Albuminy

Albuminy
Agnieszka Jeleń
Pracownia Diagnostyki Molekularnej
i Farmakogenomiki
Analityka medyczna rok II
Albuminy
Synteza: wątroba
Rozpad: przewód pokarmowy, nerki, wątroba
Brak cech glikozylacji
Czas półtrwania: 19-20 dni
Ujemne białko ostrej fazy
Syntezę pobudzają:
glikokortykoidy
tyroksyna
czynniki anaboliczne
niedobór albuminy
Syntezę hamują:
IL-6, TNF
↓ stężenia aminokwasów
↑ ciśnienia osmotycznego w przestrzeniach pozakomórkowych wątroby
Funkcja:
- utrzymanie koloidalnego ciśnienia osmotycznego
- transportowa (WKT, bilirubina, 1/3 Ca, Zn, Mg, tyroksyna,
aldosteron, leki)
- rezerwa białkowa
Mocz
0,02-0,08g/dobę
PMR
Białka osocza
65-80 g/L
płyn osierdziowy, opłucnowy i otrzewnowy
niskobiałkowy
0,15-0,45g/L
Wartości krytyczne < 45g/l
(albuminy < 20 g/l)
masywne obrzęki i przesięki
Hipoproteinemia < 62 g/l
(albuminy < 35 g/l)
a) Rzeczywista (zespół nerczycowy, kłębkowe zapalenie nerek, schyłkowa
marskość wątroby, wirusowe zapalenie wątroby, wysięki, oparzenia, zespół
złego wchłaniania, dieta uboga w białka)
b) Względna (przyjmowanie nadmiernej ilości płynów, skąpomocz, bezmocz)
Wartości referencyjne: 65-80 g/l
Hiperproteinemia >90 g/l
a) Rzeczywista
b) Względna (jeżeli jest z hiperalbuminemią
- odwodnienie)
(albuminy 35-52 g/l)
Albuminy w surowicy
– znaczenie diagnostyczne
1) Marker utraty białek
2) Parametr oceniający zdolność wątroby do syntezy w przypadku marskości
wątroby (zniszczenie powyżej 75% hepatocytów)
3) Parametr oceniający stan odżywienia
4) Interpretacja niewyjaśnionych skutków działania leków silnie wiążących się
z albuminą (np. kwas walproinowy)
5) Czynnik prognostyczny w okresie przedoperacyjnym („terapia
żywieniowa”), u pacjentów starszych i dializowanych
(po wykluczeniu stanów obniżenia poziomu albuminy – reakcja ostrej fazy,
wstrząs, obrzęki, utrata krwi, oparzenia, choroba Cushinga,
choroba Gravesa-Basedowa, nowotwory złośliwe)
Albuminy – czynnik prognostyczny
w stanach krytycznych
Skale oceny ciężkości i rokowania w stanach krytycznych
(skala Ransona, skala Glasgow, skala APACHE)
- Albuminy < 32 g/l
- Ca < 8 mg/dl (2 mmol/l)
- ↓ hematokryt
(spadek w ciągu 48 godzin)
Zły czynnik prognostyczny:
- w ostrym zapaleniu trzustki
- po oparzeniach przebiegających z sepsą
- z urazami wielonarządowymi
Albuminy a „leczenie żywieniowe”
1. Duża operacja u chorych niedożywionych
2. Odżywianie po operacji lub urazie
Wskazania
- Związany z chorobą ubytek masy ciała > 10% w ciągu ostatnich 6
miesięcy lub > 5% w ciągu 3 miesięcy
w połączeniu z
- objawami klinicznymi (osłabienie),
- biochemicznymi (stężenie albumin we krwi < 35 g/l), zmniejszenie
- całkowitej liczby limfocytów (< 800 w 1 mm3 krwi obwodowej)
Albuminy a „leczenie żywieniowe”
Przed rozpoczęciem i w czasie leczenia żywieniowego należy określić:
morfologię,
liczbę płytek krwi,
wzór krwinek białych,
gazometrię,
lipidogram,
jonogram,
osmolarność
stężenie we krwi: białka całkowitego, albumin, elektrolitów, glukozy,
mocznika, kreatyniny,
badanie ogólne i określenie objętości moczu
Prealbumina
(transtyretyna)
Synteza: wątroba
Rozpad: nerki
Nie ulega glikozylacji
Surowica
16-30 mg/dl
Czas półtrwania 1-2 dni
Ujemne białko ostrej fazy
Funkcja:
Transport białka wiążącego retinol,
tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3)
Prealbumina – zastosowanie
diagnostyczne
Czuły marker niedożywienia np. z powodu niedoboru aminokwasów oraz
zaburzeń zdolności wątroby do syntezy białek
(ale nie u pacjentów dializowanych - brak katabolizmu nerkowego)
Stan odżywienia
Albuminy
(g/l)
Prealbuminy
(mg/dl)
Prawidłowy
> 35
16-30
lekkie
31-34
10-15
umiarkowane
25-30
5-9
ciężkie
< 25
<5
Niedożywienie
Prealbumina – czynnik prognostyczny
Rozpoczęcie dializy
prealbumina > 300 mg/L
dobre rokowanie
8 dzień od zabiegu w przypadku złamania otwartego nogi
CRP/Prealbumina > 0,65
infekcja pooperacyjna
Albuminy w moczu
Mocz
< 20 mg/dobę
Mikroalbuminuria
Wartości
referencyjne
Mikroalbuminuria
mg/dobę
mg/L
<30
<20
30-300
20-200
Czułość testów paskowych – ok. 150-200 mg/L
Mikroalbuminuria
Marker nefropatii cukrzycowej i nadciśnieniowej, wczesny wskaźnik
uogólnionego uszkodzenia bariery filtracyjnej
(koreluje ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia nadciśnienia, chorób serca
i naczyń)
Wykrywanie: immunochemia
Nefropatia cukrzycowa:
glikacja białek w błonie podstawnej kłębków →
→ pogrubienie błony podstawnej kłębków
i zwłóknienie kłębka
Białkomocz
przednerkowy
pozanerkowy
nerkowy
kłębuszkowy
cewkowy
mieszany
nieselektywny
selektywny
Mechanizm wydalania z moczem białek o
masie cząsteczkowej >50kDa (np. albuminy)
w prawidłowo funkcjonującej nerce
Mechanizm wydalania z moczem białek o masie
cząsteczkowej >50kDa (np. albuminy) przy
wystąpieniu białkomoczu kłębuszkowego
Typ białkomoczu
Patomechanizm
Zastosowanie w diagnostyce
Kłebuszkowy selektywny
- Białkomocz: 300-3000 mg/dobę
- Albumina i transferyna
- IgG/Albumina < 0,03
- α1-mikroglobulina/Albumina < 0,1
Wzrost przepuszczalności błony
filtracyjnej dla anionowych białek o
masie cząsteczki 50-70 kDa
Nefropatia toczniowa
Przewlekłe kłębuszkowe zapalenia nerek o łagodnym przebiegu
Kłębuszkowy nieselektywny
- Białkomocz: 300-3000 mg/dobę
- Albumina, transferyna, IgG
- IgG/Albumina > 0,03
- α1-mikroglobulina/Albumina < 0,1
Wzrost przepuszczalności błony
filtracyjnej dla anionowych białek o
masie cząsteczki 50-150 kDa
Ostre kłębuszkowe zapalenia nerek
Zaawansowane stadium nefropatii toczniowej
Białkomocz ortostatyczny (związany ze stresem lub hiper- czy
hipotermią)
Mieszany (kłębuszkowo-cewkowy)
- Białkomocz: 300-3000mg/dobę
- Albumina, transferyna , IgG
- IgG/Albumina > 0,03
- α1-mikroglobulina/Albumina > 0,1
Wzrost przepuszczalności błony
filtracyjnej dla anionowych białek o
masie cząsteczki 50-150kDa
z upośledzeniem resorpcji cewkowej
białek 10-70 kDa
Zaawansowane stadium nefropatii cukrzycowej
Nefropatia nadciśnieniowa z nefrosklerozą
Amyloidoza
Odrzucanie nerki przeszczepionej
Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
Białkomocz ortostatyczny (związany ze stresem lub hiper- czy
hipotermią)
Cewkowy
- Białkomocz: 150-1500 mg/dobę
- α1-mikroglobulina/Albumina > 0,1
Zmniejszenie reabsorpcji cewkowej
białek drobnocząsteczkowych 10-70
kDa
Śródmiąższowe zapalenie nerek
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek
Toksyczne uszkodzenie cewek nerkowych
Obraz prawidłowy nerki po przeszczepie
Nerczycowy
- Białkomocz: > 3g/dobę
- Albumina, transferyna, IgG
- IgG/Albumina > 0,03
- α1-mikroglobulina/Albumina < 0,1
Wzrost przepuszczalności błony
filtracyjnej dla anionowych białek o
masie cząsteczki 50-150 kDa
Zespół nerczycowy w przebiegu:
- Kłębuszkowych zapaleń nerek
- Zespołu hemolityczno-mocznicowego
- Wrodzonych nieprawidłowości strukturalnych błony filtracyjnej
kłębuszków nerkowych
Albuminy
w płynie mózgowo-rdzeniowym
PMR
10-30 mg/dL
Pochodzenie białek płynu
mózgowo-rdzeniowego
BIAŁKA PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO
wyłącznie z krwi
albumina
z krwi i z OUN
transtytretyna
wyłącznie z OUN
Analiza białek PMR
Badania jakościowe:
 proteinogram (jakie mamy białka?)
prealbuminy (2-7% białka całkowitego)
albuminy (56-76% białka całkowitego)
…
…
Badania ilościowe:
 stężenie albumin
 współczynnik albuminowy
Wynik badania PMR opracowany w Laboratorium
Neurochemicznym Uniwersytetu w Goettingen
– za zgodą Prof. H. Reibera
- Punkcja lędźwiowa (PL)
- Punkcja podpotyliczna (PP)
- Punkcja komory bocznej (PK)
(wynik 3-krotnie zaniżony w stosunku do PL)
Każdemu pobraniu PMR powinno towarzyszyć pobranie krwi
żylnej w ilości pozwalającej na uzyskanie 2 ml surowicy i
równoległa ocena.
!!! w tym samym laboratorium, tą samą metodą, na tym samym
aparacie, podczas tego samego cyklu analitycznego !!!
Wynik badania PMR opracowany w Laboratorium
Neurochemicznym Uniwersytetu w Goettingen
– za zgodą Prof. H. Reibera
Wiek
Górna granica normy QAlb
(z nakłucia lędźwiowego)
1 miesiąc
15 x 10-3
6 miesięcy – 15 lat
5 x 10-3
40 lat
6,5 x 10-3
60 lat
8 x 10-3
Bakteryjne zapalenie
opon mózgowordzeniowych
Wirusowe zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych
Gruźlicze zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych
Białko całkowite > 1 g/l
Białko całkowite < 0,1 g/l
Białko całkowite >> 0,1g/l
Qalb > 25 x 10-3
Qalb < 20 x 10-3
Qalb > 20 x 10-3
Wynik badania PMR opracowany w Laboratorium
Neurochemicznym Uniwersytetu w Goettingen
– za zgodą Prof. H. Reibera
Dysfunkcja bariery
krew-płyn
Dysfunkcja bariery krew-płyn
Qalb nie większy niż 10 x 10-3
Stwardnienie rozsiane, przewlekłe zapalenie mózgu spowodowane wirusem HIV, półpasiec,
polineuropatia alkoholowa, zapalenie rogów bocznych rdzenia kręgowego, zaburzenia w
barierze krew-mózg o średnim natężeniu
Qalb nie większy niż 20 x 10-3
Wirusowe zapalenie opon mózgowych, meningoencefalopatia, polineuropatia cukrzycowa,
udar mózgu, atrofia mózgu, zakażenia oportunistyczne OUN w przebiegu AIDS, nasilone
zaburzenia bariery krew-mózg
Qalb zbliżony do 20 x 10-3
Zespół Guillain-Barre, borelioza, zapalenie mózgu spowodowane wirusem opryszczki
pospolitej, gruźlicze zapalenie mózgu, bakteryjne zapalenie mózgu
Albuminy
w płynach z jam ciała
Rodzaje płynów z jam ciała
- przesięki
- wysięki nienowotworowe (zapalne)
- wysięki nowotworowe
- płyn opłucnowy
- płyn otrzewnowy
- płyn osierdziowy
W oparciu o kryteria biochemiczne i cytologiczne
płyny z jam ciała dzielimy na:
• przesięki
• wysięki
Przesięk/Wysięk
Przesięki
Przedostają się do jam ciała z łożyska naczyniowego przez jego
nieuszkodzoną ścianę na skutek wzmożonego ciśnienia hydrostatycznego
lub obniżonego ciśnienia onkotycznego
Wysięki
Gromadzą się w surowiczych jamach ciała z jednoczesnym uszkodzeniem
ścian naczyń krwionośnych
Kryteria Lighta – różnicowanie
przesięków i wysięków o niejasnej
etiologii
Wysięk: co najmniej jedno kryterium Lighta
spełnione
Przesięk
- zastoinowa niewydolność krążenia (zwykle obustronny)
- niektóre wady serca
- choroba reumatyczna (zwykle niewielki)
- hipoalbuminemia (spowodowana nerczycą lub marskością wątroby)
Wysięk
Wysięk nienowotworowy:
- wysiękowe zapalenie płuc/opłucnej
- ropniak opłucnej
- gruźlica
- Zespół Dresslera (śródmiąższowe
zapalenie płuc, zapalenie osierdzia,
zapalenie opłucnej)
- urazy mechaniczne
Wysięk nowotworowy:
Może posiadać cechy płynu
przesiękowego, wysiękowego lub cechy
mieszane
- ropień wewnątrzbrzuszny
- przedziurawienie przełyku
- miażdżyca naczyń
- mocznica
- ostre zapalenie trzustki
Dziękuję za uwagę