PRACE ORYGINALNE

PRACE ORYGINALNE
Adv. Clin. Exp. Med. 2003, 12, 6, 711–716
ISSN 1230−025X
MAŁGORZATA BILIŃSKA1, DOROTA BRZEZOWSKA2, MAGDALENA KOSZEWICZ1,
JOLANTA ANTONOWICZ−JUCHNIEWICZ2
Przewlekłe narażenie zawodowe na ołów
a obwodowy układ nerwowy
Chronic Occupational Exposure to Lead and Peripheral Nervous System
1
2
Katedra i Klinika Neurologii AM we Wrocławiu
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego AM we Wrocławiu
Streszczenie
Wprowadzenie. Zatrucia związkami ołowiu mogą prowadzić do uszkodzenia układu krwiotwórczego, narządów
miąższowych i układu nerwowego. Ostre zatrucia występują sporadycznie, przewlekłe mogą natomiast rozwijać
się w warunkach narażenia zawodowego.
Cel. Kliniczna i elektrofizjologiczna ocena obwodowego układu nerwowego u pracowników przewlekle narażo−
nych na działanie nieorganicznych związków ołowiu.
Materiał i metody. U 41 pracowników i 35 osób zdrowych przeprowadzono ocenę neurologicznego stanu
przedmiotowego oraz wykonano badania elektroneurograficzne (ENG) przewodnictwa ruchowego (w n. promie−
niowym i strzałkowym), czuciowego (w n. promieniowym i łydkowym), zapis elektromiograficzny z m. prostow−
nika palców wspólnego oraz badanie skórnej odpowiedzi współczulnej potowydzielniczej (SOW). U wszystkich
pracowników oznaczono stężenie ołowiu we krwi pełnej (µg/l). Wartość ołowiu (Pb) 400 µg/l przyjęto jako gra−
niczną, różnicującą pracowników z niższym (A) i wyższym (B) stężeniem ołowiu we krwi. Wiek i czas narażenia
zawodowego nie różniły się znamiennie w obu grupach pracowników.
Wyniki. W przedmiotowym badaniu neurologicznym nie ujawniono u żadnego z pracowników cech uszkodzenia ob−
wodowego układu nerwowego. Parametry przewodnictwa ruchowego i czuciowego nie różniły się istotnie między
2 grupami pracowników (A i B) a grupą kontrolną (C). Żaden z parametrów neurograficznych nie korelował ze stę−
żeniem Pb. W obu grupach pracowników (A i B) wykazano zmiany neurogenne w zapisie EMG, a czas trwania jed−
nostki ruchowej korelował ze stężeniem Pb. Zarówno w grupie A, jak i B wykazano znamienne obniżenie amplitudy
odpowiedzi SOW z dłoni i stopy, korelujące ze stężeniem Pb, w porównaniu z wynikami w grupie kontrolnej.
Wnioski. U osób przewlekle narażonych na działanie ołowiu nie wykazano klinicznych objawów neuropatii, za
pomocą metod elektrofizjologicznych ujawniono natomiast cechy obwodowego uszkodzenia układu nerwowego
pod postacią zmian neurogennych w EMG i nieprawidłowej skórnej odpowiedzi współczulnej potowydzielniczej
(Adv. Clin. Exp. Med. 2003, 12, 6, 711–716).
Słowa kluczowe: narażenie zawodowe, Pb, przewodnictwo nerwowe, elektromiografia, skórna odpowiedź współ−
czulna potowydzielnicza.
Abstract
Background. Lead intoxication may result in abnormal heme biosynthesis, disfunction of nervous system and
renal tissue. Acute lead poisoning appears accidentally, while the chronic poisoning develops mainly during the
occupational exposure.
Objectives. The clinical and electrophysiological assessment of peripheral nervous system in workers chronically
exposed to inorganic Pb.
Material and Methods. 41 workers and 35 healthy subjects were included in study. Physical examination together
with motor (radial, peroneal), and sensory (radial, sural) nerve conduction studies, EMG from Extensor Digitorum
Communis (EDC) muscle, and skin sympathetic response (SSR) were performed. The level of lead (Pb) in blood
was measured in all workers. The value of 400 µg/l of Pb was the borderline between these without (A) and those
with (B) biochemical signs of Pb loading. Age and duration of occupational exposure did not differ between 2 groups
of workers.
Results. Physical examination did not revealed any signs of neuropathy in exposed men. Parameters describing
712
M. BILIŃSKA et al.
motor and sensory studies did not differ significantly among 2 groups of workers and control group. In both groups
of workers EMG revealed neurogenic changes in EDC muscle, and duration of motor unit potential was correlated
with Pb level. The amplitude of SSR was in both groups of workers significantly lower in comparison with results
obtained in controls. Moreover, there was a negative correlation between amplitude of SSR obtained from hand
and foot with Pb level.
Conclusions. Workers chronically exposed to inorganic PB present the subclinical damage of peripheral nervous
system including neurogenic changes on EMG and abnormal SSR was recorded (Adv. Clin. Exp. Med. 2003, 12,
6, 711–716).
Key words: occupational exposure, Pb, conduction studies, EMG, skin sympathetic response.
Toksyczne działanie ołowiu na obwodowy
układ nerwowy objawia się zwykle neuropatią oło−
wiczą [1], która przebiega najczęściej pod postacią
ostrej lub podostrej neuropatii ruchowej, z przewa−
gą zmian aksonalnych [2–4]. Uszkodzenie nerwów
obwodowych przeważa w kończynach górnych ze
szczególną predylekcją do nn. promieniowych, czę−
sto zajętych asymetrycznie [5]. Rzadziej, w wyniku
przewlekłego narażenia na ołów, dochodzi do roz−
woju polineuropatii z równoczesnym zajęciem
włókien ruchowych i czuciowych [6]. Opublikowa−
ne w 2001 r. przez Rubens et al. [7] wyniki badań
dotyczące uszkodzenia obwodowego układu ner−
wowego u osób zawodowo narażonych na przewle−
kłe działanie tego metalu, wskazują przede wszyst−
kim na rozwój neuropatii o charakterze czuciowo−
−wegetatywnym. Wśród objawów czuciowych do−
minowały ból i parestezje, a dysautonomia manife−
stowała się klinicznie hipotonią ortostatyczną, za−
burzeniami naczynioruchowymi i potowydzielni−
czymi. Opisywano również szczególną podatność
komórek ruchowych rogów przednich rdzenia krę−
gowego na toksyczne działanie ołowiu [8].
Przewlekły, neurotoksyczny wpływ ołowiu
ujawnia się przede wszystkim u pracowników za−
wodowo narażonych na działanie tego metalu. Sta−
ła ekspozycja, nawet na niewielkie stężenia ołowiu
w środowisku pracy, może prowadzić do jego
wzmożonej absorpcji przez organizm, z następo−
wym rozwojem uszkodzenia układu nerwowego.
Celem pracy była kliniczna i elektrofizjolo−
giczna ocena obwodowego układu nerwowego, ze
szczególnym uwzględnieniem funkcji potowy−
dzielniczych u pracowników przewlekle narażo−
nych na działanie ołowiu.
Materiał i metody
Badaniami objęto 41 pracowników Huty Mie−
dzi Legnica i Instytutu Metali Nieżelaznych – Od−
dział w Legnicy, przewlekle narażonych na działa−
nie ołowiu. Byli to pacjenci Kliniki Chorób Zawo−
dowych Katedry Chorób Wewnętrznych, Zawodo−
wych i Nadciśnienia Tętniczego AM we Wrocła−
wiu. Wiek osób w badanej grupie wynosił od 28 do
59 lat (średnio 48,63 ± 7,32 lat). Czas zatrudnienia
w narażeniu na działanie ołowiu wahał się od 5 do
40 lat i średnio wynosił 24,58 ± 9,6 lat. Grupę kon−
trolną stanowiło 35 osób zdrowych w wieku od 30
do 60 lat (średnia wieku 46, 59 ± 8,10 lat). U wszy−
stkich badanych pracowników przeprowadzono
przedmiotowe badanie neurologiczne. W grupie
pracowniczej oraz w grupie kontrolnej przeprowa−
dzono elektroneurograficzne badania nerwów ob−
wodowych według metody przedstawionej w pra−
cy zbiorowej pt. „Elektromiografia Kliniczna” pod
redakcją I. Hausmanowej−Petrusewicz [9]. Prze−
wodnictwo ruchowe badano w nerwie promienio−
wym i strzałkowym po stronie lewej. Oceniano la−
tencję końcową, amplitudę złożonej odpowiedzi
mięśniowej oraz szybkość przewodzenia między
punktami stymulacji. Antydromowe przewodnic−
two czuciowe badano w nerwie promieniowym
i łydkowym po stronie lewej. Oceniano latencję
i amplitudę odpowiedzi czuciowej oraz szybkość
przewodzenia między punktem stymulacji a elek−
trodą odbiorczą. Zapis elektromiograficzny (EMG)
z m. prostownika palców wspólnego lewego prze−
prowadzono z użyciem programu do automatycz−
nej analizy EMG LAB [10]. Oceniano parametry
jednostki ruchowej (motor unit action potential –
MUAP), tj. czas jej trwania, amplitudę, powierzch−
nię, polifazję oraz parametry zapisu podczas ma−
ksymalnego wysiłku (maximal effort), tj. gęstość
i amplitudę. Wykonano również badanie skórnej
odpowiedzi współczulnej potowydzielniczej (SOW)
[11]. Płytkowe elektrody odbiorcze umieszczano
na lewej dłoni i stopie. Stymulowano prawy n. po−
środkowy w okolicy nadgarstka prądem o natęże−
niu równym progowi wywołującemu skurcz mię−
śni kłębu i o czasie trwania 500 ms. W celu unik−
nięcia habituacji bodźce powtarzano w nieregular−
nych odstępach czasu – powyżej 1 minuty. Do ana−
lizy wybierano odpowiedzi o najkrótszej latencji.
Badania elektroneurograficzne przeprowadzono
z użyciem aparatu do elektromiografii Sapphire
ME 2 firmy Medelec.
Ocenę absorpcji ołowiu w badanej grupie pra−
cowników przeprowadzono na podstawie stężenia
ołowiu we krwi pełnej, które oznaczano metodą bez−
płomieniową w kuwecie grafitowej na spektrofoto−
metrze absporpcji atomowej – SOLAAR M6, firmy
Thermo−Elemental. Pracowników zawodowo na−
713
Przewlekłe narażenie zawodowe na ołów a obwodowy układ nerwowy
rażonych na działanie Pb podzielono na 2 grupy
(A i B) w zależności od stężenia Pb we krwi. Jako
kryterium podziału przyjęto stężenie Pb we krwi rów−
ne 400 µg/l. W dwudziestojednoosobowej grupie A
średnie stężenie Pb wynosiło 224,24 ± 110,30 µg/l,
w dwudziestoosobowej grupie B odpowiednio –
578,80 ± 117,45 µg/l (p<0,001). Średnia wieku
w grupie A wynosiła 49,33 ± 7,99 lat, w grupie B –
48,00 ± 6,67 lat. Średni czas zatrudnienia w grupie A
wynosił 25,52 ± 10,38 lat, w grupie B – 23,60 ±
± 8,47. Średnie wieku i zatrudnienia nie różniły się
znamiennie między dwiema grupami pracowników.
Do badań statystycznych zastosowano analizę
wariancji i test wielokrotnego porównania Schef−
fego oraz badanie korelacji Pearsona. Za różnicę
statystycznie istotną przyjęto wartość p<0,02.
Wyniki
W przedmiotowym badaniu neurologicznym
u żadnego z pracowników nie stwierdzono obja−
wów uszkodzenia obwodowego układu nerwowe−
go. Parametry przewodnictwa ruchowego w 3 ba−
danych grupach, tj. u pracowników narażonych na
działanie ołowiu (grupy A i B) oraz w grupie kon−
trolnej (C) nie wykazywały różnic istotnych staty−
stycznie. Nie wykazano również znamiennych
różnic parametrów przewodnictwa czuciowego
między 3 badanymi grupami.
Średnie wartości parametrów EMG ocenianych
z użyciem automatycznej analizy EMG LAB z m.
prostownika palców wspólnego w 3 badanych gru−
pach przedstawiono w tabeli 1. Czas trwania jedno−
stki ruchowej był znamienne dłuższy w grupie B
w porównaniu do wyników w grupie kontrolnej (p =
= 0,006). Amplituda jednostki ruchowej była zna−
miennie wyższa w obu grupach pracowników
(A i B) (odpowiednio: p = 0,001 i p = 0,009). Podob−
nie powierzchnia jednostki ruchowej w grupach
A i B była statystycznie większa w porównaniu do
grupy kontrolnej (C) (odpowiednio: p = 0,006
i p = 0,003). Polifazja jednostki ruchowej w grupie
B była znamiennie większa w porównaniu z wyni−
kami uzyskanymi w grupie kontrolnej (p<0,001).
Gęstość zapisu wysiłkowego nie różniła się istotnie
między badanymi grupami, amplituda zapisu w gru−
pach A i B, w porównaniu z wynikami uzyskanymi
w grupie kontrolnej, była natomiast istotnie wyższa
(odpowiednio: p = 0,038 i p = 0,012).
W tabeli 2 przedstawiono wartości latencji
i amplitudy SOW z dłoni i stopy w 3 badanych
grupach. Amplituda odpowiedzi zarówno z dłoni,
jak i ze stopy, w obu grupach pracowników (A, B)
była znamiennie niższa w porównaniu do wyniku
uzyskanego w grupie kontrolnej (C) (p<0,001).
Nie wykazano korelacji między stężeniem Pb
we krwi pełnej a elektrofizjologicznymi parame−
trami przewodnictwa ruchowego i czuciowego ba−
danych nerwów obwodowych. Spośród parame−
Tabela 1. EMG z m. prostownika palców wspólnego lewego z użyciem automatycznej analizy EMG−LAB u pracowników
przewlekle narażonych na działanie ołowiu ze stężeniem ołowiu we krwi poniżej 400 µg/l (A), powyżej 400 µg/l (B)
i w grupie kontrolnej (C)
Table 1. EMG from left extensor digitorum communis muscle using automatic analysis EMG−LAB in workers chronically
exposed to lead with blood PB concentration below 400 µg/l (A), above 400 µg/l (B), and in control group (C)
A
n = 21
B
n = 20
C
n = 35
p
Czas trwania MUAP
(Duration of MUAP) ms
14,88 ± 1,75
15,97 ± 1,42
14,56 ± 1,43
A:C = ns
A:B = ns
B:C = ns
Amplituda MUAP
(Amplitude MUAP) uV
635,33 ± 284,40
597,35 ± 288,38
402,77 ± 92,16
A:C = 0,001
A:B = ns
B:C = 0,009
Powierzchnia MUAP
(Area MUAP) uV x ms
1343,76 ± 514,28
1380,15 ± 535,45
965,26 ± 235,74
A:C = 0,006
A:B = ns
B:C = 0,003
Polifazja
(Polyphasy) %
40,00 ± 8,01
45,50 ± 9,13
35,60 ± 5,37
A:C = ns
A:B = ns
B:C < 0,001
Gęstość zapisu wysiłkowego
(Density of max effort) Hz
129,45 ± 24,14
124,82 ± 26,76
123,36 ± 24,83
A:C = ns
A:B = ns
B:C = ns
Amplituda zapisu wysiłkowego
(Amplitude of max effort) uV
964,41 ± 370,80
996,00 ± 189,37
792,00 ± 145,21
A:C = ns
A:B = ns
B:C = 0,012
714
M. BILIŃSKA et al.
Tabela 2. Skórna odpowiedź współczulna potowydzielnicza (SOW) u pracowników przewlekle narażonych na działanie
ołowiu ze stężeniem ołowiu we krwi poniżej 400 µg/l (A), powyżej 400 µg/l (B) oraz w grupie kontrolnej (C)
Table 2. Skin sympathetic response (SSR) in workers chronically exposed to lead with blood Pb concentration below
400 µg/l (A), above 400 µg/l (B), and in control group (C)
A
n = 21
B
n = 20
C
n = 35
p
Latencja
(Latency) s
1,37 ± 0,06
1,35 ± 0,06
1,37 ± 0,06
A:B = ns
A:C = ns
B:C = ns
Amplituda
(Amplitude) mV
1,38 ± 0,80
0,92 ± 0,69
3,10 ± 0,71
A:B = ns
A:C < 0,001
B:C < 0,001
Latencja
(Latency) s
2,06 ± 0,16
1,97 ± 0,16
2,04 ± 0,15
A:B = ns
A:C = ns
B:C = ns
Amplituda
(Amplitude) mV
0,73 ± 0,49
0,49 ± 0,34
1,77 ± 0,70
A:B = ns
A:C < 0,001
B:C < 0,001
Lewa dłoń (Left hand)
Lewa stopa (Left foot)
trów EMG stężenie Pb korelowało z czasem trwa−
nia jednostki ruchowej (r = 0,4650, p = 0,002).
Z parametrów SOW amplituda odpowiedzi z dło−
ni i stopy korelowała ujemnie ze stężeniem Pb
(odpowiednio: r = –0,3978, p = 0,010 i r = –0,4355,
p = 0,004) (ryc. 1 i 2).
Omówienie
stężenie Pb w krwi pełnej (µg/l)
Pb concentration in whole blood (µg/l)
Pomimo wieloletniego narażenia zawodowe−
go, nie stwierdzono w badanej grupie pracowni−
ków klinicznych cech neuropatii. W odróżnieniu
od wyników badania przedmiotowego uzyskanych
przez autorów, Baloh et al. [12] wykazali u 22%
przewlekle narażonych na Pb osłabienie odruchów
głębokich, a Rubens et al. [7] u ponad 90% nara−
żonych symetryczne, odsiebne obniżenie czucia
bólu i wibracji. W obu grupach pracowników, tj. ze
stężeniem Pb poniżej (A) i powyżej (B) 400 µg/l,
wyniki przewodnictwa ruchowego i czuciowego
w nerwach obwodowych nie różniły się znamien−
nie od wyników uzyskanych w grupie kontrolnej,
co jest zgodne z doniesieniami Baker et al. [13].
regresja
regresion
95% ufności
95% CI
amplituda SOW z dłoni (mV)
amplitude of SSR from palm (mV)
Ryc. 1. Korelacja między stężeniem ołowiu we krwi pełnej a amplitudą odpowiedzi SOW uzyskanej z dłoni
u pracowników przewlekle narażonych na działanie ołowiu
Fig. 1. Correlation between Pb concentration in whole blood and amplitude of SSR obtained from palm in workers
chronically exposed to lead
715
stężenie Pb w krwi pełnej (µg/l)
Pb concentration in whole blood (µg/l)
Przewlekłe narażenie zawodowe na ołów a obwodowy układ nerwowy
amplituda SOW ze stopy (mV)
amplitude of SSR from foot (mV)
regresja
regresion
95% ufności
95% CI
Ryc. 2. Korelacja między stężeniem ołowiu we krwi pełnej a amplitudą odpowiedzi SOW uzyskanej ze stopy u pra−
cowników przewlekle narażonych na działanie ołowiu
Fig. 2. Correlation between Pb concentration in whole blood and amplitude of SSR obtained from foot in workers
chronically exposed to lead
Autorzy ci wykazali prawidłowe parametry prze−
wodnictwa ruchowo−czuciowego w badanych ner−
wach: łokciowym, strzałkowym i łydkowym u kli−
nicznie bezobjawowych pracowników, u których
stężenie Pb we krwi oscylowało wokół 600
µg/l krwi pełnej, a jedynie w nielicznych przypad−
kach dochodziło do wartości 800 µg/l. W przeci−
wieństwie do wyników uzyskanych przez cytowa−
nych autorów, Seppalainen et al. [14] wykazali
u pracowników narażonych na działanie ołowiu,
bez klinicznych cech uszkodzenia obwodowego
układu nerwowego, zwolnienie szybkości przewo−
dzenia we włóknach ruchowych n. łokciowego.
Również Araki et al. [15], którzy analizowali pa−
rametry przewodnictwa ruchowego i czuciowego
w nerwach pośrodkowym i promieniowym u pra−
cowników ze stężeniem ołowiu we krwi pełnej
160–640 µg/l, wykazali zwolnienie szybkości
przewodnictwa ruchowo−czuciowego, mimo bra−
ku klinicznych cech neuropatii. Wyniki badań au−
torów nie potwierdziły korelacji między stężeniem
Pb we krwi pełnej a żadnym z ocenianych parame−
trów neurograficznych. Dane z piśmiennictwa na
ten temat są niejednoznaczne. Baloh et al. [12]
wykazali odwrotnie proporcjonalną zależność
między stężeniem ołowiu we krwi pełnej a szyb−
kością przewodzenia w n. łokciowym. Hirata et al.
[16] stwierdzili odwrotnie proporcjonalną korela−
cję między stężeniem ołowiu we krwi pełnej
i szybkością przewodzenia ruchowego oraz czu−
ciowego w n. promieniowym. Yeh et al. [17] nie
potwierdzili natomiast korelacji stężenia ołowiu
we krwi pełnej z żadnym z parametrów elektrofi−
zjologicznych badanych trzech nerwów rucho−
wych (pośrodkowego, łokciowego i strzałkowego)
i 2 czuciowych (pośrodkowego i łydkowego).
Zapis czynności bioelektrycznej z m. prostow−
nika palców wspólnego w badanej przez autorów
grupie pracowników ujawnił zmiany znacznego
stopnia, o charakterze przewlekłego procesu neu−
rogennego, z większym nasileniem zmian u pra−
cowników z grupy B. Zmiany neurogenne w zapi−
sie EMG u pracowników narażonych na szkodliwe
działanie ołowiu i niewykazujących klinicznych
cech uszkodzenia układu nerwowego opisywali
Ehle et al. [18] oraz Seppalainen et al. [19]. W ba−
daniach Yeh et al. [17] u ponad 80% asymptoma−
tycznych pracowników narażonych na działanie
ołowiu wykazano nieprawidłowy zapis EMG, co
znalazło także potwierdzenie w badaniach auto−
rów niniejszej pracy. Należy tu podkreślić, że obe−
cność zmian elektromiograficznych przy prawi−
dłowych parametrach przewodnictwa nerwowego,
może przemawiać za szczególną wrażliwością ko−
mórek ruchowych rogów przednich rdzenia na to−
ksyczne działanie ołowiu [8]. W badaniach auto−
rzy wykazali ponadto, że z parametrów opisują−
cych jednostkę ruchową, czas jej trwania koreluje
ze stężeniem ołowiu we krwi.
W badaniach Rubens et al. [7] aż 93% pracow−
ników przewlekle narażonych na działanie ołowiu
zgłaszało zaburzenia potowydzielnicze. Elektrofi−
zjologicznym wskaźnikiem czynności potowy−
dzielniczej jest odpowiedź skórna potowydzielni−
cza (SOW) [11]. W uszkodzeniach obwodowego
układu nerwowego nieprawidłową odpowiedź
SOW rejestrowano po sympatektomii oraz u cho−
rych z elektrofizjologicznymi cechami neuropatii
716
M. BILIŃSKA et al.
aksonalnej [20, 21]. Autorzy nie obserwowali tego
typu zmian w badanych grupach pracowników,
chociaż w obu grupach narażonych na związki
ołowiu stwierdzili znamienne obniżenie amplitudy
SOW rejestrowanej z dłoni i stopy, korelujące ze
stężeniem Pb we krwi pełnej. Taki wynik badania
sugeruje neurotoksyczny wpływ ołowiu także na
układ autonomiczny, a przynajmniej jego część,
odpowiedzialną za funkcję potowydzielniczą.
Piśmiennictwo
[1] Cullen M. R., Robins J. H., Eskenazi B.: Adult inorganic lead intoxication: Presentation of 31 new cases and
a review of recent advances in the literature. Medicine 1983, 62, 221–247.
[2] Gignoux L., Cartinovis−Tourniare P., Grimaud J., Moreau T., Confavreux C.: Brachial motor neuropathy due
to lead poisoning. Rev. Neurol. 1998, 154, 771–773.
[3] Kajiyama K., Doi R., Sawada J., Hashimoto K., Hazama T., Nakata S., Hirata M., Yoshida T., Myiajima K.:
Significance of subclinical entrapment of nerves in lead neuropathy. Environ. Res. 1993, 60, 248–253.
[4] Wu P. B. J., Kingery W. S., Date E. S.: An emg case report of lead neuropathy 19 years after a shotgun injury.
Muscle Nerve 1995, 18, 326–329.
[5] Aminoff M. J.: Electromyography in clinical practice. Churchill Livingsone, New York–Edinburgh–Lon−
don–Melbourne 1987, 2th ed., 243–244.
[6] Mitchell C. S., Shear M. S., Bolla K. I., Schwartz B. S.: Clinical evaluation of 58 organolead manufacturing
workers. J. Occup. Environ. Med. 1996, 38, 372–378.
[7] Rubens O., Logina I., Kravale I., Eglite M., Donaghy M.: Peripheral neuropathy in chronic occupational inor−
ganic lead exposure: a clinical and electrophysiological study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2001, 71, 200–204.
[8] Beritric T.: Spinal origin of human lead neuropathy: this paper marks the 150th anniversary of Paralysie de plomb
on Saturnine by L. Tanquerel des Planches. Am. J. Ind. Med. 1989, 15, 643–656.
[9] Hausmanowa−Petrusewicz I.: Elektromiografia kliniczna. PZWL, wyd. II, Warszawa 1987, 249–260.
[10] Kopeć J.: EMG LAB computer system for routine electromyography. Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1993,
33, 173–184.
[11] Elie B., Guiheneuc P.: Sympathetic skin response: normal results in different experimental conditions. Electro−
enceph. Clin. Neurophysiol. 1990, 76, 258–264.
[12] Baloh R. W., Spivey G. H., Brown P., Morgan D., Campion D. S., Bowdy B. L., Valentine J. L., Gonick H. C.:
Subclinical effects of chronic increased lead absorption – a prospective study. J. Occup. Med. 1979, 21, 490–496.
[13] Baker E. L., Feldman R. G., White R. A., Harley J. P., Niles C. A., Dinse G. E., Berkey C. S.: Occupational
lead neurotoxicity: a behavioural and electrophysiological valuation. Study design and one year results. Br. J. Ind.
Med. 1984, 41, 352–361.
[14] Seppalainen A. M., Tola S., Hernberg S.: Subclinical neuropathy at “safe” levels of lead exposure. Arch. Envi−
ron. Health 1975, 30, 180–183.
[15] Araki S., Murata K., Uchida E., Aono H., Ozawa H.: Radial and medial nerve conduction velocities in wor−
kers exposed to lead, copper, and zinc: a follow−up study for 2 years. Environ. Res. 1993, 61, 308–316.
[16] Hirata M., Kosaka H.: Effects of lead exposure on neurophysiological parameters. Environ. Res. 1993, 63, 60–69.
[17] Yeh J. H., Chang Y. C., Wang J. D.: Combined electroneurographic and electromyographic studies in lead wor−
kers. Occup. Environ. Med. 1995, 52, 415–419.
[18] Ehle A. L.: Lead neuropathy and electrophysiological studies in low level lead exposure: a critical review. Neu−
rotoxicology 1986, 7, 203–216.
[19] Seppalainen A. M., Hernberg S.: Sensitive technique for detecting subclinical lead neuropathy. Br. J. Ind. Med.
1972, 29, 443–449.
[20] Knezevic W., Bajada S.: Peripheral autonomic surface potential. A quantitative technique of recording sympa−
thetic conduction in man. J. Neurol. Sci. 1985, 67, 239–245.
[21] Shahani B. T. et al.: Sympathetic skin response – a method of assessing unmyelinated axon dysfunction in peri−
pheral neuropathies. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1984, 47, 536–544.
Adres do korespondencji:
Małgorzata Bilińska
ul. Bacciarellego 35B/3
51−649 Wrocław
Praca wpłynęła do Redakcji: 15.01.2003 r.
Po recenzji: 28.03.2003 r.
Zaakceptowano do druku: 14.04.2003 r.
Received:15.01.2003
Revised: 28.03.2003
Accepted: 14.04.2003