03 Misiuk.p65

PRACA ORYGINALNA
ISSN 1641–6007
Sen 2003, Tom 3, Nr 4, 135–138
SEN
Znaczenie badań okulistycznych w zespole
obturacyjnego bezdechu śródsennego
The role of ophthalmologic studies in obstructive sleep apnea syndrome
Marta Misiuk-Hojło1, Anna Brzecka2, Maria Ejma3, Agnieszka Kobierzycka1,
Marek Szaliński1, Anna Turno-Kręcicka1
1Klinika
Okulistyki Akademii Medycznej we Wrocławiu
Chorób Płuc Akademii Medycznej we Wrocławiu
3Klinika Neurologii Akademii Medycznej we Wrocławiu
2Klinika
t Abstract
Eye abnormalities in sleep apnea syndrome
Introduction. The immediate and remote consequences of sleep apneas in patients with
obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) may influence the function of visual system.
Material and methods. In 21 patients with OSAS (AHI, apnea/hypopnea index — 50 ± 20)
the detailed ophthalmologic studies, including tonometry, biomicroscopic evaluation of the
anterior segment of the eye, automatic perimetry and stereoscopic examination of the eye
fundus have been performed.
Adres do korespondencji:
Anna Brzecka
Katedra i Klinika Chorób Płuc
Akademii Medycznej we Wrocławiu
ul. Grabiszyńska 105
53–439 Wrocław
tel.: (0 71) 334 96 70
faks: (0 71) 334 95 59
e-mail: [email protected]
Results. In 8 patients (38%) the hypertonic angiopathy has been found. In 4 patients (19%)
the signs of lesions in the optic tract have been found. These were: defects in visual field
caused by glaucoma (primary open-angle glaucoma and normal-tension glaucoma) in 2 patients and defects in visual field (concentric and quadrantic homonymous) caused by diffuse lesions in the cortico-nuclear tract in 2 patients. In patients with the lesions in the optic
tract there were severe disorders of breathing during sleep: AHI > 60, mean SaO2 at the end
of the apneas < 86% and minimal SaO2 at the end of the apneas < 70%.
Conclusion. The authors conclude that in OSAS patients there is a high risk of the lesions of
the optic tract as a consequence of severe and repetitive hypoxemia during sleep.
Key words: obstructive sleep apnea syndrome, ophthalmological examination,
glaucoma, optic neuropathy
t Wstęp
Z zespołem obturacyjnego bezdechu śródsennego
(OSAS, obstructive sleep apnea syndrome) wiążą się liczne zaburzenia dotyczące narządu wzroku, między innymi takie jak: jaskra [1], niezapalna przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego [2], zespół wiotkich
powiek [3], zespół suchego oka [4], obrzęk tarczy nerwu
wzrokowego [5] i stożek rogówki [6]. Ponadto, badanie
dna oka u chorych z OSAS może wykazywać zmiany
angiopatyczne związane z występującym często w przebiegu tego zespołu nadciśnieniem tętniczym.
Szczególne znaczenie ma występowanie u chorych
z OSAS uszkodzenia nerwu wzrokowego, w tym, w przebiegu jaskry pierwotnej otwartego kąta lub jaskry normalnego ciśnienia. Stwierdzono, że częstość jaskry
u chorych z OSAS wynosi 7,2%, w tym jaskry z normalnym ciśnieniem wewnątrzgałkowym — 2,9% [7]. Częstość jaskry u tych chorych jest znacznie większa niż
w populacji ogólnej, w której choroba ta dotyczy około
1% osób po 40 roku życia [8]. Występowanie jaskry normalnego ciśnienia w populacji ogólnej po 40. roku życia
szacuje się na około 0,2% [9]. Przypuszcza się, że jed-
www.sen.viamedica.pl
135
SEN
2003, Tom 3, Nr 4
nym z czynników prowadzących do częstszego występowania jaskry u chorych z OSAS jest hipoksemia związana z bezdechami śródsennymi [10]. Występujące
w czasie bezdechów śródsennych niedotlenienie krwi tętniczej może być także czynnikiem sprzyjającym niezapalnej przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego [2].
Inne zespoły okulistyczne związane z OSAS także
mogą spowodować upośledzenie ostrości wzroku, na
przykład w następstwie scieńczenia i zniekształcenia
rogówki (jak w przypadku choroby dystroficznej, którą
jest stożek rogówki) lub w wyniku chorób aparatu ochronnego oka (zespół wiotkich powiek) bądź też chorób związanych z upośledzonym wytwarzaniem łez.
Przeprowadzono szczegółowe badania okulistyczne
u chorych z OSAS w celu wczesnego wykrycia zmian
w narządzie wzroku. Zwrócenie uwagi na możliwość częstego występowania objawów ocznych, zwłaszcza takich,
które wskazują na istniejące zagrożenie wzroku, może
uchronić tych chorych przed trwałym kalectwem.
t Materiał i metody
Zbadano 21 pacjentów (20 mężczyzn i 1 kobietę)
w wieku średnio 49 ± 9 lat; wskaźnik masy ciała (BMI,
body mass index) wynosił średnio 36,9 ± 5,3. U chorych
przeprowadzono nocne badanie czynności oddechowej
w czasie snu (aparatem Polymesam), rejestrując przepływ
powietrza przez nos i jamę ustną, ruchy oddechowe klatki
piersiowej i brzucha oraz wysycenie krwi tętniczej tlenem (SaO2). U wszystkich badanych stwierdzono OSAS
ze wskaźnikiem bezdechu (liczba bezdechów obturacyjnych i okresów spłyconego oddechu przypadająca średnio na godzinę snu, AHI — apnoe/hypopnoe index) wynoszącym co najmniej 15 (średnio 50 ± 20). Średnie SaO2
w końcowej fazie bezdechu wynosiło średnio 80,5 ± 8%
i minimalnie 60 ± 14%.
U chorych wykonano badanie okulistyczne, obejmujące: oznaczenie ostrości wzroku do dali i do bliży z najlepszą korekcją za pomocą tablic Snellena, pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego za pomocą tonometru aplanacyjnego Goldmanna, ocenę przedniego odcinka oka
w biomikroskopie, stereoskopową ocenę dna oka z użyciem soczewki Volk SuperField® techniką wziernikowania pośredniego oraz badanie statycznego pola widzenia
za pomocą automatycznego perymetru Octopus 101 firmy Interzeag, z użyciem programu jaskrowego tG2.
W wypadku stwierdzenia nieprawidłowości pola widzenia badanie powtarzano w okresie 1–7 dni w celu oceny
powtarzalności wyników.
Wszystkich pacjentów poddano badaniu neurologicznemu.
t Wyniki
Badanie okulistyczne wykazało nieprawidłowości
u 16 chorych. U 4 chorych wykryto zaburzenia w polu widzenia.
136
U 33-letniego pacjenta (współistniejące nadciśnienie
tętnicze, AHI = 60, SaO2 w czasie bezdechów śródsennych średnio 78%, minimalnie 70%) stwierdzono w polu
widzenia obu oczu paracentralne mroczki łukowate, charakterystyczne dla jaskrowego uszkodzenia tarczy nerwu wzrokowego obu oczu. Ciśnienie wewnątrzgałkowe
było prawidłowe i wynosiło 15 mm Hg w obu oczach.
Rozpoznano jaskrę normalnego ciśnienia i zastosowano
miejscowe leczenie farmakologiczne.
U 48-letniego chorego (współistniejące nadciśnienie
tętnicze, AHI = 69, SaO2 w czasie bezdechów śródsennych średnio 86%, minimalnie 69%) stwierdzono mroczek w nosowej części pola widzenia w oku prawym,
odpowiadający jaskrowemu uszkodzeniu tarczy nerwu
wzrokowego. Pacjent ten choruje na jaskrę pierwotną
otwartego kąta od 8 lat, przebył operacyjne leczenie oka
prawego (trabekulektomię) i stosuje farmakoterapię oka
lewego (miejscowo leki b-adrenolityczne).
U 36-letniego pacjenta (współistniejące nadciśnienie
tętnicze, AHI = 70, SaO2 w czasie bezdechów śródsennych średnio 73%, minimalnie 66%) występowały mroczki kwadrantowe jednoimienne w części górnej po stronie prawej. Badanie neurologiczne wykazało obustronnie dodatni objaw dłoniowo-bródkowy, słabe odruchy
głębokie, słabszy lewy odruch kolanowy i skokowy. Ponadto nie stwierdzono istotnych odchyleń od normy.
U 56-letniego chorego (współistniejące nadciśnienie
tętnicze, AHI = 70, SaO2 w czasie bezdechów śródsennych średnio 80%, minimalnie 54%), u którego w przeszłości w przebiegu OSAS wystąpiła ciężka niewydolność oddechowo-krążeniowa, wymagająca resuscytacji,
wykonania tracheotomii i stosowania wentylacji mechanicznej, w polu widzenia stwierdzono obustronne koncentryczne zawężenie do 10°, bez innych zaburzeń okulistycznych. Badanie neurologiczne wykazało dodatnie
objawy deliberacyjne, wątpliwy objaw Babińskiego, słabe odruchy głębokie i brak odruchów skokowych.
U 3 chorych w wieku 46, 52 i 56 lat stwierdzono niedowidzenie związane z wadami refrakcji, u 2 z nich było
to niedowidzenie rzędu 0,5–0,7 przy prawidłowej ostrości wzroku drugiego oka, zaś u jednego — obuoczne,
związane z astygmatyzmem rzędu 5 dioptrii cylindrycznych. Ostrość wzroku do bliży tego pacjenta była prawidłowa. Wykluczono u niego stożek rogówki.
U 1 chorego w wieku 72 lat stwierdzono obustronną zaćmę początkową i zespół pseudozłuszczania soczewki w oku
prawym przy prawidłowej ostrości wzroku do dali i bliży.
U 8 pacjentów w badaniu dna oka stwierdzono cechy
angiopatii nadciśnieniowej, u 6 — I°, u 2 — II°. Czterech
chorych było leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego, a 4 pozostałych nie poddano takiej terapii. Spośród nich
1 nie stosował również leczenia ani cukrzycy, ani OSAS;
stwierdzono u niego cechy angiopatii nadciśnieniowej II°
i jaskrę normalnego ciśnienia. Ogólnie, spośród 21 chorych
u 16 (76%) występowało nadciśnienie tętnicze.
www.sen.viamedica.pl
Marta Misuk-Hojło i wsp., Objawy oczne w zespole bezdechu
t Dyskusja
Przeprowadzone badania wykazały nieprawidłowości
w polu widzenia, odpowiadające uszkodzeniu drogi wzrokowej, u 4 spośród 21 chorych z OSAS (19%). U 2 chorych przyczyną ubytków w polu widzenia była jaskra,
przy czym u jednego była to jaskra pierwotna otwartego
kąta, zaś u drugiego — jaskra normalnego ciśnienia (z normalnym ciśnieniem wewnątrzgałkowym).
Do wystąpienia jaskry, przebiegającej zarówno z podwyższonym, jak i z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, przyczyniają się między innymi takie czynniki patogenetyczne, jak: cukrzyca, zaburzenia regulacji
naczynioruchowej, miażdżyca i podwyższone lub obniżone ciśnienie tętnicze [11]. W ciągu ostatnich lat w piśmiennictwie pojawiły się doniesienia wskazujące na dodatkowy czynnik ryzyka jaskry, którym mogą być bezdechy śródsenne [1, 10–13]. U chorych z OSAS często
występują wymienione powyżej czynniki patogenetyczne, sprzyjające powstaniu jaskry. Nadciśnienie tętnicze
stwierdza się u około połowy chorych z OSAS i u około
1/3 chorych w średnim wieku i z nadciśnieniem tętniczym występuje ten zespół [14]. Dla OSAS charakterystyczne są znaczne wahania ciśnienia tętniczego. W czasie bezdechów śródsennych dochodzi początkowo do
spadku tego ciśnienia, a następnie — w chwili zakończenia bezdechu i powrotu wentylacji — do jego nagłego
i niekiedy nawet znacznego wzrostu [15]. Wzrost ciśnienia tętniczego w czasie snu może także następować
u tych chorych, u których w czasie czuwania nie występuje nadciśnienie tętnicze. Przyczyną nadciśnienia tętniczego związanego z bezdechami śródsennymi mogą być
epizody uogólnionego wzrostu oporu naczyniowego, spowodowanego odruchowym skurczem naczyń krwionośnych [16]. Cukrzyca występuje u około 10% chorych
z OSAS [17], natomiast wśród otyłych chorych na cukrzycę zespół ten można rozpoznać aż u 70% badanych [18].
Prawdopodobnie czynnikiem sprzyjającym uszkodzeniu nerwu wzrokowego w przebiegu jaskry normalnego
ciśnienia u chorych z OSAS jest nawracająca hipoksemia w czasie snu. Czynnikami takimi nie są natomiast
zmiany ciśnienia wewnątrzgałkowego występujące
w czasie bezdechów śródsennych [19].
Obserwowano zahamowanie postępującego uszkodzenia nerwu wzrokowego po zastosowaniu leczenia
zapobiegającego bezdechom śródsennym metodą ciągłego ciśnienia w drogach oddechowych u chorego z OSAS,
u którego w ciągu kilkuletniego przebiegu jaskry normalnego ciśnienia stosowana farmakoterapia nie była skuteczna [11]. Spostrzeżenie to wskazuje także na związek
bezdechów śródsennych i ich następstw z uszkodzeniem
nerwu wzrokowego.
O związku przyczynowym jaskry z bezdechami śródsennymi świadczą również badania wykazujące zarówno częstsze występowanie jaskry u chorych z OSAS niż
SEN
w ogólnej populacji [1], jak i częste występowanie tego
zespołu wśród pacjentów z jaskrą. Mojon i wsp. [10]
stwierdzili, że wśród chorych z jaskrą w wieku powyżej
45 lat OSAS występuje aż u 57% osób. Niektórzy badacze uważają nawet, że wśród pacjentów z jaskrą wskazane jest przeprowadzanie badań przesiewowych, mających
na celu wczesne wykrycie OSAS [10, 13].
W badaniach autorów odsetek chorych z jaskrą wśród
pacjentów z OSAS wynosił 9,5%. Chorych z jaskrą leczono także z powodu nadciśnienia tętniczego. U chorego
poddawanego terapii od około 8 lat z powodu jaskry pierwotnej otwartego kąta objawy OSAS wyprzedzały rozpoznanie okulistyczne. Podobna sytuacja miała miejsce
u chorego z jaskrą normalnego ciśnienia. U obu tych pacjentów stwierdzono znacznie nasilone zaburzenia oddechowe w czasie snu: częstość śródsennych bezdechów obturacyjnych i okresów spłyconego oddechu wynosiła
odpowiednio u chorego z jaskrą normalnego ciśnienia
i u chorego z jaskrą pierwotną otwartego kąta: 60 i 69 na
godzinę snu, minimalne SaO2 w czasie tych zaburzeń
wynosiło: 70% i 69% a średnie SaO2: 78% i 86%.
U 2 chorych (9,5%) uszkodzenia pola widzenia (jednoimienny ubytek pola widzenia i koncentryczne zawężenie pola widzenia) wskazywały na uszkodzenie drogi
wzrokowej w odcinku śródczaszkowym. Badanie neurologiczne ujawniło zmiany świadczące o rozlanym uszkodzeniu dróg korowo-jądrowych i polineuropatii. U tych
pacjentów zaburzenia oddechowe w czasie snu były także znacznie nasilone: częstość śródsennych bezdechów
obturacyjnych i okresów spłyconego oddechu wynosiła 70,
a średnie i minimalne SaO2 w czasie tych zaburzeń wynosiło odpowiednio u chorych z jednoimiennym i z koncentrycznym ubytkiem pola widzenia: 80% i 73% oraz
54% i 66%. Wyniki te wskazują, że we wszystkich przypadkach uszkodzenia drogi wzrokowej w przebiegu OSAS
częstość bezdechów była bardzo duża i niedotlenienie krwi
tętniczej w czasie snu — znaczne, a nawet skrajne.
Zarówno stwierdzone wady refrakcji, jak i zaćma początkowa wraz z zespołem pseudozłuszczania soczewki
raczej nie mają związku z OSAS. Zwraca natomiast uwagę częste występowanie (u 8 spośród 21 chorych,
tj. u 38% badanych) angiopatii nadciśnieniowej. Na nadciśnienie tętnicze chorowało 16 osób (76%). Odsetek ten
był większy niż stwierdza się zazwyczaj wśród chorych
z OSAS [14]. Przyczyną tego mogła być znaczna otyłość
występująca wśród pacjentów badanych przez autorów,
u których BMI wynosił 37 ± 5.
W przeprowadzonych badaniach wykazano, że wśród
chorych z OSAS istnieje wyraźna skłonność do występowania nieprawidłowości w zakresie drogi wzrokowej.
U tych pacjentów wskazana jest pełna diagnostyka okulistyczna, obejmująca zwłaszcza badania ukierunkowane na rozpoznanie jaskry lub innych neuropatii nerwu
wzrokowego.
www.sen.viamedica.pl
137
SEN
2003, Tom 3, Nr 4
t Wnioski
1. U chorych z OSAS istnieje wyraźna skłonność do
występowania nieprawidłowości w zakresie drogi
wzrokowej, w tym uszkodzenia nerwu wzrokowego
w następstwie jaskry.
2. U pacjentów z OSAS wskazana jest pełna diagnostyka okulistyczna, obejmująca zwłaszcza badania ukierunkowane na rozpoznanie jaskry lub innych neuropatii nerwu wzrokowego.
t Streszczenie
Objawy oczne w zespole bezdechu
Wstęp. Bezpośrednie i odległe następstwa zaburzeń oddechowych w czasie snu u chorych z zespołem obturacyjnego bezdechu śródsennego (OSAS, obstructive sleep apnea syndrome) mogą wpływać na czynność narządu wzroku.
Materiał i metody. U 21 chorych z OSAS (wskaźnik bezdechu i spłyconego oddechu AHI = 50 ± 20) przeprowadzono
szczegółowe badania okulistyczne, obejmujące między innymi tonometrię, biomikroskopowe badanie przedniego odcinka
oka, automatyczne badanie pola widzenia i stereoskopowe badanie dna oka.
Wyniki. U 8 chorych (38%) stwierdzono nadciśnieniowe zmiany angiopatyczne. U 4 pacjentów (19%) stwierdzono cechy uszkodzenia drogi wzrokowej, w tym u 2 badanych spowodowane jaskrą (jaskrą pierwotną otwartego kąta i jaskrą normalnego
ciśnienia) i u 2 — rozlanym uszkodzeniem dróg korowo-jądrowych. U wszystkich chorych z cechami uszkodzenia drogi wzrokowej występowały bardzo liczne śródsenne bezdechy obturacyjne (AHI > 60), powodując znaczne, a niekiedy nawet skrajne,
niedotlenienie krwi tętniczej w czasie snu (średnie SaO2 pod koniec bezdechów < 86% i minimalne < 70%).
Wnioski. Zwrócono uwagę, że u chorych z OSAS istnieje duże ryzyko uszkodzenia drogi wzrokowej pod wpływem hipoksemii
występującej w czasie bezdechów śródsennych.
Słowa kluczowe: zespół bezdechu śródsennego, badanie okulistyczne, jaskra, neuropatia nerwu wzrokowego
t Piśmiennictwo
1. Mojon D.S., Hess C.W., Goldblum D., Fleischhauer J., Koerner F.,
Bassetti C., Mathis J. High prevalence of glaucoma in patients
with sleep apnea syndrome. Ophthalmology 1999; 106: 1009–
–1012.
2. Mojon D.S., Hedges T.R. 3rd, Ehrenberg B., Karam E.Z., Goldblum D., Abou-Chebl A., Gugger M., Mathis J. Association between sleep apnea syndrome and nonarteritic anterior ischemic
optic neuropathy. Arch. Ophthalmol. 2002; 120: 601–605.
3. McNab A.A. Floppy eyelid syndrome and obstructive sleep apnea. Ophthalmol. Plast. Reconstr. Surg. 1997; 13: 98–114.
4. Mojon D.S., Goldblum D., Fleischhauer J., Chiou A.G., Frueh B.E.,
Hess C.W., Gugger M., Bassetti C., Boehnke M., Mathis J. Eyelid,
conjunctival and corneal findings in sleep apnea syndrome. Ophthalmology 1999; 106: 1182–1185.
5. Bucci F.A. Jr., Krohel G.B. Optic nerve swelling secondary to the
obstructive sleep apnea syndrome. Am. J. Ophthalmol. 1988; 105:
428–430.
6. Culbertson W.W., Tseng S.C. Corneal disorders in floppy eyelid
syndrome. Cornea 1994; 13: 33–42.
7. Mojon D.S., Hess C.W., Goldblum D., Boehnke M., Koerner F.,
Mathis J. Primary open-angle glaucoma is associated with
sleep apnea syndrome. Ophthalmologica 2000; 214: 115–
–118.
8. Klein B.E., Klein R., Sponse W.E., Franke T., Cantor L.B., Martone J., Menage M.J. Prevalence of glaucoma. The Beaver Dam Eye
Study. Ophthalmology 1992; 214: 1499–1504.
9. Hitchings R.A. Low-tension glaucoma: its place in modern glaucoma practice. Br. J. Ophthalmol. 1992; 76: 494–496.
10. Mojon D.S., Hess C.W., Goldblum D., Boehnke M., Koerner F.,
Gugger M., Bassetti C., Mathis J. Normal-tension glaucoma is associated with sleep apnea syndrome. Ophthalmologica 2002; 216:
180–184.
138
11. Kremmer S., Selbach J.M., Ayertey H.D., Steuhl K.P. Normal tension glaucoma, sleep apnea syndrome and nasal continuous positive airway pressure therapy — case report with a review of
literature. Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 2001; 218: 263–268.
12. Kremmer S., Niederdraing N., Ayertey H.D., Steuhl K.P., Selbach J.M.
Obstructive sleep apnea syndrome, normal tension glaucoma and
nCPAP therapy — a short note. Sleep 2003; 15: 161–162.
13. Marcus D.M., Costarides A.P., Gokhale P., Papastergiou G., Miller J.J.,
Johnson M.H., Chaudhary B.A. Sleep disorder: a risk factor for
normal-tension glaucoma? J. Glaucoma 2001; 10: 177–183.
14. Fletcher E.C. The relationship between systemic hypertension
and obstructive sleep apnea: facts and theory. Am. J. Med. 1995;
98: 118–128.
15. Schroeder J.S., Motta J., Guilleminault C. Hemodynamic studies
in sleep apnea. W: Guilleminault C., Dement W.C. red. Sleep
Apnea Syndromes. Alan R. Liss, New York 1978; 177–196.
16. Davies C.W., Crosby J.H., Mullins R.L., Barbour C., Davies R.J.,
Stradling J.R. Case-control study of 24 hour ambulatory blood
pressure in patients with obstructive sleep apnoea and normal
matched control subjects. Thorax 2000; 55: 736–740.
17. Ip M.S.M., Tsang W.T., Lam W.K. Obstructive sleep apnea syndrome: an experience of in Chinese adults in Hong-Kong. Chin.
Med. J. 1998; 111: 257–260.
18. Brooks B., Cistulli P.A., Borkman M., Ross G., McGhee S., Grunstein R.R., Sullivan C.E., Yue D.K. Obstructive sleep apnea in
obese noninsulin-dependent diabetic patients: effect of continuous positive airway pressure treatment on insulin responsiveness. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994; 79: 1681–1685.
19. Goldblum D., Mathis J., Bohnke M., Bassetti C., Hess C.W., Gugger M., Mojon D.S. Nocturnal mesurements of intraocular pressure in patients with normal-tension glaucoma and sleep apnea
syndrome. Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 2000; 216: 246–249.
www.sen.viamedica.pl