Porównanie częstości zakażeń Helicobacter pylori u

Tadeusz Stępkowski1, Władysław Grzeszczak2
1
2
PRACA ORYGINALNA
Oddział Wewnętrzny w Nowej Rudzie Szpitala Powiatowego w Kłodzku
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Porównanie częstości zakażeń Helicobacter pylori
u chorych na cukrzycę typu 2 i u osób bez cukrzycy
Comparison of Helicobacter pylori infection prevalences
in patients with or without type 2 diabetes
Abstract
The authors analyzed the frequency of Helicobacter pylori
infection in subjects with or without type 2 diabetes admitted to the Municipal Hospital at Nowa Ruda and the Diabetes Ambulatory Clinic. The study included 200 Helicobacter pylori-infected patients, 100 without and 100 with
type 2 diabetes. There was no difference in the frequency
Wstęp
Chorzy na cukrzycę stanowią grupę pacjentów
szczególnie narażonych na przewlekłe infekcje, spośród
których do najbardziej powszechnych na świecie należy Helicobacter pylori. Rozpowszechnienie zakażenia
jest zróżnicowane i wynosi od ponad 50% w krajach
rozwijających się do kilku procent w krajach rozwiniętych [1]. Około 70% dorosłej populacji Polaków i około
30% dzieci jest zakażonych H. pylori [2, 3].
Helicobacter pylori odgrywa dużą rolę w etiopatogenezie schorzeń górnego odcinka przewodu pokarmowego, w tym choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy
oraz przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.
Udowodniono również, że istnieje związek zakażenia
H. pylori z powstawaniem takich nowotworów, jak chłoniak żołądka typu MALT oraz rak żołądka. W 1994 roku
Światowa Organizacja Zdrowia uznała H. pylori za karcynogen klasy I [4–7].
Address for correspondence:
prof. dr hab. med. Władysław Grzeszczak
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych,
Diabetologii i Nefrologii SUM
ul. 3 Maja 13/15, 41–800 Zabrze
Tel (+48 32) 271 25 11, Fax (+48 32) 271 46 17
e-mail: [email protected]
of Helicobacter pylori infection between type 2 diabetics
(64.5%; 60/33) and subjects without diabetes (70%; 70/
/30). The risk of Helicobacter pylori infection correlated
positively with age.
Diabet Dośw Klin 2009; 9, 1: 29–32
key words: Helicobacter pylori, infection prevalence,
diabetes
Ostatnio pojawiły się hipotezy o możliwości wpływu
zakażenia H. pylori na rozwój chorób poza przewodem
pokarmowym, takich jak: choroba wieńcowa i zawał serca, choroba Raynauda, migrena, niektóre plamice hiperergiczne (zespół Schonleina-Henocha), trądzik różowaty, świerzbiączka guzkowa (prurigo nodularis), atopowe zapalenie skóry, przewlekła pokrzywka [8–11].
Z kolei, istotnie wzrasta liczba chorych na cukrzycę. Wyniki badań NATPOL PLUS pokazały, że na cukrzycę typu 2
choruje w Polsce około 5,6% osób [12]. Światowa Organizacja Zdrowia przewiduje, że w 2010 roku na świecie będzie 220 mln chorych na cukrzycę, a w 2030 roku — już
około 360 mln [13]. Jeżeli połączy się te dwa fakty — wzrastającą liczbę chorych na cukrzycę oraz duży odsetek osób
zakażonych H. pylori — od razu nasuwa się pytanie o rolę
infekcji H. pylori w cukrzycy. Ważnym zagadnieniem staje
się też pokazanie wzajemnych powiązań między cukrzycą
a infekcją H. pylori, a zwłaszcza ustalenie, jaki odsetek chorych na cukrzycę jest zakażonych H. pylori?
Celem niniejszej pracy było porównanie częstości zakażeń H. pylori u chorych na cukrzycę typu 2 i osób bez
tego schorzenia.
Materiał i metody
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2009, 9, 1, 29–32
Copyright © 2009 Via Medica, ISSN 1643–3165
Badaniem objęto 200 chorych leczonych na Oddziale Wewnętrznym Szpitala Miejskiego w Nowej Rudzie
www.ddk.viamedica.pl
29
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2009, Vol. 9, No. 1
Tabela 1. Częstość zakażeń Helicobacter pylori w badanej grupie chorych
Table 1. Prevalence of Helicobacter pylori infection in studied population
Ogółem
Zakażeni/
/zdrowi
Kobiety
Zakażeni
(%)
Mężczyźni
Zakażeni/
/zdrowi
Zakażeni
(%)
Zakażeni/
/zdrowi
Zakażeni
(%)
Osoby bez cukrzycy
70/30
70
49/18
73,13
21/12
63,6
Chorzy na cukrzycę
60/33
64,5
36/23
61
24/11
67,6
Tabela 2. Częstość zakażeń Helicobacter pylori u chorych na cukrzycę z uwzględnieniem wieku i płci pacjentów
Table 2. Prevalence of Helicobacter pylori infection in diabetes patients according to age and gender
Wiek
(lata)
Kobiety
Zakażeni/zdrowi
Mężczyźni
Zakażeni (%)
Zakażeni/zdrowi
Zakażeni (%)
Do 30
0
0
1/0
100
31–40
2/1
66,7
1/0
100
41–50
4/3
57,1
4/1
80
51–60
11/10
52,4
6/4
60
61–70
9/5
64,3
5/3
62,5
71–90
10/4
71,4
5/3
62,5
oraz w Poradni Diabetologicznej w okresie od października do grudnia 2008 roku — 100 chorych na cukrzycę typu 2 (66 kobiet, 34 mężczyzn; śr. wieku 60,19 roku;
zakres 26–80 lat) oraz 100 osób bez cukrzycy (67 kobiet,
33 mężczyzn; śr. wieku 65,87 roku; zakres 23–85 lat).
W surowicy każdego z chorych oznaczano występowanie i miano specyficznych przeciwciał klasy IgG skierowanych przeciwko H. pylori. Za osobę zakażoną uznaje
się chorego, u którego H. pylori IgG jest większe lub równe
1,1 j./ml, wynik negatywny to H. pylori IgG mniejsze niż
0,9 j./ml, a wartości 0,9–1,1 j./ml uważa się za niepewne.
Wyniki
W objętej badaniem grupie pacjentów nie zaobserwowano znaczącej różnicy dotyczącej częstości zakażeń H. pylori u chorych na cukrzycę typu 2 (64,5%; 60/33)
w porównaniu z osobami bez cukrzycy (70%; 70/30).
Pacjenci bez cukrzycy stanowili większą grupę zakażonych (różnica 5,5%).
Nie zaobserwowano także istotnej różnicy w częstości zakażeń H. pylori u kobiet chorych na cukrzycę
(61%; 36/23) w porównaniu z mężczyznami (67,6%;
23/11). Kobiety bez cukrzycy ulegały zakażeniom
H. pylori (73,13%; 49/18) częściej niż mężczyźni bez
cukrzycy (63,6%; 21/12) lub pacjentki chore na cukrzycę (61%; 36/23). W pierwszym przypadku różnica
wyniosła 9,53%, a w drugim 12,13% (tab. 1).
30
W tabelach 2 i 3 przestawiono dane dotyczące zakażeń H. pylori u kobiet i mężczyzn w zależności od
wieku. Nie różnią się one zasadniczo od wyników ogólnych. Analizując te dane, można zauważyć pewną prawidłowość. Najmniejszy odsetek osób zakażonych
H. pylori zaobserwowano wśród chorych na cukrzycę
i bez niej należących do grupy wiekowej 51–60 lat. Po
tym okresie częstość zakażeń wzrasta.
Dyskusja
W ostatnich latach wielu badaczy szukało dowodów na
potwierdzenie możliwego związku między cukrzycą a zakażeniami H. pylori [14–19]. Potwierdzenie takiego związku
jest szczególnie ważne w odniesieniu do wyników najnowszych badań, w których bakterie (obok m.in. wirusów, czynników chemicznych i dietetycznych) zaliczono do tak zwanych czynników środowiskowych mogących powodować
cukrzycę [20–22]. Oczywiście pierwszym zadaniem przy
poszukiwaniu takich związków musi być porównanie częstości zakażeń H. pylori u chorych na cukrzycę i u osób bez
tego schorzenia, co było celem niniejszej pracy (z zawężeniem grupy do chorych na cukrzycę typu 2).
Nie zaobserwowano znaczącej różnicy dotyczącej
częstości zakażeń H. pylori u chorych na cukrzycę typu 2
w porównaniu z osobami bez cukrzycy (64,5% vs. 70%;
p > 0,05). Rezultaty badań innych autorów są zgodne
z niniejszymi obserwacjami [17, 18, 23–25] (tab. 4).
www.ddk.viamedica.pl
Tadeusz Stępkowski, Władysław Grzeszczak, Porównanie częstości zakażeń Helicobacter pylori
Tabela 3. Częstość zakażeń Helicobacter pylori u osób bez cukrzycy z uwzględnieniem wieku i płci pacjentów
Table 3. Prevalence of Helicobacter pylori infection in non-diabetic patients according to age and gender
Wiek
(lata)
Kobiety
Mężczyźni
Zakażeni/zdrowi
Zakażeni (%)
Zakażeni/zdrowi
Zakażeni (%)
Do 30
1/0
100
1/0
100
31–40
0
0
2/1
66,7
41–50
8/4
66,7
0
0
51–60
4/2
66,7
6/0
100
61–70
9/2
75
9/3
75
71–90
28/9
75,7
4/7
36,4
Tabela 4. Porównanie częstości zakażeń Helicobacter pylori u chorych na cukrzycę i u osób bez cukrzycy na podstawie obserwacji własnych
i innych badaczy
Table 4. Comparison of Helicobacter pylori infection prevalences in diabetics and non-diabetic patients reported by authors and other researches
Chorzy na cukrzycę typu 2
Pacjenci bez cukrzycy
Zakażeni/zdrowi
Zakażeni (%)
Zakażeni/zdrowi
Obserwacje własne
60/33
64,5
70/30
70
Demir i wsp. [24]
87/54
61,7
83/59
58,5
Xia Hua-Xiang i wsp. [25]
125/255
33
54/116
32
Cabrera-Rode i wsp. [23]
11/20
55
22/40
55
Najbardziej zbliżone wyniki przedstawili Demir i wsp. [24]
oraz Cabrera-Rode i wsp. [23]. Xia Hua-Xiang i wsp. [25]
także nie stwierdzili różnicy w częstości zakażeń H. pylori
u chorych na cukrzycę i u osób bez cukrzycy. W obserwacjach tych jednak zwraca uwagę niski odsetek zakażonych H. pylori chorych na cukrzycę i bez niej. Warto zauważyć, że wielu badaczy nie rozdziela w badanych grupach chorych na cukrzycę typu 1 i 2, co może istotnie
zafałszowywać wyniki. Zanotowano, że o ile wśród chorych na cukrzycę typu 2 nie obserwuje się różnic dotyczących częstości zakażeń H. pylori, to w przypadku chorych
na cukrzycę typu 1 różnice te są widoczne. De Luis i wsp.
[17] stwierdzili zwiększoną częstość zakażeń H. pylori
u chorych na cukrzycę typu 1 w porównaniu z pacjentami
bez cukrzycy (23,9% vs. 5,9%; p < 0,05). Chorzy na cukrzycę typu 1 są także bardziej narażeni na ponowne zakażenie H. pylori po przeprowadzonej eradykacji. Takie
wyniki przedstawili Ojetti i wsp. [26], którzy zaobserwowali
znaczącą różnicę w częstości ponownych zakażeń H. pylori u chorych na cukrzycę typu 1 (38%; 13/34) w porównaniu z osobami bez cukrzycy (5%; 2/40). Pacjentów badano rok po udanej eradykacji [26].
Na podstawie badań własnych autorzy niniejszej pracy
stwierdzili korelację wzrostu częstości zakażeń H. pylori
z wiekiem (tab. 2, 3), którą potwierdzili inni badacze
[19, 27, 28]. Częstsza obecność zakażeń H. pylori u star-
Zakażeni (%)
szych pacjentów może być spowodowana zwiększonym
ryzykiem powtórnego zakażenia u tych osób.
Wnioski
Podsumowując, można stwierdzić, że nie istnieje znacząca różnica dotycząca częstości zakażeń H. pylori
u chorych na cukrzycę typu 2 (64,5%; 60/33) w porównaniu z osobami bez cukrzycy (70%; 70/30). Zaobserwowano natomiast korelację wzrostu częstości zakażeń
H. pylori z wiekiem pacjentów.
Streszczenie
Przeprowadzono analizę częstości zakażeń Helicobacter pylori
u chorych na cukrzycę typu 2 oraz u osób bez cukrzycy leczonych na Oddziale Wewnętrznym SP ZOZ Szpitala Miejskiego
w Nowej Rudzie oraz w Poradni Diabetologicznej. Badaniem
objęto 200 pacjentów, w tym 100 osób bez cukrzycy i 100 chorych na cukrzycę typu 2. Nie stwierdzono znaczącej różnicy
dotyczącej częstości zakażeń Helicobacter pylori u chorych na
cukrzycę typu 2 (64,5%; 60/33) w porównaniu z osobami bez
tego schorzenia (70%; 70/30). Zaobserwowano także korelację
wzrostu częstości zakażeń Helicobacter pylori z wiekiem pacjentów.
Diabet Dośw Klin 2009; 9, 1: 29–32
słowa kluczowe: Helicobacter pylori, częstość zakażeń,
cukrzyca
www.ddk.viamedica.pl
31
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2009, Vol. 9, No. 1
Piśmiennictwo
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
32
Czerwonka-Szaflarska M., Zielińska H., Parsęcka M. i wsp.
Zakażenie Helicobacter pylori — co wiemy i co wiedzieć
powinniśmy. Klin. Pediatr. 2004; 12: 5020–5023.
Matysiak-Budnik T., Knapik Z., Megraud F. Helicobacter pylori infection in Eastern Europe: seroprevalance in the Polish
population of Lower Silesia. Am. J. Gastroenterol. 1996; 91:
2513–2515.
Iwańczak F., Maciorkowska E., Kaczmarski M. i wsp. Badania
epidemiologiczne częstości występowania zakażeń Helicobacter
pylori u dzieci w Polsce. Żywienie Dziecka 2004; 6: 345–350.
Marshall B.J. Helicobacter pylori. Am. J. Gastroenterol. 1994;
89: 116–128.
Dunn B.E., Cohen H., Blaser M.J. Helicobacter pylori. Clin.
Microbiol. Rev. 1997; 10: 720–741.
Blaser M. Helicobacter pylori and related organisms. W: Mandell G., Bennett J., Dolin R. (red.) Principles and practice of
infectious diseases. Wyd. 5. Churchill Livingstone, Philadelphia, Pennsylvania 2000: 2285–2293.
Versalovic J., Fox J. Helicobacter. W: Murray P., Baron E.,
Pfaller M., Tenover F., Yolken R. (red.) Manual of clinical
microbiology. Wyd. 7. American Society for Microbiology,
Washington 1999: 727–738.
Neri S., Ierna D., D’Amico R.A., Giarratano G., Leotta C. Helicobacter pylori a prurigo nodularis. Hepatogastroenterology 1999; 46: 2269–2272.
Broniarczyk-Dyła G., Lelit-Zaręba M., Dubla-Berner M. Rola
Helicobacter pylori w etiopatogenezie przewlekłej pokrzywki. Przegl. Dermatol. 1996; 83: 579–582.
Gwieździński Z., Romańska-Gocka K. Etiopatogeneza i leczenie trądziku różowatego w świetle współczesnych poglądów.
Przegl. Dermatol. 1997; 84: 563–568.
Grzegorczyk L., Bajcar S., Huk J., Łobaczewska A. Trądzik
różowaty a Helicobacter pylori. Przegl. Dermatol. 1996; 83:
261–265.
Zdrojewski T., Bandosz P., Szpakowski P. i wsp. Ocena wybranych problemów dotyczących rozpowszechnienia i terapii nadciśnienia tętniczego w Polsce na podstawie badania
NATPOL III PLUS. W: Więcek A., Kokot F. (red.). Postępy
w nefrologii i nadciśnieniu tętniczym. Tom II. Medycyna Praktyczna, Kraków 2003: 11–15.
Boyle J., Honeycutt A., Narayan K. Projection of diabetes
burden through 2050. Diabetes Care 2001; 24: 1936–1940.
Perdichizzi G., Bottari M., Pallio S., Fera M.T., Carbone M.,
Barresi G. Gastric infection by Helicobacter pylori and antral gastritis in hyperglycemic obese and in diabetic subjects. New Microbiol. 1996; 19: 149–154.
15. Barrio R., Roldan M.B., Alonso M., Canton R., Camarero C.
Helicobacter pylori infection with parietal cell antibodies in
children and adolescents with insulin dependent diabetes
mellitus. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 1997; 10: 511–516.
16. Pocecco M., Buratti E., Tommasini A., Torre G., Not T. High
risk of Helicobacter pylori infection associated with cow’s
milk antibodies in young diabetics. Acta Pediatr. 1997; 86:
700–703.
17. De Luis D.A., de la Calle H., Roy G. i wsp. Helicobacter
pylori infection and insulin dependent diabetes mellitus. Diab.
Res. Clin. Pract. 1998; 39: 143–146.
18. Malecki M., Bieri Al., Galicka-Latala D., Sthachura J., Sieradzki J. The prevalence of Helicobacter pylori infection and types
of gastritis in diabetic patients. The Krakow study. Exp. Clin.
Endocrinol. Diab. 1996; 104: 65–69.
19. Oldenburg B., Diepersloot R.J.A., Hoekstra J.B.L. High seroprevalence of Helicobacter pylori in diabetes mellitus patients. Dig. Dis. Scien. 1996; 41: 458–461.
20. Kolb H. On The aethiopathogenesis of type 1 diabetes: key
roles for innate immunity and dietary antigens? Exp. Clin.
Endocrinol. Diab. 1998; 107 (supl. 12): 13–16.
21. Haverkos H.W. Could the etiology of IDDM be multifactorial?
Diabetologia 1997; 40: 1235–1240.
22. Yoon J.W. A new look at viruses in type 1 diabetes. Diab.
Metab. Rev. 1995; 11: 83–107.
23. Cabrera-Rode E., Díaz-Horta O., Molina-Matos G. i wsp.
Helicobacter pylori in gastric cancer and peptic ulcer disease in a Colombian population. Strain heterogeneity and
antibody profiles. Rev. Cubana Endocrinol. 2002; 13:
17–27.
24. Demir M., Gokturk H.S., Ozturk N.A., Kulaksizoglu M., Serin E.,
Yilmaz U. Symptomatic multichannel pylorus as a comlication of previous peptic ulcer surgery. Dig. Dis. Sci. 2008; 53:
2646–2649.
25. Xia Hua-Xiang H., Halley N., Kam E., Young L., Hammer J.,
Horowitz M. Helicobacter pylori infection is not associated
with diabetes mellitus nor with upper gastrointestinal symptoms in diabetes. Am. J. Gastroenterol. 2001, 96: 1039–1046.
26. Ojetti V., Pitocco D., Bartolozzi F. i wsp. High rate of Helicobacter pylori re-infection in patients affected by type 1 diabetes. Diabetes Care 2002; 25: 1485.
27. Cilla G., Pérez-Trallero E., García-Bengoechea M., Marimon J.M.,
Arenas J.I. Helicobacter pylori infection: a seroepidemiological study in Gipuzkoa, Basque Country, Spain. Eur. J. Epidemiol. 1997; 13: 945–949.
28. Gasparrini G., Pretolani S., Bomvisini F. A population based
study of Helicobacter pylori infection in a European country:
the San Marino study. Relation Gastrointestinal Diseases
1995; 36: 838–844.
www.ddk.viamedica.pl