Martwica uszu

Martwica uszu
Dr n. wet. Marian Porowski, Vetcom, Olsztyn
Streszczenie
Martwica uszu staje się w Polsce podobnie jak w innych krajach coraz częstszym problemem
zdrowotnym. Główną przyczynę problemu upatruje się w kolonizacji naskórka ucha przez
Staphylococcus hyicus. Wśród czynników etiologicznych tej choroby wymienia się również
Staphylococcus aureus oraz Mycoplsama suis. W patogenezie zespołu martwicy uszu biorą
również udział inne inne czynniki nie zakaźne w tym przede wszystkim złe warunki
środowiskowe. Zwraca się uwagę na znaczenie niskiego poziomu lizyny oraz nagłego
wycofania mączki rybnej z diety. W leczeniu antybiotykiem z wyboru są tetracykliny. Ze
względu na prawie zawsze występujące zakażenie paciorkowcami i gronkowcami stosowana
jest również amoksycylina lub amoksycylina z kwasem klawulonowym. Bardzo dobre efekty
w ograniczaniu problemu martwicy uszu dają szczepienia loch lub prosiąt przeciw PCV2.
Sumary
Porcine ear necrosis
Porcine ear necrosis syndrome (PNES) became a significant economical problem in pig
production. Disease is characterized by extensive necrosis of ear edges. Etiology is
multifactorial. Among etiological factors most often presented are: Staphylococcus hyicus,
Staphylococus aureus, Mycoplasma suis, Streptococci and Porcine circovirus – PCV2.
Unfavorable conditions and nutritional deficiencies, like very low level of lysine in feed and
rapid withdrawal of fish meal may support appearance of PNES. Treatment of disease
includes topical application of disinfectants with iodine and antimicrobial systemic therapy.
Preferably antibiotics are: tetracycline’s and amoxicillin. Very important is improvement of
environmental conditions, management and organization of production. Surprisingly positive
effect is observed after vaccination of sows or piglets against PCV2.
Key words: swine, ear necrosis etiology, treatment
2
Martwica uszu zwana również Zespołem Martwicy Uszu Świń (porcine necrotic ear syndromPNES) staje się w Polsce, podobnie jak w innych krajach prowadzących intensywną
produkcję świń, coraz częstszym problemem zdrowotnym. Dotyczy on najczęściej zwierząt
w wieku od 4 tygodni życia i może trwać do końca tuczu. Schorzenie to charakteryzuje się
jednostronną lub obustronną martwicą różnych części małżowin usznych, najczęściej dotyczy
tylko wierzchołka i tylnej krawędzi ucha. O powszechnym występowaniu tego zespołu
świadczy przegląd weterynaryjny przeprowadzony w fermach Bretanii (Francja), gdzie
problem ten dotyczył połowy badanych stad. Martwica uszu występowała średnio u ponad
11% zwierząt w tych fermach. Dlatego chorobę tę należy uznać jako znaczącą i powodującą
coraz większe straty. Konsekwencją jej występowania są: obniżone przyrosty dzienne,
większe zużycie paszy, powszechnie występujące ropne zapalenia stawów, ropnie
przerzutowe w mięśniach oraz padnięcia, które są wynikiem posocznicy. Dzieje się tak
dlatego, że drobnoustroje inicjujące chorobę początkowo kolonizują uszkodzony fragment
ucha, a następnie przedostają się do krwioobiegu penetrując cały organizm.
Poglądy na temat czynników etiologicznych martwicy uszu są zróżnicowane. Dotąd
na świecie ukazało się niewiele publikacji i artykułów na ten temat. Część naukowców
i praktyków główną przyczynę problemu upatruje w kolonizacji naskórka ucha przez
Staphyloccocus hyicus, inni zaś główną rolę przypisują bakteriom Staphyloccocus aureus.
Rola wymienionych gronkowców, a szczególnie Staphyloccocus hyicus, według niektórych
hipotez polega na kolonizacji naskórka, wywołaniu pęcherzykowego zapalenia skóry
i przygotowania podłoża dla bardzo inwazyjnych paciorkowców (Streptoccocus sp), które
wywołują zmiany prowadzące do powstawania zakrzepów w naczyniach krwionośnych,
owrzodzeń i martwicy. Spośród bakterii uczestniczących w procesie chorobowym ważne
miejsce zajmuje również Mycoplasma suis. Skutkiem zakażenia tym drobnoustrojem jest
niedokrwistość hemolityczna i towarzysząca jej często bilirubinemia. Mykoplazmy te, mają
zdolność do przylegania a nawet wnikania do erytrocytów. W wyniku destrukcyjnego
działania M. suis wobec czerwonych ciałek krwi następuje spadek ich liczby. Istotną
patogenetyczną rolę w rozwoju choroby odgrywa odpowiedź autoimmunologiczna
gospodarza. Wyraża się ona w wytwarzaniu przez zakażony organizm autoprzeciwciał,
którymi są zimne aglutyniny, skierowane przeciw antygenom obecnym na powierzchni
erytrocytów. Martwica uszu spowodowana jest przez te przeciwciała w następstwie
tworzonych aglutynatów w drobnych naczyniach włosowatych małżowin usznych. Naczynia
3
te, stają się niedrożne, w konsekwencji dochodzi do anemizacji obszarów skóry ucha
i martwicy wikłanej wtórnymi infekcjami. Bardzo interesującym jest fakt, że bakterie biorące
udział w rozwoju martwicy małżowin usznych stanowią normalną powszechnie występującą
mikroflorę stwierdzaną na skórze zwierząt. Jednak w przypadku występowania zmian
chorobowych ilość ich zdecydowanie wzrasta. Innymi czynnikami infekcyjnymi mogą być
bakterie oraz wirusy (Salmonella sp., wirus PCV2, wirus pomoru klasycznego). Zakażeniom
tym towarzyszy posocznica, efektem której jest proliferacja komórek wyścielających
naczynia krwionośne, co powoduje z kolei tworzenie się zakrzepów, zatorów blokujących
światło małych naczyń krwionośnych, zwłaszcza wierzchołka i brzegów małżowin usznych.
Rezultatem jest niedokrwienie i martwica. Należy przypuszczać, że w patogenezie Zespołu
Martwicy Uszu Świń, oprócz wymienionych czynników infekcyjnych muszą występować
inne kofaktory inicjujące chorobę. Spośród wielu obserwacji klinicznych najczęściej
kojarzoną przyczyną występowania zespołu są warunki środowiskowe, w tym także
niewłaściwa wentylacja. Z doświadczeń własnych wynika, że problem występował
w chlewniach, w których w niewłaściwy sposób sterowany był ruch powietrza. Błędy
dotyczyły ustawienia pasma wentylacji, czyli różnicy pomiędzy temperaturą minimalną
a maksymalną właściwą dla danej grupy zwierząt. W wyniku czego dochodziło do zbyt
intensywnego przewietrzania pomieszczeń chlewni i przeciągów lub zbyt słabej wymiany
powietrza, co powodowało zwiększenie poziomu CO2 i NH3 w środowisku. Często spotykane
uszkodzenia sufitów, ścian działowych, obudowy kojców w budynkach inwentarskich były
przyczyną powstawania warunków, w których tworzyły się przeciągi. W konsekwencji
pojawiały się: pobudzenie oraz agresja u zwierząt i wzajemne okaleczenia, inicjujące
martwicę uszu u świń. Nie bez znaczenia, w patogenezie zespołu jest żywienie, sposób
zadawania paszy oraz dostęp do wody. Wielu praktyków zwraca uwagę na poziom lizyny w
paszy. Często martwicę uszu obserwowano w chlewniach, w których stosowano żywienie
ubogie w lizynę oraz w przypadku nagłego całkowitego wycofania mączki rybnej z diety,
gdzie wcześniej była ona stosowana. Źródło białka zbyt ubogie w aminokwasy w stosunku
do prawidłowych poziomów powoduję agresywne zachowanie świń. Tłuszcze złej jakości
stosowane w paszy mogą obniżać jej spożycie, tym samym zmniejszyć przyswajanie przez
zwierzęta białka, witamin i aminokwasów. W wielu fermach obserwowano nasilenie choroby
bezpośrednio po żniwach, po wprowadzeniu do żywienia świeżych zbóż. Zachodzą wtedy
w ziarnach intensywne procesy utleniania, w tym również witamin; szczególnie witaminy E,
wpływającej na odporność organizmu. Dlatego bardzo często np. w Danii w tym okresie
wielu hodowców podnosi poziom witaminy E w paszy. Niektórzy lekarze i hodowcy
4
wskazują, że problem martwicy uszu może być
inicjowany przez fitazę powszechnie
stosowaną w żywieniu. Wskazuje się jej negatywny wpływ na wchłanianie cynku. Jest
to bardzo kontrowersyjna opinia, jak dotąd naukowo nie potwierdzona. Zespół martwicy ucha
znacznie rzadziej obserwowany był w fermach, gdzie zwierzęta miały swobodny dostęp
do paszy (7cm koryta/prosię) oraz wody (1 smoczek/10 prosiąt). Ogromny wpływ
na występowanie choroby ma zagęszczenie zwierząt. Z obserwacji własnych wynika,
że problemowi martwicy uszu oprócz innych czynników, prawie zawsze towarzyszyło
zagęszczenie. Innymi przyczynami problemu są mikotoksyny, które mogą znajdować się
w surowcach do produkcji paszy, jak również w resztkach karmy zalegających
w zakamarkach paśników. Substancje te aktywnie obkurczają naczynia krwionośne
i powodują anemizację skóry i martwicę ucha.
Objawy kliniczne towarzyszące martwicy uszu mogą mieć postać łagodną lub
ciężką.
Pierwsza rozwija się u kilku tygodniowych prosiąt i charakteryzuje się pojawieniem bladych,
wypełnionych płynem pęcherzyków. Po ich pęknięciu tworzy się wilgotna powierzchnia,
która sukcesywnie pokrywa się strupami, pod którymi dochodzi do: zapalenia tkanki łącznej,
naczyń
krwionośnych,
zakrzepicy,
niedokrwienia
i
martwicy.
Zmienione
miejsca
są wylizywane i kąsane przez inne prosięta, co pogłębia proces chorobowy. W konsekwencji
dochodzi do samoistnego odpadnięcia części lub nawet całej małżowiny usznej. Bardzo
często rana na uchu jest drogą wniknięcia drobnoustrojów do organizmu i uogólnienia
choroby. Dochodzi do ropnego zapalenia stawów, powstawania ropni w mięśniach
oraz zapalenia worka osierdziowego, wsierdzia i opon mózgowych. Najczęstszą przyczyną
tych problemów są wtórne infekcje wywołane przez Streptoccocus suis., Haemophilus
parasuis, Staphyloccocus sp.. W przebiegu choroby zwierzętom towarzyszą objawy ogólne:
brak apetytu, gorączka. Powoduje to straty zwierząt lub wydłużenie okresu tuczu
oraz większe zużycie paszy.
W zapobieganiu wystąpienia martwicy uszu istotne znaczenia ma poprawa warunków
środowiskowych, ze szczególnym uwzględnieniem obniżenia możliwości uszkodzenia skóry.
Właściwe utrzymanie higieny, klimatu, przestrzeganie zasady „całe pomieszczenie pełne- całe
pomieszczenie puste” oraz zachowanie odpowiednich norm powierzchni dla prosiąt,
zdecydowanie ogranicza możliwość występowania problemu. Należy zwrócić także uwagę
na właściwe żywienie oraz zapewnienie prosiętom swobodnego dostępu do wody i paszy.
W leczeniu, w przypadku, gdy dominującym czynnikiem wywołującym martwicę uszu jest
Mycoplasma suis., antybiotykiem z wyboru są tetracykliny podawane w dawce od 2040mg/kg masy ciała w formie iniekcji, w wodzie lub paszy. Ze względu na prawie zawsze
5
występujące zakażenie paciorkowcami i gronkowcami, w leczeniu tej choroby najczęściej
w praktyce terenowej stosowana jest amoksycylina lub amoksycylina z kwasem
klawulanowym. Terapię należy zaplanować i rozpocząć jako metafilaktykę problemu w fazie
inkubacji choroby przez 10-14 dni. W związku z występowaniem w przebiegu zespołu
zakrzepów w naczyniach krwionośnych, dobre efekty uzyskuje się stosując jako leczenie
wspomagające kwas acetylosalicylowy.
Najnowsze wyniki wskazują, że bardzo dobre rezultaty w profilaktyce ograniczenia skutków
martwicy uszu
dają szczepienia w kierunku PCV2. Obserwacje własne dowodzą, że
wprowadzenie szczepień loch lub prosiąt powodowało bardzo znaczne ograniczenie
występowania choroby w stadzie. W wielu chlewniach po zastosowaniu immunizacji loch lub
prosiąt w kierunku PCV2 problem martwicy uszu ustąpił całkowicie. Pozytywny efekt
szczepień najprawdopodobniej związany jest ze sprawniejszym układem immunologicznym
szczepionych prosiąt, gdyż wyeliminowano immunosupresyjny wpływ wirusa PCV2 na
organizm. Ograniczyło to możliwość namnażania się i patogennego działania bakterii
uczestniczących w procesie chorobowym.
Martwica uszu staję się uciążliwą i kosztowną chorobą świń, która ze względu
na wieloczynnikową etiologię nie jest łatwa do skutecznego leczenia. Efektywność podjętych
działań profilaktycznych, metafilaktycznych i terapeutycznych jest uzależniona od ustalenia
hierarchii czynników biorących udział w rozwoju i uwidocznieniu się choroby oraz ich
eliminacja. Należy pamiętać, że zadawalający efekt postępowania osiąga się zazwyczaj
po usunięciu nie jednego ale kilku różnych nakładających się na siebie zakaźnych
i niezakaźnych czynników. Warunki środowiskowe i żywienie niejednokrotnie są główną
przyczyną wystąpienia zespołu, dlatego w procesie jego eliminacji warto zwrócić uwagę
na te, właśnie aspekty.