Padaczka i stwardnienie rozsiane – współistnienie chorób

ZDROWIE I DOBROSTAN 1/2013
ZDROWIE I DOBROSTAN
ROZDZIAŁ V
Katedra i Klinika Neurologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Department of Neurology, Medical University of Lublin, Poland
IWONA HALCZUK, MARTA TYNECKA-TUROWSKA,
KONRAD REJDAK
Padaczka i stwardnienie rozsiane – współistnienie chorób
przewlekłych i ich wpływ na jakość życia osoby chorej
Epilepsy and multiple sclerosis - the coexistence of chronic diseases
and their impact on patient quality of life
Padaczka i stwardnienie rozsiane należą do najczęstszych schorzeń układu nerwowego. W grupie pacjentów chorujących na stwardnienie rozsiane rozpowszechnienie padaczki jest co najmniej trzy razy wyższe niż w populacji ogólnej i waha się
wg różnych źródeł od 0,5% do 10,8% (w populacji ogólnej wynosi 0,5-1%)
[10,13,19,30,34]. Częstość napadów padaczkowych wzrasta zwłaszcza w grupie
chorych z zaawansowaną i aktywną postacią SM. W badaniach polskich przeprowadzonych przez Cendrowskiego i Majkowskiego, wśród analizowanych 500 chorych
z SM, napady padaczkowe występowały u 17 tj. u 3,4% (4). Cendrowski w swoich
póżniejszych pracach przedstawił analizę 6528 przypadków pacjentów z SM, która
wykazała rozpowszechnienie padaczki 5,3%, w tym u 3% pacjentów przyczyną była
choroba podstawowa, w 1,3% inne przyczyny, a w 1% padaczka miała charakter
idiopatyczny [6]. Zbliżony odsetek pacjentów z SM cierpiących na padaczkę obserwowano w innych ośrodkach. Hopf H. i wsp. po dokonaniu analizy publikacji z lat
1905-1970 określili częstotliwość występowania napadów padaczkowych u chorych
na SM na 2,4% [19]. Następnie Poser Ch. M. i Brinar V.V. [30] na podstawie doniesień z lat 1905 -2001 poświęconych zagadnieniom współwystępowania padaczki
i SM ustalili, że w grupie 17239 pacjentów z SM padaczkę stwierdzono u 389 tj. u
2,3%. Moreau T. i wsp. [28] obserwowali napady padaczkowe u 17 (tj. 4,25%) z
402 pacjentów leczonych, z klinicznie i radiologicznie rozpoznanym SM, przy czym
u połowy z nich były to napady częściowe. Podobnie Engelsen B.A. i Gronning
M.[10] napady padaczkowe obserwowali u 17 (tj. 4,02%) pacjentów z grupy 423
leczonych z powodu SM w Instytucie Neurologii Szpitala Uniwersyteckiego w Bergen w Norwegii. Zaś Striano P. i wsp. [38] obserwując 270 pacjentów z SM leczonych w Oddziale Neurologicznym Szpitala w Naples we Włoszech w latach 19952002 stwierdzili występowanie napadów padaczkowych u 13 z nich tj u 4,8%.
ZDROWIE I DOBROSTAN 1/2013
Zdrowie i dobrostan
W niektórych ośrodkach obserwacje wskazują na wyższy odsetek pacjentów z
SM cierpiących jednocześnie na padaczkę. I tak w badaniach niemieckich z 2004
roku Froscher W. i Meyer A. [13] aktywną postać padaczki obserwowali u 6 (tj.
7,9%) z grupy 76 pacjentów z SM. Podobnie Sokic DV i wsp.[34] stwierdzili występowanie padaczki lub napadów padaczkowych u 20 (tj. 7,5%) z 268 pacjentów z
SM leczonych w Instytucie Neurologii w Belgradzie. Podobnie wysokie ryzyko
napadów padaczkowych u chorych z SM obserwowali inni autorzy [11, 40]. Jednakże istnieją także obserwacje wskazujące na znacznie rzadsze występowanie padaczki
w grupie chorych na SM. Obserwacje grupy 2353 pacjentów w Centrum Badań nad
SM w Milano we Włoszech wykazały występowanie napadów padaczkowych u 40
pacjentów tj. 1,7% [16], natomiast analiza danych 5715 pacjentów z SM obserwowanych w latach 1935-1991 w Mayo Clinic w Minnesocie nie wykazała również
częstości występowania napadów padaczkowych większej (0,89%) niż w populacji
ogólnej (1%) [29].
Istnieje szereg przyczyn powodujących duże różnice w częstości występowania
napadów padaczkowych, w różnych grupach badanych pacjentów z SM. Do najważniejszych przyczyn należą: różnicowanie grup pacjentów na tych z napadami
przed i po rozpoznaniu SM, włączanie pacjentów z pojedynczymi napadami do
grupy pacjentów z padaczką, uwzględnianie tylko postaci aktywnej padaczki ( tj. co
najmniej jeden napad lub stosowanie leków przeciwpadaczkowych w ciągu pięciu
poprzedzających lat), zbyt małe grupy pacjentów i ich stronniczy dobór. Przykładem
może być badanie grupy 2353 pacjentów w Centrum Badań nad SM w Milano we
Włoszech, które wykazało, że wśród 40 pacjentów z SM i napadami padaczkowymi,
u 4 czynnikiem etiologicznym napadów nie było SM (u 3 uraz głowy, u 1 przebyte
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), a dodatkowo wysoki odsetek padaczek
uogólnionych i rozpoczynających się w dzieciństwie sugerował włączenie do badań
padaczek idiopatycznych, nie związanych z SM [16]. Podobnie obserwacje Buttnera
T. i wsp. wykazały, że w grupie badanej 330 pacjentów z SM, 14 miało napady
padaczkowe, ale SM był bezpośrednią przyczyną napadów jedynie u 6 pacjentów
[3].
Zmiany w strukturach mózgowych u chorych na SM, mogące stanowić ogniska
padaczkorodne to głównie świeże plaki demielinizacyjne, cytotoksyczny obrzęk
mózgu towarzyszący aktywnym plakom demielinizacyjnym, zaniki korowe i okolicy wzgórza, ogniska proliferacji mikrogleju w korze mózgowej, ogniska gliozy
podkorowej, rozlana glioza rogu Ammona, martwica komórek zwojowych w jądrze
migdałowatym, niedokrwienie komórek Purkinjego w móżdżku oraz odczyny zapalno-zrostowe w oponach mózgowych [5]. Badania MRI oraz neuropatologiczne
mózgu większości pacjentów z SM i napadami padaczkowymi wykazują obecność
zmian o charakterze epileptogennym głównie w obszarze korowym, na pograniczu
istoty białej i szarej, oraz podkorowo w płacie skroniowym i czołowym [3, 22, 34].
Jednakże nie znaleziono charakterystycznego wzorca rozmieszczenia zmian neuropatologicznych u pacjentów z SM i padaczką, wyjaśniającego związek przyczynowy
pomiędzy lokalizacją uszkodzeń OUN u pacjentów z SM, a występowaniem padaczki [30, 34]. Obecność zmian neuropatologicznych w mózgu, potencjalnie epi104
Iwona Halczuk, Marta Tynecka-Turowska, Konrad Rejdak
Padaczka i stwardnienie rozsiane – współistnienie chorób przewlekłych
i ich wpływ na jakość życia osoby chorej
leptogennych, u pacjentów chorych na SM jest częsta, co sugeruje, że istnieją inne
czynniki odpowiedzialne za rozwój padaczki tylko u pewnej liczby z tej grupy pacjentów. Wśród tych czynników wymieniane są: zaburzenia elektrolitowe, wielkość
ognisk demielinizacyjnych czy obecność reaktywnej gliozy [30].
Wydaje się, że napady padaczkowe częściej występują w postaci mózgowej niż
rdzeniowej SM i wtedy współistnieją z zaburzeniami poznawczymi, emocjonalnymi,
dysfazją czy dysleksją. Częściej też obserwuje się je w postaci rzutowo-remisyjnej i
wtórnie postępującej niż w pierwotnie postępującej choroby. U większości pacjentów napady pojawiają się po wcześniejszym rozpoznaniu SM (średnio po 3 latach od
rozpoznania), ale też mogą wyprzedzać inne objawy SM nawet o 20 lat [27, 34].
Engelsen BA i Gronning M [10] w swoich badaniach zaobserwowali, że średni
wiek, w którym pojawiły się pierwsze napady padaczkowe wynosił ok. 33 lata, gdy
tymczasem średni wiek wystąpienia pierwszych objawów SM wynosił 25 lat. Podobne spostrzeżenia mieli inni autorzy [21]. Ogniska padaczkorodne jakimi są obszary zmian zapalnych i demielinizacyjnych w obrębie kory i okołokorowej istocie
białej, powstają rzadziej we wczesnej fazie choroby, częściej po dłuższym czasie jej
trwania. W postaci progresywnej SM napady padaczkowe występują częściej, niż w
postaci rzutowo-zwalniającej i są one zwykle związane z zanikiem mózgu i znaczną
liczbą ognisk demielinizacyjnych [11,23].
W przebiegu SM napady padaczkowe mogą mieć charakter napadów objawowych lub mogą być wyrazem padaczki przewlekłej. Napad objawowy to pierwszy
lub nowy typ napadu padaczkowego występujący łącznie z klinicznymi i/lub radiologicznymi objawami nowego rzutu choroby. Zwykle napady objawowe występują
w postaci rzutowo-remisyjnej, jako następstwo obrzęku towarzyszącego świeżym
zmianom demielinizacyjnym. O padaczce przewlekłej świadczy ponowne pojawienie się napadu padaczkowego tego samego typu, bez objawów nawrotu choroby
podstawowej. Padaczka przewlekła jest następstwem istnienia ognisk demielinizacyjnych zajmujących duży obszar. Szczególnie istotną rolę w diagnostyce różnicowej zmian demielinizacyjnych spełnia badanie MRI w sekwencjach T2 (ujawnienie
ogniska uszkodzenia i obrzęku) i T1 zależnych po podaniu kontrastu (ujawnienie
ognisk uszkodzenia). Oczywiście najbardziej dokładną metodą służącą określeniu
charakteru zmian jest diagnostyka anatomopatologiczna [39].
W ustaleniu związku przyczynowego pomiędzy SM i padaczką najbardziej pomocne jest wykazanie bezpośrednich korelacji pomiędzy obrazem klinicznym napadów padaczkowych, obecnością zmian w zapisie EEG i w badaniu MRI głowy.
NAPADY PADACZKOWE W PRZEBIEGU SM
Napad padaczkowy jako pierwsza manifestacja SM jest dosyć rzadko opisywany
w literaturze. Może pojawić się na kilka dni lub lat (1-5) przed wystąpieniem innych
objawów SM. Uważa się, że im większy istnieje odstęp pomiędzy pierwszym napadem, a innymi objawami SM, tym większe istnieje prawdopodobieństwo przypadkowej koincydencji obu schorzeń. W diagnostyce napadów u chorych na SM zaleca
się oprócz badania fizykalnego i elektroencefalograficznego, badanie MRI głowy i
badanie płynu mózgowo-rdzeniowego [27,34].
105
ZDROWIE I DOBROSTAN 1/2013
Zdrowie i dobrostan
Napad padaczkowy może również wystąpić jako izolowany objaw ostrego rzutu
SM. Najczęściej w tej sytuacji obserwowano napady uogólnione toniczno-kloniczne,
dysfatyczne z obecnością zmian w lewym płacie skroniowym obserwowanych w
zapisie EEG i badaniu MRI, oraz padaczkę płata skroniowego (TLE) [14,36]. Napady padaczkowe ponadto mogą pojawiać się jako dodatkowy objaw ostrego rzutu
SM.
SEMIOLOGIA NAPADÓW PADACZKOWYCH U CHORYCH Z SM
W literaturze opisywane są praktycznie wszystkie typy napadów padaczkowych
u chorych z SM. W cytowanych powyżej badaniach Cendrowskiego i Majkowskiego [4] w grupie 17 pacjentów z SM i padaczką, napady uogólnione z lub bez początku ogniskowego obserwowano u 47%, napady częściowe proste u 41%, skroniowe i inne u 17%. Trouillas P. i Courjon J. [40] oszacowali, że napady ogniskowe
występują u 62% pacjentów, a stan padaczkowy, chociaż rzadki to nie jest nieznany
u chorych na SM. W badaniach Moreau i wsp. [28] 50% z grupy 17 pacjentów miało napady częściowe, a w badaniach Kinnunena i Wikstroma [21] napady częściowe
obserwowano nawet u 67% pacjentów z SM i padaczką. Sokic i wsp. [34] w grupie
badanych 20 pacjentów z SM i padaczką obserwowali u 3 napady częściowe, u 14
częściowe wtórnie uogólniające się i u 3 napady pierwotnie uogólnione. Striano P. i
wsp.[38] w grupie 13 pacjentów z SM i padaczką u 12 obserwowali napady częściowe, w tym u 8 z wtórnym uogólnieniem, zaś 1 pacjent miał napady pierwotnie
uogólnione. Poser i Brinar [30] na podstawie obserwacji sugerowali, że w przebiegu
SM występują wszystkie typy napadów padaczkowych. Natomiast Spatt i wsp. [35]
obserwowali najczęściej napady wtórnie uogólnione toniczno-kloniczne, czasami
przechodzące w stan padaczkowy. Bolay i wsp. [2] obserwowali napady tonicznokloniczne i późne napady nieświadomości z obecnością w zapisie EEG uogólnionych zespołów iglica-fala wolna 3-4 Hz trwających 1-8 sek u 38-letniej kobiety ze
zmianami demielinizacyjnymi w płacie czołowym w linii pośrodkowej. Primavera i
wsp. [31] obserwowali natomiast stan padaczkowy napadów częściowych prostych
pod postacią afazji mieszanej ze zmianami w EEG o charakterze PLED w lewej
okolicy skroniowej, a Maingueneau i wsp. [25] – stan padaczkowy niedrgawkowy
napadów częściowych ze zmianami o charakterze PLED, rozpoczynający się nagłym wystąpieniem zaburzeń poznawczych i postrzegania. Również padaczka częściowa ciągła występuje jako rzadka manifestacja SM, zwykle ze zmianami w podkorowej istocie białej i jądrach podstawy [18, 37].
TYPY PRZEBIEGU NAPADÓW PADACZKOWYCH W SM
Cendrowski i Majkowski [4] wyróżnili dwa typy przebiegu napadów padaczkowych u chorych z SM. Typ łagodny występuje, gdy mamy stałą postać napadów, a
częstość ich pozostaje niezmienna, zmniejszająca się lub obserwuje się ustąpienie
napadów (u 5 spośród 17 badanych z SM i padaczką). Typ postępujący jest wtedy,
gdy napady występują z dużą częstością, pojawiają się nowe formy napadów, następuje powolna progresja zapisu EEG i postępująca deterioracja funkcji poznawczych
106
Iwona Halczuk, Marta Tynecka-Turowska, Konrad Rejdak
Padaczka i stwardnienie rozsiane – współistnienie chorób przewlekłych
i ich wpływ na jakość życia osoby chorej
(u 8 spośród 17 z SM i padaczką). Dodatkowo w tej grupie u 3 pacjentów wystąpił
stan padaczkowy napadów uogólnionych.
ZAPIS EEG U PACJENTÓW Z SM BEZ NAPADÓW PADACZKOWYCH
W grupie pacjentów z SM, w zapisie EEG obserwuje się niespecyficzne zmiany
u 20-60% badanych, przy czym odsetek zmian jest zależny od stopnia zaawansowania choroby i lokalizacji ognisk uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Zmiany te występują głównie pod postacią zwolnienia czynności podstawowej i ogniskowych nieprawidłowości Nieprawidłowe zapisy EEG często zawierają nieregularną, rozsianą czynność wolną, a zmiany ogniskowe słabo korelują z objawami klinicznymi [42]. Zmiany uogólnione i obustronne zwykle wskazują na pniową lokalizację ogniska, jeśli zaś występują zmiany ogniskowe, są one głównie pochodzenia
skroniowego [26]. Narastające spłaszczenie zapisu z redukcją fal alfa koreluje z
ciężkością postaci choroby. W postaciach łagodnych występuje uogólniona czynność theta i alfa, z przewagą fal wolnych, rytmicznymi uogólnionymi wyładowaniami nad przednim obszarem mózgu [24]. Obserwowane są także zapisy EEG prawidłowe, co nie wyklucza uszkodzenia strukturalnego, submikroskopowego i zaburzeń fizykochemicznych [12].
ZAPIS EEG U PACJENTÓW Z SM I NAPADAMI PADACZKOWYMI
Wzorzec zapisu czynności bioelektrycznej mózgu u pacjentów chorujących na
SM i jednocześnie cierpiących z powodu napadów padaczkowych jest bardzo różnorodny. Drake W. i Macrae D. [9] analizując zapisy EEG 26 pacjentów stwierdzili
prawidłowy zapis u 9, u 5 uogólnione zwolnienie pod postacią czynności theta i
delta, u 5 zmiany ogniskowe w postaci fal theta, delta i iglic, oraz u 7 zarówno
zmiany ogniskowe jak i uogólnione. Trouillas P. i Courjon J. [40] badając 6 pacjentów stwierdzili u 3 z nich zmiany ogniskowe pod postacią fal wolnych delta. Ghezzi
A. i wsp. [16] w opracowaniu wyników badań 40 pacjentów stwierdzili obecność
prawidłowego zapisu EEG u 14, zmiany napadowe u 11, ogniskowe u 2, rozsiane u
9, aktywność fal wolnych theta/delta u 15. Sokic DV i wsp.[34] uwzględniając
wyniki badań 20 pacjentów, stwierdzili, że zapisy EEG były w normie u 9. U pozostałych zarejestrowano: zmiany ogniskowe u 4, rozlane zwolnienie zapisu u 3, u 2
zmiany napadowe ogniskowe i u 2 zmiany napadowe dwustronne w postaci fal
ostrych i zespołu fali ostrej z falą wolną. Jak pokazują powyższe przykłady oprócz
prawidłowych zapisów elektroencefalograficznych u pacjentów z SM i padaczką
obserwować można zwolnienie rytmu podstawowego, ogniskowe lub wieloogniskowe zmiany pod postacią fal theta i (lub) delta, ogniskowe lub uogólnione wyładowania padaczkowe. Wśród badanych pacjentów ze zwolnieniem czynności podstawowej, szczególnie u tych z ogniskowym zwolnieniem, zapis EEG znacząco
pogarszał się podczas aktywacji hiperwentylacją [38]. Stosunkowo rzadko w grupie
pacjentów z SM opisywane są zmiany o charakterze PLED (periodic lateralized
epileptiform discharges), odzwierciedlające korową dysfunkcję mózgu. Jednakże
doniesienia o występowaniu PLED w grupie pacjentów z SM i napadami padacz107
ZDROWIE I DOBROSTAN 1/2013
Zdrowie i dobrostan
kowymi pojawiają się w pismiennictwie dość często. U pacjentów z SM napady
padaczkowe występujące ze wzorcem PLED w zapisie EEG przybierają postać
głównie napadów częściowych prostych lub złożonych, padaczki częściowej ciągłej
lub napadów wtórnie uogólnionych [1, 7, 28, 31]. Primavera A. i wsp. [31] opisali
przypadek pacjenta z SM, u którego wystąpił stan padaczkowy napadów częściowych prostych pod postacią afazji mieszanej. W badaniu EEG obserwowano zmiany
o charakterze PLED w obrębie lewej okolicy skroniowej, a w badaniu rezonansowym obecność świeżych ognisk demielinizacyjnych zlokalizowanych podkorowo, w
lewym płacie skroniowym. Chabolla DR i wsp. [7] przedstawili przypadek występowania PLED-u u mężczyzny z wieloletnią historią SM oraz pojawiającymi się
epizodami stanu padaczkowego napadów częściowych. W zapisie EEG zarejestrowano PLED w prawej okolicy czołowej podczas pierwszego epizodu oraz w prawej
okolicy czołowo-skroniowej i w okolicy czołowej obustronnie w czasie drugiego
epizodu, które to zmiany ustąpiły po 2 tygodniach. Gandelman-Marton R. i wsp.
[15] obserwowali przypadek mężczyzny z wieloletnim, klinicznie pewnym SM,
który miał trzy epizody ogniskowych napadów ruchowych, wtórnie uogólniających
się z następowym splątaniem i wzorem zapisu EEG o typie PLED.
LECZENIE NAPADÓW PADACZKOWYCH U PACJENTÓW Z SM
W sytuacji wystąpienia napadów padaczkowych wraz z klinicznymi i radiologicznymi objawami nawrotu SM (tzw. objawowe napady padaczkowe) wskazane
jest dożylne podawanie prednizolonu w kombinacji z lekami przeciwpadaczkowymi. Jednak przewlekłe stosowanie leków przeciwpadaczkowych jest zalecane dopiero po wystąpieniu co najmniej 2 napadów padaczkowych oddzielonych 1 dniem
przerwy. Pojawienie się napadów padaczkowych objawowych ma niewielką wartość
rokowniczą co do rozwoju padaczki przewlekłej. Rokowanie w padaczce przewlekłej u pacjentów z SM jest stosunkowo dobre, a napady są zasadniczo dobrze kontrolowane przy pomocy leków przeciwpadaczkowych, zarówno klasycznych jak i
nowej generacji. Nie ma specjalnych zaleceń co do stosowania określonych leków
przeciwpadaczkowych u pacjentów z SM i padaczką. Obowiązują te same zasady
jak przy leczeniu napadów padaczkowych o innej etiologii. Rzadko zdarza się, aby
napady padaczkowe u pacjentów z SM wymagały leczenia chirurgicznego [23, 28,
29, 33].
NAPADY PADACZKOWE W PRZEBIEGU TERAPII SM
Napady padaczkowe u pacjentów chorujących na SM mogą być skutkiem stosowania leków obniżających próg pobudliwości drgawkowej, zalecanych w terapii
SM. Takimi lekami są np. beta-interferon, 4-aminopirydyna czy baklofen. Schuele i
wsp. [32] obserwowali podwyższony wskaźnik występowania napadów padaczkowych u 99 pacjentów z SM leczonych dokanałowym podawaniem baklofenu, w
porównaniu z grupą kontrolną (7% vs 1%, p<0,05). U trzech spośród obserwowanych pacjentów wystąpił stan padaczkowy. Pomimo zwiększonego ryzyka nie ob-
108
Iwona Halczuk, Marta Tynecka-Turowska, Konrad Rejdak
Padaczka i stwardnienie rozsiane – współistnienie chorób przewlekłych
i ich wpływ na jakość życia osoby chorej
serwowano dotychczas napadów padaczkowych w prowadzonych kilku dużych,
wieloośrodkowych badaniach klinicznych z zastosowaniem interferonu [8].
ZABURZENIA NAPADOWE NIEPADACZKOWE
WYSTĘPUJĄCE U CHORYCH NA SM
Istnieje bardzo wiele zaburzeń napadowych pochodzenia niepadaczkowego wymagających różnicowania z napadami padaczkowymi u chorych na SM. Wśród nich
należy wymienić neuralgie zwłaszcza nerwu trójdzielnego i językowogardłowego,
napadowe objawy czuciowe takie jak parestezje, dyzestezje, objaw Lhermitta, napadową ataksję i dyzartrię, dyskinezje, a wśród nich dystonię łącznie z kurczem połowiczym twarzy, drżenie, napadową akinezję, miokimie twarzy, mioklonie, czkawkę,
podwójne widzenie i oscylopsję, napadowe zawroty głowy, zaburzenia równowagi,
szum w uszach, przemijające niedowłady, zasłabnięcia i napady narkolepsji, przymusowy śmiech lub płacz, napadowo występujące zaburzenia ostrości wzroku, napady bólu pozagałkowego [17, 20, 41, 43]. Napadowe zaburzenia niepadaczkowe
występują u około 10% pacjentów z SM. Cechuje je nagły początek, krótki okres
trwania (zwykle kilka sekund) oraz duża częstotliwość. Zaburzenia te mogą występować jako objawy izolowane lub w kombinacjach. Często występowanie ich może
być prowokowane różnymi sytuacjami np. zmianą pozycji ciała, wzrostem temperatury ciała, zgięciem kręgosłupa czy hiperwentylacją. Zwykle korespondują z aktywną postacią choroby i mogą stanowić pierwszy objaw SM (mogą wyprzedzać inne
objawy choroby nawet o 20 lat). Jeśli trwają ponad 48 godzin mogą być traktowane
jako świeży rzut choroby. Ogniska uszkodzenia będące przyczyną napadowych
zaburzeń niepadaczkowych zwykle mają lokalizację podkorową lub rdzeniową.
Pojawiające się zaburzenia mogą mieć stereotypowy charakter i są wynikiem zaburzeń przewodnictwa mielino-aksonalnego. Nie towarzyszą im zmiany w zapisie
EEG, ale zwykle występują określone nieprawidłowości w stanie neurologicznym.
Podczas tych zaburzeń napadowych zawsze jest zachowana świadomość i zwykle
nie obserwuje się współistnienia zaburzeń funkcji poznawczych. Bardzo często
zaburzenia te mają bólowy charakter. Jeśli napadowe zaburzenia niepadaczkowe
występujące u chorych na SM spełniają kryteria rzutu – zaleca się leczenie kortykosterydami, jeśli nie są traktowane jako rzut choroby, powinny być leczone w zależności od charakteru – karbamazepiną, niesterydowymi lekami przeciwbólowymi czy
bromokryptyną [20, 35].
Współistnienie schorzeń przewlekłych, jakkolwiek nie jest to sytuacja częsta,
stawia chorego w szczególnie trudnym położeniu. Możliwość radzenia sobie w
stanie postępującej niesprawności spowodowanej stwardnieniem rozsianym jest
dodatkowo utrudniona poprzez konieczność prowadzenia systematycznego leczenia
przeciwpadaczkowego oraz uwzględniania ograniczeń w życiu, powodowanych
przez padaczkę. Takie zdwojenie problemów zdrowotnych może być powodem
pogłębiających się problemów natury psychicznej, co znacząco wpływa na pogorszenie jakości życia chorych. Tak więc niezwykle ważna jest znajomość czynników
ryzyka mogących powodować pojawienie się napadów padaczkowych u chorych ze
stwardnieniem rozsianym. Możliwość wczesnego wdrożenia odpowiedniego postę109
ZDROWIE I DOBROSTAN 1/2013
Zdrowie i dobrostan
powania zapobiegawczego, a także właściwej, dostosowanej do rodzaju zaburzeń
napadowych terapii pozwala na poprawę stanu klinicznego pacjenta zarówno w
odniesieniu do stanu fizycznego jak i psychicznego, to zaś wpłynie na poprawę
dobrostanu osoby chorej.
PIŚMIENNICTWO
1. Awerbuch GI, Verma NP.: Periodic lateralized epileptiform discharges in a patient with definite multiple sclerosis. Clin Electroencephalogr. 1987; 18(1): 3840.
2. Bolay H. i wsp.: Late onset absence seizures in multiple sclerosis: a case report.
Clin. Electroencephalogr. 1995; 26(2): 124-130.
3. Buttner T. i wsp.: Multiple Sklerose und Epilepsie. Nervenarzt. 1989; 60(5):
262-267.
4. Cendrowski W. i Majkowski J.: Epilepsy and multiple sclerosis. J. Neurol. Sci.
1972; 17:389-398.
5. Cendrowski W.: Choroby demielinizacyjne. PZWL Warszawa 1986.
6. Cendrowski W.: Padaczka. In: W. Cendrowski (ED.). Neuroepidemiologia kliniczna, Volumed Publications, Wrocław 1997; 363-364.
7. Chabolla DR i wsp.: Periodic lateralized epileptiform discharges in multiple
sclerosis. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1996 Jan; 98(1): 5-8.
8. De Haan RJ, Polman CH.: Clinical testing of thr treatment effect of interferon
beta 1a and beta 1b in multiple sclerosis. Ned Tijdschr Geneeskd 1996; 140(44):
2168-71.
9. Drake W., Macrae D.: Epilepsy in multiple sclerosis. Neurology 1961; 11: 811816.
10. Engelsen B.A. i Gronning M.: Epileptic seizures in patients with multiple sclerosis. Is the prognosis of epilepsy underestimated? Seizure 1997; 6(5): 377-382.
11. Eriksson M. i wsp.: Epileptic seizures, cranial neuralgias and paroxysmal symptoms in remitting and progressive multiple sclerosis. Mult Scler. 2002; 8(6): 4959.
12. Feng YK.: Clinico-electroencephalographic studies of multiple sclerosis. Clin
Exp Neurol. 1981; 17:47-57.
13. Froscher W. i Meyer A.: Multiple Sklerose und Epilepsie. Nervenheilkunde,
2005
14. Gambardella A. i wsp.: Temporal lobe epilepsy as a unique manifestation of
multiple sclerosis. Can. J. Neurol. Sci. 2003; 30(3): 228-232.
15. Gandelman-Marton R.i wsp.: Periodic lateralized epileptiform discharges in
multiple sclerosis: a case report. J Clin Neurophysiol. 2003; 20(2): 117-21.
110
Iwona Halczuk, Marta Tynecka-Turowska, Konrad Rejdak
Padaczka i stwardnienie rozsiane – współistnienie chorób przewlekłych
i ich wpływ na jakość życia osoby chorej
16. Ghezzi A. i wsp.: Epilepsy in multiple sclerosis. Eur. Neurol. 1990; 30(4): 218223.
17. Gottwald W.: Paroxysmal syndromes in multiple sclerosis. MMW Munch Med
Wochenschr 1976; 118(31): 983-6.
18. Hess DC, Sethi KD: Epilepsia partialis continua in multiple sclerosis. Int J Neurosci. 1990; 50(1-2): 109-111.
19. Hopf H i wsp.: Die cerebralen Anfalle bei der Multiplen Sklerose. Z. Neurol.
1970; 198: 256-279.
20. Kesserling J.: Paroxysmale Phanomene bei der Multiplen Sklerose. Schweiz.
Med. Wochenschr. 1985; 115(30): 1054-1059.
21. Kinnunen E. i Wikstrom J.: Prevalence and prognosis of epilepsy in patients with
multiple sclerosis. Epilepsia 1986; 27(6): 729-733.
22. Lapenna F. i wsp.: Epileptic seizures in multiple sclerosis. Epilepsia 2004; 45
Suppl 3: 101.
23. Leburn C.: Epilepsy and Multiple sclerosis. Epileptic Disord. 2004; 6 Suppl
1:59-62.
24. Levic ZM: Electroencephalographic studies in multiple sclerosis. Specific
changes in benign multiple sclerosis. Electroencephalogr Clin Neurophysiol.
1978 Apr; 44(4): 471-8.
25. Maingueneau F. i wsp.: Sclerose en plaque et etat de mal epileptique partiel non
convulsif. Neurophysiol.Clin. 1999; 29(6): 463-472.
26. Majkowski J.: Elektroencefalografia kliniczna. 1989.
27. Mehrabian S. i wsp.: Epileptic seizures as a first manifestation of multiple sclerosis. Epilepsia 2004; 45, Suppl 3: 101
28. Moreau T. i wsp.: Epilepsy in patients with multiple sclerosis: radiologicalclinical correlations. Epilepsia 1998; 39(8): 893-896.
29. Nyquist P.A. i wsp.: Incidence of seizures in patients with multiple sclerosis: a
population-based study. Mayo Clin. Proc. 2002; 77(9): 910-912.
30. Poser C.M. i Brinar V.V.: Epilepsy and multiple sclerosis. Epilepsy Behav.,
2003, 4(1): 6-12.
31. Primavera A. i wsp.: Aphasic status epilepticus in multiple sclerosis. Eur Neurol.
1996; 36 (6): 374-7.
32. Schuele SU i wsp.: Incidence of seizures in patients with multiple sclerosis treated with intrathecal baclofen. Neurology 2005; 64(6); 1086-7.
33. Smith BJ, Elisevich K.: Surgical treatment of intractable epilepsy attributable to
multiple sclerosis. Neurology 1998; 51(2): 606-608
34. Sokic D.V. i wsp.: Seizures in multiple sclerosis. Epilepsia 2001; 42(1): 72-79.
111
ZDROWIE I DOBROSTAN 1/2013
Zdrowie i dobrostan
35. Spatt J. i wsp.: Epileptic and non-epileptic seizures in multiple sclerosis. J. Neurol. 2001; 248(1): 2-9.
36. Spatt J. i wsp.: Simple dysphasic seizures as the sole manifestation of relapse in
multiple sclerosis. Epilepsia 1994; 35(6): 1342-5.
37. Striano P. i wsp.: Epilepsia partialis continua as a first symptom of multiple
sclerosis: electrophysiological study of one case. Mult Scler. 2003; 9(2): 199203.
38. Striano P. i wsp.: Epileptic seizures in multiple sclerosis: clinical and EEG correlations. Neurol. Sci. 2003; 24(5): 322-328.
39. Thompson AJ i wsp.: Seizures due to multiple sclerosis: seven patients MRI
correlations. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1993; 56 (12): 1317-20.
40. Trouillas B., Courjon J.: Epilepsy with multiple sclerosis. Epilepsia 1972; 13:
325-333.
41. Twomey JA, Espir ML.: Paroxysmal symptoms as the first manifestations of
multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980; 43(4): 296-304.
42. Westmoreland BF.: The EEG in Cerebral Inflammatory Processes. W: Electroencephalography. Basic Principles, clinical Applications, and Related Fields
(red. Niedermeyer E., Lopes da Silva F.). Lippincont Williams&Wilkins, New
York 1998.
43. Yabuki S., Hayabara T.: Paroxysmal dysesthesia in multiple sclerosis. Folia
Psychiatr Neurol Jpn. 1979; 33(1): 97-104.
STRESZCZENIE
Padaczka i stwardnienie rozsiane należą do najczęstszych schorzeń układu nerwowego. W grupie pacjentów chorujących na stwardnienie rozsiane rozpowszechnienie padaczki jest co najmniej trzy razy wyższe niż w ogólnej populacji i waha się
wg różnych źródeł od 0,5% do 10,8%. Napady padaczkowe w przebiegu stwardnienia rozsianego mogą być pierwszą manifestacją choroby, mogą stanowić izolowany
objaw ostrego rzutu lub być objawem dodatkowym w ostrym rzucie choroby. Częściej pojawiają się w postaci mózgowej niż rdzeniowej SM, częściej także w postaci
rzutowo-zwalniającej i wtórnie postępującej. Ogniskiem padaczkorodnym u chorych
na stwardnienie rozsiane jest obszar zmian zapalnych i demielinizacyjnych w obrębie kory i okołokorowej istocie białej. Zmiany neuropatologiczne mózgu u pacjentów z SM, potencjalnie epileptogenne są częste, natomiast padaczka pojawia się
jedynie u pewnej grupy pacjentów, co sugeruje udział dodatkowych czynników
predysponujących do rozwoju padaczki. Zapis EEG u pacjentów z SM bez napadów
padaczkowych wykazuje u 20-60% pacjentów zwolnienie czynności podstawowej i
ogniskowe nieprawidłowości. Wśród pacjentów z SM i napadami padaczkowymi
obserwowano zmiany pod postacią zwolnienia rytmu podstawowego, ogniskowych
lub uogólnionych fal theta i delta, ogniskowych lub uogólnionych wyładowań padaczkowych oraz zmian o charakterze PLED. Istnieje ponadto szereg zaburzeń na112
Iwona Halczuk, Marta Tynecka-Turowska, Konrad Rejdak
Padaczka i stwardnienie rozsiane – współistnienie chorób przewlekłych
i ich wpływ na jakość życia osoby chorej
padowych u chorych z SM, które wymagają różnicowania z napadami padaczkowymi (np. napadowa dystonia, dyzartria i inne). Rokowanie w leczeniu padaczki u
chorych z SM jest dobre, a leczenie nie odbiega od ogólnie przyjętych standardów
leczenia p-w padaczkowego.
ABSTRACT
The occurrence of epileptic seizures in patients with multiple sclerosis (MS) is
relatively rare, but prevalence of epilepsy in MS, in majority of papers, ranges between 0,5-10,8%, and it is at least three times higher than in the general adult population. There is no characteristic plaque distribution pattern in patients with MS and
epilepsy. Partial epilepsies with focal seizures often with atypical symptoms and
with or without secondary generalization are the usual pattern. Also a status of tonicclonic seizures is often observed. The epileptic seizures are more frequent during
secondary progressive course, than in the relapsing-remitting or primary progressive
course of MS, and during secondary progressive phase of MS the seizures are associated with brain atrophy and high lesion load. Seizures can be observed as the first
symptom of MS, or during relapses, with a direct correlation between paroxysmal
phenomena and plagues demonstrated by brain MRI. Sometimes epileptic activity is
the only clinical manifestation of MS, and sometimes epileptic seizures occur several years before clinical signs of MS are manifested. Up to 60% patients with MS
show unspecific changes in electroencephalographic records like a slowing of basic
rhythm and focal abnormalities. Paroxysmal discharges occurred more often in EEG
examination, than clinical seizures. There are some non-epileptic paroxysmal symptoms which may be confused with epileptic seizures. The mechanisms of these attacks are still unknown, probably they are caused by ephaptic transmission due to
myelinoaxonal dissociation within the demyelinated plaque. Generally, the prognosis of epilepsy in multiple sclerosis patients is estimated to be good, without special
recommendations or consensus for the choice of anti-epileptic drug.
Artykuł zawiera 30016 znaków ze spacjami
113