niedokrwistości
Transkrypt
niedokrwistości
Parametry czerwonokrwinkowe Diagnostyka laboratoryjna w schorzeniach hematologicznych Liczba krwinek czerwonych RBC kobiety 4,2 – 5,4 mln/µl mężczyźni 4,6 – 6,2 mln/µl Hemoglobina HGB kobiety 12 –16 g/dl (7,5 – 9,9 mmol/l) mężczyźni 14 – 18 g/dl (8,7 – 11,2 mmol/l) RBC Hematokryt HCT K - 37 – 47% M – 40 – 52% w analizatorach hematologicznych HCT jest wartością wtórną, obliczoną wg wzoru: HCT (%) = MCV (fl) x RBC (mln/µl) 10 Anna Stelmaszczyk-Emmel Wskaźniki czerwonokrwinkowe MCV (MEAN CORPUSCULAR VOLUME) • średnia objętość krwinki czerwonej wartości referencyjne K – 80 – 100 fl M - 80 - 100 fl MCH (MEAN CORPUSCULAR HEMOGLOBIN) • średnia masa hemoglobiny w krwince wartości referencyjne K - 27 – 31 pg M – 27 – 34 pg (fl = 10-15 lub um3) zawierają pozostałości szorstkiej siateczki endoplazmatycznej (RNA), które barwią się przyżyciowo barwnikami zasadowymi: błękit brylantowo-krezylowy, błękit metylenowy, błękit siarczanu Nilu • liczba Ret we krwi odpowiada w przybliżeniu liczbie Ret, które przeszły z puli szpikowej w ciągu doby • Liczba retikulocytów jest ważnym wskaźnikiem informującym o aktywności erytropoetycznej szpiku • (1,8-2,2 fmol) MCHC (MEAN CORPUSCULAR HEMOGLOBIN CONCENTRATION) • średnie stężenie hemoglobiny w krwince wartości referencyjne K – 33 – 36 g/dl (20 – 22 mmol/l) M – 33 – 36 g/dl RDW- RED CELL DISTRIBUTION WIDTH • wskaźnik zmienności krwinek czerwonych miara anizocytozy, czyli zróżnicowania erytrocytów pod względem wielkości (heterogenność populacji erytrocytów) RDW (%) = SD x 100 % MCV RETIKULOCYTY (RET) • Bezwzględna liczba retikulocytów • CRC (corrected reticulocyte count) retikulocytów w % x Ht pacjenta Ht prawidłowy(0,45) • RPI Wskaźnik produkcji retikulocytów retikulocyty w % x Ht chorego czas dojrzewania retikulocytów x 0,45 retikulocyty (%) x liczba erytrocytów/l 100 25000-75000/µl 1,0 – 2,0 Poniżej 1,0 – zaburzenia produkcji krwinek Powyżej 2,0, a zwłaszcza 3,0 – wzmożona odnowa w szpiku BADANIE ROZMAZU KRWI ZMIANY LICZBY RETIKULOCYTÓW WE KRWI OBNIŻENIE - niedokrwistość aplastyczna - niedokrwistości niedoborowe (niedobór Fe, wit. B 12) - w ostrych i przewlekłych białaczkach (wypieranie erytropoezy przez masę komórek nowotworowych) - przełom aplastyczny w niedokrwistościach hemolitycznych 5 – 15 ‰ lub 25 – 75 x 103/µl (x 109/l ) 20 – 60 ‰ • wartości referencyjne - 11,5 – 14,5 % ZWIĘKSZENIE - zespoły hemolityczne (najwięcej w przełomie hemolitycznym) - niedokrwistość pokrwotoczna ostra - ostre niedotlenienie (EPO – pobudzenie erytropoezy) - w czasie leczenia choroby Addisona-Biermera – po 5-9 dniach od rozpoczęcia leczenia wit B12 (kilkaset promili) - w czasie leczenia niedokrwistości z niedoboru Fe – po 2-3 dniach od rozpoczęcia leczenia preparatem żelaza dorośli ♀ ♂ noworodki • • • ocena wyglądu i składu komórek krwi (leukocytów, erytrocytów) preparat na szkiełku podstawowym ze świeżej krwi (z antykoagulantem lub bez) barwienie metodą Maya-Grünwalda-Giemsy (ewentualnie Wrighta) Zmiany morfologiczne erytrocytów- POIKILOCYTOZA- występowanie krwinek czerwonych o różnych kształtach. • • • Zmiany wybarwienia krwinek (polichromatofilia, anizochromia): normobarwliwe = normochromiczne niedobarwliwe = hypochromiczne nadbarwliwe = hyperchromiczne RETIKULOCYTOZA- obecnie najczulszy i najwcześniejszy wskaźnik odnowy krwiotworzenia (transplantacje szpiku)- oznaczanie frakcji retikulocytów 1 • sferocyty: kształt kulisty, brak przejaśnienia, zmniejszona oporność osmotyczna sferocytoza wrodzona, niedokrwistości hemolityczne, nowotwory mieloproliferacyjne, MDS, rozległe oparzenia • owalocyty (eliptocyty): owalne ok. 10 % występuje w prawidłowej krwi: owalocytoza wrodzona, niedokrwistość z niedoboru Fe, MDS • lakrymocyty (erytrocyty w kształcie łzy) zwłóknienie szpiku, nowotwory mieloproliferacyjne, dyserytropoeza • drepanocyty (komórki sierpowate po utracie tlenu) hemoglobinopatie typu S • kodocyty (komórki tarczowate): zwiększona oporność osmotyczna, pojedyncze u zdrowych niedokrwistości z niedoboru Fe, hemoglobinopatie (talasemia), po splenektomii, żółtaczka mechaniczna, marskość wątroby, MDS • akantocyty (2-20 wypustek różnej długości, nierównomiernie rozłożone) abetalipoproteine, po splenektomii, ciężkie choroby wątroby • echinocyty (k. kolczyste) (10-30 dłuższych wypustek, równomiernie rozłożonych) niewydolność nerek i wątroby, choroba hemolityczna noworodka • schizocyty (fragmenty krwinek powstałe w wyniku mechanicznego uszkodzenia in vivo w krążeniu lub pod wpływem cz. fizykochemicznych) DIC, niedokrwistości hemolityczne i mikroangiopatyczne, ostre zatrucia, wady serca, oparzenia II i III stopnia, przerzuty nowotworowe • anulocyty (kształt pierścienia, bardzo cienki) wszystkie niedokrwistości hipochromiczne 2 WTRĘTY CZERWONOKRWINKOWE • Ciałka Howella i Jolly’ego - pozostałość po jądrach erytroblastów (zawierają DNA) - kuliste, ciemnofioletowe, leżące przybrzeżnie, pojedynczo lub po 2 - występują: po splenektomii, w nk hemolitycznych, megaloblastycznych • Pierścienie Cabota - resztki po błonach jąder erytroblastów - nitkowate, czerwone lub fioletowe, o kształcie ósemki lub pierścienia - występują: w ciężkich nk megaloblastycznych, w białaczkach, zatruciu Pb • Nakrapianie zasadochłonne - agregaty rybosomów - drobne, ciemnogranatowe ziarnistości, rozmieszczone równomiernie w całej cytoplazmie erytrocytu - występują: zatrucie Pb, nk megaloblastyczna, białaczki • Ciałka Pappenheimera - ziarna Fe pozahemoglobinowego niewykorzystanego do syntezy Hb - drobne, rozmieszczone nierównomiernie, barwią się błękitem pruskim na fioletowo - występują : talasemia, hemoglobinopatie, MDS WTRĘTY CZERWONOKRWINKOWE Niedokrwistść Stan, w którym dochodzi do obniżenia poniżej wartości referencyjnych (odpowiednich do wieku, płci, rasy, szerokości geograficznej) stężenia hemoglobiny, hematokrytu i liczby krwinek czerwonych; nie można zapewnić właściwego utlenowania organizmu. Może istnieć samodzielnie lub towarzyszyć innym schorzeniom. Jest objawem. Zgodnie z def. WHO niedokrwistościa określa się spadek HGB: ↓ 12 g% u kobiet ↓ 11g% u kobiet w ciąży ↓ 13 g% u mężczyzn ↓ 11 g% u dzieci od 6 m.ż. do 6 r.ż. ↓ 12g% u dzieci od 6 r.ż. do 14 r.ż. Podział ze względu Łagodny Średni Ciężki Zagrażający życiu Podziały niedokrwistości Ze względu na czynniki etiopatogenetyczne: 1. Nadmierna utrata krwi : nk pokrwotoczna ostra i przewlekła wrodzona postać tzw. przetoki tętniczo-żylne 2. Zmniejszone wytwarzanie erytrocytów w szpiku (nieefektywna erytropoeza): zaburzona proliferacja i różnicowanie k. macierzystych: anemia aplastyczna zaburzona proliferacja k. ukierunkowanych: a) zaburz. dojrzewanie cytoplazmy: z niedoboru Fe talasemie niedokrwistości syderoblastycze chorób przewlekłych b) zaburzone dojrzewanie jądra - megaloblastyczna 3. Nadmierne niszczenie erytrocytów : hemolityczne Ze względu na lokalizację: 1. Centralne: nk z niedoboru Fe nk megaloblatyczna aplazja szpiku MDS 2. Obwodowe: nk hemolityczna nk mikroangiopatyczna nocna napadowa hemoglobinuria na stopień HGB HGB HGB HGB nasilenia: do 10 g/dl 8,0 – 9,9 g/dl 7,9 -6,5 g/dl poniżej 6,5 g/dl Podział oparty o kryteria morfologiczne, dotyczące: wielkości: • mikrocytowe (MCV poniżej 80 fl): z niedoboru żelaza syderoblastyczne talasemie • normocytowe (MCV 80 – 100 fl): aplastyczna pokrwotoczna ostre w przebiegu ch. przewlekłych hemolityczne fizjologiczna u ciężarnych • makrocytowe (MCV powyżej 100 fl): megaloblastyczna ch. wątroby, MDS, polekowe, niedoczynność tarczycy CDA I i III Ze względu na dynamikę powstawania: Ostre i przewlekłe 3 Badania pomocnicze stosowane do wyjaśnienia stanów niedoborowych. Niedokrwistość z niedoboru żelaza - IDA • • • zmniejszone wytwarzanie erytrocytów główna przyczyna: niedobór żelaza mechanizm - niedobór żelaza → ↓synteza Hgb → zaburzenia dojrzewania cytoplazmy → zaburzone dojrzewanie komórki macierzystej ukierunkowanej Obraz krwi obwodowej ↓ HGB, HCT, RBC N lub ↓ ↓MCV, MCH, MCHC ↓ RET (przy krwotokach wzrost) ↑RDW, Obraz szpiku kostnego % syderoblastów poniżej 10% - nieefektywna erytropoeza, zahamowanie dojrzewania na etapie erytroblasta polichromatycznego Rozmaz krwi: anizocytoza (mikrocyty) hypochromia (anulocyty) poikilocytoza (k. tarczowate, owalocyty) Potwierdzenie rozpoznania niedokrwistości z niedoboru żelaza • stężenie Fe w surowicy - N lub ↓ • Ferrytyna w surowicy - ↓ • Transferyna – TIBC - ↑ • Stopień wysycenia transferyny - ↓ • Receptor dla transferyny (sTfR) - ↑ • Hepcydyna – ↓ • krzywa wchłaniania żelaza po doustnym podaniu Fe szczyt po 3h • RDW - ↑ Niedokrwistość Syderoblastyczna Stadia rozwoju niedoboru Fe Parametr Stadium 1 przedutajone Stadium 2 utajone Stadium 3 jawna niedokrwistość Stężenie ferrytyny ↓ < 12 µg/l < 12 µg/l Fe zapasowe w szpiku ↓ Nieobecne Nieobecne Wysycenie transferyny N < 16% <16% sTfR – rozpuszczalny receptor dla transferyny N ↑ ↑ Stężenie Hgb N N ↓ MCV N N ↓ Hgb w Retikulocytach N ↓ ↓ • istota choroby : ↓ wytwarzanie erytrocytów • główna przyczyna: zaburzenia wykorzystania Fe do syntezy hemu (depozyty Fe w mitochondriach erytrocytów) • mechanizm: zaburzenia dojrzewania cytoplazmy → zaburzone dojrzewanie i różnicowanie k. ukierunkowanych → nieefektywna erytropoeza → Fe w surowicy → odkładanie Fe w tkankach (wtórna hemochromatoza) • wrodzone i nabyte: Obraz krwi obwodowej • ↓ RET • RPI • MCV, MCH, MCHC • ↑ RDW pierwotne – MDS wtórne – polekowe, toksyczne, AML Obraz szpiku kostnego hyperplazja układu czerwonokrwinkowego syderoblasty patologiczne lub pierścieniowate syderoblasty w szpiku - większa liczba ziaren pozaHb Fe (hemosyderyny) Niedokrwistość Chorób Przewlekłych (ACD- the anemia of chronic disorders) Parametr pojawia się wtórnie w przebiegu chorób przewlekłych (zapalenia, zakażenia, nowotwory, urazy), stąd obecnie określana także jako niedokrwistość zapalna mechanizm: proces zapalny → wzrost IL-1 → wzrost syntezy dodatnich białek ostrej fazy np. apoferrytyny → wiązanie Fe → ↑ferrytyna → ↓Fe → ↓transferyna i TIBC Obraz krwi obwodowej ↓HGB –7-11 g/dl, HCT –ok. 30 % MCV, MCH, MCHC – N RDW – N ↓RET Surowica: Obraz szpiku kostnego hipoplazja ukł. czerwonokrwinkowego ↓Fe, transferyna (ujemne białko ostrej fazy), TIBC ↑ferrytyna (dodatnie białko ostrej fazy) Niedokrwistość z niedoboru Fe – IDA Niedokrwistość chorób przewlekłych ACD Współistnienie obu chorób Fe ↓ ↓ ↓ Ferrytyna ↓ N lub ↑ N lub ↓ Transferyna ↑ ↓ lub N zazwyczaj ↓ Receptor transferyny sTfR ↑ N N lub ↑ powyżej 2, często powyżej 3 poniżej 1 powyżej 2 ↓ sTfR/log ferrytyny Wysycenie transferyny ↓ 16 % ↓ RDW ↑ N ↑ MCV ↓ N lub ↓ N lub ↓ Hepcydyna ↓ ↑ Leczenie preparatami żelaza nieskuteczne. Obserwuje się zmniejszenie stopnia niedokrwistości po obniżeniu poziomu ferrytyny za pomocą środków chelatujących żelazo. 4 Wskaźniki hemolizy Niedokrwistość hemolityczna • • • skrócenie czasu przeżycia erytrocytów w wyniku nadmiernej hemolizy wewnątrz- lub pozanaczyniowej (w makrofagach układu siateczkowo-śródbłonkowego) przy niedostatecznej produkcji w szpiku hemoliza erytrocytów może przebiegać bez objawów niedokrwistości w przypadku uruchomienia procesu kompensacji (wzmożenie erytropoezy w szpiku) Objawy kompensacji: Krew RET ↑ RPI ↑ Erytroblasty we krwi polichromatofilia, poikilocytoza Szpik hiperplazja układu czerwonokrwinkowego erytropoeza normoblastyczna • spadek stężenia HGB (niedokrwistość normochromiczna) • czas przeżycia erytrocytów - skrócony • • • • • wzrost stężenia bilirubiny wolnej (niesprzężonej) w surowicy do 3 – 4 mg%, w moczu brak Hb wolna w surowicy (różowa) i w moczu ↑ haptoglobina ↓ do 0 żelazo w surowicy ↑ LDH 1 ↑ • • • hemosyderyna w moczu ↑ urobilinogen w moczu ↑ (ciemny) sterkobilinogen w kale ↑ • Zwiększenie liczby retikulocytów, erytroblasty we krwi obwodowej • • obraz szpiku: komórkowość podwyższona, stosunek G:E 1:1 żółtaczka o różnym nasileniu (bez świądu skóry) czynniki wewnątrzkrwinkowe wrodzone - defekt błonowy: sferocytoza, eliptocytoza - defekt enzymatyczny: niedobór dehydrogenazy glu-6-fosforanowej (G6PD) niedobór kinazy pirogronianowej - hemoglobinopatie: defekt hemu: porfiria erytropoetyczna defekt globiny -jakościowy: np. nk sierpowatokrwinkowa -ilościowy: talasemie nocna napadowa hemoglobinuria (NNH) czynniki zewnątrzkrwinkowe immunohemolityczne zależne od: autoprzeciwciał typu ciepłego: -niedokrwistość autoimmunohemolityczna typu zimnego: -zespół zimnych aglutynin alloprzeciwciał: choroba hemolityczna noworodków reakcje poprzetoczeniowe krwi obcej grupowo mikroangiopatyczne (uszkadzanie i odkształcanie RBC w czasie zetknięcia ze ścianą naczyń) -zespół hemolityczno-mocznicowy hipersplenizm (nadmierne niszczenie krwinek czerwonych przez śledzionę) czynniki chemiczne (benzen, ołów, leki) czynniki biologiczne (jady węża, owadów, wirusy, pasożyty) czynniki mechaniczne (sztuczne zastawki serca, oparzenia) Niedokrwistość aplastyczna (Aplazja szpiku) • pierwotna: - uszkodzenie lub zniszczenie wielopotencjalnych komórek macierzystych - uszkodzenie komórek mikrośrodowiska (brak cz. wzrostu) - niewrażliwość komórek szpiku na cz. wzrostu (brak receptorów) - nadmiar inhibitorów cz. wzrostu (inh. osoczowe hamowanie EPO inh. tkankowe blokowanie progenitorów inh. nerkowe blok wytwarzania EPO • wtórna: - promienie jonizujące - związki chemiczne (leki: chloramfenikol, p/drgawkowe, p/ zapalne niesterydowe) - zakażenia wirusowe np. parwovirus B19, EBV, HCV, CMV - zakażenia bakteryjne : posocznice, salmonelloza - choroby reumatyczne i autoimmunologiczne (rzs, toczeń, choroba GvH) Testy różnicujące niedokrwistości hemolityczne • • BTA + (bezpośredni test antyglobulinowy Coombsa) PTA + (pośredni test antyglobulinowy Coombsa) • Oporność osmotyczna erytrocytów (miara oporności RBC na hemolizę) w sferocytozie obniżona. Podwyższona w leptocytach, krwinkach tarczowatych, w talasemii Test EMA (eozyno 5 maleimid) – cytometryczna ocena sferocytozy wrodzonej • • • • • Elektroforeza Hb (hemoglobinopatie – talasemie, HbS, porfirie) Aktywność enzymów czerwonokrwinkowych (niedobór dehydrogenazy G-6P - hemolityczna żółtaczka noworodków, przełom hemolityczny po zjedzeniu bobu = fawizm (izouranil i diwicyna w bobie)) Porfiryny i ich prekursory w RBC, moczu, kale Diagnostyka NNH: Test Hama– liza 10-50 % RBC po zakwaszeniu Immunofenotypowanie RBC (CD59 - MIRL, CD55 - DAF), granulocyty (CD66) Diagnostyka niedokrwistości aplastycznych Obraz krwi obwodowej Obraz szpiku kostnego Pancytopenia (choć może być zwiększona ubogokomórkowy lub pusty liczba limfocytów) dominacja tkanki tłuszczowej Toksyczna ziarnistość w neutrofilach ↓ RET postać ciężka: PLT poniżej 20 tys/µl ↓erytro-, granulo-, trombopoezy RET obniżenie do 0 Neu poniżej 500 tys/µl RET ↓ lub 0 MCV N do rozpoznania konieczna aspiracja RDW N i trepanobiopsja szpiku Fe ↑↑ Ferrytyna ↑ EPO ↑ TIBC ↓ Aplazję szpiku należy różnicować z hipoplastycznym MDS (w MDS pancytopenia na obwodzie, ale szpik bogatokomórkowy). 5 Potwierdzenie rozpoznania niedokrwistości megaloblastycznej Niedokrwistość Megaloblastyczna istota choroby - zmniejszone wytwarzanie erytrocytów • główna przyczyna: niedobór witaminy B12 i/lub kwasu foliowego • mechanizm - niedobór wit. B12 i/lub kw. foliowego → ↓synteza DNA (przy zachowanej syntezie RNA) → zaburzenia dojrzewania jądra → zaburzone dojrzewanie komórki macierzystej ukierunkowanej Obraz krwi obwodowej ↓ HGB, HCT, ↓ RBC makrocytoza - MCV ↑ 100 fl hyperchromia – MCH ↑ MCHC – N RDW i HDW ↑ Obraz szpiku kostnego ! - odnowa megaloblastyczna - olbrzymie metamielocyty i pałki - liczby eozynofili i bazofili - ciałka Howella i Jolle’ego - megakariocyty hypersegmentacja w neutrofilach - pobudzona erytropoeza z przesunięciem w lewo ciałka H-J, pierścienie Cabota • • • • stęż. witaminy B12 w surowicy ↓100 pmol/l stęż holoTC – aktywnej frakcji wit. B12 stęż. kwasu foliowego w surowicy ↓5 mg/l i ↓RBC test Schillinga do różnicowania z chorobą Addisona-Biermera Ocena zdolności wchłaniania wit. B12 w przewodzie pokarmowym poprzez pomiar radioaktywności wydalanej z moczem wit. B12 * Co. norma – po doustnym podaniu na czczo 1 ug wit. B12 * Co oraz domięśniowym wstrzyknięciu przez kolejne 2 dni po 1000 ug B12, wydala się z moczem 10 - 14 % podanej dawki ↓5 % - ch. Addisona-Biermera - ch. żołądka (resekcja, stany zapalne) korekcja testu – podanie wit. B12 * Co + IF → ↑wydalania → choroba A-B 5 – 10 % - ch. jelita • wykrycie p/c przeciwko: komórkom okładzinowym – antyPC 90 % czynnikowi wewnętrznemu Castla – antyIF – 50 –60 % kompleksowi IF - wit. B12 • zwiększenie stęż. kwasu metylomalonowego w moczu, ↑ w niedoborze wit. B12 (zaburzenia ukł. nerwowego), wydalanie FIGLU (kwas foriminoglutaminowy) w moczu (niedobór kw.foliowego) • zgłębnikowanie żołądka (bezkwas histaminooporny – w A-B) Czerwienica Prawdziwa (polycythaemia vera- PV) Nadkrwistość = zwiększenie masy krążących erytrocytów związane z różnymi czynnikami Podział nadkrwistości: bezwzględna : – pierwotna = samoistna = czerwienica prawdziwa (polycythemia vera) – wtórna = objawowa z niedotlenienia: wrodzone lub nabyte choroby serca przewlekłe choroby płuc przebywanie na dużych wysokościach ze wzrostu syntezy EPO: torbiele nerek wodonercze nowotwory nerek, wątroby, jajnika, płuc względna = rzekoma : ↓ objętości osocza na skutek: zwiększonej utraty: oparzenia zapalenie otrzewnej odwodnienia: biegunki, wymioty, poty, moczówka prosta obrzęków i wstrząsów należy do przewlekłych zespołów mieloproliferacyjnych • istota choroby: zwiększenie masy erytrocytów • główna przyczyna: mutacja i niekontrolowany rozrost komórki macierzystej • mechanizm: ↑liczby komórek pnia → szpik bogatokomórkowy, obecne wszystkie linie, stopniowo: dominacja układy erytrocytarnego ↑ RBC, HGB, HCT a w fazie końcowej stłumienie układu granulocytarnego → leukopenia układu płytkotwórczego → małopłytkowość Kryteria rozpoznania: DUŻE MAŁE HGB powyżej 16,5 g% u mężczyzn 16,0 g% u kobiet , LUB Ht powyżej 49% u mężczyzn, 48% u kobiet obniżenie stężenia EPO bogatokomórkowy szpik z trzyliniową proliferacją (panmyelosis) Obecność mutacji JAK2 V617F lub JAK2 exon12 1, 2 i 3 D lub 1 i 2 D + M Różnicowanie czerwienicy pierwotnej i wtórnej Cechy Pierwotna Morfologia ↑ RBC, HGB, HCT ↑ WBC i PLT Wtórna Masa erytrocytarna ↑ ↑ Aktywność FAG ↑↑↑ N Stęż. EPO ↓ do 0 ↑ Mutacje Obecne JAK2 V617F Brak ↑ RBC, HGB, HCT N WBC i PLT Obraz krwi obwodowej Obraz szpiku kostnego ↑RBC ponad 5,5 mln/µl -K , 6,5 mln/µl – M szpik bogatokomórkowy ↑HGB 16, 0 g/dl, 16,5 g/dl ↑ liczba megakariocytów ↑HCT 48 % , 49 % cechy włóknienia ↑WBC 10 – 25 tys/µl + LS ↑PLT 450 – 800 tys/µl u 50 % pacjentów ↑RET Rozmaz: obecne erytroblasty, wzrost bazofili, anizocytoza płytek 6 Odrębności hematologiczne u dzieci RBC mln/µl HGB g% HCT % MCV fl MCH pg MCHC mg% RDW % Noworodki 4,5- 6,5 16,5-23,0 60-67 98-115 32-38 31,0-36,0 13-18 1 tydzień – 1 m-c 4,4-5,9 15,0-19,0 53-58 93-115 30-34 30,0-35,0 12-18 1- 2 m-c 3,9-5,5 13,5-16,5 41-48 87-113 27-30 31,1-36,0 12-18 2-3 m-c 3,7-5,0 10,0-13,5 34-39 80-96 27-31 32,0-37,0 12-18 • • 3-6 m-c 3,2-4,3 9,5-13,0 30-37 73-86 27-34 32,6-37,0 12-18 • 6-9 m-c 3,8-5,0 10,0-13,0 33-39 73-86 27-34 32,6-37,0 12-18 • 9-12 m-c 4,0-5,3 10,5-13,0 34-39 73-86 27-34 32,6-37,0 12-18 • 1-2 r.ż. 4,2-5,5 11,0-14,0 34-40 72-88 24-30 31,0-35,0 12-16 2-6 r.ż. 4,3-5,5 10,9-14,2 34-41 76-90 (2-10r.ż.) 25-31 (2-10r.ż.) 32,0-35,0 (2-10r.ż.) 12-16 (2-10r.ż.) r.ż.6-12 4,5-5,5 12,0-15,5 37-43 78-95 (10-18r.ż) 26-32 (10-18r.ż) 31,0-35,0 (10-18r.ż) 11,5-15,0 (10-18r.ż) Dorośli K M 4,2-5,4 4,6-6,2 12,0-16,0 14,0-18,0 37-47 40-54 80-100 27-31 27-34 33,0-36,0 11,5-14,5 Literatura • • Atlas hematologiczny z elementami diagnostyki laboratoryjnej i hemostazy, M.Kozłowska-Skrzypczak, A.Czyż, E.Wojtasińska, PZWL, 2016 Wielka Interna, Hematologia, A.Dmoszyńska, 2011 Atlas hematologii klinicznej, J.H.Carr, B.F.Rodak (red.pol. M.Dąbrowska), Elsevier Urban & Partner, 2011 Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznawanie i leczenie, tom II. A. Szczeklik, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005. Diagnostyka Laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, A.Dembińska-Kieć, JW. Naskalski, Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2010 Badania laboratoryjne w hematologii, B.Mariańska, J.Fabijańska-Mitek, J.Windyga, PZWL 2009 Diagnostyka laboratoryjna. B.Solnica, PZWL, Warszawa 2014 7