v.3. analogi narkotyków kontrolowanych

Transkrypt

3. ANALOGI NARKOTYKÓW KONTROLOWANYCH („DESIGNER DRUGS”) – PRZEDAWKOWANIE
423
IX. OdpowiedŸ
Wzmo¿ona potliwoœæ w zatruciach sympatykomimetykami.
PIŒMIENNICTWO
Albertson T.E., Derlet R.W., VanHoozen B.E.: Methamphetamine and expanding complications of amphetamines. West J. Med., 1999, 170, 214–219.
Callaway C.W., Clark R.F.: Hyperthermia in psychostimulant overdose. Ann. Emerg. Med.,
1994, 24(1), 68–76.
Derlet R.W., Heischober B.: Methamphetamine, stimulant of the 1990s? West J. Med.,
1990, 153, 625–628.
Derlet R.W., Rice P., Horwitz B.Z., Lord R.V.: Amphetamine toxicity: Experience with 127
cases. J. Emerg. Med., 1989, 7, 157–161.
Furst S.P., Fallon S.P., Reznik G.N., Shah P.K.: Myocardial infarction after inhalation of methamphetamine. New Engl. J. Med., 1990, 323(16), 1147–1148.
Johnson T.D., Berenson M.M.: Methamphetamine-induced ischemic colitis. J. Clin. Gastroenterol., 1991, 13(6), 687–689.
Perez J.A., Arsura E.L., Strategos S.: Methamphetamine-related stroke: Four cases.
J. Emerg. Med., 1999, 17(3), 469–471.
Rothrock J.F., Rubenstein R., Lyden P.D.: Ischemic stroke associated with methamphetamine inhalation. Neurology, 1988, 38, 589–592.
Shannon M.: Methylenedioxymethamphetamine (MDMA, „ecstasy”). Pediatr. Emerg. Care, 2000, 16(5), 377–380.
Waksman J., Taylor R.N., Jr, Bodor G.S., Daly F.F., Jolliff H.A., Dart R.C.: Acute myocardial
infarction associated with amphetamine use. Mayo Clin. Proc., 2001, 76, 323–326.
V.3. ANALOGI NARKOTYKÓW KONTROLOWANYCH
(„DESIGNER DRUGS”) – PRZEDAWKOWANIE
I. Problem
Pobudzony i spl¹tany nastolatek zostaje przywieziony na oddzia³ ratunkowy po ca³onocnej imprezie tanecznej.
II. Najpilniejsze kwestie
A. Jakie s¹ podstawowe czynnoœci ¿yciowe i stan psychiczny? Œrodki
pobudzaj¹ce oœrodkowy uk³ad nerwowy powoduj¹ hipertermiê, tachykardiê i nadciœnienie, jak równie¿ stan nadpobudliwoœci. Œrodki dzia³aj¹ce depresyjnie na oœrodkowy uk³ad nerwowy powoduj¹ bradykardiê,
upoœledzenie oddychania, sennoœæ i œpi¹czkê. Jedne i drugie powoduj¹ euforiê.
B. Czy wchodzi w grê podanie narkotyku, leku lub substancji zmieniaj¹cej nastrój? Czêsto pacjent, jego rodzina, przyjaciel lub pracownik
pogotowia jest w stanie ujawniæ tak¹ informacjê. Czêste jest równoczesne przyjmowanie wielu substancji.
C. Jaka by³a metoda przyjêcia substancji? Mog¹ byæ inhalowane, przyjête w postaci pigu³ki lub wstrzykniête do¿ylnie. Wœród sposobów inhalacji rozró¿nia siê rozpylanie rozpuszczalnika do torebki i wch³anianie
424
V. PROBLEMY TOKSYKOLOGICZNE W MEDYCYNIE RATUNKOWEJ
zawartoœci („bagging”), wylanie rozpuszczalnika na szmatkê i zakrycie
ni¹ nosa i ust („huffing”) i w¹chanie.
D. Czy pacjent przyjmuje inne leki? Substancje te mog¹ wchodziæ w interakcjê z lekami i powodowaæ stany zagro¿enia ¿ycia, jak na przyk³ad
zespó³ serotoninowy.
E. Choroby przebyte lub wywiad psychiatryczny? Dostarcza wskazówek do rozpoznania.
F. Czy s¹ widoczne inne przyczyny zaburzeñ psychicznych wystêpuj¹cych u pacjenta? Wskazówk¹ mog¹ byæ œlady obra¿eñ lub sinica.
III. Rozpoznanie ró¿nicowe
A. Przyczyny zaburzeñ psychicznych inne ni¿ stosowanie narkotyków.
Lista zawiera urazy, zaka¿enia, psychozy organiczne, udar, ogniskowe
uszkodzenia oœrodkowego uk³adu nerwowego, zaburzenia elektrolitowe, encefalopatiê nadciœnieniow¹, hipoglikemiê, hipoksjê i mocznicê.
B. Substancje wp³ywaj¹ce pobudzaj¹co na oœrodkowy uk³ad nerwowy.
1. MDMA (3,4-metylenodioksy-N-metyloamfetamina). Popularne nazwy to ecstasy, X, E, Adam i XTC. Przyjmowane doustnie w celu
„wzmo¿enia uczucia mi³oœci” i „bliskoœci emocjonalnej”. W przypadku du¿ych dawek mog¹ siê pojawiaæ halucynacje; powoduje
tak¿e pobudzenie, psychozy i hipertermiê.
2. Metamfetamina. Znana jako „meth”, „korba”, „kryszta³” i „lód”.
Zwykle przyjmowana przez wdychanie, a tak¿e przez palenie oraz
drog¹ do¿yln¹ i doustn¹. U¿ywaj¹c tej substancji, pacjent mo¿e nie
spaæ przez kilka dni. Dzia³ania uboczne obejmuj¹ pobudzenie psychomotoryczne i objawy psychopatologiczne, podobne jak w schizofrenii.
3. Efedryna. Zwykle znajdowana w preparatach zio³owych i herbatkach, w tym w Ma-huang i „herbatce mormonów”. Substancja ta
jest u¿ywana ze wzglêdu na jej oœrodkowe dzia³anie pobudzaj¹ce,
jako œrodek pobudzaj¹cy dla sportowców, a tak¿e w celu kontroli
masy cia³a. Obwodowe objawy pobudzenia wspó³czulnego, takie
jak tachykardia, wzmo¿one poty, dr¿enie i rozszerzenie Ÿrenic, zdaj¹ siê dominowaæ nad objawami z oœrodkowego uk³adu nerwowego, wiêc aby uzyskaæ dzia³anie pobudzaj¹ce, wymagane jest przyjêcie znacznych iloœci.
4. Ketamina. Nazywana „K”, „szczególne K”, „witamina K”. Jest to
pochodna PCP (fencyklidyny), powoduj¹ca podobne objawy kliniczne. Zwykle przyjmowana jest przez wdychanie. Dzia³ania
uboczne to: dysforia, halucynacje, wymioty i katatonia.
C. Substancje wp³ywaj¹ce depresyjnie na oœrodkowy uk³ad nerwowy.
1. Kwas γ-hydroksymas³owy (GHB), γ-butyrolakton (GBL) lub butanediol (BD). Zwykle powoduj¹ euforiê, sennoœæ i zawroty g³owy,
a w wiêkszych dawkach mog¹ powodowaæ œpi¹czkê, napady padaczkowe, bradykardiê, oddech Cheyne’a i Stokesa i depresjê oddechow¹.
3. ANALOGI NARKOTYKÓW KONTROLOWANYCH („DESIGNER DRUGS”) – PRZEDAWKOWANIE
425
2. Tlenek azotawy. Znajdowany w pojemnikach zawieraj¹cych bit¹
œmietanê oraz w du¿ych butlach do u¿ytku medycznego. Objawy
kliniczne s¹ prawdopodobnie wtórne do hipoksji. W przypadku d³ugotrwa³ego stosowania mo¿e siê rozwin¹æ polineuropatia czuciowo-ruchowa.
3. Inhalacja wêglowodorów. Mo¿e byæ u¿ywana przez „huffing”,
„bagging” i w¹chanie. Objawy kliniczne obejmuj¹ euforiê, oczopl¹s, nietrzeŸwoœæ, sennoœæ i œpi¹czkê. Dzia³ania uboczne to:
œpi¹czka, napady drgawek i zaburzenia rytmu.
IV. Dane kliniczne
A. Badanie lekarskie – kluczowe zagadnienia. Nie nale¿y zapominaæ
o poszukiwaniu obra¿eñ pourazowych.
1. Podstawowe czynnoœci ¿yciowe. S¹ zwykle wyraŸnie zaburzone
z powodu pobudzenia lub depresji oœrodkowego uk³adu nerwowego.
2. Stan psychiczny. Czêsto obserwowane objawy to: pobudzenie,
omamy, sennoœæ, pó³œpi¹czka lub œpi¹czka. Pacjenci mog¹ mieæ
wyobra¿enia o krzywdzeniu siebie b¹dŸ innych.
3. Oczy. Obejrzeæ Ÿrenice – maj¹ tendencjê do rozszerzania siê pod
wp³ywem œrodków pobudzaj¹cych oœrodkowy uk³ad nerwowy.
4. Uk³ad sercowo-naczyniowy. Wyst¹pienie zaburzeñ rytmu jest
mo¿liwe zarówno po œrodkach pobudzaj¹cych, jak i hamuj¹cych,
zw³aszcza po u¿yciu wêglowodorów.
5. Badanie neurologiczne. Podczas badania zwykle nie stwierdza siê
objawów ogniskowych. Mo¿e siê pojawiæ ataksja i napady padaczkowe.
6. Skóra. Substancje pobudzaj¹ce mog¹ sprawiaæ, ¿e skóra jest ciep³a i wilgotna, jednak w przypadku odwodnienia objawy te mog¹
nie byæ miarodajne. Poszukaæ na ciele pacjenta œladów po urazach
i wstrzykniêciach, zw³aszcza na koñczynach i na szyi.
B. Badania laboratoryjne.
1. Stê¿enie elektrolitów w surowicy, stê¿enie azotu mocznika/kreatyniny, glukozy. U wszystkich pacjentów z zaburzeniami psychicznymi trzeba natychmiast oznaczyæ stê¿enie glukozy. Przydatne bêdzie oznaczenie stê¿eñ elektrolitów oraz wskaŸników czynnoœci nerek. U osób u¿ywaj¹cych MDMA mo¿e siê pojawiæ
hiponatremia w przypadku nadmiernej aktywnoœci fizycznej i picia
czystej wody. Wszystkie œrodki pobudzaj¹ce mog¹ powodowaæ
rabdomiolizê, dlatego mog¹ byæ potrzebne badania czynnoœci nerek i aktywnoœci CK.
2. Badanie ogólne moczu. W przypadku rabdomiolizy w moczu mo¿e pojawiaæ siê hem, jednak brak bêdzie krwinek czerwonych.
3. Nak³ucie lêdŸwiowe. Wykonaæ, je¿eli pacjent gor¹czkuje i podejrzewamy przyczynê infekcyjn¹.
C. Badania radiologiczne i inne.
426
1. Pulsoksymetria. Ma³a saturacja mo¿e byæ przyczyn¹ zaburzeñ
psychicznych pacjenta.
2. Tomografia komputerowa g³owy. Mo¿e byæ wskazana w przypadku trwaj¹cych i niejasnych zaburzeñ psychicznych.
3. EKG. Gdy podejrzewamy zaburzenia rytmu. Czas trwania zespo³u
QRS powinien byæ sprawdzony, je¿eli przyjêto trójpierœcieniowe leki
przeciwdepresyjne.
V. Plan postêpowania
A. Plan ogólny. G³ównym sposobem leczenia w wiêkszoœci przypadków
jest leczenie wspomagaj¹ce. Dro¿noœæ dróg oddechowych pacjenta
musi byæ utrzymana, a p³yny uzupe³niane wed³ug potrzeb.
B. Plan szczegó³owy.
1. Œpi¹czka. Nale¿y zabezpieczyæ drogi oddechowe pacjenta, intubuj¹c lub stosuj¹c inn¹ technikê zapobiegawcz¹.
2. U¿ycie œrodków wp³ywaj¹cych depresyjnie. Pierwszym dzia³aniem leczniczym u tych pacjentów jest utrzymanie oddychania.
3. U¿ycie œrodków pobudzaj¹cych. Pobudzenie mo¿e byæ opanowane zastosowaniem benzodiazepin.
4. Napady drgawek. Benzodiazepiny.
5. Nadciœnienie. Mo¿e ulec poprawie po opanowaniu pobudzenia.
Je¿eli brak poprawy, rozwa¿yæ podanie wazodylatatorów, takich jak
nitroprusydek sodu lub nitrogliceryna.
6. Dekontaminacja ¿o³¹dka i usuwanie trucizny. Rozwa¿yæ podanie
wêgla aktywowanego, gdy pacjent po³kn¹³ truciznê, jest przytomny,
a dro¿noœæ dróg oddechowych jest zabezpieczona.
VI. Rozpoznanie wed³ug ICD-9
Przedawkowanie MDMA (lub innego okreœlonego narkotyku – jeœli jest
znany). Zaznaczyæ osobno wszystkie niepo¿¹dane/toksyczne objawy spowodowane przyjêciem preparatu. Podaæ przyczynê zatrucia, jeœli jest znana (przyjêcie przypadkowe, terapeutyczne, próba samobójcza, napaœæ,
przyczyna nieokreœlona).
VII. Rozwi¹zanie problemu klinicznego
U¿ycie MDMA i tlenku azotawego.
VIII. Pytanie szkoleniowe
Dlaczego u osób u¿ywaj¹cych MDMA wystêpuje ryzyko zespo³u serotoninowego?
IX. OdpowiedŸ
MDMA ma dzia³anie serotoninergiczne.
PIŒMIENNICTWO
Goldfrank L.R., Flomenbaum N.E., Lewin N.A., Weisman R.S., Howland M.A., Hoffman:
Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. Appleton & Lange, 1998.
Graeme K.A.: New drugs of abuse. Emerg. Med. Clin., 2000, 18(4), 625–636.
4. BENZODIAZEPINY – PRZEDAWKOWANIE
427
Kurtzman T.L., Otsuka K.N., Wahl R.A.: Inhalant use by adolescents. J. Adolesc. Health,
2001, 28, 170–180.
V.4. BENZODIAZEPINY – PRZEDAWKOWANIE
I. Problem
30-letnia kobieta, spl¹tana i z utrudnionym kontaktem, zosta³a przywieziona przez zespó³ ratunkowy ze swojego mieszkania. S¹siedzi zadzwonili po
pogotowie, zaniepokojeni jej „pijanym” zachowaniem. Lêki i depresja
w wywiadzie.
A. Czy drogi oddechowe s¹ dro¿ne? Czy by³y wymioty? W przypadku
niewydolnoœci oddechowej bezzw³ocznie zaintubowaæ.
B. Podstawowe czynnoœci ¿yciowe? Odpowiednie oddychanie? Têtno/ciœnienie têtnicze? Hipotensja?
C. Stan przytomnoœci? Odruch wymiotny?
D. Prawdopodobny czas spo¿ycia? Kiedy chory by³ ostatnio widziany?
Zmiana zachowania zaobserwowana w czasie? Powód zg³oszenia siê
na oddzia³ ratunkowy (np. niepokój rodziny, wezwanie pogotowia przez
osoby obce itd.).
E. Œrodki przyjête równoczeœnie? Inne preparaty uspokajaj¹ce, leki psychiatryczne, dostêp do innych leków?
F. Wywiad? Wczeœniejsze przedawkowanie/próba samobójcza w wywiadzie, stan psychiczny/nastrój w ostatnim czasie? Pomyœleæ o postêpowaniu psychiatrycznym, gdy tylko stan chorego siê ustabilizuje.
A. Inne leki/jednoczeœnie przyjête œrodki. Takie jak alkohol, leki przeciwdepresyjne, barbiturany, narkotyki, paracetamol. Benzodiazepiny czêsto s¹ przyjmowane wraz z innymi œrodkami lub lekami.
B. Udar lub inne przyczyny utraty przytomnoœci, jak krwawienie podtwardówkowe lub podpajêczynówkowe, uraz g³owy.
C. Zapalenie mózgu upoœledzaj¹ce œwiadomoœæ.
D. Hipoglikemia upoœledzaj¹ca œwiadomoœæ.
IV. Dane kliniczne
A. Badanie lekarskie – kluczowe zagadnienia.
1. Drogi oddechowe i oddychanie. Najczêstsz¹ przyczyn¹ œmierci
jest niewydolnoœæ oddechowa. Bezzw³ocznie zaintubowaæ pacjenta.
2. Badanie neurologiczne. Sennoœæ, niewyraŸna mowa, spl¹tanie,
ataksja. Nie s¹ czêste paradoksalne reakcje lêkowe, agresja, podniecenie, majaczenie, czêœciej wystêpuj¹ tylko u dzieci.
3. Podstawowe czynnoœci ¿yciowe. Czêstoœæ oddechu, ciœnienie
têtnicze.
428
B. Badania laboratoryjne. Oznaczenie stê¿eñ leku jest dostêpne, jednak
zwykle nie jest pomocne. Upewniæ siê, ¿e laboratorium oznacza wszystkie podejrzewane substancje, poniewa¿ nie ka¿dy test wykrywa wszystkie benzodiazepiny. Oznaczyæ tak¿e – jako rutynowe postêpowanie
w przedawkowaniach – stê¿enie glukozy we krwi z palca, elektrolitów,
azotu mocznika, kreatyniny oraz paracetamolu. Test ci¹¿owy u ka¿dej
kobiety w wieku rozrodczym.
C. Badania radiologiczne i inne. Mo¿na rozwa¿yæ wykonanie EKG w celu
wykluczenie poszerzenia zespo³ów QRS w przypadku równoczesnego
przyjêcia leków trójpierœcieniowych u pacjenta z zaburzeniami œwiadomoœci. Jeœli wspó³istnieje depresja oddechowa, wykonaæ gazometriê
i radiogram klatki piersiowej.
A. Plan ogólny. Stabilizacja stanu pacjenta, podtrzymywanie oddechu, resuscytacja i podawanie p³ynów (izotonicznych). Rutynowo nale¿y podawaæ na pocz¹tku glukozê, po czym rozwa¿yæ podanie tiaminy i naloksonu. Dekontaminacja wed³ug wskazañ klinicznych, z u¿yciem wêgla
aktywowanego. P³ukanie ¿o³¹dka mo¿e byæ rozpatrywane, je¿eli podejrzewamy równoczesne przyjêcie innych substancji, gdy ryzyko zwiêksza siê z powodu zaburzeñ œwiadomoœci i depresji oddechowej. Je¿eli
istnieje potrzeba, nale¿y skonsultowaæ siê z centrum toksykologicznym,
aby uzyskaæ wskazówki.
B. Plany szczegó³owe. Flumazenil to selektywny antagonista dzia³ania
benzodiazepin w oœrodkowym uk³adzie nerwowym, który powinien byæ
u¿ywany bardzo ostro¿nie. Mo¿e spowodowaæ ujawnienie siê objawów
odstawienia z konsekwencjami œmiertelnymi. Mimo ¿e mo¿e odwróciæ
depresjê oddechow¹ i zapobiec intubacji, ma du¿o krótszy czas dzia³ania od wiêkszoœci powszechnie stosowanych benzodiazepin. Gdy dzia³anie antagonistyczne wygasa, u chorego ponownie mo¿e pojawiæ siê
sennoœæ. Ponadto istnieje obawa, ¿e lek ten mo¿e wywo³ywaæ drgawki
lub zaburzenia rytmu u pacjentów, którzy równoczeœnie przyjêli trójpierœcieniowe (trójcykliczne) leki przeciwdepresyjne lub inne preparaty, które obni¿aj¹ próg drgawkowy, a tak¿e objawy zwi¹zane z odstawieniem
d³ugotrwale stosowanych benzodiazepin.
Podsumowanie: Nie jest konieczne leczenie przedawkowania benzodiazepin.
Przedawkowanie benzodiazepin. Zaznaczyæ osobno wszystkie niepo¿¹dane/toksyczne objawy spowodowane przyjêciem preparatu. Podaæ przyczynê zatrucia, jeœli znana (przyjêcie przypadkowe, terapeutyczne, próba samobójcza, napaœæ, przyczyna nieokreœlona).
Zamierzone przedawkowanie benzodiazepin.
5. BETA-ADRENOLITYKI – PRZEDAWKOWANIE
429
Depresja oddechowa i hipotensja s¹ czêœciej zwi¹zane z podaniem pozajelitowym czy doustnym nadmiernych dawek benzodiazepin?
IX. OdpowiedŸ
Nale¿y byæ ostro¿nym z sedacj¹ u osoby przytomnej – depresja oddechowa i hipotensja s¹ czêœciej zwi¹zane z podaniem pozajelitowym.
PIŒMIENNICTWO
Hoffman R.S., Goldfrank L.R.: The poisoned patient with altered consciousness. Controversies in the use of a „coma cocktail”. JAMA, 1995, 274(7), 562–569.
Longo L.P., Johnson B.: Addiction: Part I. Benzodiazepines – side effects, abuse risk, and
alternatives. Am. Fam. Physician., 2000, 61(7), 2121–2128.
Mantooth R.: Toxicity, Benzodiazepine. eMedicine Journal, September 11, 2001, 2, 9.
Weinbroun A.A., Flaishon R., Sorkine P., Szold O., Rudick V.: A risk-benefit assessment of
flumazenil in the management of benzodiazepine overdose. Drug Saf., 1997, 17(3),
181–196.
V.5. BETA-ADRENOLITYKI – PRZEDAWKOWANIE
I. Problem
30-letni chory zg³asza siê z bradykardi¹ po przedawkowaniu leków.
A. Czy drogi oddechowe s¹ dro¿ne? Postêpowaæ wed³ug zasady ABC.
B. Czy chory oddycha prawid³owo? Upewniæ siê, czy wentylacja i utlenowanie krwi s¹ odpowiednie, czy p³uca s¹ „czyste”, sprawdziæ pulsoksymetriê i w razie potrzeby podaæ tlen.
C. Jaki jest rytm serca? Czy zespo³y QRS s¹ szerokie, czy w¹skie? Jakie jest ciœnienie têtnicze? Czy perfuzja jest w³aœciwa? Za³o¿yæ kilka
dostêpów naczyniowych i rozpocz¹æ podawanie krystaloidów w przypadku hipotensji; w przypadku bradykardii rozs¹dne jest podanie próbnej dawki atropiny; wykonaæ 12-odprowadzeniowe EKG.
D. Czy wspó³wystêpuje hipoglikemia? Wyrównaæ, podaj¹c glukozê.
E. Dostêp do leków? Przeciwnadciœnieniowych, digoksyny, antagonistów
kana³ów wapniowych itd.
F. Jeœli to mo¿liwe, zebraæ wywiad, w celu potwierdzenia przedawkowania i wykluczenia pierwotnej przyczyny sercowej lub innej. Rozwa¿yæ inne przyczyny, jeœli wywiad jednoznacznie nie sugeruje zatrucia.
A. Przyczyny toksykologiczne. Wywiad sugeruj¹cy celowe lub przypadkowe zatrucie (patrz rozdz. V.6. Blokery kana³ów wapniowych –
przedawkowanie, rozdz. V.7. Glikozydy nasercowe – przedawkowanie,
rozdz. V.10. Leki przeciwdepresyjne trójcykliczne – przedawkowanie,
rozdz. V.3. Analogi narkotyków kontrolowanych „designer drugs” –
przedawkowanie).
430
1. Beta-adrenolityki. Ca³kowita b¹dŸ wzglêdna bradykardia (brak odruchowej tachykardii) i hipotensja, bradykardia niewra¿liwa na atropinê, bloki przedsionkowo-komorowe, hipoglikemia; poszerzenie
zespo³ów QRS i drgawki po preparatach blokuj¹cych kana³y sodowe (np. propranololu).
2. Blokery kana³ów wapniowych. Ca³kowita b¹dŸ wzglêdna bradykardia (brak odruchowej tachykardii) i hipotensja, bradykardia niewra¿liwa na atropinê, bloki przedsionkowo-komorowe, hiperglikemia, w¹skie zespo³y QRS (z wyj¹tkiem wczeœniej istniej¹cego bloku
odnogi pêczka Hisa), odruchowa tachykardia przy stosowaniu pochodnych dihydropirydynowych (np. nifedypiny).
3. Digoksyna i roœliny zawieraj¹ce glikozydy nasercowe – oleander, konwalia majowa, naparstnica. Bradykardia i hipotensja, typowo czêstoskurcze z blokiem przedsionkowo-komorowym, obni¿enie odcinka ST, hiperkaliemia (ostre zatrucie), wymioty.
4. Blokery kana³ów sodowych – trójcykliczne (trójpierœcieniowe) leki
przeciwdepresyjne, difenhydramina, leki antyarytmiczne klasy I, fenotiazyny. Bradykardia (w ciê¿kim zatruciu) lub tachykardia (bardziej typowa) i hipotensja, poszerzenie zespo³u QRS, objawy antymuskarynowe, w tym majaczenie, drgawki.
5. Parasympatykomimetyki (estry kwasu karbaminowego/zwi¹zki
fosforoorganiczne). Hipotensja i bradykardia (mo¿e siê tak¿e pojawiæ tachykardia), wzmo¿one wydzielanie œluzu w oskrzelach i inne
obwodowe objawy nadmiernego pobudzenia przywspó³czulnego
(œlinotok, ³zawienie, urynacja, defekacja, zaburzenia ¿o³¹dkowo-jelitowe, wymioty), zaburzenia œwiadomoœci, prawid³owe zespo³y
QRS.
6. Opioidy. Bradykardia i hipotensja (tylko w ciê¿kich zatruciach), hipowentylacja, zwê¿enie Ÿrenic, zaburzenia œwiadomoœci, wszystkie
objawy odwracalne po podaniu naloksonu, prawid³owe zespo³y
QRS (z wyj¹tkiem propoksyfenu blokuj¹cego tak¿e kana³y sodowe).
7. Leki nasenne i uspokajaj¹ce (benzodiazepiny, barbiturany, γ-hydroksymaœlan). Bradykardia i hipotensja (tylko w ciê¿kich zatruciach), hipowentylacja, zaburzenia œwiadomoœci, hipotermia, prawid³owe zespo³y QRS, dzia³anie benzodiazepin odwracalne po podaniu flumazenilu (stosowaæ ostro¿nie w przypadku padaczki,
d³ugotrwa³ego stosowania leków nasennych i uspokajaj¹cych lub
w przypadku równoczesnego przyjêcia leków mog¹cych powodowaæ drgawki).
8. Alfa-agoniœci (α 1-fenylopropanolamina, α 2-klonidyna, oksymetazolina, tetrahydrozolina). Nadciœnienie i odruchowa bradykardia, zwê¿enie Ÿrenic, hipowentylacja, upoœledzenie œwiadomoœci
w przypadku α2-agonistów.
5. BETA-ADRENOLITYKI – PRZEDAWKOWANIE
431
B. Przyczyny nietoksykologiczne.
1. Sercowe. Bloki przewodzenia? Zawa³ œciany dolnej? Zahamowanie
zatokowe?
2. Hiperkaliemia. Poszerzenie zespo³ów QRS, ostre, wysokie za³amki T.
3. Hipotermia. Nara¿enie w wywiadzie; zmierzyæ temperaturê cia³a.
4. Niedoczynnoœæ tarczycy. Choroba tarczycy, zmierzyæ temperaturê
cia³a.
5. Hipoksja. Zw³aszcza u dzieci.
IV. Dane kliniczne
1. Podstawowe czynnoœci ¿yciowe. Badanie nale¿y powtarzaæ czêsto; oceniæ ponownie po podaniu leków.
2. Uk³ad oddechowy. Badaæ czêsto ze wzglêdu na mo¿liwoœæ rozwoju obrzêku p³uc podczas leczenia p³ynami w zwi¹zku z ujemnym
dzia³aniem inotropowym.
3. Uk³ad kr¹¿enia. Czynnoœæ serca, ciœnienie têtnicze, wype³nienie
¿y³ szyjnych?
B. Badania laboratoryjne. Stê¿enie glukozy we krwi (pomiar przy ³ó¿ku
chorego) w zaburzeniach œwiadomoœci.
C. Badania radiologiczne i inne. EKG, radiogram klatki piersiowej, rozwa¿yæ badanie echokardiograficzne, cewnikowanie têtnicy p³ucnej
i oznaczenie elektrolitów.
A. Plan ogólny. Leczenie utrzymuj¹ce perfuzjê tkanek. Chorzy z hipotensj¹ lub objawow¹ bradykardi¹ powinni zostaæ przyjêci na oddzia³ intensywnej terapii.
1. Zapobieganie wch³anianiu. Wêgiel aktywowany mo¿e dzia³aæ korzystnie.
2. Odtrutka. Odtrutk¹ jest glukagon, rozpocz¹æ od 5–10 mg do¿ylnie,
nastêpnie obserwowaæ rezultat; czêsto konieczny jest wlew (5–10
mg/h). Stymulacja elektryczna. Gdy poszerzone s¹ zespo³y QRS,
podaæ ampu³kê wodorowêglanu sodu (β-adrenolityki z blokad¹ kana³u sodowego, np. propranolol).
3. Leczenie podstawowe. Utrzymanie dro¿noœci dróg oddechowych
i oddechu mo¿e byæ konieczne w zaburzeniach stanu psychicznego lub w obrzêku p³uc.
4. Leki wazopresyjne/dzia³aj¹ce inotropowo dodatnio. Wymagaj¹
miareczkowania.
a. Norepinefryna lub epinefryna (zacz¹æ od 2 µg/min).
b. Izoproterenol (zacz¹æ od 2 µg/min).
c. Amrinon (zacz¹æ od 5 µg/kg mc./min).
432
5. Stymulacja elektryczna. Czêsto nieskuteczna, a nawet gdy skuteczna, mo¿e nie prowadziæ do poprawy perfuzji, gdy przyczyn¹ s¹
β-adrenolityki lub blokery kana³ów wapniowych. Jej zastosowanie
jest jednak uzasadnione.
6. Benzodiazepiny. W przypadku drgawek.
7. Zmiana metabolizmu. Brak mo¿liwoœci.
8. Zmiana dystrybucji. Brak mo¿liwoœci.
9. Zwiêkszenie wydalania. Preparaty o niskiej objêtoœci dystrybucji
i wi¹¿¹ce siê z bia³kami w minimalnym stopniu (np. atenolol i sotalol) mog¹ byæ usuniête w czasie hemodializy.
Przedawkowanie β-adrenolityków. Podaæ przyczynê zatrucia, jeœli jest znana (przyjêcie przypadkowe, terapeutyczne, próba samobójcza, napaœæ,
przyczyna nieokreœlona). Zaznaczyæ osobno wszystkie niepo¿¹dane/toksyczne objawy spowodowane przyjêciem preparatu.
Przedawkowanie β-adrenolityków.
Na czym polega odtruwaj¹ce dzia³anie glukagonu w zatruciu β-adrenolitykami?
IX. OdpowiedŸ
β-Adrenolityki s¹ antagonistami receptorów β1 lub β2 (lub obu). Dzia³anie
agonistyczne w stosunku do β-receptorów powoduje aktywacjê cyklazy
adenylanowej, która zwiêksza tworzenie cyklicznego AMP, ostatecznie powoduj¹c zwiêkszone uwalnianie wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej
i skurcz miêœni. Glukagon dzia³a na receptory glukagonowe (odmienne od
receptorów β), powoduj¹c zwiêkszenie wytwarzania cyklicznego AMP
i dzia³anie inotropowe dodatnie.
PIŒMIENNICTWO
Brubacher J.R.: Beta-adrenergic antagonists. W: Goldfrank L.R., Flomenbaum N.E., Lewin N.A., Weisman R.S., Howland M.A., Hoffman R.S. (red.): Goldfrank’s Toxicological
Emergencies. Appleton and Lange, 1998.
Kerns W., Kline J., Ford M.D.: β-blocker and calcium channel blocker toxicity. Emerg.
Med. Clin. North Am., 1994, 12, 365–390.
V.6. BLOKERY KANA£ÓW WAPNIOWYCH
– PRZEDAWKOWANIE
I. Problem
42-letni chory z depresj¹ i nadciœnieniem w wywiadzie zostaje przyjêty po
próbie samobójczej z sennoœci¹, hipotensj¹ i rytmem wêz³owym.
6. BLOKERY KANAŁÓW WAPNIOWYCH – PRZEDAWKOWANIE
433
A. Czy drogi oddechowe s¹ dro¿ne? Czy chory jest w stanie utrzymaæ
dro¿noœæ dróg oddechowych? Postêpowaæ wed³ug zasady ABC.
B. Jakie s¹ podstawowe czynnoœci ¿yciowe i stan psychiczny? U¿yæ
monitorów i pulsoksymetru, uzyskaæ zapis EKG, za³o¿yæ dostêp naczyniowy, podaæ tlen, jeœli jest potrzebny. Natychmiast leczyæ hipotensjê
i objawow¹ bradykardiê (patrz Plan postêpowania).
C. Jakie by³y okolicznoœci próby samobójczej lub przedawkowania?
Kiedy nast¹pi³o spo¿ycie? Jak du¿o tabletek zosta³o po³kniêtych, jakiego preparatu? Inne œrodki, równoczeœnie spo¿yte, jak alkohol lub narkotyki? Tabletki o powolnym uwalnianiu? Wypytaæ wszystkich œwiadków
i cz³onków rodziny. Uzyskaæ opakowania po lekach lub listê leków, do
których pacjent mia³ dostêp. Chocia¿ nie wszyscy pacjenci przybli¿¹
nam rozpoznanie, wiêkszoœæ dostarczy pomocnych informacji.
D. Stan od momentu spo¿ycia? Czy chory wymiotowa³? Jeœli tak, jak
szybko po spo¿yciu? Czy zastosowano jakieœ leczenie (sam pacjent,
rodzina, ratownicy)? Czy stan psychiczny chorego siê pogarsza?
E. Choroby przebyte, leki, alergie? Znajomoœæ wywiadu chorobowego/leków mo¿e pomóc przy ukierunkowywaniu leczenia po spo¿yciu
podejrzewanych œrodków. Stare zapisy EKG mog¹ byæ pomocne dla interpretacji niewielkich nieprawid³owoœci obecnego zapisu.
F. Czy zastosowano jakiœ sposób dekontaminacji? Dekontaminacja jest
najbardziej skuteczna, je¿eli jest zastosowana wkrótce po spo¿yciu. Potencjalne postêpowanie dekontaminuj¹ce powinno byæ rozpoczête, jak
tylko zostanie uznane za bezpieczne i w³aœciwe. Podanie wêgla aktywowanego mo¿e byæ rozpoczête w domu lub przez ratowników.
A. Przyczyny nietoksyczne.
1. Zawa³ miêœnia sercowego/choroba serca/wstrz¹s. Zw³aszcza
wstrz¹s neurogenny, anafilaktyczny, septyczny, hiperkaliemia. Zawa³ œciany dolnej mo¿e dawaæ identyczne objawy.
2. Oœrodkowy uk³ad nerwowy. Epizod naczyniowo-mózgowy, krwawienie podpajêczynówkowe/œródmózgowe, uraz, hipotermia.
B. Przyczyny toksyczne.
1. Bradykardia. Nale¿y wzi¹æ pod uwagê zw³aszcza β-adrenolityki
i glikozydy naparstnicy. Rozwa¿yæ tak¿e inne leki antyarytmiczne,
parasympatykomimetyki (zwi¹zki fosforoorganiczne, estry kwasu
karbaminowego, nikotynê, œrodki miasteniczne) i α-sympatykomimetyki (klonidynê).
2. Hipotensja. Wzi¹æ pod uwagê β-adrenolityki, klonidynê, leki antyarytmiczne, parasympatykomimetyki, inhibitory konwertazy angiotensyny II, trójcyklicze (trójpierœcieniowe) leki przeciwdepresyjne
i nasenne/uspokajaj¹ce, glikozydy naparstnicy.
434
3. Zmiana stanu psychicznego. Wzi¹æ pod uwagê leki nasenne
i uspokajaj¹ce, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne i wiele innych.
IV. Dane kliniczne
1. Podstawowe czynnoœci ¿yciowe. Niezbêdne jest sta³e monitorowanie. Rytm, ciœnienie têtnicze i stan psychiczny mog¹ siê szybko
zmieniæ.
2. Tony serca. Trzeci lub czwarty ton serca mog¹ wskazaæ na wczeœniej istniej¹c¹ chorobê serca.
3. Badanie neurologiczne. Ogniskowe deficyty neurologiczne rzadko
s¹ spowodowane przyczynami toksycznymi. W zatruciu blokerami
kana³ów wapniowych stan psychiczny zwykle jest zachowany,
w odró¿nieniu od zatrucia β-adrenolitykami, kiedy upoœledzenie
stanu psychicznego jest typowe. Ciê¿ki wstrz¹s spowodowany hipoperfuzj¹ mo¿e jednak prowadziæ do œpi¹czki lub drgawek, niezale¿nie od rodzaju œrodka kardiotoksycznego.
4. Objawy zatrucia. Zbadaæ Ÿrenice, jamê brzuszn¹, skórê i podstawowe czynnoœci ¿yciowe, poszukuj¹c typowych objawów zatrucia
(np. parasympatykomimetykami, sympatykolitykami, opioidami, lekami nasennymi i uspokajaj¹cymi) lub objawów z odstawienia. Nie
ma charakterystycznego zespo³u objawów zwi¹zanego z zatruciem
blokerami kana³ów wapniowych oprócz hipotensji ze wzglêdnym
zachowaniem prawid³owego zapisu EKG.
B. Badania laboratoryjne.
1. Glukoza/elektrolity. Blokery kana³ów wapniowych, zw³aszcza werapamil, czêsto powoduj¹ hiperglikemiê (przez poœrednie hamowanie uwalniania insuliny). Umo¿liwia to odró¿nienie zatrucia β-adrenolitykami, w którym czêsto pojawia siê hipoglikemia. β-Adrenolityki czêsto powoduj¹ ³agodn¹ hiperkaliemiê.
2. Luka anionowa. Zmiany luki anionowej s¹ cenn¹ wskazówk¹
w rozpoznaniu rodzaju nieprawid³owoœci/toksyny i mog¹ pomóc
w ukierunkowaniu leczenia. Blokery kana³ów wapniowych zwykle
nie s¹ przyczyn¹ nieprawid³owej luki anionowej.
3. Stê¿enie paracetamolu. Powinno byæ oznaczone w przypadku
wszystkich zatruæ, gdy¿ objawy mog¹ byæ póŸne i niespecyficzne.
4. Stê¿enie salicylanów. Chocia¿ przyjêcie salicylanów nale¿y podejrzewaæ u pacjentów z du¿¹ luk¹ anionow¹, hiperkapni¹, hipertermi¹ i zaburzeniami stanu psychicznego, rozwa¿yæ oznaczenie
w przypadku niejasnych zatruæ, aby unikn¹æ szybko pojawiaj¹cych
siê i zagra¿aj¹cych ¿yciu powik³añ.
5. Przesiewowe badania toksykologiczne moczu/surowicy. Badania toksykologiczne moczu zwykle nie zmieniaj¹ leczenia lub nie
wp³ywaj¹ na podejmowanie decyzji w przypadku ostrego przedawkowania. Stê¿enia blokerów kana³ów wapniowych w surowicy mo-
435
g¹ byæ oznaczone, jednak zwykle nie jest to wykonane od razu
i dlatego rzadko przynosz¹ korzyœæ kliniczn¹.
C. Badania radiologiczne i inne.
1. EKG. To badanie jest niezbêdne we wszystkich zatruciach kardiotoksycznych. Rytmy z szerokimi zespo³ami zwykle nie s¹ spowodowane blokerami kana³ów wapniowych.
2. Radiogram klatki piersiowej. Niekardiogenny obrzêk p³uc mo¿e
byæ powi¹zany z toksycznoœci¹ blokerów kana³ów wapniowych.
A. Plan ogólny.
1. Wêgiel aktywowany. Wêgiel aktywowany wi¹¿e wiêkszoœæ preparatów w przewodzie pokarmowym i zmniejsza ich wch³anianie
przez pacjenta. Pacjent musi mieæ dro¿ne drogi oddechowe i byæ
w dobrym stanie psychicznym, aby wypiæ wêgiel aktywowany. Wêgiel jest najbardziej skuteczny, jeœli zostanie podany wkrótce po
spo¿yciu, wi¹¿e jednak toksyny nawet wtedy, gdy podanie jest
opóŸnione. Standardowa dawka to 1 g/kg mc.
2. P³ukanie jelit. P³ukanie jelit elektrolitowym roztworem glikolu polietylenowego skraca czas pasa¿u tabletek przez przewód pokarmowy bez przesuniêæ p³ynowych lub elektrolitowych. Mo¿e byæ niezwykle przydatny, zw³aszcza gdy pacjent przyj¹³ tabletki o przed³u¿onym uwalnianiu. Standardowa, zalecana dawka to 0,5 l/h dla
dzieci i 2 l/h dla m³odzie¿y i doros³ych. Leczenie powinno byæ kontynuowane do czasu oczyszczenia p³ynu wyp³ywaj¹cego z odbytu
lub przez 6–8 h. Poniewa¿ wymagane s¹ du¿e objêtoœci, mo¿e byæ
konieczne podawanie elektrolitowego roztworu glikolu polietylenowego przez zg³êbnik ¿o³¹dkowy lub rurkê do karmienia.
B. Plan szczegó³owy. Ciê¿kie zatrucie blokerami kana³ów wapniowych
z hipotensj¹ i bradykardi¹ jest najczêœciej trudne do leczenia, a hipotensja mo¿e byæ oporna na leczenie standardowymi lekami presyjnymi.
Chocia¿ ¿adna pojedyncza metoda leczenia nie przynosi³a jednoznacznych korzyœci we wszystkich sytuacjach, to wszystkie poni¿sze metody
leczenia okaza³y siê skuteczne w opisywanych w czasopismach przypadkach.
1. P³yny do¿ylne. Wlew fizjologicznego roztworu NaCl jest leczeniem
pierwszego rzutu w hipotensji i powinien byæ stosowany jako terapia pocz¹tkowa.
2. Atropina. Pomimo ¿e atropina czêsto okazywa³a siê nieskuteczna
w leczeniu bradykardii w ciê¿kim zatruciu blokerami kana³ów wapniowych, nale¿y próbowaæ stosowaæ j¹ w objawowej bradykardii.
Dawka standardowa to 0,5–1,0 mg do¿ylnie dla doros³ych i 0,02
mg/kg mc. do¿ylnie dla dzieci; mo¿e byæ powtarzana co 2–3 min.
Tradycyjnie za dawkê maksymaln¹ uznaje siê 3 mg (0,04 mg/kg
mc.), lecz mog¹ byæ niezbêdne wiêksze dawki.
436
3. Wapñ. Donoszono, ¿e do¿ylne podanie wapnia poprawia ciœnienie
têtnicze i czynnoœæ serca w pewnych przypadkach zatrucia blokerami kana³ów wapniowych. Poprawa parametrów nie wystêpuje
jednak zawsze i we wszystkich przypadkach. Wapñ mo¿e dzia³aæ
przez zwiêkszenie przep³ywu przez niezablokowane kana³y wapniowe w sercu. Chlorek wapnia (13,4 mEq/g) zawiera ponad trzy razy
wiêcej wapnia od glukonianu wapnia (4,3 mEq/g), co powoduje, ¿e
jest on preparatem z wyboru w zatruciu blokerami kana³ów wapniowych. Chlorek wapnia mo¿e uszkodziæ drobne ¿y³y i powodowaæ
miejscow¹ martwicê, jeœli zostanie nieumyœlnie podany pozanaczyniowo do tkanek miêkkich, dlatego nale¿y rozwa¿yæ podanie go
przez wk³ucie centralne. Wapñ mo¿e byæ podany jednorazowo
w bolusie (1–2 g do¿ylnie), a gdy dzia³a skutecznie, mo¿na zastosowaæ sta³y wlew chlorku wapnia (0,2–0,4 ml/kg mc./h). Stê¿enie
wapnia w surowicy trzeba uwa¿nie monitorowaæ. Pacjenci z umiarkowanym zatruciem powinni mieæ zwiêkszone stê¿enie wapnia do
normalnych wartoœci (ok. 2,5 mmol/l). W ciê¿kich zatruciach korzystne mog¹ okazaæ siê wiêksze stê¿enia wapnia w surowicy. Teoretyczne ryzyko zatrzymania serca („serce z kamienia”) wskutek
do¿ylnego podania wapnia u pacjentów z zatruciem glikozydami
naparstnicy jest nieudowodnione i nie powinno opóŸniaæ leczenia
ciê¿ko chorych w zatruciu blokerami kana³ów wapniowych.
4. Glukagon. Zwiêksza wewn¹trzkomórkowe stê¿enie wapnia przez
aktywacjê cyklazy adenylanowej i zwiêkszenie wewn¹trzkomórkowego stê¿enia cAMP, który stymuluje nap³yw wapnia przez kana³y
wapniowe. Choæ uwa¿any jest za odtrutkê w zatruciu β-adrenolitykami, to istniej¹ dowody na jego dzia³anie polepszaj¹ce parametry
sercowo-naczyniowe w pewnych, lecz nie wszystkich, przypadkach
zatrucia blokerami kana³ów wapniowych. Du¿e dawki glukagonu
mog¹ byæ konieczne. Zaleca siê pocz¹tkowe podanie do¿ylne 5–
–10 mg (0,15 mg/kg mc. u dzieci). Jeœli skutecznie poprawi czynnoœæ serca i ciœnienie têtnicze, mo¿na rozpocz¹æ sta³y wlew. Szybkoœæ wlewu powinna byæ dostosowana do rezultatu, jaki chcemy
uzyskaæ.
5. Leki podwy¿szaj¹ce ciœnienie. ¯aden poszczególny sympatykomimetyk nie okaza³ siê jednoznacznie skuteczny w zatruciu blokerami kana³ów wapniowych, jednak opisy przypadków od czasu do
czasu sugerowa³y powodzenie w leczeniu prawie wszystkimi preparatami. W zale¿noœci od objawów dominuj¹cych w przebiegu zatrucia, powinien byæ zastosowany okreœlony sympatykomimetyk.
Jeœli g³ównym objawem jest bradykardia, preferuje siê preparaty
o silnej aktywnoœci β1-adrenergicznej (epinefryna, norepinefryna).
Jeœli g³ównym problemem jest niskie ciœnienie, bardziej przydatny
mo¿e siê okazaæ preparat o aktywnoœci α1-adrenergicznej (i prawdopodobnie minimalnej aktywnoœci β2-adrenergicznej) – norepinefryna, fenylefryna.
437
6. Inne leczenie. Kiedy metody farmakologiczne okazuj¹ siê nieskuteczne, to mo¿e okazaæ siê korzystne postêpowanie interwencyjne.
Skuteczna mo¿e byæ zewnêtrzna lub wewnêtrzna stymulacja elektryczna. Kontrapulsacja wewn¹trzaortalna i oksygenacja pozaustrojowa przynosz¹ korzyœæ w okreœlonych przypadkach.
C. Decyzja hospitalizacji. Preparaty o przed³u¿onym uwalnianiu sta³y siê
niezwykle popularne wœród blokerów kana³ów wapniowych i mog¹ powodowaæ zatrucia z opóŸnieniem nawet po niewielkich przedawkowaniach (pojedyncza tabletka lub jedna dodatkowa tabletka), zw³aszcza
u dzieci. Dlatego wszystkich pacjentów, u których podejrzewamy spo¿ycie blokerów kana³ów wapniowych o przed³u¿onym uwalnianiu, nale¿y przyj¹æ do szpitala i obserwowaæ przez 12–24 h, aby upewniæ siê, ¿e
nie pojawi¹ siê objawy opóŸnionego zatrucia. Spo¿ycie tabletek o natychmiastowym uwalnianiu powoduje wyst¹pienie objawów w ci¹gu
6–8 h. Je¿eli po tym czasie u chorego nie ma ¿adnych objawów, a powtarzany zapis EKG i ciœnienie têtnicze pozostaj¹ w granicach normy,
chory mo¿e byæ uznany za zdrowego. Jakiekolwiek objawy zatrucia powinny sk³oniæ do przyjêcia chorego do szpitala w celu przed³u¿onej obserwacji.
Przedawkowanie blokerów kana³ów wapniowych. Zaznaczyæ osobno
wszystkie niepo¿¹dane/toksyczne objawy spowodowane przyjêciem preparatu. Podaæ przyczynê zatrucia, jeœli jest znana (przyjêcie przypadkowe,
terapeutyczne, próba samobójcza, napaœæ, przyczyna nieokreœlona).
Przedawkowanie blokerów kana³ów wapniowych.
Jaki jest patomechanizm przedawkowania blokerów kana³ów wapniowych?
IX. OdpowiedŸ
Blokery kana³ów wapniowych blokuj¹ powolne napiêciowozale¿ne kana³y
wapniowe typu L, zlokalizowane we wszystkich typach komórek miêœniowych, zw³aszcza sercowych (wêz³a zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego) oraz miêœni g³adkich naczyñ. Przez upoœledzenie
dokomórkowego nap³ywu jonów wapniowych blokery kana³ów wapniowych powoduj¹ rozkurcz b³ony miêœniowej g³adkiej naczyñ (i nastêpczy
spadek ciœnienia). Dzia³aj¹ inotropowo ujemnie i hamuj¹ przewodzenie
w miêœniu sercowym (powoduj¹c bradykardiê).
PIŒMIENNICTWO
Belson M.G.: CCB ingestions in children. Am. J. Emerg. Med., 2000, 18(5), 581–586.
Brass B.J.: Massive verapamil overdose complicated by noncardiogenic pulmonary edema. Am. J. Emerg. Med., 1996, 14(5), 459–461.
438
Haddad L.M.: Resuscitation after nifedipine overdose exclusively with intravenous calcium
chloride. Am. J. Emerg. Med., 1996, 14(6), 602–603.
Papadopoulos J.: Utilization of a glucagon infusion in the management of a massive nifedipine overdose. J. Emerg. Med., 2000, 18(4), 453–455.
Proano L.: Calcium channel blocker overdose. Am. J. Emerg. Med., 1995, 13, 444–450.
Ramoska E.A.: A one-year evaluation of calcium channel blocker overdoses. Toxicity and
treatment. Ann. Emerg. Med., 1993, 22, 196–200.
V.7. GLIKOZYDY NASERCOWE – PRZEDAWKOWANIE
I. Problem
Medycy zawiadamiaj¹, ¿e 58-letnia pacjentka, oczekuj¹ca na przeszczep
serca, ma niskie ciœnienie i bradykardiê 30/minutê i nie mog¹ przyspieszyæ
jej akcji serca przez stymulacjê zewnêtrzn¹.
A. Czy drogi oddechowe s¹ dro¿ne? Postêpowaæ wed³ug zasady ABC.
B. Jakie s¹ podstawowe czynnoœci ¿yciowe i stan psychiczny? Czy
stan chorego jest stabilny, czy chory jest przytomny? Zastosowaæ monitory (czynnoœci serca i pulsoksymetr), za³o¿yæ wk³ucie do¿ylne, podaæ tlen. Przypi¹æ elektrody rozrusznika zewnêtrznego.
C. Czy to przypadkowe, czy celowe przedawkowanie lub zatrucie? Czy
jednoczeœnie przyjêto inne substancje? Czy to zatrucie przewlek³e, czy
ostre? Jeœli ostre, to jak¹ iloœæ substancji spo¿yto i kiedy?
D. Czy wspó³istniej¹ jakieœ objawy? Zaburzenia widzenia (widzenie na
¿ó³tozielono, dwojenie, zamazane widzenie), os³abienie, wymioty, dusznoœæ, ko³atanie serca, drgawki, œpi¹czka, niestabilnoœæ hemodynamiczna, szybkie zaburzenia rytmu, bloki, rytmy wêz³owe, migotanie komór
lub czêstoskurcz komorowy.
Jeœli pacjent jest leczony naparstnic¹/digoksyn¹ i pasuje do obrazu klinicznego opisanego wy¿ej, nale¿y przyj¹æ, ¿e zatrucie jest bardzo prawdopodobne.
A. Przyczyny metaboliczne. Nale¿y wzi¹æ pod uwagê niewydolnoœæ nerek (ostr¹ lub przewlek³¹) i zaburzenia elektrolitowe (zw³aszcza stê¿eñ
potasu i wapnia).
B. Zatrucie roœlinami zawieraj¹cymi glikozydy nasercowe (naparstnica, oleander). Ustaliæ, czy pacjent mia³ kontakt z tymi roœlinami lub czy
u¿ywa leków zio³owych?
C. Zatrucie jadem ropuchy zawieraj¹cym glikozydy nasercowe (Bufo).
Zastanowiæ siê, czy pacjent mia³ kontakt z Bufo alvarius (ropuch¹ rzeki
Kolorado lub Pustyni Sonoryjskiej) lub czy u¿ywa³ chan su lub Kyushin
– tradycyjnych zio³owych leków (zawieraj¹cych toksyny z Bufo bufo gargarizans).
7. GLIKOZYDY NASERCOWE – PRZEDAWKOWANIE
439
D. Zatrucie blokerami kana³ów wapniowych. Sprawdziæ leki przyjmowane (patrz rozdz. V.6. Blokery kana³ów wapniowych – przedawkowanie).
E. Zatrucie β -adrenolitykami. Sprawdziæ leki przyjmowane (patrz rozdz.
V.5. β-Adrenolityki – przedawkowanie).
F. Inne leki kardiotoksyczne. Sprawdziæ leki przyjmowane.
IV. Dane kliniczne
1. Stan psychiczny. Sprawdziæ, czy chory jest przytomny.
2. Podstawowe czynnoœci ¿yciowe. Zbadaæ uwa¿nie i powtarzaæ
w trakcie obserwacji.
3. Szyja. Oceniæ wype³nienie ¿y³ szyjnych (zastoinowa niewydolnoœæ
kr¹¿enia).
4. Tony serca. Czy tony serca s¹ st³umione (zmniejszona kurczliwoœæ, kardiomiopatia)?
5. Szmery oddechowe. Czy s¹ trzeszczenia lub œwisty (zastoinowa
niewydolnoœæ kr¹¿enia)?
6. Badanie neurologiczne. Czy utrzymuje siê os³abienie lub spl¹tanie
(przyczyny metaboliczne, toksyczne dzia³anie na oœrodkowy uk³ad
nerwowy)?
B. Badania laboratoryjne. Stê¿enie digoksyny w surowicy (mo¿e nie korelowaæ ze stopniem zatrucia), elektrolitów, kreatyniny.
C. Badania radiologiczne i inne. EKG. Powtarzaæ, jeœli nast¹pi³a zmiana stanu chorego lub rytmu. Jeœli wystêpuje hipoksja lub zastoinowa
niewydolnoœæ kr¹¿enia, wykonaæ radiogram klatki piersiowej. Jeœli
przedawkowanie by³o celowe, rozwa¿yæ oznaczenie stê¿enia kwasu
acetylosalicylowego, paracetamolu, wykonanie przesiewowego badania toksykologicznego moczu, stê¿enia alkoholu we krwi, testu ci¹¿owego oraz konsultacji psychiatrycznej.
A. Plan ogólny. Utrzymaæ dro¿noœæ dróg oddechowych, wspomagaæ oddychanie, jeœli to konieczne, leczyæ hiperkaliemiê i zaburzenia rytmu,
kontrolowaæ stê¿enia glikozydów nasercowych (i innych substancji),
przyj¹æ do szpitala na stanowisko monitorowane.
1. Odtrutki/preparaty zmieniaj¹ce wch³anianie. Podaæ wêgiel aktywowany w przypadku du¿ego spo¿ycia. Podaæ fragmenty Fab
przeciwcia³ wi¹¿¹cych digoksynê (Digibind, DigiFab) w istotnym zatruciu lub objawowych zaburzeniach rytmu, lub jako profilaktykê
przy masywnym spo¿yciu. Dawka jest ustalana w zale¿noœci od
stê¿enia digoksyny w surowicy lub empirycznie (przeciêtnie 10 fiolek w ostrym i 5 fiolek w przewlek³ym zatruciu).
2. Podstawowe postêpowanie. Utrzymaæ dro¿noœæ dróg oddechowych, oddychanie, kr¹¿enie.
3. Zmiana katabolizmu. Nie ma zastosowania.
4. Zmiana dystrybucji. Nie ma zastosowania.
440
5. Zwiêkszenie wydalania. Glikozydy nasercowe nie s¹ usuwane
w czasie hemodializy. Rozwa¿yæ powtórzenie dawki wêgla aktywowanego.
Przedawkowanie digoksyny. Zaznaczyæ osobno wszystkie niepo¿¹dane/toksyczne objawy spowodowane przyjêciem preparatu. Podaæ przyczynê zatrucia, jeœli jest znana (przyjêcie przypadkowe, terapeutyczne, próba
samobójcza, napaœæ, przyczyna nieokreœlona).
Ciê¿kie przewlek³e zatrucie digoksyn¹ z niewydolnoœci¹ nerek i hiperkaliemi¹.
Jaka interwencja jest przeciwwskazana w leczeniu hiperkaliemii w przypadku zatrucia glikozydami naparstnicy?
IX. OdpowiedŸ
Preparaty wapnia! Mog¹ pogorszyæ komorowe zaburzenia rytmu.
PIŒMIENNICTWO
Brubacher J.R., Lachmanen D., Ravikumar P.R., Hoffman R.S.: Efficacy of digoxin specific
Fab fragments (Digibind) in the treatment of toad venom poisoning. Toxicon, 1999,
37(6), 931–942.
Brubacher J.R., Ravikumar P.R., Bania T., Heller M.B., Hoffman R.S.: Treatment of toad venom poisoning with digoxin-specific Fab fragments. Chest, 1996, 110(5), 1282–1288.
Lip G.Y., Metcalfe M.J., Dunn F.G.: Diagnosis and treatment of digoxin toxicity. Postgrad.
Med. J., 1993, 69(811), 337–339.
Olson K.R. (red.): Poisoning and Drug Overdose. Appleton and Lange, 1999.
Schreiber D., Robertson S.: Toxicity, Digitalis. eMedicine Journal, May 2001, 2, 5.
Shumaik G.M., Wu A.W., Ping A.C.: Oleander poisoning: Treatment with digoxin-specific
Fab antibody fragments. Ann. Emerg. Med., 1988, 17(7), 732–735.
V.8. INHIBITORY SELEKTYWNEGO WYCHWYTU
ZWROTNEGO SEROTONINY – PRZEDAWKOWANIE
I. Problem
32-letnia kobieta zosta³a przywieziona przez pogotowie z wysok¹ gor¹czk¹, spl¹taniem i niewielkim dr¿eniem.
A. Czy drogi oddechowe s¹ zabezpieczone? Oceniæ dro¿noœæ dróg oddechowych i oddech. Pod³¹czyæ pulsoksymetr. Rozpocz¹æ podawanie
tlenu przez rurkê donosow¹. Jeœli chory nie jest w stanie utrzymaæ dro¿noœci dróg oddechowych (bezdech, œwist krtaniowy przy oddychaniu,
hipoksja, zmniejszona saturacja), rozwa¿yæ intubacjê.

v.3. analogi narkotyków kontrolowanych

Transkrypt

Podobne dokumenty

Plakat - Szkoła zawodowych perspektyw

makieta filozofii