czytaj PDF - Endokrynologia Pediatryczna

Vol. 3/2003 Nr 2(3)
Endokrynologia Pediatryczna
Pediatric Endocrinology
Zespół Lyella w przebiegu leczenia nadczynności tarczycy tiamazolem
u 12-letniej dziewczynki
Lyell syndrome in the course of hyperthyreosis treatment with thiamazole in
a 12-year-old girl
Katarzyna Ziora, 1Joanna Oświęcimska, 1Katarzyna Broll-Waśka, 2Wojciech Pieniążek,
Małgorzata Pindycka-Piaszczyńska, 4Stanisław Sakiel, 4Marek Kawecki, 1Krystyna Szprynger,
1
Maria Szczepańska
1
3
1 Klinika Pediatrii, Nefrologii i Endokrynologii Dziecięcej, ul. 3 Maja 13, Zabrze
2 Klinika Gastroenterologii, Alergologii i Zaburzeń Rozwojowych Wieku Dziecięcego, ul. 3 Maja 13, Zabrze
3 Kliniczny Oddział Dermatologii, ul. Curie-Skłodowskiej 10, Zabrze
4 Centrum Leczenia Oparzeń, ul. Jana Pawła II 2, Siemianowice Śląskie
Adres do korespondencji: Dr n. med. Katarzyna Ziora, Klinika Pediatrii, Nefrologii i Endokrynologii Dziecięcej, ul. 3-Maja 13/15, 41-800 Zabrze
Słowa kluczowe: zespół Lyell, tiamazol
Key words: Lyell syndrome, thiamazole
STRESZCZENIE/
STRESZCZENIE/ABSTRACT
Przedstawiono nieopisywany dotychczas w piśmiennictwie śwatowym przypadek Toxic epidermal necrolysis Lyell
(TEN) u 12-letniej dziewczynki leczonej tiamazolem (Thyrozol) z powodu nadczynności tarczycy. Od 4 r.ż. u
dziewczynki obserwowano krwinkomocz, a od 11 r.ż. autoimmunologiczne zapalenie dróg żółciowych, które leczono
prednizonem. W 12 r.ż. rozwinęła się u niej nadczynność tarczycy, wobec czego rozpoczęto leczenie tiamazolem
(Thyrozol). W 11 dniu leczenia pojawiły się typowe objawy TEN. Po zastosowaniu leczenia ogólnego i miejscowego
w warunkach pełnej jałowości po 2 tyg. uzyskano pełne wygojenie zmian skórnych. Po leczeniu 131J doszło u niej do
niedoczynności tarczycy. Obecnie jest diagnozowana w kierunku kolagenozy.
We report a previously non-described in the literature case of Toxic epidermal necrolysis Lyell (TEN) in a 12-yearold girl treated with thiamazole (Thyrozol) for hyperthyreosis. The patient revealed persistent erythrocyturia when
she was 4 and primary sclerosing cholangitis treated with prednisone when she was 11 years old. When she was 12
years old a hyperthyreosis occurred, therefore we started treatment with thiamazole. On the 11th day of the treatment
typical symptoms of TEN appeared. After 2 weeks of intense systemic and topical treatment in aseptic conditions a full
recovery from skin changes was obtained. Now hypothyreosis occurred after the treatment with radioactive iodium
isotope 131J. The patient is being diagnosed for collagenosis at this moment.
Vol. 3/2003, Nr 2(3)
61
Praca kazuistyczna
Wstęp
Zespół Lyella (Toxic epidermal necrolysis Lyell
– TEN) to jeden z najcięższych skórnych odczynów
polekowych o dramatycznym przebiegu i wysokim
wskaźniku śmiertelności, wynoszącym 20-60% [1].
Jest to choroba rzadka, zapadalność szacuje się na
1,2 na 1 mln mieszkańców [1]. Występuje częściej
u kobiet niż u mężczyzn w stosunku 1,6:1,0 [1]. W
przebiegu tego schorzenia dochodzi do zmian skórnych podobnych do występujących w chorobie oparzeniowej. Główną jego cechą jest rozległe spełzanie naskórka (dodatni objaw Nikolskiego) [2, 3].
Toksyczną nekrolizę naskórka często na 1–3 dni
wyprzedzają objawy prodromalne, jak gorączka, ból
gardła, kaszel, pieczenie spojówek. Pierwsze zmiany skórne występują pod postacią niewielkich plam
rumieniowych, o ciemniejszym zabarwieniu w części centralnej, wykazujących tendencję do szerzenia
się. W ciągu kilku dni lub niekiedy godzin, powstają liczne pęcherze z oddzielającym się naskórkiem,
obejmujące powyżej 30% powierzchni skóry oraz
zmiany nadżerkowe na błonach śluzowych. Zajęty
może być też nabłonek krtani, oskrzeli, przewodu
pokarmowego, co zwiększa ryzyko zgonu [4].
Pojawienie się objawów zespołu Lyella opisywano po spożyciu leków, takich jak: sulfonamidy, antybiotyki, barbiturany, leki przeciwgrzybicze,
niesterydowe leki przeciwzapalne [1, 2, 4]. Dotychczas w dostępnym piśmiennictwie światowym nie
opisywano takiego powikłania po zastosowaniu tyreostatyków.
W naszej pracy przedstawiamy przypadek wystąpienia TEN u 12-letniej dziewczynki leczonej
tiamazolem z powodu nadczynności tarczycy.
Opis przypadku
W.R. urodziła się 9 kwietnia 1988 r. z ciąży III,
porodu przedwczesnego z masą urodzeniową 1900
g, długością ciała 43 cm, w stanie dobrym – Apgar
9/10 pkt.
Z wywiadu rodzinnego wynika, że rodzice dziewczynki oraz jej 23-letni brat są zdrowi, a starsza 22letnia siostra choruje na kłębkowe zapalenie nerek.
W 4 roku życia u dziewczynki zaobserwowano
przypadkowo krwinkomocz, a w 11 roku życia dołączył się niewielki białkomocz, wobec czego pozostawała pod stałą kontrolą Poradni Nefrologicznej.
W 11 roku życia dziewczynka trafiła do Oddziału
Obserwacyjno-Zakaźnego Wojewódzkiego Szpita62
Endokrynol. Ped., 3/2003;2(3):61-68
la Zakaźnego z powodu gorączki, wysypki grudkowo-plamistej, obrzęków podudzi, hepatomegalii,
powiększenia węzłów chłonnych pachwinowych
oraz żółtaczki. Na podstawie obrazu klinicznego
rozpoznano zapalenie wątroby o charakterze cholestatycznym, co wraz ze współistniejącymi zmianami skórnymi nasuwało podejrzenie etiologii toksycznej.
Rozpoczęto leczenie prednizonem (Encorton)
(początkowo w dawce 2 mg/kg/dobę, następnie 1
mg/kg/dobę), zastosowano kwas ursodezoksycholowy (Ursopol), enzymy trzustkowe (Lipancrea),
witaminę K, uzyskując po 5 dniach normalizację
temperatury ciała, ustąpienie obrzęków podudzi,
cofanie się wysypki pod postacią obfitego, płatowootrębiastego łuszczenia się skóry z pozostawieniem
brunatnych przebarwień. Wobec utrzymywania się
wysokich wartości fosfatazy alkalicznej (FA) i gammaglutamylotranspeptydazy (GGTP) oraz narastania poziomu gammaglobulin w surowicy krwi (do
30,5%), po 10 dniach leczenia skierowano pacjentkę do Oddziału Gastroenterologii i Hepatologii Kliniki Gastroenterologii, Alergologii i Zaburzeń Rozwojowych Wieku Dziecięcego w Zabrzu celem dalszej diagnostyki.
W klinice na podstawie całości obrazu klinicznego oraz badania USG wątroby, biopsji wątroby
(hist.-pat.: cechy cholangitis autoimmunologica, fibrosis portalis) oraz po stwierdzeniu obecności autoprzeciwciał w surowicy krwi (czynnik przeciwjądrowy ANA dodatni w mianie 1:40, typ świecenia
homogenny, SMA dodatni, pozostałe autoprzeciwciała: ujemne) rozpoznano autoimmunologiczne zapalenie przewodzików żółciowych.
Kontynuowano leczenie Encortonem oraz lekami żółciopędnymi (Ursopol), osłaniającymi wątrobę
i żołądek (Essentiale, Maalox) i witaminami.
W ciągu 14 dni leczenia w klinice uzyskano całkowite ustąpienie zmian skórnych, organomegalii, nastąpiło zmniejszenie się węzłów chłonnych obwodowych. Normalizacji uległy też wartości transaminaz
w surowicy krwi, ustąpiły całkowicie cechy cholestazy wątrobowej. Obserwowano jedynie nadal niewielką erytocyturię i śladowy białkomocz.
Po 6 miesiącach leczenia prednizonem (Encorton 15 mg co 48 godz) dziewczynka zaczęła się
skarżyć na uczucie niepokoju, osłabienie, kłopoty
z zasypianiem, chudnięcie, mimo dobrego apetytu.
Urosła 5 cm w ciągu pół roku. Badaniem fizykalnym stwierdzano cisawą karnację skóry, wole miąższowe I0, skłonność do tachykardii, prawidłowe ciśnienie tętnicze krwi.
Ziora K. i inni – Zespół Lyella w przebiegu leczenia nadczynności tarczycy tiamazolem...
Badania hormonalne wykonane w Klinice Endokrynologii Dziecięcej w Zabrzu nie pozwoliły na pewne potwierdzenie pierwotnej niedoczynności nadnerczy – z uwagi na to, że pacjentka otrzymywała
stale Encorton (test krótki z Synactenem: kortyzol
w surowicy 0 min. – 10,65 ug/dl, w 60 min. – 12,94
ug/dl; 17KS – 0,8 mg/24 h, 17-OHCS – 0,906 mg/
24 h w DZM). Natomiast konstelacja hormonów
tarczycy wykluczała nadczynność tarczycy (fT4
– 1,96 ng/dl, TSH – po TRH: 0 min. – 2,476 μIU/ml,
30 min. –2,755 μIU/ml).
Jednakże po następnych 6 miesiącach leczenia Encortonem u dziewczynki rozwinęła się pełnoobjawowa nadczynność tarczycy, potwierdzona oznaczeniem hormonów (fT4 – 4,98 ng/dl, TSH
– 0,070 μIU/ml). Skierowano ją ponownie do Kliniki Endokrynologii, gdzie wobec ustąpienia stanu
zapalnego dróg żółciowych oraz normalizacji parametrów czynnościowych wątroby od ponad roku
zdecydowano o leczeniu zachowawczym nadczynności tarczycy tiamazolem (Thyrozol firmy Merck
w dawce 0,8 mg/kg/dobę, tj. 35 mg dziennie w 3
dawkach podzielonych).
W 11 dniu leczenia wystąpiła wysoka gorączka,
znaczne osłabienie, wymioty, pojawiły się bóle kończyn oraz rumień skóry ze świądem. Na drugi dzień
pomimo natychmiastowego odstawienia Thyrozolu,
na całej powierzchni ciała tworzyły się liczne, rozle-
głe, łatwo pękające wykwity pęcherzowe. Obserwowano łatwe spełzanie naskórka na dużych przestrzeniach (dodatni objaw Nikolskiego) i sączące ogniska przypominające zmiany pooparzeniowe. Pojawiły się brunatne przebarwienia wokół oczu, skóra przybrała sinobrunatne zabarwienie, a śluzówka
jamy ustnej była mocno zaczerwieniona (ryc.1).
Wystąpienie zmian skórnych o tak gwałtownym przebiegu, nagłe pogorszenie stanu ogólnego dziewczynki oraz związek przyczynowy z zażyciem leku pozwoliło na ustalenie rozpoznania toksycznej nekrolizy naskórka.
W badaniach laboratoryjnych stwierdzono przejściową leukopenię (2800/ mm3) oraz krótkotrwały wzrost stężenia transaminaz w surowicy krwi
(AspAT – z 34,0 do 531,0 U/l, po 3 dniach – 166,0
U/l, po 10 dniach 21,0 U/l; AlAT – z 25,0 do 391,0
U/L, po 3 dniach – 263,0 U/l, po 10 dniach 67 U/l).
Po zastosowaniu intensywnego leczenia ogólnego: glikokortykosteroidy (Dexaven 4 mg i.v. co 8
godz.), filgrastym (Neupogen 20 Mjm. jednorazowo
i.v.), antybiotyk (Rocephin i.v. 1,0 g/dobę), Propranolol 30 mg/dobę, 20% albuminy i.v., Hepatil, witaminy oraz leczenia miejscowego zmian skórnych
w warunkach pełnej jałowości (0,5% Argentum nitricum na całość powierzchni ciała, Nitrofurazon na
twarz), prowadzonego w Centrum Leczenia Oparzeń w Siemianowicach Śląskich, po 2 tygodniach
Ryc. 1. Wygląd zmian skórnych obejmujących prawie całą powierzchnię ciała typowy dla zespołu Lyella
Fig. 1. Typical skin changes on almost all surface of the skin found in Lyell syndrome
63
Praca kazuistyczna
leczenia uzyskano prawie pełne wygojenie zmian
skórnych (ryc. 2).
Wobec konieczności szybkiego, radykalnego
leczenia utrzymującej się nadczynności tarczycy,
dziewczynkę poddano leczeniu radiojodem (131J w
dawce 9 mCi) w Instytucie Onkologii w Gliwicach.
Obecnie pacjentka ma 15 lat, otrzymuje L-tyroksynę (Euthyrox firmy Merck w dawce 75 ug/dobę)
z powodu niedoczynności tarczycy. Od ponad pół
roku nie wymaga już leczenia prednizonem z uwagi
na ustąpienie cech autoimmunologicznego zapalenia wątroby, potwierdzone biopsją wątroby.
Z uwagi na nawracający u dziewczynki krwinkomocz i białkomocz wykonano u niej ostatnio biopsję nerki, która wykazała w badaniu hist.-pat. cechy
endokapilarnego kłębkowego zapalenia nerek (badanie w mikroskopie elektronowym – w toku). Po
półrocznym już odstawieniu glikokortykosteroidów
planuje się oznaczenie u niej autoprzeciwciał ANA,
dsDNA, pANCA, cANCA oraz p-antykardiolipinowych w klasie IgM i IgG.
Przebieg kliniczny choroby, pojawienie się u
dziewczynki cech zespołu Raynaud (kapilaroskopia
sugeruje kolagenozę) wskazywać może na chorobę
układową tkanki łącznej. Wobec tego, po uzyskaniu
pozostałych wymienionych wyników badań dodat-
Endokrynol. Ped., 3/2003;2(3):61-68
kowych, ustalony będzie dalszy plan leczenia. Aktualny stan pacjentki pokazano na ryc. 3.
Omówienie
Rozpoznanie toksycznej nekrolizy naskórka Lyell (TEN) ustala się na podstawie: 1) rozległych,
spełzających pęcherzy i płatowego oddzielania się
naskórka; 2) nagłego początku; 3) wysokiej temperatury i ciężkiego stanu ogólnego; 4) pomocne jest
ustalenie związku z przyjmowanym lekiem [3].
Zmiany dotyczą skóry i błon śluzowych. Okres
prodromalny może wyprzedzić pojawienie się
zmian skórnych, ale wg Jabłońskiej [5] obserwuje się go tylko w około połowie przypadków. Drugi
okres, zwany wysiękowym, rozpoczyna się w sposób gwałtowny. Pojawiają się wysiewy rozległych
zmian pęcherzowych, a naskórek spełza na dużych
powierzchniach, obnażając sączące ogniska o cechach spotykanych w oparzeniach. Objaw Nikolskiego jest wybitnie dodatni.
Ciężkie objawy ogólne są wynikiem utraty plazmy, wody i elektrolitów poprzez obnażone powierzchnie skóry. Ostry okres wysiękowy trwa około
2 tygodnie, po czym następuje okres gojenia, a epitelizacja nadżerek następuje na ogół bardzo szybko [5].
Ryc. 2. Zmiany na twarzy przed włączeniem i po 2-tygodniowym okresie leczenia
Fig. 2. Facial skin changes before and after 2 weeks of treatment
64
Ziora K. i inni – Zespół Lyella w przebiegu leczenia nadczynności tarczycy tiamazolem...
Ryc. 3. Obecny wygląd pacjentki po 2 latach od wystąpienia zespołu Lyella
Fig. 3. Actual patients state in 2 years after Lyell syndrome occurred
U naszej pacjentki zmiany skórne pojawiły się
w sposób nagły pod postacią rozległego rumienia z
silnym świądem. Po kilkunastu godzinach zaczęły
powstawać liczne, łatwo pękające wykwity pęcherzowe, obejmujące niemal całą powierzchnię ciała. Wysypkę poprzedzała trwająca tylko jeden dzień
wysoka gorączka, wymioty, bóle kończyn i narastanie osłabienia. Były to krótkotrwałe objawy prodromalne, które opisywane są także przez innych autorów [1, 2, 4, 5].Błona śluzowa jamy ustnej u naszej
pacjentki była wyraźnie zaczerwieniona, lecz nie
doszło do powstania na niej nadżerek.
Toksyczną nekrolizę naskórka różnicuje się z zespołem Stevensa-Johnsona (SJS). Obie te choroby są spowodowane prawie zawsze przyjmowanymi lekami [1, 4]. Przypadki ze zmianami wybroczy-
nowymi i oddzielaniem się naskórka obejmującym
poniżej 10% powierzchni skóry zaliczane są do SJS.
U pacjentów, u których zajęta powierzchnia skóry
stanowi 10-30%, rozpoznaje się zespół przejściowy
pomiędzy SJS a TEN, a powyżej 30% – TEN [4].
Zespół Stevensa-Johnsona różni się też ujemnym
objawem Nikolskiego, przewagą zmian w obrębie
błon śluzowych oraz obrazem histologicznym [5].
Według Jabłońskiej [5] obraz histologiczny zespołu.Lyella wykazuje martwicę górnych warstw naskórka z niewielkimi naciekami zapalnymi w obrębie skóry właściwej. Obecnie uważa się, że uszkodzenie skóry powstaje w następstwie masywnej
apoptozy keratocytów [1].
Etiologicznie u podstaw zespołu Lyella leży toksyczno-alergiczny odczyn reakcji na leki.
65
Praca kazuistyczna
Ostatnie badania [1] sugerują immunologiczny
mechanizm tego schorzenia, jednak nie zostało to
udowodnione.
Według Munster i wsp. aż u 94% pacjentów obserwowano związek TEN ze spożyciem leków, takich jak sulfonamidy, penicyliny, leki przeciwdrgawkowe, niesterydowe leki przeciwzapalne. Jednakże opisywano też pacjentów, u których TEN towarzyszył świeżo przebytym szczepieniom i infekcjom wirusowym: varicella-zoster, herpes simplex,
HIV, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus [1].
Inni autorzy przedstawili grupę aż 113 chorych,
u których rozpoznano TEN (u 74 osób) lub SJS (u
39 osób) po zastosowaniu leków. Najczęściej prowadziły do tych zespołów leki takie jak: trimetoprym i sulfametoksazol, sulfadiazyna, karbamazepina, allopurynol, chlormezanon, fenobarbital, piroksykam [4].
W dostępnym piśmiennictwie światowym nie
opisywano do tej pory TEN po zastosowaniu tyreostatyku.
U naszej pacjentki powiązanie wystąpienia tego
ciężkiego odczynu polekowego z rozpoczęciem leczenia tiamazolem nie budziło wątpliwości. Obserwuje się bowiem niepożądane działania uboczne podczas stosowania tyreostatyków, pochodnych
tionamidu, zarówno pochodnych tiomocznika (propylotiouracyl, metylotiouracyl), jak i imidazolu (tiamazol, karbimazol) [39, 40], jednakże ogólna częstość występowania objawów ubocznych po tych lekach jest nieduża (1-5%) [8], mimo iż stosowane są
przeważnie długo, często od kilku miesięcy do kilku lat [9]. Według niektórych autorów [6, 7, 10, 11],
częstość objawów niepożądanych wzrastać może aż
do 36% po zastosowaniu wysokich dawek tyreostatyku (120 mg dziennie metimazolu lub 600 mg propylotiouracylu). My stosowaliśmy u dziewczynki
zwykle zalecaną u dzieci dawkę tiamazolu (Thyrozol firmy Merck). Najczęściej obserwuje się łagodne objawy uboczne, takie jak: wysypki skórne
(rash), świąd skóry, bóle stawów, zaburzenia smaku, węchu, objawy dyspeptyczne, wypadanie włosów, przejściową leukopenię [6, 7, 8, 12]. Opisywane są także rzadko występujące (< 0,2%) powikłania, jak: żółtaczka cholestatyczna [13, 14], ostre zapalenie wątroby [15], niedokrwistość aplastyczna,
trombocytopenia, neutropenia [6, 16], hipoglikemia
spowodowana obecnością przeciwciał antyinsulinowych [17, 18], zespół nerczycowy [19], miopatia
[20], aplasia cutis congenita [21, 22].
Jednym z najczęstszych (0,2-0,5%) poważnych
powikłań stosowania pochodnych tionamidu jest
66
Endokrynol. Ped., 3/2003;2(3):61-68
agranulocytoza, która występuje na ogół w pierwszych 3 miesiącach terapii, głównie u osób około 40
roku życia [8, 23].
Liczne doniesienia wskazują na możliwość indukowania reakcji autoimmunologicznych przez tyreostatyki. Opisano bowiem wiele przypadków wystąpienia chorób tkanki łącznej indukowanych metimazolem lub propylotiouracylem, jak: reumatoidalne zapalenie stawów [24, 25], vasculitis [26,
27], systemic lupus erythematosus [28, 29], lupus
erythematosus-like syndrome [27, 30, 31].
Wystąpienie poważnych objawów ubocznych
po tyreostatyku zobowiązuje do natychmiastowego
przerwania stosowania tego leku i jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do leczenia tyreostatykiem z innej grupy, z uwagi na możliwość reakcji
krzyżowych [6, 8, 32].
Ponieważ zalecaną metodą leczenia nadczynności tarczycy w chorobie Graves-Basedowa u dzieci jest stosowanie tyreostatyków [8, 33], zdecydowano o wyborze takiej metody leczenia u naszej pacjentki. Wydawało się to bezpieczne, zważywszy, że
otrzymywała Encorton i nie było już cech uszkodzenia wątroby.
Bezpośrednio po wystąpieniu pierwszych symptomów reakcji niepożądanych natychmiast odstawiono Thyrozol, kontynuując leczenie Propranololem i glikokortykosteroidami. Zmiany skórne postępowały jednak bardzo szybko, a stan ogólny dziewczynki pogarszał się.
Według niektórych autorów [4, 34] im wcześniej
odstawi się lek, który podejrzewa się o wywołanie
TEN lub SJS, oraz im lek ma krótszy okres półtrwania, tym lepsze jest rokowanie. Okres półtrwania
tiamazolu wynosi 4-6 godz. [8].
Na zmniejszenie śmiertelności z powodu TEN
wpływa też jak najszybsze ustalenie rozpoznania
celem wdrożenia odpowiedniego leczenia (staranna
pielęgnacja skóry, uzupełnianie płynów, składników
odżywczych, stały nadzór nad pacjentem oraz intensywne leczenie zakażeń). W przypadku ryzyka rozwoju zmian martwiczych u pacjenta, leczenie należy prowadzić w Oddziale Leczenia Oparzeń lub Intensywnej Opieki Medycznej. My zdecydowaliśmy
o leczeniu pacjentki w Centrum Leczenia Oparzeń
celem zapewnienia pełnej jałowości. Podawaliśmy
deksametazon (Dexaven) oraz antybiotyk o szerokim spektrum działania.
Nadal kontrowersyjne jest stosowanie ogólne
kortykosteroidów, jednak nie prowadzono kontrolowanych badań, które negowałyby korzyści ze stosowania tych leków. Dane z piśmiennictwa wskazują
Ziora K. i inni – Zespół Lyella w przebiegu leczenia nadczynności tarczycy tiamazolem...
też na inne skuteczne metody leczenia TEN i SJS,
takie jak plazmafereza, leczenie immunosupresyjne czy dożylne podawanie ludzkich immunoglobulin [3, 34].
Z uwagi na konieczność radykalnego wyleczenia nadczynności tarczycy u naszej pacjentki zdecydowano o zastosowaniu leczenia 131J, co pozwoliło
na uzyskanie poprawy klinicznej w krótkim czasie.
Doprowadziło to jednak w ciągu następnego roku
do trwałej niedoczynności tarczycy.
Pacjentka pozostaje nadal w trakcie diagnostyki, ponieważ całość obrazu klinicznego wskazywać
może u niej na chorobę tkanki łącznej.
Znane są opisy przypadków chorych z SLE, u
których rozwinęła się nadczynność tarczycy o charakterze autoimmunologicznym, i którzy reagowali
burzliwymi objawami ubocznymi po zastosowaniu
tyreostatyku [29].
PIŚMIENNICTWO/REFERENCES
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
[17]
[18]
[19]
[20]
[21]
[22]
[23]
[24]
[25]
[27]
[28]
Provost T.T., Flynn J.A.: Cutaneous manifestations of drug reactions: Toxic epidermal necrolysis. [w:] Cutaneous Medicine BC
Decker Inc. Hamilton. London 2001, 673.
Hertl M.: Zmiany skórne. [w:] Pediatryczna diagnostyka różnicowa. PZWL, Warszawa 1983, 248.
Jabłońska S., Chorzelski T.: Rumieniowe, rumieniowo-złuszczające i grudkowe dermatozy. [w:] Choroby skóry. PZWL,
Warszawa 2002, 130.
Garcia-Doval I., Le Cleach L., Bocquet H. et al.: Toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syndrome. Arch. Dermat.,
2000:136, 410.
Jabłońska S.: Osutki polekowe. [w:] Choroby skóry. PZWL, Warszawa 1973, 519.
Zgliczyński S., Jastrzębska H.: Choroba Graves-Basedowa. [w:] Choroby tarczycy. Urban i Partner, Wrocław 1998, 155.
Pawlikowski M.: Leki tyreostatyczne. [w:] Leczenie hormonami i pochodnymi hormonów. PZWL, Warszawa 1996, 94.
Cooper D.: Antithyroid drugs. N. Eng. J. Med., 1984:22, 311 (21), 1353.
Bartalena L., Bogazzi F., Martino E.: Adverse effects of thyroid hormone preparations and antithyroid drugs. Drug Saf., 1996:
15, 1, 53.
Shigemasa C., Nogucki T., Onoyama S. et al.: Side effects of antithyroid drugs. Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi, 1983:20, 59
(8), 1160.
Wiberg J.J., Nuttall F.Q.: Methimazole toxicity from high doses. Ann. Intern. Med., 1972:77, 414.
Bandyopadhyay U., Biswas K., Banerjea R.K.: Extrathyroidal actions of antithyroid thionamides. Toxicol. Lett., 2002:10, 128
(1), 117.
Schwab G.P., Wetscher G.J., Vogl W. et al.: Methimazole-induced cholestatic liver injury, mimicking sclerosing cholangitis.
Langebecks Arch. Chir., 1996:381, 4, 225.
Vitug A.C., Goldman J.M.: Hepatotoxicity from antithyroid drugs. Horm. Res., 1985: 21, 4, 229.
Baker B., Shapiro B., Fig L.M. et al.: Unusual complications of antithyroid drug therapy: four case reports and review of
literature. Thyroidology, 1989:1, 1, 17.
Weitzman S.A., Stossel T.P.: Drug-induced immunological neutropenia. Lancet, 1978:20, 1 (8073), 1068.
Hirata Y.: Methimazole and insulin autoimmune syndrome with hypoglicaemia. Lancet, 1983:29, 1037.
Burden A.C., Rosenthal F.D.: Methimazole and insulin autoimmune syndrome. Lancet, 1983:3, 1311.
Reynolds L.R., Bhathena D.: Nephrotic syndrome associated with methimazole therapy. Arch. Intern. Med., 1979:139, 2,
236.
Burch W.M.: Pseudothyrotoxic myopathy: a complication of thionamide therapy in hyperthyroidism. South. Med. J., 1979:72,
11, 1494.
Van Dijke C.P., Heydendael R.J., De Kleine M.J.: Methimazole, carbimazole, and congenital skin defects. Ann. Intern. Med.,
1987:106, 1, 60.
Kalb R.E., Grossman M.E.: The association of aplasia cutis congenita with therapy of maternal thyroid disease. Pediatr.
Dermatol., 1986:3, 4, 327.
Cooper D.S., Goldminz D., Levin A.A. et al.: Agranulocytosis associated with antithyroid drugs. Effects of patient age and drug
dose. Ann. Intern. Med., 1983:98, 1, 26.
Librik L., Sussman L., Bejar R. et al.: Thyrotoxicosis and collagen-like disease in three sisters of American Indian extraction.
J. Pediatr., 1970:76, 1, 64.
Hung W., August G.P.: A ‘‘Collagen-like’’ syndrome associated with antithyroid therapy. J. Pediatr., 1973:82, 5, 852.
Thong H.-Y., Chu Chu Y., Chiu H.-C.: Methimazole-induced Antineutrophil Cytoplasmic Antibody (ANCA)–associated
vasculitis and lupus-like syndrome with a cutaneous feature of vesico-bullous systemic lupus erythematosus. Acta Derm.
Venerol., 2002:82, 206.
Kawachi Y., Nukaga H., Hoshino M. et al.: ANCA–associated vasculitis and lupus-like syndrome caused by mathimazole.
Clin. Exp. Dermatol., 1995:20, 4, 347.
67
Praca kazuistyczna
Endokrynol. Ped., 3/2003;2(3):61-68
[29] Itateyma E., Dohmen K., Nishizaka H. et al.: Two cases of systemic lupus erythematosus associated with fatty liver and
Basedow’s disease. Fukuoka Igaku Zasshi., 1994:85, 3, 101.
[30] Sakata S., Nakamura S., Nagai K. et al.: Two cases of systemic lupus erythematosus associated with hyperthyroidism. Jpn.
J. Med., 1987:26, 3, 373.
[31] Sato-Matsumura K.C., Koizumi H., Matsumura T. et al.: Lupus erythematosus-like syndrome induced by thiamazole and
propylthiouracyl. J. Dermatol., 1994:21, 7, 501.
[32] Takuwa N., Kojima I., Ogata E.: Lupus-like syndrome – a rare complication in thionamide treatment for Graves’ disease.
Endocrinol. Jpn., 1981:28, 5, 663.
[33] Wing S.S., Fautus I.G.: Adverse immunologic effects of antithyroid drugs. CMAJ 1987:15, 136, 121.
[34] Barnes H.V., Blizzard R.M.: Antithyroid drug therapy for toxic diffuse goiter (Graves disease): Thirty years experience in
children and adolescents. J. Pediatr., 1977:91, 2, 313.
[35] Stern R.S.: Improving the outcome of patients with toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syndrome. Arch.
Dermatol., 2000:136, 410.
68