FULL TEXT - Antropomotoryka
Transkrypt
FULL TEXT - Antropomotoryka
PRACE PRZEGLĄDOWE - - - - - REVIEW PAPERS NR 30 AN TRO PO MO TO RY KA 2005 ROLA AKTYWNOŚCI FIZYCZNEJ W LECZENIU DEPRESJI THE ROLE OF PHYSICAL ACTIVITY IN THE TREATMENT OF DEPRESSION Agnieszka Zagórska*, Anna Czopek*, Jolanta Obniska**, Maciej Pawłowski*** * mgr, ** dr, *** prof. dr hab., Katedra Chemii Farmaceutycznej Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków, ul Medyczna 9 Słowa kluczowe: depresja, aktywność fizyczna, fenyloetyloamina, endorfiny Key words: depression, physical activity, phenylethylamine, endorphins STRESZCZENIE • SUMMARY Praca stanowi przegląd badań dotyczących roli aktywności ruchowej w leczeniu depresji. Dane bibliograficzne otrzymano w wyniku przeglądu baz internetowych (Medline, Embase, Science Direct). Omówiono podstawowe mechanizmy powstawania depresji, problemy metodologiczne prowadzonych badań, farmakoterapię depresji i jej wpływ na napęd psychoruchowy. Odrębną część poświęcono mechanizmom wpływu aktywności fizycznej na leczenie depresji. Na podstawie wyników badań wykazano, że regularny wysiłek fizyczny jest efektywną formą wspomagania w leczeniu depresji. Sugeruje się stosowanie ćwiczeń aerobowych o niskiej intensywności, angażujących duże grupy mięśni, 3 razy w tygodniu przez 15-20 minut. Aby sprecyzować znaczenie wysiłku fizycznego w redukcji objawów depresji, niezbędne są dalsze badania. This article reviews the studies on the effects of physical activity on depression and mood. Systematic review of randomized and nonrandomized controlled trials (obtained from electronic data bases: Medline, Embase, Science Direct) reveals effectiveness of exercise as an intervention in the management of depression. This article also reviews the methodology problems, conceptions and theories that have explained the mechanisms of action of physical activity on depression. Base on literature it has been found that the benefits are significant in cause of aerobic exercises, using of large muscle groups (jogging, swimming, cycling, walking) of moderate and low intensity, lasting for 15 – 20 minutes and performed a minimum of three hours a week. To determine the effectiveness of exercises in reducing symptoms of depression more of further research is necessary. Depresja jest chorobą o narastającej częstotliwości występowania w populacji ludzkiej. Badania prowadzone w ramach programu The Global Burden of Disease [1] wykazały, iż depresja jest drugą, po zawale serca, przyczyną przedwczesnych zgonów oraz niepełnosprawności. Wysokie koszty społeczne oraz indywidualne, związane z przebiegiem i leczeniem depresji, stanowią asumpt do poszukiwania nowych leków przeciwdepresyjnych, a także innych możli- wości terapeutycznych wspomagających leczenie depresji [2]. Depresja endogenna należy do chorób afektywnych, w których podstawowym zaburzeniem jest obniżenie nastroju, napędu psychoruchowego i dysregulacja mechanizmów powodujących prawidłowy, relaksacyjny sen oraz procesów OUN, warunkujących regulację rytmów biologicznych. Napęd psychoruchowy jest to wewnętrzna siła do zapoczątkowania i podtrzymywania aktywności. Obniżenie napędu psychoruchowego jest najistot- - - - - Wprowadzenie - – 49 – niejszym objawem depresji. Wyraża się ono bradyfrenią – spowolnieniem umysłowym, oraz bradykinezją –spowolnieniem ruchowym i opóźnioną inicjacją ruchu. Chory jest mało spontaniczny, ma trudności z wykonywaniem prostych, codziennych czynności. Pod wpływem leczenia lub też na skutek przejścia fazy depresyjnej w maniakalno-depresyjną obserwuje się narastający niepokój psychoruchowy. Charakteryzuje się on akatyzją – chory nie może znaleźć sobie miejsca, oraz tasikinezją – chory odczuwa przymus chodzenia. Mechanizm powstawania depresji został poznany w niewielkim stopniu, a wraz z rozwojem farmakologii głoszone są nowe teorie. Najbardziej znaną jest teoria monoaminoergiczna, która za główną przyczynę powstawania depresji przyjmuje osłabienie czynności neuronów noradrenergicznych (NA) oraz serotoninergicznych (5HT). Obecnie duże znaczenie przypisywane jest układowi hormonalnemu, szczególnie zaburzeniom neurohormonalnym w zakresie regulacji osi podwzgórze – przysadka – nadnercza (HPA). Zaburzenie osi HPA przejawia się zwiększonym stężeniem kortyzolu we krwi, zwiększeniem masy nadnerczy oraz osłabieniem uwalniania kortykotropiny przysadkowej (ACTH) przez kortykoliberynę. Dochodzi do upośledzenia procesu ujemnego sprzężenia, w którym glikokortykosteroidy hamują wydzielanie kortyzolu, -endorfiny i hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) [3]. Farmakoterapia depresji jest długotrwała, kosztowna i często kończy się niepowodzeniem, jeśli nie jest prowadzona w sposób indywidualny, czyli dla każdego pacjenta. Doświadczenia farmakologów klinicznych zajmujących się terapią depresji wskazują, że warunkiem powodzenia terapii jest prowadzenie, równolegle z leczeniem farmakologicznym, leczenia wspomagającego, obejmującego między innymi psychoanalizę grupową oraz indywidualną, terapię zajęciową a także propagowanie aktywności ruchowej [4, 5]. Wśród ukierunkowanych metod psychoterapii szczególne znaczenie ma terapia poznawcza, zwana też kognitywną, w której przyjmuje się tezę, że osoby chorujące na depresję, jeszcze przed zachorowaniem ujawniają specyficzny obraz myślenia o sobie, swojej osobowości, zachowaniu i otaczającym świecie, co w pewnych sytuacjach może doprowadzić do pojawienia się nastroju depresyjnego i lęku z licznymi psychopatologicznymi następstwami tego stanu. Celem psychoterapii kognitywnej jest wypracowanie nowych struktur poznawczych [6]. Aktywność ruchowa jest prostym, najbardziej dostępnym oraz swoistym „środkiem leczniczym”, którego „dawkowanie” i „dobieranie” musi być prowadzone indywidualnie, zarówno w przypadku rozpoznanej jednostki chorobowej, jak i każdego pacjenta. Dobór odpowiedniej formy aktywności ruchowej oraz jej wpływ wspomagający leczenie depresji jest przedmiotem licznych badań [7]. Związki aktywności ruchowej z depresją Próby wyjaśnienia mechanizmu wpływu wspomagającego ćwiczeń fizycznych na leczenie depresji opierają się na dwóch teoriach, psychologicznej oraz biologicznej. Należy zauważyć, iż do tej pory nie prowadzono intensywnych badań, mających na celu zweryfikowanie tych teorii w praktyce terapeutycznej. Lepsze zrozumienie mechanizmów biochemicznych pracy poszczególnych obszarów mózgu, modulowanych ćwiczeniami fizycznymi, nie tylko pozwoli na zwiększenie skuteczności leczenia depresji, ale też może się przyczynić do głębszego poznania neurobiochemicznych przyczyn jej powstawania. Działanie przeciwdepresyjne opiera się przecież na wpływie regulującym homeostazę w OUN. Z psychologicznego punktu widzenia ocenie mogą podlegać dwie podstawowe teorie [8]: „wiary w siebie” („self efficacy”) [9] oraz dysktraktorów („distraction”) [12, 10, 11]. Dzięki wierze w siebie lub skłanianiu do podjęcia wyzwania ćwiczenia fizyczne mogą redukować symptomy depresji przebiegającej z wyraźnymi objawami klinicznymi. Wiara w siebie ułatwia podejmowanie wyzwań, motywuje do rozwiązywania zadań i rozbudza oczekiwanie sukcesu. Powoduje to wzrost koncentracji, samoakceptację oraz poprawia nastrój. Stosując teorię „self-efficacy” w praktyce grupa badawcza Bandury [9] opisała przypadki, w których utrata wiary w siebie, towarzysząca depresji, prowadzi do negatywnej samooceny („rumination”) oraz poczucia winy. Osoby cierpiące na depresję często siebie obarczają winą za negatywne zdarzenia, które miały miejsce w ich życiu i ten sposób myślenia powoduje u nich pogłębienie oraz przedłużenie depresji [13]. Ćwiczenia fizyczne mogą prowadzić do efektywnej zmiany w samoocenie, pomagają odzyskać przekonanie o możliwościach efektywnej kontroli własnego zachowania, uczą nowych sposobów postrzegania rzeczywistości i możliwości ich wykorzystywania w realizacji celów osobistych, kształtują poczucie mistrzostwa [14]. Koncepcja dystraktorów – oderwania uwagi (distraction), proponowana również jako wyjaśnienie antydepresyjnego wpływu ćwiczeń fizycznych, sugeruje, że aktywność fizyczna powoduje oderwanie od lęków, zmartwień oraz depresyjnych - - - - Agnieszka Zagórska, Anna Czopek, Jolanta Obniska, Maciej Pawłowski - – 50 – myśli. Ćwiczenia fizyczne stanowią zatem swoiste „dystraktory”. W teorii powstawania depresji odpowiednikiem dystraktorów jest teoria „respons style” [15]. Omawia ona różne psychologiczne sposoby przeciwdziałania odczuciu obniżenia nastroju. Wybór metody przez pacjentów różnie wpływa na nasilenie i długość trwania epizodu depresyjnego, np. jednostka zajmująca się z dużym zaangażowaniem pracochłonną aktywnością, taką jak hobby czy praca, tłumi w ten sposób nastroje depresyjne. Badania wykazały także, iż nie każda aktywność powoduje oderwanie uwagi [16], prowadząc z wysokim prawdopodobieństwem do pozytywnego wzmocnienia nastroju. Natura ćwiczeń fizycznych sprawia, iż stanowią one najzdrowszy sposób oderwania uwagi od bodźców psychicznych. Teorie biologiczne, próbujące wytłumaczyć wpływ wysiłku fizycznego na wspomaganie leczenia depresji, powstały poprzez porównywanie różnych procesów biochemicznych i neurofizjologicznych [17]. Badania prowadzone na pacjentach z objawami zaawansowanej depresji wykazały u nich większą częstotliwość skurczów serca, podwyższony poziom noradrenaliny, wolnej serotoniny oraz niższy poziom serotoniny płytkowej, w porównaniu z osobami zdrowymi [18]. Zaobserwowano również odmienny wpływ różnego rodzaju ćwiczeń aerobowych o umiarkowanym nasileniu na ciśnienie tętnicze krwi, tętno, poziom adrenaliny, noradrenaliny, dopaminy i serotoniny. U osób chorych zmiany te były inne w porównaniu ze zdrowymi. Chorzy na depresję wykazywali wyższe tętno, wyższy poziom adrenaliny i maksymalną neuronalną aktywność układu współczulnego, podczas gdy gruczołowa aktywność adrenergiczna była obniżona, a aktywność układu parasympatycznego znacznie podwyższona [19]. Teoria β-endorfinowa, działania przeciwdepresyjnego ćwiczeń fizycznych została zweryfikowana w praktyce w badaniach kilku zespołów [20, 21, 22, 23, 24]. Po ćwiczeniach fizycznych stwierdzono wzrost poziomu β-endorfin uwalnianych przez przysadkę mózgową, mierzonych narastającym poziomem ich metabolitów w osoczu krwi. Nie udowodniono jednak, że β-endorfiny przekraczają barierę krew – mózg. Ich poziom we krwi nie korelował ze zmianami nastrojów u ludzi. Po farmakologicznym zablokowaniu receptorów dla endogennych opiatów (receptorów opioidowych) obserwowano występowanie pozytywnych zmian w nastroju po ćwiczeniach fizycznych. Inna z postulowanych teorii, tzw. termogeniczna, dotyczy znaczenia podwyższonej temperatury ciała. Podczas intensywnego wysiłku fizycznego dochodzi do wzrostu temperatury ciała do około 40°C, co powoduje obniżenie napięcia mięśniowego oraz spadek napięcia psychicznego [26, 25]. Badania endokrynologiczne wykazały także wpływ ćwiczeń fizycznych na układ podwzgórze – przysadka – nadnercza (HPA). Ostry wysiłek powoduje znaczne pobudzenie osi HPA, długotrwały z kolei obniża jego reaktywność. Osoba systematycznie aktywna ruchowo reaguje mniejszą aktywacją osi HPA w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne, również w sferze psychicznej [27]. Wpływ ćwiczeń fizycznych na poprawę nastroju może być także wynikiem bezpośredniego oddziaływania na układ serotoninergiczny. Badania dowiodły, iż „ostry” wysiłek powoduje wzrost poziomu serotoniny w mózgu [28, 29]. Wykazano również wpływ wysiłku fizycznego na zmiany w zakresie poziomu czynników wzrostowych w mózgu. Wysiłek fizyczny, oprócz ogólnej poprawy zdrowia, powoduje poprawę funkcji poznawczych, szczególnie w późniejszym wieku. Badania na szczurach poddanych wysiłkowi fizycznemu wykazały u tych zwierząt wzrost poziomu „mózgowego faktora neurotroficznego” (BDNF) i innych czynników wzrostu, które stymulują neurogenezę, powodują wzrost odporności mózgu na uszkodzenia a także rozwijają zdolność uczenia się i zdolności poznawcze [30]. Zaobserwowano także wzrost stężenia czynnika wzrostu fibroblastów i jego mRNA w obrębie hipokampu [31]. W modelach zwierzęcych stwierdzono też, iż uczucie „odświeżenia”, występujące po ćwiczeniach, jest wynikiem wpływu na zależną od układu Ca2+ – kalmodulina syntezę dopaminy. Podczas wysiłku fizycznego podnosi się poziom jonów wapnia w mózgu [32, 33, 34, 35, 36]. Obecnie dość często przypisuje się znaczącą rolę w regulacji uwagi, nastroju i napędu psychoruchowego fenyloetyloaminie. Fenyloetyloamina jest endogenną neuroaminą, która wpływa na regulację tych czynności w ośrodkowym układzie nerwowym. U chorych na depresję wykazano, iż poziom zarówno fenyloetyloaminy, jak i jej metabolitu jest znaczne (do 60%) obniżony w płynach ustrojowych [37, 38]. Fenyloetyloamina jest zaangażowana w regulację synaps noradrenergicznych i dopaminergicznych, a także powoduje zahamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny. Enzym monoaminooksydaza B (MAO B) wpływa naprzemianę fenyloetyloaminy w kwas fenylooctowy, który jest wydalany z moczem [39]. Pod wpływem ćwiczeń fizycznych zaobserwowano w moczu podniesienie się poziomu kwasu fenylooctowego o 60-77% w porównaniu z grupą kontrolną (ćwiczące zdrowe osoby). Prowadzone badania, dotyczące podawania prekursora fenyloetyloaminy (L-fenyloalaniny) razem z selegiliną - - - - Rola aktywności fizycznej w leczeniu depresji - – 51 – Agnieszka Zagórska, Anna Czopek, Jolanta Obniska, Maciej Pawłowski (selektywny inhibitor MAO B), wykazały znaczącą poprawę nastroju oraz obniżenie nasilenia depresji u chorych [39]. Rola farmakoterapii Obecnie stosowane leki przeciwdepresyjne stanowią grupę heterogenną zarówno pod względem budowy chemicznej, jak i biochemicznych mechanizmów działania [40]. Przedstawiony w tabeli podział oparty jest na efektach farmakologicznych, występujących po jednorazowym podaniu leku. Leki przeciwdepresyjne powodują ustąpienie depresji, poprawę nastroju, a także aktywizują lub hamują napęd psychoruchowy. Lek jest dobierany w zależności do objawów choroby, na które ma działać. Tabela 1. Podział leków przeciwdepresyjnych* Table 1. Classification of antidepressant drugs* 1. Inhibitory wychwytu zwrotnego NA i 5-HT trójpierścieniowe – o działaniu receptorowym (TLPD) imipramina (Tofranil, Imipramin) dezipramina (Pertofran, Petylyl) amitriptylina (Tryptizol, Saroten, Elavil) klomipramina (Anafranil, Hydiphen) nie-trójpierścieniowe – bez działania receptorowego wenlafaksyna (Efectin ER) milnacipran (Dalcipran, Taledomin) 2. Selektywne inhibitory wychwytu NA maprotylina (Ludiomil) reboksetyna (Davedax, Prolift, Vestra) 3. Selektywne inhibitory wychwytu 5-HT (SSRI) citalopram (Cita, Cipramill) fluoksentyna (Prozac, Bioxetin) fluwoksamina (Faverin) paroksetyna (Seroxat) sertralina (Asentra, Zoloft) 4. Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) nieselektywne nialamid tranylcypromina selektywne – IMAO-A klorgilina moklobemid (Aurorix) selektywne – IMAO-B Selegilina (Jumex, Deprenyl, Parkinyl) 5. Nietypowe - - - Trimipramina (Stangyl, Surmontic, Tripress) mianseryna (Lerivon, Mianserin) mirtazepina (Remeron) trazodon (Deprel, Depresil, Taxagon, Trazolan) tianeptyna (Coaxil) bupropion (Zyban, Wellbatrin) - * według [40] / according to [40] - – 52 – Rola aktywności fizycznej w leczeniu depresji W czasie trwania epizodu depresyjnego mogą wystąpić objawy pobudzenia, lęku lub zahamowania napędu psychomotorycznego. Należy zauważyć, iż wszystkie leki przeciwdepresyjne różnie działają u ludzi chorych, również w aspekcie wpływu na napęd psychoruchowy. Klasyczne leki przeciwdepresyjne z grupy trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych (TLPD)– imipramina, klomipramina, amitryptylina, protryptylina – mogą silnie lub nieznacznie pobudzać napęd, ale też wykazują działanie uspokajające (amitryptylina). Leki z tej grupy, zawierające w swojej budowie II-rzędową grupę aminową (dezimipramina, nortryptylina), działają silniej pobudzająco na napęd psychoruchowy. Jest to związane z bardziej znaczącym wpływem na wychwyt zwrotny noradrenaliny niż serotoniny. Leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitors - SSRI) – fluoksetyna i fluwoksamina, poprawiają wyraźnie nastrój. W porównaniu z TLPD działają słabiej uspokajająco i cholinolitycznie, wykazują wpływ przeciwdepresyjny, umiarkowany przeciwlękowy, a także „odhamowujący”. Na początku leczenia SSRI możliwe jest wystąpienie objawów akatyzji, a także narastania lęku i niepokoju. U części chorych fluwoksamina ma działanie anksjolityczne i sedatywne. Z przeglądu literatury wynika, iż prowadzone badania z użyciem leków przeciwdepresyjnych oraz metod niefarmakologicznych do leczenia depresji, dotyczą dwóch aspektów. Pierwszym, istotnym kryterium jest wiek pacjenta oraz poziom depresji. Przy doborze pacjentów do badań uwzględniono stan oraz wiek chorego. W drugim, szeroko reprezentowanym w badaniach podejściu, brano pod uwagę rodzaj leku (leków) oraz poziom depresji, natomiast wiek chorych nie był istotnym kryterium (18-65 lat). Wydaje się, iż to drugie podejście, uwzględniające wpływ leków przeciwdepresyjnych (głównie z grupy SSRI) na stan pacjenta, pozwala na uzyskanie bardziej wiarygodnych wyników badań. Badanie wpływu aktywności fizycznej na wspomaganie leczenia depresji wymaga doboru odpowiedniego rodzaju ćwiczeń, właściwej częstotliwości ich wykonywania oraz określonego poziomu ich natężenia. W zależności od grupy badanej przyjmowane są tu różne standardy. W większości badań [41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50] stosowano ćwiczenia aerobowe (marsz, bieg, jazda na rowerze, pływanie), w których poziom obciążenia wyznaczano poprzez pomiar tęt- - - - - Przegląd literatury na (na poziomie 70-80% rezerwy). Tempo marszu lub biegu określano za pomocą „step counterów”, natomiast wydajność jazdy na rowerze przy użyciu ergometrów. Nieliczne badania [51] dotyczyły ćwiczeń anaerobowych o wzrastającym obciążeniu, podobnie jak ćwiczeń rozluźniających i rozciągających. Analizując statystycznie wyniki badań Lavlor i Hopker [52] wykazali, że nie ma zależności pomiędzy rodzajem aktywności fizycznej a wynikami leczenia depresji przy użyciu leków. Aerobowe i anaerobowe ćwiczenia wykazywały podobny efekt redukcji symptomów depresji mierzonej skalą Beck’a, porównywalny jednak z terapią kognitywną. Zdaniem autorów jest to najprawdopodobniej efektem działania czynników psychosocjologicznych. Dla chorych ważniejsze jest podejmowanie i realizacja zadania w grupie niż rodzaj wykonywanego ćwiczenia. W żadnych badaniach chorzy nie ćwiczyli sami, zawsze w kilkuosobowych grupach pod kontrolą trenera. Można przyjąć, iż na postawie wyników badań przedstawionych powyżej rozwiązano problem dotyczący „jakości” ćwiczeń. Nieliczne badania podejmują problem „ilości” czy też „dawkowania” aktywności fizycznej w aspekcie leczenia depresji. Jedne z pierwszych badań prowadzone były przez Dunna i wsp. [53] w ramach grantu DOSE. Dotyczyły one wpływu intensywności ćwiczeń fizycznych w leczeniu tzw. dużej depresji (MDD – Major Depressive Disorder) u osób dorosłych. W randomizowanych badaniach chorzy zostali podzieleni na pięć grup, w których wykonywali ćwiczenia o różnej intensywności i obciążeniu. Stosowano następujące schematy ćwiczeń: tzw. Low Dose (LD) – obciążenie wynosiło 7,0 kcal/kg/tydzień oraz Public Health Dose (PHD) – obciążenie wynosiło 17,5 kcal/kg/tydzień [54]. Schematy te oparto na wytycznych zalecanych przez The American College of Sports Medicine [55]. Intensywność była zmienna dla każdego obciążenia, odpowiednio 3 i 5 razy w tygodniu. Grupę kontrolną stanowili chorzy poddawani ćwiczeniom rozciągającym 3 razy w tygodniu przez 15 – 20 minut. W badaniach tych wykazano, iż najlepsze efekty (mierzone według HRDS, uproszczonej, zawierającej 17 pytań) uzyskali chorzy ćwiczący według schematu PHD (Public Health Dose), z preferencją intensywności ćwiczeń – 3 razy w tygodniu. Interesujące okazały się badania Babyakaa i Blumenthala [49, 56] prowadzone przez zespół kliniczny, mające na celu porównywanie efektów ćwiczeń fizycznych oraz leczenia farmakologicznego. Badania te były przeprowadzone na grupie osób powyżej - – 53 – Agnieszka Zagórska, Anna Czopek, Jolanta Obniska, Maciej Pawłowski 50 roku życia z objawami MDD. Pacjentów zaklasyfikowano do jednej z trzech grup. Pierwsza była leczona farmakologicznie sertraliną, druga jedynie ćwiczyła fizycznie (3 razy w tygodniu po 45 min), a w trzeciej pacjenci zarówno ćwiczyli, jak i byli leczeni farmakologicznie. Najbardziej skuteczne w tym badaniu okazały się ćwiczenia fizyczne w redukcji symptomów depresji. Choć otrzymanych przez Babyaka i Blumenthala wniosków nie można uogólniać, gdyż grupa badana nie była reprezentatywna, to wyniki badań jednoznacznie wskazują na istotną rolę, jaką mogą odgrywać ćwiczenia fizyczne w leczeniu depresji. Kontynuacją prac Babyaka i Blumenthala są badania prowadzone w ramach grantu sponsorowanego przez Federalny Instytut Zdrowia Psychicznego (National Institute for Menthal Health – NIMH) w USA [57]. Instytut ten jest fundatorem pięcioletniego grantu wartego 2,4 mln dolarów, mającego na celu sprawdzenie wspomagającej roli ćwiczeń fizycznych w leczeniu depresji u chorych leczonych SSRI (fluoksetyna – Prozac, Bioxetin; sertralina – Zoloft, Asentra; paroksetyna – Paxil). Zespół dr. Trivediego w Southwestern Medical Center ma nadzieję wykazać addytywny i/lub synergistyczny wpływ kombinowanej terapii, farmakologicznej i ruchowej. Podstawą są obserwacje zmian neurochemicznych w mózgu (wzrost 5-HT) pod wpływem wysiłku fizycznego, ich pozytywny wpływ na samopoczucie oraz wpływ powyższych leków na te zmiany. Stosując SSRI chorzy na początku leczenia odczuwają znaczną poprawę, ale potem nie czują się tak dobrze, jak przed epizodem depresyjnym. Wysokie nakłady finansowe NIMH na badania leków z grupy SSRI w USA spowodowane są ogromnymi kosztami leczenia różnych form depresji, nie zawsze zwieńczonego sukcesem. W wyniku przeglądu literatury (bazy internetowe Medline, Embase, Science Direct) znaleziono około siedemdziesięciu publikacji dotyczących roli wysiłku fizycznego w leczeniu depresji. Około trzydziestu pozycji stanowią prace przeglądowe oraz komentarze do już przeprowadzanych badań. Większość oryginalnych prac badawczych stanowiły eksperymenty nierandomizowane, część prac dotyczyła pacjentów z różnymi chorobami psychicznymi, a część (m. in. wczesne Blumenthala [58, 59]) nie zawierała danych dotyczących stopnia zaawansowania depresji [60, 61, 62, 42, 63, 64, 65, 66, 70, 72, 73]. W tabeli 2. zgrupowano wyniki 11 badań, które zdaniem autorów w najlepszy sposób obrazują postęp w zakresie metodyki badań. - - - - Uwagi metodologiczne Warunkiem przeprowadzenia w sposób prawidłowy eksperymentalnych badań np. farmakologicznych jest losowy dobór uczestników do poszczególnych grup biorących udział w eksperymencie (badania randomizowane) oraz zastosowanie placebo w tzw. grupie kontrolnej. Placebo to według klasycznej definicji odpowiednia postać leku (np. tabletka) nie zawierająca substancji czynnej. Najbardziej wiarygodne wyniki uzyskuje się stosując także tzw. podwójnie ślepą próbę; wtedy ani uczestnicy, ani przeprowadzający badanie nie wiedzą, do jakiej grupy zostali zakwalifikowani poszczególni badani. W przypadku badania znaczenia wysiłku fizycznego w leczeniu depresji, grupa kontrolna nie powinna być poddawana ćwiczeniom, ale ten fakt jest trudny do zatajenia, zarówno przed uczestnikami badań, jak i prowadzącymi. Część badaczy [50] twierdzi, iż z powodów etycznych nie można chorych pozbawić leczenia wspomagającego i jako próbę kontrolną proponuje stosować inny rodzaj aktywności fizycznej o małej intensywności (np. ćwiczenia rozciągające, rozluźniające). Warunkiem przeprowadzenia prawidłowej analizy statystycznej wyników prowadzonych badań jest odpowiedni dobór uczestników eksperymentu – chorych, którzy z klinicznego punktu widzenia zaliczeni są do tej samej jednostki chorobowej. Problemy dotyczą też przyjęcia odpowiednich kryteriów diagnozowania i pomiaru stopnia depresji, rodzaju wdrożonego leczenia farmakologicznego, jego schematu dawkowania oraz fazy choroby, w której znajduje się pacjent. Obowiązująca od 1997 roku w Polsce dziesiąta wersja Międzynarodowej, Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD 10) narzuciła nowe, pod wieloma względami, podejście do rozpoznawania zaburzeń lękowych i depresji. Zrezygnowano w nim z podziału na depresję endogenną, psychogenną i objawową, wprowadzając jedną definicję epizodu depresyjnego [74]. W psychiatrii amerykańskiej często używa się pojęcia dużej depresji (major depression disorders). Kolejny problem dotyczy przyjęcia odpowiednich kryteriów diagnozowania i pomiaru stopnia depresji. Przydatne tutaj okazały się być zaproponowane przez Hamiltona oraz Becka kwestionariusze oceniające skalę depresji. Skala Depresji Hamiltona (Hamilton Rating Depression Scale – HRDS, HAM-D) jest najczęściej stosowaną skalą, oceniającą zaburzenia w psychiatrii ogólnej. Badanie jest prowadzone przez lekarza klinicystę i obejmuje 21 pytań (lub 17 pytań w wersji uproszczonej); odpowiedzi są odpowiednio punktowane (od 0 do 4 punków) [75]. Inny sposób pomiaru nasilenia depresji zaproponował Beck [76]. Ocena Objawów Depresyjnych - – 54 – - - - - – 55 – ćw. aerobowe vs. psychoterapia, 20-60 min./4 x w tyg., przez 10 tyg. ćw. aerobowe vs. ćw. anaerobowe, 60 min./3 x w tyg., przez 8 tyg. spacer vs. bieg, 30 min./ 3-4 razy w tyg., przez 8 tyg. ćw. anaerobowe vs. terapia poznawcza w grupie 49 K i M ciężka 49 K i M nieokreślona 15 K i M umiarkowana 90 K i M nieokreślona 52 K i M nieokreślona 28 K i M, ludzie starsi, różne rodzaje depresji 156 K i M, ludzie starsi, umiarkowana, ciężka 80 K i M umiarkowana, ciężka Martinsen i wsp.(1985) [44] Freemont & Craighead (1987) [45] Sime (1987) [46] Martinsen, Hoffart & Solberg (1989) [47] Sexton, Maere & Dahl (1989) [48] Singh, Clements & Fiatarone (1997) [51] Babyak, Blumenthal i wsp. (2000) [49] Dunn i wsp. (2002) [50] * tłumaczenia i opis wszystkich skrótów w tekście BDI ćw. aerobowe vs. grupa kontrolna: 60 min./2 x w tyg. + codzienna aktywność przez 10 tyg. 43 K łagodna Mc Cann & Holmes (1984) [43] ćw. fizyczne o różnym natężeniu i obciążeniu vs. ćw. rozciągające ćw. fizyczne vs. leczenie farmakologiczne ćw. fizyczne vs. terapia poznawcza, 20 min./3 x w tyg. przez 10 tyg. HRDS HRDS BDI GDS, BDI, HRDS,SF-36 MOS SCL-90 BDI poprawa u 47% badanych, określono intensywność ćw. fizycznych poprawa poprawa poprawa porównywalna dla pacjentów spacerujących i biegających poprawa – jak w przypadku ćw. aerobowych i anaerobowych poprawa BDI POMPS DMS SCID BDI poprawa w przypadku każdej z terapii skuteczność większa ćw. i konsultacji niż samych konsultacji poprawa poprawa u wszystkich badanych poprawa taka sama przy zastosowaniu ćwiczeń oraz psychoterapii Obserwowany efekt BDI BDI RDC BDI DACL ćw. aerobowe vs. psychoterapia, 30 min./4 x w tyg., przez 6 tyg. 4K ciężka Doyne i wsp. (1983) [42] ćw. fizyczne + konsultacje vs. konsultacje, 60 min./3 x w tyg., przez 10 tyg. SCL-90 RDC ćw. fizyczne vs. psychoterapia, 60 min./3-4 x w tyg., przez 12 tyg. 28 K i M łagodna Greist i wsp. (1979) [41] Pomiar depresji* Schemat i rodzaj terapii Liczebność/Płeć Rodzaj depresji Badania Table 2. Effects of exercise on depression-juxtaposition of study Tabela 2. Zestawienie wyników wybranych badań dotyczących wpływu wysiłku fizycznego na depresję - dla ćw. fizycznych ↓ masy ciała randomizowane badania kliniczne ↓ masy ciała w przypadku biegu ↓ masy ciała w przypadku biegu, pacjenci niehospitalizowani ↓ masy ciała w przypadku ćw. aerobowych, pacjenci niehospitalizowani – badanie kliniczne badania kliniczne studentki kursu psychologii, masy ciała – badania kliniczne Komentarz Rola aktywności fizycznej w leczeniu depresji Agnieszka Zagórska, Anna Czopek, Jolanta Obniska, Maciej Pawłowski Tabela 3. Kryteria diagnostyczne depresji według ICD-10* Table 3. The diagnostic classification of depression by ICD 10* Kod epizodu depresyjnego Opis schorzenia F 31.3 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod depresji o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu. F 31.4 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod ciężkiej depresji bez objawów psychotycznych. F 31.5 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi. F 31.6 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, obecnie – epizod mieszany. F 31.7 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, obecnie – stan remisji. F 31.8 Inne zaburzenia afektywne dwubiegunowe. F 31.9 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, nieokreślone. F 32.0 Epizod depresji łagodny. F 32.1 Epizod depresji umiarkowany. F 32.2 Epizod depresji ciężki, bez objawów psychotycznych. F 32.3 Epizod depresji ciężki, z objawami psychotycznymi. F 32.8 Inne epizody depresyjne. F 32.9 Epizod depresyjny, nieokreślony. F 33 Zaburzenia depresyjne nawracające. F 33.0 Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – epizod depresyjny łagodny. F 33.1 Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – epizod depresyjny umiarkowany. F 33.2 Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – epizod depresji ciężkiej bez objawów psychotycznych. F 33.3 Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – epizod depresji ciężkiej z objawami psychotycznymi. F 33.4 Zaburzenia depresyjne nawracające, obecnie – stan remisji. F 33.8 Inne nawracające zaburzenia depresyjne. F 33.9 Nawracające zaburzenia depresyjne, nieokreślone. Becka (Beck Depression Inventory – BDI) dotyczy nawrotu depresji. Ankieta wypełniana przez pacjenta obejmuje ocenę ostatniej doby, zawiera 22 pytania oceniane w skali od 1 do 3. Najczęściej do badań wybierani są chorzy, wykazujący według skali Hamiltona objawy łagodnej lub umiarkowanej depresji. Oprócz wymienionych ankiet, które w ostatnich latach są coraz częściej stosowane, opracowano również kilka poniższych, takich jak: Test Przymiotnikowy ACL (Depression Adjective Check List – DACL) [77], Półstrukturalny Wywiad w Kierun- ku Depesji (Semi-Structured Screening Interview for Depression – SSID) [78], Strukturalny Wywiad w Kierunku Depresji (Structured Clinical Interview for Depression – SCID) [47], Skala Klinicznych Objawów Psychopatologicznych (Symptom Check List-90 – SCL-90) [79], dla niektórych z nich także skrócone wersje. Dla analizy subiektywnej oceny nastroju pacjenta opracowano ankietę Profilu Nastrojów (Profile of Mood States – POMS) [46], a także graficznie ją przedstawiono, tzw. Graficzna Skala Dziennego Nastroju (Daily Mood Scale – DMS) - - - - * według [74] / * according to [74] - – 56 – Rola aktywności fizycznej w leczeniu depresji Tabela 4. Kryteria rozpoznawania wg DSM IV Table 4. The diagnostic classification of depression by DSM IV Kryteria rozpoznawania dużej depresji według DSM IV [82] Występowanie co najmniej 5 z wymienionych objawów przez > 2 tygodnie. Jednym musi być obniżenie nastroju lub ograniczenie zainteresowań (wg punktów 1,2). 1. Obniżenie nastroju. 2. Wyraźne ograniczenie zainteresowań lub odczuwania przyjemności dotyczące wszystkich lub niemal wszystkich czynności. 3. Znaczny (>5%) przyrost/spadek masy ciała albo wzrost/utrata łaknienia. 4. Bezsenność lub nadmierna senność. 5. Pobudzenie lub spowolnienie psychoruchowe. 6. Zmęczenie lub utrata energii. 7. Poczucie małej wartości lub nieuzasadnionej winy. 8. Zaburzenia koncentracji uwagi lub niedecyzyjność. 9. Nawracające myśl o śmierci lub samobójstwie. [46]. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne zaopiniowało i wprowadziło do użytku metody diagnozowania oparte na zdefiniowanych kryteriach tzw. Badawcze kryteria diagnostyczne” – (Reaserch Diagnostic Criteria – RDC [80]), w nawiązaniu do których opracowano „Diagnostyczną i statystyczną klasyfikację zaburzeń psychicznych” (Diagnostic and Statistical Manual of Menthal Disorders – DSM) [81]. Dostępna jest już obecnie IV edycja tego opracowania. Kryteria rozpoznawania ciężkiej depresji zaprezentowano w tabeli [82]. Dla diagnozowania osób starszych zaproponowano Geriatryczną Skalę Oceny Depresji (Geriatric Depression Scale – GDS) [83]. Dla pomiarów samopoczucia i sprawności ogólnej powstał Kwestionariusz Skrócony SF-36 (Short Form – 36 Medical Outcomes Survey, SF-36 MOS) [51]. Podsumowanie Regularne ćwiczenia fizyczne są prostą, ogólnodostępną i efektywną formą wspomagania w lecze- niu depresji. Sugeruje się stosowanie ćwiczeń aerobowych, angażujących duże grupy mięśni, 3 razy w tygodniu przez 15-20 min. Intensywność powinna być umiarkowana, dostosowana do kondycji fizycznej pacjentów, by do minimum zmniejszyć ryzyko kontuzji. Nie wykazano, iż większa intensywność ćwiczeń prowadzi do bardziej znaczącej poprawy nastroju chorych. Farmakoterapia jest niezbędnym i podstawowym narzędziem w leczeniu depresji, nie wymagającym specjalnego zaangażowania pacjenta. Łatwiej jest tylko wziąć tabletkę, niż realizować odpowiedni w formie i nasileniu program ćwiczeń fizycznych, wspomagający farmakoterapię. Znaczenie rehabilitacji ruchowej w leczeniu depresji (podobnie jak innych jednostek chorobowych) w Polsce jest bardzo ograniczone z powodów finansowych i metodologicznych. Do tej pory nie zostały przeprowadzone, na większą skalę, badania mające określić rolę aktywności ruchowej w leczeniu depresji dla populacji chorych w Polsce. [1] Murray CJL, Lopez AD: Global mortality, disability, and the contribution of risk factors: Global Burden of Disease Study. Lancet, 1997; 349: 1436-1442. [2] Kessler RC, Soukup J, Davis RB, et al: The use of complementary and alternative therapies to treat anxiety and depression in the United States. Am J Psychiatry, 2001; 158: 289-294. [3] Herman ZS: Leki przeciwdepresyjne; W Kostowski, ZS Herman (red): Farmakologia. Podstawy farmakoterapii, Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Wydanie III poprawione, 2003, II: 133-153. [4] Stein MB: Sweating away the blues can exercise treat depression? Am J Prev Med, 2005; 28(1): 140-141. [5] Bahrke MS, Morgan WP: Anxiety reduction following [6] [7] [8] [9] [10] - - - - PIŚMIENNICTWO • LITERATURE - – 57 – exercise and meditation. Cogn Ther Res, 1978; 2: 323-333. Pużyński S: Depresje i zaburzenia afektywne. Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Wydanie III poprawione, 2003. Artal M, Sherman C: Exercise Against Depression. Phys Sports Med, 1998; 26 (10): 1-7. Craft LL: Exercise and clinical depression: examining two psychological mechanisms. Psychol Sport Exerc, 2005; 6: 151-171. Bandura MS, Morgan WP: Self-efficacy: The exercise of control. New York, NY: W. H. Freeman and Company, 1997. Johnsgard KW: The exercise prescription for anxi- Agnieszka Zagórska, Anna Czopek, Jolanta Obniska, Maciej Pawłowski [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] - [25] - [26] [28] Yeund RR: The Acute Effects of Exercise on Mood State. J Psychosom Res, 1996; 40 (2): 123-141. [29] Chaouloff F: Effects of acute physical exercise on central serotonergic systems. Med Sci Sports Exerc, 1997; 29(1): 58-62. [30] Cotman CW, Berchtold NC: Exercise: a behavioral intervention to enhance brain health and plasticity. Trends Neurosci, 2002; 25(6): 295-301. [31] Gomez-Pinilla F, Dao L, So V: Physical exercise induces FGF-2 and its mRNA in the hippocampus. Brain Res, 1997; 764: 1-8. [32] Sutoo D, Akiyama K, Iimura K: Effect of calmodulin antagonists on calcium and ethanol – induced sleeping time in mice. Pharmacol Biochem Behav, 1985; 23: 627-631. [33] Sutoo D, Matsukura T, Akiyama K: The mechanism by which calcium reduces blond pressure. Eur J Pharmacol, 1988; 155: 189-192. [34] Sutoo D, Akiyama K, Takita H: Behavioral changes in cold – stressed mice related to a central calcuim – dependent – catecholamine synthesizing system. Pharmacol Biochem Behav, 1991; 40: 423-428. [35] Sutoo D: Disturbances of Brain function by exogenous cadmium. In: Isaacson RL, Jensen KF, eds. The vulnerable brain and environmental risks. Vol 3: Toxins in air and water. New York: Plenum Press, 1994; 281-300. [36] Sutoo D, Akiyama K: The mechanism by which exercise modifies brain function. Physiol Behav, 1996; 60 (1): 177-181. [37] Sabelli H, Javaid J: Phenylethylamine modulation of affect: therapeutic and diagnostic implications. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 1995; 7: 6-14. [38] Sabelli H, Fin P, Fawcett J, et al: Sustained antidepressant effects of PEA replacement. J Neuropsych, 1996; 8: 168-171. [39] Szabo A, Billett E, Turner J: Phenylethylamine, a possible link to the antidepressant effects of exercise? Br J Sports Med, 2001; 35: 342-343. [40] Maj J: Farmakologia leków przeciwdepresyjnych; Bijak M, Lasoń W (red): Neuropsychofarmakologia Dziś i jutro, Kraków, Wydawnictwo PLATAN, 2000, 71-82. [41] Greist JH, Klein MH, Eischens RR, Eischens RR, Faris J, Curman AS: Running as treatment for depression. Compr Psychiatry, 1979; 20: 41-54. [42] Doyne EJ, Chambless DL, Beutler LE: Aerobic exercise as a treatment for depression in women. Behav Ther, 1983; 14: 434-440. [43] McCann IL, Holmes DS: Influence of aerobic exercise on depression. J Pers Soc Psychol, 1984; 46: 1142-1147. [44] Martinsen EW, Medhus A, Sandvik L: Effects of aerobic exercise on depression: a controlled study. BMJ (Clin Res Ed), 1985; 291: 109. [45] Freemont J, Craighead L: Aerobic exercise and cognitive therapy in the treatment of dysphoric moods. Cogn Ther Res, 1987; 11: 241-251. [46] Sime WE: Exercise in the prevention and treatment of depression; Morgan WP, Goldston SE (red): Exercise and mental health. Washington, DC: Hemisphere, 1987, 145-152. - - [27] ety and depression. New York: Plenum Publishing, 1989. Gleser J, Mendelberg H: Exercide and sport in mental health: a review of the literature. Isr J Psychiatry Relat Sci, 1990; 27: 99-112. Leith LM: Foundations of exercise and mental health. Morgantown, WV: Fitness Information Technology, 1994. Peterson C, Seligman MEP: Causal explanations as a risk factor for depression: theory and evidence. Psychol Rev, 1984; 91: 347-374. Gruszkowska M: Effects of exercise on anxiety, depression and mood. Psychiatr Pol, 2004; 38(4): 611-620. Nolen-Hoeksema S, Morrow J: A prospective study of depression and posttraumatic stress symptoms after a natural disaster: the 1989 Loma Prieta earthquake. J Pers Soc Psychol, 1991; 61: 115-121. Nolen-Hoeksema S, Morrow J, Fredrickson BL: Response styles and duration of episodes of depressed mood. J Abnorm Psychol, 1993; 102: 20-28. Dunn Al, Dishman RK: Exercise and the neurobiology of depression. Exerc Sport Sci Rev, 1991; 19: 41-98. Lechin AE, Varon J, van der Dijs B, Lechin F: Plasma neurotransmitters, blood Pressure and heart rate during rest and exercise. American Thoracic Society International Conference, Boston, MA, May 21-25. Am J Respir Crit Care Med, 1994; 149: A482. Lechin F, van der Dijs B, Orozco B, Lechin ME, Baez S, Lechin AE: Plasma Neurotransmitters, Blood Pressure, and Heart Rate During Supine-Resting, Orthostasis, and Moderate Exercise Conditions in Major Depressed Patients. Biol Psychiatry, 1995; 38: 166-173. Markoff RA, Ryan P, Young T: Endorphins and mood changes in long – distance running. Med Sci Sports Exerc, 1982; 14: 11-15. Grossman A, Bouloux P, Price P, Drury PL, Lam KS, Turner T: The role of opioid peptides in the hormonal responses to acute exercise in man. Clin Sci, 1984; 67: 483-491. Goldfarb AH, Hatfield BD, Sforzo GA, Flynn MG: Serum beta-endorphin levels during a graded exercise test to exhaustion. Med Sci Sport Exerc, 1987; 19: 78-82. Bouix O, Najimi A, Orsetti A: Involvement and physiological roles of endogenous opioid peptides in adaptation to physical exercise. Sci Sports, 1997; 12 (1): 26-40. O’Neal H, Dunn AL, Martinsen EW: Depression and exercise. Int J Sport Psychol, 2000; 31: 110-135. Petruzzello SJ, Landers DM, Salazar W: Exercise and anxiety reduction: examination of temperature as an explanation for a affective change. J Sport Exerc Psychol, 1993; 15: 63-76. Rostard FG, Lond BC: Exercise as a coping strategy for stress: A review. Int J Sport Psychol, 1996; 27: 197-222. Sutherland VJ, Cooper CL: Exercise and stress management: Fit employees – healthy organization? Int J Sport Psychol, 1990; 21: 202-217. - – 58 – [47] Martinsen EW, Hoffart A, Solberg O: Comparing aerobic and non-aerobic forms of exercise in the treatment of clinical depression: A randomized trial. Compr Psychiatry, 1989; 30: 324-331. [48] Sexton H, Maere A, Dahl NH: Exercise intensity and reduction in neurotic symptoms: A controlled followup study. Acta Psychiatr Scand, 1989; 80: 231-235. [49] Babyak M, Blumenthal JA, Herman S, Khatri P, Doraiswamy M, Moore K: Exercise Treatment for Major Depression: Maintenance of Therapeutic Benefit at 10 Months. Psychosom Med, 2000; 62: 633-638. [50] Dunn AL, Madhukar H, Trivedi MD, Kamper JB, Clark CG, Heather OC: The DOSE study: a clinical trial to examine efficacy and dose response of exercise as treatment for depression. Control Clin Trials, 2002; 23: 584-603. [51] Singh NA, Clements KM, Fiatarone MA: A randomized controlled trial of the effect of exercise on sleep. Sleep, 1997; 20: 95-101. [52] Lawlor DA, Hopker SW: The effectiveness of exercise as an intervention in the management of depression: systematic review and meta-regression analysis of randomized controlled trials. BMJ (Clin Res Ed), 2001; 322: 768-776. [53] Dunn AL, Trivedi MH, Kampert JB, Clark CG, Chambliss HO: Exercise treatment for depression Efficacy and dose response. Am J Prev Med, 2005; 28(1): 1-8. [54] Taylor CB, Coffey T, Berra K, Iaffaldano R, Casey K, Haskell WL: Seven-day activity and self report compared to a direct measure of physical activity. Am J Epidemiol, 1984; 120: 818-824. [55] Andresen EM, Malmgren JA, Carter WB, Patrick DL: Screening for depression in well older adults: evaluation of a short form of the CES-D (Center for Epidemiologic Studies Depression Scale). Am J Prev Med, 1994; 10: 77-84. [56] Babyak M, Blumenthal JA, Herman S, et al: Exercise was more effective in the long term than sertraline or exercise plus sertraline for major depression in older adults. Therapeutics, 2001; 4: 105-105. [57] UT Southwestern researchers study benefit of exercise, medication on depression. www.utsouthwestern.edu. [58] Blumenthal JA: Psychological and Physiological Effects of Physical Conditioning on the Elderly. J Psychom Res, 1982; 26: 505-510. [59] Emry CF, Blumenthal JA: Effects of exercise training on psychological functioning in healthy Type A men. Psychol Health, 1988; 2: 367-379. [60] Bluc FR: Aerobic running as a treatment for moderate depression. Percept Mot Skills, 1979; 48: 228. [61] Conroy RW, Smith K, Felthous AR: The value of exercise on a psychiatric hospital unit. Hosp Community, 1982; 33: 641-645. [62] Hartz GW, Wallace WL, Cayton TG: Effect of aerobic conditioning upon mood in clinically depressed men and women: a preliminary investigation. Percept Mot Skills, 1982; 55: 1217-1218. [63] Fetsch RJ, Sprinkle RL: Effects of running on de- [64] [65] [66] [67] [68] [69] [70] [71] [72] [73] [74] [75] [76] [77] [78] [79] [80] - - - - Rola aktywności fizycznej w leczeniu depresji - – 59 – pressed adults. Am Ment Health Counselors Assor J, 1983; 5: 75-84. Kaplan K, Mendelson LB, Dubroff MP: The effect of a jogging program on psychiatric inpatients with symptoms of depression. Occup Ther J Res, 1983; 3: 173-175. Williams JM, Getty D: Effect of levels of exercise on psychological mood states, physical fitness and plasma beta-endorphin. Percept Mot Skills, 1986; 63: 10991105. Martinsen EW, Sandvik L, Kolbjornsrud OB: Aerobic exercise in the treatment of nonpsychotic mental disorders: An exploratory study. Nord Psykiatr Tidsskr, 1989; 43: 521-529. D’Amato G: The relative efficacy of structured reminiscence and physical exercise on clinically depressed geriatreic inpatients [dissertation]. Hempstead, NY: Hofstra University, 1990. Pappas G, Golin S, Meyer DL: Reducing symptoms of depression with exercise (letter). Psychosomatics, 1990; 31: 112-113. Auchus MP, Maslow NJ: Wright lifting terapy: a preliminary report. Psychosoc Rehabil J, 1994; 18: 99-102.] Stewart NJ, McMullen LM, Rubin LD: Movement therapy with depressed inpatients: a randomized multiple single case design. Arch Psychiatr Nurs, 1994; 8: 22-29. Giardinelli L, Di Bernardo M, Aiazzi V, Basile V: Depression and psychomotor retardation: exercise intervention combined with a pharmacological treatment of inpatients. Minerva Psichiatr, 1996; 37: 179-188. Rief W, Hermanutz M: Responses to activation and rest in patients with panic disorders and major depression. Br J Clin Psychol, 1996; 35: 605-616. Palleschi L, De Gennarot E, Sottosani G, Vetta F, Ponzoni S, Lato PFA: The role of exercise training in aged subjects with anxiety – depression syndrome. Arch Gerontol Geriatr, 1998; 6: 381-384. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10; Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne; Kraków, Uniwersyteckie wydawnictwo Medyczne Vesalius, Instytut Psychiatrii i Neurologii, 1997. Hamilton M: A rating scale for depression. J Neurol Neursurg Psychiatry, 1960; 23: 56-62. Beck AT, Steer RA, Brown GK: BDI-II manual, San Antonio, Texas: The Psychological Corporation, 1996. Goodstein LD: Depression Adjective Check List; Buros OK: The seventh mental measurement yearbook, Hyland Park. NJ: Gryphon Press, 1972, I: 132-133. Semi-Structured Screening Interview For Depression. Counselor, The Magazine for Addiction Professionals, 2003; 4(5): 55. Derogatis LR, Lipman RS, Covi L: SCL-90: an outpatient psychiatric rating scale – preliminary report. Psychopharmacol Bull, 1973; 9(1): 13-28. Spitzer R, Endicott J, Robins E: Research diagnostic criteria: rationale and reliability. Arch Gen Psychiatry, 1978; 35:773-782. Agnieszka Zagórska, Anna Czopek, Jolanta Obniska, Maciej Pawłowski w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej. 2003, 24. [83] de Carvalho Bastone A, Filho WJ: Effect of an exercise program on functional performance of institutionalized elderly. J Rehabil Res Dev, 2004; 41(5): 659-668. - - - - [81] American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed., Washington, DC: American Psychiatric Association Press, 1994. [82] Medycyna po dyplomie. Rozpoznawanie i leczenie dużej depresji i zespołów lękowych u dorosłych - – 60 –