03 Araszkiewicz.p65
Transkrypt
03 Araszkiewicz.p65
Aleksander Araszkiewicz, Magdalena Janus, Marek Prech, Maciej Lesiak, Stefan Grajek, Andrzej Cieśliński PRACA ORYGINALNA I Klinika Kardiologii Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu Wpływ cukrzycy i hiperglikemii okołozawałowej na reperfuzję tkankową u chorych z zawałem serca leczonych pierwotną angioplastyką wieńcową Impact of diabetes mellitus and stress hyperglycemia on tissue reperfusion in patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty Abstract Background. The aim of our study was to evaluate the effect of diabetes mellitus and stress hyperglycemia in acute phase of myocardial infarction (MI) on microvascular reperfusion in patients treated with primary coronary angioplasty (PTCA). Material and methods. Twenty-six patients (51 men, 25 women, mean age 58.9 ± 10.5 years) hospitalized for the first ST-elevation MI and treated with primary PTCA were enrolled to the study. ECG was performed before, 30 and 180 min after intervention to asses ST-segment resolution. ST-segment resolution > 50% was considered significant (nST). On the basis of admission glycemia and history of diabetes patients were divided into three groups: group 1 — patients Wstęp Cukrzyca jest nie tylko jednym z głównych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, ale również w istotnym stopniu pogarsza przebieg kliniczny i rokowanie u chorych z zawałem serca, niezależnie od zastosowanej metody leczenia [1, 2]. Występowanie hiperglikemii w ostrej fazie zawału serca wiąże się z większym obszarem zawału, częstszym występowaniem niewydolności serca oraz wstrząsu kardiogennego, a także jest obarczone wyższą śmiertelnością [3]. Jednakże Adres do korespondencji: lek. Aleksander Araszkiewicz I Klinika Kardiologii AM ul. Długa 1, 61–848 Poznań tel. (0 61) 854 91 56, faks (0 61) 854 90 94, tel. kom. 608 574 375 e-mail: [email protected] Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2004, 4, 4, 261–266 Copyright © 2004 Via Medica, ISSN 1643–3165 with glycemia < 140 mg/dl (n = 29), group 2 — patients with glycemia >140 mg/dl (without diabetes) (n = 27), group 3 — diabetic patients (n = 20). Results. nST 30 min after PTCA was observed in 18 (62%) patients in group 1.14 (52%) patients of group 2 and patients of 5 (25%) group 3 (p = 0.035). After 6 hours nST was noted in 20 (69%) patients of group 1.18 (67%) patients of group 2 and in group 3 in 6 (30%) patients (p = 0.013). Conclusions. Diabetes deteriorates microvascular reperfusion in patients with acute myocardial infarction treated with primary coronary angioplasty. key words: myocardial infarction, reperfusion, diabetes mechanizmy odpowiedzialne za te zjawiska wciąż nie są dobrze poznane. Nieprawidłowa funkcja mikrokrążenia wieńcowego, czyli brak reperfuzji miokardium pomimo udrożnienia nasierdziowej tętnicy pozawałowej (efekt no-reflow), wydaje się odgrywać istotną rolę w rokowaniu u chorych z zawałem serca [4]. Hiperglikemia powoduje aktywację procesów zapalnych oraz zakrzepowych, co może prowadzić do znacznego pogorszenia przepływu krwi w naczyniach mikrokrążenia wieńcowego [5]. Istnieje wiele metod oceny reperfuzji w mikrokrążeniu wieńcowym po zawale serca, jednak większość z nich (echokardiografia kontrastowa, scyntygrafia, pozytronowa tomografia emisyjna) jest kosztowna, trudna do zastosowania w ostrej fazie zawału i stwarza dodatkowe zagrożenie dla pacjenta [6, 7]. W codziennej praktyce klinicznej wykorzystuje się w tym celu wskaźniki elektrokardiograficzne — ocenę normalizacji uniesienia odcinków ST w elektrokardiogramie po interwencji terapeutycznej (leczeniu fibrynolitycznym lub pierwotnej angioplastyce www.ddk.viamedica.pl 261 Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2004, tom 4, nr 4 wieńcowej) [8]. Wykazano, że normalizacja uniesień odcinka ST koreluje z odtworzeniem prawidłowego przepływu w tętnicy odpowiedzialnej za zawał (TIMI 3), prawidłową perfuzją mięśnia sercowego (stopień MBG 3, myocardial blush grade 3), ograniczeniem strefy zawału, lepszą czynnością lewej komory serca w okresie wczesnym oraz odległym, a także poprawą przeżywalności [9–11]. Celem niniejszej pracy była ocena wpływu cukrzycy oraz występującej w ostrej fazie zawału hiperglikemii na reperfuzję w mikrokrążeniu wieńcowym u chorych leczonych za pomocą pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej (PTCA, percutaneous transluminal coronary angioplasty). Materiał i metody Do badania zakwalifikowano 76 kolejnych chorych (51 mężczyzn, 25 kobiet, średni wiek 58,9 ± 10,5 roku), hospitalizowanych z powodu pierwszego zawału serca w I Klinice Kardiologii Akademii Medycznej w Poznaniu w okresie od listopada 2003 do marca 2004 roku. Kryteriami włączenia do badania były: początek objawów < 12 h od przyjęcia do szpitala, uniesienia odcinka ST w EKG przy przyjęciu ≥ 0,2 mV w co najmniej 2 odprowadzeniach, zakończona powodzeniem pierwotna angioplastyka wieńcowa (przywrócenie przepływu TIMI 2 lub 3, zwężenie rezydualne < 50%). Z badania wykluczono chorych: z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa, cechami ewolucji zawału w zapisie EKG (ujemne załamki T), leczonych wcześniej fibrynolitycznie. Chorzy wyrazili pisemną zgodę na uczestnictwo w badaniu. Po przyjęciu do szpitala pacjentom pobierano z żyły zgięcia łokciowego 10 ml krwi w celu oznaczenia stężenia glukozy w surowicy. Po przyjęciu oraz w 4., 8., 12., 16., 24. oraz 36. godzinie hospitalizacji pobierano także próbki krwi celem określenia maksymalnego stężenia kinazy kreatynowej (CPK, creatine phosphokinase) i frakcji MB kinazy kreatynowej (CK-MB, fraction of creatine kinase). U wszystkich chorych w 4. dobie hospitalizacji oznaczano stężenie glukozy w surowicy na czczo. U chorych charakteryzujących się glikemią na czczo równą 110–126 mg/dl wykonywano doustny test tolerancji glukozy. Nowo wykrytą cukrzycę rozpoznawano u chorych, u których przy przyjęciu stwierdzono glikemię > 200 mg/dl, a glikemia na czczo wynosiła > 126 mg/dl lub > 200 mg/dl 2 godziny po obciążeniu glukozą. Nieprawidłową tolerancję glukozy stwierdzano u chorych, u których stężenie glukozy po doustnym teście tolerancji glukozy wynosiło 140–200 mg/dl. U chorych z wywiadem cukrzycowym oraz u pacjentów ze świeżo wykrytą cukrzycą pobierano próbki krwi w celu oceny wartości hemoglobiny glikowanej (HbA1c). U 8 osób (10,5%) stwierdzono 262 nieprawidłową tolerancję glukozy, u 3 chorych stwierdzono cukrzycę, z tego u jednej osoby stężenie HbA1c wynosiło 10,5%, u pozostałych było prawidłowe (< 6,5%). Pacjentów podzielono na trzy grupy: — grupa 1 — osoby bez wywiadu cukrzycowego, u których przy przyjęciu do szpitala stężenie glukozy wynosiło poniżej 140 mg/dl (n = 29); — grupa 2 — pacjenci bez wywiadu cukrzycowego, u których przy przyjęciu do szpitala glikemia wynosiła ponad 140 mg/dl (n = 27); — grupa 3 — chorzy na cukrzycę (n = 20). Osoby z cukrzycą de novo, u których stwierdzono prawidłowe wartości HbA1c kwalifikowano do grupy 2. Koronarografię wykonywano, stosując technikę Judkinsa. Pierwotną PTCA przeprowadzano w sposób typowy u pacjentów z przepływem TIMI < 3 i/lub zwężeniem > 50%. Stenty wieńcowe wszczepiono u 86% chorych. Każdy pacjent otrzymywał kwas acetylosalicylowy w dawce 150 mg/d. oraz klopidogrel w dawce nasycającej 300 mg, a w kolejnych dniach — w dawce podtrzymującej 75 mg/d. lub tiklopidynę 2 × 250 mg. Abciximab stosowano u chorych z rozległym zawałem i ciężkim stanem ogólnym oraz w przypadku stwierdzenia wyraźnej, dużej skrzepliny upośledzającej przepływ w naczyniu. W 3. dobie hospitalizacji chorym wykonywano badanie echokardiograficzne aparatem Hewlett Packard Sonos 5500 przy użyciu głowicy 2,5 MHz. Frakcję wyrzucania lewej komory (LVEF, left ventricular ejection fraction) oceniano metodą Simpsona. Analiza zapisu EKG Badanie elektrokardiograficzne 12-odprowadzeniowe wykonywano: — przed zabiegiem pierwotnej PTCA, — 30 minut po zabiegu, — po 6 godzinach. Sumę uniesień odcinka ST mierzono 60 ms za punktem J w odprowadzeniach obejmujących obszar zawału serca, niezależnie przez dwóch badaczy. Rezolucję odcinka ST w zapisie EKG, wykonanym w 30. minucie po zabiegu określano jako procent wartości uzyskanej z elektrokardiogramu wyjściowego. Redukcję wynoszącą ponad 50% uznawano za istotną normalizację ST (nST). Analiza statystyczna Zmienne o charakterze ciągłym przedstawiono jako średnią arytmetyczną ± SD. Zgodność rozkładów zmiennych z rozkładem normalnym weryfikowano za pomocą testu Shapiro-Wilka. W celu porównania parametrów wyrażonych w skali interwałowej o rozkładzie zgodnym z rozkładem normalnym wykorzystano analizę ANOVA, natomiast w odbiegającym od normalnego zastosowano test Kruskalla-Wallisa. Dane w skali nominal- www.ddk.viamedica.pl Aleksander Araszkiewicz i wsp. Cukrzyca a reperfuzja w zawale serca nej porównywano za pomocą testu c2 lub testu dokładnego Fishera. Za poziom istotności przyjęto p < 0,05. Obliczeń statystycznych dokonano przy użyciu programu Statistica for Windows v 5.0. Wyniki Ogólną charakterystykę badanych chorych przedstawiono w tabeli 1, natomiast dane obrazujące przebieg kliniczny — w tabeli 2. Normalizację uniesień odcinka ST natychmiast po zabiegu pierwotnej PTCA obserwowano u 18 osób z grupy 1 (62%), 14 badanych (52%) z grupy 2 oraz 5 badanych (25%) z grupy 3 (p = 0,035); (ryc. 1). Po 6 godzinach nST uzyskano u 20 (69%) chorych z grupy 1, 18 (67%) z grupy 2 oraz w grupie 3 — u 6 pacjentów (30%) (p = 0,013) (ryc. 1). W grupie chorych na cukrzycę istotnie częściej niż w pozostałych grupach występowała choroba wielonaczyniowa, nadciśnienie tętnicze oraz otyłość (tab. 2). Nie stwierdzono znamiennych statystycznie różnic dotyczących wartości frakcji wyrzutowej lewej komory serca, a także częstości istotnych powikłań wewnątrzszpitalnych (zgon, nagłe zatrzymanie krążenia, konieczność powtórnej interwencji, krwawienie). Istotnie wyższe maksymalne poziomy frakcji MB kinazy kreatynowej (CK-MB) zanotowano w grupie 2 w porównaniu z grupą 3 (tab. 2). Dyskusja Cukrzyca jest nie tylko ważnym czynnikiem rozwoju miażdżycy w dużych i średnich tętnicach (makroangiopatia), ale również powoduje zmiany w mikrokrążeniu (mikroangiopatia). Wśród hipotez tłumaczących mechanizmy patogenetyczne mikro- i makroangiopatii cukrzycowej szczególne zainteresowanie wzbudzają teorie: po- Rycina 1. Normalizacja uniesień odcinków ST po zabiegu pierwotnej PTCA w grupach badanych. Wyniki przedstawiono jako odsetek w grupach. Grupa 1 — osoby z glikemią przy przyjęciu do szpitala wynoszącą < 140 mg/dl, grupa 2 — pacjenci z glikemią przy przyjęciu do szpitala > 140 mg/dl, grupa 3 — chorzy na cukrzycę; p < 0,05 Figure 1. ST-segment resolution after primary PTCA in studied groups. Results are presented as percentage of studied groups. Group 1 — patients with glycemia on admission > 140 mg/dl, group 2 — patients with admission glycemia > 140 mg/dl, group 3 — diabetic patients; p < 0.05 liolowa, glikacji białek, heksozaminowa oraz stresu oksydacyjnego. Uważa się, że rozwój powikłań naczyniowych cukrzycy jest spowodowany przewlekłą reakcją zapalną [12]. W wyniku wymienionych procesów dochodzi do zaburzeń struktury i funkcji mikrokrążenia, zwłaszcza w siatkówce i nerkach, ale również w innych narządach, w tym w sercu. Zaburzenia mikrokrążenia wieńcowego u chorych na cukrzycę potwierdzają prace Nitenberga i wsp., a także Nahsera i wsp. Autorzy ci stwierdzili zaburzenia rezerwy przepływu wieńcowego u chorych na cukrzycę niezależnie od faktu występowania u nich miażdżycy w naczyniach wieńcowych [13, 14]. Potwierdzono również, że dysfunkcja mikrokrążenia Tabela 1. Ogólna charakterystyka badanej grupy. Grupa 1 — osoby z glikemią przy przyjęciu do szpitala wynoszącą < 140 mg/dl, grupa 2 — pacjenci z glikemią wynoszącą przy przyjęciu do szpitala > 140 mg/dl, grupa 3 — chorzy na cukrzycę; p < 0,05 Table 1. Basal characteristics of studied groups. Group 1 — patients with glycemia on admission > 140 mg/dl, group 2 — patients with admission glycemia > 140 mg/dl, group 3 — diabetic patients; p < 0.05 Cecha Wiek (śr. ± SD) Grupa 1 n = 29 Grupa 2 n = 27 Grupa 3 n = 20 p 59,45 ± 10,45 55,6 ± 103 58,7 ± 10,3 NS Płeć męska 21 (72,4%) 15 (55,5%) 15 (75%) NS Dławica piersiowa 14 (48,3%) 6 (22,2%) 10 (50%) 0,04# 20 (69%) 18 (66,7%) 19 (95%) 0,02*; 0,01** Nadciśnienie tętnicze Palenie tytoniu 18 (62,1%) 13 (48,15%) 9 (45%) NS Wskaźnik masy ciała 25,34 ± 3,2 26,66 ± 367 29,02 ± 4,21 0,04* Otyłość 4 (13,8%) 7 (25,9%) 11 (55%) 0,03*; 0,04** Wywiad rodzinny 14 (48,3%) 12 (44,4%) 5 (25%) 0,02*; 0,02** Poziom istotności p < 0,05: #grupa 1 vs. grupa 2; *grupa 1 vs. grupa 3; **grupa 2 vs. 3 www.ddk.viamedica.pl 263 Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2004, tom 4, nr 4 Tabela 2. Przebieg kliniczny. Grupa 1 — osoby z glikemią wynoszącą przy przyjęciu do szpitala < 140 mg/dl, grupa 2 — pacjenci z glikemią wynoszącą przy przyjęciu do szpitala > 140 mg/dl, grupa 3 — chorzy na cukrzycę; p < 0,05 Table 2. Clinical data. Group 1 — patients with glycemia on admission > 140 mg/dl, group 2 — patients with admission glycemia > 140 mg/dl, group 3 — diabetic patients; p < 0.05 Cecha Grupa 1 n = 29 Grupa 2 n = 27 Klasa Killipa-Kimballa >1 4 (13,8%) 7 (25,9%) 5 (25%) NS Zawał ściany przedniej 17 (58,6%) 17 (63%) 10 (50%) NS 143,6 ± 27,5 150,9 ± 23,7 142,75 ± 43,7 NS NS Skurczowe ciśnienie tętnicze przy przyjęciu do szpitala Grupa 3 n = 20 p Rozkurczowe ciśnienie tętnicze przy przyjęciu do szpitala 90,5 ± 16,76 92,1 ± 13,9 89,3 ± 30,4 Częstość pracy serca przy przyjęciu do szpitala 76,5 ± 17,1 78,2 ± 16,2 79,6 ± 21 NS 6,6 ± 3,8 6,3 ± 1,1 6,6 ± 1,3 NS Stężenie cholesterolu [mmol/dl] Leukocyty 10,8 ± 3,6 11,9 ± 2,4 11,7 ± 3,4 NS Kinaza kreatynowa maks. [m/l] 2328 ± 1885 3018 ± 2205 2212 ± 2094 NS (0,06) CK-MB maks. [m/l] 216,6 ± 173,2 272,6 ± 178,6 163,2 ± 127,3 0,03** Frakcja wyrzutowa po 3 dniach (%) 52,3 ± 12,7 49,3 ± 12,4 49,5 ± 10,2 NS Glikemia przy przyjęciu do szpitala [mmol/l] 6,4 ± 0,8 9,29 ± 1,1 13,9 ± 7,8 0,0001*; 0,03**; 0,0001# Choroba wielu naczyń 10 (34%) 10 (37%) 13 (65%) 0,03* Powikłania szpitalne 4 (13,8%) 2 (7,4%) 1 (5%) NS # Poziom istotności p < 0,05: grupa 1 vs. grupa 2; *grupa 1 vs. grupa 3; **grupa 2 vs. grupa 3; CPK (creatine kinase) — kinaza kreatynowa; CK-MB (MB fraction of creatine kinase) — frakcja MB kinazy kreatynowej wieńcowego koreluje z nasileniem retinopatii i nefropatii [15, 16]. Inni badacze zaobserwowali negatywny wpływ cukrzycy na przepływ w mikrokrążeniu po udrożnieniu tętnicy nasierdziowej. Angeja i wsp. podali, że chorzy z zawałem serca i cukrzycą leczeni fibrynolitycznie mają upośledzoną reperfuzję miokardium, natomiast przepływ w tętnicy odpowiedzialnej za zawał (wg skali TIMI) jest taki sam jak u chorych bez cukrzycy [17]. W niniejszej pracy podjęto próbę oceny zależności pomiędzy cukrzycą, hiperglikemią w ostrej fazie zawału a reperfuzją tkankową, ocenianą na podstawie normalizacji uniesień odcinków ST. Nie stwierdziliśmy związku pomiędzy doraźną hiperglikemią okołozawałową a zaburzeniami reperfuzji tkankowej, natomiast u chorych na cukrzycę nastąpiło istotne pogorszenie reperfuzji miokardium. Uzyskane wyniki potwierdzają, że jednym z podstawowych czynników powodujących gorsze rokowanie u chorych na cukrzycę ze współistniejącym zawałem serca jest brak reperfuzji miokardium, nasilony przez przewlekłe zmiany w mikrokrążeniu wieńcowym. Wydaje się, że większy wpływ na reperfuzję w ostrym zawale serca mają procesy odpowiadające za powstanie angiopatii niż zmiany wywołane doraźną hiperglikemią. Frakcja wyrzutowa jest niższa w grupie chorych z hiperglikemią okołozawałową oraz u chorych na cukrzycę niż u pacjentów cechujących się normoglikemią, jednak nie była to różnica statystycznie istotna. Być może jest to spowodowane stosunkowo małą liczebnością badanych grup, a większe różnice dotyczące funk- 264 cji lewej komory serca mogą się pojawić w okresie odległym w wyniku rozwoju niekorzystnej przebudowy mięśnia sercowego u chorych charakteryzujących się gorszą reperfuzją w mikrokrążeniu. Na uwagę zasługuje fakt, że strefa zawału serca, oceniana za pomocą maksymalnych stężeń CPK, jest większa w grupie charakteryzującej się hiperglikemią niż w grupie osób chorych na cukrzycę, co może wskazywać na — sugerowane przez innych autorów — większe uszkodzenie mięśnia sercowego u chorych cechujących się hiperglikemią w ostrej fazie zawału serca [3]. Wydaje się, że istnieje kilka mechanizmów, które mogą tłumaczyć wpływ hiperglikemii na zjawisko no-reflow. Ostra hiperglikemia powoduje aktywację procesów zapalnych, podwyższenie stężenia molekuł zapalnych, m.in. cząsteczek adhezji wewnątrzkomórkowej (ICAM-1, intracellular adhesion molecule) oraz p-selektyny, i w ten sposób nasila napływ i przyleganie leukocytów w obrębie naczyń mikrokrążenia [18, 19]. Czopowanie mikrokrążenia wieńcowego przez leukocyty może upośledzić przepływ krwi w reperfundowanym łożysku naczyniowym. Wzrost liczby granulocytów doprowadza również do nasilenia martwicy miokardium, spowodowanej m.in. wzrostem produkcji wolnych rodników [20]. Hiperglikemia, działając prozakrzepowo, sprzyja powstawaniu mikrozatorowości w kapilarach krążenia wieńcowego, co wydaje się obecnie jednym z głównych mechanizmów doprowadzających do braku reperfuzji miokardium [21]. Wyniki wielu badań potwierdzają rolę www.ddk.viamedica.pl Aleksander Araszkiewicz i wsp. Cukrzyca a reperfuzja w zawale serca wysokich stężeń glukozy w okresie okołozawałowym na występowanie zjawiska no-reflow. Iwakura i wsp., wykorzystując echokardiografię kontrastową, udowodnili, że hiperglikemia w ostrej fazie zawału serca koreluje z brakiem reperfuzji tkankowej po pierwotnej angioplastyce wieńcowej [22]. De Lemos i wsp. ukazali natomiast związki pomiędzy podwyższonymi stężeniami glukozy u chorych z zawałem serca a upośledzeniem funkcji lewej komory oraz wyższą śmiertelnością u tych pacjentów [23]. Marfella i wsp. zaobserwowali, że stężenie wskaźników procesu zapalnego, takich jak białko C-reaktywne (CRP, C-reactive protein) i Il-18, jest wyższe u pacjentów charakteryzujących się hiperglikemią w ostrej fazie zawału serca niż u chorych cechujących się normoglikemią oraz u chorych na cukrzycę [24]. Przy uwzględnieniu powyższych uwag zasadna wydaje się konieczność prowadzenia dalszych badań wśród większej grupy pacjentów z zastosowaniem oznaczania wskaźników wyrównania metabolicznego cukrzycy (HbA1c), wykorzystania angiograficznych wskaźników reperfuzji miokardium, a także oceny czynności lewej komory serca w odległym okresie w celu określenia procesu przebudowy mięśnia sercowego. osoby bez wywiadu cukrzycowego, ze stężeniem glukozy przy przyjęciu wynoszącym < 140 mg/dl (n = 29); grupa 2 — pacjenci bez wywiadu cukrzycowego, z glikemią przy przyjęciu > 140 mg/dl (n = 27), grupa 3 — chorzy na cukrzycę (n = 20). Wyniki. Natychmiast po PTCA obserwowano nST u 18 osób z grupy 1 (62%), 14 pacjentów (52%) z grupy 2 oraz 5 chorych (25%) z grupy 3 (p = 0,035). Po 6 godzinach nST uzyskano u 20 (69%) chorych z grupy 1, 18 (67%) osób z grupy 2 oraz u 6 (30%) pacjentów z grupy 3 (p = 0,013). Wnioski. Cukrzyca, w odróżnieniu od okołozawałowej hiperglikemii, powoduje częstsze występowanie upośledzenia reperfuzji tkankowej u chorych z zawałem serca leczonych pierwotną PTCA. słowa kluczowe: zawał serca, reperfuzja, cukrzyca Piśmiennictwo 1. 2. 3. 4. 5. Wnioski 1. Cukrzyca powoduje zaburzenia reperfuzji tkankowej u chorych z zawałem serca leczonych za pomocą pierwotnej angioplastyki wieńcowej. 2. Hiperglikemia w ostrej fazie zawału serca u chorych bez cukrzycy nie wpływa na normalizację uniesień odcinków ST w ostrym zawale serca, ale potwierdzenie tej tezy wymaga dalszych badań. 6. 7. 8. 9. Streszczenie Wstęp. Celem niniejszej pracy była ocena wpływu cukrzycy oraz występującej w ostrej fazie zawału serca hiperglikemii na reperfuzję w mikrokrążeniu wieńcowym u chorych leczonych pierwotną angioplastyką wieńcową (PTCA). Materiał i metody. Do badania zakwalifikowano 76 chorych (51 mężczyzn, 25 kobiet, średni wiek 58,9 ± 10,5 roku), hospitalizowanych z powodu pierwszego ostrego zawału serca z uniesieniem odcinka ST, leczonych za pomocą PTCA. U każdego pacjenta wykonano badanie EKG przed zabiegiem PTCA oraz 30 i 180 min po nim w celu oceny normalizacji uniesień odcinków ST. Za istotną normalizację odcinków ST uznano redukcję > 50% w porównaniu z wyjściowym zapisem EKG (nST). Ze względu na stężenie glikemii przy przyjęciu do szpitala oraz wywiad cukrzycowy chorych podzielono na trzy grupy: grupa 1 — 10. 11. 12. 13. 14. Kannel W.B., McGee D.L. Diabetes and cardiovascular risk factors: The Framingham Study. Circulation 1979; 59: 8–13. Jacoby R.M., Nesto R.W. Acute myocardial infarction in diabetic patient. Pathophysiology, clinical outcome and prognosis. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 20: 736–744. Capes S.E., Hunt D., Malmerg K., Gerstein H.C. Stress hyperglycemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet 2000; 355: 773–778. Rezkalla S.H., Kloner R.A. No-reflow phenomenon. Circulation 2002: 105: 656–662. Hokama J.Y., Ritter L.S., Davis-Gorman G., Cimetta A.D., Copland J.G., Mc Donagh P.F. Diabetes enhances leukocyte accumulation in the coronary microcirculation early in reperfusion following ischemia. J. Diabetes Complications 2000; 14: 96–107. Kondo M., Nakano A., Saito D i wsp. Assessment of microvascualr no-reflow phenomenon using technetium-99 m macroaggregated albumin scintigraphy in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1998; 32: 898–903. Maes A., Van de Werf F., Nuyts J. i wsp. Impaired myocardial tissue perfusion early after successful thrombolysis: impact on myocardial flow, metabolism and function at late follow-up. Circulation 1995; 92: 2072–2078. Claeys M.J., Bosmans J., Veenstra L. i wsp. Determinants and prognostic implications of persistent ST-segment elevation after primary angioplasty for acute myocardial infarction: importance of microvascular reperfusion injury on clinical out-come. Circulation 1999; 99: 1972–1977. de Lemos J.A., Antman E.M., Giugliano R.P. i wsp. ST-segment resolution and infarct-related artery patency and flow after thrombolytic therapy. Am. J. Cardiol. 2000; 85: 299– –318. Poli A., Fetiveau R., Vandoni P. i wsp. Integrated analysis of myocardial blush and ST-segment elevation recovery after successful primary angioplasty. Circulation 2002; 106: 313. Van’t Hof A., Liem A., de Boer M.J. i wsp. Clinical value of 12-lead electrocardiogram after successful reperfusion therapy for acute myocardial infarction. Lancet 1997; 350: 615–619. Zozulińska D. Rola procesu zapalnego ze szczególnym uwzględnieniem granulocytów obojętnochłonnych w rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy. Praca habilitacyjna. Poznań 2001: 7–17. Nasher P.J., Brown R.E., Oskarsson H i wsp. Maximal coronary flow reserve and metabolic coronary vasodilatation in patients with diabetes. Circulation 1995; 91: 635–640. Nitenberg A., Valensi P., Sachs R. i wsp. Impairment of coronary vascular reserve and ACh-induced coronary vasodila- www.ddk.viamedica.pl 265 Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2004, tom 4, nr 4 15. 16. 17. 18. 19. 266 tation in diabetic patients with angiographically normal coronary arteries and normal left ventricular systolic function. Diabetes 1993; 42: 1017–1025. Akasaka T., Yoshida K., Hozumi T. i wsp. Retinopathy identifies marked restriction of coronary flow reserve in patients with diabetes mellitus. J. Am. Coll. Cardiol. 1997; 91: 635–640. Meeking D.R., Cummings M.H., Thorne S. i wsp. Endothelial dysfunction in type 2 diabetic subjects with and without microalbuminuria. Diabet. Med. 1999; 16: 841–817. Angeja B.G., de Lemos J., Murphy S. i wsp. Impact of diabetes mellitus on epicardial and microvascular flow after fibrinolytic therapy. Am. Heart J. 2002; 144: 649–656. Marfella R., Esposito K., Giunta R. i wsp. Circulating adhesion molecules in humans: role of hyperglycemia and hyperinsulinemia. Circulation 2000; 101: 2247–2251. Booth G., Stalker T.J., Lefer A.M., Scalia R. Elevated ambient glucose induces acute inflammatory events in the microvasculature: effects of insulin. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001; 280: E848–E856. 20. McDonagh P.H., Hokama J.Y., Copeland J.G., Reynolds J.M. The blood contribution to early myocardial perfusion injury is amplified in diabetes. Diabetes 1997; 46: 1859– –1867. 21. Shechter M., Merz C.N., Paul-Labrador M.J., Kaul S. Blood glucose and platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35: 300– –307. 22. Iwakura K., Ito H., Ikushima M. i wsp. Association between hyperglycemia and the no-reflow phenomenon in patients with acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 41: 1–7. 23. de Lemos J.A., AntIshihara M., Inoue I., Kawagoe T. i wsp. Impact of acute hyperglycemia on left ventricular function after reperfusion therapy in patients with first anterior wall acute myocardial infarction. Am. Heart J. 2003; 146: 674–678. 24. Marfella R., Siniscalchi M., Esposito K. i wsp. Effects of stress hyperglycemia on acute myocardial infarction. Diabetes Care 2003; 26: 3129–3135. www.ddk.viamedica.pl