Zawroty głowy w praktyce lekarza rodzinnego

Komentarze

Transkrypt

Zawroty głowy w praktyce lekarza rodzinnego
Międzynarodowe czasopismo dotyczące zagadnień terapii i badań biomedycznych przygotowywane
we współpracy z Polskim Towarzystwem Homeopatii i Homotoksykologii
październik-grudzień 2010
Zeszyt 4 (89-111)
ISSN 1232-5295
4
Zawroty głowy w praktyce
lekarza rodzinnego
Szczepienia przeciwko grypie
a choroby układu sercowo-naczyniowego
Zespół przewlekłego zmęczenia
po infekcji mononukleozy
u młodzieży
Zapalenie ucha środkowego
u dzieci – problemy
diagnostyczno-terapeutyczne
NLPZ a utrata słuchu
Czyżby czekał nas schyłek
ery NLPZ?
Krwawienie z nosa
Adenotonsilektomia a nadwaga
Donosowe glikokortykosteroidy
w leczeniu ostrego zapalenia błony
śluzowej nosa i zatok przynosowych
Spis treści
Temat numeru
Zawroty głowy w praktyce lekarza rodzinnego
89
lek. med. Anna Dziendziel
Zaburzenia równowagi często opisywane są przez pacjentów jako zawroty głowy. Tymczasem nie są to pojęcia
równoznaczne. Zawroty głowy – vertigo vera2 to halucynacje ruchu wirowego, któremu podlega sam chory
lub jego otoczenie, przy czym można dokładnie określić kierunek ruchu. Mniej specyficzne dolegliwości,
takie jak: falowanie, kołysanie się, ściąganie w bok, zapadanie się określane są w literaturze jako dizziness.
Okiem Klinicysty
Szczepienia przeciwko grypie a choroby układu sercowo-naczyniowego
93
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie Abdulkareem N i Kaski JC;
The European Cardiologists Journal by fax; 01/07/09.
Zespół przewlekłego zmęczenia po infekcji mononukleozy u młodzieży
94
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Ben Z. Katz et al. Chronic Fatigue Syndrome
after Infectious Mononucleosis in Adolescents; Pediatrics; July 2009, volume 124, number 1, 189-193.
Zapalenie ucha środkowego u dzieci – problemy diagnostyczno-terapeutyczne
96
prof. Danuta Gryczyńska
Doniesienia naukowe
NLPZ a utrata słuchu
106
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Curhan SG, Eavey R, Shargorodsky J, Curhan GC.
Analgesic use and the risk of hearing loss in men. Am J Med. 2010;123(3):231-7.
Czyżby czekał nas schyłek ery NLPZ?
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Scanzello CR et al. „The Post-NSAID ERA: What to Use Now for the Pharmacologic Treatment of Pain and Inflammation in Osteoarthritis;
Current Rheumatology Reports 2008;10:49-56.
107
Krwawienie z nosa
108
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Schlosser RJ, Epistaxis, N Engl J Med. 2009;360:784-9.
Adenotonsilektomia a nadwaga
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Alet H. Wijga et al. Adenotonsillectomy and the Development of Overweight, Pediatrics, volume 123, Number 4, April 2009.
110
Donosowe glikokortykosteroidy w leczeniu ostrego zapalenia błony śluzowej nosa i zatok przynosowych
111
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Eli O. Meltzer et al., Intranasal Corticosteroids
in the Treatment of Acute Rhinosinusitis; Current Allergy and Astma Reports 2008,8:133-138.
Rada Naukowa: Redaktor Naczelna: Rada Redakcyjna: Adres redakcji i wydawcy: prof. dr Hartmut Heine, Baden-Baden; dr farm. Wilfried Stock, Sinzheim
Anita Bania
dr Izabela Fołta, dr Witold Wandel, dr Mieczysław Bąkowski, Aneta Żebrowska, Anna Legun, Katarzyna Miler –
Matuszewska, Katarzyna Mitrowska.
Heel Polska Sp. z o.o., 02-822 Warszawa, ul. Poleczki 21, tel.: (22) 545 07 15; fax: (22) 545 07 18.
„Medycyna Biologiczna” jest kwartalnikiem ukazującym się od 1994 r. MB zamieszcza prace
autorów polskich i zagranicznych, prowadzi wymianę artykułów z „Journal of Biomedical Therapy”. Prace są
recenzowane. ISSN 1232-5295
Drodzy Czytelnicy,
Uważa się, że około 2050 roku po raz pierwszy w dziejach ludzkości liczba osób powyżej 60. roku
życia przekroczy liczbę osób w młodszym wieku. Obecnie statystyczna 1 osoba na 10 liczy sobie
powyżej 80 lat, ale w 2050 roku będzie to już 1 osoba na 5. Jest to bardzo niepokojąca tendencja.
Tym bardziej, że około połowy chorych leczonych przez różnych specjalistów już teraz ma powyżej
65 lat i odsetek ten zwiększa się o 1% z każdym rokiem. No i oczywiście rosną koszty opieki zdrowotnej, ponoć podwajają się na każde 15 lat, licząc od 50. roku życia. Wszystko to nakazuje nam
dbać ze zdwojoną siłą o zdrowie i kondycję psycho-fizyczną naszych młodych pokoleń. I niewątpliwie zastanawiamy się nad sposobem realizacji tego niezmiernie odpowiedzialnego celu, od
którego będzie przecież zależał nasz byt. Systemy opieki medycznej na całym świecie są niedoskonałe i pozostawiają bardzo wiele do życzenia. W materii tej, dość drażliwej, pozostaje nam bazowanie na własnej zaradności, przewidywalności, wiedzy i świadomości. Już dziś wiadomo, że na
sposób naszego starzenia się, geny wpływają jedynie w 25%, zaś 75% jakości procesu starzenia
zależy od naszego stylu życia. Dbajmy więc o jakość naszego życia i jego komfort, szczególną opieką otaczajmy nasze najmłodsze „latorośle”. Tematem przewodnim naszego kwartalnika są zawroty głowy, które w 25% dotyczą populacji Polski. Jest to temat wielospecjalizacyjny, bardzo złożony, a same zawroty głowy są trudne do diagnozowania, tym bardziej do leczenia. Wiele miejsca
w bieżącym numerze poświęcamy dzieciom i młodzieży w okresie dojrzewania, czyli adolescentom
(ten termin, zapożyczony z języka angielskiego, zagościł już na dobre w mianownictwie medycznym). Zachęcam Państwa do zapoznania się z bardzo precyzyjnie opracowanym tematem zapalenia ucha środkowego, autorstwa prof. Danuty Gryczyńskiej. Interesujących wiadomości dostarczają kolejne pozycje, o charakterze doniesień naukowych, traktujące o zespole przewlekłego
zmęczenia po infekcji mononukleozy u młodzieży, o krwawieniu z nosa, które jest bardzo częstym
problemem klinicznym w grupie dzieci poniżej 10. roku życia. Okazuje się, że częstość krwawień
z nosa odnotowywana w okresie zimy u dzieci jest dużo większa i wynika najprawdopodobniej
z przesuszenia błony śluzowej nosa. Zachęcam także do lektury doniesień na temat przyszłości
niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz ich działań niepożądanych w postaci utraty słuchu
oraz powiązań pomiędzy adenotonsilektomią a nadwagą i donosowych glikokortykoidach w leczeniu ostrego zapalenia błony śluzowej nosa oraz zatok.
Życzę Państwu owocnej lektury i pożytecznie spędzonego czasu w towarzystwie numeru 4 Medycyny Biologicznej.
Z wyrazami szacunku,
Redaktor Naczelna
Anita Bania
Temat numeru
Zawroty głowy w praktyce lekarza rodzinnego
lek. med. Anna Dziendziel
Równowaga fizyczna
Równowaga fizyczna to zdolność organizmu do utrzymania
środka ciężkości w granicach pola podstawy w spoczynku
i podczas poruszania się. Zależy ona od sprawnego funkcjonowania narządu równowagi, narządu wzroku i układu
mięśniowo-szkieletowego. Receptory układu przedsionkowego oraz proprioreceptory znajdujące się w mięśniach
szkieletowych i torebkach stawowych, jak również narząd
wzroku dostarczają informacji o otaczającym środowisku
do Ośrodkowego Układu Nerwowego. Tutaj następuje rejestracja i przetwarzanie informacji. Następnie wysyłana
jest informacja zwrotna do narządów efektorowych, to
znaczy: mięśni tułowia, kończyn oraz mięśni gałek ocznych,
wywołując ich odruchowe reakcje koordynujące postawę
ciała. Współdziałanie wymienionych układów daje poczucie stabilności w spoczynku i w ruchu, pozwala na utrzymanie stałego pola widzenia i fiksację wzroku na danym
obiekcie, sprawuje kontrolę nad ruchami gałek ocznych,
pomaga w utrzymaniu stałego napięcia mięśni szkieletowych oraz dostarcza informacji o położeniu poszczególnych
części ciała względem siebie.1
Złożoność budowy i funkcji układu równowagi sprawia, że
równie skomplikowana jest diagnostyka i leczenie zaburzeń w tym układzie. Pacjenci z zawrotami głowy trafiają
w większości do lekarzy rodzinnych. Dalsza diagnostyka
powinna być prowadzona w zespole specjalistów: laryngolog, neurolog, okulista. Lekarz rodzinny odgrywa także
ważną rolę w prowadzeniu pacjentów, u których postawiono rozpoznanie, natomiast ze względu na nawrotowe objawy, np. w chorobie Meniere’a, pacjent wymaga doraźnych
interwencji i opanowania ostrych objawów.
Zaburzenia równowagi
Zaburzenia równowagi często opisywane są przez pacjentów jako zawroty głowy. Tymczasem nie są to pojęcia równoznaczne. Zawroty głowy – vertigo vera2 to halucynacje
ruchu wirowego, któremu podlega sam chory lub jego otoczenie, przy czym można dokładnie określić kierunek ruchu. Mniej specyficzne dolegliwości, takie jak: falowanie,
kołysanie się, ściąganie w bok, zapadanie się określane są
w literaturze jako dizziness. Należy również pamiętać, że
inne odczucia, niezwiązane bezpośrednio z układem rów-
nowagi, a mianowicie: uczucie niepewności podłoża,
mroczki przed oczami, lęk przed otwartą przestrzenią, a nawet lęk przed kolejnym atakiem zawrotów, mogą być określane przez pacjentów jako zawroty głowy. Właściwa definicja jest pierwszym istotnym elementem wywiadu. Należy
zatem poprosić chorego, aby opowiedział o swoich odczuciach, nie używając określenia zawroty głowy1.
Kolejne elementy wywiadu powinny doprowadzić do różnicowania zawrotów pochodzenia obwodowego i ośrodkowego. Należy zapytać pacjenta o początek dolegliwości, nasilenie, dynamikę, czas trwania intensywnych objawów,
dolegliwości towarzyszące (zaburzenia świadomości, bóle
głowy, drgawki, zaburzenia widzenia). Istotne jest również
wykluczenie innych schorzeń (nadciśnienie, cukrzyca, choroby tarczycy, zatrucia, m.in. lekami)3. W diagnostyce zawrotów głowy niezmiernie ważną rolę odgrywa anamneza.
Narząd równowagi
Pod względem anatomicznym narząd równowagi dzieli się
na część obwodową i część ośrodkową. W zależności od
miejsca uszkodzenia zawroty głowy mogą mieć charakter
obwodowy (inaczej błędnikowy, układowy) lub ośrodkowy
(pozabłędnikowy, nieukładowy). Receptory narządu równowagi znajdują się w uchu wewnętrznym, w kości skroniowej. Komórki zmysłowe zgrupowane są w plamce woreczka i w plamce łagiewki oraz w grzebieniach bańkowych
kanałów półkolistych błędnika. Rejestrowane w nich impulsy są następnie przekazywane w części przedsionkowej
nerwu VIII, który łączy się z pniem mózgu w okolicy zwanej kątem mostowo-móżdżkowym. Tutaj kończy się część
obwodowa narządu równowagi. W pniu mózgu znajduje
się zgrupowanie jąder przedsionkowych, mających liczne
połączenia z innymi strukturami OUN: z jądrami nerwów
okoruchowych, z móżdżkiem, z rdzeniem kręgowym, z tworem siatkowatym pnia mózgu. Reprezentacja korowa narządu równowagi znajduje się w płacie ciemieniowym3.
Układ przedsionkowy łączy się z rdzeniem kręgowym poprzez szlak przedsionkowo-rdzeniowy boczny i przyśrodkowy, i tak odbywa się regulacja napięcia mięśni posturalnych tułowia i kończyn. W warunkach fizjologicznych,
w spoczynku, z obu narządów przedsionkowych dociera do
zespołu jąder przedsionkowych symetryczna stymulacja to-
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
89
Temat numeru
niczna. Podczas ruchów ciała lub skrętów głowy, ilość wyładowań spoczynkowych synergistycznie w jednym przedsionku wzrasta, a w drugim maleje, w granicach pobudzenia
fizjologicznego4.
Uszkodzenie części obwodowej narządu równowagi powoduje silną asymetrię w dopływie bodźców do jąder
przedsionkowych, wywołując szok przedsionkowy. Jego
charakterystyczne objawy to zawroty głowy o charakterze
wirowania, występujące nagle, najbardziej nasilone na początku ataku z tendencją do wygasania. Ruchy głową i zamknięcie oczu nasilają dolegliwości. Zawrotom obwodowym towarzyszą objawy wegetatywne, takie jak: nudności,
wymioty, zlewne poty, spadki ciśnienia krwi, przyspieszenie
tętna, ślinotok, co wynika z pobudzenia innych struktur
mających połączenia z jądrami przedsionkowymi. W szoku
przedsionkowym występuje oczopląs poziomy, dwufazowy,
fazą wolną skierowany w stronę uszkodzonego przedsionka. Jest to rytmiczny ruch gałek ocznych wynikający z zaburzeń odruchu przedsionkowo-ocznego. Może być obserwowany wprost lub przy użyciu okularów Frenzla. Może
być też rejestrowany w postaci zapisu ENG – elektronystagmografii lub VENG – videoelektronystagmografii. Wyłączenie fiksacji nasila oczopląs i zawroty głowy pochodzenia obwodowego.
Zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego
Zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego są mniej charakterystyczne. Pacjent podaje uczucie wirowania, kołysania,
bujania, pociągania, kołysania się podłoża, zapadania się.
Te dolegliwości określane są jako dizziness. Początek jest
trudny do ustalenia, dynamika różna. Mogą trwać minuty,
godziny lub dłużej. Często towarzyszą im dodatkowe objawy neurologiczne, takie jak: zaburzenia świadomości, bóle
głowy, zaburzenia widzenia, artykulacji, niedowłady, zaburzenia czucia, drętwienia, mrowienia. Oczopląs w tych zaburzeniach może mieć różny kierunek i postać2.
W procesie diagnostyczno-leczniczym można wyodrębnić następujące etapy:
1. Opanowanie ostrych objawów
2. Ocena czy pacjent wymaga hospitalizacji w trybie
pilnym
3. Różnicowanie pomiędzy zespołem ośrodkowym
i obwodowym
4. Wstępne rozpoznanie otoneurologiczne
5. Leczenie przyczynowe3
Badanie fizykalne powinno obejmować: badanie laryngologiczne, orientacyjne badanie słuchu, ocenę oczopląsu
samoistnego i indukowanego, ocenę ciśnienia tętniczego,
90
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
tętna, badanie neurologiczne (próbę Romberga, próbę
chodu, ocenę nerwów czaszkowych oraz objawów ogniskowych), badanie okulistyczne (dno oka, ostrość wzroku,
pole widzenia).
Zatem diagnostyka powinna być prowadzona przez zespół
specjalistów.
Badania dodatkowe, wykonane w diagnostyce zawrotów
głowy to: badania audiometryczne (audiometria tonalna,
tympanometria, BERA – odpowiedzi wywołane z pnia mózgu, emisje otoakustyczne), VENG (videoelektronystagmografia – ocena odruchu przedsionkowo-ocznego w spoczynku, w różnych położeniach głowy, po stymulacji
bodźcem cieplnym) lub ENG (elektronystagmografia),
manewr Hallpike’a – jedyne badanie pozwalające rozpoznać łagodne położeniowe zawroty głowy (BPPV).
Wskazane jest również wykonanie podstawowych badań
laboratoryjnych, takich jak: morfologia krwi obwodowej,
poziom glukozy, hormony tarczycy, profil lipidowy. W niektórych przypadkach konieczna jest diagnostyka obrazowa (TK głowy, MRJ głowy, USG Doppler tętnic szyjnych
i kręgowych lub angio-TK).
Jedną z najczęstszych przyczyn zawrotów głowy pochodzenia obwodowego są napadowe położeniowe zawroty głowy. Dolegliwości w postaci kilkusekundowych zawrotów
i nudności pojawiają się po doprowadzeniu głowy do tzw.
pozycji krytycznej, najczęściej są to skręty głowy, zmiana
pozycji w trakcie leżenia, schylanie się w dół lub odchylanie głowy do tyłu. Dolegliwości te ustępują po powrocie do
pierwotnej pozycji, pozostawiają jednak uczucie oszołomienia. Objawy takie można wyzwolić stosując prosty test
diagnostyczny – manewr Hallpike’a. W tych przypadkach
leczeniem z wyboru jest rehabilitacja. Zastosowanie manewru repozycyjnego Epley’a przynosi ulgę w 50% przypadków, u pozostałej grupy manewr można powtórzyć w odstępie 2 tygodni.
W warunkach domowych poleca się pacjentom wykonywanie ćwiczeń pozycyjnych Brandta i Daroffa1.
Kolejnym częstym schorzeniem wywołującym obwodowe
zawroty głowy jest zapalenie neuronu przedsionkowego.
Występuje najczęściej u osób pomiędzy 30. a 55. rokiem
życia. Etiologia neuronitis vestibularis jest nieustalona,
prawdopodobnie wirusowa. Choroba pojawia się nagle, powodując objawy szoku przedsionkowego: zawroty głowy
o charakterze wirowania, nudności, wymioty, zlewne poty,
spadki ciśnienia. Towarzyszy im oczopląs poziomy, fazą
wolną skierowany w stronę uszkodzonego błędnika. W badaniach dodatkowych – VENG lub ENG – stwierdzamy
brak lub osłabienie pobudliwości jednego przedsionka.
Charakterystyczny w tej jednostce chorobowej jest brak
Temat numeru
pogorszenia słuchu, potwierdzony w audiometrii tonalnej.
Nasilone dolegliwości trwają kilka godzin, następnie ustępują stopniowo w ciągu 4-6 tygodni w mechanizmie kompensacji przedsionkowej.
Kompensacja przedsionkowa jest to zespół zjawisk zachodzących na różnych poziomach OUN, powodujących dostosowanie się organizmu do zmienionej sytuacji, jaką jest
uszkodzenie jednego z przedsionków. Nadmierna aktywność jednego z przedsionków po stronie zdrowej jest hamowana, a osłabiona aktywność chorego przedsionka jest
wzmagana na poziomie jąder przedsionkowych. W kolejnych etapach pojawiają się mechanizmy wyrównawcze ze
strony narządu wzroku i czucia głębokiego5. Bodźcem leczącym jest ruch, nawet jeśli wywołuje on zawroty głowy5.
W początkowej fazie poleca się pacjentom wykonywanie
ćwiczeń habituacyjnych (ruchy gałek ocznych, ruchy głowy w pozycji leżącej, a następnie siedzącej). W kolejnych
etapach rehabilitacji przedsionkowej poleca się ćwiczenia
kontroli postawy, zmierzające do poprawy koordynacji
wzrokowo-ruchowej. Po osiągnięciu pewnego etapu kompensacji wprowadza się ćwiczenia równoważne oraz ćwiczenia orientacji przestrzennej5. Należy pamiętać, że leki
stosowane w celu opanowania pierwszych objawów szoku
przedsionkowego, takie jak: Diphergan, Fenactil, Torecan,
hamują zjawisko kompensacji przedsionkowej, stąd zasada
stosowania tych leków „tak długo, jak to jest konieczne,
ale tak krótko, jak to tylko jest możliwe”3. Lekiem zalecanym w terapii zawrotów głowy, który nie hamuje kompensacji przedsionkowej jest betahistyna.
Choroba Meniere’a
Sztandarową jednostką chorobową w otoneurologii jest
choroba Meniere’a. Charakteryzuje się ona triadą objawów: atakami zawrotów głowy, niedosłuchem odbiorczym
o lokalizacji ślimakowej oraz szumem usznym. Podłożem
tego schorzenia są zaburzenia objętości i składu elektrolitowego endolimfy, wypełniającej połączone przestrzenie
błoniaste błędnika i ślimaka w uchu wewnętrznym. Stopniowe narastanie objętości endolimfy prowadzi do rozdymania, a w pewnym momencie do pęknięcia ścianki błędnika błoniastego. Dochodzi do przemieszania się endolimfy
i perylimfy, zaburzeń elektrolitowych oraz wyzwolenia wyżej wymienionej triady objawów. Powtarzające się ataki
prowadzą do stopniowej destrukcji ucha wewnętrznego,
utrwalenia się niedosłuchu oraz szumów usznych. Leczenie
ataków chroby Meniere’a polega na opanowaniu ostrych
objawów przy pomocy leków (Aviomarin, Torecan, Relanium), pamiętając o przedstawionej uprzednio zasadzie:
„Tak długo, jak to konieczne, tak krótko, jak to możliwe”.
Pomiędzy atakami zaleca się chorym stosowanie diety ubogosolnej i bogatobiałkowej oraz unikanie czynników CATS
(kofeina, alkohol, tytoń, stres). Wskazane jest leczenie betahistyną. W zaawansowanych przypadkach, często powtarzających się ataków, u pacjentów z głębokim niedosłuchem
stosuje się zabiegi podania gentamycyny do ucha środkowego, celem zniszczenia pozostałych resztek błędnika, które
uniemożliwiają osiągnięcie kompensacji przedsionkowej.
W niektórych przypadkach wykonuje się zabieg przecięcia
części przedsionkowej n. VIII (neurektomia selektywna).
Zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego mogą być spowodowane: zmianami zapalnymi, takimi jak: zapalenie
opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, ropień mózgu. W tych wypadkach leczenie jest przyczynowe. Sporą
grupę schorzeń wywołujących ośrodkowe zawroty głowy
stanowią choroby naczyniowe: miażdżyca, niedokrwienie,
zmiany poudarowe. Inne choroby będące przyczyną ośrodkowych zawrotów głowy to choroby demielinizacyjne
(SM), guzy mózgu pierwotne i przerzutowe oraz urazy,
w tym urazy części szyjnej kręgosłupa typu whiplash.
Jak wspomniano wcześniej, ustalenie ostatecznego rozpoznania, wymaga wykonania dodatkowych badań oraz obserwacji pacjenta przez pewien czas. Często jest efektem współpracy kilku specjalistów. Natomiast do lekarza pierwszego
kontaktu należy wyselekcjonowanie tych przypadków, które
powinny być diagnozowane i leczone w trybie pilnym.
Są nimi: zawroty głowy po urazie wielonarządowym, zawroty głowy z objawami szoku przedsionkowego występujące po
raz pierwszy u danego pacjenta, zawroty głowy z towarzyszącą nagłą głuchotą, lub innymi objawami neurologicznymi,
zawroty głowy wraz ze wzrostem ciśnienia tętniczego6.
lek. med. Anna Dziendziel
Oddział Otolaryngologii Szpitala Wojewódzkiego
w Bielsku-Białej
Literatura:
1. Kubiczek-Jagielska M., Tacikowska G.: Diagnostyka i leczenie zawrotów głowy. Opracowanie dla Instytutu
Fizjologii i Patologii Słuchu, 2002.
2. Janczewski G.: Otoneurologia, 1998.
3. Janczewski G., Pierchała K.: Zawroty głowy. Vademecum lekarza praktyka.
4. Bień S.: Kliniczne aspekty kompensacji przedsionkowej.
Biblioteczka Prospera Meniere’a, 1997.
5. Pośpiech L.: Praktyczne podejście do rehabilitacji zawrotów głowy i zaburzeń równowagi. Biblioteczka Prospera Meniere’a, 1997.
6. Janczewski G., Osuch-Wójcikiewicz E.: Ostry dyżur –
Otolaryngologia, 2003.
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
91
Okiem Klinicysty
Szczepienia przeciwko grypie a choroby układu
sercowo-naczyniowego
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie Abdulkareem N i Kaski JC; The European Cardiologists Journal by fax;
01/07/09.
Istnieje niewątpliwy związek pomiędzy infekcjami wirusowymi czy bakteryjnymi a chorobami układu sercowo-naczyniowego. Dotychczasowe obserwacje potwierdzają
dane o zgonach sercowo-naczyniowych, których liczba nasila się w sezonie infekcyjnym, zaś szczególnie podczas epidemii grypy.
To ważkie zagadnienie poruszono w publikacji de Diego
i wsp., w której oceniono wpływ corocznych szczepień
przeciwko grypie na śmiertelność osób starszych obciążonych przewlekłymi chorobami serca w okresie infekcyjnym.
Każda infekcja, a w szczególności zakażenie wirusem grypy
wyzwala w zainfekowanym organizmie mechanizmy immunologiczne humoralne i komórkowe, które u osób starszych, chorych przewlekle, z dużymi zmianami miażdżycowymi mogą skutkować wzrostem śmiertelności.
Pomimo wykazanego związku między grypą a chorobami
serca i zalecanych szczepień przeciwko grypie u osób starszych, brakuje dużych badań bezsprzecznie definiujących
wpływ szczepień na przewlekłe choroby serca i ich powikłania. Do tej pory przeprowadzono jedynie kilka niewielkich prób, które przyniosły sprzeczne rezultaty.
Natomiast De Diego i wsp. ocenili ostatnio wpływ corocznych szczepień przeciw grypie na śmiertelność całkowitą
u 1340 osób powyżej 65. roku życia cierpiących na przewlekłe choroby serca. U 82% badanych występowały różne
choroby współistniejące. Badanie rozpoczęto w styczniu
2002 roku i prowadzono je do kwietnia 2005. Częstość
zgonów w badanej próbie z wszystkich przyczyn wyniosła
68,8 w przeliczeniu na 1000 osobo-lat. Ryzyko zgonu
z wszystkich przyczyn u osób nieszczepionych wyniosło
47,7 zgonów w przeliczeniu na 100 000 osobo-tygodni.
Wykazano, że szczepienie przeciw grypie wiązało się z 37%
redukcją skorygowanego ryzyka zgonu w okresie infekcyjnym. Autorzy statystycznie oszacowali, że aby zapobiec
jednemu zgonowi w sezonie grypowym, należy szczepić co
roku 122 osoby. Nie mogąc określić swoistych przyczyn
zgonów, de Diego i wsp. przedstawili dane dotyczące wyłącznie wskaźników śmiertelności całkowitej. Inne ograni-
czenia badania, zmniejszające jego zastosowanie praktyczne, to: nierandomizowany charakter oraz bardzo ogólny
podział na dwie grupy, tj. „szczepionych” i „nieszczepionych”, bez dalszej klasyfikacji chorych, na przykład w zależności od tego, czy było to szczepienie pierwsze czy też
kolejne. Badanie wykazało zmniejszenie ryzyka zgonu
z wszystkich przyczyn w zimie, u szczepionych osób z przewlekłą chorobą serca, w porównaniu z osobami nieszczepionymi. Niestety nie udzieliło definitywnej odpowiedzi na
pytanie dotyczące swoistych przyczyn zgonów. Pytanie, czy
szczepienia przeciwko grypie zmniejszają śmiertelność sercowo-naczyniową czeka w dalszym ciągu na odpowiedź.
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
93
Okiem Klinicysty
Zespół przewlekłego zmęczenia po infekcji mononukleozy
u młodzieży
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Ben Z. Katz et al. Chronic Fatigue Syndrome after Infectious Mononucleosis in Adolescents; Pediatrics; July 2009, volume 124, number 1, 189-193.
Autorzy pracy postawili sobie za cel prospektywnie
ocenić na przestrzeni dwóch lat możliwości wystąpienia i przebieg zespołu przewlekłego zmęczenia
wśród dzieci w okresie adolescencji po przebyciu
mononukleozy. Przebadano grupę 301 dzieci
w okresie adolescencji, w wieku od 12. do 18. roku
życia po przebyciu mononukleozy. Dzieci poddawano ocenie w postaci dokładnego badania przedmiotowego oraz podmiotowego, testów laboratoryjnych w 6., 12. i 24. miesiącu po przechorowaniu
mononukleozy. Analizowano aktywność edukacyjną, aktywność fizyczną dojrzewającej młodzieży, stosowane leki i wywiad menstruacyjny. Z testów laboratoryjnych wykonano toksykologiczne
badanie moczu i badania hormonów tarczycy.
Dodatkowo młodzi ludzie subiektywnie oceniali
poziom zmęczenia posługując się Chalder Fatigue Scale. W 6., 12. i 24. miesiącu po zachorowaniu odpowiednio 13%, następnie 7% i kolejno 4% młodzieży dojrzewającej spełniało
kryteria zespołu przewlekłego zmęczenia.
Wszystkie osoby z zespołem przewlekłego zmęczenia, utrzymującym się w 24. miesiącu po
infekcji mononukleozy, to osoby płci żeńskiej,
było ich 13, przeważnie zgłaszały one większe
natężenie objawów niż w 12. miesiącu.
Zaraportowane zastosowanie w ostrej fazie mononukleozy steroidu nie zwiększa ryzyka rozwoju zespołu
przewlekłego zmęczenia.
Podsumowanie
Podsumowując, autorzy stwierdzili, iż samo przechorowanie mononukleozy może stanowić czynnik ryzyka rozwoju
zespołu przewlekłego zmęczenia u młodzieży. Niewątpliwie
płeć żeńska i cięższy przebieg choroby były związane z rozwojem zespołu przewlekłego zmęczenia. Ten wniosek nie
został sformułowany w stosunku do steroidu. Zastosowanie
w ostrej fazie mononukleozy steroidu nie predysponowało
do wystąpienia zespołu przewlekłego zmęczenia. Autorzy
94
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
zwracają uwagę na fakt, iż pożądane są dalsze badania dotyczące innych czynników rzutujących na utrzymywanie
się zmęczenia u młodych osób po infekcji mononukleozy.
przynosi
rozwiązanie
• działa przeciwwirusowo,
likwidując przyczynę
przeziębienia1
• aktywuje i wspiera
endogenne mechanizmy
obronne organizmu,
co pozwala zredukować
objawy i przyspieszyć
proces zdrowienia
w przebiegu infekcji
wirusowych2,3,4
Skuteczność
Równowaga
Bezpieczeństwo
Engystol, Tabletki. Homeopatyczny produkt leczniczy ze wskazaniami leczniczymi
Skład: Substancje czynne: 1 tabletka zawiera: Vincetoxicum hirundinaria D6 75 mg, Vincetoxicum hirundinaria D10 75 mg, Vincetoxicum hirundinaria D30 75 mg, Sulfur D4
37,5 mg, Sulfur D10 37,5 mg. Zawiera laktozę. Wskazania: Wspomagająco w infekcjach górnych dróg oddechowych takich jak przeziębienie. Dawkowanie i sposób
podawania: Dorośli i dzieci od 12 roku życia: Zwykle stosowana dawka: po 1 tabletce 3 razy dziennie. Tabletki należy powoli rozpuścić w ustach. Dzieci od 6 do 12 roku życia:
O stosowaniu może zdecydować jedynie lekarz. Zwykle stosowana dawka: po 1 tabletce 2 razy dziennie. Tabletki należy powoli rozpuścić w ustach. Lek należy przyjmować
pomiędzy posiłkami. Nie należy przekraczać zalecanej dawki. Przeciwwskazania: Nie są znane. Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania: Lek
nie powinien być stosowany dłużej niż 14 dni bez konsultacji z lekarzem. Lek zawiera laktozę. Nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną
nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy (typu Lappa) lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Brak odpowiednio udokumentowanych danych, dlatego nie zaleca
się stosowania produktu u dzieci poniżej 12 lat. Nie stosować poniżej 6 lat ze względu na możliwość zakrztuszenia. U dzieci w wieku 6-12 o stosowaniu może zdecydować
jedynie lekarz. Działania niepożądane: Niekiedy, po zastosowaniu leku Engystol, może wystąpić wysypka. W takich przypadkach należy zaprzestać podawania leku. Podmiot
odpowiedzialny: Biologische Heilmittel Heel GmbH, Niemcy. Numer pozwolenia na dopuszczenie do obrotu: IL-2498/LN-H. Rodzaje opakowań: Pojemnik polipropylenowy
zawierający 50 tabletek.
Heel Polska Sp. z o.o.
ul. Poleczki 21, 02-822 Warszawa
tel.: 22 545 07 00
www.heel.pl
Warszawa, wrzesień 2010
1. M. Oberbaum et al., „Antiviral activity of Engystol®: an in vitro analysis”, J Alt Complement Med 2005; 11(5): 855-862.
2. H. Wagner et al., „Influence of Homeopathic Drug Preparations on the Phagocytosis Capability of Granulocytes”, Biological Therapy 1993; XI(2): 43-49.
3. K.H. Ricken, „The Treatment of Infection Predisposition with Biotherapeutic Medication”, Biological Therapy 1993; XI(2): 50-54.
4. H. Enbergs, „Effects of the Homeopathic Preparation Engystol® on Interferon-γ Production by Human T-lymphocytes”, Immunol Invest 2006; 35: 19-27.
Okiem Klinicysty
Zapalenie ucha środkowego u dzieci – problemy
diagnostyczno-terapeutyczne
prof. Danuta Gryczyńska
Ostre zapalenie ucha środkowego (OZUŚ) jest najczęściej
leczoną po infekcjach dróg oddechowych chorobą u dzieci. W perspektywie dokonującej się w Polsce reformy lecznictwa stanowi ono ważny problem natury diagnostycznej,
terapeutycznej, a także finansowej zarówno dla dziecka
i jego rodziców, jak również laryngologa, pediatry i lekarza
rodzinnego.
Pomimo rozpowszechnienia i spopularyzowania otoskopii
wśród lekarzy pierwszego kontaktu, leczeniem OZUŚ
u niemowląt i małych dzieci zajmują się praktycznie wyłącznie laryngolodzy.
Szacuje się, że w Stanach Zjednoczonych 62-69% dzieci
zapada na OZUŚ w ciągu pierwszego roku życia, a blisko
90% populacji dziecięcej przebyło chociaż jeden epizod tej
infekcji. Upowszechnienie antybiotykoterapii zredukowało do minimum ryzyko wystąpienia groźnych dla życia powikłań wewnątrzczaszkowych, nie opracowano jednak jak
dotąd metody zapobiegania OZUŚ przez immunizację
swoistą lub nieswoistą. Pojawiające się w wyniku niewłaściwego leczenia lub przyczyn obiektywnych nawroty
ostrego zapalenia ucha środkowego prowadzić mogą do
odległych następstw w postaci zaburzeń rozwoju psychoruchowego, zmniejszenia zdolności poznawczych i ograniczenia perspektyw życiowych dziecka.
Niebagatelne są też koszty leczenia OZUŚ, w samych Stanach Zjednoczonych w 1990 roku miało miejsce z tego
powodu 24,5 miliona wizyt ambulatoryjnych, których
koszty leczenia wyniosły ponad 3,5 miliarda dolarów.
Ostre zapalenie ucha środkowego jest ostrym procesem
zapalnym obejmującym jamę bębenkową wraz z jej zawartością (wyściółką śluzową, przestrzeniami powietrznymi)
oraz przyległe struktury ucha środkowego (jamę sutkową,
komórki wyrostka sutkowatego), charakteryzującym się
nasilonymi objawami podmiotowymi (bólem ucha, niedosłuchem, gorączką) oraz przedmiotowymi w badaniu otoskopowym (zaczerwienieniem i uwypukleniem błony bębenkowej, obecnością wysięku w jamie bębenkowej).
96
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
Czynniki odpowiedzialne za częstsze występowanie OZUŚ u dzieci
1. Anatomiczne i czynnościowe właściwości trąbki słuchowej.
2. Słaba pneumatyzacja wyrostka sutkowatego.
3. Względnie niska wydolność dojrzewającego układu immunologicznego.
Do znacznie częstszego występowania OZUŚ w wieku rozwojowym przyczynia się szereg cech anatomicznych różniących ucho dorosłego i dziecka. Trąbka słuchowa dziecka
jest krótsza, szersza, przebiega bardziej poziomo, a jej ujście
gardłowe położone jest niżej niż u dorosłego. Dzieci są więc
bardziej narażone na zaaspirowanie zakażonej treści do
ucha z części nosowej gardła. Objętość przestrzeni ucha
środkowego jest mniejsza ze względu na słabą pneumatyzację wyrostka sutkowatego. Ucho dziecka jest więc wrażliwsze na zmiany ciśnienia. Układ immunologiczny dziecka do
6. roku życia wykazuje fizjologiczną niedojrzałość stąd częste infekcje górnych dróg oddechowych i uszu, szczególnie
u niemowląt karmionych pokarmem sztucznym, pozbawionych biernej immunizacji uzyskiwanej z mlekiem matki.
Epidemiologia ostrego zapalenia ucha środkowego
Częstość występowania OZUŚ jest odwrotnie proporcjonalna do wieku dziecka. Wykazują to doniesienia autorów
amerykańskich dotyczące częstości występowania pierwszego epizodu OZUŚ u dzieci leczonych ambulatoryjnie:
– 0 – 12 miesiąc życia – 25%
– 13 – 24 miesiąc życia – 22%
– 25 – 36 miesiąc życia – 15%
– 4 – 6 rok życia – 28%
– > 6. roku życia – 10%
Wynika z nich, że 62% pierwszych epizodów miało miejsce
w ciągu pierwszych 3 lat życia dziecka. Dane amerykańskie
są zbliżone do europejskich, np. w Finlandii wartość ta wynosi odpowiednio 50%. W USA tylko 10% pierwszorazowych zachorowań wystąpiło po 6. roku życia. Należy zazna-
Okiem Klinicysty
czyć, że szczyt zachorowalności przypada na 6 – 12 miesiąc
życia dziecka, młodsze niemowlęta wykazują jeszcze bierną
odporność nabytą w okresie płodowym.
O powszechności występowania OZUŚ świadczą przytoczone za autorami amerykańskimi dane:
– 84 – 93% dzieci przebyło OZUŚ,
– 53 – 74% chorowało trzykrotnie lub częściej,
– ok. 25% chorowało sześciokrotnie lub częściej.
Czynniki ryzyka wystąpienia ostrego zapalenia ucha środkowego
Bluestone, Caselbrant, Teele podali szereg czynników wpływających na częstsze występowanie OZUŚ. Podzielono je
na środowiskowe (egzogenne) i osobnicze (endogenne):
1. Czynniki środowiskowe:
– uczęszczanie do żłobka lub przedszkola,
– sztuczne karmienie w okresie niemowlęcym,
– palenie tytoniu przez rodziców – palenie bierne,
– niższy status społeczno-ekonomiczny.
2. Czynniki osobnicze:
– wiek dziecka < 7. roku życia,
– płeć męska,
– wcześniactwo,
– nieprawidłowości budowy twarzoczaszki,
– przerost tkanki limfatycznej pierścienia Waldeyera,
– alergie pokarmowe lub wziewne,
– nawracające infekcje wirusowe górnych dróg oddechowych,
– zapalenie zatok przynosowych,
– wywiad rodzinny w kierunku występowania OZUŚ,
– niedobory immunologiczne wrodzone i nabyte.
Kontakt dziecka z niedojrzałym układem odpornościowym
z innymi dziećmi znajdującymi się w dużej grupie, wśród
których występują powszechnie infekcje górnych dróg oddechowych, jak również nosicielstwo, sprzyja zachorowaniu na OZUŚ. Brak biernej immunizacji dziecka związanej
z karmieniem niemowląt pokarmem sztucznym sprzyja także wystąpieniu OZUŚ. Wykazano, że odporność nabyta
u dzieci karmionych mlekiem matki utrzymuje się do
4 – 12 miesięcy od jego zakończenia.
Duża liczba domowników, złe warunki sanitarno-bytowe,
niskie wykształcenie matki, brak dostępu do opieki lekarskiej, palenie tytoniu odgrywają również istotną rolę w epidemiologii OZUŚ.
Spośród czynników endogennych determinujących występowanie OZUŚ wiele ma charakter fizjologiczny, np. wiek
lub płeć dziecka. Powszechność i nadal zwiększająca się za-
padalność na infekcje górnych dróg oddechowych i zatok
przynosowych oraz wziewne i pokarmowe alergie czyni
z nich istotny czynnik predysponujący do wystąpienia zapalenia ucha środkowego.
Bardzo istotne znaczenie mają także nieprawidłowości
morfologiczne w zakresie twarzoczaszki (rozszczep podniebienia, podniebienie gotyckie, wady zgryzu, zespół Downa)
oraz przerost tkanki limfatycznej pierścienia Waldeyera,
zwłaszcza migdałka gardłowego, decydujące o nieprawidłowej funkcji trąbki słuchowej.
Deficyty immunologiczne odgrywają w OZUŚ, tak jak
w innych infekcjach, dużą rolę.
Czynnikami determinującymi wystąpienie nawracającego
zapalenia ucha środkowego, tzn. 4 epizodów OZUŚ w ciągu roku lub 3 w ciągu 6 miesięcy, są wg Bluestone‘a: pierwsze zachorowanie przed ukończeniem 12 miesiąca życia
i zakażenie wywołane przez Streptococcus pneumoniae.
Droga zakażenia w ostrym zapaleniu ucha
środkowego
1. Trąbka słuchowa.
2. Uszkodzenie błony bębenkowej przypadkowe lub jatrogenne.
3. Droga krwiopochodna.
Decydujące znaczenie w powstawaniu OZUŚ ma dysfunkcja trąbki słuchowej.
Jej zadaniem jest wyrównywanie ciśnienia pomiędzy uchem
środkowym i środowiskiem zewnętrznym (częścią nosową
gardła) oraz ochrona i oczyszczanie ucha środkowego.
Zaburzenie drenażu i wentylacji ucha środkowego spowodowane przerostem tkanki limfatycznej gardła, dysfunkcją
mięśni podniebienia, obrzękiem zapalnym lub alergicznym
błony śluzowej prowadzi do rozwoju OZUŚ.
Droga przez uszkodzoną błonę bębenkową może być związana z urazem przypadkowym – dość częstym u małych
dzieci lub jatrogennym: myringotomią lub założeniem drenażu wentylacyjnego ucha środkowego.
Droga krwiopochodna zdarza się wyjątkowo, np. w posocznicy, opisywano ją w przebiegu odry, płonicy, tyfusu.
Patofizjologia ostrego zapalenia ucha środkowego
Podobnie jak we wszystkich przestrzeniach ludzkiego organizmu, dla których prawidłowego funkcjonowania niezbędny jest ich drenaż i wentylacja, również w uchu środkowym wystąpienie niedrożności trąbki słuchowej inicjuje
łańcuch procesów prowadzących do rozwoju OZUŚ.
Upośledzenie drenażu i wentylacji ucha środkowego przez
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
97
Okiem Klinicysty
niedrożną trąbkę słuchową niezależnie od jej przyczyny
prowadzi do resorpcji powietrza w przestrzeniach ucha
środkowego. Stan ten opisuje się jako niedodmę ucha środkowego, której towarzyszy znaczne podciśnienie w jamie
bębenkowej. W wyniku różnicy ciśnień pojawia się przesięk
z naczyń krwionośnych gromadzący się w jamie bębenkowej. Ujemne ciśnienie sprzyja też okresowemu otwieraniu
trąbki słuchowej i aspiracji zakażonej wydzieliny z nosogardła do ucha środkowego. Rozwija się pełnoobjawowe zapalenie ucha środkowego. Tradycyjnie dzielimy je na 4 fazy:
1. Faza przekrwienno-nieżytowa.
2. Faza wysiękowa.
3. Faza ropna.
4. Faza gojenia i ustępowania zmian.
Etiologia ostrego zapalenia ucha środkowego
Wystąpienie OZUŚ jest związane z wtargnięciem patogenów do jałowych w warunkach fizjologicznych przestrzeni
ucha środkowego. Infekcja może być wywołana przez:
1. Bakterie:
– Streptococcus pneumoniae (35-45%)
– Haemophilus influenzae (20-30%)
– Moraxella catharralis (10-15%)
– Staphylococcus aureus (< 3%)
– Staphylococcus epidermidis (< 3%)
– Streptococcus pyogenes (< 3%)
– Streptococcus sp.
– Enterobacteriaceae (sporadycznie)
– Pseudomonas sp., Proteus sp. (sporadycznie)
2. Wirusy:
– Rhinowirusy
– Adenowirusy
– Enterowirusy
– Rhinosyncytiowirusy (RSV)
– Wirusy grypy i paragrypy
3. Inne:
– Chlamydie i Mykoplazmy (u dzieci wyjątkowo)
Flora bakteryjna uzyskiwana z posiewów ucha środkowego
wykazuje w państwach rozwiniętych na całym świecie duże
podobieństwo, pomimo istnienia pewnych, czasem wyraźnych różnic regionalnych. Dominują trzy gatunki drobnoustrojów: Gram (+) paciorkowiec – Streptococcus pneumoniae (19,1% w Danii do 46,1% w Japonii), Gram (-) pałeczka
– Haemophilus influenzae (8,5% w Finlandii do 33,4% w Japonii) i Gram (-) ziarenkowiec – Moraxella (Branhamella)
catharralis (2,3% w Japonii do 16,9% w USA).
W 90% OZUŚ wywołane jest pojedynczym szczepem bakterii, w 10% występuje flora mieszana. Posiew ujemny stwier-
98
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
dza się w 20% przypadków, chociaż są doniesienia autorów
fińskich o braku wzrostu w posiewie w 39,3% przypadków.
W Stanach Zjednoczonych wg Dowella częstość występowania poszczególnych drobnoustrojów wynosi Streptococcus
pneumoniae 40-50%, Haemophilus influenzae 20-30%, i Moraxella catharralis 10-15% i jest wg Dzierżanowskiej zbliżona
do stwierdzonej w populacji polskiej.
Dużym problemem jest narastająca antybiotykooporność
szczepów Streptococcus pneumoniae (w Polsce 12% izolatów) i Haemophilus influenzae (6%). Powszechne występowanie Moraxella catharralis produkującej b-laktamazę
(60-80%) nie ma wielkiego znaczenia klinicznego, gdyż
patogen ten jest wrażliwy na większość stosowanych
w OZUŚ antybiotyków.
Duże znaczenie Streptococcus pneumoniae w epidemiologii
nawracającego OZUŚ wynika z syntezy b-laktamaz i nieenzymatycznego mechanizmu lekooporności, który związany jest z modyfikacją budowy ściany komórkowej tej
bakterii na drodze mutacji chromosomalnych.
Rola wirusów w powstawaniu OZUŚ wiąże się z jednej strony z ich bezpośrednią aktywnością jako czynnika infekcyjnego w procesie zapalnym, z drugiej strony są one czynnikiem usposabiającym do rozwinięcia się infekcji bakteryjnej. U 16-20% badanych izolowano wirusy z wysięku zapalnego z jamy bębenkowej. Najczęściej były to: Rhinowirusy,
Enterowirusy, Adenowirusy, RSV oraz wirusy grypy i paragrypy. Wirusy pełnią rolę czynnika torującego dla zakażenia
bakteryjnego poprzez: uszkodzenie komórek nabłonka migawkowego, nasilenie adhezji mikroorganizmów do komórek gospodarza, upośledzenie funkcji leukocytów i modyfikację bakteriologicznego działania antybiotyków.
Dużą rolę w powstawaniu OZUŚ przypisuje się kolonizacji
części nosowej gardła przez bakterie chorobotwórcze,
u 69-85% chorych wynik posiewu z nosogardła jest zgodny
z wynikiem posiewu z ucha.
Migdałek gardłowy stanowi źródło infekcji bakteryjnej u dzieci z nawracającym OZUŚ: w grupie dwulatków posiewy patogenów typowych dla zapalenia ucha były dodatnie w 57%
przypadków, a w grupie dwunastolatków w 40% przypadków.
Poza przerostem migdałka gardłowego w patogenezie nawracającego OZUŚ, co opisał w 1883 roku Politzer, duże znaczenie ma także refluks przez trąbkę słuchową w części nosowej
gardła do jamy bębenkowej, który pojawia się podczas wydmuchiwania nosa i połykania przy niedrożnym nosie.
Rola alergicznego nieżytu nosa w OZUŚ wynika z uwalniania dużych ilości mediatorów reakcji zapalnej z mastocytów, co powoduje wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych, tworzenie przesięku i obrzęk błony śluzowej trąbki słuchowej z jej wtórną niedrożnością.
Okiem Klinicysty
Kryteria podziału ostrego zapalenia ucha środkowego
Głównymi kryteriami podziału są:
1. Czas trwania choroby – do 3 tygodni.
2. S tan kliniczny chorego – objawy ostrej infekcji: ogólne i miejscowe.
3. W
ynik badania otoskopowego – obecność przekrwienia błony bębenkowej, wysięku, perforacji.
4. Czynnik etiologiczny.
Podział kliniczny OZUŚ:
1. O
bjawowe bez wysięku: występują podmiotowe
i przedmiotowe objawy OZUŚ, brak jest wysięku
w jamie bębenkowej.
2. Objawowe z wysiękiem: występują podmiotowe
i przedmiotowe objawy OZUŚ, obecny jest wysięk
w jamie bębenkowej (surowiczy, śluzowy, ropny,
mieszany).
3. B
ezobjawowe z wysiękiem: ok. 10% przypadków,
nieobecne są objawy OZUŚ, obecny jest wysięk w jamie bębenkowej.
Podział ze względu na czynnik etiologiczny:
1. Ostre bakteryjne zapalenie ucha środkowego.
2. Ostre martwicze zapalenie ucha środkowego w przebiegu chorób zakaźnych wieku dziecięcego (płonicy,
odry, grypy).
3. Ostre wirusowe krwotoczne zapalenie błony bębenkowej.
Diagnostyka i klinika ostrego zapalenia ucha środkowego:
Podstawą rozpoznania OZUŚ są objawy kliniczne i badanie otoskopowe, to ostatnie ma zasadnicze znaczenie
u niemowląt i małych dzieci niepotrafiących precyzyjnie opisać swoich dolegliwości.
O rozpoznaniu decydują:
1. Objawy kliniczne
A. Swoiste
– ból ucha,
– niepokój i bezsenność u niemowląt,
– uczucie rozpierania i pełności w uchu,
– niedosłuch,
– wyciek z ucha.
B. Nieswoiste
– gorączka,
– uczucie ogólnego rozbicia,
– utrata łaknienia,
– objawy infekcji górnych dróg oddechowych,
– wymioty, biegunka, luźne stolce.
2. Badanie otoskopowe
Wykonane najlepiej z użyciem pneumootoskopu lub
mikroskopu – oceniamy cechy błony bębenkowej –
ruchomość, położenie, kształt, barwę, przejrzystość,
obecność refleksu świetlnego, obecność perforacji,
wycieku, poziomu płynu, pęcherzy.
3. Badanie audiometryczne
4. Badanie tympanometryczne
Zbierając wywiad, musimy uwzględnić dotychczasową historię zapaleń uszu u dziecka: ich częstość, czas trwania,
obecność wycieku, niedosłuchu, liczbę nawrotów, występowanie czynników ryzyka.
U niemowląt i małych dzieci należy zwrócić uwagę na występowanie gorączki (w 90% przypadków nie przekracza
ona 39˚C), objawy infekcji górnych dróg oddechowych,
które współistnieją z OZUŚ w 70-90% przypadków,
a u niemowląt, zwłaszcza do 8. miesiąca życia, na występowanie wymiotów, luźnych stolców i biegunki.
Celem takiego postępowania jest wyodrębnienie grupy
dzieci z nawracającym zapaleniem ucha środkowego (4 epizody OZUŚ w ciągu jednego roku lub 3 epizody w ciągu
6 miesięcy).
Chociaż otoskopia ma decydujące znaczenie w rozpoznaniu OZUŚ, to nie sposób pominąć tradycyjnych elementów
badania przedmiotowego, oglądania, którym stwierdzamy
obecność wycieku z ucha, obrzęku zapalnego w okolicy zausznej i odstawania małżowiny oraz badania palpacyjnego
i opukiwania, w którym zwracamy uwagę na tkliwość okolicy wyrostka sutkowatego lub skrawka małżowiny, obrzęk
i chełbotanie w okolicy zausznej.
W badaniu otoskopowym, które najlepiej wykonać używając mikroskopu i pneumootoskopu, należy po oczyszczeniu
przewodu słuchowego ocenić:
– Barwę błony bębenkowej: w warunkach fizjologicznych perłowo-szara, w ostrym stanie zapalnym jest
częściowo lub w całości zaczerwieniona, zaleganie
płynu w jamie bębenkowej powoduje zabarwienie
błony na żółto, niebiesko lub sino.
– Przejrzystość błony bębenkowej: wskutek pojawienia
się nacieku zapalnego błona bębenkowa staje się matowa i nieprzejrzysta, zblednięcie błony poprzedza
często jej samoistną perforację.
– Położenie i kształt błony bębenkowej zależą od obecności płynu lub podciśnienia w jamie bębenkowej,
błona może być więc uwypuklona lub wciągnięta.
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
99
Okiem Klinicysty
– Ruchomość błony bębenkowej w badaniu pneumootoskopowym jest znacznie ograniczona lub zniesiona.
– Wyciek może być surowiczy, śluzowy, ropny lub mieszany, cięższemu przebiegowi klinicznemu towarzyszy
często tętnienie, pulsowanie wydzieliny.
U chorych z OZUŚ objawy i ich nasilenie zależą od fazy
procesu chorobowego. Naturalny przebieg nieleczonego
OZUŚ obejmuje:
1. F azę przekrwienno-nieżytową, w której pojawiają
się uczucie pełności w uchu, ból ucha, przekrwienie
błony bębenkowej, początkowo tylko wzdłuż rękojeści młoteczka, zanik refleksu świetlnego. Zmiany
w tej fazie zależą od stopniowego lub nagłego upośledzenia drożności trąbki słuchowej i wytworzenia
podciśnienia w uchu środkowym. Słuch jest zwykle
zachowany, błona bębenkowa ruchoma.
2. F azę wysiękową, w której narasta przesięk naczyniowy, nasila się ból ucha, gorączka. Otoskopowo
błona bębenkowa jest uwypuklona, przekrwiona,
nieruchoma. Występuje niedosłuch. Faza 1. i 2. rozwijają się w ciągu 24 – 72 godzin.
3. F aza ropna to okres kumulacji objawów, ból jest bardzo silny, pulsujący, a słuch wyraźnie upośledzony.
Błona bębenkowa jest pogrubiała, matowa, widoczna może być perforacja i wyciek ropny. Samoistne
pęknięcie błony bębenkowej lub paracenteza przynoszą zwykle szybkie ustąpienie objawów w tej fazie.
Ubytek błony bębenkowej zwykle goi się samoistnie,
czasem pozostaje przetrwała perforacja lub zmiany
bliznowate.
4. F aza gojenia i ustępowania zmian trwa 2 – 3 tygodnie, dochodzi w niej do wygojenia błony bębenkowej, regeneracji nabłonka i przywrócenia funkcji
trąbki słuchowej.
W ostrym martwiczym zapaleniu ucha środkowego występującym w płonicy, odrze, grypie przebieg schorzenia jest
bardzo gwałtowny. Pojawia się obfity cuchnący wyciek,
martwica błony bębenkowej, kosteczek słuchowych, wyściółki ucha środkowego, częste są powikłania usznopochodne. Stan chorych szybko się pogarsza, występują objawy septyczne.
W myringitis bullosa występującym w zakażeniach wirusowych – grypie, śwince, ospie wietrznej, odrze, mononukleozie zakaźnej – na błonie bębenkowej tworzą się wiotkie,
wypełnione surowiczo-krwistą treścią pęcherze, które łatwo pękają, powodując krwisty wyciek z ucha.
Większość kilkulatków zgłasza upośledzenie słuchu w uchu
100
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
chorym. Niedosłuch ma charakter przewodzeniowy. W nawracających zapaleniach ucha środkowego może dojść do
toksycznego uszkodzenia ślimaka poprzez okienko okrągłe.
W diagnostyce niedosłuchu u dzieci wykorzystuje się próby
stroikowe, audiometrię behawioralną, zabawową, tonalną
(od 4 roku życia) oraz audiometrię impedancyjną. Diagnostykę słuchu należy przeprowadzić po ustąpieniu zmian
zapalnych, różni autorzy proponują okres od 2 do 6 tygodni
od zakończenia leczenia. Należy zauważyć, że szeroko stosowane w USA badanie tympanometryczne u niemowląt,
traci obecnie zwolenników. Wykazano, że podatna skóra
przewodu słuchowego fałszuje wyniki, wykazując brak
zmian w jamie bębenkowej.
Badań radiologicznych w niepowikłanym, przebiegającym
klasycznie OZUŚ nie wykonuje się rutynowo.
Badania laboratoryjne: morfologię krwi z rozmazem, OB,
CRP, badanie moczu wykonuje się u niemowląt i małych
dzieci z septycznymi objawami w przebiegu OZUŚ.
Różnicowanie ostrego zapalenia ucha środkowego
Różnicowanie OZUŚ jest różnicowaniem bólu ucha. Pod
uwagę należy zawsze brać:
1. Małżowina uszna:
– urazy: mechaniczne, chemiczne, termiczne,
– infekcje bakteryjne: róża,
– infekcje wirusowe: półpasiec uszny.
2. Przewód słuchowy zewnętrzny:
– urazy: jatrogenne – płukanie, oczyszczanie przewodu, manipulacje w przewodzie słuchowym częste u dzieci,
– ciało obce – częste u dzieci,
– infekcja bakteryjna: rozlana lub ograniczona (czyrak), złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego,
– infekcja wirusowa – półpasiec.
3. Ucho środkowe:
– urazy: mechaniczne, ciśnieniowe (barotrauma),
– OZUŚ (wszystkie postacie kliniczne, 10% bez objawów),
– zaostrzone przewlekłe zapalenie ucha środkowego.
4. O
talgia (ból ucha udzielony, spowodowany przyczyną pozauszną – rzutowany do ucha przez nerwy
czaszkowe):
– z zakresu unerwienia nerwu trójdzielnego: schorzenia zapalne i nowotworowe dna jamy ustnej,
szczęki, żuchwy, stawu skroniowo-żuchwowego,
zatok przynosowych, zębów trzonowych,
– z zakresu unerwienia nerwu językowo-gardłowego:
schorzenia zapalne i nowotworowe części nosowej
Okiem Klinicysty
gardła, przestrzeni przygardłowej, migdałków podniebiennych, po tonsilektomii, w ropniach okołomigdałkowych,
– z zakresu unerwienia nerwu błędnego: schorzenia
zapalne krtani, przy zajęciu procesem chrząstek
krtani, nowotwory górnego piętra krtani, zmiany zapalne i nowotworowe gardła dolnego, przełyku, gruczołu tarczowego, węzłów chłonnych szyi, torbiele
boczne szyi w stanie zapalnym, guzy, urazy, zmiany
zwyrodnieniowe odcinka szyjnego kręgosłupa.
Jednostronna otalgia, przy braku zmian otoskopowych, wymaga zawsze wykluczenia procesu nowotworowego.
Najczęściej OZUŚ różnicujemy z ostrym zapaleniem ucha zewnętrznego, w którym występuje ból przy ucisku na skrawek
lub przy poruszaniu małżowiny usznej, nie stwierdza się natomiast niedosłuchu, wyciek jest zawsze ropny, często cuchnący.
Leczenie ostrego zapalenia ucha środkowego
Leczenie OZUŚ uwarunkowane jest nasileniem objawów klinicznych, stanem ogólnym chorego oraz fazą infekcji. Jest ono
wielokierunkowe i dotyczy zarówno przyczyn, jak i objawów.
W piśmiennictwie wyróżniono szereg sposobów postępowania
oraz leków wykorzystywanych w leczeniu tej infekcji:
1. Antybiotykoterapia.
2. Leczenie przeciwzapalne i przeciwbólowe.
3. Anemizacja błony śluzowej nosa.
4. A
ntybiotykoterapia miejscowa (krople antybiotykowe do ucha).
5. Leki antyhistaminowe.
6. Leki o działaniu mukolitycznym.
7. Drenaż jamy bębenkowej (paracenteza=myringotomia).
8. U
drażnianie trąbek słuchowych (metoda Politzera,
próba Valsalvy, Otovent).
9. O
kłady rozgrzewające.
10. „Czujne wyczekiwanie” – częsta kontrola chorego.
11. Profilaktyka nawracającego OZUŚ.
Ad. 1.
W większości krajów rozwiniętych, także w Polsce, najważniejszym elementem leczenia OZUŚ jest antybiotykoterapia.
Jej celem jest:
– przyspieszenie eliminacji bakterii chorobotwórczych,
– skrócenie czasu trwania objawów,
– zapobieganie powstawaniu powikłań.
Leczenie OZUŚ ma charakter empiryczny i opiera się na
znajomości częstości występowania oraz antybiotykowrażli-
wości trzech głównych patogenów wywołujących tę infekcję. W leczeniu OZUŚ obowiązują wszystkie zasady leczenia antybiotykami, tj.: właściwy wybór leku, jego dawka
dobowa, częstość podawania, droga podawania, czas trwania terapii. Prawidłowo prowadzona antybiotykoterapia
gwarantuje 85-95% eradykacji drobnoustrojów po 3-6 dobach leczenia. Lekiem I rzutu jest amoksycylina w dawce
80-90 mg/kg mc/dobę. Jej spektrum obejmuje Haemophilus
influenzae i Streptococcus pneumoniae. W podanej dawce
działa także wobec Moraxella catharralis. Przy nieskuteczności klinicznej amoksycyliny, tzn. braku poprawy po
72 godzinach jej stosowania, przy utrzymywaniu się ropnego wycieku i ostrych objawów zapalnych lub przy nawrocie
OZUŚ, stosuje się antybiotyki II rzutu, podawane w dwóch
dawkach dobowych (ceftriakson w dawce pojedynczej)
– aksetyl cefuroksymu (30 mg/kg mc/dobę) lub cefuroksym sodu (70-100 mg/kg mc/dobę),
– amoksycylina (80-90 mg/kg mc/dobę) z kwasem
klawulanowym,
– ceftriakson (80-100 mg/kg mc/dobę) zalecany
jako ultimum refugium w nawracającym OZUŚ
u niemowląt, ewentualnie małych dzieci,
– makrolidy: klarytromycyna (15 mg/kg mc/dobę)
i azytromycyna (10 mg/kg mc/dobę) – są wskazane
głównie przy nadwrażliwości na b-laktamy.
Leki te działają na wszystkie trzy patogeny OZUŚ, także
szczepy wytwarzające b-laktamazy. Dwa pierwsze z nich
występują w postaci parenteralnej i doustnej. Można je
więc wykorzystać w leczeniu sekwencyjnym.
Należy pamiętać, że u dzieci poniżej 2. roku życia nie stosuje się w OZUŚ zasady „czujnego wyczekiwania” w lżejszych postaciach tej infekcji. Obowiązuje tu zawsze antybiotykoterapia. Niemowlętom do 6. miesiąca życia zawsze
należy zlecić antybiotyk II rzutu, a do 3. miesiąca życia jest
to zawsze antybiotyk w postaci parenteralnej (cefalosporyna II lub III generacji).
Przy nieskuteczności lub nadwrażliwości na b-laktamy należy rozważyć podanie makrolidu (klarytromycyny, azytromycyny) lub linkozamidu (klindamycyny) w oparciu o posiew i antybiogram.
Czas trwania leczenia wynosi 5 – 10 dni, jedynie leczenie
ceftriaksonem ogranicza się do podania 1 – 3 dawek antybiotyku.
W czasie leczenia obowiązuje kontrola otoskopowa, aż do całkowitego cofnięcia się zmian zapalnych w uchu środkowym.
Niepowodzenie w leczeniu może być spowodowane: nieprzestrzeganiem zasad leczenia antybiotykiem, obecnością
kopatogenów (beztlenowców, gronkowców) lub brakiem
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
101
Okiem Klinicysty
dyscypliny pacjenta (zbyt wczesne odstawienie leku, nieprzestrzeganie zaleconego dawkowania), lekoopornością
drobnoustrojów, obniżoną odpornością chorego.
Ad. 2.
Leczenie przeciwbólowe jest postępowaniem objawowym.
Zastosowanie znalazły tu niesteroidowe leki przeciwzapalne i przeciwbólowe (ibuprofen, metamizol) i paracetamol.
Ad. 3.
Anemizacja błony śluzowej nosa i części nosowej gardła
ma na celu poprawę drożności ujścia gardłowego trąbki
słuchowej, szczególnie w ostrej fazie infekcji ucha i górnych dróg oddechowych. Najczęściej stosowanymi preparatami są: oksymetazolina, nafazolina, tetryzolina w postaci kropel, u starszych dzieci w postaci aerozolu. Czas
leczenia powinien być ograniczony do 3-7 dni, ze względu
na niekorzystne działanie uboczne miejscowe i ogólne tych
leków u dzieci.
Ad. 4.
Krople do uszu z antybiotykiem znajdują zastosowanie
w przypadku perforacji i wycieku z jamy bębenkowej.
Większość dostępnych na polskim rynku kropel zawiera
aminoglikozydy, często w połączeniu ze sterydem, i ich stosowanie u dzieci, zwłaszcza długotrwałe, może z jednej
strony wykazywać ototoksyczny wpływ aminoglikozydu,
z drugiej immunosupresyjne działanie sterydu w miejscu
infekcji. Zastosowanie bacytracyny w połączeniu z neomycyną pozwala na bezpieczniejsze stosowanie leczenia miejscowego. Skuteczne są również krople uszne zawierające
fluorochinolony drugiej generacji. Leczenie ogranicza się
do czasu trwania wycieku z ucha.
Ad. 5.
Leki antyhistaminowe (cetyryzyna, loratadyna) stosowane
są u alergików. U dzieci z rozpoznanym alergicznym nieżytem nosa w OZUŚ mają znaczenie pomocnicze.
Ad. 6.
Preparaty o działaniu mukolitycznym stosuje się w OZUŚ
w przypadku współistniejącego zapalenia nosa i zatok przynosowych z obfitą, gęstą zalegającą wydzieliną śluzową lub
śluzowo-ropną. Stosuje się preparaty doustne: ambroksol,
bromheksydynę, 1-acetylocysteinę i donosowe: mesna.
Ostatnio pojawiły się doniesienia o korzystnym wpływie
1-acetylocysteiny na penetrację antybiotyku do jamy bębenkowej. Ma ona także zmniejszać ryzyko długotrwałego zalegania wysięku w jamie bębenkowej.
102
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
Ad. 7.
Paracenteza albo myringotomia, czyli nacięcie błony bębenkowej w celach leczniczych i diagnostycznych, nadal
zachowała dużą wartość terapeutyczną. Umożliwienie
ewakuacji wydzieliny z jamy bębenkowej przynosi choremu niemal natychmiastową ulgę. Ustępują objawy podmiotowe: ból ucha, niepokój niemowlęcia, normalizuje
się słuch. Poprawia się skuteczność leczenia zachowawczego. Eliminuje się ryzyko samoistnej perforacji, zmniejsza ryzyko powikłań usznopochodnych i wystąpienia
przewlekłego wysiękowego zapalenia ucha środkowego
u dzieci.
Wskazaniami do wykonania paracentezy są:
1. OZUŚ z uwypukleniem błony bębenkowej przez wysięk lub wydzielinę ropną.
2. Podejrzenie zapalenia ucha środkowego lub mało nasilone objawy otoskopowe u niemowląt, zwłaszcza poniżej 3. miesiąca życia przy utrzymywaniu się biegunki,
wymiotów, gorączki – paracenteza diagnostyczna.
3. Podejrzenie OZUŚ u dzieci z obniżoną odpornością
immunologiczną – paracenteza diagnostyczna.
4. OZUŚ z podejrzeniem powikłań usznopochodnych:
– ostrym zapaleniem wyrostka sutkowatego,
– niedowładem lub porażeniem nerwu twarzowego,
– objawami podrażnienia lub zapalenia ucha wewnętrznego,
– objawami podrażnienia lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
5. Niepowodzenie leczenia farmakologicznego OZUŚ
(utrzymujące się dolegliwości bólowe ucha bądź gorączka pomimo antybiotykoterapii).
Do powikłań paracentezy należą:
1. Rozkontraktowanie stawu kowadełkowo-strzemiączkowego ze zwichnięciem kosteczek słuchowych.
2. Uszkodzenie struny bębenkowej.
3. Uszkodzenie ścięgna mięśnia strzemiączkowego.
4. Uszkodzenie okienka ślimaka lub przedsionka.
5. Uszkodzenie nerwu twarzowego.
6. Krwotok z uszkodzonej opuszki żyły szyjnej wewnętrznej.
Technika wykonania
Skuteczne, nieobarczone ryzykiem powikłań nacięcie błony bębenkowej u dziecka: chorego, przerażonego, niespokojnego wymaga od laryngologa dużego opanowania,
a zwłaszcza zwalczenia chęci „szybkiego pozbycia się problemu”.
Okiem Klinicysty
Zabieg wymaga premedykacji lub znieczulenia ogólnego,
dożylnego. Wskazane jest też znieczulenie miejscowe błony bębenkowej 10% lignokainą przez ok. 20 – 30 minut.
Nacięcie najkorzystniej wykonać w 6- lub 10-krotnym powiększeniu pod mikroskopem. Wydzielinę aspiruje się przy
pomocy ssaka. W razie konieczności wskazane jest pobranie materiału do badania bakteriologicznego.
Formą profilaktyki nawracającego OZUŚ jest zastosowanie
stałego drenażu wentylacyjnego jam bębenkowych oraz leczenie zaburzeń drożności górnych dróg oddechowych wynikających najczęściej z alergii czy przerostu tkanki limfatycznej pierścienia Waldeyera. Umiejętne kwalifikowanie
pacjentów do zabiegów operacyjnych jest więc także formą
profilaktyki OZUŚ.
Ad. 8.
Powikłania ostrego zapalenia ucha środkowego
Udrażnianie trąbek słuchowych przez wytworzenie nadciśnienia w części nosowej gardła nie jest wskazane w ostrej
fazie choroby ze względu na ryzyko uszkodzenia błony bębenkowej lub zainfekowania ucha wewnętrznego. Ma ono
zastosowanie po ustąpieniu infekcji w sytuacji ewidentnego upośledzenia funkcji trąbki słuchowej (zalegania wysięku w jamie bębenkowej, wciągnięcia błony bębenkowej,
niedosłuchu, uczucia zatkania ucha).
Ad. 9.
Okłady rozgrzewające na okolicę ucha zewnętrznego łagodzą ból ucha we wczesnej fazie zapalenia (otitis catharralis).
Zlecając je, należy pamiętać o konieczności natłuszczenia
skóry, alkohol nie powinien dostać się także do przewodu
słuchowego.
Ad. 10.
„Czujne wyczekiwanie” może być stosowane u dzieci powyżej 24. miesiąca życia we wczesnej fazie infekcji. Stosuje się
tu leczenie objawowe i okłady rozgrzewające, ew. paracentezę. Wiąże się ono z koniecznością częstych wizyt kontrolnych celem oceny ustępowania zmian zapalnych. W Polsce nie jest przyjęte. W Holandii jest postępowaniem
rutynowym: Van Buchem u ponad 4 tysięcy pacjentów leczonych w ten sposób zaobserwował jedynie 5 przypadków
ostrego zapalenia wyrostka sutkowatego (0,11%). Doniesienia innych autorów holenderskich mówią jednak
o częstszym występowaniu otitis media secretoria i otitis media adhesiva w tej grupie.
Ad. 11.
Dysponujemy obecnie szczepionkami swoistymi przydatnymi
w zapobieganiu OZUŚ (szczepionka pneumokokowa PCV –
do 5. roku życia i PPSV – po 5. roku życia, 11-walentna szczepionka skoniugowana z białkiem D H. infl.). Od wielu lat
stosuje się immunoterapię nieswoistą przydatną szczególnie
u dzieci uczęszczających do żłobków i przedszkoli oraz z innych grup ryzyka. Szczepionki stosuje się miejscowo (IRS-19,
Polyvaccinum) i ogólnie w formie doustnej (Ribomunyl, Luivac, Broncho-Vaxom) i domięśniowej (Panodinum).
Powikłana OZUŚ można podzielić wg klasyfikacji przyjętej
w Stanach Zjednoczonych na:
1. Powikłania anatomiczne:
– perforacja błony bębenkowej,
– tympanoskleroza,
– zrostowe zapalenie ucha środkowego,
– przerwanie łańcucha kosteczek słuchowych,
– usztywnienie łańcucha kosteczek słuchowych.
2. Powikłania zakaźne:
– nawracające ostre zapalenie ucha środkowego,
– przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego,
– wysiękowe zapalenie ucha środkowego,
– ostre zapalenie wyrostka sutkowatego,
– zapalenie błędnika,
– niedowład lub porażenie nerwu twarzowego,
– posocznica,
– podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych (meningismus),
– ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
– ropień zewnątrzoponowy,
– ropniak podtwardówkowy,
– ropień mózgu,
– zakrzepowe zapalenie zatoki esowatej,
– zapalenie piramidy kości skroniowej.
3. Powikłania zwyrodnieniowe:
– perlak.
4. Inne powikłania:
– niedosłuch i głuchota,
– upośledzenie rozwoju psychomotorycznego i rozwoju czynności poznawczych.
Na przebieg OZUŚ ma wpływ szereg czynników miejscowych i ogólnych, takich jak: etiologia zapalenia, obecność
kopatogenów, odporność miejscowa i ogólna chorego, budowa anatomiczna kości skroniowej i twarzoczaszki, występowanie czynników ryzyka i sposób leczenia.
Powikłania zagrażające życiu dziecka lub grożące kalectwem zdarzają się w dobie antybiotyków sporadycznie.
Najczęściej występują: ostre zapalenie wyrostka sutkowatego oraz niedowład i porażenie nerwu twarzowego. Zapa-
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
103
Okiem Klinicysty
lenia ucha wewnętrznego (labirynthitis serosa) i opon mózgowo-rdzeniowych (meningismus) mają zwykle charakter
reaktywny, przemijający i są związane z podrażnieniem
tych struktur przez toczącą się w sąsiedztwie infekcję.
Obowiązkiem laryngologa w przypadku zagrażających powikłań jest zapewnienie drenażu jamy bębenkowej przez
wykonanie paracentezy, włączenie empirycznego leczenia
przeciwbakteryjnego, pobranie materiału do badania mikrobiologicznego, ewentualne poszerzenie diagnostyki
o badania radiologiczne (rtg uszu wg Schullera i Stenversa,
tomografia komputerowa kości skroniowych i głowy, rezonans magnetyczny głowy) oraz konsultacje: okulistyczną
i neurologiczną.
Często spotykanymi następstwami OZUŚ są zaliczane do
powikłań tzw. stany „zejściowe”. Zalicza się do nich: wysiękowe zapalenie ucha środkowego, tympanosklerozę, trwałą perforację błony bębenkowej. Mogą one przez dłuższy
czas mieć charakter stabilny, zwykle jednak proces patologiczny wykazuje mniejszą lub większą progresję z tendencją
do upośledzania percepcji dźwięków.
Wysiękowe zapalenie ucha środkowego jest obecnie
prawdziwą plagą laryngologii dziecięcej i pediatrii. Wynika to głównie z nieprawidłowego leczenia OZUŚ, częstych infekcji górnych dróg oddechowych i ucha w wieku
rozwojowym, długotrwałego i nieleczonego upośledzenia
drenażu i wentylacji ucha środkowego przez trąbkę słuchową (przerost migdałka gardłowego, alergiczny nieżyt
nosa). Wysięk stwierdza się u 40-60% dzieci w pierwszym
miesiącu po leczeniu OZUŚ, 20-25% po trzech miesiącach. Patologia ta, powodując istotne społecznie upośledzenie słuchu dziecka, wymaga skoordynowanego leczenia zachowawczego i zabiegowego wraz z okresową kontrolą audiometryczną.
Perforacja błony bębenkowej (przewlekłe ropne zapalenie
ucha środkowego), przewlekłe zapalenie ucha środkowego
z perlakiem wymagają leczenia operacyjnego poprawiającego słuch. Tympanoskleroza u dzieci zwykle ograniczona
jest do błony bębenkowej i rzadko wymaga leczenia operacyjnego.
OZUŚ jest nadal jednym z najistotniejszych problemów
współczesnej otolaryngologii dziecięcej. Jego diagnostyka,
pomimo prowadzenia wielu istotnych usprawnień technicznych, oparta jest nadal na badaniu otoskopowym.
W przypadku niemowląt i małych dzieci wymaga to od badającego dużego doświadczenia i cierpliwości.
Powszechnie uznanymi metodami leczenia OZUŚ są: antybiotykoterapia, leczenie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe uzupełnione anemizacją błony śluzowej nosa, miejscowe podawanie kropli z antybiotykiem do ucha przy obecnej
104
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
perforacji błony i wycieku z ucha, paracenteza, gdy istnieją
do niej wskazania.
W 5-10 dobie leczenia konieczna jest ocena laryngologiczna jego skuteczności.
Częstość występowania i wysokie koszty leczenia, narastająca antybiotykooporność głównych patogenów, następstwa prowadzące do niedosłuchu istotnego dla funkcjonowania społecznego młodych ludzi czynią z ostrego zapalenia
ucha środkowego jeden z istotniejszych problemów współczesnej otolaryngologii.
Piśmiennictwo
1. Dzierżanowska D., Jeljaszewicz J.: Przewodnik antybiotykoterapii 2001, Alfa-medica Press.
2. Dagan R., Leibovitz E. i wsp: Clinical significance of
antibiotic in acute otitis media and implication of antibiotic treatment on carriage and spread of resistant organizm. Pediatr. Inf. Dis. J. 2000, 19 (5): 57-64.
3. Gryczyńska D.: Zastosowanie audiometrii impedancyjnej w ocenie stanu narządu słuchu u dzieci. Otolaryng.
Pol. 1976, 30, 2: 159-166.
4. Gryczyńska D.: Aktualny model postępowania w zakresie diagnostyki i leczenia zapalenia ucha środkowego
i zatok. Standardy Med. 2004, 2 (1): 227-233.
5. Gryczyńska D. (red.): Otolaryngologia dziecięca wyd. I,
2007, Alfa-medica Press.
6. Van Zuijlen D.A., Schiller A.G. I wsp.: National differences in incidence of acute mastoiditis: relationship to
prescribing patterns antibiotics for acute otitis media?
Pediatr. Inf. Dis. J. 2001, 20: 140-144.
7. Szyfter W., Wierzbowska M.: Ostre zapalenie ucha środkowego. Problemy Laryngologiczne w codziennej praktyce. Wyd. Server Polska t. 24 (3/2001).
8. Chmielik M. (red.): Otolaryngologia dziecięca, Wyd.
I/2001: 243-333.
9. Blustone Ch., Casselbrant M.: Workshop on epidemiology of otitis media. Annals Oto-Rhino-laryngol. Supl.
149, Jul. 1990, t. 99, 72.
10. Teele D., Klein J.: Epidemiology of acute otitis media in
children, Ann. Otolaryngol. Supl. 68, 1980, 89,5.
11. Małafiej E.: Podstawy antybiotykoterapii w chorobach
laryngologicznych oraz zapobieganie wystąpieniu
ostrego zapalenia ucha środkowego. Otolaryngol. Pol.,
Supl. 26, 1997, 38.
12. Casselbrant M., Kaleida P., Rockette H.: Efficacy of antimicrobial prophylaxisand of tympanostomy tube insertion for prevention of reccurent acute otitis media:
results of a randomized clinical trial. Pediatr. Infect.
Dis. J. 1992, 11 (4): 278-286.
Okiem Klinicysty
13. Paradise J.: On classy tying otitis media as suppurative
or non suppurative, with a suggested clinical schema.
J. Pediat. 1987, 11, 948-951.
14. Bluestone C., Klein J.: Otitis media in infants and children. Wyd. II Philadelphia, W.B. Saunders, 1994, 17-37.
15. Hotaling A., Stankiewicz J.: Otolaryngologia dziecięca.
Via Medica, t. 2, 2000, 109-122.
16. Paradise J., Bluestone C., Rogers K.: Efficacy of adenoidectomy for recurrent otitis media in children previously treated tympanostomy-tube placement. Jama,
1990, 2066-2073.
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
105
Doniesienia naukowe
NLPZ a utrata słuchu
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Curhan SG, Eavey R, Shargorodsky J, Curhan GC. Analgesic use and the
risk of hearing loss in men. Am J Med. 2010;123(3):231-7.
Nowe prospektywne badanie autorstwa Curhana i współpracowników oceniało związek pomiędzy utratą słuchu
a regularnym (określono to na poziomie minimum 2 razy
w tygodniu) zażywaniem kwasu acetylosalicylowego (aspiryna), innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych
i acetaminofenu (paracetamolu) w grupie powyżej 26 tysięcy pacjentów w wieku pomiędzy 40. a 74. rokiem życia.
Analiza bazowała na badaniu długoterminowym typu
follow-up ocenianym przez wysoce wykwalifikowanych
specjalistów, a rozpoczęła się w 1986 roku.
Badanie ujawniło, iż systematyczne zażywanie powyższych
leków prowadzi do większej podatności na utratę słuchu
aniżeli ma to miejsce u osób, które zażywają leki z grupy
niesteroidowych leków przeciwzapalnych czy paracetamolu mniej niż dwa razy w tygodniu oraz, że ryzyko utraty słuchu wzrasta wraz z wydłużeniem czasu regularnego stosowania powyższych leków.
Wysnuto kolejne wnioski, iż najwyższa koincydencja pomiędzy regularnym zażywaniem wymienionych leków
a utratą słuchu była obserwowana u pacjentów młodszych
niż 50 lat. W tej grupie, współczynnik prawdopodobieństwa
utraty słuchu wyniósł 1,33 dla regularnego zażywania aspiryny, podczas gdy dla całego przekroju wiekowego pacjentów kształtował się on na poziomie 1,12, odpowiednio dla
niesteroidowych leków przeciwzapalnych wyniósł on 1,61
dla pacjentów młodszych i 1,21 dla całej obserwowanej grupy pacjentów, zaś dla acetaminofenu 1,99 dla pacjentów
poniżej 50. roku życia i 1,22 dla całej badanej populacji.
Zasady przygotowania prac przeznaczonych
do publikacji w „Medycynie Biologicznej”
1. O
bjętość materiału nie może przekraczać 15 stron maszynopisu formatu A4, po 1800 znaków na stronie
(tj. 30 wierszy po 60 znaków). Marginesy 3 cm po obu stronach.
2. N
azwisko autora/ autorów wraz z nazwą ośrodka i nazwiskiem jego kierownika oraz tytuł pracy w języku
polskim i angielskim zamieszcza się na osobnej stronie (nie wlicza się jej do sumy stron akceptowanych
do druku). W prawym dolnym rogu strony tytułowej należy zamieścić adres do korespondencji pierwszego
autora. Praca powinna być zaopatrzona w streszczenia polskie i angielskie oraz zawierać słowa kluczowe
w obu tych językach.
3. R
yciny, podpisy pod rycinami i tabele powinny być sporządzone na osobnych kartkach; 1 rycina lub 1 tabela są traktowane jak 1/2 strony maszynopisu – co jest wliczane do całkowitej objętości materiału (liczby
stron) akceptowanego do druku.
4. P
iśmiennictwo zamieszcza się na końcu w kolejności cytowania w tekście bądź alfabetycznie. Należy
podać nazwisko i pierwsze litery imion autora/ współautorów, tytuł pracy, tytuł czasopisma, rok, numer strony cytowanego artykułu. Numer pozycji piśmiennictwa powinien być zamieszczony w tekście
w odpowie­dnim miejscu.
Od redakcji: P
race są przesyłane do anonimowych recenzentów bez strony tytułowej, zawierającej nazwisko
i inne dane autora (obustronne utajnienie).
106
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
Doniesienia naukowe
Czyżby czekał nas schyłek ery NLPZ?
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Scanzello CR et al. „The Post-NSAID ERA: What to Use Now for the
Pharmacologic Treatment of Pain and Inflammation in Osteoarthritis; Current Rheumatology Reports 2008;10:49-56.
Epidemia choroby zwyrodnieniowej narządu ruchu zatacza
coraz większe kręgi. Jest ona czwartą co do częstości występowania przyczyną niesprawności/inwalidztwa kobiet
i ósmą w grupie mężczyzn. Szacuje się, iż do roku 2020 liczba chorych na chorobę zwyrodnieniową stawów zwiększy
się dwukrotnie, za co odpowiada plaga otyłości i proces
starzenia się społeczeństw. Obecnie dużo więcej wiemy na
temat etiopatogenezy choroby zwyrodnieniowej stawów.
U podstaw tej choroby leży uszkodzenie chrząstki i uwolnienie jej składników, które stają się endogennymi toksynami, stymulującymi przewlekły autoimmunologiczny stan
zapalny, finalnie prowadzący do uszkodzenia struktur budujących staw. Praca Scanzello szeroko przedstawia obecną wiedzę na temat farmakoterapii choroby zwyrodnieniowej stawów. NLPZ mają doskonale udokumentowaną
skuteczność, ale budzą też coraz więcej obaw i kontrowersji, nie tylko ze względu na wzrost świadomości ryzyka sercowo-naczyniowego. Obawy przed stosowaniem NLPZ
narastają ze względu na olbrzymią ilość działań niepożądanych, którymi NLPZ są obarczone.
Autorzy publikacji dokonują przeglądu różnych grup leków
stosowanych w leczeniu objawowym i przyczynowym choroby zwyrodnieniowej stawów. Omawiają między innymi
rolę doksycykliny oraz diacereiny.
Otóż na przełomie lat 80. i 90. stwierdzono, iż doksycyklina oraz inne antybiotyki tetracyklinowe mogą hamować
aktywność kolagenazy, enzymu odpowiedzialnego za destrukcję chrząstki stawowej. Potwierdzono to badaniami
zarówno in vitro, jak i in vivo z wykorzystaniem modelu
zwierzęcego. Okazało się, iż doksycyklina może hamować
destrukcyjne działanie metaloproteinazy (MMP). Na podstawie badania z randomizacją i grupą kontrolną zwrócono
uwagę na fakt, iż w różnych stadiach choroby zwyrodnieniowej stawów są aktywne różne mechanizmy uszkadzające i generujące ból. Wysunięto wniosek, iż degradacja proteoglikanów w macierzy pozakomórkowej przez agrekanazy
może stanowić warunek konieczny do dalszego rozkładu
kolagenu. Rola doksycykliny w ograniczaniu choroby zwyrodnieniowej stawów pozostaje wciąż niejasna. Bazując na
dotychczasowej wiedzy i uwzględniając rolę, jaką odgrywa
interleukina 1 (IL-1), duże zainteresowanie wzbudza wykorzystanie inhibitorów IL-1 w leczeniu tej choroby. Stworzono diacereinę, czyli kwas 4,5 diacetyloksy-9,10-diokso2-antracenokarboksylowy. W krajach unijnych substancja
ta została zarejestrowana jako Artrodar (Chemedica,
Szwajcaria). Poprzez zahamowanie IL-1 dochodzi do ograniczenia działania metaloproteinazy macierzy i redukcji
produkcji tlenku azotu. Diacereina, jak potwierdzono to
w badaniach klinicznych, może redukować dolegliwości
bólowe w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów, ale
efekt ten jest stosunkowo niewielki. Duże zastrzeżenia budzi także powolny początek działania tej substancji, zazwyczaj upływa 4 tygodnie do chwili uzyskania maksymalnej
skuteczności klinicznej.
Pozostaje nam mieć nadzieję, iż niedaleka przyszłość pozwoli na opracowanie skuteczniejszych i bezpieczniejszych
leków w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów.
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
107
Doniesienia naukowe
Krwawienie z nosa
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Schlosser RJ, Epistaxis, N Engl J Med. 2009;360:784-9.
Krwawienie z nosa jest częstym problemem w grupie dzieci
poniżej 10. roku życia.
Ponad 90% epizodów krwawienia z nosa, dotyczy przedniej
części przegrody nosa i powstaje w obszarze określanym
plamką Kiesselbacha.
Rozpatrując przyczyny krwawień z nosa możemy je podzielić na miejscowe i ogólnoustrojowe. U małych dzieci bardzo częste są krwawienia z nosa samoindukowane, na skutek dłubania w nosie. U 17-23% pacjentów stosujących
donosowo glikokortykosteroidy lub leki przeciwhistaminowe mogą występować krwawienia. Ryzyko krwawienia
u tych pacjentów zależy w dużej mierze od kierunku podania leku. Aby zminimalizować ryzyko krwawienia, winno
się kierować aerozole na boki, tak aby minimalna ich ilość
108
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
bezpośrednio trafiała na przegrodę nosa. Bardzo częstą
przyczyną krwawienia u pacjentów w różnym wieku jest
przyjmowanie drogą donosową uzależniających substancji
psychoaktywnych.
Częstość krwawień odnotowywana w okresie zimy jest
większa, wynika to prawdopodobnie z przesuszenia błony
śluzowej nosa, narażonej na zimne powietrze.
Pozostałe przyczyny krwawień z nosa to bakteryjne nieżyty
błony śluzowej nosa i zatok obocznych nosa, nowotwory
oraz perforacje przegrody nosa.
Okazuje się, iż około 60% całej populacji doznaje w ciągu
swego życia krwawienia z nosa, a jedynie ok. 6% osób
z krwawieniami szuka pomocy lekarskiej. U pacjentów
zgłaszających się z powodu krwawienia z nosa należy wykluczyć choroby ogólnoustrojowe związane z koagulopatiami. Z wyliczeń retrospektywnych wynika, iż u 45% pacjentów hospitalizowanych z powodu krwawień z nosa
zdiagnozowano choroby, uwarunkowane genetycznie (np.
hemofilia), koagulopatie wynikające ze schorzeń wątroby
lub nerek, stosowania leków przeciwzakrzepowych czy też
nowotwory układu krwiotwórczego.
Okazuje się, iż kardioprotekcyjne przyjmowanie niewielkich dawek kwasu acetylosalicylowego jedynie nieznacznie
zwiększa ryzyko krwawień z nosa. Niektóre kuracje alternatywne, polegające na przyjmowaniu czosnku, wyciągów
z Ginko biloba, żeń-szenia, także mogą powodować łagodne
systemowe koagulopatie, które skutkują krwawieniami
z nosa. Natomiast w dalszym ciągu kontrowersyjne jest
krwawienie z nosa z powodu nadciśnienia tętniczego. Gdy
początek krwawienia jest nagły, powstaje trudność z ustaleniem, przy jakich wartościach ciśnienia tętniczego krwi
doszło do krwawienia, gdyż pacjenci ci wtórnie odczuwają
lęk, co automatycznie skutkuje zwyżką wartości ciśnienia
tętniczego. Z chorób genetycznych, które objawiają się
krwawieniami z nosa należy wymienić chorobę Rendu-Oslera-Webera, czyli wrodzoną naczyniakowatość krwotoczną. Obraz endoskopowy ujawnia u tych pacjentów
charakterystyczne nosowe teleangiektazje.
Jeśli dochodzi do powtarzania się krwawień z nosa, zwłaszcza jednostronnych, wówczas stanowią one wskazanie do
dalszych badań radiologicznych i endoskopowych celem
wykluczenia procesu nowotworowego.
Doniesienia naukowe
Adenotonsilektomia a nadwaga
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Alet H. Wijga et al. Adenotonsillectomy and the Development
of Overweight, Pediatrics volume 123,Number 4, April 2009.
Dotychczasowe badania dostarczały nam wiedzy na temat
nasilenia przyrostu masy ciała po zabiegu adenoidektomii
lub tonsilektomii, nie tylko u dzieci z niedowagą czy prawidłową masą ciała, ale też u dzieci z nadwagą.
Autorzy publikacji postawili sobie za cel udowodnienie, iż
rzeczywiście u dzieci, które zostały poddane zabiegowi tonsilektomii lub adenoidektomii, w krótkim okresie po zabiegu chirurgicznym dochodzi do dużej akceleracji tempa
przyrostu masy ciała. Dlaczego dochodzi do takiego zjawiska dotychczas nie wiadomo. Badacze postanowili ocenić
zjawisko powiązania pomiędzy (adeno)tonsilektomią a następczym przyrostem masy ciała w badanej populacji.
Grupa badana składała się z 3963 dzieci uczestniczących
w programie The Dutch Prevention and Incidence of Astma
and Mite Allergy. Badanie zostało opracowane jako badanie
kohortowe. Dane dotyczące masy ciała, wzrostu, adenoidektomii czy tonsilektomii, dane uzupełniające na temat
płci, masy urodzeniowej, edukacji matki, ewentualnej nadwagi matki, palenia papierosów w okresie ciąży, karmienia
piersią, palenia papierosów w domu, były zaczerpnięte
z rocznych kwestionariuszy wypełnianych przez rodziców.
Dane te były uzupełniane o dodatkowe informacje dotyczące masy ciała i wzrostu, z chwilą, gdy dzieci kończyły
8. rok życia.
(Adeno)tonsilektomia wykonana u dziecka w okresie niemowlęcym oraz do końca 7. roku życia była powiązana
w sposób znaczący z nadwagą i otyłością prezentowaną
przez dziecko w wieku 8 lat.
Nadwaga w wieku 2 lat nie była związana ze wzrostem ryzyka (adeno)tonsilektomii w latach późniejszych, wskazuje to
na fakt, że związek pomiędzy (adeno)tonsilektomią i nadwagą nie był wyjaśniany istniejącą już wcześniej nadwagą.
Dane na temat masy ciała oraz wzrostu (cm) w latach poprzedzających zabieg i te z okresu pozabiegowego sugerują,
że (adeno)tonsilektomia stanowi punkt zwrotny pomiędzy
okresem przerywanego rozwoju a okresem nadrabiania zaległości rozwojowych, który to fakt może wyjaśniać wzrost
ryzyka rozwoju nadwagi po zabiegu operacyjnym.
Konkluzja z tego badania jest następująca, iż dzieci, które
poddano (adeno)tonsilektomii podlegają wzrostowi ryzyka
rozwoju nadwagi w latach po zabiegu. Jedyne co pozostaje
110
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
rodzicom tych dzieci to przestrzeganie zaleceń dietetycznych oraz przestrzeganie zdrowego stylu życia, aby jak najlepiej monitorować doganianie w rozwoju zdrowych rówieśników i aby to doganianie odbywało się w wartościach
charakterystycznych dla zdrowia.
Doniesienia naukowe
Donosowe glikokortykosteroidy w leczeniu ostrego
zapalenia błony śluzowej nosa i zatok przynosowych
Opracowano przez lek. med. Anita Bania na podstawie: Eli O. Meltzer et al., Intranasal Corticosteroids in the Treatment of Acute
Rhinosinusitis; Current Allergy and Astma Reports 2008,8:133-138.
Ostre zapalenie błony śluzowej nosa i zatok obocznych nosa
stanowi w USA, a także i w Polsce jeden z najczęściej zgłaszanych problemów zdrowotnych. Stanowi nie tylko czynnik pogarszający naszą wydajność i nasz komfort życia lecz
także powoduje absencję chorobową w szkołach i w pracy,
jest zatem źródłem poważnych obciążeń socjalnych.
Donosowe glikokortykosteroidy mogą być stosowane
w celu poprawy drożności i zmniejszenia obrzęku objętych
zapaleniem tkanek w leczeniu ostrego zapalenia błony śluzowej nosa i zatok przynosowych. Działają one za pośrednictwem receptorów glikokortykosteroidowych, a ich mechanizm działania polega na zmniejszeniu wytwarzania
mediatorów prozapalnych, które na skutek dynamiki rozwoju procesu zapalnego produkowane są w dużej ilości.
Przy stwierdzeniu etiologii bakteryjnej zapalenia błony śluzowej nosa i zatok obocznych nosa, winno się je stosować
w terapii skojarzonej z antybiotykami. W bazie Cochrane’s
Library można znaleźć 4 dobrze zaplanowane, kontrolowane badania kliniczne z randomizacją, porównujące terapię
donosowymi glikokortykoidami jedynie z placebo. Łączna
ilość pacjentów zakwalifikowanych do tych 4 badań wyniosła 1943 chorych z ostrym zapaleniem błony śluzowej
nosa i zatok przynosowych. Badania te weszły w skład metaanalizy, która finalnie wykazała istotną korzyść ze stosowania glikokortykosteroidów donosowych versus placebo.
Ryzyko działań niepożądanych zostało określone jako stosunkowo niskie.
Badania te nie dotyczyły porównania skuteczności i bezpieczeństwa leczenia z komparatorem zwyczajowo stosowanym w celu zmniejszenia obrzęku błony śluzowej i uzyskania poprawy drożności nosa, lecz jedynie dotyczyły
porównania z placebo.
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2010, zeszyt 4
111

Podobne dokumenty