Niedobór magnezu: niedostrzegana przyczyna zaburzeń

Transkrypt

L-treonian magnezu – nowatorski związek magnezu w walce z
neurodegeneracją
Największymi ofiarami rosnącej epidemii Alzheimera są osoby starsze1. Obecnie, choroba ta w
2
Stanach Zjednoczonych stanowi szóstą główną przyczynę śmierci . Szacuje się, że cierpi na nią około
24-30 milionów ludzi na całym świecie 3 . Amerykanie stanowią około jedną piątą przypadków
4
zachorowań, które jak się oczekuje, do 2050 roku potroją się . Chociaż nie ma lekarstwa na chorobę
Alzheimera, dzięki pracy zespołu naukowców z Massachusetts Institute of Technology (MIT.) pojawiła się
nowa nadzieja5. Naukowcy zidentyfikowali kilka czynników związanych z rozwojem Alzheimera, na które
skutecznie mogą wpływać pewne nowatorskie związki. Z tego artykułu dowiesz się o istotnej roli, jaką
magnez odgrywa w ochronie struktury i funkcji starzejącego się mózgu i dlaczego konwencjonalne
suplementy nie dostarczają wystarczającej ilości magnezu do mózgu.
Naukowcy odkryli, że nowa wysoce przyswajalna forma magnezu zwana L-treonianem magnezu w
sposób bardziej wydajny koncentruje się w mózgu, odbudowuje zerwane synapsy oraz przywraca
zdegradowane połączenia neuronalne, jakie obserwuje się wśród chorych na Alzheimera i inne formy
utraty pamięci.
Jak wykazano na modelach doświadczalnych, L-treonian magnezu wywołał poprawę na poziomie 18% w
odniesieniu do pamięci krótkotrwałej i 100% w zakresie pamięci długotrwałej6.
Niedobór magnezu: niedostrzegana przyczyna
zaburzeń neurologicznych
Jak ujawniono, w krajach rozwiniętych połowa seniorów cierpi na niedobór magnezu – problem, który
nasila się z biegiem czasu. Dane potwierdzają, że Amerykanie nie są wyjątkiem 7 . Dla przykładu,
amerykańskie kobiety przyjmują jedynie 68% zalecanej dziennej dawki magnezu8. Od dawna wiadomo, że
magnez służy jako główny składnik odżywczy optymalnie funkcjonującego mózgu. Naukowcy niedawno
odkryli, że w wyniku korzystnego wpływu na plastyczność i gęstość synaptyczną, szczególnie sprzyja
procesowi uczenia się i zapamiętywania9. Magnezu współdziała z wapniem aby modulować ”kanały
jonowe”, które otwierają się w odpowiedzi na impulsy nerwowe, co z kolei powoduje uwalnianie
neuroprzekaźników. Najważniejsze z tych kanałów są kontrolowane przez kompleks zwany receptorem
NMDA 10. Odgrywa ważną rolę w promowaniu plastyczności neuronowej i gęstości synaps, strukturalnych
fundamentów pamięci11.
Niedobór magnezu może wywoływać różne objawy, począwszy od apatii, psychozy do zaburzeń pamięci12.
neurodegeneracją
Co więcej spowalnia regenerację mózgu po urazie psychicznym oraz jak wykazały badania laboratoryjne –
13
przyspiesza starzenie się komórek . Co jest szczególnie niepokojące, niedobór magnezu w początkowej
fazie może nie wywoływać żadnych wyraźnych objawów
14
. Częścią tego problemu jest fakt, że wysokie
15
stężenie magnezu w mózgu jest trudne do utrzymania przez organizm .
Z tego powodu, naukowcy już od dawna poszukiwali sposobów na trwałe podwyższenie stężenia magnezu
w mózgu.
L-treonian magnezu – przełomowa forma
magnezu
W związku z tym, że nawet infuzje dożylne powodują jedynie niewielki wzrost poziomu magnezu
w ośrodkowym układzie nerwowym, naukowcy zostali zmuszeni do znalezienia innego rozwiązania tego
problemu17. Niedawno, innowacyjny zespół naukowców z Massachusetts Institute of Technology (MIT)
znalazł sposób na pokonanie tej przeszkody. Sformułował on nowy związek magnezu o nazwie L-treonian
magnezu (MgT), który podczas prób laboratoryjnych pod postacią doustnego suplementu
zmaksymalizował „napełnienie” mózgu magnezem18. Na podstawie wcześniejszych skrupulatnych badań
potwierdzono, że zwiększone stężenie magnezu w mózgu wspomaga synaptyczną gęstość i plastyczność w
hipokampie19. Jednak do tej pory, nie była szeroko dostępna żadna forma magnezu, która spełniałaby
kryteria niezbędne do szybkiej absorpcji i efektywnego transferu do ośrodkowego układu nerwowego20.
Natomiast związek MgT, jak się okazuje, przynosi fascynujące rezultaty.
Podczas pewnych badań, doustny suplement MgT podwyższył poziom magnezu w płynie mózgowordzeniowym o około 15% , podczas gdy żaden z pozostałych testowanych związków magnezu nie wywołał
znacznych zmian21. Choć 15% wzrost może nie wydawać się istotną różnicą, to wywiera głęboki wpływ na
funkcjonowanie układu nerwowego.
Aby ocenić wpływ L-treonianu magnezu na pamięć, naukowcy przetestowali go wraz z aktualnie
dostępnymi związkami magnezu. Użyli prostej oceny zapamiętywania i uczenia się wykorzystując test
NORT (z ang. Novel Object Recognition Test). Wysoki wynik oznacza dobre rozpoznawanie i
identyfikowanie nowych obiektów – umiejętność, która odgrywa kluczową rolę dla starszych osób22. NORT
jest dobrym testem na funkcjonowania hipokampu , który jest bogaty w receptory NMDA – ściśle
kontrolowanych przez magnez. 23
neurodegeneracją
Naukowcy poddali testowi NORT dojrzałe zwierzęta, którym podawano jednocześnie L-treonian magnezu
bądź jeden z dostępnych na rynku związków magnezu. Jak się okazało, jedynie jednocześnie L-treonian
magnezu miał znaczny wpływ na zwiększenie zarówno krótko-, jak i długoterminowej pamięci, podnosząc
24
wyniki odpowiednio o 15% i 54% w porównaniu do cytrynianu magnezu .
Poprawa funkcji i połączeń synaptycznych –
tworzących pamięć
Biorąc pod uwagę wpływ jednocześnie L-treonianu magnezu na zwiększenie gęstości oraz plastyczności
synaptycznej u zwierząt doświadczalnych (szczurów), zespół badawczy zadał następne oczywiste pytanie
– „czy te zmiany prowadzą do zwiększenia ilości miejsc uwalniania neuroprzekaźników, a następnie
wzmocnienia sygnału transmisji?”25. Ostatecznie to właśnie jest cechą procesu uczenia się i pamięci.
Dzięki skorzystaniu z najnowocześniejszych mikroskopowych urządzeń pomiarowych, zespół badawczy
wykazał, że wzrost magnezu w tkance mózgowej, jaki zaobserwowano w grupie przyjmującej suplement
L-treonianu magnezu, zwiększył liczbę miejsc uwalniania funkcjonujących neuroprzekaźników26. Efekt ten
można porównać do narastania liczby żołnierzy na polu bitwy.
Ostatnie pytanie dotyczące tej serii badań brzmiało – „czy zwiększona gęstość połączeń synaptycznych
bezpośrednio koreluje z obserwowaną poprawą pamięci w grupie przyjmującej suplement L-treonianu
magnezu?”.
Naukowcy systematycznie podkreślali ciągły wzrost synaptycznej gęstości jaki następował po spożyciu Ltreonianu magnezu, co z kolei bezpośrednio wiązało się z poprawą pamięci27. Odkryli również, że przy
zaprzestaniu suplementacji następował spadek gęstości połączeń synaptycznych z powrotem do linii
bazowej.
Poprawa przestrzennej pamięci krótkotrwałej
Przestrzenna pamięć operacyjna jest niezbędna funkcją pamięci, która pozwala zapamiętać w krótkim
czasie położenie przedmiotów i ustalić własną orientację w czasoprzestrzeni. Jest to pamięć robocza,
która pozwala znaleźć kluczyki lub powrócić do właściwej strony w czasopiśmie, które czytałeś kilka
minut temu.
Naukowcy z MIT poddali przestrzenną pamięć operacyjną testom wśród zwierząt doświadczalnych. Nie
leczone osobniki, zarówno młode jak i starsze, nie potrafiły przypomnieć sobie rozwiązania przez około
30% czasu. Jednak po 24 dniach suplementacji L-treonianem magnezu, w obu grupach wykazano
neurodegeneracją
poprawę wyników pomiaru wydajności pamięci na poziomie powyżej 17%
28
.
Jeszcze bardziej imponujący jest fakt, że podczas 30 dni suplementacji, wydajność starszych zwierząt
wyrównała się do poziomu tych młodszych. Ponieważ dojrzałe osobniki były bardziej roztargnione na
początku badania, to zaobserwowano u nich większy odsetek poprawy pamięci (o blisko 19%) w
porównaniu do 13% wśród młodszych osobników.
Po zaprzestaniu suplementacji L-treonianem magnezu, efekt poprawy pamięci utrzymywał się u młodych
zwierząt, jednak u starszych wykazano, że przestrzenna pamięć operacyjna uległa gwałtownemu
pogorszeniu, po czym powróciła do poziomu bazowego w przeciągu 12 dni30. Jednak po wznowieniu
suplementacji L-treonianu magnezu wśród dojrzałych osobników, wydajność pamięci została przywrócona
po kolejnych 12 dniach.
Innymi słowy, L-treonian magnezu (MgT) wpływa na poprawę pamięci zarówno starszych, jak i
młodych zwierząt, jednak to dojrzałe osobniki odczuwają większe korzyści.
Nowatorski związek magnezu w walce z neurodegeneracją
Wskaźnik zachorowań na Alzheimera i związaną z tym utratą pamięci wśród
starzejących się osób osiągnęła stan epidemii.
Neurodegeneracyjne procesy związane z utratą pamięci wynikają z pogorszenia
łączności pomiędzy komórkami mózgowymi, ale nie są „naturalną częścią”
procesu starzenia się.
Niski stan magnezu może przyspieszyć starzenie się komórek mózgowych i utratę
pamięci.
Standardowe produkty z magnezem zapewniają ograniczoną ochronę komórek
mózgowych.
L-treonian magnezu to nowa forma, która znacznie zwiększa poziom magnezu w
mózgu.
Zwiększenie magnezu w mózgu dzięki L-treonianowi magnezu zwiększa gęstość i
plastyczność synaps – strukturalną podstawę funkcji uczenia się i pamięci.
Podczas licznych badań eksperymentalnych wykazano, że suplementacja Ltreonianu magnezu wpływa na poprawę pamięci i zdolności poznawcze w różnych
testach.
neurodegeneracją
Poprawa długoterminowej pamięci
przestrzennej
Długotrwała pamięć przestrzenna ma zasadnicze znaczenie dla osób starszych. Dotyczy
sposobu w jaki przypominamy sobie miejsce zamieszkania czy jak dostać się do sklepu
spożywczego. Utrata przestrzennej pamięci długotrwałej jest jednym z głównych powodów, przez
które starsze osoby z demencją gubią się nawet przy prostych czynnościach.
Aby przetestować przestrzenną pamięć długoterminową, naukowcy wykorzystali labirynt, w którym
badane zwierzęta musiały przepłynąć i znaleźć zanurzoną platformę, na której można odpocząć.
Ponownie, zarówno starsze jak i młodsze osobniki przyjmujące L-treonian magnezu radziły sobie
znacznie lepiej podczas sesji treningowych niż w przypadku nieleczonych zwierząt 31.
Wykres nr 1: Poprawa roboczej pamięci przestrzennej po suplentacji L-treonianu magnezu wśród
dojrzałych, badanych zwierząt.
Po godzinnym okresie szkolenia, naukowcy usunęli zanurzone platformy, zmuszając zwierzęta do
szukania jej ostatniej lokalizacji. Zarówno młode jak i starsze osobniki przyjmujące suplement
przypomniały sobie w dość krótkim czasie miejsce platformy, szukając w odpowiedniej ćwiartce
labiryntu.
Jednak po 24 godzinach, zaobserwowano istotną różnicę. Nie poddane suplementacji zwierzęta,
zarówno młodsze jak i starsze, całkowicie zapomniały miejsce położenia ukrytej platformy, losowo
szukając jej we wszystkich ćwiartkach labiryntu. Jednak leczone osobniki, kontynuowały
poszukiwania w odpowiedniej części labiryntu ponad 2-krotnie dłużej niż w niewłaściwych
obszarach32. Świadczy to o poprawie przestrzennej pamięci długoterminowej na poziomie 122%
wśród młodszych i blisko o 100% u starszych zwierząt.
Suplementacja MgT dwukrotnie poprawiła długoterminową pamięć przestrzenną u starszych
zwierząt, a nawet bardziej – u tych młodszych.
Lepsza pamięć
Jedną z istotnych funkcji pamięci jest możliwość przywołania ważnego wspomnienia opierając się
tylko na częściowych informacjach, co nazywamy uzupełnieniem wzorca33. Używamy go przy
szukaniu właściwej drogi w znajomej okolicy po zmroku lub przy ciężkiej śnieżycy. W obu
neurodegeneracją
przypadkach, niektóre znajome sygnały przepadają, jednak zdrowo funkcjonujący mózg będzie
wypełniać brakujące szczegóły tworząc rozpoznawalny wzór.
Jak wspomniano wcześniej, kiedy naukowcy usunęli niektóre zewnętrzne widoczne oznaki z
wodnego labiryntu, młodsze zwierzęta nie miały szczególnych trudności ze znalezieniem drogi do
ukrytej platformy podczas pierwszego 24-godzinnego okresu. Natomiast u starszych osobników,
wykazano znaczne trudności, które spędzały ponad dwa razy więcej czasu na szukanie zaginionej
platformy. Jednak po 30-dniowej kuracji L-treonianem magnezu, dojrzałe osobniki znajdowały
platformę równie szybko jak młodsze zwierzęta, nawet jeśli wiele zewnętrznych wskazówek było
34
niedostępnych .
Po pomyślnych testach na zwierzętach, gdzie wykazano, że L-treonian magnezu (MgT) wpływa na
proces uczenia się i pamięć, zespół badawczy dążył do odkrywania komórkowych i molekularnych
podstaw tej poprawy. Starali się dokładnie zrozumieć, jakie zmiany powoduje L-treonian magnezu
w mózgach starszych zwierząt, które pomogły im tworzyć mocniejsze, trwalsze wspomnienia.
To co udało im się wykazać było interesujące.
Wykres nr 2. Wpływ suplementacji L-treonianu magnezu na poprawę pamięci długoterminowej.
Zwiększona sygnalizacja komórek
mózgowych
Pierwszym etapem badań naukowców było określenie wpływu suplementacji L-treonianu magnezu
na sygnalizację pomiędzy komórkami mózgowymi, która jest przekazywana przez receptory NMDA.
Receptory te działają poprzez różne stężenia wapnia i magnezu w tkance mózgowej, stając się
logicznym punktem obserwacji.
Pierwszym odkryciem było wykazanie, że leczenie zwierząt suplementacją L-treonianu magnezu
wywołało silniejszą sygnalizację w istotnych synapsach komórek mózgowych. Wzmocnienie
sygnalizacji zostało osiągnięte poprzez 60% wzrost produkcji nowych receptorów NMDA i nawet
92% wzrost produkcji powiązanych białek, które odgrywają zasadniczą rolę we wspomaganiu
transmisji sygnałów w mózgu36.
neurodegeneracją
Poprawa plastyczności i gęstości
synaptycznej
Plastyczność synaptyczna, czyli zdolność do szybkiej zmiany liczby i siły synaps komórek
mózgowych, ma kluczowe znaczenie dla zdolności mózgu do tworzenia, utrzymania i odzyskiwania
wspomnień. Pewien zespół badawczy dokonał porównania plastyczności synaptycznej w mózgach
zwierząt poddanych suplementacji L-treonianem magnezu 37.
Naukowcy odkryli, że L-treonian magnezu selektywnie zwiększył produkcję szczególnej
podjednostki receptora NMDA, ściśle związanego z plastycznością synaptyczną. Ta molekularna
zmiana spowodowała silny długoterminowy wzrost synaptycznej mocy38, zwiększając zdolność do
przechowywania informacji i pamięci39.
W wyniku wzrostu liczby receptorów NMDA w tkankach mózgowych zwierząt przyjmujących MgT,
nastąpiło zwiększenie na poziomie 52% długotrwałego wzmocnienia40 , które stanowi komórkowy
41
odpowiednik tworzenia pamięci .
Pamięć zależy nie tylko od plastyczności synaptycznej, ale również od zdrowej struktury fizycznej
synaps pomiędzy komórkami mózgowymi. Niestety, połączenia synaptyczne w hipokampie ulegają
słabnięciu wraz z wiekiem, co bezpośrednio koreluje z utratą pamięci42.
Jednymi z najważniejszych struktur, jakie można znaleźć w synapsach komórek mózgowych są
guziczki synaptyczne (bouton). Gdy impuls elektryczny dociera do presynaptycznych guziczków,
w obecności dużej ilości wapnia i magnezu, neurotransmitery są uwalniane do przekazywania
impulsu do kolejnego neuronu. Im większa liczba i gęstość guziczków synaptycznych tym silniejszy
sygnał elektrochemiczny, który synapsy mogą produkować oraz trwalsza pamięć43.
Po zbadaniu mózgów zwierząt poddanych suplementacji L-treonianem magnezu oraz tych z grupy
kontrolnej pod mikroskopem, naukowcy łatwo wykryli znacznie większą gęstość synaptycznych
guziczków białkowych w tkankach osobników przyjmujących suplement. Te białka są niezbędne do
uwalniania neuroprzekaźników w kilku regionach hipokampu, istotnego z punktu widzenia
tworzenia i odzyskiwania pamięci44. Co ciekawe, gęstość guziczków synaptycznych była ściśle
skorelowana z wydajnością pamięci każdego zwierzęcia w teście rozpoznawania nowego obiektu.
neurodegeneracją
Mechanizmy starzenia się mózgu i utraty
pamięci
Każde nasze wspomnienie, nawet te utracone, wywołuje fizyczne zmiany w mózgu. Wspomnienia są
przechowywane w wielu regionach mózgu, jednak najbardziej aktywnym i istotnym miejscem jest
hipokamp, niewielka struktura znajdująca się głęboko w środkowej części mózgu.
Pamięć tworzona w hipokampie pozwala na przykład rozpoznawać i odróżniać starych od nowych
znajomych lub odnaleźć drogę. Jest również wykorzystywana przy rozumieniu i odnajdowaniu się w
nowych doświadczeniach, ale opartych na starych.
Stawia to hipokamp w centrum zdolności do przyswajania nowych informacji i zintegrowania ich z
tymi znanymi. Podczas uczenia się i zdobywania nowych doświadczeń, komórki w centrach pamięci
wzmacniają i zwiększają neuronalne połączenia, zwane synapsami 45.
Zdolność komórek mózgowych do szybkiego tworzenia nowych synaps i usuwania tych starych
nazywana jest plastycznością neuronalną. Duża liczba synaps i wysoką gęstość
wyspecjalizowanych synaptycznych struktur zwanych guziczkami, promuje szybkie wyszukiwanie i
przetwarzanie informacji przechowywanych przez połączone komórki46. W istocie, plastyczność
neuronalna jest fizycznym odpowiednikiem procesu uczenia się, natomiast gęstość synaptyczna –
pamięci.
Mózgi młodych ludzi wykazują wysoki poziom plastyczności neuronalnej, która wytwarza duże
ilości połączonych synaps. Dlatego młodsze osoby uczą się szybciej oraz mają silniejsze
wspomnienia.
Jednak wraz z wiekiem, liczba synaps i zdolność do szybkiego utworzenia nowych, stale się
pogarsza 47 . Jest to „naturalny” etap procesu starzenia się.
48
Osoby cierpiące na chorobę
Alzheimera lub łagodne zaburzenia poznawcze (MCI) doświadczają szybszej utraty zarówno
plastyczności jak i liczby synaptycznej.49 Wówczas następuje zanik wspomnień bądź, co gorsze,
całkowitej ich utraty.
Od niepamiętnych czasów ludzie podejrzewali, że określone składniki odżywcze mogą pozytywnie
wpłynąć na pewne funkcje poznawcze, takie jak proces uczenia się i zapamiętywanie50. Obecnie
wiadomo już, że wiele z nich rzeczywiście może zmodyfikować funkcje starzejącego się mózgu, po
części poprzez zwiększenie tworzenia synaps mózgowych51.
neurodegeneracją
Jak wykazano, magnez posiada pozytywny wpływ zarówno na plastyczność neuronalną jak i gęstość
synaptyczną.
Najnowsze badania
Zespół MIT rozpoczął dwa prowadzone wśród ludzi badania nad MgT pod kątem funkcji pamięci,
których wyniki powinny pojawić się w najbliższej przyszłości. Tymczasem, niedawno odkryli kilka
nowych ról L-treonianu magnezu w zarządzaniu pamięcią, w tym przypadku niechcianych
wspomnień związanych z zespołem stresu pourazowego (PTSD).
Wspomnienia związane ze strachem są wyrażone w odpowiedzi na obiekty lub zdarzenia wcześniej
spowodowane przez potencjalne niebezpieczeństwo. Z biegiem czasu, reakcje mogą gasnąć, gdy
zdarzenie wyzwalające te emocje jest doświadczane w bezpiecznym środowisku.
Badania przeprowadzone na zwierzętach wskazują, że L-treonian magnezu wpływa na ten proces,
stąd wydarzenia, które uprzednio wywołały reakcję emocjonalną nie powodują już uczucia
strachu53. MgT wspomaga region przedczołowy mózgu blokując powrót dawnych wspomnień
54
związanych ze strachem .
Badania potwierdzają, że L-treonian magnezu zwiększa plastyczność neuronalną w hipokampie i
korze przedczołowej55. Odkrycia te skłoniły naukowców do wydania zaleceń odnośnie podniesienia
poziomu magnezu w mózgu – stosując L-treonian magnezu, tłumiącego traumatyczne wspomnienia
i leczącego PTSD, lęk i depresję56.
Podsumowanie
Poziom zachorowalności na Alzheimera i związaną z tym utratę pamięci wśród starzejących się
osób osiągnął stan epidemii.
Neurodegeneracyjne procesy związane z utratą pamięci wynikają z pogorszenia łączności pomiędzy
komórkami mózgowymi, ale nie są „naturalną cechą” starzenia się. Zaburzenie pamięci wiąże się z
utratą gęstości i plastyczności synaps w mózgu. Niski poziom magnezu może nasilać problem.
L-treonian magnezu (MgT) to nowa forma, która znacznie lepiej zwiększa poziom magnezu w
mózgu niż standardowe suplementy. Badania ujawniły, że MgT wywołuje znaczny wzrost zarówno
gęstości jak i plastyczności synaptycznej, co wpływa na poprawę pamięci.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
neurodegeneracją
Otwórz listę źródeł naukowych
1. Alzheimer’s Association. 2008 Alzheimer’s disease facts and figures. Alzheimers
Dement. 2008 Mar;4(2):110-33.
Hudson AP, Balin BJ, Crutcher K, Robinson S. New thinking on the etiology and pathogenesis of
late-onset Alzheimer’s disease. Int J Alzheimers Dis. 2011;2011:848395.
2. Available at: http://www.alz.org/downloads/Facts_Figures_2011.pdf. Accessed
September 28, 2011.
3. Ballard C, Gauthier S, Corbett A, Brayne C, Aarsland D, Jones E. Alzheimer’s
disease. Lancet. 2011 Mar 19;377(9770):1019-31.
Holtzman DM, Morris JC, Goate AM. Alzheimer’s disease: the challenge of the second century. Sci
Transl Med. 2011 Apr 6;3(77):77sr1.
4. Available at: http://www.alz.org/downloads/Facts_Figures_2011.pdf. Accessed
September 28, 2011.
Available at: http://report.nih.gov/NIHfactsheets/ViewFactSheet.aspx?csid=107. Accessed
September 28, 2011.
5. Available at: http://www.mit.edu/press/2010/magnesium-supplement.html.
Accessed September 28, 2011.
6. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by
elevating brain magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
7. Barbagallo M, Belvedere M, Dominguez LJ. Magnesium homeostasis and aging.
Magnes Res. 2009 Dec;22(4):235-46.
Barbagallo M, Dominguez LJ. Magnesium and aging. Curr Pharm Des. 2010;16(7):832-9.
8. Rude RK, Singer FR, Gruber HE. Skeletal and hormonal effects of magnesium
deficiency. J Am Coll Nutr. 2009 Apr;28(2):131-41.
Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain
magnesium. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):165-77.
Bush AI. Kalzium ist nicht alles. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):143-4.
10. Bardgett ME, Schultheis PJ, McGill DL, Richmond RE, Wagge JR. Magnesium
neurodegeneracją
deficiency impairs fear conditioning in mice. Brain Res. 2005 Mar
15;1038(1):100-6.
Slutsky I, Sadeghpour S, Li B, Liu G. Enhancement of synaptic plasticity through chronically
reduced Ca2+ flux during uncorrelated activity. Neuron. 2004 Dec 2;44(5):835-49.
11. Malenka RC, Nicoll RA. NMDA-receptor-dependent synaptic plasticity: multiple
forms and mechanisms. Trends Neurosci. 1993 Dec;16(12):521-7.
MacDonald JF, Jackson MF, Beazely MA. Hippocampal long-term synaptic plasticity and signal
amplification of NMDA receptors. Crit Rev Neurobiol. 2006;18(1-2):71-84.
Kalantzis G, Shouval HZ. Structural plasticity can produce metaplasticity. PLoS One. 2009 Nov
30;4(11):e8062.
12. Bardgett ME, Schultheis PJ, McGill DL, Richmond RE, Wagge JR. Magnesium
deficiency impairs fear conditioning in mice. Brain Res. 2005 Mar
15;1038(1):100-6.
Rasmussen HH, Mortensen PB, Jensen IW. Depression and magnesium deficiency. Int J Psychiatry
Med. 1989;19(1):57-63.
13. Killilea DW, Ames BN. Magnesium deficiency accelerates cellular senescence in
cultured human fibroblasts. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Apr
15;105(15):5768-73.
14. Assadi F. Hypomagnesemia: an evidence-based approach to clinical cases. Iran J
Kidney Dis. 2010 Jan;4(1):13-9.
17. McKee JA, Brewer RP, Macy GE, et al. Analysis of the brain bioavailability of
peripherally administered magnesium sulfate: A study in humans with acute
brain injury undergoing prolonged induced hypermagnesemia. Crit Care Med.
2005 Mar;33(3):661-6.
19. Slutsky I, Sadeghpour S, Li B, Liu G. Enhancement of synaptic plasticity through
neurodegeneracją
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
chronically reduced Ca2+ flux during uncorrelated activity. Neuron. 2004 Dec
2;44(5):835-49.
Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by
Win-Shwe TT, Fujimaki H. Acute administration of toluene affects memory
retention in novel object recognition test and memory function-related gene
expression in mice. J Appl Toxicol. 2011 May 24.
neurodegeneracją
Bi GQ, Poo MM. Synaptic modifications in cultured hippocampal neurons: dependence on spike
timing, synaptic strength, and postsynaptic cell type. J Neurosci. 1998 Dec 15;18(24):10464-72.
Martin SJ, Grimwood PD, Morris RG. Synaptic plasticity and memory: an evaluation of the
hypothesis. Annu Rev Neurosci. 2000;23:649-711.
Tang YP, Shimizu E, Dube GR, et al. Genetic enhancement of learning and memory in mice. Nature.
1999 Sep 2;401(6748):63-9.
41. Bliss TV, Collingridge GL. A synaptic model of memory: long-term potentiation in
the hippocampus. Nature. 1993 Jan 7;361(6407): 31-9.
Cooke SF, Bliss TV. Plasticity in the human central nervous system. Brain. 2006 Jul;129(Pt
7):1659-73.
Wilson IA, Gallagher M, Eichenbaum H, Tanila H. Neurocognitive aging: prior memories hinder
new hippocampal encoding. Trends Neurosci. 2006 Dec;29(12):662-70.
Burke SN, Barnes CA. Neural plasticity in the ageing brain. Nat Rev Neurosci. 2006 Jan;7(1):30-40.
Smith TD, Adams MM, Gallagher M, Morrison JH, Rapp PR. Circuit-specific alterations in
hippocampal synaptophysin immunoreactivity predict spatial learning impairment in aged rats. J
Neurosci. 2000 Sep 1;20(17):6587-93.
43. Duguid IC, Smart TG. Presynaptic NMDA receptors. In: Van Dongen AM, ed.
Biology of the NMDA Receptor. Boca Raton, FL: CRC Press; 2009.
45. Brown TH, Chapman PF, Kairiss EW, Keenan CL. Long-term synaptic
potentiation. Science. 1988 Nov 4;242(4879):724-8.
46. Ostroff LE, Cain CK, Jindal N, Dar N, Ledoux JE. Stability of presynaptic vesicle
pools and changes in synapse morphology in the amygdala following fear
learning in adult rats. J Comp Neurol. 2011 Jun 14.
neurodegeneracją
47. Bertoni-Freddari C, Fattoretti P, Paoloni R, Caselli U, Galeazzi L, Meier-Ruge W.
Synaptic structural dynamics and aging. Gerontology. 1996;42(3):170-80.
48. Wilson IA, Gallagher M, Eichenbaum H, Tanila H. Neurocognitive aging: prior
memories hinder new hippocampal encoding. Trends Neurosci. 2006
Dec;29(12):662-70.
49. Burke SN, Barnes CA. Neural plasticity in the ageing brain. Nat Rev Neurosci.
2006 Jan;7(1):30-40.
Pereira C, Agostinho P, Moreira PI, Cardoso SM, Oliveira CR. Alzheimer’s disease-associated
neurotoxic mechanisms and neuroprotective strategies. Curr Drug Targets CNS Neurol Disord.
2005 Aug;4(4):383-403.
Scheff SW, Price DA, Schmitt FA, Mufson EJ. Hippocampal synaptic loss in early Alzheimer’s
disease and mild cognitive impairment. Neurobiol Aging. 2006 Oct;27(10):1372-84.
Arendt T. Synaptic degeneration in Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol. 2009 Jul;118(1):167-79.
50. Gomez-Pinilla F. Brain foods: the effects of nutrients on brain function. Nat Rev
Neurosci. 2008 Jul;9(7):568-78.
51. Wurtman RJ, Cansev M, Sakamoto T, Ulus I. Nutritional modifiers of aging brain
function: use of uridine and other phosphatide precursors to increase formation
of brain synapses. Nutr Rev. 2010 Dec;68 Suppl 2:S88-101.
Bush AI. Kalzium ist nicht alles. Neuron. 2010 Jan 28;65(2):143-4.
53. Abumaria N, Yin B, Zhang L, Zhao L, Liu G. Enhancement of cognitive control of
emotions by elevated brain magnesium leads to anti-depressants like effect.
Poster presentation #549. Society for Neuroscience 2009 Meeting. October 20,
2009. Chicago, IL.
Abumaria N, Yin B, Zhang L, et al. Effects of elevation of brain magnesium on fear conditioning,
fear extinction, and synaptic plasticity in the infralimbic prefrontal cortex and lateral amygdala. J
Neurosci. 2011 Oct 19;31(42):14871-81.
neurodegeneracją
2009. Chicago, IL.
Neurosci. 2011 Oct 19;31(42):14871-81.
55. Abumaria N, Yin B, Zhang L, et al. Effects of elevation of brain magnesium on
fear conditioning, fear extinction, and synaptic plasticity in the infralimbic
prefrontal cortex and lateral amygdala. J Neurosci. 2011 Oct 19;31(42):14871-81.
2009. Chicago, IL.
Neurosci. 2011 Oct 19;31(42):14871-81.
Powiązane produkty:
Neuro-Mag® L- treonian Magnezu
167.00 zł CZYTAJ DALEJ

Niedobór magnezu: niedostrzegana przyczyna zaburzeń

Transkrypt

Podobne dokumenty

Restonum x 30tabl.

Asparaginum Magnez + Potas tabl. 50tabl.

Lekcja 6. Inne sposoby dostarczania magnezu przez skórę.

DELBET - Ateraz

ViVio Chlorek magnezu sześciowodny 500g ViVio - NEW-FIT