Psychozy schizofreniczne o późnym początku

Psychozy schizofreniczne o późnym początku

PSYCHOGERIATRIA POLSKA 2007;4(2):65-72
artykuł poglądowy opinion article
Psychozy schizofreniczne o późnym początku
Late-onset schizophrenia
Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska
Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego & Zaburzeń Psychotycznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Słowa kluczowe: schizofrenia, wiek podeszły, nozologia, epidemiologia, obraz kliniczny, leczenie
Keywords: schizophrenia, elderly, nosology, epidemiology, clinical characteristics, treatment
Streszczenie
Psychozy o obrazie klinicznym zbliżonym do schizofrenii, a występujące po raz pierwszy w życiu
w wieku średnim (po 40. roku życia) lub podeszłym (po 60. roku życia) są trudne do jednoznacznego
zakwalifikowania nozologicznego. W szczególności niejasna jest ich pozycja w relacji do klasycznej
schizofrenii występującej po raz pierwszy w wieku młodzieńczym i wczesnej dorosłości. Aktualny
consensus międzynarodowej grupy ekspertów proponuje, aby przypadki po 40. roku życia określać
jako schizofrenia o późnym początku, te zaś po 60. roku życia jako psychoza podobna do schizofrenii
(psychoza schizofrenopodobna, schizofrenoidalna) o bardzo późnym początku. Pomimo istniejących
różnic w obrazie klinicznym, naturalnym przebiegu, czynnikach ryzyka oraz niektórych innych cechach
epidemiologicznych większość współczesnych badań zdaje się wspierać pogląd, że psychozy schizofreniczne o późnym początku to raczej modyfikowana przez wiek manifestacja kliniczna choroby niż
odrębna od schizofrenii (o wczesnym początku) jednostka chorobowa.
Leczenie schizofrenii o późnym początku jest szczególnie trudnym problemem klinicznym. Ze względu
na bardzo ograniczoną liczbę poprawnych metodologicznie badań nie można w sposób jednoznaczny
sformułować rekomendacji wyboru leków czy metod niefarmakologicznych. Leczenie farmakologiczne
powinno być prowadzone ze szczególną ostrożnością zarówno w przypadku stosowania klasycznych neuroleptyków (ryzyko objawów pozapiramidowych, działań antycholinergicznych, nadmiernej sedacji), jak
i LPIIG (możliwe powikłania metaboliczne). Zaleca się zwykle stosowanie początkowych dawek istotnie
zredukowanych w porównaniu z zaleceniami dla młodych dorosłych i staranne monitorowanie zarówno
efektów klinicznych (skuteczności przeciwpsychotycznej), jak i możliwych objawów niepożądanych.
PGP 84
Adres do korespondencji:
Tomasz Sobów
Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego & Zaburzeń Psychotycznych
Centralny Szpital Kliniczny Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Czechosłowacka 8/10, 92-216 Łódź
[email protected]
Copyright ©2007 Fundacja Ochrony Zdrowia Psychicznego
66
Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska: Psychozy schizofreniczne o późnym początku
Summary
The nosological position of psychoses resembling clinically schizophrenia and of symptomatic onset
in mid-life (after age of 40) or in older subjects (after age of 60) is difficult to establish, particulary,
in relation to a classical adolescent- or young adulthood-onset schizophrenia. A consensus of an international group of experts was reached in terms of terminology in which cases of symptomatic onset
occurring between age 40 and 60 should be called late-onset schizophrenia and that cases of onset
occurring after the age of 60 should be called very-late-onset schizophrenia-like psychosis. However,
despite the proposed terminology, it is commonly believed that late-onset cases represent an agemodulated phenotype of schizophrenia rather than a distinct nosological entity.
The treatment of late-onset schizophrenic psychosis is an especially difficult task. Due to insufficient
evidence form methodologically sound clinical trials, it is not possible, at the time, to recommend any
group of drugs or non-pharmacological method as being of choice.
Drug treatment should be very cautious, both in case of using classical neuroleptics (risk of extrapyramidal syndromes, anti-cholinergic effects, cardiotoxicity and excessive sedation) and second generation
(“atypical”) antipsychotics (possible metabolic complications).
The use of reduced doses as compared to commonly used in young adults (particularly at the beginning
of treatment) and careful monitoring of emerging side effects are highly recommended.
Wprowadzenie
Wystąpienie objawów psychotycznych po raz pierwszy w życiu chorego w wieku podeszłym (po 60.-65.
roku życia) stanowi trudne wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne dla klinicystów. Częste i trudne
diagnostycznie jest współwystępowanie objawów afektywnych i lękowych, deficytów poznawczych
oraz chorób somatycznych. Wystąpienie urojeń i omamów po raz pierwszy w życiu u osoby w wieku
podeszłym zwykle jest związane z zaburzeniami funkcji poznawczych (otępienie) lub epizodem afektywnym, najczęściej depresyjnym. Relatywnie rzadziej mamy do czynienia z wystąpieniem psychozy
(schizofrenicznej lub zaburzenia urojeniowego) de novo bez towarzyszących objawów otępiennych i/lub
afektywnych. Przedmiotem debaty pozostaje możliwość postawienia diagnozy schizofrenii w takich
przypadkach. Wielu klinicystów, podążając śladem terminologii wprowadzonej przez Kraepelina [1]
i historycznego raportu Rotha z 1955 roku [2], mówi raczej o parafrenii (lub zespole parafrenicznym),
zapominając wszak, że sam Sir Roth uważał parafrenię za wariant fenomenologiczny schizofrenii [3]
odrębny od „inwolucyjnej paranoi” (związanej eo ipso z procesem neurodegeneracyjnym) Kleista [4]
oraz że wątpliwości co do celowości wprowadzenia terminu parafrenia (dla opisu jednostki chorobowej
odrębnej od schizofrenii) pojawiły się już w latach 20. XX wieku [5].
Termin schizofrenia o późnym początku (dla przypadków o manifestacji klinicznej po 40. roku życia)
wprowadził i współczesne badania nad psychozą pojawiającą się po raz pierwszy u osób starszych
zapoczątkował Manfred Bleuler [6]. W serii 126 badanych przez niego chorych pacjenci o początku
po 40. roku życia stanowili 15%, a chorzy o początku objawów po 60. roku życia – 4% [6]. Takie
same jak Bleuler czasowe kryteria przyjęli eksperci anglosascy na początku XXI wieku w międzynarodowym raporcie dotyczącym schizofrenii o późnym początku [7]. Grupa ta, pracująca pod
przewodnictwem Roberta Howarda z Instytutu Psychiatrii z Londynu, uznała, że istnieją wystarczające przesłanki dla wyodrębnienia podgrup schizofrenii ze względu na wiek wystąpienia pierwszych
objawów, jednocześnie jednak posłużyła się terminem schizofrenia dla podkreślenia, że w istocie
mamy tu wprawdzie do czynienia z inną manifestacją fenomenologiczną, ale nie odrębną jednostką
chorobową. Autorzy ci zaproponowali jednocześnie, aby przypadki, w których pierwsze objawy kliniczne pojawiają się po 40. roku życia, określać jako schizofrenia o późnym początku, te zaś po 60.
roku życia jako psychoza podobna do schizofrenii (psychoza schizofrenopodobna, schizofrenoidalna)
o bardzo późnym początku [7]. Warto jednak podkreślić, że wnioski z raportu ekspertów mają de facto
67
Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska: Psychozy schizofreniczne o późnym początku
charakter propozycji wynikającej z obserwacji klinicznych i badań podstawowych, a ich użyteczność
w praktyce klinicznej i ewentualne implikacje terapeutyczne nie zostały dotąd zweryfikowane [8].
Badania epidemiologiczne i czynniki ryzyka
Badania nad rozpowszechnieniem psychozy schizofrenicznej (lub podobnej do schizofrenii) u osób
w wieku podeszłym są prawdopodobnie obarczone znacznym ryzykiem niepełnego raportowania
i wykrycia ze względu na społeczną izolację wielu chorych oraz ich niechęć do ujawniania objawów
urojeniowych [9]. Christensen & Blazer w badaniu populacyjnym u osób starszych stwierdzili urojenia
prześladowcze u 4% badanych, z czego mniej niż połowa objęta była opieką psychiatryczną [10]. Na
trudności diagnostyczne mogą wskazywać także wyniki badań epidemiologicznych nad rozpowszechnieniem psychoz o późnym początku wskazujące możliwy rozrzut prewalencji od 0,1 do 8,9%! [11-13].
Innym możliwym wyjaśnieniem tak dużego rozrzutu wyników cytowanych badań może być jednak
wliczanie psychoz fenomenologicznie zbliżonych do schizofrenii, lecz patogenetycznie odrębnych,
w tym zaburzeń psychotycznych w przebiegu otępień.
Interesujących argumentów przemawiających za możliwą odrębnością schizofrenii o późnym początku
dostarczają wyniki badań nad czynnikami ryzyka. Szereg raportów wskazuje, że w przeciwieństwie do
schizofrenii o wczesnym początku wpływ czynników genetycznych (np. pozytywny wywiad rodzinny)
wydaje się mniejszy [9, 14, 15], choć niektórzy badacze podkreślają trudności metodologiczne badań
genetycznych i rodzinnych u osób starszych [16, 17]. Wiele badań wskazuje na znaczną przewagę
kobiet (6- do 10-krotną) w grupie psychoz o późnym początku [15, 18, 19], co tylko częściowo daje
się wytłumaczyć dłuższą średnią przeżywalnością kobiet [15]. Niektórzy badacze, nawiązując do koncepcji uczonych niemieckich z początku XX wieku [20, 21], sugerują, że może tu chodzić o protekcyjne
działanie estrogenów (m.in. poprzez ich efekt antydopaminergiczny, ale także poprzez zapobieganie
incydentom naczyniowym), które mogą modulować wiek zachorowania i nasilenie objawów u kobiet
[22-24]. Badania obrazowe u chorych z psychozą o późnym początku dają podobne wyniki do badań
nad młodszymi chorymi, wskazując na raczej subtelne zmiany [25-27], choć badania kliniczne wskazują,
że przynajmniej część przypadków psychozy schizofrenicznej o późnym początku może być w istocie
wczesną manifestacją procesów neurozwyrodnieniowych i otępienia [28, 29].
Innym często opisywanym czynnikiem ryzyka psychozy o późnym początku są zaburzenia funkcji
zmysłów, zwłaszcza słuchu [18, 30, 31]. Warto jednak podkreślić, że wyniki tych badań są często
poddawane krytyce ze względu na niewielką liczebność i dobór grup badanych, a z drugiej strony badania populacyjne wśród osób starszych wskazują, że ogromna większość osób z deficytem słuchu nie
przejawia żadnych zaburzeń psychicznych [32].
Wreszcie niektórzy autorzy wskazują, że powszechna wśród psychotycznych osób w wieku podeszłym
izolacja społeczna może być następstwem przedchorobowych zaburzeń osobowości, zwłaszcza osobowości schizoidalnej i paranoicznej [19, 33], choć podkreślają oni jednocześnie trudności w ocenie
osobowości przedchorobowej, brak wystandaryzowanych narzędzi, wpływ aktualnej psychozy na wyniki
oraz częsty brak rzetelnego wywiadu od innych niż pacjent osób [33].
Obraz kliniczny
Już Sir Roth w swoich klasycznych badaniach wskazywał, że u chorych o późnym początku objawów
względnie rzadko dochodzi do znacznej dezorganizacji myślenia oraz że deterioracja funkcjonalna
często nie jest tak nasilona jak u pacjentów, u których psychoza pojawia się po raz pierwszy w wieku
wcześniejszym; ta cecha miała być zresztą podstawowa dla uzasadnienia wyróżnienia „późnej parafrenii” [2, 3]. Te opisy były zresztą zgodne ze znacznie wcześniejszymi obserwacjami Kraepelina,
który zauważył, że u chorych o późnym początku objawów nasilenie niektórych objawów klinicznych
(zwłaszcza ze sfery wolicjonalnej i afektywnej) było mniejsze, a choroba rzadziej prowadzić miała do
dementi praecox [1]. Szereg późniejszych badań klinicznych pokazało, że objawy pozytywne (wytwórcze)
psychoz o późnym początku nie różnią się istotnie od przypadków o początku wczesnym, podczas gdy
relatywnie rzadziej spotykamy się z występowaniem typowych dla schizofrenii zaburzeń toku myślenia
68
Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska: Psychozy schizofreniczne o późnym początku
oraz objawów negatywnych [18, 34]. Wyjaśnienie tego zjawiska zaproponował Haefner, wskazując na
dojrzałe mechanizmy radzenia sobie, umiejętności adaptacyjne oraz stabilne cechy osobowości jako
na czynniki zmniejszające wpływ zaburzeń myślenia na funkcjonowanie oraz ryzyko rozwoju objawów
negatywnych [22]. Innym możliwym wyjaśnieniem jest możliwa odrębna patogeneza. O ile w schizofrenii o wczesnym początku istotne znaczenie miałby mieć nieprawidłowy rozwój połączeń neuronalnych
(związany z podłożem genetycznym i dodatkowym działaniem czynników hormonalnych i nieswoistych
uszkodzeń), o tyle w postaci o początku późnym proponuje się znaczenie procesu zwyrodnieniowego
w uprzednio prawidłowo ukształtowanym morfologicznie i funkcjonującym mózgu.
Cechą kliniczną, na którą zwracają uwagę liczni badacze, jest obecność specyficznego dla przypadków
o późnym początku typu urojeń prześladowczych, określanych w literaturze anglosaskiej za Rothem
jako partition delusions, co można przełożyć na polski jako urojenia braku barier fizycznych [2, 3].
Typowy przykład tego typu objawu to przekonanie, że sąsiedzi poprzez ściany wprowadzają do domu
pacjenta gaz, prąd lub trucizny, a także trudne od nich do odróżnienia (choć zapewne fenomenologiczne
bliskie omamom) zjawiska natury sensorycznej, jak słyszenie hałasów (lub rzadziej głosów) czy też
odczuwanie zapachów. Wszystkim tym objawom z reguły towarzyszy interpretacja (zwykle wysoce
usystematyzowana) o charakterze prześladowczym, najczęściej przekonanie o wrogich zamiarach
otoczenia chorego, nastawanie na jego dobytek (zwykle mieszkanie) lub rzadziej życie. Objawy takie
mogą występować także w przypadkach o wczesnym początku, są jednak znacznie (3-4 razy) rzadsze
[34, 35]. Bezpośredni związek występowania opisanej powyżej psychopatologii z zaburzeniami słuchu
(ani innych zmysłów) nie został dotąd w sposób jednoznaczny potwierdzony [31, 36].
Badania długoterminowe i naturalny przebieg
Istnieje niewiele badań oceniających naturalny przebieg psychoz schizofrenicznych o późnym początku.
Cytowany już Haefner wskazuje, że przynajmniej u niektórych chorych przebieg jest relatywnie łagodny
i nie prowadzi do tak nasilonych zmian w życiu społecznym, jakich doświadczają młodsi pacjenci [22].
Badacze podkreślają jednak, że w badaniach podłużnych nad pacjentami z psychozą schizofreniczną
o późnym początku pojawia się szereg trudności natury metodologicznej znacznie utrudniających interpretację wyników. Wskazuje się między innymi na znaczenie towarzyszącej patologii somatycznej,
częsty brak współpracy w leczeniu i wysoki wskaźnik chorych „znikających” z opieki oraz brak wsparcia (a często wręcz zupełna nieobecność) ze strony bliskich. Zatem możliwy łagodniejszy przebieg
w porównaniu z chorymi o wczesnym początku może być artefaktem wynikającym z długoterminowej
oceny obejmującej jedynie specyficzną, dobrze rokującą podgrupę chorych [9, 22].
Innym zagadnieniem jest możliwość, że psychoza o obrazie podobnym do schizofrenii i o późnym początku (lub bardzo późnym początku) jest w istocie wczesną manifestacją lub czynnikiem ryzyka rozwijającego się otępienia. Wyniki dziesięcioletniej katamnezy Holdena wskazują, że istnieje grupa chorych
z psychozą schizofreniczną o późnym początku, u których tak istotnie jest, a jak łatwo się spodziewać,
najistotniejszym czynnikiem ryzyka takiego niekorzystnego przebiegu jest wiek, zarówno metrykalny,
jak i zachorowania [29]. Podobne wyniki przyniosło kilka innych prospektywnych obserwacji, opartych
jednak zwykle na niewielkich grupach chorych [37, 38, 39]. Zagadnienie pozostaje jednak niejasne,
ponieważ w co najmniej dwóch innych prospektywnych badaniach wskazano, że deficyt funkcji poznawczych wprawdzie jest często obecny u chorych z psychozą schizofreniczną o późnym początku, ale nie
ma charakteru postępującego i nie prowadzi do rozwoju jawnego klinicznie otępienia [40, 41]. Wyniki
tych badań sugerowałyby zatem, że bez względu na wiek zachorowania deficyty funkcji poznawczych
obserwowane u chorych z klinicznym rozpoznaniem schizofrenii mają charakter stacjonarny.
Jest wreszcie prawdopodobne, że psychoza schizofreniczna o późnym początku wprawdzie może być
czynnikiem pozwalającym podejrzewać możliwość rozwoju otępienia, nieznane są jednak na obecnym
etapie wiedzy czynniki ani charakterystyki klinicznie pozwalające na przewidywanie, które z przypadków
takiej psychozy są w istocie wczesnym etapem otępienia, a które nie [39, 41].
69
Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska: Psychozy schizofreniczne o późnym początku
Leczenie psychoz schizofrenicznych o późnym początku
Zagadnienie farmakoterapii psychoz schizofrenicznych o późnym początku jest szczególnie trudne, jako
że liczba poprawnie przeprowadzonych badań klinicznych jest zaskakująco niewielka. Wielu badaczy
podkreśla względnie niską skuteczność kliniczną i złą tolerancję (wynikającą zwłaszcza z często występujących objawów ze strony układu pozapiramidowego oraz działania antycholinergicznego) klasycznych
neuroleptyków [42, 43, 44]. Szczególnie częstym problemem jest występowanie późnych dyskinez.
W prospektywnym badaniu 266 starszych pacjentów otrzymujących medianową dawkę chloropromazyny
150 mg na dobę ryzyko wystąpienia późnych dyskinez wynosiło aż 26%, 52% i 60% odpowiednio po
jednym, dwóch i trzech latach obserwacji! [45].
Wprowadzenie atypowych neuroleptyków (leków przeciwpsychotycznych II generacji, LPIIG) było początkowo odbierane jako prawdziwa rewolucja w leczeniu starszych pacjentów z rozpoznaniem psychozy
schizofrenicznej. Podkreślano znacznie rzadsze występowanie objawów pozapiramidowych, łatwiejsze
dawkowanie i lepszą współpracę chorych, wskazywano ponadto na możliwy specyficzny wpływ na objawy
negatywne oraz niepogarszanie funkcji poznawczych [44]. Doniesienia ostatnich lat znacznie ostudziły
te entuzjastyczne oceny. Po pierwsze, przeprowadzono niewiele dobrze zaplanowanych badań klinicznych, na co wskazuje opublikowany w 2006 roku raport grupy Cochrane [46]. Z drugiej strony pojawiły
się ostrzeżenia o możliwych komplikacjach metabolicznych leczenia LPIIG (cukrzyca, hipercholesterolemia, hiperprolaktynemia) [47] oraz, niewątpliwie najbardziej niepokojące, doniesienia o możliwym
podwyższaniu ryzyka zgonu wśród chorych leczonych tymi lekami z powodu incydentów sercowo-naczyniowych [48]. Ocena skuteczności i ryzyka towarzyszącego leczeniu chorych z psychozą schizofreniczną o późnym początku za pomocą LPIIG nie jest zatem jednoznaczna. Nie przeprowadzono dotąd
prospektywnych badań dotyczących ryzyka rozwoju powikłań metabolicznych u pacjentów w wieku
podeszłym, istnieją jednak sugestie, że może być ono w istocie niższe niż u pacjentów młodszych. Nie
wiadomo także, czy obserwowane w badaniach klinicznych chorych z zaburzeniami psychotycznymi
towarzyszącymi otępieniu (a niepotwierdzone w obserwacjach populacyjnych) podwyższone ryzyko
zgonu z powodów sercowo-naczyniowych dotyczy (także?) pacjentów z psychozą schizofreniczną
o późnym początku i, bardziej ogólnie, w wieku podeszłym, a bez otępienia. Dostępne dane kliniczne
wskazują, że konieczne jest jednak zachowanie ostrożności i celowe wydaje się wdrażanie u pacjentów
starszych leczonych LPIIG takich samych sposobów monitorowania stanu metabolicznego, jak tych
rekomendowanych dla chorych młodszych [49, 50].
Podsumowanie
Pojawienie się objawów psychotycznych po raz pierwszy w życiu u osoby w wieku podeszłym jest
trudnym zagadnieniem diagnostycznym i terapeutycznym. Niestety, wielu klinicystów wciąż zadowala się objawową diagnozą „psychozy starczej” i nie podejmuje wysiłku przeprowadzenia starannej
diagnostyki różnicowej. Jej pełny opis wykracza znacznie poza ramy tego artykułu, warto jednak
wskazać na konieczność wykluczenia zaburzeń świadomości (zarówno nałożonych na otępienie, jak
i bez niego), otępienia (szczególnie trudnego i ryzykownego w leczeniu otępienia z ciałami Lewy’ego)
oraz nie-schizofrenicznej psychozy afektywnej, najczęściej depresji psychotycznej (zespołu Cotarda).
Stwierdzenie nieorganicznej psychozy (o obrazie podobnym do schizofrenii) powinno zmuszać lekarza
do długoterminowego monitorowania stanu funkcji poznawczych pacjenta ze względu na możliwe ryzyko rozwoju otępienia. Leczenie farmakologiczne powinno być prowadzone ze szczególną ostrożnością
zarówno w przypadku stosowania klasycznych neuroleptyków (ryzyko objawów pozapiramidowych,
działań antycholinergicznych, nadmiernej sedacji), jak i LPIIG (możliwe powikłania metaboliczne).
Zaleca się zwykle stosowanie początkowych dawek istotnie zredukowanych w porównaniu z zaleceniami dla młodych dorosłych i staranne monitorowanie zarówno efektów klinicznych (skuteczności
przeciwpsychotycznej), jak i możliwych objawów niepożądanych. Wreszcie badania kliniczne wskazują, że stosowanie farmakoterapii jako jedynego modułu leczniczego jest istotnie mniej skuteczne od
połączonego leczenia farmakologicznego i odpowiednio zaplanowanej interwencji psychospołecznej.
70
Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska: Psychozy schizofreniczne o późnym początku
Piśmiennictwo
[1] Kraepelin E. Dementia Praecox and Paraphrenia (1919). Translated by Barclay RM; edited by
Robertson GM. New York, Robert E Krieger, 1971.
[2] Roth M. The natural history of mental disorder in old age. J Mental Sci 1955; 101: 281-301.
[3] Roth M. Morrisey JD: Problems in the diagnosis and classification of mental disorders in old age.
J Ment Sci 1952; 98: 66-80.
[4] Kleist K. Die Involutionsparanoia. Allgemeine Z Psychiatrie 1913; 70:. 1-134.
[5] Mayer W. Ueber paraphrene psychosen. Zeitschrift fur die Gesamte Neurologie und Psychiatrie
1921; 71: 187-206.
[6] Bleuler M. Die spatschizophrenen Krankheitsbilder. Fortschritte der Neurologie und Psychiatrie
1943; 15: 259-290.
[7] Howard R, Rabins PV, Seeman MV, Jeste DV. Late-onset schizophrenia and very-late-onset
schizophrenia-like psychosis: an international consensus. Am J Psychiatry 2000; 157(2): 172-8.
[8] Barclay L, Almeida O. Schizophrenia in later life. Curr Opin Psychiatry 2000; 13(4): 423-7.
[9] Wynn Owen PA, Castle DJ. Late-onset schizophrenia: epidemiology, diagnosis, management
and outcomes. Drugs Aging 1999; 15(2): 81-9.
[10] Christenson T, Blazer D. Epidemiology of persecutory ideation in an elderly population in the
community. Am J Psychiatry 1984; 141: 1088-91.
[11] Henderson AS, Kay DWK. The epidemiology of functional psychoses of late onset. Eur Arch
Psychiatry 1997; 247: 176-89.
[12] Henderson AS, Korten AE, Levings C, Jorm AF, Christensen H, Jacomb PA et al. Psychotic
symptoms in the elderly: a prospective study in a population sample. Int J Geriatr Psychiatry
1998; 13: 484-92.
[13] Forsell Y, Henderson AS. Epidemiology of paranoid symptoms in an elderly population. Br J
Psychiatry 1998; 172: 429-32.
[14] Almeida OP, Howard RJ, Levy R, David A. Psychotic states arising in late life (late paraphrenia):
the role of risk factors. Br J Psychiatry 1995; 166: 215-28.
[15] Castle DJ, Murray RM. The epidemiology of late-onset schizophrenia. Schizophr Bull 1993; 19:
691-700.
[16] Funding T. Genetics of paranoid psychoses in later life. Acta Psychiatr Scand 1961; 37: 267-82.
[17] Howard RJ, Graham C, Sham P, Dennehey J, Castle DJ, Levy R et al. A controlled family study
of late-onset non-affective psychosis (late paraphrenia). Br J Psychiatry 1997; 170: 511-4.
[18] Almeida OP, Howard RJ, Levy R, David AS. Psychotic states arising in late life (late paraphrenia): psychopathology and nosology. Br J Psychiatry 1995; 166: 205-14.
[19] Herbert ME, Jacobson S. Late paraphrenia. Br J Psychiatry 1967; 113: 461-9.
[20] Wilhelmi C. Klimakterische Psychosen. Eur Arch Psychiatr Clin Neurosci 1927; 80: 192-197.
[21] Jacobi E. Die psychosen im Klimakterium. J Mol Med 1930; 9: 1385-1432.
[22] Häfner H, Hambrecht M, Löffler W, Munk-Jørgensen P, Riechler-Rössler A. Is schizophrenia
a disorder of all ages? A comparison of first episodes and early course across the life cycle. Psychol
Med 1998; 28: 351-66.
[23] Seeman M. Gender differences in schizophrenia. Can J Psychiatry 1982; 27: 107-12.
[24] Howard R, Almeida O, Levy R. Phenomenology, demography and diagnosis in late parphrenia.
Psychol Med 1994; 24: 397-10.
[25] Pearlson GD, Tune LE, Powers RE, Wong DF, Rabins PV, Barta PE. MRI and PET studies in
late-life onset schizophrenia. Schizophr Res 1991; 4: 409-10.
[26] Corey-Bloom J, Jernigan T, Archibald S, Harris MJ, Jeste DV. Quantitative magnetic resonance imaging of the brain in late-life schizophrenia. Am J Psychiatry 1995; 152: 447-49.
[27] Sachdev P, Brodaty H, Rose N, Cathcart S. Schizophrenia with onset after age 50 years. 2:
neurological, neuropsychological and MRI investigation. Br J Psychiatry 1999; 175: 416-21.
[28] Almeida OP, Howard RJ, Levy R, David AS, Morris RG, Sahakian BJ. Clinical and cognitive diversity of psychotic states arising in late life (late paraphrenia). Psychol Med 1995; 25: 699-714.
[29] Holden NL. Late paraphrenia or the paraphrenias? A descriptive study with a 10-year follow-up.
Br J Psychiatry 1987; 150: 635-9.
[30] Cooper AF. Deafness and psychiatric illness. Br J Psychiatry 1976; 129: 216-26.
71
Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska: Psychozy schizofreniczne o późnym początku
[31] Prager S, Jeste DV. Sensory impairment in late-life schizophrenia. Schizophr Bull 1993; 19:
755-72.
[32] Corbin SL, Eastwood MR. Sensory deficits and mental disorders of old age: casual or coincidental
associations? Psychol Med 1986; 16: 251-6.
[33] Howard R, Levy R. Personality structure in the paranoid psychoses of later life. Eur Psychiatry
1993; 8: 59-66.
[34] Pearlson GD, Dreger L, Rabins PV, Chase GA, Cohen B, Wirth JB, et al. A chart review study
of late-onset and early-onset schizophrenia. Am J Psychiatry 1989; 146: 1568-74.
[35] Howard R, Castle D, O’Brien J, Almeida O, Levy R. Permeable walls, floors, ceilings and doors.
Partition delusions in late paraphrenia. Int J Geriatr Psychiatry 1992; 7: 719-24.
[36] Stein LM, Thienhaus OJ. Hearing impairment and psychosis. Int Psychogeriatr 1993; 5: 49-56.
[37] Jorgensen P, Munk-Jorgensen P. Paranoid psychosis in the elderly. A follow-up study. J Am
Geriatr Soc. 1988; 36: 104-7.
[38] Craig TJ, Bregman Z. Late onset schizophrenia-like illness. J Am Geriatr Soc. 1988; 36: 104-7.
[39] Brodaty H, Sachdev P, Koschera A, Monk D, Cullen B. Long-term outcome of late-onset
schizophrenia: 5-year follow-up study. Br J Psychiatry. 2003; 183: 213-9.
[40] Naguib M, Levy R. Late paraphrenia: neuropsychological impairment and structural brain abnormalities on computed tomography. Int J Geriatr Psychiatry 1987; 2: 83-90.
[41] Palmer BW, Bondi MW, Twamley EW, Thal L, Golshan S, Jeste DV. Are late-onset schizophrenia spectrum disorders neurodegenerative conditions? Annual rates of change on two dementia
measures. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2003; 15: 45-52.
[42] Howard R, Levy R. Which factors affect treatment response in late paraphrenia? Int J Geriatr
Psychiatry 1992; 7: 667-72.
[43] Jeste DV, Lacro JP, Gilbert PL, Kline J, Kline N. Treatment of late-life schizophrenia with
neuroleptics. Schizophr Bull 1993; 19: 817-30.
[44] Sciolla A, Jeste DV. Use of antipsychotics in the elderly. Int J Psychiatry Clin Practice 1998; 2:
527-34.
[45] Jeste DV, Caligiuri MP, Paulsen JS, Heaton RK, Lacro JP, Harris MJ, et al. Risk of tardive
dyskinesia in older patients: a prospective longitudinal study of 266 outpatients. Arch Gen Psychiatry 1995; 52(9): 756-65.
[46] Marriott RG, Neil W, Waddingham S. Antipsychotic medication for elderly people with schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jan 25;(1): CD005580.
[47] Newcomer JW. Second-generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects: a comprehensive literature review. CNS Drugs. 2005; 19 Suppl 1: 1-93.
[48] Schneider LS, Dagerman KS, Insel P. Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment
for dementia: meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. JAMA. 2005 Oct 19; 294(15):
1934-43.
[49] Sable JA, Jeste DV. Antipsychotic treatment for late-life schizophrenia. Curr Psychiatry Rep.
2002; 4: 299-306.
[50] Masand PS, Culpepper L, Henderson D, Lee S, Littrell K, Newcomer JW, Rasgon N. Metabolic
and endocrine disturbances in psychiatric disorders: a multidisciplinary approach to appropriate
atypical antipsychotic utilization. CNS Spectr. 2005; 10(suppl14): 1-15.
Zrecenzowano/Reviewed: 20.05.07
Przyjęto do druku/Accepted: 30.05.07
72
Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska: Psychozy schizofreniczne o późnym początku
KOMUNIKAT REDAKCJI
Zapraszamy do naszego sklepu na stronie internetowej
www.fozp.org.pl