatment on executive function and symptomatology in schizophrenia: A 1-year follow up study. Schizophrenia Research,
2005; 80 (1): 99–106.
Borkowska A, Rybakowski J. Deficyty poznawcze w schizofrenii. W: Borkowska A. red. Zaburzenia funkcji poznawczych
w chorobach psychicznych. Kraków: Biblioteka Psychiatrii
Polskiej, Komitet Redakcyjno-Wydawniczy PTP; 2005. s. 7–30.
Heydebrand G, Weiser M, Rabinowitz J, Hoff AL, DeLisi LE,
Csernansky JG. Correlates of cognitive deficits in first episode
schizophrenia. Schizophr Res. 2004; 68 (1): 1–9.
Li CS. Do schizophrenia patients make more perseverative than
non-perseverative errors on the Wisconsin Card Sorting Test?
A meta-analytic study. Psychiatry Res. 2004; 129 (2): 179–190.
Fagerlund B, Pagsberg AK, Hemmingsen RP. Cognitive deficits and levels of IQ in adolescent onset schizophrenia and other
psychotic disorders. Schizophr Res. 2006; 85 (1–3): 30–39.
Ueland T, Oie M, Inge Landro N, Rund BR. Cognitive functioning in adolescents with schizophrenia spectrum disorders.
Psych Res. 2004; 126 (3): 229–239.
Heaton RK, Chelune GJ, Talley JL, Kay GG, Curtiss G. Wisconsin Card Sorting Test Manual. Odessa, Florida: Psychological Assessment Resources; 1993.
¯echowski C. Objawy psychopatologiczne towarzysz¹ce zaburzeniom od¿ywiania siê. Post Psychiatr Neurol. 2007; 16 (3):
185–191.
Wp³ynê³o: 14.04.2008. Zrecenzowano: 18.08.2008. Przyjêto: 19.12.2008.
Adres: Prof. Irena Namys³owska, Klinika Psychiatrii Dzieci i M³odzie¿y Instytutu Psychiatrii i Neurologii,
ul. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa, e-mail: [email protected], tel. 0-22-642-12-72, 45-82-631
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 67–73
Praca pogl¹dowa
Review
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Samotnoœæ jako pomijany rodzaj doœwiadczenia
osób choruj¹cych na schizofreniê
Loneliness as a neglected type of experience of persons with schizophrenia
ANNA BIENIARZ
Z Katedry Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
STRESZCZENIE
Cel. Praca ta ma charakter fenomenologiczny. Stanowi próbê opisu prze¿yæ osób choruj¹cych na schizofreniê pod k¹tem doœwiadczanego przez nich uczucia samotnoœci.
Pogl¹dy. Przytoczono kilka definicji pojêcia samotnoœci, spotykanych w psychologii, filozofii, socjologii oraz teologii. Rozró¿niono
samotnoœæ, osamotnienie oraz izolacjê spo³eczn¹, nazywan¹ niekiedy alienacj¹. Rozwa¿ono czy doœwiadczanie samotnoœci osób cierpi¹cych z powodu schizofrenii ró¿ni siê jakoœciowo od prze¿ywanego przez osoby nielecz¹ce siê psychiatrycznie. Analizowano zwi¹zek
pomiêdzy „stêpieniem emocjonalnym”, trudnoœciami w kontaktach spo³ecznych i poczuciem samotnoœci, a tak¿e powi¹zania miêdzy
samotnoœci¹ a autyzmem i „podatnoœci¹ na zranienie”. Przedyskutowano kwestiê samotnoœci w momencie nawrotu choroby, jak równie¿
w chwili ust¹pienia dokuczliwych objawów. Przedstawiono pojêcie samotnoœci religijnej, egzystencjalnej, metafizycznej oraz samotnoœci
w komunikacji miêdzyludzkiej zapo¿yczone z koncepcji McGrawa, jako trafnie oddaj¹ce prze¿ycia osób ze schizofreni¹. W poszukiwaniu
wspólnego mianownika odczuwania samotnoœci przez osoby chore i zdrowe, pomocne okaza³o siê tu rozró¿nienie samotnoœci¹ emocjonalnej i spo³ecznej wg Weissa. Podjêto te¿ opis samotnoœci jako objawu wystêpuj¹cego w zaburzeniach z krêgu schizofrenii (osobowoœæ
schizoidalna, zaburzenia schizoafektywne).
Wnioski. Zg³aszane przez pacjentów cierpi¹cych na schizofreniê poczucie samotnoœci mo¿e byæ rozumiane jako próba szukania kontaktu z otoczeniem, od którego odgradza ich rozbudowany system omamów i urojeñ.
SUMMARY
Objectives. The paper is of phenomenological character. An attempt was made to describe experiences of persons suffering from schizophrenia, in terms of a sense of loneliness they experience.
Review. Several definitions of loneliness proposed in psychology, philosophy, sociology and theology are cited. A differentiation was
made between loneliness, solitude and social isolation, sometimes called alienation. An answer was sought to the question whether loneliness
experienced by people with schizophrenia is qualitatively different from that experienced by persons who do not receive psychiatric treatment.
Relationship was analyzed between “emotional blunting”, difficulties in social contacts, and a sense of loneliness, as well as associations
between loneliness, autism and “susceptibility to injury”. The issue of loneliness at the time of relapse and during remission of troublesome
symptoms was discussed. The notion of religious, existential and metaphysical loneliness was presented, as well as the concept of loneliness
in interpersonal communication borrowed from the theory by McGraw, as accurately describing experiences of people with schizophrenia. In
search for a common denominator for experiencing loneliness by ill and healthy people, the differentiation between emotional and social
loneliness proposed by Weiss turned out to be useful. Moreover, a description of loneliness as a symptom manifested in schizophrenia spectrum disorders (schizoid personality, schizoaffective disorders) was given.
Conclusions. Feelings of loneliness reported by patients suffering from schizophrenia may be interpreted as an attempt at seeking contact
with the social environment, from which they are separated by an elaborated system of hallucinations and delusions.
S³owa kluczowe: schizofrenia / samotnoœæ
Key words:
schizophrenia / loneliness
Jest samotnoϾ przestrzeni,
SamotnoϾ oceanu,
Samotnoœæ œmierci – lecz wszystkie
Igraszk¹ s¹ w porównaniu
Z tym innym odosobnieniem
Polarnym tchnieniem g³uszy:
Skoñczon¹ nieskoñczonoœci¹
Zamkniêtej w sobie duszy
Emily Dickinson [za: 19].
Mo¿na przyj¹æ, ¿e samotnoœæ jest nieod³¹cznym elementem kondycji ludzkiej. Wœród jej cech charakterystycznych wymienia siê m.in. powszechnoœæ (sporadycznie ka¿-
dy jej doœwiadcza), subiektywizm (indywidualny sposób
prze¿ywania), niewyra¿alnoœæ (trudno przekazaæ drugiemu
cz³owiekowi czym dok³adnie jest odczuwana przez nas samotnoœæ), wieloznacznoœæ (brak dostatecznego zró¿nicowania i zdefiniowania zjawiska samotnoœci).
Samotnoœæ mo¿e dotyczyæ cz³owieka w ka¿dej fazie
jego rozwoju, a w zale¿noœci od okresu w którym siê pojawi przybiera odmienne formy [1].
Zazwyczaj kojarzona jest z przykrymi doznaniami (jak
smutek, ¿al, têsknota, nostalgia czy te¿ gniew, nienawiœæ),
ale bywa tak¿e ³¹czona z przyjemnymi odczuciami (np.
ulgi, odpoczynku od zgie³ku dzisiejszego œwiata). Przez
68
wielu ludzi postrzegana jest jako szansa szeroko rozumianego rozwoju osobistego. Nie nale¿y wszak¿e zapominaæ,
¿e najznakomitsze dzie³a sztuki i najwiêksze wynalazki
techniki powstawa³y w³aœnie w twórczej samotnoœci.
Wydaje siê, i¿ samotnoœæ jest zjawiskiem stosunkowo
s³abo poznanym, co wyp³ywaæ mo¿e z ogólnej niechêci
wobec jej ujawniania. Powodów tego stanu rzeczy mo¿na
poszukiwaæ w:
– powszechnym traktowaniu samotnoœci jako czegoœ
hañbi¹cego, stygmatyzuj¹cego jednostkê przyznaj¹c¹
siê do jej doœwiadczania,
– czynienie usilnych starañ niedopuszczenia jej do w³asnej œwiadomoœci, a jeœli to siê nie powiedzie – chêci
jak najszybszego pozbycia siê odczuwanej przez siebie samotnoœci oraz towarzysz¹cego jej najczêœciej
bólu psychicznego,
– trudnoœci w identyfikacji samotnoœci ze wzglêdu na
wspó³wystêpowanie jej z innymi prze¿yciami, przewa¿nie ocenianymi negatywnie,
– niemo¿noœci pe³nego wyra¿enia oraz zakomunikowania jej innemu cz³owiekowi i
– paradoksalnie – wszechobecnoœci samotnoœci uniemo¿liwiaj¹cej jej dostrze¿enie, rozpoznanie i zlikwidowanie (Ho³yst, za: [2]).
Pomimo tych trudnoœci podejmowano próby naukowego
wyjaœniania fenomenu samotnoœci: (1) Kongres „La Psicologia della Solitudine” („Psychologia samotnoœci”) pod
patronatem W³oskiego Towarzystwa Psychologicznego,
14 czerwca 2003 roku w Rzymie, W³ochy; (2) Miêdzynarodowa konferencja zorganizowana przez W³oskie Towarzystwo Psychologiczne – „Silence and Words – Psychology
of Loneliness” („Cisza i s³owa – psychologia samotnoœci”),
8–10 listopada 2004 w Rzymie, W³ochy; (3) I Ogólnopolska Konferencja Monoseologiczna „Humanistyka wobec
fenomenu samotnoœci” zorganizowana przez Zak³ad Etyki
Instytutu Filozofii Uniwersytetu Miko³aja Kopernika,
3–4 czerwiec 2005 roku w Toruniu; (4) Sympozjum poœwiêcone tematyce samotnoœci, w ramach XXXII Zjazdu
Naukowego Polskiego Towarzystwa Psychologicznego,
22–25 wrzeœnia 2005 roku w Krakowie.
Piotr Domeracki [3], wspó³redaktor wydanej niedawno
monografii traktuj¹cej o problematyce samotnoœci proponuje, by naukê o samotnoœci nazywaæ monoseologi¹ (od
greckich s³ów monose – samotnoœæ oraz logos – nauka).
WYBRANE DEFINICJE SAMOTNOŒCI
Kwesti¹ samotnoœci interesuje siê wiele dziedzin wiedzy. Wzmianki o poczuciu samotnoœci mo¿emy odnaleŸæ
w psychologii, filozofii, teologii, socjologii, literaturoznawstwie oraz w psychiatrii. Omówienie zwi¹zków samotnoœci
z psychiatri¹ nast¹pi w dalszej czêœci pracy.
Psychologia РsamotnoϾ
jako brak bliskich wiêzi z innymi
Poni¿ej cytujê trzy definicje samotnoœci pojawiaj¹ce siê
w literaturze psychologicznej oraz pedagogicznej.
„Samotnoœæ jest z³o¿onym i wielowymiarowym, psychospo³ecznym doœwiadczeniem cz³owieka, wystêpuj¹cym pod ró¿n¹
Anna Bieniarz
postaci¹ i ze z³o¿onym natê¿eniem. Jest to nieprzyjemne uczucie,
pojawiaj¹ce siê na skutek niezgodnoœci pomiêdzy oczekiwaniami a realnymi mo¿liwoœciami. Nale¿y do stanów emocjonalnych,
w których jednostka jest œwiadoma izolacji od innych osób i niemo¿noœci dzia³ania na ich korzyœæ. Mo¿e pojawiæ siê tak¿e na skutek utraty kogoœ bliskiego i oczekiwania na kogoœ, kto móg³by
zape³niæ powsta³¹ pustkê” [4].
„Samotnoœæ jawi siê jako niezwykle z³o¿ony fenomen ludzkiej
egzystencji. Mo¿na przyj¹æ, ¿e z jednej strony jest to obiektywny
stan fizyczny oznaczaj¹cy brak kontaktów, stycznoœci jednostki
z innymi ludŸmi np. wskutek odosobnienia, odrzucenia przez grupê,
izolacji, ¿ycia w pojedynkê, realizowany z koniecznoœci (np. brak
rodziny, pobyt w wiêzieniu) albo z wyboru (¿ycie pustelnicze itp.).
Ta obiektywna sytuacja samotnoœci jest jednak równoczeœnie subiektywnie doœwiadczana przez jednostkê albo jako osamotnienie
(negatywna samotnoœæ) albo jako samotnoœæ pozytywna” [1].
„Samotnoœæ jest têsknot¹ za intymnym i pe³nym znaczenia
doœwiadczeniem, a jeszcze czêœciej blisk¹ i rzeczywist¹ relacj¹
polegaj¹c¹ na takim prze¿ywaniu. Têsknota oznacza intensywne
pragnienie zniesienia lub przynajmniej zredukowania fizycznego,
umys³owego lub duchowego dystansu, który oddziela jednostkê od
innego podmiotu lub przedmiotu, który wydaje siê po¿¹dany w ten
lub w inny sposób” [2].
Filozofia Рdychotomia: samotnoϾ Рspotkanie
¯ycie ludzkie p³ynie miêdzy samotnoœci¹ a wspólnot¹
(Seneka). Na przeciwleg³ym wobec samotnoœci krañcu kontinuum jest spotkanie, czyli jak okreœla je Tischner „doœwiadczenie twarzy”. Spotkanie to wydarzenie. W koñcu, spotkanie jest te¿ szans¹ wype³nienia w³asnej samotnoœci (za: [1]).
Socjologia – samotnoœæ jako ¿ycie poza wspólnot¹
Bauman zauwa¿a, ¿e w cz³owieku istniej¹ dwie równowa¿¹ce siê potrzeby – stowarzyszania siê, przynale¿noœci
oraz indywidualnoœci. Pierwsza przejawia siê w tworzeniu
wspólnoty wraz z innymi cz³onkami danej spo³ecznoœci.
Wyrazem drugiej jest prywatnoœæ. Im bardziej przewa¿a
jedna potrzeba nad drug¹, tym wiêksze natê¿enie potrzeby
dot¹d pomijanej. Wspólnota bez prywatnoœci jest zjawiskiem dosyæ czêsto spotykanym w kulturze Wschodu. Cz³owieka Zachodu cechuje natomiast prywatnoœæ z wykluczeniem wspólnoty, czyli samotnoœæ [5].
Teologia РsamotnoϾ jako warunek
obcowania z Bogiem
Postuluje siê tu model samotnoœci pustelniczej, ascetycznej czy klasztornej [6]. Tylko w samotnoœci mo¿liwa
jest kontemplacja w³asnego ¿ycia. Samotnoœæ sprzyja dochodzeniu do doskona³oœci, na wzór Boga. Stanowi szansê
na wyzwolenie siê od w³asnych s³aboœci. Podkreœla siê
tak¿e, ¿e cz³owiek jest samotny w obliczu Si³y Wy¿szej
(Wojty³a, za: [1]).
SAMOTNOή A OSAMOTNIENIE
Mo¿na byæ samotnym, lecz nie czuæ siê osamotnionym,
mo¿na te¿ odczuwaæ osamotnienie nie bêd¹c samotnym.
Niezbêdne wydaje siê poczynienie zasadniczego rozró¿nienia pomiêdzy u¿ywanymi stosowanymi nieraz zamiennie
terminami. Mo¿na przyj¹æ, ¿e osamotnienie to negatywnie prze¿ywana samotnoœæ, spotyka siê tu te¿ okreœlenie
„samotnoœæ negatywna”. Samotnoœæ zaœ jest kategori¹ nie-
Samotnoœæ jako pomijany rodzaj doœwiadczenia osób choruj¹cych na schizofreniê
jednoznaczn¹. W przypadku gdy ze stanem samotnoœci
prze¿ywane s¹ przyjemne emocje, nadaje siê jej okreœlenie
„samotnoœci pozytywnej”.
Do doœwiadczania samotnoœci przyczynia siê nierzadko izolacja czyli oddzielenie, opuszczenie b¹dŸ odrzucenie,
wykluczenie jednostki z szerszego œrodowiska spo³ecznego.
Nieodmiennie ³¹czona z poczuciem samotnoœci bywa tak¿e
alienacja, definiowana jako wyobcowanie jednostki od stosunków spo³ecznych, kultury, przyrody oraz g³êbokie zagubienie cz³owieka w otaczaj¹cym go œwiecie [1].
SAMOTNOŒÆ SPO£ECZNA I EMOCJONALNA
Samotnoœæ jest ogólnie prze¿ywanym, lecz jak na razie
niezbyt dobrze zbadanym fenomenem ludzkiego doœwiadczenia. Weiss zaproponowa³ rozró¿nienie samotnoœci spo³ecznej i emocjonalnej (za: [4]). Podzia³ ów trafnie odzwierciedla doznawanie samotnoœci przez osoby chore i zdrowe (nieleczone psychiatrycznie). Wydaje siê, i¿ natê¿enie
tych dwóch rodzajów samotnoœci jest mniej wiêcej równe
u wszystkich osób, niezale¿nie od ich stanu zdrowia psychicznego.
Samotnoœæ emocjonalna pojawia siê, gdy cz³owiek odczuwa brak œcis³ego, intymnego zwi¹zku z inn¹ osob¹. Poczucie to sk³ania do oceniania innych ludzi poprzez pryzmat mo¿liwoœci zapewnienia samotnemu brakuj¹cej
interakcji. Odczuwanie samotnoœci tego rodzaju prowadzi
do odczucia niepokoju i izolacji. Przezwyciê¿yæ j¹ mo¿na
poprzez utworzenie nowej intymnej relacji zapewniaj¹cej
poczucie przywi¹zania.
Drugim rodzajem samotnoœci wymienianym przez Weissa jest samotnoœæ spo³eczna, odczuwana w sytuacji braku sieci powi¹zañ spo³ecznych. Szczególnie dotyczy osób,
które znalaz³y siê w nowym otoczeniu spo³ecznym, grupie
itp., gdzie nie zdo³a³y jeszcze wytworzyæ wiêzi ³¹cz¹cych
je z innymi. W przypadku osób choruj¹cych na schizofreniê, mo¿na przypuszczaæ, ¿e samotnoœæ spo³eczna jest
przez nich silnie odczuwana w pierwszych dniach po przyjêciu do szpitala, a potêgowana bywa przez objawy psychotyczne. Cz³owiek prze¿ywaj¹cy tego typu samotnoœæ
poszukuje aktywnoœci, w których mo¿e uczestniczyæ wraz
z innymi. St¹d te¿ ten rodzaj samotnoœci mo¿e byæ zniwelowany poprzez nawi¹zanie przyjaŸni zapewniaj¹cej interakcjê spo³eczn¹.
SAMOTNOή A ZABURZENIA PSYCHICZNE
W psychiatrii dominuj¹cym podejœciem do zagadnienia
samotnoœci jest ujmowanie jej w kategoriach objawu chorobowego wystêpuj¹cego w ró¿norodnych zaburzeniach oraz
chorobach psychicznych. Najczêœciej spotykanym przyk³adem zwi¹zku samotnoœci z psychopatologi¹ w praktyce klinicznej s¹ zaburzenia osobowoœci. Rozpatrywanie
samotnoœci jako objawu znajduje równie¿ swoje odzwierciedlenie w konstruowaniu, a nastêpnie stosowaniu poszczególnych narzêdzi badawczych, niezbêdnych do diagnozowania zg³aszaj¹cych siê pacjentów. Przyk³adowo,
w Kwestionariuszu Objawowym „0” Aleksandrowicza, pozycja 130 w brzmieniu: „potrzeba samotnoœci” zaliczana jest
69
do skali 10 nazwanej „mieszane zaburzenia osobowoœci”,
k³ad¹cej szczególny nacisk na takie cechy osobowoœci jak:
unikanie i zale¿noœæ, a sama potrzeba samotnoœci zosta³a
przyporz¹dkowana, jak ³atwo siê domyœliæ, osobowoœci lêkliwej (unikaj¹cej) oraz osobowoœci zale¿nej [7].
Nie brakuje tak¿e badañ podkreœlaj¹cych zwi¹zki poczucia samotnoœci z neurotycznoœci¹ jako cech¹ osobowoœci
mierzon¹ za pomoc¹ Wielkiej Pi¹tki [8].
Na samotnoœæ odczuwan¹ przez osoby chore psychicznie, g³ównie pacjentów cierpi¹cych z powodu schizofrenii
zwróci³a uwagê A. Grzywa [9]. Pod¹¿aj¹c jej œladem, mo¿na zestawiæ ze sob¹ dotychczasow¹ wiedzê o samotnoœci
jako fenomenie psychologicznym z odczuciami zg³aszanymi przez osoby choruj¹ce na schizofreniê.
Samotnoœæ pacjentów chorych na schizofreniê bywa
najczêœciej traktowana jako jeden z objawów negatywnych.
Co mo¿e wp³ywaæ na tendencjê do izolowania siê u pacjentów schizofrenicznych, nieuchronnie prowadz¹c¹ do poczucia samotnoœci? Odpowiadaj¹c na podobnie postawione
pytanie Alanen przypomina piêæ spoœród dziesiêciu czynników wyró¿nionych przez Straussa i wsp. S¹ to: cierpienie
psychiczne wynikaj¹ce z powracania objawów pozytywnych, utrata nadziei i samoposzanowania, poczucie winy za
poprzednie zachowania psychotyczne, zagro¿enie wywo³ane sytuacj¹ spo³eczn¹ i efekty instytucjonalizacji, a wœród
nich piêtno diagnozy schizofrenii [10].
SAMOTNOή A SCHIZOFRENIA
W czym tkwi ró¿nica pomiêdzy prze¿ywaniem samotnoœci przez osoby choruj¹ce na schizofreniê, a osobami
zdrowymi? Jak mo¿na by przypuszczaæ, poczucie samotnoœci pojawiaj¹ce siê u pacjentów koncentruje siê w wiêkszym stopniu na doœwiadczeniu choroby, dolegliwoœciach
z ni¹ zwi¹zanych, próbach przezwyciê¿ania postaw spo³ecznych nacechowanych negatywnymi uczuciami. Osoby
nieleczone psychiatrycznie mog¹ doznawaæ samotnoœci
w sytuacji ró¿norakich niepowodzeñ, przejœciowych kryzysów rozwojowych (szczególnie w okresie dorastania), generalnie we wszelkiego rodzaju istotnych z punktu widzenia jednostki wydarzeniach ¿yciowych, których dok³adn¹ listê przedstawili Rahe i Holmes (za: [11]). Na czele
wspomnianej listy znajduje siê œmieræ wspó³ma³¿onka, rozwód, separacja, kara wiêzienia, a na dalszych pozycjach
mo¿na odnaleŸæ m. in. zmianê dotychczasowych zajêæ, otoczenia, ale tak¿e sukcesy ¿yciowe jak np. awans w pracy,
wygrana na loterii – nie zapominajmy wszak¿e o zjawisku
„samotnoœci pozytywnej”.
SamotnoϾ wg Johna McGrawa
John McGraw [2], amerykañski badacz zjawiska samotnoœci wyró¿ni³ szereg jej typów – spo³eczny, erotyczny, kulturowy, metafizyczny, epistemologiczny, komunikacyjny,
etyczny, ontologiczny, egzystencjalny i religijny. Wydaje
siê, ¿e szczególnie cztery z wyliczonych rodzajów samotnoœci mo¿na odnieœæ do opisu prze¿yæ osób choruj¹cych na
schizofreniê, ze wzglêdu na czêstoœæ objawów bezpoœrednio z nimi zwi¹zanych. Jednoczeœnie nale¿y zaznaczyæ, ¿e
opisane poni¿ej typy samotnoœci nie ograniczaj¹ siê jedynie do odczuæ osób chorych psychicznie. W umiarkowanym
70
stopniu doznawane s¹ przez wiêkszoœæ ludzi, lecz w schizofrenii przybieraj¹ skrajne nasilenie, przyczyniaj¹c siê tym
samym do izolacji chorego od jego œrodowiska.
Samotnoœæ metafizyczna przedstawiona zosta³a jako
odczuwany brak b¹dŸ niedostatek pe³nej sensu, intymnej
wiêzi z ca³¹ rzeczywistoœci¹, prowadz¹cy do postrzegania
œwiata w kategoriach zagro¿enia, wzmagaj¹cy postawê
obronn¹ w postaci reagowania wrogoœci¹ wobec antycypowanego niebezpieczeñstwa. Mo¿na by przypuszczaæ, ¿e
taki sposób prze¿ywania rzeczywistoœci jest bliski pacjentom schizofrenicznym (szczególnie tym spe³niaj¹cym kryteria diagnostyczne schizofrenii paranoidalnej).
Samotnoœæ w komunikacji miêdzyludzkiej jest powszechnie spotykanym odczuciem w przypadku pacjentów ze schizofreni¹, której czêœci¹ s¹ zaburzenia mowy (ró¿norodne
neologizmy, werbigeracje, perseweracje czy dziwaczne
sformu³owania). Ten rodzaj samotnoœci wi¹¿e siê z poczuciem niemo¿noœci pe³nego wyra¿enia w³asnych doznañ innej osobie. Pacjenci w fazie remisji czêsto potwierdzaj¹
trudnoœci w przekazaniu minionych prze¿yæ psychotycznych, nierzadko wybieraj¹ te¿ inne œrodki wyrazu w celu
dok³adnego oddania doœwiadczanych przez siebie emocji.
Samotnoœci¹ egzystencjaln¹ nazwane zosta³o doœwiadczanie w³asnego ¿ycia jako niekoñcz¹cego siê poczucia izolacji od innych. Cech¹ charakterystyczn¹ jest tu pragnienie
przezwyciê¿enia w³asnej odrêbnoœci poprzez zjednoczenie
siê z inn¹ osob¹. Pacjenci ze schizofreni¹ niejednokrotnie
donosz¹ o odczuwanych przez siebie zdolnoœciach odczytywania cudzych myœli, przesy³ania innym zaszyfrowanych
informacji oraz otrzymywania takowych od otoczenia.
Cech¹ charakterystyczn¹ samotnoœci religijnej jest odczuwanie têsknoty za jak¹œ wy¿sz¹ si³¹ lub moc¹, Absolutem, który nadaje rzeczywistoœci ostateczny sens. Osoby
cierpi¹ce z powodu schizofrenii miewaj¹ czêsto urojenia
o treœci religijnej, które mo¿na odczytaæ jako wyraz szukania opieki. Pogl¹d taki zgodny jest z wynikami badañ
sugeruj¹cymi, i¿ czêst¹ cech¹ osobowoœci spotykan¹ wœród
osób leczonych z powodu schizofrenii jest zale¿noœæ od
osób znacz¹cych [12].
Objaw „stêpienia emocjonalnego”
E. Bleuler twierdzi³, ¿e g³ównym mechanizmem le¿¹cym u pod³o¿a zaburzenia psychotycznego jest rozszczepienie. Wed³ug niego, rozdzielenie uczuæ od myœli powoduje niedostosowanie emocjonalne, utrudniaj¹ce choremu
kontakt z otaczaj¹c¹ go rzeczywistoœci¹ [12].
Zmiany w sferze uczuæ stanowi¹ dziœ jeden z podstawowych i odrêbnych od rozszczepienia osobowoœci objawów,
sk³adaj¹cych siê na obraz zaburzenia schizofrenicznego.
„Stêpienie uczuciowe”, ujmowane przez A. Bilikiewicza
[13] jako zbledniêcie afektu, zaburzenia modulacji, nie
obejmuje ca³oœci ¿ycia uczuciowego chorego, a jedynie
pewn¹ jego czêœæ. Pacjent z rozpoznaniem schizofrenii
mo¿e byæ obojêtny b¹dŸ „stêpia³y uczuciowo” wobec spraw
¿ycia codziennego, a przejawiaj¹cy ogromne zainteresowanie losem œwiata, konfliktami etnicznymi tocz¹cymi siê na
odleg³ych kontynentach czy te¿ kontaktami z istotami pozaziemskimi. Mo¿na stwierdziæ, ¿e u chorego dochodzi do
przeplatania siê tendencji do zamkniêcia w krêgu w³asnych
doznañ psychotycznych wraz z pragnieniem zbli¿enia do
Anna Bieniarz
innych ludzi, chêci ucieczki od spraw uznawanych przez
pacjenta jako przyziemne wraz z potrzeb¹ pozostania wœród
bliskich. Owa chêæ do pozostania wœród dotychczasowych
spraw i ludzi mo¿e byæ motywowana poczuciem samotnoœci pojawiaj¹cym siê u chorego. Jednak z powodu deficytów w trafnym odczytywaniu emocji u siebie i reagowaniu na nie u innych, spowodowanym otrzymywaniem
w przesz³oœci komunikatów o podwójnym znaczeniu, pacjent napotyka na trudnoœci w kontaktach interpersonalnych. Bladoœæ afektywna u chorego bywa traktowana przez
otoczenie jako niewerbalny komunikat chêci zakoñczenia
rozmowy, wycofania siê z kontaktu, tymczasem mo¿e ona
oznaczaæ wyuczony sposób ochrony przed ambiwalencj¹
uczuæ w zwi¹zkach miêdzyludzkich.
Autyzm
Autyzm, czyli nadmierne zamkniêcie siê w sobie, oderwanie od rzeczywistoœci, koncentracja na w³asnych doznaniach wewnêtrznych, stanowi jeden z osiowych objawów
w schizofrenii [13]. Chorzy ¿yj¹ prawie wy³¹cznie swoimi
pragnieniami, lêkami, wytworami wyobraŸni, nie ujawniaj¹c ich treœci osobom z otoczenia. Brak wspó³brzmienia
emocjonalnego z otoczeniem oraz izolowanie siê od niego
sprawia, i¿ rodzina, osoby znajome odnosz¹ siê krytycznie
wobec cz³owieka zmagaj¹cego siê z chorob¹. Potêguje
to sk³onnoœci chorego do „oddalania siê” od innych oraz
odczuwania samotnoœci, czy mo¿e raczej osamotnienia. Podobne odczucie pojawia siê jednoczeœnie u osób bliskich,
które podejmuj¹c wysi³ki w celu znalezienia wspólnej
p³aszczyzny porozumienia z chorym natrafiaj¹ na liczne
przeszkody. Wymagaj¹ przeto wsparcia ze strony personelu
medycznego. Wartoœciowy wydaje siê dla nich udzia³ w zajêciach psychoedukacyjnych, podczas których maj¹ szansê
uzyskania podstawowych informacji o chorobie ich bliskiego, ucz¹ siê technik nawi¹zywania dialogu z pacjentem,
wymieniaj¹ siê uwagami i w³asnymi spostrze¿eniami z osobami znajduj¹cymi siê w podobnym do nich po³o¿eniu.
„Podatnoœæ na zranienie”
„Podatnoœæ na zranienie” uto¿samiana z nadwra¿liwoœci¹ na sytuacje stresowe mog¹ce spowodowaæ rozbicie
struktury osobowoœci, jest dosyæ czêst¹ cech¹ wystêpuj¹c¹
u osób ze schizofreni¹. W ujêciu psychoanalitycznym wspomina siê o „s³abym ego” u osób choruj¹cych na schizofreniê.
Freud zauwa¿y³, ¿e w psychozie ego jest pokonane przez id
w taki sposób, ¿e traci zwi¹zek ze œwiatem zewnêtrznym.
Robbins, amerykañski psychoterapeuta zajmuj¹cy siê leczeniem psychoz, analizuj¹c wyniki badañ biopsychiatrycznych rozpozna³ dwa podstawowe obszary podatnoœci na
zranienie. S¹ to: trudnoœæ organizacji (mózgu) powoduj¹ca
awersjê do kontaktów spo³ecznych oraz trudnoœci w regulowaniu stymulacji (za: [11]). Podatnoœæ tego rodzaju zosta³a wiêc sklasyfikowana jako czynnik o charakterze biopsychicznym i przedstawiona w modelu integruj¹cym,
uwzglêdniaj¹cym przyczyny biologiczne i psychologiczne
w powstawaniu choroby. Cacioppo próbuje znaleŸæ biologiczne uwarunkowania samotnoœci [14]. Twierdzi, ¿e za
odczuwanie samotnoœci odpowiedzialne jest wzajemne oddzia³ywanie genotypu i œrodowiska, w którym cz³owiek
¿yje. Mo¿liwe, ¿e chodzi tu o identyczne powi¹zania.
Samotnoœæ jako pomijany rodzaj doœwiadczenia osób choruj¹cych na schizofreniê
Zaburzenia z krêgu schizofrenii
Niektóre osoby przejawiaj¹ szczególn¹ tendencjê do
poszukiwania samotnoœci, odosobnienia. U pacjentów z osobowoœci¹ schizoidaln¹ wystêpuje „prawie sta³a preferencja
do samotnictwa” (ICD-10) [15]. Twierdzenie, ¿e pacjenci
schizoidalni nie odczuwaj¹ dotkliwej samotnoœci wydaje siê
przesadzone. Stosowanie przez nich mechanizmu obronnego zwanego fantazjowaniem mo¿e sygnalizowaæ przetworzon¹ potrzebê kontaktów, która jednak stanowi dla pacjenta zagro¿enie i w zwi¹zku z tym nie mo¿e byæ w pe³ni
uœwiadomiona.
Osobowoœæ schizoidalna mo¿e równie¿ stanowiæ wstêp
do schizofrenii, opisuje siê j¹ wówczas jako czêœæ prepsychotycznego rozwoju osobowoœci. Jak donosi Alanen,
w badaniach prepsychotycznej osobowoœci pacjentów ze
schizofreni¹, dominuj¹ dwie przeciwstawne cechy spotykane u chorych: tendencja do wycofywania siê z kontaktów
oraz symbiotyczna potrzeba podpory [11]. Oba te krañce
kontinuum dotykaj¹ problemu samotnoœci. Izolowanie siê
od innych ludzi nakreœla d¹¿enie do samotnoœci, która
wydaje siê stanowiæ dla chorego schronienie przed wyprojektowanym na otoczenie niebezpieczeñstwem, natomiast
symbioza ujmowana byæ mo¿e w ramach introjekcji zagro¿enia i poszukiwania przez pacjenta pomocy polegaj¹cej na
ochronie przed w³asn¹ destrukcyjnoœci¹.
Nieco odmiennie prze¿ywana bywa samotnoœæ przez
pacjentów z zaburzeniami schizoafektywnymi, gdzie objawy schizofreniczne wspó³wystêpuj¹ z objawami afektywnymi. Ujawniane poczucie samotnoœci spotyka siê czêœciej
u pacjentów, u których do objawów schizofrenicznych do³¹czaj¹ objawy depresyjne. Doznawanie samotnoœci mo¿e
byæ u nich zwi¹zane z uczuciem bezsilnoœci. Nale¿y przy
tym zauwa¿yæ, ¿e samotnoœæ mo¿e wzmagaæ myœli samobójcze, a tak¿e stanowiæ predyktor podejmowanych prób
samobójczych.
W trakcie pierwszego epizodu schizofrenii
Pierwszy epizod schizofrenii bywa nierzadko sporym
zaskoczeniem dla pacjenta oraz jego rodziny. Zdarza siê,
¿e chory stara siê ukryæ niepokoj¹ce go objawy przed otoczeniem, racjonalizuje motywy w³asnego postêpowania.
Najczêœciej pacjent nie dowierza bliskim czy znajomym
ukazuj¹cym mu symptomy chorobowe, próbuj¹cym przekonaæ do podjêcia leczenia. Pierwszy epizod traktuje w ramach nieszczêœliwego przypadku, nadwra¿liwoœci rodziny
na naturalne w odczuciu chorego zachowanie. Trudno siê
dziwiæ, ¿e wspó³praca lekarza z chorym nie uk³ada siê
wtedy pomyœlnie. Pacjenci czêsto odmawiaj¹ przyjmowania leków b¹dŸ samodzielnie je odstawiaj¹. Nie maj¹ poczucia choroby, towarzyszyæ im natomiast mo¿e wra¿enie
ulegania przymusowym oddzia³ywaniom lekarskim, tote¿
zwykle buntuj¹ siê przeciwko pomijaniu ich zgody na „niepotrzebn¹” kuracjê. W zmaganiu siê z nieoczekiwanymi
i uci¹¿liwymi nieraz dolegliwoœciami oraz próbami unikniêcia hospitalizacji, towarzyszy pacjentom poczucie obcoœci, niezrozumienia ze strony bliskich. W ich prze¿yciach
odnaleŸæ tak¿e mo¿na poczucie osamotnienia w „podwójnej walce” – z objawami oraz z osobami otaczaj¹cymi chorych. Odczucie samotnoœci mo¿e byæ w trakcie tej fazy rozpatrywane jako czynnik nasilaj¹cy wystêpowanie objawów
(pozytywnych lub negatywnych).
71
Remisja
Okresy wystêpuj¹ce pomiêdzy nawrotami chorobowymi nie powinny wi¹zaæ siê z poczuciem osamotnienia, izolacji od innych osób. Czy to oznacza, i¿ chory nie odczuwa
wtedy samotnoœci? Niekoniecznie.
Doœwiadczenie przebytej choroby ca³kowicie odmienia
¿ycie cz³owieka, o czym najlepiej wiedz¹ pacjenci onkologiczni, którym uda³o siê pokonaæ raka. Porównanie psychozy do tzw. prze¿yæ granicznych trafnie oddaje powagê
tej choroby, w trakcie której chory doznaje skrajnie silnych
emocji, traci kontrolê nad swoim zachowaniem czy te¿ ma
poczucie obcoœci wobec dotychczas znanego otoczenia. Traci poczucie bezpieczeñstwa i stabilnoœci ¿yciowej. Wszystkie te elementy sk³adaj¹ce siê na doœwiadczenie choroby
psychicznej jak¹ jest schizofrenia znacz¹co zmieniaj¹ cz³owieka, przyczyniaj¹ siê do weryfikacji jego œwiatopogl¹du,
wyznawanego przez niego systemu wartoœci, ale przede
wszystkim wp³ywaj¹ na samoocenê, która ulega znacznemu obni¿eniu. Za¿ywane leki przypominaj¹ o istnieniu
schorzenia psychicznego. Wiedza o chorobie wœród pacjentów czy te¿ ich rodzin bywa niewystarczaj¹ca, przynajmniej
na pocz¹tku leczenia. Dopiero po us³yszeniu diagnozy medycznej zaczynaj¹ siê pytania, poszukiwanie informacji
o chorobie ze wszystkich mo¿liwych Ÿróde³. Wtedy te¿ zarówno pacjenci, jak i ich bliscy odkrywaj¹ bolesn¹ „odrêbnoœæ” od reszty nastawionego hedonistycznie spo³eczeñstwa,
u którego nie odnajduje oddŸwiêku ich chêæ podzielenia siê
swoimi problemami.
Choroba, szczególnie powa¿na – a do takich zaliczyæ
trzeba schizofreniê – wi¹¿e siê z obecnoœci¹ cierpienia.
Konfrontacja z nim tworzy barierê pomiêdzy doznaj¹cym
go cz³owiekiem, a osob¹, która, by go zrozumieæ mo¿e jedynie polegaæ na empatii. Choæ zdolnoœæ do wspó³brzmienia
emocjonalnego jest zró¿nicowana, to przy niewielkim wysi³ku, ale sporych chêciach mo¿na j¹ w sobie rozwin¹æ.
Doœwiadczenie choroby jest swojego rodzaju „balastem”, który bêdzie towarzyszy³ choremu do koñca ¿ycia.
Nawet przy pojedynczych epizodach chorobowych, zawsze
pozostaje lêk przed nawrotem. Z tego wzglêdu nale¿y siê
zastanowiæ, czy nie mamy tu do czynienia z samotnoœci¹
chroniczn¹, prze¿ywan¹ w sposób ci¹g³y, nieustannie odgradzaj¹c¹ chorego od spo³eczeñstwa. Samotnoœæ wi¹¿¹c¹
siê ze œwiadomoœci¹ przebytej choroby i czêsto skrzêtnie
skrywan¹ przed nietolerancyjnym otoczeniem.
W momencie nawrotu choroby
W momencie gdy objawy psychotyczne ulegaj¹ zaostrzeniu, wiêkszoœæ chorych ma tendencjê do wycofywania
siê z kontaktów spo³ecznych i przebywania w samotnoœci
[16]. Mo¿na mówiæ w tej sytuacji o samotnoœci fizycznej
(inaczej spo³ecznej), to jest obiektywnie mierzalnej, spowodowanej tendencj¹ do izolowania siê od innych ludzi.
Bezpoœrednio przed nawrotem choroby pacjenci odczuwaj¹ wzmo¿one napiêcie, bywaj¹ niespokojni, przeczuwaj¹, ¿e nied³ugo stanie siê coœ niepokoj¹cego. Kêpiñski
mówi w tym przypadku o „fazie oczekiwania” [17]. Niektórzy pacjenci podejrzewaj¹, ¿e choroba powraca. Nie chc¹,
by inni byli œwiadkami ich zachowañ psychotycznych.
Przebywanie w samotnoœci mo¿na te¿ odczytywaæ jako jeden ze sposobów radzenia sobie w trudnej sytuacji, któr¹
z pewnoœci¹ stanowi psychoza.
72
W momencie ustêpowania objawów
Samotnoœæ w chwili mijania najbardziej uci¹¿liwych
objawów chorobowych zwi¹zana jest z poczuciem utraty.
Omamy wzrokowe b¹dŸ s³uchowe traktowane s¹ jako przeszkoda w normalnym funkcjonowaniu – „g³osy”, które chory s³yszy w g³owie, nierzadko w trakcie rozmowy z innymi
wp³ywaj¹ na zniekszta³cenie przekazywanych mu informacji. Jednak zdecydowana wiêkszoœæ pacjentów przyzwyczaja siê do obecnoœci „g³osów” czy te¿ „wizji” w swoim ¿yciu.
Kiedy objawy ustêpuj¹ odczuwaj¹ ambiwalentne uczucia
Рz jednej strony radoϾ z powodu powrotu do zdrowia,
z drugiej – smutek, gdy¿ maj¹ poczucie, ¿e „coœ zosta³o im
odebrane” przez leki. Po ust¹pieniu objawów mierz¹ siê
z pustk¹ po chorobie. Uœwiadamiaj¹ sobie te¿, jakie szkody
poczyni³a w ich ¿yciu psychoza, spostrzegaj¹ bezpowrotny
up³yw czasu. Nierzadko pacjenci czuj¹ siê pozostawieni
sami sobie w nie³atwym powrocie do spo³eczeñstwa, wykazuj¹cego nieraz ca³kowity brak zrozumienia wobec nich.
Na tym tle tak¿e mo¿e pojawiaæ siê u chorego poczucie
samotnoœci wi¹zane z poczuciem w³asnej odrêbnoœci, nieprzystawalnoœci do zasad wyznaczanych przez silniejszych
czy te¿ przebieglejszych od niego. A st¹d ju¿ niedaleka
droga, by chêæ ucieczki od bezwzglêdnoœci œwiata przybra³a
postaæ kolejnego nawrotu choroby.
Przewlek³a postaæ choroby
Pacjent zmagaj¹cy siê z chorob¹ od wielu lat obarczony
jest zazwyczaj tak zwanym „defektem schizofrenicznym”.
Liczne hospitalizacje, nawroty choroby, ograniczone kontakty interpersonalne, gorsza sytuacja materialna pozostaj¹
w zwi¹zku ze zjawiskiem „naznaczenia” czy „napiêtnowania” spo³ecznego. Nietrudno sobie wyobraziæ odczucie osamotnienia wynikaj¹ce z marginalizacji spo³ecznej.
Has³o tolerancji dla odmiennoœci wci¹¿ pozostaje w sferze deklaracji nieznajduj¹cych pokrycia w rzeczywistoœci.
Osoby choruj¹ce psychicznie nadal maj¹ trudnoœci ze znalezieniem pracy odpowiadaj¹cej ich kwalifikacjom zawodowym. Niechêæ du¿ej czêœci spo³eczeñstwa wobec
wieloletnich rezydentów szpitali psychiatrycznych wynika
z braku dostatecznej wiedzy na temat chorób i zaburzeñ
psychicznych, jak równie¿ rozpowszechnianych przez media stereotypów odnosz¹cych siê do zachowañ odbiegaj¹cych od ogólnie przyjêtej normy. Znajduje to wyraz w spo³ecznej sk³onnoœci do izolowania chorych psychicznie.
Stwarzanie chorym „sztucznego œrodowiska” w którym
mog¹ funkcjonowaæ (np. Domy Pomocy Spo³ecznej) z jednej strony pozbawia pacjentów mo¿liwoœci zmierzenia siê
z problemami dotykaj¹cymi przeciêtnego cz³owieka, przez
co nara¿a ich na wtórn¹ stygmatyzacjê, bêd¹c¹ rezultatem
deficytów w sferze kompetencji spo³ecznych, a z drugiej
pozbawia ludzi nieleczonych psychiatrycznie kontaktów
z chorymi cechuj¹cymi siê szczególnego rodzaju wra¿liwoœci¹ w ocenie zewnêtrznej rzeczywistoœci.
U osób choruj¹cych chronicznie mo¿na dostrzec tzw.
samotnoœæ kulturow¹ – oddzielenie od otaczaj¹cych wartoœci kulturowych. Brak lub znacznie ograniczone zainteresowania obyczajowoœci¹, zwyczajami czy panuj¹cymi
obecnie trendami ekonomicznymi, sprawami politycznymi czy frapuj¹cymi problemami spo³ecznymi du¿ym stopniu izoluje chorych od œwiata i – si³¹ rzeczy – skazuje
na samotnoϾ.
Anna Bieniarz
ZAKOÑCZENIE
Odczuwana samotnoœæ sk³ania cz³owieka borykaj¹cego
siê z problemem choroby schizofrenicznej do prób nawi¹zywania kontaktów ze œwiatem zewnêtrznym, choæby
poprzez w³¹czanie osób ze swojego otoczenia w system
omamów i urojeñ. Jednoczeœnie objawy wytwórcze w znacznym stopniu odgradzaj¹ chorego od jego otoczenia. To
b³êdne ko³o powinno zostaæ przerwane przez oddzia³ywania
psychoterapeutyczne. D³ugotrwa³a, systematyczna praca
wymagaj¹ca wiele wysi³ku od wszystkich zaanga¿owanych
w ni¹ stron ma na celu nawi¹zanie przez chorego trwa³ej
relacji z terapeut¹, umo¿liwiaj¹cej przejœcie przez pacjenta
procesu separacji – indywiduacji.
W pracy tej zosta³a podjêta próba opisu zjawiska samotnoœci odczuwanej przez osoby choruj¹ce na schizofreniê. Uwzglêdniono doœwiadczanie samotnoœci na poszczególnych etapach chorowania (w momencie nawrotu
choroby, ustêpowania objawów, powrotu pacjenta do swojego œrodowiska). Odniesiono rodzaje samotnoœci wyró¿nione przez Johna McGrawa [2] do odczuæ osób cierpi¹cych z powodu schizofrenii. Szukano zwi¹zków pomiêdzy zg³aszanym poczuciem samotnoœci i poszczególnymi
objawami schizofrenii (autyzmem, zaburzeniami w sferze
uczuæ, wycofywaniem siê z kontaktów interpersonalnych).
W psychiatrii samotnoœæ traktowana jest jako objaw psychopatologiczny, kiedy pojawia siê w schizofrenii t³umaczy siê j¹ jako objaw negatywny. Stosunkowo niewiele
natomiast wiadomo o subiektywnym prze¿ywaniu samotnoœci przez pacjentów.
Byæ mo¿e artyku³ ten przyczyni siê do wiêkszego zainteresowania klinicystów tematyk¹ samotnoœci oraz podjêcia badañ nakierowanych na eksploracjê tego zagadnienia.
Kostecka [18] pisze, ¿e podczas psychoterapii z chorym
psychotycznie:
„balansujemy pomiêdzy bliskoœci¹ i samotnoœci¹, poczuciem, ¿e
„w³aœnie wszystko sta³o siê jasne”, a poczuciem, ¿e b³¹dzimy we
mgle i nie ma ¿adnego drogowskazu” (s. 49).
Dodaje równie¿, ¿e
„psychoza koñczy siê w momencie, gdy pojawia siê uczucie przynale¿noœæ, a samotnoœæ i pustka zosta³y wype³nione” (s. 53).
PIŒMIENNICTWO
1. Dubas E. Edukacja doros³ych w sytuacji samotnoœci i osamotnienia. Rozprawa habilitacyjna. £ódŸ: Wydawnictwo Uniwersytetu £ódzkiego; 2000.
2. McGraw J. SamotnoϾ Рstudium psychologiczne i filozoficzne. Warszawa: Wyd. Polskie Towarzystwo Higieny Psychicznej; 2000.
3. Domeracki P, Tryburski W. Zrozumieæ samotnoœæ. Studium interdyscyplinarne. Toruñ: Wyd. Uniwersytetu Miko³aja Kopernika; 2006.
4. Rembowski J. Samotnoœæ. Gdañsk: Wyd. Uniwersytetu Gdañskiego; 1992.
5. Bauman Z. Socjologia. Poznañ: Wyd. Zysk i S-ka; 1995.
6. Kalita Z. Cz³owiek i œwiat wartoœci. Aksjologia renesansowego humanizmu. Wroc³aw: Wyd. Uniwersytetu Wroc³awskiego; 1993.
Samotnoœæ jako pomijany rodzaj doœwiadczenia osób choruj¹cych na schizofreniê
7. Rewer A. Skale kwestionariusza objawowego „O”. Psychiatria
Polska. 2000; 34 (6): 931–943.
8. Do³êga Z. Samotnoœæ jako stan psychiczny – samotnoœæ jako
cecha psychiczna. W: Domeracki P, Tyburski W. red. Zrozumieæ
samotnoœæ. Studium interdyscyplinarne. Toruñ: Wyd. Uniwersytetu Miko³aja Kopernika; 2006.
9. Grzywa A. Omamy i urojenia. Wroc³aw: Wyd. Urban & Partner; 2000.
10. Alanen Y O. Schizofrenia – jej przyczyny i leczenie dostosowane do potrzeb. Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii; 2000.
11. Zimbardo PG, Ruch FL. Psychologia i ¿ycie. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN; 1998.
12. Tsirigotis K, Gruszczyñski W. Schizofrenia – psychologia i psychopatologia. Wybrane zagadnienia psychologii w schizofrenii.
Kraków: Wyd. Biblioteka Psychiatrii Polskiej; 2005.
13. Bilikiewicz A. (red.) Psychiatria. Podrêcznik dla studentów
medycyny. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 2001.
73
14. Boomsma D I, Willemsen G, Dolan CV, Hawkley LC, Cacioppo
JT. Genetic and Environmental Contributions to Loneliness
In Adults: The Netherlands Twin Register Study. Behavior
Genetics. 2005; 35 (6): 745–752.
15. Klasyfikacja zaburzeñ psychicznych i zaburzeñ zachowania
w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Kraków
– Warszawa: Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Versalius” i Instytut Psychiatrii i Neurologii; 2000.
16. Mueser KT, Gingerich S. ¯ycie ze schizofreni¹. Poradnik dla
rodzin. Poznañ: Dom Wydawniczy Rebis; 2001.
17. Kêpiñski A. Schizofrenia. Warszawa: PZWL; 1972.
18. Kostecka M. Dynamiczna indywidualna psychoterapia schizofrenii. W: Meder J, SawickA M. red. Psychoterapia schizofrenii.
Kraków: Biblioteka Psychiatrii Polskiej; 2006.
19. Gadacz T. O samotnoœci, o spotkaniu. Wypisy z ksi¹g filozoficznych. Kraków: Wydawnictwo Znak; 1995.
Wp³ynê³o: 25.09.2007. Zrecenzowano: 21.11.2007. Przyjêto: 05.11.2008.
Adres: Anna Bieniarz, Katedra Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Medycznego, ul. ChodŸki 1, 20-093 Lublin
[email protected]
74
Anna Bieniarz
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 75–78
Praca pogl¹dowa
Review
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Samoistne nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe: etiologia, klinika, leczenie
Idiopathic intracranial hypertension: etiology, clinical symptoms, treatment
W£ODZIMIERZ KURAN
Z I Kliniki Neurologicznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
STRESZCZENIE
Cel. Przedstawienie wspó³czesnych pogl¹dów na etiologiê, patogenezê, objawy kliniczne oraz sposoby leczenia samoistnego nadciœnienia wewn¹trzczaszkowego (rzekomego guza mózgu).
Pogl¹dy. Samoistne nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe (IIH) jest to polietilogiczne schorzenie charakteryzuj¹ce siê zwiêkszonym
ciœnieniem œródczaszkowym, przy wykluczeniu procesów rozrostowych (nowotworowych) i infekcyjnych w oœrodkowym uk³adzie nerwowym. Zasadnicze objawy to d³ugotrwa³e bóle g³owy i zaburzenia wzrokowe.
Wnioski. Poniewa¿ nie jest poznana patogeneza IIH, leczenie jest g³ównie objawowe, farmakologiczne (acetazolamid), w niektórych
przypadkach szybko postêpuj¹cej utraty wzroku wskazane jest leczenie operacyjne.
SUMMARY
Objective. The review presents current opinions and knowledge on etiology, pathogenesis, clinical symptoms and treatment of idiopathic
intracranial hypertension (IIH), also named pseudotumor cerebri.
Review. IIH is a polyetiological syndrome of increased intracranial pressure without brain tumors or CNS infections. Persistent headaches and vision disturbances are the pivotal clinical symptoms.
Conclusions. Since the IIH pathogenesis is unknown, treatment of the condition is mainly symptomatic with diuretics (acetazolamide).
In rare cases of rapidly progressing papilloedema involving a risk of blindness surgical treatment is recommended.
S³owa kluczowe: samoistne nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe / rzekomy guz mózgu / acetazolamid
Key words:
idiopathic intracranial hypertension / pseudotumor cerebri / acetazolamide
Czaszka mózgowa doros³ego cz³owieka jest sztywnym
ograniczeniem przestrzeni zawieraj¹cej mózg z oponami
mózgowymi, uk³ad naczyniowy wype³niony krwi¹ oraz
p³yn mózgowo-rdzeniowy wype³niaj¹cy komory mózgowe
i przestrzeñ podpajêczynówkow¹. Doktryna Monro-Kelly
mówi, ¿e suma objêtoœci mózgu, p³ynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) oraz krwi wype³niaj¹cej ³o¿e naczyniowe jest
wielkoœci¹ sta³¹ tzn., ¿e je¿eli objêtoœæ jednego z tych
sk³adników powiêksza siê, to albo objêtoœæ pozosta³ych
sk³adników siê zmniejsza, albo wzrasta ciœnienie wewn¹trzczaszkowe [1]. Obrzêk mózgu jest najczêstsz¹ przyczyn¹
niebezpiecznego wzrostu ciœnienia wewn¹trzczaszkowego
i wystêpuje w przebiegu wielu chorób neurologicznych.
Istotn¹ cech¹ obrzêk³ej tkanki jest nadmierna zawartoœæ
cieczy, która mo¿e siê gromadziæ, wewn¹trz- lub zewn¹trzkomórkowo. W zale¿noœci od lokalizacji rozró¿niamy trzy
rodzaje obrzêku mózgu:
Po zadzia³aniu pierwotnego czynnika uszkadzaj¹cego
nastêpuje aktywacja kaskady uszkodzenia, która poprzez
liczne procesy metaboliczne mo¿e doprowadziæ, pocz¹tkowo do zaburzeñ funkcji komórki, a potem poprzez aktywacjê
œródkomórkowych procesów cytotoksycznych do trwa³ego
uszkodzenia i œmierci komórki nerwowej.
W patologii uk³adu nerwowego najczêœciej spotykamy
wszystkie rodzaje obrzêku mózgu wystêpuj¹ce równoczeœnie lub pojawiaj¹ce siê kolejno. Towarzysz¹ one infekcjom
oœrodkowego uk³adu nerwowego (o.u.n), zatruciom, nowotworom, udarom mózgu, urazom, innym chorobom oraz czasem powstaj¹ po zabiegach neurochirurgicznych. Obrzêk
mózgu mo¿e byæ te¿ powik³aniem ostrej, górskiej choroby
wysokoœciowej, która mo¿e zagra¿aæ ¿yciu.
1. obrzêk naczyniopochodny (OMN) – szerzy siê w przestrzeni zewn¹trzkomórkowej istoty bia³ej i jest skutkiem
przenikania p³ynu z naczyñ w³osowatych o zwiêkszonej
przepuszczalnoœci.
2. obrzêk cytotoksyczny – (OMC) jest obrzmieniem wewn¹trzkomórkowym, powstaj¹cym w nastêpstwie nieprawid³owej przepuszczalnoœci b³on komórkowych.
3. obrzêk œródmi¹¿szowy
Samoistne nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe (idiopathic
intracranial hypertension, IIH) nazywane dawniej ³agodnym
nadciœnieniem wewn¹trzczaszkowym (benign intracranial
hypertension) lub rzekomym guzem mózgu (pseudotumor
cerebri) jest schorzeniem polietiologicznym charakteryzuj¹cym siê zwiêkszonym ciœnieniem œródczaszkowym, ju¿
po wykluczeniu procesów rozrostowych (nowotworowych),
infekcji o.u.n., wodog³owia zamkniêtego i encefalopatii
nadciœnieniowej [2, 3].
SAMOISTNE NADCIŒNIENIE
WEWN¥TRZCZASZKOWE
76
Kryteria diagnostyczne IIH zosta³y okreœlone przez IHS (International Headache Society) i opublikowane w 2004 r. [4]:
A. nasilaj¹cy siê ból g³owy z co najmniej jedn¹ z poni¿szych cech oraz spe³niaj¹cy kryteria C i D
– codzienne wystêpowanie
– rozlany i/lub sta³y ból, niepulsuj¹cy
– nasilenie bólu podczas kaszlu lub napiêcia
B. Nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe spe³niaj¹ce poni¿sze
kryteria
1. Przytomny pacjent z prawid³owym stanem neurologicznym lub z poni¿szymi objawami
– obrzêk tarczy nn. wzrokowych
– powiêkszona plamka œlepa
– ubytki w polu widzenia
– pora¿enie n. odwodz¹cego
2. Zwiêkszone ciœnienie PMR (ponad 200 mm H2O
u osób nieoty³ych, ponad 250 mm H2O u oty³ych)
mierzone podczas punkcji lêdŸwiowej w pozycji le¿¹cej
3. prawid³owy wynik badania PMR
4. wykluczenie odpowiednimi badaniami innych chorób
wewn¹trzczaszkowych, ³¹cznie z zakrzepic¹ ¿y³ mózgowych
5. wykluczenie metabolicznych, toksycznych lub hormonalnych przyczyn nadciœnienia wewn¹trzczaszkowego
C. Ból g³owy rozwija siê w œcis³ym zwi¹zku czasowym ze
zwiêkszonym ciœnieniem wewn¹trzczaszkowym
D. Ból g³owy zmniejsza siê po upuszczeniu PMR redukuj¹cym ciœnienie do 120–170 mm H2O i ustêpuje w ci¹gu
72 godz. od sta³ej normalizacji ciœnienia œródczaszkowego.
Zaburzenie to wystêpuje w przebiegu ró¿nych schorzeñ
i stanów. Lista niektórych czynników predysponuj¹cych do
rozwoju IIH [2, 3].
1. Zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne
– oty³oœæ i zaburzenia miesi¹czkowania
– ci¹¿a i okres oko³oporodowy
Рchoroba Addisona, niewydolnoϾ kory nadnerczy
– akromegalia
РniedoczynnoϾ przytarczyc
2. Leki i toksyny
– hiperwitaminoza A
– tetracykliny
– nitrofurantoina
– wêglan litu
– kwas nalidyksynowy
– sulfonamidy
– cimetydina
– prednizolon i metylprednizolon
– tamoksifen
– sulfasalazyna
– amiodaron
3. Zakrzepice œródczaszkowego uk³adu ¿ylnego (o ró¿nych
przyczynach)
4. Choroby krwi i tkanki ³¹cznej
– niedokrwistoœæ z niedoborem ¿elaza
– mononukleoza zakaŸna
– toczeñ trzewny uk³adowy
5. Zespó³ „pustego siod³a”
6. Przewlek³a niewydolnoœæ nerek
7. Zespó³ Downa
8. Przyczyny nieustalone
W³odzimierz Kuran
Wspó³czynnik zapadalnoœci (incidence rate) na IIH wynosi ok. 1–2 przypadki/100 tys. osób populacji generalnej
w ci¹gu roku. Jednak wœród oty³ych kobiet w wieku rozrodczym mo¿e wzrosn¹æ a¿ do 21 przypadków/100tys./rok.
Wœród osób doros³ych notuje siê przewagê kobiet w stosunku 3:1, a nawet 10:1 [5].
OBJAWY KLINICZNE
G³ówne objawy kliniczne to bóle g³owy i zaburzenia
widzenia. Bóle g³owy s¹ obecne u 75–100% chorych nasilaj¹ siê w ci¹gu nocy, czêsto budz¹ pacjentów ze snu we
wczesnych godzinach porannych. Nag³e ruchy g³owy lub
kaszel nasilaj¹ bóle. Niektórzy chorzy skar¿¹ siê na nieuk³adowe zawroty g³owy. Bóle g³owy mog¹ trwaæ wiele
miesiêcy, zanim nie ustali siê rozpoznania.
Najczêstsze zaburzenia widzenia to stopniowe (rzadko
nag³e) pogorszenie ostroœci wzroku, w nastêpstwie obrzêku
tarczy nerwów wzrokowych.
Przy zmianie pozycji g³owy mo¿e wyst¹piæ przemijaj¹ce zaniewidzenie lub przejœciowe przymglenie widzenia.
Niekiedy dochodzi do uszkodzenia jednego lub obu nerwów
odwodz¹cych z nastêpow¹ diplopi¹. W badaniu pola widzenia mo¿na stwierdziæ powiêkszenie plamki œlepej spowodowane przemieszczeniem obrzêkniêtej tarczy nerwu wzrokowego na obszar plamki ¿ó³tej. Ca³kowita utrata wzroku
zdarza siê rzadko, choæ w pojedynczych przypadkach mo¿e
siê to zdarzyæ bardzo szybko, w ci¹gu 24 godz. [2, 3].
PATOGENEZA
Sugerowano, ¿e przyczyn¹ tego schorzenia mo¿e byæ [3]:
– nadmierna produkcja PMR,
– trwa³y wzrost ciœnienia ¿ylnego
– upoœledzenie wch³aniania PMR w kosmkach pajêczynówki
– wzrost masy mózgu wtórny do wzrostu objêtoœci
krwi lub p³ynu tkankowego
Jednak ¿adna z postulowanych teorii patogenezy IIH nie
wyjaœnia w pe³ni ca³oœci obrazu klinicznego i przebiegu
choroby.
IIH czêsto wystêpuje u oty³ych kobiet z zaburzeniami
miesi¹czkowania, ale nie obserwowano u tych osób istotnych zmian w stê¿eniu gonadotropin ani estrogenów we
krwi, a samo obni¿enie wagi cia³a ju¿ przyczynia³o siê do
zmniejszenia dolegliwoœci [6].
IIH obserwowano te¿ w niedokrwistoœci spowodowanej
niedoborem ¿elaza i w anemii sierpowatej u dzieci [7]. Przypuszczalny mechanizm powstawania nadciœnienia œródczaszkowego zwi¹zany by³ ze wzrostem szybkoœci krwi w mózgu,
co mo¿e wystêpowaæ w ciê¿kiej niedokrwistoœci [3].
Szereg wymienionych powy¿ej leków mo¿e powodowaæ objawy IIH, jednak po odstawieniu leków najczêœciej
dochodzi do szybkiej poprawy.
ROZPOZNANIE
Rozpoznanie ustalane jest na podstawie objawów klinicznych, badania neurologicznego ³¹cznie z dok³adnym
badaniem dna oka, ostroœci wzroku i pola widzenia oraz
Samoistne nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe: etiologia, klinika, leczenie
badañ dodatkowych, z których najwa¿niejsze s¹ badania
neuroobrazowe (CT, MRI) pozwalaj¹ce na wykluczenie procesów rozrostowych czy wodog³owia. W wielu przypadkach,
poszukuj¹c patologii zakrzepowej w ¿y³ach œródmózgowych,
nale¿y wykonaæ angio-MRI.
Badanie p³ynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) pozwala
wykluczyæ infekcje o.u.n. (oœrodkowego uk³adu nerwowego) i okreœliæ wysokoœæ ciœnienia PMR. W przypadkach IIH
w PMR stwierdza siê prawid³owe lub ni¿sze stê¿enie
bia³ka, prawid³owe stê¿enie glukozy, brak pleocytozy, ale
podwy¿szone wartoœci ciœnienia PMR, znacznie powy¿ej
200 mm H2O.
Po ustaleniu klinicznego rozpoznania IIH, nale¿y wykonaæ dalsze ukierunkowane badania w celu stwierdzenia
etiologii tego zespo³u.
LECZENIE
Poniewa¿ nie jest poznana patogeneza IIH, nie jest
znane równie¿ skuteczne leczenie przyczynowe. W piœmiennictwie œwiatowym opisywane s¹ ró¿ne sposoby leczenia IIH [8, 9].
1. Farmakologiczne (diuretyki, kortikosteroidy, inne leki)
2. Dietetyczne (obni¿enie wagi, dieta niskosolna, diety
niskokaloryczne)
3. Chirurgiczne leczenie oty³oœci
4. Upusty PMR
5. Zabiegi neurochirurgiczne (dekompresja nn. wzrokowych, drena¿ lêdŸwiowo-otrzewnowy, dekompresja
podskroniowa
6. Inne metody (komora hiperbaryczna)
Jednak ¿adna z tych metod nie by³a przebadana zgodnie
z zasadami medycyny opartej na faktach (EBM). Ostatni
raport grupy Cochrane na temat leczenia IIH stwierdza, ¿e
nie znaleziono ¿adnej pracy, która spe³niaj¹c kryteria próby
randomizowanej z grup¹ kontroln¹, pozwala³aby na rzeteln¹
ocenê stosowanego leczenia [10]. W tej sytuacji ocenê skutecznoœci leku nale¿y opieraæ na dotychczasowych doniesieniach omawiaj¹cych wyniki terapii IIH w mniejszych
grupach chorych lub nawet na pojedynczych przypadkach.
Jako lek I rzutu zalecany jest acetazolamid (ACE) w dawce 2 × 250 mg stopniowo zwiêkszanej do 1000–2000 mg
(dziennie) [8, 9]. Acetazolamid jest silnym, specyficznym
inhibitorem anhydrazy wêglanowej, enzymu, który katalizuje reakcjê powstawania kwasu wêglowego w cewkach nerkowych. Niedobór kwasu wêglowego, bêd¹cego Ÿród³em
jonów H+, niezbêdnych do wymiany na jony Na+, powoduje
zwiêkszenie wydalania wody i sodu. Efektem dzia³ania
acetazolamidu jest wiêc zwiêkszenie diurezy i natriurezy.
Acetazolamid jest dobrze wch³aniany z przewodu pokarmowego, przenika do wielu tkanek. Rozmieszcza siê g³ównie
w osoczu, w nerkach, w erytrocytach, w mniejszym stopniu
w w¹trobie, miêœniach, ga³kach ocznych i o.u.n. Nie kumuluje siê w tkankach, przenika przez barierê ³o¿yska i w niewielkich iloœciach do mleka matek karmi¹cych. Po doustnym
podaniu 500 mg Cmax (12–27 µg/ml) wystêpuje po 1–3 godz.
i w mniejszych stê¿eniach utrzymuje siê w krwi przez
24 godz. od chwili podania. Acetazolamid nie jest metabolizowany, a wydalany jest przez nerki w postaci niezmienionej. Po podaniu doustnym, ok. 90% dawki wydalane jest
77
w ci¹gu 24 godzin. Poniewa¿ acetalozamid, jak wykazano
równie¿ na modelach zwierzêcych, zmniejsza wytwarzanie PMR [6] stosowany jest w ró¿norodnych zaburzeniach
neurologicznych powoduj¹cych zwiêkszone ciœnienie œródczaszkowe, m.in. w leczeniu IIH [8, 9].
Badanie porównawcze acetazolamidu i topiramatu w grupie 40 chorych (w tym 35 kobiet) wykaza³o podobn¹ skutecznoœæ obu leków, z tym, ¿e leczenie topiramatem jest
znacznie dro¿sze [5]. W USA, nawet w pocz¹tkowej fazie
leczenia „piorunuj¹cego” (fulminant) IIH stosowany jest
acetazolamid w dawce 1000–2000 mg/dziennie, a dopiero
w razie braku poprawy i pogarszania siê wzroku wdra¿ane
jest leczenie neurochirurgiczne [10, 11]. W du¿ej grupie
54 izraelskich chorych z IIH a¿ 93% by³o leczonych acetazolamidem. Z tej grupy nawracaj¹ce epizody IIH wyst¹pi³y
u 21 pacjentów (ok. 40%). Autorzy uwa¿aj¹, ¿e d³ugotrwa³e,
podtrzymuj¹ce stosowanie acetazolamidu mo¿e zapobiegaæ
nawrotom choroby [12].
Inni autorzy podkreœlaj¹, ¿e oprócz leczenia acetazolamidem, bardzo wa¿ne jest obni¿enie masy cia³a pacjentów
i tak u 10 z 15 chorych z IIH w ci¹gu 2 mies. leczenia ACE
uzyskano ca³kowite wycofanie siê dolegliwoœci, przy jednoczesnym zmniejszeniu nadwagi [6]. Acetazolamid jest skutecznym lekiem w terapii IIH wywo³anym lekami czy toksynami. Obserwowano poprawê u 15-letniej kobiety leczonej
d³ugotrwale z powodu tr¹dzika witamin¹ A [13]. Równie¿
leczenie colitis ulcerosa sulfasalazyn¹ mo¿e wywo³aæ IIH,
dobrze reaguj¹ce na acetazolamid [14].
Doœæ szybkie obni¿enie przewlekle podawanych dawek
kortykosteroidów równie¿ mo¿e spowodowaæ wyst¹pienie
objawów IIH, ale leczenie acetazolamidem wraz z upustem
PMR daje wyleczenie [15]. IIH mo¿e wyst¹piæ w 2 pierwszych trymestrach ci¹¿y. Leczenie acetazolamidem jest bezpieczne i nie stwierdzano ¿adnych objawów niepo¿¹danych,
które mog³yby wp³yn¹æ na przebieg ci¹¿y i stan dziecka [16].
W innej grupie 12 kobiet przebieg ci¹¿y nie by³ tak pomyœlny, ale tylko jedna z nich by³a leczona acetazolamidem [17].
IIH doœæ czêsto wystêpuje u dzieci. Równie¿ w tej grupie wieku acetazolamid stosowano czêsto z pozytywnym
efektem i jest traktowany jako lek z wyboru w rozpoczynaniu terapii [7, 18, 19, 20, 21].
W zespole Downa równie¿ mo¿e wyst¹piæ IIH dobrze
reaguj¹ce na leczenie acetazolamidem [22].
W dwu du¿ych grupach chorych z IIH (Francja, Hiszpania) acetazolamid by³ stosowany w politerapii z kortykosteroidami oraz upustem PMR [23, 24].
Autorzy 2 du¿ych prac pogl¹dowych omawiaj¹cych
wspó³czesne tendencje terapeutyczne w IIH zalecaj¹ acetazolamid w leczeniu przypadków przewlek³ych, bez szybkiej progresji zaburzeñ wzroku [9, 25].
Podobne stanowisko zajmuj¹ autorzy wspó³czesnych
podrêczników neurologii [2, 3].
PODSUMOWANIE
Mimo braku kontrolowanych, randomizowanych prób
klinicznych oceniaj¹cych ACE w leczeniu IIH (8) zgodnie
z zasadami EBM, wiêkszoœæ cytowanych autorów uwa¿a
stosowanie tego leku w dawce 1–2 g/die za skuteczny, sposób leczenia wiêkszoœci przypadków IIH, zarówno wœród
78
W³odzimierz Kuran
dzieci, jak i doros³ych, niepowik³anych i niezagro¿onych
nag³¹ utrat¹ wzroku. W niektórych przypadkach zalecane
jest ³¹czne stosowanie acetazolamidu i kortykosteroidów.
W przypadkach szybko postêpuj¹cej utraty wzroku wskazane jest leczenie operacyjne.
PIŒMIENNICTWO
1. Kunicki A: Patofizjologia ciœnienia wewn¹trzczaszkowego. W.:
Bidziñski J. red., Neurochirurgia. Warszawa: PZWL; 1981.
s. 97–117.
2. Rosenberg GA. Obrzêk mózgu i zaburzenia kr¹¿enia p³ynu mózgowo-rdzeniowego. W : Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM,
Jankowic J. red. Neurologia w praktyce klinicznej. Lublin:
Wydawnictwo Czelej; 2006. s.2073–2094.
3. Fishman RA. Obrzêk mózgu i zaburzenia ciœnienia wewn¹trzczaszkowego. W: Kwieciñski H, Kamiñska AM. red. Neurologia Merritta. Wroc³aw: Urban & Partner; 2004. s.286–293.
4. International Headache Society. The international classification
of headache disorders. Cephalalgia. 2004; 24 (suplement 1):
9–160.
5. Celebisoy N, Gökcay F, Sirin H, Akyürekli O. Treatment of IIH:
topiramate vs acetazolamide, an open-label study. Acta Neurol
Scand. 2007; 116: 322–7.
6. Johnson LN, Krohel GB, Madsen RW, March Jr GA. The role
of weight loss and acetazolamide in the treatment of IIH (pseudotumor cerebri). Ophtalmology. 1998; 105 (12): 2313–2317.
7. Henry M, Driscoll MC, Miller M, Chang T, Minniti CP. Pseudotumor cerebri in children with sickle cell disease: a case series.
Pediatrics. 2004; 113 (3): 265–9.
8. Skau M, Brennum J, Gjerris F, Jensen R. What is new about
idiopathic intracranial hypertension? An updated review. Cephalalgia. 2005; 26: 384–99.
9. Mathews MK, Sergott RC, Savino PJ. Pseudotumor cerebri.
Curr Opin Ophtalmol. 2003; 14 (6): 364–370.
10. Lueck C, Mc llwaine G. Interventions for idiopathic intracranial
hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2005; 3: CD003434.
11. Thambisetty M, Lavin PJ, Newman NJ, Biousse V. Fulminant
idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2007; 68:
229–232.
12. Kesler A, Hadayer A, Goldhammer Y, Almong Y, Korczyn AD.
Idiopathic intracranial hypertension. Risk of recurrences. Neurology. 2004; 63: 1737–9.
13. Meyer-Heim A, Laudau K, Boltshauser E. Treatment of acne
with consequences – pseudotumor cerebri due to hypervitaminosis A. Schwez Rundsch Med Prax. 2002; 91: 23–26.
14. Sevgi E, Yalcin G, Kansau T, Varli K. Drug induced intracranial
hypertension with sulphasalazine treatment. Headache. 2008;
48: 296–8.
15. Lorrot H, Bader-Meunier B, Sebire G, Dommergues JP. Benign
intracranial hypertension: an unrecognized complication of corticosteroid therapy. Arch Pediatr. 1999; 6 (1): 40–42.
16. Lee AG, Pless M, Falardeau J, Capozzoli T, Wall M, Kardon RH.
The use of acetazolamide in IIH during pregnancy. Am J Ophtalmal. 2005; 139 (5): 855–859.
17. Huna-Baron R, Kupersmith MJ. Idiopathic intracranial hypertension in pregnancy. J Neurol. 2002; 249: 1078–81.
18. Weig SG. Asymptomatic IIH in young children. J Child Neurol.
2002; 17 (3): 239–41.
19. Distelmaier F, Sengler U, Messing-Juenger M, Assmann B,
Mayatepek E, Rosenbaum T. Pseudotumor cerebri as an importand differential diagnosis of papilledema in children. Brain Dev.
2006; 28 (3): 190–5.
20. Betaucourt-Fursow de Jimenez YM, Jimenez-Betancourt CS,
Jimenez-Leon JC. Pediatric pseudotumor cerebri. Rev Neurol.
2006; 42 (suplement 3): 567–573.
21. Malomo AO, Idowu OE, Shokunbi MT, Nwargor OG, Oluleye
TS. Non-operative management of benign intracranial hypertension presenting with complete visual loss and deafness.
Pediatr Neurosurg. 2006; 42: 62–64.
22. Esmaili N, Bradfield YS. Psudotumor cerebri in children with
Down syndrome. Ophtalmalogy. 2007; 114 (9): 1773–8.
23. Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui
W, Benaaboud B, Chkili T. Clinical and therapeutic aspects of
benign intracranial hypertension. Rev Neurol. 2004; 160 (12):
1187–90.
24. Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda Ruiz de
Luna J, Arpa-Gutierrez FJ. Benign intracranial hypertension.
History, clinical features and treatment in series of 41 patients.
Rev Neurol. 2003; 37 (9): 801–5.
25. Digre KB. Idiopathic intracranial hypertension. Curr Treat
Options Neurol. 1999; 1 (1): 74–81.
Wp³ynê³o: 16.06.2008. Zrecenzowano: 25.07.2008. Przyjêto: 05.08.2008.
Adres: Dr W³odzimierz Kuran, I Klinika Neurologiczna Instytutu Psychiatrii i Neurologii
Al.Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa, tel. 0-22-45-82-548, e-mail: [email protected]
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 79–83
Praca pogl¹dowa
Review
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Dimebon: stary lek, nowe zastosowanie w leczeniu choroby Alzheimera1
Dimebon: new use of an old drug in the treatment of Alzheimer’s disease
MACIEJ BANASIAK, TADEUSZ PIETRAS
Z Kliniki Pneumonologii i Alergologii Instytutu Medycyny Wewnêtrznej Uniwersytetu Medycznego w £odzi
STRESZCZENIE
Cel pracy. Celem pracy jest charakterystyka dimebonu, preparatu przeciwhistaminowego pierwszej generacji, jako potencjalnego
zwi¹zku w leczeniu i zapobieganiu chorobie Alzheimera.
Pogl¹dy. Choroba Alzheimera (chA) powoduje uszkodzenie komórek nerwowych w oœrodkowym uk³adzie nerwowym. Prowadzi to do
upoœledzenia pamiêci, myœlenia oraz powoduje zmiany w zachowaniu siê chorych. Istnieje du¿e zapotrzebowanie na nowe leki, gdy¿ te
aktualnie stosowane nie s¹ w stanie zapobiegaæ chorobie lub odwracaæ jej skutki. Jednym z nowych preparatów, który w badaniach
przedklinicznych okaza³ siê zapobiegaæ œmierci neuronów u chorych na chA oraz chorobê Huntingtona jest dimebon. Obecnie preparat
jest badany jako potencjalny lek na chA w stadium ³agodnym i umiarkowanym, w badaniu trzeciej fazy zwanym Connections. Dzia³a
inaczej ni¿ powszechnie stosowane leki, prawdopodobnie stabilizuj¹c funkcje mitochondriów zapobiega œmierci komórek nerwowych.
SUMMARY
Objectives. The aim of this study is to review a potential role of dimebon, the first-generation antihistamine, in the prevention and
treatment of Alzheimer’s disease (AD).
Review. Alzheimer’s disease causes neuronal damage in the CNS leading to memory and thinking impairments as well as to behavior
change. Since the currently used medications can neither prevent AD nor reverse its consequences, there is a great need for new pharmaceuticals for AD. One of such drugs is dimebon, an oral medication that in preclinical trials turned out to prevent neuronal cell death in patients
with AD and Huntington’s disease. Now it is being tested as a potential treatment for mild and moderate stage Alzheimer’s disease, in phase
3 clinical trial named Connections Study. Dimebon action is different from that of any of the currently approved AD medications – the drug
probably stabilizes mitochondrial function, thus preventing neuronal cell death.
S³owa kluczowe: choroba Alzheimera / dimebon / neuroprotekcja
Key words:
Alzheimer’s disease / dimebon / neuroprotection
Choroba Alzheimera (chA) jest najczêstsz¹ postaci¹ otêpienia, a jej wystêpowanie u osób powy¿ej 65 roku ¿ycia
podwaja siê blisko co 5 lat [1]. G³ówne objawy choroby
wynikaj¹ z postêpuj¹cej i nieodwracalnej œmierci komórek
nerwowych w obszarach mózgu odpowiedzialnych za codzienne funkcjonowanie, uczenie siê czy pos³ugiwanie
mow¹. W przebiegu choroby dochodzi, m.in. do os³abienia
transmisji w uk³adzie cholinergicznym w strukturach oœrodkowego uk³adu nerwowego (o.u.n.), które wynikaj¹ z obni¿enia poziomu acetylocholiny (Ach) [2]. Warto podkreœliæ
ogromne koszty zwi¹zane z leczeniem samej choroby jak
równie¿ schorzeñ wspó³istniej¹cych [3]. Jak dot¹d ¿adna
ze stosowanych metod terapeutycznych nie zapobiega rozwojowi choroby, ani nie hamuje w pe³ni jej postêpu [4].
Wspó³czesne leczenie chA zosta³o zapocz¹tkowane przez
wprowadzenie w Stanach Zjednoczonych, w 1993 roku
pierwszego inhibitora acetylocholinoesterazy (IChE) – takryny. W kolejnych latach pojawi³y siê skuteczniejsze i bezpieczniejsze preparaty: donepezil (1996), rywastygmina
(2000) i galantamina (2001). W przypadku takryny oraz rywastygminy, wykazano dodatkow¹ zdolnoœæ hamowania
butyrylocholinoesterazy (BuChE) [4], co wydaje siê istotne,
gdy¿ u chorych na chA, stwierdzono podwy¿szone stê¿enie
tego enzymu. Kolejnym krokiem w leczeniu chA, by³o zatwierdzenie w 2003 roku memantyny – niekompetycyjnego
antagonisty o umiarkowanym powinowactwie do receptora
NMDA (N-metylo-D-asparaginianowego) [5]. Wprowadzenie leku podyktowane by³o wiedz¹ o ekscytotoksycznej
roli kwasu glutaminowego oraz jonów wapnia w o.u.n. [6,
7]. Okaza³o siê, ¿e memantyna skutecznie zmniejsza³a zbyt
du¿e stê¿enie kwasu glutaminowego poprzez modulacjê receptorów NMDA. Wykazano ponadto dzia³anie neuroprotekcyjne preparatu, poprzez blokowanie zwiêkszonego nap³ywu jonów wapnia do wnêtrza komórek [5]. Ostatnie
badania nie potwierdzi³y wczeœniejszych danych [8], ¿e
³¹czne stosowanie memantyny i IChE wykazuje przewagê
nad zastosowaniem ka¿dego z tych leków oddzielnie [9].
Zaskoczenie budzi wiêc fakt, ¿e dimebon równie¿ hamuj¹c
AChE i BuChE, mo¿e okazaæ siê skuteczniejszy od dotychczas stosowanych preparatów [10]. Okaza³o siê jednak, ¿e
wykazuje dodatkowo unikalny mechanizm oddzia³ywania
na procesy zachodz¹ce w mitochondriach [11]. Ten prze-
1 Autorzy oœwiadczaj¹, ¿e nie maj¹ jakichkolwiek powi¹zañ finansowych ani innych z firm¹/firmami produkuj¹cymi lek bêd¹cy
przedmiotem publikacji.
80
Maciej Banasiak, Tadeusz Pietras
CH3
N
N
N
H3C
CH 3
Rycina 1. Struktura chemiczna dimebonu [2,8-dimethyl-5-[2-(6-methyl-3-pyridyl)ethyl]-3,4-dihydro-1H-pyrido[4,3-b]indole]
Fig. 1. Chemical structure of dimebon.
ciwalergiczny lek zastosowany po raz pierwszy dok³adnie
przed 25 laty, nastêpnie zapomniany i ponownie w ostatnich
latach „odkryty” wzbudzi³ du¿e zainteresowanie ze wzglêdu na po³¹czenie w swoim mechanizmie dzia³ania cech zarówno IChE jak i antagonisty NMDA [12].
CHARAKTERYSTYKA DIMEBONU
Dimebon (2,3,4,5-tetrahydro-2,8-dimetylo-5-[2-(6-metylo-3-pirydynylo)etylo]-1H-pirydo[4,3-b] indol (ryc. 1),
zosta³ po raz pierwszy dopuszczony do sprzeda¿y przez
Ministerstwo Zdrowia by³ego Zwi¹zku Radzieckiego w 1983
roku jako lek przeciwalergiczny stosowany na alergiczny
nie¿yt nosa i atopowe zapalenie skóry [13].
Sprzedawany by³ w postaci tabletek doustnych jako lek
OTC (over-the-counter) przez niemal 20 lat [12]. Przez
okres ten sprzedano oko³o 28 milionów tabletek. Poniewa¿
znany wówczas mechanizm jego dzia³ania polega³ na niewybiórczym antagonizmie w stosunku do receptorów histaminowych, powoli wypierany by³ przez wybiórczych, skuteczniejszych antagonistów receptora H1, w koñcu zaœ znik³
zupe³nie z rynku farmaceutycznego. Przez lata stosowania
okaza³ siê byæ œrodkiem bezpiecznym o niewielkiej liczbie
dzia³añ niepo¿¹danych (ryc. 2).
bóle kostno-miêœniowe, bone and muscle pain, dusznoœæ, dyspnoea, wzrost bilirubiny we krwi, elevated bilirubin; trzepotanie przeesionków, atrial fibrillation; poliuria, polyuria; hiperkaliemia, hyperkaliemia; bóle d³awicowe, choking pains; zwiêkszona potliwoœæ,
increased perspiration; nastrój depresyjny/depresja, depressed mood/depression ; suchoœæ w ustach,mouth dryness.
Rycina 2. Najczêstsze dzia³ania niepo¿¹dane obserwowane u chorych na chorobê Alzheimera w 52 tygodniu leczenia dimebonem.
Opracowanie na podstawie [9].
Fig. 2. Side effects most frequently noted in AD patients in the 52nd week of dimebon treatment. The histogram is based on [9].
Dimebon: stary lek, nowe zastosowanie w leczeniu choroby Alzheimera
Badania toksykologiczne prowadzone w latach 90-tych
na szczurach, trzodzie chlewnej i psach, dowiod³y, ¿e dwumiesiêczne stosowanie dawki 100-krotnie przekraczaj¹cej
dawkê terapeutyczn¹ nie powoduje istotnych zmian w parametrach fizjologicznych oraz nie prowadzi do uszkodzeñ
narz¹dowych u badanych zwierz¹t [14, 15].
PRZYPADKOWO ODKRYTE
W£AŒCIWOŒCI DIMEBONU
We wczesnych latach 90. rosyjscy naukowcy z Instytutu w Chernogolovce poszukiwali antagonistów receptora
NMDA. Sprawdzaj¹c w³aœciwoœci ró¿nych zwi¹zków chemicznych natrafili na pochodne gamma-karbolinowe, spoœród których do dalszych badañ wybrany zosta³ w³aœnie
dimebon [16].
Mechanizm korzystnego dzia³ania dimebonu
w chorobie Alzheimera
Mechanizm dzia³ania dimebonu w osrodkowymuk³adzie
nerwowym (o.u.n.) mo¿na okreœliæ jako wielokierunkowy.
Hamowanie aktywnoœci acetylocholinoesterazy i butyrylocholinoesterazy. Acetylocholina wystêpuje w mózgu
w neuronach, BuChE zw³aszcza w komórkach mikrogleju
[17]. Obecnoœæ obydwu enzymów stwierdzono w p³ytkach
starczych. W wyniku ubytku neuronów cholinergicznych
znacznie spada stê¿enie AchE, a acetylocholina niszczona
jest intensywnie przez zawart¹ w gleju i p³ytkach starczych
BuChE, której aktywnoœæ wzrasta w miarê postêpu chA [17].
Dimebon jest silnym odwracalnym inhibitorem BuChE oraz
s³abym odwracalnym inhibitorem AchE [12].
Antagonizm w stosunku do receptora glutaminergicznego NMDA. Badania Grigoreva i wsp. prowadzone na gryzoniach wykaza³y dzia³anie antagonistyczne dimebonu w stosunku do receptorów NMDA (ED50 = 42 mg/kg podanego
dootrzewnowo) przy czym wydaje siê, ¿e lek wi¹¿e siê
z receptorem w innym miejscu ni¿ memantyna [18].
Blokowanie kana³ów wapniowych typu L. W badaniach
in vitro dimebon wykazywa³, podobnie jak takryna, dzia³anie neuroochronne na hodowle komórkowe neuronów poddane niszcz¹cemu dzia³aniu Abeta 25–35. Abeta 25–35 jest
uwa¿any za neurotoksyczny fragment beta-amyloidu [19].
Inkubacja neuronów z dodatkiem Abeta 25–35 zmniejsza³a
¿ywotnoœæ komórek o po³owê. Dimebon w ci¹gu trwania
3-dniowej hodowli przywraca³ ¿ywotnoœæ komórek do stanu
sprzed dodania neurotoksyny. ¯ywotnoœæ komórek monitorowano poprzez ocenê stê¿enia dehydrogenazy mleczanowej w hodowlach. Przyjêto, ¿e neuroprotekcyjny efekt
obydwu preparatów wynika z blokowania bramkowanych
napiêciem kana³ów wapniowych typu L [19].
Oddzia³ywanie na mitochondrialne pory nale¿¹ce do systemu MPTP. Mitochondria, poza dostarczaniem energii komórce, pe³ni¹ istotn¹ funkcjê scalaj¹c¹ sygna³y prowadz¹ce
do prze¿ycia lub œmierci komórki [20]. Upoœledzenie integralnoœci b³ony mitochondrialnej przez upoœledzenie funkcji
MPTP (mitochondrial permeability transition pore) prowadzi do œmierci neuronów. MPTP s¹ kompleksem bia³ek
wbudowanych zarówno w b³onê wewnêtrzn¹, jak i zewnêtrzn¹ mitochondriów. Odpowiadaj¹ miêdzy innymi za
homeostazê wapniow¹ w komórce nerwowej [20]. Niektóre
81
toksyczne czynniki, wœród nich Abeta 25–35, potrafi¹ nieodwracalnie spowodowaæ otwarcie otworów kompleksu MPTP
[11]. Prowadzi to do zwiêkszenia przepuszczalnoœci dla jonów wapnia, wywo³ania neurotoksycznego stanu i w efekcie
œmierci neuronów. Sugeruje siê, ¿e ochrona funkcji MPTP
poprzez zapobieganie otwieraniu porów (hamowanie przepuszczalnoœci b³ony mitochondrialnej) czyli ochrona integralnoœci b³ony mitochondrialnej odpowiedzialna jest za
efekt neuroprotekcyjny dimebonu [11].
W opublikowanych wynikach 2 fazy badañ nad zastosowaniem dimebonu w leczeniu choroby Huntingtona stwierdzono, ¿e dimebon poprzez mechanizm mitochondrialny
mo¿e okazaæ siê skuteczny w leczeniu równie¿ tej postêpuj¹cej choroby neurodegeneracyjnej [21].
Mo¿na dyskutowaæ czy zosta³y ostatecznie wyjaœnione
mechanizmy korzystnego dzia³ania leku w chA. Wydaje siê,
¿e podwójna blokada, enzymu aetylocholinoesterazy i receptorów NMDA oraz opisywany wp³yw na MPTP nie do
koñca wyjaœniaj¹ skutecznoœæ dimebonu. Szczególnie, ¿e
stwierdzono jego s³absze powinowactwo do acetylcholinoesterazy i silniejsze do BuChE przeciwnie ni¿ ma to miejsce
w przypadku IChE. Wykazano tak¿e s³abszy ni¿ przy stosowaniu memantyny antagonizm w stosunku do receptorów NMDA. Z drugiej strony, nale¿y zaznaczyæ, ¿e optymalna si³a oddzia³ywania idealnego preparatu z receptorem
b¹dŸ enzymem, warunkuj¹ca u¿ytecznoœæ w leczeniu chA
– nie jest znana. Byæ mo¿e subtelny wp³yw dimebonu na mechanizmy regulacji produkcji neurotransmiterów w o.u.n. jest
skuteczniejszy ni¿ oddzia³ywanie memantyny, IChE lub
³¹czny efekt tych dwóch leków. Mo¿liwe te¿, ¿e w³aœciwoœci
leku wynikaj¹ z nieopisanych dotychczas mechanizmów.
Nie ma odpowiedzi na powy¿sze pytania. Nie prowadzono
badañ porównuj¹cych dimebon z obecnie stosowanymi lekami w chA, a jedynie z placebo. Warunkiem w³¹czenia chorych do prowadzonych prac badawczych by³ co najmniej
60-dniowy okres bez leczenia przy u¿yciu preparatów przeznaczonych dla chA [10]. Mimo nie do koñca wyjaœnionego mechanizmu dzia³ania, Dimebon okaza³ siê skuteczny
we wstêpnie przeprowadzonych 8-tygodniowych badaniach
pilota¿owych na grupie 14 pacjentów [12].
BADANIA KLINICZNE
Wyniki randomizowanych badañ, podwójnie zaœlepionych placebo opublikowanych w czasopiœmie Lancet w lipcu
tego roku pokaza³y, ¿e chorzy na ³agodn¹ lub umiarkowan¹
postaæ chA, leczeni dimebonem doœwiadczyli statystycznie
istotnej poprawy w porównaniu z osobami, które dostawa³y
placebo, we wszystkich piêciu g³ównych punktach koñcowych oceny: pamiêci i myœlenia, zachowania, zdolnoœci wykonywania codziennych czynnoœci ¿yciowych i ca³kowitego
funkcjonowania [10]. Badania prowadzono w 11 miejscach
w Rosji przez okres 12 miesiêcy. Sponsorem badañ by³a
firma Medivation, producent preparatu. Zakwalifikowano
183 chorych na chA po 50 roku ¿ycia osi¹gaj¹cych od 10
do 24 punktów w skali MMSE, u których wykluczono inne
pod³o¿e otêpienia, choroby w¹troby oraz nerek. Dwie grupy chorych otrzymywa³o dimebon w dawce 20 mg/kg trzy
razy dziennie lub placebo. Bezpieczeñstwo oraz tolerancjê
leczenia oceniano na podstawie dzia³añ niepo¿¹danych
82
Maciej Banasiak, Tadeusz Pietras
Na osi y przedstawiono orientacyjnie ró¿nicê pomiêdzy wartoœciami wyjœciowymi a wynikami uzyskanymi w trakcie stosowania
danego leku. Na osi x czas w tygodniach. Widaæ, ¿e efekt leczniczy zarówno donepezilu, jak i dimebonu spada w miarê trwania
leczenia. Zarówno stopieñ poprawy jak i czas utrzymywania siê efektów klinicznych leczenia s¹ istotniejsze w przypadku dimebonu.
On the y axis the difference between baseline scores and these obtained during treatment with a given drug is approximately
represented. The x axis represents treatment duration in weeks. Therapeutic effects of both donepezil and dimebon obviously
decrease with time. Both the degree of improvement and maintenance of favorable clinical outcome are more significant for dimebon.
Rycina 3. Porównanie poprawy funkcji poznawczych mierzonych za pomoc¹ skali ADAS-cog podczas leczenia dimebonem
przez okres 52 tygodni oraz donepezilem 5 mg podczas 24 tygodni. Wartoœci punktowe ADAS-cog dla preparatów zaczerpniêto z [10, 22].
Fig. 3. A comparison of cognitive improvement during a 52-week dimebon treatment and 24-week treatment with 5mg donepezil.
Cognitive functions were assessed using the ADAS-cog. The source of ADAS-cog scores for both medications: [10, 22].
zg³aszanych podczas kontrolnych badañ (ryc. 2), elektrokardiografii oraz odchyleñ w badaniach laboratoryjnych.
Efekty leczenia oceniano wyjœciowo, po 12, 26 i 52 tygodniach. G³ównymi punktami koñcowymi badania by³y wyniki w skali Alzheimer’s Disease Assessment Scale w czêœci
dotycz¹cej czynnoœci poznawczych (ADAS-cog) natomiast
drugorzêdnymi – wyniki MMSE oraz wyniki w skali Clinician’s Interview-Based Impression of Change obejmuj¹cej
informacje od opiekuna chorego (CIBIC-plus). Poprawê
zdolnoœci wykonywania codziennych czynnoœci ¿yciowych
okreœlano w skali ADCS-ADL (Alzheimer’s Disease Cooperative. Study activities of Daily Living), nasilenie objawów
neuropsychiatrycznych w skali NPI (Neuropsychiatric Inventory). Badanie ukoñczy³o 88% chorych leczonych dimebonem i 82% otrzymuj¹cych placebo. Wyniki badania s¹ interesuj¹ce z powodu nie tylko zahamowania pogorszenia
czynnoœci poznawczych, ale tak¿e ich poprawy w porównaniu z pocz¹tkiem leczenia. W 26 tygodniu leczenia nast¹pi³a
poprawa o –1,9 punkta w skali ADAS-cog w porównaniu
ze stanem pocz¹tkowym chorych (p = 0,0005), (ryc. 3).
WyraŸna by³a te¿ œrednia ró¿nica miêdzy lekiem a placebo (–4 punkty w skali ADAS-cog; p < 0,0001). Oznacza
to, ¿e stan osób w grupie placebo wyraŸnie siê pogorszy³,
w grupie z dimebonem zaœ statystycznie istotnie poprawi³.
Dla porównania, podczas badañ z donepezilem [22], w podobnym okresie czasowym 24 tygodni uda³o siê uzyskaæ
poprawê o –0,67 punkta w skali ADAS-cog dla dawki 5 mg
i – 1,1 dla dawki 10 mg (ryc. 3). W przypadku obydwu
leków korzystne efekty podczas badania oceniane przy u¿yciu tej skali zmniejsza³y siê w czasie leczenia. Nale¿y jednak podkreœliæ, ¿e ró¿nica punktowa dimebon – placebo
by³a wy¿sza w 52 tygodniu leczenia (–6,9) ni¿ w tygodniu
26 (–4 punkty). Mo¿na przypuszczaæ, ¿e skutecznoœæ dzia³ania dimebonu u leczonych wzglêdem nieleczonych po kolejnych szeœciu miesi¹cach badania jeszcze wzros³a mimo
tendencji spadkowej efektywnoœci obserwowanej w odniesieniu do stanu pocz¹tkowego chorych leczonych.
Pod koniec marca 2008 roku rozpocz¹³ siê nabór chorych
na chA do klinicznych, miêdzynarodowych, wielooœrodkowych badañ III fazy o nazwie Connections prowadzonych
przez firmê Medivation w Stanach Zjednoczonych, Europie
i Ameryce Po³udniowej [23]. S¹ one uzupe³nieniem poprzednich doœwiadczeñ koniecznych do zatwierdzenia leku przez
FDA (Federal Food and Drug Administration) [23]. Wœród
525 chorych na chA o ³agodnym lub umiarkowanym przebiegu uczestnicz¹cych w badaniu, dwie trzecie bêdzie otrzymywaæ dimebon trzy razy dziennie przez okres szeœciu
miesiêcy, reszta osób dostanie placebo. Ocenione zostanie
bezpieczeñstwo leku, oraz jego wp³yw na poprawê czynnoœci poznawczych, pamiêci, codziennego funkcjonowania
i dbania o siebie wœród chorych na chA. Zbadana zostanie
równie¿ jakoœæ ¿ycia opiekunów przed i po zakoñczeniu
badania. Je¿eli wyniki oka¿¹ siê podobnie korzystne jak
w poprzednim badaniu [10], firma zapowiada wprowadzenie
preparatu na rynek ju¿ w 2010 roku. Dystrybucjê preparatu
na rynku europejskim prowadziæ bêdzie firma Pfizer [24].
83
Dimebon: stary lek, nowe zastosowanie w leczeniu choroby Alzheimera
PODSUMOWANIE
Dostêpne w obecnej chwili leczenie choroby Alzheimera
jest nadal leczeniem objawowym. G³ównym efektem terapeutycznym stosowanych aktualnie leków jest raczej czasowe zahamowanie pogarszania siê funkcji poznawczych ni¿
poprawa ju¿ istniej¹cych. Dimebon w przeprowadzonych
badaniach wykaza³ efekt neuroprotekcyjny oraz istotnie
poprawi³ stan chorych na chA. Poprawa funkcji poznawczych wynika³a prawdopodobnie z hamowania dzia³ania
enzymów rozk³adaj¹cych acetylocholinê, natomiast neuroochrona – z blokowania kana³ów wapniowych oraz antagonizm w stosunku do receptorów NMDA. Nale¿y oczekiwaæ
badañ, które odpowiedz¹ na pytanie czy korzystny efekt
bêdzie siê utrzymywa³ w czasie. Odpowiedzi wymaga równie¿ pytanie o mechanizm dzia³ania leku poprzez mitochondrialny system MPTP.
Stwierdzono, ¿e dimebon jest lekiem bezpiecznym. Do
najczêstszych dzia³añ niepo¿¹danych, które obserwowano
w trakcie leczenia, nale¿a³y suchoœæ w ustach oraz depresja.
Warto podkreœliæ korzyœci z badania preparatu ju¿ obecnego na rynku. Wydaje siê, ¿e ostateczne koszty produkcji
powinny okazaæ siê ni¿sze i co za tym idzie cena leku dla
pacjenta mniejsza. Czy tak siê stanie w rzeczywistoœci? Czy
lek oka¿e siê skuteczny? Dowiemy siê tego po og³oszeniu
wyników badania Connections.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
PIŒMIENNICTWO
1. Paradowski B. Fakty wynikaj¹ce z badañ porównawczych
inhibitorów cholinoesterazy. W: Leszek J. Choroby otêpienne Teoria i praktyka. Wroc³aw: Wydawnictwo Continuo; 2003.
s. 437–440.
2. Beach TG, Kuo YM, Spiegel K, Emmerling MR, Sue LI,
Kokjohn K, Roher AE. The cholinergic deficit coincides with
Abeta deposition at the earliest histopathologic stages of Alzheimer disease. J Neuropathol Exp Neurol. 2000; 59 (4): 308–313.
3. Zhao Y, Kuo TC, Weir S, Kramer MS, Ash AS. Healthcare
costs and utilization for Medicare beneficiaries with Alzheimer’s.
BMC Health Serv Res. 2008; 8: 108.
4. van Marum RJ. Current and future therapy in Alzheimer’s
disease. Fundam Clin Pharmacol. 2008; 22 (3): 265–274.
5. Reisberg B, Doody R, Stoffler A, Schmitt F, Ferris S, Möbius HJ
for the Memantine Study Group. Memantine in moderate
– to-severe Alzheimer’s disease. N Engl J Med. 2003; 348:
1333–41.
6. Szewczak MR, Hrib NJ. Excitatory amino acids and drug research. Drug Develop Res. 1989; 17 (4): 3–5.
7. Schoesboe A, Belhage B, Frandsen A. Role of Ca2+ and other
secondo messengers in excitatory amino acid receptor mediated
neurodegeneration: clinical perspectives. Clin Neurosci. 1997;
4: 194–198.
8. Tariot PN, Farlow MR, Grossberg GT, Graham SM, McDonald S,
Gergel I: Memantine Study Group. Memantine treatment in
patients with moderate to severe Alzheimer disease already
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
receiving donepezil: a randomized controlled trial. JAMA.
2004; 291 (3): 317–324.
Porsteinsson AP, Grossberg GT, Mintzer J, Olin JT. Memantine
MEM-MD-12 Study Group. Memantine treatment in patients
with mild to moderate Alzheimer’s disease already receiving
a cholinesterase inhibitor: a randomized, double-blind, placebocontrolled trial. Curr Alzheimer Res. 2008; 5 (1): 83–89.
Doody RS, Gavrilova SI, Sano M, Thomas RG, Aisen PS,
Bachurin SO, Seely L, Hung D. Effect of dimebon on cognition, activities of daily living, behaviour, and global function in
patients with mild-to-moderate Alzheimer’s disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Lancet. 2008;
372 (9634): 207–215.
Bachurin SO, Shevtsova EP, Kireeva EG, Oxenkrug GF, Sablin
SO. Mitochondria as a target for neurotoxins and neuroprotective agents. Ann N Y Acad Sci. 2003; 993: 334–349.
Bachurin S, Bukatina E, Lermontova N, Tkachenko S, Afanasiev A, Grigoriev V, Grigorieva I, Ivanov Y, Sablin S, Zefirov
N. Antihistamine agent Dimebon as a novel neuroprotector and
a cognition enhancer. Ann N Y Acad Sci. 2001; 939: 425–435.
Matveeva IA. Action of dimebon on histamine receptors. Farmakol Toksikol. 1983; 46 (4): 27–29.
Golubeva MI, Shashkina LF, Proinova VA, Fedorova EA,
Nechushkina LV. Preclinical study of the safety of the antihistaminic preparation dimebon. Farmakol Toksikol. 1985; 48
(3): 114–119.
Proinova VA, Golovanova IV, Golubeva MI, Shashkina LF.
Evaluation of the effect of the antihistaminic preparations Dimebon and diprazin on embryogenesis in rats. Farmakol Toksikol.
1985; 48 (6): 89–93.
Zefirov S, Afanasiev AZ, Afanasieva SV, Bachurin SO, Tkachenko SE, Grigoriev VV, Jurovskaya MA, Chetverikov VP, Bukatina EE, Grigorieva IV. US Patent 6187785 – Agent for treating
neurodegenerative disorders; http://www.patentstorm.us/patents/
6187785/fulltext.html.
Cummings JL, Cole G. Alzheimer Disease. JAMA. 2002; 287:
2335–2338.
Grigorev VV, Dranyi OA, Bachurin SO. Comparative study of
action mechanisms of dimebon and memantine on AMPA- and
NMDA-subtypes glutamate receptors in rat cerebral neurons.
Bull Exp Biol Med. 2003; 136 (5): 474–477.
Lermontova NN, Redkozubov AE, Shevtsova EF, Serkova TP,
Kireeva EG, Bachurin SO. Dimebon and tacrine inhibit neurotoxic action of beta-amyloid in culture and block L-type Ca (2+)
channels. Bull Exp Biol Med. 2001; 132 (5): 1079–1083.
Leung AW, Halestrap AP. Recent progress in elucidating the
molecular mechanism of the mitochondrial permeability transition pore. Biochim Biophys Acta. 2008; 1777 (7–8): 946–952.
Oficjalna strona internetowa firmy Medivation; http://www.
medivation.com/pipeline_huntington.html.
Rogers SL, Farlow MR, Doody RS, Mohs R, Friedhoff LT.
A 24-week, double-blind, placebo-controlled trial of donepezil
in patients with Alzheimer’s disease. Donepezil Study Group.
Neurology. 1998; 50 (1): 136–145.
Oficjalna strona internetowa badania Connections; Medivation.
Connection: an Alzheimer’s disease investigational trial. 2008;
http://connectionstudy.com.
Pfizer and Medivation Enter into Global Agreement to CoDevelop and Market Dimebon for the Treatment of Alzheimer’s
and Huntington’s Diseases: http://mediaroom.pfizer.com.
Wp³ynê³o: 24.09.2008. Zrecenzowano: 06.10.2008. Przyjêto: 06.10.2008.
Adres: Dr Tadeusz Pietras, Klinika Pneumonologii i Alergologii Instytutu Medycyny Wewnêtrznej Uniwersytetu Medycznego w £odzi,
91-123 £ódŸ, ul. Kopciñskiego 22, tel/fax (42)6782129, mail: [email protected]
84
Maciej Banasiak, Tadeusz Pietras
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 85–92
Praca pogl¹dowa
Review
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Wp³yw depresji i leczenia przeciwdepresyjnego na rozwój
i przebieg choroby niedokrwiennej serca
The influence of depression and antidepressive treatment on the development
and course of ischemic heart disease
GRZEGORZ NAWARSKI1, TOMASZ PAWE£CZYK2, JOLANTA RABE-JAB£OÑSKA2
Z: 1. Poradni Kardiologicznych SPZOZ w Poddêbicach i Centrum Medycznego „Bazarowa” w £odzi
2. Kliniki Zaburzeñ Afektywnych i Psychotycznych Katedry Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w £odzi
STRESZCZENIE
Cel. Celem pracy by³o dokonanie przegl¹du: (1) badañ oceniaj¹cych wp³yw depresji na rozwój i przebieg choroby niedokrwiennej serca
– ChNS, (2) prawdopodobnych mechanizmów patofizjologicznych ³¹cz¹cych ChNS i depresjê oraz (3) najnowszych badañ wp³ywu leczenia przeciwdepresyjnego na przebieg ChNS i wspó³istniej¹c¹ depresjê, m.in.: SADHART, CREATE, ENRICHD, CAST, CASH, MIND-IT.
Pogl¹dy. Przeprowadzone dotychczas badania kliniczne retrospektywne, prospektywne oraz metaanalizy jednoznacznie wykazuj¹
œcis³¹ korelacjê pomiêdzy wystêpowaniem depresji a ryzykiem rozwoju ChNS u osób dotychczas na ni¹ niechoruj¹cych oraz pomiêdzy
wystêpowaniem i nasileniem objawów depresyjnych a nasileniem objawów wieñcowych u osób z rozpoznan¹ ChNS. Istnieje wiele danych
na temat prawdopodobnych patomechanizmów ³¹cz¹cych depresjê i ChNS, z których najwa¿niejsze to: nadreaktywnoœæ osi podwzgórzeprzysadka-nadnercza z towarzysz¹c¹ aktywacj¹ uk³adu katecholaminergicznego, zaburzenia funkcji p³ytek krwi z aktywacj¹ uk³adu krzepniêcia, patologiczny wzrost aktywacji uk³adu immunologicznego o charakterze zapalnym, dysfunkcja œródb³onka naczyniowego oraz zwiêkszenie stê¿eñ homocysteiny. Wyniki najnowszych badañ dotycz¹cych oceny wp³ywu odpowiedniego leczenia farmakologicznego a tak¿e
psychoterapeutycznego depresji wskazuj¹, ¿e dzia³ania te istotnie poprawiaj¹ przebieg i rokowanie w ChNS, poprzez m.in. zmniejszenie
ryzyka zawa³ów i zgonów, a najbezpieczniejszymi lekami s¹ niektóre leki z grupy SSRI.
Wnioski. (1) Depresja zwiêksza ryzyko rozwoju ChNS, czêsto wspó³wystêpuje z ChNS i znacz¹co wp³ywa na jej przebieg i rokowanie,
st¹d potrzeba jej wczesnego wykrywania i skutecznego leczenia. (2) Zastosowanie odpowiedniego leczenia farmakologicznego i psychoterapeutycznego poprawia przebieg i rokowanie w ChNS.
SUMMARY
Objectives. To review the research literature concerning: (1) the effect of depression on the development and course of ischemic heart disease
(IHD), (2) probable pathophysiological mechanisms underlying the association between IHD and depression, and (3) most recent studies on the
impact of antidepressants on the course of IHD and comorbid depression (including SADHART, CREATE, ENRICHD, CAST, CASH, MIND-IT).
Review. The hitherto conducted retrospective and prospective clinical studies, as well as meta-analyses clearly indicate a high correlation between the presence of depression and the risk for developing IHD in currently healthy persons, and between the incidence and severity
of depressive symptoms on one hand and coronary symptoms severity in persons diagnosed with IHD, on the other hand. Among numerous
data suggesting probable mechanisms of the association between depression and IHD, the following seem to be most important: hyperreactivity of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis with the associated catecholaminergic system activation, platelet dysfunction
with the coagulation system activation, the immune system pathological hyperactivity of an inflammatory character, vascular endothelium
dysfunction, and increased homocysteine concentrations. The most recent evaluative studies show that appropriate pharmacotherapy
and psychotherapy of depression significantly improve the course and prognosis of IHD, among others, by reducing the risk of heart stroke
and death. The SSRI medications turned out to be the safest.
Conclusions. (1) Depression increases the risk for IHD development, is frequently comorbid with IHD, and has a significant effect on its
course and prognosis – thus, there is a need for early diagnosis and effective treatment of depression. (2) Appropriate pharmacological
treatment and psychotherapy may improve the course of IHD and its prognosis.
S³owa kluczowe: depresja / choroba niedokrwienna serca / leczenie przeciwdepresyjne
Key words: depression / ischemic heart disease / antidepressive treatment
WP£YW ZABURZEÑ DEPRESYJNYCH
NA WYST¥PIENIE CHOROBY
NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Choroba niedokrwienna serca (ChNS) jest jednym z najwa¿niejszych problemów zdrowotnych. Ryzyko zachorowania oraz ryzyko zgonu zwi¹zane z wiekiem w przebiegu
ChNS jest mniejsze u kobiet ni¿ u mê¿czyzn, jednak kobiety
¿yj¹ œrednio d³u¿ej, wiêc bezwzglêdna liczba zachorowañ
i zgonów w przebiegu ChNS jest podobna u obydwu p³ci.
U kobiet obserwujemy wyraŸny wzrost zachorowañ po
50 r.¿. w zwi¹zku z obni¿eniem stê¿eñ estrogenów w menopauzie. Umieralnoœæ mê¿czyzn z powodu ChNS zmniejsza siê, natomiast zwiêksza siê u kobiet. Polska nale¿y do
krajów o najwiêkszym ryzyku zachorowalnoœci i œmiertelnoœci z powodu ChNS [1].
86
Liczne badania kliniczne retrospektywne, prospektywne jak i metaanalizy jednoznacznie wykazuj¹ œcis³¹ korelacjê pomiêdzy wystêpowaniem depresji a rozwojem ChNS
u osób dotychczas na ni¹ niechoruj¹cych oraz pomiêdzy
wystêpowaniem objawów depresyjnych a nasileniem objawów wieñcowych u osób z ju¿ rozpoznan¹ ChNS [2–20].
Z drugiej strony w badaniu opublikowanym w 2000 r. przez
Lane i wsp. stwierdzono, ¿e choæ objawy depresyjne i lêkowe wystêpowa³y czêste i przez d³ugi okres u osób po zawale
serce, to nie by³y jednak predyktorami œmiertelnoœci [21].
Najlepiej poznane mechanizmy patofizjologiczne ³¹cz¹ce depresjê i ChNS to nadreaktywnoœæ osi podwzgórzeprzysadka-nadnercza (OPPN) z towarzysz¹c¹ jej aktywacj¹
uk³adu katecholaminergicznego oraz zaburzenia funkcji
p³ytek krwi z aktywacj¹ uk³adu krzepniêcia, a tak¿e czasem
obserwowany patologiczny wzrost aktywacji uk³adu immunologicznego o charakterze „zapalnym”, dysfunkcja œródb³onka naczyniowego, zwiêkszenie poziomu homocysteiny,
czêstsze wspó³istnienie innych czynników ryzyka ChNS
[11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 20–34].
Wystepuj¹ znaczne podobieñstwa pomiêdzy zaburzeniem depresyjnym a stresem przewlek³ym. Dochodzi w nich
do przewlek³ej aktywacji OPPN. W wyniku tego w podwzgórzu uwalniana jest w nadmiarze kortykoliberyna (CRH),
która dzia³aj¹c na przedni p³at przysadki powoduje wzrost
syntezy i uwalniania hormonu adrenokortykotropowego
(ACTH), który z kolei pobudza korê nadnerczy do syntezy i uwalniania kortyzolu, rdzeñ nadnerczy do produkcji
i wydzielania katecholamin, a dzia³aj¹c na neurony noradrergiczne w mózgu doprowadza do wzrostu aktywnoœci tego
uk³adu. Konsekwencjami podwy¿szonego poziomu kortyzolu w organizmie s¹: wzrost stê¿enia cholesterolu i trójglicerydów, wzrost ciœnienia têtniczego krwi oraz uszkodzenie œródb³onka naczyniowego. Czynniki te prowadz¹ do
przyspieszenia procesów mia¿d¿ycowych. Potwierdzeniem
nadreaktywnoœci OPPN jest stwierdzenie u wiêkszoœci chorych na depresjê: podwy¿szonego poziomu kortyzolu we
krwi, CRH w p³ynie mózgowo-rdzeniowym, brak obni¿enia
poziomu kortyzolu po podaniu deksametazonu oraz zmniejszenie wzrostu poziomu ACTH po podaniu egzogennej CRH
[11, 23, 25]. Istotne jest równie¿ obserwowane u chorych
na depresjê podwy¿szone stê¿enie katecholamin, powoduj¹ce skurcz naczyñ krwionoœnych, w tym têtnic wieñcowych, przyspieszenie czynnoœci serca oraz podwy¿szenie
wartoœci ciœnienia têtniczego [23]. Doprowadza to z jednej
strony do dysproporcji pomiêdzy zapotrzebowaniem miêœnia sercowego na tlen a jego poda¿¹ oraz do uszkodzenia œciany naczyñ krwionoœnych i przyspieszenia zmian
mia¿d¿ycowych. Nadmiar katecholamin powoduje równie¿
wzrost poziomu glikemii oraz insulinoopornoœæ, które same
w sobie s¹ czynnikami mia¿d¿ycorodnymi. U chorych na
depresjê obserwuje siê zmniejszenie zmiennoœci rytmu serca
(HRV) [23]. Wynika ono ze wzglêdnej przewagi uk³adu
sympatycznego nad parasympatycznym. Zmniejszenie HRV
jest czynnikiem ryzyka z³oœliwych komorowych zaburzeñ
rytmu serca oraz ryzyka zgonu u pacjentów z ChNS, zw³aszcza po zawale serca. Zale¿noœæ ta jest dobrze udokumentowana zarówno u chorych na depresjê, jak i z objawami
lêkowymi [18, 20, 22]. Stwierdzono tak¿e liczne nieprawid³owoœci funkcji p³ytek krwi: wzrost stê¿enia czynnika
p³ytkowego 4, wzrost stê¿enia beta-tromboglobuliny, wzrost
Grzegorz Nawarski, Tomasz Pawe³czyk, Jolanta Rabe-Jab³oñska
gêstoœci receptorów serotoninergicznych 5 HT2 oraz wzrost
reaktywnoœci p³ytek na stymulacjê serotoninow¹ a tak¿e
zmniejszenie reaktywnoœci pod wp³ywem difosforanu adenozyny [24, 26]. Wymienione zaburzenia doprowadzaj¹
do nadmiernej aktywacji p³ytek z sekrecj¹ ich ziarnistoœci,
agregacj¹ i aktywacj¹ metabolizmu kwasu arachidonowego
[26]. U chorych na depresjê opisywano tak¿e nieprawid³owoœci w zakresie uk³adu krzepniêcia krwi: wzrost stê¿enia
fibrynogenu oraz czynnika krzepniêcia VII c [11, 24, 26].
Aktywacja p³ytek krwi oraz wzrost procesów prozakrzepowych prowadziæ mo¿e do czêstszego wystêpowania ostrych
zespo³ów wieñcowych.
U chorych na depresjê stwierdzono zmiany w uk³adzie
odpornoœciowym o charakterze zapalnym. W badaniach klinicznych obserwowano: wzrost poziomu tzw. bia³ek ostrej
fazy: bia³ka C-reaktywnego, alfa-1-kwaœnej glikoproteiny,
alfa-1-antychymotrypsyny, wzrost stê¿enia cytokin i ich
receptorów takich jak: interleukiny-6, rozpuszczalnych receptorów interleukiny-6 i interleukiny-2 oraz transferyny,
rozpuszczalnej adhezyny (sICAM-1), wzrost iloœci limfocytów T CD 25+, limfocytów T CD 4+ oraz limfocytów B
CD 19+ [28, 30, 31, 32]. Aktywacja uk³adu odpornoœciowego mo¿e powodowaæ niekorzystne zmiany w uk³adzie
kr¹¿enia, albowiem pod wp³ywem czynników zapalnych,
g³ównie cytokin dochodzi do nasilenia mia¿d¿ycy i czêstszego wystêpowania incydentów sercowych.
Miar¹ prawid³owej funkcji œródb³onka naczyniowego
jako najwiêkszego gruczo³u dokrewnego produkuj¹cego
tlenek azotu jest odpowiedŸ – prawid³owy rozkurcz têtnicy
ramieniowej oceniany za pomoc¹ ultrasonografii po zwolnieniu mankietu ciœnieniomierza. U osób z depresj¹ nie
wykazano tego odruchu, co przemawia za istotn¹ dysfunkcj¹
œródb³onka, a co za tym idzie obni¿eniem produkcji i biodostêpnoœci tlenku azotu [33, 34]. Upoœledzenie produkcji
i uwalniania tlenku azotu do krwiobiegu mo¿e prowadziæ do nieprawid³owej relaksacji naczyñ wieñcowych, niezwykle wa¿nej przy wzroœcie zapotrzebowania komórek
miêœnia sercowego na tlen.
Wzrost stê¿enia homocysteiny w osoczu jest uwa¿any
za dodatkowy czynnik ryzyka ChNS. Wykazano równie¿,
¿e obni¿anie jej stê¿enia za pomoc¹ witamin z grupy B
i kwasu foliowego mo¿e poprawiaæ rokowanie. U chorych
na depresjê stwierdza siê podwy¿szone stê¿enie tego aminokwasu [23].
Chorzy na depresjê czêœciej ni¿ zdrowi s¹ obarczeni innymi udokumentowanymi w badaniach klinicznych czynnikami ryzyka ChNS. Znacz¹co czêœciej ni¿ w populacji
osób bez depresji stwierdza siê: palenie tytoniu, oty³oœæ,
cukrzycê, hipercholesterolemiê. Ponadto, niesystematycznie
wspó³pracuj¹ z lekarzem w zakresie terapii przeciwniedokrwiennej, co tak¿e istotnie pogarsza rokowanie [20, 23].
Liczne badania, w których oceniano zwi¹zki pomiêdzy
ró¿nymi czynnikami psychologicznymi a wystêpowaniem
ChNS zosta³y przeprowadzone g³ównie w latach 80. i 90.
ubieg³ego wieku. Wykaza³y one, ¿e depresja ma w tym
wzglêdzie najwiêksze znaczenie. Jedna z pierwszych prac
poœwiêconych temu zagadnieniu zosta³a opublikowana
przez Tsuanga i wsp. w 1980 r. Wykazano w niej istotne
zwiêkszenie œmiertelnoœci z powodu schorzeñ uk³adu kr¹¿enia u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi [1]. Spostrze¿enia te zosta³y nastêpnie potwierdzone w kilku innych
Wp³yw depresji i leczenia przeciwdepresyjnego na rozwój i przebieg choroby niedokrwiennej serca
badaniach, m.in. przez Nelsona w 1999 r. [35]. Odmienne
wyniki uzyska³ natomiast Zilber w 1989 r., który stwierdzi³
zwiêkszenie œmiertelnoœci u chorych na depresjê jedynie
z powodu towarzysz¹cych infekcji, ale nie z przyczyn kardiologicznych [36].
Ostatnia dekada ubieg³ego wieku przynios³a wyniki szeroko zakrojonych badañ populacyjnych. D³ugoterminowe
badanie Andy i wsp., opublikowane w 1993 r., potwierdzi³o
nie tylko wp³yw depresji, ale równie¿ zale¿noœæ pomiêdzy
jej nasileniem, a rozwojem ChNS w populacji 2832 pacjentów [37]. W badanej grupie u 11,1% chorych stwierdzano
nastrój depresyjny, u 10,8% œrednio nasilon¹, a u 2,9% ciê¿k¹ depresjê. Wp³yw tej ostatniej by³ znacznie bardziej istotny w aspekcie rozwoju nowych przypadków ChNS od dwóch
pozosta³ych obrazów klinicznych depresji.
W 1994 r. Ford i wsp. przedstawili z kolei wyniki
35-letniej obserwacji 1198 absolwentów studiów medycznych Uniwersytetu Johna Hopkinsa [38]. Wystêpowanie
depresji i ChNS oceniano w odstêpach 5-letnich. Depresja
okaza³a siê niezale¿nym predyktorem ChNS, zwiêkszaj¹cym ryzyko zachorowania ponad dwukrotnie. Zaobserwowano równie¿ dwukrotny wzrost zapadalnoœci na zawa³ serca, przy czym zale¿noœæ tê odnotowywano najwczeœniej po
10 latach od momentu przebycia epizodu depresji. Wzrost
zachorowalnoœci u badanych z objawami depresyjnymi na
ChNS i zawa³ serca by³ widoczny po uwzglêdnieniu innych
czynników ryzyka, takich jak: ciœnienie têtnicze krwi, palenie tytoniu, poziom cholesterolu, nadwaga czy rodzinne
wystêpowanie ChNS.
W 1996 r. Pratt i wsp. wykazali w 15-letniej obserwacji,
¿e przebycie jednego epizodu depresji zwiêksza ryzyko zawa³u serca ponad czterokrotnie niezale¿nie od innych czynników ryzyka ChNS [39]. Autorzy poddali te¿ analizie osoby
ujawniaj¹ce objawy dysforyczne, ale nie spe³niaj¹ce kryteriów diagnostycznych dla zaburzeñ afektywnych. Okaza³o
siê, ¿e osoby te stanowi¹ grupê poœredni¹ pod wzglêdem
ryzyka wyst¹pienia zawa³u serca pomiêdzy grup¹ bez zaburzeñ emocjonalnych a grup¹ pacjentów depresyjnych. W tym
samym roku tak¿e Barefoot zwróci³ uwagê na istotny
wp³yw depresji jako predyktora zapadalnoœci na zawa³ serca.
W poddanej analizie populacji miasta Sample wykaza³, ¿e
grupa chorych z objawami depresyjnymi charakteryzowa³a
siê prawie dwukrotnie wiêksz¹ zachorowalnoœci¹ na zawa³
serca oraz prawie dwukrotnie wiêksz¹ œmiertelnoœci¹ w stosunku do grupy nie wykazuj¹cych cech depresji [2]. Pomimo
tego, ¿e u kobiet w niektórych badaniach nie stwierdzono
podobnego zwi¹zku miêdzy depresj¹ a ChNS, takiego jak
u mê¿czyzn [40], nowsze obserwacje wskazuj¹ na istnienie takich zale¿noœci. W ramach badania WISE (Women’s
Ischemia Syndrome Evaluation) 505 kobiet skierowanych
na koronarografiê obserwowano przez œrednio 4,9 roku.
Pacjentki otrzymywa³y wczeœniej leczenie antydepresyjne
lub wype³nia³y „Inwentarz depresji Becka” (BDI). Wœród
kobiet z wiêksz¹ liczba punktów w BDI lub poddanych
wczeœniejszemu leczeniu z powodu depresji stwierdzono
istotnie wiêksz¹ umieralnoœæ i czêstoœæ wystêpowania incydentów sercowo-naczyniowych (zastoinowa niewydolnoœæ serca, udar mózgu, niestabilna d³awica piersiowa, zawa³ serca lub rewaskularyzacja), nawet po uwzglêdnieniu
innych czynników ryzyka (wiek, poziom cholesterolu, palenie tytoniu, cukrzyca, stopieñ wykszta³cenia, oty³oœæ, pod-
87
wy¿szone ciœnienie têtnicze, rozleg³oœæ zmian w badaniu
koronarograficznym) [41].
Osobnym problemem jest depresja u osób w podesz³ym
wieku – po 65 roku ¿ycia, która czêœciej ma nietypowy
przebieg kliniczny, naœladuj¹cy czasem zespo³y otêpienne.
Obserwacja w³aœnie takiej grupy pacjentów przeprowadzona
przez de Leona i wsp. w latach 1982–1991 w New Haven
wykaza³a brak korelacji pomiêdzy depresj¹ a œmiertelnoœci¹
i zachorowalnoœci¹ na ChNS wœród mê¿czyzn i jej istotny
wp³yw w grupie kobiet [42]. Nale¿y przy tym zaznaczyæ,
¿e kobiety by³y w tym badaniu relatywnie zdrowsze ni¿
mê¿czyŸni. Z kolei wnioski z badania Marzani’ego i wsp.
opublikowanego w 2005 r. by³y zgo³a odmienne. W populacji 5532 osób powy¿ej 65 r.¿. objawy depresji zwiêksza³y
ryzyko ChNS w grupie mê¿czyzn i w ca³ej populacji, bez
istotnego wp³ywu wœród kobiet [43]. Tak¿e siedmioletnia
obserwacja starszych mê¿czyzn uczestnicz¹cych w Normative Aging Study pokaza³a wzrost ryzyka incydentów wieñcowych w grupie chorych z objawami depresyjnymi [44].
W opublikowanym z kolei w 2001 r. badaniu Penninx
i wsp. stwierdzono wzrost œmiertelnoœci w czteroletniej obserwacji 2847 chorych w wieku od 55 do 85 lat. W badaniu
tym stwierdzenie objawów depresji o ma³ym lub umiarkowanym nasileniu wi¹za³o siê z 1,7-krotnym, a du¿ej
– z trzykrotnym wzrostem ryzyka zgonu [45].
Lukkiden przedstawi³ w 2003 r. wyniki badania, oceniaj¹ce wp³yw depresji na zgony oraz zapadalnoœæ na zawa³
serca w populacji pacjentów powy¿ej 70 roku ¿ycia. Depresja zwiêksza³a ryzyko zgonów ogó³em, a w szczególnoœci
nag³ych zgonów sercowych (trzykrotnie). Zale¿noœæ zgonów
przewlek³ych oraz niezakoñczonych zgonem zawa³ów serca
nie osi¹gnê³a natomiast istotnoœci statystycznej [46].
W opublikowanym z kolei w 1996 r. badaniu Systolic
Hypertension in the Elderly (SHEP) dowiedziono, ¿e obecnoœæ objawów depresyjnych istotnie wp³ywa na ryzyko zapadalnoœci na zawa³ serca, udar mózgu oraz liczbê zgonów
[47]. W badaniu tym obserwowano 4367 pacjentów w wieku
powy¿ej 60 lat œrednio przez 4,5 roku. Wystêpowanie licznych i nasilonych objawów depresji wi¹za³o siê ze zwiêkszonym ryzykiem zgonu, zawa³u serca oraz udaru mózgu.
WP£YW DEPRESJI NA PRZEBIEG
CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Depresja stanowi nie tylko czynnik ryzyka ChNS, ale
wp³ywa równie¿ niekorzystnie na jej przebieg. Nale¿y podkreœliæ, ¿e zespo³y depresyjne pojawiaj¹ siê u znacznego odsetka pacjentów z ChNS. Pacjenci z ChNS zazwyczaj ujawniaj¹ symptomy depresyjne o lekkim lub œrednim nasileniu,
z dominacj¹ skarg somatycznych: zmêczenia, wyczerpania,
bezsennoœci, braku apetytu oraz czêsto towarzysz¹cym lêkiem. Rzadziej natomiast wystêpuje u nich poczucie winy,
niska samoocena, p³aczliwoœæ i myœli samobójcze [48].
Po zawale serca objawy obni¿onego nastroju stwierdza
siê nawet a¿ u 65% chorych. Najczêœciej mijaj¹ one w ci¹gu
kilku dni, jednak¿e u 16–22% pacjentów maj¹ wiêksze nasilenie i spe³niaj¹ kryteria diagnostyczne du¿ego epizodu
depresyjnego [48].
W grupie m³odszych kobiet objawy depresji wystêpuj¹
czêœciej. W badaniu przeprowadzonym przez Mallika i wsp.
88
w ramach Prospective Registry Evaluating Outcomes After
Myocardial Infarction: Events and Recovery (PREMIER),
w którym wziê³o udzia³ 2498 pacjentów, w tym 814 kobiet
ze œwie¿ym zawa³em serca, czêstoœæ wystêpowania depresji oceniono na 40% u kobiet <60 r.¿. oraz na 21% powy¿ej
60 r.¿. i odpowiednio 22% i 15% u mê¿czyzn [49]. Podobnie jest u chorych z potwierdzon¹ koronarograficznie
chorob¹ wieñcow¹. W 1988 r. Carney i wsp. przeprowadzili standaryzowany wywiad psychiatryczny u pacjentów,
którzy zg³aszali siê na planowe badanie koronarograficzne.
Dziewiêciu spoœród 52 pacjentów (a wiêc 18%) z potwierdzonymi zmianami w têtnicach wieñcowych spe³nia³o kryteria du¿ego epizodu depresyjnego. W czasie dwunastomiesiêcznej kontroli autorzy stwierdzili wœród tych chorych
2,5-raza wiêksze ryzyko wyst¹pienia powa¿nych incydentów
sercowych: zawa³u serca, nag³ej œmierci sercowej, koniecznoœci przeprowadzenia zabiegu koronaroplastyki lub pomostowania têtnic wieñcowych [50].
W 1996 r. Barefoot w badaniu trwaj¹cym ponad 19 lat
wykaza³ zwiêkszenie œmiertelnoœci u pacjentów z depresj¹,
hospitalizowanych z powodu ChNS. Depresja zwiêksza³a
ryzyko zgonu zarówno z przyczyn kardiologicznych, jak
i niekardiologicznych, a ryzyko to utrzymywa³o siê tak¿e
w okresie obserwacji d³u¿szej ni¿ 10 lat [2].
Badania Frasure-Smith i wsp. wskazuj¹, ¿e obecnoœæ
depresji u chorego z zawa³em serca w znamienny sposób
pogarsza rokowanie. Wspomniana grupa z Montrealu podda³a szczegó³owej analizie 222 kolejno opuszczaj¹cych
szpital chorych w wieku od 24 do 88 lat ze œwie¿o przebytym zawa³em miêœnia sercowego. Na podstawie skali nasilenia depresji – DIS (Depression Intensity Scale), przeprowadzonego w 5–15 dobie hospitalizacji u 35 spoœród nich
(17%), stwierdzono wspó³wystêpowanie depresji. Pierwsza
analiza przeprowadzona po 6 miesi¹cach od hospitalizacji
wykaza³a znamienne zwiêkszenie œmiertelnoœci u chorych
z ciê¿kim epizodem depresji [51, 52]. Wszystkie zgony spowodowane by³y przyczynami kardiologicznymi, a zw³aszcza wystêpuj¹c¹ istotnie czêœciej u tych pacjentów z³oœliw¹
arytmi¹ komorow¹. Zagro¿enie zgonem wynikaj¹ce z wystêpowania depresji okaza³o siê porównywalne z ryzykiem
uprzednio przebytego zawa³u serca. W ponownie przeprowadzonej ocenie po nastêpnych 12 miesi¹cach badacze wykorzystali równie¿ samoocenê chorych w zakresie nasilenia
objawów depresyjnych przy pomocy „Inwentarza depresji
Becka” – BDI. Pozwoli³o to na identyfikacjê chorych z lekkimi i umiarkowanymi objawami depresji (granic¹ odciêcia
by³o 10 punktów w skali BDI). W ten sposób liczba pacjentów z objawami depresji osi¹gnê³a 68 osób, czyli stanowi³a
30%. W ci¹gu osiemnastomiesiêcznej obserwacji zgon zanotowano u 17.6% spoœród nich przy œmiertelnoœci 2,7%
chorych bez objawów depresji. Podobnie jak w analizie szeœciomiesiêcznej najistotniejsz¹ niekorzystn¹ wartoœæ prognostyczn¹ mia³o wspó³istnienie depresji z komorowymi
zaburzeniami rytmu (>10/godz.) [53, 54].
Obserwacje Frasure-Smith zosta³y potwierdzone w analizie przeprowadzonej przez Parashara i wsp. w ramach
wspomnianego wczeœniej badania PREMIER [53]. Celem
analizy by³o ustalenie wp³ywu ró¿nych postaci objawów
depresyjnych na pó³roczne rokowanie w œwie¿ym zawale
serca. Do badania w³¹czona 1873 chorych, u których objawy
depresji analizowano za pomoc¹ kwestionariusza zdrowia
Grzegorz Nawarski, Tomasz Pawe³czyk, Jolanta Rabe-Jab³oñska
pacjenta – Patient Health Questionnaire (PHQ) w trakcie
hospitalizacji oraz po miesi¹cu od wypisu. Nie zaobserwowano zwi¹zku pomiêdzy depresj¹ a wskaŸnikami zaawansowania choroby (frakcj¹ wyrzutow¹ lewej komory, nasileniem
zmian w têtnicach wieñcowych). W porównaniu z pacjentami bez depresji, u chorych z depresj¹, niezale¿nie od
momentu jej wyst¹pienia (nowa, przemijaj¹ca, utrzymuj¹ca
siê), zanotowano natomiast wiêcej przypadków zgonów, ponownych hospitalizacji i nawrotów d³awicy pozawa³owej
oraz wiêksze ograniczenie tolerancji wysi³ku i gorsz¹ jakoœæ
¿ycia. Ryzyko wyst¹pienia z³o¿onego punktu koñcowego
(zgonu i hospitalizacji) w zdefiniowanych podgrupach przemijaj¹cych, nowych i utrzymuj¹cych siê objawów depresyjnych, wynosi³o: 1,3, 1,7 i 1,42. W przypadku objawów
d³awicowych natomiast odpowiednio: 1,62, 2,73 i 2,64 [53].
W 2004 r. Dickens i wsp. przedstawili wyniki prospektywnego badania kohortowego, którego celem by³o ustalenie wp³ywu psychospo³ecznych czynników ryzyka, takich
jak: depresja i/lub brak wsparcia bliskiej osoby na czêstoœæ
ostrych incydentów wieñcowych w okresie 12 miesiêcy po
zawale serca. Do badania w³¹czono 589 kolejnych chorych
(414 mê¿czyzn i 175 kobiet w wieku 60 ± 11 lat). Ocenê
wyjœciow¹ czynników psychospo³ecznych przeprowadzano
w 3–4 dobie hospitalizacji. U 23,8% spoœród nich stwierdzono objawy depresji wystêpuj¹cej przed zawa³em (powy¿ej 17 punktów w Skali Depresji Hamiltona). Roczna
œmiertelnoœæ w grupie z depresj¹ by³a porównywalna do
obserwowanej u osób bez depresji i wynosi³a odpowiedni
5.2% i 5.0%. Wystêpowanie depresji, w przeciwieñstwie
do braku wsparcia, nie wi¹za³o siê równie¿ z wiêksz¹ czêstoœci¹ ostrych incydentów wieñcowych i wynosi³o odpowiednio w obserwacji rocznej 20,7% u pacjentów z depresj¹ i 20,3% u pacjentów bez depresji [54].
Przeprowadzone przez Lesperance’a i wsp. badanie dotycz¹ce wp³ywu depresji na prognozê 430 chorych w wieku
31–87 lat (kobiety 32.6%) z niestabiln¹ ChNS wykaza³o na
podstawie punktacji BDI istnienie objawów depresyjnych
u 41,4% pacjentów. Obecnoœæ depresji zwiêksza³a ryzyko
zgonu i zdarzeñ sercowych ponad 4,5-raza w obserwacji
jednorocznej. Depresja okaza³a siê niekorzystnym czynnikiem rokowniczym po uwzglêdnieniu innych czynników
pogarszaj¹cych rokowanie (obni¿enie frakcji wyrzutowej
poni¿ej 45%, choroby trójnaczyniowej, koniecznoœci ordynowania nitratów, przebycia we wczeœniejszym terminie
zabiegu kardiochirurgicznego, obecnoœci niedokrwienia
w teœcie wysi³kowym) [55]. Z kolei w badaniu Stockholm
Female Coronary Risk Study obserwowano 292 kobiety
przez 5 lat po ostrym incydencie sercowym i stwierdzono
prawie dwukrotne zwiêkszone ryzyko przysz³ych zdarzeñ
sercowych (umieralnoœci z przyczyn sercowo-naczyniowych, œwie¿ego zawa³u serca i zabiegów rewaskularyzacji)
wœród chorych z co najmniej dwoma objawami depresji na
pocz¹tku obserwacji, w porównaniu z chorymi z nie wiêcej
ni¿ jednym objawem depresji [56].
Przebieg czasowy, czyli moment wyst¹pienia depresji,
mo¿e mieæ znaczenie dla jej zwi¹zku z ChNS oraz chorobowoœci¹ z przyczyn sercowych. Epizody depresji wystêpuj¹ce tu¿ po zawale miêœnia sercowego mog¹ mieæ inn¹
przyczynê i nastêpstwa ni¿ epizody wystêpuj¹ce przed incydentem sercowym lub po up³ywie d³u¿szego czasu od niego.
W badaniu DepreMI (Depression after Myocardial Infarc-
Wp³yw depresji i leczenia przeciwdepresyjnego na rozwój i przebieg choroby niedokrwiennej serca
tion) depresja w ci¹gu roku po zawale serca wyst¹pi³a
u 25,4% osób, ale w 55,4% nie nast¹pi³o to tu¿ po zawale.
Obecnoœæ depresji wczesnej wi¹za³a siê z wiêksz¹ czêstoœci¹ incydentów sercowo-naczyniowych stwierdzanych
podczas obserwacji, mniejsz¹ frakcj¹ wyrzutow¹ oraz czêstsz¹ koniecznoœci¹ rewaskularyzacji wieñcowej w porównaniu z grup¹ bez depresji. Depresja wystêpuj¹ca w innym
momencie takiego zwi¹zku ju¿ nie wykazywa³a [57].
W kilku badaniach dowiedziono równie¿, ¿e obecnoœæ
depresji pogarsza rokowanie w grupie pacjentów po zabiegach na têtnicach wieñcowych. Peterson i wsp. dokonali
analizy pooperacyjnej 123 chorych z objawami depresji
w 6 miesiêcy po zabiegu kardiochirurgicznym. Z³o¿ony
punkt koñcowy wystêpowa³ u 13,6% pacjentów z objawami depresji i 3% osób bez depresji w obserwacji pomiêdzy
6 a 36 miesi¹cem od zabiegu [58].
Blumenthal i wsp. ocenili grupê 817 chorych poddanych
zabiegowi pomostowania têtnic wieñcowych w Duke University Medical Center w Durham w latach 1989–2001. Nasilenie depresji oceniano przy pomocy skali CES-D (Center
for Epidemiological Studies of Depression) przed i po 6 miesi¹cach od zabiegu. Objawy depresji przed zabiegiem stwierdzono u 310 chorych (38%), w tym depresjê ciê¿k¹ i umiarkowan¹ u 12% oraz depresje lekk¹ u 26%. Œredni okres
katamnezy wynosi³ 5 lat, w którym odnotowano 122 zgony
(15%). Analiza prze¿ycia wykaza³a, ¿e obecnoœæ ciê¿kiej
i umiarkowanej depresji przed zabiegiem zwiêksza³a ryzyko
zgonu 2,4-krotnie, natomiast obecnoœæ lekkiej depresji zarówno przed, jak i 6 miesiêcy po zabiegu, zwiêksza³a takie
ryzyko tylko w nieznacznie mniejszym stopniu, tzn. 2,2-krotnie. Autorzy konkluduj¹, ¿e mimo znacznych postêpów
w technice chirurgicznej i prowadzenia chorych po zabiegach pomostowania têtnic wieñcowych, obecnoœæ i utrzymywanie siê depresji stanowi niezale¿ny czynnik predykcyjny niekorzystnego rokowania po takim zabiegu [59].
PRZEBIEG CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA
ZALE¯NIE OD LECZENIA ANTYDEPRESYJNEGO
U PACJENTÓW Z CHOROB¥ NIEDOKRWIENN¥
SERCA I DEPRESJ¥
Spoœród stosowanych grup leków przeciwdepresyjnych badania kliniczne u chorych z depresj¹ i wspó³istniej¹c¹ ChNS dotyczy³y przede wszystkim trójpierœcieniowych leków przeciwdepresyjnych (TLPD) i selektywnych
inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI). TLPD
wykazuj¹ aktywnoœæ antyarytmiczn¹ leków grupy IA i pocz¹tkowo s¹dzono, ¿e tylko przy wysokich dawkach ujawnia siê ich dzia³anie arytmogenne, w zwi¹zku z czym s¹
bezpieczne u pacjentów z chorobami serca. Jednak wyniki
badania CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial)
i CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg) zmieni³y zdecydowanie ten pogl¹d – TLPD s¹ bezwzglêdnie przeciwwskazane u chorych z ChNS [60, 61]. W badaniu CAST ustalono, ¿e leki antyarytmiczne klasy I zwiêksza³y œmiertelnoœæ
u chorych z przebytym zawa³em serca, choæ wyraŸnie
zmniejsza³y liczbê arytmii komorowych rejestrowanych
w badaniu holterowskim. Natomiast w badaniu CASH,
porównuj¹cym skutecznoœæ metoprololu, amiodaronu i propafenonu oraz wszczepionych kardiowerterów-defibrylato-
89
rów u pacjentów, którzy prze¿yli nag³e zatrzymanie kr¹¿enia z powodu arytmii komorowej, stwierdzono istotnie
wy¿sz¹ œmiertelnoœæ wœród chorych leczonych propafenonem. Niekorzystny wp³yw TLPD na serce zosta³ równie¿
potwierdzony w badaniu porównuj¹cym korzyœci ze stosowania nortryptyliny (TLPD) i paroksetyny (SSRI) u pacjentów z ChNS [62, 63, 64]. Stosowanie nortryptyliny prowadzi³o do zwiêkszenia œredniej czêstoœci rytmu serca o 11%
oraz do zmniejszenia HRV (zmiennoϾ rytmu zatokowego)
o 14%. Nale¿y przy tym zaznaczyæ, ¿e 18% chorych przerwa³o leczenie z powodu dzia³añ niepo¿¹danych ze strony
uk³adu sercowo-naczyniowego, w porównaniu z 2% z grupy stosuj¹cej paroksetynê.
Wykazano natomiast, ¿e leki z grupy SSRI s¹ dobrze tolerowane przez pacjentów z ChNS. W badaniu SADHART
(Sertraline Antidepressant Heart Attack Recovery Trial)
wykazano, ¿e dwudziestoczterotygodniowe leczenie sertralin¹ nie wywiera³o istotnego wp³ywu na czêstoœæ rytmu
serca, ciœnienie têtnicze, frakcjê wyrzutow¹ lewej komory,
zmiany w elektrokardiogramie, liczbê komorowych zaburzeñ rytmu [65]. Badanie CREATE (Canadian Cardiac
Randomized Evaluation of Antidepressants and Psychotherapy Efficacy) potwierdzi³o dobr¹ tolerancjê innego
przedstawiciela tej grupy leków – citalopramu [66]. Tak¿e
wczeœniejsze badanie z fluoksetyn¹ w grupie chorych po
zawale serca z ciê¿k¹ depresj¹ potwierdzi³o bezpieczeñstwo
jej stosowania. Nale¿y zatem s¹dziæ, ¿e tolerancja jest
w tym przypadku zwi¹zana z mechanizmem dzia³ania receptorowego tej grupy leków.
Do badania SADHART oceniaj¹cego tolerancjê i skutecznoœæ leczenia sertralin¹ w³¹czono 369 pacjentów z objawami du¿ej depresji w czasie ostrego zespo³u wieñcowego pod postaci¹ œwie¿ego zawa³u serca lub niestabilnej
ChNS [67]. Pacjentów podzielono na 2 grupy. Jedna otrzymywa³a sertralinê w dawce 50–200 mg na dobê, a druga
placebo. Stosowanie sertraliny spowodowa³o istotn¹ poprawê jakoœci ¿ycia. Nie osi¹gniêto natomiast spodziewanych
korzyœci w zakresie incydentów sercowych: zgonów, zawa³ów serca, udarów mózgu, niewydolnoœci serca i ponownego
zaostrzenia choroby wieñcowej, chocia¿ obserwowano trend
w kierunku zmniejszenia czêstoœci tych powik³añ u pacjentów otrzymuj¹cych sertralinê. Nie wykazano równie¿ istotnych ró¿nic w zakresie wype³nianej po 24 tygodniach Skali
Depresji Hamiltona. Nale¿y zaznaczyæ, ¿e wp³yw terapii
placebo na ust¹pienie objawów depresyjnych by³ w tym
badaniu wyraŸnie wiêkszy ani¿eli w innych badaniach
i wyniós³ a¿ 53%. Sertralina jednak okaza³a siê bezpiecznym lekiem do leczenia depresji u pacjentów z ChNS [65].
Z kolei do badania ENRICHD (Enhancing Recovery in
Coronary Heart Disease) w latach 1996–1999 w³¹czono
2481 pacjentów, u których rozpoznano w pierwszym miesi¹cu po przebytym zawale serca depresjê i/lub ma³e wsparcie spo³eczne [67]. Depresjê rozpoznawano na podstawie
kryteriów DSM-IV, a niskie wsparcie spo³eczne za pomoc¹
skali ENRICHD Social Support Instrument (ESSI). Celem
pracy by³o porównanie standardowej opieki medycznej
i specjalistycznej opieki psychoterapeutycznej w zakresie
wystêpowania zgonów i nie zakoñczonych zgonem zawa³ów serca. Stosowano psychoterapiê behawioralno-poznawcz¹, któr¹ wdra¿ano w 2–3 tygodniu po zawale
i kontynuowano przez 6 miesiêcy. Osoby z ciê¿k¹ depresj¹
90
lub brakiem odpowiedzi na psychoterapiê po 5 tygodniach
kierowano na konsultacjê psychiatryczn¹ w celu rozpoczêcia leczenia przeciwdepresyjnego lekiem z grupy SSRI.
Osoby z grupy opieki standardowej równie¿ mog³y otrzymaæ leki przeciwdepresyjne. W ci¹gu szeœciomiesiêcznej
obserwacji chorzy objêci specjalistyczn¹ opiek¹ psychoterapeutyczn¹ charakteryzowali siê ni¿szym poziomem i nasileniem objawów depresji oraz popraw¹ wskaŸników wsparcia spo³ecznego w stosunku do grupy leczonej standardowo.
Ró¿nice te zanika³y w obserwacji trzydziestomiesiêcznej.
W porównaniu z terapi¹ standardow¹, psychoterapia nie
zmniejsza³a powik³añ kardiologicznych. W obydwu grupach
zanotowano istotny wzrost stosowania leków przeciwdepresyjnych (20,6% pacjentów w grupie zwyk³ego leczenia oraz
28% pacjentów w grupie terapii poznawczo-behawioralnej). Analiza retrospektywna wykaza³a redukcjê odsetka
zgonów i zawa³ów serca o ponad 30% u badanych. Nale¿y
jednak zaznaczyæ, ¿e leczenie lekami przeciwdepresyjnymi
nie mia³o charakteru próby œlepej, a wybór leku pozostawiono w gestii lekarzy opiekuj¹cych siê chorymi uczestnicz¹cymi w badaniu. Spoœród SSRI najczêœciej stosowano
sertralinê (49,5%) paroksetynê (28,9%), fluoksetynê (13,0%)
i citalopram (7,6%). Inna randomizowana próba kliniczna
MIND-IT (Myocardial Infarction Depression Intervention
Trial), oceniaj¹ca skutecznoœæ terapii mirtazapin¹ (lek przeciwdepresyjny z grupy SNRI) w porównaniu z placebo
u chorych z depresj¹ po zawale serca nie wykaza³a skutecznoœci takiego leczenia zarówno w zakresie ustêpowania objawów depresyjnych, jak i wp³ywu na rokowanie sercowonaczyniowe. Nale¿y przy tym zaznaczyæ, ¿e w badaniu tym
uczestniczy³o jedynie 209 osób leczonych aktywnie oraz
122 osoby leczone standardowo, co byæ mo¿e spowodowa³o
niedostateczn¹ moc statystyczn¹ próby. Badanie MIND-IT
dostarczy³o natomiast interesuj¹cych wyników wskazuj¹cych na czêstsze wystêpowanie depresji u chorych po zawale serca w przypadku du¿ego upoœledzenia funkcji lewej
komory (niskiej frakcji wyrzutowej) [68].
Opublikowane w 2007 r. badanie CREATE (Effects of
Citalopram and Interpersonal Psychotherapy on Depression
In Patients With Coronary Artery Disease) wykaza³o dobr¹
tolerancjê oraz skutecznoœæ dwunastotygodniowej terapii
citalopramem w leczeniu umiarkowanej lub ciê¿kiej depresji
po zawale serca. Jednoczeœnie nie obserwowano dodatkowych korzyœci z psychoterapii interpersonalnej [66].
PODSUMOWANIE
Istnieje obecnie wiele dowodów, ¿e depresja zwiêksza
ryzyko rozwoju ChNS, czêsto wspó³wystêpuje u osób
z ChNS i znacz¹co wp³ywa na jej przebieg i rokowanie, st¹d
potrzeba jej wczesnego wykrywania i skutecznego leczenia.
PIŒMIENNICTWO
1. Tsuang MT, Woolson RF, Fleming JA. Premature death in
schizophrenia and affective disorders: an analysis of survival
curves and variables affecting shortened survival. Arch Gen
Psychiatry. 1980; 37: 979–983.
2. Barefoot JC, Helms MJ, Mark DB, Blumenthal JA, Califf RM,
Haney TL, O’Connor CM, Siegler IC, Williams RB. Depression and long term mortality risk in patients with coronary artery
disease. Am J Cardiol. 1996; 78 (6): 613–617.
Grzegorz Nawarski, Tomasz Pawe³czyk, Jolanta Rabe-Jab³oñska
3. Bunker SJ, Colquhoun DM, Esler MD, Hickie IB, Hunt D,
Jellinek VM, Oldenburg BF, Peack HG, Ruth D, Tennant CC,
Tonkin AM. „Stress” and coronary heart disease: psychosocial
risk factors. National Heart Foundation of Australia position
statement update. Med J Aust. 2003; 178 (6): 272–276.
4. Ferketich AK, Schwartzbaum JA, Frid JJ, Moeschberger MI.
Depression as an antecedent to heart disease among women and
men in the NHANES I study. Arch Intern Med. 2000; 160 (9):
1261–1268.
5. Frasure-Smith N, Lesperance F. Depression and other psychological risks following myocardial infarction. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60: 627–636.
6. Hemingway H, Marmot M. Evidence based cardiology: Psychosocial factors in the aetiology and prognosis of coronary
heart disease: systematic review of prospective cohort studies.
Br Med J. 1999; 318: 1460–1467.
7. Januzzi J, Pasternak RC. Depresja, wrogoœæ i izolacja spo³eczna
pacjentów z chorob¹ wieñcow¹. Kardiologia po Dyplomie.
2002; 1 (5): 8–16.
8. Musselman DL, Evans DL, Nemeroff CB. The relationship of
depression to cardiovascular disease: epidemiology, biology
and treatment. Arch Gen Psychiatry. 1998; 55: 580–592.
9. Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J. Impact of psychological
factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. Circulation. 1999; 99: 2192–2217.
10. Surtees PG, Wainwright NWJ, Luben RN, Wareham NJ,
Bingham SA, Khaw KT. Depression and ischemic heart disease
mortality: Evidence from the PIC-Norfolk United Kingdom Prospective Cohort Study. Am J Psychiatry. 2008; 165: 515–523.
11. Banki CM, Bissette G, Arato M, O’ Connor L, Nemeroff CB.
Cerebrospinal fluid corticotrophin – releasing factor – like
immunoreactivity in depression and schizophrenia. Am J Psychiatry. 1987; 144: 873–877.
12. Rybakowski J. Depresja a choroby uk³adu sercowo-naczyniowego. WPA Bull Depr. 2003; 7: 14–16.
13. Twardowska K, Rybakowski J. Oœ limbiczno-podwzgórzowa
w depresji. Psychiatr Pol. 1996; 30: 741–755.
14. Wysocki H, Rybakowski J. Depresja a choroba niedokrwienna
serca. Kardiol Pol. 1999; 51: 248–253.
15. Roy A, Pickar D, De Jong J, Karoum F, Linnoila M. Norepinephrine and its metabolites in cerebrospinal fluid, plasma and
urine: relationship to hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in depression. Arch Gen Psychiatry. 1988; 45: 849–857.
16. Carney MR, Freedland KE, Veith RC. Depression, the autonomic nervous system, and coronary heart disease. Psychosom
Med. 2005; 67: S29–S33.
17. Carney RM, Blumenthal JA, Stein PhK, Watkins L, Catellier D,
Berkman LF, Czajkowski JM, O’Connor C, Stone PH. Depression, heart rate variability and acute myocardial infarction.
Circulation. 2001; 104: 2024–2028.
18. Gorman JM, Sloan RP. Heart rate variability in depressive and
anxiety disorders. Am Heart J. 2000; 140: S77–S83.
19. Lesperance F, Frasure-Smith N: The Seduction of Death. Psychosom Med. 1999; 61: 18–20.
20. Dudek D, Ziêba A. red. Depresja w chorobie niedokrwiennej
serca. Kraków: Biblioteka Psychiatrii Polskiej; 2001.
21. Lane D, Carroll D, Ring C, Beevers DG, Lip GY. Effects of
depression and anxiety on mortality and quality-of-life 4 months after myocardial infarction. J Psychosom Res. 2000; 49 (4):
229–238.
22. Carney RM, Freedland KE, Rich MW, Smith LJ. Ventricular
tachycardia and psychiatric depression in patients with coronary artery disease. Am J Med. 1993; 95: 23–28.
23. Joint KE, Whellan DJ, O’Connor CM. Depression and cardiovascular disease: mechanisms of interaction. Biol Psychiatry.
2003; 54: 248–261.
24. Laghrissi-Thode M, Wagner WR, Pollock BR, Johnson PC,
Finkiel MS. Elevated platelet factor 4 and beta-thromboglobulin
Wp³yw depresji i leczenia przeciwdepresyjnego na rozwój i przebieg choroby niedokrwiennej serca
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
plasma levels in depressed patients with ischemic heart disease.
Biol Psychiatry. 1997; 42: 290–295.
Szlachciñska-Heymann A, Rybakowski J. Rola depresji w patogenezie choroby niedokrwiennej serca. Psychiatria w Praktyce
Ogólnolekarskiej. 2004; 4: 95–101.
Markovitz JH, Matthews KA. Platelets and coronary heart
disease: potential psychophysiologic mechanisms. Psychosom
Med. 1991; 53: 643–668.
Von Kanel R, Mills PJ, Fainman C, Dimsdale JE. Effects of
psychological stress and psychiatric disorders on blond coagulation and fibrynolysis: A behavioral pathway to coronary artery
disease. Psychosom Med. 2001; 63: 531–544.
Empana JP, Sykes DH, Luc G, Juhan-Vague I, Arveiler D,
Ferrieres J, Amouyel P, Bingham A, Montaye M, Ruidavets JB,
Haas B, Evans A, Jouven X, Ducimetiere P for the PRIME Study Group. Contributions of depressive mood and circulating
inflammatory markers to coronary heart disease in healthy European men: The prospective epidemiological study of myocardial
infarction (PRIME). Circulation. 2005; 111: 2299–2305.
Lesperance F, Frasure-Smith N, Theroux P, Irwin M. The association between major depression and level of soluble intercellular adhesion molecule 1, interleukin-6 and C-reactive protein in patients with recent acute coronary syndromes. Am J Psychiatry. 2004; 161: 271–277.
S³u¿ewska A, Rybakowski J, Sobieska M. Aktywacja uk³adu
immunologicznego w depresji endogennej. Psychiatr Pol. 1996;
30: 771–782.
Cesari M, Penninx BW, Newman AB, Kritchevsky SB,
Nicklas BJ, Sutton-Tyrrell K, Rubin SM, Ding J, Simonsick EM,
Harris TB, Pahor M. Inflammatory markers and onset of cardiovascular events. Results from the Health ABC Study. Circulation. 2003; 108: 2317–2322.
Skoog T, Dichtl W, Boquist S. Plasma tumor necrosis factoralpha and early carotid atherosclerosis in healthy middle-aged
men. Eur Heart J. 2002; 23: 376–383.
Broadley AJM, Korszun A, Jones CJH, Frenneaux MP. Arterial
endothelial function is impaired in treated depression. Heart.
2002; 88: 521–524.
Sherwood A, Hinderliter AL, Watkins LL, Waugh RA, Blumenthal LJA. Impaired endothelial function in coronary heart
disease patients with depressive symptomatology. J Am Coll
Cardiol. 2005; 46: 656–659.
Nelson JC, Kennedy JS, Pollock BG, Laghrissi-Thode F,
Narayan M, Nobler MS, Robin DW, Gergel J, McCaferty J,
Roose S. Treatment of major depression with nortriptyline and
paroxetine in patients with ischemic heart disease. Am J Psychiatry. 1999; 156: 1024–1028.
Zilber N, Schufman N, Lerney Y. Mortality among psychotic
patients-the groups at risk. Acta Psychiatr Scand. 1989; 79:
248–256.
Anda R, Wiliamson D, James D. Depressed affect, hopelessness,
and the risk of ischaemic heart disease in cohort of US adults.
Epidemiology. 1993; 4: 285–294.
Ford DE, Mead LA, Chang PP, Cooper-Patrick L, Wang NY,
Klag MJ. Depression is a risk factor for coronary disease in
men. Arch Intern Med. 1998; 158: 1422–1426.
Pratt LA, Ford DE, Crum RM, Ormianski HK, Gallo J,
Eaton WW. Depression, psychotropic medication and risk of
myocardial infarction: prospective data from the Baltimore
ECA follow up. Circulation. 1996; 94: 3123–3129.
Ferketich AK, Schwartzbaum JA, Frid DJ, Moeschberger ML.
Depression as an antecedent to heart disease among women and
men in the NHANES I study. Arch Intern Med. 2000; 160:
1261–1268.
Rutlege T, Reis SE, Olson M, Owens J, Kelsey Sch F, Pepine CJ,
Mankad S, Rogers WJ, Merz CNB, Sopko G, Cornell CE,
Sharaf B, Methews KA, Vaccarino V. Depression symptoms
severity and reported treatment history in the prediction of
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
91
cardiac risk women with suspected myocardial ischemia. Arch
Gen Psychiatry. 2006; 63: 874–880.
de Leon MCF, Krumholz HM, Seeman TS Vaccarino V, Williams
ChS, Kasl SV, Berkman LE. Depression and risk o coronary
heart disease in elderly men and women. Arch Intern Med.
1998; 158: 2341–2348.
Marzani C, Maggi S, Manzato E, Destro C, Noale M, Bianchi D,
Minicuci N, Farchi G Baldereschi M, Di Carlo A, Crepaldi C
and the Italian Longitudinal Study on Aging Working Group.
Depressive symptoms and development of coronary hart disease
events: The Italian longitudinal study of aging. J Gerontol,
Series A, Biol Sci Med Sci. 2005; 60: 85–92.
Sesso HD, Kawachi I, Vokonas P, Sparrow D. Depression and
the risk of coronary heart disease in the normative aging study.
Am J Cardiol. 1998; 82: 851–856.
Penninx BW, Beekman AT, Honig A, Deeg DJ, Schoevers RA,
van Eijk JTM, van Tilburg W. Depression and cardiac mortality.
Results from a community – based longitudinal study. Arch Gen
Psychiatry. 2001; 58: 221–117.
Luukinen H, Laippale P, Huicuri HV. Depressive symptoms and
the risk of sudden cardiac death among the elderly. Eur Heart
J. 2003; 23: 2021–2026.
Wassertheil-Smoller S, Applegate WB, Berge K. Change in
depression as a precursore of cardiovascular events. SHEP
Cooperative Research Group (Systolic Hypertension in the
Elderly). Arch Intern Med. 1996; 156: 553–561.
Freedland KE, Lustman PJ, Carney RM, Hong BA. Underdiagnosis of depression in patient with coronary artery disease:
The role of nonspecific symptoms. Psychiatria Int J Med. 1992:
221–229.
Mallik S, Spertus JA, Reid KJ, Krumholz HM, Rumsfeld JS,
Weintraub WS, Agarwal P, Santra M, Bidyasar S, Lichtman JH,
Wenger NK, Vaccarino V. Depressive symptoms after acute
myocardial infarction. Arch Intern Med. 2006; 166: 876–883.
Carney RM, Rich MW, Freedland KE, Saini J. Major depressive
disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery
disease. Psychosom Med. 1988; 50: 627–633.
Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depression following
myocardial infarction: impact on 6-month survival. JAMA.
1993; 270: 1819–1825.
Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depression and
18-month prognosis after myocardial infarction. Circulation.
1995; 91: 999–1005.
Parashar S, Rumsfeld JS, Spertus JA, Reid KJ, Wenger NK,
Krumholz HM, Amin A, Weintraub W, Lichtman J, Dawood N,Vaccarino V for the PREMIER Registry Study. Time
course of depression and outcomes of myocardial infarction.
Arch Intern Med. 2006; 166: 2035–2043.
Dickens CM, McGowan L, Percival, Douglas J, Tomenson B,
Cotter L, Heagerty A, Creed FH. Lack of close confident but
not depression, predict futher cardiac events after myocardial
infarction. Heart. 2004; 90: 518–522.
Lesperance F, Frasure-Smith N, Theroux P, Irwin M. The association between major depression and level of soluble intercellular adhesion molecule 1, interleukin-6 and C-reactive
protein in patients with recent acute coronary syndromes. Am
J Psychiatry. 2004; 161: 271–277.
Horsten M, Mittelman MA, Wamala SP, Schenck-Gustafsson K,
Orth-Gomer K. Depressive symptoms and lack of social integration in relation to prognosis of CHD in middle-aged women:
the Stockholm Female Coronary Risk Study. Eur Heart J. 2000;
21: 1072–1080.
de Jonge P, van den Brink RHS, Spijkerman TA, Ormel J. Only
incident depressive episodes after myocardial infarction are
associated with new cardiovascular events. J Am Coll Cardiol.
2006; 48: 2204–2208.
Peterson JC, Charlson ME, Wiliams-Russo P, Krieger KH,
Pirraglio PA, Meyers BS, Alexopoulos GS. New pooperative
92
59.
60.
61.
62.
63.
64.
Grzegorz Nawarski, Tomasz Pawe³czyk, Jolanta Rabe-Jab³oñska
depressive symptoms on long-term cardiac artery bypass surgery. Am J Geriatr Psychiatry. 2002; 10: 192–198.
Blumenthal J, Lett HS, Babyak MA, White W, Smith P, Mark D,
Jones R, Mathew J, Newman M. Depression as a risk factor for
mortality after coronary artery bypass surgery. Lancet. 2003;
23: 604–610.
Cardiac Arrhythmia Supression Trial Investigators. Preliminary
report: effect of encainide and flecainide on mortality in randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Eng J Med. 1989; 321: 227–233.
Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Ruppel R. Randomized
comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable
defibrillators in patienta resuscitated from cardiac arrest: the
Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation. 2000; 102
(7): 748–75.
Roose SP, Glassman AH. Treating depression in patients with
ischaemic heart disease: which agents are best to use and to
avoid? Drug Safety. 1999; 20: 459–465.
Nelson JC, Kennedy JS, Pollock BG, Laghrissi-Thode F,
Narayan M, Nobler MS, Robin DW, Gergel J, mc Cafferty J,
Roose S. Treatment of major depression with nortriptyline and
paroxetine in patients with ischemic heart disease. Am J Psychiatry. 1999; 156: 1024–1028.
Roose SP, Langhrissi-Thode F, Kennedy JS, Nelson JC,
Bigger JT, Pollock BG, Gaffney A, Narayan M, Finkel MS,
65.
66.
67.
68.
Mc Caferty J, Gergel I. Comparison of paroxetine and nortriptyline in depressed patients with ischaemic heart disease.
JAMA. 1998; 279: 287–291.
Glassman AH, O’Connor CM, Califf RM, Swedberg K,
Schwartz P, Bigger JT, Kirshnan KRR, van Zyl LT, Swenson JR,
Finkel MS, Landau Ch, Shapiro PA, Pepine CJ, Mardekian J,
Harrison WM for the Sertraline Antidepressant Heart Attack
Randomized Trial (SADHART). Sertraline treatment of major
depression in patient with acute myocardial infarction or unstable angina. JAMA. 2002; 288 (6): 701–709.
Lesperance F, Frasure-Smith N, Koszycki D, Laliberte MA,
van Zyl LT, Baker B, Swenson JR, Ghatavi K, Abramson BL,
Dorian P, Guertin MC for the CREATE Investigators. Effects
of citalopram and interpersonal psychotherapy on depression
in patients with coronary artery disease: the Canadian cardiac
randomized evaluation of antidepressant and psychotherapy
efficacy (CREATE) trial. JAMA. 2007; 297: 367–379.
ENRICHD Investigators. Enhancing Recovery in Coronary
Heart Disease (ENRICHD). Study intervention and Design.
Psychosom Med. 2001; 162: 747–755.
Honig A, Kuyper AMG, Shene AH, Melle JP, de Jonge P,
Tulner DM, Schins A, Crijns H JGM, Kuijpers PMJC, Vossen H,
Lousberg R, Ormel J. Treatment of post-myocardial infarction
depressive disorder: a randomized, placebo-controlled trial with
mirtazapine. Psychosom Med. 2007; 69: 606–613.
Wp³ynê³o: 25.08.2008. Zrecenzowano: 29.09.2008. Przyjêto: 15.10.2008.
Adres: Prof. Jolanta Rabe-Jab³oñska, Klinika Zaburzeñ Afektywnych i Psychotycznych Katedry Psychiatrii
Uniwersytetu Medycznego w £odzi, ul. Czechos³owacka 8/10, 92-216 £ódŸ
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 93–95
Praca kazuistyczna
Case report
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Atypowy przebieg z³oœliwego zespo³u neuroleptycznego
w trakcie leczenia risperidonem u chorego na schizofreniê paranoidaln¹:
opis przypadku
Atypical course of neuroleptic malignant syndrome in a patient with paranoid schizophrenia treated
with risperidone: case report
KRZYSZTOF KRYSTA1, ARKADIUSZ STÊPOSZ1, AGNIESZKA KOMIN1, BOGNA MIGACZ1, ADAM KLASIK2,3
Z: 1. Katedry i Kliniki Psychiatrii i Psychoterapii Œl¹skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
2. Instytutu Psychologii Katedry Neuropsychologii Uniwersytetu Opolskiego w Opolu
3. Instytutu Psychologii Uniwersytetu Kardyna³a Stefana Wyszyñskiego w Warszawie
STRESZCZENIE
Cel. Opis przypadku pacjenta z rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej przyjmuj¹cego risperidon, u którego wyst¹pi³ z³oœliwy
zespó³ neuroleptyczny (ZZN).
Przypadek. 32-letni pacjent z rozpoznan¹ i leczon¹ schizofreni¹ paranoidaln¹ od kilku lat. Po up³ywie oko³o jednego roku monoterapii
risperidonem wyst¹pi³y objawy klasycznego ZZN. Incydent mia³ charakter jednorazowy i po odstawieniu leku nie powtórzy³ siê. Wczeœniejsze leczenie klozapin¹ lub olanzapin¹ w po³¹czeniu z risperidonem nie indukowa³o objawów ZZN.
Komentarz. Nale¿y uwzglêdniæ mo¿liwoœæ wyst¹pienia z³oœliwego zespo³u neuroleptycznego u pacjentów leczonych risperidonem,
nawet po d³u¿szym okresie przyjmowania leku.
SUMMARY
Objective. To present a case of a patient diagnosed with paranoid schizophrenia, in whom neuroleptic malignant syndrome (NMS) has
emerged in the course of risperidone treatment.
Case report. The patient aged 32, diagnosed with paranoid schizophrenia, has been treated for a few years. Following an approximately
1-year risperidone monotherapy he manifested classical NMS symptoms. The episode was isolated and on risperidone treatment discontinuation has never recurred. No NMS symptoms were induced during earlier treatment with clozapine or olanzapine in combination with risperidone.
Commentary. A possibility of NMS onset should be taken into account in patients treated with risperidone, even after a long-term
treatment with the drug.
S³owa kluczowe: z³oœliwy zespó³ neuroleptyczny / risperidon / opis przypadku
Key words:
neuroleptic malignant syndrome / risperidone / case report
Z³oœliwy zespó³ neuroleptyczny (ZZN) jest rzadkim,
choæ potencjalnie œmiertelnym powik³aniem, w przebiegu
farmakoterapii z zastosowaniem neuroleptyków. Ocenia siê,
¿e wystêpuje u 0,5–1% pacjentów przyjmuj¹cych klasyczne
leki przeciwpsychotyczne [1] i w oko³o 10–25% przypadków doprowadza do zgonu pacjenta. Mo¿liwoœæ wyst¹pienia zespo³u jest tak¿e zwi¹zana z wyst¹pieniem okreœlonych
czynników ryzyka (przebyty ZZN w wywiadzie, p³eæ mêska,
m³ody wiek, odwodnienie, szybkie zwiêkszanie dawki leku,
postaæ domiêœniowa leku, wspó³istnienie w OUN zmian
organicznych lub zaburzeñ neurologicznych). ZZN rozwija
siê zwykle w przeci¹gu 24–72 godzin, a gdy nie jest leczony utrzymuje siê 9–14 dni. Uwa¿a siê, ¿e przyczyn¹ wyst¹pienia zespo³u jest blokada postsynaptycznych receptorów
dopaminowych, co powoduje znaczne os³abienie, a nawet
zahamowanie przekaŸnictwa dopaminowego [2]. Zaburzenie tego przekaŸnictwa wp³ywa na inne uk³ady przekaŸnikowe, powoduj¹c m.in. wzrost poziomu noradrenaliny we
krwi, spadek obrotu metabolicznego GABA oraz wzmo¿enie aktywnoœci uk³adu cholinergicznego. Wyst¹pienie wy-
mienionych zmian prowadzi do objawów ze strony o.u.n.,
autonomicznego uk³adu nerwowego oraz uk³adu sercowonaczyniowego [3, 4]. Zaburzenia w funkcjonowaniu wymienionych uk³adów przejawiaj¹ siê szerok¹ gam¹ objawów
zwi¹zanych z zaburzeniami œwiadomoœci, zmianami w uk³adzie motorycznym oraz z zaburzeniami ze strony uk³adu
autonomicznego [4, 5]. W rozpoznawaniu ZZN powszechnie stosowane s¹ kryteria zaproponowane przez Levensona
[6], wed³ug których objawy mo¿emy podzieliæ na:
– zasadnicze (wzrost ciep³oty cia³a, napiêcia miêœniowego oraz aktywnoœci CPK w surowicy) oraz
– drugorzêdowe (przyspieszenie akcji serca, wahania
ciœnienia krwi, przyspieszenie oddechu, wzmo¿ona
potliwoœæ, wzrost liczby bia³ych krwinek – 10–20 tys.,
zaburzenia œwiadomoœci).
Do rozpoznania konieczne jest stwierdzenie wszystkich
3 objawów zasadniczych lub 2 objawów zasadniczych i 4 objawów drugorzêdowych równoczeœnie. Odpowiednio szybkie rozpoznanie jest konieczne, bior¹c pod uwagê mo¿liwoœæ
dramatycznego przebiegu zespo³u, a tak¿e wystepowanie
94
Krzysztof Krysta, Arkadiusz Stêposz, Agnieszka KoŸmin, Bogna Migacz, Adam Klasik
tych samych objawów w innych jednostkach chorobowych,
w których postêpowanie jest zupe³nie inne ni¿ w ZZN. S¹
to: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, katatoniê ostr¹, hipertermiê z³oœliw¹, zespó³ podobny do ZZN
(neuroleptic malignant syndrom-like syndrom), prze³om
tarczycowy, zespó³ serotoninowy, a tak¿e zatrucia, tê¿ec czy
guzy mózgu [4, 7]. Pomocne w ró¿nicowaniu s¹ badania laboratoryjne: rozmaz krwi, AlAT/AspAT, kreatynina
w moczu, CPK, obecnoϾ mioglobiny w moczu, jonogram,
skrining toksykologiczny moczu i surowicy, badanie p³ynu
mózgowo-rdzeniowego.
Warto zaznaczyæ, ¿e ZZN mo¿e wyst¹piæ nie tylko podczas farmakoterapii z zastosowaniem klasycznych leków
przeciwpsychotycznych, ale równie¿ w trakcie przyjmowania przez pacjentów neuroleptyków nowej generacji oraz terapii lekami przeciwdepresyjnymi (klomipramina, dezypramina) monoterapii litem, amantadyn¹, karbamazepin¹,
lewodop¹ oraz œrodkami antycholinergicznymi [8].
Zespó³ ten mo¿e pojawiæ siê równie¿ po zastosowaniu
dopaminolityków stosowanych w innych schorzeniach ni¿
zaburzenia psychiczne, takich jak metoklopramid [9].
OPIS PRZYPADKU
Pacjent lat 32, urodzony w rodzinie pe³nej, nie ma rodzeñstwa. Gdy mia³ 6 lat, jego rodzice rozwiedli siê. Wychowywa³ siê z matk¹, która nie utrudnia³a mu kontaktów
z ojcem. Gdy mia³ 8 lat, matka powtórnie wysz³a za m¹¿.
Nie mia³ dobrego kontaktu z ojczymem – nie móg³ nawi¹zaæ z nim porozumienia, wyra¿a³ wobec niego niechêæ.
Ukoñczy³ szko³ê podstawow¹, zda³ do technikum budowlanego. W szkole uczy³ siê przeciêtnie, do matury nie przyst¹pi³. Po ukoñczeniu szko³y wyjecha³ do Londynu, do matki.
Tam pracowa³ jako pomocnik w pizzerii. Po trzech latach
(tj. 1999 r.) wróci³ do Polski – jak twierdzi „stêskni³ siê za
bliskimi”. Wtedy (24 rok ¿ycia) pojawi³y siê pierwsze objawy choroby – nasilony lêk oraz urojenia przeœladowcze. Od
tego czasu siedmiokrotnie hospitalizowany na oddziale psychiatrycznym z powodu schizofrenii paranoidalnej. W wywiadzie brak wzmianki o jakichkolwiek urazach g³owy,
epizodach padaczki, u¿ywaniu narkotyków czy alkoholu
– obecnie ani w przesz³oœci. Od czerwca 2004 r. leczony
risperidonem (pocz¹tkowo 6 mg/die przez 2 miesi¹ce, nastêpnie 8 mg/die przez 9 miesiêcy i 9 mg/die przez 5 miesiêcy). Kolejna hospitalizacja od maja do paŸdziernika 2005 r.
w Klinice Psychiatrii i Psychoterapii ŒUM w Ochojcu
z powodu nasilenia objawów wytwórczych i urojeñ oddzia³ywania. W trakcie leczenia dosz³o do wyst¹pienia ZZN.
Przy przyjêciu w maju 2005 r. pacjent by³ w dobrym
kontakcie logicznym, zorientowany auto- i allopsychicznie.
Obserwowano nastrój obojêtny, spowolnienie psychomotoryczne, afekt blady. Ujawnia³ wypowiedzi o charakterze
urojeñ przeœladowczych, wp³ywu, relacjonowa³ halucynacje s³uchowe – imperatywne oraz wzrokowe. Zg³asza³ myœli samobójcze. W okresie tygodnia przed wyst¹pieniem
objawów ZZN (17.X.2005 r.) czu³ siê dobrze, by³ prawid³owo zorientowany, jego napêd i nastrój nie odbiega³ od
granic normy. Podawano risperidon w dawce 9mg/die.
Przebieg epizodu – w godzinach wieczornych pacjent
zacz¹³ ujawniaæ zaburzenia œwiadomoœci, nie reagowa³ na
zadawane pytania, wpatrzony w jeden punkt (stupor). W badaniu fizykalnym – bez objawów oponowych z wystêpuj¹cym dr¿eniem oraz wzmo¿onym napiêciem miêœniowym
w koñczynach górnych i dolnych. renice sztywne, reaguj¹ce na œwiat³o, bez objawów patologicznych. Ponadto: wzmo¿ona potliwoœæ, podwy¿szona temp. (39,2°C), RR 180/110.
W badaniach laboratoryjnych: leukocyty 13,6 G/l; CPK
407 U/l; Na+ 139 mmol/l; K+ 4,04 mmol/l, glukoza 93 mg%;
AlAT-20 U/I; AspAT-23 U/I. Zalecono œcis³¹ obserwacjê
pacjenta, pomiar temperatury, RR, HR co godzinê oraz zaniechanie podawania risperidonu.
Po up³ywie 2 godzin – pacjent pobudzony psychomotoryczne, nie wykonywa³ poleceñ, klêcza³ na pod³odze.
Utrzymywa³a siê wzmo¿ona potliwoœæ, RR 170/105, temperatura cia³a >39,4°C. Pacjenta unieruchomiono pasami
i sch³adzano lodem. W³¹czono PWE i.v. oraz podano 10 mg
diazepamu p.o. Pacjent nadal trudny w kontakcie – zastosowano dalsze leczenie w postaci bromokryptyny 5 mg p.o.
oraz 1 amp. diazepamu p.o. Po up³ywie kolejnych 2–3 godz.
– kontakt poprawi³ siê, temperatura spad³a do 37–38°C,
pacjent samodzielnie uda³ siê do toalety. Nastêpnego dnia
by³ podsypiaj¹cy, w lepszym kontakcie, nie uskar¿a³ siê na
¿adne dolegliwoœci. Zaobserwowano niewielki wzrost napiêcia miêœniowego przy braku innych odchyleñ w badaniu
przedmiotowym, gor¹czka 38,5°C, leukocyty <11,0 tys. RR
120/80, elektrolity w normie.
Po unormowaniu stanu somatycznego pacjenta, w³¹czono klozapinê z dobrym efektem, któr¹ pacjent przyjmowa³ jeszcze przez 12 dni na oddziale w miejsce odstawionego risperidonu. W dniu wypisu – pacjent w wyrównanym
nastroju i napêdzie, bez objawów wytwórczych i myœli
samobójczych. Zalecono klozapinê 200 mg/die oraz kontrolê za 2 tyg. Podobne incydenty nie owtórzy³y siê a¿
do dnia dzisiejszego.
KOMENTARZ
Atypowe leki neuroleptyczne, mimo swoich bezsprzecznych zalet, nie s¹ pozbawione wad. Leczeni nimi pacjenci
tak¿e mog¹ zapadaæ na z³oœliwy zespó³ neuroleptyczny, co
pokazuje przebieg objawów w przedstawionym przypadku.
Obserwacja budzi jednak pewne w¹tpliwoœci oraz sk³ania
do zastanowienia, ze wzglêdu na wyst¹pienie odchyleñ od
klasycznych kryteriów ZZN tj.: rozwiniêcie siê objawów
zespo³u w czasie krótszym ni¿ 24 godziny (zwykle jest to
24–72 godzin), bardzo dobra reakcja na podanie wzglêdnie
ma³ej dawki bromokryptyny (5 mg p.o.) oraz stosunkowo
niska aktywnoœæ kinazy kreatyninowej (w pe³noobjawowych ZZN mo¿e ona dochodziæ do kilkunastu tysiêcy
jednostek). Na wystêpowanie ³agodnych form z³oœliwego zespo³u neuroleptycznego wskazuj¹ dane z literatury.
Kontaxakis i wsp. postawili hipotezê, ¿e nietypowoœæ zespo³ów neuroleptycznych po leczeniu niektórymi lekami
przeciwpsychotycznymi drugiej generacji mo¿e wynikaæ
z faktu, ¿e maj¹ one wiêksze powinowactwo do receptora
5-HT2A ni¿ do receptora D2. W takich przypadkach mo¿e
nastêpowaæ czêœciowe wspó³wystêpowanie objawów z³oœliwego zespo³u neuroleptycznego i zespo³u serotoninowego [10]. Jednak nie ma dotychczas jednoznacznego potwierdzenia w danych z literatury, czy objawy z³oœliwego
Atypowy przebieg z³oœliwego zespo³u neuroleptycznego w trakcie leczenia risperidonem u chorego na schizofreniê paranoidaln¹
zespo³u neuroleptycznego w przypadku leków nowszej
generacji maj¹ przebieg ³agodniejszy, jak twierdzi czêœæ
autorów [11], czy te¿ jego objawy osi¹gaj¹ równie wysokie
nasilenie, jak po neuroleptykach klasycznych, o czym donosz¹ w swoich pracach inni [12].
Odmiennoœæ przejawianych przez pacjenta objawów bêdzie wymaga³a potwierdzenia w przysz³ych obserwacjach,
gdy¿ podobne zale¿noœci zosta³y dotychczas ujête tylko
w nielicznych dostêpnych nam opracowaniach, które ponadto nie rozstrzygaj¹ jednoznacznie dyskutowanego problemu.
PIŒMIENNICTWO
1. Guze BH, Baxter LR. Neuroleptic Malignant Syndrome. New
England Journal of Medicine. 1995; 313: 163–165.
2. Ebadi M, Pfeiffer RF, Murrin LC. Pathogenesis and treatment
of neuroleptic malignant syndrome. Gen Pharmacol. 1990; 21:
367–386.
3. Rakus A, Kroczak M. Z³oœliwy zespó³ neuroleptyczny – opis
przypadku. Przegl¹d Lekarski. 2001; (58): 4.
4. Ellenhorn MJ. Ellenhorn’s Medical Toxicology. Diagnosis and
treatment of human poisoning. 2nd ed. Baltimore: Williams
&Wilkins; 1977.
95
5. Gurrera RJ, Chang SS, Romero JA. A comparison of diagnostic
criteria for neuroleptic malignant syndrome. J Clin Psychiatry.
1992; 53.
6. Levenson JL. Neuroleptic Malignant Syndrome. American
Journal of Psychiatry. 1985; 142: 1137–1145.
7. Frucht SJ. Movement disorder emergencies. Curr Neurol
Neurosci Rep. 2005; 5: 284–93.
8. Yo.u.n.g C. A case of neuroleptic malignant syndrome and serotonine disturbance. Journal of clinical Psychopharmacology.
1997; 17: 65–66.
9. Donnet A, Harle JR, Dumont JC, Alif Cherif A. Neuroleptic
malignant syndrome induced by metoclopramide. Biomed Pharmacother. 1991; 45 (10): 461–2.
10. Kontaxakis VP, Havaki-Kontaxaki BJ, Christodoulou NG,
Paplos KG, Christodoulou GN. Olanzapine – associated neuroleptic malignant syndrome: Is there an overlap with the serotonin syndrome? Annals of General Hospital Psychiatry. 2003;
2: 10–13.
11. Kontaxakis VP, Havaki-Kontaxaki BJ, Christodoulou NG,
Paplos KG: Olanzapine – associated neuroleptic malignant syndrome. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2002; 26,
897–902.
12. Mishra B, Mishra B, Sahoo S, Arora M, Khess C. Atypicality in
presentation of neuroleptic malignant syndrome caused by olanzapine. Indian Journal of Medical Sciences. 2007; 61: 570–573.
Wp³ynê³o: 30.01.2008. Zrecenzowano: 11.02.2008. Przyjêto: 25.03.2008.
Adres: Dr Krzysztof Krysta, Katedra i Klinika Psychiatrii i Psychoterapii Œl¹skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
ul. Zio³owa 45/47, 40-635 Katowice, tel/fax 0-32-2059260, e-mail: [email protected]
96
Krzysztof Krysta, Arkadiusz Stêposz, Agnieszka KoŸmin, Bogna Migacz, Adam Klasik
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 97–99
Praca kazuistyczna
Case report
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Czynniki œrodowiskowe a rozwój, przebieg
i leczenie afektywnej choroby dwubiegunowej: opis przypadku
Environmental factors – their relationship to the development, course and treatment
of affective bipolar disorders: a case report
AGNIESZKA PIWOWARCZYK, KRZYSZTOF KRYSTA
Z Kliniki Psychiatrii i Psychoterapii Œl¹skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
STRESZCZENIE
Cel. Przeanalizowano czynniki wp³ywaj¹ce na przebieg choroby, czêstoœæ zaostrzeñ i nasilenie objawów u pacjenta cierpi¹cego
z powodu choroby afektywnej dwubiegunowej.
Przypadek. Przedstawiono przypadek 53-letniego pacjenta z rozpoznaniem choroby afektywnej dwubiegunowej, z epizodami depresji
i hipomanii, które trwaj¹ od 7 lat. Pacjent leczy³ siê psychiatrycznie ze zmiennym skutkiem. W przebiegu choroby zaobserwowano obecnoœæ licznych czynników œrodowiskowych, g³ównie rodzinnych, które mog³y mieæ wp³yw na jej nasilenie.
Komentarz. Wieloletni rozwój afektywnej choroby dwubiegunowej z zaznaczonymi epizodami depresji potwierdza celowoœæ d³ugofalowej
terapii dla osób przewlekle chorych psychiatrycznie, maj¹c¹ na celu poprawê ich stanu psychicznego, a co za tym idzie jakoœci ich ¿ycia.
SUMMARY
Objective. Factors affecting the course of illness, frequency of symptom exacerbation, and symptom severity in a patient suffering from
bipolar affective disorder were analyzed in the paper.
Case report. A case is presented of a 53-year-old patient diagnosed with bipolar affective disorder, with depression and hypomania
episodes occurring during the past 7 years. He has been provided with psychiatric treatment, with variable success. In the course of his illness
numerous environmental, mostly familial factors have been noted that might affect his condition severity.
Commentary. Long-term development of affective bipolar disorder with salient depressive episodes confirms the advisability of prolonged
therapy for patients with chronic psychiatric disorders, aimed at an improvement of their mental state and consequently, their life quality.
S³owa kluczowe: choroba afektywna dwubiegunowa / czynniki œrodowiskowe / opis przypadku
Key words:
bipolar affective disorder / environmental factors / case report
Analiza etiologii zaburzeñ afektywnych dwubiegunowych, bardzo czêsto zwraca uwagê na jej t³o genetyczne.
Istniej¹ dowody na udzia³ genu Fat zlokalizowanego na
chromosomie 4 w indukcji choroby i jej wieloczynnikowego
dziedziczenia. W 2006 roku naukowcy z Garvan Institiute
of Medical Research w Sydney przeprowadzili badania na
grupie 1200 chorych, które dowiod³y, ¿e osoby z wariantem
Fas maj¹ dwukrotnie wiêksze ryzyko zapadalnoœci na ChAD
ni¿ pozosta³e osoby w populacji [1]. Jak wskazuj¹ dane
z literatury prawdopodobieñstwo zachorowania bliŸni¹t
jednojajowych wynosi a¿ 60%, a u dwujajowych 20%,
a w sytuacji, gdy rodzice choruj¹ ryzyko zachorowania potomstwa siêga a¿ 75% [2, 3]. Jednak istnieje te¿ wiele innych
czynników, które mog¹ mieæ wp³yw na rozwój, przebieg
i leczenie pacjentów z zaburzeniami dwubiegunowymi.
Kim i Miklowitz (2004) podkreœlaj¹ rolê wysokiego
wspó³czynnika ekspresji emocji (EE) na czêstoœæ nawrotów choroby w zaburzeniu dwubiegunowym i innych zaburzeniach afektywnych. Zwracaj¹ zarazem uwagê na wartoœæ
interwencji rodzinnych w zapobieganiu tym nawrotom [4].
Niektóre dane wskazuj¹ na rolê stresu i innych czynników
œrodowiskowych na przebieg choroby szczególnie u ludzi
m³odych. W tym wypadku bardzo wa¿n¹ rolê odgrywaj¹
te¿ relacje z rówieœnikami oraz doœwiadczenia w kontak-
tach z p³ci¹ przeciwn¹ [5]. Mimo wszystko problem wydaje siê byæ doœæ z³o¿ony. Havermans i wspó³pracownicy
(2007) przeprowadzili badanie na 38 osobach chorych na
zaburzenie afektywne dwubiegunowe w remisji i 38 osobach
zdrowych analizuj¹c ich ocenê pozytywnych i negatywnych
wydarzeñ ¿yciowych. Okaza³o siê, ¿e nie by³o istotnych ró¿nic pomiêdzy obiema grupami, chocia¿ pacjenci z aktualnymi objawami depresyjnymi oceniali wydarzenia negatywne
jako bardziej stresuj¹ce, co mo¿e wskazywaæ na udzia³ schematów poznawczych w etiologii epizodów depresyjnych [6].
W opisanym poni¿ej przypadku pacjenta z zaburzeniem
afektywnym dwubiegunowym poddano analizie wp³yw ró¿nych czynników na przebieg jego choroby.
OPIS PRZYPADKU
Pacjent lat 53 z wykszta³ceniem wy¿szym, ma ¿onê
i 2 córki, mieszka na Œl¹sku gdzie pracowa³ prowadz¹c firmê, której by³ wspó³w³aœcicielem. Historia jego choroby
siêga 10 lat wstecz, kiedy zacz¹³ odczuwaæ subiektywne
pogorszenie nastroju wraz ze zwiêkszon¹ dra¿liwoœci¹.
W pracy ³atwo mo¿na by³o go wyprowadziæ z równowagi,
by³ mniej wydajny. Trudnej sytuacji zawodowej, jeszcze j¹
98
pogarszaj¹c, towarzyszy³y zaburzenia snu – pocz¹tkowo ³agodne – które zaczê³y siê nasilaæ, dotyczy³y problemów
z zaœniêciem, z czêstym budzeniem siê w nocy i przedwczesnym wstawaniem. W ci¹gu dnia pacjent by³ senny i zmêczony, ³¹czy³ owe problemy z kiepskimi wynikami w biurze.
Przenosi³ niepowodzenia na grunt rodzinny, co koñczy³o siê
k³ótniami i aktami agresji. Problem zaburzeñ snu próbowa³
rozwi¹zaæ domowymi sposobami – dbaj¹c o higienê zasypiania, a potem siêgaj¹c po s³abo dzia³aj¹ce œrodki nasenne. Z czasem by³o gorzej, dosz³o do tego, ¿e pi³ wieczorami
alkohol, który dawa³ chwilowe, subiektywne polepszenie
samopoczucia i u³atwia³ zasypianie. Po paru miesi¹cach œrodowisko zawodowe i najbli¿si zaczêli podejrzewaæ u niego
problem alkoholowy. Zosta³ odsuniêty od obowi¹zków i za
namow¹ ¿ony (psychologa) i podejrzewa³a depresyjne t³o
zaburzeñ u wspó³ma³¿onka, uda³ siê do poradni zdrowia
psychicznego, chc¹c walczyæ z bezsennoœci¹ i alkoholizmem.
Lekarz utwierdzi³ siê w przekonaniu o stanie depresyjnym
chorego i rozpocz¹³ leczenie lekami przeciwdepresyjnymi,
co ³¹czy³o siê z zaprzestaniem spo¿ywania alkoholu.
Sytuacja chwilowo siê unormowa³a, co u³atwi³o powrót
do pracy. Chory odstawi³ jednak leki, co wywo³a³o nawrót
depresji. Kiedy po raz kolejny trafi³ do psychiatry, wywiad
ujawni³, ¿e podobne zachowanie wystêpowa³o u dziadka,
który nie by³ ani leczony ani diagnozowany, a problem
okreœlono jako rodzaj egocentrycznego zachowania. Pacjent
mia³ ciê¿kie dzieciñstwo, z brakiem akceptacji ze strony ojca
alkoholika, agresj¹ i ogóln¹ obojêtnoœci¹. Chory opisuje to
s³owami: „znêca³ siê nade mn¹ psychicznie, jawnie faworyzuj¹c du¿o m³odszego brata. Na mi³oœæ ojca nie mo¿na
by³o zas³u¿yæ, ani wkupiæ siê w jego ³aski”.
Mimo tej sytuacji domowej, uczy³ siê dobrze, ukoñczy³
technikum z wyró¿nieniem i dosta³ siê na studia in¿ynierskie, które skoñczy³ o czasie z dobrymi wynikami. W trakcie studiów pozna³ przysz³¹ ¿onê i zaraz po ukoñczeniu
szko³y zalegalizowa³ ich zwi¹zek. Na œwiat przysz³y dzieci,
wszystko uk³ada³o siê dobrze a¿ do lat 90.
W roku 2001 zosta³a rozpoznana choroba afektywna
dwubiegunowa. Pacjent leczony by³ z ró¿nym skutkiem, nie
akceptowa³ choroby, zmniejsza³ dawki leków, gdy czu³ siê
lepiej, albo odstawia³ je na parê dni lub tygodni. By³ czterokrotnie hospitalizowany. Pierwszy oko³o pó³roczny pobyt na oddziale zamkniêtym zakoñczy³ siê powodzeniem.
Leczony mirtazapin¹ w dawce 30 mg/die i paroksetyn¹
20 mg/die oraz poddany psychoterapii, w formie g³ównie
indywidualnej terapii podtrzymuj¹cej. Chory bra³ równie¿
aktywny udzia³ w ¿yciu spo³ecznoœci terapeutycznej oddzia³u. W stanie dobrym z zaleceniem pobierania paroksetyny
w dawce 20 mg/die zosta³ wypisany do domu. Po wypisie
zaczê³a siê pierwsza faza manii, najsilniejsza z dotychczasowo notowanych. Przez 2–4 miesi¹ce mia³ poczucie pe³nej mocy i mia³ tysi¹ce pomys³ów, które chcia³ wdra¿aæ
w swojej firmie, gdzie spêdza³ po kilkanaœcie godzin dziennie. By³ w œwietnym humorze i nastroju przeprowadzaj¹c
kolejne rewolucje, które jednak nie spotyka³y siê ze zrozumieniem wspó³pracowników.
Z kolei najwiêksze za³amanie przeszed³ pacjent w roku
2002, gdy dowiedzia³ siê o nowotworze ¿ony, co pokry³o
siê w czasie z utrat¹ posady i przyznaniem renty inwalidzkiej. Nasili³y siê lêki oraz towarzysz¹ce im myœli samobójcze. Przeœwiadczenie o œmierci ¿ony by³o dla niego przy-
Agnieszka Piwowarczyk, Krzysztof Krysta
t³aczaj¹ce, nie czu³ siê na si³ach wspieraæ jej w walce o ¿ycie, ani jej pomagaæ w codziennych obowi¹zkach. W roku
2003 mia³a miejsce kolejna hospitalizacja skutkuj¹ca wyrównaniem nastroju. Zastosowano kwas walproinowy w maksymalnej dawce 2000 mg/die.
W trakcie trzeciej hospitalizacji kwas walproinowy zamieniono na wêglan litu w dawce 1,25/die oraz w³¹czono
mianserynê w dawce 60 mg/die, gdy¿ przyczyn¹ hospitalizacji by³ zespó³ depresyjny. W roku 2007 pacjent leczony
by³ na oddziale otwartym. Pojawi³ siê tam w celu kontroli
leczenia i wsparcia za pomoc¹ psychoterapii, socjoterapii
i rehabilitacji ruchowej. Terapia, w której bra³ udzia³, mia³a
formê kilkutygodniowej grupowej terapii psychodynamicznej. Jej uzupe³nieniem by³y terapia zajêciowa, muzykoterapia, psychorysunek oraz rozmowy indywidualne. Uznano,
¿e u pacjenta praca by³a czynnikiem wyzwalaj¹cym, który
rozpocz¹³ lawinê niepowodzeñ. Czu³ siê upokorzony, ¿e nie
jest w stanie zapewniæ utrzymania swoim najbli¿szym, ¿e
zawodzi jako m¹¿, ojciec i szef. Przesta³ czuæ siê mê¿czyzn¹, gdy zacz¹³ braæ leki, które obni¿y³y jego libido.
Leczenie farmakologiczne nie ró¿ni³o siê od zastosowanego
w czasie poprzedzaj¹cej hospitalizacji.
W kolejnych miesi¹cach regularnie za¿ywa³ leki w pe³ni rozumiej¹c swoj¹ chorobê i pogodzi³ siê te¿ z chorob¹
¿ony, o której zdrowie walczy razem z ni¹, bo, jak mówi,
z nowotworem z³oœliwym dobrze leczonym mo¿na ¿yæ, a on
jako m¹¿ i ojciec jest wa¿nym filarem swojej rodziny.
KOMENTARZ
Zaburzenie afektywne dwubiegunowe jest chorob¹ przewlek³¹ – trwaj¹c¹ nawet ca³e ¿ycie z groŸb¹ remisji, bardzo
czêsto trudn¹ do rozpoznania ze wzglêdu na z³o¿ony pocz¹tek i ukryty przebieg, na pocz¹tku czêsto mylon¹ z epizodami nawracaj¹cej depresji. Z drugiej strony, dolegliwoœæ
obrazowa i plastyczna, kojarz¹ca siê z eufori¹ tworzenia
i smutkiem wypalenia, oraz z narastaj¹cym lêkiem, znana
z historii i kojarzona z jednostkami nadwra¿liwymi, ponadprzeciêtnymi w kreowaniu swoich ¿yciowych przedsiêwziêæ.
Wp³yw œrodowiska na opisywanego przez nas pacjenta,
zwraca uwagê, ¿e w przebiegu terapii nie nale¿y izolowaæ
pacjenta od otoczenia. Nale¿y d¹¿yæ do tego, by by³ na tyle
wzmocniæ go psychoterapi¹ i p³aszczem ochronnym leków,
by by³ w stanie sam radziæ sobie z przeciwnoœciami losu.
Wa¿ne, by pacjent wiedzia³, ¿e choroba jest przewlek³a, ¿e
okresowa poprawa nie oznacza ca³kowitego wyzdrowienia,
¿e niezwykle istotne jest wsparcie partnera, rodziny i przyjació³. Dostêpne dane z literatury wskazuj¹, ¿e chocia¿ leczenie farmakologiczne jest g³ówn¹ form¹ terapii zaburzeñ
afektywnych dwubiegunowych, w ci¹gu ostatnich lat wprowadzono do leczenia wiele form psychoterapii i socjoterapii zosta³o. Mimo ¿e dane z literatury wskazuj¹ na znacznie
mniejsz¹ rolê psychoterapii w odniesieniu do zaburzeñ
afektywnych dwubiegunowych, ni¿ w przypadku zaburzeñ
jednobiegunowych, to s¹ dowody, ¿e uzupe³niaj¹ce, krótkoterminowe formy terapii maj¹ bardzo korzystny wp³yw na
przebieg schorzenia. Najbardziej skutecznymi formami s¹
tu terapia behawioralno-poznawcza, terapia rodzinna i psychoedukacja [8, 9]. Wymienione formy terapii poprawiaj¹
relacje pacjentów z ludŸmi, funkcjonowanie w pracy zawo-
Czynniki œrodowiskowe a rozwój, przebieg i leczenie afektywnej choroby dwubiegunowej: opis przypadku
dowej i ogólne zadowolenie z ¿ycia [6]. Po³¹czenie terapii
rodzinnej i indywidualnej z farmakoterapi¹ mo¿e skutecznie zapobiegaæ nawrotom choroby i ³agodziæ objawy, szczególnie w fazie depresyjnej [10].
W przypadku opisywanego przez nas pacjenta zastosowana zosta³a forma psychodynamicznej terapii grupowej.
Mia³a wiêc miejsce nieco inna sytuacja, ni¿ te, które by³y
opisywane we wspomnianych wy¿ej doniesieniach z literatury. Wynika³o to jednak z praktycznej dostêpnoœci takiej
terapii w oddziale, do którego trafi³ chory. Analiza wydarzeñ ¿yciowych wp³ywajacych na rozwój i przebieg jego
choroby, i praca nad nimi – pozwoli³y pacjentowi osi¹gn¹æ
znacz¹cy wgl¹d w obecne problemy i przynieœæ poprawê
samopoczucia. Naszym zdaniem konieczne s¹ dalsze badania nad skutecznoœci¹ ró¿nych form psychoterapii w chorobie afektywnej dwubiegunowej z uwzglêdnieniem specyfiki
tego schorzenia, aby pomoc cierpi¹cym na nie pacjentom
by³a bardziej efektywna.
PIŒMIENNICTWO
1. Blair IP, Chetcuti AF, Badenhop RF, Scimone A, Moses MJ,
Adams LJ, Craddock N, Green E, Kirov G, Owen MJ, Kwok JB,
Donald JA, Mitchell PB, Schofield PR. Positional cloning,
association analysis and expression studies provide convergent
evidence that the cadherin gene FAT contains a bipolar disorder
susceptibility allele. Mol Psychiatry. 2006; 11 (4): 372–383.
99
2. Craddock, N, Jones, I. Genetics of bipolar disorder. J Med
Genet. 1999; 36: 585.
3. Craddock, N, Jones, I. Molecular genetics of bipolar disorder.
Br J Psychiatry 2001; 178: 128.
4. Kim EY, Miklowitz DJ. Expressed emotion as a predictor of
outcome among bipolar patients undergoing family therapy.
J Affect Disord. 2004; 82 (3): 343–352.
5. Kim EY, Miklowitz DJ, Biuckians A, Mullen K. Life stress and
the course of early-onset bipolar disorder. J Affect Disord.
2007; 99 (1–3): 37–44.
6. Miklowitz DJ, Otto MW, Frank E, Reilly-Harrington NA,
Kogan JN, Sachs GS, Thase ME, Calabrese JR, Marangell LB,
Ostacher MJ, Patel J, Thomas MR, Araga M, Gonzalez JM,
Wisniewski SR. Intensive psychosocial intervention enhances
functioning in patients with bipolar depression: results from
a 9-month randomized controlled trial. Am J Psychiatry. 2007;
164 (9): 1301–1303.
7. Havermans R, Nicolson NA, Devries MW. Daily hassles, uplifts,
and time use in individuals with bipolar disorder in remission.
J Nerv Ment Dis. 2007; 195 (9): 745–751.
8. Vieta E, Colom F. Psychological interventions in bipolar disorder: From wishful thinking to an evidence-based approach.
Acta Psychiatr Scand Suppl. 2004; (422): 34–8.
9. Zaretsky AE, Rizvi S, Parikh SV. How well do psychosocial
interventions work in bipolar disorder? Can J Psychiatry. 2007;
52 (1): 14–21.
10. Miklowitz DJ, Richards JA, George EL, Frank E, Suddath RL,
Powell KB, Sacher JA. Integrated family and individual therapy
for bipolar disorder: results of a treatment development study.
J Clin Psychiatry. 2003; 64 (2): 182–191.
Wp³ynê³o: 30.01.2008. Zrecenzowano: 11.02.2008. Przyjêto: 25.03.2008.
Adres: Dr Krzysztof Krysta, Katedra i Klinika Psychiatrii i Psychoterapii Œl¹skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
ul. Zio³owa 45/47, 40-635 Katowice, tel/fax 0-32-2059260, e-mail: [email protected]
100
Agnieszka Piwowarczyk, Krzysztof Krysta
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 101–106
Praca kazuistyczna
Case report
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Trudnoœci diagnostyczne u pacjentów z upoœledzeniem umys³owym:
opis dwóch przypadków
Diagnostic difficulties in patients with mental retardation: two case reports
RADOS£AW STEPAÑCZAK, KRZYSZTOF KUCIA, ANETA SIKORA, KATARZYNA PIEKARSKA-BUGIEL
Z: Katedry i Kliniki Psychiatrii i Psychoterapii Œl¹skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
STRESZCZENIE
Cel. Osoby z niepe³nosprawnoœci¹ intelektualn¹ stanowi¹ istotny procent pacjentów leczonych przez psychiatrów. Odrêbnoœci poznawcze, trudnoœci w komunikacji s³ownej a tak¿e czynniki neurorozwojowe i psychospo³eczne utrudniaj¹ proces oceny diagnostycznej.
Przypadek. Przedstawiono opisy dwojga pacjentów z oporn¹ na leczenie schizofreni¹ paranoidaln¹. Wnikliwa diagnostyka pozwoli³a
zmieniæ rozpoznania na upoœledzenie umys³owe lekkie, a u jednej z osób na wspó³istniej¹ce zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne. Zmiana
strategii terapeutycznej doprowadzi³a do istotnej poprawy ich stanu psychicznego.
Komentarz. Na podstawie opisanych przypadków i przegl¹du piœmiennictwa autorzy analizuj¹ trudnoœci diagnostyki psychiatrycznej
w grupie pacjentów z upoœledzeniem umys³owym.
SUMMARY
Objective. The mentally retarded constitute a large proportion of patients treated by the psychiatrist. The specificity of their cognitive
functions, problems with verbal communication, as well as neurodevelopmental and psychosocial characteristics make the process of diagnostic assessment difficult.
Case report. Two patients with drug resistant paranoid schizophrenia are described. A thorough assessment process allowed to change
their diagnosis to that of mild mental retardation, with concurrent obsessive-compulsive disorder in one case. A change of the therapeutic
strategy resulted in a significant improvement of their condition.
Commentary. On the grounds of the two case reports and a review of the literature the authors analyzed difficulties in psychiatric
diagnostics in patients with mental retardation.
S³owa kluczowe: upoœledzenie umys³owe / ró¿nicowanie / opis przypadku
Key words:
mental retardation / differential diagnostics / case report
Szacuje siê, ¿e osoby z upoœledzeniem umys³owym stanowi¹ od 1 do 3% populacji ogólnej [1, 2]. Badania wskazuj¹,
¿e niepe³nosprawnoœæ umys³owa nawet trzykrotnie zwiêksza ryzyko wyst¹pienia zaburzeñ psychicznych [1, 3, 4, 5].
Upoœledzone zdolnoœci poznawcze a tak¿e zmniejszone
mo¿liwoœci komunikacji s³ownej czyni¹ proces diagnostyczny szczególnie trudnym. Odrêbnoœci neurobiologiczne
i rozwojowe, a tak¿e czynniki psychospo³eczne mog¹ skutkowaæ innym obrazem symptomów, ni¿ oczekiwany u ludzi
z prawid³owym intelektem [4, 6].
Przydstawiono przypadki dwojga pacjentów z wczeœniejszym rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej opornej
na leczenie, hospitalizowanych w Klinice Psychiatrii. W efekcie przeprowadzonej diagnostyki zweryfikowano rozpoznania na upoœledzenie umys³owe lekkie, a u jednego z pacjentów dodatkowo zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne. U obu
osób zmiana strategii terapeutycznej doprowadzi³a do istotnej poprawy ich stanu psychicznego i jakoœci ¿ycia.
OPIS PRZYPADKU 1
23-letni pacjent z rozpoznaniami schizofrenii paranoidalnej oraz zespo³u tików zosta³ przyjêty do Kliniki z powodu braku sktecznoœci dotychczasowej terapii. Pomimo
4-letniego ambulatoryjnego leczenia psychiatrycznego a tak-
¿e dwukrotnej hospitalizacji w oddziale dziennym nie uzyskano poprawy, co wiêcej obserwowano ci¹g³e pogarszanie
siê funkcjonowania pacjenta.
Pacjent by³ jedynakiem, mieszkaj¹cym z rodzicami,
którzy zamieszkuj¹ wspólnie, mimo rozwodu przed kilkunastoma laty, z powodu problemu alkoholowego ojca. Okres
oko³oporodowy by³ niepowik³any, a wywiad rodzinny dotycz¹cy chorób psychicznych nieobci¹¿ony. Matka informowa³a, ¿e pacjent zawsze preferowa³ samotnoœæ, mia³ niewielu
kolegów, z którymi by³ jednak bardzo zwi¹zany. W szkole
podstawowej by³ miernym uczniem, nie powtarza³ klas. Od
12 roku ¿ycia leczony haloperidolem z powodu tików oraz
podejrzenia padaczki. Wed³ug relacji pacjenta, doœwiadcza³
on uogólnionych napadów „drgawek koñczyn i ich wykrêcania” o zmiennej, ostatnio sporadycznej czêstoœci, bez poprawy po stosowanym w przesz³oœci kwasie walproinowym.
Ukoñczy³ zasadnicz¹ szko³ê zawodow¹ a tak¿e pierwsz¹
klasê technikum mechanicznego w trybie wieczorowym.
Pogorszenie stanu psychicznego doprowadzi³o do przerwania nauki, pacjent za namow¹ matki podj¹³ leczenie ambulatoryjne. Dominowa³o wtedy nasilenie tików twarzy, dra¿liwoœæ, lêk i agresja s³owna wobec domowników. Z czasem
do³¹czy³y siê obawy przed aresztowaniem przez policjê
z powodu rzekomych wystêpków. Podjêto próby leczenia
kolejno buspironem i karbamazepin¹.
102
Rados³aw Stepañczak, Krzysztof Kucia, Aneta Sikora, Katarzyna Piekarska-Bugiel
Dokumentacja medyczna z ostatnich dwóch lat leczenia
informuje o pojawieniu siê nastawienia ksobnego. Matka
wskazywa³a, ¿e syn zupe³nie nie radzi sobie z rzeczywistoœci¹, a pacjent wyjasnia³, ¿e któregoœ wieczoru „mia³em
wra¿enie, ¿e duchy mnie goni¹... s³ysza³em, ¿e ktoœ mówi,
a nie widzia³em tej osoby”. Do leczenia w³¹czono olanzapinê 10 mg/die. Psychiatra odnotowa³, ¿e pomimo poprawy
w zakresie „nerwowoœci” oraz tików, nasili³y siê omamy
s³uchowe – g³ównie nawo³ywania po imieniu w godzinach
wieczornych, utrzymywa³y siê te¿ urojenia odnosz¹ce.
Dawkê leku zwiêkszono do 15 mg/die. Podczas nastêpnych
wizyt pacjent przyzna³, ¿e ma wra¿enie, i¿ inne osoby mog¹
znaæ jego myœli, obmawiaj¹ go i drwi¹ z niego. Skar¿y³ siê,
¿e nie radzi sobie w szkole i z³oœci siê, bo nic w ¿yciu mu
siê nie udaje.
Badanie psychologiczne wskazywa³o na mo¿liwoœæ wystêpowania zmian organicznych OUN, jako pod³o¿a zaburzeñ prze¿ywania i zachowania. Ujawnia³o tak¿e obni¿enie
funkcji poznawczych: pamiêci œwie¿ej, wzrokowej, spostrzegania, koncentracji uwagi, co uznano za wtórne do procesu chorobowego. W trakcie kolejnych wizyt pojawia³y
siê informacje, i¿ pacjent ci¹gle przegl¹da siê w lustrze, nie
toleruje swego wygl¹du. Do obaw o aresztowanie przez policjê do³¹czy³ siê lêk o infekcjê HIV, skargi na obni¿ony
nastrój, anhedoniê. Do farmakoterapii obejmuj¹cej olanzapinê 15 mg/die, karbamazepinê 300 mg/die i haloperidol
2 mg/die, do³¹czono sertralinê 50 mg/die. Mimo zmiany
leczenia matka informowa³a, ¿e syn „opowiada historie,
których nie by³o… ¿e pope³ni³ przestêpstwa, boi siê, ¿e
pójdzie siedzieæ”. Pacjent przyznawa³, ¿e ma wra¿enie,
¿e kogoœ zabi³. W oddziale dziennym wycofano SSRI,
a do³¹czono alprazolam. Epikryzy z dwóch trzymiesiêcznych hospitalizacji informuj¹ o urojeniach ods³oniêcia,
przeœladowczych, omamach s³uchowych, nieznacznym obni¿eniu nastroju i napêdu, jednostajnym i s³abo modulowanym afekcie, lêku w reakcji na trudne sytuacje.
Rozpoznano schizofreniê paranoidaln¹ lekooporn¹.
Ostatecznie uzyskano poprawê stanu psychicznego chorego,
zmniejszenie objawów psychotycznych a pacjent deklarowa³ chêæ powrotu do szko³y i uprawiania sportu. Ówczesna
farmakoterapia obejmowa³a risperidon 7 mg/die, walproinian
1500 mg/die, hydroksyzynê 75 mg/die oraz klorazepat
5 mg/die. Po wypisie funkcjonowanie pacjenta pogorszy³o
siê. Ograniczy³ wychodzenie z domu, gdy¿ ba³ siê, ¿e kogoœ
zabi³, ¿e zrobi³ coœ z³ego, obawia³ siê, ¿e mo¿e byæ œledzony, „kamerowany”. Unika³ dotykania produktów w sklepie, by nie pozostawiæ odcisków palców, ka¿dy dotkniêty
produkt matka musia³a kupiæ. Do leczenia wprowadzono
klozapinê (do 400 mg/die), bez efektu. Pacjent zosta³ skierowany do Kliniki Psychiatrii.
W dniu przyjêcia informowa³: „bojê siê wszystkiego,
widzê jak zabijam ludzi, wyjmujê broñ i zabijam, podchodzê do okna i widzê siebie jak zabijam, potem uciekam,
jestem bardzo agresywny, czasem uderzê kogoœ bez powodu. Nie mogê tego opanowaæ”. Z obawy przed skrzywdzeniem innych, sporadycznie oraz jedynie w towarzystwie
matki opuszcza³ dom, a w towarzystwie ludzi czêsto pozostawa³ w bezruchu. Przera¿ony spodziewa³ siê kary, w lokalnych wiadomoœciach wypatrywa³ informacji o pope³nionych przed siebie zbrodniach. Wielokrotnie dzwoni³ do
„zabitych” przez siebie kolegów, by upewniæ siê, ¿e ¿yj¹.
Nie wyklucza³, ¿e inne osoby mog¹ znaæ jego myœli, z tego
powodu czasem mówi³ do mamy „szyfrem”. Mia³ wra¿enie, ¿e mo¿e byæ œledzony, obserwowany, fotografowany
a ludzie rozmawiaj¹ o nim i œmiej¹ siê z niego za plecami.
Zg³asza³ problemy z zasypianiem – wtedy s³yszy kroki, czasem nawo³ywanie po imieniu.
Matka informowa³a, ¿e choæ obecnie syn jest bardziej
lêkliwy ni¿ agresywny, to w³aœnie jego impulsywnoœæ przera¿a j¹ najbardziej. Zarazem nie by³a w stanie podaæ przyk³adu jego gwa³townoœci oprócz k³ótni przed dwoma laty.
Wykazywa³a zrozumienie dla wielu obaw syna (np. brak
zgody na badanie MRI), gdy¿ sama jako osoba bardzo lêkliwa kilkukrotnie doœwiadczy³a napadów lêku panicznego. Liczy³a, ¿e obecna hospitalizacja umo¿liwi powrót
do przerwanej nauki. Farmakoterapia przy przyjêciu obejmowa³a klozapinê 200 mg/die, risperidon 4,5 mg/die oraz
sertralinê 100 mg/die.
W pierwszym okresie pobytu pacjent zg³asza³, ¿e w oddziale czu³ siê bezpieczny. By³ zadowolony, ¿e nie pojawi³y siê ¿adne g³osy ani agresja. Bardzo chêtnie uczestniczy³
w indywidualnych spotkaniach z lekarzem. Zwraca³ uwagê
dobry kontakt z pacjentem, jego prawid³owa reaktywnoœæ
afektywna. Opowiada³ o skomplikowanej relacji z ojcem,
odczuwanej do niego z³oœci i zarazem wspó³czuciu. Tematem spotkañ by³y tak¿e nieudane zwi¹zki z p³ci¹ przeciwn¹,
zw³aszcza pierwszy, w którym by³ „wyzywany od g³upków,
mato³ów”. Du¿o czasu w rozmowach zajmowa³y problemy
z nauk¹. Ju¿ w szkole podstawowej „nie móg³ niczego zapamiêtaæ”, a nauczyciele dawali mu promocje „bo lubili
i wiedzieli jak jest z ojcem”. Podobnie by³o w szkole zawodowej, gdzie „zawsze uda³o siê odpisaæ, koledzy pomagali”. Pierwsz¹ klasê technikum wieczorowego ukoñczy³
z du¿ym trudem dziêki zorganizowanej pomocy ca³ej klasy
i nauczycieli. Drug¹ klasê opisywa³ jako koszmarny okres
przerastaj¹cy jego mo¿liwoœci, w którym prze¿y³ zawód
mi³osny, stopniowe pogarszanie siê stanu psychicznego,
opuszczanie zajêæ i przerwanie szko³y. Z hospitalizacj¹ wi¹¿e nadzieje: „teraz nie czujê siê najgorzej, jeszcze ¿eby to
zabijanie minê³o, to móg³bym wyjœæ, wróciæ do szko³y”.
Opowiada, ¿e chocia¿ „trudno mu nauczyæ siê paru zdañ”
marzy by „zrobiæ maturê, pójœæ na studia … ¿eby cokolwiek mi w ¿yciu wysz³o”. W oddziale czas spêdza³ na
rozmowach z wybranymi pacjentami, ogl¹daniu telewizji,
lekturze gazet sportowych. Przeczy³ relacjonowanym wczeœniej halucynacjom s³uchowym, nie obserwowano zachowañ
agresywnych ani zaburzeñ snu. Jednoczeœnie odmawia³
uczestnictwa w zajêciach grupowych z obawy przed wyrz¹dzeniem krzywdy innym. Miewa³ okresy silnego niepokoju, zwi¹zane z „widzeniami” zabijania ludzi odwiedzaj¹cych oddzia³, niektórych cz³onków personelu. Poszukiwa³
na pod³odze œladów krwi, codziennie wielokrotnie dzwoni³
do matki dopytuj¹c siê o ewentualne informacje w mediach
dotycz¹ce „morderstw w klinice”.
Wyniki przeprowadzonych badañ laboratoryjnych by³y
prawid³owe. TK g³owy oraz EEG, podobnie jak konsultacja neurologiczna nie wykaza³y nieprawid³owoœci. W badaniu skal¹ WAIS-R pacjent uzyska³: skala s³owna IQ = 71,
skala bezs³owna IQ = 62, skala pe³na IQ = 66. Badanie
funkcji poznawczych VTS ujawni³o silne obni¿enie selektywnoœci uwagi, rozpiêtoœci pamiêci krótkotrwa³ej wizualno-przestrzennej oraz czasów reakcji przy prawid³owej od-
Trudnoœci diagnostyczne u pacjentów z upoœledzeniem umys³owym: opis dwóch przypadków
pornoœci na zak³ócenia i sprawnoœci uczenia siê wizualnoprzestrzennego. Uzyskany profil okreœlono jako charakterystyczny dla pacjentów z rozpoznaniem z krêgu psychoz.
Ze wzglêdu na niejasny obraz kliniczny (tabl. 1) zadecydowano o wycofaniu farmakoterapii, nie obserwuj¹c
zmian w stanie psychicznym chorego. Po analizie zebranego materia³u klinicznego zadecydowano o w³¹czeniu
klomipraminy 125 mg/die. Ju¿ po siedmiu dniach leczenia
pacjent poinformowa³: „czujê siê lepiej. Jest mniej tego niepokoju”. Akcentowa³ z radoœci¹, ¿e zmniejszy³a siê liczba
„widzeñ”, po raz pierwszy wyrazi³ te¿ w¹tpliwoœæ czy to,
co widzi, jest prawd¹. W ci¹gu nastêpnych dwóch tygodni
nastêpowa³a szybka poprawa stanu psychicznego. Natrêtne
wyobra¿enia zmniejsza³y czêstotliwoœæ, w koñcu ust¹pi³y
zupe³nie a pacjent zyska³ pe³en krytycyzm. W oddziale nawi¹za³ liczne kontakty interpersonalne, uczestniczy³ w terapii zajêciowej, spotkaniach spo³ecznoœci terapeutycznej.
W trakcie spotkañ indywidualnych z lekarzem poruszano kwestie skomplikowanej sytuacji rodzinnej pacjenta,
oczekiwañ wobec siebie i problemów z akceptacj¹ w³asnych ograniczeñ. Jednoczeœnie przedstawiano mo¿liwoœci
zwiêkszenia samodzielnoœci. Podejmowano próby urealnienia spojrzenia na w³asn¹ agresywnoœæ, polepszenia strategii radzenia sobie ze stresem, stosowano elementy treningu
asertywnoœci, przedstawiano techniki relaksacyjne. Po 6 tygodniach hospitalizacji i satysfakcjonuj¹cych przepustkach
pacjent zosta³ wypisany. Sam niezwykle zadowolony
z efektów leczenia opuszcza³ szpital z licznymi planami na
przysz³oœæ, z których g³ówny obejmowa³ znalezienie pracy
i zdobycie czêœciowej niezale¿noœci finansowej. Farmakoterapia w dniu wypisu obejmowa³a klomipraminê 125 mg/die
oraz haloperidol 1mg/die. Matka pacjenta telefonuj¹c do
Kliniki w dwa miesi¹ce po wypisie stwierdzi³a, ¿e syn „zosta³ przywrócony do ¿ycia”.
OPIS PRZYPADKU 2
54-letnia rencistka, rozwiedziona, matka trojga doros³ych dzieci, oœmiokrotnie hospitalizowana psychiatrycznie
z rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej, skierowana do
Kliniki z powodu trwaj¹cego od kilku miesiêcy pogorszenia stanu psychicznego. Lekarz kieruj¹cy informowa³ o niezadowoleniu pacjentki z ostatniego pobytu szpitalnego
i zaprzestaniu przyjmowania leków. Dwie karty informacyjne leczenia szpitalnego obejmowa³y okres dziesiêciu
miesiêcy przed przyjêciem do Kliniki. Wed³ug pierwszej
z nich powodem hospitalizacji by³o pogorszenie stanu psychicznego w zwi¹zku z zaprzestaniem za¿ywania leków.
Przy przyjêciu obserwowano obni¿enie nastroju i napêdu, blady afekt, rozkojarzenie toku myœlenia oraz liczne
ambisentencje. W wyniku farmakoterapii (walprolinian
600 mg/die, perazyna 300 mg/die, hydroksyzyna 75 mg/die)
uzyskano poprawê i wypisano pacjentkê do domu. Jednak
ju¿ po szeœciu miesi¹cach trafi³a ponownie do oddzia³u
zamkniêtego z powodu pogorszenia samopoczucia mimo
systematycznej farmakoterapii – lêk, bezsennoœæ, dra¿liwoœæ oraz urojeniowa interpretacja intencji otoczenia.
Przejawia³a obni¿ony nastrój, niepokój, zg³asza³a liczne
dolegliwoœci somatyczne. Wypowiada³a urojenia ksobne
i przeœladowcze. Potwierdza³a omamy s³uchowe. Jej tok
103
myœlenia by³ rozkojarzony. Stosuj¹c w leczeniu lit 750 mg,
sulpiryd 200 mg/die, perazynê 150 mg/die i hydroksyzynê
25 mg/die uzyskano czêœciow¹ poprawê.
Po oœmiu tygodniach pacjentka w towarzystwie syna
zg³osi³a siê do Kliniki. Kontakt s³owny z chor¹ okaza³ siê
bardzo trudny ze wzglêdu na odpowiedzi „mimo”, ich niesk³adnoœæ. Widoczna by³a labilnoœæ nastroju oraz niepokój
manipulacyjny. Jej g³ówne skargi: „jestem po wypadku
i mam uraz obojczyka, lekarz ortopeda proponowa³ mi operacjê, ona mo¿e siê nie udaæ … ca³a siê trzêsê i po prostu
depresjê mam siln¹, nerwicê mam siln¹ i ja dosta³am urazu
wewnêtrznego, o pó³ paznokcia by³am od œmierci”. Dopytywana, niejasno t³umaczy³a, ¿e chodzi jej o zdarzenie
w poci¹gu, w którym zosta³a przyciœniêta przez zamykaj¹ce siê drzwi. Stwierdzi³a te¿, ¿e ma problemy ma³¿eñskie
– m¹¿ nachodzi³ j¹ mszcz¹c siê za rozwód sprzed 9 lat.
Chaotycznie t³umaczy³a: „Dogadywa³ mi, ¿e jestem pierwsz¹ lepsz¹, zosta³am uderzona dwa razy i ju¿ mia³am doœæ.
On narobi³ sobie dzieci i mi nie powiedzia³. Dosta³am telefon, przez rok mia³am telefony ciche, g³uche, kilka razy na
dzieñ i ja dosta³am na g³owê”. Pacjentka stwierdzi³a, ¿e rok
po rozwodzie pope³ni³a samobójstwo przez powieszenie:
„odratowa³y mnie dzieci, bo widzia³y. Bardzo krzycza³y, bo
s¹ ze mn¹ zwi¹zane”. Wtedy po raz pierwszy hospitalizowano j¹ psychiatrycznie. Pacjentka zagubi³a karty informacyjne z tego okresu, nie pamiêta³a równie¿ nazw leków.
Mimo, i¿ po wypisie czu³a siê „idealnie”, samopoczucie
szybko siê pogorszy³o „bo m¹¿ znowu nachodzi³”. Ponownie dokona³a próby samobójczej. Po chwili pacjentka doda³a, ¿e ziêæ równie¿ j¹ pobi³, i to przez niego próbowa³a odebraæ sobie ¿ycie. Hospitalizowana, opuœci³a szpital w dobrym
stanie. Jednak „ziêæ zacz¹³ szyby trzaskaæ, mia³am wszystko pouk³adane a on mi wszystko niszczy³, bo mœci³ siê
za to, ¿e chcia³am pope³niæ samobójstwo”. W nied³ugim
czasie mia³a miejsce kolejna próba suicydalna „chcia³am
utopiæ siê w wannie, ale sama siê uratowa³am”. Pacjentka
niespójnie opowiada³a o pobycie w oddziale psychiatrii,
w koñcu uldze zwi¹zanej z wyprowadzk¹ „ziêcia bandyty”
oraz wraca³a do tematu wypadku, kiedy to „poci¹g przytrzasn¹³ nogê”. Informuje: „nie posz³am do szpitala, bo mia³am uraz ze szpitala. By³am wykorzystywana w dzieciñstwie przez mê¿a, braci, a jak by³am w szpitalu, to rodzi³am
na stoj¹co i dziecko siê w powietrzu rodzi³o!” Pacjentka
niesk³adnie opowiada³a o wykorzystywaniu seksualnym
przez nieznanych i znanych sobie mê¿czyzn, przemocy ze
strony by³ego mê¿a, ziêcia, jednego z synów oraz innych
mê¿czyzn z s¹siedztwa. Stwierdza, ¿e gdy ogl¹da programy telewizyjne o przemocy w rodzinie „to tak jak o mnie
mówi¹”. Opowiada, ¿e czuje siê niepewnie nawet w swoim
domu. Kiedyœ, gdy nie zamknê³a drzwi, wszed³ nieznajomy
mê¿czyzna i j¹ zmusi³ do seksu. Pacjentka mia³a równie¿
wra¿enie, ¿e s¹siedzi spiskuj¹ przeciwko niej, obmawiaj¹
j¹. Zdarza³o jej siê, ¿e s³ysza³a g³osy s¹siadów krytykuj¹cych i obra¿aj¹cych j¹, mimo i¿ po sprawdzeniu za drzwiami i za oknem nikogo nie dostrzega³a.
Podsumowuj¹c, wymienia najbardziej dokuczliwe dolegliwoœci: „s³aby nastrój, napady takie po których przyje¿d¿a pogotowie, ¿e siê prawie nad ziemi¹ unoszê, trzêsê
siê i z nóg lecê. To takie napady nerwicy, depresji, plus
schizofrenia”. Dopytywana o Ÿród³a przyjemnoœci odpowiada: „lubiê wszystko, ale jak coœ zrobiê to usi¹dê i myœlê
104
Rados³aw Stepañczak, Krzysztof Kucia, Aneta Sikora, Katarzyna Piekarska-Bugiel
jak to siê wszystko w ¿yciu sta³o”. Pacjentka zg³asza³a równie¿ bezsennoœæ, os³abienie „œwietnej wczeœniej” pamiêci
spowodowane przez ci¹g³e niewyspanie oraz dolegliwoœci
bólowe o mnogiej, zmiennej lokalizacji. Oczekuje od pobytu w Klinice: „¿eby te lêki ... depresja mo¿e, ja szybko
w depresjê wpadam ... takie zaniki ... mo¿e nie zaniki,
bolesnoœci brzucha, takie bolesnoœci uk³adu przewodowego
powypadkowe. Chce mi wysadziæ ¿o³¹dek. Mam uszkodzony obojczyk, tak mi powiedzia³ ortopeda…”
Pacjentka ma wykszta³cenie podstawowe, od 9 lat jest
na rencie z powodu „krêgos³upa i stawów”. Od czasu rozwodu mieszka z czwórk¹ doros³ych dzieci. Przyznawa³a siê
do wypijania 2 piw tygodniowo „z dzieæmi” oraz palenia
20 papierosów dziennie. Relacjonowa³a, ¿e przed miesi¹cem
z powodu bólu brzucha odstawi³a leki, stosuje jedynie estazolam. W dniu przyjêcia nie uda³o siê zebraæ wywiadu od
syna chorej, gdy¿ ten niepostrze¿enie oddali³ siê z Kliniki.
Ze wzglêdu na niejasny obraz kliniczny (tab. 1) pozostawiono pacjentkê bez farmakoterapii, podjêto diagnostykê
psychologiczn¹, neuroobrazow¹ a tak¿e stanu somatycznego. Szybko obserwowano: polepszenie kontaktu s³ownego,
normalizacjê toku myœlenia, stabilizacjê nastroju i redukcjê
lêku. Nie odnotowywano halucynacji ani zaburzeñ snu.
Widoczne by³y trudnoœci natury poznawczej (19 punktów
w MMSE). W rozmowach nadal by³a skoncentrowana
na dolegliwoœciach somatycznych, nadu¿yciach i urazach
Tablica 1. Przegl¹d trudnoœci diagnostycznych w ró¿nicowaniu niepe³nosprawnoœci intelektualnej i zaburzeñ psychicznych.
Table 1. An overview of difficulties in the differential diagnosis of mental retardation and mental disorders.
Przypadek
Case
1.
W¹tpliwoœci diagnostyczne
Diagnostic doubts
Lekoopornoœæ czy b³êdna diagnoza?
Drug resistance or wrong diagnosis?
Halucynacje czy natrêtne wyobra¿enia?
Hallucinations or persistent imagery?
Aspekty upoœledzenia wp³ywaj¹ce
na proces diagnostyczny
Mental retardation aspects affecting
the diagnostic process
Trudnoœci w rozumieniu i komunikowaniu
prze¿yæ
Difficulty in understanding
and communicating experiences
Zjawisko zniekszta³cenia intelektualnego* 1. Uwzglêdnianie upoœledzenia
The phenomenon of intellectual distortion* umys³owego jako opcji diagnozy.
Mental retardation (MR) should be
Elementy przeœladowcze, dziwaczne,
considered as an alternative diagnosis.
Zachowania psychotyczne czy natrêtne
niski krytycyzm jako prezentacje lêku
rytua³y?
2. Uwzglêdnianie mo¿liwego wp³ywu
Psychotic behaviors or obsessive rituals? Prosecutional or bizarre elements,
upoœledzenia na obraz objawów
low criticism as anxiety presentations
psychiatrycznych.
Deterioracja poznawcza w schizofrenii
Ukrywanie niedomogi intelektualnej
Possible effect of MR on the picture of
czy upoœledzenie umys³owe?
z obawy przed stygmatyzacj¹
psychiatric symptoms should be
Cognitive deterioration in schizophrenia
Hiding mental deficiency in fear
considered.
or mental retardation?
of stigmatization
3. Dostosowanie sposobu komunikacji do
Za³amanie linii ¿yciowej czy spotkanie
S³aboœæ
ego,
niska
tolerancja
stresu,
mo¿liwoœci poznawczych pacjenta.
z konstytucjonalnymi ograniczeniami?
ma³e zdolnoœci adaptacyjne
Communication mode should be adjusted
Breakdown of life line or encountered
Ego weakness, low stress tolerance,
to the patient’s cognitive capabilities.
constitutional limitations?
limited adaptive skills
4. Unikanie pytañ sugeruj¹cych.
Suggestive questions should be avoided.
Zjawisko
dezintegracji
poznawczej*
Schizofreniczne zaburzenia toku myœlenia
5. Odroczenie ostatecznej diagnozy do
The phenomenon of cognitive
czy dezorganizacja lêkowa?
czasu zebrania dostatecznej iloœci
disintegration*
Schizophrenic disturbance of thought
Zjawisko zniekszta³cenia intelektualnego* informacji z obserwacji klinicznej.
processes or disorganization due
Final diagnosis should be delayed until
The phenomenon of cognitive distortion*
to anxiety?
sufficient data are collected
S³aboœæ ego, niska tolerancja stresu,
Nawroty choroby czy dekompensacje
in clinical observation.
ma³e zdolnoœci adaptacyjne
osobowoœci?
6. Obiektywizacja wywiadu z mo¿liwie
Ego weakness, low stress tolerance,
Incidents of relapse or personality
wielu Ÿróde³.
limited adaptive skills
decompensation?
Objectivization of interview from possibly
Podatnoœæ na sugestiê, odpowiedzi
Bogactwo objawów psychotycznych
many sources.
fa³szywie twierdz¹ce
czy „automatyczne” potwierdzanie
Susceptibility to suggestion, false-positive 7. Analiza czynników rozwojowych,
ich istnienia?
socjalnych, interpersonalnych.
confirmatory answers
Richness of psychotic symptoms
Developmental social & interpersonal
or „automatic” confirmation
Zjawisko maskowania psychospo³ecznego* factors should be analyzed.
of their presence?
The phenomenon of psychosocial
Urojenia czy natrêtne obawy?
Delusions or obsessive fears?
2.
Wskazówki diagnostyczne
Diagnostic recommendations
Urojenia i halucynacje czy realne
zdarzenia?
Delusions and hallucinations
or real events?
* wg R. Sovner, according to R. Sovner
masking*
Elementy przeœladowcze, dziwaczne,
niski krytycyzm jako prezentacje lêku
Prosecutional or bizarre elements, low
criticism as presentations of anxiety
Trudnoœci diagnostyczne u pacjentów z upoœledzeniem umys³owym: opis dwóch przypadków
emocjonalnych z przesz³oœci, ujawnia³a poczucie winy, ¿e
by³a za s³aba by wszystkiemu zapobiec. Opowiada³a o bardzo trudnym dzieciñstwie, wykorzystywaniu seksualnym
przez ojca i braci: „matka nie mog³a nic zrobiæ, mówi³a ¿e
najlepiej to uciekaæ, albo spaæ u s¹siadów jak bracia i ojciec s¹ pijani”. Jeden z braci pacjentki by³ upoœledzony
umys³owo, nie opanowa³ umiejêtnoœci czytania i pisania,
wykonywa³ proste prace w gospodarstwie.
Okres szko³y podstawowej by³ dla niej trudny: „mia³am
problemy ze wszystkich przedmiotów”. Powtarza³a klasê,
przerwa³a naukê na kilka lat, ostatecznie ukoñczy³a szko³ê
podstawow¹. Jej rodzeñstwo nie ukoñczy³o edukacji nawet
na poziomie podstawowym „tylko pili wódkê, im nie zale¿a³o”. Ojciec czêsto powtarza³ jej, ¿e nic dobrego jej w ¿yciu
nie czeka. Jeden z braci, pod wp³ywem alkoholu, odebra³
sobie ¿ycie przez powieszenie. W wieku 18 lat urodzi³a nieœlubne dziecko: „bardzo go kocha³am, a on zostawi³ mnie
z dzieckiem, poszed³”. Pogorszy³o to jeszcze jej relacje z ojcem i braæmi, który zarzucali jej z³e prowadzenie siê. W wieku 24 lat wysz³a za m¹¿. Z ma³¿eñstwem wi¹za³a du¿e nadzieje, jednak szybko pojawi³y siê zdrady mê¿a, których
z czasem nawet nie ukrywa³. „Ja ci¹gle ¿y³am nadziej¹, by³am spokojna, nie lubi³am siê k³óciæ, nie lubi³am krzyczeæ...
tak¹ nadziej¹ ¿y³am jeszcze”. Gdy dowiedzia³a siê, ¿e m¹¿
posiada poza ma³¿eñstwem dwoje a byæ mo¿e jeszcze wiêcej
dzieci – zdecydowa³a siê na rozwód, a s¹d orzek³ winê mê¿a
przyznaj¹c jej skromne œwiadczenie. Znaczna czêœæ rodziny
mia³a do pacjentki ¿al za przeprowadzenie rozwodu. W trakcie rozmów zwraca³a uwagê du¿a zale¿noœæ pacjentki, biernoœæ a tak¿e znikome zdolnoœci adaptacyjne. Jej sytuacja
finansowa po rozwodzie ulega³a ci¹g³emu pogorszeniu a od
kilku miesiêcy istnia³o realne zagro¿enie eksmisj¹.
Wyniki badañ laboratoryjnych oraz badanie MR g³owy
nie ujawni³y patologii. Wœród badañ psychologicznych test
MMPI okaza³ siê niemo¿liwy do interpretacji (wskaŸnik
Gougha wynosi³ 30, co wskazywa³o na symulacjê zaburzeñ
psychicznych), test pamiêci wzrokowej Bentona nie wniós³
przes³anek o wystêpowaniu zaburzeñ poznawczych na pod³o¿u organicznym. Obecnoœæ „dziwacznych odtworzeñ”
w teœcie Lauretty Bender sugerowa³a istnienie zaburzeñ
psychotycznych. Wnioski z badania kwestionariuszem osobowoœci DKO-K obejmowa³y informacje, ¿e badana jest
osob¹ niedojrza³¹, o s³abym ego, posiadaj¹c¹ nisk¹ samoocenê, nie potrafi¹c¹ adekwatnie i skutecznie rozwi¹zywaæ
swoich problemów, cechuje j¹ nadmierna koncentracja na
zdrowiu fizycznym przy braku kontaktu z emocjonalnym
pod³o¿em dolegliwoœci. W trakcie badania testem WAIS-R
pacjentka narzeka³a na z³e samopoczucie psychiczne i fizyczne spowodowane niewyspaniem, ogólnym zmêczeniem.
Uzyskane przez ni¹ wyniki to: skala s³owna IQ = 51, skala
bezs³owna IQ = 55, skala pe³na IQ = 55.
Po wielokrotnych próbach uda³o siê uzyskaæ wywiad od
jednego z synów. Wed³ug niego problemy psychiczne matki
trwa³y od oko³o 7 lat, ich pocz¹tek wi¹¿e z rozwodem. Pacjentka dowiedzia³a siê, ¿e jej m¹¿ ma dwie córki z inn¹
kobiet¹. „Tata nabroi³, okaza³o siê, ¿e mam dwie dziesiêcioletnie siostry. Ich mama zmar³a i zaczê³y siê telefony, ¿e
ojciec ma dzieci, ¿e siê powinien nimi zaj¹æ”. By³ to wielki
cios dla pacjentki, gdy¿ „do tej pory fajnie siê rodzicom
uk³ada³o”. Kolejnym ciosem dla matki by³o nieudane ma³¿eñstwo córki: „szwagier nieciekawy niestety, nie pracowa³,
w domu libacje urz¹dza³”. Te wydarzenia zdaniem syna po-
105
pchnê³y matkê do dwóch prób samobójczych przez powieszenie. Za ka¿dym razem podejmowa³a je w obecnoœci innych domowników. Wg syna hospitalizacje pocz¹tkowo
przynosi³y efekt, jednak pacjentka zawsze odstawia³a leki
i jej stan ulega³ pogorszeniu: „tak, ¿e jak ostatnio w ogóle siê
nie mo¿na by³o z ni¹ dogadaæ”. Kolejne pobyty koñczy³y
siê wypisem na ¿¹danie, bez istotnej poprawy. Syn opowiedzia³ równie¿ o oko³o pó³rocznym epizodzie w ¿yciu matki
nied³ugo po rozwodzie, kiedy znika³a z domu na d³ugie tygodnie, jeŸdzi³a poci¹giem po Polsce „zadawa³a siê z ¿ulami
z dworca, tak¹ czwart¹ lig¹”. Wtedy te¿ prawdopodobnie
zdarzy³ siê wypadek, do którego ci¹gle wraca³a w rozmowach. Kilkukrotnie sprowadza³a te¿ do domu mê¿czyzn:
„takich te¿ ¿uli. Czasem te¿ nie zd¹¿yliœmy wyrzuciæ w porê,
bo buty zabierali do pokoju. Tak sobie myœlimy, ¿e siê
chcia³a odkuæ na tacie”. Zdaniem syna matka ma ogromny
dylemat: chcia³aby wróciæ do mê¿a, ale nie jest w stanie zapomnieæ ¿e j¹ oszuka³. Ojca opisywa³ jako osobê spokojn¹,
zrównowa¿on¹, dobrze zarabiaj¹c¹ w zawodzie kierowcy.
Rozwód rodziców, sytuacja matki a tak¿e póŸniejsze ekscesy
z jej udzia³em s¹ szeroko komentowane przez s¹siadów,
którzy pokazuj¹ j¹ palcami i bez przerwy obgaduj¹.
W trakcie dalszego pobytu stan pacjentki pozostawa³
stabilny. Terapia obejmowa³a rozmowy wspieraj¹ce a tak¿e
spotkania w obecnoœci dwóch synów, kiedy to starano siê
urealniæ obawy pacjentki dotycz¹ce zagro¿eñ finansowych,
odtr¹cenia przez rodzinê a tak¿e zredukowaæ poczucie
winy. K³adziono nacisk na edukacjê rodziny w zakresie
specyfiki upoœledzenia umys³owego. Po piêciu tygodniach
pobytu pacjentkê w ustabilizowanym stanie psychicznym
wypisano do domu, a zalecenia farmakoterapii obejmowa³y
doraŸne stosowanie hydroksyzyny.
KOMENTARZ
Pozytywne wyniki leczenia zale¿¹ niew¹tpliwie od trafnoœci rozpoznania. Przedstawione przypadki to jedna z wielu ilustracji, jak trudna mo¿e byæ interpretacja niejasnego
obrazu klinicznego i postawienie w³aœciwej diagnozy. Badanie psychiatryczne opiera siê w du¿ej mierze na s³ownym
opisie pacjenta skomplikowanego œwiata jego wewnêtrznych prze¿yæ, emocji i doœwiadczeñ a wspó³czesne systemy klasyfikacji (ICD-10, DSM-IV) s¹ standaryzowane dla
osób z nieupoœledzon¹ sprawnoœci¹ intelektu [2, 7]. Tymczasem istotn¹ grupê pacjentów lecznictwa psychiatrycznego
stanowi¹ osoby z niedomog¹ intelektualn¹. Doœwiadczaj¹
one trudnoœci w komunikacji s³ownej (zarówno w rozumieniu, jak i werbalizacji), myœleniu abstrakcyjnym czy koncentracji uwagi [4]. Innym czynnikiem utrudniaj¹cym diagnostykê jest obserwowana u czêœci upoœledzonych pacjentów
tendencja do fa³szywie twierdz¹cych odpowiedzi na pytania badaj¹cego, powodowana zak³opotaniem zwi¹zanym
z niezrozumieniem pytania, b¹dŸ chêci¹ usatysfakcjonowania osoby pytaj¹cej [1, 4].
Sovner wskaza³ na cztery niespecyficzne aspekty zwi¹zane z upoœledzeniem umys³owym, wp³ywaj¹ce na proces
diagnostyczny [7]. Pierwszy z nich to maskowanie psychospo³eczne (psychosocial masking). Ograniczone doœwiadczenia spo³eczne mog¹ wp³ywaæ na obraz objawów np. postawa wielkoœciowa pacjenta w manii mo¿e przejawiaæ siê
w przeœwiadczeniu o umiejêtnoœci prowadzenia samochodu.
Kolejny aspekt obejmuje nasilenie objawów wyjœciowych
106
Rados³aw Stepañczak, Krzysztof Kucia, Aneta Sikora, Katarzyna Piekarska-Bugiel
(baseline exaggeration), kiedy pojawienie siê choroby psychicznej mo¿e byæ niedostrze¿one z powodu licznych wczeœniejszych nieprawid³owych zachowañ, ulegaj¹cych wskutek
choroby nasileniu np. wzrost czêstoœci samookaleczeñ czy
zachowañ agresywnych w przypadku epizodu afektywnego.
Pojêcie zniekszta³cenia intelektualnego (intelectual distortion) odnosi siê do konkretyzacji myœlenia oraz zaburzenia
komunikacji w³asnych prze¿yæ np. pacjent mo¿e informowaæ, ¿e czuje strach, podczas gdy w rzeczywistoœci odczuwa
z³oœæ. Dezintegracja poznawcza (cognitive disintegration)
oznacza wywo³an¹ lêkiem dekompensacjê wskutek zmniejszonych mo¿liwoœci tolerowania nieznacznego stresu. Dezintegracja zachowania oraz wypowiedzi bywa b³êdnie interpretowana jako objaw psychozy.
Jako jedna z g³ównych barier w uzyskiwaniu adekwatnej
pomocy psychiatrycznej wskazywane jest zjawisko przys³oniêcia diagnostycznego (diagnostic overshadoving) [6, 8].
Dotyczy sytuacji, kiedy wysuwaj¹ce siê na pierwszy plan
objawy upoœledzenia umys³owego maskuj¹ obecnoœæ wspó³istniej¹cych zaburzeñ psychicznych. Z drugiej strony czêœæ
pacjentów, zw³aszcza z upoœledzeniem lekkim lub granicznym, uczy siê ukrywaæ niedomogê poznawcz¹ (passing for
normal) w celu unikniêcia stygmatyzacji i odtr¹cenia spo³ecznego [4, 6].
W przekonaniu autorów, niektóre spoœród wymienionych zjawisk mo¿na odnaleŸæ w przedstawionych opisach
(tabl. 1). W przypadku obojga pacjentów mieliœmy do czynienia z wczeœniejszymi diagnozami procesu rozszczepiennego. Problemy natury poznawczej u pierwszego pacjenta,
choæ dostrze¿one wczeœniej, by³y interpretowane jako wtórne do procesu schizofrenicznego. W przypadku pacjentki
kwestia niedomogi intelektualnej pozostawa³a do tej pory
zupe³nie ukryta, przes³oniêta przez barwn¹ psychopatologiê
okresów dekompensacji.
Literatura daje pewne uniwersalne wskazówki dotycz¹ce
postêpowania diagnostycznego, szczególnie istotne, gdy ze
wzglêdu na nieswistoœæœæ objawów i niejasny obraz kliniczny istnieje ryzyko pope³nienia b³êdu. Najistotniejsze z nich
to powstrzymanie siê od ostatecznej diagnozy ju¿ w warunkach izby przyjêæ i odroczenie do czasu uzyskania szerszego materia³u z bezpoœredniej obserwacji, zebranie wiedzy
o pacjencie z wszelkich mo¿liwych Ÿróde³, unikanie w badaniu pytañ sugeruj¹cych a tak¿e u¿ywanie jêzyka adekwatnego do mo¿liwoœci intelektualnych pacjenta [1, 2]. Nale¿y
oczywiœcie pamiêtaæ o kwestii mo¿liwego deficytu intelektu, jego wp³ywie na obraz symptomów, czy w koñcu o upoœledzeniu jako mo¿liwoœci podstawowego rozpoznania.
Du¿e znaczenie w procesie diagnostycznym ma uwzglêdnienie czynników socjalnych i interpersonalnych. Osoby
upoœledzone zmuszone s¹ stawiaæ czo³a wielu barierom spo³ecznym. Cierpi¹ z powodu stygmatyzacji, uprzedzeñ czy
w koñcu odtr¹cenia przez innych [4, 6]. Czêste jest niedostateczne wsparcie najbli¿szych, nadmierne oczekiwania stawiane przez otoczenie. Czynniki te a tak¿e wystêpuj¹ca czêsto organiczna predyspozycja przyczyniaj¹ siê do zwiêkszonej
wra¿liwoœci na stresuj¹ce wydarzenia ¿yciowe, mog¹ce
wyzwalaæ objawy psychopatologiczne [2, 4, 5, 6]. Z kolei
sposób ujawniania zaburzeñ lêkowych zawiera u pacjentów
upoœledzonych czêœciej elementy przeœladowcze, dziwaczne
oraz zmniejszony krytycyzm wobec objawów [5].
Opisany pacjent niew¹tpliwie d³ugo i skutecznie stara³
siê ukrywaæ trudnoœci poznawcze. Pragn¹³ realizowaæ marzenia matki dotycz¹ce zdobycia wy¿szego wykszta³cenia,
w jej przekonaniu niezawodnego sposobu, by unikn¹æ
w ¿yciu przegranej. Krocz¹c t¹ drog¹ skazany by³ na permanentn¹ frustracjê. Podobnie nierealistyczne by³o wspierane
przez matkê przekonanie pacjenta, ¿e aby nie upodobniæ
siê do ojca, on sam musi ca³kowicie pozbyæ siê pierwiastka
agresji. Gdy pojawi³y siê objawy, doœwiadczana przez niego trudnoœæ w opisaniu prze¿yæ po³¹czona z niezwyk³¹ realistycznoœci¹ wyobra¿eñ, które nie poddawa³y siê kontroli
ani racjonalizacji, skutkowa³y rozpoznaniami psychozy.
Pogorszenia stanu psychicznego pacjentki wywo³ane
stresem do z³udzenia imitowa³y chorobê psychiczn¹. Dezorganizacja myœlenia, nierealistyczna relacja o krzywdach
i przeœladowaniach czy twierdz¹ce odpowiedzi na pytania
dotycz¹ce objawów wytwórczych sk³ania³y ku rozpoznaniu
schizofrenii. Powstrzymanie siê od niezw³ocznej psychofarmakoterapii, poszerzenie diagnostyki, zwrócenie uwagi
na psychospo³eczny kontekst objawów a tak¿e wywiad dodatkowy doprowadzi³y jednak¿e do zmiany spojrzenia na
problem pacjentki.
U obojga pacjentów jako istotny element leczenia zastosowano oddzia³ywania pozafarmakologiczne. W³aœnie
³¹czenie farmakoterapii z oddzia³ywaniami psychoterapeutycznymi, doradczymi i psychoedukacj¹, s³u¿¹ce lepszej
identyfikacji potrzeb pacjenta, poprawie komunikowania
uczuæ, lepszemu radzeniu sobie z wewnêtrznymi konfliktami oraz zewnêtrznym stresem uwa¿ane s¹ za najskuteczniejsze w terapii zaburzeñ lêkowych i problemów adaptacyjnych u osób upoœledzonych [1, 2, 8].
Dopiero d³u¿sza obserwacja poszpitalna przyniesie odpowiedŸ na pytanie o trwa³oœæ poprawy stanu psychicznego
opisanych osób. Jednak w przekonaniu autorów, ju¿ samo
ustalenie trafniejszego rozpoznania daje szansê na bardziej
skuteczne leczenie i zmniejszenie ryzyka efektów niepo¿¹danych leczenia przeciwpsychotycznego.
PIŒMIENNICTWO
1. Silka VR, Hauser MJ. Psychiatric assessment of the person with
mental retardation. Psychiatr Ann. 1997; 27 (3): 162–169.
2. Cooray E, Bakala A. Anxiety disorders in people with learning
disabilities. Adv Psychiatr Treat. 2005; 11: 355–361.
3. Fletcher RJ, Poindexter AR. Current trends in mental health care
for persons with mental retardation. J Rehabil. 1996; 62: 23–26.
4. Hurley AD. Identifying psychiatric disorders in persons with
mental retardation: a model illustrated by depression in Down
syndrome. J Rehabil. 1996; 62: 27–33.
5. Masi G. Psychiatric illness in mentally retarded adolescents:
clinical features. Adolescence. 1998; 33: 425–434.
6. Fletcher R, Loschen E, Stavrakaki C, First M. Diagnostic
Manual – Intellectual Disability (DM-ID): A Textbook of Diagnosis of Mental Disorders in Persons with Intellectual Disability.
Kingston, New York: NADD Press; 2007.
7. Sovner R. Limiting factors in using DSM-III criteria with mentally ill/mentally retarded persons. Psychopharmacol Bull. 1986;
22: 1055–1059.
8. Reiss S, Levitan GW, Szyszko J. Emotional disturbance and
mental retardation: Diagnostic overshadowing. Am J Ment Def.
1982; 87: 396–402.
Nades³ano: 22.01.2008 Zrecenzowano: 13.02.2008 Przyjêto: 19.05.2008
Adres: Dr Rados³aw Stepañczak, Katedra i Klinika Psychiatrii i Psychoterapii Œl¹skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach,
ul. Zio³owa 45/47, 40-635 Katowice, e-mail: [email protected]
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 107–108
Ocena ksi¹¿ki
Book review
© 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii
Lysaker P, Lysaker J. Schizophrenia and the fate of
the self. Oxford University Press. Oxford.; 2008, s. 190,
ISBN 978-0-19-921576-8
W serii International
Perspectives in Philosophy
and Psychiatry pojawi³a
siê ciekawa ksi¹¿ka, proponuj¹ca nowe spojrzenie
na zaburzenia psychotyczne. Autorzy: Paul Lysaker
– profesor psychiatrii i John
Lysaker – profesor filozofii,
od kilku lat zajmuj¹ siê zastosowaniem teorii dialogowego „ja” do lepszego zrozumienia fenomenu, jakim
jest schizofrenia. Ich ksi¹¿ka stanowi niejako podsumowanie ich dotychczasowych
poszukiwañ badawczych.
Jest to przede wszystkim próba zrozumienia psychozy z perspektywy fenomenologicznej, a wiêc z punktu widzenia osoby na psychozê cierpi¹cej. Zdaniem autorów, mimo postêpów w naszej wiedzy na temat
schizofrenii, perspektywa ta jest wci¹¿ niedoceniana. Rzeczywiœcie,
poœród najnowszych odkryæ g³ównie z zakresu neurobiologii i neuropsychologii dotycz¹cych osób z zaburzeniami psychotycznymi, zgubiæ mo¿na ³atwo podmiot, jakim jest osoba doœwiadczaj¹ca tych zaburzeñ. Autorzy zauwa¿aj¹ jednak, ¿e tak¿e psychologiczne teorie
opisuj¹ce zaburzenia psychotyczne korzystaj¹ g³ównie z perspektywy trzeciej osoby. Wiele z nich u¿ywa pojêæ, takich jak: rozbicie
struktury ja, s³aboœæ ego, rozpad osobowoœci. Lysakerowie, jak siê
wydaje s³usznie, zadaj¹ wiêc pytanie, co dzieje siê z osob¹ z rozbitym „ja”, co ten rozpad dla niej oznacza, jak ona sama tego rozpadu
doœwiadcza. Przywo³uj¹ wypowiedzi osób z cierpi¹cych na zaburzenia psychotyczne, które, odwo³uj¹c siê do osobistego doœwiadczenia choroby mówi¹: „jestem teraz zupe³nie kimœ innym”, „nie
ma ju¿ tej osoby, któr¹ kiedyœ by³em”. Lysakerowie za cel stawiaj¹
sobie zrozumienie tego fenomenu.
Aby móc odpowiedzieæ na pytanie, w jaki sposób zmienia siê
poczucie siebie osoby z doœwiadczeniem psychozy, autorzy opisuj¹ proces powstawania zdrowego ja (self). Odwo³uj¹ siê tutaj do
popularnej ostatnio teorii dialogowego ja Hermansa, która kwestionuje twierdzenie o spójnej, zwartej strukturze osobowoœci cz³owieka zdrowego. Wed³ug Hermansa bowiem osobowoœæ jest polifoniczna, stanowi dynamiczn¹ organizacjê autonomicznych pozycji podmiotowych. Pozycje ja to niezale¿ne czêœci osobowoœci,
z których ka¿da ma odrêbny, w³asny punkt widzenia, odmienn¹
historiê i w³aœciwoœci. Osobowoœæ zdrowego cz³owieka wy³ania siê
z nieustannego dialogu ró¿nych pozycji. Nie jest wiêc – jak dot¹d
twierdzono – jednolit¹ struktur¹ z okreœlonymi cechami, ale raczej
ci¹gle zmieniaj¹cym siê bytem. Innymi s³owy – ja jest tym, komu
w danej chwili u¿ycza g³osu.
Pozycje ja powstaj¹ w procesie komunikacji z innymi, cz³owiek
staje siê wiêc takim, w jakiej roli wystêpuje, jak odbieraj¹ go inni.
W toku socjalizacji powstaj¹ takie pozycje jak: „ja jako syn”, „ja
jako kole¿anka” „ja jako uczeñ” etc. S¹ one okreœlane jako pozycje
charakterologiczne. Jednoczeœnie dzia³aniu cz³owieka w tych ro-
lach towarzyszy refleksja nad skutecznoœci¹ i jakoœci¹ tego dzia³ania. Dziêki temu powstaj¹ tak zwane metapozycje, na przyk³ad:
„ja jako pos³uszny syn”, ja jako weso³a kole¿anka” czy „ja jako
leniwy uczeñ”. Lysakerowie zwracaj¹ jednak uwagê na to, ¿e metapozycje nie s¹ w ¿aden sposób nadrzêdne wobec innych pozycji
– odnosz¹ siê jedynie do pewnej refleksji osoby na w³asny temat.
Metapozycje, podobnie jak inne pozycje ja, mog¹ byæ sprzeczne,
wchodziæ ze sob¹ w dyskusje, toczyæ walki. W efekcie równie¿
wiedza cz³owieka o sobie samym nie jest jednolitym, zgodnym
systemem. Cz³owiek postrzega siebie w ró¿ny sposób, w zale¿noœci
od konkretnej sytuacji.
Zdrowe ja to zatem nieustanny dialog, mo¿liwoœæ pe³nego wyra¿ania siê wielu ró¿nych pozycji ja. Oczywiœcie, wœród pozycji panuje pewien porz¹dek i hierarchia, które pozwalaj¹ cz³owiekowi funkcjonowaæ. Wa¿ne jednak jest to, ¿e pozycje nie tworz¹ jednej,
nadrzêdnej struktury, któr¹ mo¿na by okreœliæ jako ja. Warto tutaj
wspomnieæ, ¿e autorzy ksi¹¿ki, w swoim opisie osobowoœci cz³owieka, korzystaj¹ z bogactwa tradycji filozoficznej, na przyk³ad
koncepcji Nietzschego, Emmersona, Hume’a, które postrzegaj¹
cz³owieka jako wieloœæ, p³yn¹cy strumieñ.
W ksi¹¿ce Lysakerów wiele jest przyk³adów, za pomoc¹ których
autorzy próbuj¹ przedstawiæ, na czym polega swobodny, funkcjonalny dialog miêdzy poszczególnymi pozycjami ja. W ten sposób
przechodz¹ do opisu mo¿liwych zaburzeñ w tym dialogu. Co dzieje
siê na przyk³ad, gdy wszystkie wa¿ne pozycje ja zaczynaj¹ jednoczeœnie zabieraæ g³os, kiedy osoba zastanawia siê na przyk³ad, czy
przejœæ na dietê? Lub te¿, inaczej, w jaki sposób osoba mo¿e rozmawiaæ swobodnie z przyjacielem maj¹c aktywn¹ i dostêpn¹ tylko jedn¹ pozycjê – „ja jako przeciwnik autorytarnego rz¹du”? Autorzy
twierdz¹, ¿e tego typu zak³ócenia w dialogu wewnêtrznym doœwiadczane s¹ przez osoby cierpi¹ce na zaburzenia psychotyczne.
Lysakerowie opisuj¹ trzy g³ówne postaci tych zak³óceñ, charakterystyczne dla psychozy. Pierwszy z nich polega na tym, ¿e jedna
lub dwie pozycje ja uzyskuj¹ w hierarchii dominuj¹c¹ pozycjê. Uzyskany w ten sposób porz¹dek staje siê sztywny i niezmienny, pozosta³e pozycje ja trac¹ mo¿liwoœæ udzia³u w dialogu. Taka organizacja struktury ja zapewnia sta³oœæ i spójnoœæ obrazu w³asnej osoby,
ale uniemo¿liwia reagowanie na zmieniaj¹ce siê warunki zewnêtrzne.
Innymi s³owy narracja staje siê wówczas monologiem, a nie dialogiem. Taka postaæ zaburzenia wystêpuje u osób, u których dominuj¹cym objawem s¹ urojenia.
Inna postaæ zak³ócenia wewnêtrznego dialogu ma miejsce wtedy,
gdy dialog ten jest ograniczony do minimum, gdy ¿adna z pozycji nie
wchodzi w interakcjê z innymi. Równie¿ zewnêtrzne wydarzenia
nie aktywizuj¹ pozycji ja. W rezultacie dostêpne pozycje s¹ s³abe,
schematyczne, cz³owiek nie tworzy tak¿e metapozycji, które umo¿liwi³yby mu refleksjê na temat tego, kim jest. Przeciwnie – poddaje
siê wydarzeniom zewnêtrznym, jakby nie mia³ na nie ¿adnego wp³ywu. W obrazie klinicznym osób z takim doœwiadczeniem siebie
dominuj¹ objawy negatywne: emocjonalne wycofanie, apatia, sp³ycenie afektu, alogia.
Trzecim rodzajem nieprawid³owoœci w przebiegu dialogu wewnêtrznego jest stan okreœlany przez autorów jako „wewnêtrzna
kakofonia”, czyli stan chaosu, dezorganizacji. Wystêpuje on wówczas, gdy miêdzy pozycjami ja nie istnieje hierarchia, gdy pozycje s¹
ug³aœniane bez logicznego porz¹dku, bez odniesienia jedna do drugiej.
Osobie z takimi zak³óceniami trudno w tym chaosie odnaleŸæ sens,
trudno zidentyfikowaæ siê z któr¹kolwiek z pozycji. W tym przypadku przewa¿aj¹ce objawy to dezorganizacja mowy i myœlenia.
Ilustrowane studiami przypadków trzy postaci zak³óceñ w dialogu
wewnêtrznym s¹ propozycj¹ przedstawienia, w jaki sposób osoba
108
cierpi¹ca na zaburzenia psychotyczne mo¿e doœwiadczaæ swojego
ja jako zdezintegrowanego, rozbitego.
Nastêpn¹ czêœæ ksi¹¿ki autorzy poœwiêcaj¹ analizie interakcji
miêdzy opisanymi postaciami zaburzenia dialogu wewnêtrznego
a objawami psychozy. Wed³ug nich obserwowalne objawy psychotyczne oraz nieprawid³owoœci w dialogu wywieraj¹ na siebie
wzajemny wp³yw. Objawy wytwórcze – halucynacje s³uchowe
i urojenia – mog¹ byæ bowiem rozumiane jako nieinteraktywne,
ale silne pozycje ja, które monopolizuj¹ pozosta³e pozycje. Halucynacje g³osowe na przyk³ad zawieraj¹ zwykle silny, jednokierunkowy
przekaz – osoba doœwiadczaj¹ca mo¿e siê ich baæ, z³oœciæ na nie,
uwielbiaæ, staraæ siê ignorowaæ, ale nie mo¿e wejœæ z nimi w dialog,
a poprzez to wp³yn¹æ na ich treœæ. W takiej sytuacji osoba doœwiadcza powa¿nych zak³óceñ komunikacji wewnêtrznej – omamy s³uchowe zaczynaj¹ bowiem „zag³uszaæ” pozosta³e pozycje. Coraz
mniejsza z kolei aktywnoœæ pozycji ja w dialogu wewnêtrznym
sprawia, ¿e osobie coraz trudniej odrzuciæ czy przeciwstawiæ siê
halucynacjom. W ten sposób przebiega proces „kolonizacji” wewnêtrznego œwiata przez urojenia.
Zgodnie z koncepcj¹ autorów w podobny sposób tak¿e przebiega
sprzê¿enie zwrotne miêdzy zak³óceniami w dialogu wewnêtrznym
a objawami negatywnymi. Wydaje siê, ¿e najwa¿niejsz¹ konsekwencj¹ p³yn¹c¹ z tych rozwa¿añ jest wniosek, ¿e sposób doœwiadczania
choroby staje siê jej konstytucyjn¹ czêœci¹. To, w jaki sposób osoba
prze¿ywa jej w³asn¹ chorobê nie mo¿e byæ wiêc traktowane jedynie
jako subiektywny opis obiektywnych wydarzeñ.
Wa¿n¹ czêœæ ksi¹¿ki stanowi¹ rozwa¿ania dotycz¹ce z jednej
strony problematyki wgl¹du, a z drugiej – stygmatyzacji osób cierpi¹cych na schizofreniê. Wgl¹d mo¿e byæ opisywany jako pojawienie siê metapozycji „ja jako chory”; jest uwa¿any za istotny
krok w drodze do zdrowienia. Jednoczeœnie istnieje jednak zagro¿enie, ¿e w œwiecie wewnêtrznym, który dot¹d skolonizowany by³
przez jedn¹ pozycjê ja lub te¿ takim, gdzie dialog wewnêtrzny by³
ograniczony do minimum, pojawiaj¹ca siê metapozycja „ja jako
chory” stanie siê dominuj¹ca. Lysakerowie opisuj¹, w jaki sposób
u osoby, która postrzega siebie jako „zmienion¹”, „inn¹ ni¿ przedtem” i nie mo¿e sobie z tym odczuciem poradziæ, pojawienie siê
stworzonej w relacji z lekarzami czy rodzin¹, metapozycji „ja jako
chory” dostarcza wyt³umaczenia, brakuj¹cego porz¹dku. Jednoczeœnie jednak powtórnie, podobnie choæby jak pozycja „ja jako przeœladowany”, kolonizuje œwiat wewnêtrzny. Zdrowienie wiêc rzeczywiœcie zaczyna siê czêsto od pojawienia siê metapozycji „ja
jako chory”, ale zaraz potem niezbêdne staje siê pojawianie siê czy
aktywacja kolejnych pozycji: „ja jako wiêcej ni¿ chory”, „ja jako
ojciec”, „ja jako urzêdnik” czy te¿ „ja jako zapalony narciarz”.
Ostatni¹ czêœæ swojej ksi¹¿ki autorzy poœwiêcaj¹ propozycji psychoterapii osób z zaburzeniami psychotycznymi. Zastrzegaj¹
przy tym, ¿e nie jest to propozycja zupe³nie nowej metody, która
ma „leczyæ” schizofreniê. Jest to natomiast pewien model integracyjnej, korzystaj¹cej z ró¿nych technik psychoterapii, w której najwiêkszy nacisk k³adzie siê na rozwój zdolnoœci pacjenta do prowa-
Ocena ksi¹¿ki
dzenia dialogu i odwo³ywania siê do siebie jako podmiotu w³asnych
myœli, emocji, dzia³añ. Aby uda³o siê to osi¹gn¹æ, terapeuta powinien
unikaæ pokusy dostarczania w³asnej narracji, w³asnego sposobu
myœlenia o trudnoœciach pacjenta, z drugiej zaœ strony nie wycofywaæ siê, byæ aktywnym uczestnikiem dialogu. Zgodnie z opisywanym podejœciem dialog interpersonalny z psychoterapeut¹ pozwoliæ
ma na rozwiniêcie dialogu wewnêtrznego, dopuszczenie do g³osu
ró¿nych pozycji ja.
Autorzy proponuj¹ odmienne sposoby pracy dla ka¿dej z trzech
g³ównych postaci zaburzenia dialogu wewnêtrznego. Ich cech¹
wspóln¹ jest wzmacnianie tych wypowiedzi pacjenta, które ujawniaj¹ jego w³asne myœli i uczucia, a wiêc nacisk na perspektywê:
„Ty czujesz, myœlisz, lubisz, jesteœ z³y” etc. W podejœciu dialogowym terapeuta jako uczestnik dialogu mo¿e tak¿e odwo³ywaæ siê
do swoich w³asnych myœli czy uczuæ, korzysta siê równie¿ z technik terapii poznawczo-behawioralnej. Aby zilustrowaæ, na czym
polegaæ mo¿e psychoterapia w nurcie dialogowym, autorzy opisuj¹ pracê z konkretnymi pacjentami doœwiadczaj¹cymi trzech ró¿nych postaci zaburzeñ w dialogu wewnêtrznym i wykorzystywane
przez terapeutów techniki.
Omawiana ksi¹¿ka jest pozycj¹ z pewnoœci¹ bardzo ciekaw¹,
wnosz¹c¹ interesuj¹cy wk³ad we wspó³czesne rozumienie psychozy. Oczywiœcie dla osób, którym znajome s¹ dotychczasowe prace
Lysakerów, nie bêdzie ona zaskoczeniem, stanowi bowiem podsumowanie ich dotychczasowego dorobku. Z pewnoœci¹ wci¹¿ bardzo atrakcyjne i potrzebne s¹ pozycje, które tak jak ta, ³¹cz¹ podejœcie medyczne, psychiatryczne z filozoficznym. Fenomenologiczne
spojrzenie na doœwiadczenie psychozy zdecydowanie wzbogaca
dotychczasow¹ wiedzê na temat tych zaburzeñ, pokazuje tak¿e,
¿e to, w jaki sposób cz³owiek doœwiadcza siebie i swoj¹ chorobê
stanowi nieod³¹czn¹ czêœæ samej psychozy. I ¿e poznanie sposobu
doœwiadczenia osoby cierpi¹cej jest niezbêdne do zrozumienia istoty
zaburzenia i próby pomocy. Perspektywa ta zak³ada, ponadto, rozumienie zaburzeñ psychotycznych jako pewnego kontinuum – nie
jako rozpadu, braku czy deficytu, ale raczej jako niemo¿noœci pe³nego wykorzystania istniej¹cych pozycji ja. Wpisuje siê w nurt
konstrukcjonizmu, który w ostatnich latach wyznacza kierunki rozwoju naukowego.
Jak zauwa¿aj¹ jednak sami autorzy, ich teoria zak³óceñ w dialogu wewnêtrznym w zaburzeniach psychotycznych stoi w obliczu
zagro¿enia stania siê kolejn¹ nieweryfikowaln¹ teori¹. Brak podbudowy empirycznej wydaje siê rzeczywiœcie najwiêkszym mankamentem opisywanego podejœcia. Warto tutaj wspomnieæ, ¿e badacze
zajmuj¹cy siê teori¹ dialogowego ja w ogóle (nie tylko w odniesieniu
do psychoz) s¹ obecnie dopiero w trakcie opracowywania metod
i narzêdzi badawczych. Równie¿ Lysakerowie planuj¹ w najbli¿szej
przysz³oœci tworzenie narzêdzi do badania zdolnoœci dialogowej.
Miejmy zatem nadziejê, ¿e uda siê te plany zrealizowaæ.
Agnieszka Chrzczonowicz
I Klinika Psychiatryczna IPiN
WSKAZÓWKI DLA AUTORÓW
1. Postêpy Psychiatrii i Neurologii publikuj¹ opracowania zwi¹zane z psychiatri¹, neurologi¹ i pokrewnymi dziedzinami wiedzy, które maj¹ charakter prac: (a) pogl¹dowych, referuj¹cych aktualny stan wiedzy na wybrany
temat, (b) oryginalnych, przedstawiaj¹cych nowe koncepcje oraz wyniki badañ, (c) kazuistycznych, a tak¿e
(d) esejów rozwa¿aj¹cych sprawy wa¿ne dla wspó³czesnoœci lub przysz³oœci wymienionych dziedzin.
2. Wszystkie nades³ane prace s¹ recenzowane. Autorzy i recenzenci pozostaj¹ wobec siebie anonimowi. Redakcja
zastrzega sobie prawo rezygnacji (przed recenzj¹) z tekstu niespe³niaj¹cego oczekiwañ wyp³ywaj¹cych z profilu
czasopisma lub poziomu merytorycznego nades³anej pracy. Prace niespe³niaj¹ce wymagañ tej instrukcji bêd¹
odsy³ane bez rozpatrywania – w celu nadania im w³aœciwej formy
3. Opracowania nale¿y nadsy³aæ w 2 egzemplarzach starannego wydruku komputerowego w jêzyku polskim lub
angielskim (wydruk jednostronny, margines z lewej strony, 30 wierszy, 60 znaków w wierszu). D³ugoœæ opracowañ niezamawianych nie powinna w zasadzie przekraczaæ 15 stron maszynopisu w przypadku opracowañ
o charakterze pogl¹dowym i badawczym i 8 stron w przypadku prac kazuistycznych. Po przyjêciu pracy do
druku, konieczne bêdzie nades³anie ostatecznej wersji tak¿e na noœniku elektronicznym (edytor MS-Word,
pliki w formacie RTF).
4. Autorzy prac pogl¹dowych i koncepcyjnych proszeni s¹ o nadanie swoim opracowaniom zawartoœci i formy
interesuj¹cej, o wysokiej wartoœci poznawczej lub praktycznej. Oczekiwane s¹ opracowania zwiêz³e, lecz
komunikatywne. Konieczne jest krótkie streszczenie (do 200 s³ów) podzielone na czêœci – cel, pogl¹dy, wnioski.
5. Prace badawcze rozpoczête zwiêz³ym wprowadzeniem (ukazuj¹cym rozwi¹zywany problemu badawczy na tle
zastanej wiedzy), musz¹ byæ nastêpnie podzielone na nastêpuj¹ce rozdzia³y: cel – sformu³owanie hipotez,
pytañ, zamierzeñ badawczych, metody – zasady doboru i niezbêdna charakterystyka badanej grupy, omówienie
zastosowanych metod, wyniki – zwiêz³e zestawienie, bez szczegó³owego omawiania zawartoœci tablic czy
rycin, które jednak musz¹ samodzielnie (bez pomocy tekstu) wyjaœniaæ sw¹ treœæ, omówienie – dyskusja
z wynikami innych autorów, wskazanie na praktyczne czy teoretyczne znaczenie wyników, wnioski (maksymalnie zwiêŸle w punktach). Nale¿y do³¹czyæ streszczenie stanowi¹ce miniaturê pracy (do 300 s³ów) podzielone
na czêœci: cel, metoda, wyniki, wnioski.
6. Prace kazuistyczne rozpoczête zwiêz³ym wstêpem (uzasadnienie celowoœci przedstawienia przypadku i problemu), musz¹ nastêpnie zawieraæ szczegó³owy opis przypadku oraz komentarz (omawienie wniosków i implikacji
klinicznych przedstawionego przypadku). Konieczne jest krótkie streszczenie (do 100 s³ów) podzielone na
czêœci: cel, przypadek, komentarz.
7. Strona tytu³owa pracy powinna zawieraæ tytu³, imiona (pe³ne) i nazwiska wszystkich autorów oraz nazwy
oœrodków, w których pracuj¹, streszczenie i kilka najwa¿niejszych s³ów kluczowych – w miarê mo¿liwoœci
tak¿e w jêzyku angielskim. Nale¿y wskazaæ i podaæ stopieñ/tytu³ naukowy oraz adres autora, do którego nale¿y kierowaæ korespondencjê (najlepiej tak¿e adres poczty elektronicznej). Oczekiwana jest te¿ akceptacja
kierownika oœrodka, z którego pochodzi g³ówny autor (zwykle wymieniany jako pierwszy).
8. Materia³ ilustracyjny nale¿y ograniczyæ do niezbêdnego minimum i zadbaæ o jego jakoœæ umo¿liwiaj¹c¹ czyteln¹
reprodukcjê (wielkoœæ, kontrast). Rysunki, fotografie nale¿y do³¹czyæ oddzielnie, zaznaczaj¹c w tekœcie ich
oczekiwane po³o¿enie – zalecane jest przygotowanie ich w postaci cyfrowej. Podpisy rycin i fotografii nale¿y
za³¹czyæ na oddzielnym arkuszu. Tabele nale¿y umieœciæ ka¿d¹ na oddzielnej stronie – treœæ tabel powinna
umo¿liwiaæ odczytanie informacji niezale¿nie od tekstu pracy. Praca nie mo¿e zawieraæ nieobjaœnionych skrótów.
9. Piœmiennictwo nale¿y podawaæ w kolejnoœci cytowania ponumerowane, ograniczone do pozycji cytowanych
w tekœcie. Zalecany sposób cytowania w tekœcie: numer ze spisu piœmiennictwa np. [6], [6, 7, 8]. W spisie
piœmiennictwa pozycje nale¿y przedstawiaæ w sposób nastêpuj¹cy, uwzglêdniaj¹c zawsze wszystkich autorów:
– Haftek J, Brzeziñski J. Choroby cieœni. W: Bidziñski J. red. Neurochirurgia. Warszawa: PZWL; 1988.
s. 565–578.
– Majkowski J. Elektroencefalografia kliniczna. Warszawa: PZWL; 1989.
– Sidorowicz S. Próba pomiaru zespo³u uzale¿nienia od alkoholu. Probl Alk. 1986; 6 (2): 5–7.
– Voruganti LP, Baker LK, Awad AG. New generation antipsychotic drugs and compliance behaviour. Curr
Opin Psychiatry. 2008; 21(2): 133–9.
10. W przypadku w¹tpliwoœci dotycz¹cych formy opracowania, mo¿na kierowaæ siê form¹ publikacji w ostatnim
numerze PPiN lub porozumieæ siê z redakcj¹.
11. Opracowania nadsy³ane do Postêpów nie mog¹ byæ jednoczeœnie przekazywane do rozpatrzenia innym redakcjom. Nades³anie pracy oznacza zgodê autora na przeniesienie uprawnieñ copyright na wydawcê. Przyjêta
do druku praca staje siê trwale w³asnoœci¹ Instytutu Psychiatrii i Neurologii. Redakcja zastrzega sobie prawo
do niezbêdnych skrótów, poprawek redakcyjnych i stylistycznych, niezmieniaj¹cych istotnej treœci przedstawianych pogl¹dów i informacji.
12. Nie bêd¹ rozpatrywane opracowania naruszaj¹ce w jakimkolwiek stopniu podmiotowoœæ pacjentów oraz obowi¹zuj¹ce zasady etyczne. W przypadku tekstów mog¹cych sugerowaæ konflikt interesów, autorzy s¹ zobowi¹zani do oœwiadczenia ujawniaj¹cego ich powi¹zania potencjalnie nara¿aj¹ce na taki konflikt. Wszelkie próby
plagiatu lub cytowania cudzych prac bez podania Ÿród³a s¹ niedopuszczalne i bêd¹ ujawniane publicznie.
INSTRUCTIONS FOR AUTHORS
1. The Advances in Psychiatry and Neurology (APN) publish papers in the field of psychiatry, neurology and
relevant disciplines, in the following sections: a) reviews outlining state-of-the-art knowledge of a selected
topic, b) original articles presenting new concepts and/or research findings, c) case reports, as well as d) essays
considering matters important for the present or future of the above mentioned areas.
2. All submitted manuscripts are subject to peer review. Authors and reviewers remain anonymous to each other.
The Editors reserve the right to reject (prior to peer review) any submitted manuscript that does not meet either
the expectations resulting from the journal profile or required factual standards. Manuscripts that do not conform
to the Instructions will have to be returned to authors for correction before peer review.
3. Two good copies of the manuscript in Polish or English, (printed double-spaced on one side, with a margin on
the left, 30 lines of 60 characters per page) should be submitted. Length of articles not ordered by the Editors
should not exceed as a rule 15 printed pages (reviews and original papers) and 8 printed pages (case reports).
Upon acceptance of the manuscript for publication, a final version of the article will have to be provided also in
the electronic form (MS-Word, RTF format).
4. Authors of reviews and theoretical original papers are asked to prepare their submissions in an interesting form
and with contents of a high cognitive or practical value. Papers should be concise, but communicative. A short
abstract (up to 200 words) is necessary, divided into the following sections: background/objectives, review,
conclusions.
5. Original study articles preceded by a brief introduction (presenting the problem under study on a background
of the existing knowledge) should be divided into the following sections: objectives (hypotheses posed, research
questions and aims); methods (selection criteria and characteristics of the study sample, a more detailed dscription
of research methods); results (a concise presentation of the research findings, with no detailed description of
the contents of tables and figures in the text, as their titles and legends should be self-explanatory); discussion
(referring obtained results to these reported by other authors, and pointing out theoretical or practical significance
of own research findings); conclusions (possibly brief, the main points). An abstract should be enclosed, being
a miniature of the article (up to 300 words), with the same sections: objectives, methods, results, conclusions.
6. In case reports a short background (characterization the clinical problem exemplified by the case) should be
followed by a detailed description of the case and a commentary (discussing clinical implications and conclusions
drawn from the reported case). A short abstract (up to 100 words) is required, with the following sections:
objectives, case report, and conclusions.
7. The title page should include: Author name(s) preceded by first name(s) (in full); their affiliation, i.e. name(s)
of the institute or clinic, abstract, and a few key words – if possible, also in English. Corresponding author’s
name, academic degree/title and address, preferably also E-mail address, should be given. Moreover, the
Editors expect an acceptance of the submitted paper by the head of the center employing the senior author
(usually listed as the first).
8. Illustrative material should be limited to a necessary minimum, and care should be taken of its quality so that it
is appropriate for reproduction (size, contrast). Figures and photographs should be enclosed on separate sheets,
preferably also in the digital form. Their expected placement should be indicated in the text. Figure and photograph captions should be provided on a separate sheet. Each table should be presented on a separate sheet
– table contents should be self-explanatory, irrespective of the main text of the article. No unexplained abbreviations must be used in the manuscript.
9. References should be numbered and arranged in order of their citation in the text, and the reference list should
contain only the works cited. The recommended way of citation in the text: the cited item’s number in the
reference list, e.g. [6], [6, 7, 8]. The entries in the list should be styled as follows, always including names of all
the authors:
– Haftek J, Brzeziñski J. Choroby cieœni. In: Bidziñski J. Ed. Neurochirurgia. Warszawa: PZWL; 1988. p. 565–578.
– Majkowski J. Elektroencefalografia kliniczna. Warszawa: PZWL; 1989.
– Sidorowicz S. Próba pomiaru zespo³u uzale¿nienia od alkoholu. Probl Alk. 1986; 6 (2): 5–7.
– Voruganti LP, Baker LK, Awad AG. New generation antipsychotic drugs and compliance behaviour. Curr
Opin Psychiatry. 2008; 21(2): 133–9.
10. When in doubt as to the formal aspect of the submission, please consult the most recent issue of APN or contact
the Editors.
11. Papers are accepted for consideration on condition that the manuscript has not been submitted or published
elsewhere. Submission of an article implies transfer of the copyright from the author to the publisher. Accepted
papers become a permanent property of the Institute of Psychiatry and Neurology. The Editors reserve the right
to make necessary abbreviations, stylistic corrections and editorial changes that to not significantly affect the
contents of the presented views or information.
12. Papers encroaching in any way on the patients’ subjectivity or the accepted ethical principles shall not be
considered. In the case of texts that may suggest a conflict of interests, the authors are requested to submit
a statement revealing their relationships that might involve the risk of such a conflict. Any attempts of plagiarism
or of quoting somebody’s else work without source indication are unacceptable and will be disclosed publicly.