Ciśnienie tętna i profil dobowy ciśnienia tętniczego u dzieci z

Ciśnienie tętna i profil dobowy ciśnienia tętniczego u dzieci z nefropatią IgA i nefropatią Schoenleina-Henocha
281
Ciśnienie tętna i profil dobowy ciśnienia tętniczego
u dzieci z nefropatią IgA i nefropatią Schoenleina-Henocha
PIOTR SKRZYPCZYK, MAŁGORZATA PAŃCZYK-TOMASZEWSKA, MAŁGORZATA MIZERSKA-WASIAK,
MARIA ROSZKOWSKA-BLAIM
Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego; kierownik: prof. dr hab. med. M. Roszkowska-Blaim
Ciśnienie tętna i profil dobowy ciśnienia tętniczego u dzieci
z nefropatią IgA i nefropatią Schoenleina-Henocha
Pulse pressure and circadian blood pressure profile
in children with IgA nephropathy and Shoenlein-Henoch
nephropathy
Skrzypczyk P., Pańczyk-Tomaszewska M., Mizerska-Wasiak M.,
Roszkowska-Blaim M.
Skrzypczyk P., Pańczyk-Tomaszewska M., Mizerska-Wasiak M.,
Roszkowska-Blaim M.
Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii Warszawskiego Uniwersytetu
Medycznego
Department of Pediatrics and Nephrology, Medical University of
Warsaw
Podwyższone ciśnienie tętna oraz zaburzony profil dobowy ciśnienia tętniczego są czynnikami ryzyka rozwoju powikłań narządowych
nadciśnienia.
Celem badania było określenie częstości występowania podwyższonego ciśnienia tętna oraz zaburzonego profilu dobowego u dzieci z nefropatią IgA i nefropatią Schoenleina-Henocha (IgAN i SHN).
Materiał i metody. Badaniem objęto 48 dzieci (27Y i 21X) z IgAN
(n=21) i SHN (n=27) w wieku od 4,5 do 19 średnio 13,3 lat. U wszystkich pacjentów wykonano całodobowy ambulatoryjny pomiar ciśnienia tętniczego (ABPM). Szczegółowej analizie poddano: ciśnienie
tętna w ciągu 24h, okresu aktywności i spoczynku (PP/24h, PP/a,
PP/r) – jako indeks PP (PPI) oraz profil dobowy ciśnienia tętniczego. U wszystkich pacjentów określano: BMI Z-score, przyjmowane
leki nadciśnieniowe, GFR wg Schwartza i stężenie kwasu moczowego w surowicy.
Wyniki. Podwyższone ciśnienie tętna stwierdzono u 17 (35,42%)
pacjentów: 11 z SHN i 6 z IgAN. Wśród pacjentów nie otrzymujących leczenia hipotensyjnego (n=18) stwierdzono dodatnią korelację
pomiędzy PPI/24h, PPI/a a stężeniem kwasu moczowego w surowicy
(r=0.59; r=0,48 p<0.05 odpowiednio) oraz pomiędzy PPI/24h, PPI/a a
BMI Z-score (r=0.57; r=0.50 p<0.05 odpowiednio). Zaburzony profil
dobowy ciśnienia tętniczego wykryto u 13 (27%) pacjentów, w tym u
11 bez nadciśnienia tętniczego w ABPM. 6 pacjentów miało zaburzony profil dobowy ciśnienia pomimo otrzymywania leczenia hipotensyjnego. Funkcja nerek była prawidłowa u wszystkich pacjentów.
Wnioski. Zaburzony profil dobowy ciśnienia jest częstym zjawiskiem
u dzieci z IgAN i SHN także u pacjentów normotensyjnych oraz leczonych hipotensyjnie. Podwyższone stężenie kwasu moczowego
może być markerem podwyższonego ciśnienia tętna u dzieci z SHN
i IgAN.
Elevated pulse pressure and disturbed circadian blood pressure profile are risk factors for organ damage of arterial hypertension.
The aim of the study was to evaluate of prevalence of elevated
pulse pressure and disturbed circadian blood pressure profile in children with IgA nephropathy (IgAN) and Schoenlein-Henoch nephropathy (SHN).
Material and methods. 48 children (27Y i 21X) with IgAN (n=21)
and SHN (n=27) aged from 4.5 to 19 mean 13.3 years were enrolled
into the study, In all patients ambulatory blood pressure monitoring
(ABPM) was performed. In detail pulse pressure during 24 hours,
activity and rest period (PP/24h, PP/a, PP/r) as index PP (PPI) and
circadian blood pressure profile were analyzed. In all patients BMI
Z-score, hypertensive medications, GFR according to Schwartz formula and serum uric acid level were evaluated.
Results. Elevated pulse pressure was found in 17 (35.42%) patients:
in 11 with SHN and in 6 with IgAN. In patients without antihypertensive treatment (n=18) positive correlations between PPI/24h, PPI/a
and serum uric acid level (r=0.59; r=0.48; p<0.05 respectively) and
between PPI/24, PPI/a and BMI-Z score (r=0.57; r=0.50; p<0.05 respectively) were demonstrated. Disturbed circadian blood pressure
profile was found in 13 (27.1%) patients; 11 patients with disturbed
blood pressure profile did not have hypertension in ABPM. 6 patients had disturbed blood pressure profile despite antihypertensive
treatment. Kidney function was normal in all patients.
Conclusions. Disturbed circadian blood pressure profile is a common phenomenon in children with IgAN and SHN also in normotensive patients and in patients on antihypertensive treatment. Elevated uric acid serum level may be a marker of elevated pulse pressure in children with IgAN and SHN.
Słowa kluczowe: nefropatia IgA, zespół Schoenleina-Henocha,
ABPM, dzieci
Pol. Merk. Lek., 2009, XXVI, 154, 281
Key words: IgA nephropathy, Schoenlein-Henoch syndrome, ABPM,
children
Pol. Merk. Lek., 2009, XXVI, 154, 281
Dwudziestoczterogodzinny ambulatoryjny pomiar ciśnienia
tętniczego (ABPM – ambulatory blood pressure monitoring)
to metoda szeroko obecnie stosowana u dzieci z pierwotnym
i wtórnym nadciśnieniem tętniczym oraz z chorobami predysponującymi do rozwoju nadciśnienia tętniczego jak np.
przewlekłe glomerulopatie [26]. Wykazano, że badanie ABPM
cechuje się większą czułością i swoistością w wykrywaniu
zaburzeń ciśnienia tętniczego oraz wykazuje silniejszą korelację z uszkodzeniem narządowym w porównaniu z jednorazowymi pomiarami ciśnienia tętniczego [28]. Stwierdzono
ponadto, że nie tylko występowanie nadciśnienia tętniczego,
ale i inne analizowane w badaniu ABPM parametry takie, jak
podwyższone ciśnienie tętna i zaburzony profil dobowy ci-
śnienia tętniczego, są czynnikami ryzyka rozwoju zmian narządowych w tym przerostu lewej komory serca [2, 14].
Nefropatia IgA (IgAN) to najczęstsze kłębuszkowe zapalenie nerek u ludzi dorosłych, jest także glomerulopatią bardzo często spotykaną u dzieci i młodzieży [5, 9]. W zespole,
Schoenleina-Henocha nefropatię obserwuje się u 20-60%
pacjentów [10]. Zmiany stwierdzane w bioptatach nerki u
pacjentów z tą chorobą odpowiadają zmianom stwierdzanym
w nefropatii IgA z dominacją rozlanych złogów IgA i C3. Ze
względu na podobieństwa patogenetyczne i kliniczne między tymi jednostkami chorobowymi, często są one analizowane wspólnie [21]. Nadciśnienie tętnicze występuje u 1953% pacjentów dorosłych z IgAN w momencie postawienia
282
diagnozy i jest, obok upośledzenia funkcji nerek i ciężkiego
białkomoczu, najsilniejszym czynnikiem prognostycznym złego rokowania [17]. Wykazano, że u pacjentów dorosłych z
IgAN nieprawidłowości w badaniu ABPM występują już na
wczesnym etapie choroby [3]. Wiadomo także, że nieprawidłowe ciśnienie tętnicze jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka progresji wszystkich glomerulopatii [13].
Celem pracy było określenie częstości występowania zaburzonego profilu dobowego ciśnienia tętniczego i podwyższonego ciśnienia tętna u dzieci i młodzieży z nefropatią IgA
i nefropatią Schoenleina-Henocha.
P. Skrzypczyk i wsp.
komocz [mg/kg/24 godziny] oraz stosowane leki hipotensyjne i glikokortykosteroidy (wraz z dawką glikokortykosteroidów
wyrażaną w [mg/kg/24 godziny]). Ponadto wyliczano BMI i
BMI-Z score odnosząc je do odpowiednich wartości centylowych. Wszyscy pacjenci w trakcie badania otrzymywali dietę
niskosolną.
Uzyskane wyniki przedstawiono w postaci średnich ± SD
lub zakresu i mediany. Różnice wartości pomiędzy grupami
porównywano testem t-Studenta dla grup niezależnych dla
danych o rozkładzie normalnym oraz testem Manna-Whitneya
dla danych o rozkładzie innym niż normalny. Zależność między analizowanymi parametrami badano za pomocą korelacji
liniowej. Za próg istotności statystycznej przyjęto p < 0,05.
MATERIAŁ I METODY
Retrospektywnym badaniem objęto 48 pacjentów (27 chłopców i 21 dziewcząt) z nefropatią IgA (21 pacjentów) i nefropatią Schoenleina-Henocha (27 pacjentów) w wieku od 4 do
19 lat (średnio 13,3 ± 3,8) będących pod opieką Kliniki Pediatrii i Nefrologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. Rozpoznanie choroby stawiano na podstawie wyniku biopsji nerki oraz obrazu klinicznego. Czas trwania choroby wynosił od 1 do 120 miesięcy (średnio 38,0±33,8). U wszystkich pacjentów wykonano 24-godzinny pomiar ciśnienia tętniczego. Szczegółowej analizie poddano: ciśnienie tętna w
ciągu 24 godzin (PP/24h), okresu aktywności (PP/a) i spoczynku (PP/r) oraz profil dobowy ciśnienia tętniczego.
Wartości ciśnienia tętniczego odnoszono do wartości centylowych dla dzieci i młodzieży wg Soergel i wsp. z roku 1997
[23]. Podwyższone ciśnienie tętna rozpoznawano, gdy różnica pomiędzy ciśnieniem skurczowym (SBP – systolic blood pressure) i rozkurczowym (DBP – diastolic blood pressure) przekraczała różnicę pomiędzy 95 centylem ciśnienia skurczowego i 95 centylem ciśnienia rozkurczowego (95 c. SBP
– 95c. DBP) dla pacjenta tej samej płci i o tym samym wzroście. Indeks ciśnienia tętna dla 24h (PPI/24h), okresu aktywności (PPI/a) i spoczynku (PPI/r) wyliczano wg wzoru:
SBP – DBP
PPI = - -------------------------------95 c. SBP – 95c. DBP
Zmniejszenie wartości nocnego ciśnienia tętniczego wyliczano wg wzoru:
(średnie dzienne SBP/DBP
– średnie nocne SBP/DBP) x 100
Obniżenie SBP/ DBP (%) = -----------------------------------------średnie dzienne SBP lub DBP
Zaburzony profil dobowy ciśnienia tętniczego (tzw. zjawisko „non-dipping”) rozpoznawano, kiedy spadek nocny ciśnienia skurczowego lub rozkurczowego był niższy niż 10%. Zaplanowano analizę parametrów w grupach z prawidłowym i
podwyższonym ciśnieniem tętna oraz prawidłowym i zaburzonym profilem dobowym ciśnienia tętniczego.
24-godzinny pomiar ciśnienia tętniczego wykonywano za
pomocą automatycznych monitorów ciśnienia tętniczego
SPACELABS 90217 i SCHILLER BR-102 przy użyciu metody oscylometrycznej. Mankiet o rozmiarze dobranym zgodnie z Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents [6]
był umieszczany na ramieniu niedominującym. U wszystkich
pacjentów odczyty ciśnienia tętniczego były wykonywane co
15 minut w godzinach pomiędzy 6 rano i 22 oraz co 30 minut
pomiędzy 22 i 6 rano. Zakres czasowy okresów spoczynku
(snu) i aktywności (czuwania) ustalano na podstawie indywidualnych dzienniczków wypełnianych przez pacjenta lub jego
opiekuna w trakcie badania. Badania z liczbą pomiarów udanych poniżej 80% powtarzano.
U wszystkich pacjentów oceniano parametry funkcji nerek: stężenie mocznika [mg/dl] i kreatyniny [mg/dl] w surowicy, wyliczano GFR wg wzoru Schwartza [mL/min/1.73 m2];
stężenie kwasu moczowego [mg/dl] w surowicy, dobowy biał-
WYNIKI
Wszyscy pacjenci mieli prawidłową funkcję nerek, a średnia
wartość GFR wynosiła 140,3±35,7 ml/min./1,73m2. Białkomocz występował u 17 pacjentów (35,4%), w tym u 14 (29,2%)
białkomocz nienerczycowy, u 3 pacjentów (6,2%) nerczycowy. Glikokortykosteroidy, w średniej dawce 0,7 mg/kg/24h,
otrzymywało 25 pacjentów (52,1%). Enalaprilem leczono 23
pacjentów (47,9%), losartanem 1 pacjenta (2,1%), 6 pacjentów (12,5%) otrzymywało enalapril i losartan.
Podwyższone ciśnienie tętna stwierdzono łącznie u 15
pacjentów (31,3%): u 10 pacjentów (20,8%) w ciągu 24 godzin, u 3 pacjentów w okresie aktywności (6,3%) oraz u 2
(4,2%) tylko w okresie spoczynku. W tabeli 1 przedstawiono
analizowane parametry w grupie pacjentów z prawidłowym i
podwyższonym ciśnieniem tętna. Nie stwierdzono istotnych
statystycznie różnic pomiędzy grupami. U pacjentów z podwyższonym ciśnieniem tętna stwierdzono wyższe wartości
kwasu moczowego, ale różnice pomiędzy obiema grupami
były nieznamienne. Wśród pacjentów nieotrzymujących leczenia hipotensyjnego (n=18) stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy PPI/24h, PPI/a a stężeniem kwasu moczowego w surowicy (odpowiednio r=0,59; r=0,48; p<0,05) oraz
pomiędzy PPI/24h, PPI/a a BMI Z-score (odpowiednio r=0,57;
r=0,50; p<0,05). Korelacje przedstawiono na rycinie 1.
Tabela 1. Parametry w grupie pacjentów z prawidłowym i podwyższonym
ciśnieniem tętna
Table 1. Parameters in group of patients with normal and elevated pulse
pressure
Analizowany parametr
Analyzed parameter
Prawidłowe ciśnienie
tętna
Normal pulse
pressure (n = 31)
Podwyższone ciśnienie
tętna
Elevated pulse
pressure (n = 17)
Wiek [lata]
(mediana i zakres)
Age [years]
(median and range)
14 (od 4 do 19)
13,8 (od 4,5 do 18)
14 (from 4 to 19)
13,8 (from 4.5 to 18)
BMI Z-score
(mediana i zakres)
(median and range)
0,05 (od -1,5 do 3,4)
0.05 (from -1.5 to 3.4)
-0,80 (od -1,2 do 5,3)
-0.80 (from -1.2 to 5.3)
Białkomocz [mg/kg/24h]
(mediana i zakres)
0 (od 0 do 120)
Proteinuria [mg/kg/24h]
(median and range)
0 (from 0 to 120)
0 (from 0 to 52)
GFR wg Schwartza
[ml/min./1,73m2]
(średnia±SD)
GFR acc Schwartz
formula
[mL/min/1,73m2]
(mean ±SD)
149,7±25,6
141,5±25,1
4,6±1,4
5,1±0,9
Kwas moczowy
w surowicy [mg/dl]
(średnia±SD)
Serum uric acid
[mg/dL] (mean ±SD)
NS
0 (od 0 do 52)
Ciśnienie tętna i profil dobowy ciśnienia tętniczego u dzieci z nefropatią IgA i nefropatią Schoenleina-Henocha
r = 0,48
p<0,05
1,3
1,2
1,2
1,1
1,1
PP/dzie index
PP/24 index
r = 0,59
1,3
1,0
0,9
0,7
0,7
3
4
5
6
kwas moczowy (mg/dl)
r = 0,57
1,3
7
0,6
8
3
4
5
6
kwas moczowy (mg/dl)
7
8
r = 0,50 p<0,05
1,4
1,3
1,2
PP/a index
1,1
1,0
0,9
0,8
1,1
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
-2
2
p<0,05
1,2
PP/24 index
0,9
0,8
2
p<0,05
1,0
0,8
0,6
283
0,7
-1
0
1
2
3
Z-score BMI
4
5
0,6
-2
6
-1
0
1
2
3
Z-scoreBMI
4
5
6
Ryc. 1. Korelacje pomiędzy PP/24h i PP/a a stężeniem kwasu moczowego w surowicy oraz BMI Z-score u dzieci nie otrzymujących leczenia hipotensyjnego
Fig. 1. Correlations between PP/24h and PP/a and serum uric acid concentration and BMI Z-score in children without antihypertensive treatment
Zaburzony profil dobowy ciśnienia tętniczego wykryto u
13 (27%) pacjentów (10 z SHN, 3 z IgAN) w tym u 11 bez
nadciśnienia tętniczego w ABPM. 6 pacjentów miało zaburzony profil dobowy ciśnienia pomimo otrzymywania leczenia hipotensyjnego (wszyscy otrzymywali enalapril, jeden
pacjent dodatkowo losartan). W tabeli 2 przedstawiono analizowane parametry w grupie pacjentów z prawidłowym i zaburzonym profilem dobowym ciśnienia tętniczego. Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic pomiędzy grupami w
zakresie analizowanych parametrów.
OMÓWIENIE
Podwyższone ciśnienie tętna uważane jest za niezależny
marker ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów dorosłych
z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym [1], a także u dorosłych z przewlekłą chorobą nerek [25]. Badania z ostatnich
lat wykazały, że pacjenci z podwyższonym ciśnieniem tętna
cechują się wyższym ryzykiem sercowo-naczyniowym [15]
w porównaniu z pacjentami z takim samym ciśnieniem i prawidłową wartością ciśnienia tętna. U dorosłych wykazano
ponadto wysoką korelację pomiędzy wartością ciśnienia tętna a częstością występowania przerostu lewej komory serca
[14]. Wartość ciśnienia tętna rośnie w miarę jak obniża się
podatność naczyń. Podwyższone ciśnienie tętna jest pochodną sztywności naczyń, która z kolei wywołuje pulsacyjny przepływ krwi i wysoką amplitudę skurczowo-rozkurczową [14].
Zjawisko to prowadzi w efekcie do upośledzonej perfuzji mięśnia sercowego [8] i stwarza ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego. Usztywnienie tętnic może być wywołane
Tabela 2. Parametry w grupie pacjentów z prawidłowym i zaburzonym profilem ciśnienia tętniczego
Table 2. Parameters in group of patients with normal and disturbed circadian blood pressure profile
Analizowany parametr
Analyzed parameter
Zachowany profil
ciśnienia tętniczego
Normal circadian
blood pressure profile
(n= 35)
Zaburzony profil
ciśnienia tętniczego
Disturbed circadian
blood pressure profile
(n = 13)
Wiek [lata]
(mediana i zakres)
Age [years]
(median and range)
13,8 (od 4,5 do 19)
14 (od 4 do 19)
13.8 (from 4.5 to 19)
14 (from 4 to 19)
BMI Z-score
(mediana i zakres)
(median and range)
0,52 (od -1,51 do 4,25) 0,02 (od -0,76 do 5,27)
0.52 (from -1.51 to 4.25) 0.02 (from -0.76 to 5.27)
Białkomocz [mg/kg/24h]
(mediana i zakres)
0 (od 0 do 52)
Proteinuria [mg/kg/24h]
(median and range)
0 (from 0 to 52)
GFR wg Schwartza
[ml/min./1,73m2]
(średnia±SD)
146,1±24,8
GFR acc Schwartz
formula[mL/min/1.73m2]
(mean ±SD)
Kwas moczowy
w surowicy [mg/dl]
(średnia±SD)
4,9±1,2
Serum uric acid [mg/dL]
(mean ±SD)
NS
0 (od 0 do 120)
0 (from 0 to 120)
148,7±28,1
4,5±1,5
284
obecnością blaszek miażdżycowych lub zwapnień wewnątrznaczyniowych. Podwyższona wartość ciśnienia tętna w badanej przez nas grupie może być, w naszej opinii, przynajmniej częściowo wytłumaczona zwiększoną aktywnością
układu współczulnego [11]. Wysoka częstość podwyższonego ciśnienia tętna w analizowanej grupie sugeruje wysokie
ryzyko sercowo-naczyniowe u dzieci i młodzieży z IgAN i SHN,
także u pacjentów z prawidłową funkcją nerek.
Podwyższone stężenia kwasu moczowego są niezależnym czynnikiem ryzyka śmiertelności z przyczyn sercowonaczyniowych [7]. Kwas moczowy może odgrywać rolę w
patogenezie nadciśnienia tętniczego i w rozwoju powikłań
narządowych nadciśnienia tętniczego [12]. Dodatnia korelacja między ciśnieniem tętna a stężeniem kwasu moczowego
w podgrupie pacjentów bez leków hipotensyjnych (które mogłyby interferować z patomechanizmem choroby) może sugerować udział kwasu moczowego w dysregulacji ciśnienia tętniczego u pacjentów z IgAN i SHN. W analizowanej
grupie nie wykazaliśmy jednak istotnych różnic w stężeniach
kwasu moczowego między pacjentami z i bez nadciśnienia
tętniczego (dane nie publikowane). Zależność między kwasem moczowym, ciśnieniem tętniczym i progresją nefropatii
w tej grupie pacjentów wymaga dalszych badań.
Dodatnia korelacja między BMI Z-score a PPI/24h i PPI/a
w analizowanej grupie pokazuje, że podobnie jak i w populacji ogólnej otyłość zwiększa ryzyko sercowo-naczyniowe u
pacjentów z IgAN i SHN.
Zaburzony lub nawet odwrócony profil dobowy ciśnienia
tętniczego to typowa cecha nadciśnienia tętniczego wtórnego [22, 27]. Występowanie tego zjawiska powinno skłaniać
klinicystę do wdrożenia szerokich badań w kierunku znalezienia (często wyleczalnej) przyczyny nadciśnienia tętniczego [22]. Zaburzony profil dobowy występuje często u dzieci z
przewlekłą chorobą nerek [16, 18] i jest uważany za wczesny marker pogorszenia funkcji nerek [26]. Jako przyczynę
zaburzenia fizjologicznego rytmu ciśnienia tętniczego u pacjentów z chorobami nerek wskazuje się podwyższoną aktywność układu współczulnego [4, 19]. Z drugiej strony wykazano, że pacjenci dorośli z zaburzonym profilem dobowym
ciśnienia tętniczego mają podwyższone ryzyko rozwoju zmian
narządowych i powikłań klinicznych nadciśnienia tętniczego
w porównaniu z pacjentami z takimi samymi wartościami ciśnienia z zachowanym rytmem dobowym ciśnienia tętniczego [29]. Podobnie u dzieci z zaburzonym rytmem dobowym
ciśnienia częściej obserwuje się uszkodzenie narządowe takie jak przerost lewej komory serca [2]. Wysoka częstość
pacjentów określanych jako „non-dippers” w analizowanej
przez nas grupie może być konsekwencją choroby nerek,
ale także może być kolejnym, obok podwyższonego ciśnienia tętna, wskaźnikiem świadczącym o podwyższonym ryzyku sercowo-naczyniowym w tej grupie pacjentów.
W badanej grupie u 6 pacjentów leczenie hipotensyjne
nie przywracało prawidłowego profilu ciśnienia tętniczego.
Cisky i wsp. wykazali, że inhibitory konwertazy angiotensyny
są nieskuteczne w przywracaniu prawidłowego rytmu ciśnienia tętniczego u pacjentów z nefropatią IgA [3]. Warto zaznaczyć, że inhibitory konwertazy i antagoniści receptora AT1
wykazują niższą skuteczność hipotensyjną w nocy, co może
być konsekwencją obniżonych w godzinach nocnych poziomów reniny w surowicy [24]. W niektórych badaniach wykazano, że niskie dawki leków sympatykolitycznych zmniejszają nadmierną aktywność układu współczulnego, która jest
uważana za kluczowy czynnik odpowiedzialny za zaburzony
profil ciśnienia tętniczego u pacjentów z chorobami nerek [20].
WNIOSKI
Wyniki naszych badań sugerują, że zarówno podwyższone
ciśnienie fali tętna jak i zaburzony profil dobowy ciśnienia
tętniczego to częste zjawiska u dzieci i młodzieży z IgAN oraz
SHN z prawidłową funkcją nerek. Zaburzenia te obecne są u
P. Skrzypczyk i wsp.
pacjentów z IgAN i SHN niezależnie od stosowanego leczenia czy występującego białkomoczu. W świetle badań pokazujących niekorzystny związek między zaburzonym profilem
ciśnienia i podwyższonym ciśnieniem tętna a zmianami narządowymi wydaje się konieczne wczesne wykrywanie tych
zaburzeń za pomocą okresowo wykonywanego w tej grupie
pacjentów badania ABPM oraz, być może, wdrażanie działań przeciwdziałających takim zaburzeniom także u pacjentów bez rozpoznanego nadciśnienia tętniczego. Na dzień
dzisiejszy brak jednak silnych dowodów przemawiających za
rutynowym podawaniem leków ograniczających aktywność
współczulną (np. beta-adrenolityków) w tej grupie pacjentów.
PIŚMIENNICTWO
1. Benetos A., Rudnichi A., Safar M i wsp.: Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypertensive subjects. Hypertension, 1998, 32, 560-564.
2. Belsha C,W., Wells T.G., McNiece K.L. i wsp.: Influence of diurnal blood
pressure variations on target organ abnormalities in adolescents with mild
essential hypertension. Am. J. Hypertens., 1998, 11, 410-417.
3. Cisky B., Kovacs T., Wagner L. i wsp.: Ambulatory blood pressure monitoring and progression in patients with IgA nephropathy. Nephrol. Dial.
Transplant., 1999, 14, 86-90.
4. Converse R.L., Jacobson T.N., Toto R.D. i wsp. Sympathetic overactivity in
patients with chronic renal failure. N. Eng. J. Med., 1992, 327, 1912-1918.
5. D’Amico G: Natural history of idiopathic IgA nephropathy: role of clinical and histological prognostic factors. Am. J. Kidney Dis., 2000, 36,
227-237.
6. Falkner B., Daniels S.R., Flynn J.T. i wsp.: National High Blood Pressure
Educational Program Working Group on High Blood Pressure in Children
and Adolescents. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics, 2004, 114 [Suppl 4th Report], 555-576.
7. Fang J., Alderman M.H.: Serum uric acid and cardiovascular mortality
the NHANES I epidemiologic follow-up study, 1971-1992. National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA, 2000, 283, 2404-2410.
8. Fernandez-Fresnedo G., Rodrigo E., de Francisco A.L. i wsp.: Role of
pulse pressure on cardiovascular risk in chronic kidney disease patients.
J. Am. Soc. Nephrol., 2006, 17 [12 Suppl. 3], 246-249.
9. Floege J., Feehally J.: IgA nephropathy: recent developments. J. Am.
Soc. Nephrol., 2000, 11, 2395-2403.
10. Hadman J.M., Barqawi M.A.: Henoch-Schoenlein purpura in children. Influence of age on the incidence of nephritis and arthritis. Saudi Med. J.,
2008, 29, 549-552.
11. Ishii M., Ikeda T., Takagi M. i wsp.: Elevated plasma catecholamines in
hypertensives with primary glomerular diseases. Hypertension, 1983, 5,
545-551.
12. Johnson R.J., Kang D.H., Feig D. i wsp.: Is there a pathogenetic role for
uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension, 2003, 41, 1183-1190.
13. Kes P., Ljutić D.: The role of arterial hypertension in the progression of
non-diabetic glomerular diseases. Nephrol. Dial. Transplant., 2003, 18
[Suppl 5], 28-30.
14. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protegorou A.D. i wsp. Arterial stiffness
assessed by pulse wave analysis in essential hypertension: relation to
24-h blood pressure profile. Int. J. Cardiol., 2005, 102, 391-395.
15. Light P. Current understanding of optimal blood pressure goals in dialysis
patients. Curr. Hypertens. Rep., 2006, 8, 413-419.
16. Mitsnefes M., Kimball T.R., Daniels S.R.: Office and ambulatory blood
pressure elevation in children with chronic renal failure. Pediatr. Nephrol., 2003, 18, 145-149.
17. Nagy J., Kovacs T., Wittmann I.: Renal protection in IgA nephropathy
requires strict blood pressure control. Nephrol. Dial. Transplant. 2005,
20, 1533-1539.
18. Ozcakar Z.B., Yalcinkaya F., Tutar E. i wsp.: Hypertension and left ventricular hypertrophy in pediatric peritoneal dialysis patients: ambulatory blood
pressure monitoring and ecchocardiographic evaluation. Nephron. Clin.
Pract., 2006, 104, 101-106.
19. Rahman S.N., Abraham W.T., Van Putten V.J. i wsp.:. Increased norepinephrine secretion in patients with the nephrotic syndrome and normal
glomerular filtration rates: Evidence for primary sympathetic activation.
Am. J. Nephrol., 1993, 13, 266-270.
20. Rump L.C., Amman K., Orth S. i wsp.: Sympathetic overactivity in renal
disease: a window to understand progression and cardiovascular complications of uremia? Nephrol. Dial. Transplant., 2000, 15, 1735-1738.
21. Sanders J.T., Wyatt R.J.: IgA nephropathy and Henoch-Schoenlein purpura nephritis. Curr. Opin. Pediatr. 2008, 20, 163-170.
22. Seeman T., Palyzova D., Dusek J. i wsp.: Reduced nocturnal blood pressure dip and sustained nighttime hypertension are specific markers of
secondary hypertension. J. Pediatr. 2005, 147, 366-371.
23. Soergel M., Kirschstein M., Busch C i wsp.: Oscillometric twenty-fourhour ambulatory blood pressure values in healthy children and adolescents: a multicenter trial including 1141 subjects. J. Pediatr. 1997, 130,
178-184.
Ciśnienie tętna i profil dobowy ciśnienia tętniczego u dzieci z nefropatią IgA i nefropatią Schoenleina-Henocha
24. Sunaga K., Fujimura A., Shiga T. i wsp.: Chronopharmacology of enalapril in hypertensive patients. Eur. J. Pharmacol. 1995, 48, 441-445.
25. Tozawa M., Iseki K., Iseki C. i wsp.: Pulse pressure and risk of total mortality and cardiovascular events in patients on chronic hemodialysis. Kidney Int. 2002, 61, 717-726.
26. Urbina E., Alpert B., Flynn J. i wsp. Ambulatory blood pressure monitoring in children and adolescents: recommendations for standard
assessment: a scientific statement from the American heart association atherosclerosis, hypertension, and obesity in youth committee
of the council on cardiovascular disease in the young and the council for high blood pressure research. Hypertension 2008, 52, 433451.
285
27. White W.B., Dey H.M., Schulman P. Assessment of the daily blood pressure load as a determinant of cardiac function in patients with mild-tomoderate hypertension. Am. Heart J. 1989, 13, 241-244.
28. White W.B., Schulman P., McCabe E.J. i wsp.: Average daily blood pressure, not office pressure determines cardiac function in patients with hypertension. JAMA 1989, 261, 837-877.
29. White W.B. Importance of aggressive blood pressure lowering when it
may master most. Am J Cardiol. 2007, 100, 10-16.
Adres do korespondencji:
Piotr Skrzypczyk, Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, 00-576 Warszawa, ul. Marszałkowska 24
XX Wielodyscyplinarne Forum Osteoporotyczne
16 maja 2009, Warszawa
Przewodniczący Komitetu Naukowego i Organizacyjnego: prof. Roman S. Lorenc
Zakład Biochemii i Medycyny Doświadczalnej Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”
04-730 Warszawa, Al. Dzieci Polskich 20, tel.: (022) 815 17 76, faks: (022) 815 17 89
www.osteoforum.org.pl