Zagadnienia z ODPOWIEDZIAMI na zaliczenie

1
Zaliczenie z patofizjologii (15.02.2008)
Zagadnienia + odpowiedzi
1. Wyjaśnij jakie znasz typy skaz krwotocznych oraz podaj ich krótką charakterystykę.
Typy skaz krwotocznych:
a) naczyniowe
 dotyczą naczyń krwionośnych
 przyczyna: wrodzone lub nabyte zaburzenia budowy i funkcji naczyń krwionośnych,
wynikające z ich zwiększonej przepuszczalności i łamliwości → prowadzą do
krwawień lub zakrzepów
 objawy kliniczne: wybroczyny oraz wylewy podskórne i do narządów wewnętrznych
 choroby:
o skazy naczyniowe wrodzone:
 zespół Marfana (wrodzony brak syntezy kolagenu) – ryzyko tętniaków
aorty
 zespół Rendu-Oslera – rozszerzenie małych naczyń krwionośnych na
wargach, języku, koniuszkach palców i innych częściach ciała →
skłonność do krwawień
o skazy naczyniowe nabyte:
 zespół Schönleina – Henocha - alergiczne zapalenie naczyń obserwowane
przede wszystkim u dzieci w wieku przedszkolnym; pojawiają się
wybroczyny i wysypka na nogach oraz pośladkach, obrzęki stawów, bóle
brzucha, krwiomocz; w większości – samoistne wyleczenie
 szkorbut (niedobór witaminy C biorącej udział w syntezie kolagenu)
b) osoczowe
 dotyczą osoczowych czynników krzepnięcia
 przyczyna: niedobór poszczególnych czynników, biorących udział w procesie
osoczowego krzepnięcia krwi
 objawy kliniczne:
hemofilia typu A: samoistne wylewy podskórne, domięśniowe, wewnątrzczaszkowe i
odstawowe; uporczywe krwawienia zewnętrzne po doznanym urazie, które poza swą
obfitością, cechują się także częstymi nawrotami (np. po ekstrakcji zęba)
choroba von Willebranda: wybroczyny, niewielkie krwiaki oraz krwawienia w
obrębie skóry i błon śluzowych; wylewy dostawowe występują bardzo rzadko lub
wcale
 choroby:
o skazy osoczowe wrodzone
 hemofilia typu A (czynnik VIII), B (IX) i C (XI)
 choroba von Willebranda - najczęstsza osoczowa skaza wrodzona, obraz
choroby jest kombinacją objawów spotykanych w hemofilii (krwawienie
do mięśni, stawów, podbiegnięcia krwawe) i symptomów
charakterystycznych dla skaz płytkowych (krwawienia z nosa i innych
błon śluzowych, drobne wybroczyny). Przedłużony jest zarówno czas
krwawienia (upośledzona funkcja płytek krwi), jak i czas krzepnięcia
o skazy osoczowe nabyte
 niedobór osoczowych czynników krzepnięcia
 choroby wątroby
 niedobór witaminy K
 leki antagoniści witaminy K (dikumarol)
 zespół wykrzepiania wewnątrzkomórkowego (DIC) - przedwczesne
zużycie czynników krzepnięcia, np. w przebiegu zabiegów
chirurgicznych, wypadków komunikacyjnych lub patologii ciąży
(przedwczesne odklejenie łożyska)
2
c) płytkowe
 przyczyna: zaburzenia ilościowe lub jakościowe płytek krwi
o TROMBOCYTOPENIE (małopłytkowości) – zaburzenia liczby płytek.
 małopłytkowość samoistna – przyczyny identyczne jak niedokrwistości
aplastycznej
 zaburzenie czynności megakariocytów
 wyparcie megakariocytów przez komórki nowotworowe
o TROMBOCYTOPATIE – zaburzenia czynności płytek
 trombastenia Glanzmanna (brak wiązania fibrynogenu i jonów Ca z błona
płytek krwi)
 objawy: drobne wybroczyny na skórze i błonach śluzowych oraz samoistne
krwawienia powierzchniowe i do narządów wewnętrznych
2. Opisz niedokrwistość z niedoboru żelaza, przyczyny, następstwa ustrojowe.
Opis niedokrwistości: niedokrwistość niedobarliwa (hipochromiczna) - niedokrwistość
sideropeniczna. Występuje najczęściej u niemowląt między 6-18 miesiącem życia. Dochodzi do
upośledzenia syntezy hemu, a tym samym hemoglobiny, obniża się jej masa i stężenie w krwince
czerwonej. Zmniejszają się rozmiary krwinek, stężenie żelaza w osoczu jest niskie.
Przyczyny:
a) bezpośrednia: upośledzona synteza hemoglobiny, wywołana rzeczywistym niedoborem
żelaza lub jego nieprawidłowym wykorzystaniem
b) krwotoki
 urazy
 nadmierne miesiączki
 krwawienie z wrzodu żołądka lub dwunastnicy
 pęknięcie żylaka przełyku lub odbytu
c) choroby przewodu pokarmowego
 zespoły złego wchłaniania
 usunięcie części jelit lub żołądka
 zmiany pH żołądka
d) zwiększone zapotrzebowanie na żelazo
 okres ciąży i karmienia
 okres dojrzewania
e) zła dieta - wegetariańska
Następstwa ustrojowe:
 bladość skóry śluzówek i spojówek,
 sucha skóra,
 łamliwość włosów i paznokci,
 szorstkość skóry ,
 spaczony, wybiórczy apetyt,
 pieczenie w jamie ustnej i przełyku,
 zajady w kącikach ust,
 osłabienie
3. Opisz niedokrwistość megaloblastyczną, przyczyny, następstwa ustrojowe.
Opis niedokrwistości: jest to niedobór witaminy B12 i/lub kwasu foliowego. Obniżone stężenie
hemoglobiny, wzrost stężenia bilirubiny, zmniejsza się zawartość granulocytów i trombocytów.
Występuje wtedy gdy erytrocyty są większe niż prawidłowe.
Przyczyny:
 nadmierne zapotrzebowanie na kwas foliowy w okresie ciąży, laktacji, wzrostu,
 brak czynnika Castle’a – uszkodzone komórki okładzinowe w żołądku nie wchłaniają wit.
B12 → obniżone wydzielanie kwasu solnego
 braki w pożywieniu, wegetarianizm
 stosowanie leków zmniejszających wchłanianie,
3
 zaburzenia wchłaniania w chorobie trzewnej i w chorobach złego wchłaniania,
 zapalenie jelita cienkiego
 obecność bruzdogłowca szerokiego (tasiemiec) [wit. B12]
 nadmierne gotowanie potraw [kwas foliowy]
Następstwa ustrojowe:
 choroba Addisona-Biermera,
 zaburzenia czucia powierzchownego i głębokiego,
 osłabienie,
 piekący, czerwony język,
 objawy neurologiczne,
 zapalenie błony śluzowej żołądka
4. Opisz niedokrwistość aplastyczną, przyczyny, następstwa ustrojowe.
Opis niedokrwistości: Jest to ogól niedoborów wynikających z upośledzonego tworzenia
erytrocytów. Występuje obniżenie ilości krwinek czerwonych, granulocytów, płytek krwi i
hemoglobiny we krwi.
Przyczyny:
 promieniowanie jonizujące, związki chemiczne (rozpuszczalniki organiczne)
 zakażenia wirusami WZW, salmonella
 stosowanie toksycznych leków
o mechanizm zależny od dawki (np. leki nowotworowe) – są odwracalne po
odstawieniu leku
o mechanizm idiosynkratyczny (nadwrażliwość na leki)
 uwarunkowania genetyczne (zespół Falconiego)
 choroby autoimmunologiczne (np. grasiczak)
 jady bakteryjne, substancje chemiczne
 aplazja samoistna (np. mutacja komórki macierzystej, niedobór czynników humoralnych
pobudzających erytropoezę)
Następstwa ustrojowe:
 wybroczyny, sińce,
 bladość, łatwe męczenie się
 krwawienia z nosa, krwotoki,
 czasami stany zapalne jamy ustnej lub migdałków,
 podatność na infekcje
5. Opisz niedokrwistość hemolityczną, przyczyny, następstwa ustrojowe.
Opis niedokrwistości: występuje obniżone stężenie hemoglobiny. Spowodowana jest skróceniem
czasu życia erytrocytów do 15 dni, co powoduje zmniejszenie ich ilości we krwi. Prawidłowo
erytrocyt żyje 100-120 dni
Przyczyny:
 wrodzone (wewnątrzkrwinkowe)
o enzymopatie (niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej) – niszczenie
krwinek na skutek stresu oksydacyjnego
o wrodzona sferocytoza - zaburzenie struktury białek cytoszkieletu komórki,
odpowiedzialnych za utrzymanie dwuwklęsłego kształtu krwinek
o hemoglobinopatie - obecność niewłaściwego aminokwasu w łańcuchu hemoglobiny
ze wzmożona syntezą innych łańcuchów
o nocna napadowa hemoglobinuria – niszczenie krwinek w nocy, na skutek wzrostu
wrażliwości błony komórkowej na dopełniacz
4

nabyte (pozakrwinkowe)
o mechaniczne
o hemoliza marszowa
o hemoliza sercowopochodna (sztuczne zastawki)
o hemoliza mikroangiopatyczna (miażdżyca)
o choroby autoimmunologiczne
o infekcje (malaria)
o oparzenia
Następstwa ustrojowe:
o bladość,
o duszność,
o osłabienie,
o żółtaczka,
o powiększenie śledziony
o kamica żółciowa
6. Opisz i scharakteryzuj następstwa ostrej utraty krwi.
Następstwa ostrej utraty krwi:
a) miejscowe, zależne od miejsca:
 punkcikowaty w rdzeniu, w korze nadnerczy w worku osierdziowym = nagły zgon
 ognisko krwotoczne w narządzie
 krwiak - w jamach ciała, narządach rurowych
 podbiegnięcie krwawe - w tkankach
b) ogólnoustrojowe
 niedokrwistość: szybka utrata 0,5 l do 1,0 l
 wstrząs
7. Przyczyny, patomechanizm, następstwa ustrojowe ostrej niewydolności nerek.
Jest to choroba, w której dochodzi do nagłego zaburzenia oddawania moczu, prowadzącego do
niedostatecznego wydalania w nim z ustroju produktów przemiany materii. Jest potencjalnie
odwracalnym stanem nagłego pogorszenia czynności wydalniczej nerek.
Przyczyny:
 przednerkowe
o spadek objętości krwi krążącej poprzez odwodnienie lub krwotok,
o zaburzenia sercowo - naczyniowe,
o zaburzenia krążenia wewnątrznerkowego
 nerkowe
o choroby nerek
o zapalenie nerek, uszkodzenie naczyń nerkowych,
o procesy niezapalne (tzw. ostra niezapalna niewydolność nerek)
o zatrucia (antybiotyki, sole rtęci, grzyby)
o alergie na lek,
o niedotlenienie nerek,
o hemoliza wewnątrznaczyniowa
 pozanerkowe
o mechaniczne zaczopowanie dróg moczowych (np. solami wapnia kwasy
moczowego, skrzepami krwi),
o zaciśnięcie światła dróg moczowych wskutek ucisku z zewnątrz lub obrzęku błony
śluzowej moczowodów,
o nowotwory
5
Patomechanizm:
I okres: wstępny – działanie czynnika uszkadzającego
II okres: skąpomoczu (oliguria / anuria) – powikłania, np. przewodnienie (niewydolność lewej
komory), mocznica, kwasica metaboliczna
III okres: wielomoczu (poliurii) – utrata wody, sodu i potasu
IV okres: normalizacja funkcji wydzielniczych
Następstwa ustrojowe:
 diureza – zmniejszona ilość moczu (oliguria)
 układ nerwowy – apatyczność, senność lub okresowe pobudzenia, halucynacje, zaburzenia
pamięci, dezorientacja, nieleczone przypadki – śpiączka
 układ pokarmowy – zmniejszone łaknienie, zwiększone pragnienie, nudności, wymioty,
niekiedy bóle brzucha i biegunki, nadżerki i pleśniawki w jamie ustnej, zapach amoniaku
z ust
 oddech kwasiczy
 wysala się mocznik w formie białego „szronu” na skórze
 odwodnienie lub przewodnienie,
 wzrost stężenie mocznika we krwi, kwasu moczowego, fosforanów, kreatyniny,
zmniejszona ilość wodorowęglanów i wapnia,
 zwapnienie tkanek miękkich,
 zatrzymanie akcji serca,
 niedokrwistość
8. Przyczyny, patomechanizm, następstwa ustrojowe przewlekłej niewydolności nerek.
Stan nieodwracalnego uszkodzenia kłębuszków nerkowych.
Przyczyny:
 czynniki nerkowe:
o nefropatie (kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia cukrzycowa)
 czynniki pozanerkowe:
o zaburzenia wodno-elektrolitowe,
o krwotoki,
o niewydolność krążenia
Patomechanizm:
I okres: utajony
 czynność nerek jest nieznacznie upośledzona, ale nadal w zupełności wystarcza do
utrzymania prawidłowej homeostazy,
 redukcja miąższu do 50%,
 może pojawić się nadciśnienie tętnicze,
 przesączenie kłębuszkowe zmniejsza się
II okres: wyrównany
 ponad połowa miąższu zniszczona,
 występuje wielomocz, wzmożone pragnienie,
 nadciśnienie tętnice, czasem niedokrwistość
III okres: niewyrównanej retencji
 jawna niewydolność nerek
 redukcja miąższu powyżej 25%,
 neuropatia, mocznica przewlekła
IV okres: schyłkowy
 redukcja miąższu poniżej 25%
 kończy się śmiercią w razie nie rozpoczęcia dializoterapii lub przeszczepu nerek
Następstwa ustrojowe:
 zaburzenia przemiany białek i innych związków azotowych,
 zaburzenia przemiany węglowodanowej,
 zaburzenia przemiany tłuszczowej,
 zaburzenia gospodarki wodnej – wielomocz, skąpomocz, obrzęki, odwodnienie
6








zaburzenia gospodarki elektrolitowej – sodowej, potasowej, magnezowej, wapniowofosforanowej,
zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej – kwasica metaboliczna,
zaburzenia hormonalne,
nadciśnienie,
niedokrwistość (niedobór erytropoetyny nerkowej)
zaburzenia odporności,
zaburzenia neurologiczne,
skaza krwotoczna (zaburzenia krzepnięcia)
9. Opisz patomechanizm zespołu nerczycowego, podaj przyczyny, następstwa ustrojowe.
Jest to zespół objawów wywołanych białkomoczem przekraczającym możliwości kompensacyjne
ustroju.
Patomechanizm:
Nieprawidłowa przepuszczalność błony sączącej kłębuszków nerkowych powoduje zwiększone
przesączanie białek krwi do przestrzeni Bowmana. Jest to spowodowane utratą bądź blokowaniem
ujemnego ładunku błony, a tym samym zwiększa się przepuszczalność błony podstawnej. To z
kolei, łącznie z ograniczoną zdolnością cewek do zwrotnego wchłaniania przesączonego białka,
jest przyczyną białkomoczu wiodącego do hipoproteinemii.
Przyczyny:
 nowotwory,
 choroby utrudniające odpływ krwi żylnej z nerek, np. niewydolność krążenia, zakrzepy
żył nerkowych,
 zatrucia metalami ciężkimi,
 nadwrażliwość na leki i alergenty, np. jady pszczoły, osy, pyłki,
 choroby zakaźne, np. kiła, dur, gruźlica,
 choroby genetycznie uwarunkowane, np. wrodzony zespół nerczycowy.
 glomerulopatie pierwotne lub wtórne (o podłożu immunologicznym lub tzw. choroby
trzewne)
Następstwa ustrojowe:
 białkomocz,
 obrzęki,
 przesięki w jamie opłucnowej i otrzewnowej,
 ogólne osłabienie, spadek odporności,
 przełomy brzuszne,
 silne bóle głowy, niepokój, depresja,
 bladość skóry, suchość, łuszczenie,
 niedokrwistość,
 zmiany radiologiczne kości
10. Białkomocz, przyczyny, następstwa ustrojowe.
Białkomocz – wydalanie białka z moczem w ilości większej niż 0,3 mg / l
 wybiórczy (selektywny) – jeśli w moczu pojawiają się głównie albuminy,
 nieselektywny – jeśli w białku pojawiają się głównie globuliny
podział ze względu na lokalizację:
 przednerkowy – przesączanie białek w kłębuszkach przekracza możliwości ich
wchłaniania w kanalikach,
 kłębuszkowy – na skutek uszkodzenia kłębuszków nerkowych,
 cewkowy – na skutek uszkodzenia cewek nerkowych,
 zanerkowy – w przypadku procesu zapalnego miedniczek nerkowych, moczowodów,
pęcherza moczowego
7
Przyczyny:
 zapalenie kłębuszków nerkowych,
 uszkodzenie kanalików nerkowych,
 uszkodzenie błony filtracyjnej,
 w następstwie ciężkiej pracy fizycznej,
 w przebiegu gorączki,
 oziębienie okolicy nerek,
 zastój wewnątrznerkowy powodujący niedotlenienie miąższu nerki
Następstwa ustrojowe:
 dysproteinemia – utrata poszczególnych białek, np.
o albuminy - obrzęki
o transferyna – zaburzenie transportu żelaza (skłonność do niedokrwistości z
niedoboru żelaza)
o immunoglobuliny – zwiększenie podatności na zakażenie
 zespół nerczycowy
 zwiększone ryzyko chorób układu krwionośnego (w tym zawał serca)
11. Cukrzyca – definicja.
Przewlekła choroba metaboliczna, o heterogennym charakterze; charakteryzuje się przewlekłą
hiperglikemią i nieprawidłową przemianą węglowodanów, tłuszczów i białek.
12. Cukrzyca typu I – definicja, przyczyny.
Cukrzyca typu I:
a) choroba autoimmunologiczna (przeciwko swoim strukturom)
b) 10% wszystkich przypadków cukrzycy
c) najczęściej rozpoznawana u dzieci i osób młodych
d) bezwzględna (całkowita) życiowa i terapeutyczna insulinozależność
e) brak insuliny na skutek zniszczenia komórek β wysp Langerhansa trzustki
Przyczyny:
 uszkodzenie komórek β
 czynniki genetyczne
 zakażenia wirusowe
o wrodzona różyczka
o świnka
o CMV
o Coxackie B4 i B5 (mimikra antygenowa)
 dieta stosowana w żywieniu niemowląt
o częstość zachorowań koreluje dodatnio ze skróceniem naturalnego karmienia
o przeciwciała przeciwko białkom krowim
13. Cukrzyca typu II – definicja, przyczyny.
Cukrzyca typu II:
a) najczęstsza postać cukrzycy
b) zaburzenia działania i wydzielania insuliny
c) występuje insulinooporność
d) wydzielanie stopniowo spada niszcząc nadmiernie obciążone komórki β
e) najczęściej u osób starszych, z otyłością lub innymi zaburzeniami metabolicznymi
Przyczyny:
 otyłość
 stany zapalne i nowotworowe trzustki
 marskość wątroby
 związki chemiczne
8
14. Kryteria diagnostyczne rozpoznania cukrzycy, IGT, IFG.
Kryteria diagnostyczne rozpoznania cukrzycy:
 objawy cukrzycy oraz przygodna glikemia ≥ 200 mg/dl.
 FPG ≥ 126 mg/dl (test obciążenia glukozą)
 glikemia > 200 mg/dl w 2. godzinie
IGT (impaired glucose tolerance) - nieprawidłowa tolerancja glukozy w 2. godzinie OGTT (test
diagnostyczny z obciążeniem 75 g glukozy) wynosi 140-199 mg/dl
IFG (impaired fasting glucose) - nieprawidłowa glikemia na czczo wynosi 110-125 mg/dl
15. Powikłania cukrzycy.
a) ostre
 śpiączka cukrzycowa
o hipersmolarna (u osób typu II)
o hiperglikemiczna / ketonowa (w typie I)
 hipoglikemia
b) przewlekłe
 makroangiopatia (duże naczynia)
o choroba wieńcowa
o miażdżyca naczyń obwodowych
o choroba naczyń mózgowych i udar niedokrwienny mózgu
 mikroangiopatia
o retinopatia – uszkodzenie naczyń w siatkówce oka
o neuropatia – zaburzenia mikrokrążenia nerwów; zaburzenia odczuwania bólu,
temperatury
→ stopa cukrzycowa
o nefropatia – uszkodzenie naczyń nerkowych
16. Powikłania przewlekłe cukrzycy – czynniki patogenetyczne.
a) hiperglikemia
 niekorzystny wpływ na tkanki insulinoniezależne, naczynia, siatkówkę, krwinki
b) aktywacja szlaku poliolowego
 ↑ sorbitolu → uszkodzenia komórek
 ↑ reduktazy aldolazy, dehydrogenazy sorbitolu
c) glikacja białek
 enzymatycznych
 nieenzymatycznych
o odwracalna glikacja zasad Schiffa
o nieodwracalna glikacja – zmiany strukturalne białek
d) mioinozytol
 powstaje z glukozy, prekursor polifosfoinozytydów (w neuronach)
 cykliczny alkohol
 neuropatie
e) czynniki hormonalne
 ↑ GH,IGF1,IGF2 → ↑ proliferacji śródbłonków naczyń
 makro i mikroangiopatie
f) wtórne zaburzenia
 hipoksja tkankowa ( niedobór 2,3 dwufosfoglicerynianu w erytrocytach )
 ↑ adhezji i agregacji płytek, ↑ poziomu fibrynogenu, czynników krzepnięcia
g) zaburzenia lipidowe
 ↑ TG,fosfolipidów,LDL,CH
 nadmiar insuliny – lipogeneza w ścianie naczyń
9
17. Hipoglikemia – triada Whipple’a, przyczyny, podział.
Hipoglikemia - stężenie glukozy w surowicy < 2,2 mmol/l
Triada Whipple’a:
 glikemia < 2,5 mmol/l
 objawy hipoglikemii
 ustąpienie objawów po podaniu glukozy
Przyczyny hipoglikemii + podział:
a) Hipoglikemia na czczo:
 insulinoma (guz insulinowy), guzy pozatrzustkowe (np. rak wątroby)
 niewydolność wątroby (upośledzenie glukoneogenezy)
 mocznica (niedobór substratów dla glukoneogenezy)
 glikogenozy – genetycznie uwarunkowane choroby metaboliczne, prowadzące do
nieprawidłowego magazynowania glikogenu w wątrobie, nerkach i mięśniach
 tubulopatia powodująca glukozurię nerkową (cukromocz)
b) Hipoglikemia reaktywna (poposiłkowa):
 wczesny okres cukrzycy
 zaburzenia opróżniania żołądkowego w następstwie neuropatii
 zespół poresekcyjny (po resekcji żołądka)
 rzadkie defekty genetyczne (np. nadwrażliwość na leucynę, nietolerancja fruktozy)
c) Hipoglikemia egzogenna:
 przedawkowanie insuliny lub pochodnych sulfonylomocznika (bezwzględne lub
względne)
 nadużycie alkoholu zwł. na czczo (hamuje glukoneogenezę)
 interakcja leków przeciwcukrzycowych z innymi lekami
18. Nadczynność tarczycy – przyczyny.
Nadmierne wytwarzanie hormonów tarczycy.
Przyczyny:
 gruczolak przedniego płata przysadki – hipersekrecja TSH
 choroba Gravesa-Basedowa (nadczynność tarczycy) – o podłożu autoimmunologicznym
(przeciwciała IgG przeciw receptorom TSH w tarczycy); wzrost poziomu T3, T4; TSH
ulega obniżeniu. Objawy: nasilenie przemiany materii, oftalmopatia, nerwowość,
nadpobudliwość, wole, obrzęk przedgoleniowy
 choroba Plummera – gruczolak tarczycy produkujący T3 i T4; poziom TSH ulega
znacznemu obniżeniu
 zapalenie tarczycy – niekontrolowane uwalnianie zgromadzonych T3 i T4; poziom TSH
maleje
 przełom tarczycowy
19. Niedoczynność tarczycy – przyczyny.
Niedobór hormonów tarczycy.
Przyczyny:
 defekty wrodzone
 defekty nabyte:
o zniszczenie miąższu w przebiegu procesu zapalnego
o przeciwciała przeciw receptorowi TSH
o niedobór (wole niedoczynne) bądź nadmiar jodu (z. Wolff-Chaikoffa)
o leki hamujące syntezę hormonów tarczycy (sole litu)
 choroba Hashimoto (przewlekłe limfocytowe zapalenie gruczołu tarczowego,) najczęstszy rodzaj zapalenia tarczycy i najczęstsza przyczyna pierwotnej niedoczynności
gruczołu tarczowego. Choroba o podłożu autoimmunologicznym: przeciwciała anty-TPOAb, skierowane przeciwko peroksydazie (TPO), przeciwciała antytyreoglobulinowe
10
20. Przełom tarczycowy.
Zagrażający życiu stan nadczynności tarczycy, w którym dochodzi do niewydolności szeregu
narządów i układów: krążenia, przewodu pokarmowego, OUN i innych.
Objawy:
 gorączka: 38- 39ºC,
 tachykardia > 140/min., niewydolność serca, arytmia,
 nudności, wymioty, biegunka, potliwość, żółtaczka (z powodu uszkodzenia wątroby),
 OUN: pobudzenie, senność, śpiączka
Przyczyny:
 wycięcie gruczołu tarczycowego,
 hipoglikemia,
 stres,
 kwasica cukrzycowa,
 uraz,
 poród,
 przerwanie leczenia tyreostatykami,
 infekcje,
 podaż jodu,
 udar mózgowy
21. Zespół nadnerczowo płciowy – przyczyny i następstwa.
wrodzony przerost nadnerczy związany z występowaniem bloków enzymatycznych na szlaku
biosyntezy glikokortykoidów i mineralokortykoidów. Najczęściej niedobór enzymatyczny dotyczy
21-hydroksylazy.
Przyczyny:
 uwarunkowanie genetyczne – zmniejszenie syntezy kortyzolu i aldosteronu odpowiednio
do defektu enzymatycznego,
 nabyty w czasie życia pozapłodowego jako następstwo nowotworu nadnerczy
wytwarzającego hormony androgenne,
Następstwa:
 muskulanizacja narządów płciowych i całego ciała,
 przedwczesne dojrzewanie płciowe,
 przyspieszenie wzrostu,
 wymioty,
 biegunki,
 odwodnienia,
 androgenizacja u kobiet
22. Zespół Conna – przyczyny i następstwa.
Inaczej pierwotny hiperaldosteronizm - zespół chorobowy wywołany zwiększonym wytwarzaniem
aldosteronu z jednoczesnym zahamowaniem aktywności reninowej osocza.
Przyczyny:
 guz nadnercza – gruczolak,
 przerost kory nadnerczy
 defekt genetyczny (rzadko) - hiperaldosteronizm rodzinny
Następstwa:
 nadciśnienie tętnicze,
 wielomocz (poliuria),
 bóle mięśniowe,
 hipokaliemia (niedobór potasu),
 zmiany zapisu EKG,
 zaparcia.
11
23. Zespół i choroba Cushinga - przyczyny i następstwa.
Zespół Cushinga - nadmierne wydzielanie glikokortykosteroidów przez korę nadnerczy,
spowodowane z reguły obecnością czynnego hormonalnie guza wywodzącego się z warstwy
pasmowatej kory nadnerczy.
Choroba Cushinga - spowodowana nadmiernym wydzielaniem ACTH przez gruczolaka przysadki
mózgowej lub ekotopową produkcją hormonu.
Przyczyny:
 długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów w przebiegu leczenia innych chorób, np.
RZS (reumatoidalne zapalenie stawów), astma oskrzelowa,
 guz przysadki wydzielający ACTH,
 gruczolak nadnercza,
 rak nadnercza,
 przerost nadnerczy
Następstwa:
 cienka skóra i jej zanik
 nadciśnienie tętnicze
 hipokaliemia i zasadowica metaboliczna
 otyłość
 hiperlipidemia
 koagulopatia
 upośledzona tolerancja glukozy i cukrzyca
 zespół metaboliczny
 osteoporoza
 zaburzenia psychiczne
 zaburzenia czynności innych gruczołów wydzielania wewnętrznego
24. Choroba Addisona - przyczyny i następstwa.
Inaczej cisawica. Przewlekła niedoczynność nadnerczy, spowodowana niedostatecznym
wytwarzaniem hormonów w korze nadnerczy.
Przyczyny:
 zbyt niskie stężenie hormonów produkowanych w korze nadnerczy,
 prawdopodobnie jest to choroba autoimmunologiczna (zniszczenie kory nadnerczy na
drodze autoagresji),
 uszkodzenie nadnerczy na skutek gruźlicy, choroby nowotworowej, AIDS lub chorób
przysadki,
 przyjmowanie leków sterydowych
Następstwa:
 ogólne osłabienie i łatwe męczenie się,
 brunatne (cisawe) przebarwienie skóry, hiperpigmentacja <melasma supromenale> zgięcia dłoni, w miejscu blizn, błony sluzowe w jamie ustnej>
 napady hipoglikemii (niedociśnienie tętnicze, hipotonia ortostatyczna – niedociśnienie z
pozycji siedzącej na stojącą)
 nadkwaśność i brak soku żołądkowego
25. Opisz patomechanizmy powstawania nadciśnienia tętniczego.
Nadciśnienie tętnicze to utrwalone podwyższenie ciśnienia tętniczego powyżej normy (granicą
normy jest 139 mm Hg dla ciśnienia tętniczego skurczowego ("górnego") oraz 89 mm Hg dla
ciśnienia tętniczego rozkurczowego ("dolnego").
Wyróżnia się:
 nadciśnienie pierwotne - czyli samoistne, oznacza nadciśnienie, którego przyczyna nie jest
znana ,
 nadciśnienie wtórne - albo objawowe, oznacza związek przyczynowy nadciśnienia z
określoną jednostką chorobową, możliwą do klinicznego rozpoznania
12
Patomechanizm:
a) nadciśnienie pierwotne:
 przyczyna tej postaci nie jest znana,
 ważną rolę przypisuje się predyspozycji genetycznej do adaptacji tętnic na częste
pobudzenia, wzrasta opór naczyniowy i serce zmuszone jest do większej pracy. Znany
jest fakt, że nadciśnienie pierwotne występuje częściej u potomstwa osób z
podwyższonym ciśnieniem krwi, niż u potomstwa osób z ciśnieniem prawidłowym.
Za rolą czynnika genetycznego przemawiają również obserwacje świadczące o tym,
że u bliźniąt monozygotycznych nadciśnienie tętnicze ujawnia się w tym samym
okresie życia, mimo że przebywają one w różnych warunkach środowiskowych,
 rola sodu, wykazano, że w populacjach charakteryzujących się dużym spożyciem soli,
nadciśnienie tętnicze występuje częściej niż w populacjach, w których zawartość soli
w diecie jest mała. W warunkach doświadczalnych zwiększenie podaży sodu w
pożywieniu sprzyja powstawaniu nadciśnienia,
 przyczyną może być defekt nerek, które zatrzymują więcej sodu, co powoduje
zwiększenie ilości krwi krążącej. Utrzymanie prawidłowego stężenia sodu wymaga
większej perfuzji nerek, co jest przyczyną nadciśnienia.
b) nadciśnienie wtórne:
 choroby związane z nerkami
 choroby nadnerczy
o hiperaldosteronizm pierwotny wywołany gruczolakiem lub przerostem
nadnerczy
o guz chromochłonny nadnerczy(także przyzwojaki)
o zespół Cushinga
 akromegalia
 choroby tarczycy (zwłaszcza nadczynność)
 nadczynność przytarczyc
 zespół rakowiaka
 choroby neurologiczne
 koarktacja aorty
 nadciśnienie wywołane ciążą
 zespół obturacyjnego bezdechu sennego
 ostry stres(oparzenia, abstynencja alkoholowa u osób uzależnionych, psychogenna
hiperwentylacja, hipoglikemia, okres okołooperacyjny)
 hiperwolemia
 leki - egzogenne hormony (estrogeny, kortykosteroidy, erytropoetyna,
sympatykomimetyki, cyklosporyna, takrolimus, inhibitory MAO)
 substancje toksyczne: amfetamina, kokaina, metale ciężkie
26. Przedstaw konsekwencje ogólnoustrojowe niewydolności prawo i lewokomorowej serca.








Niewydolność prawokomorowa
obrzęki kończyn dolnych,
zastój żylny (wyraźnie widoczny; żyły
szyjne, żyły u podstawy języka)
przekrwienie wątroby,
nocne moczenie,
białkomocz,
przesięk zastoinowy,
marskość sercowa (stwardnienie,
zanikowa wątroba)
przewlekłe choroby uszkadzające
krążenie płucne (rozedma płuc,
przewlekły nieżyt oskrzeli)
Niewydolność lewokomorowa







duszności wysiłkowe i spoczynkowe,
sinica,
częstoskurcz,
obrzęk płuc,
astma sercowa (kaszel nocny oraz
napadowe ortopnoe - duszność w
pozycji leżącej, zmniejsza się w pozycji
siedzącej),
utrudnienie oddychania
zaburzenia czynności mózgu, zwłaszcza
u osób starszych
13
27. Scharakteryzuj patomechanizm powstawania zawału mięśnia sercowego oraz powikłania po
zawale.
Jest to choroba serca, w której powstaje obszar martwicy mięśnia sercowego w wyniku jego
niedotlenienia.
Patomechanizm:
Zawał serca, czyli martwica fragmentu mięśnia serca spowodowana niedokrwieniem, może mieć
różne przyczyny. Za przeszło 85% wszystkich zawałów odpowiada zamknięcie tętnicy wieńcowej
przez skrzeplinę, która powstaje na skutek pęknięcia blaszki miażdżycowej i uwolnienie z niej
substancji prowokujących krzepnięcie krwi. Zawał występuje zwykle w miejscu unaczynionym
przez tętnicę wieńcową o stosunkowo niedużych zmianach miażdżycowych. "Młode" blaszki
miażdżycowe są niestabilne i łatwiej pękają. Dlatego stosunkowo często zawał jest pierwszym
objawem choroby wieńcowej. Małe zmiany miażdżycowe nie ograniczają istotnie przepływu krwi
przez tętnicę i pacjent nie ma bólów wieńcowych. W momencie pęknięcia blaszki i powstania w
tym miejscu zakrzepu występuje ostra niedrożność tętnicy wieńcowej, powodująca martwicę
mięśnia serca, czyli zawał. Jeśli średnica naczynia zostaje zwężona powyżej 2/3-3/4 jego średnicy
wówczas dokonuje się zawał mięśnia sercowego w obszarze zaopatrywanym przez dane naczynie,
mięsień sercowy ulega niedokrwieniu, w krótkim czasie rozpoczyna się jego nieodwracalne
uszkodzenie, które w przypadku nieprzywrócenia dopływu krwi prowadzi do powstania ogniska
martwicy tego fragmentu mięśnia sercowego.
Powikłania:
 wczesne:
o zgon w wyniku nagłego zatrzymania krążenia,
o wstrząs kardiogenny,
o ostra niewydolność krążenia z obrzękiem płuc,
o zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa,
o uszkodzenie niedokrwienne mięśni brodawkowych,
o pęknięcie ściany serca,
 późne:
o tętniak serca,
o zapalenie nasierdzia,
o zespół ramię-ręka,
o zakrzepica,
o przewlekła niewydolność serca
28. Opisz przyczyny niewydolności krążenia.
Przyczyny:
 pochodzenia sercowego
o uszkodzenie serca
 pierwotne (np. wskutek procesu zapalnego w mięśniu serca)
 wtórne, np.
▫ nadciśnienie – upośledza kurczliwość mięśnia sercowego, prowadzącego
do niewydolności krążenia
▫ zawał serca – część mięśnia, która uległa martwicy, traci zdolność do
kurczenia się i w konsekwencji dochodzi do osłabienia komory; jeśli
zawał jest rozległy – dochodzi do niewydolności krążenia
▫ niewydolność wieńcowa
o nadmierne obciążenie pracy serca (zwiększenie obciążenia wstępnego lub
następczego)
o tachykardia lub bradykardia – zmniejszona pojemność minutowa serca
o kardiomiopatia - powiększenie, przerost mięśnia sercowego lub sztywność jego
komór (np. toksyczne działanie alkoholu upośledza zdolność wytwarzania energii
we włóknach kurczliwych)
o wady zastawkowe serca – zwężenie lub niedomykalność zastawek wywołuje
odpowiednie przeciążenie ciśnieniowe (skurczowe) lub objętościowe (rozkurczowe)
14

komór; początkowo mechanizm wyrównawcze kompresują te zaburzenia
utrzymujące prawidłowy rzut serca
pochodzenia obwodowego
o zmniejszenie ilości krwi krążącej. np. w razie ubytku krwi (krwotoku), czy płynów
(odwodnienie)
o zaburzenia regulacji napięcia ściany naczyń
29. Opisz jednostki chorobowe prowadzące do zaburzeń oddychania o charakterze obturacyjnym.
 astma oskrzelowa – przewlekła choroba dróg oddechowych o podłożu alergicznym,
charakteryzuje się skurczem oskrzeli i obrzękiem i naciekiem zapalnym błony śluzowej
oskrzeli. Objawy: napady duszności spowodowane skurczem oskrzeli, świszczący oddech,
kaszel, uczucie ciężaru w klatce piersiowej,
 przewlekła obturacyjna choroba płuc – zespół chorobowy charakteryzujący się
ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie to związane
jest z nieprawidłową odpowiedzią zapalną ze strony układu oddechowego na szkodliwe
pyły i substancje z jakimi chory ma do czynienia w ciągu swojego życia. Najczęstszą
przyczyną jest dym tytoniowy i pyły przemysłowe, zanieczyszczenie środowiska, mała
masa urodzeniowa, częste zakażenia układu oddechowego w dzieciństwie,
 rozedma – zwiększenie objętości płuc dystalnie w stosunku do oskrzelików końcowych z
jednoczesnym uszkodzeniem ścian pęcherzyków płucnych i tkanki śródmiąższowej płuc,
 przewlekłe zapalenie oskrzeli – zmniejszenie drożności dróg oddechowych spowodowane
odczynem zapalnym doprowadzającym do przerostu Śluzówki, hipertrofii, hiperplazji
gruczołów śluzowych,
 mukowiscydoza – defekt kanału chlorowego nabłonka dróg oskrzelowych,
 nowotwór zwężający oskrzela,
 ostre zapalenie opłucnej
30. Opisz jednostki chorobowe prowadzące do zaburzeń oddychania o charakterze restrykcyjnym.
 niedodma płuc – brak rozprężania się pęcherzyków płucnych prowadzący do częściowej
lub całkowitej bezpowietrzności miąższu płucnego (z resorpcji, zablokowanie oskrzela,
rozrost tkanki łącznej, z ucisku, z niedoboru surfaktantu)
 choroba jamy opłucnowej – gromadzenie płynu w jamie opłucnowej (zwiększenie
gradientu ciśnień, przenikanie płynu ze światła naczyń krwionośnych, zwiększenie
przepuszczalności bariery),
 odma opłucnej – jest to wtargnięcie powietrza lub innych gazów do jamy opłucnej
spowodowane najczęściej uszkodzeniem miąższu płucnego lub przedziurawieniem ściany
klatki piersiowej (uraz klatki piersiowej i opłucnej ściennej, połączenie się przestrzeni
pęcherzyków ze światłem jamy opłucnowej),
 zwłóknienie płuc – polega na zwiększeniu ilości tkanki włóknistej w płucach. Fakt ten ma
dwie konsekwencje. Po pierwsze odkładanie się tkanki włóknistej pogarsza wymianę
gazową w płucach, utrudniając dyfuzję. Po drugie zwiększenie ilości tkanki włóknistej
zmniejsza podatność (elastyczność) płuc. W sumie w wyniku zmian zwłóknieniowych
postępuje utrudnienie oddychania, a w końcu rozwija się niewydolność oddechowa,
 zapalenie płuc,
 obrzęk płuc,
 rozedma,
 nowotwór zamykający oskrzela
31. Przedstaw rodzaje niedotlenienia oraz mechanizmy kompensacyjne w tym zaburzeniu.
Jest to ogólne określenie niedoboru lub braku tlenu we krwi lub w tkankach, wynikającego z
dysproporcji między zapotrzebowaniem a zaopatrzeniem w tlen.
15
Rodzaje niedotlenienia (hipoksemii):
 niedotlenienie anoksyczne – wywołane niedostatecznym utlenowaniem hemoglobiny w
płucach z powodu, np. hipowentylacji (oddychanie), za niskiej zawartości tlenu w
mieszaninie gazów wdechowych, nadmiaru podtlenku azotu podczas znieczulenia
ogólnego,
 niedotlenienie anemiczne – wywołane przez zmniejszenie zdolności krwi do przenoszenia
tlenu z powodu niedostatecznej ilości hemoglobiny we krwi (niedokrwistość) lub utraty
przez hemoglobinę zdolności do przenoszenia tlenu (hemoglobina patologiczna),
 niedotlenienie zastoinowe – niedostateczne dostarczenie utlenowanej krwi do tkanek.
Występuje w niewydolności krążenia, wstrząsie, utrudnionym odpływie żylnym
(obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, rozszerzenie lub obkurczenie naczyń, ucisk naczyń,
zmniejszony rzut serca),
 niedotlenienie histotoksyczne - wywołane upośledzeniem zdolności tkanek do pobierania
tlenu z krwi z powodu unieczynnienia enzymów oddechowych, np.: w zatruciu cyjankami,
tlenkiem węgla.
Mechanizmy kompensacyjne:
 zwiększenie wentylacji płuc,
 przyspieszona czynność serca,
 włączenie do obiegu dodatkowej ilości krwi,
 zmniejszenie dopływu krwi do narządów drugorzędowych w danym momencie
32. Scharakteryzuj przyczyny nieprawidłowej wentylacji płuc.
 dysfunkcja nerwów zaopatrujących mięśnie oddechowe,
 infekcje wirusowe,
 choroby autoimmunologiczne – zaburzenia na poziomie płytki nerwowo-mięśniowej
mięśni oddechowych
 przyspieszenie rytmu oddychania – zwiększenie wentylacji płuc pobudzenie ośrodka
oddechowego,
 spłycenie oddychania – niedostateczna wentylacja płuc jako następstwo chorób
obturacyjnych (dychawica oskrzelowa i astmatyczne zapalenie oskrzeli), rozedmy,
uszkodzenie ośrodka oddechowego, porażenie mięśni oddechowych
33. Opisz przyczyny i konsekwencje nadciśnienia płucnego.
Przyczyny:
 nadciśnienie płucne pierwotne (samoistne) – jest rzadką chorobą o nieznanej etiologii,
występuje częściej u kobiet w wieku średnim. Czynnikami ryzyka, oprócz powyższych, jest
występowanie w rodzinie przypadków nadciśnienia płucnego, infekcje oraz współistnienie
nadciśnienia wrotnego,
 nadciśnienie płucne wtórne:
o niewydolność lewej komory serca,
o wady zastawek,
o przewlekłe choroby płuc (obturacyjne),
o zwłóknienie płuc,
o zastój krwi w krążeniu płucnym,
o choroby tkanek łącznych.
Objawy:
 duszność,
 uczucie zmęczenia,
 omdlenia,
 stenocardia (ból w klatce piersiowej),
 krwioplucie,
 chrypka .
Konsekwencją nadciśnienia płucnego jest niewydolność prawej komory.