Łożysko

CHOROBY ENDOKRYNNE W
CIĄŻY
II Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii WUM
Anna Dąbrowska-Jakubiak
PLAN PREZENTACJI
1) Choroby przysadki w ciąży
2) Choroby nadnerczy w ciąży
3) Choroby tarczycy w ciąży
Łożysko jako gruczoł wydzielania
wewnętrznego
Wykazuje aktywność:
• neurohormonalną
• tropową
• gonadową
Funkcja dokrewna łożyska
NEUROHORMONY
- GnRH, CRH, TRH, GHRH
HORMONY ANALOGICZNE
DO PRZYSADKOWYCH
- hCG, HPL, ACTH
oksytocyna, pGH (łożyskowy GH)
STEROIDOWE HORMONY
PŁCIOWE
CZYNNIKI WZROSTU
-
-
estrogeny, progesteron
IGF1, aktynina, inhibina,
cytokiny
CHOROBY PRZYSADKI W CIĄŻY
UKŁAD PODWZGÓRZOWO – PRZYSADKOWY
W CIĄŻY
PODWZGÓRZE
E2(-)
E2(+)
DA
PRL
GnR
H
+
GH
?
PRL↑
E2
ŁOŻYSKO
GHRH
W ciąży zmiany stężeń hormonów mogą
sugerować:
- ↑ stęż. PRL
→ prolactioma
- ↑ stęż. IGF1 → akromegalię
- ↑↑↑ stęż. hCG → nadczynność tarczycy
(↑ stęż. TSH i ↑ stęż. FT4)
- ↑ stęż. CRH i ↑ stęż.ACTH → chor. Cushinga
- HPL → zaburzenia gospodarki węglowodanowej
(nasila insulinooporność i nietolerancję
węglowodanów)
(HPL – human placental lactogen)
PRL w ciąży:
• ↑ stęż. nawet do 200-400 µg/l ( n ≤ 25 µ/l )
• zachowany rytm dobowy
Łożysko → ↑ E2 → ↑ PRL
↓
↑ E2 → ↓ DA → brak hamowania wydz. PRL
i ↑PRL
Efekt:
• rozrost zdrowych komórek laktotropowych
• powiększenie przysadki nawet o 50%
Może imitować guz przysadki
GRUCZOLAKI PRZYSADKI W CIĄŻY
Możliwość zajścia w ciążę tylko przy zachowanej czynności
gonadotropowej i prawidłowym stęż. PRL
W ciąży powiększenie zdrowej cz.przysadki + masa guza
↓
Ucisk na skrzyż. nn.wzrok. i ↑ ciś.śródczaszkowego
Zalecane – zmniejszenie masy guza przed ciążą
(farmakologiczne lub neurochirurgiczne)
Mikroprolaktinoma - rzadki wzrost w ciąży,
Makroprolaktinoma – w 1/3 przyp. guz ulega powiększeniu.
PROLAKTINOMA W CIĄŻY
Stopniowo odstawić agonistę DA
W każdym trymestrze ocena:
PRL, pole widzenia, neurologiczna
PRL> 500ng/ml
lub 3 x↑niż wyjściowa
i/lub upośl.pole widz.
PRL< 500ng/ml
prawdł. pole widz
lecz. ag. DA
poród wg wsk. położniczych, możliwość udaru przysadki
PROLACTINOMA A LAKTACJA
PRL > 300ng/ml
i/lub upośledzone pole
widzenia
PRL < 300ng/ml
prawidłowe pole
widzenia
zakończyć laktację
kontynuacja laktacji
agoniści DA
( ew. MRI )
po zakończeniu
oznaczyć PRL
( ew. MRI )
AKROMEGALIA A CIĄŻA
Utrudnione zajście w ciążę, ponieważ:
- u 30% ↑ PRL
(guz mieszany PRL/GH lub ucisk na szypułę, ↓DA i brak
hamowania wydz. PRL)
gonadowa niewydolność przysadki
- współistniejąca hiperandrogenemia.
-
U większości ciężarnych występuje:
nadciśnienie tęt., hiperinsulinizm, insulinooporność,
zaburzenia gosp.węglowodanowej
(nasilone wydzielanym przez łożysko HPL)
UDAR PRZYSADKI W CIĄŻY
Istnieje ryzyko udaru niedokrwiennego przysadki
lub krwotoku do guza.
Objawy:
- nagły ból głowy
- mdłości, wymioty
- zaburzenia widzenia
- zaburzenia świadomości
Leczenie:
- glikokortykosteroidy, substytucja hormonalna,
- dekompresja chirurgiczna, jeśli konieczna.
ZESPÓŁ SHEEHANA – poporodowa martwica
przysadki
Spowodowany okołoporodową martwicą przysadki w efekcie
wstrząsu pokrwotocznego i następową martwicą.
Ostra postać - zniszczenie 90% tk.gruczołowej, zagrażająca życiu
Objawy: niedociśnienie tęt.
tachykardia
hipoglikemia
brak laktacji
Przewlekła postać: brak laktacji,
męczliwość
nietolerancja zimna
brak miesiączki
Leczenie: substytucyjne hormonalne (najcześciej niedobór GH
i gonadotropin, rzadziej ACTH, a najrzadziej TSH).
LIMFOCYTOWE ZAPALENIE PRZYSADKI
Może być związane z ciążą (II i III trym) i okr. 6 m-cy po
porodzie. Przyczyną – p/ciała przeciw antygenom
przysadkowym. Przerost k. laktotropowych i wzrost
unaczynienia sprzyja uwalnianiu antygenów.
Najczęściej towarzyszy innym chorobom autoimmunologicznym.
Objawy:
- bóle głowy i zaburzenia widzenia,
- wtórna niedoczynność nadnerczy (może być izolowana)
i gonad, zap.tarczycy, moczówka prostą, ↑ PRL.
MRI – symetryczne powiększenie przysadki
Leczenie – substytucyjne. Nasilenie obj. neurologicznych
wymaga podania sterydów.
CHOROBY NADNERCZY W CIĄŻY
ZMIANY W WYDZIELANIU OSI PODWZGÓRZEPRZYSADKA-NADNERCZA
PRZYSADKA
↑ objętości
↑ ACTH
↓ wrażliwości
na GCS
NADNERCZA
↑ wrazliwości na ACTH
↑ kortyzolu
↑ aldosteronu
↑ DHEAS (płodowe)
Rdzeń – bz
ŁOŻYSKO
CRF + ACTH
aktywność 11ß HSD-2
E
PG
↓
↓
↑ prod.CBG w
antagonista recep.
wątrobie
mineralokort.
(hamuje wydal.K)
10% kortyzolu w krążeniu
pochodzi z nadnerczy płodu
EFEKT - ↑ stęż ACTH i ↑ stęż kortyzolu całk. i wolnego, zachowany
rytm dobowy
NIEDOCZYNNOŚĆ KORY NADNERCZY
W CIĄŻY
Leczona - nie ogranicza płodności.
Niewieki wzrost ryzyka poronienia.
Ryzyko przełomu w czasie porodu i połogu.
Może współwystępować z:
- niedoczynnością i nadczynnością tarczycy
- niedoczynnością przytarczyc
- cukrzycą t. 1
- niedokrwistością
- zespołami złego wchłaniania
OBJAWY – podobne do objawów wczesnej ciąży
CIĄŻA
NUDNOSCI
WYMIOTY
POSIŁKI
-
APETYT
-
PRZEBARWIENIA
I trym.
łagodzą
zachowany
„zachcianki”
-
Objawy nieswoiste –
otoczki sutkowe
ostuda (miejsca
najjaśniejsze)
NKN
II i III trym.
nasilają
osłabiony/brak
łaknienie soli
bruzdy
(twarz i dłonie)
hipotonia ortostatyczna, osłabienie,
hipoglikemia, zła tolerancja wysiłku
BADANIA LABORATORYJNE W NKN
KORTYZOLEMIA - u ciężarnych znacznie wyższa niż
u nieciężarnych
(10% pochodzi z nadnerczy płodu)
Kortyzol < 3µg/dl potwierdza NKN
Kortyzol 3 – 19 µg/dl - „szara strefa”
Kortyzol > 19 µg/dl wyklucza NKN
ACTH > 400pg/ml - pierwotna NKN
ACTH „podejrzanie niskie” - wtórna NKN
Ciąża prawidłowa - ACTH w okolicy górnej normy lub nieco ↑.
LECZENIE NKN W CIĄŻY
• Substytucyjne dawki glikokortykosteroidów
i mineralokortykosteroidów nie działają teratogennie
i nie zwiększają ryzyka utraty ciąży.
• Przechodzą przez łożysko.
• Są unieczynniane w łożysku przez 11ß HSD-2
• Nie hamują osi podwzgórzowo-przysadkowonadnerczowej płodu i są bezpieczne
LECZENIE NKN
CIĄŻA
- lekiem z wyboru jest hydrokortyzon 12-15 mg/m2
w 2 lub 3 dawkach podzielonych.
- I i II tym. ciąży dawka j/przed ciążą
- ↑ zapotrzebowania w III trym do 50% wartości
wyjściowej
PORÓD
- naturalny, pod osłoną hydrokortyzonu 50-100 mg iv.
- c. cesarskie – jw. + ew. 100-150mg/500ml 0,9%NaCl
- dwie doby połogu stopniowe zmniejszanie dawek do
substytucyjnych
DEXAMETAZON
- przenika przez łożysko
- nie jest degradowany przez 11ß HSD-2
- blokuje oś podwgórzowo-przysadkowonadnerczową płodu
- stosowany jest w przypadkach
potwierdzonego bad. genetycznym
klasycznego bloku nadnerczowego płodów
żeńskich
HIPERKORTYZOLEMIA A CIĄŻA
• Poza ciążą u młodych kobiet najczęstszą przyczyną jest
chor. Cushinga.
• W ciąży nadmiar kortyzolu spowodowany jest :
- 50% gruczolak kory nadnerczy
- 30% chor. Cushinga
- 20% ektopowe wydz. ACTH, rzadziej CRH,
rak kory nadnerczy, najrzadziej zespół Cushinga
indukowany ciążą
Objawy nadmiaru kortyzolu:
- przyrost masy ciała niewspółmierny do czasu
ciąży
- nadciśnienie tętnicze
- łatwe siniaczenie
- głębokie rozstępy
- trądzik/hirsutyzm
HIPREKORTYZOLEMIA –
WPŁYW NA PRZEBIEG CIĄŻY I PORODU
•
•
•
•
•
•
zahamowanie wzrastania płodu
wyniszczenie płodu
poronienia i zgony wewnątrzmaciczne
przedwczesny poród
cukrzyca ciążowa
ryzyko zgonu rodzącej z powodu niewydolności
serca
DIAGNOSTYKA ↑ KORTYZOLU W CIĄŻY
- Utrudniona z powodu fizjologicznie w ciąży ↑ stęż. kortyzolu i
stęż. ACTH
- U zdrowej ciężarnej poranne stęż. kortyzolu ≤ 35 µg/dl
- Wieczorne/nocne całk. stęż. kortyzolu w sur. lub wolnego
kortyzolu w ślinie – brak norm dla ciężarnych.
- Cenna jest ocena rytmu dobowego.
- Kortyzol w DZM < 3 – 4x - fizjologia
4-8x - wynik wątpliwy
> 8x - hiperkortyzolemia
Potwierdzenie hiperkortyzolemii
- Test hamowania 1mg DEXA – wyniki fałszywie (+)
(w okr. ciąży wrażliwość przysadki na hamujące działanie GCS
zmniejszona)
- Test hamowania 8 mg DEXA/2 doby – nie różnicuje
pochodzenia (nadnercza/przysadka)
norma po DEXA : hamowanie > 2x
- ACTH: - w ciąży fizjologicznej nieznacznie ↑
- w hiperkortyzolemii pochodzenia nadnerczowego
nieznacznie ↓ lub dolna norma
(50% hiperkortyzolemii w ciąży jest poch. nadnerczowego)
BADANIA OBRAZOWE
• Podejrzenie nadnerczowego zesp. Cushinga – USG
Jeśli wynik negatywny – MRI jamy brzusznej
• Podejrzenie chor. Cushinga – MRI przysadki
(bez środka kontrastującego)
LECZENIE HIPERKORTYZOLEMII
• Z wyboru u ciężarnej leczenie operacyjne
• Optymalny czas operacji: 16 - 21 tydz
(ew.12 - 29 tydz)
• Gruczolak nadnerczy - laparoskopowa adrenalektomia
• Gruczolak przysadki - przezklinowa adenomektomia
• Usunięcie źródła ektopowego ACTH
Leczenie farmakologiczne
W przypadku niemożności wykonania operacji:
• Metyrapon – lek z wyboru
w przypadku nietolerancji ( ↑ ciś.tęt) – ketokonazol
• Nie stosować :
- amingutetymid – maskulinizacja płodu
- mitotan – uszkadza nadnercza płodu,
teratogenny
ZESPÓŁ CUSHINGA INDUKOWANY CIĄŻĄ
•
•
•
•
Nawracająca hiperkortyzolemia w kolejnych ciążach
Całkowicie ustępuje po porodzie
ACTH-niezależna
Przyczyną może być obecność w nadnerczach
niespecyficznych dla nich receptorów (LH, hCG, E) i ich
nadmierna ekspresja
• Leczy się tylko farmakologicznie (przyczyną nie jest
hormonalnie czynny guz)
• W przypadkach subklinicznych leczenie objawowe
(nadciś. tęt, cukrzyca)
GUZ CHROMOCHŁONNY
•
Objawy – już w I trym: napadowe nadciś. tętnicze z bólem głowy,
kołataniem serca, bladością, lękiem, zlewnymi potami.
•
Może być przyczyną – poronienia, porodu przedwczesnego,
przełomu nadciśnieniowego, rzucawki, obrzęku płuc. W czasie
porodu skurcze macicy mogą wywołać wyrzut katecholamin z guza
i śmierć.
•
Diagnostyka – najczulszym testem jest oznaczenie stęż.
katecholamin we krwi. USG i MRI jamy brzusznej ( bez kontrastu).
•
Leczenie – jak najszybciej operacyjne. Przygotowanie –selektywne
ß-adrenolityki.
Bezpieczniejszym ukończeniem ciąży jest cięcie cesarskie.
•
Choroby tarczycy w ciąży
PLAN PREZENTACJI
• FIZJOLOGIA TARCZYCY W CIĄŻY
• ZNACZENIE JODU W CIĄŻY
• DIAGNOSTYKA CZYNNOŚCI TARCZYCY
W CIĄŻY
• PATOLOGIA TARCZYCY W CIĄŻY
FIZJOLOGIA TARCZYCY W CIĄŻY
↑ ESTROGENY
↑ TBG
↓ FT4
przechodzenie J przez
łożysko do płodu
↑ TSH
↑ klirensu
nerkowego J
NIEDOBÓR JODU
↑↑↑ HCG
↑OBJ.TARCZYCY
↑ PROD. HT
TBG W CIĄŻY
- stęż. wzrasta 2x, plateau ok.15-20 tyg. ciąży
- wzrost spowodowany jest działaniem
estrogenów zwiększających syntezę TBG
i zmniejszających klirens wątrobowy TBG
- zwiększone stęż.TBG powoduje wzrost puli hor.
związanych i wzrost prod. HT w ciąży o ok. 50%
↑ produkcji HT o 50%:
- pomaga utrzymać stałe stęż.wolnych HT
- zapewnia dostępność matce i dziecku
- wynika z:
- częściowej degradacji przez dejodynazę łożyskową
t.3,
- przechodzenia niewielkiej ilości HT przez łożysko,
- stymulacji HCG,
- zwiększonej masy ciała ciężarnej.
TYREOTROPOWE DZIAŁANIE HCG
- wynika z podobieństwa budowy do TSH
(podjedn. α obu hormonów mają tę sama budowę)
- wykazuje powinowactwo do receptora TSH
- w I-szym trym. jest to główny czynnik tyreotropowy
(szczyt wydz. HCG w 10 tyg. = spadek wydz. TSH)
- HCG nie poddaje się hamowaniu zwrotnemu
przez HT
(u ok.20% ciężarnych w I trym.TSH < 0,2, u 5% również w II trym,
a u 2%ciężarnych - tyreotoksykoza)
PRZEPUSZCZALNOŚĆ ŁOŻYSKA
PŁÓD
MATKA
TRH
TSH
T3,T4
TRAb
aTPO, aTG
J, 131J
tyreostatyki
ß-adrenalityki
Ł
o
ż
y
s
k
o
• Przepuszczalność łożyska dla HT jest
ograniczona.
• Dziecko korzysta przez cały okres ciąży
z HT matki.
• Nie da się leczyć niedoczynności tarczycy
płodu podawaniem T4 lub T3 matce.
CZYNNOŚĆ TARCZYCY PŁODU
•
•
•
•
•
16-17 dzień ciąży formowanie się tarczycy
ok. 5 tyg. ciąży prod. tyreoglobuliny
ok.12 tyg. aktywny wychwyt jodu
ok.12-14 tyg. prod. śladowych ilości T4
od ok.20tyg. rec.dla TSH na tyreocytach
reaguja na TSH i na p/ciała p/recep.
• od 26 tyg. aktywna funkcja tarczycy płodu
W mózgu 9-10 tyg. zarodków obecność:
• T3
• recep. dla T3
• 5’dejodynazy t.2
Wniosek:
HT są niezbędne do prawidłowego
rozwoju OUN.
METABOLIZM JODU U CIĘŻARNEJ
Wzrost zapotrzebowania na jod spowodowany
jest:
- wzrostem prod.T4
- przechodzeniem J do płodu
- wzrostem klirensu nerkowego
U karmiącej dobowa utrata jodu w pokarmie
to ok.100 µg/d
(produkcja pokarmu 0,6-0,8 l/d,
zawartość jodu 146 µg/l)
ZNACZENIE WŁAŚCIWEJ PODAŻY
JODU U CIĘŻARNYCH I KARMIĄCYCH
konieczność zapewnienia dziecku
dostatecznych ilości jodu i HT
↓
wpływ HT na rozwój mózgu trwa od 2 m.ż.
płodu do 2-3 lat po urodzeniu
NIEDOBÓR JODU W CIĄŻY
jednoczesną przyczyną
• niedoczynności tarczycy u matki,
• niedoczynności tarczycy u płodu
↓
- wzrost TSH i tworzenie się wola
- mały i umiarkowany niedobór J →
zaburzenia rozwoju psychoruchowego
- duży niedobór J → rozwój kretynizmu
• Rekomendowane przez WHO dzienne
spożycie jodu dla kobiet ciężarnych
i karmiących wynosi 250 µg/dobę.
• Zapewnia to podanie dodatkowo
150-200µg jodu w postaci KJ lub prep.
wielowitaminowych zawierających jod.
• Nie można przekraczać 2-krotnej
rekomendowanej podaży,
czyli 500µg jodu/dobę.
POLSKI PROGRAM
PROFILAKTYKI JODOWEJ
• od 1997r. obowiązkowe jodowanie soli
kuchennej 30 mg KJ/1kg soli
• jodowanie odżywek dla niemowląt 10 µg
KJ/100ml
• suplementacja kobiet ciężarnych
i karmiących 200µg jodu w tabletkach
( + dieta bogata w jod – nabiał, ryby, owoce
morza)
O NIEDOBORZE JODU U CIĘŻARNEJ
MOGĄ ŚWIADCZYĆ:
- ↑TSH
- ↓ FT4 i ↑ FT3 ( ↑ T3/T4)
- wzrost obj. tarczycy
OCENA CZYNNOŚCI TARCZYCY
U CIĘŻARNYCH
• stęż. TSH
• stęż. wolnych HT
lub całk. HT (norma dla ciężarnej = norma
populacyjna x1,5 )
NORMY STĘŻEŃ TSH
za górny zakres normy we wszystkich
trymestrach ciąży przyjęto
TSH ≤ 2,5mj.m/l
(Polskie Towarzystwo Endokrynologiczne 2011r.)
TSH > 2,5 mj.m/l
↓
diagnostyka w kier.przewlekłego
lifocytowego zap.tarczycy
(wHT, aTPO, aTG, USG tarczycy)
Stwierdzenie w dowolnym czasie ciąży
izolowanego obniżenia stęż.
TSH < dolnej normy
nie upoważnia do rozpoznania
nadczynności tarczycy i wymaga
dodatkowych oznaczeń FT4 i FT3.
NORMY STĘŻEŃ wHT
pod koniec I trym. mogą sięgać górnego
zakresu normy populacyjnej, a nawet go
nieco przewyższać
w II i III trym. stęż. wHT może spaść
o 7-30% wartości z początku ciąży
CHOROBY TARCZYCY W CIĄŻY
•
•
•
•
Niedoczynność tarczycy
Nadczynność tarczycy
Poporodowe zapalenie tarczycy
Nowotwory tarczycy
NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY
W CIĄŻY
JAWNA :
↑TSH i ↓ FT4 w sur.
wystepuje u 0,3-0,5% ciężarnych
SUBKLINICZNA :
↑ TSH i stęż. FT4 w normie
występuje u 2-3% ciężarnych
PRZYCZYNY NIEDOCZYNNOŚCI
TARCZYCY W CIĄŻY
• w skali światowej niedobór jodu
• w rejonach prawidłowej podaży jodu –
przewlekłe limfocytowe zap. tarczycy
( aTPO wykrywa się u ok.50% pacj.z subkliniczną
niedocz.t. i u ok. 80% z jawną)
• rzadziej jatrogenne
(strumektomia, leczenie 131J, naświetlanie głowy i szyi
lub niewłaściwe stosowanie tyreostatyków
w lecz.nadczynności tarczycy)
PODEJRZENIE NIEDOCZYNNOŚCI
TARCZYCY W CIĄŻY
sugerują:
-obecność wola, przebyta tyreoidektomia, napromienianie szyi,
131J
-wiek > 30 lat
-leczenie niepłodności, przebyte poronienia, porody p/wczesne
-urodzenie dziecka z wrodzoną niedoczynnością tarczycy
-rozwój nadciśnienia tętniczego
-niedokrwistość oporna na leczenie
-choroby tarczycy w wywiadzie i w rodzinie
-choroby z autoagresji, zwłaszcza cukrzyca t.1
-otyłość olbrzymia BMI>40kg/m2
-leczenie litem, amiodaronem
OBJAWY NIEDOCZYNNOŚCI
TARCZYCY W CIĄŻY
Najczęściej u ciężarnych niedoczynność ma
charakter subkliniczny,
objawy hypotyreozy skąpe lub nieuchwytne,
maskowane przez ciążę:
- osłabienie, senność, zaparcia, zwiększenie
masy ciała
Typowe dla niedoczynności tarczycy to:
- szorstkość skóry i nietolerancja zimna
KONSEKWENCJE NIEDOCZYNNOŚCI
TARCZYCY U CIĘŻARNEJ
• poronienie samoistne
• poród p/wczesny
• zwiększone ryzyko nadciśnienia tętniczego
(u 22% ciężarnych z jawną i 15% z utajoną niedoczynnością, 7,6%
bez patologii tarczycy)
• zwiększone ryzyko rozwoju niedokrwistości
• przedwczesne odklejenie łożyska
• krwotok poporodowy
Łącznie może to oznaczać nawet 60% ryzyko utraty płodu.
(dotyczy jawnej niedoczynności tarczycy)
NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY
CIĘŻARNEJ A STAN DZIECKA
Najistotniejszym aspektem są zaburzenia
rozwoju umysłowego u dzieci.
W subklinicznej postaci wpływ na rozwój
psychomotoryczny dziecka jest nieistotny.
U 2% dzieci matek z ch.Hashimoto
i niedoczynnością rozwija się wrodzona
przemijająca niedoczynność tarczycy
(przejście TBAb przez łożysko)
LECZENIE NIEDOCZYNNOŚCI
TARCZYCY W CIĄŻY
Zgodnie z wytycznymi PTE z 2011r.
leczenia wymaga zarówno jawna, jak
i subkliniczna niedoczynność tarczycy
u ciężarnych.
Celem leczenia jest utrzymanie
stęż. TSH < 2,5 mj.m/l
LECZENIE NIEDOCZYNNOŚCI
TARCZYCY U CIĘŻARNEJ
polega na podawaniu preparatu
LEWOTYROKSYNY
Nie stosuje się w substytucji ciężarnych
preparatu zawierającego L-T3.
LECZENIIE NIEDOCZYNNOŚCI
TARCZYCY U CIĘŻARNYCH
Należy:
• u kobiety leczonej przed ciążą zwiększyć dawkę
L-T4 o 30-50% po potwierdzeniu ciąży
• u kobiety z niedoczynnością tarczycy
rozpoznaną w ciąży podać L-T4 w dawce
pokrywającej przypuszczalne dobowe
zapotrzebowanie
Po uzyskaniu prawidł. stęż.TSH
kontrola co 4-6 tyg.
LECZENIE PO PORODZIE
- zmniejszyć dawkę L-T4 do stosow. przed ciążą
lub
- zmniejszyć o połowę w stos. do dawki przed
porodem.
Kontrola po 6 tyg., a następnie po 3, 6, 12
m-cach od porodu.
Nie ma p/wsk do karmienia piersią.
L-T4 do mleka przechodzi w śladowych ilościach.
NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY A
CIĄŻA
Rozwija się u 2-3% kobiet ciężarnych
Najczęstsza przyczyna:
- tyreotoksykoza ciężarnych (stanowi ok. 70%
przyp. nadczynności tarczycy w ciąży)
- chor. Graves-Basedowa
Rzadziej:
- wole guzowate nadczynne
Wyjątkowo:
- podostre zap.tarczycy
- zaśniad groniasty
- wole jajnikowe
NASTĘPSTWA NADCZYNNOŚCI
TARCZYCY W CIĄŻY
DLA MATKI
-zastoinowa niewydolność krążenia,
-nadciś.tętnicze,
-poród p/wczesny,
-stan p/rzucawkowy,
-przełom tyreotoksyczny w okr.okołoporodowym
DLA DZIECKA
- ↓ waga urodz.
- ↑ wad wrodz.
- ↑ śmiertelności
okołoporodowej
- wrodz.nadczynność
tarczycy
ROZPOZNANIE NADCZYNNOŚCI
TARCZYCY W CIĄŻY
Rozpoznanie nadczynności tarczycy
- klinicznie moze być utrudnione, w ciąży, nawet u kobiet
w stanie eutyreozy, stwierdza się objawy
hipermetaboliczne (nietolerancja ciepła, potliwość,
nadpobudliwość emocjonalna)
Ważne objawy:
- brak przyrostu masy ciała lub chudnięcie
- osłabienie siły mięśniowej
- tachykardia > 100/min
- obecność wola i orbitopatii tarczycowej
DIAGNOSTYKA NADCZYNNOŚCI
TARCZYCY W CIĄŻY
↓ TSH → diagnostyka różnicowa
fizjologicznie ↓ TSH w I trym.
- przejściowa ciążowa nadczynność
tarczycy
- rzeczywista nadczynność tarczycy
(chor.Graves-Basedowa, wole guzowate
toksyczne)
DIAGNOSTYKA NADCZYNNOŚCI
TARCZYCY W CIĄŻY
↓ TSH w końcowym okresie I trym. może
być wynikiem pobudzenia wydzielania HT
wskutek wysokiego stęż. HCG (szczyt
10 tydz, niskie plateau od ok. 18tyg)
↓ TSH nie jest w tym przypadku dowodem
istnienia nadczynności tarczycy.
TSH w kolejnych tygodniach ulega
normalizacji.
TYRETOKSYKOZA CIĘŻARNYCH
- występuje w I-szym trym.ciąży
- dotyczy 2-3% wszystkich ciąż
- jest łagodną samoograniczającą się postacią
nadczynności tarczycy
- wynika z nadmiernego pobudzenia tarczycy
przez HCG
- usposabia do niej c.bliźniacza, ciążowa chor.
trofoblastyczna
- często towarzyszy niepowściągliwym wymiotom
ciężarnych
TYREOTOKSYKOZA CIĘŻARNYCH
- ustępuje przed 20 tyg. ciąży
- charakteryzuje się brakiem wola,
wytrzeszczu i innych cech ch.GravesBasedowa
- w sur. nie stwierdza się obecności TRAb
- nie wpływa na przebieg ciąży i stan
dziecka
- lecz. tyreostatykami nie jest zalecane
Podstawą rozpoznania nadczynności
tarczycy u ciężarnej jest stwierdzenie
↑ wHT przy ↓ TSH
+ ocena stęż.TRAb
- USG może być nierozstrzygające
- bad. radioizotopowe – p/wskazane !
LECZENIE NADCZYNNOŚCI
TARCZYCY W CIĄŻY
• Wskazaniem do leczenia jest jawna
nadczynność tarczycy.
• Lecz. zachowawcze tyreostatykami,
β-adrenolikami, rzadko tyreoidektomia.
• Leczenie 131J u ciężarnych jest
bezwzględnie p/wskazne !
LECZENIE NADCZYNNOŚCI
TARCZYCY W CIĄŻY
I TRYM. – PROPYLOTIOURACYL (PTU)
II i III TRYM. – TIAMAZOL
PTU - hepatotoksyczność
↓
ograniczenie stosowania do I trym
później zamiana na Tiamazol
LECZENIE NADCZYNNOŚCI
TARCZYCY W CIĄŻY
W trakcie leczenia → FT4 zbliżone
do górnej granicy normy.
Kontrola TSH i FT4 co 2-4 tyg.
Nie zaleca się stosowania terapii łączonej:
leku p/tarczycowego i tyroksyny.
LECZENIE NADCZYNNOŚCI
TARCZYCY W CIĄŻY
•
•
•
•
LECZENIE OPERACYJNE
optymalnie w II trym.
jeśli ciężkie obj. uboczne w trakcie
podawania tyreostatyków
nieskuteczne lecz. małymi dawkami
brak akceptacji pacjentki na proponowane
lecz. zachowacze
Leczenie farmakologiczne nie jest p/wskazaniem
do karmienia piersią.
Metimazol < 20 mg/dobę → bezpieczny dla
dziecka.
Przestrzeganie godzin karmienia i dawkowania
leku !
Monitorowanie czynności tarczycy noworodka.
POPORODOWE ZAPALENIE
TARCZYCY
Definiowane jest jako zaostrzenie bądź
ujawnienie się autoimmunologicznej
choroby tarczycy w ciągu 12 m-cy po
porodzie lub poronieniu samoistnym lub
sztucznym.
POPORODOWE ZAPALENIE
TARCZYCY
Może przebiegać pod postacią:
• przejściowej nadczynności ( związanej
z destrukcją tyreocytów)
• przejściowej niedoczynności
• przejściowej nadczynności z następującą
po niej niedoczynnością
POPORODOWE ZAPALENIE
TARCZYCY
• występuje u ok. 1-21% kobiet po porodzie
(zmienność kryteriów rozp., różnice genetyczne, zmienne
zaopatrzenie w jod)
• częściej u kobiet:
- z (+) mianem aTPO
- po przebytym epizodzie PZT
(ryzyko po kolejnej ciąży 70%)
- u kobiet z innymi ch. autoimmunologicznymi
(ch.G-B, cukrzyca t.1,przewlekłe wirusowe zap.wątroby, toczeń)
POPORODOWE ZAPALENIE
TARCZYCY - LECZENIE
FAZA NADCZYNNOŚCI – lecz.objawowe,
ewent. ß-blokery
( destrukcyjna etiologia→tyreostatyk nie ma
uzasadnienia)
FAZA NIEDOCZYNNOŚCI – zastosowanie
L-T4, po roku próba odstawienia poprzez
redukcję dawki i kontr. TSH.
10-20% pacjentek z PZT rozwinie trwałą
niedoczynność tarczycy.
NOWOTWORY TARCZYCY W CIĄŻY
• Częstość raka tarczycy w guzkach
wykrytych w ciąży waha się w zakresie
15-50% (preselekcja i mała liczebność grup)
• Jeśli wynik hist.-pat. wskazuje na raka –
rozważyć zab. operacyjny
• Optymalny czas – II trym. ciąży ( < 24 tyg.)
NOWOTWORY TARCZYCY W CIĄŻY
• Rak brodawkowaty – oper. może być przełożona
na okr. poporodowy.
• Rak rdzeniasty i uzasadnione podejrzenie raka
pęcherzykowego – tyreoidektomia w II trym.
ciąży.
• Jeżeli rak tarczycy zostaniie wykryty w III trym. –
postępowanie operacyjne powinno być
odroczone po porodzie.
Wyjątek – rak anaplastyczny.
• Ryzyko powikań strumektomii w czasie ciąży
jest 2x większe niezależnie od przyczyny oper.
NOWOTWORY TARCZYCY W CIĄŻY
• W przypadku odroczenia operacji na okr.
poporodowy – monitorować stan tarczycy:
- USG w każdym trymestrze
- lecz. L-T4 → ↓TSH (0,1-0,5mj.m/l)
• Leczenie 131J można przeprowadzić
dopiero 1-2 m-ce po zakończeniu laktacji
NOWOTWORY TARCZYCY W CIĄŻY
• U ciężarnych leczonych wcześniej
z powodu zróżnicowanego raka tarczycy
należy kontynuować leczenie L-T4
i utrzymywać TSH pomiędzy 0,1 a 0,5
mj/ml, FT4 – w górnej normie.
• Dawki supresyjne L-T4 wymagają zwykle
zwiększenia o 10-30%.
Dziękuję 