Biuletyn dermatolog.indd

Transkrypt

Sekcja Dermatologiczna Polskiego Towarzystwa Alergologicznego,
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii
Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
AKADEMIA
DERMATOLOGII
I ALERGOLOGII
Słupsk-Ustka 7-10.02.2013
21. Światowy Dzień Chorego
21. WORLd dAY OF THE SICK /21. WELTTTAG dER KRANKEN
21. ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ПАЦИЕНТА /21. СУСВЕТНЫ ДЗЕНЬ ПАЦЫЕНТА
Redakcja Naukowa:
prof. dr hab. n. med. Roman Nowicki
Pelplin 2013
3
��
��
Redakcja Naukowa: prof. dr hab. n. med. Roman Nowicki
��
�
Projekt
okładki: Marzena Piotrzkowska
��
��
��
All
rights reserved
��
Graphics
and layout:
©
� Sekcja Dermatologiczna Polskiego Towarzystwa Alergologicznego,
Katedra
i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii
��
Gdańskiego
Uniwersytetu Medycznego
��
Text:
©
The
respective
authors
�
��
��
�
��
ISBN
978-83-7823��
Wydawnictwo
„Bernardinum” Sp. z o.o.
��
ul.
Biskupa Dominika 11, 83-130 Pelplin
� +48 58 5361757, fax +48 58 5361726
tel.:
�
e-mail:
[email protected]
�
Skład,
druk i oprawa:
�
Drukarnia
Wydawnictwa „Bernardinum” Sp. z o.o., Pelplin
�
Nakład:
300
egz.
�
�
�
�
�
�
��
��
��
��
��
��
��
��
�
��
��
��
��
PATRONAT HONOROWY / HONORARY PATRONAGE
Jego Ekscelencja Ordynariusz Diecezji Koszalińsko-Kołobrzeskiej ks. Bp Edward DAJCZAK
Jego Magnificencja Rektor Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego prof. dr hab. Janusz MORYŚ
Jego Magnificencja Rektor Uniwersytetu Medycznego w Łodzi prof. dr hab. Paweł GÓRSKI
Jego Magnificencja Rektor Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu prof. dr hab. Marek ZIĘTEK
Prezydent Polskiego Towarzystwa Alergologicznego prof. dr hab. Bolesław SAMOLIŃSKI
Prezydent Stałego Komitetu Lekarzy Europejskich dr med. Konstanty RADZIWIŁŁ
Krajowy Konsultant ds. Dermatologii prof. dr hab. Andrzej KASZUBA
Krajowy Konsultant ds. Alergologii prof. dr hab. Jerzy KRUSZEWSKI
Przewodniczący Okręgowej Izby Lekarskiej w Gdańsku dr med. Roman BUDZIŃSKI
Prezydent Słupska mgr Maciej KOBYLIŃSKI
Starosta Słupski mgr Sławomir ZIEMIANOWICZ” • Burmistrz Miasta Ustki dr Jan OLECH
KOMITET NAUKOWY 9. ADA/THE SCIENTIFIC COMITEE OF THE 9.ADA
Przewodniczący/Chairman
prof. Roman Nowicki – przewodniczący Sekcji Dermatologicznej PTA
Członkowie/Members:
prof. E. Adamkiewicz-Drożyńska (Gdańsk)
prof. Z. Adamski (Poznań),
prof. W. Adaszkiewicz (Witebsk)
prof. K. Buczyłko (Łódź)
dr hab. R. Czajkowski (Bydgoszcz)
prof. M. Czarnecka-Operacz (Poznań),
prof. W. Gliński (Warszawa)
prof. E. Haneke (Bern)
prof. A. Jawień (Bydgoszcz)
prof. M. Kaczmarski (Białystok)
prof. R. Kaliszan (Gdańsk)
prof. W. Kamysz (Gdańsk)
dr hab. A. Kasperska-Zając (Katowice)
prof. A. Kaszuba (Łódź)
prof. D. Khvorik (Grodno)
prof. J. Kisis (Ryga)
prof. M. Kieć-Świerczyńska (Łódź)
prof. C. Kowalewski (Warszawa)
prof. J. Kruszewski (Warszawa)
prof. A. Lukyanov (Mińsk)
prof. E. Maciorkowska (Białystok)
prof. M. Majkowicz (Gdańsk)
prof. R. Maleszka (Szczecin)
prof. J. Moryś (Gdańsk)
prof. W. Niczyporuk (Białystok)
prof. R. Olszański (Gdynia)
prof. B. Panaszek (Wrocław)
prof. R. Pawliczak (Łódź)
prof. G. Raczak (Gdańsk)
prof. K. Raczyńska (Gdańsk)
prof. B. Rogala (Katowice)
prof. J. Roszkiewicz (Gdańsk)
prof. B. Samoliński (Warszawa)
prof. M. Schaller (Tubingen),
dr hab. M. Sokołowska-Wojdyło
(Gdańsk)
prof. M. Sznitowska (Gdańsk),
doc. A. Szpakov (Grodno)
prof. R. Śpiewak (Kraków)
ks. prof. J. Turkiel (Ustka)
prof. K. Woźniak (Warszawa)
prof. M. Ziętek (Wrocław)
prof. R. Żaba (Poznań)
prof. M. Żmijewski (Gdańsk)
ORGANIZATORZY/ORGANIZERS
Sekcja Dermatologiczna Polskiego Towarzystwa Alergologicznego
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
PATRONAT MEDIALNY/MEDIA PATRONAGE
Alergia Astma Immunologia, DlaDermatologa.pl, MEDtube, Nasza Dermatologia On Line,
Pediatria i Medycyna Rodzinna, Portal Lekarzy Alergologów alergologia.org,
Puls Medycyny, TERAPIA, Świat Medycyny, Wydawnictwo Cornetis
SPONSORZY/WYSTAWCY/ SPONSORS/EXHIBITORS
Apotex, Astellas, AXXON, AZmedica, Boderm, CERKO Cosmetics, Eucerin, F.A. Langsteiner, Janssen, KRKA,
Marinex International, MEDA, Morpol, Nepentes, OCEANIC, Polfa-Tarchomin, Pharma Cosmetic, Pharmena,
Schulke, Stiefel-GSK, Takeda, UCB Pharma
„Pacjent nie jest klientem jakiegoś systemu, pacjent nie przychodzi do sklepu kupować sobie usługi zdrowotnej. Przychodzi po to, aby otrzymać konkretną pomoc fizyczną, ale również pomoc duchową. Dlatego musimy
mówić o jego potrzebach fizycznych, psychicznych, ale i duchowych.”
o. Arkadiusz Nowak
Prowincjał Polskiej Prowincji Zakonu Posługujących Chorym
4
5
PROGRAM W SKRÓCIE
CZWARTEK/ THURSDAY 7.02.2013 FILHARMONIA SŁUPSKA ul. JPII 3
15:45- 20:45
INAUGURACJA /THE OPENING CEREMONY OF THE 9 ADA
UWAGA! Autokar odjeżdża sprzed hotelu JANTAR o 15:10! (zapisy w recepcji!) powrót bezpośrednio po koncercie
PIĄTEK/FRIDAY 8.02.2013 Hotel JANTAR, Ustka, ul. Wczasowa 14
05:50 – 07:00
Szanowni Państwo, Drodzy Przyjaciele,
TH
PORANNY NORDIC WALKING BRZEGIEM BAŁTYKU! (zapewniamy kijki)
07:00 – 07:45
I. KONFERENCJA PORANNA o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela ul.Marynarki Polskiej
07:45 – 10:00
SALA A: SESJA II. POKAZ CIEKAWYCH PRZYPADKÓW/Case Presentation
09:45 – 15:15
SALA B: SESJA III. URTICARIA 2013
12:00 – 14:40
SALA A: SESJA IV. LECZENIE DERMATOZ TWARZY/ Management of Facial Dermatoses
14:45 – 16:30
SALA A: SESJA V. HOT TOPICS I./GORĄCE TEMATY I.
16:30 – 17:30
I. KONFERENCJA WIECZORNA. o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela
17:45 – 20:00
SALA A: SESJA VI. NOWOCZESNA TERAPIA/MODERN THERAPY
18:00 – 19:30
SALA B: SESJA VII. WYPRYSK/ECZEMA/CHOROBY ZAWODOWE
20:30 – 23:30
Owoce morza i szanty/ Seefood&Shanties
05:50 – 07:00
PORANNY NORDIC WALKING BRZEGIEM BAŁTYKU!
SOBOTA/SATURDAY 9.02.2013
07:00 – 07:45
II. KONFERENCJA PORANNA. o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela
07:30 – 09:30
Sala A. SESJA VIII. MOHYLEV-RIGA-MIŃSK-GDAŃSK-GRODNO-WITEBSK
09:00 – 15:30
Sala B. SESJA IX. PANEL EKSPERTÓW AZS/ATOPIC DERMATITIS 2013
09:30 – 13:15
SALA A. SESJA X. INFEKCJE SKÓRY/SKIN AND SOFT TISSUE INFECTIONS
15:00 – 16:15
SALA A. SESJA XI. PIERWOTNE CHŁONIAKI SKÓRY/CTCL
16:30 – 17:30
II. KONFERENCJA WIECZORNA. o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela
17:30 – 19:45
SALA A. SESJA XII. HOT TOPICS II.
20:15 – 23:00
Wieczór kapitański/ Captain Evening
08:50 – 10:00
Msza św./Mass in the Roman Catholic Church ul.Marynarki Polskiej 81/1
10:10 – 14:10
SESJA XIII NIEDZIELA W RATUSZU/SUNDAY SESSION IN THE CITY HALL
NIEDZIELA/SUNDAY 10.02.2013
MIEJSCE OBRAD: Hotel JANTAR, ul. Wczasowa 14, 76-270 Ustka, http://jantar.ustka.pl
UWAGA! we wszystkich pomieszczeniach obowiązuje CAŁKOWITY ZAKAZ PALENIA!
PREZENTACJE: podpisaną prezentację należy oddać do stanowiska obsługi technicznej najpóźniej na godzinę
przed rozpoczęciem sesji! PROSIMY O PRZESTRZEGANIE CZASU PREZENTACJI!!!
TELEFONY KOMÓRKOWE:
prosimy o wyłączenie telefonów komórkowych podczas trwania sesji!
CERTYFIKATY UCZESTNICTWA: do odbioru w recepcji w sobotę 9.02.2013
21. ŚWIATOWY DZIEŃ CHOREGO/21. WORLD DAY OF THE SICK/
21. ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ПАЦИЕНТА/21. WELTTTAG DER KRANKE/21. СУСВЕТНЫ ДЗЕНЬ ПАЦЫЕНТА
W imieniu Sekcji Dermatologicznej Polskiego Towarzystwa Alergologicznego
oraz Katedry i Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego mam zaszczyt i przyjemność po raz dziewiąty powitać Państwa
w Słupsku i w Ustce na spotkaniu AKADEMII DERMATOLOGII I ALERGOLOGII, które
odbywa się z okazji XXI. Światowego Dnia Chorego.
9. Akademia Dermatologii i Alergologii (9.ADA) adresowana jest głównie
do alergologów, dermatologów, pediatrów, specjalistów medycyny rodzinnej oraz
wszystkich lekarzy praktyków, którzy w ramach kształcenia ustawicznego pragną
uaktualnić i poszerzyć swoją wiedzę w zakresie dermatoz alergicznych. Wszyscy zarejestrowani Uczestnicy 9.ADA otrzymują 25 punktów edukacyjnych potwierdzonych pamiątkowym certyfikatem.
Program 9. ADA z udziałem wybitnych Wykładowców polskich i zagranicznych
jest bardzo różnorodny i obfity. Przygotowaliśmy dla Państwa 13 sesji naukowoszkoleniowych, podczas których przedstawimy ponad 30 godzin wykładów i prezentacji oraz dwudniowy kurs specjalizacyjny „CHOROBY ALERGICZNE SKÓRY”,
który tradycyjnie poprzedza nasze spotkanie.
Nowością 9.ADA będą całodniowe sesje dyskusyjne z udziałem Prezydenta
PTA, krajowych konsultantów ds. alergologii, dermatologii i zdrowia publicznego
oraz Panelu Ekspertów ADA dotyczące aktualnych wytycznych leczenia pokrzywki
( piątek 8.02. godz.10:00-15:15) i atopowego zapalenia skóry (sobota 9.02. – godz.
9:00-15:30).
Pamiętając o kondycji fizycznej naszych Uczestników zapraszam na wyjątkowy,
poranny nordic walking brzegiem Bałtyku pod fachową opieką instruktora! Wyśmienity i pełen jodu klimat zimowego Wybrzeża zapewni znakomitą kondycję psychiczną i fizyczną na cały rok!
Zapraszam również do odwiedzenia stoisk firm farmaceutycznych, którym bardzo dziękuję za pomoc w organizacji tego spotkania.
Dziękuję Patronom Honorowym i Medialnym, członkom Komitetu Naukowego,
Wykładowcom, pracownikom Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed
oraz hotelu JANTAR w Ustce a także licznie reprezentowanym Firmom Farmaceutycznym za aktywny współudział w organizacji 9.ADA!
Życzę Państwu owocnych obrad, twórczych dyskusji i bardzo przyjemnego pobytu
nad Bałtykiem!
prof. dr hab.n.med. Roman Nowicki przewodniczący 9.ADA
przewodniczący Sekcji Dermatologicznej
Polskiego Towarzystwa Alergologicznego
6
7
IMPREZY TOWARZYSZĄCE 9.ADA
Czwartek 07.02.2013
19:20-20:45 KONCERT KARNAWAŁOWY orkiestry Polskiej Filharmonii Sinfonia
Baltica pod batutą Bohdana Jarmołowicza Jak przystało na karnawał rozpoczynamy
koncertowo! Z orkiestrą Polskiej Filharmonii Sinfonia Baltica występowali najwięksi
soliści i dyrygenci. Muzycy koncertowali w wielu krajach Europy (Niemcy, Szwajcaria,
Włochy, Francja, kraje Beneluxu). Poza typowymi programami symfonicznymi, orkiestra wykonuje bardzo różnorodny repertuar, często będący na pograniczu różnych
stylistyk i gatunków, np. utwory z repertuaru wykonawców muzyki pop i jazzowej
w wersji symfonicznej. Polska Filharmonia Sinfonia Baltica w Słupsku nagrała do tej
pory dwadzieścia osiem płyt. Płyta, nagrana dla amerykańskiej wytwórni Centaur
Records, z koncertami saksofonowymi w wykonaniu Grega Banaszka, przyniosła
orkiestrze w roku 1998 nominację do prestiżowej nagrody amerykańskiego przemysłu muzycznego Grammy.
Piątek 08.02.2013
05:50 – 07:00
07:00 – 07:45
I. KONFERENCJA PORANNA o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela w Ustce
Wszystkich spragnionych treningu duchowego i wyciszenia, pragnących poszerzyć nieco horyzonty wiary, dla wątpiących, zagubionych, wypalonych i opornych
– po raz pierwszy w historii ADA organizujemy CZTERY SPECJALNE KONFERENCJE,
podczas, których o. Zbigniew Ptak – doświadczony i sprawdzony rekolekcjonista
z Domu Zakonnego oo. Paulinów w Toruniu omówi elementy Mszy św. Konferencji
o. Zbigniewa pt „Msza święta – odkrywanie wielkości krok po kroku” będzie można wysłuchać w zabytkowym kościele pw. Najświętszego Zbawiciela w piątek i w sobotę
podczas porannych (godz.7:00) i wieczornych (o 16:30) Mszy św.
11:00-16:00
Tawerna Rybna ZŁOTA PODKOWA Ustka Port, ul.Marynarki Polskiej 3
Tak jak co roku czeka na Państwa TAWERNA RYBNA gdzie wg Magdy Gessler
można spróbować „najlepszego wędzonego łososia na świecie"! Dania gorące
z ryb wędzonych:  601 829 979, Sklep rybny „Złota Podkowa” ul. Marynarki Polskiej 64c
tel. 601 82 99 79, 607 871 005, Wysyłka ryb na zamówienie na adres domowy!
www.ryby.tp1.pl dla Uczestników 9.ADA 5% rabatu!
PORANNY NORDIC WALKING BRZEGIEM BAŁTYKU! zbiórka: hotel Jantar!
Nordic walking polecany jest zarówno osobom w pełni zdrowia, którzy chcą
zadbać o swoją kondycję, jak również osobom starszym, także z problemami kardiologicznymi jako wyśmienita forma profilaktyki i rehabilitacji. Nordic walking uważany jest za jedną z najbezpieczniejszych form aktywności fizycznej, dla osób
w każdym wieku, niezależnie od kondycji i wagi. Polecany jest szczególnie osobom
pracującym w pozycji siedzącej – szczególnie przy komputerze – redukuje napięcie
mięśni barków i karku oraz poprawia ukrwienie,osobom z problemami kręgosłupa – chodzenie z kijkami wzmacnia mięśnie kręgosłupa i mięśnie brzucha, odciąża
kręgosłup, osobom starszym – poprawia kondycję i koordynację, podnosi pewność
chodzenia na śliskim i nierównym podłożu. Umiarkowany ruch wzmacnia kości,
zmniejsza ryzyko osteoporozy, poprawia sprawność układu krążenia osobom otyłym – daje szansę na redukcję wagi, gdyż intensywność marszu z kijkami jest większa
od zwykłego spaceru, przy czym wysiłek ma aerobowy (tlenowy) charakter. Spacer
z kijkami odciąża stopy, kolana, kręgosłup.
Nordic walking to marsz wzbogacony o uruchomienie obręczy barkowej poprzez
użycie kijków specjalnej konstrukcji, stanowi syntezę chodu sportowego z techniką
jazdy na nartach biegowych. Wysiłek taki angażuje w sposób wszechstronny różne grupy mięśniowe. Użycie specjalnych uchwytów kijków treningowych pozwala odciążać
stawy kręgosłupa oraz kolanowe co dla wielu osób może mieć duże znaczenie. Kije pomagają nam utrzymać równowagę i chronić przed ewentualnymi upadkami. Regularne spacery na świeżym powietrzu poprawiają pracę serca oraz układu krążenia!
16:30 – 17:30
20:30 – 23:30
I. KONFERENCJA WIECZORNA. o. Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela
Sobota 09.02.2013
05:50 – 07:00
07:00 – 07:45
11:00 – 16:00
16:30 – 17:30
20:15 – 23:00
Tawerna Rybna ZŁOTA PODKOWA Ustka Port, ul.Marynarki Polskiej 3
REJESTRACJA: noclegi, wyżywienie, wieczory towarzyskie (piątek, sobota),
nordic walking, certyfikaty – indywidualnie w recepcji hotelu JANTAR
tel. 59 814 40 93 faks 59 814 42 87
Ustka TAXI: Taxi Nord: 606-649-755, 668-307-753, Taxi Rondo 504-851-011
21. ŚWIATOWY DZIEŃ CHOREGO/
21. WORLD DAY OF THE SICK/
21. ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ПАЦИЕНТА/
21. WELTTTAG DER KRANKE/
21.СУСВЕТНЫ ДЗЕНЬ ПАЦЫЕНТА
8
9
PROGRAM SZCZEGÓŁOWY
09:24-09:31
Porfiria skórna późna o dramatycznym przebiegu/ E. Piesiaków (Gdańsk)
CZWARTEK 7.02.2013 FILHARMONIA SŁUPSKA ul. JPII 3
09:31-09:38
Rak płaskonabłonkowy skóry jako powikłanie skórnej postaci sarkoidozy/ O.Komorowska (Gdańsk)
09:38-09:46
Zespół Gorlina – Goltza/M. Dobosz (Gdańsk)
09:47-10:00
Podsumowanie prof. C. Kowalewski, prof. K. Woźniak (Warszawa), prof.R.Żaba (Poznań)
SALA B: SESJA III. URTICARIA 2013 PANEL EKSPERTÓW 9.ADA
prof. M.Czarnecka-Operacz (Poznań), prof. W.Gliński (Warszawa), prof. A. Kasperska Zając (Katowice), prof.
A.Kaszuba (Łódź), prof. J.Kruszewski (Warszawa), prof. E.Maciorkowska (Białystok), prof. R.Nowicki (Gdańsk),
prof.B. Panaszek (Wrocław), prof. R.Pawliczak (Łódź), prof. B. Rogala (Katowice), prof. B.Samoliński - prezydent
PTA, prof. R. Śpiewak (Kraków)
15:45-21:00
INAUGURACJA /THE OPENING CEREMONY OF THE 9TH ADA
UWAGA! Autokar odjeżdża sprzed hotelu JANTAR o 15:10! (zapisy w recepcji!) powrót bezpośrednio po koncercie
15:50-17:00
POWITANIE GOŚCI/WELCOME ADDRESS 9.ADA
1. Hanna ZYCH-CISOŃ – Wicemarszałek Województwa Pomorskiego
2. Maciej KOBYLIŃSKI - prezydent Słupska
3. prof. Bolesław SAMOLIŃSKI - prezydent PTA
4. prof. Janusz MORYŚ - JM Rektor GUMed, Przew. Konferencji Rektorów Akademickich Uczelni Medycznych
5. prof. Marek ZIĘTEK - JM Rektor UM we Wrocławiu,
6. krajowi konsultanci prof. Andrzej KASZUBA - ds dermatologii/ prof. Jerzy KRUSZEWSKI - ds alergologii
7. prof. Uładimir ADASZKIEWICZ - przewodniczący Białoruskiego Towarzystwa Dermatologicznego (Witebsk)
8. dr n.med. Konstanty RADZIWIŁŁ - prezydent Stałego Komitetu Lekarzy Europejskich
9. dr med. Roman BUDZIŃSKI – przewodniczący Okręgowej Izby Lekarskiej w Gdańsku
10. Sławomir ZIEMIANOWICZ - Starosta Słupski,
11. Jan OLECH burmistrz Ustki,
12. ks. prof. Jan TURKIEL (Ustka)/o. Zbigniew PTAK (Toruń) / ks. Dariusz ŁAWIK (Sopot)
SESJA I. INAUGURACYJNA/OPENING SESSION
18:00-18:30
18:30-19:20
19:20-20:45
I. Historia alergologii polskiej/prof. Jerzy KRUSZEWSKI (Warszawa)
II. Problem starości w polityce polskiej i inicjatywie koalicji na rzecz aktywnego zdrowego starzenia się/ prof.
Bolesław SAMOLIŃSKI (Warszawa) - prezydent PTA
III. Alergiczne choroby skóry zagrażające życiu pacjenta/prof. Andrzej KASZUBA (Łódź)
Welcome reception
KONCERT Orkiestry Polskiej Filharmonii Sinfonia Baltica pod batutą Bohdana Jarmołowicza
05:50-07:00
07:00-07:45
07:45-10:00
09:45-15:15
12:00-14:40
14:45-16:30
16:30-17:30
17:45-20:00
18:00-19:30
20:30-23:30
PORANNY NORDIC WALKING BRZEGIEM BAŁTYKU! (zapewniamy kijki)
I. KONFERENCJA PORANNA. o.Z.Ptak/kościół pw. Najśw. Zbawiciela
Sala A: SESJA II. POKAZ CIEKAWYCH PRZYPADKÓW/CASE PRESENTATION
Sala B: SESJA III. URTICARIA 2013
Sala A: SESJA IV. LECZENIE DERMATOZ TWARZY/ Management of Facial Dermatoses
Sala A: SESJA V. HOT TOPICS I./GORĄCE TEMATY I.
I. KONFERENCJA WIECZORNA/o.Z.Ptak kościół pw. Najśw. Zbawiciela
Sala A: SESJA VI. NOWOCZESNA TERAPIA/MODERN THERAPY
Sala B: SESJA VII. WYPRYSK/ECZEMA/CHOROBY ZAWODOWE
OWOCE MORZA I SZANTY/ Seefood&Shanties
17:00-17:30
17:30-18:00
07:45-10:00
07:45-07:52
07:52-08:00
08:00-08:07
08:07-08:14
08:14-08:21
08:21-08:28
08:28-08:35
08:35-08:42
08:42-08:49
08:49-08:56
08:56-09:03
09:03-09:10
09:10-09:17
09:17-09:24
PIĄTEK/FRIDAY 8.02.2013 Hotel JANTAR, Ustka, ul. Wczasowa 14
Sala A: SESJA II. POKAZ CIEKAWYCH PRZYPADKÓW/CASE PRESENTATION/
prof. C.Kowalewski, prof. K. Woźniak (Warszawa), prof.R.Żaba (Poznań)
Pozarejestracyjne stosowanie izotretinoiny w dermatologii - doświadczenia własne/ P.Brzeziński (Słupsk)
Toczeń rumieniowaty noworodków/M.Konczalska (Gdańsk)
Lupus erythematosus tumidus/ J.Chylicka (Gdańsk)
Objawy skórne po podaniu nietypowej i niewykrywalnej w moczu mieszaniny narkotyków/ I.Błażewicz (Gdańsk)
Acanthosis nigricans maligna z papillomatosis florida cutis verruciformis oraz tripe palms syndrome u pacjenta
z nowotworem złośliwym żołądka/M. Stawczyk (Gdańsk)
Choroba Foxa-Fordyce’a: skuteczne leczenie za pomocą lasera CO2/ D.Kozicka (Gdańsk)
Grzybica głęboka u 7-letniego chłopca/ A.Wilkowska (Gdańsk)
Jatrogenny zespół Cushinga spowodowany stosowaniem mGKS/ A.Wilkowska (Gdańsk)
Zespół Rowella/ A.Saczonek (Olsztyn)
Dermatologiczne działania niepożądane nowoczesnej terapii inhibitorami EGFR u pacjentów z rakiem jelita
grubego/ M.Sokołowska-Wojdyło (Gdańsk)
Rumień trwały/A.Wilkowska (Gdańsk)
Zapalenie plazmocytowe błony śluzowej jamy ustnej / I.Błażewicz (Gdańsk)
Szybko postępująca pozagenitalna pęcherzowa odmiana liszaja twardzinowego wzdłuż linii Blaschko/ M. Malek
(Gdańsk)
Nowotwór blastyczny z plazmocytoidalnych komórek dendrytycznych /M. Malek (Gdańsk)
09:45-15:15
09:45-10:00
10:00-10:10
10:10-10:25
10:25-10:35
10:35-10:50
10:50-11:00
11:00-11:15
11:15-11:30
11:30-11:40
11:40-11:55
11:55-12:05
12:05-12:20
12:20-12:40
12:40-12:55
12:55-13:05
13:05-13:20
13:20-13:35
13:35-13:45
13:45-14:00
14:00-14:10
14:10-14:25
14:25-14:35
14:35-14:50
14:50-15:15
12:00-14:40
12:00-12:20
12:20-12:45
Po co nam wytyczne? prof. B.Rogala, A.Kaszuba, J.Kruszewski, prof. B.Samoliński
Nowa nomenklatura pokrzywek/prof. R.Śpiewak (Kraków)
Etiopatogeneza pokrzywki/obrzęku naczynioruchowego(rola czynników infekcyjnych, zjawisk z autoagresji,
reakcji zapalnej, alergii i nadwrażliwości niealergicznej) prof. W. Gliński
Dyskusja
Badania dodatkowe - czego szukamy? (kiedy badania dodatkowe?; jakie konsultacje specjalistyczne?; kiedy
biopsja skóry? ) prof. A. Kasperska-Zając
Dyskusja
Strategia leczenia pokrzywki - praktyczne wskazówki (porównanie różnych, aktualnych schematów
terapeutycznych) prof. M.Czarnecka-Operacz (Poznań)
Leki przeciwhistaminowe (off-label use?) prof. J.Kruszewski (Warszawa)
Dyskusja
Test z surowicą autologiczną i prowokacja doustna ASA. (znaczenie ASST; schemat diagnostyki
nadwrażliwości na ASA w pokrzywce) prof. R.Śpiewak (Kraków)
Dyskusja
Nadwrażliwość na leki a pokrzywka: postępowanie z chorym w różnych sytuacjach klinicznych (NLPZ,
inhibitory ACI i inne leki; okres okołooperacyjny) prof. A. Kasperska-Zając
Dyskusja
Izolowany obrzęk naczynioruchowy - jak diagnozować i leczyć? (patomechanizm; różnicowanie)
prof. B.Panaszek (Wrocław)
Dyskusja
Przewlekła pokrzywka (nie)zwykła choroba/ prof.A.Kasperska-Zając (Katowice)
Różnicowanie pokrzywki (współwystępujące odmiany pokrzywki, pokrzywka fizykalna - kiedy i jak diagnozować,
mastocytoza, pokrzywkowe zapalenie naczyń, inne) prof. A.Kaszuba (Łódź)
Dyskusja
Aspekty kliniczne i odrębności pokrzywki u dzieci. prof. E.Maciorkowska (Białystok)
Dyskusja
Pokrzywka trudna (difficult to treat urticaria) - zasady postępowania. prof. R.Nowicki
Dyskusja
Najnowsze kierunki badań z zakresu etiopatogenezy, kliniki i terapii pokrzywki. prof. R.Pawliczak (Łódź)
Dyskusja i podsumowanie/prof. B. Rogala/J. Kruszewski/A.Kaszuba/B.Samoliński
SALA A: SESJA IV. LECZENIE DERMATOZ TWARZY/ Management of Facial Dermatoses
prof. M.Schaller (Tubingen), prof. R.Żaba (Poznań), prof. U.Adaszkiewicz (Witebsk)
Unusual variants of rosacea/ prof. M. Schaller (Universitäts-Hautklinik Klinikum der Universität Tübingen)
Najnowsze poglądy na trądzik różowaty/ What’s New in Rosacea? prof. C.Kowalewski (Warszawa)
12:50-13:10
The potential role of Demodex-associated Bacillus proteins in corneal ulcer development in Ocular Rosacea/
dr K. Kavanagh (Dept of Biology, NUI Maynooth, Co. Kildare, Ireland)
13:10-13:35
13:35-13:55
13:55-14:10
14:10-14:30
14:30-14:40
Demodex , Rosacea and Perioral Dermatitis/ prof.R.Żaba (Poznań)
Allergic Contact Dermatitis of the Face/ prof. R. Śpiewak (Kraków)
Autoimmune Connective Tissue Diseases of the face/ dr H. Ługowska (Gdańsk)
Rzadkie dermatozy twarzy/ prof. U.Adaszkiewicz (Witebsk)
Q&A / All faculty
14:45-16:30
SALA A: SESJA V. HOT TOPICS I./GORĄCE TEMATY I.
prof. M. Ziętek (Wrocław), prof. A.Jawień, dr hab. R.Czajkowski (Bydgoszcz)
10
11
14:45-15:00
15:00-15:15
15:15-15:35
15:35-15:50
15:50-16:05
16:05-16:15
16:15-16:30
16:30-17:30
17:45-20:00
17:45-18:00
18:00-18:15
18:15-18:30
18:30-18:45
18:45-19:00
18:55-19:10
19:10-19:30
19:30-19:45
19:40-20:00
Dermatologia w kolorze/ dr.I.Żelazny (Londyn)
Diagnostyka przedoperacyjna czerniaka skóry/ dr hab. R.Czajkowski (Bydgoszcz)
Leczenie owrzodzeń podudzi 2013/ prof.A.Jawień (Bydgoszcz)
Zapalenie przyzębia jako czynnik wywołujący schorzenia sercowo-naczyniowe/ prof.M. Ziętek - rektor
Wrocławskiego Uniwersytetu Medycznego
Dermatitis artefacta/ dr W.Barańska-Rybak (Gdańsk)
Dysmorfofobia - zaburzenie psychiatryczne jako wyzwanie dla dermatologów i kosmetologów/
dr Dębska-Ratuszniak (Kraków)
DYSKUSJA
I. Konferencja wieczorna. o.Z.Ptak kościół pw. Najświętszego Zbawiciela
SALA A: SESJA VI. NOWOCZESNA TERAPIA
prof. M.Sznitowska (Gdańsk), prof. K.Woźniak (Warszawa), prof.R.Kaliszan (Gdańsk)
Farmakologia kliniczna w poszukiwaniu nowych leków/ prof. R.Kaliszan
Leczenie biologiczne łuszczycy pospolitej/dr A.Wilkowska (Gdańsk)
Maści recepturowe – co nowego w świecie? prof. M.Sznitowska
Ektoina w otolaryngologii/prof. K.Buczyłko (Łódź)
Ektoina w dermatologii/ prof. R.Nowicki
Leczenie dermatoz wieku niemowlęcego i wczesnodziecięcego/dr A.Wilkowska (Gdańsk)
Nowoczesna terapia trądziku/ prof. K.Woźniak (Warszawa)
Peeling czy izotretynoina w leczeniu trądziku - doświadczenia własne/ prof. R.Olszański (Gdynia)
DYSKUSJA
18:30-18:50
18:50-19:10
19:10-19:30
SALA B: SESJA VII. WYPRYSK/ECZEMA/CHOROBY ZAWODOWE
prof.M.Kieć-Świerczyńska (Łódź), prof. R.Śpiewak (Kraków)
Zawodowa alergia na akrylany u pracownic salonów kosmetycznych/ prof.M.Kieć-Świerczyńska B.Kręcisz (Łódź)
Uczulenie kontaktowe na metale u młodzieży - nietypowe przypadki alergii na nikiel i kobalt/ dr B. Kręcisz
prof.M.Kieć-Świerczyńska, dr D.Chomiczewska-Skóra (Łódź)
Wyprysk kontaktowy co nowego? prof. R.Śpiewak (Kraków)
Emolienty w wyprysku? R. Śpiewak, K. Kordus (Kraków)
DYSKUSJA
20:30-23:30
05:50-07:00
07:00-07:45
07:30-09:30
09:00-15:30
09:30-13:15
15:00-16:15
16:30-17:30
17:30-19:45
20:15-23:00
Sala A. SESJA VIII. MOHYLEV-RIGA-MIŃSK-GDAŃSK-GRODNO-WITEBSK
Sala B. SESJA IX. PANEL EKSPERTÓW AZS/ATOPIC DERMATITIS 2013
Sala A. SESJA X. INFEKCJE SKÓRY/SKIN AND SOFT TISSUE INFECTIONS
Sala A. SESJA XI. PIERWOTNE CHŁONIAKI SKÓRY/ Cutaneous T-Cell Lymphomas
Sala A. SESJA XII. HOT TOPICS II.
WIECZÓR KAPITAŃSKI/ Captain Evening
18:00-19:30
18:00-18:15
18:15-18:30
07:30-09:30
07:30-07:40
07:40-07:50
08:00-08:20
07:50-08:00
08:20-08:40
08:40-08:50
08:50-09:00
09:00-09:15
09:15-09:30
SOBOTA/SATURDAY 9.02.2013
Sala A: SESJA VIII. MOHYLEV-RIGA-MIŃSK-GDAŃSK-GRODNO-WITEBSK
prof.U.Adaszkiewicz (Witebsk), prof.D.Khvorik (Grodno), prof. A. Lukyanov (Minsk)
Lity obrzęk twarzy w trądziku dr. A. Adaszkiewicz (Mohylev)
Double Force in Treatment of Difficult Cases: Using Cryotherapy in Dermatology/ prof. J. Kisis (Riga)
Alergie narządów płciowych: żeńskich dr M. Konczalska/ męskich /dr I. Michajłowski (Gdańsk)
Delayed foreign-body reaction in a patient after biorevitalization injections/prof. A.Lukyanov (Minsk)
Historia kiły w Grodnie/ prof. D.Khvorik (Grodno)
Łupież różowy/ prof. W. Adaszkiewicz (Witebsk)
Epidemiologia chorób alergicznych w Grodnie/ doc. A.Szpakov (Grodno)
Co nowego w dermatozach alergicznych? dr M.Trzeciak (Gdańsk)
Dyskusja
09:00-15:30
09:00-09:10
09:10-09:30
09:20-09:30
09:30-09:45
09:45-10:00
10:00-10:10
10:10-10:20
10:10-10:25
10:25-10:40
10:40-10:50
10:50-11:00
11:00-11:15
11:15-11:30
11:30-11:40
11:40-11:50
11:50-12:05
12:05-12:20
12:20-12:40
12:40-12:50
12:50-13:05
13:05-13:15
13:15-13:25
13:25-13:35
13:35-13:45
13:45-14:00
14:00-14:10
14:10-14:30
14:30-14:40
14:40-14:50
14:50-15:00
15:00-15:10
15:10-15:30
Sala B. SESJA IX. AZS 2013 PANEL EKSPERTÓW ADA: prof. M.Czarnecka-Operacz (Poznań), prof.
W.Gliński (Warszawa), prof. M.Kaczmarski (Białystok), prof. A.Kaszuba (Łódź), prof. C.Kowalewski (Warszawa),
prof. J.Kruszewski (Warszawa), prof. R.Nowicki (Gdańsk) prof. B.Rogala (Katowice), prof. B.Samoliński
(Warszawa), prof. R.Śpiewak (Kraków)
Wstęp/ prof. J. Kruszewski/Kaszuba
EPIDEMIOLOGIA/ prof. B.Samoliński
Genetyka / dr B. Nedoszytko (Gdańsk)
Zaburzenia immunologiczne/ prof. W.Gliński
Bariera naskórkowa/ prof. C.Kowalewski (Warszawa)
Dyskusja
Alergia kontaktowa / prof. R.Śpiewak
Rola nadwrażliwości pokarmowej u dzieci/ prof. M.Kaczmarski
Rola nadwrażliwości pokarmowej u dorosłych/prof. B.Rogala
Dyskusja
Superantygeny bakteryjne/ dr W.Barańska-Rybak (Gdańsk)
Aeroalergeny, autoantygeny/ prof. M.Czarnecka-Operacz
Neuropeptydy/prof. M. Żmijewski (Gdańsk)
Czynniki psychiczne/ prof. M.Majkowicz (Gdańsk)
Dyskusja
ROZPOZNAWANIE AZS/prof. R.Nowicki
Różnicowanie/dr E.Grubska-Suchanek (Gdańsk)
Diagnostyka AZS/ prof. M.Czarnecka-Operacz
Dyskusja
TERAPIA PODSTAWOWA/ LECZENIE MIEJSCOWE/prof. R. Nowicki
Terapia proaktywna / dr M. Trzeciak (Gdańsk)
Działanie kancerogenne miejscowych inhibitorów kalcyneuryny – rzeczywiste zagrożenie czy nieuzasadnione
obawy? dr hab.M.Sokołowska-Wojdyło (Gdańsk)
Dyskusja
Leki p/histaminowe w AZS/ prof. J.Kruszewski
LECZENIE OGÓLNE/prof. A.Kaszuba
Dyskusja
Immunoterapia swoista prof. M.Czarnecka-Operacz/ prof. B.Rogala
Prewencja/ probiotyki/szkoła atopii/ dr A.Wilkowska
Dyskusja
Powikłania: wtórne infekcje bakteryjne i wirusowe / dr W. Barańska-Rybak
Powikłania: Astma i alergiczny nieżyt nosa / prof. B.Samoliński
Dyskusja i podsumowanie/ prof. J. Kruszewski/ prof. A. Kaszuba
09:30-13:15
SALA A. SESJA X. INFEKCJE SKÓRY/ SKIN AND SOFT TISSUE INFECTIONS: review of the epidemiology,
microbiology, aetiopathogenesis and treatment
prof. E.Haneke (Berno), oprof. R.Maleszka (Szczecin), dr A. Samet (Gdańsk)
09:30-09:50
Infekcje grzybicze w patogenezie chorób alergicznych/Mycotic infections in pathogenesis allergic diseases/
prof. E.Haneke (Berno, Szwajcaria)
09:50-10:10
10:10-10:25
10:25-10:45
10:45-11:00
11:00-11:15
11:15-11:30
11:30-11:45
11:45-11:55
11:55-12:10
Grzyby Malassezia w etiologii chorób skóry/Malassezia in dermatoses etiology/ prof. R.Maleszka (Szczecin)
Rola grzybów Malassezia spp w postaci szyjnej AZS/The role of Malassezia in atopic dermatitis affecting the neck/
dr P. Brzeziński (Słupsk)
Diagnostic and therapeutic problems in dermatomycology/prof. M.Schaller (Tübingen)
Unknown and a little known aspects and features of mucocutaneous human fusarium infections.
dr H.Harak (Milano)
Diagnostyka zakażeń wywoływanych przez grzyby z rodzaju Alternaria/dr M. Kordalewska (Gdańsk)
Zmiany w taksonomii grzybów w oparciu o sekwencje DNA/dr A. Brillowska-Dąbrowska (Gdańsk)
VVC-Drożdżakowe zapalenie pochwy i sromu/ dr M. Konczalska (Gdańsk)
Dyskusja
Zakażenia metycylinoopornymi szczepami Staphylococcus aureus u pacjentów dermatologicznych/
dr W.Barańska-Rybak (Gdańsk)
12
STRESZCZENIA PREZENTACJI 9.ADA
12:10-12:25
12:25-12:40
12:40-13:00
13:00-13:15
Mikrośrodowisko skóry chorych na spontaniczną pokrzywkę przewlekłą w okresie remisji choroby/ dr A.Fluder
(Wrocław)
Nawracające, bakteryjne zapalenie żołędzi i napletka/Recurrent, bacterial balanoposthitis/A.Samet, R.Nowicki
(Gdańsk)
Octenisept w leczeniu infekcji przewlekłych/A.Samet, R.Nowicki (Gdańsk)
Dyskusja
15:20-15:30
15:30-15:40
15:40-16:00
16:00-16:15
Sala A. SESJA XI. PIERWOTNE CHŁONIAKI SKÓRY/ Cutaneous T-Cell Lymphomas
dr hab M.Sokołowska-Wojdyło (Gdańsk), prof. W.Gliński (Warszawa)
Chłoniaki pierwotnie skórne u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry – niełatwy problem diagnostyczny/
dr hab. M. Sokołowska-Wojdyło (Gdańsk)
Czy Il-31 uczestniczy w patogenezie świądu w chłoniakach skóry z komórek T? dr M.Malek (Gdańsk)
Skórna manifestacja chłoniaka/ dr J.Kłudkowska (Gdańsk)
Chłoniaki skóry - co nowego? prof. W.Gliński (Warszawa)
Dyskusja
16:30-17:30
II. Konferencja wieczorna. o.Z.Ptak kościół pw. Najświętszego Zbawiciela
17:30-19:45
Sala A. SESJA XII. HOT TOPICS II.
prof. B.Panaszek (Wrocław), R.Olszański (Gdynia), prof. R.Maleszka (Szczecin)
17:30-17:45
17:45-18:00
18:00-18:15
18:15-18:30
18:30-18:45
18:45-19:00
19:00-19:15
19:15-19:25
19:25-19:45
Witamina D w skórze/ prof. M. Żmijewski (Gdańsk)
Bielactwo nabyte-współczesne poglądy na etiopatogenezę i leczenie/ dr hab.R.Czajkowski (Bydgoszcz)
Komórka tuczna w dermatologii/ dr B.Nedoszytko (Gdańsk)
Mastocytoza: możliwości terapeutyczne/ dr M.Lange (Gdańsk)
Rola swoistej immunoterapii alergenowej w astmie oskrzelowej/ prof. B. Panaszek (Wrocław)
Rumień trwały – różnorodność obrazu klinicznego/ FDE dr B. Szostakiewicz (Lublin)
Wysypka alergiczna czy już DRESS syndrome? prof. E. Drożyńska (Gdańsk)
Współczesny wizerunek lekarza dermatologa dr K.Tałasiewicz (Warszawa)
Dyskusja
20:15-23:00
15:00-16:15
15:00-15:20
NIEDZIELA/SUNDAY 10.02.2013
21. ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ПАЦИЕНТА/21. WELTTTAG DER KRANKE/21. СУСВЕТНЫ ДЗЕНЬ ПАЦЫЕНТА
08:50-10:00
10:10-14:10
10:10-10:15
10:15-10:30
10:30-10:45
10:45-11:00
Msza św./Mass in the Roman Catholic Church ul.Marynarki Polskiej 81/1
SESJA XIII. SESJA NIEDZIELNA W RATUSZU/SUNDAY SESSION IN THE CITY HALL
Powitanie Burmistrza Ustki dr Jan Olech
Słowo Ordynariusza JE.Ks.Bp. Edward Dajczak
Nauki medyczne 2013/ prof. R. Kaliszan (Gdańsk)
45 lat telefonu zaufania/prof. G. Świątecka (Gdańsk)
11:00-11:20
Kto, kiedy i jak powinien poinformować chorego o niepomyślnym rokowaniu? ks. E. Leśniak SAC dyrektor
Hospicjum w Szczecinie/ ks. J.Orłowski SAC dyrektor Gdańskiego Hospicjum im. Ks.E.Dutkiewicza
11:30-11:40
11:40-12:00
12:05-12:20
12:20-13:00
13:00-13:15
13:15-13:35
13:35-13:50
13:50-14:00
Dyskusja
Dermatos i chrotos w LXX (Septuaginta, greckie tłumaczenie Biblii Hebrajskiej) / ks. prof.J.Turkiel
Dylematy moralne /mgr M. Mielniczuk (Gdańsk)
23 lata w Libii/dr Zb.Śmiejkowski (Gdańsk)
Moja Pielgrzymka do Ziemi Świętej/ dr Z.Drożyński (Gdańsk)
Camino de Santiago/ prof. A.Jawień (Bydgoszcz)
Twarz anioła/ks. R.Kwiatkowski (Bydgoszcz)
Przemyślenia Rekolekcjonisty: podsumowanie rekolekcji dla lekarzy w Ustce /o. Zb. Ptak (Toruń)
14:00-14:10
Zakończenie 9.Akademii Dermatologii i Alergologii/ prof. R.Nowicki
I. WYKŁADY INAUGURACYJNE
Historia polskiej alergologii
prof. Jerzy Kruszewski (Warszawa)
krajowy konsultant ds. alergologii
Pojęcie „alergia” zostało wprowadzone w 1906 roku przez Clement von Pirquet’a na określenie zmienionej odczynowości organizmu na czynnik podany powtórnie. Jednak choroby, które obecnie uznajemy za alergiczne, znano już w starożytności, a ich nowożytne opisy pojawiły się już w XIX wieku.
Podobnie jak w innych krajach, rozwój alergologii w Polsce dotyczył aspektów
naukowych, praktyki klinicznej, działań organizacyjnych oraz popularyzacji i edukacji. W naszym kraju odniesienia do problematyki alergologicznej można znaleźć już
w XVIII-wiecznych poradnikach (,,Compendium Medicum Auctum”, wyd. 1795, drukarnia na Jasnej Górze), jednak dopiero w latach 20. XX wieku choroby alergicznych
stają się przedmiotem uwagi polskich lekarzy.
Prawdopodobnie pierwszą publikacją w języku polskim, w której użyto terminu
alergia był artykuł poglądowy prof. F. Krzyształowicza, pt. „O związku skóry z ustrojem”, zamieszczony w Gazecie Lekarskiej z 15 listopada 1921 r. na str. 157-161.
W 1924 r. prof. M. Wierzuchowski pisał ,,Nasze pracownie kliniczne powinny być wyposażone w odpowiednie preparaty białka i przynajmniej w nich winno być możliwe
wykonanie wszystkich koniecznych do rozpoznania swoistej dychawicy odczynów
skórnych. W dzisiejszej naszej wiedzy o dychawicy oskrzelowej nie to jest spornem, czy
zetkniecie z kurzem lub wdechnięcie pyłku kwiatowego wywołuje dychawicę, gdyż to
jest już ustalonym faktem, lecz to, czy czynnik wywołujący działa istotnie za pomocą
mechanizmu anafilaktycznego. To drugie jest teorią roboczą, bardzo prawdopodobną, w której uzasadnienie nie będę tu wchodzić. Jest to dla badacza pole pełne zapowiedzi dobrego plonu, lecz na razie ugor jeszcze nie uprawiony. Żadne nieswoiste leczenie nie zastąpi swoistego, tak jak chodzenie w ciemnościach po omacku nie będzie
chodzeniem w jasny dzień’’. (Wierzuchowski M. Dożylne stosowanie peptonu w dychawicy oskrzelowej. Pol Arch Med Wewn, 1924, 2/2, 23-76.). W jednej z publikacji
poglądowych z tego okresu przedstawiono też kryteria jakie miała spełnić choroba lub objaw chorobowy by można go było zaliczyć do alergicznych oraz poglądy
na przebieg chorób alergicznych i ich rokowanie, co oddaje cytat „Praktycznie powiedzieć można, że słabym działaniem allergenu zostają uczuleni tylko usposobieni
konstytucjonalnie, przy silnym działaniu i pod wpływem niepomyślnych warunków
13
14
15
każdy człowiek może stać się „allergikiem” (Dawidson A.: Allergia i choroby allergiczne. Warszawskie Czasopismo Lekarskie, 1931, VIII, 47, 1088-1091).
Jeszcze przed II Wojną Światową, w 1938 roku, ukazało się polskie tłumaczenie dokonane przez E. Kosmana, wydanej w języku angielskim książki autorstwa
G. Bray’a: ,,Astma i choroby alergiczne” (Wydawnictwo Naukowe Wiedza). Również
w okresie międzywojennym, w Krakowie, rozpoczął działalność prof. M. Obtułowicz, który na polu alergologii prowadził nie tylko działalność naukowo-badawczą, ale też edukacyjną i usługową. Po II Wojnie Światowej stworzył on w Polsce
pierwszy ośrodek leczenia chorób alergicznych oraz założył pierwszą organizację
zrzeszającą sympatyków alergologii i jest obecnie powszechnie uznawany za prekursora polskiej alergologii.
Jednak dopiero na przełomie lat 60/70. XX wieku wzrasta w naszym kraju zainteresowanie chorobami alergicznymi. Na mapie naszego kraju pojawiają się miejsca,
do których kierowani są chorzy na te choroby: Białystok, Bydgoszcz, Gdańsk, Kraków,
Warszawa, Wrocław itd, w których powstają też ośrodki zajmujące się badaniami
naukowymi w tym zakresie. Wkrótce ich osiągnięcia zyskują światowa renomę (np.
Szczeklik A. Gryglewski RJ, Czerniawska-Mysik G. Relationship of inhibition of prostaglandin biosynthesis by analgesics to asthma attacks in aspirin-sensitive patients. Br
Med J 1975; 1 (5949): 67-9). Dzięki staraniom profesorów m.in.: S. Chyrek-Borowskiej,
B Romańskiego, i E. Rudzkiego w 1973 roku utworzono w Polsce specjalizację z alergologii, którą obecnie posiada już ponad 1200 lekarzy.W 1982 roku powstało Polskie
Towarzystwo Alergologiczne, które z powodzeniem realizuje swe statutowe działania, zwłaszcza w dziedzinie edukacji i jest obecnie wiodącą reprezentacją polskich
alergologów również na arenie międzynarodowej. W 2009 roku Polskie Towarzystwo
Alergologiczne zorganizowało w Warszawie 28 Kongres Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej.
W 1983 roku powołano Krajowy Nadzór w Dziedzinie Alergologii. Tworzą go
Konsultant Krajowy i Konsultanci Wojewódzcy, których zadania obecnie określa rozporządzenie Ministra Zdrowia.
Rok 2013 jest zatem rokiem rocznicowym dla alergologii w Polsce – 40-lecia
specjalizacji i 30-lecia działania Krajowego Nadzoru w Alergologii.
Problem starości w polityce polskiej i inicjatywie
koalicji na rzecz aktywnego zdrowego starzenia się
prof. Bolesław SAMOLIŃSKI (Warszawa)
prezydent Polskiego Towarzystwa Alergologicznego
Zmiany demograficzne w Polsce i w Unii Europejskiej leżą u podłoża narastającego zainteresowania problemem zdrowia osób w wieku podeszłym. Rok 2012 został w Unii ustalony rokiem aktywnej zdrowej starości. Prezydencja Cypryjska jako
główny priorytet również przyjęła zagadnienia dotyczące wieku podeszłego, prze-
prowadzając pomyślnie konkluzję Rady UE pt. „Healthy Ageing across the Lifecycle”.
W paragrafie 43 tej konkluzji czytamy, iż państwa członkowskie winny kontynuować
pracę nad lepszym zrozumieniem związku między zdrowiem w wieku rozwojowym
a sytuacją zdrowotną w wieku podeszłym. Jest to kontynuacja haseł Naszej Prezydencji w Radzie UE. Dwa paragrafy dalej czytamy, iż należy promować europejskie
partnerstwo na rzecz innowacji wspomagających aktywne, zdrowe starzenie się.
Żyjemy coraz dłużej. W ciągu ostatnich 50 lat średnia długość życia w Polsce wydłużyła się o 10 lat. W nadchodzących dziesięcioleciach spodziewamy się dalszego
wydłużenia życia. Już w niektórych regionach Europy i Polski średnia oczekiwana
długość życia wynosi u kobiet ponad 90 lat, a u mężczyzn 82. Finowie uważają, iż
dziewczynka, która urodziła się dzisiaj będzie żyła ponad 100 lat.
Tymczasem w Polsce nie jesteśmy do tego fenomenu przygotowani. Mamy
obecnie 2 mln mniej dzieci niż 10 lat temu. Tworzy się niekorzystne zjawisko: dzisiaj
na 100 osób pracujących przypada 29 emerytów. Za 30 lat będzie ich dwa razy więcej.
Osoby w wieku 65+ mają średnio 3 do 4 przewlekłych schorzeń. Główne problemy to
choroby układu krążenia, oddechowego, narządu ruchu , choroby metaboliczne oraz
degeneracyjne ośrodkowego układu nerwowego. Potężnym, narastającym problemem jest depresja, która obecnie dotyczy ponad 30% tej części społeczeństwa, będąca często wynikiem wykluczenia społeczne i rodzinnego. Zmiany demograficzne,
a, więc wzrost populacji seniorów, i spadek populacji aktywnej zawodowo, prowadzą
do problemów ekonomicznych i zdrowotnych.
Nową, bardzo istotną misją państwa jest budowanie perspektyw zdrowotnych
dla osób wieku podeszłego, poprzez promocję zdrowia na wcześniejszych etapach
życia, rozwijanie systemów zabezpieczających socjalne warunki seniorów, budowanie więzi wielopokoleniowej, no i koniecznie bezpieczeństwo zdrowotne. Przez pryzmat tych zagadnień widać ekonomiczny wymiar zdrowia.
Zagadnienia te są tylko częściowo związane są z systemem ochrony zdrowia.
W dużej części zależą od innych sektorów życia publicznego: edukacji, nauki, sportu
i turystyki, polityki socjalnej, itd. Istnieje nawet pogląd, że na aktywną zdrową starość
resort zdrowia ma najmniejszy wpływ. Wielosektorowy charakter polityki senioralnej
wyznacza nową perspektywę na jej sprawne prowadzenie w Polsce. Taka polityka
zwana jest Zdrowiem Publicznym, tj. obszarem działań naukowych, politycznych
oraz społecznych, które definiowane są jako zbiorowy wysiłek na rzecz budowania
zdrowego społeczeństwa. Narzędziem do prowadzenia tej polityki winna być ustawa o zdrowiu publicznym, wyznaczająca priorytety oraz system organizacyjny i finansowy do ich realizacji. Zaangażowana musi być nie tylko administracja centralna,
lecz także samorządy i oraz lokalne społeczności. Tę misję podjęła Koalicja na Rzecz
Starości, która dzisiaj, po pół roku integruje najważniejsze osoby i instytucje w państwie, wielu ekspertów oraz społecznie działające osoby i organizacje pozarządowe.
Efektem jej pracy jest białą księga definiująca obszary i problemy wieku senioralnego, wskazująca kierunki pracy nad poprawą perspektyw dla osób w wieku starszym
w Naszym Kraju.
16
17
Alergiczne choroby skóry zagrażające życiu pacjenta
II. POKAZ PRZYPADKÓW
prof. Andrzej KASZUBA (Łódź)
krajowy konsultant ds dermatologii
Stany wymagające natychmiastowej prawidłowej diagnozy i szybkiego podjęcia leczenia występują w ambulatoryjnej praktyce dermatologicznej i nie mogą stanowić zaskoczenia dla lekarza. W wykładzie przedstawione zostaną najczęstsze stany
naglące w alergologii dermatologicznej:
– reakcje anafilaktyczne, ich podział i przyczyny,
– anafilaksja powysiłkowa – objawy, przyczyny, ze zwróceniem uwagi na możliwość wystąpienia tej reakcji w sezonie pylenia u osoby uczulonej,
– anafilaksja niealergiczna (tzw. reakcja anafilaktoidalna) – mechanizmy i przyczyny; bodźce fizyczne, pokarmy, leki, zaprezentowana zostanie skala Ringa i Messmera do oceny stopnia nasilenia natychmiastowej reakcji anafilaktycznej a także etapy postępowania leczniczego.
– choroba posurowicza gdzie w przypadku ponownej ekspozycji na antygen istnieje realne ryzyko wstrząsu anafilaktycznego,
– różnicowanie zespołów z możliwością wystąpienia anafilaksji: zespołu lateksowo-owocowego i zespołu alergii jamy ustnej,
– obrzęk naczynioruchowy Quinckego, różnicowanie (typ wrodzony i nabyty
obrzęku),
– pokrzywki, mechanizmy patogenetyczne,przykłady mechanizmów nieimmunologicznych odmian pokrzywek, podstawowe problemy kliniczne wskazując
na wielość odmian klinicznych,diagnostyka różnicowa u dorosłych i dzieci,
– ciężkie osutki polekowe mogące stanowić zagrożenie dla życia a w tym: zespół
Stevensa-Johnsona, toksyczna nekroliza Lyella oraz zespół DRESS (Drug Reaction, Eosinophilia, Systemic Symptoms), który może sprawiać szczególne problemy diagnostyczne.
Pozarejestracyjne stosowanie izotretynoiny w dermatologii
Piotr Brzezinski (Ustka)
Izotretinoina (kwas 13-cis retinowy) jest syntetycznym analogiem witaminy A (I generacja retinoidów) i należy do skutecznych leków przeciwtrądzikowych.
Obecnie trądzik pospolity jest jednym ze wskazań do leczenia izotretinoiną doustną.
Lek ten jest stosowany w szeregu schorzeniach. W pracy przedstawiono doświadczenia własne. Izotretinoinę stosowano w leczeniu: trądzika różowatego, ropni mnogich
pach, ziarniniaka obrączkowatego, liszja płaskiego, porokeratozy, łojotoku, zapalenia
mieszków włosowych, ziarnistości czerwonej nosa, rogowacenia słonecznego.
Lupus erythematosus tumidus – rzadka odmiana
przewlekłej skórnej postaci tocznia rumieniowatego
Joanna Chylicka, Aneta Szczerkowska-Dobosz,
Anetta Gwiazdowska, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło
Katedra i Klinika Dermatologii Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
Lupus erythematosus tumidus (LET) jest rzadką odmianą skórnej postaci tocznia
rumieniowatego. Postać tę charakteryzuje szczególna wrażliwość na promieniowanie ultrafioletowe (UV), łagodny i przewlekły przebieg, brak objawów narządowych
oraz dobra odpowiedź na leki przeciwmalaryczne. Zmiany skórne mają niecharakterystyczny, rumieniowo-obrzękowy obraz i mogą przypominać inne dermatozy.
Z tego powodu jednostka może powodować trudności diagnostyczne. 37-letnia kobieta z chorobą o przewlekłym, pięcioletnim przebiegu, z okresami zaostrzeń i remisji, u której rozpoznanie postawiono na podstawie obrazu klinicznego, histopatologicznego, badań immunologicznych i prób świetlnych.
Objawy skórne po podaniu nietypowej i niewykrywalnej
w moczu mieszaniny narkotyków
Wioletta Barańska-Rybak, Izabela Błażewicz, Wiesław Cubała,
Małgorzata Sokołowska-Wojdyło, Roman Nowicki
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii; Gdański Uniwersytet Medyczny
Ropnie są najczęstszą skórną manifestacją u osób nadużywających narkotyki.
Zmiany te pojawiają się głównie wtedy, gdy osoby uzależnione od narkotyków nie są
18
19
w stanie wstrzykiwać ich dożylnie z powodu licznych zrostów powstających w naczyniach. Niesie to za sobą konieczność podawania ich podskórnie (zjawisko znane jako
skin-popping) lub domięśniowo (muscle-popping). Do głównych czynników ryzyka
sprzyjających powstawaniu ropni należą: podskórny dostęp, wstrzykiwanie mieszaniny kokainy i heroiny, używanie niesterylnych igieł oraz brak dezynfekcji skóry przed
podażą narkotyków. Poniżej prezentujemy pacjenta hospitalizowanego w Klinice
Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego z powodu nawracających ropni skórnych zlokalizowanych w obrębie kończyn dolnych.
Przy przyjęciu zmianom skórnym towarzyszyła gorączka, potliwość i osłabienie.
Chory zgłaszał też znaczną utratę masy ciała w krótkim czasie (około 15 kilogramów
w ciągu 2 miesięcy). Podczas pobytu w Klinice demonstrował nadmierną senność
występującą na przemian z bezsennością oraz niepokój ruchowy. W badaniach labolatoryjnych z odchyleń stwierdzono podwyższony poziom CRP, enzymów wątrobowych, D-dimerów. W badaniu histopatologicznym wycinka skóry nie stwierdzono
jednoznacznych wykładników morfologicznych upoważniających do rozpoznania
określonej jednostki chorobowej. W 5 dobie hospitalizacji pacjent został zdemaskowany przez personel medyczny w trakcie wstrzykiwania sobie mieszaniny środków
psychoaktywnych. W diagnostyce różnicowej uwzględniono: piodermię zgorzelinową na podłożu wirusowego zapalenia wątroby typu C, skórne manifestacje w przebiegu infekcji wirusem HIV, zapalenie naczyń, infekcyjne zapalenie wsierdzia, zespół
serotoninowy. W trakcie hospitalizacji zastosowano leczenie z użyciem miejscowo
działających i podawanych doustnie antybiotyków, chirurgiczne nacięcie i drenaż
ropni, uzyskując poprawę stanu miejscowego. Chorego skierowano na leczenie detoksykacyjne w specjalistycznym ośrodku.
Choroba Foxa-Fordyce’a: skuteczne leczenie
za pomocą lasera CO2
Dorota Kozicka, Igor Michajłowski, Roman Nowicki
Choroba Foxa- Fordyce’a jest rzadką dermatozą o nieustalonej etiologii, u podłoża której leży nadmierne rogowacenie przewodów gruczołów apokrynowych
i apoekrynowych prowadzące w konsekwencji do ich niedrożności i poszerzenia.
Choroba dotyczy najczęściej młodych kobiet. W obrazie klinicznym dominują liczne,
drobne, swędzące grudki barwy żółtawej lub cielistej, umiejscowionych w dołach pachowych. Do rzadszych lokalizacji należy skóra pachwin, okolica pępka i brodawek
sutkowych. Mnogość opcji terapeutycznych wskazuje na ograniczoną efektywność
każdej z nich.
Przedstawiamy przypadek 30-letniej kobiety leczonej przy użyciu lasera CO2
z dobrym efektem terapeutycznym.
Grzybica drobnozarodnikowa
o nietypowym przebiegu
Aleksandra Wilkowska, Monika Konczalska
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego
Acanthosis nigricans maligna z papillomatosis florida
cutis verruciformis oraz tripe palms syndrome u pacjenta
z nowotworem złośliwym żołądka
Marta Stawczyk, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło,
Roman Nowicki
Acanthosis nigricans maligna jest zespołem paraneoplastycznym rozwijającym się najczęściej na podłożu nowotworów złośliwych przewodu pokarmowego.
Dokładna etiopatogeneza schorzenia nie została jak dotąd w pełni poznana, jednak
wzmożona ekspresja transformującego czynnika wzrostu alfa (ang. transforming
growth factor α, TGF α) odgrywa ważną rolę w powstawaniu charakterystycznych
zmian skórnych. Prezentujemy przypadek pacjenta, u którego zdiagnozowano odmianę złośliwą rogowacenia ciemnego, współwystępującą z papillomatosis florida
cutis verruciformis oraz tripe palms syndrome na podłożu gruczolakoraka żołądka.
Grzybica drobnozarodnikowa wywoływana jest przez grzyby z rodzaju Microsporum do których zaliczanych jest 15 gatunków chorobotwórczych.W przeważającej części przypadków grzybica ta wywoływana jest przez grzyb antropofilny M.audouini i zoofilny M.canis. W Polsce grzybica drobnozarodnikowa najczęściej wywoływana jest przez M.canis.
U dzieci zmiany często zlokalizowane są w obrębie owłosionej skóry głowy,
gdzie obecnych jest z reguły kilka ognisk średnicy 2 – 6 cm. Włosy w obrębie ognisk
są równo ułamane na wysokości 2 – 3 mm i otoczone białoszarą pochewką. Skóra
pokryta jest szarymi łuskami. W przypadku zakażenia grzybami zoofilnymi może być
większy stan zapalny. Ogniska mają wtedy zwykle charakter rumieni, a niekiedy charakter ostrozapalnych guzów.
Przedstawiamy przypadek chłopca lat 6 ze zmianami na owłosionej skórze głowy o charakterze Kerion Celsi. Zmiany na głowie od 4 tygodni z utratą włosów, obecnością ropy w ujściach mieszków włosowych. Leczenie Lamisilem przez 3 tygodnie
bez efektu, a nawet nasileniem zmian. Poprawa po 10 tygodniach leczenia Grizeofulviną w dawce 125 mg/dobę.
20
21
Jatrogenny zespół Cushinga spowodowany
stosowaniem miejscowych glikokortykosteroidów
Aleksandra Wilkowska, Alicja Rustowska
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego;
Miejscowe leki glikokortykosteroidowe są najczęściej stosowanymi lekami w leczeniu ostrych i przewlekłych chorób zapalnych skóry. Konsekwencją może być zahamowanie osi przysadka-podwzgórze-kora nadnerczy.
Przedstawiamy przypadek dziewczynki czteroletniej, u której rozwinęły się cechy jatrogennego zespołu Cushinga po dwuletnim, niekontrolowanym stosowaniu
miejscowych glikokortykosteroidów. U dziecka zaobserwowano księżycowatą twarz,
trądzik posteroidowy, odkładanie tkanki tłuszczowej w obrębie szyi i twarzy, zanik
mięśni pośladków, niedobór wzrostu oraz nadmiernie owłosienie na plecach i na
kończynach górnych.
Zespół Rowell'a Agnieszka Saczonek
Klinika Dermatologii, Chorób Przenoszonych Drogą Płciową i Immunologii Klinicznej
Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie
U 25- letniej kobiety w marcu 2012r pojawiły się zmiany na twarzy i skórze owłosionej głowy o charakterze DLE. Obserwowano pojawianie się nowych wykwitów rumieniowo-naciekowych na skórze ramion i pleców. Z tego powodu pacjentkę hospitalizowano w czerwcu 2012r jako DDLE. W badaniach laboratoryjnych nie stwierdzono odchyleń od normy, wykonany test foto wypadł dodatnia oraz stwierdzono ANA
Hep-2 1:2560 typ plamisty. W leczeniu zastosowano Arechin 1x1 i Encorton 20mg/d,
uzyskując znaczna poprawę i częściowe ustąpienie zmian. Pod koniec sierpnia nastąpił wysiew zmian o charakterze rumieniowo-obrzękowym z objawami spełzania
naskórka Pacjentka negowała przebycie infekcji, przyjmowanie nowych leków i ekspozycję na słońce. Z tego powodu ponownie hospitalizowano chorą na początku
września. Nie obserwowano odchyleń w badaniach laboratoryjnych, a w wykonanym
profilu ANA stwierdzono SS-A 60 kDa +++ oraz Ro-52 ++. Rozpoznano zespół Rowell'a i zastosowano leczenie Encorton 60mg/d, Arechin 1x1. Obserwowano w ciągu
2 -tygodni bardzo dobrym efekt leczenia i zmniejszono dawkę Encortonu do 50mg/d.
Po 2 tygodniach nastąpiło ponowne pogorszenie, pojawienie się nowych zmian na
skórze. Zastosowano leczenie Encorton 60mg/d i Myfenax 1.0 g/d mycofenolat mofetilu z szybką poprawą. W 1963 roku Rowell i wsp. zdefiniowali nowy zespół kliniczny, polegający na
współistnieniu tocznia rumieniowatego, rumienia wielopostaciowego, z obecnością
czynnika reumatoidalnego, dodatnimi przeciwciałami przeciwjądrowymi o plamistym typie świecenia oraz przeciwciałami anty-La. Obecnie wykorzystuje się kryteria
diagnostyczne opracowane w 2000 r. przez Zeitouni i wsp. Rozpoznanie jest zasadne
przy spełnieniu wszystkich trzech dużych kryteriów (toczeń rumieniowaty, rumień
wielopostaciowy, plamisty typ świecenia ANA) oraz przynajmniej jednego kryterium
mniejszego (objawy chilblain lupus, obecne przeciwciała anty-Ro lub anty-La, dodatni czynnik reumatoidalny).
Dermatologiczne działania niepożądane
nowoczesnej terapii inhibitorami EGFR
u pacjentów z rakiem jelita grubego
Małgorzata Sokołowska-Wojdyło1), Alicja Góralczyk2),
Anna Kowalczyk3), Aneta Szczerkowska-Dobosz1), Roman Nowicki1)
Naukowe Koło Studenckie Katedry i Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed
3)
Katedra i Klinika Onkologii i Radioterapii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
1)
2)
Nadmierna ekspresja receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR, epidermal growth factor receptor) oraz zaburzenia transdukcji sygnału za pośrednictwem
EGFR prowadzą do kancerogenezy. Inhibitory EGFR, takie jak cetuksymab, stanowią
skuteczną celowaną terapię przeciwnowotworową. Jej najczęstszym efektem ubocznym jest trądzikopodobna osutka pojawiająca się w ciągu dwóch pierwszych tygodni leczenia.
Przedstawiamy pacjentów leczonych z powodu raka jelita grubego, konsultowanych w Klinice Dermatologii, Wenerologii i Alergologii UCK GUMed z powodu powikłań dermatologicznych o charakterze trądzikopodobnej osutki, klinicznie imitującej również ospę wietrzną oraz zmian w obrębie aparatu paznokciowego o ciężkim
przebiegu.
Pomimo wdrażanej terapii dermatologicznej, objawy uboczne mogą się utrzymywać, a znaczne nasilenie zmian skórnych bywa powodem przerwania terapii nowotworu za pomocą nowoczesnych leków biologicznych typu inhibitory kinaz czy
EGFR (zgodnie z przyjętymi zaleceniami). W przypadku, gdy odstawienie leku nie jest
konieczne – zmiany skórne negatywnie wpływają na jakość życia pacjenta. Istnieją
jednak doniesienia uznające wystąpienie zmian skórnych w przebiegu wyżej wymienionych terapii za dobry czynnik rokowniczy, świadczący o skuteczności leczenia. Ponadto badania naukowe potwierdzają zależność między polimorfizmami genowymi
a ryzykiem powikłań leczenia i odpowiedzią nowotworu na terapię celowaną przeciwciałami monoklonalnymi. Wynika stąd wzrastająca rola farmakogenetyki w postępowaniu w chorobach nowotworowych. Wszystkie te informacje zostaną zweryfikowane poprzez analizę dostępnych danych literaturowych.
22
23
Rumień trwały
Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego
Rumień trwały (ang. Fixe drug eruption- FDE) jest reakcją polekową, w przebiegu której zlokalizowany w obrębie skóry lub błony śluzowej, wyraźnie odgraniczony
rumień nawraca w tym samym miejscu po każdej ekspozycji na źle tolerowany przez
pacjenta lek. Zmiany skórne utrzymują się przez kilka dni i cofają, pozostawiając
przebarwienia pozapalne. Schorzenie pojawia się najczęściej u pacjentów w wieku
20-40 lat, choć opisano ten odczyn polekowy u dzieci i osób w wieku podeszłym.
FDE stanowi przykład reakcji typu IV, którą charakteryzuje dominująca rola cytotoksycznych komórek T. Głównymi lekami wywołującymi FDE są antybiotyki, sulfonamidy, leki przeciwbólowe i przeciwzapalne, barbiturany, leki przeciwdrgawkowe
oraz przeciwgrzybicze. Najważniejszym elementem postępowania leczniczego jest
odstawienie leku, który wywołał zmiany. Autorzy pracy przedstawiają przypadek 15letniej pacjentki z nawracającym rumieniem trwałym wywołanym przez Ibuprofen.
Stawianym wielokrotnie u dziewczynki przez pediatrów i lekarzy alergologów rozpoznaniem była róża nawrotowa.
Plasma cell orificial mucositis- opis przypadku
Izabela Błażewicz, Igor Michajłowski,
Małgorzata Sokołowska-Wojdyło, Marta Stawczyk,
Roman Nowicki
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii;
Gdański Uniwersytet Medyczny
Plazmocytowe zapalenie błon śluzowych (Plasma cell mucositis; PCM) najczęściej obejmuje nabłonek zewnętrznych narządów płciowych. Znacznie rzadziej
zmiany lokalizują się w obrębie jamy ustnej i górnych dróg oddechowych. Etiologia
PCM pozostaje zagadką. Zmiany mogą powstać w nabłonku niezmienionym (idiopatyczne, izolowane PCM), jak również na podłożu innych dermatoz zapalnych (liszaj płaski, liszaj twardzinowy) bądź chorób nowotworowych (rak kolczystokomórkowy). W obrazie klinicznym dominują intensywnie zabarwione plamy bądź obrzękowe tarczki, czasami o brukowanej i brodawkowatej powierzchni. O rozpoznaniu
PCM rozstrzyga badanie histopatologiczne, wykazujące naciek z komórek plazmatycznych. Obecność innych komórek zapalnych w nacieku należy raczej do reguły,
niż do wyjątku. Ponadto, w wielu przypadkach plazmocyty nie są komórkami dominującymi. Przebieg choroby jest przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji. Leczenie
zmian z użyciem antybiotyków, leków przeciwgrzybiczych, steroidów miejscowych
i systemowych, izotretinoiny lub metod destrukcyjnych ( kriochirurgia, odparowanie laserem CO2) przynosi zwykle krótkotrwałą poprawę. Prezentujemy pacjentkę
hospitalizowaną w Klinice Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego z powodu nawracających nadżerek, zmian rumieniowych
i ognisk zbielenia zlokalizowanych w obrębie błony śluzowej policzków i podniebienia. Przy przyjęciu zmianom towarzyszyła znaczna bolesność i trudności z przyjmowaniem pokarmów stałych. W diagnostyce różnicowej uwzględniono między
innymi pęcherzycę zwykłą, pemphigoid bliznowaciejący, liszaj płaski, infekcję grzybiczą. Przeciwciała typu pemphigoid i pemphigus były ujemne, w badaniu immunohistochemicznym nie stwierdzono odchyleń od normy, w badaniu mikologicznym
nie znaleziono grzybów chorobotwórczych. Rozpoznanie choroby postawiono na
podstawie całokształtu obrazu klinicznego i wyniku badania histopatologicznego.
W trakcie hospitalizacji zastosowano leczenie systemowe steroidami (prednison
p.o., methylprednisolonumpuls i.v.), obserwując działania niepożądane terapii ( objaw Cushinga, wzrost glikemii, zaburzenia rytmu serca wymagające kardiowersji),
uzyskując częściową poprawę stanu miejscowego. Pacjentka pozostaje pod obserwacja naszej Kliniki.
Szybko postępująca pozagenitalna
pęcherzowa odmiana liszaja
twardzinowego wzdłuż linii Blaschko
Marta Malek1, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło1,
Jonas Brenner2, Hanna Majewska3, Roman Nowicki1
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii
i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego;
2
Studenckie Koło Naukowe przy Katedrze i Klinice Dermatologii,
Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
1
Liszaj twardzinowy jest przewlekłą chorobą zapalną prowadzącą do zaniku
naskórka. W przypadku postaci pozagenitalnej (extragenital lichen sclerosus, eLSc)
zmiany najczęściej lokalizują się na tułowiu. Odmiana pęcherzowa eLSc oraz wzdłuż
linii Blaschko eLSc występuje rzadko, natomiast w literaturze współistnienie tych
dwóch odmian nie było opisywane. Przedstawiamy przypadek 56-letniego pacjentka
u którego w toku diagnostyki rozpoznano szybko postępującą pozagenitalną pęcherzową odmianę liszaja twardzinowego wzdłuż linii Blaschko.
24
25
Nowotwór blastyczny z plazmocytoidalnych
komórek dendrytycznych
Marta Malek, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło,
Roman Nowicki
Katedra i Klinika Dermatologii,
Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
Nowotwór blastyczny z plazmocytoidalnych komórek dendrytycznych jest niezwykle rzadko występującym nowotworem hematologicznym, charakteryzującym
się bardzo agresywnym i szybkim przebiegiem. W okresie początkowym choroby
zmiany skórne mogą być jedynym objawem, dlatego wczesna konsultacja dermatologiczna może być kluczowa w szybkim postawieniu rozpoznania i wdrożeniu leczenia. Przedstawiamy przypadek 73-letniej chorej, u której w toku diagnostyki rozpoznano tę rzadko występująca jednostkę chorobową.
Porfiria skórna późna o dramatycznym przebiegu
Wioletta Barańska-Rybak, Maria-Luiza Piesiaków,
Roman Nowicki
Katedra i Klinika Dermatologii,
Wenerologii i Alergologii; Gdański Uniwersytet Medyczny
Porfiria skórna późna jest najczęstszą postacią porfirii. Wyróżnia się odmianę
genetyczną oraz nabytą. W postaci nabytej czynnikiem wywołującym są różne leki
o działaniu hepatotoksycznym oraz alkohol. Choroba występuje zazwyczaj miedzy
40 a 70 r.ż. Charakterystyczne jest występowanie pęcherzy w miejscach urazów mechanicznych oraz w skórze odsłoniętej, szczególnie narażonej na działanie promieniowania UV.
Przedstawiamy trudny przypadek pacjentki z porfirią skórna późną, o bardzo
dynamicznym przebiegu zmian skórnych, niosącym wiele wyzwań diagnostycznych, ze względu na słabą dostępność badań w kierunku porfirii w Polsce oraz ze
względu na brak współpracy ze strony pacjenta. Chora 56l., została przyjęta do Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii w Gdańsku z powodu zmian skórnych
i błon śluzowych o charakterze pęcherzy i nadżerek obejmujących nos, grzbiety
dłoni oraz dekolt. Dodatkowo obserwowano plamy krwotoczne na skórze klatki
piersiowej, brzucha, kończyn górnym i dolnych. Zmianom tym towarzyszył silny
świąd oraz obrzęki twarzy, kończy dolnych, stóp i dłoni. Pacjentka podawała rów-
nież zawroty głowy oraz szum w uchu prawym, przy prawidłowych wartościach
ciśnienia tętniczego. Skarżyła się na silne dolegliwości bólowe stawów kończyn
dolnych i rąk. Pacjentka nie zgłaszała bólów brzucha, w przeszłości również nie
zdarzały się podobne dolegliwości. Chora spożywała alkohol i eksponowała się na
słońce przed pojawieniem się zmian. Ponadto z wywiadu wiadomo, że przyjmowała Siofor, Naliprel, Simvasterol, Aspirynę protect, Nolpazę oraz hormonalną terapię
zastępczą, Kliogest od 6 lat. Z uwagi na obraz kliniczny zmian wykonano jedyne
dostępne w kierunku porfirii w Uniwersyteckim Centrum Klinicznym badania poziomu kwasu deltaaminolewulinowego oraz porfobilinogenu w moczu, jednak
poziomy były prawidłowe. Z dnia na dzień obserwowano pogarszanie się stanu
pacjentki -zmiany wybroczynowe okolicy klatki piersiowej, kończyn górnych i dolnych ewaluowały w nadżerki i owrzodzenia, którym towarzyszył wysięk. W związku z towarzyszącą tym zmianom niedokrwistością, po konsultacji z hematologiem
zadecydowano o włączeniu Encortonu w dawce 35mg/d. Wykonano szereg badań immunologicznych celem wykluczenia zapalenia naczyń w przebiegu tocznia rumieniowatego czy innego układowego zapalenia naczyń, pobrano również
wycinki skóry celem badań histopatologicznego, immunohistochemicznego oraz
LBT, które nie przyniosły jednoznacznego rozpoznania. Z powodu dalszej progresji
zmian skórnych, pojawiania się nowych zmian w postaci pęcherzy okolicy kończyn
dolnych włączono dodatkowo Imuran 100mg/d oraz Dapson 50mg/d. Wykonano
badania przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi oraz Treponema pallidum, uzyskując ujemne wyniki. Pacjentkę konsultowano laryngologicznie celem wykluczenia chorób ziarniniakowych, wykonano badania obrazowe klatki piersiowej i jamy
brzusznej, bez istotnych odchyleń od stanu prawidłowego. Wobec trudności diagnostycznych poszerzono diagnostykę w kierunku porfirii i wysłano próbkę moczu
z dobowej zbiórki moczu oraz surowicę do referencyjnego laboratorium, Samodzielnej Pracowni Porfirii przy Instytucie Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie. Uzyskano wyniki potwierdzające porfirię skórną późną: podwyższenie poziomu uroporfiryny, porfiryny 7-COOH, koproporfiryny w moczu. Widmo fluorescencji
porfiryn w osoczu – prawidłowe. Chorej odstawiono Imuran, Dapson. Ze względu
na niedokrwistość makrocytową oraz dodatni bezpośredni test antyglobulinowy BTA (2+), utrzymano enkorton w dawce 25mg/d dołączając Plaquenil 200mg
2 razy w tygodniu. Chorą konsultowano również ginekologicznie celem odstawienia hormonalnej terapii zastępczej. Po zastosowanym leczeniu uzyskano stopniową poprawę stanu skóry, obserwowano prawidłowy proces gojenia się nadżerek
i owrzodzeń. Ze względu na poprawę morfologii krwi, po konsultacji hematologicznej odstawiono enkorton. Po 3 miesiącach terapii uzyskano całkowitą remisję
zmian, Plaguenil odstawiono.
26
27
III. POKRZYWKI 2013
Jak diagnozować przewlekłą pokrzywkę spontaniczną
na poziomie podstawowym i specjalistycznym?
Pokrzywka – aktualna definicja i klasyfikacja
Radosław Śpiewak
Zakład Dermatologii Doświadczalnej i Kosmetologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków
Pokrzywka to w istocie heterogenną grupa chorób o zróżnicowanej, często
nieznanej etiologii charakteryzujących się powstawaniem bąbli, obrzęku naczynioruchowego lub obu tych wykwitów jednocześnie. Bąble pokrzywkowe powstają na
skutek obrzęku powierzchownych warstw skóry właściwej i są widoczne jako wyniosłe wykwity o wyraźnie zaznaczonych brzegach, czerwone, cieliste lub białe na podłożu skóry niezmienionej lub rumienia. Obrzęk naczynioruchowy jest umiejscowiony
w głębszych warstwach skóry właściwej, dlatego obrys zmian jest nieostry. Bąble
i obrzęk naczynioruchowy mogą współistnieć. Nie wszystkie choroby ze słowem „pokrzywka” w nazwie zaliczane są aktualnie do kręgu pokrzywek. Pokrzywką w aktualnym rozumieniu nie są m.in. pokrzywka barwnikowa, pokrzywka naczyniowa, czy też
pokrzywka grudkowa syn. liszaj pokrzywkowy. Polską wersję najnowszej międzynarodowej klasyfikacji pokrzywek przedstawia tabela I.
Tabela I. Klasyfikacja pokrzywek wg Urticaria Consensus Meeting (Berlin 2012)
Pokrzywka spontaniczna
Pokrzywka indukowana
O znanej przyczynie
Pokrzywka fizykalna
Dermografizm objawowy
Pokrzywka z zimna
Pokrzywka z ucisku
Pokrzywka świetlna
Pokrzywka cieplna
Wibracyjny obrzęk naczynioruchowy
O nieznanej przyczynie
Pokrzywka cholinergiczna
Pokrzywka kontaktowa
Pokrzywka wodna
Międzynarodowi eksperci zalecają rezygnację ze stosowania terminów „pokrzywka idiopatyczna” i „pokrzywka przewlekła idiopatyczna” ze względu na znaczne
sprzeczności w literaturze i niemożność ustalenia akceptowanej definicji tego terminu. Odpowiednikiem terminu „pokrzywka idiopatyczna” w najnowszej nomenklaturze jest „pokrzywka spontaniczna o nieznanej przyczynie”.
Alicja Kasperska-Zając
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Alergologii i Immunologii Klinicznej SUM w Katowicach
Mimo postępu wiedzy dotyczącej etiopatogenezy różnych odmian pokrzywki,
diagnostyka przewlekłej pokrzywki nadal stwarza duże trudności.
Specjaliści z różnych dziedzin m.in. alergologii, dermatologii, endokrynologii,
stomatologii, laryngologii, gastroenterologii diagnozują i konsultują chorych na pokrzywkę, co krok po kroku pozwala w wielu przypadkach ustalić mniej lub bardziej
prawdopodobną przyczynę tej choroby. Niestety nadal pozostaje grupa chorych
u których ostatecznie rozpoznaje się przewlekłą pokrzywkę spontaniczną o nieustalonej przyczynie. W postępowaniu diagnostycznym należy uwzględnić obowiązujące wytyczne międzynarodowych grup eksperckich, w tym EAACI, polskich zespołów
specjalistów w dziedzinie dermatologii i alergologii oraz doświadczenia własne różnych ośrodków specjalizujących się w diagnostyce i leczeniu tej choroby. Plan postępowania diagnostycznego powinien uwzględnić poziom podstawowy, a następnie
specjalistyczny, co dotyczy przypadków o uporczywy i ciężkim przebiegu, niejasnym
obrazie klinicznym, oraz z współistniejącą nadwrażliwością na leki. Wpływ na tok postępowania mają dane z dokładnie zebranego z wywiadu i wyniki uzyskane z kolejnych badań.
Nie ma żadnych wątpliwości, że u chorych na pokrzywkę przewlekłą należy
ocenić czynność tarczycy oraz wskaźniki autoimmunizacji tego gruczołu. Niestety w świetle dostępnych danych literaturowych i obowiązujących wytycznych nie
można jednoznacznie wypowiedzieć się co do zakresu badań jakie należy wykonać
w poszukiwaniu czynników infekcyjnych jako przyczyny tej choroby. Niemniej jednak istota tego zagadnienia nakazuje przedstawienie obecnego stanu wiedzy w tym
zakresie oraz wypracowanie optymalnego schematu diagnostycznego. W diagnostyce przewlekłej pokrzywki spontanicznej autoreaktywnej/autoimmunologicznej zastosowanie ma test z surowicą i/lub osoczem autologicznym – co wchodzi w zakres
badań specjalistycznych. Z kolei w przypadkach o trudnych i ciężkim przebiegu istnieją wskazania do wykonania biopsji skóry. Zakres testów alergologicznych in vivo
i in vitro w kierunku alergii na pokarmy ustala się na podstawie wywiadu.
Niewątpliwie, świąd jest uznanym rewelatorem (sygnałem) procesów nowotworowych. Natomiast jakość danych naukowych wskazujących na znaczenie pokrzywki
jako wskaźnika towarzyszącego chorobom nowotworowym jest słaba. Opisywano
przypadki chorych, u których pokrzywka/obrzęk naczynioruchowy były pierwszym
sygnałem toczącego się procesu nowotworowego. Potwierdzeniem etiologii zmian
był ich zanik po skutecznym leczeniu nowotworu, ale należy mieć na względzie
dynamiczny charakter tej choroby i jej spontaniczne ustępowanie, co niewątpliwe
28
29
utrudnia wysunięcie jednoznacznych wniosków. Poza tym opisywano współwystępowanie pokrzywki z różnymi chorobami z autoagresji, zaburzeniami hormonalnymi, układowymi tkanki łączne i wielu innymi. Co wskazuje na złożoność zagadnienia
i konieczność wielospecjalistycznej oceny w wybranych przypadkach.
Test z surowicą autologiczną i prowokacja
doustna kwasem acetylosalicylowym (ASA)
Radosław Śpiewak
Zakład Dermatologii Doświadczalnej i Kosmetologii Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków
Wstrzyknięcie śródskórne autologicznej surowicy u niektórych chorych na
przewlekłą pokrzywkę spontaniczną pozwala na zdiagnozowanie odmiany autoimmunologicznej. Badanie to określa się mianem testu skórnego z własną surowicą (ang. autologous serum skin test, ASST). Odczyn dodatni w ASST interpretowany jest jako potwierdzenie istnienia autoprzeciwciał skierowanych przeciwko receptorowi FcεRI mastocytów skórnych. Przeciwciała te wiążąc się z dwoma
receptorami inicjują procesy błonowe analogiczne do sytuacji „mostkowania”
receptorów przez alergeny za pośrednictwem swoistego IgE. Ostatnio pojawiły
się badania sugerujące, że test śródskórny z autologiczną plazmą krwi (zamiast
surowicy) może cechować się większą czułością, tzn. wykrywać więcej przypadków pokrzywki autoimmunologicznej. Prowokacja doustna kwasem acetylosalicylowym (ASA) polega na podawaniu pacjentowi w okresie bezobjawowym rosnących dawek ASA, poczynając od 10 mg, i stopniowo zwiększając kolejne dawki
aż do uzyskania dawki skumulowanej 1000 mg. Zarówno rola "pseudoalergii” na
ASA w patogenezie pokrzywki przewlekłej, jak i przydatność diagnostyczna testu
prowokacji ASA jest tematem niezakończonej dyskusji. Wydaje się, że dodatni test
prowokacji z ASA może być pomocny w zidentyfikowaniu chorych na pokrzywkę,
którzy mogą odnieść korzyść z tzw. „odczulania na aspirynę”, będącego w istocie
indukcją przejściowej tachyfilaksji.
Nadwrażliwość na leki a pokrzywka:
postępowanie z chorym w różnych sytuacjach klinicznych
Nadal pokutują szkodliwe stereotypy dotyczące osób cierpiących na pokrzywkę.
Z jednej strony niesłuszne jest traktowanie tej choroby jako mało poważnej, z drugiej
strony mitem jest, że chory na pokrzywkę przewlekłą ma „alergię na wszystko” – to
powoduje różne obawy, w tym przed zastosowaniem jakiegokolwiek leku.
Różne grupy leków mogą wywołać i/lub nasilić objawy pokrzywki/obrzęku naczynioruchowego zarówno w mechanizmie immunologicznym, jak i nieimmunologicznym. Niektóre leki mają szczególne znaczenie kliniczne ze względu na dużą
częstość wywoływania reakcji niepożądanych, ich powszechne stosowanie czy nasilenie i lokalizację objawów. W zależności od rodzaju leku dominującym objawem
może być: 1) obrzęk naczynioruchowy np. inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE
-I), blokery receptora angiotensynowego, hormony, 2) bąbel pokrzywkowy/rush, lub
3) obraz kliniczny jest mieszany. W przypadku obrzęku naczynioruchowego istotne
znaczenie ma rodzaj reakcji nadwrażliwości histamino-zależna versus kinino-zależna
ze względu na odmienny charakter objawów, schemat postępowania diagnostycznego i terapeutycznego.
U chorych z nadwrażliwością na NLPZ, wystąpienie/nasilenie objawów pokrzywki/obrzęku naczynioruchowego może wystąpić w każdej okoliczności ich zastosowania lub tylko w określonych sytuacjach klinicznych, gdzie leki te mają znaczenie jako
kofaktor np. w trakcie ostrych infekcji. W procesie diagnostycznym istotne jest ustalenie charakteru nadwrażliwości i wybór potencjalnych leków alternatywnych.
Ponadto zwrócono uwagę na ryzyko związane z zastosowaniem pewnych procedur diagnostyczny i leczniczych np. hipotermii kontrolowanej u chorych na pokrzywkę z zimna, czy procedur endoskopowych diagnostycznych i zabiegowych
u chorych na pokrzywkę opóźnioną z ucisku.
Przewlekła pokrzywka (nie)zwykła choroba
W reakcji pokrzywkowej kluczową rolę odgrywają komórki tuczne/bazofile
oraz zjawiska immuno-zapalne. W ostatnich latach podkreśla się znaczenie aktywacji i rozwoju dwóch ważnych procesów – systemowej odpowiedzi ostrej fazy (acute
phase response) oraz kaskady układu krzepnięcia/fibrynolizy, co ma istotne implikacje kliniczne, diagnostyczne i terapeutyczne. W świetle tych danych odpowiedniej
interpretacji wymagają wyniki badań biochemicznych i immunologicznych. Ponadto
schemat leczenia tej choroby powinien być dostosowany do stopnia jej aktywności,
w ocenie którego pomocne mogą być biomarkery. Należy położyć większy nacisk
na leki przeciwhistaminowe o wyraźnym działaniu przeciwzapalnym. Istotnym, ale
często niedocenianym problemem klinicznym jest różnicowanie pomiędzy „zwykłą”
pokrzywką trudną do leczenia (difficult-to-treat urticaria) a pokrzywkowym zapaleniem naczyń (urticarial vasculitis).
30
31
Aspekty kliniczne i odrębności
pokrzywki u dzieci
Elżbieta Maciorkowska, Izabela Roszko-Kirpsza
Zakład Medycyny Wieku Rozwojowego i Pielęgniarstwa Pediatrycznego
Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Zmiany pokrzywkowe są codziennym problemem w pracy lekarza praktyka. Pokrzywka dotyka 15-25% ludzi w różnym momencie ich życia i stanowi niejednolitą
jednostkę chorobową. U dzieci pokrzywka ostra dotyczy od 4,5% do 15%, a przewlekła od 0,1 do 3% populacji wieku dziecięcegoi w przeciwieństwie do łatwości jej
rozpoznania, ustalenie czynników etiologicznych jest często trudne do określenia.
Pokrzywka pojawia się w wyniku uwolnienia do naskórka mediatorów działających
na naczynia krwionośne. Prowadzi to do rozszerzenia małych naczyń i podrażnienia
zakończeń nerwowych, co powoduje powstanie swędzących, wyniosłych zmian skórnych, otoczonych rumieniową obwódką, potocznie zwanych bąblami, które ustępują
w ciągu 24 godzin i mogą się pojawiać niemal w każdej okolicy ciała.
Podstawowym objawem klinicznym jest bąbel pokrzywkowy o czerwonym, różowym lub porcelanowo-białym zabarwieniu. Charakteryzuje się szybkim powstawaniem i ustępowaniem po kilku lub kilkunastu godzinach, bez pozostawienia śladu.
Typowy bąbel pokrzywkowy pojawia się szybko, jest swędzący, dobrze odgraniczony od otoczenia i blednie przy ucisku. W większości przypadków objawy kliniczne
są stosunkowo łagodne, chociaż często mają tendencję do nawrotów i wtedy mogą
wpływać na pogorszenie jakości życia.
Czynniki wyzwalające pokrzywkę mogą mieć charakter immunologiczny lub
nieimunologiczny. Jednak w większości przypadków (70-80%) nie jest możliwe
ustalenie czynnika przyczynowego i mechanizmu rozwoju choroby (pokrzywka
idiopatyczna). U dzieci są to najczęściej zakażenia wirusowe (Herpes simplex, WZW
typu B, mononukleoza zakaźna, Coxackie A i B oraz zakażenia wirusowe górnych
dróg oddechowych), jak też zakażenia bakteryjne (ogniskowe) w wyniku próchnicy, zapalenia zębodołu, zatok, zakażeń układu oddechowego (Chlamydia pneumoniae), zakażeń przewodu pokarmowego (Helicobacter pylori) i układu moczowego
oraz leki, pokarmy i inne spożywane substancje, np. dodawane do produktów spożywczych.
Do rzadszych przyczyn głównie pokrzywki przewlekłej należą choroby tkanki
łącznej i inne, jak czynniki fizyczne i autoimmunologiczne zaburzenia wieku rozwojowego.
Należy pamiętać, że prezentowane podziały pokrzywek mają charakter schematyczny i istnieje możliwość nakładania się poszczególnych mechanizmów pokrzywki
i współistnienia różnych jej typów u jednego chorego.Wywiad i badanie fizykalne
powinny się początkowo koncentrować na najbardziej prawdopodobnych przyczy-
nach choroby, takich jak zakażenia, szczególnie u dzieci młodszych oraz leki i pokarmy u dzieci starszych.
Należy poszukiwać ognisk zakażenia, typowych dla okresu wieku rozwojowego.
Trzeba także zebrać szczegółowy wywiad o stosowanych lekach, w tym tych dostępnych bez recepty, preparatach witaminowych, ziołach i odżywkach. Identyfikacja pokarmu odpowiedzialnego za wywołanie pokrzywki lub obrzęku naczynioruchowego
często nie jest możliwa, jeżeli nie ma wyraźnego związku czasowego między wystąpieniem objawów, a spożyciem określonych pokarmów.
W określeniu uczulającego pokarmu pomagają również punktowe testy skórne i wykrywanie alergenowo swoistych IgE w surowicy. Ujemny wynik tych testów praktycznie wyklucza udział danego alergenu pokarmowego
w patogenezie choroby, natomiast wynik dodatni wymaga wykonania próby prowokacji. Całkowite ustąpienie objawów klinicznych po wykluczeniu określonego pokarmu z diety i ich nawrót po ponownej ekspozycji potwierdza, że alergen ten jest
przyczyną choroby.
Wartościowym uzupełnieniem wstępnego etapu diagnostyki przewlekłej
postaci pokrzywki jest badanie morfologii krwi obwodowej oraz OB, CRP, badanie ogólne moczu, wymaz z gardła. Są one względnie tanie i dostarczają dodatkowych informacji, których nie można uzyskać na podstawie badania fizykalnego. Interpretując wyniki tych testów, należy zwrócić uwagę na zmiany,
które nasuwają podejrzenie przewlekłego zakażenia, chorób pasożytniczych
i chorób autoimmunologicznych.
Leczenie pokrzywki u dzieci początkowo polega na wyeliminowaniu czynników,
które wyzwalają degranulację mastocytów oraz na stosowaniu leków (blokery H1,H2)
hamujących działanie mediatorów naczynioruchowych (szczególnie histaminy).
Ostra postać choroby często ustępuje nawet bez leczenia, jeśli znika czynnik prowokujący, ale większość chorych dzieci źle toleruje obrzęk i świąd towarzyszący wykwitom skórnym, co skłania lekarza do zastosowania dodatkowych leków łagodzących
objawy choroby.
Leki przeciwhistaminowe
Jerzy Kruszewski
Klinika Chorób Infekcyjnych i Alergologii, Wojskowy Instytut Medyczny Warszawa
Leki przeciwhistaminowe, blokujące receptor H1 dla histaminy, od chwili
wprowadzenia do leczenia, pozostają zasadniczym elementem farmakoterapii
chorób alergicznych. Podstawowymi wskazaniami do stosowania, obecnie zalecanej II generacji tych leków, są: alergiczny nieżyt nosa i spojówek oraz pokrzywki.
Poszczególne leki różnią się w pewnym zakresie pod względem własności farma-
32
33
kokinetycznych i farmakodynamicznych, co jednak ma małe znaczenie w praktyce
i w wymienionych wskazaniach ich zadowalającą skuteczność kliniczną wykazano
w wielu badaniach kontrolowanych placebo. Również bezpieczeństwo dostępnych obecnie w naszym kraju leków przeciwhistaminowych II generacji nie budzi zastrzeżeń. Podstawowe leki z tej grupy są stosowane w sposób wygodny dla
chorych – w postaci doustnej, raz na dobę i podlegają w naszym kraju refundacji.
Dotyczy to także ostatnio wprowadzonych na polski rynek farmaceutyczny, stosunkowo nowych leków tej grupy: rupatadyny i bilastyny, z których rupatadynę,
obok silnej blokady receptora H1 cechuje również działanie antagonizujące czynnik aktywujący płytki, który podobnie jak histamina, też jest istotnym mediatorem reakcji alergicznych. Ostatnie zawirowania jakie powstały w wyniku wejścia
w życie ustawy refundacyjnej w 2012 roku dotknęły też tej grupy leków. Oparcie
wskazań na charakterystykach produktów leczniczych spowodowało trudności leczenia chorób alergicznych u dzieci poniżej 1 roku życia, oraz ich stosowania wg
wiedzy medycznej w dawkach większych niż zalecane przez producentów.
Tabela I. Leki alternatywne stosowane w leczeniu pokrzywki opornej na LP
Nazwa
Klasyfikacja leku
Droga
podania
Wskazania
Prednizon
kortykosteroid
p.o.
0.5 mg/kg/d
Ciężkie zaostrzenia (przez
3-7 dni)
Doksepina
przeciwdepresyjny
p.o.
10–50 mg/d
Pokrzywka przewlekła
z depresją
Montelukast
antagonista receptora
leukotrieneowego
p.o.
10 mg/d
Pokrzywka aspirynowa,
opóźniona pokrzywka
z ucisku
Sulfasalazyna
sulfonamid
p.o.
2–4 g/d
Opóźniona pokrzywka
z ucisku
Dapson
pochodna sulfonowa
p.o.
50-100
mg/d
Cyklosporyna
inhibitor kalcyneuryny
p.o.
2,5-5,0 mg/
kg/d
Metotreksat
cytostatyk
p.o., i.m.
15mg/tydz
Tyroksyna
hormon tarczycy
p.o.
50–150
mg/d
Autoimmunologiczna
choroba tarczycy
Pokrzywka trudna – zasady postępowania
Roman Nowicki
Dawka
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdański Uniwersytet Medyczny
Niesedatywne leki przeciwhistaminowe drugiej generacji (LP II) są złotym standardem leczenia pokrzywek. W przypadku braku poprawy w ciągu 2 tygodni, należy
czterokrotnie zwiększyć dawki tych leków . Dalsze utrzymywanie się pokrzywki przez
okres 1 – 4 tygodni jest wskazaniem do dołączenia leku przeciw-leukotrienowego
lub zmiany LP II.
W przypadku pokrzywki, która utrzymuje się nadal, po 1-4 tygodniowym okresie
pozwalającym na pełną ocenę skuteczności LP, zaleca się terapię alternatywną. Oporne, trudne przypadki przewlekłej pokrzywki (ok. 5-12% chorych) mogą ustąpić po
zastosowaniu glikokortykosteroidów (GKS) lub trójpierścieniowego leku przeciwdepresyjnego (doksepina). Przy wyborze terapii alternatywnej należy rozważyć profil
ryzyko/korzyści uwzględniając ich właściwości farmakologiczne i działania niepożądane (tabela I). Ponieważ nasilenie pokrzywki może się zmieniać, a także możliwa
jest samoistna remisja choroby, zaleca się okresową ocenę (co 3-4 m-ce) czy dalsza
kuracja jest konieczna.
Piśmiennictwo
Nowicki R. Leczenie pokrzywek. Inne leki. W:Kruszewski J, Nowicki R, Śpiewak
R (Red.): Pokrzywki. Rozpoznawanie i leczenie. Stanowisko Panelu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Alergologicznego. Medycyna Praktyczna Kraków; 2011: 74-77.
34
35
IV. LECZENIE DERMATOZ TWARZY
Unusual variants of rosacea
Martin Schaller
Department of Dermatology, Eberhard Karls University Tübingen, Germany
Rosacea is a common facial disorder presenting most commonly in adulthood,
estimated to affect 14 million Americans. The disorder is chronic and is characterized
by intermittent periods of exacerbation. Clinical signs of rosacea include central facial
erythema, inflammatory lesions (papules, pustules) and telangiectasias. The underlying cause of rosacea is unknown, however, several pathophysiologic associations
have been reviewed in the literature. Major pathogenic components appear to be
inflammatory, vascular and neural in origin. There is no definitive evidence that rosacea is caused by a microbial pathogen, such as a bacterium, parasite or virus.The
most common clinical presentations of cutaneous rosacea include the inflammatory
(papulopustular) and erythematotelangiectatic subtypes. Other presentations include phymatous rosacea (such as rhinophyma) and granulomatous rosacea. Ocular
rosacea is not uncommon in patients with cutaneous rosacea; clinical presentations
of ocular rosacea include conjunctivitis, blepharitis, stye formation and keratitis. Rosacea has been shown to exhibit a negative impact on quality of life. Standard treatment options include topical metronidazole and oral doxycyline 50-100 mg daily but
most recently also in a 40 mg controlled-release formulation which is devoid of antimicrobial activity based on microbiologic and pharmacokinetic studies. Low-dose
oral isotretinoin has also been reported to be effective for severe and/or refractory
cases of rosacea.
Najnowsze poglądy na trądzik różowaty
Cezary Kowalewski
Klinika Dermatologii Uniwersytetu Medycznego w Warszawie
Rosacea jest zapalną, przewlekłą chorobą dotyczącą powyżej 10% ludności
zamieszkującej tereny północnej Europy. Zmiany pojawiają się charakterystycznie
w centralnej części twarzy i w początkowym okresie mają charakter rumieni i teleangiektazji, potem grudkowo-krostkowy, a w zaawansowanym stadium, przerosły. Tym
trzem etapom choroby towarzyszą zmiany oczne, które mogą być przyczyną poważnych komplikacji. Patogeneza choroby przez długie lata pozostawała niejasna, ale
badania ostatnich trzech lat wykazały sprawczą rolę nieprawidłowej odpowiedzi im-
munologicznej na rozmaite bodźce zewnętrzne, która jest związana z zaburzeniem
funkcji tzw. receptorów Toll-like 2 na makrofagach, monocytach i keratynocytach,
a prowadzącej do niekontrolowanej produkcji peptydu przeciwbakteryjnego – katelicidyny, o silnym działaniu naczyniowo-rozkurczowym, a także chemotaktycznym
dla komórek zapalnych. W badaniach eksperymentalnych wykazano, że podskórne
wstrzyknięcie katelicidyny powoduje zmiany kliniczne i histologiczne odpowiadające rosacea. Produkcja katelicydyny w komórkach naskórka jest stymulowana witaminą D3 syntetyzowaną w skórze pod wpływem naświetlania UVR, co wyjaśnia
dlaczego promieniowanie słoneczne jest najważniejszym czynnikiem negatywnie
wpływającym na zaostrzenia w rosacea i dlatego stosowanie filtrów przeciw UVR ma
podstawowe znaczenie terapeutyczne. Sposób leczenia rosacea, zgodnie z międzynarodowym konsensusem, jest uzależnione od stadium choroby. W okresie grudkowo-krostkowym polega na stosowaniu ogólnym antybiotyków z grupy makrolitów,
tetracyklin, lub metronidazolu przez okres 6-12 tygodni, w dawkach znacznie poniżej
antybiotykostatycznych, wykorzystując ich działanie chemotaktycznie ujemne w stosunku do komórek zapalenia, antyoksydacyjne oraz hamujące działanie pobudzonych
w procesie zapalnym metaloproteinaz. Doxycyklina jest lekiem z wyboru i w Europie
Zachodniej i USA dostępna jest w postaci 40 mg tabletek, przeznaczonych specjalnie
do leczenia trądziku różowatego. W zaawansowanych postaciach grudkowo-krostkowych i przerosłych rosacea należy rozważać podawanie ogólne izotretinoniny. Leczenie miejscowe polega na stosowaniu metronidazolu lub kwasu azaleinowego, przy
czym ten drugi w badaniach wieloośrodkowych okazał się skuteczniejszy, zwłaszcza
w okresie naczyniowym choroby. Zmiany naczyniowe uznawane są za najtrudniejsze
w leczeniu, ponieważ stosowane obecnie leki nie działają bezpośrednio na łożysko
naczyniowe, co wpływałoby na ograniczenie nadmiernego przepływu skórnego. Dlatego pewne nadzieje pokłada się we wprowadzeniu w najbliższym czasie do miejscowego leczenia rosacea antagonistów witaminy D3, jako blokerów syntezy katelicydyny, a obecnie oprócz filtrów przeciw UVR i kwasu azaleinowego rekomenduje się
stosowanie zielonego barwnika maskującego rumień. Ostatnio, do leczenia zmian
naczyniowych i rumieniowych wprowadzono preparaty zawierające licochalkon.
Podobnie jak kwas azaleinowy, likochalkon jest agonistą receptorów dla proliferacji peroksomów o udowodnionym działaniu antyangiogenetycznym z jednej strony
i szerokim działaniu przeciwzapalnym, wynikającym z zablokowania szlaków metabolicznych mediowanych przez NFkB. Poprzez aktywowanie receptorów jądrowych,
likochalkon wywiera działanie przeciwzapalne porównywalne z hydrokortizonem,
nie powodując jednak objawów ubocznych typowych dla kortykosteroidów. Leczono grupę 60 pacjentów uzyskując u większości znaczną poprawę polegającą na znaczącej redukcji rumienia po 4 tygodniach leczenia. Likochalkon został wykorzystany
z powodzeniem również do leczenia atopowego zapalenia skóry, co oznacza że jest
dobrze tolerowany przez wrażliwą, zapalnie zmienioną skórę, a dobra tolerancja preparatu jest warunkiem powodzenia w leczeniu pacjentów z rosacea.
36
37
The potential role of Demodex-associated Bacillus
proteins in corneal ulcer development in Ocular Rosacea
Kevin Kavanagh PhD,
Department of Biology, NUI Maynooth, Co. Kildare, Ireland.
Ocular rosacea affects the eyes and the eyelids causing symptoms such as blepharitis and keratitis. Corneal (sterile) ulcers are often associated with severe cases of ocular
rosacea and can lead to deterioration of vision and potentially blindness in affected eyes.
The response of a corneal epithelial cell line (hTCEpi) to protein extracted from a bacterium (Bacillus oleronius) previously isolated from a Demodex mite from a rosacea patient
was investigated as this might indicate how these antigens interact with the corneal surface in vivo and induce the formation of corneal ulcers. The results indicated increased
migration (14.5 fold, p = 0.001) and invasiveness (1.7 fold, p = 0.003) following exposure
of cells to the Bacillus proteins. Cells exposed to the Bacillus protein showed a dose dependent increase in expression of genes coding for matrix metalloprotease-3 (61 fold) and
matrix metalloprotease-9 (301 fold). This increase in gene expression was also reflected in
elevated levels of MMP-9 protein (1.34 fold, p = 0.033) and increased matrix metalloprotease activity (1.96 fold, p = 0.043). Cells displayed reduced levels of ß-integrin (1.25 fold,
p = 0.01), indicative of increased motility, and elevated levels of vinculin (2.7 fold,
p = 0.0009), suggesting altered motility.
These results indicate that exposure of corneal epithelial cells to Bacillus proteins
results in an aberrant wound healing response and suggest a possible link between
the high density of Demodex mites on the eyelashes of ocular rosacea patients and the
development of corneal ulcers.
Dermatitis perioralis
Ryszard Żaba
Katedra i Klinika Dermatologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu
Przedstawiono poglądy na etiopatogenezę tej choroby. Zwrócono uwagę na
pomyłki diagnostyczne oraz błędne traktowanie zapalenia okołoustnego jako szczególnej odmiany trądziku różowatego. W wywiadzie należy zwrócić uwagę na stosowanie miejscowych kortykosteroidów, niektórych kosmetyków, leków hormonalnych
czy też ekspozycję na promieniowanie słoneczne. Częściej chorują młode kobiety
a w obrazie klinicznym dominuje wielopostaciowa osutka składająca się z grudek,
pęcherzyków, rumienia i złuszczania. Chorzy skarżą się nieraz na świąd oraz przewlekłość tej dermatozy. Wśród klinicznych odmian dermatitis periorali wymienia się dermatitis perioralis lupoides oraz granulomatous perioral dermatitis. Osobnego omówienia wymaga zapalenie skóry okolicy ust oraz wokół otworów naturalnych u dzieci
(dermatitis perioralis/periorficialis). W tej grupie chorych jest to często odmiana kon-
taktowego zapalenia skóry wywołanego naprzemiennym zwilżaniem i wysychaniem
skóry jako skutek oblizywania warg czy ssania kciuka. U chorych z upośledzeniem
układu immunologicznego mogą pojawić się zmiany przypominające trądzik różowaty (rosacea like) , bardzo trudne do odróżnienia od dermatitis perioralis i spowodowane nadwrażliwością na roztocza Demodex folliculorum. Pomocne w diagnostyce
są badania histopatologiczne, wykluczenie demodekozy i naskórkowe testy płatkowe. Leczenie bywa trudne i przewlekłe i w pierwszym rzędzie odstawia się miejscowe
kortykosteroidy. Wśród leków wymienia się między innymi antybiotyki miejscowe
i ogólne, pochodne kwasu witaminy A, kwas azelainowy. Stosowanie preparatów zawierających takrolimus jak i pimekrolimus nie jest powszechnie zaakceptowane w tej
jednostce. Ważna jest pielęgnacja skóry i profilaktyka.
Allergic contact dermatitis of the face
Radoslaw Spiewak
Department of Experimental Dermatology and Cosmetology, Jagiellonian University, Krakow
Allergic contact dermatitis (ACD) of the face is one of the biggest challenges for
a clinician, both diagnostically and therapeutically. First of all, the vast numbers of irritants
and sensitizers to which the face is exposed is comparable in magnitude only with the
exposure of the hands. Yet still an old doctors' proverb says "everything that is on the
hands, will end up on the face". While considering eczema of the face, an array of differential
diagnoses must be taken into account, from high blood pressure causing redness of the
skin and feeling of heat, through seborrhoeic dermatitis, sun burn (also burns caused by
artificial light sources), phototoxic dermatitis (e.g. cosmetics, beauty masks, external and
internal drugs), irritant dermatitis (e.g. industrial vapors, improper skin care products or
cosmetic procedures), demodicosis, tinea, acne and rosacea, or facial atopic eczema. The
differential work up may be complicated by the fact that various facial dermatoses may
co-exist with, or be complicated by secondary ACD (e.g. to external drugs or emollients).
Most easily diagnosed is ACD due to facial skin care products. Unfortunately, it is rarely
so straightforward, and the doctor has to consider airborne contact dermatitis (e.g. dusts
or vapours settling on the uncovered facial skin), connubial or consort contact dermatitis
(sensitization to haptens present in products used by a spouse or parent, sometimes the
actual sensitizers are "smuggled" into the patient's environment from a housemate's
work place), as well as photoallergic dermatitis (either contact or systemic). Sometimes,
the initial dermatoses of the face may be not only accompanied, but even completely
"replaced" by a secondary ACD due to the external treatments, without the patient and
doctor noticing this.
Positive patch test result is the mainstay of the diagnosis of facial ACD. Due to the
extensive exposure of the face to all sorts of sensitizing haptens, the patch test programme
should be correspondingly extensive, including not only commercial series (e.g. Polish
Baseline Series, cosmetic series, sunscreen series, nail methacrylate series) but also the
38
39
patient's own material (e.g. facial and hand skin care products, mascara, eyeliners, eye
shadows, ophthalmic drugs, nail polish, shampoo and hair conditioners, air fresheners
for house and car, furniture waxes, pest repellents, etc.). For each positive test result, its
clinical relevance must be confirmed (i.e., avoidance of the hapten/product results in
a remission of the dermatitis). A lack of such improvement should encourage the doctor
to rethink the diagnostic strategy, however, it does not fully exclude a relevance of the
hapten in question, as the exposure may continue from hidden sources or deposits that
have not yet been traced down. The avoidance of the responsible hapten is the most
attractive strategy, however, it is not always feasible. When it comes to pharmacotherapy,
the doctor and the patient have to face the many restrictions of treating dermatitis of the
face, including the risks of long-term steroid use. Other problem is posed by the legal limits
of using effective treatments as defined by the drug license. Also, acceptability of certain
treatments from the patient's point of view has to be discussed in order to achieve the best
possible compliance: For example, fat creams or ointments may cause a greasy ("shiny")
appearance of the face which may be unacceptable for some patients. On the other hand,
creams with a consistency more acceptable for the patient may contain more sensitizers
and irritants (e.g. emulsifiers or sodium lauryl sulfate).
Rzadkie dermatozy twarzy
Włodzimierz Adaszkiewicz
Państwowy Uniwersytet Medyczny w Witebsku (Białoruś)
Wstęp. Stan i wygląd skóry ma ogromne znaczenie zarówno dla samooceny osoby jak i relacji społecznych. Oprócz typowych chorób skóry, takich jak trądzik zwykły,
łojotokowe zapalenie skóry lub trądzik różowaty mogą spotykać się niektóre rzadkie
choroby, które wymagają precyzji w diagnostyce i innego podejścia do leczenia.
Cel pracy – badanie kliniczne objawów rzadkich dermatoz twarzy i zdefiniowanie
różnicowanych stanów skóry przy objawach tych chorób.
Materiał i metody. W ciągu ostatnich 7 lat widzieliśmy 10 pacjentów z klinicznymi
objawami rzadkich chorób skóry (4 mężczyzn i 6 kobiet w wieku od 18 do 72 lat). Użyto
kilku klinicznych, morfologicznych, ultrasonograficznych i radiologicznych metod badania. Mikroskopowe badania przeprowadzono w celu potwierdzenia obecności zakażeń grzybiczych i Demodex folliculorum. Wykorzystano tez testy immunologiczne.
Wyniki. Wśród grupy pacjentów ze zidentyfikowanymi rzadkimi chorobami nowotworowymi były chorzy z toczniem rumieniowatym, sarkoidozą skórną, zespołem
Rowela, zapaleniem mieszków włosowych, zespołem Sweeta, łojotokową pęcherzycą,
ziarniakiem eozynofilowym, nierozpoznaną grzybicą skóry, otartym trądzikiem, chłoniakiem skórnym T-komórkowym.
Wnioski. Na powierzchni skory twarzy można znaleźć prawie wszystkie typy dermatoz, w tym rzadkich. W niektórych przypadkach, rozpoznanie wymaga biopsji, co jest szczególnie trudne w przypadku twarzy. Lokalizacja każdej dermatozy twarzy znacznie wpływa
na jakość życia i odgrywa kluczową rolę w psychospołecznym samopoczuciu pacjenta.
V. HOT TOPICS I.
Diagnostyka przedoperacyjna czerniaka skóry
Rafał Czajkowski
Katedra i Klinika Dermatologii, Chorób Przenoszonych Drogą Płciową i Immunodermatologii,
Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Rozpoznanie czerniaka skóry we wczesnym stopniu zaawansowania klinicznego
jest głównym zadaniem profilaktyki wtórnej tego nowotworu. Najnowsze metody
diagnostyki przedoperacyjnej zmian barwnikowych ułatwiają ustalenie właściwego rozpoznania klinicznego. Efektywne postępowanie diagnostyczne prowadzi do
zmniejszenia liczby niepotrzebnie wykonanych biopsji oraz pozwala na wczesne
wykrycie choroby nowotworowej. Podczas wykładu zostaną przedstawione zasady
postępowania z pacjentem będącym w grupie wysokiego ryzyka zachorowania na
czerniaka skóry. Zostaną również omówione podstawowe, jak i zaawansowane techniki ułatwiające wyselekcjonowanie zmian barwnikowych, które należy poddać badaniu histopatologicznemu.
Zapalenie przyzębia jako czynnik wywołujący
schorzenia sercowo-naczyniowe
Marek Ziętek
Wrocławski Uniwersytet Medyczny
Zapalenia przyzębia dotyczą tkanek dziąsła, kości wyrostka zębodołowego, cementu korzeniowego, ozębnej i okostnej. Obejmują obszar ok. 30 cm2 i jako zapalenie przewlekłe mają swoje oddziaływanie na całość organizmu. W swojej prezentacji autor przedstawi bakterie, mediatory zapalenia i patomechanizm powstawania
zmian w zakresie naczyń spowodowanym agresywnym i przewlekłym zapaleniem
przyzębia.
Dermatitis artefacta
Wioletta Barańska-Rybak, Roman Nowicki
Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
Pojęcie dermatitis artefacta stosowane jest w sytuacjach, gdy pacjent używa różnych sposobów do uszkadzania swojej skóry. Tego typu samookaleczeń dokonują
osoby chore psychicznie a także cierpiące na zaburzenia osobowości. Owrzodzenia
40
41
i nadżerki mogą być wynikiem intensywnego drapania paznokciami, nacięcia i blizny zwykle są powodowane ostrymi przedmiotami, takimi jak noże czy kawałki szkła,
oparzenia mogą być indukowane papierosami, rozgrzanym metalem czy wrzątkiem.
Dość powszechnie są też przez tych pacjentów stosowane środki chemiczne oraz
drażniące ekstrakty roślinne. Zazwyczaj chorzy nie chcą ujawnić metody stosowanej w samookaleczeniu. Pierwsze objawy choroby występuje zwykle w okresie dojrzewania i mogą być przez długi czas nie dostrzegane przez otoczenie . Schorzenie
częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn . Zdiagnozowanie dermatitis artefacta jest dość
trudne ze względu na fakt, że wielu klinicystów nie zna tej jednostki chorobowej.
Kryteria diagnostyczne obejmują: niepamięć, nieadekwatny charakter objawów do
zmian skórnych oraz brak umiejętności wyjaśnienia jak owe zmiany się pojawiały .
Morfologiczny charakter zmian zależy od rodzaju narzędzia które zostało użyte w ich
wywołaniu, zwykle mają one podobny kształt i rozmiar u danego pacjenta i zwykle
nie korespondują z żadną jednostką dermatologiczną. Czasami mają bardzo nietypową lokalizację , aczkolwiek dostępną rękom chorego, mogą być symetryczne. Szybkie
gojenie po zastosowaniu opatrunków okluzyjnych utrudniających choremu możliwość manipulowania przy nich, jest dodatkową wskazówką dla lekarza. Przedstawiamy cztery przypadki kliniczne pacjentów z tą jednostką chorobową.
Dysmorfofobia jako wyzwanie dla lekarzy
i kosmetologów
Olga Dębska-Ratuszniak, Radosław Śpiewak
Dysmorfofobia, inaczej Body Dysmorphic Disorder (BDD) zaliczana jest do zaburzeń psychiatrycznych z towarzyszącymi objawami dermatologicznymi. BDD
charakteryzuje się nadmiernym niepokojem wywołanym przez wyimaginowany lub
nieznaczny defekt skórny. Objawy BDD to między innymi nieadekwatne, subiektywne przeświadczenie o własnej brzydocie lub przekonanie o istniejącym defekcie kosmetycznym lub zniekształceniu ciała. Mimo że zaburzenie to może dotyczyć nawet
2% światowej populacji, wiedza na jego temat nie jest powszechna. Znajomość tej
problematyki jest niezbędna nie tylko w praktyce zawodowej psychiatrów, dermatologów, chirurgów plastycznych czy też psychologów, ale także kosmetologów. Osoby
chore na BDD, ze względu na stałe niezadowolenie z własnego wyglądu i dążenie do
zniwelowania lub zretuszowania defektu, często szukają pomocy także u kosmetologów. Celem wystąpienia będzie omówienie typowych objawów dysmorfofobii oraz
sposobów postępowania z osobami cierpiącymi na to schorzenie. Zostaną ponadto
przedstawione wyników badań własnych nad poziomem wiedzy studentów kosmetologii UJ na temat BDD, częstotliwością stykania w pracy zawodowej kosmetologa
z zaburzeniami dysmorfofobicznymi oraz świadomości potrzeby współpracy kosmetologa z lekarzami różnych specjalności w tym zakresie.
VI. NOWOCZESNA TERAPIA
Farmakologia kliniczna w poszukiwaniu
nowych leków
Roman Kaliszan
Katedra Biofarmacji i Farmakodynamiki, Gdański Uniwersytet Medyczny
Badania w zakresie farmakologii klinicznej zasadniczo rozstrzygają o dopuszczeniu do obrotu farmaceutycznego oraz o terapeutycznej wartości nowego leku. Stanowią one cztery fazy najważniejszego etapu prac badawczo-rozwojowych (R&D).
Etapu, który następuje po zidentyfikowaniu obiecujących struktur chemicznych
i wykazaniu ich pożądanego działania w farmakodynamicznych i toksykologicznych
badaniach przedklinicznych. Badania strukturalne prowadzone są in vitro w doświadczeniu chemicznym oraz in silico przez modelowanie molekularne. Badania farmakodynamiczne prowadzone są in vitro z użyciem linii komórkowych i in vivo na modelach zwierzęcych. Podstawowym źródłem dowodów naukowych we współczesnej
medycynie bazującej na dowodach (EBM) jest jednak badanie kliniczne. Badania
takie są ściśle regulowane w skali międzynarodowej. Wyniki, uzyskiwane w kolejnych, sekwencyjnie prowadzonych fazach I – IV badań klinicznych nad nowym lekiem, podlegają odpowiedniej ocenie statystycznej, dostosowanej do rodzaju tych
badań, a także użytego modelu czy metody. Istotnym aspektem badań klinicznych
nad lekami jest randomizacja. Ponieważ patologie polekowe stanowią duży problem
medyczny, rola i zadania farmakologii klinicznej, zdefiniowane przez WHO, stają się
coraz ważniejsze.
Maści recepturowe – co nowego w świecie?
Małgorzata Sznitowska
Katedra Farmacji Stosowanej, Gdański Uniwersytet Medyczny
Wśród maści wyróżnia się preparaty lipofilowe, emulsyjne i hydrożele. Dobór
podłoża maściowego i ostatecznej formy farmaceutycznej zależy od stanu chorobowego skóry i od właściwości substancji czynnych (rozpuszczalność, trwałość). Przemysł farmaceutyczny, przede wszystkim ze względów ekonomicznych, nie może
proponować maści w jakiejkolwiek formie czy stężeniu, z dowolną substancją czynną. Indywidualizacji terapii służy receptura apteczna, doskonale wykorzystywana
szczególnie na półkuli amerykańskiej. Poza nowoczesnymi podłożami maściowymi,
aplikatorami i technikami wykonania, postęp polega na tym, że aptekarze wykonują maści z biofarmaceutykami, cytostatykami, hormonami, wykorzystują promotory
42
43
Ektoina w dermatologii
wchłaniania, a nawet zdobycze nanotechnologii. W prezentacji zostaną omówione
doświadczenia z innych krajów i przedyskutowane zostaną możliwości wprowadzenia w Polsce nowoczesnej receptury aptecznej leków dermatologicznych.
Roman Nowicki
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed
Ektoina w otolaryngologii
Krzysztof Buczyłko
Zakład Alergologii i Rehabilitacji Oddechowej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Ektoina wytwarzana jest przez halofilne bakterie (ekstremofile), zdolne do życia
w silnie alkalicznych, lub mocno zakwaszonych gorących wodach. Odkryta w czerwcu
2008 roku bakteria z gatunku Chryseobacterium greenlandensis przeżyła 120 tysięcy
lat na głębokości 3 tysięcy metrów w lodzie na Grenlandii. Ektoina (kwas 1,4,5,6-tetrahydro-2-metylo-4-pyrimidinokarboksylowy) jest naturalnym związkiem, który można
znaleźć u wielu gatunków bakterii. Służy do ochrony, działając jako „osmolit” pomaga
przetrwać skrajne dla organizmu warunki stresu osmotycznego. Ektoina występuje
w wysokich stężeniach u halofilnych mikroorganizmów, zwiększa ich oporność na
sól i stres temperatury. 5-hydroksyektoina osiąga 23 ug/mg suchej masy komórek
halofilów w 24% NaCl, dzięki genom: ect A - akyltransferaza, ect B- aminotransferaza, ect C – syntaza ektoiny i ect D- hydrokslaza ektoiny. Wykazano prewencyjny
wpływ EKTOINY na wzbudzenie sygnału przeciw apoptozie. Neutrofilowe zapalenie
płuc ulega zahamowaniu po terapii z EKTOINĄ. Analiza neutrofilów z BAL-u wskazuje,
że efekt ten jest wywołany przywróceniem apoptozy neutrofilów. Według ostatnich
doniesień ektoina jest ponadto użyteczna w przeszczepach.
Ektoina®USP w leczeniu chorób alergicznych to produkt naturalny, daje ochronę
przed zapaleniem alergicznym, ma innowacyjny mechanizmem działania i znakomity profil bezpieczeństwa. łagodzi objawy alergiczne w obrębie nosa i spojówek,
zmniejsza zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, chroni śluzówki przed atakiem
pyłku roślin i innych alergenów, lek o wysokim profilu bezpieczeństwa, wolny od konserwantów. E ct4®allergy -zmniejsza wskaźnik objawów klinicznych z nosa 19,68%
vs. placebo 12,21% i oczu – 24,44% vs. placebo 15,80% wg pacjentów oraz wykazuje
znakomity profil bezpieczeństwa porównywalny z placebo oraz mniej działań niepożądanych w porównaniu do kromoglikanu i azelastyny w ANN. W ocenie lekarskiej
zmniejszenie wskaźnika objawów > 50%, bez znamiennej różnicy w skuteczności
pomiędzy i porównywanymi lekami. Ect2®moisturezapewnia nawilżanie i wspomaganie regeneracji suchej i podrażnionej błony śluzowej nosa oraz spojówki oka oraz
zmniejszenie objawów zespołu suchego oka. Przydatna w leczeniu wspomagającym
w czasie infekcji (coryza), może być podawana codzienne bez zmniejszenia skuteczności, nie zawiera konserwantów
Ekstremolity (osmolity ekstremofilowe) są ochronnymi, małymi cząsteczkami
produkowanymi przez mikroorganizmy ekstremofilowe.
Ektoina to dobrze tolerowana i naturalna cząsteczka, pochodna cyklicznego
aminokwasu o niskiej masie cząsteczkowej, zapewniająca ochronę przed niekorzystnymi oddziaływaniami środowiskowymi, takimi jak wysoka temperatura, suchość lub
promieniowanie UV.
Ektoina utrzymuje znacząco większy stopień nawilżenia skóry, nawet po 24 godzinach, w porównaniu ze skórą, na którą zastosowano placebo lub pozostawiono
bez leczenia. Wykazano, że po zastosowaniu kremów zawierających ektoinę u osób
ze skórą wrażliwą i atopową dochodzi do znacznego zmniejszenia przeznaskórkowej utraty wody (TEWL). Po aplikacji ektoiny w kremie funkcja bariery skórnej ulega wzmocnieniu. Ponadto ektoina w kremie stosowana przed fototerapią znaczącą
zmniejsza ryzyko oparzenia i zapobiega redukcji liczby komórek Langerhansa w naskórku.
Działanie ochronne, przeciwzapalne oraz działanie nawilżające ektoiny umożliwia jej szerokie stosowanie w dermatologii. Krem zawierający ektoinę może być
bezpiecznie stosowany w podtrzymującej fazie leczenia aktywnego atopowego
zapalenia skóry na wszystkie części ciała (w tym na twarz, okolice oczu i genitalia).
Stosowanie ektoiny u pacjentów z AZS może ograniczyć stosowanie mGKS (steroid
sparing effect).
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Piśmiennictwo
Galinski EA, Pfeiffer HP, Truper HG. 1,4,5,6-Tetrahydro-2-methyl-4pyrimidinecarboxylic acid. A novel cyclic amino acid from halophilic phototrophic
bacteria of the genus Ectothiorhodospira. Eur J Biochem 1985; 149(1):135-9.
Arakawa T, Timasheff SN. The stabilization of proteins by osmolytes. Biophys J
1985; 47(3):411-4.
Held C, Paschek D, Sadowski G. Eigenschaften von Ectoinen in wässrigen Lösungen. Universität Dortmund; 2008.
Graf R, Anzali S, Buenger J, Pfluecker F, Driller H. The multifunctional role of ectoine as a natural cell protectant. Clin Dermatol 2008; 26(4):326-333.
Bünger J, Driller H. Ectoin: an effective natural substance to prevent UVA-induced
premature photoaging. Skin Pharmacol Physiol 2004; 17(5):232-237.
Bünger J, Degwert J, Driller H. The protective function of compatible solute ectoin on the skin cells and its biomolecules with respect to UV-ratiation, immunosupression and membrane damage. IFSCC Magazine 2001; 4(2):1-6.
44
45
Diagnostyka i leczenie wybranych dermatoz wieku
niemowlęcego i wczesnodziecięcego
Nowoczesne leczenie trądziku
Klinika Dermatologiczna, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Katarzyna Woźniak
Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
Skóra niemowląt i małych dzieci różni się pod wieloma względami od skóry
osób dorosłych. Dlatego też objawy kliniczne i przebieg wielu dermatoz u dzieci ma
szczególne i wyróżniające je cechy.
U dzieci szereg chorób występuje często inne natomiast spotyka się wyjątkowo rzadko, ale są one obecne przy urodzeniu lub pierwsze ich objawy pojawiają się
w okresie noworodkowym lub niemowlęcym. Szereg z nich jest uwarunkowana genetycznie.
Do dermatoz często występujących w wieku niemowlęcym zaliczyć należy atopowe zapalenie skóry.
Atopowe zapalenie skóry jest genetycznie uwarunkowaną chorobą alergiczną,
przebiegającą przewlekle i nawrotowo. Charakteryzuje się zmianami skórnymi o charakterze wypryskowym, nasilonym świądem i lichenifikacją, początkiem we wczesnym dzieciństwie oraz współistnieniem atopii u chorego lub członków jego rodziny.
Jest to jedna z najczęstszych chorób u niemowląt i dzieci. Podstawą rozpoznania atopowego zapalenia skóry są kryteria Hanifina i Rajki.
W leczeniu atopowego zapalenia skóry należy brać pod uwagę eliminację alergenów, immunoterapię swoistą , leczenie objawowe ( leki przeciwhistaminowe, kortykosteroidy , inhibitory kalcineuryny). Ważnym elementem postępowania terapeutycznego jest też prawidłowa pielęgnacja skóry.
Innym schorzeniem występującym często u dzieci jest pokrzywka.
Ocenia się , że pokrzywka pojawia się przejściowo u 15 – 20% dzieci. Pokrzywka
u dzieci mimo wielu podobieństw pod wieloma względami różni się od pokrzywki
u osób dorosłych
Do innych schorzeń często występujących u dzieci zaliczyć należy choroby infekcyjne (świerzb, bakteryjne choroby skóry, choroby wirusowe, grzybice), łojotokowe zapalenie skóry oraz pieluszkowe zapalenie skóry.
Drugą grupę schorzeń stanowią rzadkie dermatozy, których objawy są obecne
przy urodzeniu lub pojawiają się w wieku niemowlęcym.
Są to: choroby pęcherzowe uwarunkowane genetycznie, genodermatozy związane z zaburzonym rogowaceniem, genodermatozy zanikowe, dysplazje neuromezodermalne (choroba Recklinhausena, choroba Bournevilla – Pringle,a, nietrzymanie
barwnika) , fotodermatozy związane z defektem enzymatycznym (skóra pergaminowata i barwnikowa).
Trądzik zwykły jest chorobą dotyczącą ludzi młodych w wieku 13-27 lat. W ostatnich latach podnosi się zwiększoną zachorowalność na trądzik u osób powyżej 27rż,
głównie kobiet, tzw. adult acne, który wymaga szczególnego postępowania terapeutycznego. Na rozwój trądziku wpływają takie czynniki jak: genetyczny (różne geny, np.
dla P450-1A1, steroidowej hydroksylazy), rasowy i etniczny (determinują różny obraz
i przebieg acne) oraz środowiskowy. Od lat przedmiotem kontrowersji jest rola diety
trądziku. Chociaż nadal nie ma twardych dowodów na tę zależność, to w ostatnim czasie mówi się o potencjalnym wpływie zachodniego stylu odżywiania i związanej z nim
diety wysokocukrowej oraz insulin-like growth factor-1 na rozwój trądziku. Etiopatogeneza trądziku jest złożona, od lat znana jest rola gruczołów łojowych i Propionibacterium acnes. Gruczoły łojowe posiadają liczne receptory, tj. androgenowe, PPAR, TLR,
neuropeptydowe i inne, których rola w trądziku została w ostatnim czasie wyjaśniona.
Zgłębienie wiedzy na temat etiopatogenezy trądziku zdeterminowało rozwój nowych
metod terapeutycznych, do których należą modulatory receptorów TLRs, modulatory
receptorów PPAR, selektywne inhibitory receptorów androgenowych oraz doskonalenia już istniejących (Doxycyclina 40mg/d, wysokie dawki doustnej isotretinoiny).
Peeling czy izotretynoina w leczeniu trądziku
– doświadczenia własne
Romuald Olszański
Wojskowy Instytut Medyczny Gdynia
Najczęstszym wskazaniem bezwzględnym do leczenia izotretynoiną były dotychczas ciężkie postacie trądziku takie jak: acne conglobata czy fulminans oraz trądzik
z tendencją do bliznowacenia. Zaś wskazaniem względnym to brak poprawy po leczeniu doustnymi antybiotykami.
Wydawało się, że alternatywą do leczenia trądziku będzie piling. Niestety. Piling
jak i preparaty miejscowe, antybiotyki doustne są to metody mało skuteczne. Brak
efektów w leczeniu wywołuje u pacjentów depresję, uczucie frustracji, obniżone poczucie własnej wartości, obniżoną pewność siebie czy niską ocenę własnego wyglądu.
A więc izotretinoina powinna być lekiem pierwszego rzutu w każdym przypadku, gdy
trądzik stanowi istotny problem psychologiczny dla pacjenta. Działa na wszystkie elementy biorące udział w patogenezie trądziku.
Izotretynoina wprowadzona do lecznictwa w 1983 roku, zrewolucjonizowała leczenie trądziku. Pozostaje nadal najskuteczniejszą metodą leczenia trądziku. Może być
stosowana u pacjentów powyżej 12 roku życia. Doustna izotretinoina powinna być stosowana jako lek pierwszego rzutu w leczeniu wszystkich postaci trądziku.
46
47
VII. WYPRYSK/CHOROBY ZAWODOWE
Zawodowa alergia na akrylany u pracownic
salonów kosmetycznych
Marta Kieć-Świerczyńska, Beata Kręcisz,
Dorota Chomiczewska-Skóra
Pracownia Dermatologii Ośrodka Alergii Zawodowej i Zdrowia Środowiskowego, I
nstytut Medycyny Pracy im. prof. dra J. Nofera, Łódź
W salonach kosmetycznych akrylany stosowane są przede wszystkim przez manikiurzystki i pedikiurzystki do zdobienia płytek paznokciowych. Wchodzą w skład lakierów, żelów i żywic do wydłużania i rekonstrukcji uszkodzonych płytek paznokciowych.
Żywice po nałożeniu na paznokcie utwardza się promieniami ultrafioletowymi.
Żywice przenikają przez rękawiczki lateksowe i mogą uczulać nie tylko klientki
ale i pracownice zakładów kosmetycznych. Niekiedy odczyny mają charakter alergiczny i toksyczny. Jako ilustrację takich reakcji przedstawiamy przypadek uczulenia
na akrylany u manikiurzystki, trudniącej się zdobieniem paznokci przy użyciu żelów
akrylowych, u której wystąpiły ostro zapalne zmiany wypryskowe na rękach z obecnością dużych pęcherzy. Objawy na rękach były poprzedzone świądem i stanem zapalnym małżowin usznych i zewnętrznych przewodów słuchowych, plamami rumieniowymi na twarzy oraz świądem i zaczerwienieniem spojówek. Pacjentka zmuszona
była zrezygnować z pracy. Po wygojeniu się zmian skórnych podjęła zatrudnienie
w charakterze pomocy dentystycznej w prywatnym gabinecie stomatologicznym. Po
4 miesiącach wyprysk rąk nawrócił. Stykała się tam z kompozytami dentystycznymi
na bazie akrylanów. Testy płatkowe wykazały nadwrażliwość na 6 metakrylanów, nikiel i izoeugenol (Chemiotechnique Diagnostic). W punktowych testach skórnych nie
stwierdzono uczulenia na powszechnie występujące alergeny środowiska domowego i komunalnego.
Akrylany są silnymi alergenami środowiska zawodowego zarówno gabinetów
dentystycznych jak i salonów kosmetycznych.
Uczulenie kontaktowe na metale u młodzieży.
Prezentacja nietypowych przypadków alergii
na nikiel i kobalt
Beata Kręcisz, Marta Kieć-Świerczyńska, Dorota Chomiczewska-Skóra
Pracownia Dermatologii. Ośrodek Alergii Zawodowej i Zdrowia Środowiskowego Instytutu Medycyny Pracy im. prof. dra. Jerzego Nofera w Łodzi
Wstęp: Choroby o podłożu alergicznym należą do tych chorób cywilizacyjnych.,
których częstość występowania wzrasta. Szczególnie niepokojący jest wzrost zapadalności na kontaktowe zapalenie skóry w populacji dzieci i młodzieży.
Materiał i metody: 528 osób (309 dziewcząt i 219 chłopców) uczących się w 10
losowo wybranych szkołach gimnazjalnych województwa łódzkiego. U wszystkich
przeprowadzono badanie dermatologiczne i testy płatkowe obejmujące 5% siarczan
niklu, 1% chlorek kobaltu, 2% chlorek palladu i 0,5% dwuchromian potasu.
Wyniki: u 8,5% uczniów (12,9% dziewcząt, 2,3% chłopców) wystąpił co najmniej
jeden dodatni wynik testu płatkowego z metalami. Najczęściej uczulał nikiel (12,3%
dziewcząt, 1,4% chłopców) i pallad (5,2% dziewcząt, 0,5% chłopców). Uczulenie na
pallad zawsze współistniało z uczuleniem na nikiel. Ponadto stwierdzono uczulenie
na kobalt (3,2% dziewcząt, 1,4% chłopców) i chrom (1,3% dziewcząt, 0,9% chłopców
). Analiza statystyczna wykazała, że dziewczęta uczuły się znamiennie częściej na
metale niż chłopcy. Ponad połowa osób uczulonych reagowała na 2 i więcej metali.
U 5,9% ogółu badanych (9,7% dziewcząt, 0,5% chłopców) wystąpiły już kliniczne objawy alergicznego kontaktowego zapalenia skóry.
Ilustracją nietypowego przebiegu uczulenia na metale jest przypadek 39-letniej
dekoratorki porcelany, u której ekspozycja na niebieski barwnik zawierający chlorek
kobaltu wywołała objawy wyprysku kontaktowego, a następnie reakcje typu natychmiastowego o charakterze pokrzywki i wstrząsu anafilaktycznego. Również do kazuistyki należy przypadek 14-letniego chłopca z podejrzeniem uczulenia pokarmowego na kakao, cierpiącego na nawrotowy rozsiany wyprysk. Przeprowadzona diagnostyka nie potwierdziła uczulenia na kakao, natomiast ujawniła alergię na metale:
nikiel, kobalt, pallad i miedź.
Wnioski:
1. Metale są istotnymi czynnikami etiologicznymi alergii kontaktowej i alergicznego kontaktowego zapalenia skóry u młodzieży szkół gimnazjalnej.
2. W uzasadnionych przypadkach pokrzywki, wstrząsu anafilaktycznego i uczulenia na pokarmy należy poszerzyć diagnostykę o badanie w kierunku alergii na
metale.
48
49
Wyprysk kontaktowy – co nowego?
Radosław Śpiewak
Emolienty w wyprysku – czy spodziewane
korzyści przeważają nad ryzykiem?
Radosław Śpiewak, Katarzyna Kordus
Wyprysk kontaktowy to zbiorcze określenie trzech odmian wyprysku o odmiennej etiologii (wyprysk kontaktowy z podrażnienia, wyprysk kontaktowy alergiczny,
wyprysk proteinowy), których wspólną cechą jest rozwój zapalenia skóry w odpowiedzi na bezpośredni kontakt skóry z czynnikiem wywołującym. Reakcja skóry
może mieć podłoże alergiczne lub może być wynikiem nieswoistej reakcji podrażnieniowej. Do spektrum wyprysku kontaktowego zaliczamy wyprysk kontaktowy
z podrażnienia, alergiczny wyprysk kontaktowy oraz proteinowy wyprysk kontaktowy. Na alergiczny wyprysk kontaktowy (ACD) w każdym momencie choruje 0,7-1,6%
populacji generalnej, a 7-11% cierpiało na tę chorobę kiedykolwiek w życiu. Alergia
kontaktowa występuje u 13-25% wszystkich dzieci i 17-40% dorosłych. W ostatnich
latach byliśmy świadkami szybkiego rozwoju i nowych koncepcji w zakresie alergicznego wyprysku kontaktowego. Zakończyły się właśnie pierwsze polskie badania
wieloośrodkowe KRAK nad alergią kontaktową z zastosowaniem nowej Polskiej Serii
Podstawowej do testów płatkowych, które wykazały między innymi narastanie alergii kontaktowej na pallad (4. miejsce pod względem częstości uczuleń) oraz propolis
(8. miejsce). U dzieci propolis zajmuje 4., a pallad 5. miejsce). Zakończone niedawno
badania epidemiologiczne krakowskich dzieci z wypryskiem także potwierdziły narastanie częstości uczuleń na propolis i substancje zapachowe w tej grupie. Aktualnie
na forum Europejskiego Towarzystwa Wyprysku Kontaktowego (ESCD) dyskutowana jest konieczność rewizji składu Europejskiej Serii Podstawowej (EBS), co wynika
z faktu, że niektóre hapteny w serii straciły na znaczeniu i reakcje na nie obserwujemy coraz rzadziej. Z drugiej strony w naszym otoczeniu pojawiają się coraz to nowe
hapteny, niektóre o istotnym potencjale uczulającym. Ewentualna modyfikacja EBS
pociągnie za sobą również rewizję Polskiej Serii Podstawowej. Najnowsze krakowskie badania pokazały, że u co drugiego dziecka z atopią i wypryskiem rozpoznaniem
ostatecznym jest ACD. Aktualnie dobiegają końca prace Grupy Roboczej „Alergiczny
Wyprysk Kontaktowy u Dzieci” Europejskiej Akademii Alergii i Immunologii Klinicznej, a ich owocem są wytyczne na temat diagnostyki ACD u dzieci. W roku 2011 zakończyły się ponadto ogólnoeuropejskie (z udziałem polskim) badania nad fotoalergią kontaktową. Ujawniły one, że przodującą przyczyną fotoalergii w Europie i Polsce
jest ketoprofen, drugą zaś pod względem częstości uczuleń grupą fotohaptenów są
organiczne filtry słoneczne. Omówione ponadto zostaną bieżące ustalenia grupy
roboczej ds. kodowania wyprysku kontaktowego w przygotowywanej nowej rewizji
Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD-11).
Stosowanie emolientów jest jednym z najczęstszych zaleceń, jakie otrzymują
opiekunowie dzieci z problemami skórnymi. Jednak emolienty mogą wręcz nasilać
problemy skórne, na to przykład miejsce w łojotokowym zapaleniu skóry – najczęstszej dermatozie zapalnej pierwszych miesięcy życia. Ponadto emolienty, podobnie
jak większość innych kosmetyków mogą również zawierać składniki „problematyczne”, w tym substancje uczulające, co wiąże się z ryzykiem wtórnego rozwoju alergii
kontaktowej u osób eksponowanych. W niedawno ukończonych badaniach (Kordus
i Śpiewak, Alergia Astma Immunologia 2012, 17: 147-153) przeanalizowaliśmy emolienty z ofert aptek internetowych pod kątem występowania składników „problematycznych” posiłkując się bazą Cosing oraz Dyrektywą Europejską. Zidentyfikowaliśmy
177 kosmetyków zawierających łącznie 522 różne substancje, w tym 181 substancji
aktywnych i 49 składników problematycznych (głównie konserwanty i substancje
zapachowe). Spośród składników „problematycznych” najczęściej występował metyloparaben (38% analizowanych emolientów), fenoksyetanol (36%) i propyloparaben
(33%). Spośród 177 emolientów sprzedawanych w aptekach zaledwie 37 (21%) było
wolne od składników o znanym potencjale uczulającym z aneksów III i VI europejskiej
Dyrektywy Kosmetycznej. Przytoczone wyniki uzmysławiają, że zdecydowana większość emolientów dostępnych w aptekach internetowych zawiera składniki podlegające prawnym ograniczeniom stosowania ze względu na ich potencjał uczulający.
Zatem bezkrytyczne zalecanie emolientów może zwiększać ryzyko rozwoju wtórnej
alergii kontaktowej na substancje zapachowe, konserwanty i inne uczulające składniki kosmetyków. Nadzieję na lepszą przyszłość wzbudza zaobserwowany przez nas
brak korelacji między ilością składników aktywnych i „problematycznych” w analizowanych emolientach. Sugeruje, że możliwe jest stworzenie bardziej bezpiecznych
emolientów bez utraty ich efektywności.
50
51
VIII. MOHYLEV-RIGA-MIŃSK-GDAŃSK-GRODNO-WITEBSK
Lity obrzęk twarzy w trądziku
Aleksander Adaskiewicz, Ela Adaskiewicz
Mohylewska Wojewódzka Dermatologiczno- Weneryczna Poradnia Profilaktyczna, Białoruś
Wprowadzenie. Trądzik – przywlekła choroba skóry twarzy nieznanej etiologii
z postępującym przebiegiem, która charakteryzuje się częstym poczerwienieniem,
rumieniem trwałym, rozszerzeniem naczyń włosowatych, wypadkami zapalenia, pojawieniem grudek, krost, węzłów.
Cel badania – opis 4 oddzielnych przypadków solidnego uporczywego obrzęku
twarzy (choroba Morbigana) u pacjentów z trądzikiem.
Materiał i metody. W ciągu ostatnich 18 lat obserwowaliśmy 4 pacjentów z niezwykłymi klinicznymi przejawami na twarzy. Dla badania stosowano następujące
metody: kliniczna, parakliniczna, morfologiczna, mikroskopijna.
Wyniki. Niezwykłe objawy trądziku były obserwowane u 4 pacjentów (2 mężczyźni i 2 kobiety) w wieku od 52 do 73 lat. Czas choroby wynosił od 4 miesięcy do
15 lat. Dwóch mężczyzn obserwowano w okresie od 1996 roku do roku 1999.Obydwu pacjentom choroba przejawiała się poprzez centrofacialny obrzęk twarzy. Na
tle grudek w ciągu kilku miesięcy odnotowano wyraźny, obfity obrzęk. Subiektywne
symptomy były nieobecne, jednak odnotowano zgrubnienie zarysów twarzy. Miejscowa terapia lekami przeciwzapalnymi dawała niedługi efekt. Dwie pacjentki płci
żeńskiej 52 i 66 lat obserwowano w okresie 2006-2010 lat. Porażenie skóry twarzy
charakteryzowano opisanymi powyżej objawami obfitego obrzęku skóry ciemnoczerwonego koloru z fioletowym odcieniem z tendencją do twardnienia. Przebieg
choroby nawracający, trwający. Rozpoznanie zostało ustalone na podstawie anamnezy poprzedniej choroby trądziku, typowego klinicznego obrazu, morfologicznego
badania. Dwóch pacjentów otrzymywało isotretinoinum: początkowe dawkowanie
wynosiło 20 mg na dobę w ciągu 3-5 miesięcy, potem stopniowe obniżenie do 10 mg
na dobę i dwu albo jednorazowego stosowania w tygodniu. Ogólne trwanie leczenia
isotretinoinum wyniosło od 8 do 12 miesięcy. Znaczna poprawa została osiągnięta
u 2 pacjentek, które jednocześnie otrzymywały ketotifen w ciągu 4-6 miesięcy i masaż okolicy twarzy. U dwóch pacjentów, którzy otrzymywali tylko ketotifen, metronidazoł po. i miejscowo, został odnotowany znikomy efekt terapeutyczny.
Wniosek. Są przedstawione 4 oddzielne przypadki solidnego uporczywego
obrzęku twarzy u pacjentów z trądzikiem. Rozpoznanie zostało ustalone na podstawie klinicznych i morfologicznych objawów. U dwóch pacjentów, którzy otrzymywali
trwałą terapię isotretinoinum i ketotifen udało się otrzymać terapeutyczny efekt –
znaczną poprawę. Dwóch innych pacjentów otrzymywało standardową terapię metronidazołem po, i miejscowo ze znikomym efektem. Lokalizacja danej dermatozy
z niezwykłymi przejawami bardzo wpływa na jakość życia i jest ważna dla psychospołecznej pomyślności pacjenta.
Double Force in Treatment of Diﬃcult Cases:
Using Cryotherapy in Dermatology
Janis Kisis
Riga Stradins University Department of Infectology and Dermatology
There are a number of situations in dermatological practice where patients
disclaim previously offered or performed treatment and are seeking help. They
have been treated with several operative procedures or refused to be treated
because of the complicated procedures. Lack of insurance becomes an importamt
issue.Progressive basal cell carcinomas (BCC), hemangiomas, fibroxanthelasmas,
severe acne vulgaris are some of the diagnoses to meet. Cryotherapy alone could
give insufficient effectivity, but intensifying with systemical or local medications or
treatment measures we can achieve good results. The understanding of cryobiology
gives possibility to add synergically accting agents.
We treated from the year 2007- 30 patients with BCC– 8 on face and 20 on risk
areas of the face with topical 5% Imiquimod cream for 8-16 weeks, what induced
erythema and scaling. After one week imiquimod treatment we applied cryotherapy
additionally. 2 patients had previously 2- 4 surgeries in period of last 2 to 10 years and
tumors were localized inside previous field. Both of them did not follow instructions
and get recurrencies in first and second year respectively. After 4 year follow up 3
patients aged 80 and older with BCCs in risk zones, in spring time and simultaneously
in 3 weeks got new BCC in other location more as 15 cm away from primary tumors.
They did not use sunscreens and warm themselves in the sun. Patients with history
of progresive BCC now in spring time use betacarotens for 3 months and topical
retinoids in wintertime.
Method reduces recurrencies by affecting malignant tissue in a wider area beyond
clinically visible borders. There are some publications suggesting field cancerization
of BCC [Koch, 2008]. Mechanism of action involves own body systems to participate
in tumor eradication. But there are several promising additional medicines under
investigations– older and new ones against keratinocyte tumors which can enhance
cryotherapy outcome.
Severe acne treated with retinoids can be supplemented with cryotherapy
as additional local peeling agent. Before laser tretment for skin lesions performed
cryotherapy enhances blood supply therefore giving better access to target tissue.
We are presenting several difficult clinical cases treated with combination therapy.
52
53
1.
2.
3.
4.
Conclusion
Immunocryotherapy is capable of affecting clones of morphologicaly damaged
cells in a wider area beyond clinically visible tumor borders, which cannot be
determined via routine histology.
Noninvasive therapeutic methods are preferable for cosmetically sensitive skin
areas for patients with different contraindications for radical therapy.
Combination therapy is effective even in cases for off label use for Imiquimod
and cryotherapy.
Further investigations should be performed to evaluate new adjuvant therapy
or synergists, possible complications
• skin color improvement;
• skin surface smoothing;
• wrinkle and skin flabbiness removal;
• decrease in skin pigmentation.
Biorevitalization is considered a relatively benign procedure. There may be
erythema or pallor ininjection site straight after the manipulation, skin may become
swollen, small hematomas can be formed and the site may become painful. Injection
marks may stay in place for 2-3 days after the procedure.
We observed a case of delayed (1 month after procedure) foreign body reaction
in the sites of injection.Study objective: analysis of the case of delayed foreign body
reaction in the sites of biorevitalization injections.
Delayed foreign-body reaction in a patient
after biorevitalization injections
Materials and methods
A 35-year old otherwise healthy woman presented to the Department of Skin
and Venereal Diseases of BSMU with clinically non inflammatory popular eruptions
on her face and neck. She reported visiting biorevitalization (twice a year) and
photorejuvenation (once a year) procedures for the last 4 years. The last injection
procedure was carried out 2 months ago with a medication containing nonreticulated hyaluronic acid, oligopeptides, microelements, antioxydants, aminoacids,
vitamins and fatty acids (61 active substances). It was injected using an intradermal
popular technique. She observed first clinical signs 1 month after the procedure.
Initially waxing and waning the eruption became permanent in the last 3 weeks.
The cosmetologist that carried out the procedure administered topical nonhalogenated corticosteroids (including electrophoresis with solution containing
corticosteroids), injections of hyaluronidase into the base of elements (twice). No
positive dynamics were observed.
On examination skin-colored dome-shaped papules with a diameter of 2-3 mm
were revealed on the skin of face and neck. There was no erythema. The papules
were arranged in a net-like manner, considering anatomic features of mesotherapy
injection sites (picture 1).
No other abnormalities were revealed during physical examination and
laboratory testing. A 2 mm punch biopsy was performed to perform a histologic
examination and clarify the diagnosis. The biopsy was stained with hematoxylin and
eosin.
Aliaksandr M. Lukyanau, Vadim A. Malyutin,
Tatjana A. Bich
Belarusian State Medical University
The term biorevitalization was initially proposed by Antonino Di Pietro in 2001.
He defined it as “a method of intradermal injections with unmodified hyaluronic acid,
which allowed to restore physiologic conditions and normalize dermal metabolism”.
This term currently incorporates any method that normalizes skin condition by
physiologically restoring its homeostasis. Drugs used in biorevitalization include those
impoving blood flow, innervation and skin metabolism (vitamins and microelements,
vasoactive substances, cholinomimetics, aminoacids, reparants, immunomodulators,
etc.). Non-reticulated hyaluronic acid injections hydrate the skin, improving its
structure and appearance for 7-15 days.
Biorevitalization is commonly applied to the skin of face, neck, upper extremities
and decollete zone. Patient should be examined carefully before the procedure,
allergy anamnesis collected properly and intradermal allergy tests should be
performed. Biorevitalization is usually a course of 3 to 5 procedures with a gap of 2-4
weeks between them. It is a sophisticated manipulation, that has to be performed
by a physician trained in injection methods of age and aesthetic defects correction.
Injections can affect the epidermis, dermis, different muscle groups. That’s why
the result should be though to very carefully before the manipulation starts. The
objectives of biorevitalization:
• skin hydration;
• skin repair;
• fibroblast stimulation (increase in collagen and elastin synthesis which are
responsible for skin elasticity and shape of the face);
Results
Histology revealed hyper- and parakeratosis in the epidermis. A focus of
granulomatous inflammation was revealed in the reticular layer of the dermis. The
infiltrate consisted of lymphocytes and macrophages with epithelioid cells, some
scant plasmacytes and eosinophils. Mucoid substance was observed together
with inflammatory cells . No convincing evidence of necrosis was observed in
54











Picture 1.






Picture
1.

Picture 1A.


55

1 F.
 Picture
Picture
1F.
Picture
E.
Picture 11E.




Picture 1A.



Picture 1B.


Picture 1A.





Picture 1F.

Picture
1H.

Picture
1G.










Picture 1B.


Picture 1D.





Picture1C.1D.
Picture
Picture 1B.






Picture 1C.
Picture 1E.






Picture 1H.

Picture
1G.

the
inflammation
zone. Uninvolved sebaceous
and sudoriparous glands were
observed in several sections. Hyalinosis was observed in several vessel walls in the

inflammation zone.
àupieĪ
róĪowy

A focus of edema and mucoid degeneration
with focal perivascular lymphoid

infiltrate was observed in papillary and reticular
dermis outside
the inflammation
Wáodzimierz
Adaszkiewicz

zone .Considering the biopsy results the clinical
manifestations
should
be treated

as a non-specific granulomatous reaction without
necrosis, a foreign body reac

PaĔstwowy
Uniwersytet Medyczny w Wit

tion.

Taking this into account we decided to limit our interventions to topical cal

àupieĪ
róĪowy, osutka wirusowa wiąĪe siĊ z opóz
cineurin inhibitors, namely tacrolimus 0.1%
(Protopic). A recommendation was
typu, z typowym początkiem w rodzaju blaszki ma
given to apply it once daily for a month. First
results
were observed 2 weeks later

wzdáuĪ
lini Blaschko (wzór drzewka boĪonarodze

– papules flattened and their number decreased
by
30%.
resolution
of áupieĪu
Cel pracy: ocenaComplete
wáaĞciwoĞci
klinicznych

the lesions was observed 3.5 weeks later. Materiaá i metody. Pod naszym nadzorem znajdo

kobiet. Trwanie


56
57
Łupież różowy
Włodzimierz Adaszkiewicz
Państwowy Uniwersytet Medyczny w Witebsku (Białoruś)
Łupież różowy, osutka wirusowa wiąże się z opóznioną reakcją na infekcję wirusową człowieka 7 a czasami 6 typu, z typowym początkiem w rodzaju blaszki macierzystej i późniejszym pojawianiem się nowych wykwitów wzdłuż lini Blaschko (wzór
drzewka bożonarodzeniowego).
Cel pracy: ocena właściwości klinicznych łupieżu różowego.
Materiał i metody. Pod naszym nadzorem znajdowali się 22 pacjenci z różowym liszajem: 11 mężczyzn i 11 kobiet. Trwanie choroby złożyło od 3 tygodniów do
2,5 miesięcy. Większość pacjentów miała podrażniona formę różowego liszaja. Metody obserwacji: kliniczna, mikroskopijna, serologiczna.
Wyniki i omówienie. Bardzo licznymi grupami byli pacjenci w wieku 16-19
lat – 9 pacjentów i 20-29 lat – 6 pacjentów. Szczyt zachorowalności obserwowano
w marcu i listopadzie. Czynniki sprzyjające rozwojowi choroby to: wirusowa infekcja
górnych dróg oddechowych, opryszczka, tarcie, potliwość, mycie z myjką, wysoka
temperatura, alkohol. U 14 (63,6%) pacjentów rozpoznano świerzb. W 68% przypadków choroba rozpoczynała się pojawieniem blaszki macierzystej w postaci okrągłej
plamy koloru łososiowo-czerwonego o średnicy 2-5 cm z lokalizacją na skórze klatki
piersiowej. Wtórne zmiany pojawiały się w ciagu 1-2 tygodni po powstaniu ogniska
pierwotnego. Przedstawiamy bardzo rzadką odmianę łupieżu różowego – erytrodermię z uogólnionym zajęciem 90% powierzchni skóry. Rozwój tej odmiany był związany ze stałym drażnieniem skóry myjką i częstym uczęszczaniem na basen. Wszyscy
pacjenci otrzymywali antywirusową standardową terapię: acyclovir lub valacyclovir
w ciągu 7-10 dni z dobrym efektem terapeutycznym.
Wnioski. Wśród pacjentów z łupieżem różowym nie obserwowano związku
z płcią. U 68% pacjentów choroba rozpoczynała się blaszką macierzystą. Opisana
bardzo rzadką odmianę erytrodermiczną łupieżu różowego.
Epidemiologia chorób alergicznych w Grodnie.
Wyniki populacyjnego badania kwestionariuszowego
Andrzej Szpakow
Państwowy Uniwersytet im. Janki Kupały w Grodnie (Białoruś)
Wstęp. W ostatnich dziesięcioleciach na świecie narasta problem chorób alergicznych. Związano to nie tylko ze zwiększeniem ich występowania, ale przede
wszystkim z wysokimi kosztami leczenia i negatywnym wpływem na jakość życia
pacjentów. Epidemiologia chorób alergicznych zajmuje się nie tylko oszacowaniem
częstości ich występowania w społeczeństwie i określeniem dynamiki procesu chorobowego, no i poszukuje czynniki ryzyka ich pojawiania się i takich punktów wejścia
w proces rozwoju i przebieg choroby, którzy byliby podatne na skuteczną profilaktykę.
W Polsce przeprowadzono badanie “Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce”, w którym wykorzystane zostały międzynarodowe ankiety ECRHS II oraz ISAAC
adaptowane do warunków Europy Środkowej i Wschodniej. W zależności od regionu
i płci cechy alergii deklaruje nawet do 40% Polaków. Sytuacja epidemiologiczna chorób alergicznych na terenie Grodzieńszczyzny wykazuje podobną tendencję wzrostową.
Cel pracy. Uzupełnienie danych dotyczących epidemiologii chorób alergicznych w Grodnie i rejonie Grodzieńskim.
Metodyka badań. W rejonie Grodzieńskim wdrożono zunifikowane, populacyjne badanie kwestionariuszowe (etap I) 5486 osób (2275 dzieci miejskich i wiejskich
w wieku 6–7 – 955 i 13-14 lat – 132) i ich rodziców – 1820 kobiet i 1391 mężczyzn
w wieki 20-40 lat). Rozpoznanie atopowego zapalenia skóry (AZS) stawiano w oparciu o pozytywną odpowiedź na pytanie: „Czy miał/a Pan/i, dziecko kiedykolwiek swędzącą wysypkę pojawiającą się i trwającą, przez co najmniej 6 miesięcy?” Pozytywna odpowiedź na pytanie była podstawą rozpoznania wyprysku (egzemy). Częstość
alergicznego nieżytu nosa (ANN) oszacowano na podstawie odpowiedzi na pytanie
“Czy w ciągu ostatnich 12 miesięcy dziecko (Pan/i) miało problemy z napadowym
kichaniem, obfitą wydzieliną lub uczuciem zatkanego nosa bez przeziębienia lub
grypy?”.
Wyniki. Stwierdzona przez lekarza aktywną postać AZS wśród 114 dzieci (11.9%)
w wieku 6-8 lat, 123 (9.3%) dzieci w wieku 13-14 lat, 29 (1.6%) mężczyzn i 111 kobiet
(5.2%) (6.9%). Wyprysk w ostatnie 12 miesięcy został stwierdzony u 86 (9.0%) dzieci
w wieku 6-8 lat i 92 (7.0%) badanych w wieku 13-14 lat (7.8%). Dla porównania: częstość atopowego zapalenia skóry wśród dzieci w Polsce została oszacowana na poziomie 4-9%. Autorzy badań “Epidemiologia Chorób Alergicznych w Polsce” wskazują,
iż silnym czynnikiem ryzyka jest to, ze w wypadku około 20% dzieci i 10% dorosłych
z AZS nie postawiono właściwej diagnozy przed badaniem epidemiologicznym.
Alergiczny nieżyt nosa (ANN) jest najczęstszą manifestacją choroby alergicznej.
W prezentowanym badaniu ankietowym jego częstość oszacowano na 6,8% populacji – 37 i 51 (po 3.9%) dzieci odpowiednio w wieku 6-8 i 13-14 lat. Ustalone przez lekarza rozpoznanie ANN stwierdzono u 65 (3.1%) kobiet i 43 (2.3%) mężczyzn. Wskaźnik
dla Polski (w zależności od regionu i płci) wahał się od 20% do 25%.
58
59
Diagnozowane uczulenie stwierdzono wśród 153 (16,0%) dzieci w wieku 6-8 lat
i 190 (14,4%) – w wieku 13-14 lat. U dorosłych – u 130 mężczyzn (7.0%) i 294 kobiet
(13,8%) (14.0%). Dla porównania ten wskaźnik w badaniach polskich naukowców dochodzi do 35-40%.
Głównym efektem wdrażania badań naukowych jest to, że względu na nieznane
częstości występowania typowych chorób alergicznych u dzieci i dorosłych, mieszkających w zachodnim rejonie Białorusi, po raz pierwszy przeprowadzono populacyjne
badanie i ocenę częstości występowania chorób alergicznych i głównych ich objawów. To były epidemiologiczne badania, wyniki, których uzyskano przy użyciu standaryzowanego kwestionariuszu, pozwalającego na porównania międzynarodowe,
w szczególności z danymi dostarczonymi przez badania ISAAC i ECRHS II w krajach
sąsiadujących.
Co nowego w dermatozach alergicznych?
Magdalena Trzeciak , Roman Nowicki
Klinika Dermatologii Wenerologii i Alergologii, GUMed
Badania ostatnich lat podkreśliły udział defektu bariery naskórkowej dla
rozwoju chorób alergicznych w tym atopowego zapalenia skóry i marszu alergicznego. W świetle najnowszych odkryć wyłonił się nowy koncept patogenezy
AZS: outside- inside- outside. Szereg badań nad mutacją w genie FLG udowodnił jej wpływ na ryzyko rozwoju AZS, ale też astmy, szczególnie u pacjentów
z współistnieniem AZS. Jednak większość białek koperty rogowej pozostaje nadal nieodkrytą tajemnicą. Wnikliwym badaniom poddano także inne składowe
bariery naskórkowej odpowiadające za jej prawidłowa funkcję t.j. połączenia
„tight junction” zbudowane z białek np. klaudyna, dowodząc ich znaczenia dla
rozwoju chorób alergicznych.
Śledząc ostatnie doniesienia znajdujemy informację o roli komórek T- regulatorowych w promocję chorób alergicznych. W nowym świetle jawią się też keratynocyty- już nie tylko jako odbiorcy, ale także wytwórcy reakcji alergicznej.
Kaskada nowo poznanych cytokin jak n.p. IL-25, IL-33, IL-31, TSLP to główne nurty
obserwacyjne ostatnich lat w badaniach nad patogenezą AZS i chorób atopowych.
Nie sposób pominąć tu wytwarzanej w skórze witaminy D3 i jej udowodnionego
wpływu na mechanizmy immunologiczne. Liczne kontrowersje dotyczące wpływu
suplementacji witaminą D3 w chorobach alergicznych są wskazaniem potrzeby dalszych badań tego tematu.
Wszystkie te odkrycia mają swoje odbicie w nowych perspektywach terapeutycznych i rozważanych celach terapii biologicznych.
IX. ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY 2013
Genetyka atopowego zapalenia skóry
Bogusław Nedoszytko
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii,
Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła, zapalna choroba naskórka i skóry
właściwej, przebiegającą z nasilonym świądem, typowym umiejscowieniem i morfologią zmian, współistniejąca z innymi chorobami atopowymi (alergiczny nieżyt
nosa i spojówek, astma oskrzelowa) u chorego lub w jego rodzinie. Z punktu widzenia genetyki AZS jest choroba wieloczynnikową, w etiopatogenezie której odgrywa
rolę współdziałanie wielu nieallelicznych genów oraz wiele indukujących chorobę
czynników środowiskowych, wpływających na epigenetyczne mechanizmy regulacyjne. Poszukiwania genów odpowiedzialnych za rozwój choroby doprowadziły do
identyfikacji 6 regionów chromosomowych mogących zawierać geny podatności na
AZS: ATOD1- 3q21, ATOD2 – 1q21, ATOD3- 17q11-q24, ATOD4 – 20p, ATOD5- 13q12q14, ATOD6- 5q31-q33. Dla 19 genów wykazano w różnych populacjach powtarzalną asocjację z AZS. Udowodniono, iż w patogenezie choroby odgrywają istotną rolę
mutacje lub polimorfizmy następujących genów: kodujących białka strukturalne naskórka, enzymy i ich inhibitory ( gen inhibitora proteaz serynowych -SPINK-5, gen
chymazy, kalikreiny (KLK7) oraz filagryny), geny cytokin i ich receptorów ( IL-4, IL13, IL-18, VEGF), chemokin (RANTES, eotaksyna), czynnika transkrypcyjnego STAT-6,
geny warunkujące odpornością swoistą (TAP, FcεRI, HLA-A24) i nieswoistą (geny PPR:
(TLR-2, -9, CD-14) oraz związane z procesami detoksykacji ( transferazy glutationowej
– GSTT1/ GSTP).
Pomimo znacznego postępu prac w wyjaśnianiu podłoża genetycznego atopowego zapalenia skóry i zastosowania nowoczesnych metod badawczych takich jak
mikromacierze, badanie genomowej zmienności polimorfizmu pojedynczych nukleotydów (GWAS) jest ono ciągle nie do końca poznane. Cechą choroby jest heterogenność genetyczna, zjawisko fenokopii, różnice międzypopulacyjne, niepełna penetracja genów. Mało wiadomo o współdziałaniu poznanych genów AZS w rozwoju fenotypu choroby, roli czynników epigenetycznych, wpływu czynników środowiskowych,
żywienia, zjawiska piętnowania genomowego i innych mechanizmów regulujących
ekspresję genów. Genetyka atopowego zapalenia skóry pozostaje ciągle niekończącą się, intrygującą wyprawą w poznawanie tajemnic ludzkiego genomu.
60
61
Bariera naskórkowa w alergicznych chorobach skóry
Cezary Kowalewski
Klinika Dermatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Głównym zadaniem bariery naskórkowej jest ochrona organizmu przed utratą
płynów wewnątrzustrojowych z jednej strony, z drugiej zaś strony stanowi barierę
uniemożliwiającą, bądź utrudniającą przenikanie wody, szkodliwych substancji i alergenów do wewnątrz. Najważniejszym jej elementem jest warstwa rogowa, która powstaje w procesie dojrzewania i różnicowania się komórek naskórka – keratynocytów. Keratynocyty różnicując się syntetyzują keratyny oraz lipidy.
W ostatnich latach wykazano, że syntetyzowana w warwie ziarnistej naskórka,
wysoko-zróżnicowana keratyna o nazwie filagryna, uczestniczy w tworzeniu warstwy
rogowej i odgrywa kluczową rolę w czynności bariery naskórkowej. Filagryna, dzięki
zawartości dużej ilości zasadowej histydyny, posiada unikalne właściwości agregacji
włókien pośrednich keratyny oraz błon komórkowych, wokół zbudowanych z filagryny ziarnistości keratohyalinowych, a następnie umożliwia wbudowywanie nowopowstałych kompleksów keratynowych do warstwy rogowej. W warstwie rogowej
filagryna jest częściowo degradowana enzymatycznie do wolnych aminokwasów
i mocznika, które są głównym składnikiem naturalnego czynnika nawilżającego. Proces enzymatycznej degradacji filagryny w warstwie rogowej powoduje fizjologiczny
spadek pH do wartości 5,5 co stwarza optymalne warunki dla enzymów syntetyzujących lipidy warstwy rogowej.
Niedobór filagryny w naskórku skutkuje osłabieniem produkcji naturalnego
czynnika nawilżającego, a ponadto, zaburzeniem pH warstwy rogowej, co prowadzi
do osłabienia syntezy lipidów warstwy rogowej i nadmiernej aktywacji układu immunologicznego skóry polegającego na wzroście ilości komórek dendrytycznych w naskórku. Niedobór filagryny może być związany z mutacjami w genie kodującym filagrynę, albo może wynikać z jej nadmiernej degradacji lub zmniejszonej produkcji.
W ostatnich latach wykazano, że złożone mutacje (homozygotyczne) genu dla
filagryny prowadzą do ciężkiej odmiany rybiej łuski zwykłej, a heterozygotyczne mutacje prowadzą do poronnej rybiej łuski lub suchości skóry i stanowią predyspozycję
do zapadalności na wyprysk atopowy, astmę atopową i wyprysk kontaktowy z podrażnienia oraz wyprysk kontaktowy alergiczny wywołany niklem.
Nabyty niedobór filagryny może wynikać z nasilonej degradacji lub osłabionej
syntezy białka. Wykazano na przykład, że odpowiedź immunologiczna mediowana
Th2 związana z podwyższoną aktywnością interleukiny 4 i 13 wpływa na zahamowanie syntezy filagryny. Wykazano również, że polimorfizm w genie SPINK kodującym
inhibitor proteaz LEKTI powoduje nasiloną proteolizę filagryny, a ponadto proteoliza
filagryny może być indukowana nieswoistym stanem zapalnym skóry.
Kluczowym etapem w rozwoju atopowego zapalenia skóry jest osłabienie
syntezy ceramidów, głównie sfingomieliny, której nawet w niezmienionej chorobowo skórze u atopików jest 6 krotnie mniej niż u osób zdrowych. Znaczny niedobór
sfingomieliny, która jest naturalną defensyną, jest przyczyną zasiedlania skóry atopowej przez gronkowca złocistego, który z jednej strony poprzez produkcję ceramidazy gronkowcowej powoduje degradację wszystkich ceramidów warstwy rogowej,
a z drugiej działając jako superantygen indukuje stan zapalny wyzwalając reakcję
immunologiczną związaną z odpowiedzią Th2. Niedobór ceramidów i nieprawidłowe pH warstwy rogowej powodują zaburzenia krystalizacji lipidów prowadząc do
zwiększonej przepuszczalności bariery naskórkowej dla wody, substancji chemicznych oraz alergenów. Wysokie pH warstwy rogowej, a także stan zapalny skóry powoduje wzmożoną aktywność enzymów proteolitycznych prowadząc do nadmiernego
złuszczania naskórka. Zatem, niedobór filagryny związany jest z fenotypem suchej
skóry w związku z osłabioną syntezą naturalnego czynnika nawilżającego, osłabioną
syntezą ceramidów oraz nasiloną ich degradacją prowadząc w konsekwencji do nadmiernej przepuszczalności naskórka dla alergenów kontaktowych i aeroalergenów.
Na początku XXI wieku wykazano, że stosowanie emolientów o dużej zawartości
ceramidów jest skuteczną metodą naprawy uszkodzonej bariery naskórkowej u osób
z atopią, a w ostatnich latach wykazano, że stosowanie emolientów w których oprócz
ceramidów znajdują się substancje będące składnikami naturalnego czynnika nawilżającego oraz glicerol znacznie lepiej nawilżają naskórek poprzez zwiększenie jego
uwodnienia.
Prowadzone badania w Japonii i USA wykazują, że pielęgnacja emolientami suchej skóry ma znacznie profilaktyczne nie tylko w alergicznych chorobach skóry, ale
być może również w atopowej astmie.
Superantygeny bakteryjne
Wioletta Barańska-Rybak
Superantygeny (SAgs) są białkami o dużej masie molekularnej produkowanymi
przez różne mikroorganizmy, min. bakterie (gronkowce, paciorkowce, mykoplazmy),
grzyby (drożdżaki) i wirusy. Mają one udział w patogenezie wielu chorób ( chłoniaków
pierwotnie skórnych z komórek T – CTCL, AZS, łuszczycy, choroby Kawasaki i innych) [1]. SAgs wykazują zdolność stymulowania dużej liczby limfocytów T. W przeciwieństwie do klasycznych antygenów reagujących z tzw. „kieszonką immunologiczną”,
SAgs wiążą się bezpośrednio z głównym kompleksem zgodności tkankowej (MHC
klasy II ) na powierzchni komórki prezentującej antygen, na zewnątrz receptora TCR
[2] . Dzięki temu pobudzają nie tylko jeden klon limfocytów swoiście rozpoznających
62
63
antygen, jak klasyczne antygeny, lecz wszystkie limfocyty mające daną odmianę
łańcucha Vβ, należące do różnych klonów, bez względu na swoistość receptora TCR.
SAgs powodują więc pobudzenie i proliferację poliklonalną limfocytów CD4+ i CD8+
w tkance i we krwi obwodowej, w przypadku niektórych SAgs nawet 5-30% wszystkich limfocytów. Liczba pobudzonych limfocytów jest zatem 10-100 razy większa niż
w przypadku reakcji z klasycznym antygenem [3].
Staphylococcus aureus (S.aureus.) jest patogenem kolonizującym skórę 80100% chorych z AZS, a wydzielane przez niego SAgs są uznanym czynnikiem zaostrzający przebieg tego schorzenia [4]. S.aureus jest obecny zarówno w obrębie
skóry niezmienionej jak i zmienionej zapalnie u chorych z AZS. Zagęszczenie patogenu na skórze ( cfu/cm² – colony forming units/cm2 , liczba jednostek tworzących
kolonie/cm2) u chorych z AZS jest znacznie większe niż u osób zdrowych [5]. Przyczyny kolonizacji skóry tym drobnoustrojem w AZS obejmują: obniżony poziom
ceramidów, zmniejszenie ilości wolnych kwasów tłuszczowych i polarnych lipidów
powierzchniowych, obniżony poziom naturalnych peptydów przeciwdrobnoustrojowych (LL-37, β-defensyn) w skórze, przesunięcie pH skóry w kierunku zasadowym
(7-8), odsłonięcie receptorów fibronektyny wiążących adhezyjny ściany komórkowej S.aureus oraz uszkadzanie bariery skórnej przez substancje wydzielane przez
gronkowce [6].
SAgs gronkowcowe mają zdolność penetracji naskórka i skóry właściwej, reagują z różnymi komórkami układu immunologicznego skóry stymulując procesy zapalne, indukują reakcję zapalną w miejscu aplikacji na skórze oraz stymulują produkcję
IgE skierowanych przeciwko poszczególnym superantygenom. S.aureus i jego SAgs
mogą stymulować limfocyty tworzące komórkowy naciek zapalny w skórze wywołany pierwotnie przez inne mechanizmy immunologiczne w AZS, prowadząc do produkcji pro-zapalnych mediatorów (IL4 i 5, IFNγ) [7]. Enterotoksyna gronkowcowa B
(SEB – staphylococcal exotoxin B) po aplikacji miejscowej na skórę zdrową i zmienioną w przebiegu AZS wyzwala reakcję zapalną [8].
Piśmiennictwo
1. Schlievert PM. Role of superantigens in human disease. J Infect Dis 1993; 167:
997-1002.
2. Marrack P, Kappler J. The staphylococcal enterotoxins and their relatives. Science
1990; 248: 705-11.
3. Skov L., Baadsgaard O. Bacterial superantigens and inflammatory skin diseases.
Clin Exp Dermatol 2000; 25: 57-61.
4. Bunikowski R, Mielke MEA, Skarabis H, Worm M, Anagnostpoulos I, Kolde G i inni.
Evidence for a disease -promoting effect of Staphylococcus aureus – derived
exotoxins in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2000; 105: 814-818.
5. Zollner TM, Wichelhaus TA, Hartung A, von Mallinckrodt C, Wagner TO, Brade
V i inni.. Colonization with superantigen-producing staphylococcus aureus is
associated with increased severity of atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 2000; 30:
994-1000.
6. Gliński W, Rudzki E. Alergologia dla lekarzy dermatologów. Czelej. Lublin 2002;
416-19.
7. Tokura Y, Furukawa F, Wakita H, Yagi H, Ushijima T, Tagikura M. T-cell proliferation
to superantigen –releasing Staphylococcus aureus by MHC class II – bearing
keratinocytes under protection from bacterial cytolysin. J Invest Dermatol 1997;
108: 488-494.
8. Strange P, Skov L, Lisby S, Nielsen PL, Baadsgaard O. Staphylococcal enterotoxin
B applied on intact normal and intact atopic skin induces dermatitis. Arch
Dermatol 1996;132: 27-33.
Rola nadwrażliwości pokarmowej
Maciej Kaczmarski
Klinika Pediatrii, Gastroeneterologii i Alergologii Dziecięcej UM w Białymstoku
Zmiany skórne są częstym przejawem czynnego procesu alergicznego, zarówno
u dzieci jak i dorosłych. Skóra jest bowiem jednym z najczulszych narządów efektorowych ludzkiego organizmu, w którym dokonuje się reakcja alergiczna (także wywołana nadwrażliwością pokarmową).
Spożycie przez osobę uczuloną pokarmu zawierającego szkodzące jej alergeny, może w następstwie prowadzić do natychmiastowego lub opóźnionego wystąpienia objawów skórnych, a w przewlekle trwającym procesie chorobowym do ich
zaostrzenia.
Pod względem semiotycznym, wykwity skórne stwierdzane u osób z nadwrażliwością pokarmową są zróżnicowane indywidualnie. Nie ma bowiem ścisłego związku pomiędzy ich rodzajem, a rodzajem pokarmu spożytego przez osobę uczuloną.
Semiotycznie różne wykwity skórne (np. plama, grudka, bąbel pokrzywkowy, rumień) u osób uczulonych mogą być wywołane przez ten sam alergen pokarmowy
i odwrotnie, ten sam wykwit pierwotny (np. bąbel po spożyciu mleka, czy białka jaja
kurzego) może być u uczulonego pacjenta wyzwalany przez różne alergeny pokarmowe [1-5].
Wzajemne zależności pomiędzy atopowym zapaleniem skóry a sposobem żywienia dzieci były przedmiotem badań klinicystów od początku XX wieku. Grulee
i Stanford stwierdzili już w roku 1936, że „eczema infantum ” u niemowląt karmionych mlekiem krowim występowała 7 razy częściej niż u rówieśników karmionych
mlekiem kobiecym” [6]. Podobnie, Glaser i wsp. stwierdzili, że wysypki skórne i pokrzywka częściej dotyczyły młodych niemowląt otrzymujących białko jaja kurzego
po 3 miesiącu życia, a częstość ta malała wśród niemowląt starszych, którym wpro-
64
65
wadzono ten składnik do diety po 6 miesiącu życia [7]. Również Atherton i wsp.
zaobserwowali skuteczność leczenia dietą z eliminacją mleka i/ lub białka jaja kurzego w grupie dzieci w wieku 2-8 lat, z atopowym zapaleniem skóry. Zasadność
i skuteczność tego typu terapii dietetycznej została przez autorów obiektywnie
potwierdzona podwójnie zaślepioną, prowokacyjną próbą pokarmową (badanie
skrzyżowane) [8, 9].
Patogenetyczna rola nadwrażliwości na białka mleka krowiego, białka jaja kurzego i inne alergeny pokarmowe w wyzwalaniu lub zaostrzeniu objawów w atopowym zapaleniu skóry u dzieci została potwierdzona także w badaniach Sampsona
i wsp. W oparciu o wyniki podwójnie zaślepionej prowokacyjnej próby pokarmowej
z autorzy ustalili, że 75% badanych dzieci z alergią pokarmową reagowało zmianami
skórnymi [1, 9, 10].
Również wyniki prób prowokacyjnych z mlekiem krowim, prowadzonych przez
Businco i wsp. w grupie dzieci z alergią na białka mleka krowiego, wskazują na istnienie związku przyczynowego nadwrażliwości pokarmowej ze zmianami skórnymi.
Wśród dzieci z dodatnim wynikiem próby prowokacyjnej – u 49% stwierdzono zaostrzenie zmian w atopowym zapaleniu skóry; u 46% nasilenie świądu, a 43% reagowało wysypką i zmianami rumieniowymi na skórze [9].
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Piśmiennictwo
Sicherer S, Sampson HA: Food hypersensitivity and atopic dermatitis:
pathophysiology, epidemiology, diagnosis and management. J Allergy Clin
Immunol. Sept 1999; 104: 114-122.
Sampson HA. Update on food allergy. J Allergy Clin Immunol. May 2004;113;
803-5
Werfel T, Breuer K. Role of food allergy in atopic dermatitis. Curr Opin Allergy Clin
Immunol. Oct 4 2004; 4; 379-95.
Atopowe zapalenie skóry u dzieci i dorosłych. Stanowisko Panelu Ekspertów
Polskiego Towarzystwa Alergologicznego. (red.) Gliński W, Kruszewski J,
Warszawa 2012.
Lio PA. Atopic dermatitis and food allergies: true, true and related. Arch Dis Child
Educ Pract Ed. Apr 2007; 92: 56-60 www.archdiscild.com.
Grulee CG, Sanford HN. The influence of breast and artificial feeding on infantile
eczema. J Pediatr. 1936; 9: 223-5.
Glaser J. The prophylaxis of allergic disease with special reference to the newborn
infant. NY State J Med. Sep 15 1955; 55: 25-99.
Atherton DJ, Sewell M, Soothil JF, et al. A double-blind controlled crossover trial
of an antigen-avoidance diet in atopic eczema. Lancet. Febr 25 1978; 1: 401-3.
Businco L, Ferrara M, Cantani A. Food allergy and atopic dermatitis. Pediatr
Allergy Immunol. May 1991; 2 (Suppl.1): 18-22.
Alergeny powietrznopochodne
Magdalena Czarnecka-Operacz
Katedra i Klinika Dermatologii UM w Poznaniu
Według definicji, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry wywoływane jest przez
substancje niskocząsteczkowe (hapteny), które oddziałują bezpośrednio na skórę człowieka lub błony śluzowe. W ostatnich latach stało się jasne, że w przypadku
chorych na AZS alergeny białkowe mogą nasilać lub stymulować stan zapalny skóry poprzez reakcję kontaktową, jak również drogą inhalacyjną (1). W związku z tym
szczególnej wagi nabrał problem identyfikacji uczulających alergenów powietrznopochodnych i ich konsekwentna eliminacja ze środowiska chorego. Postępowanie
takie stanowi nieodłączny element leczenia chorych na AZS (2, 3, 4).
U chorych na AZS w 80 % przypadków stwierdza się wysokie poziomy cIgE w surowicy krwi. Zarówno w okresie młodzieńczym jak i dorosłym asIgE obecne w surowicy krwi pacjentów skierowane są głównie przeciwko alergenom powietrznopochodnym (2). U większości chorych uzyskuje się też dodatnie wyniki skórnych testów
punktowych ze wspomnianymi alergenami. Chociaż okres półtrwania IgE wynosi tylko 5-7 dni, najczęściej nie ma istotnej korelacji pomiędzy poziomem surowiczej IgE,
a nasileniem stanu zapalnego skóry, czyli nie stwierdza się znacznych różnic w poziomie cIgE oznaczanym w okresie remisji lub zaostrzeń objawów klinicznych (5).
Na podstawie wyników szerokozakrojonych badań stwierdzono jednoznacznie, że alergeny powietrznopochodne odgrywają ważną rolę w patomechaniźmie
AZS. Zalicza się do nich alergeny roztocza kurzu domowego, pyłku roślin, alergeny
pochodzenia zwierzęcego i bakteryjnego oraz alergeny grzybów pleśniowych i drożdżopodobnych. Częstość stwierdzanej nadwrażliwości na alergeny powietrznopochodne jest różna, przeważnie podawana jest w granicach od 50 – 90% chorych na
AZS. Mechanizm nadwrażliwości jest IgE-zależny, a zmiany skórne mogą występować
na drodze natychmiastowej lub opóźnionej, poprzez bezpośredni kontakt alergenu
z powierzchnią skóry.
Piśmiennictwo
1. Werfel T., Kapp A.: Environmental and other major provocation factors in atopic
dermatitis. Allergy, 1998, 53: 731-739.
2. Kapp A.: Atopic dermatitis-the skin manifestation of atopy. Clin.Exp. Allergy,
1995, 25: 210-219.
3. Leung D.Y.M.: Atopic dermatitis: the skin as a window into the pathogenesis of
chronic allergic diseases. J. Allergy. Clin. Immnunol., 1995, 96: 302-318.
4. Morren M.A., Przybilla B., Bamelis M. i wsp.: Atopic dermatitis: triggering factors.
J. Am. Acad. Dermatol., 1994, 31: 467-473.
5. Johansson S.G.O, Juhlin L.: Immunoglobulin E in healed atopic dermatitis and after
treatment with corticosteroids and azathioprine. Br. J. Dermatol., 1970, 82: 10-12.
66
67
Autoantygeny
Magdalena Czarnecka-Operacz
5.
Altrichter S, Kriehuber E, Moser J, valenta R, Kopp T, Stingl G. Serum IgE
autoantibodies target keratinocytes in patients with atopic dermatitis. J Invest
Dermatol 2008; 128:2232-2239.
Katedra i Klinika Dermatologii UM w Poznaniu
W etiopatogenezie AZS zaangażowane są nie tylko zewnątrzpochodne czynniki
o działaniu alergizującym i/lub drażniącym, lecz również czynniki pochodzenia wewnątrzustrojowego , do których zaliczyć należy autoantygeny. Ich działanie można
uznać za autoreaktywność IgE-zależną. W tym kontekście wydaje się, że autoantygeny są białkami ludzkimi, które w wyniku uszkodzenia tkanek (drapanie skóry stymulowane uporczywym świądem) stymulują powstawanie autoprzeciwciał. Na drodze
reakcji IgE-zależnej dochodzi w ten sposób do zaostrzenia stanu zapalnego skóry
w przebiegu AZS (1). Fenomen ten wynika najprawdopodobniej z podobieństwa
pomiędzy podstawowymi epitopami limfocytów B obcych egzogennych antygenów
oraz białek endogennych (2). Sytuacja ta prowadzi do rozwoju opacznej IgE-zależnej
reaktywności skierowanej przeciwko antygenom własnym. Przykładem jest homologia pomiędzy ludzkim enzymem stymulowanym stresem – dyzmutazą nadtlenku
manganu (MnSOD) oraz alergenem Mala s 11 grzyba drożdzopodobnego Malassezia
sympodialis, która należy do normalnej flory zasiedlającej skórę ludzką (3,4). Znaczenie asIgE dla Malassezia sympodialis udowodniono na podstawie korelacji ze stanem
klinicznym chorych na AZS , wyników testów płatkowych oraz proliferacji limfocytów
T w warunkach in vitro (3). Znaczenie autorektywności podkreśla się zwłaszcza w AZS
o ciężkim przebiegu i uznaje się, że szczególnie w przypadku dzieci uczulonych na
alergeny pokarmowe i/lub powietrznopochodne rozwój autoreaktywności zwiększa
ryzyko poważnego przebiegu schorzenia. W odniesieniu do strategii terapeutycznych , autoreaktwne reakcje IgE-zależne wymagają właściwej i jak najwcześniejszej
profilaktyki, a następnie leczenia immunosupresyjnego (5).
1.
2.
3.
4.
Piśmiennictwo
Valenta R, Seiberler S, Natter S, Mahler V, Mossabeb R, Ring J et al. Autoallergy :
a pathogenetic factor in atopic dermatitis ? J Allergy Clin Immunol 2000;105:432437.
Zeller S, glaser AG, Vilhelmsson M, Rhyner C, Crameri R. immunoglobulin-Emediated reactivity to self antigens : a controversial issue. Int Arch Allergy
Immunol 2008;145:87-93.
Schmid-Grandelmeier P, Fluckier S, Disch R, Trautmann A, Wuthrich B, Blaser
K et al. IgE-mediated and T-cell mediated autoimmunity against superoxide
sismutase in atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol 2005;115:1068-1075.
Vilhelmsson M, glaser AG, Martinez DB, Schmidt M, Johansson C, Rhyner C et
al. Mutational analysis of amino acid residues involved in IgE-binding to the
Malassesia sympodialis allergen Mala s 11. Mol Immunol 2008;46 : 294-303.
Neuropeptydy w skórze
Michał A. Żmijewski
Katedra Histologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
Od niedawna wiadomo, że klasyczne elementy układu neuroendokrynnego,
takie jak neuropeptydy i ich receptory, są produkowane oraz warunkują prawidłowe funkcjonowanie szeregu organów peryferyjnych, w tym skóry. Skóra ludzka tworzy naturalną barierę między środowiskiem zewnętrznym i wewnętrznym, tak więc
miejscowa ekspresję elementów odpowiedzi na czynniki stresogenne, na przykład:
promieniowanie ultrafioletowe czy patogeny, zapewnia jej dużą autonomię. Skóra
i jej przydatki są nie tylko wrażliwe na neuropeptydy i hormony wytwarzane przez
elementy układu neuroendokrynnego, lecz również aktywnie produkuje CRF, ACTH,
MSH, TSH, TRH, prolaktynę, substancje P, czy kortykosteroidy, melatoninę, katecholaminy oraz witaminę D. Wydaje się, że substancję te zapewniają prawidłowe działanie
bariery naskórkowej, a zaburzenie produkcji elementów lokalnego układu neuroendokrynnego może prowadzić do wystąpienia lub zaostrza objawy wielu chorób skóry
i jej przydatków, takich jak: trądzik, łuszczyca, atopowe zapalenie skóry, czy łysienie.
Ekspresja zarówno neuropeptydów jak i ich receptorów przez komórki skóry tłumaczy również, przynajmniej częściowo, obserwowaną od lat korelacje między stanem
psychicznym pacjenta, a występowanie schorzeń skóry. Wydaje się, że dogłębne poznanie mechanizmów regulacji neurohormonalnej skóry przyczyni się do opracowania skuteczniejszych metod terapeutycznych szeregu dermatoz.
Czynniki psychiczne w AZS
Roman Nowicki
Mikołaj Majkowicz
Katedra Psychologii GUMed
Atopowe zapalenie skóry (AZS) stanowi poważny problem społeczny i ma największy wpływ na jakość życia dzieci i młodzieży [1]. Jakość życia pacjentów z AZS
wiąże się z dyskomfortem związanym z nawrotowym stanem zapalnym skóry, uporczywym świądem, przewlekłą terapią, oraz umiejętnością radzenia sobie z chorobą
i związanym z nią stresem. Znaczne obniżenie jakość życia pacjentów oraz ich rodzin
wpływa na rozwój psychologiczny dziecka oraz na zaburzenia zachowania (nadpo-
68
69
budliwość, nadwrażliwość) i wiele sfer życia rodzinnego takich jak sen, sposób spędzania czasu wolnego, wzajemne relacje pomiędzy członkami rodziny [2,3].
Dzieci z AZS są często określane przez rodziców jako bardziej drażliwe, kapryśne,
płaczliwe [4]. Pacjenci mają zaniżoną samoocenę i postrzegają siebie jako mniej atrakcyjnych [5]. Powoduje to trudności w nawiązywaniu relacji towarzyskich i ograniczenia
w szkole i w życiu zawodowym. Często pacjenci odbierają swoją chorobę jako cięższą
niż jest ona w rzeczywistości, przywiązując przesadną wagę do tego jak są postrzegani
przez innych. Obserwuje się u nich zwiększone ryzyko wystąpienia depresji, a także
zaburzeń lękowych, neurotycznych oraz skłonności do hipochondrii [6].
Badania nad jakością życia przeprowadzone w Klinice Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego w grupie dzieci z AZS poniżej
4 r.ż., wykazały istotną zależność pomiędzy intensywnością zmian zapalnych a nasileniem zaburzeń nastroju, czasem usypiania dziecka, problemami w czasie zabawy
i zajęć z rodziną, w czasie posiłków, terapii i kąpielą. W grupie pacjentów od 5 do
16 r.ż. obserwowano związek zmian zapalnych z nasileniem poczucia skrępowania,
nieśmiałości, smutku lub zaniepokojenia wyglądem skóry, wpływem na kontakty
z rówieśnikami, zabawą, wychodzeniem z domu, uprawianiem sportu, problemami
w nauce i w leczeni oraz zaburzeniami snu. Badania wykazały również spadek jakości
życia rodzin pacjentów z AZS. Choroba ograniczała większość sfer życia rodzinnego
(codzienne czynności, prace domowe, sprzątanie, posiłki, wypoczynek, sen). Zaburzenie snu i konieczność przewlekłego leczenia wpływało na zniechęcenie i wyczerpanie opiekunów dzieci z AZS [7].
Podsumowanie
AZS wywiera znaczny wpływ na psychikę pacjenta i właśnie temu aspektowi należy poświęcić zdecydowanie więcej uwagi. Właściwa opieka psychologiczna powinna stanowić stały element kompleksowej opieki nad chorym z AZS.
1.
2.
3.
4.
5.
Piśmiennictwo
Chernyshov PV. May the gender of a patient influence assessment of healthrelated quality of life, family impact and severity of atopic in children? Pediatr
Dermatol. 2009;26:99-100.
Johansson SG, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier BQ, Lockey RF i wsp.
Revised nomenclature for allergy for global use. Report of the nomenclature
Review Committee of the World Allergy Organisation, October 2003. J Allergy
Clin Immunol 2004;113: 832-836.
Chamsin SL, The psychosocial burden of childhood atopic dermatitis. Dermatol.
Ther. 2006; 19: 104- 107
Chamlin SL, Frieden IJ, Wiliams ML. Effects of atopic dermatitis on young
American children and their families. Pediatrics 2004; 114: 607- 611.
Kmieć ML, Broniarczyk- Dyła G. Aspekty psychologiczne związane z atopowym
zapaleniem skóry. Derm Klin 2009; 11: 237- 240.
6.
7.
Hong J, KooB, Koo J. The psychosocial and occupational impact of chronic skin
disease. Dermatol. Ther 2008, 21: 54- 59.
Żelazny I. Jakość życia w atopowym zapaleniu skóry. Rozprawa na stopień
doktora nauk medycznych. Gdańsk 2010.
Rozpoznawanie AZS
Roman Nowicki
Atopowe zapalenie skóry (AZS), jest zapalną, przewlekłą i nawrotową dermatozą, której dominującym objawem jest uporczywy i bardzo nasilony świąd. Zmiany skórne zwykle pojawiają się we wczesnym dzieciństwie, mają typową lokalizację
i charakterystyczny obraz.
Rozpoznanie AZS jest oparte na dokładnie zebranym wywiadzie i badaniu
przedmiotowym.
WYWIAD
Podczas zbierania wywiadu szczególną uwagę należy zwrócić na:
• obecność świądu,
• nawrotowy przebieg choroby,
• ustalenie możliwych czynników nasilających przebieg choroby,
• współistniejące choroby atopowe pacjenta i jego najbliższej rodziny.
• Świąd
Nieustający, uporczywy świąd, jest podstawowym objawem podmiotowym AZS.
Bez świądu nie można rozpoznać AZS. Nasilający się wieczorem świąd powoduje zaburzenia snu. Dzieci drapią się często w sposób niekontrolowany. Pomimo, że świąd
może występować już w pierwszych tygodniach życia, rodzice zaczynają się nim niepokoić około 3 miesiąca życia gdy rozwinie się w pełni odruch świąd-drapanie.
Nawrotowy przebieg choroby
Choroba przebiega zwykle w sposób nawrotowy z okresami zaostrzeń i remisji,
często bez ustalonej przyczyny. W wyniku drapania dochodzi do nasilenia wyprysku,
pogrubienia naskórka (liszajowacenia), powstawania przeczosów i strupów.
Czynniki nasilające przebieg choroby
Niezwykle ważne jest ustalenie możliwych czynników nasilających przebieg
choroby. Najczęściej są to: alergeny powietrznopochodne, klimat, stres, hormony,
pokarm, papierosy, czynniki drażniące i mikroorganizmy. Nie każdy pacjent z AZS reaguje na wszystkie czynniki zaostrzające [1, 2]. Osobniczy lub rodzinny wywiad atopowy ułatwia rozpoznanie AZS.
70
71
BADANIE PRZEDMIOTOWE
AZS rozpoznaje się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych. Do
roku 1980, w którym wprowadzono kryteria diagnostyczne Hanifina i Rajki , nie było
żadnych metod rozpoznawania AZS [3]. Od tego czasu kryteria te były wielokrotnie
modyfikowane. Obecnie przyjmuje się, że do najbardziej charakterystycznych objawów AZS należą:
• świąd
• charakterystyczna dla wieku pacjenta lokalizacja wyprysku
• przewlekły i nawrotowy przebieg choroby
• początek choroby we wczesnym dzieciństwie (< 2 r.ż.)
• atopia
• suchość skóry (xerosis)
• astma lub katar sienny w wywiadzie osobniczym lub w najbliższej rodzinie
pacjenta
• AZS charakteryzuje się typową morfologią zmian zapalnych i ich lokalizacją
zależną od wieku pacjentów [1].
Niemowlęca postać AZS
Objawy AZS zwykle widoczne są już zaraz po urodzeniu.
Suchość skóry pojawia się wcześnie i często zajmuje całe ciało za wyjątkiem okolicy pieluszkowej, która jest zwykle oszczędzona.
Najwcześniejsze zmiany w postaci rumienia i wysięku zajmują zgięcia łokciowe
i podkolanowe.
W ciągu następnych kilku tygodni zmiany pojawiają się na policzkach, czole,
w obrębie skóry owłosionej głowy oraz na wyprostnych częściach kończyn dolnych.
Widoczne są plamy rumieniowe, przechodzące w zmiany pęcherzykowo-grudkowe
ze złuszczaniem, które mogą pojawiać się we wszystkich okolicach ciała za wyjątkiem
okolic pieluszkowych i nosa.
W postaci niemowlęcej rzadko widoczne jest zliszajowacenie.
Dziecięca postać AZS
Uogólnionej suchości naskórka towarzyszy złuszczanie i szorstkość.
Zliszajowacenie (lichenificatio) wywołane ciągłym drapaniem i pocieraniem
jest charakterystyczne dla dziecięcej postaci AZS. Pogrubienie naskórka widoczne jest najczęściej w fałdach skóry i na czole. (Ryc. Wynik drapania: zliszajowacenie
i przeczosy)
Bladości twarzy towarzyszy rumień i złuszczanie wokół oczu.
Objaw Dennie-Morgana: symetryczne, pojedyncze lub podwójne fałdy skórne
pod dolną powieką oka (występuje u ok. 50% – 60% pacjentów z AZS).
Zmiany pęcherzykowo-grudkowe i wysiękowe najczęściej zajmują skórę powierzchni zgięciowych stawów łokciowych i kolanowych oraz szpary pośladkowej.
W dolnej części płatków usznych obserwuje się pęknięcia i sączenie oraz wyprysk za uszami.
powiększenie węzłów chłonnych pachowych, pachwinowych i szyjnych
zapalenie czerwieni wargowej (cheilitis) wywoływane oblizywaniem warg.
Niekiedy widoczny jest wyprysk okołoustny i zapalenie kątów ust (angular cheilitis).
przeczosy i strupy są bardzo charakterystyczne dla postaci dziecięcej AZS. Często dołączają się objawy wtórnego zakażenia (zliszajcowacenia)
wyprysk rąk z hiperkeratozą i pęknięciami opuszków palców (pulpitis sicca) występuje u ok 70% dzieci.
Dorosła postać AZS
Zmiany skórne są bardziej uogólnione z obecnością rumienia. Zwykle zajęta jest
twarz z charakterystyczną suchością złuszczaniem.
Wybitna suchość skóry
Może być widoczne liszajowacenie
Objaw brudnej szyi – brązowy, przebarwieniowy pierścień wokół szyi jest typowy dla przewlekłej postaci AZS, chociaż nie zawsze jest obecny.
wyprysk sutków występuje u ok. 12% – 23% pacjentek jako symetryczne zajęcie
otoczki brodawki sutkowej często w formie zmian grudkowo-pęcherzowych. Karmienie
piersią i tarcie często predysponują do pojawienia się wyprysku w tej okolicy [3,4].
1.
2.
3.
4.
Piśmiennictwo
Leung DYM, Bieber T. Atopic dermatitis. Lancet 2003; 361:151-160.
Darsow U, Lubbe J, Taieb A, Seidenari S, Wollenberg A, Calza AM i wsp. Position
paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005;19: 286-295.
Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol
(Stockh). 1980;92 (suppl):44-7.
Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med 2008;358:1483-94.
Różnicowanie AZS
Elżbieta Grubska-Suchanek
Rozpoznanie atopowego zapalenia skóry (AZS) opiera się na charakterystycznych kryteriach diagnostycznych i w większości przypadków nie sprawia większych
trudności.
Różnicowanie dotyczy przypadków o mniej typowym przebiegu i obrazie klinicznym, szczególnie tych o późnym początku, przy braku innych osobniczych i rodzinnych cech atopii.
72
73
W okresie niemowlęcym AZS wymaga różnicowania przede wszystkim z łojotokowym zapaleniem skóry, łuszczycą, wypryskiem kontaktowym z podrażnienia, rybią
łuską, grzybicą skóry gładkiej, świerzbem oraz z niektórymi zaburzeniami metabolicznymi i pierwotnymi niedoborami immunologicznymi.
U młodzieży i osób dorosłych, azs należy różnicować przede wszystkim z kontaktowym zapaleniem skóry, ze świerzbiączką objawową, świerzbem oraz chorobą
Duhringa.
Odrębnym problemem są trudności diagnostyczne, jakie stwarza nałożenie
wtórnej infekcji pasożytniczej, wirusowej czy bakteryjnej na zmiany zapalne w przebiegu atopowego zapalenia skóry. Niewłaściwe rozpoznanie przyczyny zaostrzenia
może w tych przypadkach prowadzić do niepotrzebnego forsowania terapii glikokortykosteroidami, co rodzi ryzyko powikłań, szczególnie niebezpiecznych w najmłodszej grupie wiekowej.
Terapia podstawowa/ leczenie miejscowe AZS
Roman Nowicki
Połączenie codziennej terapii emolientowej i właściwej pielęgnacji naskórka
z leczeniem przeciwzapalnym stosowanym w zależności od potrzeby jest podstawą leczenia atopowego zapalenia skóry (tab. I). Konieczne jest delikatne i dokładne oczyszczanie skóry atopowej [1]. Stan pacjenta ulega poprawie po 5-minutowej
kąpieli w letniej wodzie, po której zaleca się aplikację środków nawilżających np.
białej wazeliny. Kąpiele z dodatkiem olejów tworzących emulsje nawilżają skórę.
Olej utrzymuje wodę w naskórku i zapobiega jej parowaniu. W przypadku niemowląt zaleca się 3 kąpiele, a przypadku osób dorosłych 1-2 kąpiele dziennie. Należy
unikać silnych detergentów i zasadowych mydeł, a zamiast nich do kąpieli dodawać
substancje o działaniu natłuszczająco-nawilżającym. Kąpiel nie powinna być zbyt
ciepła (ok. 36 stopni) i w przypadku niemowląt nie powinna przekraczać kilku minut. Po kąpieli należy skórę delikatnie osuszyć, unikając silnego tarcia, które może
powodować podrażnienie.
Odpowiednio dobrane emolienty stosuje się na całą powierzchnię wilgotnej skóry. Warunkiem skutecznej terapii emolientowej jest dobra współpraca
z pacjentem. Niezwykle ważną rolę odgrywa edukacja i wyjaśnienie pacjentowi/
rodzicom pacjenta konieczności systematycznego stosowania emolientów, nawet
w przypadku gdy objawy suchej skóry ustąpią. Bezpośrednie stosowanie emolientów na stan zapalny jest źle tolerowane, powoduje pieczenie i nasilenie świądu, dlatego najpierw należy zastosować miejscowe leki przeciwzapalne [1].
Tabela I. Terapia podstawowa AZS
OCZYSZCZANIE SKÓRY
• Delikatne i dokładne, mechaniczne
• Środki myjące z/bez substancji aseptycznych
• Odpowiednie formy galenowe
• pH fizjologiczne w granicach 6
• Krótki czas kąpieli ≤ 5 min – w tym 2 min. kąpiel w olejku
• Temperatura kapieli 27-30oC
• Dodanie do wanny ½ szklanki podchlorynu sodu – eliminuje świąd
• Sole kąpielowe – ułatwiają usuwanie złuszczonych KC, łusek naskórka, korzystne zwłaszcza
w nasilonym zliszajcowaceniu (impetiginizacji)
TERAPIA EMOLIENTOWA
• Stosowanie emolientów min. 2-3 x dziennie!
• odpowiednie dawki emolientów (250–500 g/tyg)
• Glicerol jest lepiej tolerowany niż mocznik i chlorek sodu
• Glikol propylenowy łatwo podrażnia małe dzieci < 2 r.ż. i nie powinien być u nich stosowany
• stosowanie emolientów pozbawionych białkowych alergenów i haptenów u dzieci < 2 r.ż.
• Nie stosować emolientów zwiększających ryzyko alergii np. zawierających wyciągi z orzeszków
ziemnych lub owsa
• Gdy stosowane są różne leki miejscowe, zachować odstępy czasowe
• Przynajmniej raz w roku przypominać zalecenia!
Aktywne preparaty lecznicze należy stosować przed emolientami [1,2].
Należy zwrócić uwagę pacjenta na konieczność unikania czynników nasilających objawy chorobowe (tab.II).
Tabela. II. Najczęstsze czynniki nasilające przebieg AZS [wg. 3].
Grupa czynników
Opis szczegółowy
Miejscowe czynniki drażniące
mydła, detergenty, rozpuszczalniki, proszki do prania
(zmieniają pH skóry na zasadowe), ubrania z materiałów
wełnianych lub włókien syntetycznych, perfumy
Pokarmy zawierające duże ilości tyraminy
(prekursor histaminy)
ryby, sery żółte i pleśniowe
Czynniki fizyczne
wysoka i zbyt niska temperatura, nadmierne wysuszenie
powietrza (grzejniki, klimatyzacja), gorące posiłki
i napoje, intensywny wysiłek fizyczny
Drobnoustroje
nadkażenia bakteryjne, wirusowe i grzybicze
Inne
stres, czynniki hormonalne (miesiączka)
74
75
Miejscowe glikokortykosteroidy
Miejscowe glikokortykosteroidy (mGKS) od ponad 50 lat stanowią podstawę
leczenia AZS [1,4, 5]. Wywierają efekt immunosupresyjny, przeciwzapalny oraz antyproliferacyjny [4,5]. Miejscowe glikokortykosteroidy w skojarzeniu z emolientami
zapewniają znakomity efekt terapeutyczny. Szybki efekt terapeutyczny sprawia, ze
mGKS pośrednio zmniejszają kolonizację skóry gronkowcem złocistym. Ze względu
na suche środowisko naskórka atopowego preferowane są mGKS w postaci maści.
W okresie zaostrzeń AZS zaleca się mGKS o średniej sile działania .Ze względu na
dużą skuteczność i niską cenę mGKS są często nadużywane. Szczególnie u dzieci leki
te powinny być stosowane bardzo rozważnie, pod ścisłą kontrolą dermatologiczną.
U dzieci poniżej 1 r.ż. zarejestrowane są w Polsce jedynie octan i maślan hydrokortyzonu, natomiast powyżej 2 r.ż.: furoinian mometazonu oraz propionian flutikazonu, leki charakteryzujące się wysoką selektywnością i powinowactwem receptorowym. Pozostałe mGKS można stosować dopiero od 12 r.ż. a pochodne fluorowane
tylko do leczenia bliznowców.
Miejscowe inhibitory kalcyneuryny
W przypadku gdy mGKS są przeciwskazane lub źle akceptowane przez pacjenta
i/lub jego rodzinę, w okresach zaostrzeń AZS zalecane są miejscowe inhibitory kalcyneuryny: takrolimus maść (Protopic®) i pimekrolimus krem (Elidel®). Miejscowe inhibitory kalcyneuryny (mIK) hamują aktywację limfocytów T i uwalnianie zapalnych cytokin. Pimekrolimus w postaci 1% kremu zalecany jest w łagodnym i umiarkowanym
AE, a takrolimus w maści 0.03 i 0.1% w umiarkowanym i ciężkim wyprysku. Takrolimus
w porównaniu z pimekrolimusem wykazuje szybsze i silniejsze działanie, a poprawa
kliniczna po jego zastosowaniu widoczna jest już pierwszym tygodniu leczenia.
Preparaty te aplikuje się dwa razy dziennie do czasu ustąpienia stanu zapalnego. Mogą być one bezpiecznie stosowane przez wiele miesięcy na wszystkie obszary skóry, włącznie z miejscami tak wrażliwymi jak powieki, twarz, szyja, okolice
wyprzeniowe i genitalia zarówno u dorosłych jak i u dzieci. W przeciwieństwie do
mGKS nie hamują syntezy kolagenu, nie powodują ścieczenia naskórka i nie niszczą
bariery naskórkowej. Mogą być bezpiecznie stosowane przez okres wielu miesięcy
nawet w obrębie tak wrażliwych okolic jak: twarz, szyja, zgięcia stawów i okolica
anogenitalna.
Najczęstszym objawem niepożądanym związany ze stosowaniem mIK jest pieczenie w miejscu aplikacji, które po pewnym czasie ustępuje [3, 6,7].
Wykazano, że nawet długotrwałe 12 miesięczne leczenie takrolimusem dzieci w wieku od 2 do 15 roku życia jest skuteczne, bezpieczne i bardzo dobrze tolerowane [8].
Piśmiennictwo
1. Ring, J., Alomar, A., Bieber, T., Deleuran, M., Fink-Wagner, A. i wsp. Guidelines
for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) Part I. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2012; 26:1045-1060.
2. Loden M. Role of topical emolients and moisturizers in the treatment of dry skin
barrier disorders. Am J Clin Dermatol 2003; 4: 771-788.
3. Darsow U, Lubbe J, Taieb A, Seidenari S, Wollenberg A, Calza AM i wsp. Position
paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol
Venereol 2005;19: 286-295.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC, Kang S, Krafchik BR, Margolis DJ, i wsp. Guidelines
of care for atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2004;50: 391-404.
5. Green C, Colquitt JL, Kirby J, Davidson P. Topical corticosteroids for atopic eczema:
Clinical and cost effectiveness of once-daily vs. more frequent use. Br J Dermatol
2005; 152: 130-141.
6. Paller AS, Lebwohl M, Fleischer Jr. AB, Antaya R, Langley RG, Kirsner RS. i wsp.
Tacrolimus ointment is more effective than pimecrolimus cream with a similar
safety profile in the treatment of atopic dermatitis: Results from 3 randomized,
comparative studies. J Am Acad Dermatol 2005; 52: 810-822.
7. Abramovits W. A clinician's paradigm in the treatment of atopic dermatitis. J Am
Acad Dermatol 2005; 53(1 Suppl. 1) :S70-S77.
8. Kang S, Lucky AW, Pariser D, et al. Long-term safety and efficacy of tacrolimus
ointment for the treatment of atopic dermatitis in children. J Am Acad Dermatol
2001 44(1 Suppl):S58-64.
Terapia proaktywna w AZS
Magdalena Trzeciak, Roman Nowicki
Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą dermatozą zapalną, której cechy kliniczne i przebieg wpływają na znaczne obniżenie jakości życia pacjentów i ich
rodzin, zaś częstość występowania oraz koszty leczenia choroby stale rosną. Obok
stosowanej do tej pory powszechnie znanej terapii reaktywnej, która opiera się na
aktywnym leczeniu zaostrzeń choroby i stosowaniu emolientów w okresach remisji
AZS, zaproponowano nową koncepcję leczenia- tzw terapię proaktywną. Polega ona
na ciągłym, długoterminowym, nisko-dawkowym leczeniu zewnętrznymi środkami
przeciwzapalnymi ( kortykosteroidami (KS) lub inhibitorami kalcyneuryny (KI)), rejonów skóry wcześniej zajętych zmianami wypryskowymi w przebiegu AZS, po indukcji remisji tych zmian skórnych.
Stosowanie terapii proaktywnej znajduje uzasadnienie w danych immunobiologicznych (m.in. zniesienie stanu subklinicznego zapalenia w skórze pozornie niezmienionej oraz defektu bariery naskórkowej) i farmako- ekonomicznych (obniżony
koszt leczenia AZS). Jej efektywność kliniczna potwierdzona jest randomizowanymi
badaniami klinicznymi obejmującymi także dziecięce grupy wiekowe. Terapia proaktywna redukuje liczbę zaostrzeń choroby, opóźnia czas ich wystąpienia i skraca okres
ich trwania, poprawia jakość życia pacjentów z AZS i jest dobrze tolerowana.
Długoterminowego bezpieczeństwa stosowania terapii proaktywnej- wymaga
dalszych badań.
76
77
1.
2.
3.
4.
5.
Piśmiennictwo
Wollenberg A et al. Long Term Treatment Concepts and Proactive Therapy for
Atopic Eczema . Ann Dermatol Vol. 24, No. 3, 2012
Wollenberg A., Bieber T. Proactive therapy of atopic dermatitis- an emerging
concept. Allergy 2009; 64:276-278
Wollenberg A., Reiner F., Kroth J. et all. Proactive therapy of atopic eczema- an
evidence- based concept with a behavioral background. JDDG; 2009 [7]: 117-121
Bieber T. Atopic Dermatitis. N Eng J Med 2008;358 [14]: 1483- 4.
Schmitt J., von Kobyletzki L., Svensson A I wsp. Efficacy and tolerability of
proactive treatment with topical corticosteroids and calcineurin inhibitors for
atopic eczema: systematic review and meta-analysis of randomized controlled
trials. Br J Dermatol. 2011 Feb;164[2]:415-28
Działanie kancerogenne miejscowych inhibitorów kalcyneuryny
– rzeczywiste zagrożenie czy nieuzasadnione obawy
Małgorzata Sokołowska-Wojdyło1, Alicja Góralczyk2,
Wioletta Barańska-Rybak1, Aneta Szczerkowska-Dobosz1
Studentka, Koło Naukowe przy Katedrze Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego
1
2
Miejscowe inhibitory kalcyneuryny (ang. topical calcineurin inhibitors – TCIs): takrolimus i pimerkolimus, są szeroko stosowane w leczeniu chorób skóry o podłożu
immunologicznym, w tym w atopowym zapaleniu skóry (AZS), zarówno u dorosłych,
jak i u dzieci. Oba leki są skuteczną i dobrze tolerowaną przez pacjentów alternatywą
dla miejscowych glikokortykosteroidów (GKS). Wykazano, że terapia proaktywna za
pomocą TCIs zapobiega zaostrzeniom AZS, a także zmniejsza ich nasilenie. Doniesienia o rozwoju nowotworów złośliwych związanych z aplikacją TCIs budzą obawy
dotyczące bezpieczeństwa stosowania tej grupy leków. Podstawą oceny potencjalnego efektu kancerogennego miejscowych immunomodulatorów są: mechanizm
działania leków, wyniki badań na zwierzętach i zgłaszane przypadki nowotworów
u pacjentów leczonych TCIs. Przedstawiamy przegląd dostępnego piśmiennictwa
dotyczącego zwiększonego ryzyka zapadalności na nowotwory wśród osób chorych
na AZS stosujących takrolimus lub pimekrolimus. Obecny stan wiedzy jest niewystarczający, aby potwierdzić przyczynowy związek między terapią TCIs a rozwojem
nowotworów. W badaniach nad farmakokinetyką wykazano minimalną systemową
absorpcję miejscowych inhibitorów kalcyneuryny, nie ma również dowodów świadczących o ich ogólnym działaniu immunosupresyjnym. Ponadto nasilenie objawów
choroby oraz inne sposoby leczenia AZS mogą stanowić czynniki ryzyka zwiększonej
zapadalności na nowotwory u tych pacjentów. Uważa się, że stosunek korzyści do
ryzyka podczas stosowania TCIs jest pozytywny, niezbędne są jednak długotrwałe
badania kliniczne, aby ocenić bezpieczeństwo przedłużonej terapii takrolimusem lub
pimekrolimusem.
Prewencja atopowego zapalenia skóry. Probiotyki. Szkoła atopii
Aleksandra Wilkowska
Atopowe zapalenie skóry to zapalna dermatoza świądowa o przewlekłym nawrotowym przebiegu. W ostatnich latach obserwuje się znaczny wzrost występowania tej
choroby. Wzrost zachorowalności na atopowe zapalenie skóry skłania do poszukiwania
skutecznych metod profilaktycznych. Profilaktyka dotyczyć może dzieci grup ryzyka bez
objawów chorobowych. Jej celem jest zapobieganie rozwojowi choroby. Profilaktyka
może też dotyczyć osób z wczesnymi lub rozwiniętymi objawami chorobowymi .Zadaniem tej profilaktyki jest zapobieganie dalszemu postępowi choroby, zmniejszenie nasilenia objawów lub częstości ich nawrotów.
Wśród metod profilaktycznych podkreśla się między innymi rolę probiotyków.
Probiotyki to żywe drobnoustroje, które podane w odpowiedniej ilości wywierają
korzystny wpływ na zdrowie gospodarza. Najczęściej są to bakterie produkujące kwas
mlekowy.
W piśmiennictwie spotkać można szereg doniesień na temat roli probiotyków
w profilaktyce pierwotnej atopowego zapalenia skóry. Wykazano, że podawanie probiotyków w okresie ciąży i w pierwszych tygodniach lub miesiącach życia dziecka przyczynia się do tworzenia saprofitycznej flory jelitowej co zapobiega rozwojowi stanu zapalnego jelit i alergii pokarmowej.
Na podstawie metaanalizy obejmującej okres od 1997 do 2007 roku stwierdzono,
że probiotyki podawane kobietom w ostatnim trymestrze ciąży, a następnie niemowlętom zmniejszają ryzyko zachorowania na atopowe zapalenie skóry natomiast nie mają
wpływu na nasilenie występujących objawów chorobowych.
Ważną rolę w profilaktyce atopowego zapalenia skóry odgrywa też nauczenie pacjenta kontroli objawów chorobowych poprzez prawidłowe leczenie, pielęgnację skóry oraz eliminację czynników zaostrzających przebieg choroby. Służą temu tzw. szkoły atopii. Szkoła atopii jest programem edukacyjnym skierowanym do dzieci chorych
na atopowe zapalenie skóry i ich rodziców . Ideą szkoły atopii jest potrzeba nauczenia
prawidłowego pielęgnowania chorej skóry, samodzielności w leczeniu oraz w życiu codziennym.
Potrzeba Szkół Atopii wynika ze specyfiki atopowego zapalenia skóry, które silnie
wpływa rozwój dziecka oraz jakość życia samego dziecka jak i całej jego rodziny.
W Polsce zainaugurowano Szkoły Atopii w 2005 roku. W ramach Szkół Atopii odbywają się spotkania z dziećmi chorymi na atopowe zapalenie skóry i ich rodzicami.
Spotkania mają charakter wykładów lekarza dermatologa skierowanych do rodziców dzieci chorych na atopowe zapalenie skóry, oraz warsztatów skierowanych do
dzieci.
78
79
X. INFEKCJE SKÓRY
Mycotic infections in the pathogenesis allergic diseases
Eckart Haneke
Dept Dermatol, Inselspital, Univ Bern, Switzerland, Dermaticum Freiburg, Germany
Centro de Dermatología Epidermis, Inst CUF, Porto, Portugal, Dept Dermatol,
Acad Hosp, Univ Gent, Belgium
Fungi can cause a variety of diseases, from simple mushroom poisoning to infections,
mycotoxicoses, infections, mykides, allergic reactions, promotion of other diseases, as
well as allergic and toxic reactions caused by the treatment of mycoses. The induction of
mucosal allergies such as rhinitis, conjunctivitis and asthma by mold cells is well known.
Allergic bronchopulmonary aspergillosis is another example, on which a large number
of publications had appeared. Some authors claim that Candida albicans and some
other yeast species are able to induce general symptoms including allergies. Seborrheic
eczema of the scalp and face of adults may be a hypersensitivity reaction to Malassezia
furfur. However, whether or not the classical dermatomycoses and onychomycoses are
able to induce an allergic reaction has not been systematically examined. It has been
said that humans do not develop an immunity to dermatophyte infections although
vaccinations against trichophytoses in cattle have been – in part successfully – tried in
many oft he former East block countries. Onychomycoses are particularly rich in fungi,
often compressed to large masses in the form of dermatophytomas. No research has
been performed to elucidate how the human body copes with these large masses of
fungi. There is one report on a patient who got rid of his asthma when his onychomycosis
was eradicated. Dermatophyte structural compounds such as mannans are known to
elicit immune responses.
In summary, there are hints at a possible role of fungi and mycotic infections in
the development of allergic diseases.
Rola grzybów z rodzaju Malassezia w wybranych chorobach
skóry o podłożu łojotokowym
Romuald Maleszka, Magdalena Boer,
Violetta Ratajczak-Stefańska, Daniel Watoła
Katedra i Klinika Chorób Skórnych i Wenerycznych Pomorskiego
Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie
Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Malassezia wchodzą w skład saprofitycznej
flory ludzkiej skóry. Z uwagi na ich właściwości lipolityczne, miejscami o największej
gęstości zasiedlenia są okolice łojotokowe, a czynnikiem sprzyjającym kolonizacji jest
nadmierne wydzielanie łoju. Łojotokowe zapalenie skóry (ŁZS) jest jedną z jednostek,
w przebiegu których grzyby te odgrywają znaczącą rolę. Udział tych grzybów w nasilaniu objawów trądziku zwykłego (TZ) jest natomiast nadal dyskutowany.
Celem prezentowanej pracy jest analiza gatunkowa grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Malassezia zasiedlających strefę T skóry twarzy u pacjentów z ŁZS, TZ
oraz u zdrowych ochotników, a także ocena związku kolonizacji z poziomem wydzielania łoju.
W przeprowadzonych badaniach grzyby z rodzaju Malassezia izolowano w największym odsetku od pacjentów z ŁZS (81,40%). We wszystkich badanych grupach
najczęściej izolowanymi gatunkami były M. globosa i M. sympodialis. Najwyższy poziom wydzielania łoju obserwowano u pacjentów z TZ. W analizie zależności poziomu wydzielania łoju od zasiedlania skóry tymi grzybami, nie stwierdzono istotnych
statystycznie różnic.
Patogeneza wybranych dermatoz ma prawdopodobnie większy związek ze
wzrostem aktywności enzymatycznej oraz zwiększeniem gęstości zasiedlania, niż
z obecnością różnic gatunkowych. Brak bezpośredniej zależności pomiędzy kolonizacją grzybiczą a poziomem wydzielania łoju, potwierdza wieloczynnikową etiologię
tych dermatoz.
The role of Malassezia in atopic dermatitis aﬀecting the neck
Piotr Brzeziński (Ustka)
Atopic dermatitis (AD) is a chronic relapsing skin disease, often occurring
within the first year of life and affecting up to 20% of children, the majority of whom
outgrow the disease within few years. Despite the occurrence of late-onset AD in
some adults, the prevalence of AD in the adult population has been estimated to
be much lower (2–9%). Malassezia yeasts was described in a seminal publication by
Guého et al. in 1996. Hitherto, basic and clinical research has established etiological
links between Malassezia yeasts, pityriasis versicolor, and sepsis of neonates and
immunocompromised individuals. A close association between skin and Malassezia
IgE binding allergens in atopic eczema has been shown.
IgE-mediated sensitization may not yet be evident in infants or young children
but it develops with increasing age. As the skin barrier function in AD is weakened,
and the skin is deficient in antimicrobial peptides such as defensins, various microbes
are able to colonize the skin and cause secondary infections.
IgE binding allergens have been identified in M. sympodialis, M. furfur, and, lately
M. globosa. M. globosa is the most common species on human skin, and most atopic
eczema patients present IgE reactivity to M. globosa antigens.
80
81
Clinically, Malassezia allergy may be suspected in patients with atopic dermatitis and; head and neck lesions. Malassezia yeasts stimulate keratinocytes to produce
a variety of cytokines in a species-dependent manner. We present a case 22-years-old women with atopic dermatitis and with lesions
on the neck. Diagnostic and therapeutic problems
in dermatomycology
Martin Schaller
Department of Dermatology, Eberhard Karls University Tübingen, Germany
Superficial mycoses are very common contagious inflammatory diseases of the
skin and mucous membranes. They are characterized by the following main clinical
symptoms/signs: itching, erythema, scaling, maceration and erosions. Superficial mycoses may be localized or widespread. They are distributed world-wide and affect all
age groups with no major sex or ethnic predilection. Dermatologists have the specialist knowledge and expertise for diagnosis and treatment of mycoses of the skin and
mucosal surfaces. In particular, they can offer the combined clinical and laboratory
approach to diagnosis that is essential for quality care. In Europe, most cutaneous
mycoses present as superficial diseases. However it is important also to recognize the
subcutaneous mycoses and skin manifestations of deep-seated or systemic mycoses.
In the following lecture we want to discuss diagnostic and therapeutic issues.
Diagnostyka zakażeń wywoływanych
przez grzyby z rodzaju Alternaria
Milena Kordalewska
Katedra Mikrobiologii, Politechnika Gdańska
Grzyby z rodzaju Alternaria powszechnie występują w wielu rejonach świata – są
to organizmy kosmopolityczne. Stanowią składnik normalnej flory skóry ludzi i zwierząt, a także spojówki. Są również znanymi alergenami u ludzi, powodują katar sienny
lub reakcje nadwrażliwości, które mogą doprowadzić do rozwoju astmy. Mogą także
wywoływać inne zakażenia u ludzi np. zatok przynosowych, oczu, paznokci, skórne
i tkanki podskórnej, a nawet zakażenia rozsiane (układowe).
Grzyby z rodzaju Alternaria posiadają dość charakterystyczną budowę morfologiczną. Jednakże rodzaj Ulocladium jest morfologicznie bardzo bliski rodzajowi Alternaria i niekiedy wywołuje zakażenia, jednakże znacznie rzadziej niż Alternaria. Ulocladium może być odróżnione od Alternaria, jedynie na podstawie obrazu młodych
konidiów. Wsparciem dla klasycznych technik diagnostycznych są metody oparte ma
technikach molekularnych, pozwalających na wykrycie DNA patogenu. Powszechnie
stosowana jest technika amplifikacji regionu ITS, z następującym po niej sekwencjonowaniem i porównaniem otrzymanych wyników z danym zgromadzonymi w bazach
danych. Taki sposób identyfikacji obarczony jest ok 14% błędem. Ponadto zaproponowano wykorzystanie metody opartej na RFLP (ang. Restriction Fragment Lenght Polymorphism). Wadą tej metody jest wysoka trudność w interpretacji wyników, a więc
nie ma możliwości zaimplementowania tej metody do powszechnego wykorzystania
w laboratoriach diagnostycznych. Istnieje zatem potrzeba opracowania wiarygodnej
metody identyfikacji Alternaria spp.
Zmiany w taksonomii grzybów
w oparciu o sekwencje DNA
Anna Brillowska-Dąbrowska
Wydział Chemiczny, Katedra Mikrobiologii, Politechnika Gdańska
Metody identyfikacji gatunkowej oparte na technikach biologii molekularnej,
szeroko rozpowszechnione w bakteriologii czy wirusologii, stanowią niewielki procent wszystkich metod stosowanych w identyfikacji grzybów. Przyczyny tego stanu
są najprawdopodobniej związane z brakiem zwalidowanych metod, ograniczonym
dostępem do wydajnych metod izolacji DNA i przynależnością do domeny eukariontów. Jednakże od jakiegoś czasu obserwuje się coraz szersze zastosowanie metod
molekularnych w laboratoriach mykologicznych.
Rozpowszechnienie stosowania tych metod wywiera również wpływ na taksonomię grzybów, czego dobrym przykładem są dermatofity. Konwencjonalne metody
identyfikacji tych grzybów oparte głownie na obserwacjach mikro- i makroskopowych, z ewentualnym zastosowaniem testów bazujących na fizjologii tych mikroorganizmów, w przypadku atypowych izolatów prowadziły do wyodrębniania nowych
gatunków, z grzybów których rozróżnienie nie było możliwe na podstawie porównań
sekwencji wielogenowych czy rDNA, np. M. distortum, M. equinum.
Zapoznanie się z aktualną taksonomią umożliwia weryfikację przeprowadzanej
diagnostyki, a co za tym idzie podjęcie decyzji o odpowiedniej terapii.
Drożdżakowe zapalenie pochwy i sromu
Monika Konczalska1, Igor Michajłowski 1, Dariusz Wydra2, Roman Nowicki 1
Katedra i Klinika Ginekologii, Ginekologii Onkologicznej i Endokrynologii Ginekologicznej GUMed
1
2
Drożdżakowe zapalenie pochwy i sromu (VVC, vulvo vaginal candidiasis) jest
drugim co do częstości występowania, zaraz po dysbakteriozie pochwowej, schorze-
82
83
niem intymnym występującym u kobiety. Większość kobiet w okresie reprodukcyjnym doświadczy co najmniej jednego objawowego epizodu VVC, a ponad połowa
z nich będzie leczona częściej niż dwa razy do roku. Niektóre pacjentki będą wymagały cyklicznego i/ lub długotrwałego leczenia przeciwdrożdżakowego z powodu
nawrotowej postaci schorzenia ( recurrent VVC- rVVC). Czynnikami predysponującymi do rozwoju zakażenia są miedzy innymi: stosowanie antybiotyków, leków immunosupresyjnych oraz cytostatycznych, przesadne dbanie o higienę, alergia, niedożywienie, anemia oraz ciąża.
Najważniejszym patogenem VVC jest Candida albicans, choć w ostatnim czasie
coraz większą rolę w patogenezie schorzenia odgrywają również inne gatunki z rodzaju Candida: C. glabrata, C. krusei, C. kefir, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. stelatoidea,
C. guilliermondi i inne.
W obrazie klinicznym VVC dominującymi objawami są pieczenie, świąd oraz serowate upławy. Błona śluzowa pochwy staje się zaczerwieniona i obrzęknięta. Przy
przejściu zakażenia na okolicę sromu widoczne są ogniska białych plam przypominających ścięte mleko oraz zmiany rumieniowe z ostrym stanem zapalnym, także
z obecnością pęcherzyków i nadżerek.
W ostatnich latach obserwuje się trend związany z leczeniem VVC w oparciu
o ultrakrótkie lub krótkie schematy terapeutyczne oparte na preparatach azolowych.
Dotychczas nie wypracowano optymalnego standardu diagnostyki oraz leczenia nawrotowej postaci VVC. Z uwagi na nietypowy przebieg kliniczny VVC/rVVC lekarze
powinni indywidualizować postępowanie lecznicze.
Autorzy w swojej pracy przedstawiają obraz kliniczny oraz opcje terapeutyczne
VVC w oparciu o stanowisko Zespołu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego z 2011 roku.
Problematyka zakażeń metycylinoopornymi szczepami
Staphylococcus aureus u pacjentów dermatologicznych
Wioletta Barańska-Rybak, Roman Nowicki
Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
Staphylococcus aureus (S. aureus) jest poważnym czynnikiem infekcyjnym dla
człowieka i jednym z pierwszych zidentyfikowanych patogenów bakteryjnych w historii. Pierwszy opis gronkowca złocistego jako czynnika chorobotwórczego wyizolowanego z wydzieliny ropnej został sporządzony przez Aleksandra Ogstona 130 lat
temu. Odpowiedzialny jest zarówno za schorzenia nabywane w warunkach poza
szpitalnych jak i szpitalnych. Oszacowano, że w Stanach Zjednoczonych na infekcje
gronkowcowe rocznie zapada ok. pół miliona osób, a koszt ich leczenia w 2003 roku
wyniósł 14 bilionów dolarów. Na przestrzeni ostatnich 70 lat zaobserwowano dynamiczną ewolucję gatunku S. aureus w kierunku rozwinięcia wysoce patogennych
i opornych na antybiotyki szczepów. Stanowi to istotny problem w aspekcie aktual-
nych możliwości terapeutycznych. Szczególnie alarmujące jest narastanie w warunkach ambulatoryjnych infekcji wywoływanych przez oporne na metycylinę szczepy S.
aureus (MRSA). Stwierdzono ponadto, że szczepy MRSA izolowane w warunkach pozaszpitalnych częściej niż szczepy szpitalne są wrażliwe na klindamycynę i kotrimoksazol. Szczególnie interesującym jest fakt, że w 90% są one izolowane od pacjentów
ze schorzeniami skóry i tkanek miękkich, głównie ropni, czyraków czy cellulitis z ropnym wysiękiem. Najbardziej prawdopodobną przyczyną pojawienia się szczepów
MRSA w warunkach pozaszpitalnych wydaje się nadużywanie antybiotyków w terapii różnych infekcji u chorych ambulatoryjnych. Co prawda szczepy te nie występują
jeszcze w naszym kraju w ilościach alarmujących, niemniej jednak fakt ich pojawienia
się powinien być poważnym ostrzeżeniem
Mikrośrodowisko skóry chorych na spontaniczną
pokrzywkę przewlekłą w okresie remisji choroby
Agnieszka Fluder, Bernard Panaszek
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Geriatrii i Alergologii UM
we Wrocławiu im. Piastów Śląskich
Jak do tej pory nie ma jasno określonej roli IL-17, pochodzącej z aktywnych
limfocytów Th17 w pokrzywce przewlekłej, jakkolwiek znany jest fakt udziału IL-17
w rozwoju i podtrzymaniu stanu zapalnego w chorobach o tle autoimmunologicznym, głównie reumatoidalnym zapaleniu stawów oraz astmie oskrzelowej i atopowym zapaleniu skóry. W pokrzywce przewlekłej i obrzęku naczynioruchowym IL-17
może stanowić ważne ogniwo między aktywnością limfocytów o fenotypie CD4+
w tym limfocytów Th17, keratynocytów, a rozwojem nacieku eozynofilowego.
Do badania zakwalifikowano 38 osób: w tym 28 pacjentów ze spontaniczną
(idiopatyczną) pokrzywką przewlekłą (CIU) i obrzękiem naczynioruchowym w okresie
remisji objawów skórnych, oraz 10 osób zdrowych (stanowiących grupę kontrolną).
W niniejszym modelu badawczym pobrano wycinek skórny za pomocą igły PUNCH.
Bioptaty skórne poddano procedurom immunohistochemicznym celem uwidocznienia w preparatach komórek CD4+, EG2+ oraz komórek wykazujących ekspresję antygenu dla IL-17. Uzyskane w ten sposób wyniki porównano między obiema grupami.
Na podstawie badań histopatologicznych biopsji skórnych stwierdzono, iż komórki wykazujące ekspresję antygenu IL-17 były zlokalizowane okołonaczyniowo
w skórze właściwej zarówno u osób z rozpoznaniem CIU oraz u osób z grupy kontrolnej. Za pomocą przeciwciał anty-IL-17 w cytoplazmie tych komórek uwidoczniono
okrągłe, dobrze widoczne pod mikroskopem świetlnym depozyty IL-17 zlokalizowane, w formie ziarnistości, głównie w przeciwstawnych biegunach komórek.
Dodatnią reakcję immunohistochemiczną z użyciem powyższych przeciwciał
wykazała część komórek warstwy podstawnej keratynocytów. Pozytywnie wybar-
84
85
wione komórki w reakcji immunohistochemicznej za pomocą przeciwciał anty-IL-17
nie były zlokalizowane na całej długości warstwy podstawnej keratynocytów, lecz
układały się fragmentarycznie – odcinkami zawierającymi różną liczbę komórek.
W skórze właściwej uwidocznione zostały także wolne depozyty IL-17 barwiące
się dodatnio w reakcji immunohistochemicznej z użyciem przeciwciał anty-IL-17.
Zaobserwowano, iż u osób z CIU w okresie wolnym od zmian pokrzywkowych,
większa liczba komórek CD4+ była obecna w naskórku, podczas gdy u osób z grupy
kontrolnej nie obserwowano powyższego zjawiska.
Porównując obie grupy osób pod względem liczby komórek wykazujących ekspresję antygenu IL-17, nie wykazano istotnej statystycznie różnicy między liczbą tych
komórek w odpowiadających sobie warstwach naskórkowych oraz w odpowiadających sobie warstwach skóry właściwej.
Analiza biopsji skórnych w obu badanych grupach wykazała nieliczne aktywne granulocyty kwasochłonne skupione wokół naczyń oraz obecność ich białka ECP
w skórze właściwej.
Wyniki pracy pozwoliły na sformułowanie wniosku, iż u chorych na pokrzywkę
przewlekłą w okresie remisji objawów skórnych większa liczba komórek CD4+ jest
obecna w warstwie naskórkowej, niż w skórze właściwej. Powyższego zjawiska nie
zaobserwowano u osób z grupy kontrolnej. Może to świadczyć o większej gotowości (priming) do mobilizacji, aktywności, zaangażowaniu i szybkości reagowania na
bodziec tych komórek u osób z CIU. Może to mieć odzwierciedlenie w pobudzeniu
i przyciąganiu do miejsca toczącej się reakcji bąblowo-obrzękowej granulocytów
kwasochłonnych przez komórki wydzielające prozapalną cytokinę IL-17.
jak szczep izolowany z pochwy i z moczu partnerki. Badania genetyczne szczepów
wykazały, że źródłem zakażenia była infekcja układu moczowo-płciowego. Nawracające zapalenie żołędzi związane ze szczepami uropatogennymi mogą powodować
zapalenie cewki moczowej i gruczołu krokowego. Kolonizacja szczepami rowka zażołędnego spowodowały wielokrotne zapalenia żołędzi, zapalenia układu moczowego,
zapalenia gruczołu krokowego i wystąpienia posocznicy. W badaniach USG gruczołu krokowego wykazano zwapnienia, zwłóknienia, świadczące o wielokrotnie przebytych procesach zapalnych. Pacjent przez wiele miesięcy, bezskutecznie stosował
miejscowe preparaty przeciwgrzybicze (klotrimazol, pimafukort, daktarin). Z powodu utrzymującego się przewlekłego stanu zapalnego żołędzi i napletka rozwinęła się
stulejka, wymagająca interwencji chirurgicznej i zabiegu obrzezania.
Po zastosowano miejscowego leczenia preparatem Octenisept aplikowanego
dwa razy dziennie przez okres 14 dni uzyskano całkowite ustąpienie stanu zapalnego. W kontrolnych badaniach bakteriologicznych nie wykazano obecności bakterii
chorobotwórczych.
1.
2.
3.
Nawracające, bakteryjne zapalenie żołędzi i napletka
4.
Alfred Samet
5.
Laboratorium Bruss, Gdańsk
Roman Nowicki
Balanitis to zapalenie żołędzi prącia. W przypadku dodatkowego zapalenia napletka mówimy o balanoposthitis. Najczęstszym powikłaniem nawracającego zapalenia żołędzi jest stulejka (phimosis). Przedstawiamy nawracające, bakteryjne zapalenia żołędzi i napletka u nieobrzezanego 56 letniego mężczyzny jako przyczynę stulejki, bakteriemii i zapalenia gruczołu krokowego . Czynnikiem etiologicznym zakażenia
była infekcja Escherichia coli. Obserwowano zespół typowych objawów klinicznych:
rozlane zaczerwienieni i świąd żołędzi, podrażnienie napletka i nieznaczny wyciek
z cewki moczowej.
U pacjenta wykonano badania genetyczne (genotypowanie). Wyizolowany
szczep E.coli pobrany z rowka zażołędnego, nasienia i krwi. miał identyczny genom
6.
Piśmiennictwo
Birley HDL, Walker MM, Luzzi Ga, et al. Clinical features and management
of recurrent balanitis; association with recurrent washing. Genitourin Med
1993;69:400-3.
Vohra S, Badlani G. Balanitis and and balanoposthitis. Urol Clin North Am
1992;19:143-7.
Manian FA, Alford RH. Nosocomial infectious balanins in neutropenic patients.
South Med J 1987;80:909-11.
Waugh MA, Evans EGV, Nayyar KE, Fong R. Clotrimazole (Castren) in the treatment
of candidal balanitis in men. Br J Venereal Dis 1978;54:184-6.
Veller Fornase C, Calabro A, Miglietta A, Tarantello M, Biasinutto C, Peserico
A. Mild balanoposthitis. Genitourin Med 1994;70:345-6.
de Vincenzi I, Mertens T. Male Circumcision: a role in HIV prevention? AIDS
1994;8:153-60.
86
87
XI. PIERWOTNE CHŁONIAKI SKÓRY
/ Cutaneous T-Cell Lymphomas
Chłoniaki pierwotnie skórne u pacjentów z atopowym
zapaleniem skóry – niełatwy problem diagnostyczny
Małgorzata Sokołowska-Wojdyło, Marta Malek, Roman Nowicki
Katedra i Katedra Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
Zespół Sézary’ego i erytrodermiczna postać ziarniniaka grzybiastego to stosunkowo częste odmiany pierwotnie skórnych chłoniaków T-komórkowych (CTCL, Cutaneous
T-Cell Lymphoma). Atopowe zapalenie skóry ( AZS) należy do najczęstszych przewlekłych dermatoz zapalnych i w ciężkiej postaci może manifestować się ertytrodermią.
Wiadomo, ze ciężkie atopowe zapalenie skóry jest czynnikiem ryzyka rozwoju chłoniaków. Ponadto pierwsze objawy CTCL mogą łudząco przypominać AZS, więc dermatolodzy praktycy stają czasem przed trudnym problemem diagnostycznym określenia etiologii erytrodemii u pacjenta. Zagadnienie jest skomplikowane, gdyż AZS może imitować
lymphoma także w badaniu histopatologicznym ( część autorów zalicza AZS do grupy
pseudolymphoma). Inne cechy wspólne to świąd, podwyższony poziom IgE , podwyższony poziom dehydrogenazy mleczanowej ( LDH), wysoki poziom rozpuszczalnego
receptora IL-2 i niektórych chemokin, obecność komórek Sézary’ego we krwi, dodatnie
testy płatkowe i prick testy. W prezentacji podejmiemy próbę określenia postępowania
diagnostycznego u pacjentów z AZS z podejrzeniem CTCL.
Czy Il-31 uczestniczy w patogenezie świądu
w chłoniakach skóry z komórek T? – badania wstępne
Marta Malek1, Małgorzata Sokołowska-Wojdyło1, Jolanta Gleń1,
Monika Zabłotna1, Krzysztof Rębała2, Bogusław Nedoszytko1,
Roman Nowicki1
Katedra i Zakład Medycyny Sądowej Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Katedry i Zakładu: dr hab. med. Zbigniew Jankowski
1
2
Ziarniniak grzybiasty (Mycosis fungoides, MF) oraz Zespół Sezary’ego (Sezary syndrome, SS) należą do najczęstszych postaci chłoniaków pierwotnie skórnych
T-komórkowych (cutaneous T-cell lymphoma, CTCL).
Charakterystycznym objawem CTCL jest świąd, który pojawia się często już
w okresie wstępnym, nasilając się znacznie w miarę postępu choroby. Świąd ma
ogromny wpływ na wskaźnik jakości życia pacjentów, a zrozumienie jego dokładne-
go patomechanizmu, jest niezwykle istotne w celu opracowania najskuteczniejszych
metod leczenia.
Rola IL-31 i mechanizm działania w chorobach przebiegających ze świądem nie
jest jednoznacznie określona. Dane z piśmiennictwa potwierdzają zaangażowanie
tej cytokiny w wyprysku atopowym. W związku z tym, iż atopowe zapalenie skóry
oraz CTCL wykazują wiele cech wspólnych rola IL-31 w patogenezie świądu w CTCL
wydaje się wysoce prawdopodobna.
Skórna manifestacja chłoniaka/
białaczki T- komórkowego/-ej z zajęciem szpiku
Joanna Kłudkowska, Małgorzata Sokołowska- Wojdyło,
Roman Nowicki
Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii; Gdański Uniwersytet Medyczny
Najczęstszą skórną manifestacją chłoniaka jest ziarniniak grzybiasty (Mycosis
fungoides). Nowotwór ten rozwija się często bardzo powoli, a jego obraz kliniczny
i histopatologiczny jest niecharakterystyczny. W procesie diagnostycznym należy
uwzględnić badanie przedmiotowe i podmiotowe, biopsję skóry (ewentualnie innych zajętych narządów) z badaniem histopatologicznym oraz immunofenotypizacją, morfologię krwi wraz z rozmazem, badanie biochemiczne krwi obwodowej oraz
badania obrazowe.
Prezentujemy przypadek 78- letniego, niewidomego mężczyzny, który zgłosił się
do Kliniki Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego celem diagnostyki i leczenia zmian skórnych, występujących, w relacji pacjenta,
od kilku tygodni. W wywiadzie ponadto uogólniony świąd skóry od około roku, ogólne
osłabienie, bóle kończyn. W badaniu fizykalnym stwierdzono rumieniowo- naciekowe,
lekko uniesione zmiany w kolorze czerwonosinym na skórze całego ciała, uogólnione
powiększenie obwodowych węzłów chłonnych. Całość obrazu klinicznego oraz obecność w rozmazie krwi obwodowej dużych, limfoidalnych komórek, a także znacznie
podwyższony poziom LDH oraz Beta-2- mikroglobuliny sugerowały rozpoznanie chłoniaka skórnego T- komórkowego, co potwierdzono w badaniu histopatologicznym oraz
immunofenotypowym. Włączono leczenie objawowe metotreksatem oraz enkortonem.
W badaniach histopatologicznych węzła chłonnego oraz szpiku kostnego potwierdzono zajęcie tych narządów. W TK klatki piersiowej opisano obecność cieni krągłych wieloznacznych, TK jamy brzusznej bez istotnych odchyleń. Uwzględniając dane kliniczne,
chorobę zakwalifikowano jako późne stadium ziarniniaka grzybiastego. Po ustaleniu
diagnozy pacjenta skierowano do Oddziału Chemioterapii Szpitala Morskiego w Redłowie celem wdrożenia chemioterapii.
Prezentowany przypadek pokazuje, jak brak możliwości zauważenia przez pacjenta wczesnych zmian skórnych uniemożliwił diagnostykę choroby we wcześniejszym jej stadium.
88
89
XII. HOT TOPICS II.
Bielactwo nabyte-współczesne poglądy
na etiopatogenezę i leczenie
Rafał Czajkowski
Katedra i Klinika Dermatologii, Chorób Przenoszonych Drogą Płciową i Immunodermatologii,
Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy,
Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Bielactwo nabyte (vitiligo) jest pospolitą dermatozą dotyczącą 0,5-4,0% populacji światowej. Choroba występuje z jednakową częstością u obu płci i objawia się
odbarwionymi plamami pozbawionymi barwnika (melaniny). Plamy bielacze mogą
być jedynym symptomem choroby, ale również mogą stanowić element zespołów
chorobowych zarówno wrodzonych, jak i nabytych. Diagnostyka bielactwa nabytego
nie stanowi w większości przypadków problemu i nie wymaga specjalistycznych badań dodatkowych. Najnowsze badania dotyczące vitiligo skupiają się nad ustaleniem
etiopatogenezy choroby oraz zastosowaniem skutecznego leczenia. Od wielu lat
znane są popularne hipotezy rozwoju choroby, tj. autoimmunologiczna, autocytotoksyczna i neurogenna. Liczne badania wskazują również na uszkodzenie komórek
barwnikowych (melanocytów) w drodze mechanizmów apoptotycznych, zaburzeń
przylegania komórkowego oraz mechanizmów mikrośrodowiskowych. Podczas wykładu zostaną omówione hipotezy rozwoju bielactwa nabytego oraz wyniki badań
porównujących poszczególne metody leczenia zachowawczego.
Komórka tuczna – znaczenie w patogenezie chorób skóry
Bogusław Nedoszytko
Komórki tuczne, mastocyty (Mast cells ; MC) związane są czynnościowo z tzw. układem immunologicznym skóry, inaczej tkanką limfatyczną skóry (skin associated lymphoid tissue ; SALT). Układ ten budują współpracujące ze sobą: keratynocyty, komórki
dendrytyczne (głównie komórki Langerhansa), limfocyty T, makrofagi oraz mastocyty.
Komórki tuczne powstają w szpiku i dojrzewają w tkankach pod wpływem ich mikrośrodowiska i oddziaływań międzykomórkowych. Zlokalizowane w okolicy nerwów czuciowych i naczyń krwionośnych pełnią funkcje strażników informujących
organizm o infekcjach bakteryjnych, wirusowych, pasożytniczych, obecności toksyn
i kompleksów Ag/Ab
Wydzielane przez MC neurohormony, czynniki wzrostu, chemokiny i cytokiny:
aktywują układ nerwowy i oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
układ immunologiczny (Th1/Th2/Th17/Th9 Treg, B
regulują przepływ naczyniowy i angiogenezę
indukują stan zapalny
Mastocyty stanowią łącznik pomiędzy odpornością wrodzoną i nabytą (adaptatywną)
Maja zdolność fagocytozy bakterii i wirusów i wytwarzania peptydów przeciwbakteryjnych i czynników przeciwwirusowych
Poprzez posiadane receptory błonowe (MHC, CD4, OX40L,CD80, CD30L) prezentują antygeny limfocytom CD4/CD8 i aktywują je do dojrzewania i proliferacji.
Wydzielane przez MC cytokiny wpływają na polaryzację odpowiedzi Th1/Th2 Th9/
Th17 oraz modyfikują aktywność limfocytów regulatorowych TregCD25+FOXP3+
Odpowiedzialne są za indukcję procesu zapalnego, regenerację i przebudowę
tkanek w procesie gojenia się ran
Odgrywają rolę w patogenezie wielu chorób skóry przebiegających z przewlekłym procesem zapalnym, włóknieniem, neoangiogenezą i nadmierną proliferacją
komórek takich AZS, łuszczyca, pęcherzyce, owrzodzenia, sclerodermia, SLE, alopecia, pruritis, urticaria, acne, jelit (ch. Crohna, IBD), stawów (RA), ukladu nerwowego
(MS, migrena), kości (osteoporoza) i nowotworów. Nadmierna proliferacja MC w szpiku i akumulacja w tkankach jest przyczyną łagodnego nowotworu skóry i niekiedy
innych narządów – mastocytozy.
Mastocytoza: możliwości terapeutyczne
Magdalena Lange
Mastocytoza jest rzadką klonalną chorobą zaliczaną do grupy nowotworów
mieloproliferacyjnych polegającą na wzmożonej proliferacji mastocytów (MCs). Prekursorami mastocytów są komórki progenitorowe CD34+ szpiku kostnego, które ulegają transformacji nowotworowej. Do rozplemu i/lub nagromadzenia MCs dochodzi
najczęściej w skórze (Cutaneous Mastocytosis, CM) oraz w narządach wewnętrznych
takich jak: szpik kostny, wątroba, śledziona, węzły chłonne, przewód pokarmowy
(Systemic Mastocytosis, SM). Na obraz kliniczny mastocytozy składają się dwie zasadnicze grupy objawów: 1. objawy ogólnoustrojowe będące wynikiem działania
mediatorów uwalnianych z MCs oraz 2. objawy związane z naciekaniem narządów
przez MCs.
Postępowanie u chorych na mastocytozę obejmuje 5 zasadniczych elementów:
edukację chorych i ich opiekunów, która stanowi podstawę profilaktyki, unikanie
czynników prowokujących uwalnianie mediatorów, leczenie nagłych objawów związanych z działaniem mediatorów, leczenie przewlekłych objawów zależnych od degranulacji MCs oraz leczenie zmian narządowych.
90
91
Zaleca się unikania takich czynników jak: jady owadów błonkoskrzydłych
(pszczoła, osa, szerszeń), leki (m.in. aspiryna, niesterydowe leki przeciwzapalne,
morfina, kodeina i ich pochodne, dextromethorphan, dimemorfan, radiologiczne
środki kontrastowe, dekstran, koloidy, anestetyki, leki zwiotczające mięśnie, amfoterycyna, leki cholinergiczne, β-blokery, polimyksyna B, antagoniści receptorów
α-adrenergicznych), alergeny pokarmowe, alkohol, zakażenia, stres emocjonalny,
wysiłek fizyczny, zabiegi inwazyjne, drażnienie mechaniczne skóry, ekspozycja na
ciepło lub zimno oraz nagłe zmiany temperatury otoczenia. Wszyscy chorzy powinni
być zaopatrzeni w indywidualny zestaw przeciwwstrząsowy (2 ampułko-strzykawki
z adrenaliną, prednizon, cetyryzyna). Podstawę leczenia przewlekłych objawów ogólnoustrojowych zależnych od mediatorów stanowią leki blokujące receptory histaminowe H1 i H2, a w przypadkach znacznego nasilenia tych objawów glikokortykoidy.
U chorych z zagrażającymi życiu reakcjami IgE zależnymi zalecana jest immunoterapia swoista. W leczeniu CM korzystny efekt terapeutyczny uzyskuje się w wyniku zastosowania PUVA-terapii lub fototerapii UVA1 oraz miejscowych preparatów sterydowych. Leczenie SM uzależnione jest od postaci klinicznej, współistnienia klonalnych
rozrostów hematologicznych i innych schorzeń, wieku chorego, obecności i charakteru zaburzeń genetycznych oraz stopnia zaawansowania choroby. W leczeniu ciężkich postaci SM stosowane są leki cytoredukcyjne (kladrybina, interferon alfa), polichemioterapia, inhibitory kinazy tyrozynowej (m.in. imatinib, masitinib, dasatinib,
midostaurin), allogeniczna transplantacja szpiku kostnego, splenektomia oraz inne,
nowe leki, będące przedmiotem badań klinicznych.
Rola swoistej immunoterapii alergenowej
w astmie oskrzelowej
cej IgE wiąże się z nadzieją pozytywnego wpływu na przebieg choroby. Intensywne
badania ostatnich lat nad przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciwko
IgE doprowadziły do syntezy nowego leku (omalizumab) zastosowanego już w terapii astmy atopowej u ludzi. Skuteczność omawianego leku wyraża się redukcją zaostrzeń choroby, dawki stosowanych kortykosteroidów, oraz poprawą jakości życia
w astmie atopowej.
Inną metodą leczenia przyczynowego chorób alergicznych jest immunoterapia
alergenowa, która ciągle szuka sobie należnego miejsca w terapii astmy oskrzelowej
alergicznej. Coraz więcej danych wskazuje na skuteczność swoistej immunoterapii
we wtórnej prewencji astmy oraz zapobieganiu nowym uczuleniom u dzieci z alergicznym zapaleniem nosa. Ponadto u pacjentów poddanych immunoterapii alergenowej, obserwuje się wzrost aktywności limfocytów Th (pomocniczych) typu regulatorowego, które mają zasadnicze znaczenie w tworzeniu mechanizmów tolerancji
alergenów znajdujących się w środowisku człowieka. Podobny mechanizm, związany
z produkcją przeciwzapalnych cytokin (IL-10, TGFβ) przez limfocyty regulatorowe leży
u podstaw tolerancji naturalnych alergenów, występujących w otoczeniu organizmu.
W eksperymentach na zwierzętach poszukuje się zatem dowodów o możliwości pierwotnej prewencji chorób alergicznych poprzez immunoterapię alergenową stosowaną w czasie ciąży. W jednym z takich doświadczeń stwierdzono zahamowanie odpowiedzi immunologicznej zależnej od IgE u potomstwa myszy, które poddane zostały
immunizacji alergenowej w ciąży, przy czym największy efekt osiągnięto u zwierząt
immunizowanych we wczesnym okresie ciąży. Immunoterapia alergenowa może
być antidotum na konsekwencje wynikające z hipotezy higienicznej rozwoju chorób
alergicznych i przywracać tolerancję alergenów w warunkach zachwianej równowagi
układu immunologicznego, wynikające z przewagi odpowiedzi typu Th2 nad Th1.
Bernard Panaszek
Witamina D w skórze
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych Geriatrii i Alergologii Uniwersytetu
Medycznego we Wrocławiu
Michał A. Żmijewski
Leczenie przyczynowe astmy oskrzelowej jest o tyle trudne, o ile złożony i wieloczynnikowy jest patomechanizm procesu zapalnego w tej chorobie, za który odpowiada co najmniej 100 różnych genów. Obecnie poszukuje się metod leczenia
przyczynowego alergicznej astmy oskrzelowej, wśród których najważniejszą rolę
odgrywa swoista immunoterapia alergenowa. W tym zakresie, próbuje się również
wykorzystać środki farmakologiczne, które mogą zablokować poszczególne etapy
astmatycznego zapalenia, począwszy od inhibitorów IgE, poprzez działanie anty-cytokinowe i anty-chemokinowe, hamowanie aktywności komórek produkujących prozapalne cytokiny (CD4+) do zmniejszenia ekspresji cząstek adhezyjnych włącznie.
IgE odgrywa zasadniczą rolę w alergicznej odpowiedzi immunologicznej w tym
również w astmie oskrzelowej alergicznej, dlatego możliwość redukcji stężenia krążą-
Katedra Histologii,Gdański Uniwersytet Medyczny
Witamina D nie tylko bierze udział w regulacji funkcji układu kostnego, mięśniowego oraz nerwowego, pełni również istotną rolę w procesie różnicowania się komórek oraz jest ważnym immunomodulatorem. Szeroko prowadzone badania epidemiologiczne wykazują istotny wpływ niedoboru witaminy D na rozwój wielu chorób
cywilizacyjnych takich jak miażdżyca, cukrzyca czy nowotwory.
Najlepszym źródłem witaminy D jest jej lokalna produkcja w komórkach skóry
pod wpływem promieniowania ultrafioletowego. Niestety niedostateczna ekspozycji na światło słoneczne związana z powszechną obawą przed nowotworami skóry
oraz diametralne zmiany w trybie życia powodują, że zdecydowana większość ludzi
zamieszkujących kraje wysoko rozwinięte wykazuje znacznie obniżony poziom witaminy D w surowicy.
92
93
Witamina D powstaje w wyniku fotolizy 7-dehydrocholesterol, a do osiągniecia
pełnej aktywności biologicznej wymaga jeszcze dodatkowej hydroksylacji w pozycjach 25 i 1 (odpowiednio w wątrobie i nerkach). Wiele innych organów, w tym skóra
również ma zdolność do aktywacji witaminy D. Lokalna synteza kalcytriolu (aktywnej
formy witaminy D) np. w naskórku odgrywa istotną rolę w regulacji procesu podziału
i różnicowania się komórek naskórka – keratynocytów. Wykazano, również witamina
D i jej pochodne efektywnie hamują rozwój komórek nowotworowych oraz regulacji
działania układu immunologicznego.
Biorąc pod uwagę bardzo plejotropowe działanie witaminy D zapewnienie jej
prawidłowego poziom w surowicy poprzez ściśle kontrolowaną syntezę skórną, bądź
suplementację jest niezbędne do zapewnienia prawidłowego funkcjonowania naszego organizmu.
Wysypka alergiczna czy już DRESS syndrome?
Elżbieta Drożyńska, Ninela Irga
Klinika Pediatrii, Hematologii, Onkologii i Endokrynologii GUMed
DRESS syndrome to zespół reakcji nadwrażliwości, którego objawy rozpoczynają
się od nasilających się zmian skórnych. Objawy stopniowo uogólniają się, z zajęciem
wielu narządów wewnętrznych stanowiąc bezpośrednie zagrożenie życia. Omówiono objawy, kryteria rozpoznania, stopnie nasilenia, sposób leczenia oraz przedstawiono demonstrację przypadku tego zespołu u dziecka.
Współczesny wizerunek lekarza dermatologa
wśród uczniów szkół średnich o profilu
biologiczno-chemicznym, studentów medycyny
i lekarzy innych specjalności w Polsce
Konrad Tałasiewicz
Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie
Studenckie Koło Naukowe przy Klinice Dermatologii, Wenerologii i Alergologii GUMed
Wprowadzenie: Historia współczesnej dermatologii sięga XVIII wieku. Na przestrzeni dwóch stuleci wizerunek tej specjalizacji uległ znaczącym zmianom.
Cel pracy: Celem pracy była analiza opinii na temat dermatologii jako specjalizacji wśród lekarzy innych specjalności, studentów medycyny i uczniów szkół średnich, w biologiczno-chemicznym profilu kształcenia.
Materiał i metody: W badaniu udział wzięły 935 osoby, w wieku od 16 do 62
lat (średni wiek 23,04), 252 uczniów szkół średnich, 259 studentów I i II roku kierunku
lekarskiego, 280 studentów V i VI roku kierunku lekarskiego oraz 144 lekarzy. Badanie oparte było na anonimowej ankiecie, która składała się z 20 pytań wielokrotnego
wyboru.
Wyniki: 15.3% lekarzy zadeklarowało, iż brało pod uwagę możliwość kształcenia
się w dermatologii. Ponad 39,7% studentów 5 i 6 roku planowało wybranie specjalizacji z dermatologii. Z drugiej strony tylko 1.9% studentów I i II roku medycyny chciało wybrać tę specjalizację.
Większość respondentów uważa, że absolwenci podczas wyboru specjalizacji
z dermatologii kierują się możliwościami zarobkowymi. Uczniowie szkół średnich
i studenci I i II roku za równie istotne uważają zainteresowania ze studiów. Lekarze jak
i studenci ostatnich lat kierunku lekarskiego uważają, że czynnik ekonomiczny i możliwość otwarcia prywatnej praktyki są głównymi powodami wyboru dermatologii.
Ponad dwie trzecie lekarzy (74.1%) i studentów medycyny (78.4%) uważa dermatologię za „łatwą” specjalizację. Prawie taka sama ilość uczniów szkół średnich
(75.8%) uznaje ją za trudną.
Ponad połowa lekarzy (66.4%) i studentów ostatnich lat (61.8%) sądzi, iż dermatolodzy posiadają mniej interdyscyplinarną wiedzę, niż lekarze innych specjalności.
Przeciwnie, dwie trzecie uczniów szkół średnich i studentów pierwszych lat medycyny uważa ich wiedzę za porównywalną do lekarzy innych specjalności.
77,2% studentów ostatnich lat oraz 69,4% lekarzy, uważa że zarobki dermatologów są wyższe, niż lekarzy innych specjalności. Pozostałe grupy respondentów nie
podzielają tego zdania.
Większość ankietowanych, we wszystkich grupach uważa, że dermatologia estetyczna jest głównym powodem wizyt pacjentów w gabinetach dermatologicznych.
Ponad 60% respondentów, we wszystkich grupach sądzi, że nie wpływa to w negatywny sposób na postrzeganie dermatologii. Większość lekarzy specjalizacji niezabiegowych oraz duża część lekarzy specjalności zabiegowych uważa, że dermatolodzy
powinni wykonywać więcej procedur zabiegowych z zakresy chirurgii plastycznej,
dermatochirurgii i flebologii.
Wnioski: Dermatologia cieszy się dużym zainteresowaniem wśród absolwentów uczelni medycznych. Wizerunek dermatologii jako specjalizacji jest zależny od
poziomu edukacji medycznej. Dermatologia estetyczna jest uznawana za ważną
część dermatologii. Pogląd iż dermatolodzy powinni wykonywać więcej procedur
zabiegowych jest powszechnie akceptowany.
94
95
XIII. SESJA NIEDZIELNA W RATUSZU
21. ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ПАЦИЕНТА/21. WELTTTAG DER KRANKE/
21. СУСВЕТНЫ ДЗЕНЬ ПАЦЫЕНТА
NAUKI MEDYCZNE 2013
Roman Kaliszan
Katedra Biofarmacji i Farmakodynamiki, Gdański Uniwersytet Medyczny
Analiza cytowań prac autorów pochodzących z poszczególnych krajów w latach 2000-2011 stawia Polskę na 25. miejscu w świecie, biorąc pod uwagę wszystkie
dyscypliny naukowe. Przy tym, najwyżej notowana jest Matematyka (14. miejsce),
a Medycyna Kliniczna zajmuje 26. miejsce. Niestety, wyraźna jest tendencja spadkowa. W ostatnim dwudziestoleciu wyprzedziły nas kraje większe (Korea Południowa,
Indie, Brazylia) i mniejsze ludnościowo (Szwecja, Izrael, Dania, Tajwan, Finlandia). Klasyfikacja według najbardziej cenionego kryterium naukometrycznego, tzw. indeksu
Hirscha według SCImago Journal and Country Rank z marca 2012 lokuje Polskę na 23.
miejscu. Według tej klasyfikacji Medycyna zajmuje 21. miejsce, a Farmakologia, Toksykologia i Farmacja – miejsce 23.
Chociaż 23.-25. pozycja polskiej nauki nie odpowiada naszym ambicjom, to jest
ona realistyczna w relacji do pozycji polskiej gospodarki, określanej przez potencjał
kulturowy i produkcję materialną. Pozycja ta była 14. w świecie w 1960 r., obecnie jest
szacowana na 22. (chociaż są doniesienia o 32. pozycji), a prognoza na 2050 przewiduje dalszy spadek. Można z przekąsem zauważyć, że i tak jest to lepiej niż w przypadku piłki nożnej (52. miejsce).
Ostatni „webometryczny” ranking z lipca 2012 r. (http://www.webometrics.info/
en/world) objął 20745 szkół wyższych z całego świata, z których tylko 5227 ma znaczący dorobek naukowy (spełniają tzw. kryterium excellence). Wśród nich są 64 uczelnie polskie. Gdański Uniwersytet Medyczny jest 14. wśród tych 64. uczelni polskich
(1144. w świecie). Indeks Hirscha też daje naszej Uczelni niezłą pozycję w kraju: 12.-13.
z wartością h = 52.
Warto w tym miejscu przeanalizować rangę polskich czasopism naukowych według kryterium Impact Factor. Chociaż nie jest ona najwyższa w świecie, to optymistyczne jest, że przewodzą w kraju czasopisma biomedyczne.
W podsumowaniu należy podkreślić, że rozwój nauki w Polsce nie nastąpi poprzez nawet najbardziej spektakularny sukces pojedynczego uczonego, w rodzaju
Nagrody Nobla. To jest historyczne zadanie polityczne. Pytanie, czy politycy mają na
to konstruktywne pomysły?
Moja pielgrzymka do Ziemi Świętej
Zbigniew Drożyński (Gdańsk)
Podróż do Ziemi Świętej stanowiła wielowymiarowe i jedyne doświadczenie.
Grupa pielgrzymów dotykając fizycznie miejsc naznaczonych śladami Chrystusa odkrywała nowy wymiar wiary, budując ją na nowo, każdy w jedyny dla siebie, indywidualny sposób. Jednocześnie Jerozolima zadziwiła nas jako miejsce, które jest tyglem
wielkich religii monoteistycznych i zaskoczyła ogromną różnorodnością społeczności
chrześcijańskich. Pogłębialiśmy wiedzę historyczną, konfrontując ją ze współczesnymi problemami tego regionu. Nad tym szerokimi doświadczeniami dominowało jednak głębokie przeżycie religijne, które zachęcało do sięgania po Biblię. Ta droga do
Ziemi Świętej stała się dla wielu z nas ważną częścią naszej „drogi życia”.
Kto, kiedy i jak powinien poinformować chorego
o niepomyślnym rokowaniu?
ks. Eugeniusz Leśniak SAC
dyrektor Hospicjum w Szczecinie
ks. Jędrzej Orłowski SAC
dyrektor Gdańskiego Hospicjum im. ks. E. Dutkiewicza
Pragniemy mówić o informacji dotyczącej pacjenta onkologicznego, ponieważ
z tym rozpoznaniem spotykamy się w codziennej naszej posłudze.
1. Kiedy powinna być podana informacja:
a/ po ustaleniu diagnozy choroby nowotworowej
b/ w momencie zakończenia leczenia przyczynowego
2. Kto powinien taką informacje przekazać?
Przedstawiciel zespołu, który pochyla się nad chorym.
3. Sposób przekazania tej informacji osobie chorej lub rodzinie jeśli chory wyrazi na to zgodę.
4. Przejęcie prowadzenia chorego przez hospicjum
Dermatos i chrotos w LXX
ks. Jan Turkiel (Ustka)
LXX (Septuaginta, greckie tłumaczenie Biblii Hebrajskiej) przy pomocy terminu dermatos i chrotos nazywa skórę człowieka. Dermatos, to ta bardziej „zwierzęca” część skóry człowieka, natomiast chrotos to bardziej „ludzka” część skóry. Każda
z nich odgrywa bardzo ważną i jedyną rolę przy rozpoznawaniu chorób. Dermatos
przyjmuje na siebie objawy choroby płynącej z zewnątrz np. trąd. Chrotos przyjmuje
na siebie objawy choroby związanej z człowiekiem.
96
97
Twarz anioła, czyli poszukiwanie odpowiedzi
kim i jacy oni są, na granicy medycyny i sztuki
ks. Rafał Kwiatkowski (Bydgoszcz)
Anatomia jest tą częścią medycyny, która sprawia, że możliwy jest mezalians
medycyny i sztuki. Nie byłoby prawdziwej sztuki i pięknego dzieła bez rzetelnego
studium anatomii ludzkiego ciała, jak też nie byłoby dogłębnego studium anatomii
człowieka i rozwoju medycyny bez wprawnej dłoni artysty ilustrującego pierwsze
podręczniki i atlasy anatomiczne. Nierzadko również zewnętrzne cechy anatomiczne
są kopalnia wiedzy o przedstawionych przez artystę postaciach. Jeśli przy tej okazji
wejdziemy na grunt sztuki sakralnej, która przez wieki dominowała, to udajemy się
w interesującą i odkrywczą podróż, zwłaszcza, gdy obiektem naszego zainteresowania staną się anioły.
Autor prezentacji przedstawi wybrane dzieła sztuki sakralnej obrazujące twarze
i postacie aniołów i spoglądając na widoczne dla ludzkiego oka cechy anatomiczne
dokona krótkiej ich charakterystyki. Bo czyż aniołowie w ostatecznym rozrachunku
są określonej płci? Co mówi nam na ten temat teologia, a co sztuka sakralna w oparciu o wiedzę medyczną?
Przemyślenia Rekolekcjonisty:
podsumowanie rekolekcji dla lekarzy w Ustce
Msza święta – odkrywanie wielkości krok po kroku
o. Zbigniew Ptak (Toruń)
ZNAK KRZYŻA – jest pierwszą modlitwą obecnych na liturgii mszalnej, obejmującą
gest i formułę słowną. Kiedy kreślimy na sobie znak krzyża, wypowiadamy znaną formułę: „W Imię Ojca i Syna, i Ducha Świętego”. Ta formuła przypomina nam istotną prawdę, że
liturgia eucharystyczna jest ofiarą składaną Bogu Ojcu przez Jezusa Chrystusa w Duchu
Świętym. Wzywając Trzy Osoby Trójcy Świętej, liturgia mszalna przypomina nam, że zostaliśmy ochrzczeni w imię Trzech Boskich Osób i tylko dlatego, że jesteśmy ochrzczeni,
możemy brać udział we Mszy Świętej.
AKT POKUTY przygotowuje nas do właściwego i godnego uczestniczenia w liturgii eucharystycznej. Najpowszechniejsza jest modlitwa pokutna nazywana często „spowiedzią powszechną”, gdyż rozpoczyna się od słów: „Spowiadam się Bogu Wszechmogącemu...”.
KOLEKTA – po inwokacji „Módlmy się” musi nastąpić krótka, półminutowa chwila
milczenia. W czasie tego krótkiego milczenia składamy w ręce kapłana „wszystkie nasze
dzienne sprawy”. Wszystkie te indywidualne intencje, prośby, dziękczynienia czy uwielbienia celebrans zbiera razem i dołącza do zbiorowej modlitwy.
CZYTANIA MSZALNE. Celebracja każdego z sakramentów przewiduje liturgię słowa. Poprzez czytania biblijne Bóg mówi do człowieka.
HOMILIA- w naturalny sposób łączy stół słowa (czyli ambonę) ze stołem eucharystycznym – ołtarzem. To sam Chrystus mówi, gdy Pismo Święte jest czytane i wyjaśniane.
WYZNANIE WIARY, nazywane także Symbolem wiary lub Credo (od pierwszego
słowa tekstu łacińskiego). Wyznanie wiary to krótki zbiór podstawowych prawd wiary,
w które każdy uczestnik Mszy Świętej wierzy.
MODLITWA POWSZECHNA – wychodzimy w niej poza własne, osobiste i indywidualne sprawy, i otwieramy się na potrzeby innych.
DARY OFIARNE: CHLEB I WINO – najważniejszym darem i zarazem ofiarą mszalną jest sam Jezus Chrystus. To On bowiem, gdy utożsami się z chlebem i winem, składa
siebie w ofierze Bogu Ojcu. Istotą bowiem całego życia Chrystusa była ofiara z własnego
życia dla nas i za nas!
PREFACJA – ma charakter hymnu adresowanego do Boga Ojca. Jest to akt oficjalny, publiczny, społeczny i ważny. Bierze w nim udział nie tylko kapłan, lecz zaangażowany jest weń cały lud Boży, wszyscy zgromadzeni na liturgii.
Te i pozostałe elementy Mszy św zostaną kolejno omówione podczas konferencji
porannych i wieczornych.
Ojciec Zbigniew zaprasza…
Orędzie Ojca Świętego na XXI Światowy Dzień Chorego (11 lutego 2013 r.)
„Idź, i ty czyń podobnie!” (Łk 10, 37)
Drodzy Bracia i Siostry!
1. 11 lutego 2013 r., w liturgiczne wspomnienie Najświętszej Maryi Panny z Lourdes, odbędą się w sanktuarium maryjnym w Altötting uroczyste obchody XXI Światowego Dnia Chorego. Dzień ten jest dla chorych i pracowników służby zdrowia, dla
wiernych chrześcijan i dla wszystkich osób dobrej woli „owocnym czasem modlitwy,
współuczestnictwa i ofiary z cierpienia dla dobra Kościoła oraz skierowanym do wszystkich wezwaniem, aby rozpoznali w chorym bracie święte Oblicze Chrystusa, który przez
cierpienie, śmierć i zmartwychwstanie dokonał dzieła zbawienia ludzkości” (Jan Paweł
II, List ustanawiający Światowy Dzień Chorego, 13 maja 1992 r., 3). W tych okolicznościach
jest szczególnie bliski mojemu sercu każdy i każda z was, drodzy chorzy, którzy w placówkach opiekuńczych i leczniczych czy też w domach doświadczacie trudnych chwil
z powodu choroby i cierpienia. Wszystkim pragnę przekazać pełne otuchy słowa ojców
Soboru Watykańskiego II: „Nie jesteście opuszczeni czy niepotrzebni: jesteście powołani
przez Chrystusa, wy jesteście Jego przejrzystym obrazem” (Orędzie do ubogich, chorych
i cierpiących).
2. Aby wam towarzyszyć w duchowej pielgrzymce, która z Lourdes – miejsca i symbolu nadziei i łaski – prowadzi nas do sanktuarium w Altötting, chciałbym wam zaproponować refleksję nad emblematyczną postacią Miłosiernego Samarytanina (por. Łk 10,
98
99
25-37). Opowiedziana przez św. Łukasza przypowieść ewangeliczna wpisuje się w szereg
obrazów i historii zaczerpniętych z codziennego życia, za pomocą których Jezus pragnie
pouczyć o głębokiej miłości Boga do każdej istoty ludzkiej, w szczególności gdy jest ona
chora i cierpiąca. A jednocześnie, poprzez słowa kończące przypowieść o Miłosiernym
Samarytaninie: „Idź, i ty czyń podobnie” (Łk 10, 37), Pan ukazuje, jaka winna być postawa
każdego Jego ucznia w stosunku do innych, zwłaszcza do potrzebujących opieki. Chodzi
mianowicie o to, by czerpać z nieskończonej miłości Boga – utrzymując z Nim silną relację w modlitwie – siłę do tego, by na co dzień troszczyć się konkretnie, na wzór Miłosiernego Samarytanina, o osoby zranione na ciele i na duchu, proszące o pomoc, także gdy
są to osoby nieznane i pozbawione zasobów. Odnosi się to nie tylko do pracowników
duszpasterstwa i służby zdrowia, ale wszystkich, również samego chorego, który może
przeżywać swoją kondycję w perspektywie wiary: „Nie unikanie cierpienia ani ucieczka
od bólu uzdrawia człowieka, ale zdolność jego akceptacji, dojrzewania w nim prowadzi
do odnajdywania sensu przez zjednoczenie z Chrystusem, który cierpiał z nieskończoną
miłością (enc. Spe salvi, 37).
3. Różni ojcowie Kościoła upatrywali w postaci Miłosiernego Samarytanina samego Jezusa, a w człowieku, który wpadł w ręce złoczyńców, Adama, ludzkość zagubioną
i zranioną przez swój grzech (por. Orygenes, Homilia o Ewangelii św. Łukasza XXXIV, 1-9;
Ambroży, Komentarz do Ewangelii św. Łukasza, 71-84; Augustyn, Mowa 171). Jezus jest
Synem Bożym, Tym, który uobecnia miłość Ojca – miłość wierną, wieczną, nie znającą
barier ani granic. Ale Jezus jest także Tym, który „ogołaca się” ze swojej „boskiej szaty”,
który zniża się ze swojej boskiej „kondycji”, by przyjąć postać ludzką (por. Flp 2, 6-8)
i przybliżyć się do cierpiącego człowieka, aż po zstąpienie do piekieł, jak wyznajemy
w Credo, i by przynieść nadzieję i światło. On nie traktuje jako zazdrośnie strzeżonego
skarbu swojej równości z Bogiem (por. Flp 2, 6), ale pochyla się, pełen miłosierdzia, nad
otchłanią ludzkiego cierpienia, aby wylać na nie oliwę pocieszenia i wino nadziei.
4. Rok Wiary, który przeżywamy, stanowi sprzyjającą okazję, aby wzmóc diakonię
miłości w naszych wspólnotach kościelnych, tak by każdy stał się miłosiernym samarytaninem dla drugiego, dla człowieka, który jest obok nas. W związku z tym chciałbym
wspomnieć kilka postaci, spośród niezliczonych w historii Kościoła, które pomagały osobom chorym doceniać wartość cierpienia na płaszczyźnie ludzkiej i duchowej, aby były
przykładem i przynaglały innych. Św. Teresa od Dzieciątka Jezus i Świętego Oblicza„dzięki głębokiej znajomości scientia amoris” (Jan Paweł II, List apost. Novo millennio ineunte,
42), potrafiła przeżywać „w głębokim zjednoczeniu z męką Jezusa (...) chorobę, która
po wielkich cierpieniach doprowadziła ją do śmierci” (Audiencja Generalna, 6 kwietnia
2011 r.). Sługa Boży Luigi Novarese, o którym wielu zachowuje jeszcze dziś żywą pamięć, w swojej posłudze dostrzegał w sposób szczególny doniosłe znaczenie modlitwy
za chorych i cierpiących – a także z nimi – z którymi często udawał się do sanktuariów
maryjnych, zwłaszcza do groty w Lourdes. Raoul Follereau, przynaglany miłością do bliźniego, poświęcił swoje życie opiece nad osobami dotkniętymi chorobą Hansena w najodleglejszych zakątkach kuli ziemskiej, inicjując m.in. Światowy Dzień Walki z Trądem.
Bł. Teresa z Kalkuty rozpoczynała zawsze swój dzień od spotkania z Jezusem w Eucharystii, a później wychodziła z różańcem w ręku na ulice, by spotkać Pana obecnego w cierpiących – w szczególności w tych „nie chcianych, nie kochanych, nie leczonych”– i Mu służyć. Również św. Anna Schäffer z Mindelstetten potrafiła w sposób
przykładny łączyć swoje cierpienia z cierpieniami Chrystusa: „łoże boleści stało się
dla niej klasztorną celą, a cierpienie posługą misjonarską (...). Umacniana przez codzienną Komunię św., stała się niestrudzoną orędowniczką w modlitwie i odblaskiem
miłości Boga dla wielu osób, szukających u niej rady” (homilia podczas Mszy św. kanonizacyjnej, 21 października 2012 r.). W Ewangelii wyróżnia się postać Najświętszej
Maryi Panny, która idzie za cierpiącym Synem aż po najwyższą ofiarę na Golgocie. Nie
traci Ona nigdy nadziei na zwycięstwo Boga nad złem, nad cierpieniem, nad śmiercią, i potrafi przyjąć w tym samym uścisku wiary i miłości Syna Bożego narodzonego
w betlejemskiej grocie i zmarłego na krzyżu. Jej niezachwiana ufność w Bożą moc
zostaje opromieniona przez zmartwychwstanie Chrystusa, które daje cierpiącym nadzieję i nową pewność bliskości i pocieszenia Pana.
5. Na koniec pragnę skierować wyrazy szczerej wdzięczności i słowa zachęty do katolickich placówek ochrony zdrowia i do samego społeczeństwa, do diecezji, do wspólnot chrześcijańskich, do rodzin zakonnych zaangażowanych w duszpasterstwo służby
zdrowia, do stowarzyszeń pracowników służby zdrowia i wolontariatu. Oby we wszystkich wzrastała świadomość, że „przyjmując z miłością i wielkodusznie każde ludzkie życie, zwłaszcza wtedy, gdy jest ono wątłe lub chore, Kościół realizuje zasadniczy wymiar
swego posłannictwa” (Jan Paweł II, posynodalna adhort. apost. Christifideles laici, 38).
Zawierzam ten XXI Światowy Dzień Chorego wstawiennictwu Najświętszej Maryi
Panny Łaskawej, czczonej w Altötting, prosząc, aby zawsze towarzyszyła cierpiącej ludzkości w poszukiwaniu ulgi i niezłomnej nadziei, aby pomagała wszystkim osobom angażującym się w apostolat miłosierdzia stawać się miłosiernymi samarytanami dla swych
braci i sióstr doświadczonych przez chorobę i cierpienie, i z serca udzielam Apostolskiego Błogosławieństwa.
Watykan, 2 stycznia 2013 r.
BENEDICTUS PP XVI Zapraszamy do udziału
w 10. Akademii Dermatologii i Alergologii
Słupsk-Ustka 2014!
22. ŚWIATOWY DZIEŃ CHOREGO/
22. WORLD DAY OF THE SICK/
22. ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ПАЦИЕНТА/
22. WELTTTAG DER KRANKE/
22. СУСВЕТНЫ ДЗЕНЬ ПАЦЫЕНТА
100
Spis treści
KOMITET ORGANIZACYJNY . .................................................................................................... 3
PROGRAM W SKRÓCIE ............................................................................................................ 4
Przedmowa ................................................................................................................................... 5
IMPREZY TOWARZYSZĄCE 9.ADA....................................................................................................... 6
PROGRAM SZCZEGÓŁOWY 8 .............................................................................................................. 8
STRESZCZENIA PREZENTACJI 9.ADA . ............................................................................................... 13
I. Wykłady inauguracyjne................................................................................................ 13
II. Pokaz przypadków......................................................................................................... 17
III. POKRZYWKI 2013............................................................................................................... 26
IV. LECZENIE DERMATOZ TWARZY ............................................................................................ 34
V. HOT TOPICS I ........................................................................................................................ 39
VI. NOWOCZESNA TERAPIA....................................................................................................... 41
VII. WYPRYSK/CHOROBY ZAWODOWE ..................................................................................... 46
VIII. MOHYLEV-RIGA-MIŃSK-GDAŃSK-GRODNO-WITEBSK ....................................................... 50
IX. ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY 2013 . .................................................................................... 59
X. INFEKCJE SKÓRY .................................................................................................................. 78
XI. PIERWOTNE CHŁONIAKI SKÓRY ........................................................................................... 86
XII. HOT TOPICS II . ................................................................................................................... 88
XIII. SESJA NIEDZIELNA W RATUSZU . ....................................................................................... 94

Biuletyn dermatolog.indd

Transkrypt

Podobne dokumenty

Postępowanie profilaktyczno- lecznicze w atopowym zapaleniu skóry

atopowe zapalenie skóry u dzieci

CENNIK OŚRODKA AZS WILKASY - TURYSTYKA INDYWIDUALNA