Environmental Medicine - Medycyna Środowiskowa
Transkrypt
Environmental Medicine - Medycyna Środowiskowa
ISSN 1505-7054 2014 • Vol. 17 • No. 1 www.medycynasrodowiskowa.pl W numerze: 3 Aerozole atmosferyczne 3 Nowotwory ORL w środowisku 3 Skażenie powietrza kadmem 3 Wapń w nasieniu ludzkim 3 Narażenie na infradźwięki 3 Opalanie się w solarium 3 Obawy związane z macierzyństwem 3 Ksenobiotyki w dymie tytoniowym 3 Nitrowe pochodne WWA 3 Zaniedbanie wobec dzieci Content: 3 Atmospheric aerosols 3 Neoplasma ORL in environment 3 Atmospheric Cd pollution 3 Calcium in human sperma 3 Infrasound hazard 3 Tanning in solarium 3 Doubts about childbearing 3 Xenobiotics in tobacco smoke 3 Environmental Nitric PAH 3 Negligence towards children Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine Czasopismo Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej Ukazuje się cztery razy w roku ZESPÓŁ REDAKCYJNY / EDITORIAL STAFF Redaktor Naczelny / Editor-in-Chief Zastępcy Redaktora Naczelnego / Deputy Editors Journal of Institute of Occupational Medicine and Environmental Health in Sosnowiec and Polish Society of Environmental Medicine It is published four times a year Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski Redaktor Tematyczny / Feature Editor Sekretarz Redakcji / Co-editor Redaktor Statystyczny / Statistical Editor Redaktor Językowy / Lingual Editor Sekretariat / Editorial Office Webmaster Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik Prof. dr hab. n. med. Janusz Hałuszka lek. med. Maja Muszyńska-Graca mgr Karina Erenkfeit dr n. biol. Krzysztof Pawlicki Maria Berezowska Liwia Dudzińska mgr Mariusz Migała Przewodniczący Rady Programowej / Chairperson Prof. dr hab. n. med. Gerard Jonderko Prof. dr hab. n. hum. Irena Adamek, Kraków Dr n. med. Edmund Anczyk, Sosnowiec Dr n. med. Piotr Z. Brewczyński, Sosnowiec Dr n. med. Zdzisław Brzeski, Lublin Prof. dr hab. n. med. Marian Dróżdż, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Jerzy Filikowski, Gdynia Dr hab. n. med. prof. nadzw. Rafał Górny, Warszawa Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Janusz Hałuszka, Kraków Prof. dr hab. n. med. Wojciech Hanke, Łódź Prof. dr hab. Zofia Ignasiak, Wrocław Prof. dr hab. n. med. Marek Jakubowski, Łódź Prof. dr hab. n. med. Gerard Jonderko, Katowice Prof. dr hab. n. med. Marcin Kamiński, Katowice Prof. dr hab. n. med. Emilia Kolarzyk, Kraków Prof. dr hab. inż. Roman Knapek, Pszczyna Prof. dr hab. n. med. Aleksandra Kochańska-Dziurowicz, Katowice Prof. dr hab. n. przyr. Jerzy Kwapuliński, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Henryka Langauer-Lewowicka, Sosnowiec Dr n. med. Danuta O. Lis, Sosnowiec Prof. dr hab. n. farm. Jan Ludwicki, Warszawa Prof. dr hab. n. med. Kazimierz Marek, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Jacek Musiał, Kraków Prof. dr hab. n. med. Zofia Olszowy, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Janusz Pach, Kraków Dr hab. n. med. prof. nadzw. Krystyna Pawlas, Wrocław Dr n. med. Natalia Pawlas, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Władysław Pierzchała, Katowice Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Bolesław Samoliński, Warszawa Prof. dr hab. n. med. Andrzej Sobczak, Katowice Prof. dr hab. n. med. Jerzy A. Sokal, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Neonila Szeszenia-Dąbrowska, Łódź Prof. dr hab. n. hum. Beata Tobiasz-Adamczyk, Kraków Prof. dr hab. n. med. Barbara Zahorska-Markiewicz, Katowice Prof. dr hab. n. med. Jan E. Zejda, Katowice Prof. dr hab. n. med. Brunon Zemła, Gliwice Dr hab. n. med. Renata Złotkowska, Katowice Prof. dr hab. inż. Jerzy Zwoździak, Wrocław RADA PROGRAMOWA / EDITORIAL BOARD Członkowie z Polski / Polish Editorial Board Członkowie Zagraniczni / International Editorial Board Alena Bartonova, PhD, Oslo, Norway Prof. David Bellinger, PhD, Boston, USA Stephan Boese O’Reilly, MD, MPH, PhD, Munich,Germany Karin Broberg Palmgren, MSc, PhD, Lund, Sweden Prof. Dmitri Chvoryk, MD, PhD, Grodno, Belarus Eva Csobod, MD, PhD, Szentendre, Hungary Miroslav Dostal, MD, Praha, Czech Republic Prof. Gyula Dura, MD, PhD, Budapest, Hungary Ruth Etzel, MD, PhD, WHO Geneva, Switzerland Donato Greco, MD, Rome, Italy Prof. Helmut Greim, MD, PhD, Munich, Germany Prof. Philippe Hartemann, MD, PhD, Nancy, France Peter van den Hazel, MD, Arnhem, Netherlands Prof. Diane E. Heck, MD, PhD, New York, USA Dorota Jarosińska, MD, PhD, EEA, Copenhagen, Denmark Prof. Ludmiła Klimackaja, MD, PhD, Krasnoyarsk, Russia Hannu Komulainen, MD, Kuopio, Finland Jan Koval, MD, Presov, Slovakia Prof. Jean Krutmann, MD, PhD, Düsseldorf, Germany Ruzena Kubinova, MD, Praha, Czech Republic Won Jin Lee, MD, MPH, PhD, Seoul, Republic of Korea Prof. Robert Malina, Dr h.c.m., PhD, Bay City, USA Dainius Martuzevicius, PhD, Kaunas, Lithuania Mark D. Miller, MD, MPH, Oackland, USA Hans Moshammer, MD, PhD, Wien, Austria Prof. Karl Ernst von Muehlendahl, MD, PhD, Osnabrück, Germany Prof. Yuriy Nechytaylo MD, PhD Tchernivtsi, Ukraine Assoc. prof. Dan Norbäck, PhD, Uppsala, Sweden Peter Ohnsorge, MD, Wurzburg, Germany Mathias Otto, PhD, DSc (Eng), Osnabrück, Germany Anna Paldy, MD, MPH, PhD, Budapest, Hungary Prof. Roberto Ronchetti, MD, PhD, Rome, Italy Peter Rudnai, MD, Budapest, Hungary Prof. Tore Sanner, MD, PhD, Oslo, Norway Piersante Sestini, MD, Siena, Italy Birute Skerliene, MD, PhD, Vilnius, Lithuania Prof. Staffan Skerfving, MD, PhD, Lund, Sweden Prof. Anne Steenhout, MD, PhD, Brussels, Belgium Loreta Strumylaite, MD, PhD, Kaunas, Lithuania Andrzej Szpakow, MD, PhD, Grodno, Belarus Prof. Gerhard Winnecke, MD, PhD, Düsseldorf, Germany Adres Redakcji i Wydawcy: Editorial office and publisher’s address: Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego oraz Polskie Towarzystwo Medycyny Środowiskowej ul. Kościelna 13 41-200 Sosnowiec tel. (32) 266-08-85 wew. 201, 202 fax (32) 266-11-24 e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl Institute of Occupational Medicine and Environmental Health and Polish Society of Environmental Medicine Kościelna 13 Str. 41-200 Sosnowiec, Poland Tel. +48 (32) 266-08-85 ext. 201, 202 Fax: +48 (32) 266-11-24 e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl Warunki prenumeraty: Subscription conditions: Cena prenumeraty rocznej dla instytucji wynosi 160 zł (40 zł za jeden numer), dla odbiorców indywidualnych 100 zł (25 zł za jeden numer). Annual subscription for institutions: 160 zł (40 zł one volume). Annual subscription for individuals: 100 zł (25 zł one volume). Subscription orders should be sent to the following address: Zamówienie prosimy kierować na adres: Redakcja Medycyny Środowiskowej Environmental Medicine ul. Kościelna 13 41-200 Sosnowiec lub e-mail: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine Editorial Office Kościelna 13 Str. 41-200 Sosnowiec, Poland or e-mail: [email protected] Zakup numeru bieżącego i numerów archiwalnych możliwy jest po dokonaniu wpłaty na konto Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu nr: 13 1160 2202 0000 0000 7623 3258 Wpłat tytułem opłaty członkowskiej można dokonywać na konto Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej nr 56 1020 2498 0000 8502 0172 1018 Readers or institutions interested in subscribing the journal should send an order to the address of editorial office. Payments could be made to the account no. MILLENIUM Bank S.S. Oddział Katowice PL 13 1160 2202 0000 0000 7623 3258 BIC/SWIFT: BIGBPLPWXXX of the Institute of Occupational Medicine and Environmental Health in Sosnowiec Osoby zainteresowane zamieszczeniem reklamy w czasopiśmie „Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine” prosimy o kontakt z redakcją Individuals interested in printing adverts in the magazine „Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine” are requested to contact editor’s office Czasopismo ukazuje się w wersji pierwotnej drukowanej oraz w wersji elektronicznej na stronie www.medycynasrodowiskowa.pl Journal is published in the original printed version and on www.environmental-medicine-journal.eu Kwartalnik „Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine” jest współfinansowany ze środków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego Journal „Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine” is co-financed by the Ministry of Science and Higher Education Nakład: 200 egz. Edition: 200 copies Punktacja czasopisma: MNiSW (Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego) – 5 p. ICV (Index Copernicus Value) – 5,52 p. ISSN 1505-7054 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl ARTYKUŁ REDAKCYJNY Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Wpływ zanieczyszczenia środowiska na częstość zachorowań na nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych regionów Mysłowice, Imielin i Chełm Śląski Jerzy Stockfisch, Jarosław Markowski, Jan Pilch, Brunon Zemła, Włodzimierz Dziubdziela, Wirginia Likus, Grzegorz Bajor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 PRACE ORYGINALNE Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rola wapnia w nasieniu ludzkim i jego związek z układem antyoksydacyjnym Aleksandra Kasperczyk, Michał Dobrakowski, Jolanta Zalejska-Fiolka, Stanisław Horak, Anna Machoń, Ewa Birkner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Porównanie efektów zdrowotnych wywołanych zawodową ekspozycją na hałas niskoczęstotliwościowy i hałas słyszalny Krystyna Pawlas, Marta Boroń, Jolanta Zachara, Piotr Szłapa, Agnieszka Kozłowska, Karolina Będkowska, Lidia Januszewska, Iwona Markiewicz-Górka, Agata Kawalec, Natalia Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Opalanie się w solarium – wiedza, postawa i nawyki Polaków Katarzyna Torzewska, Jolanta Malinowska-Borowska, Agata Wypych-Ślusarska, Grzegorz Zieliński . . . . . . . . 25 34 41 52 Wstępna próba porównania poczucia niepewności wśród młodych kobiet w Polsce i Czechach w kontekście ich zamiaru posiadania dziecka Andrzej Brodziak, Jana Kutnohorska, Martina Cicha, Karina Erenkfeit, Barbara Białkowska . . . . . . . . . . . . . . 60 Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego Halina Milnerowicz, Milena Ściskalska, Magdalena Dul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 PRACE POGLĄDOWE Powstawanie i przemiany nitrowych pochodnych wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych w środowisku naturalnym Marzena Zaciera, Jolanta Kurek, Lidia Dzwonek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Zaniedbanie – (nie)świadomą formą przemocy wobec dziecka Lucyna Sochocka, Jagoda Komenda-Kołecka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Komunikat www.allum.de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Statut Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 KOMUNIKATY Regulamin publikowania prac – wskazówki dla Autorów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prace opublikowane w „Medycynie Środowiskowej - Environmental Medicinej” w 2013 r. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spis Autorów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 104 108 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl EDITORIAL Atmospheric aerosol dispersion models and their applications to environmental risk assessment Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Impact of environmental pollution on the incidence of malignant neoplasms of upper respiratory tract in the population of Mysłowice, Imielin and Chełm Śląski Jerzy Stockfisch, Jarosław Markowski, Jan Pilch, Brunon Zemła, Włodzimierz Dziubdziela, Wirginia Likus, Grzegorz Bajor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 ORIGINAL PAPERS Cadmium contamination of atmospheric air in the Silesian cities Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . The role of calcium in human sperm in relation to the antioxidant system Aleksandra Kasperczyk, Michał Dobrakowski, Jolanta Zalejska-Fiolka, Stanisław Horak, Anna Machoń, Ewa Birkner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Comparative study of the effects of occupational exposure to infrasound and low frequency noise with those of audible noise Krystyna Pawlas, Marta Boroń, Jolanta Zachara, Piotr Szłapa, Agnieszka Kozłowska, Karolina Będkowska, Lidia Januszewska, Iwona Markiewicz-Górka, Agata Kawalec, Natalia Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tanning in solarium – knowledge, attitudes and Polish habits Katarzyna Torzewska, Jolanta Malinowska-Borowska, Agata Wypych-Ślusarska, Grzegorz Zieliński . . . . . . . . Preliminary trial to ascertain the feeling of uncertainty of young women in Poland and Czech Republic in the context of their intention to have a child Andrzej Brodziak, Jana Kutnohorska, Martina Cicha, Karina Erenkfeit, Barbara Białkowska . . . . . . . . . . . . . . REVIEW PAPERS Proinflammatory effects of tobacco smoke xenobiotics Halina Milnerowicz, Milena Ściskalska, Magdalena Dul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Formation and transformation of nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons in the environment Marzena Zaciera, Jolanta Kurek, Lidia Dzwonek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Violence against children caused by negligence Lucyna Sochocka, Jagoda Komenda-Kołecka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANNOUNCEMENTS 25 34 41 52 60 69 77 83 Invitation www.allum.de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90 Statute of Polish Society of Environmental Medicine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Instructions to Authors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Papers published in “Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine” in 2013 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . List of Authors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 106 108 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Od Redaktora Artykuł redakcyjny opisuje opracowany przez Autorów oryginalny model rozprzestrzeniania się zanieczyszczeń w powietrzu, który jest przydatny jako narzędzie do opisu, analizy i prognozy sytuacji awaryjnych w przypadku emisji substancji niebezpiecznych (jak np. związki zakwaszające, metale ciężkie i trwałe związki organiczne). W niniejszej publikacji jako przykłady przedstawiono symulację przemieszczania się chmur aerozolu żółtego fosforu uwalnianego wskutek katastrofy kolejowej na Ukrainie oraz pyłu wulkanicznego na Islandii. Prace oryginalne reprezentuje retrospektywna analiza czynników środowiskowych mogących mieć wpływ na zachorowalność na nowotwory dróg oddechowych (najczęściej raka krtani). Wykazano skupienia zachorowań w wybranych dzielnicach. Autorzy wskazali na różne czynniki rakotwórcze w powietrzu jak benzopiren A, pyły, gazy, ale uważają, że znaczącą rolę kancerogenną odgrywa palenie tytoniu i alkoholizm, zły stan sanitarny, na co wskazuje istotnie wzmożona zachorowalność na raka w określonych dzielnicach mieszkaniowych. W następnej pracy Autorzy ocenili poziom zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego kadmem w roku 2009 i porównali do danych ze Śląska z lat 2005–2008. Najwyższe skażenie kadmem stwierdzono w Miasteczku Śląskim. W pracy eksperymentalnej wykazano korzystny wpływ wapnia na ruchliwość plemników w fizjologicznym nasieniu oraz stymulację układu antyoksydacyjnego pod wpływem wysokiego stężenia tego pierwiastka w plazmie nasienia u mężczyzn z prawidłowym spermiogramem. Kolejna publikacja na podstawie własnych badań Autorów omawia skutki zdrowotne zawodowej lub środowiskowej długotrwałej ekspozycji na hałas o niskich częstotliwościach. Jest to bardzo aktualne zagadnienie ze względu na potrzebę oceny szkodliwości akustycznej farm wiatrowych. Wiedzę o szkodliwości promieniowania UV przedstawia opracowanie na podstawie badań ankietowych osób korzystających z solarium – niestety nadmierne naświetlanie („tanoreksja”) może powodować uszkodzenie rogówki oka, poparzenia, a nawet nowotwory skóry. Wiedza na ten temat korzystających z solarium jest niewystarczająca, aparatura bywa często technicznie wadliwa. Zespół polsko-czeski na podstawie ankiety wśród studentek pielęgniarstwa (42 Polki i 53 Czeszki) przedstawił obawy co do posiadania dziecka w przyszłości. Obawy Polek były wyrażone bardziej niż Czeszek, szczególnie odczucie niepewności osobistego losu i okoliczności życia. Artykuł nawiązuje tematycznie do poprzednio opublikowanych prac w Medycynie Środowiskowej [2012, 15 (4): 104; 2013, 16 (1): 67; 2013, 16 (2): 69]. Prace poglądowe: Autorzy wymieniają związki biochemiczne pochodne palenia tytoniu i opisują ich ogólnoustrojowe działanie prozapalne modyfikujące białka, enzymy, antyoksydanty oraz komórki, co w sumie przyczynia się do stresu oksydacyjnego i miażdżycy. Praca ta znacznie pogłębia przeciętną wiedzę o szkodliwości palenia i wyjaśnia patogenezę zmian metabolicznych. Nitrowe pochodne wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (nitro-WWA) mają działanie mutagenne i kancerogenne nawet w małych stężeniach. W pracy opisano powstawanie nitroWWA w powietrzu i ich właściwości fizykochemiczne oraz migrację i przemiany nitro-WWA w środowisku naturalnym. W środowisku rodzinnym i społecznym dziecka świadome lub nieświadome zaniedbywanie jest jednym z czterech rodzajów przemocy wobec dziecka (obok przemocy fizycznej, psychicznej i seksualnej) zarówno w okresie prenatalnym, jak i po jego urodzeniu. Autorki przedstawiają to zagadnienie w oparciu o wiedzę z zakresu potrzeb rozwojowych dziecka i z zakresu wiedzy o szkodliwościach środowiskowych. Odnoszą te dane do odpowiednich norm prawnych, których sądowa interpretacja odbywa się w różnych aspektach okolicznościowych. Czy bieda w rodzinie albo przekarmianie dziecka mogą być motywacją odebrania władzy rodzicielskiej (p. przykłady prasowe)? Trudne rozstrzygnięcia wymagają uwzględnienia miłości rodzicielskiej jako pierwszej i podstawowej potrzeby dziecka. Redaktor Naczelny Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 7-15 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia Atmospheric aerosol dispersion models and their applications to environmental risk assessment. Andrzej Mazur 1(a, b, c), Jerzy Bartnicki 2 (a, d), Jerzy Zwoździak 1(c, d) 1 2 Instytut Meteorologii i Gospodarki Wodnej – Państwowy Instytut Badawczy Dyrektor Instytutu: dr hab. inż. M. Ostojski Norweski Instytut Meteorologiczny Dyrektor Instytutu: prof. A. Eliassen koncepcja symulacje komputerowe (c) opracowanie tekstu i piśmiennictwa (d) opieka merytoryczna (a) (b) dr Andrzej Mazur STRESZCZENIE Wstęp. Do prognoz rozprzestrzeniania się zanieczyszczeń w powietrzu oraz analiz szeroko rozumianych skutków tego zjawiska powszechnie stosowane są modele dyspersji zanieczyszczeń w atmosferze. Celem pracy było zbadanie możliwości i jakości diagnozowania i prognozowania atmosferycznego transportu aerozoli w powietrzu poprzez zastosowanie modelu dyspersji w atmosferze, rozwiniętego w Instytucie Meteorologii i Gospodarki Wodnej (IMGW) w Warszawie. Materiał i metody. Model dyspersji zanieczyszczeń atmosferycznych, sprzężony z modelami meteorologicznymi, wykorzystano w trybie diagnostycznym do symulacji przemieszczenia się chmur aerozolu uwalnianego w trakcie awarii w pobliżu miejscowości Ożydiw (Ukraina) oraz pyłu wulkanicznego – podczas wybuchu wulkanu Eyjafjallajökull na Islandii. Wyniki. Określono możliwe kierunki rozprzestrzeniania się skażeń drogą powietrzną oraz orientacyjne wartości ich stężeń w atmosferze i osadzania do gleby. Analizy czasowej zmienności stężeń aerozoli w atmosferze potwierdziły, że opracowany w IMGW model stanowi efektywne narzędzie do przeprowadzania diagnozy jakości powietrza na obszarze Polski, jak i wyznaczania czasu ekspozycji na działanie chmury aerozoli dla różnych scenariuszy pogodowych. Wnioski. Rezultaty stanowią potwierdzenie tezy, że ponieważ w ocenie ryzyka środowiskowego istotna jest nie tylko bieżąca informacja o wysokości stężeń zanieczyszczeń, ale również czas ekspozycji na działanie zanieczyszczenia oraz prognoza tych wielkości, a w konsekwencji prognozowane Nadesłano: 16.12.2013 Zatwierdzono do druku: 31.01.2014 dr hab. Jerzy Bartnicki prof. dr hab. inż. Jerzy Zwoździak oddziaływanie na człowieka czy ogólnie na środowisko, zatem do tego celu konieczne jest wykorzystywanie narzędzi prognostycznych, analogicznych do zaprezentowanej aplikacji. Opisywany model dyspersji jest operacyjnym narzędziem do opisu, analizy i prognozy sytuacji awaryjnych w przypadku emisji substancji niebezpiecznych. Słowa kluczowe: model dyspersji, chmura pyłu, obszar zagrożenia środowiskowego ABSTRACT Introduction. Numerical models of dispersion of atmospheric pollutants are widely used to forecast the spread of contaminants in the air and to analyze the effects of this phenomenon. The aim of the study is to investigate the possibilities and the quality of diagnosis and prediction of atmospheric transport of aerosols in the air using the dispersion model of atmospheric pollutants, developed at the Institute of Meteorology and Water Management (IMWM) in Warsaw. Material and methods. A model of the dispersion of atmospheric pollutants, linked with meteorological models in a diagnostic mode, was used to simulate the transport of the cloud of aerosols released during the crash near the town of Ożydiw (Ukraine) and of volcanic ash – during the volcanic eruption of Eyjafjallajökull in Iceland. Results. Possible directions of dispersion of pollutants in the air and its concentration in the atmosphere and deposition to the soil Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode 8 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak: Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia were assessed. The analysis of temporal variability of concentrations of aerosols in the atmosphere confirmed that the model developed at IMWM is an effective tool for diagnosis of air quality in the area of Poland as well as for determination of exposure duration to the aerosol clouds for different weather scenarios. Conclusions. The results are a confirmation of the thesis, that because in the environmental risk assessment, an important element is not only current information on the level of pollution concentrations, but also the time of exposure to pollution and forecast of these elements, and consequently the predicted effects on man or the environment in general; so it is necessary to use forecasting tools, similar to presented application. The dispersion model described in the paper is an operational tool for description, analysis and forecasting of emergency situations in case of emissions of hazardous substances. WSTĘP trajektorii [5], a w chwili obecnej jest to skomplikowany model Eulera uwzględniający ponad 300 reakcji chemicznych [6]. Model ten stosowany jest zarówno do analizy jakości powietrza w skali od roku do kilkunastu lat, jak i do prognozy jakości powietrza w skali 5 dni [7]. Model EMEP stosowany jest również do oceny depozycji azotu do mórz europejskich [8], a przede wszystkim do Bałtyku [9], który szczególnie narażony jest na eutrofizację. W ostatnich latach problemem w całej Europie i szczególnie w Polsce jest wysoki poziom stężeń pyłów (PM10 i PM2,5) oraz ozonu. Ciekawym przykładem zastosowania modeli dyspersji tych oraz wielu innych zanieczyszczeń w rożnych skalach przestrzennych jest analiza wpływu zanieczyszczeń na zdrowie w rejonie Krakowa [10]. W celu modelowania przemieszczania się cząstek powietrza powstały różnego rodzaju modele bazujące na trajektoriach ruchu, takie jak FLEXTRA, LAGRANTO, TRAJKS czy HYSPLIT. Są to stosunkowo proste modele lagrange’owskie, nie uwzględniające konwekcji i turbulencji w atmosferze [11]. Procesy te jednak pozwalają określić dokładniej tor ruchu cząsteczek. W zależności od stanu równowagi atmosfery porcja powietrza może się wznosić lub opadać, a turbulencje często znacznie zmieniają kierunek ruchu. Rozwinięto więc modele bardziej zaawansowane, uwzględniające te zjawiska – są to zarówno lagrangeowskie modele cząstek, jak np. FLEXPART [23] jak i modele eulerowskie, np. EMEP [6] i MATCH [24]. Dodatkową zaletą modeli eulerowskich jest możliwość uwzględnienia skomplikowanych reakcji chemicznych, dlatego w języku angielskim nazywa się je często Chemistry Transport Models (CTM). Obecnie elementy modelowania mają coraz większe znaczenie w podejmowaniu decyzji i zarządzaniu środowiskiem. Celem pracy jest przedstawienie dwóch różnych aplikacji modelu transportu i rozprzestrzeniania się zanieczyszczeń, w tym aerozoli w atmosferze. Istotne jest bowiem nie tylko samo Przez ostatnie kilkadziesiąt lat zanieczyszczenia atmosferyczne jako istotny czynnik środowiskowego zagrożenia zdrowia stały się problemem międzynarodowym. Tak do poznania przyczyn tego zagrożenia, jak i do jego zapobiegania, niezbędne jest tworzenie narzędzi, które umożliwiają ocenę aktualnego stanu środowiska naturalnego i prognozowanie proekologicznych działań gospodarczych i społecznych. Zgodnie z unijną dyrektywą CAFE (Dyrektywa Parlamentu Europejskiego i Rady numer 2008/50/WE z dnia 21 maja 2008 r. w sprawie jakości powietrza i czystszego powietrza dla Europy) możliwe staje się zastosowanie różnego rodzaju modeli rozprzestrzeniania zanieczyszczeń w procesach decyzyjnych. Dyrektywa jasno określa, że tam, gdzie jest to możliwe, należy dane pomiarowe uzupełniać danymi pochodzącymi z modeli. Pozwala to na przejście z tzw. obszarów reprezentatywności punków pomiarowych na przestrzenny rozkład stężeń. Należy zauważyć, że ocena zagrożenia zdrowia środowiskowego nie ogranicza się jedynie do zobrazowania pola stężeń zanieczyszczeń. Równie istotnym zagadnieniem jest pochodzenie substancji oraz droga, jaką one przebywają wraz z masami powietrza i czas ekspozycji na te zanieczyszczenia. Do tego typu analiz powszechnie stosowane są modele transportu zanieczyszczeń w atmosferze. Jednym z poważnych problemów ekologicznych w Europie były „kwaśne deszcze”, spowodowane głównie emisją tlenków siarki i azotu do atmosfery [1], których szkodliwy wpływ można było również zaobserwować w rejonie tzw. Czarnego Trójkąta [2] i na południu Polski [3–4]. Dla analizy tego zjawiska użyto szeregu modeli transportu zanieczyszczeń na obszarze Europy, z których najbardziej znanym i najczęściej stosowanym jest model powstały w ramach EMEP (European Monitoring and Evaluation Programme). Początkowo, w latach osiemdziesiątych, był to stosunkowo prosty Lagrange’a model Key words: air pollution dispersion model, dust cloud, environmental risk area Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak: Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia około 900 osób. W rejonie sąsiadującym ze strefą najbardziej zagrożoną mieszkało około 11 tysięcy osób. Pierwsze doniesienia porównywały ten wypadek do katastrofy w Czarnobylu, jednakże rozwój sytuacji nie potwierdził tak czarnego scenariusza. Dla zobrazowania sytuacji meteorologicznej po wypadku, na ryc. 1 przedstawiono dwie trzydniowe prognozy trajektorii ruchu powietrza wychodzących z miejsca katastrofy (24.76° E, 49.77° N, poziom poziom 950 hPa), w odstępie trzech godzin. Trajektorie zostały obliczone z wykorzystaniem operacyjnych danych meteorologicznych (prognoz) z modelu COSMO. Widać z nich, iż do momentu ugaszenia pożaru (18 lipca) nad Polskę mogły dotrzeć zanieczyszczenia uwolnione do atmosfery w ciągu tego całego okresu. Najbardziej prawdopodobny był zwłaszcza napływ nad terytorium Polski w okresie 18–19 lipca. Pokazuje to Ryc. 1: (1), odpowiadająca prognozie z 16 lipca (trajektorie z dnia 18 i 19 lipca), (2) – prognoza z 17 lipca na dzień następny, czyli 18 lipca. Sytuacja rzeczywista dość dobrze została odzwierciedlona przez prognozy, do tego stopnia, iż po początkowej fazie incydentu, kiedy ruch powietrza był stosunkowo korzystny dla Polski – w kierunku wschodnim i południowo-wschodnim – prognozowana wcześniej zmiana kierunku wiatru na wschodni została potraktowana jako dzwonek alarmowy i niejako wymusiła podjęcie działań w zakresie ochrony kraju przed skażeniami. W związku z tym przeprowadzono symulację rozprzestrzeniania się zanieczyszczeń, będącą efektem wypadku. Wykorzystując operacyjne dane meteorologiczne, po niezbędnym przetworzeniu danych wejściowych w wyniku obliczeń odtworzony został transport atmosferyczny chmury skażenia od 16 do 20 lipca 2007. Przyjęto, że około 50 ton produktów spalania oddziaływanie aerozoli na człowieka, czy ogólnie na środowisko, ale również czas ekspozycji na te zanieczyszczenia, niezbędny do oceny ryzyka środowiskowego. MATERIAŁY I METODY BADAń W pracy wykorzystano model opracowany w Instytucie Meteorologii i Gospodarki Wodnej (IMGW) [12], który może być stosowany do diagnostycznej analizy transportu różnego rodzaju zanieczyszczeń (np. związki zakwaszające, metale ciężkie i trwałe związki organiczne) na obszarze Europy w skali wielu lat. W zastosowaniach operacyjnych model dyspersji sprzężony jest z modelem lub modelami meteorologicznymi. Szczegóły dotyczące zasady działania modelu operacyjnego IMGW, obszar jego obliczeń, a także przykłady jego zastosowania przedstawiono w pracy [12]. Obecnie model ten wykorzystano do symulacji chmury aerozolu uwalnianego w trakcie awarii w pobliżu miejscowości Ożydiw (Ukraina) oraz w trakcie wybuchu wulkanu Eyjafjallajökull na Islandii. WYNIKI BADAń Wypadek w Ożydiw 16 lipca 2007 w pobliżu miejscowości Ożydiw (Ozhidiv) w obwodzie lwowskim na Ukrainie wykoleił się pociąg towarowy wiozący z Kazachstanu do Polski silnie toksyczny, tzw. żółty fosfor. Z torów wypadło 15 cystern, sześć z nich stanęło w płomieniach, a do atmosfery w wyniku wypadku uwolniła się chmura niebezpiecznych aerozoli. Ze strefy bezpośredniego zagrożenia ewakuowano (1) 9 (2) Ryc. 1. Trajektorie wychodzące z miejsca wypadku na Ukrainie: (1) – 16.07.2007, 12:00 UTC, (2) – 17.07.2007, 12:00 UTC. Objaśnienia w tekście F ig. 1. Trajectories from the place of an accident in Ukraine: (1) – 16.07.2007, 12:00 UTC, (2) – 17.07.2007, 12:00 UTC. Explanations are referred to in the text 10 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak: Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia fosforu (głównie dekatlenku fosforu P4O10 i/lub ortofosforanów PO413 w postaci aerozolu) mogło dostać się do atmosfery w ciągu 48 godzin emisji. Przy takim założeniu można było przyjąć odpowiednie współczynniki osadzania i wymywania analogiczne jak w przypadku siarczanów (SO412) z uwagi na fizyczne podobieństwa tych związków. Zgodnie z rezultatami obliczeń wielkość stężenia maksymalnego w epicentrum katastrofy wyniosła około 5 mg/m3, natomiast nad obszarem Polski – w przybliżeniu 3 μg/m3. Na Ryc. 2 przedstawiono rozwój chmury zanieczyszczeń w czasie. Podsumowując, zgodnie z przedstawionymi wynikami symulacji, do Polski zanieczyszczenia mogły napływać od 19 lipca, podobnie, jak przewidywano na podstawie prognoz trajektorii. Również obszary, nad które mogła napłynąć chmura skażeń, zgodne są w obydwu przypadkach prognoz (Polska południowo-wschodnia, głównie województwa podkarpackie i małopolskie). Ilościową weryfikację wykonanych symulacji będzie można przeprowadzić dopiero w momencie, gdy (i jeżeli) dostępne będą wyniki pomiarów w terenie, zwłaszcza na terenie Polski. Dotychczas dane te nie zostały opublikowane. (1) (2) (3) (4) (5) (6) Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak: Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia (7) (8) (9) (10) 11 Ryc. 2. Dyspersja chmury aerozoli z wypadku w Ożydiw dla terminów: (1) – 16.07.2007, 18:00 UTC, (2) – 17.07.2007, 00:00 UTC (2), (3) – 17.07.2007, 12:00 UTC, (4) –18.07.2007, 00:00 UTC, (5) – 18.07.2007, 12:00 UTC, (6) –19.07.2007, 00:00 UTC, (7) – 19.07. 2007, 12:00 UTC, (8) – 20.07.2007, 00:00 UTC, (9) – 20.07. 2007, 00:00 UTC i (10) – 21.07.2007, 00:00 UTC. Jednostki – procent wartości maksymalnej stężenia aerozolu fosforanów (5 mg/m3) F ig. 2. Dispersion of an aerosol cloud from the accident in Ozydiw: (1) – 16.07.2007, 18:00 UTC, (2) – 17.07.2007, 00:00 UTC (2), (3) – 17.07.2007, 12:00 UTC, (4) –18.07.2007, 00:00 UTC, (5) – 18.07.2007, 12:00 UTC, (6) –19.07.2007, 00:00 UTC, (7) – 19.07. 2007, 12:00 UTC, (8) – 20.07.2007, 00:00 UTC, (9) – 20.07. 2007, 00:00 UTC i (10) – 21.07.2007, 00:00 UTC. Units- the percent of maximum concentration of phosphate aerosol (5 mg/m3) Erupcja wulkanu Eyjafjallajökull 26 lutego 2010 roku Islandzki Instytut Meteorologiczny, za pomocą przyrządów GPS zlokalizowanych w okolicach Porvaldseyri około 15 kilometrów na południowy wschód od miejsca późniejszej erupcji stwierdził, że doszło do przemieszczenia się skorupy ziemskiej o 3 cm w kierunku południowym, z czego 1 cm przemieszczenia miał miejsce w przeciągu ostatnich czterech dni. Ta aktywność sejsmiczna została wywołana przez ciśnienie powstające przy przesuwaniu się magmy spod skorupy ziemskiej do komory wulkanu. Nasilenie aktywności sejsmicznej rejestrowano pomiędzy 3 i 5 marca. Natomiast ostatecznie pierwsza erupcja wulkanu Eyjafjallajökull nastąpiła 20 marca 2010. Ta i następne erupcje wprowadziły do atmosfery chmury pyłów wulkanicznych, które spowodowała zakłócenia lo- tów na terenie całej północnej Europy. Zetknięcie się lawy o temperaturze 1200 °C z dnem lodowca o grubości 200 m, spowodowało szybkie topienie się lodu i następnie parowanie powstałej wody, doprowadzając do powstania chmury, składającej się głównie z pary wodnej i mikroskopijnej wielkości cząsteczek szkła, które zagrażają bezpieczeństwu samolotów odrzutowych (loty z głównych lotnisk zostały zawieszone 15 kwietnia 2010). W porównaniu z pierwszym wybuchem, ten drugi, którego początek ustalono na 08:15 UTC w dniu 15 kwietnia 2010, miał dziesięć do dwudziestu razy większą siłę. Na ryc. 3 zaprezentowano przygotowywaną w trybie operacyjnym prognozę przemieszczania się chmury pyłów wulkanicznych, jak również obrazy satelitarne, przedstawiające rzeczywistą dyspersję chmury pyłów wulkanicznych. 12 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak: Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia (1) (2) (3) (4) Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak: Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia 13 (5) Ryc. 3. Rozprzestrzenianie się chmury pyłów wulkanicznych w wyniku drugiej erupcji wulkanu. Z lewej – obraz satelitarny (białe strzałki pokazują obszar zajmowany przez chmurę pyłów), z prawej – operacyjna prognoza dyspersji chmury pyłów: (1) 15.04.2010, 08:15 UTC, (2) 15.04. 2010, 11:45 UTC, (3) 15.04.2010, 23:45 UTC, (4) 16.04. 2010, 11:45 UTC, (5) 16.04.2010, 23:45 UTC. Maksymalne prognozowane wartości stężeń zobrazowane na rysunkach osiągają nawet 12 mg/m3 – w odcieniach od ciemnoszarego do czarnego (wprowadzono zakaz lotów przy stężeniach pyłu ponad 2 mg/m3) F ig. 3. Dispersion of the volcanic ash cloud from the second eruption. Left – a satellite image (white arrows show the area occupied by ash); right – potential dispersion of the ash cloud: (1) 15.04.2010, 08:15 UTC, (2) 15.04. 2010, 11:45 UTC, (3) 15.04.2010, 23:45 UTC, (4) 16.04. 2010, 11:45 UTC, (5) 16.04.2010, 23:45 UTC. The predicted maximum concentrations reached values as high as 12 mg/m3 – shades of dark gray to black colors (volcanic eruption forced the flight bans when the ash concentration was above 2 mg/m3) DYSKUSJA Środowiskowe oddziaływanie aerozoli w atmosferze było przedmiotem badań wielu ośrodków naukowych na świecie [m.in. 13–22]. Powszechnie już wiadomo, że pył z aerozolu atmosferycznego o średnicach cząstek poniżej 2,5 μm (PM2,5) może osadzać się w dolnych partiach układu oddechowego ze względu, że łatwo penetruje jego górne odcinki. Ten fakt zaważył o ustanowieniu nowych standardów jakości powietrza w odniesieniu do pyłów zawieszonych. Polskie i europejskie normy dopuszczalne dla PM2,5 odnoszą się do wartości średnich rocznych (25 μg/m3), natomiast dla pyłu PM10 (o średnicach cząstek poniżej 10 m) zarówno do wartości średnich rocznych (40 μg/m3), jak i średnich dobowych (50 μg/m3, dopuszczalna liczba przekroczeń – 35 dni w roku). Standardy WHO są znacznie ostrzejsze. Zalecane stężenie roczne PM10 wynosi 20 μg/m3, PM2,5 – 10 μg/m3, natomiast 24godzinne stężenie PM2,5 – 25 μg/m3. Liczne badania epidemiologiczne wskazują na istnienie zależności pomiędzy rejestrowanymi poziomami zanieczyszczeń powietrza a zaburzeniami czynnościowymi układu oddechowego lub krwionośnego [18–20]. W szeregu publikacji dowodzi się nawet, że istnieje ścisły związek między wzrostem stężenia pyłu PM10 czy PM2,5 w atmosferze a wzrostem śmiertelności z powodu chorób układu oddechowego i sercowo-naczyniowego [m.in. 17, 20]. Chociaż wielu badaczy podchodzi do tych wyników sceptycznie i uważa, że brak jest jasnych dowodów na zwiększoną zachorowalność, np. na astmę oskrzelową w wyniku zanieczyszczenia atmosfery, to jednak w większości są zgodni, że zapylenie powietrza podwyższa ryzyko występowania objawów świadczących o zaburzeniach oddechowych, zwłaszcza wśród dzieci i osób starszych. Może nastąpić ograniczenie przepływu powietrza (obturacja) powiązane z wystąpieniem stanów zapalnych na skutek działania szkodliwych substancji. Grahame i Schlesinger [15] w podsumowaniu swojej pracy przeglądowej stwierdzili, że istnieje wiele popartych dowodów na toksyczne oddziaływanie różnych form pyłów na człowieka, jednak wciąż niewiadomo, które cząstki są za to najbardziej odpowiedzialne. W związku z tym konieczna jest kontrola poziomu stężeń aerozoli w atmosferze oraz ich czasowa i przestrzenna zmienność. W pracy przedstawiono dwie aplikacje operacyjnego modelu atmosferycznego transportu zanieczyszczeń, ściśle powiązanego z operacyjnymi modelami meteorologicznymi, dostępnymi aktualnie w Instytucie Meteorologii i Gospodarki Wodnej. Model ten uwzględnia najważniejsze procesy związane z emisją, transportem atmosferycznym, przemianami chemicznymi i radioaktywnymi oraz depozycja suchą i mokrą zanieczyszczeń. Może on być 14 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak: Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia stosowany zarówno do aplikacji prognostycznych, jak i diagnostycznych. Został w trakcie poprzednich prac zweryfikowany na obszernej grupie danych pomiarowych [12], wykazując dobrą zgodność wyników obliczeń z pomiarami dla wszystkich analizowanych zanieczyszczeń. Zgodność ta jest dobra zarówno dla symulacji transportu atmosferycznego związków zakwaszających i metali ciężkich na terenie Polski w skali roku [12], jak i dla symulacji incydentów emisyjnych na obszarze Europy, w skali kilku dni, dla pyłów, substancji radioaktywnych i śladowych. Rozprzestrzenianie się zanieczyszczeń, od emisji poprzez dyspersję w powietrzu, przemiany chemiczne i depozycję, w dalszym ciągu stanowi problem nie tylko na skalę krajową, ale również międzynarodową. Dotyczy to zarówno incydentów i katastrof emisyjnych, jak i długotrwałych procesów emisji – transportu – depozycji, których skutkiem jest pogorszenie jakości atmosfery i zagrożenie dla zdrowia człowieka. O skali i powadze problemu świadczą rozliczne protokoły i umowy zawierane w ostatnich latach, a dotyczące przede wszystkim ograniczania emisji oraz rozprzestrzeniania zanieczyszczeń drogą powietrzną. Jest to potwierdzenie wagi, jaką do problemu środowiskowego zagrożenia zdrowia przywiązują rządy większości krajów, szczególnie europejskich. W niniejszej pracy przedstawiono również jeden ze sposobów analizy trajektorii cząstek powietrza transportujących zanieczyszczenia. Związany on był z analizą trajektorii chmury aerozoli w sytuacjach incydentalnych (trajektorie do przodu). Jest to prosta i dokładna metoda, która szybko pozwala ustalić przewidywany obszar zagrożenia i czas ekspozycji na zanieczyszczenia. Drugim sposobem jest analiza dużej ilości trajektorii wstecznych i grupowanie wyników (tak zwany clustering, analiza skupień). Jest to metoda statystyczna często stosowana w geostatystyce i badaniu zanieczyszczeń powietrza. Polega ona na analizie struktury i redukcji zbioru danych poprzez łączenie podobnych elementów Wykorzystuje się ją z powodzeniem do identyfikacji źródeł pochodzenia zanieczyszczeń oraz do wyznaczania obszaru zagrożonego podwyższonymi stężeniami zanieczyszczeń w powietrzu. WNIOSKI Opracowany w IMGW, zweryfikowany i przetestowany model atmosferycznego transportu zanieczyszczeń stanowi ważne operacyjne narzędzie, służące do opisu i analizy sytuacji awaryjnych w przy- padku emisji substancji niebezpiecznych. Jest równie przydatny do sporządzania analiz, prognoz jakości powietrza na obszarze Polski, jak i wyznaczania czasu ekspozycji na zanieczyszczenia dla różnych scenariuszy pogodowych, co jest istotne z punktu widzenia oceny środowiskowego zagrożenia zdrowia. Źródło finansowania: Umowa trójstronna między Ministerstwem Środowiska, Krajowym Zarządem Gospodarki Wodnej i Instytutem Meteorologii i Gospodarki Wodnej – Państwowym Instytutem Badawczym o dotację celową na finansowanie Państwowej Służby Hydrologiczno-Meteorologicznej nr 43/DE/2013. PIŚMIENNICTWO 1. Alcamo J. i Bartnicki J. (ed.): Atmospheric computations to assess acidification in Europe: work in progress. IIASA Research Report RR-86-5, 1986. 2 Zwoździak J.: Metody prognozy i analizy stężeń zanieczyszczeń w powietrzu w regionie Czarnego Trójkąta. Oficyna Wydawnicza Politechniki Wrocławskiej, 1995. 3. Zwoździak J., Zwoździak A., Kmieć G. i wsp.: Some observations of pollutant fluxes over the Sudeten, south-western Poland. Water, Air and Soil Pollut.1995: 85: 2009-2013. 4. Zwoździak J., Gzella A. i Zwoździak A.: Tendencje zmian stężeń SO2 w powietrzu w Górach Izerskich. Archiwum Ochrony Środowiska. 2000: 26: 7-19. 5. Eliassen A., Saltbones J.: Modelling of long-range transport of sulphur over Europe: A two year model run and some model experiments. Atmospheric Environment 1983: 17: 1457-1473. 6. Simpson D., Benedictow A., Berge H. i wsp.: The EMEP MSCW chemical transport model – Part 1: Model description. Atmos. Chem. Phys. Discuss. 2012: 12: 3781-3874. 7. EMEP Status Report: Transboundary acidification, eutrophication and ground level ozone in Europe in 2010. Joint MSC-W & CCC & CEIP Report 1/2012. Meteorological Synthesizing Centre – West. Oslo, Norway, 2012. 8. Bartnicki J., Fagerli H.: Airborne load of nitrogen to European Seas. Ecological Chemistry and Engineering S. 2008: 15: 297313. 9. Bartnicki J., Semeena V.S., Fagerli H.: Atmospheric deposition of nitrogen to the Baltic Sea in the period 1995-2006. Atmos. Chem. Phys. 2011: 11: 10057-10069. 10. Łobocki L., Strużewska J., Zdunek M. i wsp. Multiscale meteorological modelling for the „Health effects of air pollution – an integrated methodology” project in Kraków, Poland 2005. (W: Granier C., P. Monks, O. Tarasova, S. Tuncel, P. Borrell [eds.] Air Quality in Eastern Europe. ACCENT/JRC Expert Workshop. ACCENT Secretariat, Report 8.2006, Urbino, Włochy). 11. Stohl A., Burkhart J. F., Eckhardt S. i wsp.: An integrated internet-based system for analyzing the influence of emission sources and atmospheric transport on measured concentrations of trace gases and aerosols. Norwegian Institute for Air Research, Kjeller 2007. 12. Mazur A.: Zunifikowany model atmosferycznego transportu zanieczyszczeń dla Polski. Rozprawa doktorska, Instytut Meteorologii i Gospodarki Wodnej, Warszawa 2008. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Mazur, Jerzy Bartnicki, Jerzy Zwoździak: Modele transportu aerozoli atmosferycznych w ocenie środowiskowego zagrożenia 13. Pope C.A., Burnett R.T., Thun M.J. i wsp.: Lung cancer, cardiopulmanory mortality and long-term exposure to fine particulate air pollution. JAMA 2002; 287: 1132-1141. 14. Rabczenko D., Wojtyniak B., Wysocki M. i wsp.: Krótkookresowy wpływ zanieczyszczeń powietrza atmosferycznego dwutlenkiem siarki, pyłami zawieszonymi i dwutlenkiem azotu na umieralność mieszkańców miast w Polsce, Przegl. Epidemiol. 2005; 59: 969-979. 15. Grahame T.J., Schlesinger R.B.: Evaluating the health risk from secondary sulfates in Eastern North American regional ambient air particulate matter. Inhalation Toxicology 2005: 17: 15-27. 16. Ebelt, S.T., Wilson, E.W., Brauer, M.:Exposure to ambient and nonambient components of particulate matter: a comparison of health effects. Epidemiology 2005; 16: 396-405. 17. Neuberger M., Rabczenko D., Moshammer H.: Extended effects of air pollution on cardiopulmonary mortality in Vienna. Atmos. Environ. 2007; 41: 8549-8556. 18. WHO (World Health Organization) Europe. Air quality guidelines for particulate matter, ozone, nitrogen dioxide and sulfur dioxide. Global Update 2005. Geneva 2006. 19. WHO (World Health Organization) Europe. Health risk of PM from long range transboundary air pollution, Copenhagen 2006. 20. Liang W.M., Wei H.Y., Kuo H.W.: Association between daily mortality from respiratory and cardiovascular diseases and air pollution in Taiwan. Environ. Res. 2009; 109: 51-58. 15 21. Ashmore M.R., Dimitroulopoulou C.: Personal exposure of children to air pollution. Atmos. Environ. 2009; 43: 128– 141. 22. Zwoździak A., Sówka I., Zwoździak J. i wsp.: Analiza zanieczyszczenia powietrza pyłem PM2,5 w aspekcie potencjalnego ryzyka utraty zdrowotności mieszkańców Wrocławia. Medycyna Środowiskowa 2010; 13: 25-31. 23. Stohl, A., Forster, C., Frank i wsp.: Technical note: The Lagrangian particle dispersion model FLEXPART version 6.2., Atmos. Chem. Phys., 5, 2461-2474, 2005. 24. Robertson L., J. Langner: An Eulerian Limited-Area atmospheric transport model. Journal of Applied Meteorology, 38: 190-210, 1998. Adres do korespondencji: Andrzej Mazur Instytut Meteorologii i Gospodarki Wodnej Państwowy Instytut Badawczy 01-673 Warszawa, ul. Podleśna 61 tel. (22) 5694 134 e-mail: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 16-24 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Wpływ zanieczyszczenia środowiska na częstość zachorowań na nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych regionów Mysłowice, Imielin i Chełm Śląski* Impact of environmental pollution on the incidence of malignant neoplasms of upper respiratory tract in the population of Mysłowice, Imielin and Chełm Śląski Jerzy Stockfisch 1 (b, c, e), Jarosław Markowski 2 (b, e), Jan Pilch 2 (a, c, f), Brunon Zemła 3 (a, c), Włodzimierz Dziubdziela 4 (b, c), Wirginia Likus 5 (d), Grzegorz Bajor 5 (b) 1 2 3 4 5 Szpital Miejski nr 2 im. T. Boczonia, Mysłowice, Oddział Laryngologii Dyrektor Szpitala: E. Fica Katedra i Klinika Laryngologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, Katowice Kierownik Kliniki: dr hab. n. med. J. Markowski Centrum Onkologii, Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie Oddział w Gliwicach, Zakład Epidemiologii Nowotworów Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. B. Zemła Poradnia Leczenia Bólu Przewlekłego, Sosnowiec Kierownik Poradni: dr n. med. W. Dziubdziela Katedra i Zakład Anatomii Prawidłowej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Kierownik Katedry: dr hab. n. med. G. Bajor koncepcja zebranie materiału do badań (c) opracowanie metodyki badań (d) statystyka (e) opracowanie tekstu i piśmiennictwa (f) opieka merytoryczna (a) (b) * praca oparta na tezach rozprawy doktorskiej dr n. med. Jerzego Stockfischa STRESZCZENIE Wstęp. W pracy przedstawiono retrospektywną analizę zachorowań na nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych (NZGDO) w obrębie miejscowości: Mysłowice, Imielin, Chełm Śląski w oparciu o materiał chorych leczonych na Oddziale Laryngologii Szpitala Miejskiego w Mysłowicach w latach 1995-2004, w korelacji ze stopniem zanieczyszczenia środowiska w tym rejonie. Inspiracją do napisania pracy było odnotowanie istotnie częstszych zachorowań na NZGDO w śródmieściu Mysłowic; dzielnicy Piasek i na osiedlu Rymera. Celem pracy była ocena związku pomiędzy terytorialnym zróżnicowaniem zapadalności na NZGDO a zanieczyszczeniem środowiska. Materiał i metody. Badaniem objęto grupę 130 chorych na NZGDO i grupę kontrolną 145 osób zdrowych o podobnej strukturze wieku i płci, zamieszkujących różne regiony badanych miast w porównywalnych proporcjach Nadesłano: 4.09.2013 Zatwierdzono do druku: 9.12.2013 jak w grupie chorych. Prześledzono zależności pomiędzy terytorialnym zróżnicowaniem zachorowań na NZGDO, a czynnikami ryzyka pochodzenia środowiskowego. Wyniki. Analizę wykonano w oparciu o dane dotyczące zanieczyszczeń środowiskowych. Potwierdzono, że geograficzny obraz zachorowań na NZGDO jest zróżnicowany w obrębie centralnych dzielnic Mysłowic: Piasek i osiedle Rymera, równocześnie wskazując iż jest to region szczególnego ryzyka zachorowań. Wnioski. Zwiększoną liczba zachorowań w omawianych dzielnicach może się wiązać z czynnikami ryzyka pochodzenia środowiskowego oraz warunkami bytowymi, zwiększonym spożyciem wysokoprocentowych alkoholi, nadmierną ilością wypalanych papierosów oraz niskim statusem społeczno-ekonomicznym badanych chorych. Słowa kluczowe: nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych, zanieczyszczenie środowiska Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Jerzy Stockfisch i wsp.: Zanieczyszczenie środowiska a nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych SUMMARY Background. The paper presents a retrospective analysis of cases of the upper respiratory tract malignant tumors in the settlement: Mysłowice, Imielin, Chełm Śląski based on the patients’ medical history treated in a hospital laryngological ward in Mysłowice between 1995 and 2004. The inspiration to write the paper was the significant frequency of the upper respiratory tract malignant tumor cases in the main areas of Mysłowice; Piasek and Rymera estate. The aim of the study was the assessment of relationship between environmental pollution and territorial diversity in the morbidity of head and neck cancer. Material and methods. The study involved a group of 130 patients with cancer of the upper respiratory tract and a control group of 145 healthy subjects of similar age and sex, living in the different regions of the surveyed WSTĘP Badania nad geograficznym zróżnicowaniem zapadalności na nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych są w centrum zainteresowania epidemiologów ostatnich lat [1–3]. Stanowić one mogą podstawę do określenia roli czynników ryzyka pochodzenia środowiskowego w procesie karcynogenezy. Mimo zróżnicowania gospodarczego Górnego Śląska stopień zanieczyszczenia powietrza nie odzwierciedla oczekiwanych różnic, przybierając postać przypadkowego rozkładu. Także wskaźnik zachorowalności na nowotwory górnych dróg oddechowych nie wykazuje wyraźnej zależności od zanieczyszczeń atmosferycznych. W mikroregionie miast Mysłowice, Imielin i gminy Chełm Śląski (będących do drugiej połowy lat dziewięćdziesiątych jednym miastem) stwierdzono, że liczba zachorowań na nowotwory górnych dróg oddechowych w terenie o dużym zanieczyszczeniu powietrza jest większa. Charakterystyczną cechą dawnego obszaru Mysłowic jest znaczne, północno-południowe (sięgające prawie trzydziestu kilometrów), rozciągnięcie granic, przy niewielkiej (sięgającej kilku kilometrów) odległości granic wschodnio-zachodnich. Tereny północne odznaczają się znacznym uprzemysłowieniem, dużym zagęszczeniem ludności oraz bliskim sąsiedztwem mocno zanieczyszczonej dzielnicy Katowic – Szopienice (huta metali nieżelaznych, aktualnie zlikwidowana). Rzadziej zaludnione dzielnice południowe obejmują większe obszary zieleni z dużym, jak na śląskie warunki, odsetkiem rolnictwa. Od wschodu sąsiadują z dużym zbiornikiem wody pitnej w Imielinie, a z zachodu kompleksami leśnymi. 17 towns in the comparable proportions and in the group of patients. The paper aimed to assess the relationship between territorial diversity of the upper respiratory tract cancers, and environmental risk factors. Results. The analysis was based on environmental pollution data. It was confirmed that the geographic picture of the incidence of the upper airways malignant tumors showed that Mysłowice central districts: Piasek and estate Rymera, indicated this region to be particularly critical one. Conclusions. The increased number of morbidity cases in these districts may be associated with: environmental risk factors, increased consumption of high percentage alcohol, excessive amount of smoked cigarette and low socio-economic status of the patients. Key words: upper respiratory tract malignant tumors, environmental pollution Specyfika takiego położenia w połączeniu ze znacznie większą niż obecnie rejonizacją przyjęć do szpitala, stworzyła możliwość badania korelacji zapadalności na NZGDO ze środowiskiem u stosunkowo niewielkiej populacji (ok. 86 tys.). Wyniki pomiarów zanieczyszczenia powietrza dokonane przez Wojewódzką Stację Sanitarno-Epidemiologiczną w latach 1984–2004 w Mysłowicach, Imielinie i Chełmie Śląskim odznaczały się znacznym zróżnicowaniem, które dotyczyło nie tylko całych dzielnic, lecz także pojedynczych stanowisk pomiarowych w danej dzielnicy. Wieloletnie badania Śląskiej Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej pozwalają na stwierdzenie, że średnie stężenia roczne pyłu na obszarze Mysłowic, Imielina i Chełmu Śląskiego wykazują trend spadkowy. Podobnie zanieczyszczenia dwutlenkiem siarki i metalami ciężkimi wykazują niewielkie obniżenie wartości. Z powodu rosnącej komunikacji nie zarejestrowano trendu spadkowego w pomiarach dwutlenku azotu. W badanym terenie w latach 1984–2007 przekroczenia maksymalnych dopuszczalnych wartości podstawowych zanieczyszczeń powietrza (SO2, NO2, pyłu i metali ciężkich) występują głównie w północno-zachodnich dzielnicach Mysłowic oraz wzdłuż szlaków dróg o dużym natężeniu ruchu kołowego. Stwierdzono, że największym problemem jest emisja benzo-a-pirenu, który występował w stężeniach wyższych od dopuszczalnych rocznych i dwudziestoczterogodzinnych na przeważającej części Mysłowic oraz części Imielina i Chełmu Śląskiego. Zwiększona emisja benzoa-pirenu pokrywa się w znacznej mierze z terenami w których dominuje spalanie węgla w niskosprawnych paleniskach indywidualnych. 18 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Jerzy Stockfisch i wsp.: Zanieczyszczenie środowiska a nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych W oparciu o dane leczonych chorych na Oddziale Laryngologii w Mysłowicach w latach 1995–2004, dokonano analizy zapadalności na NZGDO w korelacji przestrzennej do poziomu zanieczyszczenia atmosferycznego. Celem pracy jest przedstawienie geograficznego obrazu zachorowań na NZGDO w regionie Mysłowic, Imielina i Chełmu Śląskiego oraz ocena związku pomiędzy terytorialnym zróżnicowaniem zapadalności na NZGDO, a zanieczyszczeniem środowiska. MATERIAŁ I METODY Retrospektywną analizą epidemiologiczną objęto 130 pacjentów leczonych na Oddziale Laryngologii w Mysłowicach w latach 1995–2004, z powodu choroby nowotworowej górnych dróg oddechowych, zamieszkałych w Mysłowicach, Imielinie i Chełmie Śląskim. Badaniami objęto grupę 109 mężczyzn o średniej wieku 58 lat i 21 kobiet o średniej wieku 61 lat. Grupę kontrolną stanowiło 145 osób zdrowych o podobnej strukturze wiekowej i płci oraz zamieszkujących różne rejony badanych miast, w porównywalnych proporcjach jak u ludzi chorych na nowotwory górnych dróg oddechowych. W celu oceny istotności czynników ryzyka środowiskowego mających wpływ na rozwój choroby nowotworowej górnych dróg oddechowych przeprowadzono badanie ankietowe w oparciu o bezpośredni wywiad z pacjentem. Kwestionariusz obejmował pytania dotyczące: danych statystycznych chorego (płeć, wiek), miejsca zamieszkania, wykształcenia, wykonywanego zawodu, miejscu zatrudnienia, aktualnego statusu na rynku pracy, czasokresu zatrudnienia, narażenia na czynniki środowiskowe miejsca pracy, warunki zamieszkania (rodzaj zabudowy, bliskość terenów uprzemysłowionych, ruchliwych dróg), warunki socjalno-ekonomiczne oraz pytania dotyczące nałogów (palenie papierosów, spożywanie alkoholu). Na przeprowadzone badania uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach. Analiza statystyczna Otrzymane wyniki analizowano statystycznie z wykorzystaniem nieparametrycznego testu χ2 z poprawką Yatesa. Gdy liczebności nie spełniały wymogów testu niezależności stosowano test dokładny F. Do oceny istotności rożnic dla posczególnych czynników ryzyka środowiskowego pomiedzy analizowanymi dzielnicami zastosowano test ANOVA rang Kruskala-Wallisa. Zgodność empirycznego roz- kładu badanych zmiennych z rozkładem normalnym oceniano przy pomocy testu Shapiro-Wilka. Oceny różnic odsetka zachorowań na NZGDO w wybranych dzielnicach i rejonach miasta dokonano w oparciu o test istotności różnic pomiędzy dwoma wskaźnikami struktury. Do oceny powiązania zanieczyszczeń środowiska z odsetkiem zachorowań w wybranych dzielnicach miasta wykorzystano analizę regresji i korelacji wielokrotnej. Istotność statystyczną pomiędzy grupami określono na poziomie p*0,05. Analizę statystyczną wykonano za pomocą pakietu Statistica 8,0 PL StatSoft. WYNIKI BADAń Analizując zapadalność na nowotwory złośliwe na badanym obszarze stwierdzono, iż najczęstszymi nowotworami były nowotwory złośliwe krtani i krtaniowej części gardła – 65 przypadków, następnie nowotwory dna jamy ustnej – 17 (13%), nowotwory migdałka podniebiennego – 16 (12%), języka – 9 (7%), przedsionka jamy ustnej – 8 (6,5%), innych lokalizacji – 15 przypadków (11,5%). W rozpoznaniu histopatologicznym wykazano dominację raka płaskonabłonkowego – 74 przypadki stanowiące 57%. Następnie 33 przypadki (23%) raka płaskonabłonkowego rogowaciejącego (carcinoma planoepitheliale keratodes), 12 przypadków (9,4%) raka płaskonabłonkowego nierogowaciejącego (carcinoma planoepitheliale akeratodes). W dalszej kolejności rozpoznano raka płaskonabłonkowego (carcinoma planoepitheliale in situ) w 6 przypadkach (4,5%) i ognisko raka w 5 przypadkach (3,9%). Przedmiotem analizy statystycznej w niniejszej pracy była ocena istotności czynników ryzyka środowiskowego, mających wpływ na rozwój choroby nowotworowej górnych dróg oddechowych. Na rycinie 1 zamieszczono wynik analizy statystycznej zastosowanej w odniesieniu do zagrożeń występujących w środowisku pracy zawodowej. Wynik testu (x246,671; p40,083) nie pozwala na wskazanie rodzaju zagrożenia, które mogłoby być przyczyną pojawienia się choroby nowotworowej w grupie badanej. W przeciągu całego dziesięcioletniego okresu badań, najwięcej nowotworów złośliwych górnych dróg oddechowych stwierdzono w dzielnicy Piasek, liczącej ok. 4500 mieszkańców (16 zachorowań, 1 zachorowanie na 281), a także na liczącym 3800 mieszkańców osiedlu Rymera (16 zachorowań, 1 na 238 osób). W liczącym 8200 mieszkańców Śródmieściu – 13 (1 na 631). W dzielnicy Wesoła 12.000 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Jerzy Stockfisch i wsp.: Zanieczyszczenie środowiska a nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych 19 Ryc. 1. Wynik testu niezależności χ2 zastosowanego do oceny porównawczej zagrożeń w środowisku pracy F ig. 1. The result of χ2 test of independence used for the risk comparative assessment in the working environment mieszkańców – 10 (1 na 1200), Janów Miejski 3500 mieszkańców – 9 (1 na 389). W 10-tysiecznych Brzęczkowicach – 9 (1 na 1111), w Imielinie 8200 mieszkańców – 9 (1 na 911), 8 przypadków w liczącym 4900 mieszkańców Bończyku (1 na 613). W 6-tysięcznej Brzezince – 7 (1 na 857), 7 przypadków w 4 tys. Starym Mieście (1 na 571). W liczącym 5800 mieszkańców Chełmie Śląskim – 5 (1 na 1160). W liczących 2400 osób Dziewkowicach – 4 (1 na 600). Także 4 w Ćmoku – 2700 mieszkańców (1 na 675). Odnotowano 3 zachorowania w liczących 2500 mieszkańców Kosztowach (1 na 833), w liczących 2800 mieszkańców Morgach – 2 zachorowania (1 na 1400). Również 2 zachorowania w Laryszu – 1600 mieszkańców (1 na 800). Podobnie 2 przypadki w Słupnej – 1200 mieszkańców (1 na 600) i 1 zachorowanie w liczących 1300 mieszkańców Krasowach (1/1300) oraz 1 w Ławkach – 1500 mieszkańców (1/1500). Regiony miasta Mysłowice w których odnotowano największą ilość zachorowań na nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych, tj. dzielnica Piasek i osiedle Rymera, charakteryzują się występowaniem skupisk ludzkich w których wystąpiły zdecydowanie największe ilości zachorowań na NZGDO. Wśród mieszkańców przylegających do siebie ulic Świerczyny, Stawowa, Sobieskiego, które lokalizują się w zachodniej części dzielnicy Piasek i liczą 1150 osób, stwierdzono w badanym czasie 7 zachorowań (1 na 164 mieszkańców). Na dwóch przecinających się ulicach Rymery: Górnicza i Robotnicza, stwierdzono 9 NZGDO na 1200 mieszkańców (1/133). Ulice Piasku: Świerczyny, Stawowa i Sobieskiego tworzą urbanizację starych domów, o strukturze wiekowej zbliżonej do reszty miasta. Różnice dotyczą: poziomu wykształcenia mieszkańców (w znacznym odsetku dominuje tu wykształcenie zasadnicze zawodowe), warunków sanitarno-ekonomicznych, ilości i jakości wypijanego alkoholu oraz wypalanych papierosów. Z obserwacji i badań ankietowych wynika, że w stosunku do pozostałych analizowanych dzielnic zwiększona jest tutaj o 20% liczba osób bezrobotnych, o 35 % znacznie nadużywających wysokoprocentowego alkoholu i o 26% wypalających duże ilości papierosów. Nieco inna sytuacja występuje na osiedlu Rymera. Część ulicy Górniczej to nowsze budownictwo, gdzie wśród jego 280 mieszkańców znacznie częściej występuje średnie wykształcenie, a sporadycznie wyższe. W okresie badań nie odnotowano tu wystąpienia NZGDO. Reszta ulicy Górniczej i niemal cała ulica Robotnicza (950 mieszkańców) to stare, zaniedbane remontowo budownictwo z dużym odsetkiem ludzi z podstawowym lub zasadniczym zawodowym wykształceniem, nadużywających wysokoprocentowego alkoholu i wypalających dużą ilość papierosów. Stwierdzono tu aż 9 NZGDO, co 20 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Jerzy Stockfisch i wsp.: Zanieczyszczenie środowiska a nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych w badanym okresie czasu stanowi jedno zachorowanie na 106 mieszkańców. Przeprowadzona analiza statystyczna wykazała, że dla dwóch dzielnic: Piasek i Rymera odnotowano istotnie statystycznie większy odsetek zachorowań na NZGDO w stosunku do miasta Mysłowice jako całości. Jeszcze wyraźniej odsetki zachorowań na NZGDO przekraczają wartość odsetka dla całego miasta w rejonie trzech ulic (ulice_1: Świerczyny, Stawowa, Sobieskiego; ulice_2: Słupecka, Górnicza i Robotnicza; ulice_3: część ulicy Górniczej i ulica Robotnicza). Jedyną dzielnicą miasta, w której odsetek zachorowań na NZGDO jest istotnie mniejszy od odsetka obliczonego dla Mysłowic, Imielina i gminy Chełm Śląski jako całości jest Wesoła. Pozostałe dzielnice, dla których obliczono odsetki zachorowań na NZGDO nie wykazują w stosunku do miasta jako całości różnic znamiennych statystycznie. Warto wskazać dwie dzielnice spośród tych, w których nie wykryto znamienności statystycznej różnic odsetków zachorowań na NZGDO choć wartość p bliska jest granicy znamienności statystycznej. Chodzi o Janów Miejski i Brzęczkowice. Odsetek zachorowań na NZGDO w Janowie Miejskim wyniósł 0,26% i jest bliski istotnemu przekroczeniu wartości obwiązującej dla całego regionu. Odwrotna sytuacja ma miejsce w Brzęczkowicach, gdzie odsetek zachorowań wyniósł 0,09% i jest niższy (na granicy istotności), niż w regionie. Ryc. 2. Ocena różnic odsetka zachorowań na NZGDO w wybranych dzielnicach i rejonach miasta w w porównaniu do miast Mysłowice, Imielin i gminy Chełm Śląski jako całości. (Ulice_1: Świerczyny, Stawowa, Sobieskiego; Ulice_2: Słupecka, Górnicza, Robotnicza; Ulice_3: część ulicy Górniczej, Robotnicza) F ig. 2. Assessment of differences of percentage morbidity of upper respiratory tract malignant tumors in selected districts in relation to Mysłowice, Imielin and Chełm Śląski towns as a whole. (Streets_1: Świerczyny, Stawowa, Sobieskiego; Streets_2: Słupecka, Górnicza, Robotnicza; Streets_3: część ulicy Górniczej, Robotnicza) 21 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Jerzy Stockfisch i wsp.: Zanieczyszczenie środowiska a nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych Wykorzystując dane oznaczeń zanieczyszczeń w wybranych dzielnicach Mysłowic oraz odsetków zachorowań w tych dzielnicach podjęto próbę wyznaczenia równania regresji wielokrotnej, wiążącej wymienione czynniki. Efektem przeprowadzonych obliczeń jest równanie regresji ujęte w formie tabelarycznej (Tab. I). Otrzymane równanie regresji z rachunkowego punktu widzenia ma dużą wartość prognostyczną, o czym świadczy między innymi wartość współczynnika korelacji wielokrotnej (bliska 1 przy znamienności p40,0022). Wszystkie współczynniki regresji wykazują znamienność na poziomie p*0,05, co dodatkowo potwierdza sformułowany wyżej wniosek. Problem tkwi jednak w interpretacji równania. Dodatnie wartości współczynników związanych z trzema pierwszymi typami zanieczyszczeń nie budzą wątpliwości (większa wartość opadu pyłu oraz większa imisja ołowiu i chromu sprzyja wyższym wartościom odsetka zachorowań). W przypadku Mn i Fe wytłumaczenie ujemnych wartości współczynników natrafia na spore trudności. Oznacza to bowiem, że im większa imisja tych pierwiastków, tym odsetek zachorowań jest niższy. Można przypuszczać, że uzyskane tu równanie regresji wielokrotnej jest obciążone tym, że wyznaczone zostało na stosunkowo niewielkiej bazie danych, zatem jego interpretacja musi być prowadzona z niezwykle dużą ostrożnością. Tabela I. Wyniki analizy regresji wielokrotnej wiążącej odsetek zachorowań z poziomem zanieczyszczeń Table I. Results of regression analysis binding percentage of morbidity with the level of pollution Zanieczyszczenie Współczynnik regresji Poziom znamienności Pył 0,0066 0,0002 Pb 0,0017 0,0211 Współczynnik korelacji wielokrotnej r40,9886 DYSKUSJA Celem pracy była retrospektywna analiza czynników środowiskowych mogących mieć wpływ na zachorowalność na NZGDO w obrębie miejscowości Mysłowice, Imielin, Chełm Śląski. Przedstawiono także geograficzny obraz zachorowań na NZGDO w tym rejonie. Do czynników ryzyka zalicza się działanie związków rakotwórczych pochodzenia środowiskowego (węglowodory aromatyczne, metale ciężkie, a także azbest, pył drzewny oraz rodzaj wykonywanego zawodu i inne schorzenia – refluks przełykowo-krtaniowy) [4–7]. Jako mniej istotny czynnik ryzyka uważa się miejsce zamieszkania. Na obszarze całego kraju zwiększoną zapadalność na NZGDO daje się obserwować głównie na terenach uprzemysłowionej południowo-zachodniej Polski i w większych ośrodkach przemysłowych w centralnych częściach kraju [8, 9]. W aglomeracji jaką jest Górny Śląsk rozkład zachorowalności na NZGDO jest nierównomierny. Autorzy prac dotyczących zachorowań na NZGDO dostrzegają zupełny brak jakiegokolwiek uporządkowania geograficznego wysokiej lub niskiej zachorowalności, w zależności od czynników ryzyka pochodzenia przemysłowego, komunalnego czy struktury społeczno- Cr 0,1086 0,0134 Mn Fe Wyraz wolny 10,0036 10,0170 10,4621 0,0037 0,0030 Znamienność p40,0022 0,0054 ekonomicznej danego regionu [10]. Konfrontacja stopnia zanieczyszczenia atmosfery emisjami pyłowo-gazowymi i przemysłowo-komunalnymi z geograficznym rozmieszczeniem zachorowalności na NZGDO nasuwa przypuszczenie, że w inicjacji procesu nowotworowego są one czynnikami drugorzędnymi [11, 12]. Potwierdzają to także badania własne oraz badania epidemiologów odnoszące się do zapadalności na raka krtani wśród autochtonów i imigrantów, a więc grup populacyjnych o różnym czasie narażenia na czynniki toksyczne w danym miejscu zamieszkania [12]. Potwierdza to również analiza porównawcza zapadalności na nowotwory układu oddechowego na obszarze Górnego Śląska. Wynika z niej, że zapadalność wśród kobiet rozmieszcza się raczej równomiernie, natomiast u mężczyzn skupia się wielu mniejszych pod względem ludności obszarach [13]. Podobne relacje obserwowano w województwie świętokrzyskim, gdzie wskaźnik i geograficzny obraz zachorowań nie koreluje ze znacznie zróżnicowanym tam uprzemysłowieniem w poszczególnych powiatach [14]. W analizowanym dwudziestoletnim okresie nie wykazano dodatniej zależności pomiędzy zachorowalnością na wyżej wymienione nowotwory, a stopniem zanieczyszczenia powietrza [14]. Porównanie wskaźników epidemiologicznych i eko- 22 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Jerzy Stockfisch i wsp.: Zanieczyszczenie środowiska a nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych logicznych nie daje tam podstaw do uznania ogólnego zanieczyszczenia atmosfery za szczególnie istotny czynnik karcynogenezy w raku krtani i gardła dolnego. Liczba zachorowań powyżej średniej wojewódzkiej wystąpiła tu nawet w powiatach charakteryzujących się tylko produkcją warzywniczosadowniczą. Badania własne są zbliżone do wyżej wymienionych wyników. W województwie śląskim, mimo iż ogólna zapadalność na nowotwory nie odbiega zasadniczo od zapadalności na Opolszczyźnie czy Małopolsce, są jednak rejony, w których liczba zachorowań jest bardzo wysoka. Lokalizacja tych regionów w skali całego województwa śląskiego jest niecharakterystyczna, a jej interpretacja słabo udokumentowana [12, 13]. Występują gminy, w których corocznie znacznie podwyższona jest średnia wojewódzka liczba zachorowań na nowotwory u kobiet, podczas gdy u mężczyzn pozostaje ona zbliżona do średniej wszystkich gmin województwa. Spostrzega się także dużą liczbę zachorowań na nowotwory u mężczyzn w niektórych gminach Podbeskidzia przy jednocześnie mniejszej zachorowalności w gminach położonych w obrębie aglomeracji śląskiej. Przykładem pozostającym nadal bez epidemiologicznej argumentacji jest miasto Radzionków, położone centralnie w aglomeracji przemysłowej Górnego Śląska, w którym średnia zapadalność na nowotwory jest najmniejsza w całym województwie śląskim. Przy próbie interpretacji takiego wyniku z pewnością należałoby, między innymi uwzględnić społeczny czynnik, na który składa się duży odsetek zasiedziałej tu od pokoleń ludności i historycznie silny związek z ruchem katolickim, a co się z tym wiąże odpowiednia postawa prozdrowotna. Sugestie te jednak wymagają pełniejszego udokumentowania. Mysłowice, Imielin i Chełm Śląski jako mikroregion Górnego Śląska nie był do tej pory objęty badaniami epidemiologicznymi, mogącymi powiązać czynniki narażenia na NZGDO z geograficznym obrazem ich zapadalności. Charakterystyką położenia tego mikroregionu jest duża odległość jego granicy północnej od południowej. Tereny bezpośrednio graniczące z aglomeracją Górnego Śląska to północno-zachodnie centrum miasta Mysłowice, a zwłaszcza dzielnica Piasek. Dzielnica ta, sama w sobie koncentruje znaczną ilość zakładów przemysłowych łącznie z KWK Mysłowice. Na jej terenie znajduje się odlewnia metali i wytwórnia materiałów budowlanych, a w jej pobliżu od północy – huta metali nieżelaznych Szopienice (aktualnie zlikwidowana). Od strony wschodniej – kopalnia Niwka-Modrzejów, a od zachodu – wytwórnia betonu, zakład utylizacji odpadów i huta Ferrum. Wyniki pomiarów zanieczyszczenia powietrza dokonane przez Wojewódzką Stację Sanitarno-Epidemiologiczną w latach 1984–2004 w Mysłowicach, Imielinie i Chełmie Śląskim wykazywały znaczne zróżnicowanie, które dotyczyło nie tylko całych dzielnic lecz także pojedynczych stanowisk pomiarowych danej dzielnicy. Pomiary zanieczyszczenia powietrza obejmowały opad i stężenie pyłu zawieszonego, wartości opadu ołowiu, cynku, kadmu, miedzi, chromu, niklu, żelaza i jego tlenków, manganu, kobaltu, wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych, dwutlenku siarki i azotu. Wielkości zanieczyszczenia powietrza na stanowiskach pomiarowych wynikały głównie z ich położenia względem zakładów przemysłowych, ukształtowania terenu, częstotliwości i kierunku wiatru oraz urbanizacji i zabudowy danej dzielnicy oraz okolicznych miast. Przekroczone wartości emisji pyłów i substancji toksycznych (głównie pyłu zawieszonego kadmu, fenolu i benzo-a-pirenu) wykazały dużą zmienność w poszczególnych latach i porach roku oraz lokalizacji względem punktów pomiarowych. Narażenie na działanie czynników karcynogennych w powietrzu obejmuje tu wszystkie dzielnice centrum miasta, jak i bezpośrednio z nim graniczące. Geograficzny obraz zapadalności na NZGDO wyraźnie jednak grupuje te zachorowania na dwóch obszarach, co prowadzi do wniosku, że czynniki środowiskowe w miejscu zamieszkania mają znaczenie drugorzędne w zapadalności na NZGDO. Obserwacje własne stają się zgodne z danymi przedstawionymi w dostępnej literaturze [12–14]. Geograficzny rozkład zachorowań dotyczący centrum miasta Mysłowice wyodrębnia dwie dzielnice (Piasek, Osiedle Rymera) o znacznie zwiększonej zapadalności na NZGDO, a szczególnie nowotwory złośliwe krtani. Obraz zapadalności wyraźnie pokrywa się tu z terenami zamieszkanymi przez ludzi o niskim statusie społeczno-ekonomicznym. W badanych dzielnicach odsetek wysokich zachorowań na NZGDO pokrywa się z niską świadomością prozdrowotną. Mieszka tu dużo osób pozostających bez pracy, znacznie nadużywających wysokoprocentowego alkoholu i wypalających duże ilości papierosów. Podobnie jak w innych doniesieniach, z obserwacji własnych wynika, że dużo z tych osób miało słabą społecznie świadomość, dotyczącą negatywnych skutków palenia tytoniu i konsumpcji wysoko-procentowego alkoholu [15, 16, 17]. Z badań epidemiologów na większej populacji wynika, iż dodatkowym czynnikiem ryzyka mogącym inicjować wystąpienie NZGDO jest zanieczyszczenie powietrza w pomieszczeniach mieszkalnych. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Jerzy Stockfisch i wsp.: Zanieczyszczenie środowiska a nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych (I.A.R.C.) uznała zanieczyszczenie powietrza w pomieszczeniach opalanych węglem jako czynnik rakotwórczy dla ludzi, a opalanych biomasą jako prawdopodobny [18]. W badaniach przeprowadzonych w Indiach, gdzie aż 74% ludności używa paliwa stałego do gotowania stwierdzono, że zadymienie wewnątrz domu wiąże się ze wzrostem ryzyka wystąpienia raka gardła dolnego, krtani i raka płuc [19]. Badania te są zgodne z badaniami przeprowadzonymi w innych krajach rozwijających się, gdzie zaobserwowano wzrost ryzyka zachorowań na nowotwory górnych dróg oddechowych dla grupy osób używających węgla do opalania w pomieszczeniach użytkowych przez całe życie. Zdecydowana większość badanych chorych obu dzielnic (Piasek, Rymera) zamieszkiwała, bądź nadal zamieszkuje w starym wielorodzinnym budownictwie, często bez podstawowych warunków sanitarno-higienicznych. Zabudowa taka dominuje prawie na całym obszarze tych dzielnic, a jej lokale mieszkalne niemal wyłącznie opalane są węglem w paleniskach indywidualnych tak zimą, jak i często latem (celem przygotowywania posiłków). Główną przyczyną znacznie zwiększającą zachorowalność na NZGDO w omawianych dzielnicach jest czynnik zachowawczo-społeczny (palenie tytoniu, picie alkoholu, niska higiena jamy ustnej, niski status społeczno-ekonomiczny). Należy także przyjąć, że w mikroregionach tych doszło do kumulacji innych niekorzystnych czynników ryzyka w postaci lokalizacji miejsca zamieszkania w pobliżu większych zakładów przemysłowych Mysłowic i aglomeracji górnośląskiej, ruchliwych dróg oraz niewymagających wysokich kwalifikacji miejsc pracy. Badania wykazały, że wpływ podstawowych zanieczyszczeń powietrza na zachorowalność ludzi na NZGDO jest istotny [20, 21]. W przypadku nowotworów złośliwych krtani i gardła dolnego dokumentacja wpływu zanieczyszczeń odnosi się głównie do miejsc zatrudnienia, w których występuje duże narażenie na występujące tam czynniki toksyczne. Większość badanych chorych pracowała w miejscach mogących stwarzać dodatkowe czynniki ryzyka zapadalności na NZGDO. Pośród badanych dominowali górnicy, kierowcy, spawacze i pracownicy budowlani. WNIOSKI W regionie Mysłowic, Imielina, Chełmu Śląskiego geograficzny obraz zachorowań na nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych, uwidaczniają centralne dzielnice Mysłowic (Piasek, Rymera) o znacz- 23 nie podwyższonej liczbie zachorowań w porównaniu do pozostałego terenu. Zwiększoną liczbę zachorowań na nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych w tych dzielnicach można wiązać z warunkami bytowymi, zwiększonym spożyciem wysokoprocentowego alkoholu, nadmierną liczbą wypalanych papierosów oraz niskim statusem społeczno-ekonomicznym badanych osób. Stopień zanieczyszczenia środowiska w miejscu pracy i zamieszkania oraz czasokres jego oddziaływania wydają się być drugorzędowymi czynnikami ryzyka, mogącymi w omawianym okresie nasilać procesy inicjacji choroby nowotworowej górnych dróg oddechowych w mikroregionie Mysłowic, Imielina, Chełmu Śląskiego. Źródło finansowania badań: środki własne autorów PIŚMIENNICTWO 1. Herrera-Gomez A., Villavicencio-Valencio V., Rascon-Ortia H.: Demographic data of laryngeal cancer at Instituto Nacional de Cancerologia in Mexico City. Cir. Cir. 2009; 77 (5): 353-357. 2. Jurkiewicz D., Dżaman K., Rapiejko P.: Czynniki ryzyka raka krtani. Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie, Klinika Otolaryngologii CSK. MON. Pol. Merkuriusz Lek. 2006; 121: 95-98. 3. Lissowska J., Zatoński W., Majzel K., i wsp.: Etiologia nowotworów krtani – wyniki badań epidemiologicznych na Górnym i Dolnym Śląsku. Otolaryngol. Pol 1992; 46(2): 350-356. 4. Kotela J., Blady-Kotela A.: Zachorowalność na raka krtani wśród pracowników zakładów azbestowych. Med. Ogólna 1996; 2(1): 66-69. 5. Ozlugedik S., Yorulmaz I., Gokcan K.: Is laryngopharyngeal reflux an important risk factor in the development of laryngeal carcinoma. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 2006; 263: 339-343. 6. Ramroth H., Dietz A., Ahrens W., Becher H.: Occupational Wood Dust Exposure and the Risk of Laryngeal Cancer: A Population Based Case-Control Study in Germany. Am. J. Ind. Med. 2008; 51: 648-655. 7. Żeromski J.: Rola środowiska w powstawaniu nowotworów układu oddechowego. Przegl. Wojsk-Med. 2001; 43(2): 7882. 8. Tyczyński J., Wojciechowska U., Didkowska J., Tarkowski W., Zatoński W.: Atlas umieralności na nowotwory złośliwe w Polsce w latach 1991-1995. Centrum Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie 1998; 18-20. 9. Zatoński W., Tyczyński J., Didkowska J.: Nowotwory złośliwe krtani w Polsce w latach 1963-1989. Otolaryngol. Pol. 1992; 46(3): 203-210. 10. Bień S., Kamiński B., Żyłka S., i wsp.: Ewolucja obrazu epidemiologicznego i klinicznego raka krtani i krtaniowej części gardła w Polsce w latach 1991-2001. Otolaryngol. Pol. 2005; 59 (2): 169-181. 24 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Jerzy Stockfisch i wsp.: Zanieczyszczenie środowiska a nowotwory złośliwe górnych dróg oddechowych 11. Rzewnicki J., Chodynicki S., Tupolska M., Ryd M., Kosztyła-Hojna B.: Czynniki ryzyka u pacjentów z rakiem krtani. Z Kliniki Otolaryngologii AM w Białymstoku. Otolaryngol. Pol. 1998; 49 (20): 403-408. 12. Juszko-Piekut M., Moździerz A., Stojko A., Wyderka B.: Wpływ wybranych zanieczyszczeń powietrza atmosferycznego na zachorowalność na nowotwory złośliwe mieszkańców województwa katowickiego. Ann. Acad. Med. Siles. 1999; 40/41: 15-32. 13. Zemła B.: Geografia zapadalności na nowotwory złośliwe układu oddechowego (krtani, oskrzeli i płuc) w obrębie konurbacji Górnośląskiej. Nowotwory 1977; 27(3): 249-254. 14. Bień S., Mężyk R., Żyłka S., Pietraszek W., Siudowska U., Postuła S.: Dynamika zachorowań na raka krtani i gardła dolnego w regionie świętokrzyskim w powiązaniu z parametrami zanieczyszczeń atmosferycznych. Studia Medyczne Akademii Świętokrzyskiej. Kielce 2003; 1: 135-144. 15. Righini C., Karkas A., Morei N., Soriano E., Reyt E.: Risk factors for cancers of the oral cavity, pharynx and larynx. Presse Med. 2008; 37(9): 1229-40. 16. Sartor S., Elufo-Neto J., Travier N., et al: Occupational risk for laryngeal cancer: a case control study. Cad. Saude. Publica. 2007; 23(6): 1473-1481. 17. Zemła B., Świątnicka J., Banasik R.: Współoddziaływanie dymu tytoniowego i przemysłowych aeropolutantów (pyły, gazy, opary) w mikrośrodowiskach pracy a ryzyko raka krtani u mężczyzn. Wiad. Lek. 1986; 39(13): 889-898. 18. Faggiono F., Partanen T., Kogerinus M., Boffeta P.: Dział Epidemiologii środowiskowej. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem. Publ. 1997; (138): 65-176. 19. Saptoka A., Gajalakshnei U., Dhaval H., et al: Indoor air pollution from solid fuels and risk of hypopharyngeal, laryngeal and lung cancer a multicentric, case-control study from India. Int. J. Epidemiol. 2008; 37: 321-328. 20. Zemła B., Wojcieszek Z., Banasik R.: Wpływ pyłowo-gazowych zanieczyszczeń mikrośrodowisk pracy na wielkość względnego ryzyka raka krtani w stacjonarnej i migrującej populacji mężczyzn. Otolaryngol. Pol. 1985; 39(4): 301-305. 21. Socic S., Adanja B., Marinkovic J., Vlajinac H.: Risk factors for laryngeal cancer. Eur. J. Epidemiol. 1995; 11: 431-433. 22. Zemła B., Świątnicka J., Kołosza Z., Banasik R.: Epidemiologiczne czynniki ryzyka raka krtani wśród autochtonów i imigrantów Górnego Śląska. Otolaryngol. Pol. 1993; 47(4): 330337. Adres do korespondencji: dr hab. n med. Jarosław Markowski Katedra i Klinika Laryngologii ŚUM tel. 32-256-43-09 e-mail: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 25-33 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich Cadmium contamination of atmospheric air in the Silesian cities Aleksandra Moździerz (a, b, c, d, e), Małgorzata Juszko-Piekut (b, c, e), Jerzy Stojko (d, e) Zakład Higieny, Bioanalizy i Badania Środowiska Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej w Sosnowcu Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach Kierownik: dr hab. n. med. J. Stojko (a) koncepcja (b) zebranie materiału do badań (c) badania laboratoryjne (d) statystyka (e) opracowanie tekstu i piśmiennictwa STRESZCZENIE Wstęp. Od wielu lat prowadzone są badania oceniające zagrożenie środowiska i ryzyko utraty zdrowia populacji narażonej na działanie metali ciężkich, w tym kadmu. Celem pracy była ocena poziomu zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego kadmem w roku 2009, uwzględniając okres letni oraz zimowy – grzewczy, przeprowadzono analizę porównawczą analogicznych danych pochodzących z lat wcześniejszych. 2005–2008. Materiał i metody. W opracowaniu wykorzystano wyjściowe dane statystyczne pomiarów zanieczyszczeń powietrza, pochodzących z poszczególnych stanowisk pomiarowych zlokalizowanych na terenie województwa śląskiego. Pomiary wykonano w ramach systemu sanitarnych badań atmosfery (Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Katowicach). Próbki pyłu PM10 poddane były obróbce w celu oznaczenia kadmu (Cd) metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej (ASA). Wyniki. W roku 2009 wartości średnich rocznych stężeń kadmu w powietrzu atmosferycznym wynosiły od 0,7 ng/m3 do 5,3 ng/m3. Najwyższe stężenie kadmu zanotowano na terenie jednostki administracyjnej Miasteczko Śląskie, a najniższe w Jaworznie. Docelowy poziom kadmu (5 ng/m3) w powietrzu wyznaczony ze względu na ochronę zdrowia ludzi został przekroczony na terenie stacji – Miasteczko Śląskie. Na terenie pozostałych dziesięciu stacji pomiarowych zarówno w roku 2009 jak i przedziale czasowym 2005–2008 docelowy poziom kadmu wyznaczony normatywem nie został przekroczony. Zebrane dane wskazują na sezonową zmienność stężenia kadmu w powietrzu atmosferycznym. Wnioski. Poziomy zanieczyszczenia powietrza atmosfeNadesłano: 7.01.2014 Zatwierdzono do druku: 14.02.2014 rycznego kadmem na terenie badanych miast Śląska w roku 2009 jak i w latach 2005–2008 utrzymują się na podobnym poziomie. Słowa kluczowe: zanieczyszczenia powietrza, kadm (Cd), województwo śląskie ABSTRACT Background. For many years, researchers have evaluated environmental damage caused by heavy metals, including cadmium, as well as health risks in the population exposed to them. Thus the aim of our study was to evaluate cadmium levels in the atmospheric air in 2009, including summer and winter heating season. A comparative analysis was performed using the corresponding data from 2005–2008. Material and Methods. In the study, we used the statistical output data of air pollution obtained from particular measurement stations in the Silesian Voivodeship. The measurements were taken in the Provincial Sanitary and Epidemiological Station in Katowice city as a procedure of environmental monitoring. PM10 samples were processed to determine cadmium (Cd) concentration using atomic absorption spectrometry (AAS). Results. In 2009, annual average cadmium levels in the atmospheric air were 0.7 ng/m3 – 5.3 ng/m3. The highest level was recorded in Miasteczko Śląskie and the lowest one in Jaworzno. The target level of cadmium (5 mg/m3) in the air for the protection of human health was exceeded within the station – Miasteczko Śląskie. In the other ten measuring stations both Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode 26 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko: Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich in 2009 as well as the time interval 2005–2008 target of cadmium determined annum has not been exceeded. The collected data indicate a seasonal variation of the cadmium concentration in ambient air. Conclusions. The levels of air pollution by cadmium in the cities studied Silesia in 2009 and in the years 2005–2008 have remained at a similar level. WSTĘP Cel pracy Narażenie na podwyższone stężenia zanieczyszczeń atmosfery powoduje pogorszenie stanu zdrowia, jest czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia wielu chorób oraz zwiększa ryzyko przedwczesnej śmierci [1–4]. Kadm jest jednym z głównych zanieczyszczeń środowiska. Z danych Agency for Toxic Substances and Diseases Registry US wynika, iż corocznie do środowiska jest uwalniane 25– 30 tys. ton kadmu, z czego około połowa jest uwalniana do światowych zasobów wody [5]. W latach 1999–2003 na świecie wyprodukowano ok. 17–20 tys. ton/rok kadmu, przy czym ok. 400 ton/rok w Polsce [6]. Stężenie kadmu (Cd) w pyle PM10 (particulate matter 10 – wszystkie cząstki o wielkości 10 mikrometrów lub mniejsze) na terenach przemysłowych o wysokim stopniu urbanizacji jest wysokie i zawiera się w granicach 0,2–0,6 µg/m3, natomiast w rejonach wiejskich osiąga poziom 0,001–0,003 µg/m3. Na terenach miejskich poziom kadmu wynosi 0,002–0,05 µg/m3 [7–9]. Kadm stanowi zagrożenie dla zdrowia ludzi i zwierząt. W powietrzu atmosferycznym występuję w postaci tlenków (CdO) łatwo rozpuszczalnych w wodzie, co warunkuje ich biodostępność w środowisku. Przyswajanie kadmu przez rośliny jest związane z ryzykiem wprowadzenia tego pierwiastka do diety człowieka. Zawartość kadmu w owocach i warzywach na terenie Polski wynosi 0,002– 0,08 ppm suchej masy [7]. Od wielu lat prowadzone są badania oceniające zagrożenie środowiska i utratę zdrowia ludzi narażonych na działanie metali ciężkich, w tym kadmu. Kadm stanowi zagrożenie nie tylko w skali lokalnej, ale również kontynentalnej. Jest to związane z jego długim okresem występowania w atmosferze, warunkami technicznymi źródła emisji, a także warunkami meteorologicznymi. Kadm jest metalem, który ulega dużej bioakumulacji. Długoterminowe narażenie na kadm znajduje odzwierciedlenie w zwiększonej akumulacji tego pierwiastka w nerkach, trzustce, płucach, ośrodkowym układzie nerwowym i jądrach, jego zawartość w kościach, włosach jest zróżnicowana i może być wykorzystana do oceny zanieczyszczenia środowiska [10]. Keywords: air pollution, cadmium (Cd), Silesian Voivodeship Biorąc powyższe pod uwagę, za cel pracy przyjęto ocenę poziomu zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego kadmem w roku 2009, uwzględniając w analizie podział na okres letni oraz zimowy – grzewczy. Ponadto, przeprowadzono analizę porównawczą analogicznych danych pochodzących z lat wcześniejszych, przedziału czasowego: 2005–2008. MATERIAŁ I METODY Niniejsze opracowanie jest kontynuacją badań prowadzonych przez pracowników Zakładu Higieny, Bioanalizy i Badania Środowiska Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach oraz Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Katowicach. Badania dotyczyły stanu zanieczyszczenia atmosfery kadmem na terenie wybranych jednostek administracyjnych województwa śląskiego. Kryteria oceny stanu zanieczyszczenia powietrza Podstawę prawną, która zawiera kryteria oceny stanu zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego stanowią: 1. Rozporządzenie Ministra Środowiska z dnia 6 czerwca 2002 r. w sprawie dopuszczalnych poziomów niektórych substancji w powietrzu, alarmowych poziomów niektórych substancji w powietrzu oraz marginesów tolerancji dla dopuszczalnych poziomów niektórych substancji (Dz.U. 2002 Nr 87 poz.796) [12], 2. Rozporządzenie Ministra Środowiska z dnia 5 grudnia 2002 r. w sprawie wartości odniesienia dla niektórych substancji w powietrzu (Dz.U. 2003 Nr 1 poz.12) [13], 3. Obwieszczenie Marszałka Sejmu Rzeczypospolitej Polskiej z dnia 23 stycznia 2008 r. w sprawie ogłoszenia jednolitego tekstu ustawy – Prawo Ochrony Środowiska (Dz.U. 2008 nr 25 poz. 150) [14], 4. Dyrektywa Parlamentu Europejskiego i Rady 2008/50/WE z dnia 21 maja 2008 r. w sprawie jakości powietrza i czystszego powietrza dla Europy (Dz.U. L 152z 11.6.2008) [15]. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko: Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich Organizacja i metodyka badań W pracy wykorzystano wyjściowe dane statystyczne pomiarów zanieczyszczeń powietrza z terenu województwa śląskiego. Pomiary wykonano w ramach systemu sanitarnych badań atmosfery. Pomiary stężeń pyłowych zanieczyszczeń powietrza atmosferycznego kadmem były wykonywane na 11 stanowiskach pomiarowych w: Katowicach, Cieszynie, Jastrzębiu-Zdroju, Jaworznie, Lublińcu, Miasteczku Śląskim, Raciborzu, Rybniku, Wodzisławiu Śląskim, Żorach i Żywcu. Stanowiska pomiarowe w ww. jednostkach administracyjnych znajdowały się głównie na obszarach o średnim natężeniu ruchu samochodowego oraz w okresie zimy charakteryzowały się dużą emisją zanieczyszczeń z indywidualnych źródeł emisji – kominy domów i mieszkań opalanych węglem. Próby pobierano z wykorzystaniem systemu losowego. Częstotliwość poboru wynosiła 10 pomiarów na miesiąc, co daje 120 pomiarów w ciągu roku. Do zanieczyszczeń pyłowych stosowano aspiratory typu HVS zasysające 38–40 m3/h powietrza, wyposażone w separatory frakcji pyłu o średnicy aerodynamicznej powyżej 10 µm. Aspiratory były wzorcowane w laboratorium kalibracyjnym za pomocą przyrządów pomiarowych posiadających aktualne świadectwa uwierzytelniania Głównego Urzędu Miar. Pył gromadzono na filtrach z włókna szklanego typu GF/A firmy Whatman o wymiarach 203 x 254 mm. Stężenie pyłu zawieszonego oznaczano wagowo na podstawie różnicy w masie filtra przed i po pobraniu próby. Część filtrów poddawano procesowi mineralizacji w stężonym kwasie azotowym (V), w celu oznaczenia w pyle PM10 stężeń metali, w tym prezentowanego w niniejszej pracy kadmu. W tak otrzymanych próbkach oznaczano zawartość kadmu metodą absorpcyjnej spektroskopii atomowej (ASA), z kuwetą grafitową, przy długość fali – 228,8 nm. Oznaczanie pierwiastków techniką absorpcyjnej spektrometrii atomowej przeprowadza się na podstawie krzywej wzorcowej, sporządzonej w oparciu o serie roztworów wzorcowych firmy MERCK. Metodyka opracowania wyników Analizowano wartości stężeń od 1.01.2009 r. do 31.12.2009 r. z uwzględnieniem podziału na sezony: grzewczy – zimowy (od 01.01 do 11.04 i od 11.10 do 31.12), oraz letni (od 12.04 do 10.10). Uzyskane wartości stężeń kadmu poddane zostały analizie statystycznej. Opracowanie statystyczne wyników pomiarów przeprowadzono w oparciu o założenie, że zanieczyszczenie atmosfery jest w poszczególnych sezonach zjawiskiem losowo zmien- 27 nym, a jego rozkład jest zbliżony do rozkładu logarytmiczno-normalnego. W celu przeprowadzenia statystycznej analizy porównawczej dotyczącej zmian poziomów zanieczyszczenia kadmem powietrza atmosferycznego na terenie województwa śląskiego wyniki porównano do analogicznych danych z lat 2005–2008. Obliczono średnią arytmetyczną, odchylenie standardowe. Wykonano test t-Studenta w celu oceny sezonowej zmienności stężeń kadmu oraz oceny zmian stężeń tego metalu w 2009 roku w porównaniu do lat 2005–2008. WYNIKI W roku 2009 wartości średnich rocznych stężeń kadmu w powietrzu atmosferycznym wynosiły od 0,73 ng/m3 do 5,23 ng/m3, najwyższe stężenie kadmu zanotowano na terenie jednostki administracyjnej Miasteczko Śląskie, a najniższe w Żywcu. Docelowy poziom stężenia kadmu w powietrzu oszacowany ze względu na ochronę zdrowia ludzi (5 ng/m3) został przekroczony na terenie Miasteczka Śląskiego, natomiast na pozostałych stacjach pomiarowych był poniżej poziomu docelowego (Tab. I). Zebrane dane wskazują na sezonową zmienność stężenia kadmu w powietrzu atmosferycznym. Obserwujemy wzrost stężenia kadmu w okresie zimowym (sezon grzewczy). W okresie zimowym wartości stężeń kształtowały się w przedziale od 0,95 ng/m3 (Żywiec) do 5,25 ng/m3 (Miasteczko Śląskie). W okresie letnim występują niższe stężenia kadmu mieszczące się w przedziale od 0,40 ng/m3 w Cieszynie do 5,20 ng/m3 w Miasteczku Śląskim. Największy wzrost stężenia kadmu w okresie grzewczym w porównaniu do sezonu letniego zanotowano w Lublińcu i wyniósł on 1,65 ng/m3 (Tab. I). W latach 2005–2008 średnioroczne wartości stężeń kadmu w powietrzu atmosferycznym dla badanych stacji pomiarowych kształtowały się w przedziale od 0,78 ng/m3 do 7,38 ng/m3. Najniższe stężenie roczne wystąpiło w 2006 roku w Raciborzu i 2007 roku na terenie Jastrzębia-Zdroju – 0,80 ng/m3, natomiast najwyższe w 2008 roku w Miasteczku Śląskim (7,38 ng/m3) (Tab. I). Wartość stężenia średniorocznego kadmu (Da410 ng/m3 – obowiązywała do czerwca 2008 roku) nie została przekroczona na terenie żadnej z 11 badanych jednostek administracyjnych w latach 2005– 2008. 28 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko: Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich Tabela I. Stężenia kadmu (ng/m3) w wybranych stacjach pomiarowych na terenie województwa śląskiego w latach od 2005 do 2009 i wartości odchylenia standardowego Table I. Cadmium concentration (ng/m3) at selected measuring points in Silesia in the years between 2005 and 2009 and the standard deviation Stacja pomiarowa Katowice Cieszyn Jastrzębie-Zdrój Jaworzno Lubliniec Okres grzewczy letni rok grzewczy letni rok grzewczy letni rok grzewczy letni rok grzewczy letni rok Miasteczko Śląskie grzewczy letni rok Racibórz Rybnik Wodzisław Śląski Żory Żywiec grzewczy letni rok grzewczy letni rok grzewczy letni rok grzewczy letni rok grzewczy letni rok Wartość średnia dla badanych stacji pomiarowych w kolejnych latach Średnie stężenie kadmu w ng/m3 w latach od 2005 do 2009 2005 2,80 2,20 2,50 3,00 1,20 2,10 1,90 0,80 1,35 1,30 1,10 1,20 3,00 2,10 2,55 6,00 2,60 4,30 2,85 1,50 2,18 1,95 0,80 1,38 2,85 1,00 1,93 1,95 1,30 1,63 2006 3,15 2,30 2,73 – 1,20 – 1,30 1,80 1,55 2,10 1,40 1,75 3,90 2,50 3,20 3,55 6,70 5,13 0,75 0,80 0,78 1,75 1,50 1,63 2,90 1,70 2,30 2,05 1,30 1,68 2007 2,80 1,30 2,05 1,10 0,90 1,00 0,90 0,70 0,80 1,60 0,80 1,20 2,25 1,40 1,83 1,95 1,10 1,53 1,50 1,10 1,30 1,45 0,60 1,03 2,15 1,40 1,78 1,25 0,70 0,98 2008 2,10 1,50 1,80 1,90 0,60 1,25 0,85 1,00 0,93 1,25 1,00 1,13 1,80 2,40 2,10 5,65 9,10 7,38 1,70 0,50 1,10 1,40 1,00 1,20 1,85 1,20 1,53 2,25 0,80 1,53 2009 1,95 1,40 1,68 1,15 0,40 0,78 1,10 0,60 0,85 1,60 1,10 1,35 3,55 1,90 2,73 5,25 5,20 5,23 1,60 1,00 1,30 1,90 1,00 1,45 2,00 0,80 1,40 1,95 1,00 1,48 2,30 1,00 1,65 2,20 1,10 1,65 1,40 1,30 1,35 1,40 0,60 1,00 0,95 0,50 0,73 2,07 2,24 1,35 1,90 1,73 Odchylenie standardowe 0,40 0,56 0,39 0,30 0,51 2,38 0,47 0,26 0,30 0,32 0,24 – brak danych (no data available) Na podstawie przeprowadzonych pomiarów można stwierdzić, że powietrze atmosferyczne na terenie badanych jednostek administracyjnych było najmniej zanieczyszczone kadmem w 2007 roku. Śred- nie stężenie kadmu na badanym terenie wynosiło 1,35 ng/m3 (Tab. I). Na przestrzeni lat od 2005 do 2008 największy wzrost stężeń kadmu zanotowano w Miasteczku Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko: Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich Śląskim. W 2007 roku stężenie kadmu na terenie tej jednostki administracyjnej wynosiło 1,53 ng/m3 i wzrosło do wartości 7,38 ng/m3 w roku 2008, tym samym został przekroczony docelowy poziom kadmu w powietrzu (5 ng/m3) [14]. Zaobserwowano sezonową zmienność stężeń kadmu w powietrzu atmosferycznym. Najwyższe stężenie kadmu w okresie grzewczym wystąpiło również w Miasteczku Śląskim. Wartość stężenia kadmu w 2005 roku (okres grzewczy) wyniosła 6,00 ng/m3 i spadła w dwóch kolejnych latach, aby ponownie w 2008 roku osiągnąć poziom zbliżony do wartości z roku 2005 (Tab. I). W celu ustalenia tendencji zmian poziomu zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego na terenie miast województwa śląskiego, dokonano porównania wartości stężeń kadmu w 2009 roku z wartościami stężeń w latach 2005–2008. W 2006 roku zanotowano najwyższe średnie stężenie kadmu wynoszące 2,24 ng/m3 (wartość średnia dla uwzględnionych stacji pomiarowych). W 2007 roku odnotowano wyraźny spadek stężenia badanego metalu (1,35 ng/m3), a w 2008 roku nastąpił kolejny wzrost stężenia (Tab. I). Największy spadek stężenia kadmu w 2009 roku w porównaniu do roku 2008 odnotowano w Miasteczku Śląskim i wyniósł on 1,90 ng/m3. Natomiast w czterech punktach pomiarowych: Jaworzno, Lubliniec, Racibórz i Rybnik odnotowano niewielki wzrost stężenia kadmu w 2009 roku i wyniósł on odpowiednio: 0,22 ng/m3, 0,63 ng/m3, 0,20 ng/m3, 0,25 ng/m3. 29 Ocena sezonowej zmienności stężeń kadmu w latach od 2005 do 2009 została przeprowadzona przy założeniu, że zanieczyszczenie atmosfery jest w poszczególnych sezonach zjawiskiem losowo zmiennym, a jego rozkład jest zbliżony do rozkładu logarytmiczno-normalnego. Wyraźny wzrost stężenia kadmu następuje w sezonie grzewczym. Jednakże porównując stężenia w sezonie zimowym do stężeń w sezonie letnim wyniki istotne statystycznie otrzymujemy dla następujących stacji pomiarowych: Katowice, Jaworzno, Rybnik, Wodzisław Śląski, Żory i Żywiec. Poziom istotności α40,05. Dla pozostałych 5 jednostek administracyjnych wzrost poziomu kadmu w sezonie grzewczym jest zauważalny, ale zmiana ta nie jest istotna statystycznie. Poziom istotności α40,05 (Tab. II). Przeprowadzone analizy statystyczne pozwalają stwierdzić, że wszelkie zmiany (wzrost i spadek) w 2009 roku w odniesieniu do średniej z lat 2005 – 2008 nie są istotne statystycznie przy poziomie istotności α40,05. Również niskie wartości odchylenia standardowego świadczą o niewielkim rozrzucie wyników wokół średniej. Można zatem przyjąć, że stężenie kadmu w 2009 roku utrzymywało się na zbliżonym poziomie do wartości średnich z lat 2005–2008. Jednakże aby ocenić trendy dotyczące zawartości kadmu w powietrzu atmosferycznym na terenie województwa śląskiego należałoby w kolejnym etapie badań ocenić je metodą analizy regresji prostych łamanych, która pozwoliłaby zaobserwować zmiany kierunku zdarzenia na przestrzeni analizowanego okresu czasu. Tabela II. Wyniki testu t-Studenta dla średnich wartości stężenia kadmu (ng/m3) w sezonie grzewczym i letnim w latach 2005–2009 Table II.The results of Student’s t test for mean values of cadmium concentration (ng/m3) during the heating season and summer between 2005 and 2009 Stacja pomiarowa Katowice Cieszyn Jastrzębie-Zdrój Jaworzno Lubliniec Miasteczko Śląskie Racibórz Rybnik Wodzisław Śląski Żory Żywiec Okresy pomiarowe w przedziale lat 2005–2009 grzewczy / letni grzewczy / letni grzewczy / letni grzewczy / letni grzewczy / letni grzewczy / letni grzewczy / letni grzewczy / letni grzewczy / letni grzewczy / letni grzewczy / letni Test t-Studenta 2,63 2,16 0,80 2,73 1,92 0,28 1,86 3,78 4,19 4,15 2,50 Poziom istotności a40,05 + – – + – – – + + + + – porównywane wartości nie różnią się w sposób statystycznie istotny (compared values do not differ statistically significantly) + wyniki różnią się w sposób statystycznie istotny (results differ statistically significantly) 30 DYSKUSJA Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko: Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich Formy fizyko-chemiczne kadmu, wielkość emisji, a także wysokość źródeł punktowych mają wpływ na zasięg transportu kadmu z masami powietrza. Kadm do powietrza jest emitowany wraz z pyłami. Frakcje pyłowe PM10 (particulate matter 10 – wszystkie cząstki o wielkości 10 mikrometrów lub mniejsze) i PM2,5 (particulate matter 2.5 – wszystkie aerozole atmosferyczne o wielkości 2,5 mikrometra) mogą być przenoszone na odległość od 500 do 800 km od źródła emisji. Ponadto kadm utrzymuje się w powietrzu atmosferycznym od 1 do 2 tygodni. Stwarza to możliwość przemieszczania zanieczyszczenia wraz z masami powietrza. Kadm wprowadzony do środowiska nie podlega degradacji, pozostaje w ciągłym obiegu, szybko przemieszcza się w łańcuchu troficznym gleba–roślina–człowiek, łatwo ulega wchłanianiu i bioakumulacji w organizmach żywych [16–20]. Kadm jest priorytetowym zanieczyszczeniem wielu programów badawczych, których celem jest zmniejszenie zanieczyszczenia środowiska, oraz ograniczenie narażenia ludzi na działanie zanieczyszczeń atmosferycznych [21, 22]. Emisja antropogeniczna jest głównym źródłem zanieczyszczenia powietrza, składają się na nią procesy produkcyjne, energetyka przemysłowa i zawodowa, a także źródła powierzchniowe, obejmujące emisję z mieszkań, usług i sektora rolnego oraz transportu drogowego [23, 24]. Na Śląsku emisja zanieczyszczeń pyłowych, w tym również metali ciężkich, ze źródeł powierzchniowych, mieszkalnictwa i sektora usług wynosi 47%, a ze źródeł punktowych 40% wojewódzkiej emisji pyłu. Województwo jest jednym z regionów Polski o największej ilości źródeł punktowych zanieczyszczających atmosferę, na jego terenie znajduje się 361 zakładów szczególnie uciążliwych dla czystości powietrza. Stanowi to 21% zakładów uciążliwych w skali kraju [22]. Do zakładów, które wprowadzają największe ilości zanieczyszczeń pyłowych (ponad 50% emisji wojewódzkiej) należą: Elektrownia Rybnik S.A., Elektrownia „Jaworzno”, Elektrownia „Łaziska”, Elektrownia „Łagisza”, Elektrownia „Halemba”, PKE S.A., Elektrociepłownia w Bielsku Białej, Elektrociepłownia „EC Nowa” w Dąbrowie Górniczej, Zespół Elektrociepłowni Bytom S.A., Zakład Energetyki Cieplnej Katowice S.A. Rozkład przestrzenny emisji zanieczyszczeń w województwie śląskim jest nierównomierny. Największa emisja zanieczyszczeń występuje w aglomeracjach – górnośląskiej i rybnicko-jastrzębskiej. W 2009 roku w porównaniu do roku 2008 nastąpiły zmiany emisji za- nieczyszczeń. Poziom redukcji pyłu zawieszonego wyniósł 17% [22, 23]. Pył zawieszony PM10 jest nośnikiem kadmu. Szacuje się, że udział masowy kadmu w pyle mieści się w zakresie od 0,001% do 0,22 %. Największą zawartość kadmu mają pyły pochodzące z procesów hutniczych i z energetycznego spalania paliw [24]. Z danych opublikowanych przez Krajowego Administratora Systemu Handlu Uprawnieniami do Emisji wynika, że największy udział w emisji metali mają procesy spalania. W przypadku emisji kadmu w 2009 roku dominują procesy spalania w sektorze mieszkaniowym i komunalnym. Zużycie materiałów w trakcie eksploatacji samochodów (np. opon samochodowych) jest jednym z pięciu znaczących źródeł emisji kadmu do atmosfery i stanowi 1% [25]. W latach 1980–1995 obserwowano stały spadek wartości rocznych emisji kadmu na terenie ówczesnego województwa katowickiego [9]. W porównaniu do roku 1980 spadek emisji wyniósł w 1995 roku 50%, a w 2005 ponad 60% [6]. Największe tempo zmniejszenia emisji kadmu miało miejsce w latach 90. XX wieku. Przyczyną spadku emisji było między innymi załamanie gospodarcze w Polsce, które dotknęło również województwo katowickie. Pomimo zauważalnej redukcji zanieczyszczeń na terenie kraju w latach 90. województwo katowickie nadal pozostawało w ścisłej czołówce regionów o najwyższych stężeniach zanieczyszczeń kadmem [26]. Zmiany stężeń kadmu w powietrzu atmosferycznym województwa śląskiego od roku 2005 do 2009 nie są już tak duże jak w latach 90. Miasteczko Śląskie jest jednostką administracyjną o najwyższym stężeniu kadmu na terenie województwa, wynosiło ono w roku 2009 5,23 ng/m3, tym samym docelowy poziom kadmu w powietrzu wyznaczony normatywem, uwzględniający ochronę zdrowia populacji zamieszkującej badany teren został przekroczony [14]. Jest to spowodowane prawdopodobnie przez trzy czynniki: emisję pochodząca ze źródeł punktowych i powierzchniowych, emisję pochodzącą ze źródeł komunalnych, w tym przede wszystkim z ogrzewania budynków mieszkalnych tzw. niska emisja, emisję ze źródeł liniowych i powierzchniowych (drogi, parkingi). Na terenie Miasteczka Śląskiego zakładem emitującym najwięcej zanieczyszczeń z procesów grzewczych i technologicznych jest Huta Cynku „Miasteczko Śląskie”. Od XVI wieku Miasteczko Śląskie było terenem rozwijającego się górnictwa kruszcowego oraz rud żelaza. Huta Cynku „Miasteczko Śląskie” była w latach 70. oraz 80. XX w. jednym z po- Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko: Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich ważniejszych źródeł emisji zanieczyszczeń do atmosfery. Na początku lat 90. XX w. podjęto realizację programu proekologicznego, który doprowadził do obniżenia emisji metali ciężkich na omawianym terenie. Pomimo tych działań Miasteczko Śląskie pozostaje regionem o najwyższym stężeniu kadmu w powietrzu. W roku 2009 w porównaniu z rokiem 2008 – zanotowano tu największy spadek wartości kadmu i wyniósł on 1,9 ng/m3. Zmniejszenie ilości tego metalu odnotowano również na 5 innych stacjach pomiarowych: Katowice, Cieszyn, Wodzisław Śląski, Żory i Żywiec. Zmiany te wynosiły nawet do – 43% wartości w odniesieniu do roku 2008 (dla Cieszyna). Jednakże wzrost stężenia kadmu w 2009 roku nastąpił na terenie 4 jednostek administracyjnych (Lubliniec, Jaworzno, Racibórz, Rybnik). Najwyższy o 28,6% odnotowano w Lublińcu. Głównym źródłem zanieczyszczeń emitowanych do powietrza na terenie miejscowości Lubliniec jest emisja antropogeniczna obejmująca emisję niską z kotłowni, indywidualnych palenisk domowych. Należy nadmienić iż w bezpośrednim otoczeniu stacji pomiarowej w Lublińcu znajduje się zabudowa jednorodzinna. Drugim źródłem emisji są zakłady przemysłowe (Lentex S.A. w Lublińcu, Fortum Częstochowa S.A., Energetyka Cieplna Opolszczyzny S.A., TURBOCARE POLAND S.A.), które posiadają pozwolenia na wprowadzenie gazów i pyłów do powietrza. Ponadto, Lubliniec jest ważnym węzłem komunikacyjnym. Na terenie gminy krzyżują sie dwie drogi krajowe którymi prowadzony jest tranzyt, a przez centrum miasta przebiegają ciągi komunikacyjne – droga wojewódzka i międzypowiatowa [27]. Powyższe uwarunkowania mogą być powodem stosunkowo wysokich stężeń kadmu w Lublińcu. W badaniach zaobserwowano różnice w czasowej zmienności emisji kadmu. Wspólną cechą sezonowych zmian jest występowanie najwyższych emisji miesięcznych w okresie zimowym-grzewczym, a niższych w miesiącach letnich. Zmienność ta potwierdza istotny wpływ procesów energetycznego spalania paliw (w szczególności węgla kamiennego) na wielkość emisji kadmu. Jednakże porównując stężenia w sezonie zimowym do stężeń w sezonie letnim, wyniki istotne statystycznie otrzymujemy w Katowicach, Jaworznie, Rybniku, Wodzisławiu Śląskim, Żorach i Żywcu. W pozostałych punktach pomiarowych wzrost stężenia w sezonie grzewczym jest zauważalny, ale nie jest istotny statystycznie (α40,05). W pierwszych pięciu latach XXI wieku emisja kadmu ustabilizowała się i odpowiada poziomom z 2000 roku. Różnice emisji dla kadmu wynoszą 31 ok. 3 %. Rejonami o podwyższonej emisji kadmu na terenie Polski są województwa śląskie i dolnośląskie, wschodnia część województwa opolskiego, centralna część województwa mazowieckiego i zachodnia część Małopolski. Rejonem o najniższej emisji jest obszar wzdłuż wschodniej, północnej i zachodniej granicy Polski, z wykluczeniem województwa dolnośląskiego, zachodniopomorskiego i zachodniej części województwa pomorskiego. Najniższą emisję zanotowano w województwie lubuskim. Źródłem emisji metali w tym województwie są głównie procesy spalania paliw w sektorze komunalnym [6]. Parlament Europejski zatwierdził w 2004 roku Dyrektywę, w której określono poziomy docelowe dla metali ciężkich. Docelowy poziom dla kadmu w powietrzu ze względu na ochronę zdrowia ludzi wynosi 5 ng/m3 [28]. Wśród krajów europejskich, które emitują największe ilości kadmu znalazły się – Rosja, Niemcy, Polska i Hiszpania. Kilka krajów członkowskich Europejskiego Obszaru Gospodarczego, EOG (European Economic Area, EEA) znacząco zmniejszyło od roku 1990 emisję kadmu – Wielka Brytania, Litwa, Bułgaria, Estonia, Francja i Finlandia [29]. Ocena emisji metali ciężkich, w tym kadmu jest bardzo istotna ze względu na ich negatywny wpływ na zdrowie populacji ludzkiej. Kadm jest jednym z głównych zagrożeń dla środowiska i człowieka. Jest to spowodowane jego koncentracją w środowisku, łatwym wchłanianiem i zdolnością do bioakumulacji w organizmach. Jest to pierwiastek toksyczny nawet gdy występuje w organizmie w małych ilościach [30]. Kadm dostaje się do organizmu drogą oddechową i pokarmową. Najefektywniejsze wchłanianie zachodzi drogą oddechową. Szacuje się, że około 10% dawki kadmu w postaci CdO kumuluje się bezpośrednio w płucach, a nawet 40% przechodzi do krwiobiegu podczas ekspozycji na kadm zawarty we wdychanym powietrzu [16]. Badania epidemiologiczne dowodzą, że wchłanianie i kumulacja kadmu jest różna, w zależności od wieku i płci. Osoby młode mają większą zdolność wchłaniania w odniesieniu do osób starszych, natomiast kobiety w odniesieniu do mężczyzn akumulują większe ilości kadmu w tkankach wątroby i nerek [2, 31]. Źródłem narażenia inhalacyjnego na kadm są papierosy, długotrwałe palenie tytoniu ma bardzo istotny wpływ na wzrost stężenia kadmu w nerce [2]. Płuca resorbują 40 – 60 % kadmu zawartego w dymie tytoniowym. Przeciętnie palacze mają 3-4 krotnie wyższą zawartość kadmu w organizmie niż osoby niepalące. Kadm jest jednym z głównych czyn- 32 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko: Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich ników nowotworowych dymu tytoniowego, zwiększa ryzyko wystąpienia raka płuca u osób palących papierosy [4, 11, 32, 33]. Działanie pyłu zawieszonego PM10, zawierającego kadm może spowodować wzrost zachorowalności na nowotwory złośliwe płuca. Zatrucie kadmem drogą oddechową prowadzi do powstania zespołu zaburzeń oddechowych (zapalenie gardła i krtani, rozedma, obrzęk płuc), bardzo często stwierdzanego u osób zawodowo narażonych na działanie tego metalu. Długotrwałe narażenie na kadm może spowodować wystąpienie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, a długotrwała ekspozycja może prowadzić do raka płuca [34]. Wyniki badań kliniczno-kontrolnych prowadzonych metodą logistycznej analizy wielowymiarowej wskazują, że dominującym czynnikiem w rozwoju raka płuca u imigrantów, którzy zamieszkują przemysłowy region Polski jest zamieszkiwanie w strefie III (strefa przemysłowa). Obejmuje ona część terenów, które były przedmiotem badań w tej pracy. Zwiększa to prawie dwukrotnie ryzyko wystąpienia raka [4]. Nerki są głównym miejscem kumulacji kadmu. W wyniku działania kadmu dochodzi do zaburzeń w funkcjonowaniu nerek, co jest spowodowane uszkodzeniami części proksymalnych kanalików nerkowych. Może również wystąpić uszkodzenie kłębuszków nerkowych [35]. Liczne badania wskazują, że uszkodzenie nerek następuje w sposób zależny od dawki [36]. W populacji osób w przedziale wiekowym 40–60 lat, stwierdza się największe poziomy kadmu w nerkach [2], a zaobserwowane uszkodzenia kłębuszków i kanalików nerkowych określono jako zmiany nieodwracalne [37]. Kadm został zaliczony do substancji o właściwościach rakotwórczych. Zgodnie z opracowaniem Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem, kadm należy do pierwszej grupy substancji rakotwórczych dla człowieka. W hodowlach komórkowych poddanych działaniu kadmu obserwowano fragmentację nici DNA, mutacje i aberracje chromosomowe. Wykazano związek między działaniem kadmu i występowaniem nowotworów jąder, płuca, stercza i szpiku kostnego [38]. Z badań epidemiologicznych wynika, że w populacjach europejskich stężenie kadmu we krwi stopniowo wzrasta. Kadm jako metal niezwykle toksyczny ulega kumulacji w organizmie człowieka (głównie w wątrobie i nerkach). Wydalanie kadmu u osoby dorosłej nie przekracza 0,01% ilości kadmu przyjmowanego w ciągu dnia, okres biologicznego półtrwania kadmu, oceniany jest na 16–38 lat. Wyniki badań prowadzonych na terenie Śląska potwierdziły jednoznacznie występowanie zależno- ści pomiędzy stanem zanieczyszczenia środowiska a określonymi skutkami zdrowotnymi, występującymi wśród mieszkańców obszarów objętych emisją zanieczyszczeń. Zanieczyszczenie środowiska metalami ciężkimi daje podstawę do obaw o stan zdrowia populacji, mając powyższe na uwadze, należy dążyć do redukcji i ograniczenia poziomu emisji kadmu do atmosfery. WNIOSKI Na podstawie przeprowadzonych badań można przedstawić następujące wnioski: l W roku 2009 wartości średnich rocznych stężeń kadmu w powietrzu atmosferycznym wynosiły od 0,73 ng/m3 do 5,23 ng/m3. Docelowy poziom stężenia kadmu w powietrzu oszacowany ze względu na ochronę zdrowia ludzi został przekroczony na terenie Miasteczka Śląskiego. l Zauważalna jest sezonowa zmienność stężenia kadmu w powietrzu atmosferycznym, charakteryzująca się wzrostem emisji w okresie zimowymgrzewczym w odniesieniu do okresu letniego. l Stężenie kadmu w 2009 roku utrzymywało się na zbliżonym poziomie do wartości średnich z lat 2005–2008. Źródło finansowania: KNW-1-144/P/2/0 – badania statutowe PODZIĘKOWANIA Autorzy dziękują Panu mgr. inż. Andrzejowi Tyczyńskiemu za cenne uwagi i pomoc w realizacji powyższego opracowania. PIŚMIENNICTWO 1. Kapka L., Zemła B., Kozłowska A., Olewińska E., Pawlas N.: Jakość powietrza atmosferycznego a zapadalność na nowotwory płuc w wybranych miejscowościach i powiatach województwa śląskiego. Prz. Epid. 2009, 63:439-444. 2. Wilk A., Kalisińska E., Różański J., Łanocha N.: Kadm, ołów i rtęć w nerkach człowieka. Med. Środowiskowa. 2013, 16, 1:75-81. 3. Trojanowska M., Świetlik R.: Ocena ryzyka nowotworowego związanego z narażeniem inhalacyjnym na benzo(a)piren w wybranych miastach Polski. Med. Środowiskowa. 2013, 16, 2:14-22. 4. Juszko-Piekut M., Kołosza Z., Moździerz A.: The influence of selected environment al factors of lung cancer incidence in immigrant population of industrial areas. Pol. J Environ. Stud. 2004, 13, 2:174-180. 5. Agency for Toxic Substances and Diseases Registry (ATSDR): Toxicological Profile for Cadmium. US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Atlanta, GA.USA, 1999. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Moździerz, Małgorzata Juszko-Piekut, Jerzy Stojko: Zanieczyszczenie kadmem powietrza atmosferycznego miast śląskich 6. Hławiczka S.: Metale ciężkie w środowisku. Prace instytutu Ekologii Terenów Uprzemysłowionych. Białystok: Wydawnictwo Ekonomia i Środowisko. 2008. 7. Ostrowska P.: Kadm, występowanie, źródła zanieczyszczeń i metody recyklingu. Gospodarka Surowcami Mineralnymi. 2008, 24:255-260. 8. Świątczak J., Cimander B.: Kadm w środowisku. Med. Pracy. 1995, 47/46: 39-56. 9. Moździerz A., Juszko-Piekut M., Kołosza Z. et al.: Comperative study of certain pollutant concentration in the former Katowice voivodeship (1991-1998 and 1983-1990). Pol. J. Environ. Stud. 2007, 16, 2: 399-404. 10. Hać E., Krzyżanowski M., Krechniak J.: Cadmium content In human kidney and hair, In the Gdansk region. Sci. Total. Environ.1998, 224:81-85. 11. Cadmium and cadmium compounds. IARC Monogr. Eval. Carcinog. Risk Hum. 1993, 58:119-237. 12. Internetowy System Aktów Prawnych, Dz. U. 2002 Nr 87 poz.796 [http://isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU20020870796] 13. Internetowy System Aktów Prawnych, Dz. U. 2003 Nr 1 poz.12 [http://isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU20030010012] 14. Internetowy System Aktów Prawnych, Dz.U. 2008 nr 25 poz. 150 [http://isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU20080250 150] 15. Dyrektywy – Eur-Lex, Dz.U. L 152z 11.6.2008 [http://eurlex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=OJ:L:2008:152:0 001:0044:pl:PDF] 16. Bonda E., Włostkowski T., KrasowskaA.: Metabolizm i toksyczność kadmu u człowieka i zwierząt. Kosmos Problemy Nauk Biologicznych. 2007, 1-2:87-97. 17. Floriańczyk B.: Toksyczne i kancerogenne właściwości kadmu. Nowiny Lekarskie. 1995, 64: 737-754. Friberg L., Elinder C.G., Kjelstrom T.: Cadmium. Environmental Health Criteria 134. World Health Organization, Geneva, 1992. 18. Waalkes M.P.: Cadmium carcinogenesis in review. J. Inorg. Biochem. 2000, 79: 241-244. 19. Waalkes M.P.: Cadmium carcinogenesis. Mutat. Res. 2003, 533: 107-120. 20. Program Ochrony Środowiska dla Województwa Śląskiego do roku 2013 z uwzględnieniem perspektywy do roku 2018. Katowice 2011. [http://www.slaskie.pl/zalaczniki/2011/09/12/ 1315812365/1315812504.pdf] 21. Krajowy raport mozaikowy o stanie środowiska – województwo śląskie. Inspekcja Ochrony Środowiska, Katowice 2009. [http://www.katowice.pios.gov.pl/monitoring/raporty/200207/mozaika.pdf] 22. Inspekcja Ochrony Środowiska: Jakość powietrza w Polsce w roku 2009 w świetle wyników pomiarów prowadzonych w ramach PMŚ, Warszawa 2010. [http://www.gios.gov.pl/zalaczniki/artykuly/raport_pms_2009.pdf] 23. Cenowski M.: Zawartość arsenu, kadmu i niklu w pyle PM10 na obszarach o różnym stopniu antropopresji. Ochrona Powietrza i Problemy Odpadów. 2009, 43:94-103. 24. Krajowy Ośrodek Bilansowania i Zarządzania Emisjami. Krajowa inwentaryzacja emisji SO2,NOx,CO,NH3,NMLZO,pyłów,metali ciężkich i TZO za lata 2008-2009 w układzie klasyfikacji SNAP i NFR. Instytut Ochrony Środowiska, Warszawa 2011 [http://www.kobize.pl/materialy/Inwentaryzacje_krajowe/Raport_LRTAP_2009.pdf] 25. Hławiczka S.: Krajowa emisja kadmu, ołowiu, arsenu, niklu, chromu, miedzi i cynku z obszaru Polski do atmosfery w la- 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 33 tach 1980-2005. Ochrona Powietrza i Problemy Odpadów. 2008; 42:137-147. BIP Urząd Miejski Lubliniec, Aktualizacja Programu Ochrony Środowiska dla gminy Lubliniec na lata 2010-2013 z perspektywą do 2018r. Lubliniec 2010. Dyrektywy – Eur-Lex, Dyrektywa 2004/107/WE Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 15 kwietnia 2004 r. w sprawie arsenu, kadmu, rtęci, niklu i wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych w otaczającym powietrzu, Dz. U. Unii Europejskiej z dnia 26.01.2005 poz. L.23/3 [http://eur-lex.europa.eu/LexUriServ/LexUriServ.do?uri=CONSLEG:2004L010 7:20090420:PL:PDF] European Environment Agency, Change (%) in cadmium emissions 1990-2008 (EEA member countries) [http://www.eea.europa.eu/data-and-maps/figures/change-incadmium-emissions-1990-2007-eea-member-countries-1] Czeczot H., Skrzycki M.: Kadm – pierwiastek całkowicie zbędny dla organizmu. Postępy Hig. Med. Dośw. 2010, 64:3849. [http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=904693] Satarug S., Baker J.R., Reilly P.E. et al.: Changes in zinc and copper homeostasis in human livers and kidneys associated with exposure to environmental cadmium. Hum. Exp. Toxicol., 2001, 20: 205-213. Waalkes M.P.: Cadmium carcinogenesis. Mutat. Res., 2003, 533: 107–120. Waisberg M., Joseph P., Hale B., Beyersmann D.: Molecular and cellular mechanisms of cadmium carcinogenesis. Toxicology. 2003, 192: 95–117. Młynek V., Skoczyńska A.: Prozapalne działanie kadmu. Post. Hig. Med. Dośw., 2005,59: 1-8. Marchewka Z., Grzebinoga A.: Substancje chemiczne-czynnikami ryzyka nefropatii cukrzycowej. Post. Hig. 2009, 63: 592-597. Bernard A.: Cadmium and its adverse effects on human health. Indian J. Med. Res. 2008, 128: 557–564. Godt J., Scheidig F., Grosse-Siestrup C. et al.: The toxity of cadmium and resulting hazards for human health. Journal of Occupational Medicine and Toxicology. 2006. 1:22 [http://www.occup-med.com/content/1/1/22] Koyama H., Kitoh H., Satoh M., Tohyama C.: Low dose exposure to cadmium and its health effects. I. Genotoxicity and carcinogenicity. Nippon Eiseigaku Zasshi. 2002. 57: 547– 555. Adres do korespondencji: Aleksandra Moździerz Zakład Higieny, Bioanalizy i Badania Środowiska ŚUM 41-200 Sosnowiec, ul. Kasztanowa 3a tel/fax: 32 269 98 25 [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 34-40 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Rola wapnia w nasieniu ludzkim i jego związek z układem antyoksydacyjnym The role of calcium in human sperm in relation to the antioxidant system Aleksandra Kasperczyk 1(a, b, c), Michał Dobrakowski 1 (a, c), Jolanta Zalejska-Fiolka 1 (c), Stanisław Horak 2 (b, c), Anna Machoń 1 (d), Ewa Birkner 1 (c) 1 2 Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Zakład Biochemii Ogólnej Katedry Biochemii w Zabrzu. Kierownik Katedry i Zakładu: prof. dr hab. n. med. E. Birkner Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Katedra i Oddział Kliniczny Ginekologii, Położnictwa i Ginekologii Onkologicznej w Bytomiu Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach. Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. A. Olejek opracowanie koncepcji i założeń zebranie materiału (c) opracowanie tekstu (d) piśmiennictwo (a) (b) STRESZCZENIE Wstęp. Ludzki ejakulat składa się z plemników i plazmy nasiennej w skład której wchodzą związki organiczne i nieorganiczne w tym biopierwiastki. Wapń jest niezbędny w procesie hiperaktywacji i kapacytacji komórki plemnikowej. Oba te procesy powodują wytwarzanie reaktywnych form tlenu czego efektem jest indukcja systemu antyoksydacyjnego. Materiał i metody. Materiał badany stanowiło nasienie pobrane od 61 mężczyzn u których średnia wieku wynosiła 33 lata, u których nie stwierdzono patologii nasienia. Badaną populację podzielono na dwie grupy o niskiej i wysokiej zawartości wapnia w plazmie nasienia. W badanym materiale oznaczono parametry seminologiczne, dysmutazę ponadtlenkową, katalazę, reduktazę glutationową, grupy sulfhydrylowe, dialdehyd malonowy, lipofuscynę, bilirubinę, kwas moczowy, albuminę oraz całkowitą zdolność oksydacyjną. Wyniki. U osób o wysokim poziomie wapnia w plazmie nasiennej (średnia 38,3 mg/dl) stwierdzono istotnie statystycznie wyższy odsetek plemników o ruchu postępowym nielinearnym, wyższą aktywność izoenzymu manganowego dysmutazy ponadtlenkowej, reduktazy glutationowej, stężenie witamin A i E, bilirubiny i albumin w porównaniu z osobami o niskim poziomie wapnia (średnia 22,0 mg/dl). Ruchliwość plemników, aktywność tych enzymów oraz stężenie wymienionych antyoksydantów dodatnio korelowało (p*0,05) z poziomem wapnia (R40,26–0,64). Niższe wartości stężeń lipofuscyny obserwowano w grupie z wysokim poziomem wapnia oraz ujemną korelację między Ca2& a lipofuscyną (R410,36, p*0,05). Wnioski. W niniejszej pracy wykazano korzystNadesłano: 30.10.2013 Zatwierdzono do druku: 5.03.2014 ny wpływ wapnia na ruchliwość plemników w fizjologicznym nasieniu oraz stymulację układu antyoksydacyjnego pod wpływem wysokiego stężenia tego pierwiastka w plazmie nasienia u mężczyzn z prawidłowym spermiogramem. Słowa kluczowe: plazma nasienia, wapń, układ antyoksydacyjny, reaktywne formy tlenu SUMMARY Background. The human ejaculate consists of sperm and seminal plasma consisting of organic and inorganic compounds including micronutrients. Calcium is essential in the process of cell hyperactivation and sperm capacitation. Both these processes result in the generation of reactive oxygen species resulting in the induction of antioxidant system. Material and Methods. Semen samples were collected from 61 men of an average age of 33 years with no sperm pathology. The study population was divided into two groups with low and high concentrations of calcium in the seminal plasma. Analysis of the collected samples included: sperm morphology, superoxide dismutase, catalase, glutathione reductase, sulphydryl groups, malonaldialdehyde, lipofuscin, vitamin A and E, bilirubin, uric acid, albumin, and total oxidant status. Results. In individuals with high level of calcium in the seminal plasma (mean 38.3 mg/dl) were found significant increased nonlinear motility, higher activity of mangane isoenzyme superoxide dismutase, glutathione reductase, concentration of vitamin A and E, bilirubin and albumin in comparison with individuals with lower level of calcium Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Kasperczyk i wsp.: Rola wapnia w nasieniu ludzkim i jego związek z układem antyoksydacyjnym 35 (mean 22.0 mg/dl). Nonlinear motility, the activity of enzymes, and concentration of antioxidants, as mentioned above, positively correlated (p*0,05) with calcium level (R40.26–0.64). Lower concentration of lipofuscin was observed in group with high level of calcium and negative correlation between Ca2& and lipofuscin (R410.36, p*0.05). Conclusions. The present study showed calcium beneficial effect on motility of spermatozoa in physiological semen and stimulation of antioxidant systems by high concentrations of this element in sperm plasma in men with normal spermiogram. WSTĘP lizm plemników, niemniej jednak pierwiastek ten jest niezbędny w procesie hiperaktywacji plemnika czemu towarzyszy wzrost wewnątrzkomórkowego poziomu Ca2& [7]. Procesy tlenowe, które mają miejsce w nasieniu ludzkim powodują powstawanie szkodliwych reaktywnych form tlenowych (RFT), które działając na błony komórkowe plemników powodują ich defekty związane z utlenieniem zawartych w nich wielonienasyconych kwasów tłuszczowych [8]. W wyniku tych procesów powstają utlenione pochodne lipidów: sprzężone dieny, nadtlenki lipidowe, dialdehyd malonowy (MDA) i 4-hydroksynonenal. Nasilenie procesów wolnorodnikowych można oznaczać poprzez ocenę stężenia poszczególnych produktów lub poprzez oznaczenie sumy tych produktów określanych jako TOS, czyli całkowitą zdolność oksydacyjną. Do innych wskaźników zalicza się lipofuscynę (LF) powstającą z oksydacyjnie zmodyfikowanych białek i produktów degradacji lipidów [9]. Dla zapewnienia prawidłowej funkcji nasienia niezbędna jest równowaga pomiędzy wytwarzaniem RFT a działaniem ochronnego systemu antyoksydacyjnego, chroniącego plemniki przed uszkodzeniem. Układ antyoksydacyjny nasienia zawiera wiele składników, wśród których są związki enzymatyczne i nieenzymatyczne znajdujące się zarówno w plazmie jak i w plemnikach. Ich niedobór może osłabiać zdolność zapładniającą ejakulatu. Podstawowy enzymatyczny system antyoksydacyjny w ejakulacie obejmuje takie enzymy jak: dysmutaza nadtlenkowej (SOD), peroksydaza glutationowa (GPx), reduktaza (GR) i katalaza (CAT) [10]. Ten system dodatkowo wspomagany jest przez tzw. nieenzymatyczne antyoksydanty do których można zaliczyć kwas moczowy, albuminę, bilirubinę witaminy A i E. Celem niniejszej pracy jest wykazanie: – czy poziom wapnia w plazmie nasienia może mieć wpływ na morfologię plemników, – czy istnieje zależność pomiędzy poziomem wapnia a parametrami układu antyoksydacyjnego i stresem oksydacyjnym w prawidłowym nasieniu. Praca posiada zgodę Komisji Bioetycznej KNW/0022/KB1/I/13/09. Ludzki ejakulat składa się z plemników i plazmy nasiennej, która umożliwia transport i zapewnia prawidłowy metabolizm komórek plemnikowych. Plazma nasienia składa się z wydzielin pochodzących z jądra, najądrza oraz dodatkowych gruczołów płciowych zapewniającą prawidłowy rozwój i ruchliwość plemników [1]. Obok karnityny, aminokwasów, fruktozy i innych związków organicznych istotną rolę odgrywają jony metali oraz niektórych biopierwiastków takich jak: potas, sód, cynk, magnez miedź, wapń i żelazo [2]. Ludzkie nasienie zawiera wysoki poziom wapnia, magnezu, cynku i miedzi, które mogą występować w postaci zawiązanej jak i formach jonowych. Ponadto w nasieniu mogą się pojawić pierwiastki i metale ciężkie m.in. kadm, ołów pochodzące ze środowiska zewnętrznego, co szczególnie ma znaczenie w przypadku osób zawodowo narażonych na powyższe związki i przebywających na terenach uprzemysłowionych [3]. Nieprawidłowy poziom wapnia i magnezu oraz innych pierwiastków śladowych w szczególności cynku i miedzi może przyczynić się do zachwiania procesu spermatogenezy czego konsekwencją mogą być zaburzenia ruchliwości i spadek ilości plemników w ejakulacie [4, 5]. Wapń jest kluczowym regulatorem wielu fizjologicznych procesów zachodzących w każdej żywej komórce w tym również komórek plemnikowych. Jony wapnia (Ca2&) pochodzą z prostaty, pęcherzyków nasiennych i najądrzy i są odpowiedzialne za wyzwolenie reakcji akrosomalnej zachodzącej w plemnikach. Ponadto wykazano, że poziom wapnia ma istotny wpływ na ruchliwość plemników [4]. Odpowiedzialny jest również za skład lipidów i kwasów tłuszczowych w osoczu nasienia jak i w samej komórce plemnikowej. Podczas procesu kapacytacji komórka plemnikowa ulega modyfikacjom molekularnym, metabolicznym, następuje również zmiana w topografii lipidów czemu towarzyszy wzrost poziomu jonów Ca2& [6]. Wykazano, że wysoki poziom Ca2& pochodzącego ze środowiska zewnętrznego może zmniejszać ruchliwość i metabo- Key words: semen plasma, calcium, antioxidant system, reactive oxygen species 36 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Kasperczyk i wsp.: Rola wapnia w nasieniu ludzkim i jego związek z układem antyoksydacyjnym MATERIAŁ I METODY Materiał badany stanowiło nie patologiczne nasienie pobrane od 61 mężczyzn mieszkańców Górnego Śląska, u których średnia wieku wynosiła 33 lata. Poniższe badania wykonano w latach 2010– 2013. Badaną populację podzielono na dwie grupy o niskiej i wysokiej zawartości wapnia w plazmie nasienia, a jako kryterium podziału przyjęto medianę poziomu tego pierwiastka (wartość 30,0 mg/dl). Analiza nasienia Nasienie pobrano po 3–7-dniowej abstynencji seksualnej do sterylnych pojemników i poddano je rutynowej analizie: zmierzono objętość, oznaczono stężenie plemników, ruchliwość ze szczególnym uwzględnieniem ruchu progresywnego oraz określono ilość form prawidłowych plemników wg aktualnych norm WHO [11]. Następnie nasienie odwirowano i supernatant zamrożono w temperaturze 175° C do czasu oznaczenia badanych parametrów. Oznaczenie poziomu wapnia Wapń oznaczono w plazmie nasienia przy użyciu analizatora biochemicznego wykorzystując metodę kolorymetryczną, która jest oparta na reakcji z o-krezoftaleiną w środowisku zasadowym. Poziom wyrażono w mg/dl. Oznaczenie aktywności dysmutazy ponadtlenkowej Aktywność enzymu oznaczono wg Oyanagui [12]. Anionorodnik ponadtlenkowy wytwarzany przy udziale oksydazy ksantynowej reaguje z hydroksylaminą wytwarzając jon nitrozowy, który po połaczeniu z naftylenodiaminą i kwasem sulfoanilinowym daje barwne połączenie. Odczyt dokonano przy długości fali 550 nm z wykorzystaniem spektrofotometru firmy Shimadzu UV-1700. Aktywność enzymatyczną wyrażono w jednostkach nitrowych (NU). Do oznaczenia aktywności izoenzymu CuZnSOD wykorzystano różnicę między aktywności całkowitą a pozostałą po zahamowaniu przez cyjanek potasu. Oznaczanie stężenia dialdehydu malonowego (MDA) Stężenie MDA oznaczano w plazmie nasienia wykorzystując jego reakcję z kwasem tiobarbiturowym wg Ohkawy [13]. Do odczytu wykorzystano spektrofluorymetr LS45 firmy Perkin Elmer przy długości fali 515 nm (absorbancja) i 522 nm (emisja). Stęże- nia MDA odczytano z krzywej standardowej stosując jako standard 1,1,3,3 tetraetoksypropan i wyrażono w µmol/l. Oznaczanie aktywności peroksydazowej katalazy (CAT) Katalazę oznaczono metodą spektrofotometryczną w oparciu o reakcję enzymu z metanolem i nadtlenkiem wodoru. Powstający formaldehyd był oznaczany spektrofotometrycznie w reakcji z purpaldem przy długości fali 550 nm. Wartość przedstawiono w jednostkach U/l lub w przeliczeniu na gram białka [14]. Oznaczanie stężenia grup sulfhydrylowych (-SH) Stężenie grup sulfhydrylowych (-SH) oznaczono wg Kostera (15), używając kwas 5,5 -ditiobis(2-nitrobenzoesowy) – DTNB, który ulega redukcji przez związki zawierające grupy sulfhydrylowe, dając pochodną anionową 5-tio-2-nitrobenzoesową o żółtym zabarwieniu. Pomiaru dokonano przy długości fali 412 nm. Stężenia przedstawiono w µmol/ g białka i w µmol/l. Oznaczanie aktywności reduktazy glutationowej (GR) Aktywność GR w oznaczono wg Richtericha [16]. Metoda ta oparta jest na oznaczeniu zmian stężenia zredukowanego NADPH, który ulega reakcji z utlenionym glutationem. Odczytano absorbancję przy długości fali 340 nm i śledzono kinetykę zmian absorbancji co 15 sekund przez 3 minuty z wykorzystaniem spektrofotometru firmy Shimadzu UV1700. Aktywność przedstawiono jako liczbę µmoli zużytego NADPH w ciągu minuty w U/l. Oznaczanie całkowitej zdolności oksydacyjnej osocza TOS (total oxidant status) Stężenie TOC oznaczono wg Erel [17] metodą spektrofotometyczną przy wykorzystaniu reakcji utleniania jonów żelaza przez związki utleniające w obecności oranżu ksylenowego. Oznaczanie stężenia lipofuscyny (LPS) W plazmie nasienia oznaczono stężenie LPS wg metody Jain [18]. Fluorescencję mierzono w klarownym supernatancie za pomocą spektrofluorymetru LS45 firmy Perkin Elmer przy długości fali 360 nm (absorbancja) i 440 nm (emisja). Wartości przedstawiono w jednostkach względnych (relative lipid extract fluorescence, RF), gdzie wartość 100 RF odpowiada fluorescencji roztworu 0,1 µg/ml siarczanu chinidyny w 0,1 N kwasie siarkowym. 37 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Kasperczyk i wsp.: Rola wapnia w nasieniu ludzkim i jego związek z układem antyoksydacyjnym Oznaczenie kwasu moczowego, bilirubiny, albuminy Powyższe parametry oznaczono w plazmie nasienia metodami kolorymetrycznymi przy wykorzystaniu analizatora biochemicznego. Dla kwasu moczowego i bilirubiny stężenia podano w mg/dl natomiast albuminę wyrażono w g/ml. Oznaczenie witaminy A i E Stężenie witaminy A i E w plazmie nasienia oznaczono wg Shearera [19] z zastosowaniem wysokociśnieniowego chromatografu cieczowego (HPLC) firmy Knauer, sprzężonego z detektorem UV/VIS. Obróbki danych dokonano w pro- gramie EUROCHROM 2000. Stężenia podano w µg/ml. Analiza statystyczna Do analizy statystycznej wykorzystano arkusz kalkulacyjny Excel i program Statistica 10.0 PL. Wartości przedstawiono jako średnia arytmetyczna i odchylenie standardowe (SD). Normalność rozkładu sprawdzono testem Shapiro-Wilka. Do analizy porównawczej między grupami wykorzystano test t dla prób niezależnych, test t z niezależną estymacją wariancji oraz test U Manna-Whitneya. Do oceny korelacji wykorzystano test Spearmana. Za znamienne statystycznie przyjęto zmiany przy poziomie istotności p*0,05. WYNIKI BADAń I ICH OMÓWIENIE Tabela I. Parametry seminologiczne i poziom wapnia w badanej populacji Tab l e I. Semen parameters and calcium level Niski poziom wapnia n431 Wiek Objętość pH Stężenie plemników (mln/ml) Ilość plemników (mln) stęż/obj % ruchomych plemników po 1 godz. % ruchomych plemników – ruch postępowy linearny szybki po 1 godz. % ruchomych plemników – ruch postępowy linearny wolny po 1 godz. % ruchomych plemników – ruch postępowy nielinearny po 1 godz. % ruchomych plemników – ruch niepostępowy po 1 godz. (NP) % ruchomych plemników – ruch postępowy progresywny (PR) po 1 godz. % ruchomych plemników po 24 godz. % ruchomych plemników – ruch linearny po 24 godz. % prawidłowych plemników Stężenie wapnia (mg/dl) średnia 33,2 4,24 7,57 75,4 298 57,3 SD 6,24 2,25 0,07 56,2 217 8,55 Wysoki poziom wapnia n431 Wartość p średnia 31,6 3,93 7,56 69,8 254 58,6 SD % zmian 5,25 0,277 –5% 0,07 0,662 –0,1% 1,15 50,2 158 0,505 0,683 –7% –7% 11,81 0,374 0,621 –15% 2% 26,7 8,5 24,8 8,25 0,394 –7% 16,7 5,54 19,6 8,28 0,109 18% 3,58 0,003 44% 0,124 50% 5,61 3,53 9,77 7,13 43,4 19,4 6,75 50,8 22,0 W tabeli I przedstawiono wyniki badania seminologicznego i poziom wapnia w plazmie nasiennej w badanej populacji. W wyniku przeprowadzonej analizy statystycznej wykazano, że u osób o wysokim poziomie wapnia w plazmie nasiennej (średnia 38,3 mg/dl) wzrasta istotnie statystycznie o 44% 8,8 14,9 7,93 8,16 6,31 8,10 14,7 44,4 18,8 6,55 53,6 38,3 15,9 11,2 17,9 9,02 7,92 7,9 0,676 2% 0,891 –3% 0,928 –3% 0,175 *0,001 6% 74% (p40,003) odsetek plemników o ruchu postępowym nielinearnym w porównaniu do grupy o niskim poziomie wapnia (średnia 22,0 mg/dl). Ruchliwość ta dodatnio korelowała z poziomem wapnia (R40,41, p*0,05). 38 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Kasperczyk i wsp.: Rola wapnia w nasieniu ludzkim i jego związek z układem antyoksydacyjnym Tabela II. Aktywność dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, reduktazy glutationowej oraz stężenie grup SH w plazmie nasienia Tab l e II. Superoxide dismutase, catalase, glutathione reductase activity and SH groups concentration in seminal plasma Niski poziom wapnia n431 aktywność SOD (NU/ml) aktywność Mn-SOD (NU/ml) aktywność CuZn-SOD NU/ml) stężenie grup SH (umol/l) aktywność CAT-Px (U/l) aktywność GR (U/l) średnia SD 170 44,0 146 40,4 19,9 212 614 29,7 W tabeli II przestawiono wyniki parametrów enzymatycznego układu antyoksydacyjnego oznaczanego w plazmie nasiennej w ni niejszej pracy. Wykazano, że u osób o wysokim poziomie Ca2& w nasieniu wzrasta o 65% istotnie statystycznie (p40,013) aktywność dysmutazy ponadtlenkowej 11,5 91,9 557 28,1 Wysoki poziom wapnia n431 Wartość p średnia SD 179 53,4 0,508 141 44,3 0,740 32,7 203 514 93,1 21,7 95 330 83,5 0,013 0,756 0,497 *0,001 % zmian 5% 65% –3% –4% –16% 213% izoenzymu manganowego i reduktazy glutationowej o 213% (p*0,001) w porównaniu do grupy o niskim stężeniu Ca2&. Aktywność tych enzymów dodatnio korelowała z poziomem wapnia (R40,38, p*0,05 dla Mn-SOD i R40,31, p*0,05 dla GR). Tabela III. Wskaźniki stresu oksydacyjnego Tab l e III. Ratios of oxidative stress Niski poziom wapnia n431 SD TOS (umol/l) stężenie MDA (umol/l) stężenie lipofuscyny (RF) średnia SD 7,89 11,36 4,20 1,34 2,43 W tabeli III ujęto wskaźniki stresu oksydacyjnego. Wykazano znamienny spadek (p40,025) lipofuscyny w grupie o wysokim poziomie wapnia w porównaniu do grupy o niskim poziomie Ca2& 0,94 Wysoki poziom wapnia n431 Wartość p średnia 10,1 2,18 3,46 SD 12,5 0,74 1,16 0,598 0,275 0,025 % zmian 28% –10% –18% w plazmie nasienia. Korelowała ona ujemnie z wapniem (R410,36, p*0,05. Pozostałe parametry czyli TOS i MDA nie różniły się w badanych grupach. Tabela IV. Parametry układu antyoksydacyjnego nieenzymatycznego w badanej populacji Tab l e IV. Non-enzymatic antioxidant system parameters Niski poziom wapnia n431 stężenie witaminy A (ug/ml) średnia 0,04 SD 0,02 Wysoki poziom wapnia n431 Wartość p średnia 0,06 SD 0,04 stężenie witaminy E (ug/ml) 6,88 2,83 9,70 3,34 stężenie bilirubiny (mg/dl) 0,06 0,03 0,14 0,12 stężenie kwasu moczowego (mg/dl) stężenie albuminy (g/dl) 4,66 0,40 W tabeli IV zamieszczono wyniki nieenzymatycznego układu antyoksydacyjnego. Wykazano znamiennie wyższe stężenia witaminy A (p=0,027) i E (p=0,009), bilirubiny (0,002) i albumin (p<0,001) w grupie o wysokim poziomie wapnia w porówna- 1,61 0,12 4,02 0,58 0,027 0,009 1,08 0,076 0,14 *0,001 0,002 % zmian 55% 41% –14% 112% 44% niu do grupy o niskim poziomie tego pierwiastka. Ponadto stężenie witaminy E, albuminy i bilirubiny dodatnio korelowało z poziomem wapnia (R=0,47, p<0,05 dla wit. E, R=0,64, p<0,05 dla albuminy i R=0,26, p<0,05 dla bilirubiny). Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Kasperczyk i wsp.: Rola wapnia w nasieniu ludzkim i jego związek z układem antyoksydacyjnym DYSKUSJA Osłabienie parametrów nasienia takich jak ruchliwość, stężenie i liczba plemników, czy też liczba form prawidłowych wpływa niekorzystnie na płodność. Obecnie coraz częściej zwraca się uwagę na stres oksydacyjny upośledzający zdolność zapładniającą nasienia. Podkreśla się, że zachwianie równowagi pomiędzy produkcją a degradacją reaktywnych form tlenu (RFT) może wywoływać stres oksydacyjny w nasieniu i powodować uszkodzenia błon komórkowych plemników (proces peroksydacji lipidów), co w konsekwencji osłabia ich jakość np. ruchliwość [20]. Plemniki aby uzyskać zdolność do zapłodnienia muszą przejść wiele procesów takich jak hiperaktywacja i kapacytacja, co jest związane z procesami oksydacyjnymi a tym samym ze wzrostem RFT w nasieniu. Tym przemianom towarzyszy wzrost poziomu Ca2& i cAMP we wnętrzu komórki. Z kolei cAMP w plemniku nastawia przemiany węglowodanowe na zwiększone wytwarzanie ATP w komórce w celu zwiększenia ruchliwości plemników [10]. W niniejszej pracy wykazano istotnie statystyczny wzrost odsetka plemników o ruchu postępowym nielinearnym po 1 godzinie w grupie mężczyzn o wysokim poziomie wapnia w porównaniu do grupy o niskim poziomie tego pierwiastka. Towarzyszyła temu istotnie zwiększona aktywność dysmutazy ponadtlenkowej izoenzymu manganowego (Mn-SOD), reduktazy glutationowej (GR) oraz nieenzymatycznych antyoksydantów takich jak: bilirubina, witamina E oraz albumina. Prawdopodobnie u mężczyzn z wysokim poziomem wapnia miał miejsce wzmożony proces hiperaktywacji i kapacytacji plemników czemu towarzyszyło nadmierne wytwarzanie RFT, m.in. nadtlenku wodoru. Prawdopodobnie w wyniku nadmiernego stężenia H2O2 uaktywnił się układ obronny w postaci Mn-SOD, GR wspomagany przez antyoksydanty nieenzymatyczne. Nadtlenek wodoru z kolei aktywując cyklazę adenylową do wytwarzania cAMP prowadzi do wzrostu poziomu Ca2& wewnątrz plemników [21]. Wyniki badań na temat wpływu wapnia na parametry nasienia są niejasne. W swojej pracy Prien i wsp. wykazali, że wraz ze zmniejszeniem ilości wapnia w nasieniu dochodziło do zaburzeń ruchliwości plemników, podczas gdy całkowita ilość wapnia nie różniła się w porównaniu do mężczyzn z normalną ruchliwością komórek plemnikowych [22]. Takie rozbieżności wynikają prawdopodobnie z formy wapnia w jakiej on występuje, czy w formie całkowitej czy też z niezjonizowanej [23]. 39 Dowiedziono, że RFT indukują proces kapacytacji i reakcji akrosomalnej pośrednio regulując poziom wapnia poprzez wzrost pH w komórce, prawdopodobnie uczestnicząc w aktywacji wymiennika Na&/H& w błonie cytoplazmatycznej. Przypuszczalnie rodnik tlenowy (O2˙) bierze również udział w inaktywacji pompy ATP-Ca 2& , zwiększając przepuszczalność błony komórkowej dla wapnia [10]. Wyniki przedstawione w niniejszej pracy wykazują korzystny wpływ wysokiego poziomu wapnia w plazmie nasienia na ruchliwość plemników oraz stymulację układu antyoksydacyjnego (nieenzymatycznego i enzymatycznego) u mężczyzn z prawidłowymi parametrami nasienia. Jednocześnie wskaźniki stresu oksydacyjnego takie jak TOS czy MDA nie różniły się w badanych grupach. Prawdopodobnie jest to efekt nienasilonego stresu oksydacyjnego w komórkach plemnikowych mimo iż zachodziły w nich procesy fizjologiczne związane w wytwarzaniem RFT. Wzrost aktywności Mn-SOD, GR, witaminy A i E, bilirubiny oraz albuminy w badanym fizjologicznym nasieniu w grupie o wysokim poziomie wapnia spowodował niską syntezę produktów zmodyfikowanych białek i degradacji lipidów. U osób ze zwiększonym poziomem wapnia wykazano spadek stężenia lipofuscyny, co wskazywałoby na korzystny wpływ tego pierwiastka. LF powstaje głównie z oksydacyjnie zmodyfikowanych białek, których stężenie wzrasta w miarę starzenia się komórki plemnikowej. Konsekwencją tego jest upośledzenie funkcji plemnika i obniżenie podatności na mechanizmy naprawcze. Ponadto wzrost ilości utlenionych białek może spowodować spadek ATP w plemnikach, co może skutkować zaburzonym procesem hiperaktywacji [10]. WNIOSKI 1. Wapń korzystnie wpływa na ruchliwość plemników w fizjologicznym nasieniu. 2. Wysoki poziom wapnia stymuluje układ antyoksydacyjny plazmy nasienia w warunkach fizjologicznych. PIŚMIENNICTWO 1. Salsabili N, Mehrsai A.R., Jalaie S.: Concentration of blood and seminal plasma elements and their relationships with semen parameters in men with spinal cord injury. Andrologia 2009;41: 24-28. 2. Semczuk M., Kurpisz M.: Andrologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998. 40 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Aleksandra Kasperczyk i wsp.: Rola wapnia w nasieniu ludzkim i jego związek z układem antyoksydacyjnym 3. Kasperczyk A., Kasperczyk S., Horak S. i wsp.: Assessment of semen function and lipid peroxidation among lead exposed men. Toxicol Appl Pharmacol 2008; 228: 378-384. 4. Hong C.Y., Chiang B.N., Turner P.: Calcium ion is the key regulator of human sperm function. Lancet 1984;2:1449 – 1451. 5. Skandhan K.P.; Review on copper in male reproduction and contraception. Rev Fr Gynecol Obstet 1992; 87: 594–598. 6. Breitbart H.: Intracellular calcium regulation in sperm capacitation and acrosomal reaction. Mol Cell Endocrinol 2002; 187: 139–144. 7. Suarez S.S.: Hyperactivated motility in sperm. J Androl, 1996; 17: 331–335. 8. Storey B.: Biochemistry of the induction and prevention of lipoperoxidative damage in human spermatozoa. Mol Hum Reprod 1997; 3: 203-213. 9. Terman A, Brunk UT.: Lipofuscin. Int J Biochem Cell Biol 2004; 36: 1400-1404. 10. Fraczek M., Kurpisz M.: The redox system in human semen and peroxidative damage of spermatozoa. Postepy Hig Med Dosw 2005; 59: 523-534. 11. WHO. Laboratory manual for the examination of human semen V ed. Cambridge University Press 2010. 12. Oyanagui Y.: Reevaluation of assay methods and establishment of kit for superoxide dismutase activity. Anal Biochem 1984; 142: 290-296. 13. Ohkawa H., Ohishi N., Yagi K.: Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Anal Biochem 1979; 95: 351-358. 14. Johansson L.H., Borg L.A.: A spectrophotometric method for determination of catalase activity in small tissue samples Anal Biochem. 1988; 174: 331-336. 15. Koster J.F., Biemond P., Swaak A.J.: Intracellular and extracellular sulphydryl levels in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1986; 45: 44-46. 16. Richterich R. Chemia kliniczna. Warszawa PZWL; 1971. 17. Erel O.: A new automated colorimetric method for measuring total oxidant status. Clin Bioch 2005; 38: 1103–1111. 18. Jain S.K.: In vivo externalization of phosphatidylserine and phosphatidylethanolamine in the membrane bilayer and hypercoagulability by the lipid peroxidation of erythrocytes in rats. J Clin Invest 1985; 76: 281-286. 19. Shearer M.J., Lim C.K.: HPLC of Small Molecules-a Practical Approach Oxford: IRL Press 1986. 20. Aitken R., Harkiss D., Buckingham D. Relationship between ironcatalysed lipid peroxidation potential and human sperm function. J. Reprod. Fertil. 1993; 98: 257–265. 21. Rivlin J, Mendel J, Rubinstein S i wsp. Role of hydrogen peroxide in sperm capacitation and acrosome reaction. Biol Reprod. 2004; 70: 518-522. 22. Prien SD, Lox CD, Messer RH, i wsp. Seminal concentrations of total and ionized calcium from men with normal and decreased motility. Fertil Steril. 1990; 54: 171-182. 23. Wai Y, Wonga B, Flikc G i wsp. The impact of calcium, magnesium, zinc, and copper in blood and seminal plasma on semen parameters in men. Reprod Toxicol. 2001; 51: 131– 136. Adres do korespondencji: dr n. med. Aleksandra Kasperczyk Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach Wydział Lekarski z Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu Zakład Biochemii Ogólnej Katedry Biochemii w Zabrzu ul. Jordana 19, 41-808 Zabrze tel. (32) 272 32 18 e-mail: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 41-51 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Porównanie efektów zdrowotnych wywołanych zawodową ekspozycją na hałas niskoczęstotliwościowy i hałas słyszalny Comparative study of the effects of occupational exposure to infrasound and low frequency noise with those of audible noise Krystyna Pawlas 1, 4 (a, b, c, e, f), Marta Boroń 1 (c, d, f), Jolanta Zachara 1 (c, d), Piotr Szłapa 1 (d, e), Agnieszka Kozłowska 2 (c, d), Karolina Będkowska 3 (d), Lidia Januszewska 4 (d), Iwona Markiewicz-Górka 4 (d), Agata Kawalec 5 (d), Natalia Pawlas 2 (a, b, d, e, f) 1 2 3 4 5 Zakład Szkodliwości Fizycznych, Fizjologii Pracy i Ergonomii Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu Kierownik: dr n. przyr. S. Marzec Zakład Szkodliwości Chemicznych i Toksykologii Genetycznej Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu Kierownik: prof. A. Sobczak Zakład Diagnostyki Laboratoryjnej Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu Kierownik: prof. Z. Olszowy Katedra i Zakład Higieny Uniwersytetu Medycznego im Piastów Śl. we Wrocławiu Kierownik: dr hab. n. med. K. Pawlas Studia doktoranckie Katedra i Zakład Higieny Uniwersytetu Medycznego im Piastów Śl. we Wrocławiu Kierownik: dr hab. n. med. K. Pawlas koncepcja opracowanie wniosku grantowego (c) zebranie materiału do badań (d) badania laboratoryjne (e) statystyka (f) opracowanie tekstu i piśmiennictwa (a) (b) STRESZCZENIE Wstęp. Celem pracy było porównanie skutków zawodowej ekspozycji na hałas z dominującym udziałem hałasu niskoczęstotliwościowego ze skutkami ekspozycji na hałas tzw. słyszalny, badano też grupę osób nie eksponowanych jako grupę kontrolną. Materiał i metody. Przebadano 307 osób z 12 zakładów pracy. Wyniki. W grupie eksponowanej na hałas słyszalny stan narządu słuchu był gorszy we wszystkich badanych parametrach w porównaniu do grupy LFN. Wnioski. Wyniki badań wskazują, że hałas słyszalny jest bardziej szkodliwy niż hałas niskoczęstotliwościowy we wszystkich badanych parametrach. Mimo długiej ekspozycji zawodowej stwierdzone zmiany w stanie zdrowia grupy LFN nie wykazują cech określanych w literaturze jako choroba wibroakustyczna. Słowa kluczowe: infradźwięki, hałas niskoczęstotliwościowy, hałas słyszalny skutki zdrowotne, ekspozycja zawodow Nadesłano: 11.02.2014 Zatwierdzono do druku: 18.03.2014 SUMMARY Background. The study aimed to compare effects of occupational exposure to low frequency noise (LFN) in comparison with those of audible noise (AN). Material and methods. Three groups of 307 workers (I – exposed to LFN, II – exposed to audible noise – AN, and III- controls) were examined. Results. Blood pressure and other biochemical parameters were worse in the group exposed. All parameters of hearing were worse in the AN group in comparison with LFN one in whole range of frequency. The same trends were found in posturography. Conclusions. The results of the study showed that audible noise is more hazardous than LFN. The results did not support thesis on vibroacoustic disease. Key words: infrasound, low frequency noise, regulations, audio noise, health effects, occupational Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode 42 WPROWADZENIE Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Krystyna Pawlas i wsp.: Wpływ hałasu niskoczęstotliwościowego i słyszalnego na zdrowie Infradźwięki pochodzenia naturalnego są powszechnym zjawiskiem w naturze i od zawsze towarzyszyły ludzkości. Jednakże ze względu na rozwój technologii wytwarzających infradźwięki o znacznych energiach rośnie odsetek populacji eksponowanych na ten hałas zarówno w miejscu pracy jak i codziennego życia. Najsilniejsze antropogeniczne źródła są związane z podbojem kosmosu i lotnictwem i większość badań poświęconych skutkom ekspozycji związanej z tym hałasem pochodzi z lat sześćdziesiątych i siedemdziesiątych ubiegłego wieku. Były ukierunkowane głównie na narażenia krótkotrwałe, ale o bardzo dużych natężeniach. Były wykonywane przede wszystkim w warunkach laboratoryjnych, gdzie wszystkie parametry ekspozycji kontrolowano i można było eksponować badanych nawet na pojedyncze częstotliwości. Są to głównie badania rosyjskie i amerykańskie. Na podstawie analizy dostępnych opublikowanych streszczeń i materiałów wynika, że były prowadzone na niewielkich (często na jedno najwyżej kilkuosobowych) grupach eksponowanych krótko, często nawet tylko kilkadziesiąt sekund [1, 2] ale za to o wysokim natężeniu, nawet sięgającym 170 dB jak w przypadku badań Sherera [3]. Dobór stosowanych parametrów był podyktowany przede wszystkim spodziewanymi ekspozycjami podczas startów pojazdów kosmicznych i oceną wpływu takich ekspozycji na zdrowie (układ krążenia, słuch, narząd równowagi), możliwością wykonywania zadań podczas lotów, czy stanem emocjonalno-psychicznym. Do tej pory niewiele jest publikacji poświeconych skutkom zdrowotnym zawodowej długotrwałej ekspozycji na hałas o niskich częstotliwościach [4–6]. Rozpowszechnienie urządzeń technologii wytwarzających infradźwięki, w szczególności rosnąca gwałtownie liczba elektrowni wiatrowych, spowodowała wzrost zainteresowania wpływem infradźwięków i hałasu niskoczęstotliwościowego na organizm człowieka. Ekspozycja na hałas infradźwiękowy i niskoczęstotliwościowy w miejscu pracy dotyczy przede wszystkim kierowców środków transportu, operatorów sprężarek tłokowych, pomp próżniowych, pieców hutniczych (zwłaszcza pieców elektrycznych łukowych), młotów kuźniczych, maszyn drogowych. niskoobrotowych maszyn przepływowych (sprężarki, wentylatory, silniki), urządzeń energetycznych (młyny, kotły, kominy), pieców hutniczych oraz urządzeń odlewniczych (formierki, kraty wstrząsowe) i innych. W ekspozycji środowiskowej na ten zakres częstotliwości są eksponowane osoby mieszkające w sąsiedztwie lotnisk i dróg komunikacyjnych o dużym nasileniu ciężkiego sprzętu oraz w przemysłowych źródłach takiego hałasu. Natężenie dźwięku od takich źródeł jest znacząco niższe, ale za to ekspozycja znacząco wydłużona. Największe obawy społeczne dotyczą infradźwięków i hałasu niskoczęstotliwościowego generowanego przez farmy wiatrowe [5, 6]. Do tej pory jest bardzo niewiele publikacji poświęconych skutkom zdrowotnym zawodowej czy środowiskowej długotrwałej ekspozycji na hałas o niskich częstotliwościach. Opublikowane prace pokazują, że dominującym efektem wpływu infradźwięków na organizm w ekspozycji zawodowej i pozazawodowej jest ich uciążliwe działanie, występujące nawet już przy niewielkich przekroczeniach progu słyszenia. Efekt jest bardzo zindywidualizowany. Stwierdzano go nawet przy poziomach ok. 55 dB. W pozasłuchowych efektach ekspozycji na hałas niskoczęstotliwościowy istnieje zbyt wiele rozbieżności, a badania wpływu infradźwięków na człowieka są nadal fragmentaryczne, zwłaszcza badań skutków długotrwałej ekspozycji w warunkach pozalaboratoryjnych [4–7]. W piśmiennictwie ukazały się prace głównie zespołu Castello Branco & Alves Perreira dotyczące tzw. choroby wibroakustycznej (w skrócie VAD od vibroacoustic disease) jako specyficznego skutku ekspozycji na hałas niskoczęstotliwościowy (o poziomie powyżej 90– 110 dB i częstotliwości z zakresu poniżej 500 Hz) stwierdzonej pierwszy raz przez ten zespół wśród personelu obsługi technicznej lotniska, a potem także i w innych grupach. Mimo tego, że do tej pory żaden inny ośrodek naukowy nie opublikował prac z podobnymi wynikami, to brak jest także argumentów za odrzuceniem hipotezy VAD [8]. Badania wpływu infradźwięków na człowieka są nadal fragmentaryczne, zwłaszcza badań skutków długotrwałej ekspozycji zawodowej . Celem pracy było porównanie skutków zawodowej ekspozycji na hałas z dominującym udziałem hałasu niskoczęstotliwościowego ze skutkami ekspozycji na hałas tzw. słyszalny. MATERIAŁ I METODY Do badań wytypowano 12 zakładów pracy ze stanowiskami z ekspozycją na hałas niskoczęstotliwościowy. Badaniami objęto 307 osób w tym 86 osób z grupy kontrolnej nieeksponowanej zawodowo na hałas, 129 osób eksponowanych na hałas z dominującym udziałem infradźwięków i hałasu niskoczęstotliwościowego oraz 92 osoby eksponowane na hałas z dominującym udziałem hałasu słyszalnego (audio). Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Krystyna Pawlas i wsp.: Wpływ hałasu niskoczęstotliwościowego i słyszalnego na zdrowie Pracownicy byli badani przed rozpoczęciem pracy. Panel badań obejmował: l zebranie wywiadu od badanego dot. historii zawodowej i zdrowotnej; l audiometrię tonalną, celem ustalenia wartości progowych słuchu na częstotliwościach: 500, 1000, 2000, 4000, 6000 i 8000 Hz za pomocą audiometru firmy Madsen; l Test Bourdona polegający na wyszukaniu z czasie 1 minuty litery „m” w ciągu przypadkowych liter, dający informacje o stanie zmęczenia; l pomiar ciśnienia tętniczego krwi w pozycji siedzącej na lewej ręce po przynajmniej 10 minutach odpoczynku, według metody WHO; l podstawowe badanie moczu z oznaczeniem poziomu stresu oksydacyjnego w moczu metodą immunoenzymatyczną (ELISA) za pomocą gotowych kitów do wyznaczania stężenia malonylodialdehydu (MDA), jednego z produktów peroksydacji lipidów przy użyciu testu TBARS Assay Kit Nr kat. 10009055, firmy Cayman Chemical, zgodnie z instrukcją zamieszczoną przez producenta. Oznaczenie oparte jest na reakcji między MDA i kwasem tiobarbiturowym (TBA) w wysokiej temperaturze 90-100ºC i w środowisku kwaśnym. Produktem tej reakcji jest barwny kompleks (thiobarbituric acid-reactive substances-TBARS), którego maksimum absorpcji występuje przy długości fali λ4530–540 nm. Drugim parametrem stresu było oznaczanie markera uszkodzenia oksydacyjnego, DNA, 8-hydroxy-2-deoxyguanozyny (8-OHdG). Ilościowa ocena stężenia 8-hydroxy-2-deoxyguanozyny (8-OH-dG) w moczu została dokonana w oparciu o kompetycyjną metodę ELISA, z użyciem zestawu firmy BioVendor, nr kat. RSCN213100R, zgodnie z instrukcją zamieszczoną przez producenta. Absorbancję próbek odczytano przy długości fali 450 nm z użyciem spektrofotometru mikropłytkowego PowerWave XS firmy BIOTEK. Stężenie 8-OH-dG w próbkach odczytano z przygotowanej krzywej wzorcowej. W opisanej metodzie ekstynkcji stężenie końcowego produktu barwnego jest odwrotnie proporcjonalne do stężenia 8-OHdG w badanych próbkach. l baterię testów elektrofizjologicznych składającej się z: I. Audiometrii potencjałów wywołanych z pnia mózgu (BSR – Brain Stem Response Audiometry), z zastosowaniem audiometru firmy Nicolette, model Viking. Do badania stosowano trzask szerokopasmowy (click) o czasie trwania 0,125 ms. Badania były prowadzone w specjalnym pomieszczeniu Poziom stosowanego sygnału wynosił 80 dB. Były określane 43 czasy latencji fal I, III na poziomie 80 dB nHL, oraz interwały międzyfalowe. II. Audiometrii impedancyjnej dla oceny patologii w obrębie ucha środkowego oraz wyznaczenia progu odruchu strzemiączkowego. Do badań był stosowany audiometr firmy Madsen, model Zodiac 901; III. Posturografii – jest to nowa metoda do oceny zmian w centralnym układzie nerwowym wywoływanym przez czynniki neurotoksyczne. Jest metodą czułą i wykrywa zmiany powodowane nawet przez niskie stężenia czynników neurotoksycznych. Jest metodą nieinwazyjną, łatwą do wykonania i niezależną od poziomu intelektualnego badanego. W metodzie określa się zaburzenia neuromotoryczne, poprzez ocenę zakresu „pływania” punktu ciężkości utrzymywanego w normalnym stabilnym położeniu równowagi poprzez centralny układ nerwowy. Dokonuje się zapisu sygnałów ze specjalnej platformy badawczej dla 4 warunków: badany stał swobodnie przez 30 sek. z otwartymi oczami, 30 sek. z zamkniętymi oczami, kolejne 2230 sek. na warstwie gąbki o grubości 15 mm z otwartymi oczami i zamkniętymi oczami; IV. Otoemisji akustycznej z zastosowaniem Transient Evoked Otoacousic Emmission (TEAOE, badanie bezinwazyjne obiektywne, krótkotrwałe (ok. 30 sek.). Badanie polegało na tym, że do ucha badanego wkładano sondę umocowaną w słuchawce, która posiadała nadajnik i mikrofon odbierający. Nadajnik podawał sygnał w postaci krótkotrwającego sygnału, a odbiornik rejestrował odpowiedź komórek rzęsatych pobudzonych tych sygnałem. Program sterujący dokonywał analizy zarejestrowanego sygnału. Po zakończeniu badania oceniano zarejestrowane wyniki biorąc pod uwagę odtwarzalność sygnału (korelację), stosunek sygnału do szumu i wartość sygnału. V. Pomiaru czucia wibracji z zastosowaniem miernika czucia wibracji – badanie nieinwazyjne z zasady podobne do badań audiometrii konwencjonalnej. Badanie polega na tym, że badany kładzie kolejno palce na elemencie drgającym miernika z różną częstotliwością i różnym natężeniem. Natężenie drgań narasta aż do momentu, gdy badany zasygnalizuje ze odczuwa drgania. W ten sposób wyznacza się progi czucia wibracji dla różnych częstotliwości. Z uwagi na ograniczenia czasowe dla celu tej pracy badano tylko czucie w palcu piątym obu rąk. 44 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Krystyna Pawlas i wsp.: Wpływ hałasu niskoczęstotliwościowego i słyszalnego na zdrowie Równocześnie z badaniami pracowników wyznaczano, za pomocą mierników poziomu dźwięku SVAN 945A i 912AE, parametry ekspozycji z zastosowaniem zarówno krzywej G, krzywych A, C i Lin, jak i analizy tercjowej i oktawowej w paśmie 2 do 8000 Hz. Poziom dźwięku oznaczano metodą pośrednią, wyznaczając poziomy równoważne poszczególnych operacji i ich czas trwania, a następnie wyliczając poziom ekspozycji na hałas dla każdej badanej osoby. Na podstawie energii akustycznej dla tercji o częstotliwościach środkowych z pasma 2 Hz do 8000 Hz obliczono sumaryczną energię ekspozycji dla pasm 2–250 Hz i 500–8000 Hz i odpowiednio do tego dokonano podziału badanej grupy na osoby nie eksponowane na hałas, osoby eksponowane na hałas z dominantą częstotliwości niskich z przedziału 2–250 Hz (infradźwięki i częstotliwości niskie) oraz osoby eksponowane na hałas z dominantą częstotliwości 500–8000 Hz (częstotliwości wysokie – audio). Utworzono w ten sposób 3 podgrupy: – podgrupę 0, kontrolną bez zawodowej ekspozycji na hałas, liczącą 86 osób; – podgrupę 1, liczącą 129 osób – ekspozycja na infradźwięki i częstotliwości niskie (od ok. 1,4 Hz do ok. 354 Hz), oktawy od 2 Hz do 250 Hz (podgrupa LFN); – podgrupę 2, liczącą 92 osoby, z dominantą w paśmie częstotliwości słyszalnych – audio, oktawy od 500 Hz do 8000 Hz (od ok. 355 Hz do ok. 11 225 Hz, podgrupa AudioN). Na przeprowadzenie badań uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej nr 3/2011 przy Instytucie Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu. WYNIKI W tabeli I pokazano podstawowe dane demograficzne badanych podgrup. Różnice w wieku i stażu pracy nie były statystycznie istotne. Nie było też różnic istotnych statystycznie między grupami pod względem BMI (Body Mass Index), ilością spożywanej kawy, historią chorobową w obrębie uszu, oraz leków, takich jak antybiotyki aminoglikozydowe, aspiryna, furosemid. W grupie eksponowanej na hałas jest większy odsetek palaczy. Jeśli chodzi o płeć, to w grupie kontrolnej jest nadreprezentacja kobiet w porównaniu do grup narażonych na hałas, stąd też różnica w historii służby wojskowej i w odsetku palaczy. Niestety z uwagi na specyfikę zakładów, w których przeprowadzono badania, stanowiska produkcyjne związane z ekspozycją na czynniki szkodliwe, są zdominowane przez mężczyzn. Osoby do grupy kontrolnej rekrutowano z tych zakładów, gdzie wykonywano badania i najczęściej były to osoby zatrudnione na stanowiskach biurowych, niestety mężczyźni najczęściej nie wyrażali zgody na badania, zwłaszcza po informacji o poborze krwi, stąd nadreprezentatywność kobiet w grupie kontrolnej. Tabela I. Podstawowe dane demograficzne (wartości średnie ± odchylenie standardowe) Table I. Basic demographic data (mean values ± standard deviation) Grupa Liczba osób Kontrola LFN Audio N 86 129 92 40/41 6/116 5/87 Wiek w latach 45,2510,9 45,559,7 48,7510,3 Płeć K/M BMI w kg/m2 Poziom istotności różnic P 0,32 0,00 27,554,4 28,153,8 27,653,9 *)1 18,659,7 21,6513,1 0,03 128514 135518 134516 0,02 86513 90517 89512 0,03 Cholesterol podwyższony (n) 23 28 21 0,52 Kawa (n) 70 42 24 0,04 85 73 0,00 Staż pracy w latach Lata pracy w hałasie Ciśnienie skurczowe w mm Hg Ciśnienie rozkurczowe w mm Hg 18,3511,2 20,1510,8 24,9513,3 Palenie (n) 16 Alkohol (n) 15 100 71 0,54 0,67 0,98 BMI – wskaźnik masy ciała (Body Mass Index) LFN – osoby narażone na hałas z dominantą niskich częstotliwości (workers exposed to Low Frequency Noise) AudioN – osoby narażone na hałas z dominantą wysokich częstotliwości (≥500 Hz) (workers exposed to audio noise) *)1 – 6 osób było w przeszłości narażonych na hałas przez 8,154,6 lat (6 person were exposed to occupational noise for 8,154,6 years in the past) Dzienna dawka całkowitej energii akustycznej osób z grupy LFN była ponad trzykrotnie (2,7) wyższa niż osób eksponowanych na hałas słyszalny, w 97% skupiona w paśmie o częstotliwościach środkowych oktaw 2–250 Hz (Tabela II). W przypadku hałasu słyszalnego 75% energii przypadało na zakres częstotliwości słyszalnych, a 25 na zakres częstotliwości niskich. 45 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Krystyna Pawlas i wsp.: Wpływ hałasu niskoczęstotliwościowego i słyszalnego na zdrowie Tabela II. Energia hałasu w całym zakresie częstotliwości i podzakresach niskich (2 Hz – 250 Hz) i słyszalnych częstotliwości (500 Hz – 8000 Hz) w badanych podgrupach osób zawodowo eksponowanych Table II. Energy of sound in the whole frequency range and in low frequency range (2Hz – 250 Hz) and audio frequency range (500Hz – 8000 Hz) Zakres częstotliwości w Hz HAŁAS_SUMA_CAŁOŚĆ HAŁAS_SUMA_2–250 HAŁAS_SUMA_500–8000 Energia hałasu w Pa2s Grupa eksponowana na hałas niskoczęstotliwościowy średnia ± SD min max średnia ± SD 15,00 0,2650,16 2,7053.00 0,02 17,41 0,2550,21 0,00 0,77 2,6352,52 Dawka energii hałasu w pasmie częstotliwości niskich grupy eksponowanej na hałas słyszalny była dziesięciokrotnie niższa a w paśmie hałasu słyszalnego czterokrotnie wyższa. niż te, które otrzymywali pracownicy eksponowani na hałas niskoczęstotliwościowy. Ekspozycje były zróżnicowane w szerokim zakresie w całym paśmie częstotliwości. Ciśnienie krwi skurczowe i rozkurczowe było wyższe w grupie narażonych w porównaniu do grupy kontrolnej. Nie było różnic istotnych statystycznie między narażonymi na infradźwięki i hałas niskoczęstotliwościowy (podgrupa 1) a narażonymi na hałas słyszalny (podgrupa 2). Wynosiło ono odpowiednio: 128514 mm Hg/86513 mm Hg w grupie kontrolnej, 135518 mm Hg / 90517 mm Hg w grupie narażonych na hałas infradźwiękowy i niskoczęstotliwościowy, oraz 134516 mm Hg/89512 mm Hg w grupie narażonych na hałas słyszalny. Grupy nie różniły się statystycznie istotnie pod względem chorób nerek, hipercholesterolemii i cukrzycy. Ciśnienie skurczowe dodatnio korelowało z wiekiem, piciem alkoholu, długością pracy w narażeniu na hałas oraz z typem ekspozycji na hałas (gdzie typ 1 była to ekspozycja na hałas infradźwiękowy, typ 2 ekspozycja na infradźwięki z hałasem niskoczęstotliwościowym, typ 3 ekspozycja na hałas niskoczęstotliwościowy, typ 4 ekspozycja na hałas słyszalny z komponentą średnich i wysokich częstotliwości, i typ 5 ekspozycja na hałas wysokoczęstotliwościowy). Ciśnienie rozkurczowe korelowało jedynie z ilością pitej dziennie kawy. Zarówno ciśnienie skurczowe jak i rozkurczowe było niższe w grupie kobiet. W badanej grupie nie wykazano związku między schorzeniami a parametrami ekspozycji. Bóle głowy były częstsze w grupie eksponowanej na hałas niskoczęstotliwościowy i infradźwiękowy w porównaniu do grupy eksponowanej na hałas słyszalny, i korelowały dodatnio z ilością wypalanych dziennie papierosów. Szumy i dzwonie- 0,01 Grupa eksponowana na hałas słyszalny min max 1,0051,18 0,03 5,74 0,8051,07 0,01 5,50 0,01 0,72 nie w uszach korelowały dodatnio z wiekiem, ilością pitego alkoholu i długością ekspozycji, i były częstsze w grupie eksponowanej na hałas niskoczęstotliwościowy. Badania audiometryczne za pomocą audiometrii tonalnej i otoemisji akustycznej wywołanej trzaskiem wykazały, że słuch osób badanych jest gorszy w grupie narażonej niż kontrolnej. Po podziale grupy narażonych na hałas na podgrupę LFN i podgrupę AudioN, widać, że progi słuchu w podgrupie kontrolnej i podgrupie LFN są zbliżone. Najgorszym słuchem wykazała się podgrupa eksponowana na hałas słyszalny AudioN w audiometrii konwencjonalnej (Rycina 1). W przypadku otoemisji akustycznej podgrupa eksponowana na hałas niskoczęstotliwościowy miała wyniki gorsze od grupy kontrolnej ale lepsze od podgrupy eksponowanej na hałas słyszalny, uśrednione wartości parametru korelacja przedstawiono na rycinie 2. W regresji wielokrotnej wpływ wieku i całożyciowa dawka hałasu słyszalnego wykazały zależność istotną statystycznie z położeniem progu słuchu (obustronnie). Położenie progu odruchu strzemiączkowego nie różniło się między badanymi podgrupami. Korelacja rang Spearmana pokazała, że ubytki korelują z wiekiem, typem hałasu – im większa zawartość wysokich częstotliwości tym ubytki większe, oraz z czasem ekspozycji na hałas. Podobne wyniki zależności uzyskano w badaniu otoemisji akustycznej wywołanej trzaskiem. Ponadto otoemisja akustyczna była słabsza w grupie mężczyzn w porównaniu do kobiet. W regresji wielokrotnej nie wykazano żadnych związków istotnych statystycznie miedzy parametrami otoemisji akustycznej a badanymi determinatami. W badaniu audiometrią impedancyjną lepsze wyniki uzyskały kobiety, progi odruchu strzemiączkowego podnosiły się wraz z czasem ekspozycji na hałas dla wszystkich częstotliwości poza 1000 Hz. W całym paśmie częstotliwości 46 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Krystyna Pawlas i wsp.: Wpływ hałasu niskoczęstotliwościowego i słyszalnego na zdrowie Rycina 1. Położenie progów słuchu w audiometrii tonalnej osób eksponowanych na hałas infradźwiękowy i niskoczęstotliwościowy (LFN), hałas słyszalny (AudioN) i grupy kontrolnej. Literką P przy częstotliwościach oznaczono wyniki lda ucha prawego, a literka L dla ucha lewego Figure 1. Hearing threshold of workers exposed to infrasound and low frequency noise (LFN), audio noise (AudioN) and controls determined by tone audiometry. Results for the right ear are marked by letter P and for the left ear by letter L Rycina 2. Średnie wartości korelacji w badaniu otoemisji akustycznej wywołanej trzaskiem osób eksponowanych na hałas infradźwiękowy (LFN) i niskoczęstotliwościowy, hałas słyszalny (AudioN) i grupy kontrolnej. Literką P przy częstotliwościach oznaczono wyniki lda ucha prawego, a literka L dla ucha lewego Figure 2. Mean correlations of workers (in %) exposed to infrasound and low frequency noise (LFN), audio noise (AudioN) and controls determined by Transient Evoked Acoustic Otoemissions (TEAOs). Results for the right ear are marked by letter P and for the left ear by letter L progi odruchu strzemiączkowego dodatnio korelowały z BMI. Po wprowadzeniu tych zmiennych do modelu regresji wielokrotnej jedynie wiek i palenie papierosów pokazały wpływ istotny statystycznie na położenie progu odruchu strzemiączkowego obustronnie dla częstotliwości 2000 Hz. Nie stwierdzono żadnych różnić między badanymi grupami w przypadku badań wykonanych za pomocą audiometrii odpowiedzi wywołanych z pnia mózgu oraz palestezjometrii. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Krystyna Pawlas i wsp.: Wpływ hałasu niskoczęstotliwościowego i słyszalnego na zdrowie Badania stanu stabilności równowagi były wykonywane za pomocą posturografii statycznej. Oceniano z pola powierzchni wychyleń środka ciężkości w warunkach stania na platformie posturograficznej z oczami otwartymi (oczyO), stania na platformie posturograficznej z podkładką gąbczastą pod stopami z oczami otwartymi (oczyO z p), stania na platformie z oczami zamkniętymi (oczyZ) i w końcu stania na platformie z oczami zamkniętymi i z podkładką gąbczastą pod stopami (oczyZ z p). Stanie z zamkniętymi oczami wyłącza narząd wzroku z systemu sterowania postawą, stanie na podkładce gąbczastej zaburza sygnały dla proprioreceptorów, a stanie z oczami zamkniętymi na podkładce wyłącza narząd wzroku i zaburza prace proprioreceptorów wymuszając największe obciążenie do sterowania utrzymaniem postawy ośrodkowemu układowi nerwowemu. We wszystkich wariantach badania jedynie narząd przedsionkowy pracuje cały czas tak samo dla utrzymania postawy. Pozwala to na określenie wpływu czynników na jakie eksponowani byli pracownicy na poszczególne części układu równowagi w utrzymaniu pozycji stojącej. Oceniane jest w ten sposób narząd przedsionkowy, narząd wzroku i proprioreceptory. Wyniki badanych są przedstawione na kolejnych dwóch rycinach nr 3 i 4. 47 oczyO – stanie oczy otwarte bez podkładki (eyes open without foam pad) oczyZ – stanie oczy zamknięte bez podkładki (eyes closed without foam pad) oczyO zp – stanie na podkładce oczy otwarte (eyes open on foam pad) oczyZ zp – stanie na podkładce oczy zamknięte (eyes closed on foam pad) Rycina 3. Wyniki badania pola pływania środka ciężkości osób eksponowanych na hałas infradźwiękowy i niskoczęstotliwościowy (LFN), hałas słyszalny(AudioN) i grupy kontrolnej Figure 3. Body sway area of workers exposed to infrasound and low frequency noise (LFN), audio noise (AudioN) and controls oczyO – stanie oczy otwarte bez podkładki (eyes open without foam pad) oczyZ – stanie oczy zamknięte bez podkładki (eyes closed without foam pad) oczyO zp –stanie na podkładce oczy otwarte (eyes open on foam pad) oczyZ zp – stanie na podkładce oczy zamknięte (eyes closed on foam pad) Rycina 4. Porównanie wskaźników typu Romberga pola powierzchni pływania środka ciężkości osób eksponowanych na hałas infradźwiękowy i niskoczęstotliwościowy (LFN), hałas słyszalny (AudioN) i grupy kontrolnej Figure 4. Body sway area ratios of workers exposed to infrasound and low frequency noise (LFN), audio noise (AudioN) and controls 48 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Krystyna Pawlas i wsp.: Wpływ hałasu niskoczęstotliwościowego i słyszalnego na zdrowie Jak widać z rycin osoby eksponowane na hałas uzyskały gorsze wyniki w badaniu stabilności równowagi w porównaniu do grupy kontrolnej. Największe pole pływania środka częstości uzyskiwali pracownicy eksponowani na hałas słyszalny. Wyniki badania stanu narządu słuchu zależały do typu hałasu: gorsze wraz ze wzrostem udziału częstotliwości wyższych, i były gorsze u kobiet niż u mężczyzn. Postępując podobnie jak zespół Bhattacharya [8, 9] wyliczono też współczynniki typu Romberga dla kolejnych kombinacji zapisu pływania środka ciężkości w warunkach badania. Dzieląc odpowiednio pole powierzchni wykonane w określonych warunkach badania przez pole powierzchni uzyskane w innych warunkach badania. I tak, oceniając pole powierzchni wykonane podczas stania na podkładce do pola powierzchni wykonanych podczas stania bez podkładki oceniany jest efekt proprioreceptorów. Oceniając zapisy wykonane podczas stania z oczami zamkniętymi w stosunku do zapisów wykonanych z oczami otwartymi oceniany jest efekt narządu wzroku. Natomiast oceniając zapis wykonany wtedy, gdy badany stoi z oczami zamkniętymi na gąbczastej podkładce w stosunku do zapisu, gdy badany stoi z oczami otwartymi oceniany jest efekt narządu przedsionkowego. Wskaźniki przedstawiono na rycinie nr 4. Stosunek pola powierzchni, gdy badany stoi z zamkniętymi oczami na podkładce do pola powierzchni, gdy badany stoi na platformie z oczami otwartymi (OczyZzp/OczyO) pokazuje, że narząd przedsionkowy jest najbardziej pobudzony u pracowników eksponowanych na hałas niskoczęstotliwościowy. Hałas niskoczęstotliwościowy wywiera także wpływ na narząd wzroku (OczyZzp /OczyO, OczyZ/OczyO; OczyZzp/OczyOzp). Korelacja rang Spearmana sugeruje wpływ hałasu słyszalnego i palenia papierosów na narząd wzroku i narząd przedsionkowy, oraz wpływ pasma infradźwiękowego na narząd przedsionkowy. Korelacje z pozostałymi czynnikami nie są znamienne statystycznie. W regresji wielokrotnej żaden z badanych parametrów nie wykazywał związku z parametrami równowagi. Aby ocenić zmęczenie pracą osoby badane rozwiązywały test Bourdona, polegający na wykreślaniu określonej litery w ciągu 60 sekund z ciągu liter. Efektywność wykonywania tego zadania przyjęto jako ocenę zmęczenia. Test był wykonywany dwukrotnie: raz przed rozpoczęciem pracy i drugi raz po zakończeniu dniówki. Poza tym pracownicy sami subiektywnie oceniali stopień swojego zmęczenia w skali 7 punktowej od: 1 – w ogóle nie zmęczony, poprzez 2 – nieco zmęczony, 3 – lekko zmęczony, 4 – średnio zmęczony, 5 – zmęczony, 6 – mocno zmęczony, do 7 – bardzo zmęczony. Uśrednione wyniki dla badanych są przedstawione w tabeli III. Tabela III. Subiektywna ocena stopnia zmęczenia oraz efektywność rozwiązywania testu Bourdona Table III. Subjective self-assessment of tiredness and performance of Bourdone test Grupa Subiektywna ocena zmęczenia Kontrolna 2,451,6 Częstotliwość audio 2,651,3 Infra + niskie częstotliwości 2,251,3 Liczba skreślonych liter 43,159,4 41,559,6 40,159,9 Przed pracą Po pracy Liczba skreślonych wierszy Liczba pominiętych liter Liczba skreślonych liter Liczba skreślonych wierszy Liczba pominiętych liter 9,452,0 1,952,7 36,158,5 9,052,2 7,857,2 9,152,0 9,557,7 Jak wynika z tabeli, zarówno grupa kontrolna jak i osoby narażone na hałas gorzej wykonywały zadanie po pracy, w grupie narażonej rozrzut wyników był większy niż w grupie kontrolnej. Sprawność była lepsza w grupie kobiet i spadała z wiekiem, nie wykazywała zależności od zawartości częstotliwości w ekspozycji. Natomiast ocena hałasu jako męczącego, uciążliwego i szkodliwego dla słuchu była oceniana częściej przez osoby eksponowane na hałas wysokoczęstotliwościowy i korelowała z energią w paśmie 500–8000 Hz i poziomami A i C dźwięku. Podobnie jak zaburzenia koncentracji i snu w dniu 2,554,9 2,153,2 33,159,3 32,957,3 8,852,3 8,552,2 9,458,8 8,459,7 badania, zaburzenia snu korelowały także z hałasem w zakresie częstotliwości niskich. Korelacja rang Spearmana pokazała, ze sprawność wykonywania zadania spada wraz z wiekiem, była lepsza wśród kobiet, malała z ekspozycją na hałas, zarówno niskoczęstotliwościowy jak i słyszalny, z tym że związki z pasmem słyszalnym były silniejsze. Analiza regresji wielokrotnej wykazała, że sprawność wykonywania tego zadania malała z wiekiem, z poziomem ekspozycji na hałas, zarówno w pasmie do 63 Hz jak i w pasmie od 500 Hz w górę oraz zależała od całożyciowej dawki ekspozycji Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Krystyna Pawlas i wsp.: Wpływ hałasu niskoczęstotliwościowego i słyszalnego na zdrowie na hałas z zakresu do 250 Hz. Badani eksponowani na hałas słyszalny znamiennie częściej oceniali hałas jako męczący i uciążliwy niż badani na niskoczęstotliwościowy, natomiast zaburzenia snu korelowały z hałasem niskoczęstotliwościowym. Wyniki oznaczania parametrów stresu oksydacyjnego za pomocą oceny końcowych produktów peroskydacji lipidów reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) oraz 8-deoxy-Guanosine (8-OHdG) jako efekt uszkodzeń cytotoksycznych pokazane są na rycinie 5. W legendzie ryciny nr 5 podane są jednostki w jakich wykonano oznaczenia tych parametrów. Rycina 5. Poziomy parametrów stresu oksydacyjnego TBARS i 8-OH-dG osób eksponowanych na hałas infradźwiękowy i niskoczęstotliwościowy (LFN), hałas słyszalny (AudioN) i grupy kontrolnej Figure 5. Levels of TBARS and 8-OH-dG ratios of workers exposed to infrasound and low frequency noise (LFN), audio noise (AudioN) and controls Jak widać u osób eksponowanych na hałas stwierdzono zwiększony poziom stresu oksydacyjnego. Poziom peroksydacji lipidów (TBARS) i uszkodzeń cytotoksycznych 8OH-dGjest najniższy w grupie kontrolnej, TBARS osiągnął najwyższe wartości po ekspozycji na hałas słyszalny a 8-OH-dG u osób eksponowanych na hałas niskoczęstotliwościowy. Analiza porządku rang Spearmana wskazuje na korelację miedzy hałasem słyszalnym a parametrami stresu oksydacyjnego TBARS i 8-deoxyG. Nie można wykluczyć, że wpływ na to mają inne czynniki środowiska pracy nie oceniane w tym programie, takie jak wysoka temperatura czy wysiłek fizyczny pojawiające się na badanych stanowiskach pracy,. Natomiast brak korelacji z parametrami hałasu w zakresie niskich częstotliwości sugeruje, ze potencjalne zmiany związane z pojęciem choroby wibroakustycznej nie znalazły w tej pracy potwierdzenia. 49 Analiza regresji wielorakiej pokazała, że poziom 8OH-dG jest determinowany wiekiem, a parametry hałasu nie mają znaczenia, to w przypadku TBARS hałas jako całość ma wpływ istotny statystycznie, natomiast nie ma różnicy między hałasem niskoczęstotliwościowym i wysokoczęstotliwościowym (test U-Mana Whitenya). DYSKUSJA Liczne badania wykonywane w warunkach laboratoryjnych wykazywały, że hałas niskoczęstotliwościowy wywołuje różnorodne skutki zdrowotne. Zarówno słuchowe jak i pozasłuchowe. Badania te były oparte głównie o krótkoczasowe ekspozycje i wysokie poziomy i pojedyncze częstotliwości na bardzo nielicznych grupach, nawet jednoosobowych. Jedynie w przypadku oceny stopnia uciążliwości ekspozycji grupy były liczniejsze. Badania te pozwoliły na wyznaczenie pewnych poziomów progowych dla tych częstotliwości i były w przeszłości podstawą do ustanowienia najwyższych dopuszczalnych natężeń w środowisku pracy, które z biegiem czasu zniknęły z ustawodawstwa wielu krajów w tym także Polski. Rozpowszechnienie w środowisku turbin wiatrowych wywołało zainteresowanie skutkami zdrowotnymi związanymi z tym zakresem częstotliwości. W warunkach rzeczywistych ekspozycji, czy to zawodowej czy środowiskowej, źródła generujące hałas z komponentami infradźwiękowymi i niskoczęstotliwościowymi generują także hałas z zakresu wyższych częstotliwości. Niestety w wielu pracach poświęconych skutkom zdrowotnym ekspozycji rzeczywistej autorzy badający wpływ hałasu niskoczęstotliwościowego w warunkach rzeczywistych często ograniczali prezentacje wyników badań akustycznego środowiska pracy do częstotliwości infradźwiękowych i niskich, pomijając zakres powyżej 200 (500) Hz, a wszystkie stwierdzane zmiany zdrowotne przypisywali wyłącznie zakresowi częstotliwości infradźwiękowych i niskich. Najbardziej typowym przykładem, są prace grupy Alves-Perreira i Castelo Branco twórców pojęcia choroby wibroakustycznej [6]. Podobnie zresztą w przypadku ekspozycji na hałas słyszalny nie dokonywano pomiarów poziomów dźwięku w pasmach niskich częstotliwości. W niniejszej pracy niezależnie od zaliczenia wstępnego stanowiska do ekspozycji na infradźwięki i hałas niskoczęstotliwościowy czy hałas słyszalny wykonywano pomiary w paśmie infradźwiękowym niskich częstotliwości i częstotliwości słyszalnych w pasmach tercjowych i oktawowych, a następnie obliczano energię w trzech zakresach 50 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Krystyna Pawlas i wsp.: Wpływ hałasu niskoczęstotliwościowego i słyszalnego na zdrowie 2–31,5 Hz, 63–500 Hz i powyżej 500 Hz. Wyznaczano parametry zdrowia badanych osób eksponowanych na hałas z energią dominującą w tych trzech pasmach. Jak widać z rycin, co potwierdziła też analiza korelacyjna zaburzenia zdrowia są najniższe w grupie kontrolnej, a największe w grupie eksponowanej na hałas słyszalny. Analiza korelacyjna wykazała, że badane parametry stanu zdrowia zależą istotnie statystycznie od hałasu słyszalnego. Oczywiście wpływ na to w różnym stopniu i w różnych zakresach miały inne czynniki, między innymi takie jak nawyk palenia, wiek, płeć, czy przebyte choroby. Poziom stresu oksydacyjnego, mierzony za pomocą oceny końcowych produktów peroksydacji lipidów reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) również był najwyższy w grupie eksponowanej na hałas słyszalny, co jest zbieżne w wynikami badań prowadzonymi na zwierzętach [10, 11]. Analiza korelacji rang Spearmana wykazała zależność poziomu stresu oksydacyjnego od hałasu słyszalnego w paśmie 500–8000 Hz, poziomu A i poziomu C. Wyniki sugerują, że silniejsze szkodliwe działanie na organizm jest związane z pasmem wyższych częstotliwości, słyszalnych. W pogłębionej analizie statystycznej, gdy do modelu dołączano inne czynniki potencjalnie modyfikujące efekty ekspozycji, zależności istotne statystyczne między parametrami ekspozycji na hałas a efektami zdrowotnymi znikały. Może to być spowodowane tym, że przy wielu czynnikach i dużej zmienności międzyosobniczej oraz znacznym różnicowaniu parametrów ekspozycji, badana grupa była jednak zbyt mała, by w analizie wieloczynnikowej zależności utrzymały się. Wpływ na to może mieć także współekspozycja na inne czynniki środowiska pracy takie jak obciążenia pracą fizyczną, wysoka temperatura, praca zmianowa, wibracja itp. działające jako czynniki zakłócające i maskujące końcowy efekt. Ponadto w ocenie obciążenia ekspozycją założono stabilność całożyciową warunków ekspozycji, co jest zbyt dużym uproszczeniem, ale z braku danych o parametrach ekspozycji w przeszłości, założenie takie było koniecznością, jednak do interpretacji wyników należy podchodzić z dużą ostrożnością. Badania wykonano w modelu kontrolno – referencyjnym, który z założenia wymaga takich uproszczeń. Biorąc to wszystko pod uwagę do interpretacji wyników należy podchodzić z dużą ostrożnością. Nieliczne prace wykonywane w warunkach ekspozycji zawodowej były dość zbieżne w tym, że hałas z dominacją niskich częstotliwości jest bardziej uciążliwy i nużący niż hałas słyszalny [5, 11–13], aczkolwiek Kwano i wsp. Stwierdził [14], że zjawi- sko to nie występuje w japońskim systemie pracy/odpoczynku. W niniejszej pracy podobnie jak i w pracy Kjellberga [15], również nie stwierdzono większej uciążliwości hałasu niskoczęstotliwościowego w stosunku do słyszalnego. Brak jest badań innych skutków ekspozycji zawodowej poza pracą Doroshenko i Stepczuka [3] pokazującą, że jeśli hałasowi słyszalnemu towarzyszy ekspozycja na hałas niskoczęstotliwościowy to ubytki słuchu i zaburzenia narządu równowagi u pracowników są większe w porównaniu do pracowników eksponowanych jedynie na hałas słyszalny. Poza pracami grupy AlvesPerreira i Castelo Branco [7] brak jest prac innych zespołów pokazujących zmiany potwierdzające tezę o chorobie wibroakustycznej. Także i wyniki uzyskane w tej pracy wskazują, że w przypadku rzeczywistej ekspozycji na hałas o efektach zdrowotnych decyduje energia pasma słyszalnego. WNIOSKI Wyniki badań wskazują, że hałas słyszalny jest bardziej szkodliwy niż hałas niskoczęstotliwościowy we wszystkich badanych parametrach. Mimo długiej ekspozycji zawodowej stwierdzone zmiany w stanie zdrowia grupy eksponowanej na hałas niskoczęstotliwościowy nie wykazują cech określanych w literaturze jako choroba wibroakustyczna. Finansowanie: Projekt II.B.09 finansowany przez II etap programu wieloletniego pn. „Poprawa bezpieczeństwa i warunków pracy”, finansowanego w latach 2011–2013 w zakresie badań naukowych i prac rozwojowych ze środków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego/Narodowego Centrum Badań i Rozwoju. Koordynator programu: Centralny Instytut Ochrony Pracy – Państwowy Instytut Badawczy. PIŚMIENNICTWO 1. Mohr G.C., Cole J.N., Guild E. i wsp.; Effects of low frequency and Infrasonic noise on man. Aerospace Med. 1965; 36(9): 817-824. 2. Broner N.; The effects of low frequency noise on people – a review. J. Sound and Vibr. 1978; 58(4): 483-500. 3. Stepanow V. Biological effects of low frequency acoustic oscillations and their hygienic regulation- Final Report State Research Center Moscow 2001: 35-47. 4. Kaczmarska – Kozłowska A., Mikulski, Pleban D., i wsp.: Zagrożenie hałasem niskoczęstotliwościowym kierowców środków transportu drogowego Warszawa CIOP 2010: 19- 33; http://www.zus.pl/files/dpir/20110405_Zagrozenie_halasem_ niskoczestotliwosciowym.pdf 5. Pawlaczyk-Łuszczyńska M.: Ocena uciążliwości Hałasu niskoczęstotliwościowego w środowisku pracy oraz jego wpływ Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Krystyna Pawlas i wsp.: Wpływ hałasu niskoczęstotliwościowego i słyszalnego na zdrowie 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. na funkcje umysłowe- rozprawa habilitacyjne IMP Łódź 2010: 53- 61. Pawlas K.: Wpływ infradźwięków i hałasu o niskich częstotliwościach na człowieka – przegląd piśmiennictwa. „Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy”. 2009; 2 (60): 27– 64. Alves-Pereira M., Castelo Branco N.: Vibroacoutic disease: biological effects of infrasound and low frequency noise explained by mechanotransduction cellular signalling. Prog. Biophys. Mol. Biol; 2007; 93: 256-279. Sack D., Linz D., Shukla R. i wsp.: Health status of pesticide applicators; postural stability assessments. J. Occup.Med 1993; 35(12): 1196-1202. Pawlas K., Pawlas N., Kmiecik- Małecka E. i wsp.: Body sway J Human Kinetics 2008; 20: 69-78. van Campen L. E., Murphy W.J., Franks J. R. i wsp.: Oxidative DNA damage is associated with intense noise exposure in the rat. Hear Res. 2002;164(1–2):29-38. Yamashita D., Jiang H.Y., Schacht J. i wsp.: Delayed production of free radicals following noise exposure. Brain Res 2004; 1019: 201-209. Kaczmarska A., Łuczak A.: Study of annoyance of low frequency noise during mental work. Int. J.Occup. Saf. Ergon. 2007; 13(2): 117-125. 51 13. Waye P., Bengtsson J., Kjellberg A. i wsp.: Low frequency noise „pollution” interferes with performance. Noise&Health 2001; 4(13): 33-49. 14. Kawano A., Yamaguchi H., and Funasaka S.: Effects of infrasound on humans: A questionnaire survey of 145 drivers of long distance transport trucks. Pract. Otol. Kyoto 1991; 84(9):1315-1324; (Japanese) BIOSIS record 1992:99639. 15. Kjellberg A., Tesarz M.: Evaluation of frequency-weighted sound level measurements for prediction of low frequency noise annoyance. Environment Intern 1997; 23(4): 519-527. Adres do korespondencji: Krystyna Pawlas Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego 41-200 Sosnowiec, Kościelna 13 tel. +32 634 12 94 e-mail: [email protected]; [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 52-59 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Opalanie się w solarium – wiedza, postawa i nawyki Polaków Tanning in solarium – knowledge, attitudes and Polish habits Katarzyna Torzewska 1 (b, c, d), Jolanta Malinowska-Borowska 2 (a ,b, d), Agata Wypych-Ślusarska 3 (b), Grzegorz Zieliński 2 (e) Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach: 1 Wydział Zdrowia Publicznego, Katedra Toksykologii i Uzależnień, Koło naukowe przy Zakładzie Toksykologii i Ochrony Zdrowia w Środowisku Pracy 2 Wydział Zdrowia Publicznego, Katedra Toksykologii i Uzależnień, Zakład Toksykologii i Ochrony Zdrowia w Środowisku Pracy 3 Wydział Zdrowia Publicznego, Katedra Epidemiologii i Biostatystyki, Zakład Epidemiologii Kierownik Zakładu Toksykologii i Ochrony Zdrowia w Środowisku Pracy: prof. dr hab. n. med. P. Nowak Kierownik Zakładu Epidemiologii: dr hab. n. med. J. Słowiński koncepcja opracowanie tekstu i piśmiennictwa (c) zebranie materiału do badań (d) opracowanie statystyczne (e) analiza piśmiennictwa (a) (b) STRESZCZENIE Wstęp. Łóżka solaryjne są źródłem promieniowania nadfioletowego z zakresu UVA i UVB. Ekspozycja na promieniowanie UV może powodować uszkodzenie rogówki oka, poparzenia a nawet nowotwory skóry. Umiejętne korzystanie z solarium wymaga odpowiedniej wiedzy na temat zagrożeń zdrowotnych wynikających z nadmiernego narażenia na UV. Celem pracy była ocena wiedzy, postaw i nawyków Polaków związanych z opalaniem się w solarium. Materiał i metody. Badanie przeprowadzono wśród mieszkańców jednego z miast w województwie łódzkim w oparciu o kwestionariusz ankiety. Badana grupa to 135 osób dorosłych. Większość badanych to kobiety oraz osoby z wykształceniem średnim i zawodowym. Uczestnicy badania odpowiadali na pytania autorskiego kwestionariusza dotyczące wiedzy o promieniowaniu nadfioletowym oraz zachowań podczas korzystania z solarium. Wyniki. Wśród badanych osób 36% korzysta z solarium. Osoby nigdy nie korzystające z tego typu usług stanowiły 38% ankietowanych. Co czwarty badany korzystał z solarium w przeszłości, jednak z określonych powodów zrezygnował z tego typu opalania. Gogle ochronne używa jedynie 18% badanych. Aż 94% respondentów opalających się w solarium nigdy nie sprawdzało czy łóżko solaryjne posiada oznakowanie CE. Wnioski. Osoby uczęszczające do solarium w porównaniu do osób nie opalających się mają większą wiedzę na temat promieniowania ultrafioletowego. Mimo to nie przestrzegają zasad bezpiecznego korzystania z łóżek opalających oraz nie interesują się stanem technicznym tych urządzeń. Osoby nie opalające się w solarium są barNadesłano: 10.12.2013 Zatwierdzono do druku: 18.02.2014 dziej świadome niekorzystnego działania promieniowania UV na zdrowie. Potrzebne są akcje zdrowotne propagujące wiedzę o negatywnych skutkach zdrowotnych ekspozycji na nadfiolet w solarium. Słowa kluczowe: promieniowanie UV, solarium, wiedza, świadomość ABSTRACT Introduction. Tanning devices are sources of UVA and UVB radiation. UV exposure can cause damage to the cornea of the eye, skin burns and even skin cancer. Appropriate use of solarium requires adequate knowledge of health effects resulting from the excessive use of sunbeds. The aim of the study was to examine knowledge, attitudes and habits in the solarium use. Material and methods. The study was based on our own questionnaire distributed among the citizens of a city located in Łódź Province. The study group consisted of 135 adults, mostly women and people with secondary and vocational education. Participants of the study were asked to answer specific questions included in the questionnaire concerning the knowledge of UV radiation, attitudes and the behaviour in the solarium. Results. 36% of the respondents were going to the solarium. 38% of the respondents weren’t going at all. Every fourth respondent used to go to the solarium in the past, however gave up this type of tanning for some reasons. Protecting goggles were used only by 18% of the respondents. 94% of the respondents Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Katarzyna Torzewska i wsp.: Opalanie się w solarium – wiedza, postawa i nawyki Polaków 53 never asked the service about CE certificates for the sunbeds intended for use. Conclusions. People tanning in the solarium, in comparison to those who do not use the artificial sun, enjoy better knowledge of the ultraviolet radiation. However they do not follow the requirements of the safe tanning. They are also not interested in technical conditions of the sunbeds. People who are not tan- ning in the solarium are more aware of health effects caused by UV radiation. Actions promoting public awareness on negative health effects of exposure to UV radiation in the solarium are needed. WSTĘP słonecznych lub przeciwnie, zdolności do opalenizny [4]. Twórcą tej skali był prof. Fitzpatrick, który wyróżnił fototypy w oparciu o reakcje skóry w czasie pierwszych 30 minut ekspozycji na promieniowanie słoneczne w południe. Osoby z fototypem I i II uznał za szczególnie wrażliwe na promieniowanie nadfioletowe. Fototypem V oznaczono ludzi o ciemnej karnacji podczas gdy dla rasy czarnej zarezerwowany został fototyp VI [4]. Najczęstszym błędem osób uczęszczających do solarium jest zbyt długa ekspozycja na promieniowanie. Efekty tego narażenia mogą doprowadzić do ostrych oraz przewlekłych zmian w organizmie. Odczyny ostre występują bezpośrednio po ekspozycji na promieniowanie lub kilkanaście godzin później i zalicza się do nich rumień fotochemiczny. Rumień jest reakcją chemiczną skóry wywołaną wskutek działania promieni UVB. Objawia się zaczerwieniem skóry w miejscu naświetlania. Rumieniowi towarzyszyć może występowanie obrzęku skóry, pęcherzy z płynem surowiczym oraz martwica tkanek [5]. Do zmian przewlekłych wywołanych przez promieniowanie UV zalicza się: fotostarzenie się skóry, immunosupresję oraz kancerogenezę [6]. Fotostarzenie się skóry jest przedwczesnym procesem degeneracji i uszkodzeń skóry spowodowanych działaniem promieniowania nadfioletowego. Charakterystyczne dla tego zjawiska jest występowanie widocznych zmian na skórze dopiero po kilkunastu latach od ekspozycji na promieniowanie UV [6]. Nadmierne opalanie się ma wpływ także na spadek odporności organizmu poprzez zmniejszanie liczby komórek Langerhansa, co w efekcie zwiększa zachorowalność i rozwój nowotworów [7]. Nowotwory skóry, wśród nich czerniak złośliwy, są najgroźniejszą konsekwencją nadmiernego opalania się. Czerniak występuje najczęściej u ludzi rasy białej zamieszkujących tereny silnie nasłonecznione [8]. W Polsce nowotwór ten zajmuje pierwsze miejsce pod względem liczby zgonów na nowotwory skóry [8]. W Polsce szacuje się, iż jest około 8200 salonów solaryjnych jednakże zaledwie połowa z nich świad- Początki solarium sięgają 1975 roku kiedy to Friedrich Wolff wynalazł świetlówkę UV umieszczoną pod szkłem akrylowym przepuszczalnym dla tego promieniowania. W Polsce solaria funkcjonowały już na przełomie lat osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych [1]. Lansowana przez media moda na opaleniznę szybko doprowadziła do wzrostu liczby salonów oferujących usługę solaryjną. Korzystanie z solarium jest w Polsce nadal bardzo popularne mimo szkodliwego działania promieniowania UV zastosowanego w tych urządzeniach. Ze sztucznych źródeł korzystają osoby bez względu na wiek i płeć, głównie w celu uzyskania szybkiej i ładnej opalenizny. Liczba zwolenników solarium w Polsce ciągle wzrasta. Przyjmuje się, że w latach 2004–2007 w Polsce codziennie otwierano co najmniej 1 salon świadczący usługę solaryjną [2]. Obserwowano także stałą tendencję podwyższania jakości usług poprzez rozbudowę i powiększanie salonów. Urządzenia solaryjne emitują 2 rodzaje promieniowania nadfioletowego, a mianowicie UVA i UVB. Promieniowanie UVB charakteryzuje się długością fali w zakresie 280–315 nanometrów (nm). Oddziałując na człowieka może powodować oparzenia skóry oraz uczestniczy w bezpośrednim uszkadzaniu DNA komórki i wywoływaniu jego mutacji poprzez powstanie dwóch głównych fotoproduktów: dimeru cyklobutanu pirymidyny (CPD) oraz fotoproduktu 6–4 (6–4 PP) [3]. Promieniowanie UVA (315–400 nm) wnika głęboko w skórę i powoduje powstawanie wolnych rodników tlenowych. Odpowiedzialne jest za fotostarzenie się skóry. Zmiany w organizmie spowodowane promieniowaniem różnią się nie tylko w zależności od rodzaju promieni na niego oddziałujących. Wpływ także mają długość i częstość opalania oraz cechy osobnicze takie jak: fototyp skóry czy obciążenie genetyczne. Fototyp skóry to indywidualna reakcja każdego człowieka na działanie promieni słonecznych. Wyróżnia się 6 podstawowych fototypów skóry określanych według rodzaju cery, koloru włosów, obecności lub braku piegów, tendencji do oparzeń Key words: UV radiation, solarium, knowledge, awareness 54 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Katarzyna Torzewska i wsp.: Opalanie się w solarium – wiedza, postawa i nawyki Polaków czy usługi na bardzo wysokim poziomie [2, 9]. Rangę wielu solariów obniża personel, który nie posiada podstawowej wiedzy na temat bezpiecznego korzystania z łóżek opalających [9]. Profesjonalne solaria dysponują melanometrami, które dokonują pomiaru chwilowej odporności skóry na promienie ultrafioletowe. Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), dane te powinny być wykorzystane przez personel do stworzenia indywidualnego harmonogramu opalania obejmującego liczbę wizyt w solarium oraz odpowiednie czasy opalania uzależnione od właściwości skóry i stopnia jej wstępnego przygotowania [10, 11]. Aby zmniejszyć ryzyko poparzeń skóry w solarium, wprowadzono europejską normę, która określa maksymalną wartość promieniowania jakie może być emitowane przez lampy solaryjne [12]. Wynosi ona 0,3 W/m2 i obowiązuje od 1 kwietnia 2009 roku na mocy Dyrektywy LVD 2006/95/WE. W wielu badaniach ocenia się wiedzę i typowe zachowania populacji dotyczące promieniowania UV pochodzącego ze źródeł naturalnych [13, 14]. Jednakże niewiele badań dotyczy znajomości zasad opalania się w solarium. Informacje te są ważne z perspektywy zdrowia publicznego ponieważ wzorce zachowań częściowo zależą od poziomu wiedzy. Osoby, które nie mają wiedzy na temat szkodliwości promieniowania UV mogą nie stosować się do zasad bezpiecznego opalania się w solarium. Celem pracy była ocena świadomości mieszkańców jednego z miast województwa łódzkiego na temat szkodliwości promieniowania UV emitowanego przez solaria oraz przedstawienie zachowań i nawyków związanych z opalaniem się w solarium. MATERIAŁ I METODA Badanie przeprowadzono w 2012 roku wśród mieszkańców jednego z miast w województwie łódzkim w oparciu o autorski kwestionariusz ankiety, który składał się z 51 pytań. Pierwsza część ankiety obejmowała pytania pozwalające na scharakteryzowanie grupy badanej. Druga część ankiety zawierała pytania zasadnicze dotyczące wiedzy na temat promieniowania UV, typowych zachowań w czasie opalania się w solarium oraz bezpieczeństwa podczas korzystania z łóżek solaryjnych. Badana grupa to 135 osób dorosłych w 4 przedziałach wiekowych, a mianowicie: mniej niż 20 lat, 20–30 lat, 30–40 lat, 40 lat i więcej. Większość badanych to kobiety oraz osoby z wykształceniem średnim i zawodowym. W tabeli przedstawiono charakterystykę badanej grupy (Tabela I). Tabela I. Charakterystyka grupy badanej (N4135) Table I. Characteristics of the study group (N4135) płeć wykształcenie wiek mężczyźni kobiety wyższe średnie podstawowe mniej niż 20 lat 20–30 lat 30–40 lat 40 i więcej n % 12 123 9% 91% 16 70 27 22 12% 52% 20% 16% 41 67 27 30% 50% 20% Statystyczną analizę danych przeprowadzono w oparciu o procedury dostępne w oprogramowaniu Statistica 10.0 (Statsoft, Polska). Dla oceny różnic między zmiennymi jakościowymi wykorzystano test Chi2 Pearsona (χ2). Zastosowano kryterium statystycznej znamienności p40,05. WYNIKI BADAń Badanych zapytano czy korzystają z solarium. Osoby nigdy nie korzystające z tego typu usług stanowiły 38% ankietowanych. Najczęstszym powodem rezygnacji z usług solaryjnych była preferencja opalania się na słońcu (67%). Co czwarty badany korzystał z solarium w przeszłości, jednak z określonych powodów zrezygnował z tego typu opalania. Najczęstszą przyczyną rezygnacji była wiadomość o szkodliwym działaniu promieniowania UV na zdrowie (34%), a także wystąpienie problemów zdrowotnych (23%). Dla jednej piątej badanych korzystających w przeszłości z solarium, usługa ta okazała się być nieatrakcyjna. Wśród badanych osób 36% korzysta z solarium i ponad połowa z nich argumentuje swój wybór chęcią uzyskania ładnej opalenizny natomiast 14% respondentów kieruje się modą (Tabela II). Osoby, które aktualnie korzystają z solarium zapytano o częstotliwość opalania się. Zaledwie 18% respondentów korzysta z solarium raz w tygodniu, natomiast 41% opala się kilka razy w miesiącu. Na znaczne dawki promieniowania naraża się 10% respondentów korzystając z solarium kilka razy w tygodniu. Okazjonalnie uczęszcza do solarium ponad 30% badanych. Osoby opalające się najczęściej wybierają seanse 10–15-minutowe (65%) oraz 5–10minutowe (31%). Aż 51% regularnie korzysta z solarium od co najmniej 5 lat. Blisko połowa ankietowanych (49%) przyznała, że opalała się tego samego dnia w solarium i na słońcu narażając tym samym organizm na zbyt dużą dawkę promieniowania UV. 55 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Katarzyna Torzewska i wsp.: Opalanie się w solarium – wiedza, postawa i nawyki Polaków Tabela II. Powody wyboru lub rezygnacji z usługi solaryjnej przez respondentów Table II. The reasons to choose or not solarium by respondents Grupa badanych Osoby nigdy nie korzystające z solarium (n451; 38%) Osoby korzystające z solarium w przeszłości (n435; 26%) Osoby korzystające z solarium obecnie (n449; 36%) Liczba Procent „słyszałam o negatywnych skutkach dla zdrowia” 11 21% „zrezygnowałam po tym jak dowiedziałam się o negatywnych skutkach dla zdrowia” 12 34% „nie korzystam, po tym jak wystąpiły u mnie problemy ze zdrowiem” 8 23% z przyczyn finansowych i inne 8 22% „wolę naturalne słońce” Wariant odpowiedzi inne „opalanie w solarium nie jest dla mnie atrakcyjne” „chcę uzyskać ładną opaleniznę” „bo lubię” inne Jedno z pytań pozwoliło określić czynności jakie wykonują respondenci przed rozpoczęciem opalania się i które jednocześnie mają wpływ na zdrowie i bezpieczeństwo podczas zabiegu. Ankietowani najczęściej zmywają makijaż i zdejmują biżuterię (74%). Gogle ochronne używa jedynie 18% badanych. Krem ochronny przed opalaniem w solarium nakłada 35% badanych z czego 27% stosuje kremy przeznaczone do opalania się na słońcu. Natomiast większość respondentów (51%) nie używa żadnych kosmetyków. Znamiona skórne chroni przed każdym opalaniem zaledwie 10% respondentów, natomiast 39% czyni to tylko czasami. Kolejne pytania pozwoliły na ocenę wiedzy wszystkich respondentów na temat szkodliwości solarium dla zdrowia. Aż 82% badanych przyznało, że spotkało się wcześniej ze stwierdzeniem, że solarium jest szkodliwe dla zdrowia. Najczęstszym źródłem tej wiedzy był internet, telewizja oraz prasa (46%), a także znajomi, rodzina (25%) oraz lekarz (11%). Większość respondentów (76%) nie wie jaki rodzaj promieniowania UV przenika w głębokie warstwy skóry i tym samym powoduje jej starzenie się. Zaledwie 15% poprawnie wskazało na promieniowanie UVA, natomiast 9% błędnie wskazało UVB. Poprawne odpowiedzi częściej wskazywane były przez osoby, które kiedykolwiek (obecnie lub w przeszłości) korzystały z solarium niż przez respondentów nigdy nie stosujących tego typu opalania. Różnice pomiędzy grupami okazały się statystycznie znamienne (p*0,001). Szczegółowe dane przedstawia Rycina 1. 34 6 7 67% 12% 20% 29 59% 9 18% 11 23% Ryc. 1. Korzystanie z solarium a znajomość rodzaju promieniowania UV emitowanego przez lampy solaryjne Fig. 1. Tanning in solarium and knowledge of the type of UV radiation emitted by solarium lamps Aż 84% badanych nie zna swojego fototypu skóry. Tylko 40% respondentów potrafiła poprawnie wskazać na cechy, które określają fototyp skóry czyli: kolor włosów, oczu i rodzaj cery. Prawie 50% uważa, że jest to tylko rodzaj cery. Osoby, które nigdy nie korzystały z solarium statystycznie częściej niż pozostałe dwie grupy przyznają się do tego, że nie wiedzą jaki posiadają fototyp skóry (p40,01), co przedstawiono na Rycinie 2. 56 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Katarzyna Torzewska i wsp.: Opalanie się w solarium – wiedza, postawa i nawyki Polaków Większą znajomością negatywnych skutków zdrowotnych powodowanych przez UV charakteryzowała się grupa respondentów, która korzystała z solarium w przeszłości lub nigdy z niego nie korzystała. Pojęcie tanoreksji czyli uzależnieniu od opalania, znane było 67% badanych podczas gdy 15% wskazało, że jest to „paniczny strach przed opalaniem”. Pozostała część ankietowanych przypisywała to pojęcie chorobom skóry spowodowanym zbyt częstym opalaniem się (11%) lub „uczuleniu na słońce” (6%). Osoby nie korzystające z solarium statystycznie częściej wiedziały czym jest tanoreksja niż osoby korzystające z tego typu usług (p40,003). Szczegółowe dane przedstawia Rycina 3. Ryc. 2. Korzystanie z solarium a znajomość posiadanego fototypu skory F i g . 2. Tanning in solarium and knowledge of the skin phototype Respondentów zapytano o znajomość negatywnych skutków wynikających z korzystania z solarium. Ankietowani przy każdym pytaniu mieli wybór 3 odpowiedzi: tak, nie, nie wiem. W tabeli III przedstawiono odsetek odpowiedzi twierdzącej dla każdego pytania. Tabela III. Znajomość negatywnych skutków dla zdrowia wynikających z korzystania z solarium w grupie respondentów Table III. Knowledge of negative health effects resulting from the use of solarium group Badana grupa Skutek Nowotwór skóry Poszerzone naczynka krwionośne twarzy i rogowacenie skóry Obniżona odporność organizmu Stan zapalny rogówki oka korzystający aktualnie 55,1% Warkorzystanie Razem tość jący korzysta„p” w przejący szłości 94,3% 88,2% 78% <0,001 34,7% 60,0% 27,5% 39% <0,001 8,2% 51,4% 39,2% 31% <0,001 24,5% 51,4% 35,3% 35% 0,03 Ryc. 3. Znajomość pojęcia tanoreksja przez ankietowanych F i g . 3.Knowledge of tanning addiction by respondents Respondentów zapytano również o dopuszczalny poziom promieniowania jaki może być emitowany przez urządzenia solaryjne. Tylko 1/5 wszystkich badanych wiedziała, że poziom ten wynosi 0,3 W/m2, natomiast 50% uważała, że jest to poziom wyższy bo 0,6 W/m2. Dla zdecydowanej większości tj. 78% nieistotnym jest jaki poziom promieniowania emituje urządzenie opalające z którego korzystają, a dla 61% badanych nie miała znaczenia jakość filtrów zastosowanych w lampach. Aż 94% respondentów opalających się w solarium nigdy nie sprawdzało czy łóżko solaryjne posiada oznakowanie CE czyli spełnia wymagania związane z bezpieczeństwem i ochroną zdrowia. Wiekszość ankietowanych, bo aż 84%, nie zauważyło podczas korzystania z solarium żadnych usterek w łóżkach opalających. Najczęstszą usterką Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Katarzyna Torzewska i wsp.: Opalanie się w solarium – wiedza, postawa i nawyki Polaków z jaką spotkało się 10% badanych była migotająca lampa. Na pozostałe 6% złożyły się następujące usterki: pęknięta pokrywa, niesprawny wentylator i panel wyświetlacza. Niestety aż 25% respondentów kontynuowało opalanie się pomimo zauważonej usterki. Tylko 10% badanych zrezygnowało z seansu. Testem Chi2 Pearsona sprawdzono czy osoby opalające się w solarium stosują się do zasad bezpiecznego korzystania z łóżek opalających. Badano czy świadomość bezpieczeństwa podczas korzystania z solarium jest istotna z wiekiem (grupa I do 30 lat i grupa II powyżej 30 lat) i wykształceniem (wyższe i pozostałe). Nie znaleziono istotnej statystycznie zależności między zmiennymi. DYSKUSJA Branża solaryjna, której początki sięgają lat 90. nie przestała prężnie się rozwijać. Powodem może być poprawa sytuacji materialnej społeczeństwa, łatwy i szybki sposób uzyskania opalenizny, ale najważniejszy z nich to utrzymujący się trend na opaloną skórę szczególnie wśród osób młodych. Brązowa skóra jest symbolem zdrowia i zadowolenia. W niniejszym badaniu respondenci nie korzystający nigdy z solarium stanowili 38% badanych i najczęściej argumentowali swą decyzję tym, że wolą opalać się w naturalnym słońcu. Natomiast ankietowani, którzy korzystali z solarium w przeszłości stanowili w badaniu własnym 26% respondentów i za powód rezygnacji podawali obawę przed wystąpieniem negatywnych skutków dla zdrowia. Lampy emitujące promieniowanie UV powodują przyspieszenie starzenia się skóry oraz rozwój zmian nowotworowych, o czym wie zdecydowana większość ankietowanych. Prawie 80% badanych jest świadoma tego, że nadmierna ekspozycja na promieniowanie UV może doprowadzić do rozwoju nowotworów skóry. Co więcej taką wiedzę statystycznie częściej posiadają osoby, które korzystały z solarium w przeszłości. W badaniach wśród pielęgniarek i położnych nowotwory skóry także zostały wymienione jako najczęstszy negatywny skutek nadmiernej ekspozycji na promieniowanie UV [15]. Podobnie wykazali studenci w badaniu Krajewskiej-Kułak i współpracowników [16]. Wyróżnia się 6 fototypów skóry, które określają jej podatność na oparzenia słoneczne podczas ekspozycji na promieniowanie UV. Znając fototyp skóry można dostosować czas naświetlania i ograniczyć występowanie rumienia oraz innych negatywnych skutków związanych z nadmierną ekspozycją 57 na promieniowanie UV. Za najbardziej wrażliwy na promieniowanie uznano fototyp I i II. Według autorów pracy dotyczącej świadomości pielęgniarek i położnych na temat promieniowania UV, prawie połowa respondentów nie znała pojęcia fototyp, a ponad połowa nie potrafiła wymienić ile jest podstawowych fototypów skóry [15]. W niniejszym badaniu to aż 84% przyznało się do tego, że nie wie jaki posiada fototyp a wśród nich w większości były to osoby, które nigdy nie korzystały z solarium. Wraz ze wzrostem popularności łóżek opalających pojawiło się pojęcie tanoreksji czyli uzależnienia od opalania zaistniałe na tle psychicznym. W realizowanym badaniu 61% ankietowanych znało znaczenie słowa tanoreksja. Dodatkowo wykazano, że większą wiedzę na ten temat posiadają osoby nie korzystające z solarium. Wynik ten nie koreluje z wynikami innych podobnych badań. W badaniu przeprowadzonym przez Krajewską – Kułak i współpracowników 29,7% ankietowanych znało definicję tanoreksji [16]. W grupie pielęgniarek i położnych to pojęcie było znane przez 18% badanych [15]. W badaniach przeprowadzonych przez Rucińską i Glinkę prawie 80% respondentów nie znało terminu tanoreksja [17]. Być może dzieje się tak dlatego, że do tej pory w Polsce nie były prowadzone akcje uświadamiające o zagrożeniach płynących z nadmiernego korzystania z solarium [18]. Brakuje akcji prewencyjnych prowadzonych w szkołach oraz programów edukacyjnych dla rodziców. W niniejszym badaniu zapytano respondentów o to czy słyszeli o negatywnych skutkach promieniowania UV oraz o źródła tej wiedzy. Wykazano, że 82% badanych słyszało o negatywnych skutkach promieniowania UV dla zdrowia. Ankietowani najczęściej pozyskiwali tą wiedzę z internetu, telewizji, prasy bądź od rodziny czy znajomych. Co więcej na temat szkodliwości promieniowania UV więcej wiedziały osoby z wykształceniem wyższym. Wśród przebadanych studentów przez Berny – Moreno i współpracowników także media stanowiły najbardziej istotne źródło wiedzy na temat promieniowania UV. W badaniu realizowanym przez Krajewską – Kułak studenci kosmetologii i fizjoterapii czerpali wiedzę o UV przede wszystkim z internetu (82%). W badaniu Zalewskiej i Cylkowskiej-Nowak także w największym stopniu media były odpowiedzialne za propagowanie wiedzy dotyczącej profilaktyki nowotworów skóry [14]. Warto więc wykorzystać tę drogę przekazu do szerzenia akcji zdrowotnych oraz propagowania wiedzy o negatywnych skutkach zdrowotnych ekspozycji na nadfiolet, mając na uwadze szybki przekaz i dużą grupę docelową widzów, słuchaczy, czytelników, czy też internautów [14]. 58 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Katarzyna Torzewska i wsp.: Opalanie się w solarium – wiedza, postawa i nawyki Polaków Skóra wymaga odpowiedniej ochrony przed promieniowaniem UV. Profesor Zbigniew Nowecki uważa, że czteroosobowa rodzina podczas dwutygodniowych wakacji aby skutecznie obronić się przed poparzeniami i nowotworami skóry zużywa od 5–8 kg kremów ochronnych [19]. Według niego solaria, zwłaszcza te starszego typu, stwarzają niewspółmiernie większe niebezpieczeństwo dla skóry niż dwutygodniowe wakacje [19]. Dodatkowo, aby była zachowana odpowiednia ochrona należy nakładać kremy wyłącznie przeznaczone do stosowania w solarium, gdyż one zawierają odpowiednią ilość filtrów chroniących przed promieniowaniem UVA oraz nie uszkadzają pokrywy urządzenia. W niniejszym badaniu tylko 18% badanych zadeklarowało nakładanie kremu ochronnego przed seansem w solarium. Wydaje się więc, że poziom wiedzy na temat szkodliwości promieniowania nadfioletowego i metod ochrony przed tym promieniowaniem w społeczeństwie polskim jest na bardzo niskim poziomie. Znamiona barwnikowe na skórze, które są skupiskiem melaniny powinny być szczególnie chronione przed promieniowaniem. Ponad połowa respondentów przyznała, że nigdy nie zabezpiecza znamion przed opalaniem się w solarium a tylko 10% wykonuje tą czynność zawsze, mimo iż 60% respondentów wie, że popromienne zmiany barwnikowe mogą prowadzić do powstawania nowotworów skóry. Sprawdzono, że wiedzę tę częściej wykazują osoby, które przestały korzystać z solarium i które nigdy wcześniej się nie opalały. Wśród objawów, które często występują pod wpływem niekorzystnego działania promieniowania UV na skórę wskazuje się poszerzenie naczynek skóry i rogowacenie. Świadomość wystąpienia takich zmian w skórze ma 38% ankietowanych podczas, gdy w grupie pielęgniarek i położnych tylko 9% [15]. Po raz kolejny osoby, które przestały się opalać w solarium lub nigdy tego nie robiły wykazały się większą wiedzą na ten temat. Po koniec lat 80. i na początku 90. moc promieniowania UVA w lampach stosowanych w solariach została zwiększona do bardzo dużych wartości, często nawet 10-krotnie przekraczających rzeczywistą moc promieniowania UVA jakiej jesteśmy poddani wystawiając się na działanie naturalnego światła słonecznego. Obecnie obowiązujące rozporządzenie Ministra Gospodarki z dnia 21 sierpnia 2007 r. w sprawie zasadniczych wymagań dla sprzętu elektrycznego nakłada obowiązek stosowania w salonach łóżek opalających posiadających deklarację zgodności [20]. Solaria powinny w widocznym miejscu posiadać kod pro- duktu, znak CE oraz informację – ostrzeżenie o niebezpieczeństwach wynikających z korzystania z solarium. Zgodnie z normą PN-EN 60335-227:2010 poziom efektywnego natężenia napromienienia nie powinien przekraczać 0,3 W/m 2 dla urządzeń wyprodukowanych po 1 kwietnia 2009 roku [12]. Ponad 90% respondentów naszego badania przyznało, że nigdy nie sprawdzało czy łóżko solaryjne posiada znak CE. Taki sam procent osób nie interesuje się czy urządzenia, z których korzystają posiadają kod produktu oraz numer towaru. Tylko 1/5 wszystkich respondentów wiedziało, że dopuszczalny poziom promieniowania UV emitowanego przez solaria wynosi 0,3 W/m2. O tym, że osoby korzystające z solarium nie dbają o swoje zdrowie i bezpieczeństwo świadczy także fakt, że w obecnym badaniu 16% respondentów spotkało się z usterkami podczas wizyty w solarium i aż 25% z nich mimo tego kontynuowało opalanie się. Takie podejście może być jedynie wytłumaczone nieświadomością niebezpieczeństw wynikających z ekspozycji na nadfiolet. Urząd Ochrony Konkurencji i Konsumentów regularnie przeprowadza w Polsce kontrole solariów mające na celu zbadanie łóżek pod kątem stanu technicznego, oznakowania bezpieczeństwa, wartości promieniowania emitowanego przez lampy solaryjne oraz dostępnych środków bezpieczeństwa takich jak np. google ochronne. W 2010 roku kontrola łóżek opalających w salonach w całej Polsce pokazała, że tylko 17% łóżek miało dopuszczalny poziom promieniowania wynoszący 0,3 W/m2 [21]. Co oznacza, że ponad 80% łóżek emituje zbyt duże promieniowanie zagrażające zdrowiu klientów. W obecnym badaniu wykazano, że ponad 70% respondentów nie wie jaki poziom promieniowania jest dopuszczalny w solarium. Reasumując, większość łóżek opalających w naszym kraju charakteryzuje się złym stanem technicznym. Spora część z nich pochodzi z zagranicznego rynku wtórnego stąd nie spełniają wymagań w zakresie nowej normy opalania. O niskiej jakości salonów świadczy także brak melanometrów oraz wykazany w innych pracach niski poziom wiedzy personelu [9]. Stąd wydaje się zasadne opracowanie kampanii społecznych poświęconych zagrożeniom wynikającym z ekspozycji na nadfiolet w solariach. Wykazany w niniejszej pracy poziom wiedzy ankietowanych oraz postawy i zachowania w solarium wskazują jednoznacznie, że społeczeństwo polskie nie ma wystarczającej wiedzy na temat promieniowania nadfioletowego i powodowanych przez nie zagrożeń. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Katarzyna Torzewska i wsp.: Opalanie się w solarium – wiedza, postawa i nawyki Polaków WNIOSKI 1. Osoby korzystające z solarium, w porównaniu do osób nie opalających się, mają większą wiedzę na temat promieniowania UV emitowanego przez solaria. 2. Osoby nie opalające się w solarium są bardziej świadome niekorzystnego działania promieniowania UV na zdrowie. 3. Osoby uczęszczające do solarium nie przestrzegają zasad bezpiecznego korzystania z łóżek opalających oraz nie interesują się stanem technicznym tych urządzeń. Badanie było realizowane w ramach umowy KNW-1082/P/2/0 Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach. PIŚMIENNICTWO 1. http://mediweb.pl/beauty/wyswietl_vad.php?id=907, data dostępu: 06.11.2013. 2. Polski Związek Solaryjny, Raport o urządzeniach opalających w Polsce, Ekspertyzy i analizy dotyczące bezpieczeństwa technicznego wyrobów w Unii Europejskiej, Ministerstwo Gospodarki 2007. 3. Wang S.Q., Dusza S.W.: Assessment of sunscreen knowledge: a pilot survey. Br J Dermatol 2009; 161 Suppl 3:28-32. 4. Fitzpatrick T.B.: The validity and practicality of sun-reactive skin types I through VI. Arch Dermatol 1988; 124 (6): 86971. 5. Rassner G.: Dermatologia. Podręcznik i atlas. Urban&Partner. Wrocław. 2004. 6. Błaszczyk-Kostanecka M., Wolska A.: Dermatologia w praktyce. PZWL, Warszawa, 2005. 7. Poon T.S., Barnetson R.S., Halliday G.M.: Sunlight-induced immunosuppression in humans is initially because of UVB, then UVA, followed by interactive effects. J Investig Dermatol 2005; 125(4):840-846. 8. Ruka W.: Czerniaki skóry – zasady postępowania diagnostyczno-terapeutycznego. Biuletyn onkologiczny 2009; 9: 25-36. 9. Szepietowski J.C., Nowicka D., Soter K. i wsp.: Tanning salon in southwest Poland: a survey of safety standards and professional knowledge of the staff. PHPP 2002;18:179-182. 10. Urząd Ochrony Konkurencji i Konsumentów, Jak rozsądnie korzystać z solarium. Poradnik dla konsumentów, Warszawa, czerwiec 2013 r. 59 11. World Health Organization, „Sunbeds, tanning and UV exposure”, April 2010, http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs287/en/, data dostępu: 06.11.2013. 12. Polski Komitet Normalizacyjny, PN-EN 60335-2-27:2010 Elektryczny sprzęt do użytku domowego i podobnego – Bezpieczeństwo użytkowania – Część 2-27: Wymagania szczegółowe dotyczące urządzeń do naświetlania skóry promieniowaniem podczerwonym i nadfioletowym. 13. Berny-Moreno J., Salomon J., Arent S. i wsp.: Ocena wiedzy studentów dotyczącej szkodliwego działania promieniowania słonecznego na skórę. Dermatologia kliniczna 2004, 6 (4): 221-226. 14. Zalewska A., Cylkowska-Nowak M.: Zdrowa skóra a słońce – próba diagnozy wiedzy oraz wybranych postaw, Nowiny Lekarskie 2012, 81, 3, 214. 15. Glińska J., Krajewska-Kułak E., Szyszko-Perłowska A., Lewko J.: Ocena wiedzy pielęgniarek i położnych na temat zasad korzystania z solarium. Probl Hig Epidemiolog, 2009, 90, 3,391-397. 16. Krajewska-Kułak E. Ocena wiedzy studentów I roku kosmetologii i fizjoterapii na temat solarium i działania promieni słonecznych. Dermatologia Kliniczna 2010; 12: 2. 17. Rucińska A., Glinka R. Ocena świadomości społeczeństwa na temat wpływu promieniowania UV na organizm człowieka. Polish Journal of Cosmetology 2009.9.4.238-243. 18. Kiełtyka K. Ocena skali zagrożenia tanoreksją na przykładzie badanej grupy studentów Śląskiego Uniwersytetu Medycznego. Dermatologia estetyczna. 2009; 11: 3. 19. Nowecki Z.: Solaria- moda szkodząca zdrowiu i życiu http://www.zdrowemiasto.pl/i/7/onkologia/onkolog-solariamoda-szkodzaca-zdrowiu-i-zyciu,2306.html, data dostępu: 06.11.2013. 20. Rozporządzenie Ministra Gospodarki z dnia 21 sierpnia 2007 r. w sprawie zasadniczych wymagań dla sprzętu elektrycznego (Dz. U. Nr 155, poz. 1089). 21. Urząd Ochrony Konkurencji i Konsumentów: Raport z kontroli urządzeń opalających. Opracowanie: Departament Nadzoru Rynku UOKiK, 2010. Adres do korespondencji: Jolanta Malinowska-Borowska Zakład Toksykologii i Ochrony Zdrowia w Środowisku Pracy Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach ul. Medyków 18, 40-752 Katowice tel. 32 208 85 42 e-mail: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 60-68 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Preliminary trial to ascertain the feeling of uncertainty of young women in Poland and Czech Republic in the context of their intention to have a child Wstępna próba porównania poczucia niepewności wśród młodych kobiet w Polsce i Czechach w kontekście ich zamiaru posiadania dziecka Andrzej Brodziak 1, 3 (a, b, c, d), Jana Kutnohorska 2 (a, c), Martina Cicha 2 (b, c), Karina Erenkfeit 1 (c, d) , Barbara Białkowska 3 (b, c) Institute of Occupational Medicine and Environmental Health, Sosnowiec, Poland Head of Institute.: P.Z. Brewczyński, M.D., Ph.D. 2 Institute of Health Care Studies of Tomas Bata University, Zlin, Czech Republic Head of Institute.: M. Cicha, M.S., Ph.D. 3 Institute of Nursing, State Higher School of Applied Sciences, Nysa, Poland Head of Institute.: prof. A. Brodziak, M.D. Ph.D. 1 ideas compilation of methods (c) collection of materials (d) work on text and references (a) (b) ABSTRACT Introduction. The aim of the study was to evaluate the frequency and severity of a sense of uncertainty concerning important determinants of human existence in selected groups of young women in Poland and the Czech Republic, when they found themselves to be at the right age to have children. Material and methods. Data were obtained based on a self developed questionnaire. The study involved 42 nursing students in the second year of studies in Poland and 51 nursing students in the Czech Republic. The average age in these two groups was 21.7 and 22.8 years respectively The results were analyzed statistically using the chi-square test. Results. Polish young women in comparison to Czech women are more often afraid of considerable nuisance problems with future work, unsatisfactory relationships with future partners, and a sense of forthcoming impending dangers. Conclusions. The results suggest considerable uncertainty with regard to important spheres of human existence among young people. In the light of similar observations made by authors from countries of different economic standard, the insecurity is only one affecting factor among others. The results indicate the advisability of undertaking research on different approved models of the family. Key words: decline of fertility, birth rate, feeling of economic uncertainty, unemployment, sense of security, model of family Nadesłano: 20.01.2014 Zatwierdzono do druku: 7.03.2014 STRESZCZENIE Wstęp. Celem pracy była ocena częstości i nasilenia poczucia niepewności dotyczącej ważnych uwarunkowań egzystencjalnych w wybranych grupach młodych kobiet w Polsce i Czechach, które są w wieku poprzedzającym podjęciem decyzji o posiadaniu dzieci. Materiał i metody. Dane uzyskano poprzez badanie sondażowe przy pomocy własnego kwestionariusza ankietowego. Badaniu poddano 42 studentki pielęgniarstwa II roku studiów w Polsce i 51 studentek pielęgniarstwa w Czechach. Średni wiek w tych dwóch grupach wynosił odpowiednio 21,7 i 22,8 lat. Wyniki poddano opracowaniu statystycznemu, przy użyciu testu chi-kwadrat. Wyniki. Młode kobiety żyjące w Polsce znamiennie częściej niż w Czechach obawiają się znacznych uciążliwości w przyszłej pracy, niesatysfakcjonującej relacji z przyszłym partnerem oraz częściej mają poczucie grożących w przyszłości niebezpieczeństw. Wnioski. Uzyskane wyniki przemawiają za częstym istnieniem wśród młodych ludzi znacznego poczucia niepewności w zakresie ważnych sfer egzystencjalnych. W świetle analogicznych spostrzeżeń autorów, pochodzących z krajów o różnej zasobności, poczucie niepewności ekonomicznej jest jedynie jednym z czynników oddziaływujących. Wyniki wskazują na celowość podjęcia badań nad różnymi akceptowanymi modelami rodziny. Słowa kluczowe: spadek dzietności, wskaźnik urodzeń, poczucie niepewności ekonomicznej, bezrobocie, poczucie bezpieczeństwa, model rodziny Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode 61 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Brodziak et al.: Impact of uncertainty on young Polish and Czech women INTRODUCTION An important contemporary social problem in most European countries is the decline of birthrate. The consequences of falling birthrates have already been experienced by all citizens. We realize that the „so-called” demographic crisis resulted in many schools being closed, a decrease in the number of potential students and the extension of retirement age. Due to the aging of the population the number of pensioners is increasing and the obligation to care for the elderly is becoming more demanding. The reasons for birthrate decline are not fully understood. Therefore we have devoted the recent paper to this problem [1–3]. First, we have tried to verify an interdisciplinary hypothesis explaining the decrease in the number of births [1]. This hypothesis assumes that the decline is the result of psychological changes that have occurred in modern societies. We have enumerated in our paper about 40 changes of perceived and altered attitudes [1]. The formulated changes allowed for the development of detailed questionnaire, which verified the convictions and attitudes of a particular person under consideration [1]. We have also checked which questions from our questionnaire meet the answers of the women who are childless, women who have only one child and women who have two or more children. Table I presents seven such questions for which differences in frequencies of responses in these subgroups of women are considerable and statistically significant. In order to put the detected regularities in a compact manner it should be noted that: The key element is usually the overwhelming desire of a woman to have a child. This desire has recently been counterbalanced by several factors e.g. the willingness to get an education. Therefore women have recently tended to postpone the time of getting pregnant. That postponement is possible due to the ability to control the time of getting pregnant by effective contraception and increasing acceptance of its use. To better understand the true reasons for the declining birthrate we decided to compare the beliefs and attitudes of middle-aged women in Poland and the Czech Republic, ie countries, which are characterized by one of the lowest fertility rates in Europe. It is known that the average living standard of Czech citizens is better than of Polish ones. A separate pa- Table I. Selected questions of the questionnaire with significant differences between Polish and Czech women. The first number relates to women, who did not have children, second - who had only one child, a third - who had two or more children. The second row of numbers determine the same values for Czech women, however sometime the differences are here not significant Tabela I. Wybrane pytania ankiety dla których występują znamienne statystycznie różnice w odpowiedziach kobiet z Polski i Czech. Pierwsza cyfra dotyczy kobiet które nie miały dzieci, druga – kobiet które urodziły jedno dziecko, trzecia – kobiet które urodziły dwoje lub więcej dzieci. W drugim wierszu podano wartości uzyskane dla kobiet zamieszkujących w Czechach Odpowiedzi dla kobiet z Czech nie zawsze wykazują znamienność statystyczną Questions in the questionnaire and proportions of persons in %, who have chosen a particular option 1 Is taking care of young children all day tiring and boring? 2 Is it difficult to combine raising two children with satisfactory social life and entertainments? 9 13 20 21 37 Are you concerned that in the case of childlessness you will be lonely? Having a child temporarily or permanently diminish erotic ambiance and sexual life? Do you think that having a child gives a significant meaning to your life? Do you think that having a childs important for your sense of femininity? Do you think that having children will cause conflict with different obligations? Yes No Undefined 80/45/46 40/46/40 20/43/30 56/54/54 0/12/24 0/0/7 60/40/38 22/46/29 40/23/16 67/23/29 0/37/46 11/31/42 PL CZ 20/85/100 11/8/11 20/3/0 56/77/68 60/12/0 33/15/21 PL CZ 60/20/29 78/86/79 40/68/60 11/8/18 0/12/11 11/8/3 PL CZ PL CZ 100/63/72 33/31/43 PL CZ 80/26/41 56/69/61 PL CZ PL CZ 33/76/88 22/23/7 0/15/16 56/62/57 20/56/47 22/23/32 33/12/2 67/77/82 0/22/12 11/7/0 0/18/12 22/8/7 33/12/10 11/0/11 62 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Brodziak et al.: Impact of uncertainty on young Polish and Czech women per shows the outcome of theses comparisons [2]. The data obtained allowed us formulate the following complementary theoretical explanation of the decline in the birth rate. There are some convictions, attitudes and influences, which encourage women to have children. The most important factors encouraging a woman to have a child is the awareness that childlessness leads to loneliness, therefore raising two children is easier than raising one child and beneficial because it makes life meaningful. These encouraging factors can be suppressed by negative influences. It can lead women to stay childless or to decide to have only one child. The possible negative influences have been summarized as the following types of impact: 1. Fear of increased responsibilities and restrictions due to having a child. 2. Fear of inadequate financial situation. 3. Concern that having children will mean responsibilities and efforts right throughout lifetime. 4. Low life energy and existential optimism. 5. Self-centered attitude, favoring an easy life, without obligations, and freedom of action It is possible to ascertain for a particular couple whether the different factors are in force or not. This provides a picture of the couple’s social and mental situation. Identification of the causes of falling birth rates provides guidance for counteracting the decline in the birth rate. One possibility is the promotion of „so-called „system of rapid transition to a second child”. Therefore we have tried to check if there are favorable conditions in Poland for promoting shortening the time between the birth of the first two children [3]. In the observed groups of women a relatively large time gap was found between the average age of birth of the first and second child, which indicates the existence of a large group of women who could give birth to a second child earlier. The estimated attitude and sentiments of these women indicate the circumstances which would promote the more rapid transition to a second child [3]. There are different ways to explain the reasons for the decline of the birth rate [4–8]. Some researchers recently have taken into consideration the influence of uncertainty in various aspects of life which impacts the decision of young people to have children [9–13]. Brienna Perelli-Harris notes that the reasons for the decline of birth rate in European countries fall into four categories: economic uncertainty, social stress and anomie, changing values and belief systems, and unequal gender relations [13]. She wrote that economic un- certainty caused by the bad economic situation of a country is one of the crucial determinants for the low fertility. According to this point of view, macrolevel economic instability leads to financial uncertainty on the personal level, delaying partnership formation and childbearing. Similar data are also available for countries in other parts of the world. Adsera et. al. have analyzed the impact of economic uncertainty on fertility in 18 countries of Latin America [11]. The most common is uncertainty of employment and economic conditions. Some other researchers also evaluate the influence of the recent economic recession on fertility [14–17]. However many authors point also to other areas. The authors who considered the impact of the feeling of uncertainty conclude, that there is no immediate, direct relationship between wealth and fertility. Brienna Perelli-Harris is convinced for instance that the actual low fertility rate is rather due to social stress and anomie [13]. The notion of social anomie was introduced by Durkheim in 1894 as a breakdown in social standards. It seems useful to explain the reasons for the drop in birth rate in some former communist countries. Brienna Perelli-Harris emphasizes the importance of mentality changes. She thinks that fertility decline in Ukraine may also be due to changes in values and belief systems. The breakup of the Soviet Union caused Ukraine to be flooded with external influences that may be changing priorities, behaviors, and the way people think. It influenced the changes in family structures like later age of first marriage and birth, increase in cohabitation and non-marital childbearing all these occur concomitantly with a reorientation towards autonomy. It is important to compare the comments made by the authors, who analyze impact of anxiety, fear and insecurity in rich countries and countries with lowincome, especially those that have recently undergone profound social and economic transformation. Thus, a study of approximate assessment of the anxiety and uncertainty among young women in Poland and the Czech Republic would be helpful. So we decided to make an approximate assessment of the existence of the anxiety and uncertainty among young women in Poland and the Czech Republic. This time we attempt to check the state of mind of young women in the age range (21–23) yet before the optimal time for maternity. Another purpose of this publication is the continuation of considerations about further factors affecting the decline of the number of births, noted by authors from different countries. The results are concluded in this paper. 63 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Brodziak et al.: Impact of uncertainty on young Polish and Czech women MATERIAL AND METHODS The data were collected in the groups of female students of nursing pursuing full-time studies classes in the academic year 2012/2013. We obtained the data from 42 students in Poland and from 51 students in the Czech Republic. The average age of young women in these groups was 21.7 years and 22.8 years respectively. Data were collected by means of self developed questionnaire presented in Table II. The questionnaire contains questions related to uncertainty of possible future employment, the rigors and the atmosphere in the future work, relationships with current or future partner and general feeling of insecurity and threats of living in the country. The questions included in the questionnaire aim to roughly determine whether the examined person feels uncertainty towards the enumerated existential fields. The obtained differences in the frequency of possible options of answers were verified by the use of chi square test. We used the tool accessible under http://statpages.org/ctab2x2.html This program calculate also the Yates-corrected chisquare and the Mantel-Haenszel chi-square. Table II. The elaborated questionnaire Tabela II. Opracowany kwestionariusz We are kindly asking to complete the questionnaire. The questionnaire is completed by: woman ■ years old .......... man ■ year old ......... I have no children ■ I have one child ■ ; two children ■ ; three children ■; >3 children ■ I born my child at the age of ■ years; second in age of ■ years; third in age of ■ I have no children yet, but I plan to have one child ■; two children ■ ; three children ■ I plan, I’ll have my first child at the age of ■, and the other at the age of ■ I live in a village ■ ; in a small town ■; in a medium-sized town (between 15–50 thousand inhabitants) ■; in a large town (>50 thousand inhabitants) ■ Please choose in any row numbered 1–4 one possible option a, b, c, d and circle. 1 a. I am convinced that after b. I am convinced that after graduation – I will have graduation I will find no difficulty in finding probably only an unsatisa job, which will be based factory job (a contract on an advantageous kind limited in time or other of employment (a contract kind of work without with benefits) regular pension) c. I predict that I will have great difficulty in finding any job d. I have no opinion 2 a. I predict that I will have a satisfying job, without stressful challenges b. I predict that in my future c. I predict that the demands workplace I will experience on me and the uncertain a significant challenges economic situation will conditioning my steady force me to continuously employment search for a job 3 a. My relationship with my partner will certainly be successful b. Knowing the average c. I can come across d. I have no opinion contemporary behaviors of significant difficulties men and women it is in relations with my partner probable that my relation (a divorce can happen) with the partner might be unsatisfactory 4 a. Living in my country I have b. I have had a bad feeling a sense of security. Our of threat and danger existence is not threatened d. I have no opinion c. I’m almost certain that d. I have no opinion many hazards and dangers will occur in the future 64 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Brodziak et al.: Impact of uncertainty on young Polish and Czech women RESULTS Collective results obtained by the discussed questionnaire are presented in Table III. This table shows the frequency of answers for particular options of possible responses to each item of the questionnaire provided by the young women in Poland and the Czech Republic. These options of answers to which the statistically significant difference in response rates were found between a group of young women in Poland and the Czech Republic are marked in the table III with an asterisk*. The most important findings are illustrated in Figure 1. The analysis of obtained results convinces that the young women living in Poland were concerned significantly more frequently than in the Czech Republic – by a possible burden in future work, unsatisfactory relationships with future partners, and more often with a sense of impending danger in the future. This finding should be interpreted in the light of our previous results presented in our formed publications, which focused on older women. The results presented in this paper relate to younger women in the age preceding the decision to have children. The importance of frequent feeling of uncertainty of young people for the whole range of factors relevant to making decisions about having children requires detailed discussion. Such considerations should facilitate Figure 2. Fig. 1. Proportion in % of answers of young Polish and Czech women concerning the level of uncertainty in four existential areas (troubles of finding a job, challenges in the future place of employment, possible difficulties in relation with the partner, general insecurity and threats in the country). The differences in proportions of answers for three last items are statistically significant Ryc. 1. Udział w % odpowiedzi młodych polskich i czeskich kobiet na pytania dotyczące poziomu niepewności w czterech obszarach egzystencjalnych (kłopoty ze znalezieniem pracy, wyzwania w przyszłym miejscu zatrudnienia, ewentualnych trudności w związku z partnerem, ogólnej niepewności i zagrożeń w kraju). Różnice w proporcjach odpowiedzi na trzy ostatnie pytania są istotne statystycznie Table III. Number of answers a, b, c, d of young Polish and Czech women concerning the level of anxiety in four existential areas. The table should first be read after reading the questionnaire presented in table II. The quantities are given separately for a group of Polish and Czech young women. The answers statistically significant are marked with an asterisk (*) Tabela III.Liczba odpowiedzi a, b, c, d młodych kobiet polskich i czeskich dotyczących poziomu niepokoju w czterech zakresach egzystencjonalnych. Tabelę należy odczytać zapoznając się wpierw z formularzem ankiety zamieszczonym w tabeli II. Odpowiedzi dla których znaleziono znamienne statystycznie różnice w częstościach zaznaczono gwiazdką (*) Type of insecurity Number of answers of the type a./other Number of answers of the type b./other Number of answers of the type c./other Number of answers of the type d./other 1 a. PL 17/25 (40,5 %) CZ 15/36 (29,4 %) b. PL 13/29 (30.9%) CZ 10/41 (19,6%) c. PL 1/41 (2,4 %) CZ 7/44 (13,7% d. PL 11/31 (26,2%) CZ 19/32 (37,2%) 2 a. PL 3/39 (7,1%) CZ 11/40 (21,6%) b. PL 35/7 (83,3%) * CZ 20/31(39,2%) c. PL 4/38 ((9,5%) CZ 4/47 (7,8%) d. PL 0/42 (0 %) * CZ 16/35 (31,4%) 3 a. PL 16/26 (38,1%) CZ 16/35 (31,4%) b. PL 24/18(57,1%) * CZ 14/37 (27,4%) c. PL 2/40 (4,8%) CZ 2/49 (3,9%) d. PL 0/42 (0%) * CZ 19/32(37,2%) 4 a. PL 5/36 (11,9%) CZ 12/39 (23,5%) b. PL 30/11(71,4%) * CZ 5/46 (9,8%) c. PL 6/35 (14,3%) CZ 14/37 (27,4%) d. PL 0/42(0%) * CZ 20/31(39,2%) 2 – b χ2418,55, p*0,0001 2 – d χ2415,91, p*0,0001 3 – b χ248,40, p*0,004 3 – d χ2419,66, p*0,0001 4 – b χ2440,88, p*0,00001 4 – d χ2420,98, p*0,00001 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Brodziak et al.: Impact of uncertainty on young Polish and Czech women 65 Fig. 2. The proposition of the scheme of relations among factors which determine the number of birth in a particular population Ryc. 2. Propozycja schematu relacji zachodzących pomiędzy czynnikami, które określają liczbę urodzeń w danej populacji DISCUSSION This paper presents the results of the next stage of surveys conducted by us in order to clarify the reasons for the decline in the birth rate. Our previous publications focused on the attitudes and beliefs of older women in childbearing age. According to many authors from different countries also the insecurity of young people in the age preceding the decision to have a child must be taken into account. The results provide data that truly young Polish and Czech women perceive uncertainty in several existential areas. What’s more the feeling of uncertainty is more pronounced among women living in Poland. The discussion, however is required about the importance of feeling of uncertainty on the background of other possible influences such as anomie, change of values, unequal gender relations and especially the predominant accepted model of family. It is necessary to remember that many different hypotheses are proposed to explain the reasons of decline of number of birth. We try to illustrate the relations of factors which are at play with the help of Figure 2. Frejka sees similar reasons for the decline in the birth rate in all post-communist countries [18]. Lithuanian researchers are inclined to the hypothesis that the major impact on the decline in the number of births were social, economic and mental changes. Stankuniene et al. says that in the second half of the 1990s, the effect of the economic determinants started to weaken and was increasingly superseded by determinants related to mental changes which were taking place in the Lithuanian society [19]. These authors argue that the social transformation produced a sense of a social loss after some of the Soviet era guarantees, such as employment and income, free education and health care [19]. They emphasized also the influence of diffusion of individualization due to the consolidation of market relations, increasing freedom of choice, democratization of the society, and the liberalization of value-orientated lifestyles. Stankuniene et al. says that in Lithuantia young people spend more and more time now studying, looking for opportunities for self realization, and development of their own professional career. Increasing importance is attached to quality of life, hedonistic aspirations, and consumption [19]. The authors analyzing the demographic situation in the Czech Republic, Hungary, Estonia, Slovenia, Slovakia 66 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Brodziak et al.: Impact of uncertainty on young Polish and Czech women and Russia also generally refer to the impact of similar social changes [20–26]. The influence of economic uncertainty, anomie and changing values, can be exacerbated by unequal gender relation. The gender inequity may worsen in the light of combining work and childbearing. In southern European countries like Italy and Spain where fertility rate is low, women have taken major steps in equality in the educational system and labor force, but have not achieved similar equality at home. Women are provided with little domestic childcare or state childbearing support and must decide whether to limit their childbearing or reduce their career aspirations [27]. In northern European countries, on the other hand, women receive more support from their partners and from governmental resources, including subsidized childcare and maternity leave [28–30]. As a result, these countries have maintained fertility rates at satisfactory level. The above mentioned authors are of the opinion that in the post – communist countries, women have experienced increased equality in the workforce-similar to southern European countries). A large proportion of the female population enjoy higher education and participates in the labour force, however as in southern Europe the gender distribution of domestic work is unequal and, in addition, there is a little state support for families. Understanding of these conditions facilitate the comparison of the explanations formulated in post – communist, rather poor countries with the analogous considerations of the authors from Germany, Sweden, Denmark, Netherlands, Germany and France [28–34]. Dorbritz says that Germany is a low-fertility country with a rapidly ageing population and accordingly the trend will remain so for the foreseeable future [31]. He argues that there are several reasons for this trend. Germany is among countries with the highest rates of childlessness in the world, and that fact has become widely accepted. This is illustrated by changes in living arrangements. A broad range of living arrangements has been added to the basic model of marriage with children; single living, non-marital cohabitation, lone parenthood, patchwork families and living together but apart. Dorbritz is convinced that a culture of individualism has spread across Germany, which forms the basis for widespread decisions against family formation [31]. The desired number of children has become low and family policy is considered to be a failure in terms of its influence on fertility. German family policy has had a traditional orientation centered on monetary support to families and on the promotion of the male breadwinner model. Women have been largely forced to choose between family and work, and leave the labor market when a child is born. The still prevailing concept of family policy does not help to reduce the pressure to choose between work and family life, and thus makes it easier to decide not to have children, especially in case of highly educated women [31]. There are some countries in Europe, which are characterized by rather high fertility rate. It is interesting how this phenomenon is explained by experts representing these countries [28–30]. Olah et al. notes that in Sweden post-modern values are dominant and that the society is highly secularized [28]. The desired number of children is among the highest in the European Union, and childlessness is not frequent. The level of female labor-force participation is the highest in Europe and young women are just as much educated as men. Family policies, based on the principle of equality across social groups and gender, seem to play an important role in keeping fertility rate relatively high. The family policies, with such elements as eligibility to parental-leave as well as the availability of public childcare has an impact on the fluctuations of fertility rates. Fokkema et al. notes that in the Netherlands the periodical total fertility rate has stabilized since the late 1970s at around 1.6 children per woman [30]. So, the drop in fertility, however, has not been as sharp as in many other regions of Europe. Although the Netherlands has one of the oldest first-time mothers, total fertility rate is still rather high compared to other European countries. The main driving force behind specific fertility trends in the Netherland explains Fokkema et al. by changing patterns of home leaving and partnership formation, declining its stability, and the growing acceptability of contraception, extended education, rising participation of women in labor force, economic uncertainties, growing migrant population, and family policies. Understanding the reasons of rather high fertility rate will be facilitated if we quote the explanations of the causes of high fertility in France, in the country where no demographic crisis exist. Toulemon et al. notes that the current total fertility rate in France is around 1.9 children per woman [33]. They emphasize that this is a relatively high level despite the fact that other demographic trends, like conjugal behaviour, social and economic trends are not very different from other Western European countries. Toulemon et al. state that the demographic situation in France can serve as a counterfactual test case for some of the hypotheses advanced to explain the cur- Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Brodziak et al.: Impact of uncertainty on young Polish and Czech women rent low level of fertility in most European countries (delay in fertility, decline in marriage, increased birth control, greater economic uncertainty). These authors are convinced that France’s fertility level can be partly explained by its active family policy introduced after the Second World War, and adapted in the 1980s to accommodate women’s entry into the labour force. This policy is the result of a battle, fuelled by pro-natalism, between the conservative supporters of family values and the promoters of statesupported individual equality. French family policy thus encompasses a wide range of measures based on varying ideological backgrounds, and it is difficult to classify in comparison to the more precisely focused family policies of other European welfare states. The active family policy seems to have created especially positive attitudes towards two- or three child families in France [33]. Pailhé et al. investigated whether unemployment and insecure employment periods merely delay fertility or also impact on fertility in France. They conclude that employment uncertainty tends to delay a first parenthood but has a relatively little effect on lifetime fertility in France. They state that in France the generous state support to families associated with a generous unemployment insurance system, and the strong French twochild family norm, may explain why economic uncertainty affects fertility less there than elsewhere [34]. We try to illustrate the importance of the feeling of uncertainty and the relationships between various others factors influencing the number of birth, raised in th above discussion with the help of Figure 2. CONCLUSIONS 1. The young women living in Poland are frequently concerned by uncertainty related to employment, possible burden in future work, possible unsatisfactory relationships with future partners, and a sense of impending dangers in the future. 2. The young women living in Poland were concerned significantly more frequently than in the Czech Republic uncertainty related to possible burden in future work, unsatisfactory relationships with future partners, and more often with a sense of impending danger in the future. 3. The assessment of the impact of uncertainty on the decision to have a child, carried out by the authors from more prosperous countries and in countries that have recently passed political transformation leads to the conclusion that these feelings of insecurity are only one of the factors affecting the decisions. 67 4. Further studies are needed to verify the legitimacy of other explanations of the decline in the number of births, in particular the prevalence and acceptance of different, desired models of the family. Funding: authors’ financial sources REFERENCES 1. Brodziak A., Wolińska A., Ziółko W.: Próba weryfikacji interdyscyplinarnej hipotezy wyjaśniającej spadek liczby urodzeń i niską dzietność. Medycyna Środowiskowa-Environmental Medicine, 2012, 15(4): 104-115. 2. Brodziak A., Kutnohorska J., Cicha M., Wolińska A., Ziółko E.: Comparison of fertility ratios, attitudes and beliefs of Polish and Czech women. Medycyna Środowiskowa-Environmental Medicine, 2013, 16(2): 69-78. 3. Brodziak A., Wolińska A., Ziółko E.: Czy zachodzą okoliczności sprzyjające promowaniu systemu szybkiego przejścia do drugiego dziecka? Medycyna Środowiskowa-Environmental Medicine, 2013, 16(1): 67-74. 4. Hoem J.M.: Childbearing Trends and Policies in Europe. Demographic Research, 2008, 19: 1-4. 5. Frejka T., Sobotka T.: Fertility in Europe: Diverse, delayed and below replacement. Demographic Research, 2008, 19: 15-46. 6. Sobotka T., Toulemon L.: Changing family and partnership behaviour: Common trends and persistent diversity across Europe. Demographic Research, 2008, 19: 85-138. 7. Lutz W.: Fertility rates and future population trends: will Europe’s birth rate recover or continue to decline? Int J Androl. 2006, 29: 25-33. 8. Lutz W.: Dimensions of global population projections: what do we know about future population trends and structures? Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2010, 365(1554): 277991. 9. Bachrach Ch.A., Philip Morgan Ph.: A Cognitive – Social Model of Fertility Intentions. Population and Development Review, 2013, 39: 459-485. 10. Adsera A.: The interplay of employment uncertainty and education in explaining second births in Europe. Demographic Research. 2011, 25: 513-544. 11. Adsera A., Menendez A.: Fertility changes in Latin America in periods of economic uncertainty. Popul Stud (Camb). 2011, 65: 37-56. 12. Kotowska I., Jóźwiak J., Matysiak A., Baranowska A.: Poland: Fertility decline as a response to profound societal and labour market changes? Demographic Research, 2008, 19: 795-854. 13. Perelli-Harris B.: Ukraine: On the border between old and new in uncertain times. Demographic Research, 2008, 19: 1145-1178. 14. Sobotka T., Skirbekk V., Philipov D.: Economic recession and fertility in the developed world. Popul Dev Rev. 2011, 37: 267-306. 15. Uutela A.: Economic crisis and mental health. Curr Opin Psychiatry. 2010, 23: 127-30. 16. Gili M., Roca M., Basu S., McKee M., Stuckler D.: The mental health risks of economic crisis in Spain: evidence from primary care centres, 2006 and 2010. Eur J Public Health. 2013, 23: 103-8. 68 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Andrzej Brodziak et al.: Impact of uncertainty on young Polish and Czech women 17. Billingsley S.: Economic crisis and recovery: Changes in second birth rates within occupational classes and educational groups. Demographic Research, 2011, 24: 375-406. 18. Frejka T.: Determinants of family formation and childbearing during the societal transition in Central and Eastern Europe. Demographic Research, 2008, 19: 139-170. 19. Stankuniene V., Jasilioniene A.: Lithuania: Fertility decline and its determinants. Demographic Research, 2008, 19: 705 -742. 20. Sobotka T., Šťastná A., Zeman K., Hamplová H., Kantorová V.: Czech Republic: A rapid transformation of fertility and family behaviour after the collapse of state socialism. Demographic Research 2008, 19: 403-454. 21. Spéder Z., Kamarás F.: Hungary: Secular fertility decline with distinct period fluctuations. Demographic Research 2008, 19: 599-664. 22. Speder Z.: Rudiments of recent fertility decline in Hungary: Postponement, educational differences, and outcomes of changing partnership forms. Postponement, educational differences, and outcomes of changing partnership forms. Demographic Research, 2006, 15: 253-283. 23. Klesment M., Puur A.: Effects of education on second births before and after societal transition: Evidence from the Estonian Generations and Gender Survey. Demographic Research, 2010, 22: 891-932. 24. Stropnik N., Šircelj M.: Slovenia: Generous family policy without evidence of any fertility impact. Demographic Research, 2008, 19: 1019-1058. 25. Vaňo B. Pilinská V., Jurčová D. Potančoková M. Slovakia: Fertility between tradition and modernity. Demograpgic Research, 2008, 19: 973-1018. 26. Zakharov S. Russian Federation: From the first to second demographic transition. Demographic Research, 2008, 19: 907972. 27. Delgado M., Meil G., Zamora-López F. Spain: Short on children and short on family policies. Demographic Reserarch, 2008, 19: 1059-1104. 28. Oláh L., Bernhardt E. Sweden: Combining childbearing and gender equality. Demographic Research, 2008, 19:1105-1144 29. Lassen T.H., Sobotka T., Jensen T.K. et al.: Trends in rates of natural conceptions among Danish women born during 1960-1984. Hum Reprod. 2012, 27: 2815-22. 30. Fokkema T., de Valk H., de Beer J., van Duin C.: The Netherlands: Childbearing within the context of a „Poldermodel” society. Demographic Research, 2008, 19: 743-794. 31. Dorbritz J.: Germany: Family diversity with low actual and desired fertility. Demographic Research, 2008, 19: 557-598. 32. Prskawetz A., Sobotka A., Buber I. Engelhardt H., Gisser R.: Austria: Persistent low fertility since the mid – 1980s. Demographic Research, 2008, 19: 293-360. 33. Toulemon L., Pailhé A., Rossier C.. France: High and stable fertility. Demographic Research, 2008,19:503-556. 34. Pailhé A., Solaz A.: The influence of employment uncertainty on childbearing in France: A tempo or quantum effect? Demographic research. 2012, 26: 1-40. Address for correspondence: Prof. Andrzej Brodziak, MD, PhD Institute of Occupational Medicine and Environmental Health in Sosnowiec, Poland Phone number 48 774355951 [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 69-76 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego Proinflammatory effects of tobacco smoke xenobiotics Halina Milnerowicz (a, b), Milena Ściskalska (c, d, e), Magdalena Dul (c) Katedra i Zakład Biomedycznych Analiz Środowiskowych, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu. Kierownik Katedry i Zakładu: prof. dr hab. H. Milnerowicz. Rektor Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu: prof. dr hab. M. Ziętek koncepcja nadzór nad pisaniem pracy (c) opracowanie literatury (d) opracowanie tekstu (e) tłumaczenie streszczenia (a) (b) STRESZCZENIE Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek. Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych. Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej. Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu). Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, ale poziom niektórych mediatorów zapalenia jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy obecne w środowisku i będące składnikami dymu tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą też powodować powstawanie wolnych rodników oraz osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne. Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji sygnału i regulację transkrypcji genów. UpośledzeNadesłano: 4.12.2013 Zatwierdzono do druku: 13.12.2013 nie mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może powodować oksydację białek i peroksydację lipidów. Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy i uszkodzenia śródbłonka. Słowa kluczowe: dym tytoniowy, nikotyna, stres oksydacyjny, cytokiny prozapalne SUMMARY Tobacco smoke capability of stimulating local and systemic inflammation is considered to be a pathogenetic mechanism leading to the development of pulmonary and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing information concerning the pathomechanisms for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components, which lead to initiating cascade processes resulting in tissue damage. A retained lungs macrophages contributing to the development of local inflammatory response by the release of cytokines, proteases and radicals were shown. Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular signaling pathways, mainly NF-κB activation, is associated with this. Developing inflammatory process as a driving mechanism for further oxidants production was shown, which caused the intensification of inflammatory response. Tobacco smoke components stimulating cyclooxygenase-2 expression and an increase in prostaglandins and acute phase proteins synthesis were demonstrated. It was shown that most of the changes Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode 70 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Halina Milnerowicz, Milena Ściskalska, Magdalena Dul: Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego induced by smoking is reversible, but the level of some inflammatory mediators remains still high even when the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes present in the environment that are components of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins. They can cause radicals formation and weaken an intracellular antioxidant mechanisms. The glutathione depletion leading to change in cells redox status was demonstrated. Anti-inflammatory mechanisms impairments and intensification of neutrophils myeloperoxidase release causing vascular homeostasis disruption were shown. Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid peroxidation. Lipids peroxidation and increased acute phase proteins level associated with smoking, may exert a direct effect promoting the occurrence of cardiovascular diseases and play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial damage. WSTĘP ROLA DYMU TYTONIOWEGO W PATOMECHANIZMIE ZAPALENIA. CYTOKINY PROZAPALNE Z powodu swoich właściwości fizycznych i składu chemicznego, dym papierosowy jest złożonym, dynamicznym układem. Skład strumienia głównego i bocznego dymu tytoniowego jest dobrze poznany [1, 2]. Zidentyfikowano kilka tysięcy substancji należących niemal do wszystkich grup związków organicznych oraz metali [3]. W strumieniu głównym dymu tytoniowego stwierdzono obecność kancerogenów, takich jak policykliczne węglowodory aromatyczne (ang. Polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs) i specyficzne dla tytoniu N-nitrozoaminy (ang. Tobacco-specific nitrosamines, TSNAs) [2]. Również wiele składników strumienia bocznego wykazuje działanie kancerogenne i genotoksyczne. Zauważono, że stężenie wielu toksyn w strumieniu bocznym dymu tytoniowego jest nawet stukrotnie większe, niż w strumieniu głównym, co uwydatnia potencjalnie szkodliwy wpływ biernego palenia na zdrowie [4]. Aerozol głównego strumienia dymu tytoniowego składa się fazy gazowej i fazy cząsteczkowej (smoły). Faza gazowa złożona jest głównie ze składników powietrza, azotu i tlenu. Znajdują się w niej takie składniki, jak 1,3-butadien, formaldehyd, acetaldehyd, benzen, cyjanowodór. Składniki, takie jak PAHs, TSNAs, fitosterole i metale są charakterystyczne tylko dla fazy cząsteczkowej [2]. Zarówno faza gazowa, jak i stała, zawierają wysokie stężenia utleniaczy i wolnych rodników [5]. Indukcja stresu oksydacyjnego przez składniki dymu tytoniowego, jego toksyczność i choroby jakie wywołuje są dobrze poznane. Mniej znana jest rola produkowanych w organizmie cytokin prozapalnych w odpowiedzi na stymulację dymem tytoniowym. Celem pracy było dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących uszkodzeniem tkanek. Keywords: smoke, nicotine, oxidative stress, proinflammatory cytokines Proces zapalny jest wysoce złożoną, współzależną biochemicznie i fizjologicznie odpowiedzią organizmu, który ma na celu obronę przed działaniem bodźców uszkadzających, ograniczenie uszkodzenia, a także pobudzenie naprawy i regeneracji tkanek. Niekontrolowany stan zapalny może prowadzić do nadmiernych miejscowych uszkodzeń i potencjalnie zagrażających życiu ogólnoustrojowych powikłań [6]. Patogeneza rozwoju wielu chorób płuc i schorzeń pozapłucnych związana jest ze zdolnością dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego i ogólnoustrojowego zapalenia. Istnieją dowody świadczące o tym, iż u palaczy tytoniu występuje charakterystyczna reakcja zapalna, zarówno w układzie oddechowym, jak i poza nim [7]. Zapalenie w układzie oddechowym Wykazano, że dym tytoniowy odgrywa istotną rolę w patogenezie chorób płuc i jest czynnikiem wyzwalającym wystąpienie ostrych objawów. U wszystkich palaczy tytoniu z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) rozwija się zapalenie nasilające się w czasie zaostrzeń choroby [8]. Jest ono wzmożoną reakcją na długotrwałe działanie czynników drażniących, w tym dymu papierosowego. Ekspozycja na dym tytoniowy aktywuje kaskadę zapalenia w komórkach nabłonkowych dróg oddechowych, co skutkuje produkcją licznych silnie działających cytokin i chemokin, a także uszkodzeniem nabłonka płuc, wzrostem przepuszczalności i rekrutacją makrofagów i neutrofili w układzie oddechowym. Komórki dendrytyczne aktywując wiele innych komórek zapalenia odgrywają ważną rolę w odpowiedzi tkanki płucnej na dym tytoniowy i są ważnym komórkowym elementem zapalenia w POChP [9]. Nieprawidłowa kumulacja komórek stanu zapalnego ma miejsce przez cały czas trwania choroby, także wtedy, kiedy czynnik Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Halina Milnerowicz, Milena Ściskalska, Magdalena Dul: Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego uszkadzający, jakim jest dym tytoniowy, jest usunięty [10]. Zaobserwowano, że oksydanty obecne w dymie tytoniowym mogą powodować uwalnianie cytokin prozapalnych: IL-1, IL-8, IL-17, IL-22 i czynnika martwicy nowotworu (ang. Tumor necrosis factor, TNFα). Wywołana przez dym tytoniowy reakcja zapalna w drogach oddechowych występuje także u zdrowych i asymptomatycznych palaczy. U tych ostatnich stwierdza się zwiększoną liczbę neutrofili, eozynofili, komórek tucznych i makrofagów. Jedni badacze nie stwierdzają różnic w ilości cytokin w drogach oddechowych pomiędzy zdrowymi palaczami i osobami niepalącymi, inni natomiast przedstawiają całkowicie odmienne rezultaty [11]. Zapalenie ogólnoustrojowe U palaczy tytoniu, poza zapaleniem toczącym się w układzie oddechowym, stwierdza się także ogólnoustrojową reakcję zapalną. Długotrwałe palenie powoduje zwiększenie we krwi ilości białych krwinek oraz zwiększoną ekspresję L-selektyny. Ta cząstka adhezyjna może inicjować adhezję neutrofili do śródbłonka i zwiększać ich rekrutację do tkanek objętych zapaleniem [7]. U palaczy zaobserwowano podwyższoną ilość białka C-reaktywnego (ang. C-reactive protein, CRP) i fibrynogenu. Stwierdzono ponadto, że pomiędzy stężeniem fibrynogenu w osoczu, a ilością wypalanych papierosów istnieje zależność typu dawka – efekt. Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, jakkolwiek poziom niektórych mediatorów zapalenia (np. CRP) jest nadal wysoki nawet przez 10 do 20 lat po zaprzestaniu palenia, co wskazuje na toczący się proces zapalny [7]. W osoczu palaczy obserwuje się podwyższone stężenie kwaśnej α1-glikoproteiny, ceruloplazminy i α2-makroglobuliny względem osób niepalących. Podwyższone stężenia białek ostrej fazy (ang. Acute phase proteins, APP) związane z paleniem mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowo-naczyniowych i odgrywać znaczącą rolę w patogenezie miażdżycy i uszkodzenia śródbłonka. Podwyższone stężenie APP w osoczu może częściowo odzwierciedlać wzrost ilości cytokin prozapalnych, takich jak IL-6 i TNF-α, które są głównymi induktorami APP i regulatorami ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. Wzrost poziomu tych cytokin może być jednym z czynników predysponujących do wystąpienia choroby wieńcowej czy zawału serca [7]. Cytokiny prozapalne mogą pobudzać proliferację, różnicowanie, chemotaksję i fagocytozę określonych komórek stanu zapalnego. Jednak nadmierna indukcja cytokiny może wywierać efekt toksyczny [12]. Sieć cytokin wpływa na otaczające populacje zarówno komórek układu immunologiczne- 71 go, jak i komórki nienależące do tego układu, co prowadzi do produkcji chemokin, które z kolei pośredniczą w rekrutacji i umiejscowieniu leukocytów w miejscu zapalenia [6]. WPŁYW α,β-NIENASYCONYCH I NASYCONYCH ALDEHYDÓW OBECNYCH W DYMIE TYTONIOWYM NA WYDZIELANIE MEDIATORÓW ZAPALENIA Prozapalne oddziaływanie nienasyconych aldehydów dymu tytoniowego α,β-Nienasycone aldehydy są ważnymi stymulatorami indukowanej przez dym tytoniowy aktywacji makrofagów i przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego w płucach spowodowanego paleniem. Mechanizm, poprzez który akroleina stymuluje makrofagi, może być związany z jej zdolnością do aktywacji wielu cząstek wrażliwych na zmiany potencjału redoks. Uwalnianie cytokin z ludzkich makrofagów indukowane przez dym tytoniowy związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi: NF-κB i kinazy regulowanej przez sygnał zewnątrzkomórkowy (ang. Extracellular-signal-regulated kinases, ERK ½) [13]. W badaniu przeprowadzonym na komórkach śródbłonka ludzkiej żyły pępowinowej (ang. Human umbilical vein endothelial cells, HUVECs) wykazano, że akroleina stymuluje ekspresję cyklooksygenazy-2 (ang. Cyclooxygenase2, COX-2) (EC 1.14.99.1) i zwiększa syntezę prostaglandyn w HUVECs poprzez aktywację szlaków kinazy białkowej C (ang. Protein kinase C, PKC) (EC 2.7.11.1), kinazy białkowej p38 aktywowanej przez mitogeny (ang. Mitogen-activeted protein kinase, MAPK) (EC 2.7.11.24) i białka wiążącego się z elementem odpowiedzi na cAMP (ang. cAMP response binding element, CREB). Odkrycie to sugeruje, że akroleina może odgrywać znaczącą rolę w rozwoju miażdżycy poprzez indukcję odpowiedzi zapalnej, w którą zaangażowany jest COX-2 [14]. Akroleina zwiększa sekrecję IL-8, która jest jednym z czynników będących przyczyną opóźnienia apoptozy neutrofili [15]. Hamujące działanie akroleiny na apoptozę neutrofili może być związane ze zdolnością tego aldehydu do tłumienia w nich produkcji reaktywnych form tlenu (RFT, ang. Reactive oxygen species, ROS) [16]. Akroleina może też bezpośrednio hamować aktywację kaspazy 3 (EC 3.4.22.56) kluczowej dla procesu apoptozy granulocytów obojętnochłonnych, poprzez alkilację jej reszt cysteinowych. Kaspaza 3 jest także wrażliwa na zmiany potencjału redoks. Powodowany przez akroleinę spadek ilości GSH, biorącego udział 72 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Halina Milnerowicz, Milena Ściskalska, Magdalena Dul: Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego w utrzymaniu prawidłowej równowagi pro/antyoksydacyjnej, może mieć wpływ na modyfikację aktywności kaspazy 3 [15]. Wykazano, że także aldehyd krotonowy może indukować apoptozę makrofagów pęcherzykowych dzięki zdolności do generowania wolnych rodników i obniżania poziomu zredukowanego glutationu (GSH). Zaobserwowano, że indukcja apoptozy w tych komórkach była także związana z utratą potencjału błony mitochondrialnej, wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2&, aktywacją kaspaz: 3, 7 (EC 3.4.22.60), 9 (EC 3.4.22.62) i indukcją ekspresji białka p53 [17]. Związek pomiędzy wyczerpaniem zapasów GSH i apoptozą nie jest jednak jasny i sam tylko spadek stężenia zredukowanego glutationu może nie być wystarczającym czynnikiem dla uruchomienia tego procesu. Uważa się, że w czasie apoptozy dochodzi do zwiększonego wypływu GSH z komórki i w ten sposób wyczerpanie zapasów jego zredukowanej formy może być konsekwencją, a nie przyczyną apoptozy. Zahamowanie przez akroleinę apoptozy neutrofili może znacznie zwiększać możliwość uszkodzenia tkanek gospodarza poprzez przedłużenie przeżycia tych komórek lub zmieniać ich sposób śmierci z apoptozy na nekrozę [15]. Prozapalne oddziaływanie nasyconych aldehydów dymu tytoniowego Wykazano, że aldehyd octowy znacząco zwiększa produkcję czynnika stymulującego tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów (ang. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF) w ludzkich oskrzelach i powoduje jądrową translokację NF-κB w komórkach nabłonka dróg oddechowych. Mechanizm leżący u podstaw tego zjawiska nie został poznany, ale przypuszcza się, że GM-CSF aktywuje komórki zapalenia, takie jak eozynofile, makrofagi i komórki dendrytyczne [18]. Natomiast aldehyd malonowy, który jest produktem peroksydacji lipidów, oraz aldehyd octowy, będący zarówno składnikiem dymu tytoniowego, jak i produktem metabolizmu etanolu, mogą stymulować uwalnianie IL-8 w komórkach nabłonkowych oskrzeli, w którym pośredniczy PKC, co może skutkować rozwojem przewlekłego uszkodzenia dróg oddechowych, upośledzać mechanizmy obronne i prowadzić do powstawania infekcji, takich jak zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc [19]. Modyfikacja białek przez aldehydy dymu tytoniowego i jej skutki Każdy ze związków karbonylowych obecnych w dymie tytoniowym ma potencjalną zdolność mo- dyfikowania białek, ale jedynie w przypadku niewielu z nich zostało to udowodnione [20]. Wykazano, że aldehyd octowy i akroleina mogą zaburzać strukturę i funkcję białek, co indukuje proces zapalny [20, 21]. Uważa się, że aldehyd octowy tworzy połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami aminowymi lizyny, argininy i histydyny [20]. W badaniach przeprowadzonych in vitro zaobserwowano, że zmodyfikowane przez akroleinę białka posiadają zdolność aktywowania makrofagów i powodują zwiększone wydzielanie chemoatraktantów (np. MCP-1). Zatrzymane w płucach makrofagi przyczyniają się do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez uwalnianie chemokin, proteaz i ROS. W efekcie następuje destrukcja tkanki płucnej. W odpowiedzi na uwalniane przez makrofagi chemokiny dochodzi do zwiększonego napływu makrofagów/ monocytów i powstania pozytywnej pętli sprzężenia zwrotnego. Wzrost ilości produkowanych utleniaczy przez te komórki skutkuje nasileniem powstawania związków karbonylowych i zmodyfikowanych białek, co pozwala podtrzymać miejscową reakcję zapalną [20]. Rozwijający się proces zapalny może być mechanizmem napędowym dla produkcji utleniaczy przez komórki zapalne, przez co dochodzi do zaostrzenia i intensyfikacji reakcji zapalnej [22]. Indukcja zmian komórkowego statusu redox przez utleniacze obecne w dymie tytoniowym Zdolność aldehydów dymu tytoniowego do powodowania stresu oksydacyjnego najlepiej udokumentowana jest w przypadku akroleiny i formaldehydu. Akroleina może bezpośrednio reagować z antyutleniaczami, takimi jak GSH i na zasadzie addycji Michaela tworzyć produkty pośrednie addycji 1,4, które następnie izomeryzują do produktów addycji 1,2 [23]. Ponadto takie połączenia mogą ulegać kumulacji wewnątrz komórek i kolidować z enzymami związanymi z GSH. Za redukcję ilości GSH odpowiedzialne mogą być także obecne w dymie tytoniowym aldehydy nasycone, takie jak aldehyd octowy i formaldehyd, które mogą reagować z grupami aminowymi GSH i w ten sposób częściowo przyczyniać się do zmniejszenia jego ilości. Aldehydy dymu tytoniowego posiadają zdolność hamowania wielu enzymów zaangażowanych w homeostazę GSH, w tym syntetazę γ-glutamylocysteiny (EC.6.3.2.2), reduktazę glutationu (ang. Glutathione reductase, GR) (EC 1.8.1.7) i peroksydazę glutationu (ang. Glutathione peroxidase, GPx) (EC 1.11.1.9) [23]. Wykazano, że GSH uczestniczy w aktywacji (redukcji) NF-κB następującej po ekspozycji na czynniki utleniające. Stąd stężenie GSH lub stosunek Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Halina Milnerowicz, Milena Ściskalska, Magdalena Dul: Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego GSH/GSSG może mieć istotne znaczenie w regulacji NF-κB. Akroleina może wpływać na aktywację tego czynnika w sposób pośredni, poprzez zmiany w ilości komórkowego GSH, a także bezpośrednio poprzez wiązanie się z resztą nukleofilową cysteiny w podjednostce p50 i/lub p65 NF-κB. Ekspozycja na akroleinę może prowadzić do zwiększenia poziomu wewnątrzkomórkowego Ca2&, który powoduje aktywację NF-κB niezależną od statusu redoks tioli, co udowodniono w przypadku komórek nabłonkowych nerek [24]. Akroleina może w bezpośredni sposób stymulować powstanie stresu oksydacyjnego w mitochondriach. Wykazano, że ekspozycja mitochondriów pochodzących z mózgu na ten aldehyd skutkuje zależnym od dawki wzrostem ilości ROS i spadkiem zawartości GSH w komórkach, aktywności GPx i dysmutazy ponadtlenkowej (ang. Superoxide dismutase, SOD) (E.C. 1.15.1.1). Nie stwierdza się przy tym znaczącego zwiększenia napływu Ca2& do komórek, czy też zmiany przepuszczalności mitochondriów. Obserwowane modyfikacje związane są raczej z upośledzeniem funkcji mitochondrialnego systemu transportu elektronów [25]. PROZAPALNE ODDZIAŁYWANIE POLICYKLICZNYCH WĘGLOWODORÓW AROMATYCZNYCH (PAHs) Rola węglowodorowego receptora arylowego (AhR) w prozapalnym działaniu PAHs. Agoniści receptora AhR obecni w dymie tytoniowym Ostanie badania pokazują, że dym tytoniowy zawiera znaczną ilość związków będących agonistami AhR (dioksyny, polichlorowane dibenzo-p-dioksyny, polichlorowane dibenzo-p-furany, polichlorowane bifenyle). W większości toksycznych działań dioksyn i związków dioksynopodobnych pośredniczy receptor AhR [26]. Po rozpoznaniu ligandu przez receptor dochodzi do ich połączenia się i powstania kompleksu AhR-ligand, który zostaje przeniesiony do jądra komórkowego. Powstały kompleks tworzy heterodimer ze swoim koaktywatorem – translokazą jądrową (ang. Aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator, Arnt). Następnie heterodimer AhR/Arnt wiąże się z odpowiednimi sekwencjami DNA, określanymi jako element odpowiedzi na ksenobiotyk (ang. Xenobiotic response element, XRE) i daje sygnał do rozpoczęcia transkrypcji odpowiednich genów (Ryc. 1) [27]. Duża grupa genów związanych z zapaleniem posiada w regionie regulatorowym jeden lub więcej XRE, bądź sekwencji podobnych do XRE. Geny, któ- 73 Ryc. 1. Odpowiedź komórki na dioksyny i substancje dioksynopodobne [27] Fig. 1. Cell response to dioxins and dioxin-like substances [27] re prawdopodobnie regulowane są przez receptor AhR, to geny dla: IgE, cytokin prozapalnych (IL-1β, TNF-α), receptorów cytokinowych (receptor dla IL-2 i IL-8 oraz receptor p75/80 TNF), chemokin (IL-8, RANTES (ang. Regulated on activation normal T-cell expressed and secreted), receptor II IFN-γ), enzymów zapalenia – indukowalnej syntazy tlenku azotu, COX-2, lipooksygenaz, mikrosomalnej syntazy prostaglandyny E2 (ang. Microsomal prostaglandin E2 synthase, mPGES), a także dla ICAM-1 i podjednostek p50 i p65 NF-κB [28]. Udowodniono, że agoniści AhR mają zdolność indukowania ekspresji tych genów. Co więcej, dowiedziono, że proteinazy degradujące macierz i ROS, kluczowe mediatory odpowiedzialne za powodowane przez dym tytoniowy niszczenie tkanki płucnej, są generowane przez ligandy AhR [27]. Okazuje się jednak, że ilość dioksyn w dymie tytoniowym jest bardzo mała i w związku z tym nie tłumaczy obserwowanego wysokiego poziomu potencjału aktywacji XRE przez dym tytoniowy [27]. Inną grupą agonistów AhR obecną w dymie, są policykliczne węglowodory aromatyczne, które występują w nim w ilości większej, niż dioksyny. Strumień boczny może być głównym czynnikiem warunkującym ekspozycję na PAHs tak u czynnych, jak i biernych palaczy. PAH są składnikami dymu tytoniowego najsilniej odpowiedzialnymi za aktywację AhR [29]. 74 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Halina Milnerowicz, Milena Ściskalska, Magdalena Dul: Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego Rola stresu oksydacyjnego i ERK 1/2 w indukcji COX-2 przez benzo[a]piren COX-2 jest enzymem, który w większości prawidłowych tkanek jest nieobecny, a którego ekspresja zachodzi pod wpływem czynników proliferacyjnych i zapalnych. Enzym ten odgrywa istotną rolę w zapaleniu i patogenezie nowotworów, także tych związanych z paleniem tytoniu [30]. Wpływ benzo[a]pirenu jako przedstawiciela PAHs na indukcję COX-2 wykazano w ludzkich i szczurzych komórkach mięśni gładkich tętnic (ang. Smooth muscle cells, SMC) i w ludzkich komórkach nabłonkowych oskrzeli [30, 31]. W komórkach SMC benzo[a]piren w stężeniu 1 µM powodował zwiększenie ilości białka COX-2 oraz mRNA COX-2 i spotęgował produkcję prostaglandyn. W aktywacji COX-2 pośredniczył czynnik NF-κB, niezbędna okazała się również aktywacja ERK ½ [31]. W ludzkich komórkach nabłonka oskrzeli węglowodór ten w stężeniu 8 µM także spowodował indukcję COX-2, która, jak dowiedziono, wymagała aktywacji szlaków sygnałowych czynnika jądrowego aktywowanych limfocytów T (ang. Nuclear factor of activated T-cells, NFAT) i NF-κB [30]. W przypadku SMC dowiedziono, że indukcja COX-2 przez benzo[a]piren zależy od potencjału antyoksydacyjnego w komórkach. W SMC, które uprzednio zostały potraktowane inhibitorem syntazy glutationu, indukcja COX-2 była znacznie nasilona, natomiast w komórkach poddanych działaniu N-acetylocysteiny była silnie zahamowana [31]. PROZAPALNE ODDZIAŁYWANIE NIKOTYNY Nikotyna jest najbardziej aktywnym farmakologicznie składnikiem dymu tytoniowego. Z jednej strony istnieją doniesienia o jej działaniu prozapalnym, zwłaszcza w stosunku do układu krążenia, z drugiej – o działaniu przeciwzapalnym [32]. Odkryte mechanizmy prozapalnego działania nikotyny związane są głównie z jej zdolnością do indukcji stresu oksydacyjnego oraz wpływem na komórki biorące udział w reakcji zapalnej. Pod wpływem nikotyny dochodzi do zachwiania równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej [33]. Mechanizmy odpowiedzialne za generację ROS przez nikotynę nie są jasne. Prawdopodobnie alkaloid ten wykazuje działanie chemotaktyczne dla leukocytów wielojądrzastych i nasila ich reakcję na zaktywowany składnik C5a dopełniacza i w ten sposób powoduje produkcję ROS [34]. Dodatkowo uważa się, że alkaloid ten przerywa łańcuch oddechowy i prowadzi do zwiększonej produkcji anio- nów ponadtlenkowych i nadtlenku wodoru [33]. Wzmożoną produkcję ROS tłumaczy się w tym przypadku indukcją przez nikotynę izoenzymu CYP2A6 (EC 1.14.14.1), który powoduje jej utlenienie [34]. Zaobserwowano również wpływ nikotyny na status antyoksydacyjny. U szczurów, którym podawano nikotynę w postaci iniekcji podskórnych stwierdzono obniżenie poziomu GSH, które może być tłumaczone nasilonym zużyciem tego peptydu w czasie detoksykacji nikotyny. U badanych zwierząt zanotowano również spadek aktywności enzymów antyoksydacyjnych: katalazy (EC 1.11.1.6), SOD i GPx w płucach, wątrobie i nerkach. Może być to spowodowane zmniejszeniem ich syntezy, bądź też inaktywacją [33, 34]. Konsekwencje wpływu nikotyny na neutrofile. Rola mieloperoksydazy Udowodniono, że nikotyna stymuluje monocyty, makrofagi i neutrofile. Badania przeprowadzone ex vivo dowodzą, że nikotyna powoduje zwiększenie produkcji IL-8 przez neutrofile oraz aktywuje oksydazę NADPH, wskutek czego dochodzi do zwiększenia produkcji nadtlenków. Zaktywowane przez nikotynę neutrofile generują ROS oraz enzymy prooksydacyjne, takie jak mieloperoksydaza (ang. Myeloperoxidase, MPO) (EC 1.11.1.7). Enzym ten katalizuje tworzenie się kwasu chlorowego I z nadtlenku wodoru i jonów chlorkowych. Kwas chlorowy I jest utleniaczem i ma silne właściwości bakterio- i wirusobójcze. W ostatnim czasie zaczęto podkreślać rolę tego enzymu w inicjacji i progresji chorób zapalnych naczyń [35]. Mieloperoksydaza powoduje zaburzenie homeostazy naczyniowej wskutek upośledzenia mechanizmów przeciwzapalnych. MPO ma właściwości kationowe i z tego względu może oddziaływać z ujemnie naładowanymi, bogatymi w siarczan heparanu, glikozaminoglikanami na powierzchni komórek śródbłonka. Po związaniu się z tymi komórkami, MPO dociera do warstwy podśródbłonkowej na zasadzie transcytozy i gromadzi się w warstwie pomiędzy komórkami nabłonkowymi i komórkami mięśni gładkich. Przy braku nadtlenku wodoru, MPO może także powodować utlenianie jonów azotanowych III do wysoce reaktywnego ditlenku azotu, który z kolei nitruje wolne i związane z białkami reszty tyrozynowe do 3-nitrotyrozyny. MPO może również powodować peroksydację i nitrację lipidów. Utleniając lipoproteiny o niskiej (ang. Low density lipoproteins, LDL) i wysokiej gęstości (ang. High density lipoproteins, HDL), mieloperoksydaza powoduje odkładanie się cholesterolu w makrofagach i tworzenie komórek piankowatych (Ryc. 2) [35]. Kluczo- Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Halina Milnerowicz, Milena Ściskalska, Magdalena Dul: Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego wą rolę w rozwoju procesu miażdżycowego odgrywa zapalenie naczyń [36]. Nikotyna aktywuje monocyty/makrofagi poprzez wiązanie się z nikotynowym receptorem acetylocholinowym. Zaktywowane makrofagi, powodują przy udziale wydzielanych cytokin prozapalnych i generowanych wolnych rodników, aktywację NF-κB w komórkach śródbłonka, mięśni gładkich i makrofagach. Jądrowy czynnik transkrypcyjny κB w pierwszej kolejności nasila transkrypcję genów dla cząsteczki adhezyjnej komórek śródbłonka (ang. Vascular cell adhesion protein 1, VCAM-1) i COX-2, a następnie dla płytko- 75 pochodnego czynnika wzrostu (ang. Platelet-derived growth factor β, PDGF ). Zwiększona przez nikotynę ekspresja VCAM-1 sprzyja przechodzeniu makrofagów przez śródbłonek. COX-2 natomiast powoduje zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń, nasila proliferację komórek i chemotaksję oraz napływ białych krwinek, w tym limfocytów i komórek fagocytujących. Zastymulowana przez nikotynę synteza PDGF indukuje 12-lipooksygenazę (EC. 1.13.11.12) i nasila angiogenezę oraz zakrzepicę. Dochodzi do powiększania się i rozrostu powstałych uszkodzeń [36]. Ryc. 2. Aktywacja neutrofili przez nikotynę i jej skutki [35] Fig. 2. Neutrophil activation by nicotine and its effects [35] PODSUMOWANIE Zarówno aldehydy zawarte w dymie tytoniowym, jak i policykliczne węglowodory aromatyczne wykazują działanie prozapalne jednocześnie powodując obniżenie aktywności enzymów antyoksydacyjnych (GPx, SOD) oraz stężenia glutationu. To może indukować stres oksydacyjny oraz zmiany potencjału redox komórek, które mają wpływ na aktywację czynników transkrypcyjnych. Rozwijający się proces zapalny może być mechanizmem napędowym dla dalszej produkcji utleniaczy przez komórki zapalne, przez co dochodzi do zaostrzenia i intensyfikacji reakcji zapalnej. Stymulowane przez nikotynę neutrofile przyczyniają się do inicjacji i pro- gresji zapalenia naczyń powodowanego przez palenie tytoniu. Dużą rolę w tym procesie odgrywa wydzielana przez neutrofile mieloperoksydaza, gdyż zmniejsza ona biodostępność tlenku azotu, wzmaga utlenianie LDL i HDL i nasila tworzenie się blaszek miażdżycowych. PIŚMIENNICTWO 1. Streibel T., Mitschke S., Adam T., et al.: Time-resolved analysis of the emission of sidestream smoke (SSS) from cigarettes during smoking by photo ionisation/time-of-flight mass spectrometry (PI-TOFMS): towards a better description of environmental tobacco smoke. Anal Bioanal Chem 2013; 405: 7071-7082. 76 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Halina Milnerowicz, Milena Ściskalska, Magdalena Dul: Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego 2. Thielen A., Klus H., Muller L.: Tobacco smoke: unraveling a controversial subject. Exp Toxicol Path 2008; 60: 141-147. 3. Dube M. F., Green C. R.: Methods of collection of smoke for analytical purposes. Rec Adv Tob Sci 1982; 8: 42-102. 4. Raupach T., Schaefer K., Konstantinides S., Andreas S.: Secondhand smoke as an acute threat for the cardiovascular system: a change in paradigm. Eur. Heart J., 2006; 27; 386-392. 5. Ghosh M., Ionita P.: Investigation of free radicals in cigarette mainstream smoke. 3rd Biennial Meeting of the Society for Free Radical Research, 2007; 49-55. 6. Said S. I.: Proinflammatory and antiinflammatory peptides. Taylor & Francis, 1998; 2, 9, 26-28, 36. 7. Yanbaeva D. G., Dentener M. A., Creutzberg E. C., et al.: Systemic effects of smoking. Chest 2007; 131: 1557-1566. 8. Tamimi A., Serdarevic D., Hanania N. A.: The effects of cigarette smoke on airway inflammation in asthma and COPD: therapeutic implications. Respir Med 2012; 106: 319-328. 9. Barnes P. J., Shapiro S. D., Pauwels R. A.: Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms. Eur Respir J 2003; 22: 672–688. 10. Barnes J., Drazen J. M., Rennard S., et al.: Asthma and COPD. Academic Press, San Diego 2002; 4-6, 99, 105, 350. 11. Amin K., Ekberg-Jansson A., Loefdahl C. G., et al.: Relationship between inflammatory cells and structural changes in the lungs of asymptomatic and never smokers: a biopsy study. Thorax 2003; 58: 135-142. 12. Nelson S., Martin T. R.: Cytokines in pulmonary disease. Infection and inflammation. Informa Healthcare 2000; 2; 1921. 13. Demirjian L., Abboud R. T., Li H., et al.: Acute effect of cigarette smoke on TNF-alpha release by macrophages mediated through the ERK1/2 pathway. Biochim Biophys Acta 2006; 1762: 592-597. 14. Park Y. S., Kim J., Misonou Y., et al.: Acrolein induces cyclooxygenase-2 and prostaglandin production in human umbilical vein endothelial cells: roles of p38 MAP Kinase. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007; 27: 1319-1325. 15. Finkelstein E. I., Nardini M., Van Der Vliet A.: Inhibition of neutrophil apoptosis by acrolein: a mechanism of tobaccorelated lung disease? Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2001; 281: 732–739. 16. Nguyen H., Finkelstein E., Reznick A,. et al.: Cigarette smoke impairs neutrophil respiratory burst activation by aldehydeinduced thiol modifications. Toxicology 2001; 160: 207-217. 17. Yang B. C., Pan X. J., Yang Z. H., et al.: Crotonaldehyde induces apoptosis in alveolar macrophages through intracellular calcium, mitochondria and p53 signaling pathways. J Toxicol Sci 2013; 38: 225-235. 18. Chadwick D., Goode J., Novartis Foundation: Acetaldehyderelated pathology: bridging the trans-disciplinary divide. John Wiley, 2007, 103–104. 19. Wyatt T. A., Kharbanda K. K., Tuma D. J., et al.: Malonianaldehyde-acetaldehyde-adducted bovine serum albumin activates protein kinase C and stimulates interleukin-8 release in bovine bronchial epithelial cells. Alcohol 2001; 25: 159–166. 20. Kirkham P. A., Spooner G., Ffoulkes-Jones C., et al.: Cigarette smoke triggers macrophage adhesion and activation: role of lipid peroxidation products and scavenger receptor. Free Radic Biol Med 2003; 35: 697–710. 21. Kehrer J. P., Biswal S. S.: The molecular effects of acrolein. J Toxicol Sci 2000; 57: 6–15. 22. Kirkham P., Rahman I.: Oxidative stress in astma and COPD: antioxidants as a therapeutic strategy. Pharmacol Ther 2006; 111: 476–494. 23. Reddy S., Finkelstein E.I., Wong P. S. Y., et al.: Identification of gluthathione modifications by cigarette smoke. Free Radic Biol Med 2002; 33: 1490–1498. 24. Kehrer J. P., Biswal S. S.: The molecular effects of acrolein. J Toxicol Sci 2000; 57: 6–15. 25. Luo J., Shi R.: Acrolein induces oxidative stress in brain mitochondria. Neurochem Int 2005; 46: 243–252. 26. Tsay J. J., Tchou-Wong K. M., Greenberg A. K., et al.: Aryl hydrocarbon receptor and lung cancer. Anticancer Res 2013; 33: 1247-1256. 27. Kitamura M., Kasai A.: Cigarette smoke as a trigger for the dioxin receptor-mediated signaling pathway. Cancer Lett 2007; 252: 184–194. 28. Savouret J. F., Berdeaux A., Casper R. F.: The aryl hydrocarbon receptor and its xenobiotic ligands: a fundamental trigger for cardiovascular disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2003; 13: 104-113. 29. Podechard N., Lecrureur V., Ferrec E., et al.: Interleukin-8 induction by the environmental contaminant benzo(a)pyrene is aryl hydrocarbon receptor-dependent and leads to lung inflammation. Toxicol Lett 2008; 177: 130–137. 30. Ding J., Wu K., Zhang D., et al.: Activation of both nuclear factor of activated T cells and inhibitor of nuclear factor-kB kinase -subunit-/nuclear factor-kB is critical for cyclooxygenase-2 induction by benzoapyrene in human bronchial epithelial cells. Cancer Sci 2007; 98: 1323–1329. 31. Yan Z., Subbaramaiah K., Camilli T., et al.: Benzo[a]pyrene induces the transcription of cyclooxygenase-2 in vascular smooth muscle cells. Evidence for the involvement of extracellular signal-regulated kinase and NF-kappaB. J Biol Chem 2000; 275: 4949–4955. 32. Mills C. M.: Cigarette smoking, cutaneous immunity and inflammatory response. Arch Deramtol 1997; 133: 823-825. 33. Sudheer A. R., Muthukumaran S., Devipiriya N., et al.: Influence of ferulic acid on nicotine-induced lipid peroxidation, DNA damage and inflammation in experimental rats as compared to N-acetylcysteine. Toxicology 2008; 243: 317–329. 34. Kalpana C., Sudheer A. R., Rajasekharan K. N., et al.: Comparative effects of curcumin and its synthetic analogue on tissue lipid peroxidation and antioxidant status during nicotine-induced toxicity. Singapore Med J 2007; 48: 124–130. 35. Rudolph T. K., Rudolph V., Baldus S.: Contribution of myeloperoxidase to smoking-dependent vascular inflammation. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 820–823. 36. Lau P., Li L., Merched A. J., et al.: Nicotine induces proinflammatory responses in macrophages and the aorta leading to acceleration of atherosclerosis in low-density lipoprotein receptor (-/-) mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2006; 26: 143–149. Adres do korespondencji: Milena Ściskalska Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu ul. Borowska 211, 50-556 Wrocław tel: (71) 784 01 78 e-mail: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 77-82 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Powstawanie i przemiany nitrowych pochodnych wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych w środowisku naturalnym Formation and transformation of nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons in the environment Marzena Zaciera, Jolanta Kurek, Lidia Dzwonek Zakład Szkodliwości Chemicznych i Toksykologii Genetycznej; Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu Kierownik: prof. hab. A. Sobczak Dyrektor: dr n med. P. Z. Brewczyński STRESZCZENIE Nitrowe pochodne wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (nitro-WWA) to grupa związków, spośród których liczne wykazują działanie mutagenne i kancerogenne. Związki te są trwałe w środowisku i długotrwałe narażenie nawet na małe stężenia tych związków może prowadzić do poważnych skutków zdrowotnych. W pracy opisano powstawanie nitro-WWA w powietrzu, które jest procesem złożonym, uzależnionym od wielu czynników (takich jak warunki meteorologiczne, czy też obecność innych zanieczyszczeń w powietrzu atmosferycznym) wraz ze wskazaniem źródeł ich powstawania oraz migracji i przemian nitro-WWA w środowisku naturalnym. Słowa kluczowe: Nitro-WWA, pył zawieszony, ozon, tlenki azotu WPROWADZENIE Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) oraz produkty ich przemian są w głównej mierze odpowiedzialne za aktywność mutagenną powietrza atmosferycznego [1]. Ze względu na właściwości mutagenne i kancerogenne dużą rolę odgrywają nitrowe pochodne wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (nitro-WWA). Jest to grupa około 200 związków chemicznych, z których wiele wykazuje aktywność biologiczną w testach mutagenności bakteryjnej, jak również w testach opartych na komórkach ludzkich. Niektóre nitroWWA charakteryzują się wyższą mutagennością i kancerogennością w porównaniu do ich niepodstawionych odpowiedników WWA [2, 3]. W związku z tym aktywność mutagenna frakcji zawierających nitro-WWA, nawet w dużo niższych stężeniach Nadesłano: 4.02.2014 Zatwierdzono do druku: 3.03.2014 ABSTRACT Nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons (nitro-PAHs) belong to this group of compounds which reveal mutagenic and carcinogenic properties. These compounds are persistent in the environment, and long time exposure even at low concentrations can cause health effect dangerous to a human. The paper describes formation of nitro-PAHs in the air which is a complex process, depending on many factors (weather conditions, presence of other pollutants in the ambient air). The sources of nitro-PAHs formation migration and their transformation in the environment are presented. Keywords: Nitro-PAHs, suspended particulate matter, ozone, nitrogen oxides w porównaniu do WWA, jest zdecydowanie wyższa [3–8]. Istnieją badania toksyczności ostrej przeprowadzane na zwierzętach w których określane są dawki śmiertelne [22], ale ze względu na działanie rakotwórcze WWA i nitro-WWA zaliczane są one do związków o działaniu bezprogowym, tzn. każda ekspozycja na taki czynnik, nawet bardzo mała ma potencjalną możliwość wywołania nowotworu. Nitro-WWA powstają najczęściej w wyniku reakcji w fazie gazowej wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (WWA) z tlenkami azotu, a następnie są bardzo szybko adsorbowane na cząstkach stałych. Reakcje te są inicjowane rodnikami azotanowymi lub rodnikami hydroksylowymi (powstałymi w wyniku dysocjacji fotochemicznej cząsteczek ozonu) w obecności światła [9, 10]. Głównymi źródłami powstawania nitro-WWA są procesy spalania w wysokich temperaturach. Naj- Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode 78 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Marzena Zaciera, Jolanta Kurek, Lidia Dzwonek: Powstawanie i przemiany nitro-WWA w środowisku większy udział ma tutaj spalanie paliwa w silnikach Diesla oraz węgla kamiennego w systemach grzewczych [10]. Ze względu zatem na właściwości toksykologiczne tych związków istnieje uzasadniona konieczność badania i obserwacji przemian oraz warunków w jakich one powstają i występują. WŁAŚCIWOŚCI FIZYKOCHEMICZNE NITRO-WWA Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, nitrowe pochodne WWA oraz inne wielopierścieniowe związki aromatyczne są głównie zaadsorbowane na cząstkach stałych, a w mniejszej części występują w formie gazowej. Jest to uzależnione głównie od prężności par WWA będących w fazie ciekłej oraz temperatury w jakiej zachodzą reakcje. Związki organiczne, których prężność par jest większa od 1,33ü1014 Pa w temperaturze otoczenia, występują w atmosferze (co najmniej częściowo) w fazie gazowej [9]. Dwupierścieniowe nitro-WWA występują głównie w fazie gazowej, pozostałe występują w fazie gazowej oraz zaadsorbowane na cząstkach stałych. Przykładowo czteropierścieniowe WWA fluoranten i piren są obecne głównie w fazie gazowej, natomiast nitrofluoranteny i nitropireny ze względu na niską prężność par występują w atmosferze wyłącznie będąc zaadsorbowane na cząstkach stałych [2, 10, 11]. I tak np.: 1-nitronaftalen występuje głównie w fazie gazowej [11], 2-nitrofluoren występuje zarówno w fazie gazowej jak i zaadsorbowany na cząstkach stałych, podczas gdy 1-nitropiren występuje jedynie w fazie stałej [10]. W temperaturze otoczenia nitro-WWA są ciałami stałymi o zabarwieniu żółtym do pomarańczowego. Wykazują one zdolność do sublimacji. Nitro-WWA są nierozpuszczalne lub trudno rozpuszczalne w wodzie, natomiast są dobrze rozpuszczalne w rozpuszczalnikach organicznych takich jak aceton, benzen, dimetylosulfotlenek i dichlorometan [10]. Właściwości fizykochemiczne nitrowych pochodnych WWA przedstawia tabela I. Tabela I. Właściwości fizykochemiczne niektórych nitro-WWA [10, 12–14] Table I. Physical and-chemical properties of some nitro-PAHs [10, 12–14] Nazwa związku Numer CAS Masa cząst. 86-57-17 581-89-5 173,17 173,17 1-nitrofluoren 2-nitrofluoren 3-nitrofluoren 2-nitroantracen 9-nitroantracen 2-nitrofenantren 22250-99-3 607-57-8 5397-37-5 3586-69-4 602-60-8 17024-18-9 211,22 211,22 211,22 223,23 223,23 223,23 2-nitrofluoranten 3-nitrofluoranten 7-nitrofluoranten 8-nitrofluoranten 1-nitropiren 2-nitropiren 4-nitropiren 1,3-dinitropiren 1,6-dinitropiren 1,8-dinitropiren 6-nitrochryzen 13177-29-2 892-21-7 13177-31-6 13177-32-7 5522-43-0 789-07-1 57835-92-4 75321-20-9 42397-64-8 42397-65-9 7496-02-8 247,25 247,25 247,25 247,25 247,25 247,25 247,25 292,25 292,25 292,25 273,29 6-nitrobenzo(a)piren 63041-90-7 3-nitroperylen 20589-63-3 297,31 297,31 1-nitronaftalen 2-nitronaftalen Temp. topnienia [°C] Temp. Współ. Rozp. wrzenia [°C] Prężność pary podziału w wodzie przy (Pa w 25°C) oktanol/woda w 25°C [mg/l] 101,3 kPa pKo/w Dwa pierścienie w cząsteczce 56,5 76 312 304 3,221012 3,221012 9,18 9,24 3,19 3,24 – 158 105-106 172 146 119-120 326 326 326 – ok. 275 – 9,721015 9,721015 9,721015 – – – 0,28 0,16 0,28 – – – – 3,37 – 4,23 4,50 4,23 – 166 144-145 158-164 153 197-199 190-192 295-297 309-310 299-300 208 420 – 420 420 472 472 472 – – – – 9,921017 – 9,921017 9,921017 4,421017 4,421017 4,421017 – – – – 0,019 – 0,017 0,017 0,017 0,021 0,017 – – – – – 4,69 4,69 4,69 4,69 – – 4,44 4,44 4,44 5,41 260 209 567 – – – – – 5,87 6,34 Trzy pierścienie w cząsteczce Cztery pierścienie w cząsteczce Pięć pierścieni w cząsteczce 79 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Marzena Zaciera, Jolanta Kurek, Lidia Dzwonek: Powstawanie i przemiany nitro-WWA w środowisku POWSTAWANIE NITRO-WWA Jak opisano w poprzednim rozdziale, WWA oraz nitro-WWA mogą występować w fazie gazowej lub być zaadsorbowane na cząstkach stałych w zależności od ich prężności pary oraz warunków zewnętrznych. Istnieją również zasadnicze różnice w stężeniach nitro-WWA w powietrzu w zależności od pory dnia – noc czy dzień – w różnych warunkach atmosferycznych [10, 15]. Zatem powstawanie nitro-WWA w powietrzu jest procesem złożonym, uzależnionym od wielu czynników. Nitro-WWA, takie jak 1-nitropiren i 3-nitrofluoranten, powstają w reakcjach elektrofilowych w obecności NO2 w strumieniu gazów spalinowych, ale przed rozległym rozcieńczeniem w powietrzu po emisji. Natomiast powstawanie 2-nitrofluoarantenu i 2-nitropirenu obejmuje reakcje WWA z rodnikami ˙OH lub ˙NO3 w fazie gazowej i są one natychmiast adsorbowane na cząstkach stałych i nie są wykrywane w fazie gazowej [2, 16]. Wytłumaczenie różnic w procesie powstawania izomerów nitro-WWA pomiędzy reakcją inicjowaną rodnikiem a nitrowaniem elektrofilowym jest takie [17], że rodnik ˙OH lub ˙NO3 atakuje pierścienie aromatyczne w miejscu największej gęstości elektronowej cząsteczki WWA (pierwsza pozycja dla pirenu i trzecia dla fluorantenu) po czym następuje przyłączenie NO2 do ˙OH-WWA lub ˙NO3-WWA w pozycji orto, uwolnienie cząsteczki wody lub kwasu azotowego i powstanie nitro-WWA [2]. Dotychczasowe badania (referencje w Atkinson 1994) dowodzą, że nitroWWA obecne w powietrzu atmosferycznym powstają wyłącznie w reakcjach z dwu do czteropierścieniowymi WWA w fazie gazowej w dwojaki sposób: l reakcje inicjowane rodnikiem hydroksylowym w obecności światła, a więc w ciągu dnia Rodnik hydroksylowy powstaje w wyniku dysocjacji fotochemicznej cząsteczek ozonu, którego w niezanieczyszczonej troposferze jest 721011 cząsteczek/cm3. Zachodzą wówczas reakcje [9, 18]: O3&hn (λ*320 nm)→O2&O(1D) O(1D)&H2O→2 ˙OH Rodnik hydroksylowy reaguje z lotnymi WWA i w obecności ditlenku azotu prowadzi do powstawania nitro-WWA [9]. Podstawnik hydroksylowy jest silnie aktywujący i wywiera wpływ kierujący na czynnik elektrofilowy w pozycję orto i para [19]. Postulowany mechanizm reakcji rodnika hydroksylowego z WWA na przykładzie fluorantenu w obecności tlenków azotu jest następujący [9, 18]: l reakcje inicjowane rodnikiem azotanowym w porze nocnej Tego typu reakcja jest charakterystyczna dla naftalenu oraz jego alkilowych pochodnych. Rodnik azotanowy powstaje w wyniku termicznego rozkładu pięciotlenku azotu lub powstaje w reakcji ditlenku azotu z ozonem [9,18]: N2O5↔˙NO3&NO2 NO&O3→NO2&O2 NO2&O3→˙NO3&O2 ˙NO3& NO→2 NO2 Reakcja naftalenu z mieszaniną: N2O5—NO2—˙NO3 w powietrzu prowadzi do podstawienia rodnika azotanowego do pierścienia aromatycznego: Zestawienie niektórych pochodnych nitro-WWA ze wskazaniem typu inicjacji reakcji pod wpływem jakich powstały oraz wydajnościami tych reakcji zawiera tabela II. Powstawanie nitro-WWA z WWA zaadsorbowanych na cząstkach stałych w wyniku reakcji nitrowania elektrofilowego jest możliwe jedynie w warunkach laboratoryjnych przy wysokim stężeniu ditlenku azotu [10]. Wyjątkiem mogą być niektóre nitro-WWA powstałe w wyniku spalania paliw w silnikach samochodowych, np.: 9-nitroantracen [20]. Według wytycznych do szacowania ryzyka wynikającego z narażenia na substancje toksyczne w powietrzu, nitro-WWA są uważane jedynie za wtórne zanieczyszczenie, pierwotnym zaś emitowanym ze źródeł są WWA [12]. 80 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Marzena Zaciera, Jolanta Kurek, Lidia Dzwonek: Powstawanie i przemiany nitro-WWA w środowisku Tabela II. Powstawanie nitro-WWA w reakcjach WWA z rodnikiem hydroksylowym i rodnikiem azotanowym (w obecności ditlenku azotu) oraz wydajność reakcji [9, 10] Table II. Formation of nitro-PAHs in reactions the PAHs with hydroxyl radical and nitrate radical (in the presence of nitrogen dioxide) and yield of the reaction [9, 10] WWA Naftalen Acenaften Fluoren Piren Fluoranten Nitro-WWA powstałe w wyniku reakcji inicjowanej Rodnikiem hydroksylowym 1-nitronaftalen 2-nitronaftalen 5-nitroacenaften 3-nitroacenaften 4-nitroacenaften 3-nitrofluoren 1-nitrofluoren 4-nitrofluoren 2-nitrofluoren 2-nitropiren 4-nitropiren 2-nitrofluoranten 7-nitrofluoranten ŹRÓDŁA POWSTAWANIA ORAZ PRZEMIANY NITRO-WWA W ŚRODOWISKU Wydajność reakcji 0,3% 0,3% S`0,2% 2% `1,4% `0,6% `0,3% `0,1% `0,5% `0,06% `3% `1% Człowiek jest narażony na nitrowe pochodne wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych pochodzące z różnych źródeł emisji. Jak wspomniano wcześniej głównym źródłem powstawania nitrowych pochodnych WWA są procesy spalania. Dominującą rolę w emisji omawianych zanieczyszczeń ma spalanie paliwa w silnikach samochodowych, a w szczególności spalanie oleju napędowego w silnikach Diesla oraz węgla kamiennego w paleniskach domowych, tzw. niska emisja. W spalinach silnika Diesla wykrywane są, charakterystyczne dla spalania paliwa w silniku Diesla: 1-nitropiren, 2-nitrofluoren i 3-nitrofluoranten [2, 10, 29–31]. W przypadku emisji nitro-WWA ze spalania czynników grzewczych, takich jak: nafta, gaz opałowy oraz ciekły gaz ziemny do celów gospodarczych, stwierdzono obecność: 1-nitronaftalenu, 2- lub 3nitrofluorantenu i 1-nitropirenu w powietrzu. Spalanie koksu jest źródłem powstawania 3-nitrofenantrenu, 1-nitropirenu, 9-nitroantracenu oraz 3-nitrofenantrenu. Również spalanie oleju jadalnego jest źródłem powstawania 1-nitropirenu oraz 1,3-dinitropirenu, natomiast palenie papierosów jest źródłem powstawania 1-nitropirenu, 1-nitronaftalenu oraz 6-nitrochryzenu [10, 21]. Rodnikiem azotanowym Wydajność reakcji 4-nitroacenaften 3-nitroacenaften 5-nitroacenaften 40% `2% `1,5% 4-nitropiren `0,06% 1-nitronaftalen 2-nitronaftalen Nie powstają 2-nitrofluoranten 8-nitrofluoranten 17% 7% `24% `0,3% WWA oraz nitro-WWA mogą migrować pomiędzy różnymi elementami środowiska. Migracja ta jest związana z takimi czynnikami jak: sucha lub mokra depozycja, przenoszenie z wiatrem, parowanie. Migrację WWA oraz nitro-WWA w różnych elementach środowiska przedstawiono na rycinie 1. Narażenie na WWA oraz nitro-WWA jest uzależnione od ich stężenia w różnych elementach środowiska [12, 18, 22]. Nitro-WWA wykazują potencjalną zdolność do bioakumulacji. Związki te łatwo adsorbują się na frakcji organicznej gleb i osadów, a ponieważ ich degradacja pod wpływem mikroorganizmów jest bardzo powolna nitro-WWA są trwałe w glebach i osadach. Bardzo powolna degradacja nitro-WWA, w przeciwieństwie do WWA które ulegają degradacji pod wpływem bakterii, grzybów i alg, wynika z ich silnej adsorpcji do fazy organicznej gleby, dużego rozmiaru cząsteczek oraz słabej rozpuszczalności w wodzie [10, 18, 22]. W związku z powyższym w glebach można zidentyfikować takie nitro-WWA jak: 3-nitrofluoranten, 2-nitrofluoren, 1-nitronaftalen, 3-nitrobifenyl i 1-nitropiren [23, 24]. W osadach ściekowych w uprzemysłowionym regionie Polski wykrywano nitronaftalen, nitrobifenyl, nitrofluoren, nitronaftalen, nitroantracen, nitrofenantren oraz nitrochinolinę [25]. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Marzena Zaciera, Jolanta Kurek, Lidia Dzwonek: Powstawanie i przemiany nitro-WWA w środowisku 81 Rycina 1. Migracja WWA oraz nitro-WWA w różnych elementach środowiska [5, 18] Figure 1. Migration of PAHs and nitro-PAHs in the different elements of the environment [5, 18] Nitro-WWA ulegają fotodegradacji, proces ten jest jednak uzależniony od warunków napromieniowania oraz od tego czy związek występuje w fazie gazowej, w roztworze lub czy jest związany do fazy stałej. Dysocjacji fotochemicznej najszybciej ulegają nitro-WWA w formie gazowej lub w roztworze, natomiast związki zaadsorbowane na cząstkach stałych są praktycznie odporne na fotolizę. Produktami rozkładu nitro-WWA są chinony, hydroksynitro-WWA, pochodne fenolowe oraz hydroksy-WWA. Produkty rozpadu charakteryzują się mniejszą aktywnością mutagenną niż pierwotne nitro-WWA [9, 10, 26, 27]. Ze względu na warunki w jakich powstają oraz ich trwałość w środowisku, nieunikniona jest zatem obecność nitro-WWA w produktach żywnościowych, szczególnie tych poddawanych wysokotemperaturowej obróbce termicznej. Związki z grupy nitro-WWA oznaczane są w grilowanej kukurydzy, makreli, wieprzowinie oraz kurczaku, herbacie, oleju z pestek dyni, pietruszce, wędzonej żywności oraz w owocach i warzywach [10, 22, 27, 28]. PODSUMOWANIE Nitrowe pochodne wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (nitro-WWA) to grupa związków, spośród których liczne wykazują działanie mutagenne i kancerogenne. Związki te są trwałe w środowisku i długotrwałe narażenie nawet na małe stężenia tych związków może prowadzić do poważnych skutków zdrowotnych. Ważnym aspektem związanym z obecnością nitro-WWA w środowisku jest badanie wpływu tych związków na zdrowie ludzi oraz pomiary stężeń WWA i nitro-WWA w środowisku naturalnym. Ze względu na fakt, iż na powstawanie nitro-WWA wpływają niektóre warunki meteorologiczne, takie jak np.: stężenie ozonu w powietrzu oraz wzrost zanieczyszczeń związanych z emisją tlenków azotu oraz emisją WWA, będących produktami spalania paliw, możliwe jest określenie warunków podczas których ryzyko narażenia na tą grupę związków będzie największe. 82 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Marzena Zaciera, Jolanta Kurek, Lidia Dzwonek: Powstawanie i przemiany nitro-WWA w środowisku Praca naukowa finansowana z dotacji statutowej IMPiZŚ w roku 2013 nr ZSCHiTG-6 PIŚMIENNICTWO 1. Research Note No 94-22 – Mutagenic activity of air pollutants, California Environmental Protection Agency, 1994. 2. Bamford H.A., Bezabeh D.Z. et al.: Determination and comparison of nitrated-polycyclic aromatic hydrocarbons measured in air and diesel particulate reference materials: Chemosphere, 50, 575-587, 2003. 3. Möller L.: In vivo metabolism and genotoxic effects of nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons: Environ. Health Perspect. 102 (4), 139-146, 1994. 4. Černa M., Pochamnova D., Pastorkowa A., Šmid J., Binkova B.: Bacterial mutagenicity of fractionated organic material adsorbed on urban air particles; w Impact of Air Pollution on Human Health pod red. Šram R.J., Academia, Praga, 2001. 5. Mielżyńska D., Siwińska E., Kapka L.: Efekt mutagenny pyłów zawieszonych jako wskaźnik jakości powietrza, publikacja sfinansowana przez Narodowy Fundusz Ochrony Środowiska i Gospodarki Wodnej, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego, Sosnowiec, 2002. 6. Strandell M. Zakrisson S., Alsberg T., Westerholm R., Winquist L., Rannung U.: Chemical analysis and biological testing of polar fraction of ambient air, diesel engine and gasoline engine particulate extracts; Environ. Health Perspect. 102 (4), 85-92, 1994. 7. Ostby L., Engen S., Melbye A., Eide I.: Mutagenicity testing of organic extracts of Diesel exhaust particles after fractionation and recombination; Arch. Toxicol., 71, 314-319, 1997. 8. Piekarska K.: Mutagenic effect of main groups of organic pollutants adsorbed on suspended particulate matter (PM10 and PM2,5) collected within Wrocław urban area. Environment Protection Engineering, 35, 1: 23-35, 2009. 9. Atkinson R., Arey J.: Atmospheric chemistry of gas-phase polycyclic aromatic hydrocarbons: formation of atmospheric mutagens; Environ. Health Perspect. 102 (4), 117-126, 1994. 10. Selected Nitro- and Nitro-oxy-polycyclic Aromatic Hydrocarbons; Environmental Health Criteria 229, WHO, Geneva 2003. 11. Arey J., Zielińska B., Atkinson R. & Winer A.M.: Polycyclic aromatic hydrocarbons and nitroarene concentrations in ambient air during a wintertime high-NO2 episode in the Los Angeles basin; Atmos Environ, 21, 1437-1444, 1987. 12. Yaffe D., Cohen Y., Atey J., & Grosovsky A.J.: Multimedia analysis of PAHs and nitro-PAH daughter products in the Los Angeles basin; Risk Analysis, 21 (2), 275-294, 2001. 13. Karty charakterystyki: 1-nitronaftalen, 9-nitroantracen, 2nitrofluoren, 1-nitropiren, 6-nitrochryzen, 3-nitrofluoranten, 1,3-dinitropiren, 1,6-dinitropiren, 1,8-dinitropiren, SigmaAldrich, Data aktualizacji: 2002, zgodnie z 91/155/EEC. 14. Praca zbiorowa: Poradnik fizyko-chemiczny, wyd.2, PWN, Warszawa 1974. 15. Satoko I., Yoshiharu H., Koji I., Takaaki K., Ken-ichi A.: Mutagenic nitrated benzo(a)pyrene derivatives in the reaction product of benzo(a)pyrene in NO2-air in the presence of O3 or under potoirradiation; Chemosphere, 41 (11), 1809-1819, 2000. 16. Fan Z., Chen D., Birla P. & Kamens R.M.: Modeling of nitro-polycyclic aromatic hydrocarbons formation and decay in the atmosphere; Atmos Environ, 29, 1171-1181, 1995. 17. Arey J., Zielińska B., Atkinson R., Winer A., Ramdahl T., Pitts Jr.J.: The formation of nitro-PAH from the gas-phase reactions of fluoranten and pyrene with the OH radical in the presence of Nox; Atmos Environ, 20, 2339-2345, 1986. 18. M. Zaciera, J. Kurek, L. Dzwonek, H. Pyta, B. Feist, A. Jędrzejczak: „Nitrowe pochodne wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych w powietrzu atmosferycznym wybranych miast województwa śląskiego – występowanie i toksyczność”; ISBN 978-83-924626-9-9; Praca finansowana ze środków na naukę w latach 2008-2011 jako projekt badawczy własny nr N N404 028535; IMPiZŚ, Sosnowiec, 2010. 19. Morrison R.T., Boyd R.N.: Chemia organiczna, T.2, PWN, Warszawa 1998. 20. Feilberg A., Nielsen T.: Photodegradation of nitro-PAHs in viscous organic media used as models of organic aerosols; Environ Sci Technol, 35, 108-113, 2001. 21. M. Zaciera, J. Kurek, L. Dzwonek: Narażenie na organiczne związki chemiczne powstające w trakcie ogrzewania olejów jadalnych; Medycyna Środowiskowa, vol.15, No 3, 116-120, 2012. 22. M. Zaciera E. Smolik „Środowiskowe narażenie na nitrowe pochodne wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych”, Medycyna Środowiskowa, 10 (2), 2007. 23. Lugue-Garcia J.L., Lugue de Castro M.D.: Comparision of the static, dynamic and static-dynamic pressurised liquid extraction modes for the removal of nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons from soil with on-line filtration-preconcentration; Journal of Chromatography, 1010, 129-140, 2003. 24. Priego-Capote F., Luque-Garcia J.L., Lugue de Castro M.D.: Automated fast extraction of nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons from soil by focused microwave-assisted Soxhlet extraction prior to gas chromatography-electron-capture detection; Journal of Chromatography, 994, 159-167, 2003. 25. Bodzek D., Janoszka B., Warzecha L.: The analysis of PAHs nitrogen derivatives in the sewage sludges of upper Silesia, Poland; Water, Air and Soil Pollution, 89, 417-427, 1996. 26. Pitts J.N.: Formation and fate of gaseous and particulate mutagens and carcinogens in real and simulated atmospheres; Environ Health Perspect., 47, 115-140, 1983. 27. Dušek B., Hajšlova J., Kocourek V.: Determination of nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons and their precursors in biotic matrices; Journal of Chromatography, 982, 127-143, 2002. 28. Siegmunt B.,Weiss R., Pfannhauser W.: Sensitive method for determination of nitrated polycyclic aromatic hydrocarbons in the human diet; Anal Bioanal Chem, 375, 175-181, 2003. 29. Mniszek W., Smolik E., Zaciera M.: Specyfika substancji emitowanych w spalinach z silników Diesla; Ochrona Powietrza i Problemy Odpadów, 39 (2), 37-45, 2005. 30. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans; Vol. 46, Diesel and Gasoline Engine Exhaust and Some Nitroarenes, WHO, 1998. 31. Diesel Fuel and Exhaust Emissions, Environmental Health Criteria 171, WHO, Geneva, 1996. Adres do korespondencji: dr n. chem. Marzena Zaciera Zakład Szkodliwości Chemicznych Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego ul. Kościelna 13; 41-200 Sosnowiec; tel.: (32) 63 41 298, (32) 266 08 85 wew. 298 fax (032) 266 11 24; email: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 83-89 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Zaniedbanie – (nie)świadomą formą przemocy wobec dziecka Violence against children caused by negligence Lucyna Sochocka 1, Jagoda Komenda-Kołecka 2 1 2 Zakład Pielęgniarskiej Opieki Specjalistycznej, Instytut Pielęgniarstwa Państwowa Medyczna Wyższa Szkoła Zawodowa w Opolu Dyrektor Instytutu Pielęgniarstwa – mgr M. Wojtal Meissner&Partnerzy, Opole, K. Meissner STRESZCZENIE SUMMARY Zachowaniem przejawianym wobec dziecka, które definiować należy jako zaniedbywanie jest: nieodpowiednia opieka fizyczna i medyczna, krzywdzące traktowanie dziecka, brak edukacji szkolnej, wystawianie dziecka na wpływy niemoralne a nawet kryminalne. Zaniedbywanie to jeden z czterech (obok przemocy fizycznej, psychicznej i seksualnej) wymiarów przemocy wobec dziecka, zarówno w okresie prenatalnym, jak i po jego urodzeniu. Mogą nim być: antyzdrowotne zachowania kobiety ciężarnej, zaniechanie karmienia piersią, czynne i bierne palenie rodziców/opiekunów, nieprawidłowe żywienie dziecka, deprywacja potrzeby miłości i przynależności. The catalogue of behaviors towards children that shall be defined as negligence consists of: improper physical and medical care, lack of education, harmful treatment of children, exposure of the children to immoral or even criminal impact. Negligence is one of the four (beside physical, psychical and sexual abuse) means of violence against children, displayed both during prenatal development and the period after the birth of the child. It could be defined as: anti-health oriented behaviors of the pregnant women, omission of breastfeeding, active and passive smoking of the parents/legal guardians, improper nutrition of children, deprivation of need for love and belonging. WPROWADZENIE czych, ustalenie obrazu samego siebie, stosunek do grupy rówieśniczej, osiągnięcia szkolne a także w życiu dorosłym). Oddziaływanie rodziców na dzieci odbywa się dwoma torami: jako świadoma praca wychowawcza oraz jako działanie niezamierzone. Niestety, nie każda postawa rodzicielska jest wartościowa i korzystna dla rozwoju dziecka [2]. Nikt z nas nie ma (nie chce mieć) wątpliwości co do faktu, iż dla przykładu zaniedbywanie, którego we współczesnym świecie jesteśmy coraz częściej świadkami, jest właśnie niezamierzonym działaniem wobec dziecka. Łatwiej jest nam przyjąć taką tezę, niż traktować zaniedbywanie jako jeden z czterech (obok przemocy fizycznej, psychicznej i seksualnej) wymiarów przemocy wobec dziecka, zarówno w okresie prenatalnym, jak i po jego urodzeniu. Słowa kluczowe: dziecko, przemoc, zaniedbywanie Życie dziecka zależy od wielu czynników, m.in.: temperamentu, inteligencji, wyglądu, zdrowia, kultury, epoki i także, a może przede wszystkim, od szczęścia. Szczęścia, jakim niewątpliwie jest przyjście na świat w dobrze funkcjonującej rodzinie [1]. Wychowanie w klimacie miłości już od samego momentu poczęcia stwarza optymalne warunki rozwoju. Powszechnie przyjętym jest, iż to rodzina stanowi najistotniejszy czynnik w rozwoju człowieka. Uspołecznia i kształtuje jego postawy, umożliwia zaspokojenie potrzeb dziecka ale też wpływa na ich rozwój. Fakt urodzenia się w określonej rodzinie określa punkt życiowego startu oraz szanse realizacji przyszłych celów. To głównie dzięki rodzicom dokonuje się rozwój dziecka (rozwój funkcji poznawNadesłano: 7.01.2014 Zatwierdzono do druku: 17.02.2014 Key words: children, abuse, negligence Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode 84 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Lucyna Sochocka, Jagoda Komenda-Kołecka: Zaniedbanie – (nie)świadomą formą przemocy wobec dziecka Zaniedbywanie, które polega głównie na niezaspokajaniu potrzeb dziecka, może być świadome, lub może wynikać z niewiedzy. Zachowaniem przejawianym wobec dziecka, które definiować należy jako zaniedbywanie, jest: nieodpowiednia (czy wręcz jej zupełny brak) opieka fizyczna, brak lub nieodpowiednia opieka medyczna, okrutne i krzywdzące traktowanie dziecka, niewłaściwe nadzorowanie, wykorzystywanie dziecka do zarobków, brak edukacji szkolnej, wystawianie dziecka na wpływy niemoralne i kryminalne [3, 4]. U podstaw tych zachowań leżą często obojętność, brak wiedzy, opieszałość czy świadome i w zamierzony sposób podejmowane działanie na niekorzyść drugiej osoby, w tym wypadku dziecka. W myśl ogólnie przyjętej zasady, iż nieznajomość prawa nie zwalnia nas z jego przestrzegania, zaniedbywanie – bez względu na jego źródło – jest formą przemocy wobec dziecka i tak powinno być definiowane, zwłaszcza, że skutki są często tak samo przykre jak pozostałych form przemocy wobec dziecka. Jak wynika z definicji, zaniedbywanie może przybierać różne formy, będą nim: antyzdrowotne zachowania kobiety ciężarnej, zaniechanie karmienia piersią, czynne i bierne palenie rodziców/opiekunów, nieprawidłowe żywienie dziecka [5], deprywacja potrzeby miłości i przynależności; nie mniej na potrzeby niniejszego opracowania zagadnienie zostanie zawężone do kilku z nich: antyzdrowotne zachowania kobiety ciężarnej, zaniechanie karmienia piersią, czynne i bierne palenie, deprywacja potrzeby miłości i przynależności. Z prawnego punktu widzenia warto zwrócić uwagę, iż powyżej wymienione formy zaniedbywania stanowią naruszenie obowiązków rodzicielskich i obwarowane są przewidzianą w przepisach prawnych sankcją. Wychodząc od norm konstytucyjnych, zgodnie z art. 48 § Konstytucji RP rodzice mają prawo do wychowania dzieci zgodnie z własnymi przekonaniami. Wychowanie to powinno uwzględniać stopień dojrzałości dziecka, a także wolność jego sumienia i wyznania oraz jego przekonania. Ograniczenie lub pozbawienie praw rodzicielskich może nastąpić tylko w przypadkach określonych w ustawie i tylko na podstawie prawomocnego orzeczenia sądu. Rozwinięcie tej zasady konstytucyjnej znalazło odzwierciedlenie w przepisach m.in. kodeksu rodzinnego i opiekuńczego (dalej kro). Zgodnie z art. 95 § 1 kro władza rodzicielska obejmuje w szczególności obowiązek i prawo rodziców do wykonywania pieczy nad osobą i majątkiem dziecka oraz do wychowania dziecka, z poszanowaniem jego godności i praw, natomiast § 3 tego samego artykułu stanowi, iż władza rodzicielska powinna być wyko- nywana tak, jak tego wymaga dobro dziecka i interes społeczny. Zgodnie z art. 96 kro rodzice (…) obowiązani są troszczyć się o fizyczny i duchowy rozwój dziecka i przygotować je należycie do pracy dla dobra społeczeństwa odpowiednio do jego uzdolnień. Powyższe przepisy wskazują na podstawowe uprawnienia i ograniczenia, które rodzice powinni uwzględnić w procesie wychowawczym. Nie ulega wątpliwości, że z powyższych norm wynika podstawowy obowiązek rodziców dbania o dziecko. W razie ewentualnego naruszenia tego obowiązku kodeks rodzinny i opiekuńczy przewiduje sankcje m.in. w postaci podjęcia przez sąd rodzinny niezwłocznych działań mających na celu ochronę dobra dziecka. Zgodnie z art. 109 § 1 i 2 kro jeżeli dobro dziecka jest zagrożone sąd rodzinny może: 1. Zobowiązać rodziców oraz małoletniego do określonego postępowania, w szczególności do pracy z asystentem rodziny, realizowania innych form pracy z rodziną, skierować małoletniego do placówki wsparcia dziennego, określonych w przepisach o wspieraniu rodziny i systemie pieczy zastępczej lub skierować rodziców do placówki albo specjalisty zajmujących się terapią rodzinną, poradnictwem lub świadczących rodzinie inną stosowną pomoc z jednoczesnym wskazaniem sposobu kontroli wykonania wydanych zarządzeń; 2. Określić, jakie czynności nie mogą być przez rodziców dokonywane bez zezwolenia sądu, albo poddać rodziców innym ograniczeniom, jakim podlega opiekun; 3. Poddać wykonywanie władzy rodzicielskiej stałemu nadzorowi kuratora sądowego; 4. Skierować małoletniego do organizacji lub instytucji powołanej do przygotowania zawodowego albo do innej placówki sprawującej częściową pieczę nad dziećmi; 5. Zarządzić umieszczenie małoletniego w rodzinie zastępczej, rodzinnym domu dziecka albo w instytucjonalnej pieczy zastępczej albo powierzyć tymczasowo pełnienie funkcji rodziny zastępczej małżonkom lub osobie, nie spełniającym warunków dotyczących rodzin zastępczych, w zakresie niezbędnych szkoleń, określonych w przepisach o wspieraniu rodziny i systemie pieczy zastępczej. Postanowieniem z dnia 13 września 2000 r. w sprawie o sygnaturze akt II CKN 1141/00 Sąd Najwyższy wyraził pogląd, iż wynikająca z wyżej powołanego artykułu dyrektywa profilaktycznego działania sądu nakazuje podjęcie ingerencji w sferę władzy rodzicielskiej już w razie zagrożenia dobra dziecka, by zapobiec ujemnym skutkom niewłaściwego lub nieudolnego jej sprawowania. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Lucyna Sochocka, Jagoda Komenda-Kołecka: Zaniedbanie – (nie)świadomą formą przemocy wobec dziecka Nie ulega również wątpliwości, iż w niektórych rażących sytuacjach podjęcie działań profilaktycznych przez sąd nie byłoby wystarczające, stąd też istnieje zdaniem Sądu Najwyższego możliwość pozbawienia rodzica władzy rodzicielskiej nawet bez uprzedniego stosowania wyżej wymienionych środków, o ile sąd orzekający uzna działanie rodzica za realne zagrożenie dla dobra dziecka (postanowienie Sądu Najwyższego – Izba Cywilna z dnia 11 stycznia 2000 r. I CKN 1072/99). DEPRYWACJA POTRZEBY MIŁOŚCI I PRZYNALEżNOŚCI Niczym nie uwarunkowana miłość to stan, który pragnie osiągnąć nie tylko dziecko, ale każda istota ludzka. Pierwsze miesiące i lata życia dziecka to okres, w którym najsilniej odczuwa ono przywiązanie do matki. Zaczyna się ono jeszcze przed urodzeniem się dziecka, kiedy matka i dziecko stanowią jedność i trwa nadal, chociaż dziecko żyje już poza łonem matki. Dziecko nie czuje się samo, póki matka jest przy nim; przed uczuciem samotności chroni je jej fizyczna obecność, jej piersi i skóra. Co więcej nadal całkowicie od niej zależy i potrzebuje jej nie uwarunkowanej miłości i opieki świadczonej zarówno w wymiarze fizycznym jak i psychicznym. Większość dzieci ma to szczęście, że ma matczyną miłość. Po ukończeniu sześciu lat dziecko zaczyna potrzebować miłości ojca, jego autorytetu. Miłość ojcowska powinna dawać rosnącemu dziecku coraz większe poczucie własnej siły i pozwolić mu, w odpowiednim momencie rządzić się własnym rozumem i obywać się bez autorytetu ojca [6]. Negatywny stosunek matki do rozwijającego się w jej łonie dziecka ma wpływ na przebieg ciąży i porodu oraz rozwój dziecka po urodzeniu. Koreluje z wyższym odsetkiem poronień samoistnych i obumarcia dziecka, częściej też występuje poród przedwczesny, wady wrodzone, zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego i pokarmowego. Brak akceptacji rodzicielstwa powoduje uprzedmiotowienie mającego urodzić się dziecka na etapie prenatalnym. Dziecko nie jest traktowane jako istota ludzka, ale traktowane i określane jako „ciąża”, „płód” [7]. Przejawem takiej postawy może być negatywny stosunek do dziecka, nie zwracanie uwagi na potrzeby dziecka sygnalizowane przez jego ruchy, nie reagowanie na odczuwalny dyskomfort dziecka, ignorowanie przez matkę znacznego zmniejszenia lub braku ruchliwości dziecka przez dłuższy czas mogących świadczyć o jego niedotle- 85 nieniu i zagrożeniu życia, a także narażanie siebie na trudne sytuacje [8]. Istotą bezpiecznego przywiązania, które rokuje najlepiej dla przyszłych relacji interpersonalnych, jest nie tylko obecność rodzica, ale jego zainteresowanie dzieckiem, pozytywne odniesienia i okazywanie uczuć. Badania K. Bartolomew i L. Horowitz potwierdziły związek między miłością doświadczaną w dzieciństwie a okazywaną przez tę osobę w relacjach interpersonalnych i intymnych w dorosłym życiu. Badacze wyróżnili cztery style przywiązania skutkujące różnymi odniesieniami do innych ludzi w przyszłości: l styl „pewny/ufny” – osoba nie obawia się zażyłości, czuje się dobrze w intymnych relacjach, ale też nie obawia się bycia samemu; l styl „zaabsorbowany” - osoba ma silną potrzebę bliskości i ciepła, nie czuje się swobodnie będąc samemu; l styl „lękowy” - osoba unika kontaktów społecznych, obawia się zażyłości, w związku czuje się niepewnie, jest pasywna w relacjach z innymi; l styl „unikający”- osoba unika zażyłości, niechętnie wchodzi w bliskie relacje, zaprzecza posiadaniu potrzeb afiliacyjnych, jest niezależna [9]. Doświadczenia z dzieciństwa, w którym dominowała frustracja potrzeb emocjonalnych, bo rodzice unikali kontaktu emocjonalnego, a czasem także fizycznego z dzieckiem, mogą przybrać postać choroby sierocej (pomimo braku pełnego osierocenia), współcześnie określanej mianem „depresji anaklitycznej”, tj. depresji z rozłączenia. Po raz pierwszy opisał ją, w 1946 roku, R. Spitz [10], a w 1980 roku J. Bowlby opisał jej fazy: 1. Nagłe oddzielenie dziecka od „bezpiecznej bazy”, którą jest mama (ale równie dobrze może nią być tata, babcia czy inna osoba, z którą dziecko związane jest emocjonalnie) wywołuje jego gwałtowny protest przeciw tej sytuacji manifestowany płaczem i krzykiem, który ma przywołać mamę; oczekując na spotkanie z nią skupia się na jej poszukiwaniu (wygląda przez okno, patrzy na drzwi), odmawia jedzenia, rezygnuje z zabawy, nie chce odpoczywać (zasypia dopiero ze zmęczenia); jeśli na tym etapie następuje powrót matki sytuacja ta nie wywołuje negatywnych konsekwencji; 2. Rozpacz i zwątpienie – kiedy rozłąka trwa nadal następuje utrata apetytu i brak przybierania na wadze; pojawiają się zaburzenia rytmu snu i czuwania; zabawy dziecka tracą spontaniczność, staja się schematyczne; dziecko postrzegane jest jako apatyczne, wycofane, smutne. Cechą charaktery- 86 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Lucyna Sochocka, Jagoda Komenda-Kołecka: Zaniedbanie – (nie)świadomą formą przemocy wobec dziecka styczną tej fazy jest „wyuczona bezradność” objawiająca się m.in. tym, że dziecko nie sygnalizuje swoich potrzeb, nie zgłasza próśb, nie zwraca się o pomoc nawet w sytuacjach, kiedy czegoś potrzebuje lub odczuwa dyskomfort (głód, zimno, strach). Dziecko wycofuje się z interakcji z otoczeniem, nie podejmuje kontaktu z innymi. W dłuższym okresie czasu sytuacja ta skutkuje opóźnieniem rozwoju psychoruchowego oraz zwiększoną podatnością na choroby wieku dziecięcego; 3. wycofanie w sferze społecznej i psychicznej – konsekwencje depresji anaklitycznej ujawniające się w dorosłym życiu; osoba po takich doświadczeniach z dzieciństwa ma trudności z nawiązywaniem i podtrzymywaniem trwałych i głębokich relacji interpersonalnych, szczególnie intymnych. Prezentuje niski poziom kompetencji społecznych w tej sferze; osoba taka neguje doznawanie i okazywanie pozytywnych uczuć, miłość postrzega jako wyraz naiwności, podkreśla negatywne zjawiska dotyczące relacji międzyludzkich tj.: zdrada, rozwód, nieszczerość [11]. Zdaniem M. Ainsworth stosunek rodziców (głównie matki) do dziecka ma ogromny wpływ na jego relacje z innymi osobami w przyszłości, w jego dorosłym życiu. I tak: – adekwatne zaspokajanie potrzeb dziecka, radosne odnoszenie się do niego skutkuje w przyszłości pozytywnym stosunkiem tej osoby do innych ludzi, otwarciem na kontakt, zaufaniem, wysokimi kompetencjami do budowania dojrzałych związków interpersonalnych; – sprzeczne odniesienia do dziecka, chęć bycia rodzicem i jednocześnie obawa przed tym zadaniem, niepokój w bezpośrednim kontakcie, okazywanie uczuć mieszane z frustracją i lękiem rzutują na postawę w przyszłości – osoba jest nerwowa, chaotyczna i wewnętrznie sprzeczna; – zaniedbywanie potrzeb emocjonalnych a czasem i fizycznych dziecka, ignorowanie sygnałów płynących od niego, brak ciepłego dotyku i pieszczot, „zadaniowy” kontakt z dzieckiem to przyczyna problemów w relacjach interpersonalnych w przyszłości [12]. ANTYZDROWOTNE ZACHOWANIA KOBIETY CIĘżARNEJ Zaniedbanie wobec dziecka może mieć miejsce już w okresie prenatalnym. Przejawiać się ono może nieprawidłowymi zachowaniami kobiety będącej w cią- ży, tj.: brakiem odpowiedniej ilości snu, brakiem dostatecznego odpoczynku w ciągu dnia, brakiem ruchu na świeżym powietrzu, dużym wysiłkiem fizycznym, noszeniem ciężarów, uciskiem na brzuch, uprawianiem ekstremalnych sportów czy wręcz krępowaniem brzucha ciasnym ubraniem w celu ukrycia ciąży. Szczególnie niebezpieczne jest narażenie kobiety ciężarnej na działanie środków chemicznych, promieniowanie jonizujące, pól elektromagnetycznych, wibracji czy hałasu. Czynniki te odpowiadają za znacznie większe uboczne skutki zdrowotne u dziecka niż u matki. Poronienia, porody przedwczesne, hypotrofia płodu, martwe urodzenia, wady wrodzone i zaburzenia rozwoju po urodzeniu a także nowotwory to skutki pośredniego oddziaływania tych czynników na płód [7]. „Wrażliwy płód” (ang. fragile fetus) to termin, który wprowadzono aby podkreślić podatność rozwijającego się organizmu na działanie czynników środowiskowych. Wysunięto tezy, iż ekspozycja w okresie płodowym lub wczesnego dzieciństwa na czynniki środowiskowe, zwłaszcza o aktywności hormonalnej, tzw. substancje zaburzające gospodarkę hormonalną – endocrine disrupting chemicals (EDCs) ma zasadnicze znaczenie w powstawaniu wielu chorób przewlekłych, w tym: raka jądra, raka prostaty, raka piersi, endometriozy, przedwczesnego dojrzewania płciowego [13]. Ważnym wydaje się też, aby kobieta ciężarna miała świadomość tego, iż wszelkie substancje chemiczne, a szczególnie rozpuszczalniki, lakiery, farby i pestycydy znajdujące się w jej otoczeniu są substancjami toksycznymi dla płodu, które mogą wnikać do organizmu tak przez skórę czy błony śluzowe jak i przez włosy i płytki paznokciowe [14]. Równie niebezpiecznym przejawem zaniedbania w tej materii jest niedożywienie matki. Niedostateczne lub nieprawidłowe odżywianie matki w ciąży zwiększa ryzyko wewnątrzmacicznego zahamowania rozwoju dziecka, hamuje ujawnianie się zaprogramowanych genetycznie potencjalnych możliwości dziecka, wpływa negatywnie na strukturę i funkcjonowanie mózgu oraz na zachodzące w nim procesy biochemiczne i jego bioelektryczną czynność. Noworodki i niemowlęta doświadczające takiej formy zaniedbania mają upośledzone mechanizmy odporności komórkowej i humoralnej przez co częściej chorują i wymagają hospitalizacji. Przemocą wobec dziecka, występującą pod postacią zaniedbania, jest także stosowanie przez kobietę w ciąży środków psychoaktywnych, narkotyków, środków podnoszących nastrój i rozładowujących napięcie nerwowe, alkoholu a także ekspozycja na dym tytoniowy. Skutki tych zachowań są bardzo poważne i rzutują nie tylko na okres rozwojowy dziecka, ale na całe jego dorosłe życie. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Lucyna Sochocka, Jagoda Komenda-Kołecka: Zaniedbanie – (nie)świadomą formą przemocy wobec dziecka Narażenie dziecka w życiu płodowym na działanie marihuany wywiera negatywny wpływ na jego rozwój psychiczny; dzieci mają problemy z myśleniem abstrakcyjnym i obrazowym, koncentracją uwagi, impulsywnością i nadmierną aktywnością, mają niższy iloraz inteligencji. Narkotyki zażywane przez ciężarną szybko przechodzą przez barierę łożyskową osiągając wysokie stężenie w organizmie dziecka; są przyczyną wad wrodzonych serca, układu żółciowego, rozszczepów podniebienia; zwiększają ryzyko zaburzeń oddychania, SIDS (ang. Sudden Infant Death Syndrome), opóźniają rozwój fizyczny i umysłowy. Zażywanie amfetaminy czy kokainy może prowadzić do wewnątrzmacicznego obumarcia płodu, porodu przedwczesnego czy przedwczesnego odklejania się łożyska. Dożylne przyjmowanie narkotyków zwiększa ryzyko zakażenia wirusem HIV, czy też inną infekcją wirusową lub bakteryjną [15]. Zwiększa się liczba badań wskazujących na szkodliwy wpływ alkoholu spożywanego przez kobiety w ciąży na płód. Spożywanie alkoholu w ciąży powadzi do częstych poronień, zgonów przed urodzeniem lub w okresie okołoporodowym i noworodkowym, przedwczesnych porodów [7]. Ekspozycja płodu na działanie alkoholu może prowadzić do wystąpienia zarówno trudno uchwytnych zmian jak i pełnoobjawowego FAS (Fetal Alkohol Syndrom), tj. zespołu chorobowego obejmującego nieprawidłowości neurobehawioralne oraz zmiany w budowie ciała i narządach wewnętrznych, zespołu z którego dziecko nie wyrasta i którego nie da się wyleczyć [16]. Opóźniony rozwój umysłowy, trudności w kontakcie z innymi, agresja, niskie poczucie własnej wartości, brak poczucia bezpieczeństwa, lęk, chwiejność emocjonalna, niechęć do fizycznej bliskości, brak ekspresji uczuć, zaburzenia myślenia abstrakcyjnego to problemy, z którymi musi każdego dnia zmierzyć się dziecko, którego matka będąc w ciąży dopuściła się zaniedbania, tj przemocy względem niego [17]. CZYNNE I BIERNE PALENIE RODZICÓW/OPIEKUNÓW Palenie tytoniu przez kobiety jest zjawiskiem powszechnym, co gorsza kontynuowanie palenia w ciąży i narażenie tym samym dziecka na bierne palenie jest nie tylko powszechne ale też społecznie akceptowane. Z badań przeprowadzonych w 2011 roku przez I. Pirogowicz i wsp. wynika, iż 13% kobiet, które brały udział w badaniu paliło papierosy przez cały czas trwania ciąży, a 25% było narażonych na bierne palenie. Nie bez znaczenia pozostaje 87 również fakt, iż wśród palących przeważały młodsze ciężarne [18]. Palenie tytoniu przez kobiety w ciąży rzutuje nie tylko na ich zdrowie (choroba zakrzepowa, wcześniejsza menopauza, nadciśnienie, osteoporoza, cukrzyca, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia krążenia mózgowego, upośledzona zdolność prokreacji, zwiększone ryzyko poronienia) ale także, na zdrowie ich dzieci. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały niekorzystny wpływ dymu tytoniowego na stan zdrowia płodu, noworodka, niemowlęcia, a także starszych dzieci. Pojawiające się w okresie młodzieńczym problemy ze zdolnością do reprodukcji również swoje podłoże mają w narażeniu płodu na dym tytoniowy. Potwierdza to analiza danych zebranych w 2010 r. w ramach „Kohorty kobiet w ciąży” przez Polańską i wsp., z których wynika, iż ekspozycja na dym tytoniowy w życiu płodowym negatywnie wpływa na parametry urodzeniowe noworodka. Dzieci matek palących (stężenie kotoniny w ślinie >10 ng/ml) miały masę urodzeniową o 307g niższą w porównaniu z noworodkami matek niepalących i nienarażonych na środowiskowy dym tytoniowy; u dzieci tych odnotowano także mniejszą długość ciała oraz mniejsze obwody głowy i klatki piersiowej [19]. Dziś już wiadomo, iż toksyczny wpływ na płód i stan noworodka po urodzeniu wywiera nie tylko nikotyna i tlenek węgla, ale także kotonina – główny metabolit nikotyny. To ona powoduje zaburzenia krążenia matczyno-łożyskowego, które w efekcie prowadzą do zahamowania wzrastania płodu. Nikotyna natomiast, stymulując wydzielanie noradrenaliny, adrenaliny i acetylocholiny przez nadnercza, przyczynia sie do zmniejszenia przepływu matczyno-łożyskowego a także wpływa na układ sercowonaczyniowy płodu. U kobiet palących czynnie i biernie dochodzi do poronień, porodów przedwczesnych, przedwczesnego odklejania łożyska i krwawień, przedwczesnego pęknięcia błon płodowych, obumarcia wewnątrzmacicznego płodu, zwiększenia śmiertelności noworodków, zwiększa się także ryzyko wystąpienia zespołu nagłego zgonu niemowląt (SIDS, ang. Sudden Infant Death Syndrome). Noworodki matek narażonych na czynną jak i bierną ekspozycję na dym tytoniowy wykazują cechy wewnątrzmacicznego zahamowania wzrastania płodu czego powodem jest przewlekłe niedotlenienie płodu wynikające z toksycznego działania CO i nikotyny. Niemowlęta narażone na dym tytoniowy zarówno w okresie życia płodowego jak i po urodzeniu gorzej przybierają na masie i wolniej rosną, częściej są hospitalizowane, częściej chorują na zapalenie płuc, oskrzeli i ucha środkowego a także choroby 88 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Lucyna Sochocka, Jagoda Komenda-Kołecka: Zaniedbanie – (nie)świadomą formą przemocy wobec dziecka atopowe (atopowe zapalenie skóry, katar alergiczny, obturacyjne zapalenie oskrzeli, astma). Matka, która karmi dziecko piersią, decydując się na palenie tytoniu w tym okresie, naraża go na stymulowanie przez związki i metale zawarte w dymie tytoniowym, które odpowiadają za dłuższe okresy czuwania dziecka, jego niepokój, rozdrażnienie i płaczliwość, wpływając negatywnie na funkcje psychofizyczne niemowlęcia. Odległe skutki czynnego i biernego palenia prowadzą zarówno do zmian ogólnoustrojowych, o których już wcześniej była mowa, jak i do dalszego przekazywania niewłaściwych wzorców prozdrowotnych [20]. KARMIENIE PIERSIĄ Optymalną metodą żywienia noworodków i niemowląt, żeby nie powiedzieć normą, z którą należy porównywać wszystkie inne sposoby żywienia jest karmienie wyłącznie piersią (do 6. m.ż. dziecka). W tym miejscu znów warto pokusić się o odpowiedź na pytanie: „Czy matka, która znając ogrom korzyści wynikających z karmienia piersią, świadomie podejmuje decyzję o innym sposobie żywienia swojego dziecka, nie dopuszcza się wobec niego przemocy, tj. nie zaniedbuje swojego dziecka?” Już w okresie okołoporodowym kształtuje się wpływ diety na rozwój dziecka. Prawidłowe karmienie piersią zapewnia pełne pokrycie kaloryczne i wodno-elektrolitowe organizmu. Obecność pro- i prebiotyków w mleku matki nie pozostaje bez wpływu na prawidłowe dojrzewanie dziecka. Dzięki nim dochodzi do rozwoju saprofitycznej flory jelitowej, tym samym zachodzi zjawisko prawidłowego kształtowania się jelitowego układu immunologicznego (GALT, ang. Gut Associated Lymphoid Tissue). Prawidłowa flora jelitowa wpływa na rozwój i dojrzewanie układu odpornościowego, kontrolując jego funkcje przez całe dorosłe życie [21]. Mleko kobiece będąc immunologicznie czynną substancją, stanowi najskuteczniejszą ochronę przed infekcjami okresu dziecięcego, zapobiega lub minimalizuje przebieg alergii pokarmowej; stanowi także najskuteczniejszą ochronę przed chorobami cywilizacyjnymi w wieku dorosłym, tj.: choroby układu krążenia, cukrzyca typu 2, nadwaga. Karmienie piersią sprzyja zaspokajaniu nie tylko potrzeb biologicznych, ale także emocjonalnych i społecznych potrzeb dziecka, jak potrzeba bliskości i bezpieczeństwa; kształtuje fundamentalny model przywiązania, od którego zależne jest funkcjonowanie dziecka w społeczeństwie w przyszłości. Oksytocyna wytwarzana w procesie laktacji wpływa na wzrost empatii, redukuje strach, rozbudza instynkt macierzyński, ułatwia przywiązanie [7]. PODSUMOWANIE Celem niniejszego opracowania było zwrócenie uwagi na problem zaniedbywania dzieci, jako formy przemocy, z którego przejawami spotykamy się w otaczającej nas rzeczywistości, o których informują media. Nie jest to nowy problem, z doniesieniami na temat ujemnych skutków oddziaływania dymu tytoniowego, alkoholu, czy substancji psychoaktywnych na organizm dziecka, z którym można spotkać się analizując piśmiennictwo sprzed kilkunastu, a nawet kilkudziesięciu lat. Podobnie jest z dowodami na temat korzyści wynikających z karmienia naturalnego. Analiza piśmiennictwa dowodzi, iż rzadko autorzy decydują się nadać tym przejawom znamiona przemocy wobec dziecka. PIŚMIENNICTWO 1. Dzierżanowski J.: Rola komunikacji w wychowaniu dziecka w rodzinie. W: Dziecko i jego środowisko. Prawa dziecka – dziecko krzywdzone. (red) Steciwko A., Pirogowicz I. Wydawnictwo Continuo. Wrocław 2005: 37-45. 2. Słomian B.: Rodzina – środowiskiem pełnego rozwoju dziecka. W: Dziecko i jego środowisko. Prawa dziecka – dziecko krzywdzone. (red) Steciwko A., Pirogowicz I. Wydawnictwo Continuo. Wrocław 2005: 30-36. 3. Wojtal M., Orawczak E.: Problem dziecka maltretowanego w rodzinie. W: Dziecko i jego środowisko. Prawa dziecka – dziecko krzywdzone. (red) Steciwko A., Pirogowicz I. Wydawnictwo Continuo. Wrocław 2005: 12-16. 4. Widziak R., Wojtal M.: Psychologiczne następstwa przemocy wobec dziecka w rodzinie. W: Wybrane aspekty opieki pielęgniarskiej i położniczej w różnych specjalnościach medycyny. T.1. (red) Wojtal M., Żurawicka D. Wydawnictwo Instytut Śląski. Opole 2013: 133-143. 5. Kobak E., Hamankiewicz J., Koźniewska D., Żyła A., Dragunajtys- Sudoł M., Wieteska – Klimczak A., Książyk J.: Skrajne wyniszczenie niemowlęcia jako efekt zaniedbania rodziców. Opis przypadku. Annals of Diagnosic Paediatric Pathology. 2012, 16 (1-2):49-53. 6. Fromm E.: O sztuce miłości. Dom wydawniczy Rebis. Poznań 2002. 7. Janiuk E.: Problem przemocy w rodzinie w praktyce położnej. W: Wybrane aspekty opieki pielęgniarskiej i położniczej w różnych specjalnościach medycyny. T.1 (red.) Wojtal M., Żurawicka D. Wydawnictwo Instytut Śląski. Opole 2013: 41-52. 8. Landwójtowicz P.: Cierpienie samotnego macierzyństwa. W: Psychologiczny wymiar cierpienia. Teoria i badania. (red) Kalus A., Krok D. Uniwersytet Opolski 2007: 27-38. 9. Horowitz L.M., Bartholomew K.: Attachment Styles Among Young Adults: A Test of a Four – Category Model. Journal of Personality and Social Psychology 1991, Vol.61, No2: 226244. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Lucyna Sochocka, Jagoda Komenda-Kołecka: Zaniedbanie – (nie)świadomą formą przemocy wobec dziecka 10. Spitz R.: Anaclitic depression . An inquiry into the genesis of psychiatric conditions in early childhood. Psychoanal. Study Child 1946; 2: 313-342. 11. Bowlby J.:Attachment and loss (T. III) London: Hogarth Press and the Institute of Psycho-Analysis; 1980. 12. Ainsworth M., Blehar M., Waters M., Wall S. Patterns of attachment: A psychological study of the strange situation . Hillsdale, N.J: Erlbaum; 1978. 13. Hanke W.: Wczesne zagrożenia środowiskowe w okresie płodowym a ryzyko wystąpienia zaburzeń w układzie rozrodczym u dzieci i dorosłych. XVIII Międzynarodowa Konferencja Naukowa – Zdrowie dzieci w różnych środowiskach – problemy diagnostyczne, epidemiologiczne, leczenie, profilaktyka, promocja zdrowia. Fundacja na rzecz dzieci zagłębia miedziowego. Legnica 2013: 16-17. 14. Gryboś M.: Profilaktyka hipotrofii płodowej i wcześniactwa jako aktywna forma realizacji praw dziecka. W: Dziecko i jego środowisko. Promocja zdrowia i profilaktyka chorób w pediatrii. (red.) Pirogowicz I., Steciwko A. Wydawnictwo Continuo. Wrocław 2007: 21-26. 15. Łuczak I., Żurawicka D., Zimnowoda M.: Alkohol, nikotyna i narkotyki w ciąży – analiza skutków. W: Pielęgnacyjne i kliniczne aspekty opieki nad chorymi. Wybrane zagadnienia. T.2 (red.) Steciwko A., Wojtal M., Żurawicka D. Wydawnictwo Continuo. Wrocław 2009: 22-28. 16. Liszcz K.: Problemy zdrowia, edukacji, wychowania, resocjalizacji i usamodzielniania dzieci – matek pijących alkohol w ciąży. Annals of Diagnostic Paediatric Pathology, 2012, 16 (1-2): 23-26. 17. Sochocka L., Wojtal M., Wróblewska I., Wojtyłko A.: FAS – problem zdrowotny, z którego się nie wyrasta. W: Pielęgnacyjne i kliniczne aspekty opieki nad chorymi. Wybrane zagadnienia. T.4 (red.) Steciwko A., Wojtal M., Żurawicka D. Wydawnictwo Continuo. Wrocław 2011. 89 18. Pirogowicz I., Patyk M., Popecki P., Markiewicz-Górka I., Gryboś-Jagielska A., Pawlas K.: Narażenie na dym tytoniowy kobiet w ciąży – czynne i bierne palenie. Człowiek-ZdrowieŚrodowisko. Streszczenia prac. X Międzynarodowa Konferencja Naukowa. Szczecin 2011. 19. Polańska K., Hanke W., Sobala W., Ligocka D.: Ocena wpływu ekspozycji na dym tytoniowy na parametry urodzeniowe noworodka. Jubileuszowa XVII Międzynarodowa Konferencja Naukowa – Zdrowie środowiskowe dzieci z uwzględnieniem czynników żywieniowych, chemicznych i metali toksycznych. Legnica 2011. 20. Pirogowicz I.: Nikotyna a dziecko – czy to tylko bierne palenie tytoniu? W: Dziecko i jego środowisko. Uzależnienia a dzieci i młodzież. (red.) Steciwko A., Pirogowicz I. Continuo. Wrocław 2006: 126-132. 21. Makosiej R.J., Czkwianianc E., Sochocka L.: Wybrane problemy zdrowotne uwarunkowane nieprawidłowym żywieniem dziecka – aspekt kliniczny i pielęgniarski. W: Wybrane zagadnienia z pediatrii i pielęgniarstwa pediatrycznego. Tom I. (red.) Sochocka L., Wojtyłko A.. Studio IMPRESO. Opole 2012:55-74. Adres do korespondencji: Lucyna Sochocka ul. Chabrów 30/34, 45-221 Opole tel: 660207056, e-mail: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 90 www.medycynasrodowiskowa.pl Komunikat Zespół redakcyjny strony internetowej www.allum.de w porozumieniu z Redakcją „Medycyny Środowiskowej-Environmental Medicine” zaprasza do odwiedzenia polskiej wersji portalu www.allum.pl. Jeżeli interesują się Państwo czynnikami środowiskowymi i wpływem środowiska na zdrowie, alergią, astmą lub atopowym zapaleniem skóry oraz profilaktyką i możliwościami leczenia to portal Google Allum.pl odpowie na Państwa pytania w sposób zrozumiały i praktyczny. „Allum – Alergia, Środowisko i Zdrowie” jest projektem niemieckich lekarzy pediatrów oraz naukowców spółki użyteczności publicznej Kinderumwelt z Osnabrück. Kinderumwelt, współpracuje w kwestiach specjalistycznych z niemieckimi instytutami, poradniami dla pacjentów oraz grupami samopomocowymi, jak również z polskimi lekarzami pediatrii, w tym z Fundacją na Rzecz Dzieci Zagłębia Miedziowego w Legnicy.. Allum przeznaczony jest dla rodziców, osób dotkniętych chorobą oraz kręgów fachowych. Oferuje aktualne i niezależne informacje na temat szkodliwych czynników środowiskowych, istotnych środków zapobiegawczych oraz możliwości leczenia. Portal Google www.Allum.pl jest wolny od reklamy, a zamieszczone treści są zgodne z uznanymi standardami dla wiarygodnych informacji na temat zdrowia w internecie. Informacje uzyskane z portalu Allum nie mogą zastąpić indywidualnej porady lekarskiej, lecz dzięki nim będzie Państwu łatwiej zadawać lekarzowi „właściwe pytania”. W imieniu zespołu redakcyjnego Prof. dr med. Karl Ernst von Mühlendahl Prof. dr med. Zbigniew Rudkowski Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 91-94 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Regulamin publikowania prac – wskazówki dla Autorów OGÓLNE ZASADY PUBLIKACJI W czasopiśmie „Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine” publikowane są prace dotyczące środowiskowych czynników ryzyka, także związanych z miejscem pracy i ich wpływem na stan zdrowia ludzi i środowiska. Tematyka artykułów powinna zawierać się w następujących obszarach: medycyna środowiskowa i zdrowie środowiskowe z elementami medycyny pracy, toksykologia środowiskowa, chemia, mikrobiologia i inżynieria środowiskowa, pediatria środowiskowa, alergologia w aspekcie środowiskowym, a także chemia, mikrobiologia i inżynieria środowiskowa, polityka zdrowotna i zdrowie publiczne. Publikacje mogą mieć charakter prac oryginalnych, poglądowych, opisów przypadków: l zamówionych przez Redakcję tekstów dotyczących wyżej wymienionej tematyki; l sprawozdań i materiałów informacyjnych z działalności Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej, Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego oraz innych instytucji; l listów do redakcji. Artykuły publikowane w czasopiśmie są własnością Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej oraz Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego. Prace nie przyjęte do druku Redakcja zwraca jedynie na prośbę Autorów. Redakcja przyjmuje prace w języku polskim i angielskim, jednak preferowane są prace w języku angielskim. Publikacja prac w czasopiśmie jest nieodpłatna. Czasopismo jest drukowane na papierze bezkwasowym. Przesyłane do redakcji materiały powinny zawierać: 1. List przewodni (1 kopia) – wysłany pocztą elektroniczną w postaci zeskanowanego dokumentu z podpisami autorów lub pocztą tradycyjną, w którym: u pierwszy Autor zwraca się do redakcji o wydrukowanie pracy (podać tytuł) w czasopiśmie – jest to równoznaczne z formalną zgodą Autora na publikację pracy oraz przekazanie praw wydawniczych – wydawca nabywa na zasadzie wyłączności ogół praw autorskich do opublikowanych prac, w tym prawo do wydawania drukiem, na nośnikach elektronicznych i innych oraz w Internecie; u Autor podaje tytuł pracy oraz pełne imiona i nazwiska współautorów; u Autor składa oświadczenie, że praca nie była dotąd drukowana i nie została złożona w całości, ani w części w innej redakcji; u Autor potwierdza, że praca przyjęta do druku nie będzie publikowana (w całości lub w częściach) w innych wydawnictwach, w kraju lub za granicą, bez uzyskania pisemnej zgody redakcji „Medycyny Środowiskowej – Environmental Medicine”; u Autor składa oświadczenie, że wszyscy współautorzy zapoznali się oraz zgadzają się z treścią nadesłanego teksu; u Autor składa oświadczenie, że osoby biorące udział w pracy badawczej nie miały powiązań z podmiotami trzecimi, które mogłyby wpłynąć na obiektywną interpretację wyników (brak konfliktu interesów); u Autor potwierdza podane informacje podpisem z podaniem tytułu (stopnia) naukowego i zajmowanego stanowiska. 2. Tekst pracy w języku angielskim i/lub polskim – 1 kopia wydruku (szczegóły w części „wymogi techniczne dla publikacji”); – Forma elektroniczna artykułu – przesłanie go na adres elektroniczny redakcji: [email protected] lub w przypadku korespondencji tradycyjnej, poprzez załączenie tekstu na nośniku elektronicznym (np. płyta CD). Adres Redakcji: Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego Redakcja Czasopisma Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine ul. Kościelna 13 41-200 Sosnowiec oraz adres elektroniczny [email protected] WYMOGI TECHNICZNE DLA PUBLIKACJI Redakcja przyjmuje prace napisane w programie MS Word jednostronnie z zachowaniem 4 cm marginesu z lewej strony i podwójnych odstępów między wierszami – w formie znormalizowanego maszynopisu: 60 znaków w wierszu i 30 wierszy na stronie. Objętość prac oryginalnych i poglądowych nie powinna przekraczać 20 stron, a opisów przypadków 10 stron 92 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 maszynopisu (łącznie ze streszczeniem, w języku polskim i angielskim, piśmiennictwem, tabelami i rycinami). Nadesłanie pracy do publikacji w „Medycynie Środowiskowej - Environmnetal Medicine” jest jednoznaczne ze stwierdzeniem, że praca nie została przesłana do publikacji w innym czasopiśmie. Praca dotycząca badań, których przedmiotem jest człowiek i która może zawierać element ryzyka, musi posiadać akceptację regionalnej Komisji Bioetycznej. Artykuły prezentujące wyniki badań przeprowadzonych na zwierzętach i zawierające elementy ryzyka muszą posiadać zgodę Komisji Etycznej do Spraw Doświadczeń na Zwierzętach. Prace powinny mieć następujący układ 1. Strona tytułowa zawierająca: – tytuł pracy w j. polskim i angielskim; – pełne imiona i nazwiska Autorów; – pełną afiliację Autorów, tj.: nazwy jednostek organizacyjnych, które Autorzy reprezentują oraz instytucji, w której te jednostki organizacyjne funkcjonują; tytuły naukowe, pierwszą literę imienia i nazwisko kierownika jednostki organizacyjnej, a także dyrektora instytucji; – kontrybucje, a więc opis wkładu Autorów w powstawanie pracy; – adres do korespondencji (zwykle adres pierwszego Autora), z podaniem numeru telefonu i adresu poczty elektronicznej (e-mail); – źródło finansowania badań, na podstawie, których powstał artykuł (wymóg tylko dla artykułów prezentujących własne wyniki badań); – przy długich tytułach artykułów prosimy także o podanie skróconego tytułu (maks. 50 znaków ze spacjami). 2. Streszczenie w języku polskim i angielskim – (do 200–250 słów) należy przekazać z podaniem imion i nazwisk Autorów, tytułem pracy; – zamieszczenie pod tekstem słów kluczowych (3– 5 terminów indeksujących lub słów kluczowych w języku polskim i angielskim, opisujących przedmiot pracy, wg Medical Subject Headings – MeSH); – w przypadku prac oryginalnych w streszczeniu należy zwięźle opisać cele, metody, wyniki i wnioski, zgodnie z treścią główną artykułu. 3. Tekst w pracach oryginalnych powinien być podzielony na następujące sekcje: – Wstęp – musi być zwięzły, prezentować problem na tle aktualnego stanu wiedzy; powinien zawierać cel pracy (hipotezy, pytania badawcze); – Materiał i metody – należy przedstawić wszystkie istotne elementy protokołu badawczego www.medycynasrodowiskowa.pl – – – – i analizy danych. Zalecane jest stosowanie jednostek SI. Skróty terminologii specjalistycznej należy podawać po raz pierwszy obok pełnej nazwy w nawiasie, a następnie w tekście posługiwać się skrótem; Wyniki badań – sekcja musi zawierać informacje umożliwiające czytelnikowi samodzielne (niezależne od treści sekcji „Dyskusja”) śledzenie toku badania i weryfikację wniosków sformułowanych przez Autorów. Tabele należy oznaczyć cyframi rzymskimi (tab. I, II, III…) i zwięźle zatytułować. Tytuł tabeli (obligatoryjnie w języku polskim i angielskim) powinien być umieszczony bezpośrednio nad tabelą. O ile to konieczne, pod tabelą należy umieścić objaśnienia umożliwiające jednoznaczne interpretowanie jej treści i wyjaśniające stosowane skróty. Zamieszczone w tekście odnośniki do tabel powinny zawierać cyfry rzymskie (tab. I, II, III…), odnośniki do rycin powinny zawierać cyfry arabskie (ryc. 1, 2, 3…). Ryciny (w formacie jpg lub tif), tylko czarnobiałe, powinny być wykonane techniką komputerową lub odbite na błyszczącym papierze fotograficznym, oznaczone pod spodem ryciny numerem (cyfry arabskie: ryc. 1, 2, 3…) i nazwą ryciny (obligatoryjnie w języku polskim i angielskim). Tabele i ryciny powinny być czytelne i zawierać dane umożliwiające pełną interpretację zamieszczonych wyników (tytuł wyjaśniający treść, legenda z objaśnieniami stosowanych skrótów, oznaczenie wyników testów statystycznych). Ryciny nie mogą powielać informacji zawartych w tabelach; Dyskusja – powinna zawierać krytyczne omówienie wyników w odniesieniu do sformułowanego celu badania. Należy unikać powtarzania wyników badań i dążyć do wskazania najważniejszych różnic, zależności, trendów, itp. umożliwiających weryfikację przyjętych hipotez w przypadku prac oryginalnych. Dyskusja musi uwzględniać aktualny stan wiedzy w zakresie stanowiącym przedmiot pracy, udokumentowany danymi z piśmiennictwa; Wnioski – zwięźle sformułowane konkluzje z przeprowadzonych badań (nie powtarzanie wyników badania); Podziękowanie (nie obligatoryjnie) – podkreśla wkład wszystkich osób, które pomagały w prowadzeniu badania i które nie spełniają kryteriów włączenia do zespołu Autorów, np. asystenci, technicy, kierownicy jednostek dający tylko ogólne wsparcie. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 www.medycynasrodowiskowa.pl 4. Tekst w pracach poglądowych: – Wstęp – musi być zwięzły, prezentować problem na tle aktualnego stanu wiedzy i jednoznacznie formułować cel pracy (hipotezę, pytanie badawcze); – Działy tekstu głównego, zależne od tematu tekstu; – Wnioski – podsumowujące zakończenie omawianej problematyki. 5. Wykaz piśmiennictwa – sekcja powinna zawierać wszystkie pozycje cytowane w tekście podane według kolejności cytowań, a nie w porządku alfabetycznym nazwisk autorów. W tekście pracy należy zaznaczyć właściwą pozycję piśmiennictwa poprzez podanie numeru w nawiasie kwadratowym, po zakończeniu zdania, w którym przytaczane są właściwe pozycje. Należy zachować poniżej podany format: – dla artykułów z czasopism (należy stosować skróty tytułów czasopism wg Index Medicus; dla każdej pozycji należy podać rok publikacji, numer tomu, numery pierwszej i ostatniej strony), np.: Samet J.M.: A historical and epidemiologic perspective on respiratory symptoms questionnaires. Am J Epidemiol 1978; 108: 435–445. – dla pozycji książkowych po tytule pozycji należy podać nazwę wydawnictwa, miejsce, rok wydania i stronę lub strony, np.: Cotes J.E.: Lung Function. Assessment and Application in Medicine. Fifth Ed. Blackwell Scientific Publications, Oxford 1993: 445. – dla rozdziałów i artykułów w książkach należy podać autora i tytuł rozdziału oraz dalej jak dla pozycji książkowych, np.: Balmes J.R.: Outdoor air pollution (w:) Harber P., Schenker M.B., Balmes J.R. (ed.): Occupational and Environmental Respiratory Disease. Mosby Year Book, Inc., St.Louis 1996: 808–826. Prosimy o podawanie maksymalnie trzech pierwszych Autorów cytowanej pracy, a następnie skrót – „i wsp.”. Wykaz nie powinien przekraczać 30 w przypadku prac poglądowych i oryginalnych, a w pracach kazuistycznych 15 pozycji. PROCEDURA RECENZJI Prace przekazane sekretariatowi redakcji są oceniane przez Redaktora Naczelnego, Redaktora Tematycznego oraz Sekretarza Redakcji pod kątem me- 93 rytorycznym i formalnym. Artykuł nie odpowiadający regulaminowi i/lub zakresowi tematycznemu czasopisma zostanie Autorowi odesłany bez poddania recenzjom. Redakcja zastrzega sobie prawo dokonywania niezbędnych poprawek bez porozumienia z Autorem (Autorami). Po pozytywnej ocenie praca przekazywana jest do recenzji merytorycznej dwóm niezależnym recenzentom spoza jednostki Autora. W przypadku tekstów w języku obcym, co najmniej jeden z recenzentów jest afiliowany w instytucji zagranicznej, innej niż narodowość Autora pracy. Autorzy i recenzenci nie znają swoich tożsamości, jest zatem zachowany standard double-blind review process. W przypadku, gdy recenzja pracy jest zakończona jednoznacznym wnioskiem negatywnym (końcowy wniosek recenzenta merytorycznego brzmi: tekst powinien być odrzucony jako nie kwalifikujący się do publikacji), Autor jest informowany o wstrzymaniu jej publikacji. Gdy artykuł zakończony jest pozytywną opinią (końcowy wniosek recenzji jest jednym z wymienionych: kwalifikuje się do druku w formie przesłanej do recenzji; powinien być zwrócony autorowi celem dokonania poprawek wskazanych przez recenzentów, a na-stępnie opublikowany bez ponownej recenzji; powinien być zwrócony autorowi celem dokonania poprawek wskazanych przez recenzentów, a następnie opublikowany po ponownej recenzji), wówczas praca poddawana jest recenzji w zakresie prezentowanej analizy statystycznej oraz anglojęzycznych fragmentów tekstu. Po każdym z etapów recenzji praca przekazywana jest Autorom z prośbą o ustosunkowanie się do wskazówek recenzenta. W przypadku braku odpowiedzi ze strony Autora, procedura recenzowania zostaje wstrzymana. Po zakwalifikowaniu pracy do druku w „Medycynie Środowiskowej – Environmental Medicine”, pierwszy Autor otrzymuje odbitkę korekcyjną („szczotkę”), którą – po naniesieniu drobnych poprawek – należy odesłać do Redakcji w ciągu 3 dni. W przeciwnym razie praca ukaże się w formie nadesłanej Autorowi do korekty. Dodatkowe informacje odnośnie publikowania prac w „Medycynie Środowiskowej – Environmental Medicine” można uzyskać w Redakcji. ZAPORA GHOSTWRITING I GUEST AUTHORSHIP Ze zjawiskiem ghostwriting mamy do czynienia wówczas, gdy wniesiono istotny wkład w powstanie publikacji, bez ujawnienia udziału jego twórcy jako jednego z Autorów lub bez wymienienia jego roli w podziękowaniach zamieszczonych w publikacji. 94 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 W przypadku guest authorship zjawisko to występuje wówczas, gdy udział Autora jest znikomy lub w ogóle nie miał miejsca, a pomimo to jest autorem/współautorem publikacji. Obydwa zjawiska są przejawem nierzetelności naukowej, a zatem wszelkie wykryte przypadki ich występowania będą demaskowane, włącznie z powiadomieniem odpowiednich podmiotów (instytucji zatrudniających Autorów, towarzystw naukowych, stowarzyszeń edytorów naukowych itp.). W celu przeciwdziałania im, redakcja czasopisma wymaga od Autorów ujawnienia wkładu poszczególnych autorów w powstanie publikacji (tj. informacji kto jest autorem koncepcji, założeń, metod, protokołu itp., wykorzystywanych przy przygotowaniu publikacji). Główną odpowiedzialność za podanie udziału ponosi Autor zgłaszający pracę. www.medycynasrodowiskowa.pl Przykład kontrybucji: Jan Kowalski (a, e), Stefan Nowak (b, c), Jan Sosnowski (d, f) (a) koncepcja (b) opracowanie wniosku grantowego (c) zebranie materiału do badań (d) badania laboratoryjne (e) statystyka (f) opracowanie tekstu i piśmiennictwa Redakcja wymaga ponadto określenia źródła finansowania publikacji, wkładzie instytucji naukowo-badawczych, stowarzyszeń i innych podmiotów (zasada „financial disclosure”). Redakcja stale monitoruje i dokumentuje wszelkie przejawy nierzetelności naukowej, zwłaszcza łamania i naruszania zasad etyki obowiązujących w nauce. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 95-98 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Instructions for contributors GENERAL BACKGROUND OF PUBLICATIONS “Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine” Journal publishes manuscripts concerning environmental risk factors also related to work place and impact on human health and environment. Merits of the manuscripts should cover the following areas: environmental medicine and environmental health with elements of occupational medicine, environmental toxicology, chemistry, microbiology and environmental engineering, environmental paediatrics, allergology in environmental aspect, health policy and public health. Publications can be of original, review and case reports character: l ordered by the editors concerning aforementioned subject matter; l reports and handouts from Polish Society of Environmental Medicine activity, Institute of Occupational Medicine and Environmental Health and other institutions; l letters to the editors. Manuscripts published in the journal are property of Polish Society of Environmental Medicine and Institute of Occupational Medicine and Environmental Health. Manuscripts not approved for printing by the editors will be returned only upon the authors request. The editors will accept manuscripts in English in the first order. Publishing in “MŚ-EM” is free. The journal is printed on acid-free paper. Manuscripts sent to the editors should contain: 1. Covering letter (1 copy) sent by e-mail in the form of a scanned document with authors’ signatures or traditional mail in which: u the first author requests the Editorial Office to print the manuscript and suggests the title in the journal. It is unequivocal with the author’s formal agreement to publish manuscript and handling over publishing rights. The publisher acquires on the principle of exclusiveness the whole of the copyrights for the manuscripts publishing including the right for printing in the form of electronic files and also in Internet; u The author indicates the title of the manuscript and full names of co-authors; u The author provides a statement that the manuscript has not been published elsewhere and was not submitted completed or in part to another editorial office; u The author confirms that the manuscript approved for printing will not be published (completed or in parts) in other publishers in Poland or abroad without obtaining a written consent from editorial office of “Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine”; u The author provides a statement that all coauthors are aware and approve of the content of the text received; u The author provides a statement that individuals involved in the research had no relationships with the third parties which might influence the objective interpretation of the findings (lack of conflict of interests); u Signature accompanied by the academic degree and the post. 2. Text in English and/or Polish – 1 copy; – Electronic form of the manuscript by enclosing a compact disc with the manuscript and submitting it online to the editorial office address: [email protected]; or in case of traditional mail by enclosing the text on electronic files (CD). Editorial Office address: Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego Redakcja Czasopisma Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine ul. Kościelna 13 41-200 Sosnowiec [email protected] TECHNICAL REQUIREMENTS FOR PUBLICATION The editorial office accepts the manuscripts of A4 in double spacing sent in one copy in Microsoft WordTM on one side with a 4 cm margin on the left side: 60 characters in one line and 30 lines on one page. The volume of original contributions and review articles should not exceed 20 pages and case studies 10 pages (including abstract in Polish and English, references, tables and figures). Manuscripts sent for publication to “Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine” automatically indicate that the manuscript has not been submitted to any other journal for publication. 96 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Manuscripts describing experiments on human subjects and those which may include any risk should be approved by regional Bioethical Commission. The manuscripts presenting survey findings on animals including risk elements must receive permission from Ethical Commitee for Animal Experiments. Manuscripts should be structured as following 1. The title page containing: – Title of the manuscript in Polish and English; – Full names of the authors; – Full affiliation of the authors: names of departments in which the work has been performed and the name of the Institute in which the departments function, academic degrees, initials of the first name and full last name of the head of the department and also the director of the Institution; – Contributions; – Address for correspondence (usually the address of the first author ) with telephone number and e-mail address. 2. Abstract in Polish and English (200–250 words) with full names of authors, title of the manuscript and key words underneath (3-5 index terms or key words in Polish and English describing the content of the manuscript contained in Medical Subject Headings – MeSH). In case of original works abstract should contain short description of the objective, methods, findings and conclusions according to the main content of the manuscript. 3. Text in original works should be divided into following sections: – Introduction must be concise and present the issue in the context of current state of knowledge and clearly formulate the objective (hypothesis and research problem); – Materials and methods should present all crucial elements of the study report and data analysis. It is recommended to use metric (SI). Abbreviations of specific terminology should be indicated in parenthesis following the full name and then be used in the text; – Findings should include information which will enable the reader (regardless of the section “Discussion”) to keep up with the course of study and the verification of conclusions drawn up by the authors. Tables should be numbered with Roman numerals (Tab. I, II, III). Title of the table (compulsory in Polish and English) should be www.environmental-medicine-journal.eu placed directly above the Table. If necessary explanations should be placed under the Table enabling unmistakable interpretation of its content and explaining used acronyms. Cross reference in the text for tables should be of Roman numerals (Tab. I, II, III) cross reference for Figures should be of Arabic numerals (Fig. 1, 2, 3). Figures (in jpg or tif format) only in black and white should be developed with computer technique or copied on photographic glossy paper showing the figure numeral underneath (Arabic numerals Fig. 1, 2, 3) and the name of the figure (compulsory in Polish and English); Tables and figures should be eligible and comprise data allowing for complete understanding of presented results (informative title, clarification of the abbreviations applied, and indication of statistical tests results). Figures can not copy information from the tables; – Discussion should include critical review of the findings in relation to the objective of the research. One should avoid duplication of research findings and aim for the most important perceptions essential, according to the authors, differences, dependencies, trends, etc. enabling verification of adopted hypothesis in case of original contributions. Discussion must include the current knowledge within the topic of the manuscript supported by data from references; – Conclusions concisely formulated, research conclusions (without copying research findings); – Acknowledgment (not obligatory) should emphasize the input of all individuals who assisted in carrying out research and who can not be incorporated into the team of authors (i.e. assistants, technicians, heads of units providing only general support. 4. Text in review articles: – The introduction must be concise present the issue in the context of current scientific knowledge and formulate explicitly the objective of the study (hypothesis, research problem); – Sections of the main text; – Conclusions – summarizing the problem. 5. List of references: this section should contain all references cited in the text in order of citation and not in alphabetical order of authors’ surnames. In the text one should mark the right position of references by indicating the number in square brackets at the end of a sentence in which appropriate positions are cited. 97 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 www.environmental-medicine-journal.eu One should keep the given format below: – for manuscripts from journals (one should apply abbreviations of journals’ titles according to Index Medicus; Each reference should contain year of publication, volume number, numbers of the first and last pages) according to the examples of references listed below: Samet J.M.: A historical and epidemiologic perspective on respiratory symptoms questionnaires. Am J Epidemiol 1978; 108: 435–445. – for books the title should be followed by the name of publishing company, place, year of issue and a page or pages for example: Cotes J.E.: Lung Function. Assessment and Application in Medicine. Fifth Ed. Blackwell Scientific Publications, Oxford 1993: 445. – for chapters and manuscripts in books an author should be indicated and chapter title and farther like for books for example: Balmes J.R.: Outdoor air pollution (w:) Harber P., Schenker M.B., Balmes J.R. (ed.): Occupational and Environmental Respiratory Disease. Mosby Year Book, Inc., St.Louis 1996: 808–826. Please reveal maximum three first authors of the cited manuscript followed by “et.al”. The list should not exceed 30 entries in case of review and original articles and in case of casuistic articles 15 entries. REVIEWING PROCEDURE The manuscripts submitted to the editors are reviewed by the editor in chief, thematic editor and secretary of the editorial office under merits and formal context. Any article which does not meet the requirements and/or does not fall within thematic scope of the journal will be returned to the author without being reviewed. The editors reserve the right to make necessary changes and abbreviations without notifying the author(s). Upon acceptance the manuscript is forwarded for merits review to two independent reviewers outside the author’s workplace. In case of texts in a foreign language at least one of the reviewers is affiliated to a foreign institution other than author’s nationality. Authors and reviewers do not know their names therefore the standard double-blind review is preserved. In case when the review is concluded with clear statement to reject the manuscript (final conclusion of merits reviewer reads as follows: “should be rejected as not qualifying for publication”, the author is informed accordingly and the publication is withhold. When the manuscript obtains a positive opinion (the final conclusion of the reviewer is: “qualified for publication in the form sent for the review” should be returned to the author to make necessary corrections and amendments recommended by the reviewers and then published without another review; should be returned to the author to introduce amendments recommended by the reviewers and then published after another review). At that moment the manuscript is sent to other reviewers: statistic and language. After each stage of the review the manuscript is submitted to the authors to let them introduce amendments according to tips of the reviewer. In case of lack of reply the reviewing procedure is stopped. Upon acceptance of a manuscript for publication in “Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine” the first author receives the galley proof which after introducing any necessary corrections should be returned to the editors within three days. Otherwise the manuscript will be published in the form sent for correction. More information is available from the editors. GHOSTWRITING AND GUEST AUTHORSHIP Ghostwriting is when important contribution was put in creating of a publication without the name of the ghostwriter being disclosed as one of the authors or without his role played in acknowledgements of the publication. Guest authorship occurs when the author’s contribution is very little or not at all and even though he/she is the named author/co-author of the publication. Both phenomena are a manifestation of scientific negligence and all detected cases will be brought into the open including the informing of proper parties (institutions employing the authors, scientific societies, scientific editors associations, etc). Counteracting them the editors demand from the authors that they reveal the input of individual authors in the publication (i.e. information who is the author of concept, provisions, methods, protocol and so forth). The primary author bears the responsibility for the submitted manuscript. 98 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 Example of contribution: Jan Kowalski (a, e) Stefan Nowak (b, c) Jan Sosnowski (d, f) (a) concept (b) drawing up the grant application (c) gathering material for studies (d) laboratory tests (e) statistics (f) drawing up the text and references www.environmental-medicine-journal.eu The editors requires the sources for financing, the input of research bodies associations and others entities (“financial disclosure”). The editors monitor and record any aspects of scientific negligence particularly the breaking and violating of ethical principles mandatory in science. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2013, Vol. 17, No. 1, 99-103 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Statut Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej I. NAZWA, TEREN DZIAŁALNOŚCI, SIEDZIBA, CHARAKTER PRAWNY §l Polskie Towarzystwo Medycyny Środowiskowej nazywane dalej „Towarzystwem“ działa na podstawie obowiązujących przepisów oraz niniejszego statutu. §2 Terenem działalności Towarzystwa jest obszar Rzeczypospolitej Polskiej. §3 Stałą Siedzibą Towarzystwa jest Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu. §4 Towarzystwo posiada osobowość prawną. §5 Towarzystwo może zakładać oddziały terenowe i koła zgodnie z obowiązującymi przepisami i niniejszym statutem. §6 Towarzystwo używa pieczęci prostokątnej oraz okrągłej z napisem: „POLSKIE TOWARZYSTWO MEDYCYNY ŚRODOWISKOWEJ” oraz wydaje członkom legitymacje i posiada odznakę organizacyjną, którą mogą nosić członkowie Towarzystwa. II. CELE TOWARZYSTWA I ŚRODKI DZIAŁANIA §7 Celem działalności Towarzystwa jest: l. Rozpowszechnianie zdobyczy naukowych i szerzenie postępu w zakresie medycyny środowiskowej i zdrowia środowiskowego; 2. Podnoszenie fachowego poziomu członków Towarzystwa, organizowanie i rozwijanie form szkolenia i dokształcania zawodowego w zakresie medycyny środowiskowej i zdrowia środowiskowego; 3. Ułatwianie prowadzenia badań naukowych przez członków Towarzystwa. Inspirowanie prac naukowo-badawczych; 4. Współdziałanie w organizowaniu zakładów opieki zdrowotnej w zakresie medycyny środowiskowej oraz dziedzin pokrewnych. Zgłaszanie wniosków do planów rozwoju i programów działania w zakresie zdrowia publicznego, zdrowia środowiskowego; 5. Opracowywanie opinii, wniosków i postulatów w zakresie objętym celami działania Towarzystwa, w tym szczególnie dotyczących promocji zdrowia, prewencji chorób cywilizacyjnych, zarządzania czynnikami ryzyka, legislacji i orzecznictwa dotyczącego środowiskowych uwarunkowań zdrowia; 6. Aktywizacja działalności profilaktycznej zmierzającej do skuteczniejszej eliminacji zagrożeń środowiskowych; 7. Aktywizacja działalności zmierzającej do wczesnej diagnostyki i terapii schorzeń uwarunkowanych środowiskowo, szerzenie oświaty medycznej. §8 Dla wykonania swych zadań Towarzystwo: 1. Organizuje zjazdy naukowe, konferencje naukowe, odczyty, wykłady, kursy oraz posiedzenia naukowoszkoleniowe, prowadzi działalność naukowo-badawczą; 2. Organizuje konkursy, wystawy i pokazy, udziela członkom poparcia i pomocy w pracach naukowobadawczych; 3. Wydaje czasopismo „Medycyna Środowiskowa. Environmental Medicine” oraz inne publikacje wspierające działania praktyczno-naukowo-szkoleniowe Towarzystwa; 4. Współpracuje z innymi Towarzystwami i organizacjami naukowymi oraz może należeć do organizacji międzynarodowych, jeżeli ich cele działania są zgodne z celami działania Towarzystwa; 5. Współdziała z organami administracji zdrowia i zakładami użyteczności publicznej. III. CZŁONKOWIE, ICH PRAWA I OBOWIĄZKI §9 Podstawą działania Towarzystwa jest praca społeczna członków, jednak do prowadzenia swych spraw może zatrudnić osoby nie będące członkami Towarzystwa za wynagrodzeniem. § 10 Towarzystwo składa się z członków zwyczajnych, honorowych, wspierających (w tym członków zbiorowych) i zagranicznych. 100 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 § 11 Członkiem zwyczajnym Towarzystwa może zostać lekarz lub inna osoba posiadająca wykształcenie dające podstawę do pracy zawodowej lub naukowej w dziedzinie zdrowia środowiskowego. Członkowie powinni być przyjmowani przez oddziały Towarzystwa. § 12 Członkiem honorowym Towarzystwa może zostać osoba, której tę godność w uznaniu jej zasług nada Walne Zgromadzenie Towarzystwa na wniosek Zarządu Głównego. Członek honorowy Towarzystwa jest zwolniony od obowiązku opłacania składek członkowskich oraz opłat za kartę uczestnictwa w zjazdach Towarzystwa. § 13 Członkiem wspierającym Towarzystwa może być każda osoba fizyczna lub prawna (np. zakład pracy, instytucja naukowa, organizacja społeczna) wspierająca materialnie Towarzystwo. § 14 Członkowie mają prawo: 1. Uczestniczenia w posiedzeniach i zebraniach Towarzystwa zgodnie z postanowieniem statutu; 2. Uczestniczenia w zjazdach naukowych, odczytach i rozprawach urządzanych przez Towarzystwo; 3. Wybierać i być wybieranym do władz Towarzystwa; nie dotyczy to członków wspierających; 4. Do ulg w opłatach przewidzianych na imprezy i wydawnictwa Towarzystwa. § 15 Członkowie obowiązani są przestrzegać postanowień Statutu, instrukcji i uchwał Towarzystwa oraz przyczyniać się do realizacji jego celów. Członkowie zwyczajni są zobowiązani do opłacania składek członkowskich. § 16 Wysokość składki jest uchwalana przez Walne Zebranie Członków na wniosek Zarządu Głównego. § 17 Członkowie zwyczajni są skreślani z listy Członków Towarzystwa przez Zarząd Oddziału: 1. Na własne żądanie zgłoszone na piśmie; 2. W razie śmierci członka; 3. W przypadku działania na szkodę Towarzystwa; 4. W razie popełnienia czynu nie licującego z godnością członka Towarzystwa; 5. Przy uchylaniu się od obowiązku płacenia składek przez okres dłuższy niż 2 lata. www.medycynasrodowiskowa.pl W wypadku uregulowania zaległych składek członek może być ponownie włączony do uczestnictwa w wyborach (stać się pełnoprawnym członkiem). § 18 Na wniosek Zarządu Oddziału Zarząd Główny może zawiesić członka w jego prawach do czasu rozpatrzenia sprawy przez Walne Zgromadzenie. § 19 Czynne i bierne prawo wyborcze przysługuje: – pełnoprawnym członkom; – członkom nowo przyjętym po uregulowaniu rocznych składek. IV. ORGANIZACJA I WŁADZE § 20 Władzami Towarzystwa są: 1. Walne Zebranie Członków; 2. Zarząd Główny; 3. Główna Komisja Rewizyjna. § 21 Do czasu powołania Zarządu Głównego i Głównej Komisji Rewizyjnej, tymczasową władzą Towarzystwa jest Komitet Założycielski Towarzystwa. Jeśli liczba członków Towarzystwa przekroczy 60 osób, Komitet Założycielski zwołuje niezwłocznie Walne Zebranie Członków. V. WALNE ZEBRANIE CZŁONKÓW § 22 Walne Zebranie Członków obraduje na sesjach zwyczajnych i nadzwyczajnych. § 23 Zwyczajne Walne Zebranie Członków odbywa się co dwa lata. O miejscu i terminie Zwyczajnego Walnego Zebrania Członków decyduje Zarząd Główny. § 24 1. Nadzwyczajne Walne Zebranie zwołuje Zarząd Główny większością 2/3 głosów. 2. Członków Towarzystwa Zarząd Główny informuje o mającym się odbyć zgromadzeniu na piśmie z podaniem proponowanego porządku obrad. § 25 Udział w Walnym Zgromadzeniu biorą członkowie Towarzystwa, a ponadto członkowie ustępującego Zarządu Głównego i Głównej Komisji Rewizyjnej. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 www.medycynasrodowiskowa.pl § 26 Do zakresu działania Walnego Zebrania Członków należy: l. Wybór przewodniczącego zebrania i sekretarza; 2. Udzielenie absolutorium Zarządowi Głównemu za miniony okres – po wysłuchaniu, rozpatrzeniu i zatwierdzeniu sprawozdań Zarządu Głównego i Głównej Komisji Rewizyjnej; 3. Wybór osób wchodzących w skład Zarządu Głównego i Głównej Komisji Rewizyjnej; 4. Uchwalenie planu działalności; 5. Uchwalenie wysokości składki członkowskiej, oraz planu działalności finansowej będących podstawą do planowania przez Zarząd Główny rocznych budżetów finansowych; 6. Uchwalenie zmian w statucie; 7. Rozstrzygnięcie spraw wniesionych przez Zarząd Główny i Główną Komisję Rewizyjną; 8. Rozstrzygnięcie wniosków złożonych przez członków Towarzystwa, jeżeli wniosek został podpisany, co najmniej przez 10 członków i został złożony Zarządowi Głównemu, co najmniej na 21 dni przed terminem Walnego Zgromadzenia; 9. Podejmowanie na wniosek Zarządu Głównego uchwał w sprawie nadania godności członka honorowego; 10. Podejmowanie uchwał w sprawie wykluczenia członka w trybie określonym w § 18 niniejszego statutu. § 27 Walne Zgromadzenie podejmuje uchwały zwykłą większością głosów przy obecności co najmniej połowy członków. W razie braku wymaganej liczby członków, Walne Zgromadzenie może się odbyć w drugim terminie, niezależnie od liczby przybyłych członków, co najmniej po upływie 30 minut od planowanej godziny rozpoczęcia. § 28 Uchwały Walnego Zgromadzenia są protokołowane. Protokół podpisuje Przewodniczący Walnego Zgromadzenia i Sekretarz. VI. ZARZĄD GŁÓWNY § 29 1. Zarząd Główny składa się z 8 członków wybieranych przez Walne Zgromadzenie. 2. Ustępujący Zarząd Główny zgłasza propozycje kandydatów. 3. Wybory do Zarządu Głównego i Głównej Komisji Rewizyjnej są przeprowadzane w trybie tajnym. 101 4. Zarząd Główny wybiera spośród siebie prezesa, 2 wiceprezesów, sekretarza i skarbnika. 5. Kadencja Zarządu Głównego Towarzystwa trwa 4 lata Protokół z posiedzenia Zarządu Głównego podpisuje nowo wybrany prezes i sekretarz. § 30 Jeżeli liczba członków Zarządu Głównego zmniejszy się o ponad 1/4, Zarząd Główny zwołuje Nadzwyczajne Walne Zgromadzenie w celu uzupełnienia jej składu. § 31 Do zakresu działania Zarządu Głównego należą wszelkie obowiązki wynikające z zakresu działalności Towarzystwa, w szczególności: l. Wykonywanie uchwał Walnego Zgromadzenia; 2. Uchwalenie budżetu, instrukcji i regulaminów wewnętrznych oraz opracowywanie planów działalności Towarzystwa; 3. Powoływanie i odwoływanie Redaktora Naczelnego oraz zatwierdzanie Regulaminu Czasopisma „Medycyna Środowiskowa-Environmental Medicine”; 4. Powoływanie oddziałów terenowych oraz sprawowanie opieki nad ich działalnością; 5. Gospodarowanie funduszami i majątkiem Towarzystwa; 6. Zawieranie umów w imieniu Towarzystwa; 7. Reprezentowanie Towarzystwa na zewnątrz; 8. Ustalenie udziału Towarzystwa w naukowych zjazdach krajowych, zagranicznych i międzynarodowych. § 32 Prezes Zarządu Głównego lub w razie jego nieobecności wiceprezes: 1. Podejmuje i podpisuje wraz ze skarbnikiem wszelkie zobowiązania, umowy, porozumienia, oświadczenia i inne akta, wskutek, których następuje lub może nastąpić zmiana majątku Towarzystwa; 2. Podejmuje i podpisuje wraz z sekretarzem wszel-kie inne pisma i dokumenty nie wymienione w pkt. 1; 3. Zwołuje i prowadzi posiedzenia Zarządu Głównego; 4. Przyjmuje i zwalnia w porozumieniu z sekretarzem i skarbnikiem pracowników administracyjnych Towarzystwa; 5. W razie ustąpienia prezesa w czasie trwania kadencji funkcję jego aż do najbliższego Walnego Zgromadzenia obejmuje jeden z wiceprezesów, wytypowany przez Zarząd Główny. 102 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 www.medycynasrodowiskowa.pl § 33 Sekretarz prowadzi archiwum, zarządza kancelarią Zarządu Głównego, sporządza protokół posiedzeń Walnego Zgromadzenia i Zarządu Głównego oraz przechowuje pieczęcie Towarzystwa. § 34 Skarbnik przyjmuje i wypłaca pieniądze związane z działalnością Towarzystwa oraz prowadzi rachunkowość zgodnie z obowiązującymi przepisami. § 35 Z zastrzeżeniem § 25, uchwały Zarządu Głównego zapadają zwykłą większością głosów; przy obecności minimum 50% członków Zarządu Głównego. VII. GŁÓWNA KOMISJA REWIZYJNA § 36 Główna Komisja Rewizyjna składa się z przewodniczącego i 4 członków. § 37 Zadaniem Głównej Komisji Rewizyjnej jest badanie i opiniowanie całokształtu działalności Zarządu Głównego i Zarządów Oddziałów, a w szczególności badanie ksiąg rachunkowych pod względem formalnym i rzeczowym oraz przedstawienie Walnemu Zgromadzeniu wniosków o udzielenie absolutorium. § 38 Główna Komisja Rewizyjna przeprowadza kontrolę co najmniej raz w ciągu roku. § 39 Uchwały Głównej Komisji Rewizyjnej zapadają zwykłą większością głosów; przy obecności minimum 50% członków Głównej Komisji Rewizyjnej. VIII. ODDZIAŁY TOWARZYSTWA § 40 Na wniosek co najmniej 10 członków Towarzystwa, Zarząd Główny może tworzyć Oddziały Towarzystwa. W uchwale o utworzeniu Oddziału, Zarząd Główny określa jego siedzibę oraz powołuje tymczasowego przewodniczącego, który organizuje i kieruje nim aż do wyboru Zarządu Oddziału; w tym celu tymczasowy przewodniczący zwołuje niezwłocznie Walne Zebranie Członków Oddziału. § 41 Władzami Oddziału Towarzystwa są: 1. Walne Zebranie Członków Oddziału; 2. Zarząd Oddziału; 3. Komisja Rewizyjna Oddziału. Kadencja władz Oddziału trwa 2 lata. § 42 Do kompetencji Walnego Zebrania Członków Oddziału należy: 1. Udzielanie absolutorium ustępującemu Zarządowi Oddziału; 2. Wybór Zarządu Oddziału i Komisji Rewizyjnej. § 43 Do Walnego Zebrania Członków Oddziału stosują się odpowiednie postanowienia od § 22 do § 28 z wyłączeniem § 26 ust. 5, 6, 9, 10 oraz z tym, że zwyczajne Walne Zebranie Członków Oddziału zwołuje się w każdym roku kalendarzowym, nadzwyczajne po przegłosowaniu zwykłą większością przez członków Zarządu Oddziału oraz dodatkowo w razie żądania podpisanego przez przynajmniej 1/3 członków Oddziału. § 44 Zarząd Oddziału składa się z przewodniczącego, skarbnika, sekretarza i 3 członków, wybranych przez Walne Zebranie Członków Oddziału zwykłą większością głosów. § 45 Komisja Rewizyjna Oddziału składa się z Przewodniczącego i 2 członków. Do Komisji Rewizyjnej stosuje się odpowiednio zapisy Rozdziału VII niniejszego Statutu. § 46 Jeżeli liczba członków Zarządu Oddziału zmniejszy się o ponad 1/4, Zarząd Oddziału zwołuje Nadzwyczajne Walne Zebranie Członków Oddziału w celu uzupełnienia swego składu. Przepis ten stosuje się odpowiednio do składu Komisji Rewizyjnej. § 47 Zarząd Oddziału: 1. Kieruje działalnością Oddziału; 2. Wykonuje uchwały Walnego Zebrania Członków Oddziału i zarządzenia władz naczelnych Towarzystwa; 3. Prowadzi ewidencję członków Oddziału; 4. Składa Zarządowi Głównemu sprawozdanie roczne z działalności Oddziału (do końca marca roku następnego), sprawozdanie na Walne Zgromadzenie Towarzystwa oraz rozliczenia z otrzymanych zaliczek finansowych; Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 www.medycynasrodowiskowa.pl 5. Przekazuje Zarządowi Głównemu 25% wpływów ze składek członkowskich; 6. Wykonuje czynności zlecone przez Zarząd Główny. § 48 Oddziały Towarzystwa mają prawo otwierać rachunek bankowy po uzyskaniu zgody Zarządu Głównego Towarzystwa. IX. POSTANOWIENIA KOńCOWE § 49 Majątek Towarzystwa składa się: 1. Ze składek członkowskich; 2. Z ofiar, zapisów, subwencji i dotacji; 3. Z nieruchomości i ruchomości; 4. Z dochodów majątku nieruchomego i rucho-mego; 5. Z dochodów otrzymanych z organizowanych imprez. 103 § 50 Zmiana statutu lub rozwiązanie Towarzystwa może nastąpić w drodze uchwały Walnego Zgromadzenia Towarzystwa podjętej większością 2/3 głosów, przy obecności co najmniej 1/2 członków. § 51 Uchwała o rozwiązaniu Towarzystwa określi również sposób likwidacji oraz cel na jaki ma być zużyty majątek Towarzystwa. Uchwała o przekazaniu majątku podlega zatwierdzeniu przez władzę rejestracyjną. § 52 W prawach nieuregulowanych w Statucie zastosowanie znajdą przepisy ustawy z dnia 7 kwietnia 1989 r. Prawo o stowarzyszeniach (Dz.U. nr 79 poz. 855 z 2001 r. z późn. zm.). Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 104-105 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl TOM 16 NR 1: Zbigniew Rudkowski: Narażenie środowiskowe i wpływ na zdrowie dzieci chemikaliów zawartych w materiałach plastykowych – wyzwania także dla pediatrów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karl Ernst v. Muehlendahl i wsp.: Dawniejsze i nowe zanieczyszczenia pokarmu matczynego . Agnieszka Pac i wsp.: Zanieczyszczenie powietrza a liczba hospitalizacji z powodu astmy oskrzelowej w województwie małopolskim . . . . . . . . . . Anna Wolanin: Warunki meteorologiczne a zgony mieszkańców wsi na przykładzie gminy Jasienica Rosielna (województwo podkarpackie) . . . . . . . Brunon Zemła i wsp.: Rejony endemiczne o długotrwale największych i najmniejszych współczynnikach częstości zachorowań na raka płuca w obrębie województwa śląskiego . . . . . . . . . . . . . . Patrycja Kuźmicka i wsp.: Palenie tytoniu a jakość życia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Iwona Rotter i wsp.: Wiedza na temat szkodliwości nikotynizmu wśród uczniów szkół ponadgimnazjalnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anna Abramczyk: Oczekiwania środowiska rodziny/opiekunów pacjentów chorych na cukrzycę w zakresie edukacji w cukrzycy – w świetle badań ogólnopolskich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andrzej Brodziak i wsp.: Czy zachodzą okoliczności sprzyjające promowaniu systemu szybkiego przejścia do drugiego dziecka? . . . . . . . . . . . . . . . . . Aleksandra Wilk i wsp.: Kadm, ołów i rtęć w nerkach człowieka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krystyna Pawlas i wsp.: Przegląd kryteriów oceny infradźwięków i hałasu niskoczęstotliwościowego w środowisku zawodowym i pozazawodowym . Jakub Krzeszowiak: Stres oksydacyjny a środowisko wysokogórskie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . TOM 16 NR 2: 7 17 22 28 35 43 51 58 67 75 82 90 Aleksandra Michalak i wsp.: Endotoksyny jako źródło środowiskowego oraz zawodowego zagrożenia dla zdrowia człowieka . . . . . . . . . . . . . . Marzena Trojanowska i wsp.: Ocena ryzyka nowotworowego związanego z narażeniem inhalacyjnym na benzo(a)piren w wybranych miastach Polski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Joanna Białkowska i wsp.: Ocena świadomości chorych palących papierosy na temat wpływu palenia tytoniu na występowanie chorób cywilizacyjnych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Brunon Zemła i wsp.: Endemie o długotrwale największych i najmniejszych częstościach zgonów na raka płuca na terenie województwa śląskiego Magdalena Sitek i wsp.: Stan oświetlenia w czytelniach bibliotek miejskich i szkolnych w województwie śląskim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dominka Myśliwiec i wsp.: Wiedza na temat gruźlicy wśród beneficjentów jadłodajni, noclegowni oraz schronisk dla osób bezdomnych w Katowicach . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lucyna Sochocka i wsp.: Aktywność fizyczna studentów studiów stacjonarnych kierunków medycznych i niemedycznych . . . . . . . . . . . . . . . . Maria Kosińska i wsp.: Obciążenia opiekunów osób zakwalifikowanych do opieki długoterminowej domowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andrzej Brodziak i wsp.: Porównanie wskaźników dzietności oraz postaw i poglądów w grupie kobiet polskich i czeskich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneta Koszowska i wsp.: Pszczoły i ich produkty – znaczenie dla zrównoważonego rozwoju roślin, zwierząt i ludzi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mateusz Warchał i wsp.: Ryzyko dysleksji w przebiegu chorób alergicznych u dzieci . . . . . . . . . . 7 14 23 31 38 45 53 59 69 79 85 105 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 www.medycynasrodowiskowa.pl TOM 16 NR 3: Leon Kośmider i wsp.: Wolne rodniki w dymie tytoniowym – metody analizy i znaczenie biomedyczne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Renata Pietrzak-Fiećko i wsp.: Zawartość kadmu i ołowiu w mleku spożywczym z wybranych regionów Polski . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Brunon Zemła i wsp.: Typologia i deskrypcja endemii o długotrwale największych i najmniejszych współczynnikach częstości zachorowań na raka jelita grubego w populacjach województwa śląskiego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Brunon Zemła i wsp.: Typologia i deskrypcja endemii o długotrwale największych i najmniejszych współczynnikach umieralności na raka jelita grubego w obrębie województwa śląskiego Jerzy Kwapuliński i wsp.: Analiza przydatności wybranych prób biologicznych dla ocen narażenia na rtęć w aspekcie interakcji z innymi pierwiastkami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michał Dobrakowski i wsp.: Wpływ przewlekłego zatrucia ołowiem na zmiany patofizjologiczne w układzie pokarmowym oraz interakcje ołowiu z wybranymi mikroelementami . . . . . . . . . . . . . . Anna Bizoń i wsp.: Rola związków arsenu w stresie oksydacyjnym oraz w rozwoju cukrzycy . . . . . . Maciej Cyran: Wpływ środowiskowego narażenia na rtęć na funkcjonowanie organizmu człowieka Marzena Jamrógiewicz i wsp.: Problematyka lotnych związków organicznych w farmacji . . . . . TOM 16 NR 4: 7 15 20 28 36 42 47 55 59 Andrzej Brodziak i wsp.: Środowiskowe czynniki wpływające na rozwój miażdżycy . . . . . . . . . . . Patryk Matuszek i wsp.: Diagnostyka laboratoryjna boreliozy w środowisku pracowników leśnych . . Barbara Oczko-Grzesik i wsp.: Próba usprawnienia profilaktyki chorób odkleszczowych z zastosowaniem uniwersalnego pojemnika na haczyki do usuwania kleszczy (Tick Twister® – Kleszczołapki) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Teresa Kłapeć i wsp.: Wstępne badania biologiczne borowiny pozabiegowej w aspekcie możliwości jej wykorzystania w rolnictwie . . . . . . . . . . . . . Mateusz Patyk i wsp.: Ocena rozpowszechnienia środków psychoaktywnych wśród młodzieży gimnazjalnej województwa śląskiego . . . . . . . . . . . Agata Wypych-Ślusarska i wsp.: Sytuacja społeczno-ekonomiczna rodzin a zachowania żywieniowe uczniów szkół gimnazjalnych w Bytomiu . . Iwona Pirogowicz i wsp.: Analiza porównawcza ilości wydychanego tlenku węgla jako wskaźnika palenia tytoniu wśród wybranych studentów uczelni we Wrocławiu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adam Prokopowicz i wsp.: Wpływ zastosowania biodiesla oraz jego mieszanek z olejem napędowym na emisję lotnych węglowodorów aromatycznych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Joanna Woźniak-Holecka i wsp.: Organizacja szkolnej edukacji zdrowotnej dotyczącej otyłości u dzieci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Katarzyna Lar i wsp.: Skutki zdrowotne zamieszkiwania w sąsiedztwie składowisk odpadów . . . . 7 16 26 30 35 43 52 57 64 71 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 106-107 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl VOL 16 No. 1: Zbigniew Rudkowski: Environmental risk and influence of chemicals from plastic materials on children’s health – the challenge also for paediatricians . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karl Ernst v. Muehlendahl et al.: Old and New Contaminants in Human Milk . . . . . . . . . . . . . Agnieszka Pac et al.: Air pollution and asthma-related hospitalizations in Malopolska region . . . Anna Wolanin: Weather conditions and deaths of residents in the rural area of Jasienica Rosielna, Podkarpackie Province, southern Poland . . . . . . Brunon Zemła et al.: An endemic areas with a longtime biggest and smallest incidence rates for the lung cancer within Silesia voivodeship . . . . . . . Patrycja Kuźmicka et al.: Tobacco smoking and quality of life . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Iwona Rotter et al.: Harmfulness of smoking among high school students . . . . . . . . . . . . . . . Anna Abramczyk: Expectations of family circles/guardians of diabetics within the scope of education in diabetes – in the light of nationwide research . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andrzej Brodziak et al.: Are there favourable circumstances promoting the system of rapid transition to a second child? . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aleksandra Wilk et al.: Cadmium, lead and mercury in human kidneys . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krystyna Pawlas et al.: Infrasound and low frequency noise assessment at workplaces and environment – review of criteria . . . . . . . . . . . . . . Jakub Krzeszowiak: Oxidative stress and the high altitude environment . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VOL 16 No. 2: 7 17 22 28 35 43 51 58 67 75 82 90 Aleksandra Michalak et al.: Endotoxins as a source of environmental and occupational hazard to human health . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marzena Trojanowska et al.: Cancer risk assessment resulting from respiratory tracts exposure to benzo(a)pyrene in selected Polish cities . . . . . Joanna Białkowska et al.: Assessment of smoking patients awareness on the effects of smoking on the incidence of civilization diseases . . . . . . . . . Brunon Zemła et al.: An endemic areas with a longtime biggest and smallest mortality rates for the lung cancer on the Silesia viovodeship territory Magdalena Sitek et al.: Conditions of lighting in reading-rooms located in public and school libraries in Silesian Voivodeship . . . . . . . . . . . . . Dominka Myśliwiec et al.: Knowledge about tuberculosis among beneficiaries of homeless shelters and eating houses for poor people located in Katowice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lucyna Sochocka et al.: Physical activity students of the medical and non-medical degree courses Maria Kosińska et al.: Burdens of caregivers of patients classified for long-term home care . . . . . . Andrzej Brodziak et al.: Comparison of fertility ratios, attitudes and beliefs of Polish and Czech women . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aneta Koszowska et al.: Bees and their products – importance for sustainable development of plants, animals and humans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mateusz Warchał et al.: Risk factors of dyslexia in allergic diseases in children . . . . . . . . . . . . . . . 7 14 23 31 38 45 53 59 69 79 85 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1 www.environmental-medicine-journal.eu VOL 16 No. 3: Leon Kośmider i wsp.: Free radicals in tobacco smoke – analytical approach and biomedical significance . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Renata Pietrzak-Fiećko i wsp.: Cadmium and lead contents in drinking milk from selected regions of Poland . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Brunon Zemła i wsp.: Typology and description of the endemic areas with a long-time biggest and smallest colorectal incidence rates in the Silesia voivodeship populations . . . . . . . . . . . . . . . . . . Brunon Zemła i wsp.: Typology and description of the endemic areas with a long-time and smallest colorectal mortality rates within Silesia voivodeship . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jerzy Kwapuliński i wsp.: Analysis of exposure to Hg from the perspective of interaction between elements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michał Dobrakowski i wsp.: Effects of a chronic lead intoxication on the pathophysiological changes in the digestive system and interactions of lead with trace elements . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anna Bizoń i wsp.: The role of arsenic compounds in oxidative stress and in the development of diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Maciej Cyran: Effect of environmental exposure to mercury on the functioning of the human body Marzena Jamrógiewicz i wsp.: Volatile organic compounds in pharmacy – the range of the problem 107 VOL 16 No. 4: 7 15 20 28 36 42 47 55 59 Andrzej Brodziak et al.: Environmental factors influencing the development of atherosclerosis . . . Patryk Matuszek et al.: The role of laboratory diagnostic of boreliose in the environment of forest workers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Barbara Oczko-Grzesik et al.: An attempt of rationalization of tick-borne disease prevention using a multifunctional container for Tick Twister® . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Teresa Kłapeć et al.: Preliminary biological study of SPA residue after therapy and its agricultural use . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mateusz Patyk et al.: Assessment of the prevalence of taking psychoactive substances in secondary school students from the Silesia region . . . . . . . Agata Wypych-Ślusarska et al.: Socio-economic status and feeding habits of students in lower secondary schools in Bytom . . . . . . . . . . . . . . . Iwona Pirogowicz et al.: The comparative analysis of amount of exhaled carbon monoxide as an indicator of smoking among students of selected universities in Wroclaw . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adam Prokopowicz et al.: The effects of biodiesel and its blends with diesel oil on the emission of volatile aromatic hydrocarbons . . . . . . . . . . . . . Joanna Woźniak-Holecka et al.: Organization of school health education in obesity in children . . Katarzyna Lar et al.: Health effects of living in the vicinity of the landfills . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 16 26 30 35 43 52 57 64 71 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 1, 108 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl VOL 16 No. 1: Abramczyk A. 58 Banasik T.R. 35 Boroń M. 82 Brodziak A. 67 Goryński P. 22 Grzegorczyk M. 43 Jasińska M. 43, 51 Kalisińska E. 75 Karakiewicz B. 43 Kemicer-Chmielewska E. 51 Kołosza Z. 35 Krzeszowiak J. 90 Kuźmicka P. 43 Laszczyńska M. 51 Łanocha N. 75 Majewska R. 22 Mroczek B. 51 Muehlendahl v. K.E. 17 Otto M. 17 Pac A. 22 Pawlas K. 82 Pawlas N. 82 Przybylska A. 51 Rotter I. 51 Różański J. 75 Rudkowski Z. 7 Rumińska-Krawczyk R. 35 Szłapa P. 82 Wilk A. 75 Wolanin A. 28 Wolińska A. 67 Zachara J. 82 Zemła B. 35 Ziółko E. 67 Żułtak-Bączkowska K. 51 VOL 16 No. 2: Banasik T.R. 31 Białkowska J. 23 Brodziak A. 69 Cicha M. 69 Dittfeld A. 79 Fischer B. 23 Kasznia-Kocot J. 45, 85 Kołosza Z. 31 Kosińska M. 59 Koszowska A. 79 Kułagowska E. 59 Kutnohorska J. 69 Malinowska-Borowska J. 38 Michalak A. 7 Mroczkowska D. 23 Myśliwiec D. 45 Niebrój L. 59 Nowak J. 79 Pawlas K. 7 Rumińska-Krawczyk R. 31 Sitek M. 38 Sochocka L. 53 Stanisławczyk D. 59 Szypulska A. 23 Świetlik R. 14 Trojanowska M. 14 Warchał M. 85 Wojtyłko A. 53 Wolińska A. 69 Wypych-Ślusarska A. 45 Zemła B. 31 Ziora K. 79 Ziółko E. 69 VOL 16 No. 4: Ahnert B. 36 Andrzejewska A. 47 Bakuła S. 15 Banasik T.R. 20, 28 Bizoń A. 47 Brewczyński P.Z. 36 Brodziak-Dopierała B. 36 Cyran M. 55 Dobrakowski M. 42 Czogała J. 7 Gawron M. 7 Goniewicz M.Ł. 7 Jakubowska D. 15 Jamrógiewicz M. 59 Kasperczyk S. 42 Kiełtucki J. 42 Knysak J. 7 Kołosza Z. 20, 28 Kosek E. 59 Kośmider L. 7 Kwapuliński J. 36 Milnerowicz H. 47 Nogaj E. 36 Pietrzak-Fiećko R. 15 Rabsztyn E. 36 Rumińska-Krawczyk R. 20, 28 Rutkiewicz J. 36 Sawicki W. 59 Smoczyński S.S. 15 Wyparło-Wszelaki M. 42 Zemła B. 20, 28 VOL 16 No. 4: Brewczyński P.Z. 7 Brodziak A. 7 Cholewa A. 30 Czech E. 43 Gojny Ł. 35, 52 Grychowska N. 52 Herbst V. 16 Kasznia-Kocot J. 43 Kępa L. 26 Kłapeć T. 30 Kolęda P. 35 Kowalska M. 43 Lar K. 71 Łukasik T. 52 Malinowska-Borowska J. 43 Matuszek P. 16 Niewiadomska E. 43 Oczko-Grzesik B. 26 Patyk M. 35, 52 Pirogowicz A. 35, 52 Pirogowicz I. 52 Popecki P. 52 Prokopowicz A. 57 Skrzypek M. 43 Słowiński J. 43 Sobczak A. 57 Sobczyk K. 64 Stawiany M. 52 Stojek N. 30 Szczotka A. 57 Woźniak M. 16 Woźniak-Holecka J. 64 Woźnica E. 52 Wypych-Ślusarska A. 43 Zaciera M. 57 Złotkowska R. 71