Choroba kociego pazura - problem diagnostyczny, opis przypadku

154
KAZU ISTYKA / CASE REPORTS
Choroba kociego pazura – problem diagnostyczny, opis przypadku
Cat scratch disease – a diagnostic problem, case report
Justyna Dąbrowska-Bień, Mirosława Pietniczka-Załęska, Tomasz Rowicki
Otolaryngol Pol 2009;
63 (2): 154-157
©by Towarzystwo
Otorynolaryngologów –
Chirurgów Głowy i Szyi
Otrzymano/Received:
12.04.2008
Zaakceptowano do
druku/Accepted:
03.01.2009
Oddział Otolaryngologii
Międzyleskiego Szpitala
Specjalistycznego
w Warszawie
Ordynator: M. PietniczkaZałęska
Wkład pracy autorów/
Authors contribution:
Justyna Dąbrowska-Bień
autor i lekarz prowadzący
Mirosława PietniczkaZałęska konsultowała
kilkakrotnie pacjenta
Tomasz Rowicki zebrał
piśmiennictwo
Konflikt interesu/
Conflicts of interest:
Autorzy pracy nie zgłaszają
konfliktu interesów.
Adres do korespondencji/
Address for
correspondence:
imię i nazwisko:
Justyna Dąbrowska-Bień
adres pocztowy:
ul. Powsińska 75/88
02-903 Warszawa
tel. +48224735308
fax +48228156739
e-mail justinebien@
gmail.com
SUMMARY
Aim of the study: Cat scratch disease as a possible cause of neck limphadenopathy.
Material and methods: We present a case of 40-years old men operated in our department on regional unilateral
lymphadenopathy. The diagnosis of cat scratch disease was confi rmed by the histopathologic examination.
Conclusions: Regional lymphadenopathy with history of contact with cats or other animals suggests the diagnosis
of cat scratch disease. If we considered this disease in differential diagnosis it would mean less traumatic treatment
for the patient. Cat scratch disease is diagnosed in Poland very rarely; we need to spread the knowledge about this
infectious disease.
Hasła indeksowe: Bartonella henselae, bartoneloza, limfadenopatia szyjna
Key words: Bartonella henselae, bartonelosis, neck limphadenopathy
Wstęp
Choroba kociego pazura (CSD – cat scratch disease)
jest dość rzadką chorobą zakaźną, pierwotnie charakteryzującą się bolesnym powiększeniem regionalnych
węzłów chłonnych w następstwie zadrapania przez
kota [1]. Dr Robert Debre jako pierwszy w 1931 r. użył
terminu choroba kociego pazura, ponieważ uznał, że
wektorem zakażenia są koty.
Czynnik sprawczy choroby został zidentyfikowany
po raz pierwszy w 1985 r. jako Rochalimaea henselae,
nieco później zmieniono klasyfikację na Bartonella
henselae. W 1993 r. Dolan i wsp. wyizolowali B. henselae z węzłów chłonnych dwóch pacjentów z CSD [2,
10]. Następnie Bergmans i wsp. stwierdzili obecność
DNA B. henselae w węzłach chłonnych 96% chorych
na CSD z dodatnim testem skórnym [14, 10]. Obecnie
B. henselae jest uznanym czynnikiem etiologicznym
CSD, której rezerwuarem są koty [10].
Jest to wielopostaciowa Gram-ujemna bakteria,
odpowiedzialna prawie wyłącznie za chorobę kociego
pazura. U osób z niedoborami odporności może przybierać postać choroby ogólnoustrojowej z zapaleniem
wątroby, mózgu, naczyniakowatością, przedłużającą
się gorączką. U osób z wadami zastawek może wywoływać zapalenie wsierdzia. Co ciekawe, opisanych jest
również kilka przypadków porażenia nerwu twarzowego
w przebiegu CSD.
Inne patogeny z rodziny Bartonellacae, które warto
wymienić, to Bartonella clarridgeiae, odpowiadająca za
występowanie choroby kociego pazura u weterynarzy,
Bartonella quintana, która nie występuje u zwierząt,
a jest znanym czynnikiem etiologicznym gorączki okopowej (gorączki pięciodniowej) u ludzi. Z 19 dotychczas
opisanych gatunków rodzaju Bartonella, 7 związanych
jest z zachorowaniami u ludzi [1].
Choroba kociego pazura jest chorobą zakaźną spowodowaną zadrapaniem lub ugryzieniem przez kota [1]
bądź rzadziej inne zwierzęta (psy, niektóre gryzonie,
króliki) [1-5]. Przypuszcza się, że pchły Ctenocephalides
Felis roznoszą chorobę między zwierzętami.
Do charakterystycznego obrazu klinicznego należy
pojawienie się w ciągu kilku dni-tygodni od zadrapania
pierwotnej zmiany skórnej w okolicy wniknięcia patogenu do organizmu człowieka. Następnie, w okresie około
2 tygodni od powstania zmiany pierwotnej, pojawia się
jednostronna limfadenopatia okolicznych węzłów chłonnych [3, 5, 6]. Powiększeniu ulegają najczęściej węzły
pachowe (45%), szyjne (26%) oraz pachwinowe (8%) [3].
Są one przesuwalne, tkliwe, o wzmożonej spoistości,
bolesne we wczesnych okresach choroby [1]. U około
30% chorych choroba kociego pazura objawia się tylko
limfadenopatią [7], która w okresie 4–8 tygodni ustępuje całkowicie [5, 6, 13]. W około 20-30% może dojść
do ropienia zajętych węzłów chłonnych z tworzeniem
się przetok skórnych [5, 13]. U 50% chorych przebieg
zakażenia jest łagodny z ogólnym złym samopoczuciem,
utratą łaknienia, stanami podgorączkowymi, bólami
brzucha, głowy i nudnościami [3, 6, 13].
Powiększenie węzłów chłonnych wymaga różnicowania z innymi przyczynami limfadenopatii regionalnych: chorobą nowotworową, zakażeniem gruźlicą lub
innymi prątkami atypowymi, toksoplazmą, ropnym
zapaleniem węzłów chłonnych, mononukleozą zakaźną
czy tularemią [5, 6].
Przebieg CSD jest zwykle łagodny. Bartonelle mogą
być również czynnikiem etiologicznym gorączek o nieznanej przyczynie, zapalenia wsierdzia, płuc, opon
mózgowo-rdzeniowych, naczyniakowatości, zapalenia
gałki ocznej [4, 6]. W USA zapadalność na tę chorobę
Otolar yngologia Polska tom 63, nr 2, mar zec – k wiecień 20 0 9
KAZUISTYKA / CASE REPORTS
Ryc.1. Rekonstrukcja 3D uwidacznia powiększone węzły
chłonne okolicy rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej po
stronie lewej.
Ryc.2. TK szyi, płaszczyzna poprzeczna, strzałki wskazują
konglomerat węzłów chłonnych ulegający niejednorodnemu
wzmocnieniu po podaniu środka kontrastowego.
wynosi 1,8–9,3 na 100 tys. ludności [8, 9]. W Polsce choroba ta jest rozpoznawana rzadko. W latach
1998–2001 zapadalność nie przekraczała 0,15 na 100
tys. ludności [10].
Opis przypadku
40-letni pacjent S. Sz. (nr historii choroby 16946/2007)
został przyjęty 11.12.2007 na Oddział Otolaryngologii
z powodu znacznie powiększonych węzłów chłonnych
na szyi po stronie lewej. Pacjent, z zawodu kowal,
mieszkający na wsi, dotychczas zdrowy, bez obciążeń,
zauważył guz na szyi przed około czterema miesiącami.
W listopadzie 2007 r. wykonał prywatnie liczne badania
diagnostyczne, w tym TK szyi (ryc.1) – na poziomie
chrząstki tarczowej, po stronie lewej, pomiędzy ślinianką i mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym
nieprawidłowy obszar o wymiarach ok. 20x17 mm, ulegający niejednorodnemu wzmocnieniu kontrastowemu.
Powyżej, za lewym kątem żuchwy, dwa guzki średnicy
ok. 19 mm. Obraz odpowiada najpewniej węzłom chłonnym. W badaniu USG szyi poniżej dolnego bieguna
lewej ślinianki przyusznej uwidoczniono powiększony
węzeł chłonny o zaburzonej echostrukturze 30x20 mm.
Obraz w USG jest wskazaniem do BACC. Na lewej bocznej powierzchni szyi dość liczne różnie powiększone
węzły chłonne o średnicy do 25 mm, ale prawidłowej
echogeniczności. W biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej
węzła lewej okolicy podżuchwowej pod kontrolą USG
stwierdzono liczne komórki limfoidalne, nie znaleziono
komórek podejrzanych o proces nowotworowy – obraz
cytologiczny odpowiada odczynowemu węzłowi chłonnemu. Po przyjęciu w badaniu palpacyjnym na szyi
po stronie lewej w okolicy około 1/2 MOS chełboczący
Otolar yngologia Polska tom 63, nr 2, mar zec – k wiecień 20 0 9
Ryc.3. TK szyi, płaszczyzna poprzeczna. Konglomerat
węzłów chłonnych okolicy podżuchwowej lewej z widoczną
w części centralnej martwicą.
guz, średnicy ok. 3 cm, skóra i tkanka podskórna w tej
okolicy zmienione zapalnie. Na całej długości mięśnia
MOS po stronie lewej wyczuwalne powiększone, niebolesne węzły chłonne. Pozostałe węzły chłonne, wątroba
i śledziona – niepowiększone. Według relacji pacjenta
guz stał się bolesny i zaczerwieniony od czasu biopsji.
Rozpoznano stan zapalny węzłów chłonnych szyi po
stronie lewej wraz z przetoką w miejscu kanału biopsji
– zastosowano leczenie – nacięcie i drenaż ropnia szyi,
penicylinę krystaliczną i metronidazol i.v. przez 10 dni.
W posiewach treści ropnej nie wyhodowano ani bakterii
tlenowych, ani beztlenowych. Pacjent w stanie ogólnym
155
156
KAZU ISTYKA / CASE REPORTS
dość dobrym został wypisany do domu z zaleceniem
zgłoszenia się ponownie za 3 tyg. po ustąpieniu stanu
zapalnego celem dalszego leczenia. Druga hospitalizacja 15.01.2008 – w badaniu palpacyjnym nadal
wyczuwalny był guz na szyi w okolicy podżuchwowej
o wymiarach ok. 30x30 mm oraz liczne powiększone
węzły chłonne wzdłuż mięśnia MOS po tej stronie.
Badanie endoskopowe błony śluzowej górnych dróg
oddechowych nie ujawniło obecności ogniska pierwotnego. Cummings i wsp. [12] w diagnostyce różnicowej
guzów szyi w grupie osób od 40 r.ż. wzwyż zalecają
przede wszystkim wykluczenie przerzutów raka do
węzłów chłonnych szyi. W związku z utrzymującym
się złym samopoczuciem i dolegliwościami w zakresie
szyi od pięciu miesięcy oraz prawidłowymi wynikami
badań laboratoryjnych (morfologia, rozmaz krwinek
białych, OB, elektrolity, koagulogram), pacjenta zakwalifikowano do pobrania w całości węzła chłonnego
w warunkach bloku operacyjnego. Ze względu na naciekanie żyły szyjnej wewnętrznej usunięto „en block”
masę guza wraz z fragmentem żyły po stronie lewej.
W rozpoznaniu histopatologicznym (nr 43511-513)
konglomerat węzłów chłonnych z licznymi ropniami,
ogniskami martwicy otoczonymi ziarniną i pojedynczymi komórkami olbrzymimi wielojądrzastymi, obraz
odpowiada cat scratch disease. Wykonane barwienie
metodą Ziehla-Nielsena na obecność prątków – ujemne.
Na podstawie wywiadu epidemiologicznego, zespołu
objawów klinicznych oraz charakterystycznych cech
w obrazie histopatologicznym rozpoznano chorobę
kociego pazura. W kontroli po 3 tygodniach od operacji
stwierdzono prawidłowe gojenie się rany pooperacyjnej;
pacjent aktualnie pozostaje w obserwacji.
go. Pacjent nie zauważył obecności zmiany pierwotnej, co
dodatkowo utrudniło postawienie diagnozy. Rokowanie
w chorobie jest pomyślne. Zdania odnośnie do antybiotykoterapii są podzielone. Na pewno jest ona zalecana w przypadkach powikłanych, o ciężkim przebiegu
klinicznym oraz u chorych z obniżoną odpornością.
Leczenie polega na połączeniu 2 lub 3 antybiotyków
(najczęściej makrolid i doksycyklina lub ciprofloksacyna)
przez okres kilku tygodni [4, 6, 7, 13].
Chorobę kociego pazura rozpoznaje się w Polsce
rzadko, co wiąże się prawdopodobnie z niedostateczną
znajomością jej obrazu klinicznego.
Podziękowanie
Podziękowanie dla dr. Macieja Bienia za pomoc przy
rekonstrukcji obrazów tomografii komputerowej.
PIŚMIENNICTWO
1.
Sala E, Lipiec A, Zygmunt A, Burdzel Z, Ogórek M, Chyla
M. Choroba kociego pazura – przebieg kliniczny, rozpoznanie. Przegl Epidemiol. 2006; 60: 307-313.
2.
Dolan M, Wong MT, Regenery RL, i in. Syndrome of Rochalimaea henselae adenitis suggesting cat-scratch disease.
Ann Intern Med. 1993; 118: 331-6.
3.
Glasser C, Lewis P, Wong S. Choroby przenoszone przez
domowe i dzikie zwierzęta oraz inne wektory. Ped Po Dypl.
2001; 5: 50-68.
4.
Tylewska-Wierzbanowska S. Bartonelozy – nowe zagrożenie dla zdrowia człowieka. Nowa Klin. 2004; 11: 750-752.
5.
Skora S. Powiększenie węzłów chłonnych przebiegające
z rozmiękaniem i tworzeniem przetok. W: Stany przebiegające z powiększeniem węzłów chłonnych. Kowalczyk JR
(red.). Warszawa: PZWL; 1996: 141-142.
Omówienie
Choroba kociego pazura stanowi istotny problem diagnostyczny, co obrazuje przytoczony powyżej przypadek.
Wektorem zakażenia tym drobnoustrojem są pchły
[3, 13]. Rozpoznanie opiera się na badaniach serologicznych, które zostały wykonane u pacjenta post
factum i ujawniły dodatni poziom przeciwciał klasy
IgG, ujemny IgM. Badanie to wykonuje w Polsce jedynie
pracownia Chlamydii, Riketsji i Krętków Odzwierzęcych PZH (prof. S. Tylewska-Wierzbanowska). Po 2
tygodniach od badania histopatologicznego wykonano również PCR na obecność określonych sekwencji
DNA charakterystycznych dla bartonellozy. Jednak
to bardzo swoiste, aczkolwiek mniej czułe badanie
molekularne dało wynik ujemny. Preparat węzłów był
trzymany w niezbuforowanej formalinie i być może DNA
bakterii uległo degradacji. Mikroorganizmy te można
także wyhodować, jednak wymagają one inkubacji
w 32°C agarze.
Właściwe rozpoznanie ustalono dopiero po 5 miesiącach na podstawie wyników badania histopatologiczne-
6.
Tylewska-Wierzbanowska S. Bartoneloza. Choroba kociego pazura. W: Zakażenia i zarażenia człowieka – epidemiologia, zapobieganie i zwalczanie. Magdzik W, NaruszewiczLesiuk D (red.). Warszawa: PZWL:; 2001: 28-31: 79-81.
7.
Tylewska-Wierzbanowska S. Nowe riketsjozy. Nowa Klin
8.
Zangwill KM, Hamilton DH, Perkins BA. Cat scratch
1999; 6: 517-519.
disease in Connecticut: epidemiology, risk factors and
evaluation of a new diagnostic test. New Eng J Med 1993:
329: 8-13.
9.
Caritchers HA. Cat scratch disease: an overview based on
study of 1200 patients. Am J Dis Child. 1985; 139:11241133.
10. Podsiadły E, Sokołowska E, Tylewska-Wierzbanowska S.
Występowanie zakażeń Bartonella henselae i Bartonella
quintana w Polsce w latach 1998-2001. Przegl Epidemiol.
2002; 56: 399-407.
11. Fuchs M, Kondracka E. Choroba kociego pazura u 17-letniej
pacjentki – opis przypadku. Otolaryng Pol 2001; 55: 95-97.
12. Cummings I in. Differential diagnosis of neck masses.
W: Otolaryngology Head & Neck Surgery. Elsevier 2005;
2540-2553.
Otolar yngologia Polska tom 63, nr 2, mar zec – k wiecień 20 0 9
KAZUISTYKA / CASE REPORTS
13. Dziubek Z. Choroba kociego pazura. W: Choroby zakaźne
eMedicine.com – cat scratch disease
i pasożytnicze. Dziubek Z. (red.). Warszawa: PZWL; 2000:
http://www.emedicine.com/emerg/topic84.htm
157-158.
http://www.emedicine.com/PED/topic333.htm
14. Bergmans AM, Groothedde JW. i in. Etiology of cat scratch
eMedicine.com - Bacillary angiomatosis
disease: comparision of polymerase chain reaction detec-
http://www.emedicine.com/derm/topic44.htm
tion of Bartonella (formerly Rochalimaes) and Afipia felis
The Merck Manual
DNA with serology and skin test. J Infect Dis. 1995; 171:
http://www.merck.com/pubs/mmanual/
916-23.
Unraveling Mysteries Associated with Cat -Scratch
15. Anderson BE, Neuman MA. Bartonella sp. as emerging
human pathogens. Clin Microbiol Rev. 1997; 10:203-19.
Internetowe bazy danych
Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
http://www.cdc.gov/healthypets/diseases/catscratch.htm
Otolar yngologia Polska tom 63, nr 2, mar zec – k wiecień 20 0 9
Disease, Bacillary Angiomatosis, and Related
Syndromes
http://www.cdc.gov/ncidod/eid/vol1no1/regnery.htm
157