Pobierz bezpłatnie artykuł w formie PDF

OPIS PRZYPADKU
Trudności diagnostyczne u 12-letniego
chłopca z zespołem obturacyjnego
bezdechu sennego
The diagnostic difficulties at 12-years-old boy
with obstructive sleep apnea syndrome
Adam J. Sybilski1,2, Agnieszka Starska2, Karol Król2, Katarzyna Tolak-Omernik2,
Bolesław Samoliński1
1Zakład
Profilaktyki Zagrożeń Środowiskowych, Wydział Nauki o Zdrowiu Akademii Medycznej w Warszawie
Chorób Dziecięcych i Noworodkowych CSK MSWiA w Warszawie
2Oddział
t Abstract
Obstructive sleep apnea in teenager
The obstructive sleep apnea syndrome is diagnosed among children sale seldom and it can
lead to serious systemic disorders. The authors present the case of 12-year-old boy with
obstructive sleep apnea.
Conclusions. With attention on growth of obesity and allergy in children and the youth, the
obstructive sleep apnea syndrome can be more and more frequent problem in this population. Polysomnography is the best final test for diagnosis of this syndrome, and its early
realization in diagnostic process can significantly shorten time to recognition and lower the
costs of treatment. Despite huge diagnostic value of polysomnography, one should also notice, that this procedure is more difficult to perform in small and not co-operating children.
In those cases, we can use just medical history and physical examination. One should have
in mind, that the episode of sleepy apnea can remind epileptic seizure.
Adres do korespondencji:
dr med. Adam J. Sybilski
Oddział Chorób Dziecięcych
i Noworodkowych CSK MSWiA
w Warszawie
ul. Wołoska 137, 02–507 Warszawa
tel.: +48 22 508 12 21
faks: +48 22 508 12 20
e-mail: [email protected]
ISSN 1641–6007
Sen 2007, Tom 7, Nr 2, 127–131
Copyright © 2007 Via Medica
Key words: obstructive sleep apnea syndrome, children, diagnosis
t Wstęp
Zespół obturacyjnego bezdechu sennego jest niedocenianym i zbyt rzadko rozpoznawanym problemem klinicznym wśród dzieci i młodzieży. Prowadzić on może
do poważnych zaburzeń ogólnoustrojowych. Ocenia się,
że dotyczy około 1–3% ogółu dzieci, zaś w populacji dzieci chrapiących odsetek ten sięgać może 7–27% [1].
Z uwagi na dużą różnorodność przyczyn, objawów i powikłań (zaburzenia rozwoju, zaburzenia układu krążenia — nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca
— zaburzenia koncentracji i trudności w nauce) pacjenci mogą wymagać opieki lekarzy różnych specjalności
(pediatra, kardiolog, pulmonolog, neurolog, laryngolog,
psychiatra, psycholog).
t Opis przypadku
Dwunastoletni chłopiec, rozwijający się prawidłowo,
zgłosił się do Oddziału Chorób Dziecięcych i Noworodkowych w celu diagnostyki bezdechów sennych połączonych z utratą przytomności i drgawkami.
Z wywiadu wiadomo, że w okresie 18 miesięcy dziecko przebyło 8 takich epizodów (w ostatnim kwartale co
ok. 3 tygodnie), najczęściej pojawiających się nad ranem,
poprzedzonych głośnym chrapaniem i utrudnionym od-
www.sen.viamedica.pl
127
SEN
2007, Tom 7, Nr 2
dychaniem, przebiegających z drgawkami (z relacji rodziców obejmującymi tułów) i zaburzeniami świadomości (problemy z wybudzeniem). Po wybudzeniu musiał
oddać mocz. Objawom tym towarzyszyły dolegliwości
gastryczne: wzdęcie brzucha w godzinach wieczornych,
odbijania w trakcie epizodu i oddawanie cuchnących
gazów. Następnego dnia chłopiec był zmęczony.
Początek choroby rodzice wiążą z sytuacjami stresowymi w szkole, wystąpieniem skórnej reakcji alergicznej na tatuaż i 10-kilogramowym zwiększeniem masy
ciała podczas wakacji w 2005 roku oraz malowaniem
pokoju chłopca (3 dni przed pierwszym bezdechem).
Według rodziców epizody bezdechów bezpośrednio poprzedzone były dużymi wysiłkami fizycznymi, ciężkostrawnymi posiłkami lub bólami kręgosłupa. Chłopiec
był wielokrotnie hospitalizowany z powodu bezdechów.
Z odchyleń w badaniu przedmiotowym stwierdzono jedynie otyłość (wzrost 159 cm — 50 centyl, masa ciała
65 kg — 97 centyl; wskaźnik masy ciała [BMI, body mass
index] — 25,71). W badaniu neurologicznym nie wykazano cech ogniskowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Obraz dna oczu był prawidłowy.
Wykonane badania laboratoryjne (morfologia z rozmazem, koagulogram, jonogram, badania biochemiczne,
wskaźniki stanu zapalnego, hormony tarczycy, tomografia kmputerowa [CT, computed tomography], CK-MB, badanie ogólne moczu) i gazometria mieściły się w granicach normy, wystąpiły jedynie niewielkie zaburzenia lipidowe. W EKG wykazano utrwalony blok prawej odnogi pęczka Hisa. W badaniu holterowskim nie stwierdzono pauz patologicznych, arytmii komorowej, bloku przedsionkowo-komorowego. W badaniach ECHO i rezonansie magnetycznym (MRI, magnetic resonanse imaging)
serca nie wykazano odchyleń od normy (wykluczono
arytmogenną dysplazję prawej komory, zespół Brugadów). Badanie RTG odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa — obraz prawidłowy. Zapis EEG był prawidłowy, bez cech charakterystycznych dla padaczki. Wynik
CT głowy był prawidłowy. Na tej podstawie wykluczono
padaczkę. W badaniu USG tętnic szyjnych i kręgowych
— przepływ obustronnie prawidłowy. Spirometria
w granicach normy. W badaniu laryngologicznym (z fiberoskopią) stwierdzono przerost migdałka gardłowego,
dość wąskie gardło z obficie rozpulchnioną śluzówką,
mogące upośledzać pasaż powietrza. W CT zatok stwierdzono niewielkie zgrubienia w lewej zatoce szczękowej, kompleksy ujściowo-przewodowe drożne, przerost
migdałka gardłowego. Pacjent był konsultowany przez
psychologa — stwierdzono wysoki poziom rozwoju poznawczego, podwyższoną neurotyczność powodującą
obniżoną odporność na stres i frustrację, trudności
w skupieniu uwagi. W wykonanym badaniu polisomnograficznym wykazano występowanie 5 epizodów bezdechu obturacyjnego, 14 epizodów bezdechu centralnego i 10 epizodów bezdechu mieszanego oraz 6 epizo-
128
dów spłyconego oddychania i 35 epizodów desaturacji,
co potwierdziło występowanie zespołu obturacyjnego
bezdechu sennego.
W październiku 2006 roku wykonano adenotomię
oraz z uwagi na podejrzenie refluksu żołądkowo-przełykowego do leczenia włączono omeprazol, witaminę B6,
magnez, uzyskując niewielkie ustąpienie objawów klinicznych.
Przy przyjęciu (luty 2007 r.) na Oddział Chorób Dziecięcych i Noworodkowych z odchyleń w badaniu przedmiotowym stwierdzono jedynie lekko zaczerwienione
gardło. Wykonano 24-godzinną pH-metrię przełyku,
w której wykazano istotny refluks żołądkowo-przełykowy,
nasilony zwłaszcza w godzinach porannych. Oznaczono
IgE całkowite (wynik w normie) oraz IgE specyficzne
— miano dla alergenów drzew, ryb w klasie 0, dla alergenów traw, pleśni, białka mleka krowiego, kakao, mięsa
indyczego i wieprzowego w klasie 1, miano dla alergenów białka jaja kurzego oraz pierza w klasie 2. Wykonane testy skórne wykazały silną alergię na siarczan niklu
(+++), parafenylenodwuaminę (+/++) oraz chlorek
kobaltu (+). W gastroskopii stwierdzono przepuklinę
rozworu przełykowego przepony, bez objawów zapalenia błony śluzowej przełyku.
Zalecono redukcję masy ciała, eliminację czynników
alergizujących (modyfikacja diety, wymiana poduszki z pierzem, ograniczenie narażenia na kontakt z niklem, zmiana
pokoju) oraz czynników sprzyjających refluksowi (dieta lekkostrawna, ostatni posiłek 3 godziny przed snem, wysokie ułożenie głowy w czasie snu). Zastosowano pantoprazol w dawce 1 × 20 mg oraz loratydynę 1 × 10 mg.
Podczas 4-miesięcznej obserwacji nie stwierdzono
żadnego epizodu bezdechu sennego, ustąpiło chrapanie
oraz niespokojny sen. W badaniu kontrolnym stwierdzono redukcję masy ciała o 5 kg, połączoną z przyspieszeniem wzrostu, zmniejszenie nasilenia objawów dyspeptycznych (zgaga, odbijania, wzdęcia brzucha). W trakcie
leczenia pacjent był konsultowany przez lekarza rodzinnego z powodu alergicznego nieżytu nosa oraz alergicznego zapalenia spojówek — okresowo włączono budesonid w aerozolu do nosa oraz krople do oczu (olopatadyna), uzyskując ustąpienie kataru oraz zaczerwienienia
i podrażnienia spojówek. Ponadto rodzice zauważyli
u chłopca wzrost aktywności fizycznej, poprawę nastroju oraz lepszy wypoczynek nocny.
t Omówienie
Obturacyjny bezdech senny jest stanem zablokowania przepływu powietrza przez gardło podczas snu powstającym mimo zachowanej aktywności mięśni wdechowych, prowadzącym do zmniejszenia utlenowania
krwi [2].
Czynnikami predysponującymi do wystąpienia obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci są: przerost tkanki
limfatycznej gardła (najczęstsza przyczyna, a nasilenie
www.sen.viamedica.pl
Adam J. Sybilski i wsp., Obturacyjny bezdech senny u 12-latka
SEN
Tabela 1. Kryteria diagnostyczne zespołu obturacyjnego bezdechu sennego [3]
I. Nadmierna senność w ciągu dnia niespowodowana innymi czynnikami
II. Dwa lub więcej z poniższych niespowodowane innymi czynnikami:
— przerwy w oddychaniu podczas snu
— powtarzające się wybudzenia podczas snu
— częste zmiany pozycji ciała podczas snu
— sen niedający wypoczynku, poranne zmęczenie, poranne bóle głowy
— zmęczenie w ciągu dnia, trudności w uczeniu się
— zaburzenia koncentracji uwagi, nadpobudliwość, wiąże się z zespołu nadpobudliwości i deficytu uwagi
— zaburzenia rozwoju, między innymi wzrostu
III. Objawy polisomnograficzne
Do objawów towarzyszących należą: chrapanie, zaburzenia świadomości, nykturia, odbijanie, wymioty
obturacyjnego bezdechu sennego nie wiąże się z wielkością
migdałków), otyłość, nieprawidłowości twarzoczaszki (np.
niedorozwój żuchwy), zaburzenia drożności nosa, zaburzenia endokrynologiczne (np. niedoczynność tarczycy, akromegalia), refluks żołądkowo-przełykowy oraz alergia [3–5].
U opisywanego przez autorów artykułu pacjenta wystąpiły 4 z wymienionych czynników etiopatogenetycznych: przerost tkanki limfatycznej, otyłość, refluks żołądkowo-przełykowy, alergia.
Rozpoznanie obturacyjnego bezdechu sennego stawia
się na podstawie danych z wywiadu, badania przedmiotowego i badań dodatkowych. Kryteria rozpoznania obturacyjnego bezdechu sennego przedstawiono w tabeli 1.
Badanie podmiotowe, będące istotną częścią rozpoznania, jest obarczone występowaniem około 30% wyników
fałszywie ujemnych [3]. Niezwykle istotne jest badanie
otolaryngologiczne oceniające drożność górnych dróg
oddechowych, wielkość migdałków, obecność blokady
nosa (potwierdzone badaniami dodatkowymi: endoskopowe górnych dróg oddechowych, rynomanometria, rynometria akustyczna). Badania obrazowe głowy i szyi
(RTG, CT, MRI) mogą wnieść dodatkowe dane o etiologii
zespołu [3]. Jednak złotym standardem o wartości rozstrzygającej w rozpoznawaniu obturacyjnego bezdechu
sennego jest polisomnografia (najlepiej połączona z pHmetrią przełyku) [6]. Na jej podstawie rozpoznanie zespołu stawia się przy obecności 5 lub więcej epizodów
bezdechu obturacyjnego (> 10 sek/h snu) lub 30 epizodów podczas 6-godzinnego snu, którym towarzyszy
zmniejszenie saturacji o więcej niż 3% i/lub wybudzenie
się ze snu [3].
Objawy podmiotowe i przedmiotowe u przedstawionego pacjenta były charakterystyczne dla obturacyjnego
bezdechu sennego u dzieci, jednak z powodu towarzyszących bezdechom drgawek na początku zastosowano szczegółową diagnostykę neurologiczną (kilkukrotne badanie
EEG, CT mózgu, USG tętnic szyjnych), wykluczając padaczkę. Wydaje się więc, że opisywane przez rodziców drgawki
mogły być silnymi skurczami mięśni oddechowych przeciwstawiającymi się dużemu oporowi w drogach odde-
chowych [4]. Należy jednak pamiętać, że padaczka może
być przyczyną obturacyjnego bezdechu sennego.
Następnie, z uwagi na małą dostępność badania polisomnograficznego w Polsce, zdecydowano się na przeprowadzenie diagnostyki laryngologicznej i adenotomię,
uzyskując niewielkie ustąpienie objawów klinicznych.
Jednak niepowodzenia w leczeniu tą metodą mogą wiązać się z otyłością — nawet 20% pacjentów znajduje się
w grupie ryzyka resztkowego obturacyjnego bezdechu
sennego [3]. W celu wykluczenia astmy oskrzelowej wykonano spirometrię, której wynik był prawidłowy.
Duże znaczenie diagnostyczne miały wykonane
w ostatniej kolejności badania: gastroskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego, 24-godzinna pH-metria przełyku, 24-godzinna pulsoksymetria oraz testy alergiczne, które pozwoliły uwidocznić wieloczynnikowe podłoże obturacyjnego bezdechu sennego u przedstawionego pacjenta.
Diagnostyka różnicowa obturacyjnego bezdechu sennego obejmuje choroby neurologiczne, układu oddechowego,
układu nerwowo-mięśniowego, przewodu pokarmowego,
zaburzenia przemiany materii, zespoły czaszkowo-twarzowe oraz psychogenne, co przedstawiono w tabeli 2.
Rozpoznanie obturacyjnego bezdechu sennego u dzieci i wykrycie jego etiologii wymaga działań terapeutycznych. Najważniejsze jest leczenie przyczynowe. W pierwszej kolejności należy rozważyć wskazania do tonsilektomii i/lub tonsilotomii i/lub adenotomii, czyli chirurgicznego usunięcia powiększonych migdałków, będących
mechaniczną przyczyną obturacji [3, 6]. U dzieci operowanych z powodu przerostu układu chłonnego gardła
zabieg adenotonsilektomii jest skuteczny w 85-procentach, natomiast dzieci poddane wybiórczej adenotomii
mogą w późniejszym czasie wymagać dodatkowego zabiegu tonsilektomii. Dzieci z rodzinnym wywiadem zaburzeń snu oraz dzieci z otyłością są w grupie ryzyka wystąpienia resztkowego obturacyjnego bezdechu sennego po
zabiegu tonsilektomii/adenotomii. Nawrót objawów po leczeniu operacyjnym dotyczyć może 20% dzieci i występuje
po zabiegu częściej niż by się spodziewano [3]. Inne techniki
leczenia chirurgicznego obejmują zabiegi uwulopalatopha-
www.sen.viamedica.pl
129
SEN
2007, Tom 7, Nr 2
Tabela 2. Różnicowanie zespołu obturacyjnego bezdechu sennego. Wskazania do wykonania polisomnografii [3]
Choroby neurologiczne i układu oddechowego
Zespół centralnego bezdechu sennego, zespół bezdechu obturacyjnego i spłyconego oddychania podczas snu, zespół hypowentylacji pęcherzykowej, nocne zaostrzenia astmy oskrzelowej, przewlekła choroba płuc (dysplazja oskrzelowopłucna), przewlekłe
oporne na leczenie infekcje górnych i dolnych dróg oddechowych, restrykcyjne choroby płuc, zaburzenia rozwojowe układu
oddechowego (np. deformacje klatki piersiowej — kyphoscoliosis)
Choroby układu krążenia
Wrodzone wady serca, zaburzenia rytmu serca, kardiomiopatie
Choroby układu nerwowo-mięśniowego i psychogenne
Nocna epilepsja, dyssomnie, parasomnie, stany pourazowe, choroby nerwowo-mięśniowe i neurodegeneracyjne, choroby
genetyczne z obniżeniem napięcia mięśniowego (zespół Prader-Willi), moczenie nocne, zaburzenia zachowania (np. hiperaktywność lub nadmierna senność dzienna), zaburzenia uwagi i deficyty sprawności (np. koncentracji)
Choroby przewodu pokarmowego i zaburzenia przemiany materii
Wsteczny odpływ żołądkowo-przełykowy, mukowiscydoza, mukopolisacharydozy, choroby endokrynologiczne przebiegające z
zaburzeniami snu (akromegalia, niedoczynność tarczycy)
Zespoły czaszkowo-twarzowe
Wrodzone niedorozwoje żuchwy (mikrognatia, retrognatia), zespół Pierre-Robin, zespół Downa, zespół Crouzona, pourazowe
zahamowanie rozwoju żuchwy
Zespół nagłej śmierci niemowlęcia (SIDS, sudden infant death syndrome)
Niemowlęta z grupy ryzyka wystąpienia zespołu SIDS:
— z rodzin obciążonych zgonem rodzeństwa
— z objawami klinicznymi zaburzeń oddychania (zespół ALTE, apparent life threatening event)
ryngoplastyki (UPPP), uwulektomii, epiglottoplastyki, wysunięcia żuchwy, zmniejszenia języka i stosowane są głównie u dorosłych.
Niezwykle istotna jest redukcja masy ciała, leczenie alergii i refluksu żołądkowo-przełykowego. Metody leczenia zachowawczego u dzieci to steroidoterapia (systemowa i miejscowa), suplementacja tlenem oraz nieinwazyjna wentylacja (CPAP, continuous positive airway pressure ) [3, 5, 6].
W przypadku opisanego pacjenta adenotomia nie
przyniosła istotnej redukcji objawów. Również włączenie do leczenia tylko inhibitorów pompy protonowej
okazało się niewystarczające. Pełną poprawę kliniczną
uzyskano poprzez wielokierunkowe leczenie przyczynowe: eliminacja czynników alergizujących, leczenie przeciwalergiczne, leczenie refluksu żołądkowo-przełykowego oraz redukcję masy ciała.
Z przedstawionego przypadku wyłania się kilka wniosków:
— z uwagi na „epidemię” otyłości i alergii u dzieci
i młodzieży obturacyjny bezdech senny może być
coraz częstszym problemem w tej populacji;
— obturacyjny bezdech senny jest chorobą wieloczynnikową prowadzącą do różnych powikłań ogólnoustrojowych, a jej leczenie jest złożone i wymaga
współpracy lekarzy różnych specjalności;
— polisomnografia jest najlepszym badaniem rozstrzygającym o rozpoznaniu obturacyjnego bezdechu sennego, jej wczesne wykonanie w procesie diagnostycznym może znacząco skrócić czas do rozpoznania
i obniżyć koszt leczenia.
Mimo ogromnej wartości diagnostycznej polisomnografii należy jednocześnie zwrócić uwagę, że trudniej
wykonać to badanie u małych, niewspółpracujących dzieci i dlatego w niektórych przypadkach można ograniczyć
się do badania przedmiotowego i podmiotowego. Należy
zawsze pamiętać, że epizod bezdechu sennego może przypominać napad padaczkowy.
t Streszczenie
Obturacyjny bezdech senny u 12-latka
Zespół obturacyjnego bezdechu sennego jest zbyt rzadko rozpoznawany wśród dzieci i młodzieży, a może prowadzić do
poważnych zaburzeń ogólnoustrojowych. Autorzy przedstawiają 12-letniego chłopca diagnozowanego i leczonego z powodu
obturacyjnego bezdechu sennego.
Wnioski. Z uwagi na wzrost otyłości i alergii u dzieci i młodzieży obturacyjny bezdech senny może być coraz częstszym
problemem w tej populacji. Polisomnografia jest najlepszym badaniem rozstrzygającym o rozpoznaniu obturacyjnego bezdechu sennego, a jej wczesne wykonanie w procesie diagnostycznym może znacząco skrócić czas do rozpoznania i obniżyć
koszt leczenia. Mimo ogromnej wartości diagnostycznej polisomnografii należy jednocześnie zwrócić uwagę, że trudniej
130
www.sen.viamedica.pl
Adam J. Sybilski i wsp., Obturacyjny bezdech senny u 12-latka
SEN
wykonać to badanie u małych, niewspółpracujących dzieci i dlatego w niektórych przypadkach można ograniczyć się do
badania przedmiotowego i podmiotowego. Należy zawsze pamiętać, że epizod bezdechu sennego może przypominać napad
padaczkowy.
Słowa kluczowe: zespół obturacyjnego bezdechu sennego, dzieci, rozpoznawanie
t Piśmiennictwo
1. Bower C.M., Gungor A. Pediatric obstructive sleep apnea syndrome. Otolaryngol. Clin. North. Am. 2000; 33: 49–75.
2. Szczeklik A. Choroby wewnętrzne. Medycyna Prakt. Kraków
2005; 627–631.
3. Wasilewska J., Kaczmarski M. Badanie polisomnograficzne
w diagnostyce zaburzeń oddychania u dzieci. Alergia 2003;
3: 53–57.
4. Semieniuk J., Kaczmarski M., Sikor K. Refluks żołądkowo-przełykowy a nadwrażliwość pokarmowa u dzieci najmłodszych
— wybrane aspekty kliniczne i diagnostyczno-lecznicze.
www.unipharm.pl.
5. Wasilewska J., Semeniuk J., Kaczmarski M. Udział refluksu żołądkowo-przełykowego w etiopatogenezie zespołu ALTE u dzieci.
Pediatria Współczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka 2000; 4: 249–252.
6. Clinical Practice Guideline: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome, section on pediatric
pulmonology and subcommittee on obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002; 109.
www.sen.viamedica.pl
131