Impulsywność w zaburzeniu afektywnym

NASTROJE
ISSN 1896 - 0545 www.psychiatria.pl
od redakcji
Profesor Janusz Rybakowski zatytułował
swoją książkę poświęconą zaburzeniom
dwubiegunowym „Oblicza choroby
maniakalno­depresyjnej”. W istocie –
CHAD jest schorzeniem o wielu
obliczach. Jednym z nich jest impulsy­
wność obserwowana u znacznej części
pacjentów, która stanowi spore
wyzwanie terapeutyczne. Zagadnieniu
impulsywności w chorobie afektywnej
dwubiegunowej poświęcony jest wyczer­
pujący artykuł dr Wiesława Cubały.
Warto zaznaczyć, że wysoki poziom
impulsywności może być zarówno cechą
osobowości, jak i chwilowym stanem
emocjonalnym (np. w manii, pod
wpływem stresu). Osoby z cechami
impulsywności są skłonne do podejmo­
wania ryzyka, działań niezaplanowa­
nych, szybkiego podejmowania decyzji,
mają trudność z odroczeniem gratyfi­
kacji, często nie zwracają uwagi na
konsekwencje swoich zachowań. Warto
przypomnieć, że impulsywny typ
osobowości został opisany przez
wybitnego krakowskiego psychiatrę ­
profesora Antoniego Kępińskiego.
Kępiński uważał, że osoby impulsywne
są wybuchowe, gwałtowne, lekceważą
opinię otoczenia, często wchodzą w kon­
flikty, w tym i konflikty z prawem. Ich
hierarchia wartości ustalona jest na
zasadzie krótkich celów, brak natychmia­
stowej realizacji zachcianki powoduje
silny niepokój, wręcz wściekłość. Naciski
wychowawcze przynoszą odwrotny
skutek, należy raczej dążyć do większego
ustabilizowania hierarchii wartości,
pokazując dodatnie strony charakteru,
dobre strony pacjenta. Niecelowe są
rygory i ograniczenia, gdyż istnieje
ryzyko przerodzenia się agresji w auto­
agresję. Kępiński pisał, że „Psychopaci
impulsywni są często ludźmi dobrymi,
o dobrym sercu, wrażliwymi na ludzką
krzywdę (…). Narażają się jednak
otoczeniu i nierzadko bywają z niego
wykluczeni”. Podkreślał, że walor tera­
peutyczny ma skoncentrowanie się na
tych dobrych cechach i ich wzmacnianie.
Myślę, że poglądy Profesora są cennym
uzupełnieniem naszego dzisiejszego
stanu wiedzy na temat impulsywności
i leczenia impulsywnego pacjenta.
Osoby impulsywne często narażają się
na konflikt z prawem lub podejmują
działania, za które muszą ponosić powa­
żne konsekwencje. Dotyczy to również
osób z zaburzeniami dwubiegunowymi.
Niespłacone kredyty, zadłużenie czy
wręcz doprowadzenie siebie i rodziny do
ruiny finansowej – to problemy chorych
z CHAD, o których psychiatra słyszy na
co dzień. Niemal codziennie zdespero­
wane rodziny domagają się ubezwła­
snowolnienia pacjenta. Są to bardzo
trudne zagadnienia, zarówno z punktu
widzenia etycznego, jak i prawnego.
Przybliża nam je tekst dr med. Elżbiety
Skupień – lekarza psychiatry i biegłego
specjalisty
medycyny
sądowej
z Instytutu Ekspertyz Sądowych.
W kolejnych numerach „Nastrojów”
staramy się pokazywać ciekawe
i trudne przypadki pacjentów. Tym razem
swojego pacjenta opisał Prof. Łukasz
Święcicki.
Łamy naszego czasopisma uświetnia
tekst prof. Jerzego Vetulaniego na temat
neurobiologii agresywności i impulsy­
wności.
Życzę Państwu miłej i inspirującej
lektury,
Dominika Dudek
Impulsywność w zaburzeniu
afektywnym dwubiegunowym
ZABURZENIA AFEKTYWNE W TEORII I PRAKTYCE
Nr 28
wrzesień 2012
wybrane praktyczne zagadnienia kliniczne
WSPÓŁCZESNE BADANIA EPIDEMIOLOGICZNE WSKAZUJĄ, ŻE W ZABURZENIU AFEKTYWNYM DWUBIEGUNOWYM U ZNACZNEGO
ODSETKA CHORYCH OBSERWUJE SIĘ PRZEBIEG CHARAKTERYZUJĄCY SIĘ ZNACZNĄ NAWROTOWOŚCIĄ, NIEMOŻNOŚCIĄ
UZYSKANIA REMISJI I OBECNOŚCIĄ OBJAWÓW REZYDUALNYCH ORAZ UPOŚLEDZENIEM FUNKCJONOWANIA.
Wiesław Jerzy Cubała
Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń
Nerwicowych Gdańskiego Uniwersytetu
Medycznego
Co trzeci chory podejmuje próbę
samobójczą, a co piąty ginie z powodu samobójstwa. Impulsywność,
wraz ze szkodliwym używaniem/uzależnieniem od substancji
psychoaktywnych, obecnością epizodu depresji lub epizodu mieszanego oraz diagnozą zaburzenia
afektywnego dwubiegunowego typu
II stanowią niezależne predyktory
dokonanego samobójstwa u pacjentów z zaburzeniem afektywnym
dwubiegunowym. Ocena impulsywności wpływa na adekwatną ocenę
diagnostyczną, a także pozwala na
optymalizację leczenia.
Impulsywność definiowana jest jako
predyspozycja do szybkiej, nieplanowanej reakcji na zewnętrzne lub
wewnętrzne bodźce, bez uwzględnienia jej negatywnych konsekwencji. Impulsywność jest składową inicjacji działania. Podwyższona impulsywność jest rezultatem
braku równowagi pomiędzy impulsem do działania a jego kontrolą.
Determinuje ona przebieg procesów
poznawczych z zakresu strategii
podejmowania decyzji, obejmując w
szczególności zaburzenia funkcji
wykonawczych i poznawczą kontrolę
zachowania.
Impulsywność w modelach klinicznych identyfikują trzy wymiary:
1. impulsywność uwagi związana
jest z niestabilnością czynników poznawczych i brakiem wytrwałości
w ich zaangażowaniu wraz z deficytami w adekwatnej selekcji
informacji i nietolerancją złożoności
poznawczej;
2. impulsywność ruchowa związana jest z deficytem w zakresie zdolności do konsekwentnego prowadzenia działania do czasu jego
zakończenia i tendencją do szybkiej
reakcji;
3. impulsywność związana z deficytem planowania związana jest
z upośledzeniem funkcji opracowania i analizowania konsekwencji
podjętych działań.
W zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym tradycyjnie z wysoką
impulsywnością wiązano epizod
manii. Dalsze badania nad wymiarami impulsywności wykazały obecność deficytów związanych z impulsywnością uwagi jako powiązanych
z obecnością epizodu afektywnego.
Wzmożoną impulsywność ruchową
powiązano z epizodem manii,
a impulsywność związaną z deficy-
tem planowania z epizodem depresji.
Podwyższona impulsywność (w wymiarze impulsywności ruchowej oraz
uwagi) występuje również w eutymii,
co wskazuje, że jest ona cechą, a nie
stanem powiązanym z zaburzeniem
afektywnym dwubiegunowym i może odgrywać jedną z kluczowych
pozycji w jego psychopatologii,
a także w tworzącej się obecnie
nozografii opartej na modelach
wymiarowych.
Ciekawą obserwacją epidemiologiczną, potwierdzającą trafność
obecności wysokiej impulsywności
jako cechy w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym jest współchorobowość zaburzeń powiązanych
z upośledzoną kontrolą impul-sów.
Współchorobowość w ciągu życia
związana z zaburzeniami kontroli
impulsów dotyczy około 27% pacjentów. Dominują tu hazard patologiczny, patologiczne strategie zakupów, trichotillomania oraz okresowe
zaburzenie eksplozywne.
Przy współwystępowaniu zaburzeń
lękowych u chorych z zaburzeniem
afektywnym dwubiegunowym obserwuje się podwyższenie impulsywności, szczególnie w wymiarze
dotyczącym oceny poznawczej oraz
uwagi. Jest to istotnym czynnikiem
modyfikującym proces leczenia,
związanym z istotnością efektywnego leczenia zaburzeń współistniejących. Skuteczne leczenie
współistniejącego zaburzenia lękowego wiąże się z redukcją impulsywności, wpływając korzystnie rokowniczo na redukcję suicydalno-ści,
poprawę jakości życia oraz globalnego poziomu funkcjonowania.
Ocena impulsywności w przypadku
tej najczęstszej współchorobowości
w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym jest istotna dla doboru
leczenia, ograniczając użycie farmakoterapii mogącej powodować
wzrost ryzyka zachowań impulsywnych.
W celu monitorowania stanu
początkowego oraz zmian zachodzących w trakcie leczenia warto
prowadzić systematyczną ocenę
impulsywności w czasie. Poza
metodami neuropsychologicznymi,
które w związku ze swoją złożonością mają raczej zastosowanie
badawcze, warto prowadzić pomiar
w oparciu o skale samooceny,
spośród których na uwagę zasługuje
Skala Impulsywności Barratta.
Prowadzenie oceny dysfunkcji w trakcie leczenia pozwala na optymalizację leczenia oraz identyfikację objawów zwiastunowych dla
epizodów powiązanych ze zwiększoną impulsywnością.
IMPLIKACJE KLINICZNE
Koncepcja impulsywności w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym ma określone implikacje
Rycina 1 . Impulsywność w wymiarach zaburzeń psychicznych
0,2 - 0,5 sek.
Bodziec
Działanie
ocena uwzględniająca warunki
środowiskowe oraz pamięć
wcześniejszych doświadczeń
Rycina 2. Ocena bodźca w czasie –
impulsywność jako składowa inicjacji działania
kliniczne. W zakresie celów pierwszorzędowych terapii wpływa ona
na adekwatną ocenę diagnostyczną
chorego wraz z oceną bezpieczeństwa pacjenta i poziomu jego
funkcjonowania; wpływa również na
decyzję o wyborze optymalnego
leczenia.
Badania wskazują również, że podwyższona impulsywność i obniżony
poziom funkcjonowania powiązane
są z przebiegiem zaburzenia afektywnego dwubiegunowego, związanym
z większą liczbą hospitalizacji.
Pośrednio wskazuje to na wyższą
impulsywność występującą jako
cecha u chorych z mniej korzystnym
przebiegiem zaburzenia afektywnego
dwubiegunowego oraz niższą jakość
życia.
Systematycznie replikowanym znaleziskiem jest związek podwyższonej impulsywności z zachowaniami
samobójczymi, gdzie pomiar ilościowy impulsywności powiązany
jest z liczbą zachowań suicydalnych
w wywiadzie.
Pomimo, iż współczesne podejście
do farmakoterapii zaburzeń kontroli
impulsów skupia się na zastosowaniu leków przeciwdepresyjnych
z grupy selektywnych inhibitorów
wychwytu zwrotnego serotoniny,
w leczeniu zaburzenia afektywnego
dwubiegunowego postępowania takiego nie można uznać za terapię
z wyboru. W związku z ryzykiem
stosowania leków przeciwdepresyjnych w zaburzeniu afektywnym
dwubiegunowym, związanym z możliwością zmiany, przyspieszenia
fazowości przebiegu oraz wątpliwym działaniem przeciwdepresyjnym leczeniem z wyboru jest
właściwie dobrane leczenie normotymiczne. W przypadku pacjentów
z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym charakteryzujących się
wysoką impulsywnością stosowanie
leków przeciwdepresyjnych wydaje
się również związane ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia zachowań
impulsywnych, włączywszy w to
c.d. str. 2
Dokończenie ze str. 1
zachowania suicydalne. Wynika stąd
złożoność wyboru leczenia, które
optymalnie powinno być efektywne
i bezpieczne w perspektywie długoterminowej, a także prowadzone
w oparciu o monoterapię.
WYBÓR LECZENIA
Podstawową formą leczenia w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym jest stosowanie klasycznych
leków normotymicznych. Przy
zastosowaniu w terapii soli litu,
walproinianów, karbamazepiny 30%
chorych uzyskuje pełną remisję
w leczeniu długoterminowym przy
stosowaniu soli litu (tzw. excellent
lithium responders), a dalsze 30%
przy użyciu walproininanów lub
karbamazepiny w monoterapii lub
w skojarzeniu z solami litu.
Badania jednoznacznie wskazują, że
sole litu są lekiem z wyboru gdy
bierzemy pod uwagę redukcję ryzyka
zachowań suicydalnych oraz związanej z nimi śmiertelności. Wydaje
się, że w przypadku chorych
wykazujących wysoką impulsywność
jest to leczenie z wyboru, szczególnie w przypadku klasycznej
postaci zaburzenia afektywnego
dwubiegunowego.
W przypadku wystąpienia epizodu
mieszanego obserwuje się przewagę
skuteczności terapeutycznej walproinianu względem soli litu. W przypadku leczenia epizodów mieszanych związanych z wyższą współchorobowością psychiatryczną, ryzykownym/szkodliwym używaniem
substancji psychoaktywnych, dłuższym czasem trwania epizodu wraz
z gorszym rokowaniem głównym
problemem jest fakt, iż jest to epizod
afektywny charakteryzujący się najwyższym ryzykiem dokonanego
samobójstwa. Związane jest to z wysoką impulsywnością, która w przypadku epizodu mieszanego wysuwa
się na czołowe miejsce. Stąd też
właściwa diagnoza cech stanu mieszanego wskazuje na wybór walproinianu pod kątem terapii zachowań
impulsywnych.
W przypadku wyboru długoterminowego leczenia profilaktycznego
u chorych z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym, u których
nie uzyskano remisji przy monoterapii klasycznym lekiem normotymicznym uzasadniona jest terapia
skojarzona litem oraz walproinianem, a leki przeciwpsychotyczne są uzupełnieniem farmakoterapii u chorych, u których nie
uzyskano efektu terapeutycznego
przy zastosowaniu klasycznych leków normotymicznych. Jest to
szczególnie ważne w kontekście
problemów związanych z impulsywnością, gdzie ich zastosowanie
wywiera działanie terapeutyczne,
wpływając na rokowanie długoterminowe.
W szczególnych przypadkach, przy
obecności lekooporności oraz przebiegu z szybką zmianą faz ważną
opcją w farmakoterapii pozostaje
klozapina. Pomimo braku systematycznych badań klozapina jest kon-
sekwentnie wskazywana w wytycznych terapeutycznych w leczeniu
zaburzenia afektywnego dwubiegunowego w przypadku wyczerpania klasycznych strategii w terapii
lekooporności oraz przebiegu
z szybką zmianą faz. W kontekście
impulsywności jej zastosowanie jest
uprawnione w związku z dążeniem
do uzyskania pełnej remisji oraz
obserwacją, iż jako jedyny lek
przeciwpsychotyczny ma działanie
antysuicydalne. Wytyczne terapeutyczne sugerują stosowanie klozapiny w dawce 200-250 mg/dobę
w leczeniu skojarzonym z klasycznymi lekami normotymicznymi,
przy uwzględnieniu reżimu włączania leku pod kontrolą obrazu krwi
obwodowej.
Istotnym uzupełnieniem terapii jest
zastosowanie psychoterapii w leczeniu zaburzenia afektywnego dwubiegunowego prowadzonej z uwzględnieniem wymiaru impulsywności.
Obecnie wykazano skuteczność psychoterapii poznawczo-behawioralnej
oraz psychoterapii interpersonalnej
w leczeniu zaburzenia afektywnego
dwubiegunowego, które to obejmują
spektrum kontroli impulsów. Niezależnie od wymiaru impulsywności
psychoterapia stanowi również ważną alternatywę w leczeniu zaburzeń
współwystępujących, szczególnie ze
spektrum zaburzeń lękowych oraz
zaburzeń kontroli impulsów, a co
najistotniejsze - w terapii objawów
rezydualnych, co efektywnie wpływa
na długoterminowe rokowanie w zabu-
• Impulsywność jest cechą w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym, obecną
w trakcie czynnego epizodu afektywnego oraz w remisji
• Jest związana z suicydalnością, używaniem substancji psychoaktywnych,
zachowaniami eksplozywnymi, hazardem patologicznym
• Suicydalność w depresji jest częściowo związana z epizodem nastroju, a w dużym
stopniu z impulsywnością
• Wyższy poziom impulsywności obserwuje się w depresji dwubiegunowej względem
jednobiegunowej
• Badania wskazują, że w eutymii poziom impulsywności w zaburzeniu afektywnym
dwubiegunowym jest wyższy od obserwowanego w zaburzeniu depresyjnym
nawracającym
• Impulsywność jest cechą w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym wiąże się
z używaniem ryzykownym/szkodliwym substancji psychoaktywnych w sposób
rosnący: eutymia<depresja<mania<stan mieszany
• W eutymii w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym u ludzi z dodatnim wywiadem
suicydalnym występuje wyższa impulsywność względem osób z ujemnym wywiadem
w zakresie prób samobójczych. Wykładniki impulsywności korelują również z liczbą
podjętych prób samobójczych.
• Wyższy poziom impulsywności w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym
koresponduje z gorszym funkcjonowaniem jednostki, niższą jakością życia
• Impulsywność jest celem farmakoterapii w zakresie rokowania długoterminowego
Tabela 1 . Impulsywność w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym
rzeniu afektywnym dwubiegunowym.
PODSUMOWANIE
Wyższa względem populacji ogólnej
impulsywność występująca jako cecha w zaburzeniu afektywnym
dwubiegunowym w istotnym stopniu
określa jego obraz kliniczny,
przebieg i wpływa na dobór leczenia.
Jej ocena jest istotna w związku
z ryzykiem zachowań suicydalnych
w tej grupie chorych oraz globalnym
wpływem na jakość życia. Na
wysoki poziom impulsywności
wpływa również współchorobowość
Neurochemia impulsywności i agresji
VETULANI
Jerzy Vetulani
MWS im J. Dietla i Instytut Farmakologii PAN
w Krakowie
Ewolucja jest napędzana walką o byt,
nic więc dziwnego, że zachowania
agresywne są najczęstszymi reakcjami społecznymi wśród ludzi i zwierząt. Agresja jest pojęciem bardzo
szerokim, obejmującym różne typy
zachowań, które ogólnie charakteryzuje to, że są one intencjonalne
i zmierzają do wyrządzenia szkody
celowi agresji, chociaż wyrządzenie
krzywdy nie musi być celem, ale środkiem do realizacji innego celu (na
przykład zabicie zwierzęcia na
pokarm). U ludzi agresywne zachowanie antyspołeczne, które jest zjawiskiem złożonym, można za Moyerem zdefiniować jako „jawne zachowanie z zamiarem wyrządzenia
szkody lub innej przykrości drugiej
osobie'', są bardzo różnorodne,
począwszy od obrazy słownej,
a skończywszy na pełnej przemocy
fizycznej (violence).
Skrajne formy agresywności występują często u osób które charakteryzuje impulsywność, czyli skłonność do inicjowania działań, które
później nie mogą być zahamowane
lub zmienione, nawet jeżeli ich skutki
mogą być niepożądane lub nieprzyjemne. Pewien poziom agresywności
jest korzystny w walce o byt i stąd
zachowania agresywne są zachowaniami nagradzanymi i sprawiają
przyjemność agresorowi. W miarę
rozwoju społeczeństw ludzkich
agresja straciła wiele ze swego
znaczenia przystosowawczego i stała
się czynnikiem destruktywnym, ale
za rozwojem cywilizacji nie nadążają
zmian w mózgu, zwłaszcza w układzie limbicznym, odpowiedzialnym
między innymi za zachowania
agresywne. Zwłaszcza ostatnio coraz
częściej słyszymy o bezsensownych
aktach impulsywnej agresji na skalę
masową, przybierającą postać
masakry bezbronnych ofiar, żeby
wspomnieć tylko o Andersie Breiviku
na pikniku na wyspie Utoya i Jamesie
Holmsie w kinie w Denver. Patrząc
z perspektywy historii musimy
jednak powiedzieć, że nie jest tak źle
– o ile jeszcze wiek XIII - XVIII
w Europie to okres często masowych
egzekucji przez spalenie na stosie czy
nabicie na pal, a XIX to wiek
publicznych egzekucji, dziesiątkowania buntowników, lekkiego szafowania karą główną i rutynowego
torturowania, to dziś w większości
państw wprowadzon (za 8. Poprawką
Konstytucji USA) zakaz stosowania
tortur czy kar okrutnych, a coraz
rzadziej prawo zezwala na wymierzanie kary śmierci czy kar cielesnych
(nawet w szkołach).
Agresywność i impulsywność nie
muszą być uwarunkowane kulturowo
i występują w całym świecie zwierzęcym, a stąd mogą być badane
w warunkach kontrolowanego doświadczenia. Mają one wyraźne
podłoże neurobiologiczne i mogą
wynikać z interakcji czynników
biologicznych i środowiskowych.
Strukturalne anomalie mózgowe,
wynikające z czynników genetycznych i środowiskowo-żywieniowych mogą powodować zaburzenia
funkcjonalne w obwodach regulujących emocje. Obwód związany
z agresywnością jest rozległy i obejmuje struktury kory przedczołowej,
jądra migdałowatego, hipokampa,
przyśrodkowego pola przedwzrokowego, podwzgórza, przedniego
zawoju obręczy, kory wyspowej,
brzusznego prążkowia i wielu innych
wzajemnie połączonych obszarów.
Neurony w tym obwodzie przesyłają
między sobą informacje wykorzystując w tym celu neuroprzekaźniki,
hormony, cytokiny, enzymy, czynniki
wzrostu, i inne cząsteczki sygnałowe.
Funkcjonalne lub strukturalne nieprawidłowości w jednej lub kilku strukturach obwodu, lub w połączeniach
między nimi, może zwiększyć
podatność na nadmierne pobudzenie
prowadząc do patologicznej impulsywnej agresji i użycia przemocy.
Dzięki badaniom Alana Siegla,
prowadzonym na kotach z elektrodami wszczepionymi w różne części
mózgu wiemy o głównych strukturach regulujących dwa zasadniczo
różne typy agresywności: chłodnej
i emocjonalnej. Agresja chłodna,
racjonalna, może być wywołana
drażnieniem przysklepieniowego bocznego podwzgórza, brzusznej części
substancji szarej okołowodociągowej
(PAG) i obszaru nakrywki śródmózgowia, a ponieważ atak łowczy
wymaga planowania i strategii, musi
też angażować korę mózgową.
Agresja emocjonalna (u kota występująca jako szał obronny) jest kontrolowana przez przyśrodkowe podwzgórze i grzbietowy aspekt PAG.
Neurony glutaminianergiczne zaangażowane w to zachowanie są
położone w przedniej części przyśrodkowego podwzgórza i wysyłają
projekcje bezpośrednio do grzbietowej PAG, pobudzając tam receptory NMDA. Z kolei neurony
w PAG dają projekcje do spomatosensorycznych i autonomicznych
obszarów niższego pnia mózgu, do
jądra samotnego. W ten sposób
regulowane są takie aspekty agresji
emocjonalnej jak wokalizacja i odpowiedzi autonomiczne (np. bladość
czy piloerekcja). Podwzgórze przyśrodkowe wysyła neurony gabergiczne do podwzgórza bocznego i na
odwrót, dzięki czemu agresja łowcza
hamuje ataki agresji emocjonalnej,
a agresja emocjonalna utrudnia
wykonanie „na zimno” zaplanowanego aktu agresji chłodnej (snajper nie
może nienawidzić swojego celu).
Nasza wiedza o znaczeniu układu
limbicznego i podwzgórza w agresji
ludzkiej opiera się na badaniach
korelacji zachowania (i występowania agresywności) u pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi. Agresywność występuje często w przypadkach padaczki skroniowej, stwar-
dnienia płatów skroniowych, guzów
w tym obszarze i w innych okolicach
układu limbicznego oraz podwzgórza. Te dane w połączeniu z wynikami doświadczeń na zwierzętach
wskazują, że układ limbiczny istotnie
moduluje funkcje podwzgórza i PAG,
a stąd uszkodzenia struktur limbicznych istotnie zaburzają mechanizmy regulacyjne modulujące zachowanie agresywne, prowadząc do
utraty kontroli nad tego typu zachowaniami.
Z praktycznego punktu widzenia
ciekawsze są neurochemiczne korelaty impulsywności i agresji, gdyż w
odróżnieniu od zmian anatomicznych
możemy je modyfikować substancjami chemicznymi - lekami. W przekazywaniu sygnałów we wspomnianym
na wstępie złożonym korowolimbiczno-podwzgórzowym obwodzie
neuronalnym, którego pobudzenie
prowadzi do patologicznej agresji
zaangażowane są liczne molekuły
sygnałowe. Badacze agresji i impulsywności najwięcej uwagi poświecili
męskiemu hormonowi płciowemu
(produkowanemu również w organizmie samic) - testosteronowi oraz
neuroprzekaźnikowi pełniącego rolę
ośrodkowego trofotropowego czynnika stanu - serotoninie.
TESTOSTERON
Hormony męskie od dawna łączono
z zachowaniami agresywnymi i przestępczymi ponieważ mężczyźni na
ogół są znacznie agresywniejsi niż
kobiety. Stąd testosteron od dawna
był postrzegany jako “hormon
agresji”, ale trzeba pamiętać, że
hormony same bezpośrednio nie
powodują występowania określonego
typu zachowania, a raczej wywołują
zmiany chemiczne w określonych
neuronach, zmieniając prawdopodobieństwo wystąpienia określonych
zachowań w wyniku modulacji poszczególnych szlaków neuronalnych.
Badania nad korelacją między zachowaniem agresywnym a poziomem
testosteronu w ustroju ułatwia fakt,
że testosteron może być mierzony
w ślinie, zatem pobieranie próbek do
badań jest bezstresowe, co zwłaszcza
ważne jest w badaniach nad agresją
dziecięcą. Badania na przedszkola-
z zakresu zaburzeń psychicznych.
Leczeniem z wyboru są klasyczne
leki normotymiczne, w szczególności
sole litu oraz walproiniany w przypadku występowania epizodów
mieszanych lub cech atypowych.
Istotne jest również prowadzenie
niefarmakologicznych oddziaływań
leczniczych. Docelowo dążyć należy
do uzyskania pełnej remisji,
obejmującej również dysfunkcjonalne nasilenie impulsywności, oddziałującej niekorzystnie na globalny
poziom funkcjonowania oraz niekorzystny przebieg długoterminowy.
Piśmiennictwo u Autora
kach (obserwacja przy zabawie i pomiar testosteronu w ślinie) udowodniło, że u chłopców, ale nie u dziewczynek, poziom testosteronu jest
skorelowany z agresją “na serio”, ale
nie z agresją w zabawie (agresją
figlarną). Badania na grupie ponad
4400 mężczyzn wykazało, że osobnicy z wysokim poziomem testosteronu mają skłonność do przestępczości, nadużywania substancji
i skrajnych zachowań agresywnych.
Mieli oni więcej problemów z nauczycielami w szkole, większe kłopoty
dyscyplinarne w czasie służby wojskowej oraz używali więcej twardych
narkotyków, zwłaszcza gdy pochodzili z nizin ekonomicznych i edukacyjnych, ale mieli też więcej
partnerek seksualnych. To ostatnie
wskazuje, że agresywność może
sprzyjać sukcesowi reprodukcyjnemu
i umacniać się jako trend w populacji. Wiele badań przeprowadzono
u przestępców, zwłaszcza kiedy
okazało się, że poziomy testosteronu
u więźniów są wyższe niż u studentów. Jak można było się spodziewać,
więźniowie z wysokim poziomem
testosteronu naruszali częściej regulamin więzienny, zwłaszcza w przypadkach jawnej konfrontacji, a ci, którzy
dopuścili się przemocy lub przestępstw seksualnych mieli wyższy
poziom testosteronu niż więźniowie
skazani za przestępstwa przeciw
własności lub narkomanię. Całość
badań wskazuje, że wysoki poziom
testosteronu u mężczyzn jest związany z zachowaniami przestępczymi
i antyspołecznymi, a także z alkoholizmem typu II, społecznymi zachowaniami dewiacyjnymi i poziomem
psychopatii.
Chociaż testosteron to rzecz męska,
a poziomy testosteronu w osoczu
kobiet są około dziesięciokrotnie niższe, hormon ten wpływa też na agresywność u kobiet. Badania związku
poziomu testosteronu z poziomem
przemocy przy popełnianiu przestępstwa i poziomem agresywnego
zachowania dominacyjnego w warunkach więziennych przeprowadzono
na 87 kobietach osadzonych w więzieniu dla skazanych szczególnie
niebezpiecznych. Jak można się było
spodziewać zachowania te były
skorelowane z poziomem testosteronu, a ponadto stwierdzono spadek
przemocy i dominacji z wiekiem, co
może się wiązać z obniżaniem
c.d. str. 3
VETULANI - c.d ze str 2
poziomu testosteronu. Pięć kobiet
z najniższym poziomem testosteronu
zostało opisanych przez służby więzienne jako "podstępne" i "perfidne".
Można przypuszczać, że gdy
dominujące więźniarki z wysokim
testosteronem przy konfrontacji działają otwarcie, to te mniej dominujące,
o niskim testosteronie w kontaktach
z innymi działają "podstępnie".
Podsumowując wydaje się, że wysoki
poziom testosteronu jest związany
z agresją dominacyjną, zaangażowaną tak w zachowania normalne,
jak i patologiczne, a więc z agresją
typu chłodnego.
Chociaż badania wiążą wysoki poziom testosteronu z agresją, hormon
ten sam przez się nie odpowiada za
zachowania agresywne. W rzeczywistości, odnoszący sukcesy sportowcy i biznesmeni mają zwykle
wysoki poziom testosteronu, nie
będąc bardziej skłonni do zachowań
z przemocą niż ich koledzy o niskim
poziomie testosteronu, co wskazuje,
że testosteron nie może działać samodzielnie w promowaniu agresji. Testosteron wiąże się bardziej z ogólną
dominacją niż skłonnością do agresji.
Oczywiście wysoki poziom testosteronu może skłaniać do zachowania
dominującego, które może doprowadzić jednostkę do sytuacji, w których
może dojść do frustracji dominacyjnej. Postuluje się, że kiedy mężczyzna o wysokim poziomie testosteronu
jest sfrustrowany w swoich próbach
osiągnięcia dominacji, w grę wchodzi
serotonina, ponieważ obniżenie aktywności serotoniny jest związane
z nadmierną reakcją na bodźce awersyjne i tym samym powstaje większe
prawdopodobieństwo silnie negatywnej reakcji emocjonalnej, a tym
samym większe szanse na zachowanie agresywne. W porównaniu z nieagresywnymi, zwierzęta agresywne
mają niższy poziom serotoniny
w podwzgórzu i ciele migdałowatym.
Aktywność testosteronu w obu tych
strukturach mózgowych wzrasta
w trakcie agresji u różnych gatunków
zwierząt.
SEROTONINA
Drugi niezmiernie ważny dla impulsywności i agresji to układ serotoninowy. System serotoninowy wychodzący ze szwu pnia mózgu pełni
rolę trofotropowego układu stanu
i jest najszerzej rozprzestrzenionym
systemem w mózgu. Serotoninowe
neurony szwu są bardzo bogate
w zakończenia (do 5 milionów na
neuron) i wysyłają projekcje do
różnych obszarów mózgu (np. kora,
ciało migdałowate i hipokamp).
Oprócz swojej roli jako neuroprzekaźnik, serotonina jest ważnym
regulatorem aktywności morfogenetycznej podczas wczesnego rozwoju
mózgu, jak również podczas neurogenezy dorosłych i plastyczności,
w tym proliferacji, migracji, różnicowania i synaptogenezy. Bardzo wiele
badań u ludzi i zwierząt wskazuje, że
sygnalizacja serotoninowa jest głównym modulatorem zachowania emocjonalnego, w tym lęku, impulsywności oraz agresji i integruje złożone
funkcje mózgowe, takie jak aktywność poznawczą i motoryczną oraz
przetwarzanie danych sensorycznych.
Różnorodność tych funkcji jest spowodowana faktem, że serotonina
orkiestruje aktywność i interakcję
wielu innych systemów transmiterowych.
Zachowania związane z zaburzeniem
regulacji serotoninowej mogą być
różnie wyrażone i wahają się od
niewielkich nasileń pewnych cech
osobowości takich jak impulsywność,
wrogość, drażliwość, dewiacje
psychopatyczne i używanie przemocy, poprzez bardziej jednoznaczne
zaburzenia osobowości takie jak
cechy antyspo-łeczne, osobowość
pograniczna, narcyzm i zabu-rzenia
histrioniczne, aż do wielkich zaburzeń psychiatrycznych (zachowania
samobójcze, otwarta agresja, napadowe zachowania wybuchowe, patologiczny hazard, bulimia, piromania
i pewne typy nadużycia substancji,
zwłaszcza alkoholizm).
W odróżnieniu od testosteronu oznaczanie poziomu serotoniny w mózgu
jest kłopotliwe, a jej poziomy we
krwi nie mówią wiele o stężeniu
w mózgu. Większość badań wykonano oznaczając stężenie głównego
metabolitu serotoniny, kwasu 5hydroksyindolooctowego (5HIAA)
w płynie mózgowo-rdzeniowym
(CSF), co jest procedurą skomplikowaną, ale pozwalającą na wnioskowanie o aktywności układu
serotoninowego w mózgu. Jednym
z najbardziej powtarzalnych ustaleń
w psychobiologii jest stwierdzenie
obniżenia poziomu serotoniny w mózgu i 5HIAA w CSF u osób impulsywnie agresywnych i z zachowaniami
samobójczymi. Niskie poziomy
5HIAA w CSF odnotowano u osób
bardzo agresywnych w dzieciństwie,
angażujących się w przestępcze zachowania impulsywne i gwałtowne,
nadmiernie używających lub uzależnionych od alkoholu i dokonujących
poważnie zagrażających życiu zamachów samobójczych (w odróżnieniu
od zamachów niekończących się
fatalnie). Poziom agresywności
u chorych na depresję był wyższy
u pacjentów z niskim poziomem
5HIAA w CSF.
Rolę serotoniny w agresywności
i impulsywności potwierdziły wieloletnie badania na rezusach hodowanych w warunkach naturalnych.
Młode samce o niskim poziomie
5HIAA w okresie opuszczania rodziców ginęły znacznie częściej niż
inne, a śmierć następowała głównie
w wyniku bójek. Małpy z niskim poziomem 5HIAA były brutalniejsze,
ale także miały inne niebezpieczne
cechy osobowości: opuszczały rodzinę wcześniej, kiedy były jeszcze
słabo przygotowane do obrony, były
bardziej skłonne do podejmowania
działań ryzykownych, zagrażających
życiu, takich jak spontaniczne skoki
na niebezpiecznych wysokościach
podczas przemieszczania się z drzewa na drzewo i częściej wpadały
w pułapki.
Na rolę serotoniny wskazały też
badania nad zachowaniem myszy
pozbawionych receptorów 5HT1B.
Receptory te znajdują się głównie
w zakończeniach presynaptycznych,
gdzie mogą hamować uwalnianie
serotoniny. Nokauty 5HT1B, a więc
posiadające wyższy poziom serotoniny w szczelinie synaptycznej, były
mniej agresywne i bardziej lękliwe.
U ludzi badania rodzeństwa wykazały związek antysocjalnego alkoholizmu z polimorfizmem genu kodującego receptor 5HTR1B G861C
i locusu powtarzalnego tandemu
D6/S284 .
Serotonina tworzona jest z tryptofanu. Obniżenie dostawy tryptofanu
powoduje w krótkim czasu spadek
poziomu serotoniny w mózgu. To
zjawisko zaczęto wykorzystywać do
badania wpływu serotoniny na agresywność i impulsywność po tym, jak
Delgado i współpracownicy opracowali formułę napoju aminokwasowego powodującego szybkie obniżenie poziomu tryptofanu we krwi,
a Williams i wsp. wykazali, że napój
ten obniża stężenie 5HIAA w CSF, co
jest dowodem obniżenia zawartości
serotoniny w mózgu. Chociaż nie
wszystkie wyniki doświadczeń są
spójne, większość potwierdza
oryginalne dane Moellera i wsp.,
którzy wykazali, że już 5 godzin po
wypiciu mikstury poziom tryptofanu
w krwi badanych mężczyzn spadał,
a agresywność ochotników silnie
wzrastała. Te badania zostały potem
powtórzone na kobietach z takim
samym wynikiem. Po podaniu badanym tryptofanu agresywność obniżała się do poziomu wyjściowego.
Wśród interesujących skutków zastosowania koktajlu obniżającego poziom tryptofanu wymienić należy
wzrost impulsywnych reakcji na
niesprawiedliwość. Testuje się to
w grze “Ultimatum”, w której jeden
partner otrzymuje pewną sumę
pieniędzy do podziału ze wspólnikiem, ale sam ustala, jaką dolę
wspólnikowi “odpalić”. Propozycję
uważa się za uczciwą, jeżeli partner
proponuje 45%, niesprawiedliwą jeżeli około 30%, oszukańczą - jeżeli
20%. Oburzony niesprawiedliwością
wspólnik może odrzucić propozycję
partnera, ale wtedy obaj tracą, bo
pieniądze przepadają. Podanie mieszanki obniżającej poziom serotoniny
zwiększyło liczbę odrzuceń - impulsywna reakcja na niesprawiedliwość
przeważała nad racjonalną zgodą na
mały, bo mały, ale jednak zawsze
jakiś zysk. Poczucie honoru zależy
od poziomu serotoniny! Podniesienie
stężenia serotoniny w synapsie przez
zastosowanie citalopramu zwiększało
zgodę na niehonorowe przyjęcie
nieuczciwych propozycji. Z drugiej
strony po podaniu citalopramu badani
bardziej potępiają zachowania krzywdzące inne osoby.
O roli serotoniny jako czynnika
hamującego agresję wiemy także
z innych badań, na przykład ze
stosowaniem leków zmieniających jej
poziom, jak chociażby właśnie wspomnianego citalopramu.. Również
inny inhibitor wychwytu serotoniny,
fluoksetyna, zmniejszała impulsywną
agresywność u pacjentów z zaburzeniami osobowości. Analogicznie
u przestępców z zaburzeniami osobowości zmniejszała agresywność fenfluramina, lek uwalniający serotoninę
z zakończeń nerwowych, który
jednak ze względu na objawy
toksyczne został wycofany z rynku
w 1997 roku.
Dowody na rolę serotoniny w agresji
dało też wiele badań korelujących
poziom mózgowej serotoniny (albo
5HIAA w CSF) z agresywnością. Już
35 lat temu Asberg i wsp. wykazali,
że niskie poziomy 5HIAA w CSF
mogą być markerem ryzyka samobójstwa, a badania z grupy Lidberga
i Dådermana wykazały, że słaba
zdolność kontroli impulsywności
występuje u osób z niskim poziomem
serotoniny w płytkach krwi i 5HIAA
w CSF, a taki niski poziom może być
zwiastunem recydywy przy przestępstwach z przemocą. Podobne
wyniki przyniosło bardzo wiele
badań na ludziach i zwierzętach.
Warto jeszcze wspomnieć, że
powszechnie znana agresywność
występująca po spożyciu alkoholu
ma również komponent serotoninowy. W dwie godziny po wypiciu litra
piwa, kiedy poziom alkoholu w krwi
osiągnie 0.75 - 0.78‰ (tuż poniżej
dopuszczalnej granicy dla kierowców
w USA i Wielkiej Brytanii), poziom
tryptofanu we krwi, a więc zapewne
i w mózgu, spada gwałtownie. Można
sądzić, że potęgowanie agresywności
przez alkohol jest istotnie związane
z mechanizmem serotoninowym.
Mechanizm hamowania agresji przez
serotoninę i nasilania jej przy obniżeniu jej poziomu jest wciąż dyskutowany: uważa się, że obniżenie
poziomu serotoniny powoduje uszkodzenie funkcji hamujących i zaburza
przetwarzanie motywacyjnych właściwości bodźca. Jednakże serotonina
nie determinuje wszystkiego. Badania nad dorosłymi, którzy jako dzieci
byli bardzo agresywni i mieli niski
poziom 5HIAA w CSF wykazały, że
poziom 5HIAA był u nich wciąż
obniżony, ale wielu z nich nie
wykazywało zwiększonej agresywno-
ści. Ewidentnie biochemiczne predyspozycje do agresywności mogą
być w rozwoju modyfikowane.
SEROTONINA A TESTOSTERON
Hormony płciowe regulują ekspresję
genów układu serotoninowego, na
przykład zwiększając wzrost ekspresji
mRNA receptora 5HT1A i transportera
serotoninowego w jądrze szwu i powodują wzrost gęstości receptora
5HT2A i miejsc wiążących serotoninę
w wyższych ośrodkach mózgu. Na tej
interakcji pomiędzy hormonami
płciowymi i mechanizmami serotoninowymi można konstruować etiologiczny model psychopatologii prowadzącej do agresji. Natomiast nie
wykazano zależności odwrotnej:
inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, paroksetyna, nie ma żadnego
wpływu na nocny profil testosteronu
u zdrowych ochotników płci męskiej.
Badania w których mierzono równocześnie poziomy testosteronu
i 5HIAA w CSF wykazały, że wysokie stężenia wolnego testosteronu
w CSF są związane z agresją konkurencyjną, podczas gdy niskie stężenia 5HIAA w CSF wiążą się z nasiloną
agresją związaną z zaburzeniami
kontroli impulsów i perseweracją.
Również w badaniach kryminalistów
mężczyzn z zaburzeniami osobowości
wykazano, że stopień obniżenia aktywności serotoninowej koreluje bardziej z impulsywnością, natomiast poziom testosteronu koreluje z agresją.
W badaniu nad zależnością między
serotoniną, testosteronem i alkoholizmem w etiologii przemocy w rodzinie wykazano, że niskie poziomy
serotoniny i wysokie poziomy testosteronu modulują bodźce zmysłowe
aktywujące szlaki neuronalne zaangażowane w agresję wywołaną strachem, a to powoduje predyspozycję do
nadmiernej reakcji na rzeczywiste lub
urojone zagrożenia.
UWAGI KOŃCOWE
Indywidualne różnice w wymiarach
osobowości, zachowaniu i psychopatologii są najczęściej generowane
przez złożone zespoły czynników
środowiskowych i doświadczenia
życiowe. Wśród wielu czynników
biologicznych ważne miejsce zajmują
testosteron i serotonina. Ostatnie
badania genetyczne nad receptorami
i transporterami serotoniny i enzymami regulującymi jej metabolizm
wykazały, że chociaż substancje te
mają tylko umiarkowany wpływ,
działają one na wiele procesów
rozwojowych w trakcie ontogenezy
i procesów kompensacyjnych.
Terapeutyczne zastosowanie tych
odkryć obejmuje wykorzystanie
czynników zwiększających aktywność serotoninową, bądź ułatwiających uwalnianie serotoniny (takich
jak fenfluramina) lub poprzez
blokowanie wychwytu serotoniny
przez różne selektywny inhibitory
wychwytu zwrotnego. Chemiczna
kastracja przez podanie czynników
antyandrogenowych, chociaż nieskuteczna w leczeniu agresywności
ogólnej, jest stosowana w leczeniu
parafilii u przestępców seksualnych.
Mamy coraz więcej dowodów, że
wiele neurotransmiterów i hormonów
ulega ekspresji we wczesnych
okresach rozwoju układu nerwowego
Różne są krajobrazy pośród których żyjemy
SZTUKA
Malując manię…
Róża Meyer
Sztuka dla chorego jest swoistym medium, gdzie świat niewidzialny i
rzeczywistość spotykają się, odnajdują, łączą ulegając wzajemne-mu czarowi.
Świat osoby przeżywa-jącej manię, choć niepozbawiony swej cielesności z
każdym spojrzeniem staje się „po raz pierwszy”, jawi się, majaczy, zaprasza do
wspólnej zaba-wy. Przytaczając słowa R.M.Rilkego „Gra czystych sił się mieni,
nie dotknie nikt, kto nie uklęknie w podziwie”. U osoby cierpiącej na schorzenie
CHAD proces tworzenia jest próbą nadania materialnego kształtu kumulującym
się w jego umyśle ideom, czy wyobrażeniom o świecie rzeczy pięknych
widzianych poprzez mgłę przewidzeń. „Świat rzeczy pięknych jest różny od świata
rzeczywistego(…), a człowiek mu się przyglądający czuje się poza światem, jakby
przeniesiono go w inny.” Poetka Eryka Mitterer pisze: „Nie mogę zrozumieć, że
niewidomi posiadają słońce, co dla mnie nie świeci”.
i prawdopodobnie uczestniczy
w organizacji struktury układu nerwowego. Głównym wyzwaniem jest
zatem identyfikacja swoistych mechanizmów neuronalnych, które leżą
u podstaw agresywności i impulsywności w celu wczesnego wykrywania,
zapobiegania i leczenia osób, które
wykazują skłonność do dokonywania
aktów przemocy.
Odkrycie, że czynniki biologiczne,
takie jak testosteron i serotonina, są
istotne dla kształtowania predyspozycji, ale nie determinują zachowania
agresywnego i impulsywnego wskazuje, że nawet w sytuacjach neurochemicznie niekorzystnych psychiatra ma wielkie szanse na skuteczne
działania terapeutyczne.
ADDENDUM:
FARMAKOTERAPIA AGRESJI
Patologiczna agresja u człowieka
wymaga przemyślanej farmakoterapii
zależnej od typu agresji. Popularne
mniemanie, że skutecznym środkiem
mogą być leki anksjolityczne z grupy
benzodiazepin jest w większości sytuacji fałszywe, gdyż powodując blokadę mechanizmów hamujących mogą
prowadzić do nasilenia objawów
agresji. Lekiem bardzo polecanym
przez wielu badaczy i praktyków jest
propranolol, znoszący zwłaszcza tremę
oraz skierowane na siebie negatywne
emocje po niepowodzeniu. Duże
zainteresowanie obudziły stabilizatory
nastroju – normotymiki, zwłaszcza
walproinian, ostatnio rekomendowany
w przypadkach nadmiernej impulsywności i zaburzeń osobowości
u więźniów z długimi wyrokami.
Najczęściej spotykany typ agresji –
agresja emocjonalna, wyrażająca się
atakami wściekłości, bez zaburzeń
w obrazie EEG, jest podatna na leczenie środkami zwiększającymi aktywność układu serotoninowego, ale również korzystne okazują się leki
normotymiczne i przeciwdrgawkowe walproinian i karbamazepina oraz lit.
Jako terapię drugiego rzutu stosuje się
niskie dawki neuroleptyków, natomiast
zdecydowanie przeciwwskazane są
benzodiazepiny.
Agresja chłodna, wyrażająca się jako
wrogość i skłonność do okrucieństwa,
jest w pierwszym rzędzie traktowana
neuroleptykami, a lekami drugiego
rzutu są lit oraz betablokery, jak na
przykład propranolol. Również i w tym
przypadku benzodiazepiny są przeciwwskazane.
Agresja występuje również jako objaw
towarzyszący poważnym schorzeniom
neurologicznym. W różnych typach
otępienia, zwłaszcza w otępieniu skroniowo-czołowym, a także po udarach
mózgu występuje tzw. agresja organiczna. Próbuje się ją leczyć trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi,
a w przypadku agresji związanej
z chorobą Alzheimera dobre wyniki
dają inhibitory cholinesterazy, zwłaszcza rywastygmina.
Wreszcie agresja może wystąpić przy
zaburzeniach padaczkowych. Tutaj
naturalnymi lekami będą leki przeciwpadaczkowe, zwłaszcza walproinian
i karbamazepina oraz hydantoiny,
a jako leki drugiego rzutu w tym
przypadku można stosować benzodiazepiny, natomiast przeciwwskazane są
neuroleptyki.
Piśmiennictwo u Autora
Podwyższony nastrój z perspektywy biegłego psychiatry
PARAGRAFY
W Paragrafach chcemy poruszać problemy prawne, z którymi spotykają się psychiatrzy.
odwrotne, kiedy to pacjent w manii
wzywa policję i żąda założenia Niebieskiej Karty, ponieważ rodzina go
szykanuje, ogranicza aktywność, drażni,
Terminy „mania” i „ciężka depresja” a nawet chce umieścić w szpitalu.
oznaczają skrajne bieguny spektrum Możliwe konsekwencje zachowań
zaburzeń afektywnych. Oczywistym jest, i działań wynikających z podwyższoże zaburzenia te zakłócają funkcjonowa- nego nastroju dla życia rodzinnego
nie chorego. Mogą także powodować i zdrowia pacjenta stanowią odrębne,
skutki ekonomiczne i prawne, i z tymi obszerne zagadnienie. Znalazło ono już
skutkami pacjent oraz jego bliscy zmu- w znacznym stopniu swoje miejsce w piszeni są skonfrontować się, zwykle już po śmiennictwie. W ramach niniejszego
artykułu przedstawione zostaną mniej
ustąpieniu ostrych objawów choroby.
Dla zaburzeń depresyjnych ich odległe znane problemy związane ze skutkami
skutki przeważnie związane są z zanie- prawnymi.
chaniem aktywności czy też niedopilno- Zależą one w dużym stopniu od tego,
waniem obowiązków, zupełnie wyjątko- jakie było nasilenie objawów. Z perspewo dotyczą innych działań podejmowa- ktywy lekarza klinicysty podział zabunych pod namową czy presją innej osoby. rzeń nastroju na łagodne, umiarkowane
Ich związek z chorobą zwykle jest i ciężkie jest podziałem praktycznym,
czytelny, co mobilizuje rodzinę do dzia- opartym na doświadczeniu zawodowym
i wytyczającym dalszy kierunek postępołań naprawczych.
W przypadku podwyższonego nastroju, wania. Z perspektywy biegłego psychiazwłaszcza kiedy dotyczy to pierwszego try linia podziału przebiega inaczej.
epizodu w życiu pacjenta, problem jest Zaburzenia łagodne zwykle nie powodują
znacznie bardziej skomplikowany. poważniejszych zakłóceń w funkcjonoWzmożona energia, aktywność psychi- waniu. Zaburzenia ciężkie, odpowiadaczna i fizyczna chorego sprawiają, że jące pełnoobjawowej manii, są tak
miewa on zupełnie nieprzewidywalne widoczne dla otoczenia, że nawet przy
pomysły. Jeżeli uwzględnimy dodatkowo braku dokumentacji medycznej zeznania
takie czynniki, jak wzmożone samopo- świadków zwykle pozwalają na dokonaczucie, wzmożoną samoocenę, podwy- nie jednoznacznej oceny. Problem opinioższony poziom kontaktów społecznych, dawczy dotyczy głównie zaburzeń okreniekiedy dziwnych, nie odpowiadających ślonych jako „umiarkowane”. W zależnoprzedchorobowej pozycji pacjenta, brak ści od tego, czy to umiarkowane nasilenie
dystansu w kontaktach, wzmożony popęd objawów zbliżało się do formy łagodnej,
seksualny, a jednocześnie wzmożoną czy też bliskie było ciężkim zaburzeniom,
drażliwość, gniewliwość, działania impu- opinia sądowo-psychiatryczna pozwala
lsywne, zaburzenia koncentracji i uwagi, na zwolnienie od odpowiedzialności,
zniesiony krytycyzm i niepodatność na łagodzenie następstw nadmiernej dziaperswazje, to zakres aktywności i wyni- łalności, lub też pacjent musi w pełni
kających z niej skutków, zwykle negaty- ponosić konsekwencje swoich zachowań.
wnych, może być poważny. Rodzina W potocznych rozmowach, zarówno
pacjenta rzadko postrzega tę aktywność wśród prawników, jak i lekarzy można
w kategoriach choroby, znacznie częściej spotkać się ze zdziwieniem, że ktoś został
jako brak odpowiedzialności, lekkomyś- skazany za pobicie, lub musi spłacać
lność czy wręcz złośliwość i jest po pro- zaciągnięty kredyt, a ”przecież był
stu zmęczona sytuacją. W poszukiwaniu chory”. Wypada tu wyjaśnić, że opiniopomocy częściej zwraca się do Policji, wanie sądowo-psychiatryczne nie polega
niż do lekarza. Zdarzają się także sytuacje na stwierdzeniu, czy badany był zdrowy,
czy chory. Psychiatra – biegły sądowy ma
odpowiedzieć na pytanie, czy zaburzenia,
które sam stwierdza, lub które stwierdził
u opiniowanego wcześniej inny lekarz,
występowały także w czasie, kiedy dokonał on ocenianej czynności i czy były tak
nasilone, że z przyczyn chorobowych nie
był w stanie zrozumieć znaczenia tej
czynności i/lub nie był w stanie pokierować swoim postępowaniem. Ocena tego
z pozycji „ex post” nie zawsze jest
możliwa.
Lekarz klinicysta ma zdecydowaną przewagę nad biegłym sądowym wynikającą
z tego, że widzi pacjenta w określonym
stanie psychicznym. Psychiatra powołany
w charakterze biegłego sądowego ma za
zadanie ocenić określone zachowanie czy
postęp-wanie i wypowiedzieć się, czy ta
konkretna osoba zachowywała się „normalnie”, czy też jej działania i związane
z nimi określone konsekwencje prawne
mogły wynikać z pobudek patologicznych – choroby psychicznej lub innego,
chociażby przemijającego, zakłócenia
czynności psychicznych. Podstawowym
problemem jest fakt, że biegły psychiatra
zupełnie wyjątkowo może przeprowadzić badanie bezpośrednio po zdarzeniu, zwykle następuje to kilka, lub nawet
kilkanaście miesięcy później. Musi zatem
swoje wnioski opierać także na dokumentacji lekarskiej, sporządzonej wcześniej
przez lekarza leczącego. Dlatego tak
ważne jest, aby dokumentacja nie ograniczała się do rozpoznania, ale zawierała
także - nawet najbardziej skrócony - opis
własnych spostrzeżeń lekarza.
W przypadku, gdy opiniowany w czasie,
kiedy wszedł w konflikt z prawem, czy
też podjął skrajnie niekorzystne dla siebie
decyzje, nie miał kontaktu z psychiatrą,
nie stykał się także z żadnym innym
lekarzem, pomocne mogą być inne informacje, wynikające zarówno z dokumentów, jak i tzw. dowodów osobowych,
czyli z zeznań świadków.
Ilustracją dla tych rozważań może być
poniższy przypadek, w którym ta sama
osoba występowała w czterech różnych
stanu prawidłowego. Pacjent z własnej
inicjatywy odwiedził jeszcze dwóch
innych neurologów oraz neurochirurga,
jednak żaden ze specjalistów nie stwierdził objawów, które mogłyby uniemożliwiać poruszanie się.
Podczas kolejnej wizyty pacjent wysunął przypuszczenie, że przyczyną jego
pogarszającego się, w opinii chorego,
stanu neurologicznego są przyjmowane
leki normotymiczne (lit i walproinian).
Pan C. podkreślał, że jest pacjentem
zdyscyplinowanym i sam z pewnością
nie przerwie przyjmowania leków, ale
oczekuje, że taką dyspozycję wyda
lekarz, ponieważ w przeciwnym wypadku „lekarz będzie odpowiedzialny za
wywołanie inwalidztwa”. Ponieważ
pacjent bardzo stanowczo żądał zmiany
kuracji, psychiatra postanowił przeprowadzić próbę modyfikacji leczenia
w warunkach oddziału psychiatrycznego
i skierował pana C. w trybie planowym
do szpitala.
W oddziale zmierzono poziomy leków,
były one adekwatne do dawek zalecanych choremu, co potwierdziło prawdziwość twierdzeń pacjenta, iż brał leki
zgodnie z zaleceniami. Następnie rozpoczęto stopniowe odstawianie węglanu
litu. Po odstawieniu litu pacjent zgłosił
„niezwykle wyraźną poprawę”. Zdaniem
pana C. „inwalidztwo ruchowe” całkowicie ustąpiło, powróciły wszelkie
funkcje, pacjent uznał, że może się
swobodnie poruszać. Obiektywnie nie
stwierdzano zupełnie żadnej różnicy.
W ciągu kilku dni po odstawieniu litu
u pacjenta zaczęły gwałtownie narastać
objawy zespołu maniakalnego. Chory stał
się bardzo pobudzony, wulgarny,
agresywny fizycznie w stosunku do
innych pacjentów i personelu oddziału.
Wymagał unieruchomienia. W następnych dniach utrzymywały się objawy
zespołu maniakalnego o znacznym
nasileniu, z okresowo wyraźnymi obja-
wami psychotycznymi. Pacjent twierdził, że personel oskarża go o homoseksualizm, spiskuje przeciwko niemu,
wypowiada za jego plecami obelżywe
uwagi. W takich momentach sam
reagował agresją. Równocześnie pacjent
był bardzo zadowolony ze swojego stanu
fizycznego. Uważał, że „w pełni odżył”,
„wreszcie może się poruszać jak
człowiek”. Było to tym bardziej nieoczekiwane, że z powodu podawania
klopentiksolu w iniekcjach pacjent był
wyraźnie usztywniony, miał także dość
silne drżenie kończyn. Pan C. był jednak
w stosunku do tych objawów całkowicie
niekrytyczny (na poziomie anozognozji)
i pokazując swoje trzęsące się ręce
opowiadał z radością o tym, jak mu
„wszystko ustąpiło”.
Niestety pacjent nie zgadzał się na
ponowne podanie węglanu litu, a na
wszelkie propozycje zmierzające w tym
kierunku reagował znaczną agresją,
twierdząc, że „chce się na siłę zrobić
z niego inwalidę, a on na to nie pozwoli”.
Opanowanie objawów manii wymagało
stosowania dużych dawek walproinianu i
neuroleptyku w iniekcjach. Obiektywnie
stan neurologiczny pacjenta był po
leczeniu gorszy niż przed, choć w opinii
samego chorego było dokładnie
odwrotnie.
Opisany przypadek bardzo wyraźnie
pokazuje, jak brzemienna w skutkach
może być decyzja o przerwaniu leczenia
litem. Wydaje się, że w tej sytuacji to
właśnie odstawienie litu było przyczyną
wystąpienia zespołu maniakalnego.
Lekarz podjął taką decyzję ze względu na
uporczywe żądania pacjenta, przypuszczając, że w warunkach leczenia
ambulatoryjnego chory i tak odstawi
sobie lek samowolnie. Wydawało się, że
kontrolowana przerwa w przyjmowaniu
litu, przeprowadzona w warunkach
szpitalnych, będzie lepszym rozwiązaniem. Bardzo możliwe, że tak było, ale
patrząc z perspektywy czasu lepiej było
w ogóle litu nie ruszać.
Elżbieta Skupień
Instytut Ekspertyz Sądowych
im. Prof. dr Jana Sehna w Krakowie
Nie zgodzę się na inwalidztwo
PRAKTYKA
Łukasz Święcicki
Instytut Psychiatrii i Neurologii,
Warszawa
Pan C. 35 letni mężczyzna, kawaler,
mieszkający z rodzicami i w dużej
mierze niesamodzielny życiowo zgłosił
się do psychiatry skarżąc się na uczucie
sztywnienia, drżenia i osłabienia nóg,
które to objawy, w opinii pacjenta,
powodowały „całkowite inwalidztwo”.
Z wywiadu od pacjenta i od jego
rodziców wynikało, że pacjent od czasu
nauki w szkole średniej leczy się
z powodu choroby afektywnej dwubiegunowej. Chory był kilkukrotnie hospitalizowany zarówno z powodu zaburzeń
depresyjnych, jak i z powodu ciężkich
manii z objawami psychotycznymi.
Pacjent od wielu lat przyjmował węglan
litu oraz walproinian, a okresowo leki
przeciwpsychotyczne (zazwyczaj drugiej
generacji). Stan psychiczny pacjenta od
dawna nie był zadowalający. Co prawda
chory „jakoś sobie radził” z codziennym
funkcjonowaniem, ale wymagał stałego
wsparcia ze strony rodziców. Pracował
w ich firmie i dość często było to jedynie
zatrudnienie fikcyjne, nie miał rodziny
ani bliskich znajomych. Z punktu
widzenia pacjenta najpoważniejszym
problemem, który pojawił się kilka
miesięcy temu, było wspomniane już
sztywnienie nóg, jakoby „uniemożliwiające poruszanie się”. Ponieważ na
wizytę psychiatryczną pacjent przyszedł
na własnych nogach, pokonując przy tym
wysokie schody, lekarz wyraził powątpiewanie, czy aby zgłaszana dolegliwość
nie jest jedynie subiektywnego charakteru. Pacjent bardzo się rozgniewał
słysząc taką sugestię, stał się napięty,
drażliwy, niegrzeczny.
Ze względu na nalegania pana C.
psychiatra skierował pacjenta na konsultację neurologiczną. Neurolog nie
stwierdził żadnych istotnych odchyleń od
rolach: jako oskarżony w sprawie karnej,
pozwany i powód w sprawie cywilnej,
związanej z oceną ważności oświadczenia
woli oraz jako uczestnik w sprawie
o ubezwłasnowolnienie.
Piotr W., 27-letni żołnierz zawodowy,
nigdy nie miał kontaktu z psychiatrą, ani
psychologiem. Nieoczekiwanie po urlopie
nie wrócił do jednostki. Był bezskutecznie poszukiwany przez rodzinę
i żandarmerię wojskową. Po ok. czterech
tygodniach pojawił się w domu. Był
w doskonałym nastroju, reagował rozbawieniem na informację, że może mieć
poważne konsekwencje związane z samowolnym oddaleniem się ze służby, ale
zgodził się wraz z ojcem „odwiedzić
dowódcę”. Po rozmowie z dowódcą
został zatrzymany do wyjaśnienia.
Z akt sprawy wynikało, że przez 5 lat
służby cieszył się doskonałą opinią, był
aktywny, koleżeński, przewidywany do
awansu. Dwóch jego kolegów zeznało
jednak, że w ostatnim okresie przed
zniknięciem „zrobił się jakiś inny”, śmiał
się bez sensu, lekceważył zajęcia.
Uważali, że to wynik nadmiernego stresu
oraz że po urlopie „wróci do siebie”.
Rodzice nie mieli z Piotrem kontaktu
przez ostatni rok, sporadycznie tylko
telefonował, nie potrafili nic o nim
powiedzieć. Twierdzili, że sam zadecydował o swojej drodze zawodowej, jednak ojciec w czasie przesłuchania
zeznał, że syn wcześniej studiował informatykę, na II roku stał się bezczynny, nie
chodził na zajęcia, nie przystępował do
egzaminów, został skreślony z listy
studentów. Nie odwoływał się, wrócił do
domu i „całe dnie leżał, nie miał pomysłu
na życie”. Wtedy ojciec zadecydował, że
jedynym ratunkiem jest wojsko, a po
pewnym czasie Piotr uznał, że to dobry
pomysł. W domu pojawiał się bardzo
rzadko, ale z rozmów telefonicznych
wynikało, że jest zadowolony. Kiedy
odnalazł się po zniknięciu z jego
zachowania rodzice wywnioskowali, że
„jest po narkotykach”. Nie chciał powiedzieć, gdzie był i czym się zajmował,
mówił, że dowiedzą się „w stosownym
czasie”. Ojciec stanowczo wykluczył, aby
zachowanie Piotra mogło wynikać
z choroby psychicznej.
W prowadzonej przez prokuraturę
wojskową sprawie karnej dotyczącej
samowolnego oddalenia się ze służby
powołano biegłych psychiatrów. Rozpoznali oni u Piotra W. zaburzenia nastroju
pod postacią choroby afektywnej dwubiegunowej z przebytym epizodem maniakalnym, prawdopodobnie z nadużyciem
środków psychoaktywnych. Uznali, że
w odniesieniu do czynu objętego aktem
oskarżenia miał on ograniczoną możliwość rozpoznania jego znaczenia w stopniu znacznym i całkowicie zniesioną
możliwość pokierowania swoim postępowaniem. Sprawa karna została umorzona.
Wojskowa Komisja Lekarska uznała
opiniowanego całkowicie niezdolnym do
służby. Piotr W. otrzymał także rentę
z tytułu częściowej niezdolności do pracy.
Zarejestrował się w Poradni Zdrowia
Psychicznego, gdzie zgłaszał się nieregularnie, odnotowywano łagodnie obniżony nastrój i zaburzenia snu, kilkakrotnie zapisano, iż „chory nie chce zażywać leków”, ale też z dokumentacji nie
wynikało, aby te leki były mu niezbędne.
Kilka miesięcy później jeden z banków
wystąpił z pozwem przeciwko Piotrowi
W. o wydanie nakazu płatności zaciągniętych zobowiązań. Zaczęły także napływać
wezwania do zapłaty z dwóch innych
banków. W odpowiedzi Piotr W. wystąpił
z wnioskiem o uznanie za nieważne
podpisanych przez niego umów kredytowych z powodu choroby psychicznej,
zaś jego ojciec – z wnioskiem o ubezwłasnowolnienie syna. W obu postępowaniach został dopuszczony dowód z opinii
biegłego psychiatry. Okazało się, że
w okresie poprzedzającym jego oddalenie
się ze służby Piotr W. zaciągnął trzy
różne kredyty, a aktualnie jego zaległości
wraz z odsetkami przekraczały 80 000 zł.
W czasie badania podał, że poznał „super
kolegów”, których nazwisk nie znał,
a imion już obecnie nie pamięta. Ci
koledzy zaproponowali, żeby wziął
kredyt, który oni załatwią, zaś pieniędzmi
się podzielą. Badany twierdził, że nie
musiał uczestniczyć w żadnych formalnościach, nie został też poproszony
o zaświadczenie o zarobkach, wszystko
załatwili koledzy. Został zawieziony do
banku, którego już obecnie „nie kojarzy”,
pokazał dowód, złożył trzy podpisy
i w okienku dostał 30 000 zł. Wtedy koledzy zaproponowali, że się zabawią, po
czym reszta pieniędzy będzie dla nich,
a za to on nie będzie musiał nic spłacać.
Ten pomysł bardzo mu się spodobał
i rzeczywiście nie spłacił nawet jednej
raty, bo „przecież taka była honorowa
umowa”, a poza tym, jeżeli to nie on
wydawał pieniądze, to nie było powodu,
żeby spłacał. Teraz wie, że to było „nie
do końca mądre”. Twierdzenia pozwanego zostały w pewnym stopniu uprawdopodobnione, bowiem w dokumentacji
przedstawionej przez bank znajdowało się
zaświadczenie o zatrudnieniu i wysokości
zarobków w przedsiębiorstwie, w którym
nigdy nie pracował i które w owym
czasie już nie istniało.
Okoliczności zaciągnięcia dwóch pozostałych kredytów były inne. Piotr W.
wyjaśnił, że gdy się okazało, że tak łatwo
dostać pieniądze, to pomyślał, że sam
spróbuje. Do obu banków poszedł
w mundurze, miał zaświadczenie o zarobkach w jednostce wojskowej i w krótkim czasie pieniądze otrzymał. Te
kredyty przez jakiś czas spłacał, ale
potem przestał, bo miał dziewczynę
i potrzebował pieniędzy.
Pełnomocnik Piotra W. wniósł o uznanie
za nieważne wszystkich trzech umów,
zgodnie z art. 82 kodeksu cywilnego.
Artykuł ten mówi, że nieważne jest
oświadczenie woli złożone przez osobę,
która z jakichkolwiek powodów znajdowała się w stanie wyłączającym świadome albo swobodne powzięcie decyzji
i wyrażenie woli. Dalej ustawodawca
sprecyzował, że „dotyczy to w szczególności choroby psychicznej, niedorozwoju umysłowego albo innego, chociażby
nawet przemijającego zaburzenia czynności psychicznych”. Wymienione przyczyny pokrywają się z brzmieniem art. 31
kodeksu karnego. Jest jednak zasadnicza
różnica pomiędzy art. 82 kc., a art. 31 kk.
Otóż w postępowaniu cywilnym nie ma
odpowiednika art. 31 par. 2 kk. Dla
uznania czynności za nieważną nie jest
wystarczające istotne ograniczenie
świadomości - świadomość musi być
wyłączona. O ile pierwszy kredyt, jeżeli
przebieg czynności był taki, jak to
pozwany opisał, może spełniać kryteria
wyłączonej świadomości w przebiegu
epizodu maniakalnego, to dwa dalsze
oświadczenia woli, w których Piotr W.
działał samodzielnie, uzgadniał warunki,
zdobywał potrzebne dokumenty, zgłosił
się do podpisania umowy w ustalonym
terminie, a potem terminowo spłacał
kolejne raty, trudno uznać za działania
w stanie wyłączonej świadomości.
W sprawie o ubezwłasnowolnienie uczestnik nie miał swojego zdania, decyzję
pozostawił Sądowi. Psychiatra i psycholog badający go nie stwierdzili jednak,
aby wymagał pomocy zarówno w codziennych, jak i bardziej skomplikowanych czynnościach. Nie było także
przesłanek wskazujących na uzależnienie
od środków psychoaktywnych, a od czasu
przejścia na rentę Piotr W. nie podejmował już żadnej niekorzystnej dla siebie
działalności ekonomicznej. Sąd nie podzielił argumentacji jego ojca, że ubezwłasnowolnienie ma go zabezpieczyć na
przyszłość, bowiem wprawdzie celem
ubezwłasnowolnienia jest zabezpieczenie
interesów osoby, która nie potrafi sobie
sama poradzić, ale ma to być zabezpieczenie wynikające z konkretnej
potrzeby. W polskim systemie prawnym
nie ma możliwości ubezwłasnowolnienia
profilaktycznego.
Wydawca: Sanofi-Aventis Sp. z o.o.
Redakcja: redaguje zespół, redaktor naczelny: Dominika Dudek
Adres redakcji: ,,Nastroje”, Sanofi-Aventis Sp. z o.o.,
ul. Bonifraterska 1 7, 00-203 Warszawa.
tel. 22 280 06 00, faks 22 280 06 08
Publikowane treści są indywidualnymi pogladami autorów, za które Redakcja nie
ponosi odpowiedzialności.
PL.VPA.1 2.09.01