Toksoplazmoza zwierząt towarzyszących - cz I

WARTO WIEDZIEĆ
WETERYNARIA W PRAKTYCE
dr n. wet. Łukasz Adaszek, lek. wet. Jerzy Ziętek, lek. med. Elżbieta Ziętek*,
lek med. Michał Adaszek**, prof. dr hab. Stanisław Winiarczyk
Katedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie,
* Poradnia Chorób Zakaźnych ZOZ R 36 w Lubaczowie, ** 1. Szpital Wojskowy z Przychodnią SP ZOZ w Lublinie
Toksoplazmoza
zwierząt towarzyszących – cz. I
Możliwe zagrożenie dla człowieka
TOXOPLASMOSIS IN PET ANIMALS. ZOONOTIC HAZARDS
Toksoplazmoza, powodowana inwazją wewnątrzkomórkowych pierwotniaków Toxoplasma gondii, jest
chorobą rozpowszechnioną na całym świecie. Stanowi ona istotny
problem zarówno dla medycyny
ludzkiej, jak i weterynaryjnej; jej następstwem jest rozwój wad wrodzonych u płodów oraz ronienia u kobiet
i zwierząt domowych. Innymi objawami klinicznymi obserwowanymi
w przebiegu toksoplazmozy są zapalenie płuc, zapalenia mózgu i chorioretrinitis. Najbardziej skutecznym
lekiem w terapii inwazji Toxoplasma
gondii jest klindamycyna. W ostatnich latach poczyniono znaczne
postępy w kierunku opracowania
szczepionki przeciwko toksoplazmozie. Jednakże szczepionki są drogie,
powodują skutki uboczne i mają
krótki okres ważności.
Toksoplazmoza jest pasożytniczą chorobą ludzi i zwierząt wywoływaną przez
Toxoplasma gondii. Pierwotniak ten zaliczany jest do rzędu Apicomplexa, klasy Sporozoasida, rzędu Eucoccidiorida,
rodziny Sarcocystidae (1). Żywicielem
ostatecznym pasożyta są kotowate, natomiast żywicielami pośrednimi mogą
być wszystkie ssaki, ptaki, a także człowiek. W cyklu życiowym pierwotniaków wyróżnia się trzy formy rozwojowe:
sporozoity (w oocystach), tachyzoity
oraz bradyzoity (zlokalizowane w obrębie cyst w tkankach) (2, 3). Pasożyt
ten po raz pierwszy wykazany został
jednocześnie przez Nicolle i Manceaux (1908 r.) w tkankach tunezyjskiego
gryzonia Ctenodoactylus gundi oraz przez
78
CZERWIEC • 6/2010
www.weterynaria.elamed.pl
Splendore (1908 r.) w tkankach brazylijskich królików (4).
EPIDEMIOLOGIA
Pasożyt w organizmie zarażonych zwierząt umiejscawia się w układzie nerwowym, komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego, a także (u kotów)
w nabłonku jelit. Do zarażenia dochodzi:
• na skutek spożycia tkanek zawierających pierwotniaki;
• na skutek pobrania zanieczyszczonych oocytami pokarmu i wody (liczba wydalanych oocyst do środowiska
przez zarażonego kota wraz z kałem
waha się w granicach od 300 tys.
do 100 mln);
• śródmacicznie.
Drogami transmisji choroby o mniejszym znaczeniu są np. transfuzja krwi lub
przeszczepy narządów (2, 3, 5, 6, 7).
Cykl rozwojowy pasożyta w jelitach
u kotów przebiega następująco: do zarażenia najczęściej dochodzi w wyniku
spożycia przez zwierzęta tkanek żywicieli pośrednich zawierających cysty.
Z nich w żołądku i jelitach uwalniane
są bradyzoity, które w nabłonku jelit
przechodzą kolejne podziały bezpłciowe, efektem których jest powstawanie
z merozoitów mikro- (męskich) i makrogamet (żeńskich). Z mikrogamety w dalszej kolejności powstają komórki zaopatrzone w dwie witki, które
penetrują ścianę makrogamety. Wokół zapłodnionej makrogamety tworzy
się ściana i powstają oocysty. Do światła jelit, a następnie z kałem, wydalane są niesporulowane (niezaraźliwe)
oocysty (wielkości 10 x 12 μm), które w ciągu 1-5 dni przechodzą sporogonię. Sporulowane oocyty zawierają
po dwie sporocysty, a w każdej z nich
po cztery sporozoity. Sporozoity kształ-
tem przypominają owoc banana, mają
wielkość 8 x 2 μm, a w obrębie oocyst
mogą utrzymywać żywotność miesiącami. Przedstawiony cykl rozwojowy Toxoplasma gondii od momentu pobrania
tkanek zarażonych pierwotniakami trwa
średnio 3-10 dni (3, 8, 9).
Rozwój pozajelitowy Toxoplasma gondii przebiega podobnie u wszystkich
zwierząt oraz u człowieka. Do zarażenia dochodzi w następstwie zjedzenia
oocyst lub cyst tkankowych. Uwolnione z nich w jelitach sporozoity ulegają podziałom na drodze endodyogenii,
formując tachyzoity (kształtu rogalika,
wielkości 6 x 2 μm). Tachyzoity przechodzą kolejne podziały bezpłciowe
w różnych tkankach organizmu, a część
z nich ulega otorbieniu i przekształca się
w cysty zawierające liczne bradyzoity.
Cysty oddzielone są od tkanek cienką,
elastyczną ścianą. Powstają one głównie w centralnym układzie nerwowym,
a także w tkance mięśniowej oraz narządach wewnętrznych. Zawarte w nich
bradyzoity kształtem przypominają tachyzoity, o nieco cieńszej ścianie, z jądrem zlokalizowanym bardziej obwodowo. Procesy trawienne zachodzące
w przewodzie pokarmowym nie niszczą
bradyzoitów, w przeciwieństwie do tachyzoitów (10).
Zakażenie śródmaciczne jest efektem
obecności pasożytów we krwi i zapalenia łożyska. Najczęściej stwierdzane jest
ono u kobiet i owiec, które uległy zarażeniu w czasie ciąży. Tachyzoity rozprzestrzeniają się w tkankach płodu,
powodując jego bardzo poważne uszkodzenia (11, 12).
PATOGENEZA
Nasilenie objawów klinicznych w przebiegu toksoplazmozy uzależnione jest
od rodzaju tkanek, w których umiej-
WARTO WIEDZIEĆ
WETERYNARIA W PRAKTYCE
no, że przebieg toksoplazmozy u osobników zarażonych w okresie postnatalnym jest dużo bardziej łagodny, aniżeli
u osobników zarażonych w okresie płodowym (2, 8, 13).
Toksoplazmoza często jest inwazją towarzyszącą stanom spadku odporności
i może towarzyszyć takim jednostkom
jak: nosówka i erlichioza u psów czy
białaczka, zakaźne zapalenie otrzewnej,
hemobartonelloza i zespół niedoboru
immunologicznego u kotów. Stwierdzono, że wraz z powszechnym wprowadzeniem szczepień przeciwko nosówce
zmniejszyła się częstotliwość występowania toksoplazmozy u psów (14).
OBJAWY KLINICZNE
Objawy toksoplazmozy są uzależnione
od miejsca lokalizacji pasożyta w organizmie. Największe niebezpieczeństwo choroba stanowi dla płodów. Następstwem zarażenia śródmacicznego
może być ich obumieranie lub też upadki zwierząt w pierwszych dniach życia. Umiejscowieniu się pierwotniaków w układzie nerwowym, wątrobie
lub płucach towarzyszą stany zapalne
tych narządów i występowanie objawów
klinicznych, jak: otępienie, wodogłowie,
wodobrzusze, żółtaczka, wymioty, biegunka, utrata masy ciała, przeczulica,
duszność oraz kulawizna. Najczęstszym
objawem obserwowanym u zwierząt zarażonych Toxaplasma gondii w okresie
postnatalnym jest duszność. Potwierdziły to badania, którymi objęto 100
kotów z rozpoznaną histologicznie toksoplazmozą. U 97% osobników rozwinęły się zaburzenia oddechowe, objawy
nerwowe wystąpiły u ponad 94% badanych zwierząt, zaś uszkodzenie wątroby
u ponad 93%. W dalszej kolejności choroba obejmowała trzustkę, serce oraz
oczy. W postaci ocznej procesem chorobowym objęte mogą być praktycznie
wszystkie struktury gałki ocznej. Często towarzyszą jej objawy nerwowe, bez
objawów ogólnych (3, 15, 16).
Choroba może rozwijać się powoli,
lub też szybko, prowadząc do upadków
zarażonych zwierząt mających objawy
nerwowe i oddechowe (zwłaszcza, jeżeli
inwazja towarzyszy np. infekcjom na tle
FIV lub FeLV). Toksoplazmoza u kotów
może także przebiegać bezobjawowo,
przy czym zarażone zwierzęta mogą wydalać oocyty do środowiska (3).
U psów toksoplazmoza przebiega
z objawami ze strony układu nerwowego oddechowego lub pokarmowego.
Uogólniona postać choroby stwierdzana jest najczęściej u osobników poniżej
1. roku życia. W jej przebiegu obserwuje się objawy gorączki, apatię, duszność,
biegunkę, zapalenie migdałków, żółtaczkę i inne. Proces chorobowy może obejmować mięsień sercowy i być przyczyną
zaburzonego rytmu pracy serca. W postaci nerwowej, objawy, którym nie towarzyszą zaburzenia ze strony innych
układów, mogą utrzymywać się tygodniami i prowadzić do upadków zarażonych psów. Obserwuje się wówczas
zaburzenia będące następstwem uszkodzeń mózgowia, móżdżku oraz rdzenia
kręgowego obejmujące ataksję, drgawki, porażenia i niedowłady, osłabienia
lub sztywność mięśni. Postać oczna
choroby u psów stwierdzana jest sporadycznie. Toksoplazmozę psów należy zróżnicować z neosporozą (3, 17,
18, 19, 20).
ROZPOZNAWANIE
Uogólnionej toksoplazmozie towarzyszą anemia, neutrofilia, limfocytoza,
monocytoza oraz eozynofilia. W okresie
fot. archiwum autorów
scawia się pasożyt, oraz indukowanych
przez niego uszkodzeń. Tachyzoity namnażaja się wewnątrzkomórkowo. Mogą
one replikować praktycznie we wszystkich tkankach, prowadząc do ich mechanicznego uszkodzenia i martwicy.
Toxaplasma gondii nie wytwarza toksyn. Jeżeli do zarażenia doszło w następstwie zjedzenia oocyt lub cyst tkankowych, procesem martwiczym jako
pierwsze objęte są nabłonek jelit oraz
tkanka limfatyczna. Następnie wraz
z rozprzestrzenianiem się toksoplazm
po organizmie wraz z krwią lub limfą,
ogniska martwicze powstają w narządach wewnętrznych, np. mózgu, płucach, oku, wątrobie itp. W przypadku,
jeżeli inwazja dotyczy takich organów,
jak serce, nadnercza, płuca czy wątroba, jej następstwem może być zejście
śmiertelne. Mniej więcej trzy tygodnie
od początku inwazji obserwuje się zanikanie tachyzoitów w tkankach i narządach wewnętrznych. Ich miejsce zajmują wypełnione bradyzoitami cysty,
które mogą utrzymywać się w tkankach
żywiciela przez całe jego życie. Spadki
odporności organizmu, terapia glikokortykosterydami lub chemioterapia
są czynnikami sprzyjającymi uwalnianiu bardyzoitów z cyst. Dokładny mechanizm reaktywacji inwazji nie został
jednak należycie poznany. Nie wiadomo
także, dlaczego u niektórych zwierząt
(w tym także u psów i kotów) kontakt
z pasożytem prowadzi do wystąpienia
klinicznych objawów choroby, podczas gdy u innych osobników brak jest
jakichkolwiek jej symptomów. Wiek,
płeć, stan układu odpornościowego,
a także ilość pobranych przez zwierzę pasożytów, są prawdopodobnymi
czynnikami decydującymi o tym, jak
będzie przebiegała inwazja. Stwierdzo-
1
2
Ryc. 1. Schemat transmisji toksoplazmozy na człowieka; Ryc. 2. Kot z nerwową postacią toksoplazmozy, u którego jednym z objawów jest nierównomierne
rozszerzenie źrenic
CZERWIEC • 6/2010
www.weterynaria.elamed.pl
79
WARTO WIEDZIEĆ
zdrowienia obserwuje się wzrost ilości
leukocytów we krwi.
Uszkodzeniu i martwicy wątroby towarzyszyć będzie w badaniu biochemicznym surowicy krwi wzrost aktywności aminotransferazy alanininowej
(ALT), asparaginowej (ASAT) oraz
fosfatazy zasadowej (AP), a także stężenia bilirubiny i mocznika. W przypadku uszkodzenia trzustki wzrasta
aktywność w surowicy lipazy i amylazy, natomiast spada stężenie wapnia
całkowitego, zaś przy rozpadzie tkanki
mięśniowej obserwuje się wzrost stężenia kreatyniny. Hipoproteinemia i hipoalbuminemia są częstymi nieprawidłowościami stwierdzanymi badaniem
biochemicznym krwi w przebiegu toksoplazmozy (3).
W ostrej fazie choroby, badaniem
cytologicznym w tkankach, jak i płynach ciała, jak: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn otrzewnowy oraz
opłucnowy, a także w popłuczynach
drzewa oskrzelowego, wykazać można
obecność tachyzoitów. Mają one kształt
półksiężyca o wymiarach 6 x 2 μm,
z wyraźnie zaznaczonym jądrem (8).
Badanie kału kotów (żywicieli ostatecznych Toxoplasma gondi) metodą flotacji pozwala wykazać obecność oocyst
tylko u niewielkiego odsetka zarażonych osobników, mimo że w populacji
tych zwierząt procent dodatnich seroreagentów jest wysoki. Siewstwo małych,
owalnych, zawierających zygotę oocyst
(podobnych pod względem morfologii
do oocyst innych kokcydiów, jak np.
Hammondia) (21) trwa około 1-2 tygodni. Zwierzęta w tym okresie najczęściej
nie zdradzają objawów chorobowych
(np. biegunki). Reaktywacja zarażenia
i siewstwo oocyst wraz z kałem u kotów chronicznie zarażonych obserwowana jest nawet po kilku latach od infestacji, najczęściej w wyniku znacznego
spadku odporności. Najlepiej, w celu
wykazania obecności oocyst Toxoplasma w preparacie mikroskopowym, jedną część kału (grudkę 5-10 g zmiksować
z wodą, aż do uzyskania jednolitej konsystencji), zmieszać z dwiema częściami mieszaniny o składzie: 500 g cukru,
300 ml wody i 6,5 g fenolu krystalicznego, całość wirować przez 10 minut przy
1000 g, a następnie dwie krople mieszaniny przenieść na szkiełko podstawkowe, nakryć szkiełkiem nakrywkowym
i oceniać pod powiększeniem x 100. Cysty Toxoplasma są czterokrotnie mniejsze od cyst Isospora felis i aż osiem razy
mniejsze od jaj Toxara cati (3, 22).
Dla potrzeb diagnostyki toksoplazmozy zwierząt, jak i ludzi zaadaptowano liczne testy serologiczne. Za ich
80
CZERWIEC • 6/2010
www.weterynaria.elamed.pl
WETERYNARIA W PRAKTYCE
pomocą przeciwciała specyficzne dla
pierwotniaka można wykryć nie tylko
w surowicy, lecz także w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz gałki ocznej. Niektóre z nich, jak np. odczyn immunofluorescencji pośredniej charakteryzuje
wysoka czułość. Inne natomiast, jak odczyn hemaglutynacji czy test aglutynacji lateksowej, wypadają pod tym względem gorzej. Test ELISA wykonywany
z badaniem lub bez badania immunoblottingu wykazuje podobną czułość
w wykrywaniu przeciwciał przeciwko
Toxoplasma gondii jak odczyn immunofluorescencji pośredniej, a ponadto
przy jego użyciu możliwa jest detekcja
poszczególnych klas immunoglobin:
IgM, IgG czy IgA. Najczęściej wykorzystywanym w diagnostyce serologicznej
toksoplazmozy wydaje się być odczyn
aglutynacji (3, 23, 24). Jego zaletą jest
fakt, iż nie jest on specyficzny gatunkowo, a ponadto na bazie tego badania opracowano komercyjne zestawy
diagnostyczne. Podczas wykonywania
badania serologicznego u kociąt warto pamiętać, że osobniki pochodzące
od trwale zarażonych matek posiadają przeciwciała IgG przeciwko pasożytowi utrzymujące się w ich organizmie
przez okres 8-12 tygodni po porodzie
(3, 23, 25).
Przyżyciowe rozpoznanie klinicznej toksoplazmozy u psów i kotów
uwzględnia następujące elementy:
• serologiczne potwierdzenie trwającej,
aktywnej infekcji, poprzez wykazanie
wysokich mian przeciwciał IgM,
lub czterokrotny, lub wyższy wzrost
miana IgG, a następnie ich spadek
po leczeniu;
• wyklucz enie innych możliwych
przyczyn obserwowanych objawów
chorobowych;
• poprawa stanu zdrowia po zastosowaniu leków przeciwko Toxoplasma
(3).
Mniejsze znaczenie w rozpoznawaniu
toksoplazmozy mają metody hodowli pierwotniaków na tkankach i zwierzętach laboratoryjnych oraz reakcja
PCR. Ta ostatnia pozwala na wykrycie materiału genetycznego Toxoplasma,
we krwi osobników będących w ostrej
fazie choroby, natomiast w przypadku
przewlekle utrzymującej się inwazji wyniki badania bardzo często okazują się
fałszywie negatywne (26).
LECZENIE
Większość leków stosowanych w terapii
toksoplazmozy hamuje namnażanie się
pasożyta w organizmie, natomiast za ich
pomocą nie zawsze udaje się w pełni
wyeliminować pierwotniaka z ustroju.
Lekiem z wyboru w leczeniu toksoplazmozy psów i kotów jest klindamycyna
(chloro-7-deoksylinkomycyna), stosowana w dawce: 10-20 mg/kg p.o lub
i.m., 2 x dziennie, przez okres 2 tygodni (psy) i 10-15 mg/kg p.o lub i.m.,
2 x dziennie, przez okres 2-4 tygodni
(koty) (15). Jest to półsyntetyczny antybiotyk z grupy linkozamidów. Spektrum
jego działania obejmuje bakterie Gramdodatnie, bakterie beztlenowe, mikoplazmy, chlamydie oraz niektóre pierwotniaki. Wchłania się on prawie w 100%
po podaniu doustnym. Stężenie maksymalne we krwi osiąga po 2-3 godzinach
od podania. Antybiotyk łatwo przenika
do wszystkich przestrzeni ustrojowych.
Osiąga skuteczne stężenie w kościach
i płynie stawowym. Do płynu mózgowordzeniowego przenika słabiej. Wydalany z moczem w 10% w postaci aktywnej,
pozostała część jest metabolizowana
w wątrobie i wydalana z żółcią. Objawy
niepożądane związane z aplikacją klindamycyny występują najczęściej po jej
doustnym podaniu i obejmują brak apetytu i wymioty, a także biegunkę. Przy
ich wystąpieniu należy rozważyć zmianę antybiotyku na doksycyklinę lub minocyklinę (27). Oba chemioterapeutyki
wykazują skuteczność przeciwko Toxoplasma zarówno w warunkach in vitro,
jak i w badaniach eksperymentalnych
prowadzonych na myszach zakażanych
tymi pierwotniakami. U ludzi w leczeniu toksoplazmozy stosuje się także azytromycynę i klarytromycynę (makrolidy). Z kolei spiromycyna chroni płód
przed zarażeniem śródmacicznym, jednak nie wykazuje skuteczności terapeutycznej w okresie postnatalnym. Obok
antybiotyków w terapii toksoplazmozy
układowej wykorzystać można szybko
działające sulfonamidy, jak: sulfadiazynę, sulfametazyna itp. (3).
W przypadku leczenia klinicznej postaci toksoplazmozy poprawa stanu
zdrowia chorych zwierząt widoczna jest
już po 24-48 h od momentu rozpoczęcia terapii. Jako pierwsze ustępują objawy ogólne. Utrzymywanie się zaburzeń
nerwowych oraz widzenia uzależnione
jest od stopnia uszkodzenia mózgu oraz
gałki ocznej. Wspomagająco w leczeniu
objawów nerwowych można zastosować glikokortykosterydy (3).
Ograniczenie siewstwa oocyst wraz
z kałem u kotów możliwe jest przy stosowaniu sulfonamidów, klindamycyny
(50 mg/kg p.o., i.m., 1 x dziennie, przez
2 tygodnie), a także monenzyny (3, 28).
Monezyna A jest karboksylowym jonoforowym antybiotykiem polieterowym
przeznaczonym do zwalczania kokcydiozy, m.in. u bydła, królików, gołębi
WARTO WIEDZIEĆ
WETERYNARIA W PRAKTYCE
i drobiu. U kotów może być stosowana wraz z karmą (koncentracja 0,02%)
przez dwa dni.
ZAPOBIEGANIE
U psów i kotów polega ono na unikaniu skarmiania zwierząt surowym
mięsem oraz na ograniczeniu możliwości polowań (koty). Dla kotów opracowano żywą, zawierającą bradyzoity
szczepionkę, której działanie polega
na hamowaniu siewstwa oocyst wraz
z kałem przez zarażone zwierzęta (29,
30). Niestety preparat ten nie jest dostępny w handlu. Inne preparaty chronią przed rozwojem toksoplazmozy
w okresie płodowym oraz przyczyniają
się do zmniejszenia ilości lub pełnej eliminacji cyst z tkanek (31). Szczepionki plazmidowe opracowane na myszach
wykazywały 80-100-procentową protekcję w próbie challenge, do której użyto
pełnozjadliwych pasożytów. W badaniu
nad skutecznością tego typu preparatu, w grupie kontrolnej osobników niepoddawanych wakcynacji, śmiertelność
po zarażeniu wynosiła 80% (32).
TOKSOPLAZMOZA LUDZI
Medycyna ludzka wyróżnia kilka typów
toksoplazmozy. Ze względu na sposób
zarażenia opisuje się toksoplazmozę nabytą lub wrodzoną, natomiast ze względu na występujące objawy – postać objawową lub utajoną (33, 34, 35).
Toksoplazmoza nabyta
Zarażenie nabyte u większości pacjentów ma charakter bezobjawowy lub
skąpoobjawowy. Objawy kliniczne opisywane są u 5-20% zarażonych osób,
głównie z obniżoną odpornością. Okres
wylęgania choroby wynosi ok. 2 tygodni. Jej przebieg może być ostry, podostry lub przewlekły. W zależności
od dominujących objawów opisuje się
kilka postaci toksoplazmozy.
Postać węzłowa jest zdecydowanie
najczęściej opisywaną formą choroby.
Jej głównym objawem jest powiększenie
węzłów chłonnych, głównie szyjnych,
ale także podżuchwowych, karkowych,
pachowych oraz rzadziej pachwinowych. Zmiany mogą dotyczyć również
węzłów chłonnych śródpiersia, krezki
i pozaotrzewnowych. Węzły mogą być
bolesne, lecz nie wykazują tendencji
do ropienia i tworzenia przetok. U chorych może występować osłabienie, stany podgorączkowe lub gorączka, apatia,
zlewne poty, bóle i zawroty głowy oraz
bóle mięśniowo-stawowe. Na skórze
może pojawiać się wysypka o charakterze plamisto-grudkowym. Przy zajęciu węzłów chłonnych podbrzusza mogą
pojawić się objawy imitujące zapalenie
wyrostka robaczkowego.
Postać brzuszna występuje rzadziej
i towarzyszy ostremu przebiegowi choroby. Cechują ją brak łaknienia, ból
brzucha, wymioty, powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych
krezkowych oraz żółtaczka. W związku
ze stosunkowo niespecyficznymi objawami bywa mylona m.in. z WZW.
Postać oczna lub oczno-węzłowa.
Zmiany w narządzie wzroku obejmują
przede wszystkim zapalenie naczyniówki oraz wewnętrznych warstw siatkówki. Rzadko w toksoplazmozie nabytej
atakowany jest nerw wzrokowy. Toksoplazmoza oczna ma charakter przewlekły, dający nawroty. Poszerzające się
zmiany bliznowate na dnie oka powodują ubytki w polu widzenia i trwałe obniżenie ostrości wzroku (35, 36, 37). 
dr n. wet. Łukasz Adaszek
Katedra Epizootiologii
i Klinika Chorób Zakaźnych
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie
20-612 Lublin, ul. Głęboka 30
CZERWIEC • 6/2010
www.weterynaria.elamed.pl
81