Czerwiński E.: Kompleksowy zspół bólu ... Metaboliczne Kości pod red. J.E. Badurskiego. Wydanie I, BORGIS, Warszawa...

Czerwiński E.: Kompleksowy zspół bólu ... Metaboliczne Kości pod red. J.E. Badurskiego. Wydanie I, BORGIS, Warszawa...

Czerwiński E.: Kompleksowy zspół bólu regionalnego (Zespół Sudecka”), w: Choroby
Metaboliczne Kości pod red. J.E. Badurskiego. Wydanie I, BORGIS, Warszawa 2005: 288-296.
KOMPLEKSOWY REGIONALNY ZESPÓŁ BÓLOWY
(„ZESPÓŁ SUDECKA”)
E. Czerwiński
Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego
oraz Krakowskie Centrum Medyczne, ul. Kopernika 32,
31-501 Kraków, www.kcm.pl
Dane adresowe dla redakcji:
Dr hab. med. Edward Czerwiński
Krakowskie Centrum Medyczne,
ul. Kopernika 32, 31-501 Kraków
tel. (12) 430 3209, 429 2265,
fax (+) 430 3217
e-mail: [email protected]
www.kcm.pl
Streszczenie
Kompleksowy regionalny zespół bólowy (KZBR), zwany dawniej chorobą Sudecka, jest
grupą zmian występujących w obrębie kończyny górnej lub dolnej w następstwie
patologicznej reakcji układu współczulnego na bodziec urazowy lub inny. Paul H.M. Sudeck
tłumaczył w 1990 r., Ŝe przyczyną zespołu są lokalne zaburzenia humoralne, powodujące
neurogenną reakcję zapalną, która doprowadza do typowego plamistego zaniku kości. Do
dnia dzisiejszego etiologia tej choroby nie jest do końca wyjaśniona. Występuje ona
najczęściej jako powikłanie pourazowe (90%) po złamaniu kości promieniowej w miejscu
typowym. Choroba przebiega w 3 charakterystycznych fazach: ostrej, dystroficznej i
atroficznej.
W obrazie klinicznym dominują bardzo silne dolegliwości bólowe, nieproporcjonalne do
wielkości urazu. Kończyna jest obrzęknięta, ocieplona, skóra zaczerwieniona lub zasiniona.
Nie opracowano dotąd wystarczająco skutecznej metody leczenia. Krytyczne znaczenie ma
zapobieganie występowaniu zespołu, którego podstawą jest właściwe postępowanie u chorego
po złamaniu, włączając leczenie przeciwobrzękowe i przeciwbólowe. W leczeniu najczęściej
stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne, alfa i beta blokery. DoŜylne blokady (blok
Biera) zawsze przynoszą ulgę, ale niestety, ich wartość jest kwestionowana. Kompleksowy
regionalny zespół bólowy (KZBR) pozostaje nadal wyzwaniem terapeutycznym, a najlepsze
wyniki moŜna osiągnąć stosując leczenie wielospecjalistyczne: ortopeda, specjalista leczenia
bólu, anestezjolog, rehabilitant, psycholog.
Słowa kluczowe
Choroba Sudecka, kość, dystrofia, atrofia, algodystrofia, ból, choroba metaboliczna
Wstęp
1
„Zespół Sudecka” jest kompleksem zmian występujących w obrębie kończyny górnej lub
dolnej w następstwie patologicznej reakcji układu współczulnego na bodziec urazowy lub
inny. Powszechnie jest on utoŜsamiany przede wszystkim z chorobą kości, która
charakteryzuje się na radiogramie typowym, plamistym zanikiem struktury. Schorzenie to
opisał w roku 1900 Paul H.M. Sudeck (1866-1938), niemiecki chirurg, profesor Uniwersytetu
w Hamburgu. Powstawanie zespołu tłumaczył pojawiającymi się po urazie lokalnymi
zaburzeniami humoralnymi, powodującymi neurogenną reakcję zapalną. Doprowadza ona do
ostrego zaniku kości i tkanek miękkich. Od czasów Sudecka powstało wiele teorii
powstawania tego zespołu, z których Ŝadna, niestety, nie wyjaśnia patogenezy tego
schorzenia. ZaleŜnie od przyjętej teorii zespołowi nadawano rozmaite nazwy, jak:
Atrofia Sudecka (Sudeck’ atrophy)
Choroba Sudecka (Morbus Sudeck)
Ostry zanik kości Sudecka
Zespół algodystroficzny Sudecka
Zespół Sudecka (Sudeck syndrom)
Zespół Sudecka-Babinskiego-Lerischa
Dystrofia odruchowa (Reflex dystrophy)
Odruchowa dystrofia współczulna
Algodystrofia (Algodystrophy)
Algoneurodystrofia (Algoneurodystrophy)
Zespół bólowy o podłoŜu współczulnym (Sympathetically maintained pain syndrome; SMP)
Odruchowa dystrofia współczulna (Reflex sympathetic dystrophy, RDS)
Od 1993 roku efektem konsensusu American Pain Society w USA i Europie dla tego zespołu
przyjęto nazwę: Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) kompleksowy zespół bólu
regionalnego (KZBR). WyróŜnia się typ I (najczęściej spotykany) najbardziej
odpowiadający poprzednio stosowanej nazwie - odruchowa dystrofia współczulna (Reflex
Sympathetic Dystrophy) oraz typ II (kauzalgiczny) wywoływany uszkodzeniem nerwu
obwodowego, spotykany bardzo rzadko [11, 18, 10, 7].
Epidemiologia
KZBR występuje w 90% jako powikłanie pourazowe, najczęściej po złamaniu kości
promieniowej w miejscu typowym. Występuje zwykle u chorych w wieku 30-50 lat, 3 krotnie
częściej u kobiet. Zespół pojawia się równieŜ w obrębie kończyn dolnych, gdzie przebieg i
rokowanie kliniczne są odmienne.
Występowanie KZBR:
19-35% - po złamaniu kości promieniowej w miejscy typowym (złamanie Collesa)
1-2 % - po innych złamaniach
2-5 % - uszkodzenie nerwów obwodowych
10% - bez urazu
Czynnikami zwiększającymi ryzyko wystąpienia zespołu bez urazu są:
- choroba niedokrwienna i zawał serca,
- zespół bark-ręka
- uszkodzenia mózgu,
- zakaŜenia,
- uszkodzenia rdzenia kręgowego,
- zespół cieśni nadgarstka,
2
- zabieg chirurgiczny
- palenie papierosów [5, 11].
Patogeneza
Niestety, nie ustalono dotąd patogenezy kompleksowego zespołu bólu regionalnego (KZBR),
wiadomo jedynie, Ŝe jest ona wieloczynnikowa, najczęściej związana z urazem.
Najistotniejszą rolę odgrywają zaburzenia układu współczulnego, natomiast ich przyczyna
pozostaje w strefie kontrowersyjnych dyskusji. Dominującym objawem są dolegliwości
bólowe, z obrzękiem kończyn, objawami naczyniowo-ruchowymi (zaczerwienienie,
zasinienie skóry). Dolegliwości utrzymują się od kilku tygodni do kilku miesięcy, czasem do
2 lat. Zespół przebiega w 3 typowych fazach: ostrej, dystroficznej, atroficznej.
Wg Sudecka czynnikiem wywołującym łańcuch patologicznych zmian jest miejscowa
reakcja zapalna (np. w obrębie przedramienia) wywoływana produktami rozpadu
zniszczonych urazem tkanek. Powoduje to zaburzenie lokalnej autoregulacji przepływu krwi i
powstanie odruchowej współczulnej dystrofii z nasilonymi bólami. Uszkodzenie śródbłonka
naczyń włosowatych, zwiększa ich przepuszczalność i przepływ krwi doprowadzając do
ostrego zaniku kości. Za powyŜszą teorią przemawia skuteczność prewencyjnego stosowania
witaminy C, która jest naturalnym antyutleniaczem oraz pewna poprawa uzyskiwana po
podaniu glikokortykosteroidów. Zapewne istotną rolę odgrywają pourazowe zaburzenia
krąŜenia w kończynie powodowane obrzękiem lub zbyt ciasnym opatrunkiem gipsowym
doprowadzające do przewlekłego zastoju Ŝylnego i lokalnego obniŜenia pH [4].
Inne teorie uznają, Ŝe patologiczny odruch jest wywołany nadwraŜliwością na krąŜące
katecholaminy, czego dowodem jest skuteczność podawania współczulnych blokerów alfaadrenergicznych (fentolamina) lub beta-blokerów (propranolol). Powstanie odruchu powoduje
nasilenie wraŜliwości receptorów czuciowych i w następstwie dolegliwości bólowych, stąd
uŜywa się dotychczasowej nazwy – „zespół bólu o podłoŜu współczulnym” (SMP).
Zwiększenie przepływu krwi z jednej strony i zaburzenia czuciowe z drugiej wywołują
mechanizm błędnego koła wzajemnie potęgujących się czynników. Wyłączenie tego odruchu
poprzez blokady współczulne obwodowe lub zwojowe daje zawsze ustąpienie dolegliwości
bólowych i traktowane jest jako test diagnostyczny. Niestety, zespół ten moŜe powstać
równieŜ bez udziału układu współczulnego (SIP- sympathetically independent pain) [11, 13,
9, 18].
Do KZBR zalicza się równieŜ bóle kauzalgiczne występujące po uszkodzeniu nerwów
obwodowych, które są dobrze znanym problemem klinicznym. W tym przypadku ból moŜe
być generowany zarówno obwodowo jak i ośrodkowo na poziomie rdzenia kręgowego lub
poprzez mechanizm rdzeniowo – podwzgórzowy. Występowanie centralnie generowanego
bólu tłumaczono tym, Ŝe uszkodzenie nerwów obwodowych powoduje wadliwe neuronalne
połączenia pomiędzy obwodowymi zakończeniami nerwowymi i nerwami współczulnymi.
Zwolennicy tej teorii jako argument podają skuteczność leczenia stabilizującego błonę
komórkową, jak: bretylium, gabapentyna i antagoniści kanału wapniowego.
Obraz kliniczny
Chorzy skarŜą się na bardzo silne bóle, których nasilenie jest nieproporcjonalne do wielkości
urazu. Kończyna jest obrzęknięta, ocieplona, zaczerwieniona lub zasiniona. PowyŜsze
dolegliwości bardzo trudno poddają się leczeniu i bywają tak wielkie, Ŝe doprowadzają do
amputacji, a opisane są nawet przypadki samobójstwa. Jakkolwiek pacjenci z KZBR często
odczuwają niepokój lub depresję, to nie wykazano, by czynniki psychologiczne mogły
usposabiać do wystąpienia zespołu [14].
Obraz kliniczny ZKBR składa się z 3 charakterystycznych okresów:
Okres pierwszy – ostry
3
Okres drugi – dystrofii
Okres trzeci – atrofii
Okres pierwszy - ostry
Dolegliwości pojawiają się zwykle kilka dni po urazie (od kilku godzin do 3 miesięcy).
Dominuje samoistny, bardzo silny ból. Skóra jest nadwraŜliwa na dotyk, minimalne bodźce
wyzwalają silną reakcję bólową, która obejmuje obszar o wiele większy niŜ to wynika z
zakresu unerwienia czuciowego. Wyraźnie zaznacza się dysfunkcja układu autonomicznego
kończyn jak: ocieplenie i zasinienie skóry, obrzęk, potliwość, pobudzony wzrost paznokci i
włosów. Chorzy skarŜą się na sztywność stawów. Po kilku tygodniach radiogramy
uwidaczniają plamkowy zanik podchrzęstny kości.
Okres drugi - dystrofii
Rozpoczyna się zwykle 3 miesiące po uszkodzeniu. Dolegliwości bólowe mają charakter
stały. Skóra jest chłodna w dotyku, błyszcząca, z upośledzonym owłosieniem. Badanie
radiologiczne uwidacznia typowy plamkowy zanik kości beleczkowej oraz ścieńczenie kości
korowej (Ryc. 1, 2). Badanie scyntygraficzne wykazuje zróŜnicowany wychwyt pomiędzy
kończyną chorą i zdrową, szczególnie w okolicy okołostawowej. Biopsje stawów dowodzą
zwłóknienia błony maziowej bez histologicznych cech zapalenia.
Okres trzeci - atrofii
Rozpoczyna się od 3 do 12 miesięcy od momentu wystąpienia dolegliwości. Skóra staje się na
stałe zasiniona, błyszcząca, gładka z utratą normalnych zmarszczek. Ruchy stawowe są
powaŜnie ograniczone, częste są trwałe przykurcze. W obrazie radiologicznym widoczny jest
dalszy postęp zaniku kostnego, łączenia kości, struktury kości. Zmiany zazwyczaj są juŜ
nieodwracalne [11, 8, 7, 10].
Diagnostyka
Badanie fizykalne
Postępujące nasilanie dolegliwości bólowych kończyny pomimo prawidłowego leczenia
złamania musi zaalarmować kaŜdego leczącego. W badaniu fizykalnym zwracamy uwagę na
objawy autonomiczne: potliwość, ocieplenie i zasinienie skóry, przeczulicę i patologiczną
reakcję na zimno. Ruchomość stawów jest ograniczona.
Badania dodatkowe
Badania dodatkowe niewiele wnoszą do diagnostyki. Zmiany radiologiczne pojawiają się po
3-4 tygodniach. Począwszy od niewielkiej osteopenii do typowego plamistego zaniku kości
beleczkowej oraz ścieńczenia warstwy korowej. Badanie scyntygraficzne izotopem technetu
Tc99 zazwyczaj wykazuje zwiększony wychwyt (specyficzność 75-98%, czułość 50%). Test z
doŜylnie podaną fentolaminą lub skuteczność lokalnej doŜylnej blokady współczulnej
wskazuje, Ŝe dolegliwości bólowe są na tle autonomicznym. MRI i badania analityczne nie
wnoszą Ŝadnych informacji [17, 1].
Leczenie
Niestety, nie opracowano dotąd wiarygodnego schematu leczenia choroby Sudecka.
Większość doniesień opiera się na subiektywnej ocenie danej metody leczenia, a prace z
placebo wykazały brak efektów leczniczych kolejnych metod.
Zapobieganie
4
Najlepszą metodą leczenia, jak w kaŜdym schorzeniu, jest oczywiście zapobieganie. Jego
celem jest eliminacja związanych z urazem czynników, które mogą wywołać KZBR, jak:
obrzęk, utrudnienie odpływu krwi, ból. Kluczowym zagadnieniem jest właściwe prowadzenie
chorego w opatrunku gipsowym. Opatrunek musi być odpowiednio dopasowany, ale nie za
ciasny. Chirurg powinien poinformować chorego o bardzo prostych zasadach unikania
obrzęku, jak: uniesienie kończyny w ciągu dnia - temblak, w nocy ułoŜenie na poduszce lub
podwieszce, czynne ruchy palców, napinanie mięśni celem „pompowania” krwi. W razie
pojawiania się obrzęku obowiązuje natychmiastowe poszerzenie opatrunku gipsowego.
Choremu naleŜy zlecić leki przeciwbólowe i przeciwobrzękowe. Zapewne warto podać
pacjentowi wit. C, która pięciokrotnie zmniejsza ryzyko wystąpienia KZBR. Niesteroidowe
leki przeciwzapalne (NLPZ) zarówno zmniejszają obrzęk jak i ból. Na kaŜdym etapie zaleca
się ćwiczenia czynne w takim zakresie, na jaki pozwalają dolegliwości bólowe [4, 11, 8, 7,
10].
Okres pierwszy- ostry
JeŜeli leczenie zostanie wdroŜone odpowiednie wcześnie moŜna uzyskać poprawę u 80%
leczonych. Zasadniczym zagadnieniem jest postępowanie przeciwobrzękowe i
przeciwbólowe. Metody stosowane w prewencji uzupełniamy przez: unieruchomienie
kończyn, chłodzenie lodem i ostroŜną fizjoterapię Wszystkie zabiegi powinny być skierowane
ku uśmierzeniu bólu ze zmniejszeniem wzmoŜonego przepływu krwi. MoŜna próbować
zastosować kąpiele oziębiające zdrowej kończyny próbując wykorzystać efekt reakcji
odruchowej. Przy stałych bólach podajemy NLPZ (kwas acetylosalicylowy, diklofenak,
ketoprofen, meloksykam, ibuprofen, naproksen, indometacyna), leki przeciwbólowe, jak
tramadol i inne. NaleŜy rozwaŜyć podanie leków antydepresyjnych, jak: amitryptylina,
doksepina, nortryptylina. Przy braku poprawy moŜe być konieczne podanie opioidów, jak:
propoksyfina, kodeina, morfina [11, 16].
Celem przerwania patologicznego odruchu układu autonomicznego stosuje się
blokady obwodowe lub zwojowe. Najczęściej wykonujemy blokadę doŜylną z guanetydyny
lub fentolaminy opartą na technice regionalnego znieczulenia doŜylnego (blok Biera).
DoŜylna blokada współczulna (IVRB) została wprowadzona w 1974 roku przez Hannigtona.
Pozwala ona na uzyskanie lokalnie bardzo wysokiego stęŜenia leku, nieosiągalnego w
podawaniu ogólnym [6]. Lek sympatykolityczny z dodatkiem leku znieczulającego
miejscowo (np. lignokaina, prylokaina) podaje się doŜylnie po uprzednim wyciśnięciu krwi i
załoŜeniu opaski pneumatycznej (Esmacha). Zaciśniętą opaskę utrzymuje się 20 minut.
Zaleca się serie 3- 4 blokad co 2 - 3 tygodnie [2, 3]. Guanetydyna działa na obwodowy układ
nerwowy jako adrenergiczny bloker, hamując presynaptyczne uwalnianie noradrenaliny i
reabsorpcję z pozazwojowych włókien nerwów współczulnych [10]. W efekcie uzyskujemy
rozkurcz naczyń krwionośnych. JeŜeli mamy do czynienia z KZBR to ustąpienie dolegliwości
jest prawie pewne, ale po kilku tygodniach ich nawrót jest równie prawdopodobny. Niestety,
odległe wyniki stosowania blokad sympatycznych nie są przekonywujące [12], a badania z
zastosowaniem placebo (sól fizjologiczna) opublikowane w 2002 roku przez J.A. Livingstona
wykazały, Ŝe metoda ta nie tylko jest nieskuteczna w leczeniu KZBR, lecz odwrotnie, opóźnia
normalizację w zakresie układu naczyniowo-ruchowego. Watson Jones za podstawową postać
leczenia uwaŜa czynne ćwiczenia, zaś celem blokad z uŜyciem lignokainy czy sympatektomii
jest jedynie ułatwienie w prowadzeniu ćwiczeń.
Leczenie wspomagane jest farmakoterapią ogólną. Do leków przeciwbólowych,
NLPZ, glikokortykosteroidów, dołączamy doustne sympatykolityki jak fenyksybenzaminę,
hyderginę, padutine.
5
Skuteczność podawania kalcytoniny nie jest udowodniona; niektórzy autorzy zalecają,
a inni wykazują całkowity brak efektów leczniczych. Najprawdopodobniej przy podawaniu
kalcytoniny moŜemy liczyć tylko na jej działanie przeciwbólowe. Podobnie doświadczenie
kliniczne obserwuje się po podaniu bisfosfonianów [19, 16].
Okres drugi - dystrofii
W okresie tym kontynuujemy poprzednią terapię. Leczenie jest skierowane na poprawę
niedostatecznego przepływu krwi. Kontynuujemy czynne ćwiczenie ruchowe wykonywane
do granicy bólu. DoŜylne blokady sympatykolityczne poszerzamy o blokady zwoju
gwiaździstego dla kończyny górnej oraz przykręgosłupowego i kulszowego dla kończyny
dolnej. Stosujemy lignokainę, bupiwokainę lub morfinę. Blokady jednorazowe moŜna
zastąpić bardziej skutecznym, ciągłym podawaniem leków przez odpowiedni cewnik. Stałe
podawanie leku ułatwiają odpowiednio programowane pompy infuzyjne. Kolejnym etapem
jest wprowadzenie blokady nadoponowej wykonywanej w warunkach szpitalnych. W
ostateczności decydujemy się na sympatektomię [11, 8, 10, 15, 19].
Okres trzeci - stadium atroficzne
W trzecim okresie ubytki czynnościowe są nieodwracalne.
Pomimo to stosujemy nadal ćwiczenia czynne i zezwalamy na obciąŜenie kończyny.
Głównym celem jest wzmocnienie siły mięśniowej. Często koniecznie są operacje korekcyjne
przykurczów i zniekształceń.
Podsumowanie
Niestety, kompleksowy regionalny zespół bólu regionalnego pozostaje nadal wyzwaniem
terapeutycznym dla kaŜdego lekarza ortopedy, specjalisty leczenia bólu, anestezjologa,
rehabilitanta oraz psychologa.
Nadal nie jest znana jego patogeneza oraz wystarczająco skuteczne metody leczenia. To
jeszcze bardziej podkreśla znaczenie profilaktyki, która polega przede wszystkim na
prawidłowym leczeniu chorego po złamaniu kości promieniowej w miejscu typowym.
OstroŜna rehabilitacja i fizykoterapia są wskazane na kaŜdym etapie KZBR, poniewaŜ
zmniejszają obrzęk kończyny i poprawiają miejscowe krąŜenie krwi. Zbyt agresywne
postępowanie moŜe nawet nasilać ból. Konieczne jest podawanie leków przeciwbólowych
oraz przeciwobrzękowych. Poleca się stosowanie NLPZ lub glikokortykosteroidów.
Popularne jest stosowanie regionalnych blokad sympatykolitycznych.
Jedynie wielodyscyplinarne podejście do leczenia KZBR pozwala na osiągnięcie
pozytywnych wyników terapeutycznych.
6
Piśmiennictwo
1. Arner S.: Intravenous phentolamine test. Diagnostic and prognostic use in reflex
sympathetic dystrophy. Pain 1991; 46:17-22.
2. Atkins R.M., Duckworth T., Kanis J.A.: Algodystrophy following Colles’ fracture. J
hand Surg (Br) 1989; 14-B:161-164.
3. Blanchard J., Ramamurthy S., Walsh N., Hoffman J., Schoenfeld L.: Intravenous
regional symaptolisis: a double blind comparison of guanethidine, reserpine and
normal saline. J Pain Symptom Manage 1990; 5(6): 357-361.
4. CazeneuveJ.F., Leborgne J.M., Kermad K., Hassan Y.: Vitamin C and prevention of
reflex sympathetic dystrophy following surgical management of distal radius fractures.
Acta Orthop Belg. 2002 Dec; 68(5):481-484.
5. Enderle A., Gregl A.: Sudeck Disease. Z Lymphol. 1990 Dec; 14(2):68-75.
6. Hannington-Kiff J.G.: Intravenous regional sympathetic block with guanethidine.
Lancet 1974; 1:1019-1020.
7. Hlavaty A.: Pourazowe przykurcze, zrosty i zesztywnienia. (w:) red. D. Tylman, A.
Dziak, Traumatologia narządu ruchu, t. 1, .Wydawnictwo lekarskie PZWL. Warszawa
1996. 515-545.
8. Hogan Ch.J., Hurwitz S.R: Treatment of Complex Regional Pain Syndrome of the
Lower Extremity; J Am Acad Orthop Surg 2002; 10:281-289.
9. Lindenfeld T.N., Bach B.R. Jr, Wojtys E.M.: Reflex sympathetic dystrophy and pain
dysfunction in the lower extremity. J Bone Joint Surg Am 1996; 78:1936-1944.
10. Livingstone J.A., Atkins R.M.: Intravenous regional guanethidine blockade in the
treatment of post-traumaticcomplex regional pain syndrome type I (algodystrophy) of
the hand. J Bone Joint Surg. vol. 84-B:3. 2002. 380-386.
11. Reflex Sympathetic Dystrophy and Complex Regional Pain Syndromes, (w:) Greene
W.B: Essentials of Musculoskeletal Care. American Academy of Orthopaedic
Surgeons. 65-68.
12. Schulz R.H, Buch K.: Sudeck disease – pathology, clinical aspects and therapy.
Sportverletz Sportschaden 1998; 12(2):79-85.
13. Teasdall R.D., Koman A., Wessinger P., Pollock E., Smith B.P., Marr A.W.: Reflex
sympathetic dystrophy of the foot and ankle. Foot Ancle Clin 1998; 3:485-510.
14. Veldman P.II, Reynen H.M., Arntz I.E., Goris R.J.A.: Signs and symptoms of reflex
sympathetic dystrophy. Prospective study of 829 patients. Lancet. 1993; 342:10121016.
15. Verre M., De Santis F., Glyronakis S., Grande A.M., Renzi A., Santangelo E.,
Tortorella V., Varano M.: Pharmacological sympathetic block in complex regional
pain syndrome; Clin Ter 2002; 153(6):367-372.
16. von Rothkirch T., Blauth W., Helbig B.: Sudeck Syndrome of the hand. Historical
review, treatment concept and results: Handchir Mikrochir Plast Chir. 1989;
21(3):115-126.
17. Wang J.K., Johnson K.A., Ilstrup D.M.: Sympathetic blocks for reflex sympathetic
dystrophy. Pain 1985; 23:13-17.
18. śyluk A., Puchalski P.: Wczesne rozpoznanie pourazowej algodystrofii; Chir Narz
Ruchu i Ort Pol 2003; 68(2):109-113.
19. śyluk A., Walaszek I.: Zespół bólu o podłoŜu współczulnym – opis przypadku. Chir
Narz Ruchu i Ort Polska 2001; 66(5):511-515.
7
Ryciny
a)
b)
Ryc. 1
Radiogram dalszego odcinka przedramienia chorej 56-letniej dwa miesiące po złamaniu kości
promieniowej w miejscu typowym (złamanie Collesa).
a) projekcja AP
b) projekcja boczna
8
Złamanie zrośnięte z niewielkim skróceniem kości promieniowej. Widoczny typowy plamisty
zanik kości nasilony w obrębie nasady kości promieniowej, kości nadgarstka i śródręcza.
Obecne równieŜ zgąbczenie warstwy korowej kości promieniowej.
(Radiogram ze zbiorów Oddziału Urazowego Szpitala im. śeromskiego w Krakowie)
Ryc. 2
Radiogram chorej WL, lat 60 po złamaniu kostek podudzia lewego. Widoczny plamisty zanik
kości beleczkowej, znaczne ścieńczenie warstwy korowej.
9