Ostuda – objawy, diagnoza, leczenie

Ostuda – objawy, diagnoza, leczenie
Dr. n. med. Oliwia Jakubowicz
Ostuda to bardzo często występujące zaburzenie pigmentacji, które najczęściej
powstaje u osób pomiędzy 20. a 35. rokiem życia. Bardzo rzadko ostuda
występuje przed rozpoczęciem pokwitania. Schorzenie 10-krotnie częściej
dotyczy kobiet niż mężczyzn. Szczególnie często występuje u rdzennej ludności
Ameryki Łacińskiej, zamieszkującej obszary położone na dużych wysokościach.
W niektórych wioskach Gwatemali ostuda występuje u około 80% dorosłych
kobiet (1-4).
W obrazie klinicznym schorzenia stwierdza się obecność nieregularnej
hiperpigmentacji ostro odgraniczonej od skóry zdrowej. Zabarwienie zmian
waha się od koloru żółtobrązowego do brązowego. W początkowym stadium
choroby widoczne są małe, nieregularne zmiany, które z czasem zlewają się
w większe skupiska. Pod wpływem ekspozycji na słońce zmiany powiększają
się oraz stają się ciemniejsze. Zmiany zwykle są jednorodne, ale czasem mogą
mieć układ drobnoplamisty. Typowa lokalizacja zmian chorobowych to czoło,
skronie, policzki oraz okolica nad czerwienią wargową górną. Rzadziej zmiany
skórne dotyczą innych okolic eksponowanych na słońce, takich jak: szyja,
przedramiona, ramiona, okolica mostka czy też skóra pleców. Biorąc pod uwagę
lokalizację zmian, wyróżniamy następujące typy ostudy: centralnej części
twarzy (55-75%), jarzmowy (24-43%) oraz żuchwowy (1-2%). Zaburzeniom
hiperpigmentacji może towarzyszyć niewielki rumień. Schorzenie nie powoduje
świądu, pieczenia ani bólu (1-4).
W przebiegu ostudy dochodzi do wzmożonego wytwarzania melaniny, która
gromadzona jest przede wszystkim w naskórku. Ogólna liczba melanocytów
może być prawidłowa lub zwiększona w stosunku do liczby tych komórek
w skórze zdrowej. W skórze zmienionej chorobowo komórki barwnikowe
wykazują wzmożoną aktywność – są większe, mają bardziej wyraźne wypustki
cytoplazmatyczne oraz zawierają większą liczbę melanosomów. W zależności
od głębokości gromadzenia melaniny można wyróżnić ostudę naskórkową,
dermalną oraz mieszaną. Głębokość melaniny można ocenić za pomocą
badania histopatologicznego lub w lampie Wooda. Nie wykazano jednak aby od
głębokości gromadzenia barwnika zależało rokowanie co do wyleczenia (1,3-5).
Na rozwój ostudy u dorosłych kobiet mają wpływ trzy główne czynniki: hormony
żeńskie, światło słoneczne oraz predyspozycja genetyczna. Ostuda uważana
jest za fizjologiczne zaburzenie pigmentacji skóry w przebiegu ciąży. Obserwuje
się ją u około 5-10% kobiet ciężarnych w krajach europejskich, przy czym
odsetek ten jest znacznie wyższy w krajach arabskich. Zmiany w tym okresie
związane są z wahaniami poziomu hormonów, głównie estrogenów,
progesteronu i melanokortyn. Ostuda najbardziej nasila się w III trymestrze
ciąży. Zmiany powstające w przebiegu ciąży stosunkowo dobrze reagują na
leczenie i zwykle ustępują po leczeniu w ciągu roku. Większe trudności sprawia
terapia zmian u osób, które wcześniej stosowały antykoncepcję hormonalną.
Niestety ryzyko powstania zmian w kolejnych ciążach rośnie. Ryzyko powstania
ostudy jest także większe w przypadku kobiet stosujących doustne środki
antykoncepcyjne (8-34 %) oraz u kobiet zażywających hormonalną terapię
zastępczą (1,4,6).
Promieniowanie ultrafioletowe, zarówno UVA i UVB, to główny czynnik
wyzwalający pojawienie się ostudy. Zmiany skórne mogą pojawić się nawet po
krótkiej ekspozycji na intensywne promieniowanie słoneczne lub u osób
korzystających z solarium. Schorzenie może pojawić się także u osób
pracujących wiele godzin przy silnym, sztucznym oświetleniu lub narażonych na
promieniowanie podczerwone. Ponadto promieniowanie słoneczne nasila
pigmentację naskórka w obrębie zmian o morfologii ostudy bardziej niż w skórze
zdrowej. Tak więc nawet po bardzo krótkiej ekspozycji na słońce obserwuje się
nasilenie zmian chorobowych (1,4).
Nawet u ponad 40% pojawienie się ostudy jest uwarunkowane genetycznie.
Schorzenie znacznie częściej występuje w klimacie gorącym, głównie
w Ameryce Południowej i w Indiach. Ponadto ostuda może być następstwem
przyjmowania leków światłouczulających takich jak tetracykliny, fentyoiny,
amiodaronu oraz fenotiazyny. Wreszcie może być następstwem różnych
schorzeń, które wpływają na poziom hormonów płciowych np. guza przydatków,
wątroby, nadnerczy, zaburzeń miesiączkowania, stanu zapalnego lub
wyniszczenia (1,4).
Rozpoznanie ostudy opiera się na podstawie charakterystycznego obrazu
klinicznego oraz obecności w wywiadzie czynników predysponujących.
Pobranie wycinka ze zmian chorobowych nie jest konieczne do postawienia
rozpoznania. W niektórych przypadkach dochodzi jednak do pobrania wycinka
skóry, w którym stwierdza się zwiększoną ilość melaniny w keratynocytach
warstwy podstawnej naskórka oraz nietrzymanie barwnika. W niektórych
przypadkach wskazana jest diagnostyka endokrynologiczna. W rozpoznaniu
różnicowym należy uwzględnić hiperpigmentację pozapalną, hiperpigmentację
w przebiegu przewlekłych reakcji fototoksycznych, plamy soczewicowate oraz
egzogenną ochronozę (1,2).
Terapia ostudy nie jest sprawą łatwą i trwa latami. Zmiany skórne nie wykazują
tendencji do samoistnego ustępowania. Mogą ulec zmniejszeniu po odstawieniu
leku wywołującego, po ciąży i połogu lub po leczeniu hormonalnym. W leczeniu
wykorzystuje się m.in. kwas azelainowy, miejscowe retinoidy, kwas kojowy,
hydrochinon, miejscowe preparaty z Vit. E i C. Ponadto zastosowanie znajdują
peelingi chemiczne oraz laseroterapia. Lepsze efekty terapeutyczne można
osiągnąć poprzez łączenie różnych substancji czynnych lub różnych metod
leczenia. Żadna metoda nie chroni jednak przed nawrotami po zakończeniu
leczenia. Najgorzej rokują zmiany utrzymujące się po 2 latach leczenia, u osób
z fototypem III-VI oraz w przypadku obciążonego wywiadu rodzinnego. Aby
uniknąć nawrotów zmian bardzo ważne są działania profilaktyczne polegające
na stosowaniu kremów z filtrami przeciwsłonecznymi o szerokim spektrum
przeciw UVA i UVB o SPF 30-50, stosowaniu odzieży chroniącej przed słońcem
oraz unikaniu ekspozycji na promieniowanie ultrafioletowe (1,3-4, 7-9).
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Burgdorf W.H.C., Plewig G., Wolff H.H., Landthaler M. Braun-Falco Dermatologia. Czelej. Lublin
2010.
Jabłońska S., Majewski S. Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. PZWL,
Warszawa 2013.
Handel A.C., Miot L.D., Miot H.A., Melasma: a clinical and epidemiological review. As Bras
Dermatol 2014; 89 (5): 771-82.
Brzewski P., Mazurek-Durlak Z., Obtułowicz A., Malec K. Ostuda: problem, którego nie należy
lekceważyć. Prakt Lek 2016; 6: 1-3.
Grimes P.E. Melasma. Etiologic and therapeutic considerations. Arch Dermatol 1995; 131(12):
1453-7.
Jadotte Y.T., Schwartz R.A. Melasma: insights and perspectives. Acta Dermatovenereol Croat
2010; 18(2): 124-9.
Wu I.B., Lambert C., Lotti T.M. i wsp. Melasma. G Ital Dermatol Venereol 2012; 147(4): 413-8.
Victor F.C., Gelber J., Rao B. Melasma: a review. J Cutan Med Surg 2004: 8(2): 97-102.
Prignano F., Ortonne J.P., Buggiani G., Lotti T. Therapeutical approaches in melisma. Dermatol
Clin 2007; 25(3): 337-42.