Żywieniowe czynniki ryzyka zagrażające zdrowiu kobiet w wieku

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 6, zeszyt 3, 141-151, 2013
Żywieniowe czynniki ryzyka zagrażające zdrowiu kobiet
w wieku prokreacyjnym w Polsce
LUCJAN SZPONAR
Streszczenie
W pracy przedstawiono dane o zbiorze 5192 całodziennych diet, w których szacowano najczęściej występujące, potencjalnie możliwe, żywieniowe oraz w stanie odżywienia czynniki ryzyka zagrażające zdrowiu. Zaliczono do nich występujące z wysoką częstością całodzienne diety z: 1) poziomem energii z tłuszczu, powyżej 35% energii całodziennej
diety; 2) energii z nasyconych kwasów tłuszczowych, powyżej 7% energii z całodziennej diety; 3) niską zawartością
jodu, żelaza i magnezu, szczególnie u ciężarnych; 4) niską prawdopodobnie zawartością wapnia, przy równocześnie
wyższej, aniżeli wystarczające spożycie, zawartością sodu; 5) niską zawartością witaminy D oraz folianów; 6) niską
zawartością błonnika pokarmowego, głównie w dietach kobiet niebędących w ciąży. Opisanym wadom w sposobie
żywienia kobiet towarzyszył, w odniesieniu do niebędących w ciąży, wysoce prawdopodobny wzrost częstości występowania nadwagi i otyłości. Przedstawione dane wskazują na konieczność opracowania realizacji w Polsce, strategii
poprawy sposobu żywienia populacji generalnej kobiet w wieku prekoncepcyjnym (około 12 miesięcy przed zajściem
w ciążę) oraz podczas ciąży i karmienia.
Słowa kluczowe: kobiety, wiek prokreacyjny, żywieniowe czynniki ryzyka, sposób żywienia; stan odżywienia
Wydaje się, że w znacznej mierze udowodniono, że
dla zachowania zdrowia matki i płodu bardzo istotne
znaczenie mają zawarte w codziennej diecie kobiety
w wieku prokreacyjnym, także ciężarnej, makroskładniki,
witaminy, składniki mineralne i około 24 000 innych naturalnych substancji wartościowych żywieniowo, występujących w produktach spożywczych o konsystencji stałej
oraz napojach [10, 13, 14, 36, 52, 91]. Ważne jest dla utrzymania dobrostanu kobiety, czy jej całodzienne pożywienie
wykazuje niedobór makro- i mikroskładników odżywczych, czy też wyższą niż zalecana ich ilość lub niewłaściwe proporcje pomiędzy zbiorem poszczególnych składników odżywczych zarówno przed ciążą, jak i w czasie jej
przebiegu [11, 12].
W pracy, na podstawie badań własnych oraz dostępnego piśmiennictwa, przedstawiono zbiór najczęściej występujących żywieniowych czynników ryzyka w całodziennych dietach kobiet w wieku prokreacyjnym niebędących
w ciąży i ciężarnych oraz narastania wraz z wiekiem częstości występowania nadwagi i otyłości. Zbiór przedstawionych w tym opracowaniu danych jest niezbędny do
wzmocnienia w Polsce systemu zdrowia publicznego w
zakresie medycyny perinatalnej [11, 12, 32, 78, 90].
Wyniki badań w Polsce sposobu żywienia kobiet
w wieku prokreacyjnym (15-49 lat) ujawniły wysoką częstość występowania żywieniowych czynników ryzyka zagrażających zdrowiu omawianej populacji kobiet. Za szczególnie niekorzystne przyjęto:
• potencjalnie możliwy wysoki odsetek (53%) całodziennych diet o zawartości energii z tłuszczów ogółem
(powyżej 35%) przy wysoce prawdopodobnym niedoborze długołańcuchowych, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3, dokozaheksaenowego (DHA)
•
•
•
•
•
i ikozapentaenowego (EPA)[88]; stosowanie podczas
ciąży diety, o wysokiej zawartości energii z tłuszczów,
zwiększa m.in. ryzyko otyłości u płodu i noworodka
oraz samej ciężarnej [62, 69];
potencjalnie możliwą wysoką częstość występowania
całodziennych diet o zawartości energii z nasyconych
kwasów tłuszczowych (powyżej 7%), co zwiększa ryzyko występowania zaburzeń gospodarki lipidowej,
chorób układu sercowo-naczyniowego oraz cukrzycy
typu 2 [10, 51, 57, 90];
potencjalnie możliwy dalece wyższy niż wystarczający
poziom AI (1500 mg/os./d) pobrania sodu z całodzienną dietą zwiększający ryzyko choroby nadciśnieniowej [74, 83, 90, 94, 113];
potencjalnie możliwą niższą niż zalecana zawartość
jodu (głównie w populacji kobiet ciężarnych) zwiększającą ryzyko zaburzeń funkcjonowania gruczołu
tarczowego, a u płodów i noworodków – zaburzeń rozwoju fizycznego i umysłowego [5, 58, 59, 90, 92-94];
potencjalnie możliwą niską zawartość żelaza, szczególnie w dietach ciężarnych, sprzyjającą wzrostowi ryzyka niedokrwistości na tle jego niedoboru. Niska zawartość tego składnika w dietach kobiet ciężarnych
jest czynnikiem ryzyka przedwczesnego porodu, niskiej urodzeniowej masy ciała i obniżenia stanu zdrowia noworodka; narasta również liczba danych, że
niedobór żelaza podczas ciąży nie tylko redukuje zapasy tego składnika u płodu i w pierwszym roku życia,
lecz także niekorzystnie wpływa na dalszy rozwój
płodu, noworodka oraz w dalszych latach życia [3, 4];
potencjalnie niższe niż wystarczające (AI) spożycie:
1) witaminy D (badania z 2000 r.), potwierdzone w badaniach klinicznych [19, 60], co może być prawdo-
Zakład Dietetyki i Żywienia Szpitalnego z Kliniką Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii, Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie
142
L. Szponar
podobnym czynnikiem ryzyka zaburzeń gospodarki
mineralnej kości, rozwoju krzywicy, wzrostu ryzyka
rozwoju osteoporozy w wieku średnim oraz narastania otyłości [26, 76, 90], 2) wapnia i potasu (w odniesieniu do AI) [90] oraz magnezu (na tle D-A-CH – [27]),
3) błonnika pokarmowego, głównie w dietach kobiet
niebędących w ciąży [46, 90];
• potencjalnie znacznie niższą niż zalecana przez autorów norm D-A-CH (Niemcy-Austria-Szwajcaria), a także
na tle EAR [46] zawartość folianów w dietach kobiet w
wieku prokreacyjnym w Polsce, co prawdopodobnie
wskazuje na wysoki niedobór tych związków [82, 90].
Na podobny stopień niedoboru wskazują dane z Niemiec i Wielkiej Brytanii [27, 28, 64, 99, 100]. Pamiętać
też należy, że potencjalnie możliwe niedobory folianów w dietach kobiet w Polsce zwiększają ryzyko wad
cewy nerwowej u noworodków oraz podwyższają
ryzyko zaburzeń stabilności genomu ze wszystkimi
ujemnymi konsekwencjami zdrowotnymi tego faktu
[21, 22, 30, 84, 90].
Wymienionym powyżej dziesięciu potencjalnie możliwym żywieniowym czynnikom ryzyka zagrażającym zdrowiu kobiet w wieku prokreacyjnym towarzyszy narastanie
częstości występowania otyłości, które w Polsce prawdopodobnie nadal trwa.
Synteza uzasadnienia najistotniejszych wad w żywieniu oraz nadwagi i otyłości jako zagrażających zdrowiu kobiet w wieku prokreacyjnym
Dieta wysokotłuszczowa
Dieta o wysokiej zawartości tłuszczu oraz otyłość
wywołują w tkance tłuszczowej zapalenie z udziałem białka SIRT1, aktywując kapsazę-1. Ten stres żywieniowy zwiększa predyspozycję do metabolicznej dysfunkcji [18].
W okresie ciąży i laktacji dieta wysokotłuszczowa może
zmieniać metylację oraz programować spożycie diety
o wysokiej smakowitości z włączeniem stosownej części
układu limbicznego mózgu [53]. Zwiększa to u potomstwa
ryzyko zaburzeń metabolicznych i rozwoju otyłości [97].
Potwierdzają to badania Naef I. i wsp. [69, 70] oraz Green
E. i wsp. [34]. Badania Nowickiej G. [72] oraz Nowickiej G.
i wsp. [73] z tego zakresu podkreślają również udział receptora dopaminy D2. Według Massiera F. i wsp. [62], dieta wysokotłuszczowa, charakterystyczna m.in. dla krajów
wysoko rozwiniętych, może prowadzić do wyższej zawartości tłuszczu ciała w kolejnych pokoleniach mieszkańców
tych regionów. Zjawisko to może być prawdopodobnie
pogłębiane przy wyższej zawartości w dietach nasyconych
kwasów tłuszczowych, które posiadają prawdopodobnie
wyższą aniżeli kwasy tłuszczowe nienasycone zdolność do
odkładania się w tkance tłuszczowej [10]. W Polsce całodzienna dieta dorosłych kobiet dostarczała 11,9% energii
w 2000 r., a więc znacznie więcej niż akceptowane 7%
[88].
Potencjalne ryzyko niedoboru witaminy D
W ostatnich dekadach dokonano dużego postępu
w poznaniu (poza udziałem w gospodarce mineralnej)
wieloaspektowego znaczenia witaminy D dla zachowania
homeostazy, praktycznie w każdym z etapów rozwoju
osobniczego człowieka [39-42]. Jednym z takich czynników jest prawdopodobny wpływ witaminy D na stopień
zmniejszania tłuszczu ciała u młodych kobiet z nadwagą
lub otyłych poddanych działaniu diety niskotłuszczowej
[110]. W kilku badaniach wykazano odwrotnie proporcjonalną korelację pomiędzy zawartością witaminy D oraz
BMI a masą tłuszczu ciała [42, 45, 47]. Niedobór witaminy
D w całodziennym pożywieniu, począwszy od dzieciństwa,
a także w wieku dojrzałym, może prawdopodobnie zwiększać ryzyko powstawania i rozwoju osteoporozy. Według
Compstona J.E. [20] fizjologiczna zawartość witaminy D
oraz wapnia w dietach należy do ważnych czynników
zachowania układu kostnego w stanie homeostazy. Powszechny w większości krajów UE niedobór tej witaminy
w całodziennych dietach, a szczególnie w populacjach
osób w podeszłym wieku, zwiększa ryzyko osteoporozy
i patologicznych złamań kości, szczególnie przy niskiej zawartości wapnia w dietach.
Według Hirani V. i wsp. [38] witamina D ma również
istotne znaczenie w prewencji cukrzycy, nowotworów i innych chorób niezakaźnych. Dwa badania ludności dorosłej Wielkiej Brytanii, w wieku 19-64 lat oraz badanie
kohortowe populacji brytyjskiej z 1958 r., opisane przez
Hypponena E. i wsp. [44] (2007), wykazały, że u 15% ludności poziom 25-hydroksywitaminy D [25(OH)D] w surowicy krwi wynosi poniżej 25 nmol/l, wskazując na jej niedobór. W innym badaniu w tym kraju wykazano, że
niedostateczna ilość witaminy występuje u 23% dorosłych
mężczyzn i 18% dorosłych kobiet. Stanowisko, że poziom
25-hydroksywitaminy D [25(OH)D] w surowicy krwi poniżej 25 nmol/l wskazuje na jej niedobór i wymaga podawania witaminy D dla całej populacji po 15 μg/os./d,
a u osób powyżej 70. roku życia – 20 µg/os./d, potwierdza
Mathieu Ch. i wsp. [63]. Celowość podawania witaminy D
w większych dawkach niż proponowane dotychczas, w odniesieniu do kobiet ciężarnych, proponuje Bosomworth
N.J. [8]. Sugeruje bowiem podawanie kobietom ciężarnym
i karmiącym 50 µg/os./d witaminy D.
Deluca H.F. [24] podkreśla natomiast, że znaczenie
podawania odpowiednich ilości witaminy D jest wysoce
istotne dla aktywności gruczołu przytarczycowego. Jej
nadmiar może być jednak toksyczny. Ustalenie zalecenia
dla wysokości dawek tej witaminy wymaga podkreślenia,
że wzrost pobrania jej z dietą, jak i ze skóry, nie wywołuje
zatrucia. Trzeba jednak zaznaczyć, że ten aspekt należy
rozpatrywać długofalowo, ze względu na magazynowanie
witaminy D w tkance tłuszczowej.
Wyniki wieloletnich badań podają w wątpliwość, czy
omawiana witamina istotnie spełnia rolę witaminy w organizmie, czy jest może prohormonem wytwarzanym w skó-
Żywieniowe czynniki ryzyka zagrażające zdrowiu kobiet w wieku prokreacyjnym w Polsce
143
rze w wyniku fotolizy 7-dehydrocholesterolu, steroidu wytwarzanego przez odwodornienie cholesterolu. Jeżeli przyjąć poglądy Holick M.F. i jego zespołu [41, że najważniejszym źródłem wytwarzania witaminy D dla organizmu jest
skóra, należy zaakceptować hipotezę, że jest ona prohormonem. Ponadto celowe jest wzięcie także pod uwagę, że
1,25(OH)2D3 kalcytriol (pochodna cholesterolu) uczestniczy w procesie sekrecji insuliny, hormonu przytarczyc
oraz hormonów tarczycy.
Poza klasycznym znaczeniem witaminy D w zachowaniu mineralnej homeostazy, obecność receptorów dla
tej witaminy w wielu miejscach sugeruje jej znaczenie
w procesach wzmacniających układ immunologiczny oraz
zmniejszających ryzyko powstawania i rozwoju zmian
nowotworowych [56]. Z ostatnich badań wynika, że receptor witaminy D jest powiązany z rozległą rodziną receptorów jądrowych w 39 odrębnych tkankach. Ta duża rodzina receptorów została podzielona na dwa podzbiory.
Do pierwszego zaliczono receptory witaminy D, które
biorą udział w regulacji procesów reprodukcji, rozwoju
i wzrostu. Do drugiej należą te, które regulują pobieranie
składników odżywczych, metabolizm i wydalanie [80].
Kluczowy jest receptor witaminy D (VDR), który nie tylko
reguluje homeostazę mineralną kości, lecz także bierze
udział w detoksykacji związków pochodzenia endogennego i egzogennego oraz w prewencji raka.
Poznano również, jak wynika z badań Hausslera M.R.
i wsp. [37], nowe ligandy, m.in. pochodne niezbędnych
kwasów tłuszczowych, które prawdopodobnie odgrywają
rolę w aktywności VDR na rzecz prewencji chorób. Wielokierunkowe oddziaływanie witaminy D zdaje się wynikać
z faktu, że setki genów wpływają, wraz z receptorami dla
witaminy D, na podział komórek, ich proliferację, różnicowanie i apoptozę. Związki witaminy D oddziałują na
funkcje komórek również bez udziału genomu. Niezależnie
od wpływu na gospodarkę wapniową, oddziałują na fizjologiczny i patologiczny wzrost komórek, karcinogenezę,
odporność oraz homeostazę układu sercowo-naczyniowego [79].
Homeostaza witaminy D w organizmie jest niezmiernie
istotna dla prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego. Wytwarzanie zarówno enzymów aktywujących (25 1-alfa-hydroksylaza), jak i oddziałujących na
metabolizm komórek układu odpornościowego, wskazuje,
że aktywna forma tej witaminy [1,25(OH)2D3] może być
wytwarzana lokalnie w miejscach oddziaływania układu
immunologicznego. Współczesne wyniki badań pokazują,
że suplementacja diety witaminą D może być właściwą
strategią dla zmniejszania ryzyka rozwoju chorób na tle
zaburzeń odporności, jak zakażenia mikrobiologiczne czy
choroby autoimmunologiczne [96].
metabolizmu energii. Przy jego niedoborze wzrasta ryzyko
zaburzenia rozwoju [115], co wydaje się wynikać z faktu
modulacji przez wapń krążącej w organizmie pochodnej
cholesterolu, kalcitriolu [1,25 (OH)2 -D3], który z kolei
reguluje w adypocytach wewnątrzkomórkowy poziom
jonów wapnia Ca2+. Podwyższenie zawartości jonów wapnia stymuluje ekspresję genów odpowiedzialnych za lipogenezę. Należy tu zaznaczyć, że jednym z prekursorów
kalcitriolu jest witamina D. Aktywna cząsteczka tej witaminy jest transportowana do innych narządów w celu
aktywacji procesów biologicznych. Z danych zawartych
w pracy [115] wynika, że dieta niskowapniowa sprzyja
rozwojowi otyłości, podczas gdy tłumienie przez wapń
aktywności kalcitriolu, przy jego wysokim pobraniu, redukuje ryzyko powstawania otyłości. Wapń pochodzący
z przetworów mlecznych oddziałuje w sposób najbardziej
efektywny w omawianym zakresie, wziąwszy pod uwagę,
różne źródła pochodzenia tego składnika z poszczególnych produktów spożywczych zawartych w diecie.
Podwyższenie spożycia wapnia do poziomu zalecanego powoduje dalszą redukcję tłuszczu ciała, nawet bez
ostrego ograniczania zawartości energii w diecie. Wprowadzenie ograniczonej redukcji energii z diety, powoduje
dalsze sukcesywne obniżanie tłuszczu ciała. Wydaje się,
że w tym procesie ważną rolę mogą odgrywać również
białka serwatki, zawierające wysokie stężenia aminokwasów rozgałęzionych. Biorą one prawdopodobnie udział
w przenoszeniu energii diety z tkanki tłuszczowej do mięśni szkieletowych, dając im większą ochronę podczas dalszej utraty masy ciała.
Inny, korzystny dla zachowania zdrowia mechanizm
wpływu zadowalającej ilości wapnia na organizm wynika
z jego znaczenia w procesie regulacji wytwarzania w organizmie wolnych rodników. Badania przeprowadzone na
myszach transgenicznych agouti wykazały, że dieta z wysoką zawartością wapnia znamiennie redukuje wytwarzanie wolnych rodników (ROS, Reactive Oxygen Species)
w komórkach tkanki tłuszczowej brzusznej oraz podskórnej [86]. Wyniki wskazują, że wapń bierze udział w zmniejszaniu ryzyka stresu oksydacyjnego indukowanego otyłością. Potwierdzają one wcześniejsze obserwacje autorów, że wapń zawarty w diecie hamuje powstawanie otyłości i prowadzi do istotnych zmian w metabolizmie tkanki
tłuszczowej, włączając redukcję wytwarzania wolnych rodników. Na wzmożone przyswajanie wapnia przez organizm, nawet przy jego niewielkiej zawartości w diecie,
wpływa również 1,25-dihydrocholekalciferol (kalcitriol lub
[1,25-(OH)2 D3]). Podczas ciąży i laktacji również inne hormony mogą podwyższać przyswajanie wapnia. Składniki diety, takie jak np. laktoza oraz prawdopodobnie inne węglowodany, podwyższają rozpuszczalność wapnia
w świetle jelita.
Potencjalne ryzyko niedoboru wapnia
Potencjalnie możliwe niskie pobranie magnezu
Składnik ten, poza udziałem w gospodarce mineralnej
organizmu, pełni również kluczową funkcję w regulacji
Niezadowalająca zawartość magnezu w dietach kobiet
w wieku prokreacyjnym jest niekorzystna dla zachowania
144
L. Szponar
homeostazy. Yin J. i wsp. [112] stwierdzili, że zadowalające pobranie z dietą magnezu, tłuszczu i przetworów
mlecznych w trzecim trymestrze ciąży wykazuje dodatnią
korelację z gęstością mineralną kości u ich potomstwa
w wieku 16 lat. Kobiety ciężarne, które były matkami tych
młodocianych, w trzecim trymestrze ciąży pobierały z codzienną dietą 4599 KJ, 128 g białka, 135 g tłuszczu, 375 g
węglowodanów, 1677 mg wapnia, 429 mg magnezu i 2314 mg
fosforu. Autorzy eksponują, że w badaniu tym po raz pierwszy wykazano, że pod wpływem odpowiedniej zawartości magnezu, tłuszczu i mleka w diecie ciężarnej w trzecim trymestrze zachodzi u płodu programowanie na wiek
16 lat szczytu gęstości mineralnej kości.
Węglicki W.B. [102] zwraca uwagę, że hipomagnezemia (przy zakresie prawidłowej wartości w surowicy krwi
1,7-2,4 mg/dl lub 1,4-2 mEq/l) uważana jest za jeden z potencjalnych czynników ryzyka takich chorób lub zaburzeń
stanu zdrowia, jak: zapalenie (inflammation) towarzyszące
wielu chorobom, zespół metaboliczny, cukrzyca, otyłość,
alkoholizm, wrodzone zaburzenia stanu zdrowia, choroby
układu krążenia oraz ograniczenia w skuteczności leczenia
wynikające ze stosowania leków w chorobach nowotworowych. Autor zwraca również uwagę, że podany powyżej
zakres normy w surowicy odzwierciedla jedynie mniej niż
1% zawartości magnezu w organizmie, tej, która występuje
w części zjonizowanej, oraz 25-30% jego ilości związanej
z białkami. Nie odzwierciedla to jednak niskiej zawartości
magnezu w mięśniach szkieletowych, kościach oraz
innych narządach. Niezbyt często stosuje się również testy
diagnozujące jego zawartość w organizmie przez 24-godz.
zbiórkę wydalanego magnezu z moczem na tle jego zawartości podanej dożylnie oraz pobranej z całodzienną
dietą.
W kontekście zbioru danych, cytowanych w tym rozdziale, zadowalająca zawartość magnezu w całodziennym
pożywieniu wydaje się nabierać znacznie większego znaczenia dla zachowania homeostazy organizmu w odniesieniu do tego składnika oraz utrzymywania dobrego stanu
zdrowia również kobiet w wieku prokreacyjnym, aniżeli
dotychczas sądzono.
Potencjalnie możliwa niska zawartość jodu
Zagadnienie zmniejszania ryzyka zagrożenia zdrowia
kobiet wskutek niedoboru jodu jest znane w Polsce od
końca XIX wieku. Przeprowadzone z inspiracji ekspertów
Polskiej Komisji ds. Kontroli Zaburzeń z Niedoboru Jodu
badania wykazały wysoką częstość występowania niedoboru tego składnika w diecie oraz występowania wola
endemicznego, jako konsekwencji takiego stanu. Lewiński
A. oraz Szybiński Z. i wsp. doprowadzili na terenie całego
kraju do obowiązkowego (od 1996 r.) jodowania soli kuchennej do bezpośredniego spożycia, na poziomie 30 mg
KJ/kg soli kuchennej. Doprowadziło to do zmniejszenia
częstości występowania wola endemicznego, znamiennego
spadku częstości hipertyreotropinemii noworodków.
Konsekwencje niedoboru jodu obejmują szeroki zakres zmian w różnych fazach procesu ontogenezy, wywołanych uszkodzeniem funkcji tarczycy pomiędzy 15. tygodniem ciąży a 3. rokiem życia. Szacuje się, że w skali globalnej około 2 miliardy ludzi cierpi z powodu niedoboru
jodu [9].
Według Benton D. [6] około 1 miliard ludności świata
wykazuje objawy niedoboru jodu, na co wskazują zaburzenia rozwoju fizycznego i umysłowego oraz trudności
z uczeniem się u dzieci w wieku szkolnym. Niedobór jodu
podczas ciąży jest szczególnie niekorzystny w trzecim
trymestrze, tj. w okresie intensywnego rozwoju mózgu.
Prowadzi także do niskiego poziomu TSH u noworodków.
Sytuacja taka może być przyczyną, przy niedostatku
wczesnych działań interwencyjnych, nieodwracalnych
zmian w rozwoju tego narządu. Hormony tarczycy odgrywają niezmiernie istotną rolę w prawidłowym rozwoju
wielu rodzajów komórek i tkanek. Niedobory jodu przy
końcu pierwszego oraz na początku drugiego trymestru
ciąży są wiązane z kretynizmem, redukcją wydolności
intelektualnej od 10-15 jednostek ilorazu inteligencji IQ
oraz zaburzeń funkcji psychicznych. Następują również
zaburzenia funkcji psychomotorycznych u dzieci w wieku
10-12 lat, które we wcześniejszym okresie rozwoju były
w stanie umiarkowanego niedoboru jodu i wykazywały
objawy zespołu nadaktywności psychoruchowej (ADHD).
Z badań Zimmermana M.B. [116] wynika, że dzieci
w wieku szkolnym, które miały okres umiarkowanego niedoboru jodu, wykazywały (po jego uzupełnieniu) poprawę
funkcji poznawczych i motorycznych oraz rozwoju somatycznego. Na przestrzeni ostatniej dekady XX wieku odniesiono w wielu krajach, w tym również w Polsce, istotny
postęp w zmniejszaniu częstości występowania niedoboru
jodu w dietach, głównie wskutek wprowadzenia jodowania
soli kuchennej. Szacuje się, że w 80% ze 130 krajów, w których miał miejsce niedobór jodu w dietach, wprowadzono
w latach 90. ubiegłego wieku obligatoryjne wzbogacanie
żywności w omawiany składnik odżywczy. Prawdopodobnie nadal około 1/3 populacji świata spożywa niewystarczającą ilość jodu, potwierdzoną zbyt niskim wydalaniem
jodu z moczem poniżej 100 μg/l [107, 108].
Według Perrine C.G. i wsp.[77] w USA podczas kilku
ostatnich dekad mediana stężenia jodu w moczu uległa
obniżeniu o 50%.
Eftekhari M.H. i wsp. [29] zwracają uwagę, że niedobór
żelaza znamiennie obniża zarówno poziom tyroksyny, jak
i trijodotyroniny u szczurów. U ludzi natomiast uszkadza
metabolizm tarczycy. Wykazano, że stężenie T3 i T4 obniża się w surowicy osób z niedoborem żelaza, a wzbogacanie diety tym składnikiem odżywczym podwyższa ich poziom [29].
Według Zimmermana M.B. i wsp. [116] niedobory jodu
i żelaza występują równolegle. Dlatego uzupełnianie diety
obydwoma mikroelementami w przypadku ich niedoboru
powinno być komplementarne.
Żywieniowe czynniki ryzyka zagrażające zdrowiu kobiet w wieku prokreacyjnym w Polsce
Celowe wydaje się ustalenie sytuacji w zakresie występowania ryzyka niedoboru jodu w diecie w Polsce (wyniki
badań własnych) na tle krajów UE, które posiadały reprezentatywne wyniki jakości żywienia. Z danych Flynna A.
i wsp. [31] wynika, że średnie pobranie jodu z dietą podstawową (bez suplementów) przez dorosłe kobiety w Polsce niebędące w ciąży, na poziomie 117 μg/os./d, przy wartości 5. i 95. percentyla, odpowiednio 40 μg/os./d i 213
μg/os./d sytuowało Polskę na trzeciej pozycji od końca,
przy czym wśród 9 krajów objętych badaniami, trzy nie
miały odpowiedniej bazy danych. W zbiorze 9 badanych
krajów najwyższą średnią zawartość jodu w diecie podstawowej stwierdzono w Danii, przy wartości średniej 175
:g/os./d oraz wartości 5. i 95. percentyla, odpowiednio 89
μg/os./d oraz 279 μg/os./d. Najniższą średnią zawartość
jodu w diecie podstawowej stwierdzono w Niemczech,
przy wartości średniej 103 μg/os./d oraz wartości 5. i 95.
percentyla, odpowiednio 58 µg/os./d oraz 171 :g/os./d [31].
Niska zawartość jodu w dietach polskich kobiet utrzymuje się prawdopodobnie nadal i dotyczy tak kobiet niebędących w ciąży, jak i ciężarnych [52, 92, 93]. W badaniu
Kowalskiej [54], wykonanym pod kierunkiem autora tej
pracy, zawartość jodu w całym zbiorze 72 kobiet, badanych metodą dwukrotnego wywiadu żywieniowego o sposobie żywienia w ciągu 24 godz. poprzedzających wywiad
żywieniowy, wynosiła około 105 µg/os./d, w tym 6,3 µg
pochodziło z suplementów diety. Odsetek diet (n = 144)
kobiet, u których jod w ilości adekwatnej, z prawdopodobieństwem mniejszym niż 50%, stanowił 52,8% badanych.
Ponad 60,5% jodu pochodziło z soli kuchennej [54].
W zbliżonym okresie (2007-2008) badano metodą
ankietową pobranie jodu z preparatów witaminowo-mineralnych w zbiorze 500 kobiet z regionu Krakowa. Ankietę
przeprowadzono w okresie połogu, podczas pobytu pacjentek na oddziałach położniczych. Spośród 295 pacjentek
przyjmujących omawiane preparaty 59% przyjmowało
suplementy zawierające rekomendowaną dawkę jodu,
a 41% – preparaty pozbawione jodu [67]. Z obydwu badań
wynika, że zawartość jodu w całodziennych dietach kobiet
zarówno niebędących w ciąży, jak i ciężarnych była niezadowalająca.
Na podstawie przedstawionych danych, m.in. cytowanych tu autorów, propozycji WHO z 2007 r. oraz badań
własnych Ekspertów Endokrynologicznych Towarzystw
Naukowych podwyższono dla kobiet w wieku prokreacyjnym niebędących w ciąży normy na jod do poziomu
150 μg/os./d, a dla ciężarnych do 250 :g/os./d [1].
Realizacja tych zaleceń w najbliższych latach w Polsce,
wobec niskiego na tym tle pobrania jodu, szczególnie
wśród kobiet ciężarnych, jest dla liderów zdrowia publicznego w Polsce nowym wyzwaniem do realizacji w praktyce, podobnie jak to miało miejsce w latach 1996-2000 [87].
Potencjalnie możliwe niskie pobranie błonnika
Badania własne z lat 1991-2000 całodziennych diet
kobiet niebędących w ciąży wykazały zawartość błonnika
145
dużo poniżej wartości AI [90]. Z badań Abu Samra R.
i wsp. [2] wynika, że nierozpuszczalna część błonnika,
pochodząca z przetworów zbożowych w ilości 33 g/porcję,
zmniejsza u mężczyzn apetyt oraz, krótkotrwale, pobieranie pożywienia. Interesujące wyniki badań dla potrzeb
żywieniowej prewencji otyłości brzusznej uzyskali
McKeown N.M. i wsp. [65]. Wskazują one, że dzienny
wzrost (3 × dzień) spożycia przetworów zbożowych z pełnego ziarna jest u zdrowych dorosłych powiązany z obniżeniem ilości brzusznej podskórnej tkanki tłuszczowej
oraz trzewnej tkanki tłuszczowej.
Wysoce korzystny wpływ błonnika na obniżenie grubości ściany tętnicy szyjnej (IMT, carotid intima-media
thickness) wykazali Buil-Cosiales P. i wsp. [15] u kobiet
w wieku 65-75 lat oraz u mężczyzn w wieku 55-75 lat.
Wstępna analiza wielkości spożycia błonnika z diety dowiodła odwrotnej korelacji z grubością ściany tętnicy
szyjnej IMT (r = !0,27, p < 0,001). W analizie wieloczynnikowej wykazano umiarkowaną, ale statystycznie znamienną odwrotną korelację (p = !0,03) między zawartością
błonnika pokarmowego a grubością ściany tętnicy szyjnej.
Wieloczynnikowa skorygowana różnica w średniej IMT
wyniosła !0,051 u osób, u których spożycie błonnika wynosiło powyżej 35 g/d (n = 47) w porównaniu do osób
o pobraniu tego składnika poniżej 25 g/os./d.
W badaniach case-control [61] autorzy opisali odwrotną korelację pomiędzy spożyciem błonnika pochodzącego
z owoców (ale nie z warzyw) oraz z nasion roślin strączkowych a ryzykiem wystąpienia pierwszego zawału mięśnia sercowego. Wyniki cytowanych dotąd prac dotyczących wpływu błonnika, w zależności od jego ilości i pochodzenia, na zmniejszanie ryzyka zawału mięśnia sercowego
bądź choroby wieńcowej mogą mieć istotne znaczenie dla
zakresu dalszych prac nad ustaleniem bardziej konkretnej
wartości adekwatnego spożycia błonnika pokarmowego
w diecie.
Potencjalnie możliwe niskie pobranie folianów
Potencjalnie możliwe niskie pobranie folianów, niższe
niż zalecane przez autorów norm D-A-CH (Niemcy-AustriaSzwajcaria), wskazuje na prawdopodobnie wysoki niedobór tych związków [90]. Na podobny stopień niedoboru
wskazują dane z Niemiec i Wielkiej Brytanii [27, 28, 64, 98,
99, 100]. Sytuacja taka w Polsce zwiększa prawdopodobnie
ryzyko występowania wad cewy nerwowej u noworodków
oraz podwyższa ryzyko zaburzeń stabilności genomu ze
wszystkimi ujemnymi konsekwencjami zdrowotnymi tego
faktu [21, 22, 30, 85, 90]. Kwas foliowy odgrywa bowiem
kluczową rolę w metabolizmie związków jednowęglowych,
a zaburzenie tego procesu może mieć wpływ na syntezę
DNA, jego naprawę i metylację.
Niski poziom folianów w powiązaniu z małą dostępnością grup metylowych i niezadowalającą zawartością
witamin z grupy B oraz czynnikiem pozażywieniowym,
jakim jest polimorfizm MTHFR C677T, A1298C, może zwię-
146
L. Szponar
kszać ryzyko rozwoju raka jelita grubego i odbytnicy [81].
Efektywny przebieg metabolizmu związków jednowęglowych wymaga odpowiedniej ilości ryboflawiny, witaminy
B6, witaminy B12 oraz metioniny. Według [16, 17], niedobór
folianów może prowadzić również do skracania telomerów,
których długość jest regulowana epigenetycznie przez DNA
i metylację histonów regionu telomeru i subtelomeru.
Niski poziom folianów może stanowić jeden z istotnych
czynników ryzyka zaburzeń w rozwoju płodu, wskutek
wielu zmian w metabolizmie lipidów w organizmie matki.
Rezultaty badań [66] sugerują, że zawartość folianów
w organizmie matki może być czynnikiem łączącym sytuację w odniesieniu do tego składnika odżywczego z BMI
oraz rozwojem wad cewy nerwowej. Kwasy tłuszczowe
pochodzące z lipoprotein powiązanych z triglicerydami
(TAG) są dla rozwijającego się płodu ważnym źródłem
lipidów. Niedobór folianów może zakłócać wykorzystanie
zasobów lipidów. Jest uderzające, jak stwierdzają autorzy
pracy, że wady cewy nerwowej i inne zaburzenia rozwojowe noworodka występują częściej u kobiet otyłych
będących w ciąży. Przy wartości BMI przed ciążą powyżej
30 kg/m2, a więc u kobiet otyłych, podwaja się ryzyko
urodzenia dziecka z wadą cewy nerwowej, w porównaniu
do kobiet o normalnej wartości BMI. Podwyższone ryzyko
nie pojawia się, jeżeli nastąpi modyfikacja diety poprzez
suplementację kwasem foliowym. U osób z nadwagą następuje często stłuszczenie wątroby, co sugeruje możliwe
powiązanie wad cewy nerwowej z wątrobowym metabolizmem lipidów. Ścisłe zależności pomiędzy folianami
a metabolizmem tłuszczu oraz cyklem metioninowym sugerują, że dieta wysokotłuszczowa z niską zawartością
folianów, typowa dla Europy Zachodniej, może podwójnie
pozbawiać rozwijający się płód niezbędnych lipidów.
Przedmiotem badań Wen S.W. i wsp. [101], w latach
2002-2005, była ocena wpływu suplementacji diet ciężarnych kwasem foliowym w drugim trymestrze ciąży na
ryzyko występowania stanów przedrzucawkowych. Do
oceny wzięto 2951 kobiet ciężarnych, które brały multiwitaminę zawierającą kwas foliowy. W konkluzji stwierdzono, że suplementacja multiwitaminami zawierającymi
kwas foliowy w drugim trymestrze ciąży jest powiązana
z redukcją ryzyka stanów przedrzucawkowych.
Nielsen R.M. i wsp. [71] przeprowadzili w latach 19992004, na 280 127 przypadkach pojedynczych porodów, badania dotyczące wpływu suplementacji diety multiwitaminą i kwasem foliowym na zmniejszenie ryzyka odklejania łożyska. Stwierdzono wysokie prawdopodobieństwo
zmniejszania częstości występowania ryzyka odklejania
łożyska w porównaniu do kobiet niestosujących tych witamin. Najsilniejszy spadek ryzyka odnotowano u kobiet
stosujących foliany oraz zawierające je multiwitaminy. Wykazano, że stosowanie kwasu foliowego lub multiwitamin
powoduje 26% redukcję częstości odklejania łożyska.
De Vogel S. i wsp. [23] badali wpływ zawartości kwasu
foliowego na karcinogenezę raka jelita grubego w wyniku
nieprawidłowej metylacji DNA. Względnie wysokie spożycie folianów w badaniach kohortowych w Holandii
zmniejszało ryzyko gruczolakowatych polipów jelita u kobiet, lecz było dodatnio skorelowane z niektórymi guzami
jelita u mężczyzn. Ściśle powiązane z omówionymi wyżej
zagadnieniami są również korzyści zdrowotne, jakie
w skali populacyjnej mogą nieść działania edukacyjne oraz
rozwiązania o charakterze legislacyjnym dotyczące pobierania z dietą odpowiednich ilości folianów oraz kwasu
foliowego, pod postacią jego suplementów.
Niedobór folianów w dietach populacji kobiet w wieku
prokreacyjnym jest zatem wysoce istotnym problemem
zdrowia publicznego. W Polsce, podobnie jak w pozostałych krajach UE, nie zaakceptowano dotąd obligatoryjnego
wzbogacania w kwas foliowy mąki czy też innych artykułów powszechnego spożycia. Pomimo że Polska posiada
w obrocie żywność obligatoryjnie wzbogacaną w takie
składniki odżywcze, jak: jod, witamina D, witamina A.
W odniesieniu do kwasu foliowego, w stanowisku Instytutu Żywności i Żywienia, przeważył pogląd, że powinna
być zastosowana zasada przezorności (precautionary
principle), stosowana w części regulacji prawnych.
Zgodnie z tą zasadą przyjęto, że:
• dostępność diety bogatej w foliany jest w skali kraju
wysoka,
• w obrocie na rynku występuje, według oszacowania
IŻŻ, kilkaset suplementów diety zawierających kwas
foliowy, a spożycie tego typu asortymentu środków
spożywczych zdaje się sukcesywnie wzrastać,
• istnieje zezwolenie Głównego Inspektora Sanitarnego
na wzbogacanie kwasem foliowym jednego asortymentu – powszechnie dostępnej mąki,
• ryzyko niedoboru kwasu foliowego w dietach ludności
polskiej jest w wysokim stopniu zróżnicowane.
Występująca natomiast u człowieka, nie w pełni rozpoznana, fizjologiczna wielotorowość w wykorzystaniu
przez organizm kwasu foliowego w stanie zdrowia i choroby niesie ryzyko, że zbyt wysoka zawartość tego kwasu
może działać prokancerogennie, maskować rozpoznawanie części stanów chorobowych oraz utrudniać leczenie
przy potencjalnie możliwej zbyt wysokiej jego zawartości
w całodziennej diecie [7, 50, 75, 112]. Dlatego też przyjęto
w rozważaniach za i przeciw obligatoryjnemu wzbogacaniu żywności w omawiany składnik odżywczy, że bardziej
zasadne jest być może okresowe rozwiązanie sytuacji, niepodejmowanie decyzji o obligatoryjnym wzbogacaniu
ogółu dostępnej mąki w kwas foliowy z przeznaczeniem
dla całej populacji ludności kraju.
W 2007 r. Minister Zdrowia powołał zespół ds. opracowania strategii działań na rzecz suplementacji mąki kwasem foliowym. W świetle wysoko notowanych prac, jakie
opublikowano w ostatnich latach, dotyczących skutków
wysokiej zawartości folianów w dietach i powszechnego,
obligatoryjnego wzbogacania żywności kwasem foliowym
w wysokich dawkach oraz suplementacji diet w prewencji
Żywieniowe czynniki ryzyka zagrażające zdrowiu kobiet w wieku prokreacyjnym w Polsce
chorób, stwierdzono, że może to być potencjalnie powiązane z rozwojem i progresją niektórych chorób.
Wykazano wiele niekorzystnych związków między niedoborem folianów a rozwojem niedokrwistości, miażdżycy,
wad cewy nerwowej, niekorzystnych rezultatów przebiegu
ciąży, zaburzeń psychiatrycznych i raka. Jednakże wiele
szeroko zrealizowanych projektów działań interwencyjnych u ludzi dało niespójne rezultaty w odniesieniu do
ochronnego działania suplementacji kwasem foliowym
w prewencji chorób układu krążenia. Wyjątkiem jest
natomiast wysoce korzystne działanie tej suplementacji na
zmniejszenie w USA od 15% do 50% występowania wad
cewy nerwowej u noworodków, których matki zarówno
przed ciążą, jak i w czasie jej trwania regularnie pobierały
względnie wysokie ilości folianów i kwasu foliowego. W Kanadzie wystąpił dalszy istotny spadek częstości występowania wad cewy nerwowej z 1,58/1000 urodzeń na początku obligatoryjnej fortyfikacji żywności (1998-2003) do
0,86/1000 urodzeń pod koniec okresu.
Trwa dyskusja na temat obligatoryjnego wzbogacania
żywności dla całej populacji ze względu na nie w pełni
rozpoznane znaczenie wzbogacania żywności w kwas foliowy w kontekście jego potencjalnie możliwego wpływu na
powstawanie i rozwój raka jelita grubego oraz odbytnicy.
Foliany bowiem spełniają prawdopodobnie podwójną rolę
modulacyjną w rozwoju i progresji raka jelita grubego
i odbytu, zależną od dawki kwasu foliowego oraz okresu
interwencji, w aspekcie fazy jego rozwoju. Niedobór folianów może mieć hamujący wpływ na rozwój już istniejącego nowotworu, a suplementacja diety kwasem foliowym pobudza jego dalszy rozwój. Według posiadanego rozeznania w zakresie wzbogacania mąki w kwas
foliowy sytuacja w Europie (do końca 2011 r.) nie uległa
zmianie.
Poza zbyt niskim pobraniem folianów z dietą ich dostępność dla kobiet w wieku prokreacyjnym może być obniżana w wyniku niektórych zanieczyszczeń żywności.
W konkluzji pracy opublikowanej w listopadzie 2007 r.
autor stwierdza, że suplementacja kwasem foliowym diet
kobiet w wieku prokreacyjnym nie tylko zmniejsza częstość występowania wad cewy nerwowej, lecz także może
redukować ryzyko rozwoju niektórych nowotworów złośliwych w dzieciństwie [112].
Nadwaga i otyłość
Potencjalnie wysoce prawdopodobne jest, że jednym
z najważniejszych żywieniowych czynników ryzyka zagrażających zdrowiu kobiet w wieku prokreacyjnym w Polsce
jest nadwaga i otyłość. Wysoka zawartość tłuszczów i cukrów prostych w całodziennych dietach oraz niska aktywność fizyczna są od kilku dekad uznawane za wysoce
istotne zmienne. Są one zarówno w dominującej części krajów rozwiniętych gospodarczo, jak i w Polsce, przyczyną
epidemiologicznego wzrostu ryzyka występowania nadwagi i otyłości [48, 89, 104, 105].
147
Według Głównego Urzędu Statystycznego, pod koniec
2009 r. na przestrzeni dekady, populacja kobiet z nadwagą
lub otyłych zwiększyła się o około 5 punktów procentowych. Prawie 45% dorosłych kobiet ważyło zbyt dużo (29%
miało nadwagę, a 15% – otyłość). Relatywnie najwięcej
utyły kobiety stosunkowo młode (20-49 lat). Nieznacznie
natomiast wzrosła masa ciała kobiet bardzo młodych oraz
50-letnich i starszych. Dalsze narastanie częstości występowania otyłości u dorosłych kobiet w istotnej części ma
podłoże żywieniowe [35, 43, 55, 103]. Na tle tych danych
interesujące jest, że autor – w przeprowadzonym w Polsce
ogólnopolskim, reprezentatywnym badaniu stanu odżywienia kobiet – stwierdził w populacji badanych kobiet w
wieku 15-44 lat u 19,6% nadwagę, a otyłość u 7,8%. Natomiast w przedziale wieku 45-49 lat nadwagę stwierdzono
u 34,9%, otyłość zaś u 20,5%.
Z badań brytyjskich [49] wynika, że jednym z czynników wpływających na wzrost ryzyka występowania
otyłości może być wielkość porcji zjadanego pożywienia.
Badania 7-dniowego spożycia metodą wagową przeprowadzono u 830 kobiet o średniej wieku 42,3 lat i o średniej
BMI = 26,7. Odsetek osób o prawidłowym BMI wynosił
w tej populacji 44,7%, z nadwagą – 34,2%, a otyłych – 21,1%.
Wyniki badań wskazują, że bardziej ogólna ilość zjadanego
pożywienia niż spożycie poszczególnych grup produktów
może być jednym z czynników narastania częstości występowania otyłości. Ilość zjadanego pożywienia może być
jednak częściowo maskowana przez niedoszacowanie
wielkości spożycia u części badanych kobiet.
Według Mills J.I. i wsp. (2010) [68] otyłość ciężarnych,
powstająca w istotnym stopniu wskutek wadliwego żywienia, jest jedną z przyczyn wad wrodzonych serca u dzieci.
Otyłość chorobliwa (BMI $ 40) powoduje znamiennie częstsze występowanie wad rozwojowych u noworodków niż
otyłość mniejszego stopnia (BMI 30,0-39,9). Dotyczy to
w szczególności takich wad, jak brak przegrody międzyprzedsionkowej serca, zespołu niedorozwoju lewej komory serca, zwężenia aorty oraz tetralogii Fallota. Zdaniem
Skowrońskiej-Jóźwiak E. [83], otyłość u ciężarnych zwiększa ryzyko powikłań dla matki (rzucawka, cukrzyca ciężarnych, komplikacje położnicze i anestezjologiczne),
a także potomstwa (wady wrodzone, makrosomia). Obecnie coraz częściej przyczyn powstawania otyłości i możliwości zmniejszania ryzyka jej rozwoju już w najmłodszych
grupach wieku poszukuje się począwszy od okresu ciąży,
poprzez dzieciństwo i wiek szkolny [91]. Zagadnienie to
omawia Wójcicki J.M. i wsp. [111] w odniesieniu do sytuacji w USA. Autorzy nawiązują do inicjatywy Michelle
Obamy z 9 lutego 2010 r. W jej programie dominował pogląd, że przyczyn otyłości u dzieci należy poszukiwać
w zbiorze wielu uwarunkowań żywieniowych, charakterystycznych dla poszczególnych środowisk. Obecnie
w USA prawie 1/3 dzieci powyżej drugiego roku życia ma
nadwagę, bądź jest otyła. Szczegółowe, systematycznie wykonywane przeglądy sugerują, że w najlepszym przypadku
148
L. Szponar
dotychczasowe interwencje żywieniowe i behawioralne
w rodzinach i szkołach dają raczej umiarkowane rezultaty.
Wykazano, że już w trzecim roku życia dzieci otyłe mają
podwyższony poziom markerów stanu zapalnego. W późniejszych okresach jest to jeden z głównych czynników
ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Dlatego
działania prewencyjne powinny mieć początek już w najwcześniejszych okresach życia.
Czynnikami ryzyka wczesnego występowania otyłości
mogą być [111] między innymi:
• zbyt duży przyrost masy ciała kobiet podczas ciąży,
• zbyt krótki okres karmienia piersią,
• palenie tytoniu podczas ciąży,
• zbyt mała ilość snu w okresie niemowlęcym,
• nieskuteczny program żywienia dzieci w szkołach.
Uwarunkowania te we wczesnym okresie rozwoju
mogą oddziaływać na długofalową regulację równowagi
energetycznej, a także na powstawanie na poziomie podwzgórza obwodów neuronalnych wadliwie regulujących
masę ciała, funkcje endokrynne trzustki oraz zmiany
w proporcji beztłuszczowej masy ciała i ilości tłuszczu
w organizmie. Dotyczyć to może również programowania
cykli innych procesów metabolicznych.
W Polsce, jak wynika z badań własnych (1991-2000)
i zrealizowanych w ramach programu WOBASZ (20032005), częstość występowania otyłości w populacji kobiet
narasta [35]. Zjawisko to, podobnie jak we wcześniejszych
dekadach, obserwuje się głównie u kobiet powyżej 40.
roku życia.
Przedstawiony powyżej zbiór żywieniowych czynników ryzyka zagrażających zdrowiu kobiet w wieku prokreacyjnym, niebędących w ciąży i ciężarnych, nie wyczerpuje listy potencjalnie możliwych niedoborów składników
odżywczych, czy też – jak w przypadku sodu czy energii z
tłuszczów – znajdujących się w ilości wyższej niż zalecana.
Pozwala jednak na wysnucie wniosku, że w Polsce istnieje
potrzeba pilnego opracowania i realizacji ogólnokrajowej
strategii działań naprawczych o charakterze interwencyjnym [33, 90].
Piśmiennictwo
[1] Abalovich M., Amino N., Barbour L.A. i wsp. (2007) Mana-
gement of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum. An Endocrine Society Clinical Practice Guideline
92(8): S1-S47.
[2] Abu Samra R., Anderson G.H. (2007) Insoluble cereal fiber
reduces appetite and short-term food intake and glycemic
response to food consumed 75 min later by healthy men.
Am. J. Clin. Nutr. 86: 972-979.
[3] Allen H.L. (2000) Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy outcome. Am. J. Clin. Nutr. 71(5): 1280-1284.
[4] Alwan N.A., Greenwood D.C., Simpson N.A.B. (2011) Dietary
iron intake during early pregnancy and birth oucomes in
a cohort of British women. Human Reproduction 1-9.
[5] Andersson M., de Benoist B., Delange F. i wsp. (2007) Prevention and control of iodine deficiency in pregnant and
lactating women and in children, less than two years old.
[6]
[7]
[8]
[9]
Conclusions and recommendations of the Technical Consultation, Publ. Health Nutr. 10(12A): 1606-1611.
Benton D. (2008) Micronutrient status, cognition and behavioral problems in childhood. Eur. J. Nutr. 47, Suppl. 3: 3850.
BfR frequently ask questions about Folic Acid, str.1-3 (2007).
Bosomworth N.J. (2011) Mitigating epidemic vitamin D deficiency. Can. Fam. Phys. 57: 16-20.
Boy E., Mannar V., Pandav C. i wsp. (2009) Achievements,
challenges, and promising new approaches in vitamin and
mineral deficiency control. Nutr. Rev. 67(5), Suppl. 1: S24-S30.
[10] Branco S., Nikogosian H., Lobstein T. (2007) The challenge
of obesity in the WHO European Region and the strategies
for response. WHO, Copenhagen.
[11] Bręborowicz G.H., Gadzinowski J. (2010) Zasady organizacji
opieki perinatalnej. [W:] Ciąża wysokiego ryzyka. [red.] G.H.
Bręborowicz, Ośrodek Wydawnictw Naukowych, Poznań,
str. 23-31.
[12] Bręborowicz G.H., Ropacka M. (2010) Żywienie kobiet ciężarnych i karmiących. [W:] Grzymisławski M., Gawęcki J.
Żywienie człowieka zdrowego i chorego. t. 2, Wydawnictwo
Naukowe PWN, Warszawa, str. 62-79.
[13] Brion M., Jo A., Ness A.R., Rogers I. i wsp. (2010) Maternal
macronutrients and energy intakes in pregnancy and offspring intake at 10 y: exploring parental comparisons and
prenatal effects. Am. J. Clin. Nutr. 91: 748-756.
[14] Brion M.Jo.A., Zeegers M., Jaddoe V. i wsp. (2011) Intrauterine effects of maternal prepregnancy overweight on child
cognition and behavior in 2 cohorts. Pediatrics 127(1): e202-
211.
[15] Buil-Cosiales P., Irimia P., Riverol M. i wsp. (2009) Dietary
fiber intake is inversly associated, with carotid intima-media
thickness: a cross sectional assessment in the PREDIMED
study. Eur. J. Clin. Nutr. 63: 1213-1219.
[16] Cattaneo A., Monasta L., Stamatakis L. i wsp. (2009) Overweight and obesity in infants and pre-school children in the
European Union: a review of existing data. Obes. Rev.
Suppl.: 1-10.
[17] Cattaneo P.L.M., D’Angelo A. i wsp. (2009) Telomere Length
in Peripheral Mononuclear Cells is Associated with Folate
Status in Men. J. Nutr. 139: 1273-1278.
[18] Chalakiadaki A.,Guarente L. (2012) High Fat Diet triggers
Inflammation – induced Cleavage of SIRT1 in Adipose Tissue
to Promote Metabolic Dysfunction. Cell Metab. 16(2):180-188,
doi.10.1016/j.cmet.2012.07.003.
[19] Chlebna-Sokół D., Golec J., Kalarus J. (2012) Suplementacja
witaminy D u dzieci i młodzieży w Polsce. Stand. Med. Pediatr., str. 701-704.
[20] Compston J.E., Papaoulos S.E., Blanchard F. (1998) On be-
half of a working party from European Union Member States. Report on Osteoporosis in the European Community:
Current Status and Recommendations for the Future. Osteo-
porosis Int. 8: 531-534.
[21] De Walle H., Abramsky L. (coordinators) (2009) Special Re-
port: Prevention of Neural Tube Defects by Periconceptional
Folic Acid Supplementation in Europe. European Surveillan-
ce of Congenital Anomalies EUROCAT.
[22] De Wals P., Tairou F., Van Allen M. i wsp. (2007) Reduction
in Neural Tube Defects, after folic acid fortification in Canada. N. Engl. J. Med. 357: 135-142.
[23] De Vogel S., van Engeland M. i wsp. (2006) Dietary Folate
and APC Mutations in Sporadic Colorectal Cancer. J. Nutr.
136(12): 3015-3021.
[24] Deluca H.F. (2008) Evolution of our understanding of vitamin D. Nutr. Rev. 66(10) (Suppl. 2): S73-S87.
[25] Compston J.E., Papaoulos S.E., Blanchard F. (1998) On be-
half of a working party from European Union Member States. Report on Osteoporosis in the European Community:
Żywieniowe czynniki ryzyka zagrażające zdrowiu kobiet w wieku prokreacyjnym w Polsce
Current Status and Recommendations for the Future. Osteo-
porosis Int. 8: 531-534.
[26] Dobrzańska A. i zesp. ekspertów (2010) Polskie zalecenia
dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D. Pol. Merk.
Lek. 28(164): 130-133.
[27] Domke A., Groβklaus R., Nieman H. i wsp. (2005b) Use of mi-
nerals in foods, Toxicological and nutritional – physiological
aspects. Federal Institute for Risk Assessment, str. 145-175.
[28] Domke, A., Großklaus R., Niemann B. i wsp. (2005a) Use of
Vitamins in Food. Part I. Federal Institute for Risk Assessment, Berlin, str. 113-122.
[29] Eftekhari M.H., Simondon KB., Jalali M. i wsp. (2006) Effects
of administration of iron, iodine, and simultaneous iron-plusiodine on the thyroid hormone profile on iron deficient adolescent Iranian girls. Eur. J. Clin. Nutr. 60: 545–552.
[30] Fenech F.M. (2010) Dietary Reference values of individual
micronutrients and nutriomes for genome damage prevention: current status and a road map to the future. Am. J. Clin.
Nutr. 91, suppl.: 1438S-1454S.
[31] Flynn A., Hirvonen T., Mensink G.B.M. (2009) Intake of selec-
ted nutrients from foods, from fortification and from supplements in various European countries. Food Nutr. Res.,
Suppl. 1: 1-51.
[32] Gadzinowski J. (2006) Rola systemu trójstopniowej opieki
perinatalnej w opiece medycznej nad noworodkiem w Polsce. [w:] Raport: Zdrowie kobiet w wieku prokreacyjnym, 1549 lat. Polska 2006. [red.] T. Niemiec, Program ds. Rozwoju
Narodów Zjednoczonych, Warszawa, str. 115-119.
[33] Gardiner P.M., Nelson L. Shellhaas C.S. i wsp. (2008) The Cli-
nical Content of preconception Care:nutrition and dietary
supplements. American Journal of Obstetrics & Gynecology
S345-S354, Suppl.
[34] Green E. Jacobson A., Haase L. i wsp. (2011) Reduced nuc-
leus accumbens and caudate nucleus activation to a pleasant
taste is associated with obesity in older adults. Brain Res.
1386: 109-117.
[35] GUS (2011) Informacje i opracowania statystyczne. Stan
Zdrowia Ludności Polski w 2009 r. Warszawa, str. 54-56.
[36] Hanley B., Dijane J., Fewtrell M. i wsp. (2010) Metabolic im-
printing, programming and epigenetics – a review of the present priorities and future opportunities. Br. J. Nutr. 104,
149
[45] James W.P.T. (2008) 22nd Marabou Symposium: the changing faces, of witamin D. Nutr. Rev. 66, Suppl. 2: S213-S217.
[46] Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk B. (2008) [red. nauk.] Normy
żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób
niezakaźnych. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa.
[47] Kamycheva E., Ragnar M., Joakimsen M. i wsp. (2002) Intake
of Calcium and Vitamin D Predict Body Mass Index in the
population of Northern Norway. J. Nutr. 132: 102-106.
[48] Keen C.L., Cleg M.S., Hanna L.A. i wsp. (2003) The Plausability of Micronutrient Deficiencies Being a Significant Contributing Factor to the Occurrence of Pregnancy Complications. J. Nutr. 133: 1597S-1605S.
[49] Kelly M.T., Renny K.L., Wallace J.M. i wsp. (2009) Association, the portion seizes of food groups consumed and measures of adiposity in the British National Diet and Nutrition
survey. Br. J. Nutr. 101: 1413-1420.
[50] Kim Y. I. (2003) Role of folate in colon cancer development
and progression. J. Nutr. 133, Suppl., str. 3731-S3739.
[51] Kłosiewicz-Latoszek L., Cichocka A. (2007) Zalecenia żywieniowe. [W:] Jarosz M., Kłosiewicz-Latoszek L., Cukrzyca. Zapobieganie, leczenie. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa, str. 45-50.
[52] Koletzko B., Brands B., Dommelmair H. (2011) The EARLY
Nutrition Programming Project (EARNEST); 5-y of Successful
Multidisciplinary Collaborative Research. Am. J. Clin. Nutr.,
doi:1010.3945/ ajcn.110.000471.
[53] Konturek S. (1998) Fizjologia człowieka, t. 4, Neurofizjologia.
Wyd. Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków, str. 279-284.
[54] Kowalska K. (2010) Ocena zawartości jodu w całodziennych
dietach studentek UWMSC w roku 2010. UWMSC, Warszawa,
str. 30-35.
[55] Lamb M.M., Dabelea D., Yin X.i wsp. (2010) Early-Life Predictors of higher Body Mass Index in Healthy Children. Annals of Nutrition &Metabolism 56:16-22. doi:10.159/00026;899.
[56] Lappe J.M., Travers-Gustafson G., Davies K.M. i wsp. (2009)
Vitamin D and Calcium supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am. J. Clin. Nutr. 85:
1586-1591.
[57] Lemon S.C., Olendzki B., Magner R. i wsp. (2009) The Die-
tary Quality of Persons with Heart Failure in NHANES 19992006. J. Gen. Int. Med. 25, 2: 135-140, doi:10.1007/s.11606-009-
Suppl. 1: S2-S25.
[37] Haussler M.R., Haussler C.A., Bartik L. i wsp. (2008) Vitamin D
1139-x.
[58] Lewiński A., Szybiński Z., Bandurska-Stankiewicz E. i wsp.
(2003) Iodine induced hyperthyroidism-an epidemiological
J. Nutr. 101: 760-764.
[39] Holick M.F. (2012a), Vitamin D: Sources and Health Benefits.
Witamina D: źródła i korzyści zdrowotne. Stand. Med. Pediatria 9-10: 705-715.
[40] Holick M.F. (2012b) To Screen or not to Screen for 25-Hydro-
[61] Martinez-Gonzalez M., Fernandez-Jarne E., Martienez-Losa
E. (2002) Role of fiber and fruit in the Mediterranien diet to
receptor: molecular signaling and actions nutritional ligands in
disease prevention. Nutr. Rev. 66(10) (Suppl. 2): S98-S112.
[38] Hirani V., Mosdol A., Mishra G. (2009) Predictors of 25-hydroksyvitamin D status among adults in two British surveys. Br.
xyvitamin D: that is the D-lemma. Oznaczać czy nie oznaczać
25-hydroksywitaminę D: oto jest D(y)-lemat. Stand. Med.
Pediatria 9-10: 590-594.
[41] Holick M.F. (2004) Sunlight and vitamin D for bone health
nad prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease. Am. J. Clin. Nutr. 80: 1678S-1688S.
[42] Holick M.F. (2008) Vitamin D Deficiency: a worldwide problem with health consequences. Am. J. Clin. Nutr. 87: 4
(suppl): 1080S-1086S.
[43] Huang J.S., Lee T.A., Lu M.C. (2007) Prenatal Programming at
Childhood Overweight and Obesity. Matern Child Health J.
11: 461-473. DOI 10.1007/s10995-006-0141-8.
[44] Hypponen E., Power C. (2007) Hypovitaminosis in British
adults at age 45y, nationwide kohort study of dietary and lifestyle predictors. Am. J. Clin. Nutr. 85: 860-868.
survey several years after institution of iodine prophylaxis
in Poland. J. Endocrinol. Invest. 26, Suppl. 2: 57-62.
[59] Lewiński A., Zygmunt A., Karasek M. (2001) Profilaktyka jodowa w Polsce – stan obecny. Klin. Pediatr. 9(2): 204-207.
[60] Marcinowska-Suchowierska E. (2012) Leczenie deficytów
witaminy D u osób dorosłych w grupach ryzyka – terapia
szyta na miarę. Stand. Med. Pediatria, 9-10: 716-721.
protect against myocardial infarction: a case control-study in
Spain. Eur. J. Clin. Nutr., str. 715-722.
[62] Massiera F., Barbry P., Guesnet P. i wsp. (2010) A Westernlike FAT is sufficient to induce a gradual enhancement in
FAT mass over generations. J. Lipid. Res. 51(6): 2352-2361.
[63] Mathieu C., Bart J., Van der Scheuren B.J. (2011) Vitamin D
Deficiency is not Good for You. Diab. Care 34: 1245-1246.
[64] McKay J.A., Groom A., Potter C. i wsp. (2012) Genetic and
Non-Genetic Influences during Pregnancy on Infant Global
and Site Specific DNA Methylation: Role for Folate Gene Variants and Vitamin B12. PLoS ONE 7(3): e33290. doi: 10.1371/
journal.pone.0033290.
[65] McKeown N.M., Troy L.M., Jacques P.F. i wsp. (2010) Whole
and refined-grain intakes, are differentially associated with
abdominal visceral and subcutaneous adiposity in healthy
150
L. Szponar
adults: The Framingham Heart Study. Am. J. Clin. Nutr. 92:
1165-1171.
[66] McNeil Ch.J., Hay S.M., Rucklidge G.J. i wsp. (2008) Disrup-
tion of lipid metabolism in the liver of pregnant rat fed folate
– deficient and methyl donor – deficient diets. Br. J. Nutr. 99:
262-271.
[67] Milewicz T., Czyżewicz M., Stochmal E. i wsp. (2011) Intake
of iodine-containing multiwitamin preparations by pregnant
women from the Krakow Region in Poland. Endokrynol. Pol.
62(4): 309-315.
[68] Mills J.I., Troendle J., Conley M.R. i wsp. (2010) Maternal
obesity and congenital heart defects: a population based
study. Am. J. Clin. Nutr. 91: 1543-1549.
[69] Naef I., Moquin I., Dal Bo G. i wsp (2010) Maternal High Fat
Intake alters presynaptic regulation of dopamine in the nucleus accumbens and increases motivation for fat rewards in
the offspring. Neuroscience 176: 225-236;
[70] Naef I.;Moquin I.;Gratton A. (2013) Reduced Anticipatory
dopamine responses to food in rats exposed to high FAT
during early development. International Journal of Obesity
37: 885-888.
[71] Nielsen R.M., Voliset S.E., Rasmussen S.A. i wsp. (2008) Folic
Acid and Multiwitamin Suplement Use and Risk of Placental
Abruption: A population based Registry Study. Am. J. Epide-
miol. 1, 167(7): 867-874.
[72] Nowicka G., Jarosz A., Włodarczyk M. (2008) Wielonienasycone kwasy tłuszczowe a ekspresja genów. Żyw. Człow.
Metab. 35(4): 340-347.
[73] Nowicka G. (2010) Rola czynników genetycznych w rozwoju
wybranych chorób dietozależnych, Sprawozdanie z realizacji
tematu B1/K w roku 2009. IŻŻ, Warszawa.
[74] Oleszczuk J., Leszczyńska-Gorzelak B. (2007) Nadciśnienie tętnicze. [W:] Położnictwo i Ginekologia. 1. Położnictwo. [red.]
G.H. Bręborowicz, Wyd. Lek. PZWL, Warszawa, s. 197-204.
[75] Park J.Y., Nicolas G., Freisling H. i wsp. (2011) Comparison of
standarised dietary folate intake, across, ten countries participating in the European Prospective Investigation into
Cancer and Nutrition. Br. J. Nutr. 11(1): 1-18.
[76] Ross A.C., Manson J.E., Abrams S.A. i wsp. (2011) The 2011
Report on Dietary reference Intakes for Calcium and Vitamin
D from the Institute of Medicine: What Clinicians Need to
Know. J. Clin. Endocrinol. Metab. 96(1): 503-508.
[77] Perrine C.G., Herrick K., Serdula K. i wsp. (2010) Some subgroups of Reproductive age Women in the United States may
be at Risk for Iodine Deficiency. J. Nutr. 140(8): 1489-1494.
[78] Pietrzycka D., Gadzinowski J. (2007) Opieka perinatalna
w krajach Europy Środkowej i Wschodniej. Kliniczna Perina-
tologia i Ginekologia 43(3): 7-14.
[79] Samuel S., Sitrin M.D. (2008) Vitamin D’s role in cell proliferation and differentiation. Nutr. Rev. 66(10), Sup. 2, s. S98-112.
[80] Schmidt I.I., Schoelh C., Ziska T. i wsp. (2000) Interaction of
genetic and environmental programming of the leptin system
ofobesity disposition. Physiol. Genomics 3: 113-120.
[81] Sharp L., Little J., Brocton N.T. (2008) Polymorphisms in the
methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene, intake
of folates and related B vitamins and colorectal cancer:
a case control study in a population with relatively low folate
intake. Br. J. Nutr. 99: 379-389.
[82] Sicińska E.,Wyka J. (2011) Spożycie folianów w Polsce na podstawie pismiennictwa z ostatnich 10 lat (2000-2010). Roczn.
PZH 62: 3247-256.
[83] Skowrońska-Józwiak E. (2009) Otyłość a ciąża w praktyce
lekarza endokrynologa. Perinatol. Neonatol. Ginekol. 2(3):
215-217.
[84] Stamler J., Rose G., Stamler R. i wsp. (1989) INTERSALT
Study Findings, Public Health and Medical Care Implications.
Hypertension 14: 570-577.
[85] Stover P.J. (2006) Influence of human genetic variation on
nutritional requirements. Am. Clin. Nutr. 83 (Suppl.): 436S442S.
[86] Sun X., Zemel MB. (2006) Dietary calcium regulates ROS
production In aP2-agouti trnasgenic mice on high-fat/highsucrose diets. Intern. J. Obes. 30: 1341-1346.
[87] Szponar L., Kundzicz M., Stoś K. i wsp. (1998) Primary prevention of iodine deficiency in bottle-fed infants. Endokrynol. Pol. 49(3), supl. 1: 45-53.
[88] Szponar L., Mojska H., Ołtarzewski M. (2008) Tłuszcze. [w:]
Normy żywienia człowieka, Podstawy prewencji otylości i
chorób niezakaźnych. [red. ] Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk
B., Instytut Żywności i Żywienia, Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, str. 91-129.
[89] Szponar L., Sekuła W. Rychlik E. i wsp. (2003) Badania indy-
widualnego spożycia żywności i stanu odżywienia w gospodarstwach domowych. IŻŻ, Warszawa.
[90] Szponar L. (2013) Zmniejszanie ryzyka zagrożenia zdrowia
kobiet w wieku prokreacyjnym, poprzez wpływ na sposób
żywienia. IŻŻ, Warszawa.
[91] Szponar L., Mojska H. (1996) Żywienie we wczesnym okresie rozwoju ontogenetycznego a stan zdrowia człowieka
w wieku dojrzałym. Żyw. Człow. Metab. 23: 154-168.
[92] Szybiński Z., Delange F., Lewiński A. i wsp. (2001) A programme of iodine supplementation using only iodised household salt is efficient – the case of Poland. Eur. J. Endocrinol.
144: 331-337.
[93] Szybiński Z., Gołkowski F., Buziak-Bereza M. i wsp. (2008)
Effectiveness of iodine. Prophylaxis model adopted in Poland. J. Endocrinol. Invest. 31: 309-313.
[94] Szybiński Z., Jarosz M., Hubalewska-Dydejczyk A. i wsp.
(2010) Iodine – deficiency prophylaxis and the restriction of
salt consumption a 21st century challenge. Endokrynol. Pol.
61(1): 135-140.
[95] Tykarski A., Szczepaniak-Chicheł L., Kornacki J. i wsp. (2010)
Nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży. [w:] Ciąża wysokiego
ryzyka. [red.] G.H. Bręborowicz, Ośrodek Wydawnictw Naukowych, Poznań, str. 971-1018.
[96] Van Etten E., Stoffels K., Gysemans C. i wsp. (2008) Regula-
tion of Vitamin D homeostasis: implications for immune system. Nutr. Rev. 66(10), Suppl. 2: S125-S134.
[97] Vucetic Z., Kimmel J., Reyes T.M. i wsp. (2010) Maternal
High Fat Diet Alters Alters Methylation and Gene Expression
of Dopamine and Opioid-Related Genes; Endocrinology.
151(10): 4756-4764; Published Online 2010 August 4.doi:
10.1210/en.12010-0505.
[98] Wagner C. (1995) Biochemical Role of Folate in Cellular
Metabolism. [w:] Folate in Health and Disease. [red.] L.B.
Bailey, Marcel Dekker Inc., New York, str. 23-42.
[99] Wald N.J., Law M.R., Morris J.K. i wsp. (2001) Quantifying
the effect of folic acid. Lancet, str. 358-363.
[100] Weissenborn A., Burger M., Mensink G.B.M. i wsp. (2006)
[red.] Folic Acid intake of the German population. Federal
Institute for Risk Assessment, BfR Wissenschaft [imprint],
Berlin 6: 49-70.
[101] Wen S.W., Chen X-K., Rodger M. i wsp. (2008) Folic acid
supplementation in early second trimester and the risk of
preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 198(45): e1-45. e7.
[102] Węglicki W.B. (2012) Hypomagnesemia and inflammation:
clinical and basic aspects. Ann. Rev. Nutr. 32: 55-71.
[103] Whiteaker R.C., Whright J.A., Pepe M.S. i wsp. (1997) Predicting Obesity in Young Adulthood from Childhood and
Parental Obesity. The New England Journal of Medicine
337(13): 869-874.
[104] WHO, Report of the WHO Study Group. Diet, Nutrition
and Prevention of the Chronic Diseases. WHO Technical
Report Series 797, Geneva, 1990.
Żywieniowe czynniki ryzyka zagrażające zdrowiu kobiet w wieku prokreacyjnym w Polsce
[105] WHO, Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO Consultation, WHO Technical Report Series 894, Geneva, 2000.
[106] WHO, Physical status: the use and interpretation of anthropometry. Report of a WHO Expert Committee, WHO Technical Report Series 854, Geneva, 1995.
[107] WHO, The challenge of Obesity, in the WHO European Re-
gion and the strategies for response; Prioritized Research
Agenda for Prevention and Control of Noncommunicable
Diseases. [red.] F. Branca, H. Nikogosian, T. Lobstein, WHO
Regional Office for Europe, Copenhagen, 2007.
[108] WHO, UNICEF, Iodine deficiency in Europe: a continuing
health problem. [red.] M. Andersson, B. de Benoist, J. Darnton-Hill, F. Delange, Geneva, 2007, 20-43; 46-48.
[109] Wojtasik A., Bułhak-Jachymczyk B. (2008) Składniki mineralne. [w:] Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. [red.] M. Jarosz, B. Bułhak-Jachymczyk, Wyd. Lek. PZWL, IŻŻ, Warszawa, str. 261265.
[110] Wood R.J. (2008) Vitamin D and adipogenesis: new molecular insights. Nutr. Rev. 66(1): 40-46.
[111] Wójcicki J.M., Heyman M.B. (2010) Let’s move – Childhood
Obesity Prevention from Pregnancy and Infancy Onward.
N. Engl. J. Med. 362(16): 1457-1459.
151
[112] Young-In K. (2007) Folic Acid Fortification and Supplementation – Good for Some but Not So Good for Others.
Nutr. Rev. 65: 504-511.
[113] Yin J., Dwyer T., Cochrane J. i wsp. (2010) The associa-
tion between maternal diet during pregnancy and bone
mass of the children at age 16. Eur. J. Clin. Nutr. 64(2):
131-137.
[114] Zdrojewski T., Bandosz P., Wyrzykowski B. (2004) Nadciś-
nienie tętnicze w Polsce a aktualne zalecenia towarzystw
europejskich w zakresie prewencji chorób układu krążenia. Terapia 7-8, 7-11.
[115] Zemel M.B., Miller S.L. (2004) Dietary calcium and dairy
modulation of adiposity and obesity risk. Nutr. Rev. 62(4):
125-131.
[116] Zimmerr man M.B., Wegmueller R., Zedr C. i wsp. (2004)
Triple fortification of salt with microcapsules of iodine,
iron and vitamin A. Am. J. Clin. Nutr. 80: 1283-1290.
J
Lucjan Szponar
Zakład Dietetyki i Żywienia Szpitalnego
Instytut Żywności i Żywienia
02-903 Warszawa, ul. Powsińska 61/63
e-mail: [email protected]
Nutritional risk factors threatening health of women at childbearing age in Poland
The paper presents data about a sample of 5192 all-day diets, which were assessed in terms of potential, most frequently occurring nutrition and nutritional status-related health risk factors. The health risk factors comprise frequently
occurring all-day diets with: 1) level of fat energy exceeding 35% of energy from all-day diet; 2) energy from saturated
fatty acids exceeding 7% of energy from all-day diet; 3) low content of iodine, iron and manganese especially in the
population of pregnant women; 4) probably low content of calcium paralleled by higher than sufficient intake sodium
content; low content of D vitamin and folates; 5) low content of fibre, recorded mainly in the diets of non-pregnant
women. The described deficiencies in women nutritional pattern were paralleled by high probability of incidence of
overweight and obesity in the population of non-pregnant women. The presented data shows necessity to develop
the implementation plan in Poland for the improvement of nutritional pattern of general population of women at the
preconception age (approximately 12 months before getting pregnant) as well as during pregnancy and breast feeding.
Key words: childbearing age, nutritional risk factors, nutritional patterns, nutritional status