27. Układ pokarmowy

Rozdział 27
Układ pokarmowy
częstością występowania zakażenia a wiekiem. Odsetek zakażeń w populacji zwiększa się o 10 w każdej dekadzie życia, zatem w grupie wiekowej dwudziestolatków 20% osób
jest potencjalnie zakażonych H. pylori, a w grupie osiemdziesięciolatków – 80%. W krajach rozwijających się ryzyko zakażenia jest największe w okresie dzieciństwa i wczesnej młodości, co jest bezpośrednio związane z warunkami socjalno-ekonomicznymi. Odsetek zakażonych jest tam
porównywalny we wszystkich grupach wiekowych i wynosi 60-90%.
W ostatnich latach obserwuje się systematyczny spadek
zapadalności na chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy
oraz raka żołądka związanych z zakażeniem H. pylori.
Zapalenia błony
śluzowej żołądka
Krzysztof Simon, Sylwia Serafińska
Zapalenie błony śluzowej żołądka nie jest odrębną jednostką nozologiczną. Pod tym pojęciem rozumiemy wszystkie patologie błony śluzowej żołądka, tzn. takie, w których
istotnie w badaniu histopatologicznym występują zmiany
zapalne (zapalenie infekcyjne, immunologiczne), a także
te, w których dochodzi jedynie do uszkodzenia błony śluzowej żołądka – nazywane również gastropatią (krwotoczna, żółciowa). Zapalenie żołądka manifestuje się kompleksem tzw. objawów dyspeptycznych, które są jednym z najczęstszych powodów zgłaszania się do lekarza. Zapalenia
żołądka mają różnorodną etiologię, zarówno zakaźną, jak
i niezakaźną. Wśród czynników infekcyjnych najczęściej
występuje Helicobacter pylori, patogen szczegółowo opisany w latach 80. XX wieku. Za całokształt badań nad H. pylori i jego udziałem w zapaleniu żołądka oraz chorobie
wrzodowej naukowcy B.J. Marshall i J.R. Warren otrzymali
w 2005 roku Nagrodę Nobla.
Dokładny opis patologii związanej z H. pylori znajduje
się w osobnym rozdziale.
Etiologia
Ocenia się, że H. pylori jest przyczyną 80-90% przypadków
infekcyjnych zapaleń błony śluzowej żołądka. Niespełna
1% to zakażenia innymi patogenami, np. bakteriami spiralnymi czy wirusami. W 5% przypadków zapalenie śluzówki żołądka ma podłoże autoimmunologiczne. Pozostałe przyczyny to leki, toksyny pokarmowe i chemiczne oraz
zapalenia swoiste o nie zawsze ustalonej etiologii.
Zgodnie z obowiązującym od 1990 roku systemem klasyfikacji Sydney i późniejszymi modyfikacjami, klasyfikacja zapaleń żołądka jest dość skomplikowana i oparta na
kryteriach histologicznych, endoskopowych i topograficznych. Uzupełnienie klasyfikacji danymi etiologicznymi
umożliwia dokonanie dokładnego podziału dotyczącego
wszystkich stanów chorobowych. Wyróżnia się zapalenia
ostre, przewlekłe i tzw. formy specjalne.
Ostre zapalenia żołądka mogą być wywołane przez
czynniki infekcyjne: bakterie, np. Helicobacter pylori,
H. heilmanni, Gastrospirillum hominis; wirusy, np. rotawirusy, small round structured viruses (SRSV), Norwalk, ade-
Epidemiologia
Najczęstszym czynnikiem infekcyjnym odpowiedzialnym
za zapalenie błony śluzowej żołądka jest Helicobacter pylori, pałeczka Gram-ujemna, kształtu spiralnego. Zakażenie tą bakterią występuje na całym świecie, chorują wyłącznie ludzie, którzy stanowią jedyne źródło zakażenia. W populacji krajów rozwiniętych istnieje ścisły związek między
404
Część II • Choroby narządów i układów
nie żołądka. Zmiany dysplastyczne, a następnie metaplastyczne są podstawą rozwoju raka żołądka, stąd H. pylori
został uznany za karcynogen 1. grupy. Ocenia się, że 90%
raków żołądka jest związanych z opisywanym zakażeniem
(3-10 razy zwiększone ryzyko rozwoju raka żołądka u zakażonych H. pylori). W początkowym okresie zakażenia –
zwykle bezobjawowego w populacji stosunkowo najmłodszej – częściej zdarzają się przypadki raka rozsianego. Na
podłożu metaplazji jelitowej u osób starszych rozwijają się
gruczolakoraki o typie jelitowym, a u najstarszych, z rozwiniętym zapaleniem wieloogniskowym, najczęściej rozpoznaje się raka trzonu i dna żołądka. Również chłoniak
nieziarniczy typu MALT jest związany z przewlekłym zakażeniem H. pylori – w 90% przypadków izoluje się tę bakterię z żołądka.
Objawy zakażenia i różnych postaci klinicznych choroby składają się na grupę tzw. objawów dyspeptycznych:
pobolewania i dolegliwości bólowe w nadbrzuszu przed jedzeniem lub po jedzeniu, pieczenie w okolicy zamostkowej,
wzdęcia, nudności i odbijania o treści kwaśnej. W przypadku przewlekłych owrzodzeń czy nowotworów dołączają się
postępujący spadek masy ciała, anemizacja, czasem stany
gorączkowe. W autoimmunologicznym zapaleniu żołądka
obserwuje się niedokrwistość megaloblastyczną, natomiast
w gastropatii krwotocznej – niedokrwistość mikrocytarną
w przebiegu powolnej utraty krwi i żelaza.
Ryc. 27.1. Owrzodzenie części przedodźwiernikowej żołądka (materiał
własny) (patrz: Atlas rycin kolorowych, tom II).
Objawy kliniczne
Zakażenie H. pylori w każdym przypadku prowadzi do zapalenia błony śluzowej żołądka, jednak jego zasięg i nasilenie uzależnione są od stopnia kolonizacji przez bakterię –
od zapaleń bezobjawowych (90% przypadków), przez zmiany nieżytowe, nadżerki i owrzodzenia żołądka (ryc. 27.1)
lub dwunastnicy, aż po raka żołądka czy chłoniaki typu
MALT.
Głębokie owrzodzenie części przedodźwiernikowej żołądka, otoczone zmienioną zapalnie śluzówką u 52-letniego pacjenta, przedstawiono na rycinie 27.1. Test ureazowy
w kierunku H. pylori jest silnie dodatni.
Wyróżnia się dwie postacie przewlekłego zapalenia żołądka: niezanikowe z towarzyszącym wrzodem dwunastnicy, zwykle jedynie w miejscach metaplazji żołądkowej, oraz
wieloogniskowe zanikowe z towarzyszącym wrzodem i/lub
rakiem żołądka. W przebiegu tych zapaleń często dochodzi
do powstania dysplazji lub metaplazji jelitowej typu I (nabłonek jelita cienkiego), typu II lub III (nabłonek jelita grubego), częściej w okolicy przedodźwiernikowej niż w trzo-
Diagnostyka
•
Obrazowa. Podstawą jest badanie endoskopowe (ezofagogastroduodenoskopia). Obraz endoskopowy zmian
zapalnych w żołądku jest zróżnicowany. Opierając się
na obrazie endoskopowym, można wyróżnić gastropatię powierzchowną, czyli rumieniową, aftową, grudkową, zanikową, krwotoczną, refluksową, żółciową i przerostową. Pewnym wzbogaceniem diagnostycznym jest
ultrasonografia endoskopowa, umożliwiająca ocenę zajęcia procesem chorobowym ściany żołądka lub narzą-
Tabela 27.1. Charakterystyka endoskopowa gastropatii.
Rodzaj gastropatii
Lokalizacja
Charakterystyka endoskopowa
Powierzchowna,
rumieniowa
Aftowa
Część przedodźwiernikowa, cały żołądek
Wpust, cały żołądek
Ograniczone rumienie, drobnogranulowany wygląd śluzówki, wysięk
punktowy
Afty, czasami pokryte wysiękiem, układające się wzdłuż fałdów, towarzyszące ogniskowe rumienie
Grudkowa
Zanikowa
Krwotoczna
Zanik i spłaszczenie fałdów, widoczny rysunek naczyniowy, obecna metaplazja jelitowa w postaci białoszarawych plam
Punktowe wybroczynki lub jawne krwawienie do światła żołądka
Refluksowa
Rumienie, obrzęk fałdów z obecnością żółci w świetle żołądka
Przerostowa
Wyraźny przerost fałdów niepodatnych na insuflację
406
Rozdział 27 • Układ pokarmowy
Tabela 27.2. Wskazania do leczenia zakażenia H. pylori ustalone w 2004 roku przez Grupę Roboczą Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii.
•
Wrzód dwunastnicy (w przypadku krwawienia z wrzodu leczenie eradykacyjne powinno być zastosowane
po zatrzymaniu krwawienia)
Wrzód żołądka (w przypadku krwawienia z wrzodu leczenie eradykacyjne powinno być zastosowane po
zatrzymaniu krwawienia)
Choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy w wywiadzie
Przebyta operacja z powodu choroby wrzodowej
Zapalenie żołądka (zmiany nasilone z aftami)
Zmiany przedrakowe (zapalenie zanikowe, metaplazja,
dysplazja)
Resekcja żołądka z powodu wczesnego raka
Rak żołądka w rodzinie (do II stopnia pokrewieństwa)
Polipy gruczolakowate i hiperplastyczne żołądka (po
ich usunięciu)
MALT lymphoma żołądka
Choroba Ménétriera
Dyspepsja czynnościowa (przy braku poprawy lub nawrocie po leczeniu standardowym)
Przewlekłe leczenie NLPZ
Na życzenie pacjenta
•
•
•
•
siadania drogiej i skomplikowanej aparatury; jest też
przeciwwskazany u dzieci i kobiet ciężarnych z uwagi
na dawkę emitowanego promieniowania.
Serologiczna. W diagnostyce serologicznej stosuje się
metodę ELISA, która pozwala wykryć przeciwciała przeciwko H. pylori w surowicy (w klasie IgA, IgG,
rzadziej IgM). Test ten jest łatwy do przeprowadzenia
i tani, nie nadaje się jednak do monitorowania przebiegu zakażenia ani oceny skuteczności jego eradykacji, jest natomiast wykorzystywany do szerokich badań
populacyjnych. Czułość i swoistość tych testów wynosi około 90%.
Diagnostyka różnicowa
Zapalenia żołądka o etiologii zakaźnej należy zawsze różnicować z przyczynami niezakaźnymi, m.in. działaniem
toksycznym leków, czynnikami chemicznymi, zatruciami,
alergenami oraz z chorobami nowotworowymi i zapaleniami nieswoistymi.
Z uwagi na podobieństwo i nakładanie się objawów
należy brać pod uwagę: patologię pęcherzyka żółciowego,
trzustki i jelit – szczególnie jelita grubego, rzadziej przełyku czy naczyń wieńcowych, rzadkie zaburzenia metaboliczne, np. ostrą porfirię.
dów sąsiednich, zwłaszcza w przypadkach powikłanych
rakiem lub chłoniakiem.
Radiologiczna. Badania RTG z kontrastem lub podwójnym kontrastem są przydatne w wykrywaniu owrzodzeń lub zmian egzofitycznych, ale nie w ocenie charakteru i przyczyny zapalenia śluzówki żołądka.
Ocena histologiczna i cytologiczna ma podstawowe
znaczenie w rozpoznawaniu zapaleń żołądka. Umożliwia rozpoznanie zapalenia (nacieki limfocytarne, granulocytarne), ocenę aktywności zapalnej, cech zaniku
elementów gruczołowych – atrofii, przeobrażenia nabłonka żołądkowego w typ jelitowy – metaplazję jelitową. Jest przydatna również w diagnostyce zmian nieswoistych: degeneracji nabłonka i rozrostu dołeczkowego oraz swoistych: ziarniniaków i wtrętów cytomegalowirusowych. W wybranych przypadkach ułatwia również ustalenie czynnika etiologicznego, np. H. pylori lub
M. tuberculosis (tab. 27.1).
Test ureazowy polega na identyfikacji H. pylori w wycinkach ze śluzówki żołądka poprzez zmianę pH i zabarwienia bioptatu w wyniku reakcji rozkładu mocznika do jonów amonowych przez ureazę bakteryjną. Jest
prosty, szybki i tani, ma swoistość sięgającą 100% i czułość 70-90%.
Test oddechowy oparty jest na wykorzystaniu endogennej ureazy bakteryjnej (produkowanej przez H. pylori, w mniejszym stopniu przez pozostałe bakterie, rzadziej bytujące w żołądku), która rozkłada mocznik znakowany izotopem C14 lub C13 (podawany doustnie). Wydychany z powietrzem w postaci CO2 jest absorbowany
i poddawany badaniu jakościowemu. Jest testem nieinwazyjnym, ale jego ograniczeniem jest konieczność po-
Leczenie
Terapia objawowa zapaleń żołądka polega na podawaniu leków neutralizujących kwaśną treść żołądkową (preparaty
magnezu, glinu), preparatów cytoprotekcyjnych (sukralfat,
bizmut, misoprostol), blokerów receptora H2 (ranitydyna,
cymetydyna) lub blokerów pompy protonowej (IPP), np.
omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol, rebeprazol, w zależności od wskazań i zaawansowania choroby.
Wskazania do leczenia przyczynowego – eradykacji H. pylori – zostały opracowane przez panel ekspertów, przedstawiono je w tabeli 27.2.
Leczenie polega na podawaniu, zwykle doustnym, inhibitorów pompy protonowej (IPP): omeprazolu [20 mg (lub
podobne) 2 razy dziennie], klarytromycyny (500 mg 2 razy
dziennie) i amoksycyliny (1 g 2 razy dziennie) lub metronidazolu (500 mg 2 razy dziennie). W polskich wytycznych
czas podstawowego leczenia przeciwbakteryjnego określa
się na 7 dni. U części chorych po pewnym czasie następuje
nawrót dolegliwości (około 40%).
Ostra krwotoczna gastropatia czasami wymaga interwencji chirurgicznej (resekcja żołądka), podobnie gastropatia żółciowa (chirurgiczna rekonstrukcja ciągłości przewodu pokarmowego).
407