1 - Mille Medica

Nr 2
ISSN 2083-9871
październik - grudzień 2011
Szanowni Państwo,
to już drugi numer czasopisma „Zdrowie i Sen”, tym razem
poświęcony problematyce zaburzeń oddychania podczas snu
u dzieci. Chrapanie i bezdechy u dzieci w wieku przedszkolnym
i wczesnoszkolnym to bardzo często występujący problem. Ocenia
się, iż nawet 10% dzieci w wieku przedszkolnym chrapie regularnie.
Badania naukowe wskazują, że występujące w dzieciństwie
zaburzenia oddychania podczas snu mają bardzo negatywny
wpływ na rozwój zarówno fizyczny jak i intelektualny. Z tego
powodu już od 2002 roku Amerykańska Akademia Pediatrii
przedstawia wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia zaburzeń
oddychania podczas snu u młodych pacjentów. Prezentujemy
Państwu najistotniejsze z zaleceń dotyczących postępowania
diagnostycznego, a także możliwe następstwa zaburzeń
oddychania u dzieci.
Z poważaniem
Redaktor Naczelny
dr n. med. Wojciech Kukwa
Chrapiące dziecko w praktyce
lekarza rodzinnego i lekarza pediatry
Magdalena Tomaszewska, Wojciech Kukwa, Tomasz Grochowski
zespół Medycyny Snu, Mille medica. Warszawa, ul. Lanciego 13
www.millemedica.pl
W 2002 roku Amerykańska Akademia Pediatryczna
uznała chrapanie u dzieci za jeden z głównych
problemów medycznych w tej grupie wiekowej oraz
opublikowała wytyczne dotyczące diagnostyki
i leczenia zespołu snu z bezdechami (ang. OSAHSObstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome)
w populacji dziecięcej (1). Zgodnie z ww. zaleceniami
pytania dotyczące występowania chrapania i/lub
bezdechów u dziecka powinny być obowiązkową
częścią katamnezy przeprowadzanej
w gabinecie lekarza pediatry (Tab. 1).
Zgodnie z najnowsz ymi danymi, częstość
występowania chrapania u dzieci, ocenianą
w oparciu o dane zebrane od rodziców, szacuje się na
7,45% (2). W tej grupie znajdują się dzieci o różnym
stopniu nasilenia zaburzeń oddychania w czasie snu
(ang. SDB- Sleep Disordered Breathing) od
Zalecenia American Academy of Pediatrics dotyczące
diagnostyki i postępowania w przypadku OSAHS u dzieci (1)
Tab. 1
1. każde dziecko powinno zostać ocenione w gabinecie lekarza pediatry
pod kątem występowania chrapania
2. dzieci z grup wysokiego ryzyka występowania OSAHS powinni zostać
skierowani do poradni specjalistycznych
3. dzieci z niewydolnością krążeniowo-płucną stanowią odrębną grupę,
która została wyłączona z ww. zaleceń
4. złoty standard w diagnostyce OSAHS stanowi badanie
polisomnograficzne
5. leczeniem chirurgicznym pierwszego rzutu dla większości dzieci z
rozpoznanym OSAHS jest adenotonsillektomia
6. Pacjenci z grup wysokiego ryzyka powinni być monitorowani
pooperacyjnie w warunkach szpitalnych
7. konieczne jest przeprowadzenie weryfikacji poprawy klinicznej po
zakończonym leczeniu chirurgicznym
1
Tab. 2
Zaburzenia oddychania w czasie snu (SDB)
definicje
Chrapanie nawykowe
(Primary Snoring)
Brak jednorodnej definicji; chrapanie/ zaburzenie oddychania w czasie snu bez
bezdechów, zaburzeń wymiany gazowej , wybudzeń i zmian architektury snu
Zespół Wzmożonego Oporu GDO
(Upper Airway Resistance Syndrome)
Zaburzenie oddychania w czasie snu przebiegające ze wzrostem oporu
oddechowego powodującym spłycenie oddechu i/lub przerwy w oddychaniu, nie
zaburzającymi prawidłowej wymiany gazowej (prawidłowa saturacja),
przyczyniających się do zaburzeń architektury snu i wybudzeń
Obturacyjny Zespół Snu z Bezdechami
Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome
Zaburzenie oddychania w czasie snu charakteryzujące się występowaniem
przedłużonej całkowitej lub częściowej obturacji gdo, prowadzącej do zaburzeń
wentylacji w czasie snu (mierzonej spodkami saturacji) oraz zmiany architektury snu
i/lub wybudzeń
nawykowego chrapania (ang. PS- primary snoring/ habitual snoring),
bez towarzyszących bezdechów i spadków saturacji, po klasyczny
zespół snu z bezdechami (ang. OSAHS) (Tab. 2).
Podstawowe badanie umożliwiające kwalifikację dziecka do
poszczególnych kategorii nasilenia SDB, podobnie jak w populacji
dorosłych, stanowi polisomnografia (ang. PSG- polysomnography),
aczkolwiek kryteria definiujące bezdech (ang.: apnea) oraz spłycenie
oddechu (ang. hypopnea) różnią się w ww. grupach (1,3,4). N a l e ż y
podkreślić fakt, że istnieje coraz więcej dowodów wskazujących, iż
nawet nawykowe chrapanie (PS), bez towarzyszących
bezdechów, stanowi zagrożenie dla rozwijającego się
centralnego układu nerwowego dziecka (5,6). Wykazano związek
pomiędzy PS, a zaburzeniami o charakterze hiperaktywnym oraz
występowaniem zachowań agresywnych u dzieci (7). Mechanizm
występowania ww. zaburzeń jako konsekwencji chrapania, przy braku
zmian w zapisie PSG, nie został jeszcze w pełni wyjaśniony. Przypuszcza
się, iż jest on związany z zakłóceniami oddychania w trakcie snu, takimi
jak: ograniczenia przepływu wdechowego, nie ujęte w kryteriach
diagnostycznych spłycenia oddechu, wzmożony wysiłek oddechowy,
przyśpieszenie oddechu, hyperkapnia (6).
Patogeneza występowania zaburzeń
oddychania w czasie snu oraz grupy
ryzyka
Najczęstszą przyczyną występowania zaburzeń oddychania w czasie
snu w populacji dziecięcej jest przerost tkanki limfoidalnej
pierścienia Waldeyera. Szczyt występowania SDB przypada
pomiędzy 2-8 rż, co pokrywa się z okresem fizjologicznego przerostu
migdałków (1,8). Powyższy fakt wskazuje na konieczność
przeprowadzenia badań przesiewowych w kierunku bezdechu
w okresie wczesnoszkolnym oraz bezwzględnej kwalifikacji dzieci
z SDB do zabiegu adenotomii lub adenotonsillektomii.
Kolejną grupę ryzyka stanowią dzieci z nadwagą oraz otyłe.
Udowodniono, iż otyłość dziecięca stanowi niezależny czynnik ryzyka
występowania OSAHS oraz potwierdzono zależność pomiędzy
stopniem nasilenia OSAHS, a stopniem otyłości (9,10). W grupie dzieci
otyłych w stosunku do dzieci o prawidłowej masie ciała ulegają też
zmianie proporcje występowania chrapania nawykowego w stosunku
do OSAHS, na korzyść tych drugich (11). Dzieci otyłe osiągają mniejszą
korzyść z zabiegu adenotonsillektomii w stosunku do zdrowych
rówieśników. Dane te, dla lekarzy pediatrów, stanowią dodatkowy
argument w walce z epidemią otyłości w populacji dziecięcej.
Zaburzenia oddychania w czasie snu z większą częstotliwością
dotyczyć będą również dzieci z przewlekłymi chorobami górnych
dróg oddechowych (tj.: nieżyty nosa, przewlekłe zapalenie
zatok, przerost śluzówki małżowin nosowych dolnych,
skrzywienie przegrody nosa), w tym dzieci alergicznych (12, 13).
Biorąc pod uwagę 50. procentowy udział jamy nosa w wytwarzaniu
2
całkowitego oporu oddechowego, trudno nie zgodzić się z faktem, iż
drożność jamy nosa ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego
oddychania. Zaburzenia drożności nosa w istotny sposób zaburzają
mechanikę oddychania doprowadzając do zwiększenia wysiłku
oddechowego oraz wzrostu ujemnego ciśnienia wdechowego
poniżej jamy nosa (prawo Bernoulliego), co z kolei doprowadzić może
do zapadania się tkanek miękkich gardła w czasie wdechu.
Zmniejszone napięcie mięśniowe w czasie snu REM dodatkowo
sprzyja wystąpieniu obturacji na poziomie gardła.
Szczególne grupy ryzyka wystąpienia obturacyjnych zaburzeń
oddychania stanowią dzieci z hipoplazją twarzoczaszki w przebiegu
zespołów Crouzona, Aperta, Treacher Collins, Golden Har’a
i Klippel Feila, dzieci z sekwencją Pierre-Robbina (retrognatia,
mikrognatia, zapadanie się nasady języka, rozszczep podniebienia),
dzieci z retrognatią jak również dzieci z zespołem Downa
(makroglossia, hipotonia), z mukopolisacharydozami (makroglossia,
zaburzenia budowy gardła, krótka, gruba szyja) z chorobami
nerwowo-mięśniowymi.(14,15)
Zagrożenia związane z obturacyjnymi
zaburzeniami oddychania w czasie snu
(SDB)
negatywny wpływ na rozwój i funkcjonowanie organizmu
dziecięcego. O ile w populacji osób dorosłych dominują powikłania
z układu sercowo-naczynowego, o tyle u dzieci ciężkie powikłania
OSASu w postaci nadciśnienia systemowego, płucnego, serca
płucnego, zaburzeń rytmu czy zgonu z powodu niewydolności
sercowo-płucnej należą do powikłań rzadkich(8). Najczęstszym
zaburzeniem rytmu serca w przebiegu OSAS u dzieci jest bradykardia
zatokowa.
Dominującymi powikłaniami w populacji dziecięcej w przebiegu SDB
są natomiast zaburzenia neuropoznawcze i zmiany w zachowaniu, tj.:
zmęczenie, zaburzenia koncentracji, problemy z nauką,
zaburzenia o charakterze hiperaktywnym oraz wzrost agresji.
OSAS może również prowadzić do zahamowania rozwoju
fizycznego dziecka.(16)
Mechanizm zahamowania rozwoju fizycznego w przebiegu SDB nie
został jeszcze dokładnie poznany, aczkolwiek pojawiły się prace,
których autorzy badali związek pomiędzy skróceniem czasu trwania
REM, a spadkiem wydzielania
hormonu wzrostu oraz IGF-1 (17).
Brak apetytu z powodu
problemów z połyk aniem
(niedrożny nos, przerost migdałka
gardłowego) oraz zwiększony
wydatek energetyczny związany
ze wzrostem wysiłku
oddechowego są również brane
pod uwagę jako prawdopodobne
mechanizmy opóźnienia wzrostu.
Kolejną ważną grupę powikłań
stanowią zmiany rozwojowe
twarzoczaszki związane z ustnym
torem oddychania i brakiem
z warcia szczęk. Tz w. twarz
a d e n o i d a l n a j e s t
charakterystyczna zarówno dla
dziecka z przerostem migdałka
gardłowego, jak i z pogorszeniem
drożności jamy nosa o innej
etiologii. Przewaga ustnego toru
oddychania u dzieci prowadzi do
powstania podniebienia gotyckiego, wąskiej szczęki, cofnięcia
żuchwy, nasilonej próchnicy (wysychanie w jamie ustnej) (16)
Nieprawidłowości rozwojowe szczęki i żuchwy są nie tylko
konsekwencją ustnego toru oddychania w przebiegu SDB, ale same
przyczyniają się do nasilenia zespołu i pogarszają uzyskiwane wyniki
leczenia OSASu.
Coraz większa liczba badań klinicznych potwierdza, iż nie tylko
pełnoobjawowy OSAS, ale również łagodniejsze postaci zaburzeń
oddychania w czasie snu, począwszy od nawykowego chrapania, mają
3
Podsumowanie
Problem chrapania w populacji dziecięcej jest tematem coraz
większego zainteresowania środowisk medycznych w tym pediatrów,
otolaryngologów, neurologów, specjalistów medycyny snu,
alergologów, chirurgów szczękowych, dietetyków. Przeprowadzane
dotychczas badania potwierdzają, iż nawet nawykowe chrapanie, bez
towarzyszących bezdechów, nie pozostaje obojętne dla organizmu
dziecięcego. W ocenie dziecka chrapiącego złotym standardem
pozostają polisomnografia oraz ocena fibroskopowa górnych dróg
oddechowych. Najczęściej wykonywaną procedurą chirurgiczną w tej
grupie chorych jest adenotonsillektomia, aczkolwiek jej wyniki
w grupie dzieci otyłych są gorsze niż w populacji zdrowych
rówieśników. Niestety, na dzień dzisiejszy, nie opracowano jednolitych
zaleceń diagnostycznych ani terapeutycznych w stosunku do dzieci
chrapiących.
LITERATURA
1. Section on Pediatric Pulmonology, Subcommittee on Obstructive Sleep
Apnea Syndrome. American Academy of Pediatrics. (2002) Clinical Practice
guideline: Diagnosis and management of childchood obsructive sleep
apnea syndrome. Pediatrics. Apr:109(4):704-12
2. Lumeng JC, Chervin RD. Epidemiology of pediatric obstructive sleep
apnea. Proc. Am. Thorac. Soc. 2008 Feb 15;5(2):242-52
3. Sorenson P. (2001). Pediatric polysomnography. Sleep Review: The
Journal for Sleep Specialists, Fall
4. Sterni L, Tunkel D. Obstructive sleep apnea in children: an update.
Pediatric Clinics of North America, 2003, 50(2):427-443
5. Montgomery-Downs HE, Jones VF, Molfese VJ, Gozal D. Snorinf in
preschoolers:associations with sleepiness, ethnicity and learning. Clin
Pediatr 2003, Oct;42(8):719-26
6. Brietzke SE, Mair EA. Acoustical analysis of pediatric snoring:hat can we
learn? Otolaryngol Head Neck Surg. 2007 Apr:136(4):644-8
7. Beebe DW. Neurobehavioral morbidity associated with disordered
breathing during sleep in children:a comprehensive review. Sleep. 2006 Sep
1;29(9):1115-34
8. Dayyat E, Kheirandish-Gozal L, Gozal D. Childchood Obsructive Sleep
Apnea:one or Two Distinct Disease Entities? Sleep Med. Clin. 2007
Sep:2(3):433-44
9. Karla M, Inge T, Garcia V, Daniels S, Lawson L, et all. Obstructive sleep
apnea in extremely overweight adolescents undergoing bariatric surgery.
Obes Res 2005 Jul; 13(7):1175-9
10. Redline S, Tisher PV, Schluchter M et all. Risk factors for sleep-disordered
breathing in children. Associations with obesity, race and respiratory
problems. Am J Respir Crit Car Med 1999 May;159(5 Pt1):1527-32
11. Verhulst SL, Schrauwen N, Heantjents D et all. Sleep-disordered
breathing in overweight and obese children and adolescents: prevalence,
characteristics and the role of fat distribution. Arch Dis Child 2007
Mar;92(3):205-8
12. Chen W, Kushida CA. Nasal obstruction in sleep-disordered breathing.
Otolaryngol Clin North Am. 2002 Jun:36(3):437-60
13. McColley SA, Carroll JL, Curtis S et all. High prevalence of allergic
sensitization in children with habitual snoring and obstructive sleep
apnea. Chest. 1997 Jan:111(1):170-3
14. Katz ES, D’Ambrosio CM. Pathophysiology of pediatric obstructive sleep
apnea. Proc Am Thorac Soc. 2008 Feb15;5(2):253-62
15. Strome M. Obstructive sleep apnea in Down syndrome children: a
surgical approach. Laryngoscope 1986 Dec;96(12):1340-2
16. Vlastos I.M., Hajiioannou JK. Snoring Children: Controversies in
Diagnosis and treatment in Snoring: Causes, Diagnosis and treatment.
E.Lefebvere, R. Moreau, pp. 63-85
17. Nieminen P, Lopponen T, Tolonen U. et all. Growth and biochemical
markers of growth in children with snoring and obstructive sleep apnea.
Pediatrics. 2002 Apr; 109(4):e55
4
Wydawca:
Adres
redakcji:
Redaktor
Naczelny:
Medius Sp. z o.o.
ul. Okrężna 49A
02-925 Warszawa
ul. Okrężna 49 A
02-925 Warszawa
tel/faks (22) 642 09 40
Wojciech Kukwa
kontakt [email protected]
Specjalistyczne Centrum Medyczne
Zespół Medycyny Snu Mille Medica
02-792 Warszawa, ul. Lanciego 13
tel. (22) 408-01-10, e-mail: [email protected]
www.millemedica.pl