2013-czerwiec - I Klinika Kardiologii i Elektrokardiologii

Rola śródbłonkowego czynnika wzrostu naczyń typu C (VEGF-C) w kontroli ciśnienia
tętniczego.
Choroby sercowo-naczyniowe, takie jak zawał serca, niewydolność serca, udar
mózgu, stanowią główną przyczynę zgonów w krajach rozwiniętych. Nadciśnienie tętnicze
jest jednym z najczęstszych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. W krajach
rozwiniętych i rozwijających się dotyka ono 25-30% dorosłych, zwiększając częstość
występowania wraz z wiekiem i w grupie osób powyżej 40 roku życia występuje już u ponad
50% populacji.
Jednym z głównych kierunków badawczych w patogenezie nadciśnienia pierwotnego
jest rola spożycia sodu, którego głównym źródłem jest sól kuchenna (NaCl). Dotychczas
opublikowane badania epidemiologiczne nie demonstrują jasnego związku między
ograniczenie spożycia soli kuchennej w diecie a zmniejszeniem ryzyka sercowonaczyniowego. Zwolennicy ograniczenia spożycia sodu przekonują, że uzyskane
zmniejszenie średniego ciśnienia tętniczego nawet o 1-2 mmHg przyniesie korzystne efekty
dla całej populacji. Z drugiej strony w prospektywnych badaniach interwencyjnych nie
zaobserwowano gorszego rokowania sercowo-naczyniowego u pacjentów z nadciśnieniem
tętniczym stosujących dietę wysokosodową, a nawet wykazano jego polepszenie u
pacjentów z niewydolnością serca.
Wśród osób z nadciśnieniem tętniczym u ok. połowy występuje tzw. nadciśnienie
sodowrażliwe tj. jego wysokość jest zależna od ilości spożywanego sodu w diecie.
Mechanizm sodowrażliwości nadciśnienia i jego wpływu na rokowanie nie jest w pełni
wyjaśniony. Całkowita zawartość soli i płyn pozakomórkowy w organizmie są ściśle zależne
i kontrolowane przez podaż soli z diety i nerkowe wydalenie sodu. Upośledzenie wydalania
sodu powoduje zwiększenie płynu pozakomórkowego, przyczyniając się do wzrostu
ciśnienia tętniczego. Ten patomechanizm potwierdzają zbadane wrodzone wady wydalania
sodu w nerce, którym towarzyszy nadciśnienie. Co ciekawe, ostatnie eksperymentalne
badania na zwierzętach pokazały, że sód może być dodatkowo magazynowany w
Projekt „Znaczenie pozanerkowych mechanizmów homeostazy sodowej w regulacji ciśnienia tętniczego” realizowany w ramach programu POMOST
Fundacji na rzecz Nauki Polskiej, współfinansowany przez Unię Europejską z Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego.
I Klinika Kardiologii i Elektrokardiologii
Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego
Instytut Kardiologii, Wydział Lekarski
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum
ul. Kopernika 17, 31-501 Kraków
Kierownik projektu: dr hab. med. Katarzyna Stolarz-Skrzypek
E-mail: [email protected]
Tel. 12 424 73 00
Fax. 12 424 73 20
Strona 1 z 2
podskórnej, śródmiąższowej przestrzeni międzykomórkowej powiązany z wielocukrami. Nie
doprowadza on wtedy do zwiększonej retencji wody. W odpowiedzi na zwiększone stężenie
sodu w śródmiąższu komórki układu immunologicznego wydzielają czynnik wzrostu
śródbłonka naczyniowego typu C (VEGF-C), który pobudza wzrost naczyń chłonnych.
Umożliwia to powrotny transport sodu do krążenia. Przy zahamowaniu tego mechanizmu
wysokie
spożycie
sodu
powoduje
śródmiąższową
retencję
sodu
i
nadciśnienie
sodozależne. Te odkrycia mogą zmienić sposób w jaki patrzymy na zależność między
stężeniem sodu, objętością wody i ciśnieniem tętniczym w organizmie, czyniąc śródmiąższ
podskórny dodatkową, niezależnie regulowaną przestrzenią, wpływającą na gospodarkę
wodno-elektrolitową i ciśnienie tętnicze w organizmie.
Oznaczenie VEGF-C w naszym badaniu planujemy wykonać u 20 pacjentów z
nadciśnieniem tętniczym przed i w trakcie stosowania diety z ograniczoną zawartością sodu
oraz u 300 uczestników badania rekrutowanych z populacji ogólnej, w warunkach
codziennego spożycia soli (a więc bez interwencji ze strony badaczy). Otrzymane wyniki
planujemy odnieść do wartości ciśnienia tętniczego w całodobowym nieinwazyjnym
monitorowaniu (ABPM), zawartości wody w organizmie (bioimpedancja) oraz dobowego
wydalania sodu z moczem.
Projekt „Znaczenie pozanerkowych mechanizmów homeostazy sodowej w regulacji ciśnienia tętniczego” realizowany w ramach programu POMOST
Fundacji na rzecz Nauki Polskiej, współfinansowany przez Unię Europejską z Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego.
I Klinika Kardiologii i Elektrokardiologii
Interwencyjnej oraz Nadciśnienia Tętniczego
Instytut Kardiologii, Wydział Lekarski
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum
ul. Kopernika 17, 31-501 Kraków
Kierownik projektu: dr hab. med. Katarzyna Stolarz-Skrzypek
E-mail: [email protected]
Tel. 12 424 73 00
Fax. 12 424 73 20
Strona 2 z 2