docZaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne)
download 
Reklamacja Transkrypt
Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne)
ROZDZIAŁ 175 Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne) DANIEL T. WILLIAMS, KELLI J. HARDING I BRIAN A. FALLON Rozdział 175 Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne) Pacjenci, którzy zgłaszają się z subiektywnymi skargami bez towarzyszących obiektywnych objawów, są częstym wyzwaniem diagnostyczno-terapeutycznym dla neurologów, psychiatrów i lekarzy innych specjalności. Zasadniczą cechą zaburzeń somatoformicznych są objawy fizykalne, które wskazują na choroby ogólnomedyczne, ale nie dają się w wystarczającym stopniu wytłumaczyć obecnością żadnej choroby somatycznej, bezpośrednim działaniem żadnej substancji chemicznej, czy też inną chorobą psychiczną. Objawy powinny powodować klinicznie istotne dolegliwości lub upośledzenie funkcji. Z definicji, objawy nie są celowo wytwarzane, co odróżnia je od zaburzeń pozorowanych i symulacji. Ponadto, zaburzenia somatoformiczne różnią się od „kształtowania objawów fizycznych poprzez czynniki psychologiczne” (np. nadciśnienia wywoływanego przez stres) tym, że nie istnieje dająca się rozpoznać jednostka chorobowa, która wystarczająco tłumaczy objawy somatyczne. Z powodu objawów somatycznych pacjent zwykle zgłasza się najpierw do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej lub specjalisty, których najważniejszym zadaniem jest ustalenie, czy u podłoża części lub wszystkich prezentowanych objawów leży pierwotna przyczyna organiczna. Jeżeli można stwierdzić obecność przyczyny organicznej, oczywiście skupia ona główną uwagę (chociaż współistnieć mogą wtórne zaburzenia somatoformiczne) i wymaga interwencji klinicznej. Jeżeli przyczyna organiczna została wykluczona, lub jeżeli obserwuje się współistniejące oznaki obecności stresorów emocjonalnych, które mogą tłumaczyć niefizjologiczne objawy, wówczas zasadniczym postępowaniem medycznym jest przyspieszenie konsultacji psychiatrycznej, w celu zastosowania właściwej oceny i leczenia. W niniejszym rozdziale opisano kilka podtypów zaburzeń somatoformicznych, a następnie przedstawiono różnicowanie zaburzeń somatoformicznych z innymi zaburzeniami przebiegającymi z objawami somatycznymi. Przydatne wydaje się zwrócenie uwagi na podział zaburzeń występujących pod postacią somatyczną na trzy podtypy: zaburzenia o wzorcu dysocjacyjnym (zaburzenia konwersyjne), zaburzenia o dominującym wzorcu somatycznym lub czuciowym (zaburzenia somatyzacyjne i zespoły bólowe) oraz zaburzenia o dominującym wzorcu obsesyjnym lub poznawczym (zaburzenie dysmorfofobiczne [BDD] i hipochondria). Zalecenia dotyczące leczenia różnią się w zależności od podtypu zaburzeń i od współistniejącej psychopatologii. W ramach przygotowywania poprawionego DSM dla zaburzeń psychicznych, którego publikację zaplanowano na 2012 rok, przeprowadzono sporo badań skupionych na kwestii poprawy odtwarzalności i klinicznej przydatności systemu klasyfikacji zaburzeń występujących pod postacią somatyczną (Lowe i wsp. 2008). PODTYP ZABURZEŃ SOMATOFORMICZNYCH: WZORZEC DYSOCJACYJNY Zaburzenia konwersyjne W zaburzeniach tych występują objawy dotyczące ruchów dowolnych lub funkcji czuciowych, które mylnie sugerują chorobę 1178 neurologiczną lub inne schorzenie somatyczne. Na podstawie poprzedzającej obecności istotnych konfliktów lub czynników stresowych można uznać, że objawy związane są z czynnikami psychologicznymi. Objawy powyższe nie są celowo wytwarzane, powodują jednak dolegliwości lub upośledzenie funkcjonalne. Objawy nie są ograniczone do objawów bólowych i zaburzeń seksualnych, i nie mogą być lepiej wyjaśnione przez inne rozpoznania psychiczne, jak: napady lęku panicznego, nadużywanie substancji chemicznych lub choroby somatyczne kształtowane poprzez czynniki psychologiczne. Przykładem może być przypadek 19-letniego studenta drugiego roku, członka akademickiej drużyny lekkoatletycznej, u którego w okresie egzaminów końcowych wystąpiły nagle upośledzające kurcze mięśni w warunkach bolesnych rozterek dotyczących pierwszego poważnego związku uczuciowego. W ciągu 2 miesięcy pacjent był badany przez lekarzy izby przyjęć, sześciu neurologów i trzech psychiatrów, zanim ustalono pewne rozpoznanie zaburzeń konwersyjnych, co umożliwiło skuteczne leczenie i ustąpienie objawów. Dopóki może istnieć nierozpoznana przyczyna somatyczna leżąca u podłoża domniemanych zaburzeń konwersyjnych, rozpoznanie powinno być weryfikowane okresowymi kontrolnymi badaniami lekarskimi, szczególnie w przypadku, gdy objawy nie ustępują całkowicie po właściwym leczeniu psychiatrycznym lub psychologicznym. PODTYP ZABURZEŃ SOMATOFORMICZNYCH: WZORZEC SOMATYCZNY I CZUCIOWY Określenie zaburzenia somatyzacyjne oznacza wielorakie, przewlekłe lub nawracające, klinicznie istotne dolegliwości somatyczne, powodujące podjęcie leczenia lub upośledzenie funkcji. Wzorzec objawów pojawia się przed 30 r.ż. i utrzymuje się przez kilka lat. Oprócz opisanych powyżej ogólnych cech zaburzeń somatoformicznych, występować musi: (a) ból dotyczący co najmniej czterech lokalizacji lub czynności, (b) co najmniej dwa, inne niż ból, objawy ze strony przewodu pokarmowego, (c) co najmniej jeden objaw związany ze sferą seksualną lub układem rozrodczym, inny niż ból, oraz (d) co najmniej jeden objaw, inny niż ból, sugerujący chorobę neurologiczną. Często stwierdza się długi wywiad rozlicznych badań lekarskich oraz terapii z towarzyszącymi powikłaniami, jak również współwystępowanie zaburzeń depresyjnych, lękowych i zaburzeń osobowości. Zaburzenia somatoformiczne z wielorakimi objawami, które nie spełniają kryteriów zaburzeń somatyzacyjnych, klasyfikowane są jako zaburzenia somatoformiczne niezróżnicowane, jeżeli czas trwania wynosi 6 miesięcy lub dłużej, lub zaburzenia somatoformiczne nieokreślone inaczej, w przypadku krótszego czasu trwania. W zespole bólowym ból powoduje pogorszenie funkcjonowania; czynniki psychologiczne uznaje się za odgrywające główną rolę w wystąpieniu, nasileniu oraz utrzymywaniu się bólu; ból nie Rozdział 175 n Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne) jest celowo wytwarzany; i nie może być wyjaśniony lepiej poprzez inne rozpoznanie psychiatryczne. Wyróżnia się dwa typy zaburzeń bólowych. W zespole bólowym związanym z czynnikami psychologicznymi, czynniki te odgrywają dominującą rolę w wystąpieniu, nasileniu oraz utrzymywaniu się bólu; schorzenia somatyczne nie odgrywają żadnej roli lub jedynie minimalną. W zespole bólowym związanym z czynnikami psychologicznymi oraz chorobą ogólnomedyczną, oba te czynniki są ważne. (Zespołu bólowego związanego z chorobą ogólnomedyczną bez istotnego czynnika psychologicznego nie uważa się za chorobę psychiczną.) PODTYP ZABURZEŃ SOMATOFORMICZNYCH: WZORZEC OBSESYJNY LUB POZNAWCZY Osoby z hipochondrią zaabsorbowane są strachem przed poważną chorobą, opartym na mylnej interpretacji jednego lub większej liczby objawów i dolegliwości somatycznych. Niepokój ten utrzymuje się pomimo zapewnień, że dokładne badania nie wykazują choroby somatycznej uzasadniającej obawy pacjenta. Przekonanie to nie osiąga jednak nasilenia urojeniowego; pacjent zdaje sobie do pewnego stopnia sprawę z tego, że jego strach i obawy mogą być nadmierne. Chorobliwe zaabsorbowanie powoduje niepokój lub pogorszenie funkcjonowania, trwa co najmniej 6 miesięcy, i nie może być lepiej wytłumaczone poprzez inne rozpoznanie psychiatryczne. Osoby z zaburzeniami dysmorfofobicznymi zaabsorbowane są wyimaginowanym defektem wyglądu. W przypadku rzeczywistej obecności niewielkiej anomalii wyglądu, niepokój pacjenta jest wyraźnie nadmierny. Zaabsorbowanie musi powodować niepokój oraz pogorszenie funkcjonowania, i nie może być lepiej wyjaśnione poprzez inną chorobę psychiczną. EPIDEMIOLOGIA ZABURZEŃ WYSTĘPUJĄCYCH POD POSTACIĄ SOMATYCZNĄ Chorobowość poszczególnych zaburzeń występujących pod postacią somatyczną różni się w zależności od czułości wykorzystanego kryterium diagnostycznego; uważa się, że łącznie stanowią około 10–15% przypadków pacjentów zgłaszających się do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej. Stanowią one znaczące obciążenie dla zdrowia publicznego; koszty ponoszone w związku z nimi przez system ochrony zdrowia w Stanach Zjednoczonych są szacowane na ponad 250 mld dolarów rocznie. Jest to ponad 100 mld dolarów więcej niż całkowity szacunkowy koszt ponoszony w związku z cukrzycą w Stanach Zjednoczonych (wartość dolara z 2002 r.). Poniżej przedstawiono szacunkowe chorobowości poszczególnych zaburzeń występujących pod postacią somatyczną. W społeczności zaburzenia konwersyjne są rzadkie; ich chorobowość waha się od 0,01 do 0,3% populacji ogólnej. Chorobowość ustalona zgodnie z kryteriami DSM-III-R u chorych leczonych na oddziałach neurologicznych jest nieco większa i wynosi od 0,1% do 0,9%; większość przypadków stanowią pacjenci w wieku 10–35 lat. W społeczności zaburzenia somatyzacyjne również nie są częste; pojawiają się częściej u kobiet (0,2–2%) niż u mężczyzn (0,2%). Jeżeli zmniejszy się liczbę niewyjaśnionych dolegliwości somatycznych wymaganą do rozpoznania zaburzenia, otrzymuje się znacznie większe wartości – chorobowość zaburzeń somatyzacyjnych w populacji ogólnej zwiększa się wówczas do 4–12%, a w populacji chorych zgłaszających się do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej mediana chorobowości wynosi 16,6%. Somatyzacja często rozpoczyna się w wieku dojrzewania; istnieją dane wskazujące na 1179 wzorce rodzinne i kulturowe. Pacjenci z somatyzacją odczuwają znaczącą niesprawność i upośledzenie w zakresie pełnienia ról; spędzają w łóżku więcej dni w miesiącu niż chorzy na inne istotne schorzenia somatyczne. Oprócz tego roczne wydatki na ich opiekę zdrowotną są dwukrotnie większe niż pacjentów bez somatyzacji, nawet po uwzględnieniu współistniejących chorób psychicznych i somatycznych. Zaburzenia bólowe są jednym z najczęstszych schorzeń w populacji ogólnej; prowadzą do istotnej niesprawności, pogarszają jakość życia i powodują zwiększone korzystanie z zasobów opieki zdrowotnej. Szacunkowa 12-miesięczna chorobowość zaburzeń bólowych wg DSM-IV wynosi około 8%; zaburzenia te są częstsze u kobiet (11%) niż u mężczyzn (4%). Hipochondria występuje u około 4–6% pacjentów w ogólnej praktyce lekarskiej; zaburzenia typowo rozpoczynają się w wieku dorosłym i występują z podobną częstością u mężczyzn i kobiet. Zaburzenia dysmorfofobiczne (BDD) pojawiają się równie często u mężczyzn i kobiet; chorobowość w populacji ogólnej jest szacowana na około 1–2%. BDD i ich podkliniczne odmiany mogą być niedostatecznie rozpoznawane w populacjach pacjentów zgłaszających się do dermatologa i chirurga plastycznego; chorobowość w tych grupach chorych może wynosić nawet 6–15%. Warto zauważyć, że chorzy na BDD mają gorszą jakość życia niż chorzy z przebytym niedawno zawałem serca lub z cukrzycą typu 2, a jedna czwarta chorych na BDD podejmuje próby samobójcze. Patogeneza ZABURZEŃ SOMATOFORMICZNYCH Hipotezy dotyczące patogenezy zaburzeń somatoformicznych koncentrują się na rozpatrywaniu czynników predysponujących, wyzwalających i podtrzymujących. Pojawiają się odrębne hipotezy dotyczące patogenezy różnych podtypów zaburzeń somatoformicznych. Patogeneza podtypu dysocjacyjnego (konwersyjnego) Do czynników predysponujących zalicza się wywiad rodzinny (czynniki genetyczne) lub inne modele roli dla chorób somatycznych lub somatoformicznych oraz doświadczenia z przeszłości (np. uraz, wykorzystywanie). Innym czynnikiem predysponującym mogą być cechy aleksytymii (trudności w rozpoznawaniu i wyrażaniu emocji). Z rozwojowego punktu widzenia pewne dane wskazują, że nierozpoznane lub niedostatecznie leczone objawy konwersyjne w dzieciństwie i okresie dojrzewania mogą przyczyniać się do poszerzania się zakresu dolegliwości i do przewlekania się objawów w późniejszych okresach życia. Często przytaczanymi czynnikami wyzwalającymi są traumatyczne zdarzenia, na przykład stanowiące zagrożenie integralności fizycznej pacjenta lub poczucia własnej wartości. Do czynników podtrzymujących zalicza się rozwiązywanie lub łagodzenie przez objaw konfliktów psychologicznych, które doprowadziły do powstania objawu (wzmocnienie pierwotne) oraz współistniejące materialne korzyści z objawu (wzmocnienie wtórne). Zaburzenia somatoformiczne mają cechy dysocjacyjne, ponieważ dotyczą one powstawania objawów somatycznych lub chorobliwego zaabsorbowania na podstawie mechanizmów psychologicznych działających poza świadomością jednostki. W tym ujęciu można założyć, że dana osoba jest przytłoczona przeciwnościami, które przekraczają zdolność skutecznego, świadomego przetworzenia towarzyszących uczuć, co prowadzi do dysfunkcyjnej, prymitywnej 1180 Część XXIV n Psychiatria i neurologia komunikacji cierpienia poprzez „metaforę somatyczną”. Jeżeli ostre zaburzenia somatoformiczne, na przykład pourazowe zaburzenia konwersyjne, ustępują po rozwiązaniu krótkotrwałego konfliktu wyzwalającego, pacjent może nie wymagać pomocy medycznej lub zareagować szybko na życzliwe wsparcie oraz pozytywne zapewnienia lekarza. Utrzymywanie się lub zaostrzenie objawów somatoformicznych może natomiast wymagać rozszerzonego zakresu badań medycznych w celu wykluczenia choroby somatycznej i dokładniejszej oceny psychiatrycznej w celu wyjaśnienia kwestii związanej z rozpoznaniem i możliwościami leczenia. Patogeneza podtypu somatycznego i czuciowego (somatyzacja i zaburzenia bólowe) Badania prowadzone w rodzinach wskazują, że może istnieć genetyczna predyspozycja do somatyzacji. Z perspektywy poznawczych nauk neurologicznych pojawiają się dane świadczące o tym, że niektóre osoby są predysponowane genetycznie do wzmacniania dolegliwości i do zwiększonej wrażliwości na ból. Stres fizyczny lub psychologiczny, taki jak obrażenia fizyczne, zakażenie, przemoc lub uraz, mogą wywołać wzmocnienie dolegliwości lub zwiększoną wrażliwość na ból. Ta zwiększona wrażliwość może być następnie wikłana u niektórych chorych ograniczeniami zdolności do komunikowania odczuć, a to ze względu na ograniczenia intelektualne, emocjonalne lub społeczne; prowadzi to do „wyrażania obciążenia emocjonalnego językiem ciała”. Chociaż pierwotne lub wtórne korzyści mogą niekiedy podtrzymywać zachowanie somatyzacyjne, to pojawiająca się psychoneuroimmunologiczna perspektywa wrażliwości na wzmacnianie dolegliwości wskazuje na wzajemne oddziaływanie układu immunologicznego i mózgu. Cytokiny prozapalne są zaangażowane w wywoływanie zachowań wskazujących na chorobę i dolegliwości, takich jak zmęczenie, anhedonia, ból i obniżony nastrój. Przewlekłe pobudzenie układu immunologicznego lub wynikająca z uwrażliwienia reaktywacja układu cytokin może u podatnych chorych stanowić patogenezę nieswoistych dolegliwości w przebiegu somatyzacji i zaburzeń bólowych. Patogeneza podtypu obsesyjnego i poznawczego (hipochondria, zaburzenia dysmorfofobiczne) Hipochondria Badania rodzin chorych na hipochondrię wykazują nakładanie się zarówno z somatyzacją, jak i zaburzeniami obsesyjnymi, co prawdopodobnie odzwierciedla niejednorodność zaburzeń. Niektórzy chorzy mają większy stopień przekonania o chorobie i więcej dolegliwości somatycznych, a inni cechują się większym lękiem przed chorobą i wydają się raczej owłądnięci lękiem lub ogarnięci fobią. Kliniczne podobieństwa zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych i hipochondrii, w tym odpowiedzi na leczenie, doprowadziły niektórych badaczy do przypuszczeń, że hipochondria i zaburzenia obsesyjno-kompulsywne mogą być wywoływane tym samym procesem patofizjologicznym, który prawdopodobnie obejmuje upośledzoną czynność prążkowia. Jeżeli niektóre z tych osób są predysponowane do lęku przed chorobą, to czynniki wywołujące dolegliwości mogą obejmować stresujące wydarzenia, np. osobiste doświadczanie choroby albo choroba członka rodziny lub przyjaciela. Czynniki podtrzymujące zaburzenia mogą obejmować styl zachowań w rodzinie i nabywanie takich zachowań od okresu dzieciństwa, z powiązanymi pierwotnymi lub wtórnymi korzyściami, jak również przekonaniem, że w końcu znajdzie się inny lekarz, który wyleczy chorego z dolegliwości lub określi rozpoznanie, którego obawia się chory. Zaburzenia dysmorfofobiczne Pacjenci dotknięci BDD mogą mieć predyspozycję rodzinną; stwierdzono bowiem występowanie tych zaburzeń u znaczącej części krewnych pierwszego stopnia. W rzeczywistości może istnieć podatność genetyczna związana z obsesyjnością, ponieważ członkowie rodzin pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi mają znacznie większą częstość występowania BDD niż członkowie rodzin zdrowych osób z grupy kontrolnej. Okres dojrzewania, w którym zwykle pojawia się BDD, może być czynnikiem prowokującym w związku z etapem zwiększonego zaabsorbowania wyglądem zewnętrznym i potrzebą akceptacji wśród rówieśników. Manifestacje BDD typowo obejmują mnogie obszary ciała i związane z tym zachowania (co stanowi przejaw cech obsesyjno-kompulsywnych). Czynniki podtrzymujące dolegliwości mogą obejmować leczenie chirurgiczne, które nie prowadzi do zmian w dolegliwościach lub powoduje ich nasilenie. ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE U PACJENTÓW Z PODEJRZENIEM ZABURZEŃ SOMATOFORMICZNYCH Podstawowym zadaniem neurologa jest ocena i, w miarę możliwości, wykluczenie chorób organicznych odpowiedzialnych za objawy, oraz rozpoznanie emocjonalnego podłoża zaburzeń, tak aby pacjent zaakceptował skierowanie na diagnostykę i leczenie psychiatryczne. Rozróżnienie między chorobą psychogenną a nierozpoznaną chorobą somatyczną nie zawsze jest oczywiste, na co wskazuje przykład współistnienia napadów padaczkowych i rzekomopadaczkowych albo psychogennych i niepsychogennych zaburzeń ruchowych. Chociaż pewne niespójności w wywiadzie (np. drżenie o nagłym początku) i w badaniu przedmiotowym (np. niedowład o nasileniu zmieniającym się w zależności od oporu wywieranego przez badającego, drżenie ustępujące po odwróceniu uwagi, napadowe jąkanie się, objaw „pluszowego misia”, objaw Hoovera) mogą wskazywać na psychogenny charakter objawów, są mało czułe i mogą współistnieć w przypadku leżącej u podłoża choroby organicznej. Strategia polegająca na zgłoszeniu potrzeby konsultacji psychiatry w przypadku podejrzenia zaburzeń somatoformicznych i jednoczesnego zapewnienia pacjenta, że będzie się kontynuować wspólne wysiłki we wszystkich możliwych kierunkach, z mniejszym prawdopodobieństwem prowadzi do przedwczesnego zamknięcia procesu diagnostycznego, które pomija istotne wyniki badań i powoduje wyobcowanie pacjenta, który w sposób uzasadniony lub nieuzasadniony czuje się opuszczony i zlekceważony przez neurologa. Neurolog może mieć uzasadnione podejrzenia kliniczne dotyczące świadomej lub nieświadomej celowości powstania objawów. Zazwyczaj jednak najlepiej jest wstrzymać się od rozstrzygnięcia tej kwestii, zakładając etiologię nieświadomą, w interesie ochrony poczucia godności własnej pacjenta oraz współpracy terapeutycznej zarówno z kierującym neurologiem, jak i psychiatrą. Przedwczesna i nieprawidłowa konfrontacja z pacjentem, wysuwanie podejrzeń celowego wytwarzania objawów, jest pewnym sposobem zrażenia do siebie pacjenta, który następnie będzie poszukiwał „lepszego” neurologa. Jeżeli można zamiast tego osiągnąć wspierające oraz skuteczne skierowanie do psychiatry, zadaniem psychiatry staje się zbadanie psychodynamiki, czynników stresowych, ewentualnych następstw wzmocnienia oraz kwestii celowości, istotnych dla różnicowania zaburzeń psychicznych oraz leczenia (tab. 175.1). Zaburzenia pozorowane oznaczają celowe wytwarzanie objawów somatycznych lub psychicznych z powodu patologicznej psychicznej potrzeby przyjmowania roli chorego. Nie stwierdza Rozdział 175 n Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne) 1181 Tabela 175.1 Zaburzenia somatyzacyjne – charakterystyka Świadome celowe działanie Pierwotne wzmocnienie Wzmocnienie wtórne Zaburzenia soma-nieobecne tłumienie nieakcepto- jakiekolwiek korzyści toformiczne walnych pragnień, praktyczne, jeżeli uczuć lub konfliktów występują, są wtórne Współistniejąca Rokowanie psychopatologia wysoce zmienne: mogą występować zaburzenia afektywne, lękowe, dysocjacyjne, psychotyczne, rozwo- jowe lub zaburzenia osobowości wysoce zmienne, zależne od czasu trwania, współistniejącej psychopatologii, odporności pacjenta, sieci wsparcia i leczenia Zaburzenia obecne wejście w rolę chorego zwykle brak istotnych często występują cechy często niepomyślne, pozorowane korzyści praktycznych; osobowości zależnej, szczególnie w przy jeżeli występują, są histrionicznej, z pogra- padkach przewlekłych wtórne nicza („borderline”) lub antyspołecznej Symulacja obecne korzyści praktyczne: oszukiwanie władz często występuje osobo-objawy ustępują jedynie finansowe, prawne, wość antyspołeczna wtedy, gdy cel zostanie narkotyki osiągnięty lub uznany za zde cydowanie nieosiągalny Wpływ czynników zmienne brak jakiekolwiek korzyści wysoce zmienne wysoce zmienne, w zależności psychologicznych praktyczne, jeżeli od rodzaju choroby na schorzenie występują, są wtórne somatycznej, czasu trwania, ogólnomedyczneodporności pacjenta, sieci wsparcia i leczenia Nierozpoznana choroba soma- tyczna nieobecne brak jakiekolwiek korzyści wysoce zmienne praktyczne, jeżeli występują, są wtórne się pobudek pragmatycznych takich zachowań, takich jak korzyści ekonomiczne lub uniknięcie odpowiedzialności prawnej, występujących w symulacji. Choroba często pociąga za sobą liczne badania lekarskie i postępowania lecznicze, włącznie z hospitalizacjami i leczeniem operacyjnym. Motywacją wędrówek pacjenta po różnych ośrodkach leczniczych może być chęć uniknięcia wykrycia wzorca psychopatologicznego, który byłby łatwiej rozpoznawalny w stałym otoczeniu z ciągłością opieki. Pojawiający się wzorzec może stać się w charakterystyczny sposób przewlekły i nieuleczalny, jak w przypadku zespołu Münchausena. Przykładem może być 19-letnia kobieta, która zgłosiła się do grupy leczącej zaburzenia ruchowe; w ciągu 10 lat była 14-krotnie hospitalizowana i przeszła trzykrotne poważne operacje. Polegały one na wstawieniu stalowego pręta w stopę w wieku 10 lat z powodu przypuszczalnej dystonii torsyjnej, wstawienie pręta w kręgosłup z powodu skoliozy o przypuszczalnym podłożu dystonicznym, oraz kriotalamotomii w wieku 18 lat w celu leczenia objawów dystonii. Pacjentka była również leczona z powodu napadów padaczkowych, których nigdy nie udokumentowano w EEG; pacjentka zgłaszała również niedowidzenie, które uniemożliwiało naukę w szkole. Podczas pobytu w szpitalu próby rejestrowania korowych wzrokowych potencjałów wywołanych były sabotowane przez pacjentkę celowym zezowaniem w celu utrudnienia uzyskania diagnostycznego wyniku zależy od rodzaju choroby somatycznej i stopnia jej zaawansowania w momencie rozpoznania i włączenia leczenia badania. Podczas 10-dniowego pobytu rodzice nigdy nie pojawili się w czasie, który umożliwiłby ich uczestnictwo w konsultacji psychiatrycznej; reakcja na intensywną interwencję psychiatryczną ograniczoną wyłącznie do pacjentki była minimalna. W zaburzeniach pozorowanych, silna potrzeba uzyskania troski poprzez fałszywe i celowe wchodzenie w rolę pacjenta często związane są z nasilonymi cechami osobowości zależnej, histrionicznej, osobowości z pogranicza („borderline”) lub antyspołecznej. W rezultacie, rokowanie jest z reguły mniej pomyślne niż w przypadkach zaburzeń somatoformicznych. Określenie symulacja odnosi się do celowego wytwarzania objawów somatycznych lub psychicznych w dążeniu do osiągnięcia wyraźnie praktycznego celu, takiego jak korzyść finansowa, unikanie pracy lub nauki, uniknięcie postępowania karnego, lub otrzymywanie narkotyków. Często spotykanymi towarzyszącymi wyróżnikami tych zaburzeń są: słaba współpraca podczas badań diagnostycznych i leczenia, sprawa sądowa w toku, oraz cechy zaburzeń osobowości typu antyspołecznego. W klasyfikacji rozpoznań symulacja nie jest uznawana za chorobę psychiczną, chociaż może współistnieć psychopatologia pod postacią zaburzeń somatoformicznych lub zaburzeń pozorowanych. Czynniki budzące kliniczne podejrzenie symulacji obejmują widoczną dowolną kontrolę nad objawami, objawy dziwaczne, nietypowe fluktuacje obja- 1182 Część XXIV n Psychiatria i neurologia wów, niezwykłą objawową reakcję na leczenie, nietypowy początek w obecności zachęt środowiskowych lub szkodliwych warunków otoczenia, skargi zdecydowanie większe niż objawy przedmiotowe i wyraźne niestosowanie się do zaleceń związanych z diagnostyką i leczeniem (Rogers, 2008). Rozpoznanie wpływu czynników psychologicznych na choroby ogólnomedyczne wymaga udokumentowania istniejącej choroby somatycznej. Czynniki psychologiczne mogą wywierać negatywny wpływ na choroby somatyczne w różny sposób. Do zjawisk najbardziej istotnych w różnicowaniu z zaburzeniami somatoformicznymi zalicza się: (1) czynniki psychologiczne, dla których obserwowano wpływ na przebieg choroby somatycznej, lub (2) związane ze stresem odpowiedzi fizjologiczne, które wywołują lub zaostrzają objawy schorzeń somatycznych. Przykładem mogą być wywołane stresem napady padaczkowe lub nasilenie drżenia parkinsonowskiego pod wpływem niepokoju. Współistniejące schorzenia psychiatryczne często przyczyniają się do rozwoju, lub komplikują leczenie zaburzeń somatoformicznych. Częste przykłady obejmują zaburzenia afektywne, lękowe, dysocjacyjne, psychotyczne, zaburzenia rozwojowe oraz zaburzenia osobowości. Objawy ze strony układu krążenia towarzyszące zaburzeniom lękowym (szczególnie napadom paniki), objawy wegetatywne depresji (wskazujące na schorzenie zwyrodnieniowe układu nerwowego, zaburzenia endokrynne lub metaboliczne) albo urojenia somatyczne, które mogą rozwinąć się w przebiegu schizofrenii, mogą przyczyniać się do zaburzeń somatoformicznych lub je wikłać. Należy przeprowadzić szczegółowy wywiad dotyczący nie tylko ostatnich czynników stresu psychospołecznego i objawów psychiatrycznych, ale również odległych w czasie, potencjalnie istotnych niepomyślnych okoliczności, takich jak oznaki wcześniejszego wykorzystywania lub zaniedbania fizycznego, seksualnego lub emocjonalnego, które mogą być czynnikami predysponującymi do somatyzacji. Wiedza o istotnych psychiatrycznych czynnikach ryzyka często bywa pomocna w stworzeniu skuteczniejszego planu leczenia. Nierozpoznana choroba Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną, jako rozpoznanie z wykluczenia, są z natury ryzykowne dla lekarza. Rozpoznanie ustala się, jeżeli chory wykazuje subiektywne obciążenie emocjonalne przy braku uzasadniających je wyników obiektywnych badań. Może to wskazywać na zaburzenie występujące pod postacią somatyczną, ale może również wynikać z nierozpoznanej choroby. Może do tego dojść wskutek błędu lekarza (niezwrócenie uwagi na dane wynikające z wywiadu, badania fizykalnego lub inne) lub wskutek niezidentyfikowanych rozpoznań (znanych lub nieznanych). Często pominięte rozpoznania obejmują choroby autoimmunologiczne (np. toczeń rumieniowaty układowy, chorobę trzewną) i zakaźne (np. borelioza, babeszjoza, wirusowe zapalenie wątroby typu C), niedobory witamin (np. niedobór witaminy B12, D), zaburzenia psychiczne (depresja, lęk napadowy, nadużywanie substancji) oraz zaburzenia gruczołów dokrewnych (np. tarczycy). Lekarze muszą być wyczuleni zarówno na jatrogenne wywoływanie dolegliwości, które następnie są określane jako występujące pod postacią somatyczną, jak i na możliwość pojawienia się nowej, organicznej choroby w przebiegu zaburzeń występujących pod postacią somatyczną. Leczenie ZABURZEŃ SOMATOFORMICZNYCH Dokładność i wrażliwość lekarza badającego wstępnie chorego może ułatwić skuteczne skierowanie chorego w celu przepro- wadzenia właściwej interwencji psychiatrycznej. Wydaje się, że interwencja taka podjęta we wcześniejszym etapie somatyzacji może zmniejszyć potencjalne przewlekanie się dolegliwości, które sprawia, że późniejsze interwencje terapeutyczne mogą być trudniejsze. Wiele osób cierpiących na zaburzenia występujące pod postacią somatyczną niechętnie odnosi się do możliwości leczenia psychiatrycznego; z punktu widzenia neurologa przydatne jest podkreślanie częstości, z którą stres może wywoływać dolegliwości somatyczne bez świadomości pacjenta. Wykorzystanie tej neuropsychiatrycznej perspektywy, zwrócenie uwagi na możliwą stałą współpracę między neurologiem i psychiatrą, jak również podkreślanie często znacznie lepszego rokowania związanego z zaburzeniami występującymi pod postacią somatyczną w porównaniu z wieloma schorzeniami neurologicznymi, może pomóc pacjentowi w zaakceptowaniu skierowania do psychiatry. Niezbędne jest również odpowiednie poinformowanie konsultującego psychiatry o szczegółowych wynikach oceny neurologicznej, w tym o stopniu pewności, z którą podłoże neurologiczne zostało ustalone lub wykluczone. Natura tych schorzeń jest złożona. Nierzadko zdarza się, że początkowo szybko rozpoznaje się zaburzenia występujące pod postacią somatyczną, a dopiero później identyfikuje się nierozpoznaną chorobę somatyczną. Kontynuowanie współpracy i zachowanie otwartego umysłu, zarówno z neurologicznego, jak i psychiatrycznego punktu widzenia, może zminimalizować błędy wynikające z pomyłek diagnostycznych w każdej z tych domen. Zalecenia dotyczące leczenia zaburzeń występujących pod postacią somatyczną są zróżnicowane – zależą od podtypu dolegliwości i współistniejącej psychopatologii. Dolegliwości dysocjacyjne, jak się wydaje, odpowiadają w większym stopniu na hipnozę i powiązane z nią techniki psychodynamiczne, a dolegliwości somatyczne i czuciowe mogą lepiej reagować na interwencje relaksacyjne i leki; dolegliwości poznawcze i obsesyjne można najskuteczniej zmniejszać za pomocą terapii poznawczo-behawioralnej i leków. Skuteczne leczenie zaburzeń występujących pod postacią somatyczną wymaga dokładnego rozważenia czynników usposabiających, wywołujących i podtrzymujących, które mogą prowadzić do występowania dolegliwości, a następnie stworzenia szczegółowego planu ich stałego zmniejszania. Leczenie podtypu dysocjacyjnego (zaburzeń konwersyjnych) Działania psychoterapeutyczne mają za cel stworzenie skuteczniejszej strategii radzenia sobie, aby pomóc pacjentowi uporać się z istniejącymi uprzednio konfliktami za pomocą emocjonalnego i poznawczego „restrukturyzowania”, pozwalającego na skuteczniejsze przezwyciężanie tych konfliktów bez potrzeby objawów błędnej adaptacji. Metoda ta powinna dotyczyć największej możliwej liczby istotnych czynników etiologicznych, najlepiej w ujęciu teorii systemów, która wzmacnia zdolność pacjenta do radzenia sobie ze zmiennymi psychologicznymi, biologicznymi i społecznymi w poszukiwaniu zdrowszego modelu adaptacji. Współpraca terapeutyczna wyrażająca się w słowach wsparcia, nastawiona na poprawę strategii radzenia sobie przez pacjenta ze stresem, z uwzględnieniem poczucia własnej godności pacjenta, wydaje się stwarzać możliwość akceptowalnej i użytecznej współczesnej adaptacji tradycyjnego podejścia psychodynamicznego. Hipnoza jest metodą psychoterapeutyczną zawierającą doświadczenie dysocjacji jako zasadniczy składnik; może ona stanowić bezpośrednie modelowe doświadczenie możliwości modyfikacji podatności na dysocjację pod ochronnym nadzorem terapeuty. Rozdział 175 n Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne) Ocena podatności na hipnozę stwarza możliwość łagodnego doświadczenia dysocjacji umysłu od ciała, które tworzy podstawę do zrozumienia i doświadczania dysocjacji, nieodzownie potrzebnej do powstawania objawów konwersji. Dlatego, gdy pacjent w transie hipnotycznym rejestruje początkową sugestię terapeuty przekonującą o lekkości ręki, a następnie po hipnozie ręka unosi się, najwyraźniej bez woli pacjenta, pacjent może zaobserwować, w jaki sposób czynnik psychologiczny może spowodować zmianę doznań fizycznych oraz ruchów, jak również zmienioną percepcję ośrodka kontroli. Staje się to przykładem ułatwiającym zrozumienie, jak powyższa zdolność do dysocjacji może stwarzać zarówno podatność na powstawanie objawów, ale też potencjalną drogę ustępowania objawów, gdy zostanie poddana restrukturyzacji z pomocą terapeuty. Uczenie pacjenta metody autohipnozy wzmacnia budujący poczucie pewności siebie przekaz zwiększenia samokontroli, połączony z sugestiami poprawy objawowej. Strategie modyfikacji behawioralnej oferują istotne zalety w postępowaniu z tymi następstwami wzmocnienia, które przyczyniają się do powstania i utrzymywania się objawów. Psychoterapia i pozytywne sugestie mają dla wielu pacjentów ograniczoną siłę motywacji, jeżeli nie są połączone przede wszystkim ze zmianą oddziaływań otoczenia, powodujących korzyści z pierwotnego i wtórnego wzmocnienia, prowadzące do powstania objawów. Fizjoterapia może być pomocna w przypadku osłabienia, utrwalonych zmian posturalnych lub zaburzeń chodu. Fizjoterapeuta zapewnia wsparcie, działania praktyczne oraz wzmocnienie obserwowanej poprawy. Działania te mogą umożliwiać „fizyczną” formę procesu zdrowienia, pozwalającą na zachowanie godności pacjenta, często przemawiającą do pacjentów mających trudności z przyswajaniem sformułowań psychodynamicznych. Fizjoterapia może być ponadto pomocna w leczeniu zaniku z bezczynności lub przykurczów, które mogą rozwinąć się w następstwie bardziej utrwalonych objawów somatoformicznych. Farmakoterapia może u wielu pacjentów z zaburzeniami somatoformicznymi pełnić podobnie podwójną rolę – biologiczną i psychologiczną. Farmakoterapię zaleca się często przy współistniejących i przyczyniających się do powstania choroby stanach psychiatrycznych, takich jak depresja, lęk lub psychoza. Neurolog i psychiatra mogą realistycznie i życzliwie wyjaśnić, w jaki sposób stosowane leczenie neuropsychiatryczne może złagodzić zaburzenia równowagi neuroprzekaźnikowej w mózgu, którym przypisuje się główną rolę w wielu zaburzeniach neuropsychiatrycznych, włącznie z zaburzeniami somatoformicznymi wywołanymi przez stres. Wśród innych możliwości terapeutycznych możemy wymienić następujące: terapię rodzinną (postępowanie w przypadku przyczyniających się do powstania choroby konfliktów, wykorzystywania, zależności lub czynników przyzwalających), dożylne wlewy amobarbitalu (np. w celu oceny możliwej obecności przykurczów w przypadkach utrwalonych dystonicznych zaburzeń posturalnych), terapia elektrowstrząsami (w celu leczenia współistniejącej opornej na leczenie depresji lub manii), terapię logopedyczną (w leczeniu neuropsychiatrycznych zaburzeń mowy) lub bezpośrednie interwencje środowiskowe (dotyczące czynników stresowych przyczyniających się do powstania choroby lub wpływów wzmocnienia wtórnego). Leczenie podtypu somatycznego i czuciowego (somatyzacja i zaburzenia bólowe) Zarówno pacjenci, jak i pracownicy ochrony zdrowia odczuwają frustrację wobec niemożliwych do wyjaśnienia dolegliwości, w tym zaburzeń bólowych. Leczenie obejmuje wczesną interwen- 1183 cję i postępowanie praktyczne, które pomaga w utrzymaniu relacji lekarza z pacjentem i w zmniejszaniu kosztów oraz skupia wysiłki na zmniejszaniu dolegliwości. Postępowanie praktyczne Praktyczne strategie u pacjentów z niemożliwymi do wyjaśnienia dolegliwościami obejmują umawianie kolejnych wizyt w odstępach czasu, a nie w zależności od występowania dolegliwości, ograniczanie powtarzania badań pomocniczych oraz unikanie niepotrzebnego leczenia. Podejście do pacjentów z somatyzacją i zaburzeniami bólowymi powinno cechować się empatią i akceptacją, z wykorzystaniem tylko niewielkich zapewnień i przeorientowania leczenia z „wyleczenia” na opanowanie dolegliwości. Korzystne może być również przesłanie wyniku konsultacji lekarzowi podstawowej opieki zdrowotnej zajmującemu się pacjentem. Zmniejszanie dolegliwości Terapia poznawczo-behawioralna, która może obejmować interwencje polegające na fizycznej relaksacji, wydaje się umiarkowanie skuteczna w leczeniu zaburzeń występujących pod postacią somatyczną. Z powodzeniem przeprowadzono kilka badań klinicznych dotyczących metod innych niż terapia poznawczo-behawioralna. Chociaż dane na ten temat są nieco ograniczone, a mechanizmy niezbyt dobrze poznane, wydaje się, że serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne są umiarkowanie skuteczne w zmniejszaniu niemożliwych do wyjaśnienia dolegliwości i innych zaburzeń czynnościowych. W przypadkach braku odpowiedzi na serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne można rozważyć użycie leków stosowanych zwykle u chorych na ból neuropatyczny, w tym trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, mieszanych noradrenergiczno-serotoninergicznych leków przeciwdepresyjnych oraz określonych leków przeciwdrgawkowych. Biorąc pod uwagę ostatnie postępy w zakresie zrozumienia patofizjologii psychoneuroimmunologicznej oraz roli cytokin w zachowaniach chorobowych i we wzmacnianiu dolegliwości, jest możliwe, że leki przeciwdepresyjne działają, modulując do pewnego stopnia ten układ. Leczenie podtypu obsesyjnego i poznawczego (hipochondria, zaburzenia dysmorfofobiczne) Dwie metody leczenia hipochondrii i BDD mają największe wsparcie empiryczne: (1) terapia poznawczo-behawioralna i (2) SSRI. Chociaż w innych zaburzeniach psychicznych wykazano, że skojarzenie tych dwóch metod jest skuteczniejsze od każdej z nich stosowanej w pojedynkę, połączenie takie nie zyskało jak dotąd empirycznego wsparcia w odniesieniu do hipochondrii i BDD. Psychoterapia Wykazano, że terapia poznawczo-behawioralna, skupiona na modyfikowaniu dysfunkcjonalnego myślenia i zachowania w reakcji na dolegliwości, zmniejsza dolegliwości, poprawia funkcjonowanie pacjenta i zmniejsza współistniejące objawy lęku i depresji. Terapia może skupiać się na takich obszarach, jak postępowanie wobec dolegliwości i uświadamianie sobie, że nie każda dolegliwość somatyczna wskazuje na poważną chorobę somatyczną. Farmakoterapia Coraz więcej danych wskazuje na skuteczność SSRI, takich jak fluoksetyna, fluwoksamina i paroksetyna, w leczeniu hipochondrii i BDD. Leki te są również pomocne w zmniejszaniu współistniejących często objawów lęku i depresji. Szczególnie istotne jest, że biorąc pod uwagę obsesyjny charakter obaw u tych pacjentów, do skutecznego zmniejszenia obsesyjnego zamartwiania się mogą być 1184 Część XXIV n Psychiatria i neurologia potrzebne większe dawki SSRI (np. 60 mg na dobę w przypadku fluoksetyny). Pacjentów otrzymujących SSRI należy obserwować pod kątem zwiększonych tendencji samobójczych (zwłaszcza u dzieci i młodzieży) oraz hiponatremii (zwłaszcza u osób starszych). Opisy przypadków wskazują, że duloksetyna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i adrenaliny, może być przydatna, jeżeli jest podawana w większych dawkach (120 mg na dobę). Opisy przypadków wskazują ponadto, że pewną rolę może odgrywać również stosowanie małych dawek leków przeciwpsychotycznych, jeżeli zamartwianie się lub skupienie na dolegliwościach somatycznych jest wtórną manifestacją zaburzeń urojeniowych o podtypie somatycznym. Dodatkowe rozważania na temat leczenia zaburzeń występujących pod postacią somatyczną W przypadku pacjentów o bardziej przewlekłym przebiegu zaburzeń, z poważniejszym upośledzeniem funkcjonowania czy też opornych na leczenie, takich jak pacjenci z zaburzeniami somatyzacyjnymi, hospitalizacja w stacjonarnym oddziale neurologicznym może pomóc w ustaleniu rozpoznania i zaakceptowaniu go przez pacjenta, jak również w podjęciu próby intensywnego leczenia w warunkach klinicznych, kontynuowanego później w warunkach ambulatoryjnych. W przypadku pacjentów z psychozą, oznakami zamiarów samobójczych lub poważnego samookaleczenia (jak u niektórych pacjentów z zaburzeniami pozorowanymi), może zachodzić konieczność przeniesienia do oddziału psychiatrycznego. Jako że symulacja nie jest w sensie technicznym zaburzeniem psychiatrycznym, należy mówić raczej o postępowaniu niż o leczeniu. Ważne zastrzeżenie dotyczące odroczenia wypowiedzenia tego rozpoznania odnosi się jednak nie tylko do konieczności starannego wykluczenia zarówno choroby neurologicznej, jak i psychicznej, lecz również uniknięcia przedwczesnego zerwania relacji terapeutycznej, które następuje po przedwczesnym zakomunikowaniu takiego rozpoznania. W przypadku podejrzenia tego rozpoznania zaleca się rozważne i taktowne posługiwanie się zarówno oświadczeniami ustnymi, jak i pisemnymi. Rokowanie Na rokowanie u danego pacjenta z zaburzeniem somatyzacyjnym wpływ ma wiele czynników. Zaliczamy do nich: rodzaj, czas trwania i nasilenie leżącej u podłoża psychopatologii; rodzaj, czas trwania i nasilenie zewnętrznych czynników stresowych przyczyniających się do powstania choroby; siły i odporność pacjenta; jak też skuteczność systemu wsparcia pacjenta, włącznie z doborem właściwej i wszechstronnej terapii. Badania obserwacyjne pacjentów z przewlekłymi nierozpoznanymi schorzeniami, manifestującymi się jako „zaburzenia neurologiczne” (większość z nich ma charakter zaburzeń występujących pod postacią somatyczną) ujawniają mały odsetek samoistnych remisji dolegliwości (po wyeliminowaniu pacjentów, u których następnie udokumentowano schorzenia neurologiczne) oraz duży odsetek pacjentów z długotrwale upośledzonym funkcjonowaniem w grupach pacjentów, wobec których nie podjęto aktywnej interwencji psychiatrycznej. Wypada zatem, aby neurolog, który ma kliniczne wątpliwości dotyczące możliwej obecności zaburzeń występujących pod postacią somatyczną, udokumentował rozsądnie to diagnostyczne wrażenie w wyniku konsultacji, w sposób wspierający zakomunikował to pacjentowi i starał się o skierowanie pacjenta do psychiatry w celu dalszej oceny i leczenia. Zaleca się kontynuowanie kontroli neurologicznej, aby uniknąć u chorych poczucia porzucenia i upewnić ich, że nie pominięto istotnej choroby neurologicznej. Zalecana Literatura American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2005. Barsky AJ, Ahern DK. Cognitive behavior therapy for hypochondriasis. JAMA. 2004;291:1464–1470. Barsky AJ, Orav EJ, Bates DW. Somatization increases medical utilization and costs independent of psychiatric and medical comorbidity. Arch Gen Psychiatry. 2005;62:903–910. Bienvenu OJ, Samuels JF, Riddle MA, et al. The relationship of obsessive–compulsive disorder to possible spectrum disorders: results from a family study. Biol Psychiatry. 2000;48(4):287–293. Brydon L, Harrison N, Walker C, et al. Peripheral inflammation is associated with altered substantia nigra activity and psychomotor slowing in humans. Biol Psychiatry. 2008;63:1022–1029. Crimlisk HL, Bhatia KP, Cope H, et al. Patterns of referral in patients with unexplained medical symptoms. J Psychosom Res. 2000;49:217–219. Dimsdale JE, Dantzer R. A biological substrate for somatoform disorders: importance of pathophysiology. Psychosom Med. 2007;69:850–854. Escobar JI, Gara M, Waitzkin H, et al. DSM-IV hypochondriasis in primary care. Gen Hosp Psychiatry. 1998;20:155–159. Fallon BA, Qureshi AI, Laje G, et al. Hypochondriasis and its relationship to obsessive–compulsive disorder. Psychiatr Clin North Am. 2000;23(3):605–616. Fallon BA, Schneier FR, Marshall R, et al. The pharmacotherapy for hypochondriasis. Psychopharmacol Bull. 1996;32:607–611. Fröhlich C, Jacobi F, Wittchen HU. DSM-IV pain disorder in the general population: an exploration of the structure and threshold of medically unexplained pain symptoms. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006;256:187–196. Greeven A, van Balkom AJLM, Visser S, et al. Cognitive behavior therapy and paroxetine in the treatment of hypochondriasis: a randomized controlled trial. Am J Psychiatry. 2007;164:91–99. Kroenke K. Efficacy of treatment for somatoform disorders: a review of randomized controlled trials. Psychosom Med. 2007;69:881–888. Lowe B, Herzog W, Brunner R, et al. Validity of current somatoform disorder diagnoses: perspectives for classification in DSM-V and ICD-11. Psychopathology. 2008;41:4–9. Meone FC, Lanberg EH, Hoogduin KA, et al. Organic syndromes diagnosed as conversion disorder: identification and frequency in a study of 85 patients. J Psychosom Res. 2000;49:7–12. Moene FC, Spinhoven P, Hoodguin KA, et al. A randomized clinical trial on the additional effect of hypnosis in a comprehensive treatment program for inpatients with conversion disorder of the motor type. Psychother Psychosom. 2002;71:66–76. Noyes R Jr, Holt CS, Hapel RL, et al. A family study of hypochondriasis. J Nerv Ment Dis. 1997;185(4):223–232. Phillips, KA, Menard W, Fay C, et al. Demographic characteristics, phenomenology, comorbidity, and family history in 200 individuals with body dysmorphic disorder. Psychosomatics. 2005;46:317–325. Rife W, Buhl Mann U,Wilhelm S, et al. The prevalence of body dysmorphic disorder: a population-based survey. Psychol Med. 2006;36:877–885. Rogers R. Clinical Assessment of Malingering and Deception. 3rd ed. New York: Guilford Publications; 2008. Rolfs K, Hoogduin KA, Kaisers GP, et al.Hypnotic susceptibility in patients with conversion disorder. J Abnorm Psychol. 2002;111:390–395. Rolfs K, Kaisers GP, Hoogduin KA, et al. Child abuse in patients with conversion disorder. Am J Psychiatry. 2002;159:1908–1913. Spitzer C, Spelsberg B, Grabe HJ, et al.Dissociative experiences and psychopathology in conversion disorders. J Psychosom Res. 1999;46:291–294. Stoeter P, Bauerman T,Nickel R, et al. Cerebral activation in patients with somatoform pain disorder exposed to pain and stress: a fMRI study. Neuroimage. 2007;36:418–430. Thomson AB, Page, LA. Psychotherapies for hypochondriasis. Cochrane Database Syst Rev. 2008;1. Vuilleumier P, Chicerio C, Assal F, et al. Functional neuroanatomical correlates of hysterical sensorimotor loss. Brain. 2001;124:1077–1090. Williams DT, Fahn S, Ford B, et al. Natural history of psychogenic movement disorders. In: Hallett M, Fahn S, Jankovic J, et al., eds. Psychogenic Movement Disorders: Psychobiology and Therapy of a Functional Disorder. Advances in Neurology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005:274–286.
