Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV OAM

Transkrypt

Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV OAM
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011
Propedeutyka diagnostyki klinicznej
Konspekty wykładów i ćwiczeń (cz.4)
Paulina Dumnicka
5. STANY NAGŁEGO ZAGROŻENIA ŻYCIA
Stan nagłego zagrożenia życia:
Proces chorobowy przebiegający ostro, powodujący upośledzenie czynności życiowych organizmu
(oddychanie, krążenie, czynnośd nerek lub wątroby, czynnośd OUN), który bez leczenia prowadzi do
bezpośredniego zagrożenia życia (ryzyko zatrzymania akcji serca i oddechowej).
Stan zagrożenia życia może wystąpid:
- u osoby wcześniej zdrowej
- podczas ostrej / przewlekłej choroby
- po zabiegach chirurgicznych
- po urazach
Przyczyny nagłego zagrożenia życia:
- „zewnętrzne” – urazy, zatrucia
- „wewnętrzne”
stany zagrożenia życia pochodzenia wewnętrznego
•
•
•
•
•
•
•
krążeniowe (zawał serca, ostra niewydolnośd krążenia, stany zakrzepowo-zatorowe, DIC)
oddechowe (zaostrzenie astmy oskrzelowej lub POChP, ostra niewydolnośd oddechowa ARDS)
neurologiczne (udar mózgu, atak drgawek)
p. pokarmowy (ostre choroby jamy brzusznej)
endokrynologiczne (najczęściej powikłania cukrzycy)
ostra niewydolnośd nerek lub wątroby
ciężkie zakażenia…
1
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011
Ostry zespół wieocowy
- bez uniesienia odcinka ST: niestabilna dławica piersiowa, zawał serca (NSTEMI)
- z uniesieniem odcinka ST: zawał serca (STEMI)
Rozpoznanie zawału (definicja ECS/ACCF/AHA/WHF, 2007)
wzrost (przynajmniej jedna wartośd >99 percentyla dla osób zdrowych) lub spadek podwyższonego
(j.w.) stężenia markerów uszkodzenia mięśnia sercowego (cTnI, cTnT, CK-MBmass) + jeden
z klinicznych wykładników niedokrwienia mięśnia serca:
- ból wieocowy lub dusznośd
- zmiany w EKG wskazujące na świeże niedokrwienie mięśnia serca
- świeże zmiany kurczliwości mięśnia sercowego w badaniach obrazowych
Wartości decyzyjne dla zawału serca:
cTnT >0,03 μg/l
cTnI >0,012-0,04 μg/l (zależnie od producenta zestawu)
CK-MBmass >5-10 μg/l (j.w.)
[mioglobina >70-110 μg/l – marker wczesny, ale nieswoisty]
[CK-MB akt. >6% CK całk. lub >12jm/l (+ wzrost CK całk.) – lepszym wskaźnikiem jest CK-MBmass]
próbki należy pobierad przy przyjęciu, po 6-9 godz. (i po 12-24 godz.)
marker
wzrost
w-śd maks.
CK/CK-MB
4-6 godz. 18-36 godz. 2-3 dni (2-3 x grn. w-śd ref.)
mioglobina 2-3 godz. 6-9 godz.
TnI / TnT
powrót do w-ści prawidłowych
1 dzieo
4-6 godz. 24-36 godz. 7-21, zależnie od wielkości zawału
Podwyższone troponiny bez zawału:
• uraz, zabieg dotyczący m. sercowego
• zastoinowa niewydolnośd serca
• kardiomiopatia przerostowa
• zapalenie m. sercowego, wsierdzia
• zaburzenia rytmu serca, bloki serca
• tętniak rozwarstwiający aorty
• zatorowośd płucna, nadciśnienie płucne
• niewydolnośd oddechowa, sepsa
• niewydolnośd nerek
• udar mózgu, krwotok podpajęczynówkowy
• oparzenia (>30% powierzchni ciała)
• rabdomioliza z uszkodzeniem serca
• błąd przedlaboratoryjny: niedokładne wykrzepienie / zwirowanie krwi skutkujące obecnością
fibryny w próbce surowicy (→ nieswoista interferencja w badaniach immunochemicznych);
bezpieczniejsze i szybsze jest oznaczanie troponin w osoczu heparynowym
2
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011
Zatorowośd płucna
- polega na nagłym zamknięciu tętnicy płucnej lub części jej rozgałęzieo przez materiał zatorowy
(najczęściej w wyniku zakrzepicy żył głębokich → żylna choroba zakrzepowo-zatorowa)
- objawy od łagodnych do zagrażających życiu; często niejednoznaczne, najczęściej dusznośd, suchy
kaszel, ból w klatce piersiowej, omdlenie, przyspieszenie akcji oddechowej (>20/min.) i tachykardia
Ocena ryzyka wczesnego zgonu w zatorowości płucnej
1 wskaźniki kliniczne
2 wskaźniki niewydolności prawej komory
serca
3 wskaźniki uszkodzenia mięśnia sercowego
ryzyko
wysokie (>15%)
pośrednie (3-15%)
niskie (<1%)
1
+
-
2
(+)
+/-
wstrząs
niskie ciśnienie tętnicze (<90 mmHg lub spadek
o ≥40 mmHg)
wskaźniki echokardiograficzne
poszerzenie prawej komory w spiralnej CT
podwyższone BNP / NT-proBNP
podwyższone ciśnienie w prawym przedsionku /
komorze
podwyższona cTnI lub cTnT / podwyższone hFABP
3
(+)
+/-
h-FABP (specyficzne dla serca białko wiążące kwasy tłuszczowe)
• białko obecne w cytoplazmie kardiomiocytów
• wczesny, czuły marker uszkodzenia mięśnia serca (podwyższony poziom wykrywalny 1-3
godz. po uszkodzeniu kardiomiocytów)
• dostępne jakościowe testy przyłóżkowe
• podwyższone przy spadku filtracji kłębuszkowej
BNP, NT-proBNP (peptyd natriuretyczny typu B, N-koocowy fragment propeptydu BNP)
• podwyższone w niewydolności serca
• markery ostrej lub przewlekłej niewydolności serca
• leki (diuretyki, w tym oszczędzające potas; ACEI, ARB, β-blokery) obniżają stężenia peptydów
natriuretycznych
• stężenia rosną z wiekiem pacjenta
• podwyższone przy spadku filtracji kłębuszkowej, w cukrzycy, marskości wątroby,
niedokrwistości, przy przeroście lewej komory
• oznaczane immunochemicznie; NT-proBNP ma dłuższy okres półtrwania niż BNP
Przy wysokim ryzyku wczesnego zgonu rozpoznanie ustala się w oparciu o pilną echokardiografię
i (idealnie) tomografię komputerową tętnic płucnych z użyciem kontrastu (angio-CT) – pacjent
wymaga pilnego rozpoznania i leczenia trombolitycznego lub embolektomii.
3
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011
Ocena klinicznego prawdopodobieostwa zatorowości płucnej – np. skala genewska
Wiek
60–79 lat
≥ 80 lat
Przebyta choroba zakrzepowo-zatorowa (zakrzepica żył głębokich lub zatorowośd płucna)
Ostatnio przebyty zabieg chirurgiczny
Tętno
> 100/min
PaCO2
< 4,8 kPa (36 mm Hg)
4,8–5,19 kPa (36–38,9 mm Hg)
PaO2
< 6,5 kPa (48,7 mm Hg)
6,5–7,99 kPa (48,7–59,9 mm Hg)
8–9,49 kPa (60–71,2 mm Hg)
9,5–10,99 kPa (71,3–82,4 mm Hg)
RTG klatki piersiowej
Płytki niedodmy
Uniesienie kopuły przepony
Prawdopodobieostwo kliniczne – suma punktów: 0-4 → małe; 5-8 → pośrednie; ≥ 9 → duże
+1
+2
+2
+3
+1
+2
+1
+4
+3
+2
+1
+1
+1
Schemat diagnostyczny w zatorowości płucnej przy niskim / pośrednim ryzyku wczesnego zgonu
prawdopodobieostwo innego rozpoznania?
obecna ewentualna przyczyna zakrzepicy?
klinicznie prawdopodobieostwo zatorowości
duże
USG
żył +
pośrednie
+
heparyna
drobnocząsteczkowa
małe
D-dimer
(ELISA)
-
inne rozpoznanie
angio-TK,
scyntygrafia płuc
D-dimery: w zatorowości płucnej jest to wskaźnik czuły, ale mało swoisty. Dobra ujemna wartośd
predykcyjna (ujemny wynik z dużym prawdopodobieostwem wyklucza rozpoznanie), niska dodatnia
wartośd predykcyjna.
Przyczyny wzrostu D-dimerów:
• palenie papierosów
• starszy wiek
• rasa czarna
• ciąża
• unieruchomienie
• stan po zabiegu chirurgicznym
• urazy
• powikłania ciąży (stan przedrzucawkowy)
• infekcje
4
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
•
•
•
•
•
•
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011
nowotwory złośliwe
zakrzepica żylna / tętnicza
migotanie przedsionków
ostre zespoły wieocowe / zawał
ostre krwawienie z przewodu pokarmowego
anemia sierpowata
Rozsiane wykrzepianie wewnatrznaczyniowe, DIC (ang. difuse intravascular coagulation)
- aktywacja układu krzepnięcia wewnątrz łożyska naczyniowego prowadząca do (mikro)zakrzepów
w naczyniach krwionośnych i do wyczerpywania składników układu hemostazy (płytki krwi, białka
układu krzepnięcia, inhibitory układu krzepnięcia)
Badania laboratoryjne w DIC
• płytki krwi 
• czasy krzepnięcia (PT, APTT) 
• fibrynogen 
• D-dimery 
• FDP (produkty degradacji fibrynogenu) 
• antytrombina, białko C 
• mikroangiopatyczna niedokrwistośd hemolityczna:
- erytrocyty , schistocyty
- wolna hemoglobina (→ haptoglobina )
- bilirubina 
Poziom fibrynogenu i liczba płytek krwi mogą byd wyjściowo podwyższone ze względu na stan
zapalny.
Rozpoznanie DIC
(ISTH scoring system for overt DIC - 2006)
liczba płytek
marker związany z powstawaniem fibryny (np. D-dimery; FDP)
czas protrombinowy
fibrynogen
Rozpoznanie jawnego DIC ≥5 punktów
5
>100
<100
< 50
prawidłowy
miernie podwyższony
znacznie podwyższony
przedłużony o <3 s
przedłużony o 3-6 s
przedłużony o >6 s
>1,0 g/l
<1,0 g/l
0
1
2
0
2
3
0
1
2
0
1
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011
Zespół ostrej niewydolności oddechowej – ARDS (ang. acute respiratory distress syndrome)
- ostre uszkodzenie płuc (ang. acute lung injury, ALI) – PaO2/FiO2 <300
- zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) – PaO2/FiO2 <200
oraz
- ostry początek
- brak objawów nadciśnienia w lewym przedsionku serca, prawidłowe ciśnienie zaklinowania
w kapilarach płucnych (<18 mmHg) – brak niewydolności lewokomorowej
- rozsiane zagęszczenia w obu płucach
Gazometria krwi tętniczej w ARDS
• pO2  (przy tlenoterapii )
• wskaźnik oksygenacji: pO2/FiO2 
• pCO2 początkowo możliwy , potem 
• hipoksja tkankowa → kwasica mleczanowa
- pH 
- HCO3 
- BE 
- oraz poziom mleczanów  (LA )
Ostre powikłania cukrzycy
• hipoglikemia
• cukrzycowa kwasica ketonowa (śmiertelnośd - około 5%)
• stan hiperglikemiczno-hipermolalny (śmiertelnośd - ok. 15%)
• kwasica mleczanowa (śmiertelnośd - ok. 50%)
(Polskie Towarzystwo Diabetologiczne: Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na
cukrzycę, 2010. Diabetologia Praktyczna 2010;11,Suplement A: 1-47; http://www.cukrzyca.info.pl/)
Hipoglikemia
- rozpoznanie u chorego na cukrzycę przy stężeniu glukozy w osoczu <55 mg/dl (<3,0 mmol/l),
niezależnie od występowania objawów u pacjenta
- objawy hipoglikemii mogą pojawiad się dopiero przy znacznie niższym poziomie glikemii
(„nieświadomośd hipoglikemii”)
- u osób starszych, w chorobie niedokrwiennej serca hipoglikemia może stanowid bezpośrednie
zagrożenie życia
- leczenie: 10–20 g glukozy doustnie (np. napój słodzony, → krótkotrwały wzrost glikemii po około
10–20 minutach) + węglowodany złożone; glukagon domięśniowo w cukrzycy t.1 (nie po spożyciu
alkoholu); 20% roztwór glukozy dożylnie
Cukrzycowa kwasica ketonowa
Laboratoryjne kryteria diagnostyczne kwasicy ketonowej:
• glikemia >250 mg/dl (>13,9 mmol/l)
• pH krwi tętniczej <7,3
• stężenie wodorowęglanów w surowicy <18 mmol/l
• ciała ketonowe obecne w moczu lub w surowicy (metoda z użyciem nitroprusydku)
• luka anionowa: Na+ – (Cl– + HCO3– ) >10 mmol/l
6
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011
Ciała ketonowe:
- met. półilościowa (pasek testowy) z nitroprusydkiem sodu i glicyną – wykrywa aceton i kwas
acetooctowy
- met. ilościowa, enzymatyczna – wykrywa kwas β-hydroksymasłowy (prawidłowo: 0,02-0,27 mmol/l)
Stan hiperglikemiczno-hipermolalny (nieketonowy hiperglikemiczny zespół hipermolalny)
Laboratoryjne kryteria diagnostyczne stanu hiperglikemiczno-hipermolalnego:
• glikemia >600 mg/dl (>33,3 mmol/l)
• pH >7,3
• stężenie wodorowęglanów w surowicy >15 mmol/l
• hipernatremia skorygowana >150 mmol/l
• ciała ketonowe w surowicy: brak/ślad
• efektywna osmolalnośd >320 mOsm/kg H2O
Natremia skorygowana: na każde 100 mg/dl (5,6 mmol/l) wartości glikemii wyższej od 100 mg/dl
(5,6 mmol/l) do aktualnego wyniku Na+ w surowicy należy dodad 1,6 mmol
Osmolalnośd efektywna [mOsm/kg H2O] = 2 (Na+ + K+) + glikemia
(prawidłowo 280-300 mOsm/kg H2O)
Niedobory wody i elektrolitów u chory z cukrzycową kwasicą ketonową i nieketonowym
hiperglikemicznym zespołem hipermolalnym:
cukrzycowa kwasica ketonowa
woda (ml/kg)
Na (mmol/kg)
K (mmol/kg)
Cl (mmol/kg)
Pi (mmol/kg)
Mg (mmol/kg)
Ca (mmol/kg)
100
7–10
3–5
3–5
1–1,5
0,5-1
0,5-1
nieketonowy hiperglikemiczny
zespół hipermolalny
100–200
5–13
5–15
3–7
1–2
0,5-1
1
Kwasica mleczanowa
Laboratoryjne kryteria diagnostyczne kwasicy mleczanowej:
• glikemia umiarkowanie podwyższona, ale może byd prawidłowa
• obniżone pH krwi, stężenie wodorowęglanów <10 mmol/l, luka anionowa >16 mmol/l
• stężenie mleczanów > 5 mmol/l
• nie zmienia się stężenie sodu w surowicy krwi
• zwiększenie stężenia potasu w surowicy krwi
W czasie rozwoju niewydolności nerek następuje retencja ciał azotowych i wzrost ich stężenia
w surowicy, wzrost stężenia związków ketonowych i obniżenie stężenia chlorków w surowicy
krwi, stężenie mleczanu w surowicy >7 mmol/l
7
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011
Ostra niewydolnośd nerek
- ostre upośledzenie czynności nerek prowadzące do zaburzeo gospodarki wodno-elektrolitowej
i kwasowo-zasadowej
• przednerkowa (niedokrwienie nerek)
• nerkowa (najczęściej ostra martwica kanalików – ang. acute tubular necrosis, ATN)
• pozanerkowa (blokada odpływu moczu)
Rozpoznanie ostrego uszkodzenia nerek (AKI – acute kidney injury)
(definicja Kidney Disease: Improving Global Outkomes - KDIGO, cytuję za wytycznymi UK Renal
Association z 8.03.2011, http://www.renal.org/clinical/GuidelinesSection/AcuteKidneyInjury.aspx)
• wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o ≥26μmol/l (0,29 mg/dl) w ciągu 48 godz. lub
• ≥1,5-krotny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy, który nastąpił lub prawdopodobnie
nastąpił w ciągu 1 tygodnia (wartośd odniesienia stanowi najniższe stężenie kreatyniny
z ostatnich 3 miesięcy; jeśli jest niedostępne, należy powtórzyd oznaczenie kreatyniny
w surowicy w ciągu 48 godz.) lub
• diureza <0,5 ml/kg/godz. przez >6 godz.
Stopieo
zaawansowania
Stężenie kreatyniny w surowicy
Diureza
wzrost o ≥26 μmol/l (0,29 mg/dl) w ciągu 48
<0,5 ml/kg/godz.
1
godz. lub wzrost 1,5-1,9-krotny wobec wartości
trwająca >6 godz.
odniesienia*
wzrost 2,0-2,9-krotny wobec wartości
<0,5 ml/kg/godz.
2
odniesienia*
trwająca >12 godz.
wzrost ≥3-krotny wobec wartości odniesienia*
<0,3 ml/kg/godz.
3
lub wzrost o ≥354 μmol/l (4 mg/dl) lub terapia
trwająca >24 godz.
nerkozastępcza
lub anuria >12 godz.
*wartośd odniesienia stanowi najniższe stężenie kreatyniny z ostatnich 3 miesięcy
Badania:
• diureza godzinowa  (oliguria <0,5 ml/kg/godz.)
• poziom mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego w surowicy 
• klirens kreatyniny 
• gazometria: kwasica metaboliczna (utrata HCO3-)
• potas, fosforany , magnez - często , sód, wapo - często 
Różnicowanie przednerkowej i nerkowej ostrej niewydolności nerek (ONN)
przednerkowa ONN
nerkowa ONN
anuria
często nie
często tak
osad moczu
(-)
wałeczki ziarniste
ciężar właściwy moczu
>1,015
<1,009-1,012
osmolalnośd moczu
>500 mosm/kgH2O
<350 mOsm/kgH2O
frakcyjne wydalanie sodu*
<1%
>1%
sód w moczu
<20mmol/l
>40mmol/l
kreatynina w moczu /
>40
<20
kreatynina w surowicy
BUN/kreatynina
>20
<10
(stężenia w surowicy w mg/dl)
8
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011
*Frakcyjne wydalanie sodu (FE Na%)
= ilośd sodu wydalona z moczem ostatecznym / ilośd sodu przesączona do moczu pierwotnego
(x100%)
= [(stężenie Na w moczu x stężenie kreatyniny w osoczu) / (stężenie kreatyniny w moczu x stężenie Na
w osoczu)] x100%
Ostry brzuch
- choroby narządów jamy brzusznej przebiegające gwałtownie, mogą zagrażad życiu chorego,
wymagają szybkiej diagnozy i często doraźnej operacji
• przedziurawienie wrzodu żołądka lub dwunastnicy
• ostre choroby pęcherzyka żółciowego
• ostre zapalenie trzustki
• ostre zapalenie wyrostka robaczkowego
• niedrożnośd jelit
• zakrzep lub zator tętnic krezki
• uwięźnięta przepuklina
• ostre zapalenie lub przedziurawienie uchyłku(ów) jelita grubego
• ostre choroby przydatków
Ostre zapalenie trzustki (OZT)
- proces zapalny miąższu trzustki wynikający z wewnątrztrzustkowej aktywacji enzymów trawiennych
Klasyfikacja Atlanta (1992r.)
Łagodna postad OZT Niewielkiego stopnia zaburzenia czynności trzustki ustępujące bez powikłao
po zastosowaniu leczenia zachowawczego
Ciężka postad OZT
spełnione przynajmniej 1 z poniższych kryteriów:
(powikłania)
- powikłania miejscowe: martwica, torbiel rzekoma, ropieo trzustki
- powikłania uogólnione: niewydolnośd narządowa
•
wstrząs: skurczowe ciśnienie krwi <90mmHg
•
niewydolnośd oddechowa: PaO2<60mmHg
•
niewydolnośd nerek: kreatynina w surowicy >177μmol/l
- >3 kryteriów Ransona
- >8 punktów w skali APACHE II
Etiologia OZT
- kamica żółciowa
- nadużycie alkoholu
- idiopatyczna
- inna (hiperlipemia, leki, po endoskopowej wstecznej cholangiopankreatografii, powikłanie świnki…)
Rozpoznanie OZT
- obraz kliniczny (ostry ból w nadbrzuszu promieniujący do pleców, nudności, wymioty)
- badania laboratoryjne: wzrost aktywności lipazy i amylazy w surowicy, wzrost aktywności amylazy
w moczu
- badania obrazowe (USG, TK, MRI, cholangiopankreatografia w postaci żółciopochodnej)
9
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011
Ocena ciężkości OZT
- np. skala Ransona (1 pkt. za każde spełnione kryterium; powyżej 3 punktów oznacza niepomyślne
rokowanie):
Przy przyjęciu
• Wiek >55 lat
• WBC >16000/mm3
• Glukoza >11 mmol/l
• LDH >350 U/l
• AST >250 U/l
Po 48 godzinach
• Mocznik >16 mmol/l
• Wapo <2 mmol/l
• Spadek Ht>10%
• BE <-4 mmol/l
• pO2 <60 mmol/l
• Sekwestracja płynów >6 litrów/24h
Niewydolnośd wielonarządowa – MODS (ang. multiple organ dysfunction syndrome)
- ostre zaburzenie funkcji co najmniej dwóch narządów / układów występujące u ciężko chorych,
wymagające interwencji terapeutycznej
Zespół uogólnionej odpowiedzi zapalnej – SIRS (ang. systemic inflammatory responce syndrome)
- reakcja organizmu na różne czynniki patologiczne charakteryzująca się wystąpieniem co najmniej
dwóch poniższych objawów:
• temperatura ciała >38°C lub <36°C
• akcja serca >90/min.
• liczba oddechów >20/min. lub PaCO2 <32 mmHg
• WBC >12 tys./μl lub <4 tys./μl lub >10% postaci niedojrzałych
Sepsa – SIRS + udokumentowana infekcja
Ciężka sepsa – sepsa z objawami niewydolności narządów, hipoperfuzji tkanek lub z hipotensją
Wstrząs septyczny – ciężka sepsa, w której hipotensja utrzymuje się pomimo prawidłowego
wypełnienia łożyska naczyniowego, w związku z czym pacjent wymaga podania leków inotropowych /
obkurczających naczynia
MODS pierwotny – występuje wcześnie, ma związek przyczynowy z urazem
MODS wtórny – występuje później, jest kolejnym etapem rozwoju SIRS
Przyczyny SIRS / MODS
• infekcje → sepsa
• sercowo-naczyniowe (zawał mięśnia sercowego, tamponada, zator płucny, pęknięty
tętniak aorty...)
• urazy, krwotoki, oparzenia
• ostre stany chirurgiczne (ostre zapalenie trzustki, niedrożnośd lub perforacja przewodu
pokarmowego...)
• operacje chirurgiczne
10
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
•
•
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011
ostra niewydolnośd wątroby
zatrucia…
uraz
infekcja
wstrząs
MODS
SIRS
oparzenie
sepsa
ciężka sepsa/wstrząs septyczny
„Lokalizacja narządowa” MODS
• płuca (ARDS)
• układ sercowo-naczyniowy (hipotensja)
• układ krzepnięcia (DIC)
• układ pokarmowy (wrzód stresowy, biegunka)
• wątroba (cholestaza)
• nerki (ostra martwica kanalików)
• ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy
• układ immunologiczny (immunosupresja)
• zaburzenia hormonalne/metaboliczne (hiperglikemia)
Badania laboratoryjne w SIRS / sepsie / MODS
1. stwierdzenie i ocena nasilenia uogólnionego stanu zapalnego:
• kryteria rozpoznania SIRS:
- leukocyty krwi obwodowej  (>12 tys./μl) lub  (<4 tys./μl)
- „rozmaz” - odsetek form młodych  (>10%)
• inne oznaczenia:
- CRP 
- prokalcytonina (PCT) 
- białko amyloidowe A (SAA) 
2. badania mikrobiologiczne
• posiewy krwi
• posiewy z możliwych ognisk infekcji (dostępy naczyniowe, mocz, górne drogi
oddechowe, plwocina, BAL, płyn otrzewnowy, ropnie, rany pooperacyjne ...)
11
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011
3. monitorowanie czynności narządów / układów i metabolizmu
• morfologia krwi obwodowej + „rozmaz”
• elektrolity w surowicy: sód, potas, magnez, wapo, chlorki, fosforany
• gazometria + mleczany
• glukoza
• mocznik, kreatynina
• bilirubina, fosfataza alkaliczna, ALT
• PT, APTT, (D-dimery)
• badanie ogólne moczu
PCT [ng/ml]
<0,5
0,5-2,0
2,0-10,0
>10,0
znaczenie
- małe prawdopodobieostwo sepsy o podłożu bakteryjnym
- możliwe lokalne infekcje
- nie wyklucza infekcji ogólnoustrojowej
- uraz, zabieg chirurgiczny, wstrząs kardiogenny
- powtórzyd po 6-24 godz.
- sepsa bakteryjna prawdopodobna
- >4 dni → złe rokowanie
- ryzyko niewydolności narządowej
- sepsa bakteryjna / wstrząs septyczny
- stan zagrożenia życia
Ocena czynności narządów w SIRS / sepsie / MODS – np. skala SOFA
0
1
2
3
4
PaO2/FiO2
>400
≤400
≤300
≤200
≤100
kreatynina(μmol/l)
≤110
111-170
171-299
300-440
>440
bilirubina (μmol/l)
≤20
20-32
32-101
102-204
>204
MAP (mmHg)
≥70
<70
presor(μg/kg/min)
DA ≤5
A ≤0,1
A >0,1
płytki krwi (tys/μl)
>150
≤150
≤100
≤50
≤20
skala Glasgow*
15
13-14
10-12
6-9
<6
MAP – średnie ciśnienie tętnicze, DA – dopamina, A – adrenalina
*Glasgow Coma Score (GCS) – szybka ocena stanu przytomności pacjenta
(chory nieprzytomny <8 pkt.)
Otwieranie oczu
spontaniczne
4
na polecenie słowne
3
na ból
2
brak
1
Odpowiedź ruchowa
spełnia polecenia
6
lokalizuje ból
5
cofa się przed bodźcem bólowym
4
nieprawidłowe ułożenie zgięciowe
3
nieprawidłowe ułożenie wyprostne
2
12
Propedeutyka diagnostyki klinicznej, IV rok OAM
brak
Odpowiedź słowna
zorientowany
splątany
niewłaściwe słowa
niezrozumiałe dźwięki
brak
13
1
5
4
3
2
1
Wydz. Farmaceutyczny UJCM 2010/2011

Podobne dokumenty