Engystol® N w leczeniu chorób wirusowych u

Transkrypt

Międzynarodowe czasopismo dotyczące zagadnień terapii i badań biomedycznych przygotowywane
we współpracy z Polskim Towarzystwem Homeopatii i Homotoksykologii
październik-grudzień 2008
Zeszyt 4
ISSN 1232-5295
4
Engystol® N w leczeniu chorób
wirusowych u niemowląt
i małych dzieci
Porównanie terapii standardowej
z terapią homeopatyczną
u pacjentów z pierwszymi
objawami infekcji wirusowej
Udowodnione działanie
przeciwwirusowe leku Gripp-Heel®
Zespół metaboliczny
„Nieuleczalne” stopy cukrzycowe
Detoksykacja i drenaż
w zespole metabolicznym
Heel_MB4_2008.indd 87
2008-09-26 16:29:11
Drodzy Czytelnicy,
Jesień przywitała nas chłodno, ba nawet bardzo chłodno przynosząc nam złe samopoczucie, senność, przeziębienia,
nastroje melancholijne a nawet depresyjne, tęsknotę za ciepłem, latem i wakacjami.
Cykliczność wszechotaczającego nas świata dotyczy także i nas z naszym kwartalnikiem.
Na początek wpisujemy się w aurę jesieni przedstawiając Państwu porównanie terapii standardowej z terapią antyhomotoksyczną u pacjentów z pierwszymi objawami infekcji wirusowych. Infekcje górnych dróg oddechowych
o etiologii wirusowej, powszechnie określane jako przeziębienia, to jedne z najczęstszych przyczyn wizyt pacjentów
u lekarzy rodzinnych – lekarzy pierwszego kontaktu. Mimo tej dużej częstotliwości zachorowań na „chorobę przeziębieniową”, jak dotąd nie wypracowano wzorcowego, powszechnie akceptowanego i skutecznego leczenia owej jednostki chorobowej. Okazuje się, iż stosowanie leków antyhomotoksycznych daje większy odsetek pacjentów z poprawą w ciągu pierwszych trzech dni terapii w porównaniu do zastosowania terapii konwencjonalnej. Lek Engystol, gdyż
o nim jest mowa, wydaje się lekiem ze wszech miar godnym zainteresowania i zastosowania. Zainteresowanie to
wykazali klinicyści z II Kliniki Pediatrii Katedry Pediatrii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie oceniając Engystol w leczeniu chorób wirusowych u niemowląt i małych dzieci, hospitalizowanych z powodu zakażeń RSV. Za tą
właśnie pracę zespół badaczy otrzymał Nagrodę Hansa-Heinricha Reckewega. Badanie to przeprowadzono w oparciu o metodę podwójnie ślepej próby.
W 2007 roku Canadian Journal of Physiology and Pharmacology opublikował wyniki badania in vitro dotyczącego
oceny aktywności przeciwwirusowej innego leku antyhomotoksycznego na panel wybranych wirusów ludzkich dróg
oddechowych – Gripp-Heelu. Wyniki tego badania i jego streszczenie prezentujemy na stronie 97.
Od kiedy cukrzyca została uznana za chorobę cywilizacyjną wiemy o niej coraz więcej, potrafimy ją coraz skuteczniej
leczyć, co prawda mniej skutecznie potrafimy jej zapobiegać, ale w tej materii największą rolę odgrywa tzw. czynnik
ludzki, który nie do końca świadomie, zazwyczaj, podchodzi do ustalonego rozpoznania.
W bieżącym numerze poświęcamy wiele uwagi zespołowi metabolicznemu, do niedawna określanemu jako zespół X.
Najogólniej można go określić jako kolejną chorobę cywilizacyjną naszych czasów, efekt nieprzestrzegania zachowań
prozdrowotnych, pochodną stylu życia, polegającego na braku aktywności ruchowej, spożywania obfitego w kalorie,
złego jakościowo jedzenia, nadmiaru stresu, który jest związany z naszą pracą zawodową, czy też nie rozładowanych
emocji. Na zespół metaboliczny składa się kilka wyjątkowo niebezpiecznych czynników ryzyka zachorowania na
miażdżycę, a ich efekty ulegają wzajemnemu wzmocnieniu i sumowaniu, przez co zagrożenie niekorzystnymi powikłaniami naczyniowymi wzrasta niepomiernie.
Korzystając z doświadczeń klinicystów niemieckich podajemy schematy leczenia zespołu metabolicznego, pamiętając, iż podstawową rolę odgrywa tu terapia oczyszczająca, trójlekowa z użyciem leków: Lymphomyosot, Nux vomicaHomaccord oraz Berberis –Homaccord.
Życząc Państwu owocnej lektury pozostaję z wyrazami szacunku,
Redaktor Naczelna
Anita Bania
2008-09-26 16:29:14
Spis treści
Temat numeru
Engystol® N w leczeniu chorób wirusowych u niemowląt i małych dzieci
Prof. E. Torbicka et al., II Klinika Pediatrii Katedry Pediatrii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie;
J. Wilczyński, Zakład Wirusologii PZH w Warszawie.
93
Porównanie terapii standardowej z terapią homeopatyczną u pacjentów z pierwszymi objawami infekcji wirusowej
Dr n. med. Adam J. Sybilski 1,2
94
Udowodnione działanie przeciwwirusowe leku Gripp-Heel®
B. Glatthaar - Saalmuller
97
Homotoksykologia cz. 1
Prof. dr Michael F. Kirkman
98
Doniesienia
Więcej dowodów w kwestii sztucznych barwników spożywczych i hiperaktywności
102
Ryzyko picia słodzonych napojów gazowanych
103
Czy telewizja wpływa na inteligencję dzieci?
103
The Lancet, 2007;370(9598):1560-1567
Circulation 2007;116:480-488
Arch Pediatr Adolesc Med, 2007;161:473-479
Homotoksykologia cz. 2
Dr Ulrike Keim
104
Zindywidualizowane leczenie wlewami w przypadku zespołu metabolicznego
Dr Ulrike Keim
108
Detoksykacja i drenaż w zespole metabolicznym
Bruce H. Shelton, MD, MD(h), DiHom
111
Rada Naukowa: Redaktor Naczelna: Rada Redakcyjna: Adres redakcji i wydawcy: Heel_MB4_2008.indd 91
Prof. dr Hartmut Heine, Baden-Baden; dr farm. Wilfried Stock, Sinzheim
Anita Bania
Dr Izabela Fołta, dr Witold Wandel, dr Mieczysław Bąkowski, Jolanta Zajdel, Aneta Żebrowska, Anna Legun,
Katarzyna Miler – Matuszewska, Maciej Wiącek
Heel Polska Sp. z o.o., 02-822 Warszawa, ul. Poleczki 21, tel.: (22) 545 07 15; fax: (22) 545 07 18.
„Medycyna Biologiczna” jest kwartalnikiem ukazującym się od 1994 r. MB zamieszcza prace
autorów polskich i zagranicznych, prowadzi wymianę artykułów z „Journal of Biomedical Therapy”.
Prace są recenzowane. ISSN 1232-5295
2008-09-26 16:29:17
Firma Heel Polska oraz PTHiH
we współpracy
z Międzynarodową Akademią Homotoksykologii GmbH
ma przyjemność zaprosić Państwa
do wzięcia udziału w kolejnym kursie z Homotoksykologii
Kurs ten porusza 20 różnorodnych tematów z dziedziny homeopatii i homotoksykologii.
Zostały one przygotowane i opracowane przez wybitne autorytety medyczne, także akademickie.
Przedstawiono je w formacie PDF i można je pobrać oraz wydrukować, uzyskując w ten sposób znakomity podręcznik
podstaw homotoksykologii do użytku prywatnego /przypominamy, iż obowiązuje zakaz powielania i dystrybucji/.
Kurs został opracowany z myślą o lekarzach praktykach interesujących się, jak również stosujących leki antyhomotoksyczne i homeopatyczne w swojej praktyce klinicznej.
Zapraszamy do wzięcia udziału w kursie także magistrów farmacji, którzy rekomendują leki antyhomotoksyczne i homeopatyczne swoim klientom.
Na kurs ten nie powinniście Państwo poświęcić teoretycznie więcej niż 40 godzin ze swego cennego czasu. Udział
w kursie nie jest jednakże limitowany czynnikiem czasu, gdyż kurs ten jest dostępny w sieci w języku polskim,
pod adresem: www.iah-online.com
Aby otrzymać certyfikat Międzynarodowej Akademii Homotoksykologii, należy pozytywnie zdać on-line egzamin
końcowy, przygotowany w formie testu jednokrotnego wyboru.
Uczestnictwo w kursie Międzynarodowej Akademii Homotoksykologii jest bezpłatne.
Jednocześnie nadmieniamy, iż osoby z podstawowym zasobem wiedzy z dziedziny homotoksykologii mogą od razu
przystąpić do egzaminu. Proszę jedynie wybrać z górnego paska IAH AC „Polski” wówczas wszystkie materiały i pytania egzaminacyjne staną się dla Państwa dostępne.
Kurs ten dostępny jest nie tylko w języku polskim, lecz także w językach: angielskim, niemieckim, hiszpańskim i rosyjskim.
Zapraszamy serdecznie
Prezes Zarządu Heel PL
Prezes Zarządu PTHiH
Dr med. Z. Maciej Liberek
Dr med. Izabela Fołta
2008-09-26 16:29:19
Engystol® N w leczeniu chorób wirusowych u niemowląt
i małych dzieci
Prof. E. Torbicka et al., II Klinika Pediatrii Katedry Pediatrii II Wydziału Lekarskiego AM w Warszawie;
J. Wilczyński, Zakład Wirusologii PZH w Warszawie.
Streszczenie badania
Procent komórek wykazujących
ekspresję interferonu-γ
Spośród 128 niemowląt hospitalizowanych z powodu wirusowych u niemowląt i małych dzieci oraz w zapozakażeń RSV (Respiratory syncytial virus) – 66 otrzymy- bieganiu wtórnym zakażeniom bakteryjnym. Wskazują
wało przez 2 tygodnie Engystol N domięśniowo (poza również na możliwość ograniczenia, dzięki zastosowaleczeniem standardowym). Były to dzieci średnio niu leku Engystol, terapii antybiotykowej.
w wieku 5 miesięcy, podawano im Engystol w badaniu Zespół lekarzy Kliniki Pediatrycznej Akademii Mez zastosowaniem metody podwójnie ślepej próby. Oce- dycznej w Warszawie, pod kierownictwem prof. E. Torniano efektywność terapii w 5, 10 i 15 dniu leczenia, bickiej oraz Zakładu Wirusologii Państwowego Instyzarówno w zakresie klinicznym jak i laboratoryjnym, tutu Higieny w Warszawie przedstawił na XIV
obejmującym eliminację wirusa RSV i zmiany dotyczą- Europejskim Kongresie Towarzystwa Chorób Infekcyjce stężenia immunoglobulin. Przeprowadzono również nych u Dzieci, który odbył się w Elsinore w Danii
testy oceniające odporność komórkową, w tym test ro- w dniach od 18 - 20.06.96 r., powyższą pracę dotyczącą
zetowy i NBT. U dzieci leczonych Engystolem obserwo- oceny skuteczności homeopatycznego preparatu Engywano szybszą poprawę kliniczną oraz znamiennie wyż- stol firmy Heel w leczeniu ostrych infekcji górnych
szą odporność komórkową mierzoną testem NBT. Nie dróg oddechowych spowodowanych wirusem RSV
obserwowano działań niepożądanych Engystolu.
u niemowląt i małych dzieci.
Już w piątym dniu leczenia (w porównaniu z grupą Za niniejszą pracę zespół autorski otrzymał Nagrodę
kontrolną – 62 dzieci) obserwowano znamiennie szyb- Hansa-Heinricha Reckewega w 1997 roku.
sze cofanie się klinicznych
Ryc. 1*
objawów choroby. Po 2 tygodniach leczenia wystąpił
istotny wzrost średniej wartości NBT w grupie otrzymującej Engystol. W okresie 2-6
miesięcy po zakończeniu kuracji i wypisaniu z kliniki
(przez pierwsze 2 miesiące
kontynuowano jeszcze stosowanie Engystolu doustnie
w domu), liczba dzieci, które
przechodziły w tym czasie zakażenia dróg oddechowych,
Procent leku Engystol*
była istotnie mniejsza.
We wnioskach autorzy pracy
podkreślają skuteczność EnWzrost wydzielania interferonu - g przez limfocyty pod wpływem Engystolu
gystolu w leczeniu infekcji
*Badanie H. Enbergs, „Effects of the Homeopathic Preparation Engystol on Interferon gamma Production by Human
T-Lymphocytes”, Immunological Investigations 2006;35(1):19-27.
Medycyna Biologiczna, październik-grudzień 2008, zeszyt 4
93
2008-09-26 16:29:20
Temat numeru
Porównanie terapii standardowej z terapią homeopatyczną
u pacjentów z pierwszymi objawami infekcji wirusowej
Dr n. med. Adam J. Sybilski 1,2
Przeziębienia
Infekcje górnych dróg oddechowych o etiologii wirusowej, powszechnie zwane przeziębieniami, to jedne z najczęstszych przyczyn wizyt pacjentów u lekarza pierwszego kontaktu. Mimo to, jak dotąd nie wypracowano
jednego, powszechnie akceptowanego i w pełni skutecznego leczenia tej jednostki chorobowej. W leczeniu
przeziębienia (choroby przeziębieniowej) powszechnie
stosuje się liczne metody należące do medycyny zarówno konwencjonalnej, jak i komplementarnej. Ta wielość stosowanych preparatów wynika z faktu, że żaden
lek o działaniu przyczynowym (przeciwwirusowym) nie
jest w pełni skuteczny, a większość metod leczenia skupia się na działaniu objawowym. Badania kliniczne potwierdzają, że stosowanie złożonych preparatów homeopatycznych w leczeniu objawowym łagodnych infekcji
wirusowych może być równie skuteczne co stosowanie
konwencjonalnych leków, takich jak leki przeciwhistaminowe, przeciwkaszlowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) [1, 2].
Lek Engystol
Jednym z lepiej poznanych leków homeopatycznych
stosowanych zarówno w leczeniu objawowym ostrej
fazy choroby, jak i w profilaktyce chorób zakaźnych
jest Engystol (produkcji Biologische Heilmittel HEEL
GmbH, Baden-Baden, Niemcy). Jest to preparat homeopatyczny, złożony, składający się z dwóch głównych substancji czynnych w wysokich rozcieńczeniach
(od 10-6 do 10-30) Vincetoxicum hirundinaria (ciemiężyk
białokwiatowy) i Sulphur (siarka) [3].
W jednym z ostatnich wydań pisma „Explore” ukazała
się bardzo ciekawa praca badaczy niemieckich oceniająca korzyści kliniczne płynące ze stosowania wspomnianego preparatu homeopatycznego [4].
Autorzy pracy podjęli się bardzo ambitnego zadania
polegającego na porównaniu leczenia infekcji górnych
dróg oddechowych w warunkach praktyki lekarza
94
pierwszego kontaktu w sposób konwencjonalny oraz
przy zastosowaniu preparatu Engystol. Z uwagi na
chęć zakwalifikowania do badania jak największej liczby pacjentów, przyjęto konstrukcję badania obserwacyjnego bez randomizacji. Takie założenia badania
stanowią pewne ograniczenie (brak możliwości porównania grup pacjentów), jednak zastosowane przez
autorów testy i analizy statystyczne pozwoliły wyeliminować ten problem. Jednocześnie powodem zdecydowania się na taką konstrukcję badania było pragnienie
jak najwierniejszego odtworzenia warunków praktyki
klinicznej.
Wyniki badań
Badaniem objęto 397 pacjentów (175 z grupy leczonej
homeopatycznie i 222 z grupy kontrolnej) z 85 ośrodków (praktyk lekarza rodzinnego) w Niemczech. Średni wiek pacjentów wynosił około 35 lat, w grupie badanej było nieco więcej kobiet. Grupę badaną
stanowili pacjenci otrzymujący Engystol w postaci tabletek w dawkach ustalanych indywidualnie - najczęściej trzy razy dziennie - maksymalnie przez 2 tygodnie.
Grupa kontrolna przyjmowała powszechnie stosowane
przy przeziębieniu leki dostępne bez recepty. W grupie
leczonej standardowo paracetamol przyjmowało 42%
pacjentów, kwas acetylosalicylowy 16%, metamizol
18%, a ibuprofen 12%. O wyborze danego leczenia decydowali wspólnie lekarz i pacjent. Protokół dopuszczał stosowanie dodatkowych leków nie wchodzących
w skład badanych preparatów. Stosowały je obie grupy. Najczęściej były to inhalacje z mentolu lub rumianku, witaminy, leki przeciwkaszlowe i wykrztuśne.
Efekty leczenia oceniano, opierając się na następujących zmiennych: uczucie zmęczenia, poczucie choroby, dreszcze/drżenia, temperatura, bolesność stawów,
ogólne nasilenie choroby oraz suma wszystkich zmiennych klinicznych. Punktem końcowym badania było
nasilenie objawów stwierdzane na podstawie oceny
pacjentów. Badanie przeprowadzono na podstawie ba-
2008-09-26 16:29:20
dania ankietowego. Analizowano również tolerancję
i bezpieczeństwo leczenia na podstawie subiektywnej
oceny punktowej.
Po dwutygodniowym leczeniu i obserwacji autorzy badania stwierdzili, że nasilenie objawów przeziębienia
zmniejszyło się w obu grupach badanych. W przypadku większości zmiennych (zmęczenie, nasilenie poczucia choroby, dreszcze/drżenia, bolesność) nie stwierdzono statystycznie znamiennych różnic pomiędzy
obiema grupami. Suma wszystkich zmiennych klinicznych uległa zmniejszeniu, a temperatura obniżeniu
o 1,5°C. Analiza potwierdziła zatem nie mniejszą skuteczność preparatu Engystol od konwencjonalnych
leków. U pacjentów z towarzyszącymi objawami nieżytu nosa, zapalenia gardła, zapalenia krtani lub zapalenia oskrzeli również zaobserwowano poprawę w obu
grupach. Czas do pierwszej ogólnej poprawy objawowej wynosił w większości przypadków 1-3 dni w obu
grupach badanych. Pacjenci z grupy leczonej preparatem Engystol zgłaszali oznaki poprawy objawowej
wcześniej niż pacjenci z grupy kontrolnej. Była to zależność znamienna statystycznie (p<0,05).
Wnioski
Efekty zarówno jednego, jak i drugiego leczenia pacjenci ocenili bardzo pozytywnie. Tolerancja leczenia
była dobra w obu grupach. W żadnej grupie nie stwierdzono zdarzeń niepożądanych. Dobry wynik oceny
punktowej tolerancji odzwierciedlał też wysoki poziom
przestrzegania zaleceń lekarskich przez pacjentów
w obu grupach leczonych.
Pomimo kilku ograniczeń tego badania uważam, iż zostało ono przeprowadzone bardzo rzetelnie na stosunkowo dużej grupie pacjentów. Badaniom oceniającym
preparaty homeopatyczne nieodłącznie towarzyszy pytanie o potencjalny mechanizm działania tych środków. Choć nie powinno się wykluczać istnienia efektu
placebo, to z kilku powodów wydaje się on mało prawdopodobny. Otóż efekt placebo powinien być bardziej
wyrażony w grupie leczonej homeopatycznie niż w grupie kontrolnej, a także pacjenci leczeni konwencjonalnie powinni częściej uskarżać się na negatywne efekty
leczenia. Z takimi sytuacjami nie mamy do czynienia
w przedstawionym badaniu. Jednocześnie wcześniejsze
doniesienia autorów polskich wskazują, że badany
preparat homeopatyczny pobudza układ odpornościowy, konkretnie zaś wpływa na aktywność fagocytarną,
funkcję granulocytów i odpowiedź humoralną [5, 6,
7]. Nie wiadomo, czy efekty te wywoływane są przez
właściwości immunostymulacyjne preparatu, czy też
sam preparat wywiera bezpośrednie działanie przeciwwirusowe. Przeprowadzone niedawno badanie w warunkach in vitro pokazuje, że Engystol może zwiększać
odsetek limfocytów wytwarzających interferony [8].
W badaniach in vitro wykazano również aktywność
Engystolu polegającą na hamowaniu namnażania adenowirusa AdV-5 i wirusa RSV [9].
Ryc. 1
Terapia
lekiem Engystol®
77,1%
Terapia
lekami OTC
61,7%
25%
50%
75%
100%
Odsetek pacjentów z poprawą w ciągu pierwszych trzech dni terapii (4)
95
2008-09-26 16:29:21
Temat numeru
Od dawna Engystol wykorzystywany jest z dobrym
skutkiem w leczeniu profilaktycznym zakażeń układu
oddechowego i jako lek wspomagający w leczeniu zakażeń wirusowych u niemowląt [10]. Jest on akceptowalnym składnikiem zintegrowanej terapii objawowej
przeziębienia [3, 5, 6, 7].
Podsumowanie
Podsumowując, wyniki przedstawionej pracy świadczą
o tym, że w leczeniu przeziębienia preparat homeopatyczny z ciemiężyka białokwiatowego i siarki jest tak
samo skuteczny jak konwencjonalne leki stosowane
w przypadku tej choroby. Jest to istotne, gdyż leczenie
infekcji górnych dróg oddechowych o etiologii wirusowej skupia się na działaniu objawowym i opiera się
w dużej mierze na samodzielnym stosowaniu leków
przez pacjentów. W przypadku leku homeopatycznego
nie istnieje ryzyko przedawkowania i wystąpienia działań niepożądanych powszechnie używanych w tych
przypadkach leków, a zwłaszcza niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Badany preparat homeopatyczny może stanowić przydatną składową zintegrowanego leczenia objawowego przeziębienia w przypadku
pacjentów i lekarzy decydujących się na integracyjne
podejście do opieki medycznej.
Dr n. med. Adam J. Sybilski
1.Zakład Profilaktyki Zagrożeń Środowiskowych.
Wydział Nauki o Zdrowiu AM w Warszawie.
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Bolesław Samoliński
2.Oddział Chorób Dziecięcych i Noworodkowych,
CSK MSWiA w Warszawie.
Ordynator: lek. med. Aleksandra Łagun
Piśmiennictwo:
1.Jefferson TO, Tyrrell D. Antivirals for the common
cold. Cochrane Datahase Syst Rev. 2001:CDO02743.
2.Rabe A, Weiser M, Klein P. Effectiveness and tolerability of a homoeopathic remedy compared with conventional therapy for mild viral infections. Int J Clin Pract.
2004;58:827-832.
3.The Homeopathic Pharmacopoeia of the United States (HPUS). 8th ed. Warne PA: Homoeopathic Phamlacopoeia Convention of the United States; 1979.
96
4.Heilmann A. A combination injection preparation as
a prophylactic for flu and common colds. Biomed
Ther. 1994;12:249-253.
5.Wagner H, Jurcic K, Doenicke A, Rosenhuber E, Behrens N. The effect of homoepathic preparations on the
phagocygotic activity of granulocytes. Drug Res.
1986;36:1421-1426.
6.Schroder D, Weiser M, Klein P. Efficacy of a homeopathic Crataegus preparation compared with usual therapy for mild (NYHA II) cardiac insufficiency: results
of an observational cohort study. Eur J Heart Fail.
2003;5:319-326.
7.Black N. Why we need observational studies to evaluate the effectiveness of health care. BMJ.
1996;312:1215-1218.
8.Rosenbaum P. The central role of the propensity score
in observational studies for causal effects. Biometrica.
1983;70:41-55.
9.Smith MB, Feldman W. Over-the-counter cold medications. A critical review of clinical trials between
1950 and 1991.JAMA. 1993; 269:2258-2263.
10.Lowenstein SR, Parrino TA. Management of the common cold. Adv Intern Med. 1987;32:207-233.
11.Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction,
or both. N Engl J Med. 2003;349: 1893-1906.
12.Herzberger G, Weiser M. Homeopathic treatment of
infections of various origins: a prospective study. Biomed Ther. 1997;15:123- 127.
13.Matusiewicz R. The effect of a homeopathic preparation on the clinical condition of patients with corticosteroid-dependent bronchial asthma. Biomed Ther.
1997;15:70-74.
14.Siewierrska K, Denys A. Efficacy of preoperative immunoprophylaxis in patients with neoplastic diseases.
1. Phagocyte activity and bactericidal properties of peripheral blood granulocytes. Int Rev Allergol Clin Immunol. 1999;5:39-45.
15.Denys A, Siewierrska K. Efficacy of preoperative immunoprophylaxis in patients with neoplastic diseases.
II. Estimation of antihaemaggiutinin and antineuraminidase antibody titre or influenza viruses A and B. Int
Rev Allergol Clin Immunol. 1999;5:46-50.
16.Engystol tablets (package insert). Baden-Baden, Germany: Heel GmbH; 2000.
2008-09-26 16:29:21
Udowodnione działanie przeciwwirusowe leku Gripp-Heel®
Badanie opublikowane w Can. J. Physiol. Pharmacol. 85: 1084-1090 (2007)
„In vitro evaluation of the antiviral effects of the homeopatic preparation on selected respiratory viruses”
B. Glatthaar - Saalmuller
Streszczenie badania
Gripp-Heel jest lekiem homeopatycznym złożonym
dość powszechnie stosowanym w leczeniu infekcji grypowych oraz paragrypowych. Jego działanie przeciwwirusowe wobec wirusów DNA i RNA było oceniane
w badaniu in vitro. Efekt działania przeciwwirusowego
Gripp-Heelu był analizowany w oparciu o test redukcji
łysinek oraz o testy enzymatyczne ELISA. Substancjami kontrolnymi dla Grip-Heelu były odpowiednio: acyklowir (10 μg/ml), ribawiryna (6 μg/ml) i hydrochlorek
amantadyny (5 μg/ml) zależnie od typu wirusa.
Badanie wykazało, iż lek Gripp-Heel zachowuje zależną
od dawki aktywność przeciwwirusową wobec wirusów
Human herpesvirus 1, Human adenovirus C serotyp 5,
Influenza A virus, Human respiratory syncytial virus, Human parainfluenza virus 3, Human rhinovirus B serotype
14, Human Coxackievirus serotyp A9.
Dokładny mechanizm działania leku Gripp-Heel pozostaje w dalszym ciągu niewyjaśniony, lecz wzrost wydzielania interferonu typu I zdaje się tłumaczyć efekt
jego przeciwwirusowego działania.
Celowym wydają się dalsze badania podstawowe potwierdzające i w sposób pełny wyjaśniające mechanizm
działania leku Gripp-Heel.
Tab.
Gripp-Heel
Wirus Herpes simplex 1
Adenowirus 5
Wirus syncytium nabłonka oddechowego (RSV) Wirus nieżytu nosa 14
Wirus grypy typu A
Wirus paragrypy
Wirus Coxsackie 9
+++
++
+++
+
++
+
++
Działanie przeciwwirusowe leku Gripp-Heel
97
2008-09-26 16:29:21
Homotoksykologia
Wstęp
Termin „zespół metaboliczny” określa zbiór sercowo-naczyniowych czynników ryzyka związanych z insulinoopornością i otyłością z trzewnym typem odkładania tłuszczu 1, 2.
Definicje zmieniały się, ale podstawowe elementy są dobrze
potwierdzone i obejmują one insulinooporność, stan zapalny oraz zaburzenie funkcji układu immunologicznego ze
zwiększeniem stresu oksydacyjnego poprzedzające uznane
cechy charakterystyczne pod postacią nadciśnienia, aterogennej dyslipidemii (wysoki poziom triglicerydów, niski poziom HDL, wysoki poziom LDL), otyłości (zwiększony obwód talii, BMI i stosunek talia-biodra) wraz ze zwiększeniem
poziomu cukru we krwi na czczo, nietolerancją glukozy, hiperglikemią i stanem prozakrzepowym (patrz Tabela 1).
tor, jest istotna w związku z elementem zapalenia/ stresu
oksydacyjnego i w związku z faktem, że glukotoksyczność
i lipotoksyczność indukują zmiany w zakresie przekazywania sygnałów wewnątrz komórki, ekspresji białek, ekspresji
genów, a także tworzenie wolnych rodników. Wspomniane
elementy mogą mieć znaczenie dla powiązanych czynników
patofizjologicznych (składowe prozakrzepowe, dysfunkcja
śródbłonka naczyniowego i nasilenie stanów miażdżycowozatorowych) i niewątpliwie związane są z zaburzeniem równowagi w zakresie mediatorów śródbłonka naczyniowego,
co skutkuje zbyt wysokim stężeniem angiotensyny II i niedoborem tlenku azotu. Stąd wynika występowanie skurczu
naczyń oraz stanów prozakrzepowych, prozapalnych i prooksydacyjnych (1, str. 741, 2).
Tab. 1
Otyłość brzuszna
Triglicerydy
mężczyźni
kobiety
>102 cm
>88 cm
≥ 150 mg/dl
Cholesterol HDL
mężczyźni
kobiety
<40 mg/dl
<50 mg/dl
Ciśnienie krwi
Stężenie glukozy na czczo
≥ 130/≥ 85 mmHg
≥ 110 mg/dl
Rozpoznanie zespołu metabolicznego stawiane jest gdy występują co najmniej 3 powyższe czynniki ryzyka
Kryteria ATP III rozpoznawania zespołu metabolicznego
Chociaż dokładne kryteria różnią się pomiędzy dwoma kluczowymi zestawieniami czynników determinujących (Krajowego Programu Edukacyjnego dotyczącego Cholesterolu
– Panel Leczenia Osób Dorosłych [NCEP ATP III] i Światowej Organizacji Zdrowia [WHO]), jednak są do siebie
zbliżone.
Co interesujące, WHO uwzględnia mikroalbuminurię (wydalanie albumin w nocy > 20 μg/min), która jak sądzi au-
98
Kluczowe czynniki epidemiologiczne związane
z zespołem metabolicznym
W tym miejscu po raz pierwszy należy wspomnieć o predyspozycjach genetycznych u danej osoby. Czynnikiem ryzyka jest cukrzyca ciążowa. W tym kontekście pewną rolę
odgrywają również czynniki związane ze stylem życia. Począwszy od nawyków żywieniowych, największe znaczenie
ma spożywanie białego cukru (jak określał to profesor Yud-
2008-09-26 16:29:21
kin: „czysty, biały i zabójczy”) i innych wysokokalorycznych
pokarmów, szczególnie rafinowanych węglowodanów i pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym. Zmniejszona
ilość wysiłku fizycznego, szczególnie w wieku dojrzewania
oraz zaburzenie równowagi w zakresie mikroflory jelitowej
również przyczyniają się do rozwoju zespołu metabolicznego. Mniej znaczącymi czynnikami zdają się być: podwyższony poziom homocysteiny (>5 μg/l), nieprawidłowości dotyczące regulacji autonomicznego układu nerwowego
(wpływające na działanie somatostatyny na komórki beta
wysp trzustkowych, prawdopodobnie także na komórki
delta i alfa) oraz osłabienie działania białka C2 reaktywnego. Aby potwierdzić rozpoznanie zespołu metabolicznego,
muszą występować co najmniej 3 kryteria ATP III (patrz
Tabela 1).
Patofizjologia
Powyższe informacje wiodą nas do kluczowego czynnika
w zespole metabolicznym – insuliny i jej receptorów. Insulina (niewielkie białko w postaci dwóch łańcuchów z mostkami dwusiarczkowymi o masie cząsteczkowej około 6000
daltonów) syntetyzowana jest w komórkach beta trzustki.
Rybosomy cytoszkieletu wytwarzają preproinsulinę z mRNA
dla insuliny. Część „pre” jest oddzielana enzymatycznie,
a proinsulina przemieszcza się do ziarnistości wydzielniczych aparatu Golgiego w celu zmagazynowania. W czasie
procesu wydzielania łączący peptyd C jest oddzielany przez
swoiste endopeptydazy. Równomolarne ilości insuliny oraz
peptyd C (marker czynnika ryzyka) uwalniane są do krążenia, w przypadku wniknięcia glukozy przez wyspecjalizowany białkowy transporter glukozy (GLUT-2). Kanały potasowe w błonie komórkowej komórek beta są zamknięte
(metabolizm glukozy, ATP), tak więc błona jest zdepolaryzowana, a kanały wapniowe są otwarte, co prowadzi do zależnej od wapnia egzocytozy ziarnistości zawierających insulinę. Receptor insulinowy znajdujący się na powierzchni
komórek jest glikoproteiną, która zawiera miejsce przyłączenia insuliny, gdzie inicjowana jest kaskadowa odpowiedź,
której skutkiem jest nasilenie transportu glukozy do komórki (GLUT-4). Insulina jest następnie rozkładana, a receptor
jest ponownie wykorzystywany na powierzchni komórki.
W związku z powyższym procesem insulinooporność jest
prawdopodobnie zjawiskiem wieloczynnikowym, tj. zjawiskiem, na które wpływa szereg czynników obejmujących
dietę, wysiłek fizyczny, masę ciała, toksyczną hipertriglicerydemię, zmniejszone stężenie cholesterolu HDL, otyłość
i nadciśnienie, wraz z wieloma czynnikami endokrynnymi
i zapalnymi, które zostaną omówione później.
Odkryto niedawno, że subkliniczne zmiany zapalne są charakterystyczne zarówno dla cukrzycy typu 2, jak i dla otyłości. Nieznane nieprawidłowości zmniejszają działanie sygnalizacji insulinowej wewnątrz komórki powodując nie
tylko insulinooporność (możliwym czynnikiem jest wysoki
poziom triglicerydów wewnątrz komórki), ale również (jako
skutek) stres i obciążenie dla komórek beta w związku z nieudaną nasiloną produkcją (autor podejrzewa, że w procesie
tym pewną rolę odgrywa uwalnianie NF-κb wywołane przez
uwolnienie reaktywnych odmian tlenu). Poziom cytokin
prozapalnych, szczególnie TNF-α i IL-6 jest podwyższony
zarówno w przypadku cukrzycy typu 2, jak i otyłości, zaś
podwyższony poziom białka C reaktywnego związany jest ze
zwiększonym poziomem fibrynogenu i PAI-1 (ponownie
jest to prawdopodobnie skutek działania NF-κb).
W powyższym procesie udział biorą dwa kluczowe narządy
Tab. 2
Sprzyjające wzrostowi masy ciała i stanowi zapalnemu
Sprzyjające utracie masy ciała
IL-6: powoduje insulinooporność Adiponektyna: ważny czynnik uwrażliwiający na działanie insuliny
IL-1: cytokina prozapalna
Leptyna: główny czynnik regulujący
(w dół) przyjmowanie pokarmów i apetyt
TNF-α: zwiększone stężenie w przypadku
otyłości, moduluje insulinowrażliwość
Rezystyna: moduluje insulinowrażliwość
Niezestryfikowane kwasy tłuszczowe
(NEFA): powodują insulinooporność
Działania adipocytokin
99
2008-09-26 16:29:21
Homotoksykologia
wewnątrzwydzielnicze: tkanka tłuszczowa pełniąca funkcję
wewnątrzwydzielniczą i kościec pełniący funkcję wewnątrzwydzielniczą. Tak, kościec jest narządem wewnątrzwydzielniczym, który reguluje stężenie cukru we krwi! U wyższych
organizmów eukariotycznych, w tym u ludzi, tkanka tłuszczowa jest głównym magazynem energetycznym – mogą
mieć tu miejsce konotacje ewolucyjne – a jej głównym celem jest magazynowanie triacyloglicerolu w okresach nadwyżki energetycznej oraz uruchamianie go w momencie
niedoborów energetycznych. Aktywacja transkrypcyjna
genów adipocytów (PRARγ) bierze udział w kierowaniu
ekspresją genów swoistych dla adipocytów i w adipogenezie, a ma na nią wpływ leptyna wydzielana przez dojrzałe
adipocyty. Leptyna jest niedawno odkrytym hormonem,
który zdaje się regulować masę tłuszczu w organizmie na
drodze łączenia się ze swoistym receptorem w podwzgórzu
(równowaga i homeostaza energetyczna).
Tkanka tłuszczowa wytwarza wiele adipocytokin, w tym
mediatory stanu zapalnego i hormony, które powodują
przewlekły stan zapalny o niewielkim nasileniu, jak również mają inne działania rozregulowujące na układ wewnątrzwydzielniczy i na metabolizm, powodując w ten
sposób insulinooporność i zagrożenia sercowo-naczyniowe
(patrz Tabela 2).
Insulinooporność powoduje zaburzenie równowagi w zakresie kinazy białkowej aktywowanej mitogenem (mitogenactivated protein kinase - MAPK) na poziomie receptorów
insulinowych oraz torów kinazy 3-fosfatydyloinozytolu
(PI3-K). PI3-K to tor antyaterogenny, zaś MAPK proaterogenny (str 743)5.
Adipocyty są źródłem dla różnych innych mediatorów, ale
tu omówienia wymagają kluczowe dwa spośród nich.
Pierwszy, czynnik wydzielniczy swoisty dla tkanki tłuszczowej (ADSF)/ rezystyna odgrywa rolę w zakresie insulinooporności poprzez wpływ na adipogenezę, tym samym łącząc otyłość z cukrzycą. Drugi, receptory aktywowane
przez proliferatory peroksysomów (peroxisome proliferatoractivated receptors – PPAR α i γ) mają znaczenie nie tylko
w insulinooporności i metabolizmie glukozy i tłuszczów, ale
również w stanie zapalnym (ponownie poprzez NF-κb),
procesie starzenia się oraz miażdżycy i jej powikłaniach.
Co zaskakujące, kościec również bierze udział w tym procesie. Obecnie wiadomo, że osteokalcyna wytwarzana
przez komórki w kości „nasila zarówno wydzielanie insuliny, jak i insulinowrażliwość, poza pobudzaniem wielu komórek wytwarzających insulinę i zmniejszaniem magazynów tłuszczu”.
Przejdźmy teraz do omówienia antyhomotoksycznego, zintegrowanego, naturopatycznego postępowania w przypad-
100
ku insulinooporności. W niniejszej pracy nie opisujemy regularnego wysiłku fizycznego (aerobowego i oporowego)
oraz modyfikacji diety i stylu życia (w tym terapię poznawczo-behawioralną), a skoncentrujemy się na homotoksykologii i modyfikacji żywienia.
Znaczenie kliniczne
Efektem netto insulinooporności na organizm jest nagromadzenie insuliny i glukozy w tkankach, co ma szkodliwe
działanie na drodze wielu torów.
Podwyższony poziom glukozy we krwi prowadzi do aktywacji toru polioli (co skutkuje wytwarzaniem toksycznego sorbitolu), toru autooksydacji (co powoduje połączenia krzyżowe poprzez końcowe produkty zaawansowanej glikacji
[advanced glycation end products - AGE]), toru kinaz białkowych (co skutkuje ekspresją mediatorów stanu zapalnego,
takich jak czynnik transkrypcyjny NF-κb) oraz toru rodników tlenowych (co powoduje zmniejszenie ilości NO
i uszkodzenie tkanki, jak również aktywację NF-κb).
Skutkiem końcowym uruchomienia powyższych torów jest
przewlekły stan zapalny, uszkodzenie tkanki oraz zakłócenie procesów komórkowych.
Podejście antyhomotoksyczne do zespołu metabolicznego
Gdzie w niniejszym obrazie jest miejsce dla homotoksykologii? Unikalna synteza intelektualna i system medyczny
Hansa-Heinricha Reckewega zdaje się idealnie pasować do
zespołu metabolicznego, zaś jego leczenie antyhomotoksyczne wydaje się zawierać wszelkie niezbędne bioregulacyjne i holistyczne aspekty konieczne, aby z powodzeniem
leczyć niniejsze schorzenie.
Duże znaczenie mają szczegółowe protokoły dr Alty Smit
przedstawione w magazynie Journal of Biomedical Therapy.
Fot. 1
Otyłość trzewna rozpoznawana na podstawie
zwiększonego obwodu talii stanowi czynnik
ryzyka rozwoju zespołu metabolicznego
2008-09-26 16:29:21
Jednakże autorka ta uważa, że ponieważ helenalina zawarta
w arnice „wygasza” NF-κB, do wstępnych protokołów leczenia należy dołączyć preparat Traumeel, który łączy filary
leczenia regulującego biologicznie (poprzez detoksykację
i drenaż, aktywację komórki, regenerację narządu, immunostymulację i immunomodulację). Powyższa analiza dotycząca zespołu metabolicznego stanowi poparcie dla zastosowania wspomnianych leków, szczególnie w ramach
protokołu dla tygodni 7-12. Ja dołączyłbym również Pankreas suis (zawarty również w Hepar compositum) oraz (biorąc
pod uwagę powiązany stan rozregulowania autonomicznego układu nerwowego) może również Ypsiloheel, a w szczególności Ginseng compositum, jako czynnik przywracający
równowagę PNEI, który równocześnie zmniejsza gluko- i lipotoksyczność. (Autor obecnie rozpoczyna badanie oparte
na praktyce, dotyczące Ginseng compositum, na doroczne
seminarium Towarzystwa Homotoksykologii i Medycyny
Antyhomotoksycznej w Wielkiej Brytanii).
Fot. 2
Fot. 3
Aktywność fizyczna i zdrowe, niskokaloryczne
pożywienie pomagają zapobiec rozwojowi
zespołu metabolicznego
staje się ważnym, aby zastosować zintegrowane, holistyczne
podejście doktora Reckewega i wcielić w ramach naszych
metod profilaktycznych i terapeutycznych takie koncepcje,
jak strukturalne i funkcjonalne wzajemne powiązanie żywej
macierzy oraz transmisję bioinformacyjną.
Zalecana lektura dla homotoksykologów (dotycząca powyższej pracy)
Aktywność fizyczna zapobiega rozwojowi
Wspomagające leczenie dietetyczne
1. Jänig W., The Integrative Action of the Autonomic Nervous System. Neurobiology of Homeostasis. Cambridge: Cambridge University Press; 2007.
2. Jones DS, Quinn S., Textbook of Functional Medicine.
Gig Harbor, WA: Institute for Functional Medicine;
2005 (szczególnie Część VII, Rozdział 37, Zespół Metaboliczny).
3. Oschman J., Energy Medicine in Therapeutics and Human Performance. Amsterdam, Holandia: ButterworthHeinemann; 2003
Fot. 4
Na poziomie mikrobiologicznym przyjmowanie probiotyków pomoże zwalczyć zaburzenia funkcji mikroflory jelitowej. Produkty immunożywieniowe (szczególnie pierwiastki
śladowe takie jak: selen, cynk, chrom i mangan) oraz pokarmy funkcjonalne wspomagają również kurację lekową.
Wreszcie chciałbym wspomnieć o antyoksydantach (wychwytujących wolne rodniki) i tak zwanych „oczyszczaczach” np. spirulinie (aldze, która dostarcza pełną gamę
aminokwasów).
Podsumowanie
Podsumowując, teraz gdy badania patofizjologiczne zaczynają wyjaśniać schorzenia takie jak zespół metaboliczny,
Podwyższone ciśnienie krwi jest jednym
z elementów charakteryzujących
zespół metaboliczny
101
2008-09-26 16:29:22
Doniesienia
Piśmiennictwo:
1. J ones DS, Quinn S. Textbook of Functional Medicine.
Gig Harbor, WA: Institute for Functional Medicine;
2005.
2. Laaksonen DE, Lakka HM, Niskanen LK, Kaplan GA,
Salonen JT, Lakka TA. Metabolic syndrome and development of diabetes mellitus: application and validation
of recently suggested definitions of the metabolic syndrome in a prospective cohort study. Am J Epidemiol
2002;156:1070-1077.
3. S hepherd PR, Kahn BB. Glucose transporters and insulin action. New Engl J Med 1999;341:248-257.
4. K
im KH, Lee K, Moon YS, Sul HS. A cysteine-rich
adipose tissue-specific secretory factor inhibits adipocyte differentiation. J Biol Chem 2001;276(14):1125211256.
5. Xu H, Barnes GT, Yang Q, Tan G, Yang D, Chou CJ, Sole
J, Nichols A, Ross JS, Tartaglia LA, Chen H. Chronic
inflammation in fat plays a crucial role in the develop-
ment of obesityrelated insulin resistance. J Clin Invest
2003;112:1821-1830.
6. Lee NK, Sowa H, Hinoi E, Ferron M, Ahn JD, Confavreux C, Dacquin R, Mee PJ, McKee MD, Jung DY,
Zhang Z, Kim JK, Mauvais-Jarvis F, Ducy P, Karsenty G.
Endocrine regulation of energy metabolism by the skeleton. Cell 2007;130(3):456-469.
7. Smit A. Metabolic syndrome and diabetes type II: adjuvant treatment. J Biomed Ther 2004;Fall:5-6.
Biolog dyplomowany (Instytut Biologii, Londyn)
Członek Królewskiego Instytutu Zdrowia Publicznego (Londyn)
Dyrektor Akademii Homotoksykologii i Medycyny Bioregulacyjnej (States of Jersey)
Dyrektor do Spraw Naukowych Towarzystwa Homotoksykologii i Leczenia Antyhomotoksycznego (Wielka Brytania)
„Struktura jest wyrazem funkcji”
Więcej dowodów w kwestii sztucznych barwników
spożywczych i hiperaktywności
Randomizowane badanie kliniczne z podwójnie ślepą
próbą, kontrolowane placebo opublikowane w czasopiśmie „Lancet” przedstawia dodatkowe dowody na to,
że sztuczne barwniki spożywcze i dodatki do żywności
(artificial food colors and additives – AFCA) zawarte
w diecie mogą spowodować hiperaktywność u dzieci.
153 dzieci 3-letnich i 144 8/9-latków otrzymywało
mieszankę placebo lub napoje testowe zawierające
konserwant benzoesan sodu wraz z jedną z dwóch mieszanek AFCA (A lub B). W celu oceny poziomu hiperaktywności w obu grupach wiekowych badacze wykorzystali łączne wartości ze skali obserwowanych
zachowań i oceny dokonane przez rodziców i nauczycieli. Ponadto u 8/9-latków przeprowadzono skomputeryzowany test uwagi.
W porównaniu z placebo mieszanka A miała statystycznie istotne działania niepożądane w przypadku
3-latków, podczas gdy mieszanka B nie wykazywała takich działań. U 8/9-latków wykazano statystycznie
istotne działania niepożądane w przypadku obu wspomnianych mieszanek. Autorzy wnioskują, że sztuczne
barwniki spożywcze i/lub konserwanty zawierające
102
benzoesan sodu obecne w diecie powodują hiperaktywność u dzieci 3-letnich i 8/9-letnich w populacji
ogólnej.
The Lancet
2007;370(9598):1560-1567
Fot. 5
Hiperaktywność u dzieci mogą powodować sztuczne
barwniki spożywcze i dodatki do żywności (AFCA)
2008-09-26 16:29:23
Ryzyko picia słodzonych napojów gazowanych
Zwiększone spożycie napojów słodzonych, już wcześniej powiązane z występowaniem otyłości i cukrzycy wśród dzieci
i nastolatków oraz wysokiego ciśnienia krwi u dorosłych,
może również zwiększyć ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego, który z kolei zwiększa szanse rozwoju chorób
serca i/lub cukrzycy. W nowym badaniu opublikowanym
w wydaniu magazynu Amerykańskiego Stowarzyszenia
Kardiologicznego – Circulation - z 31 lipca 2007 stwierdzono, że częstość występowania zespołu metabolicznego była
od 44 do 48 procent wyższa wśród osób, które spożywały
jedynie 1 słodzony napój gazowany dziennie, dietetyczny
lub tradycyjny, w porównaniu z osobami, które spożywały
mniej niż jeden.
W badaniu nie określono, czy spożycie słodzonych napojów gazowanych stanowi samo w sobie czynnik ryzyka, czy
też jest po prostu markerem innych zachowań, które sprzyjają wystąpieniu zespołu metabolicznego. Osoby, które
mają zwyczaj picia słodzonych napojów gazowanych mają
również skłonności do przyjmowania większej łącznej liczby
kalorii i pokarmów wysokotłuszczowych, palenia tytoniu
w większej ilości i mniejszego uprawiania sportu niż osoby,
które takiego zwyczaju nie mają. Słodzone napoje gazowane mogą również zająć miejsce zdrowszych napojów w diecie lub sprzyjać występowaniu nadmiernej skłonności do
słodyczy. Nie trzeba dodawać, że przemysł produkujący słodzone napoje gazowane nie zgadza się z tymi wynikami.
Circulation 2007;116:480-488
Czy telewizja wpływa na inteligencję dzieci?
Psycholodzy dziecięcy i lekarze pediatrzy zalecają wczesne rozpoczynanie normalnych interakcji społecznych
z innymi małymi dziećmi, używanie normalnego języka
(nie mowy dziecięcej) przy niemowlętach i małych
dzieciach oraz wyszukiwanie metod, by przez zabawę
zapoznać dziecko z procesami logicznymi. Rodzice jednak nie zawsze dysponują dużą ilością czasu, który
można spędzić mówiąc do dziecka, zajmując je czynnościami czy regularnie mu czytając. Dlatego rodzice
w USA coraz częściej wykorzystują telewizję ze specjalnymi programami dla dzieci jako pomoc edukacyjną. Niedawno prowadzone badanie zajmowało się tym
tematem, stawiając pytanie, czy telewizja sprzyja rozwojowi dziecka, czy też rodzice po prostu pozwalają
oglądać telewizję z pobudek egoistycznych.
W badaniu telefonicznym 40 procent rodziców przyznało, że pozwalają swoim trzymiesięcznym dzieciom
regularnie oglądać telewizję. Według tego samego badania 90 procent dwulatków spędza dziennie 1,5 h
przed telewizorem. Respondenci sądzili, że telewizja
pomoże dzieciom rozwinąć zdolności językowe, ale
przyznawali oni również, że wykorzystywali telewizję,
by zająć dzieci, i jako nianię elektroniczną.
Arch Pediatr Adolesc Med
2007;161:473-479
Fot. 6
Nowe odkrycia naukowe sugerują, że sztuczne
barwniki spożywcze i dodatki do żywności (AFCA)
związane są z nasileniem hiperaktywności u dzieci
103
2008-09-26 16:29:24
Homotoksykologia
Dr Ulrike Keim
Specjalista medycyny wewnętrznej
Pierwszy raz spotkałam żonę tego pacjenta, gdy podeszła do mnie po dniu edukacyjnym na temat cukrzycy w Bonn w Niemczech. Powiedziała mi, że jej
mąż został niedawno wypisany ze szpitala, gdzie
spędził niemal rok z powodu owrzodzenia cukrzycowego na stopie.
Owrzodzenie nie goiło się, stan jego stopy nie uległ
zmianie w ciągu roku, zaś otwarta rana była uznawana
za nieuleczalną. Poprosiłam tę parę o odwiedzenie mnie
w moim gabinecie. Pacjent był bardzo zmartwiony, ponieważ powiedziano mu, że ma spędzać większość dnia
leżąc i nie obciążać stopy. Niemal nigdy więcej nie
opuszczał domu. Jego żona opisała go jako osobę
z „ukrywaną depresją”, która stawała się coraz bardziej
roztargniona. W czasie hospitalizacji pacjentowi nie
wolno było obciążać stopy. Gdy tylko nie leżał w łóżku,
nosił specjalny but, który odciążał przódostopie.
Wywiad lekarski
Ten 76-letni pacjent miał dwudziestoletni wywiad
w kierunku zespołu metabolicznego, cukrzycy typu 2,
nadciśnienia i hiperurykemii. Rozwinęła się u niego
nefropatia cukrzycowa wraz z ruchową, czuciową i autonomiczną polineuropatią. Pacjent nie miał już czucia dotyku lub bólu w obrębie stóp, goleni i ud. Odczu-
wał ciągłe zawroty głowy i miał niepewny chód oraz
stał się bardzo roztargniony. W jego dokumentacji medycznej znajdowała się informacja, że występuje u niego choroba wieńcowa z niewydolnością serca (NYHA
II). Zleciłam badania laboratoryjne, które wykazały
podwyższony poziom wolnych rodników i hiperhomocysteinemię.
Cukrzycowe owrzodzenie stopy
Rana miała średnicę 3 cm, była czysta i wyraźnie odgraniczona (patrz Rycina 2). Nie była głęboka, a kość nie
była zajęta. W czasie badania pacjenta z zespołem stopy cukrzycowej obowiązkowe jest przeprowadzenie badania czucia wibracji przy pomocy kamertonu 128 Hz.
Pacjent nie miał czucia wibracji w stopie i nie umiał
rozróżnić zimna i ciepła czy dotyku ostrego lub tępego.
Jego stopy były blade (z sinymi przebarwieniami) oraz
lekko obrzęknięte. Tętno na stopach było niewyczuwalne. Badanie MRI wykazało całkowite zamknięcie
tętnic dystalnych podudzi.
Poziom cukru we krwi u pacjenta był prawidłowy, przy
poziomie na czczo od 90 mg/dl do 120 mg/dl i poziomie poposiłkowym od 120 mg/dl do 140 mg/dl. Wystąpiło jedynie kilka niestandardowych wyników o wartości do 180 mg/dl (patrz Tabela 1).
Tab. 1
Parametr laboratoryjny
Wyniki 4/ 2003
Wyniki 10/ 2003
Wartości referencyjne
HbA1C
6,1%
6,1%
< 6,1%
Kreatynina
3,4 mg/dl
2,9 mg/dl
< 1.1 mg/dl
Mocznik
134 mg/dl
100 mg/dl
< 71 mg/dl
Homocysteina
23
11
<9
Stres oksydacyjny
580
180
< 200
Wyniki badań laboratoryjnych
104
2008-09-26 16:29:24
Co należy zrobić?
U pacjenta występowały wieloczynnikowe, patologiczne procesy metaboliczne, którym towarzyszyły znaczące późne uszkodzenia. W czasie trwającej niemal rok
hospitalizacji przyczyny owrzodzenia stopy nie były odpowiednio leczone, zaś środki lecznicze dotyczyły jedynie samego owrzodzenia. Skuteczne gojenie rany wymaga redukcji czynników wywołujących, w tym
przypadku upośledzonego mikrokrążenia i polineuropatii cukrzycowej. Rycina 1 przedstawia kaskadę pato-
logiczną, która prowadzi do polineuropatii. Oczywiste
jest, że u tego pacjenta konieczna była interwencja terapeutyczna na kilku różnych poziomach:
1. Kombinacja insuliny szybko działającej i wolno działającej skutecznie kontrolowała poziom cukru we
krwi u pacjenta, tak więc dawki pozostały niezmienione.
2. Endogenna pojemność antyoksydacyjna i obciążenie wolnymi rodnikami u pacjenta były niezrównoważone, co powodowało nasilony stres oksydacyjny
Rys. 1
Insulinooporność
Zaburzenia czynności komórek b
Otyłość trzewna
Hiperglikemia
Stres oksydacyjny
Wzrost stężenia cytokin
zapalnych
Glikozylacja nieenzymatyczna
Spadek poziomu glutationu
w nerwach obwodowych
Grubienie błony podstawnej
Zaburzenia przepływu krwi
w perineurium i endoneurium
Upośledzenie funkcji
układu limfatycznego
Obrzęk osłonek nerwów
Zwiększenie ciśnienia
osmotycznego koloidu
Obrzęk
macierzy
Kaskada patologiczna prowadząca do polineuropatii
105
2008-09-26 16:29:24
Homotoksykologia
Leczenie antyhomotoksyczne
Ryc. 2
Cukrzycowe owrzodzenie stopy
i w następstwie metaboliczny stan zapalny. Tak więc
interwencja musiała obejmować zarówno leczenie
antyoksydacyjne, jak i przeciwzapalne.
3. P
acjent nie był wcześniej leczony w związku z występującymi u niego zaburzeniami makro- i mikrokrążenia. Tutaj celem było uzyskanie rozszerzenia drobnych naczyń krwionośnych i normalizacja poziomu
homocysteiny jako odrębnego czynnika ryzyka
miażdżycy.
4. O
gólnym celem terapeutycznym było zmniejszenie
obrzęku macierzy (tkanki łącznej włóknistej wiotkiej).
5. L
eczenie samej rany.
Koncepcja leczenia
Antyoksydanty 1
• 600 mg witaminy E
• 300 μg selenu
• 20 mg cynku
• 500 mg witaminy C
Normalizacja podwyższonego poziomu homocysteiny
• 50 mg witaminy B6
• 1 mg witaminy B12
• 5 mg kwasu foliowego
106
• Dla wzmocnienia narządu przy chorobie wieńcowej
z niewydolnością serca podawano Cor compositum
dwa razy w tygodniu, i.v.
• W celu poprawy makrokrążenia: Circulo-Injeel dwa
razy w tygodniu, i.v.
• W celu poprawy mikrokrążenia mózgowego: Cerebrum compositum dwa razy w tygodniu, i.v.
• W celu poprawy mikrokrążenia systemowego: Vertigoheel 2 tabletki 3 razy dziennie przez 8 tygodni,
następnie 2 tabletki 2 razy dziennie.
• W celu zredukowania obrzęku macierzy: Lymphomyosot 1 tabletka 3 razy dziennie; Ubichinon compositum i Coenzyme compositum wstrzykiwane
łącznie raz w tygodniu, i.m.
Jeśli nie zaznaczono inaczej, dawki odnoszą się do dziennej ilości leku (przyjmowanego doustnie)
• W celu zmniejszenia stanu zapalnego Traumeel
1 tabletka 3 razy dziennie.
• Leczenie rany: codzienne leczenie rany preparatem
Traumeel w ampułkach, dodatkowo suchy opatrunek.
Pod wpływem niniejszego schematu leczenia rana
zmniejszała się i spłaszczała z tygodnia na tydzień. Po
pięciu miesiącach uległa całkowitemu zamknięciu.
U pacjenta objawy subiektywne uległy znaczącemu
zmniejszeniu, a jego jakość życia wyraźnie się poprawiła. Pacjent już mógł znów wychodzić na krótkie spacery, a owrzodzenie nie otworzyło się ponownie nawet
pod wpływem takiego obciążenia. Obiektywne kryteria (wyniki laboratoryjne) również wykazały poprawę
w porównaniu z wynikami początkowymi.
Żona pacjenta zgłosiła, że lepiej odpowiadał on na niewielki wysiłek i nie tracił tak szybko oddechu oraz nie
był już tak roztargniony (co szczególnie doceniała).
Mógł się lepiej skoncentrować w czasie swojej codziennej gry w rummikub. Leczenie antyhomotoksyczne zadziałało na przyczyny owrzodzenia poprawiając
mikrokrążenie i zmniejszając obrzęk macierzy, co następnie pozwoliło na wygojenie rany.
2008-09-26 16:29:29
Homotoksykologia
Zindywidualizowane leczenie wlewami w przypadku
Dr Ulrike Keim
Specjalista medycyny wewnętrznej
Zespół metaboliczny jest schorzeniem wieloczynnikowym. Konieczna jest zmiana paradygmatu w celu
zrozumienia zaburzonych procesów metabolicznych
i podjęcia holistycznego leczenia pacjentów z zespołem metabolicznym. Dawne spojrzenie koncentrujące się na glukozie nie odzwierciedla już realiów dobrze poznanych procesów metabolicznych
W przypadku zespołu metabolicznego patologiczna kaskada inicjowana jest przez triadę obejmującą otyłość
trzewną wraz z dyslipidemią i hiperglikemią z dysfunkcją komórek beta i insulinoopornością. W miarę postępowania sytuacji patologicznej obserwujemy nasilone
tworzenie wolnych rodników, zmniejszenie biodostępności NO, uwalnianie cytokin stanu zapalnego oraz
nagromadzenie toksyn w macierzy. Końcowe skutki tej
interakcji patofizjologicznej to dysfunkcja śródbłonka
z zaburzeniami mikro i makrokrążenia oraz polineuropatia cukrzycowa. Toksyczne produkty uboczne wspomnianej kaskady patologicznej stanowią homotoksyny,
w rozumieniu współczesnej homeopatii i teorii choroby
Hansa-Heinricha Reckewega.
Skutki działania homotoksyn są po raz pierwszy odczuwalne we wczesnym etapie nietolerancji glukozy, nawet
przed rozpoznaniem zespołu metabolicznego. Podwyższenie poziomu glukozy prowadzi do uruchomienia
czterech patologicznych „torów”:
1. Tor polioli: powstaje sorbitol, który gromadzi się wokół zakończeń nerwowych.
2. T
or autooksydacji: powstają produkty końcowe zaawansowanej glikacji.
3. T
or kinazy białkowej: następuje ekspresja mediatorów stanu zapalnego, takich jak NF-κb i TNF-α.
4. T
or wolnych rodników: następuje zmniejszenie ilości
NO.
Antyhomotoksyczne podejście lecznicze ma na celu
zmniejszenie uszkadzających działań homotoksyn.
Zgodnie z tabelą ewolucji choroby (DET), w przypadku
108
W przypadku zespołu metabolicznego późne uszkodzenia
związane są z odkładaniem następujących homotoksyn:
• glukozy
• wolnych rodników tlenowych
• sorbitolu
• produktów końcowych zaawansowanej glikacji
• mediatorów stanu zapalnego
cukrzycy najpierw następuje odkładanie homotoksyn,
a następnie impregnacja i degeneracja, którym towarzyszą charakterystyczne późne uszkodzenia. Planując
leczenie wlewami w celu zapobiegania wystąpienia zespołu metabolicznego i w celu leczenia owego zespołu
Ryc. 1
Leczenie dożylne jest ważną składową leczenia
w przypadku wielu chorób ostrych i przewlekłych,
szczególnie w ramach zespołu metabolicznego
2008-09-26 16:29:32
i powodowanych przez niego późnych uszkodzeń, należy rozważyć następujące pytania:
Które toksyny występują?
Która faza z Tabeli Ewolucji Choroby występuje u pacjenta?
Jaki jest stan kliniczny pacjenta?
W niektórych przypadkach pomocne mogą być szerokie badania laboratoryjne. Na przykład dużą wartość
może mieć poznanie poziomu homocysteiny u pacjenta
i poziomu obciążenia wolnymi rodnikami (np. peroksydaza lipidowa).
szyć stan zapalny często dodaję do wlewów preparat
Traumeel (najważniejszy lek przeciwzapalny wśród leków antyhomotoksycznych). Jako element cyklu kwasu cytrynowego (Krebsa), kwas jabłkowy ma godne
uwagi działanie stabilizujące metabolizm w przypadku
zespołu metabolicznego.
Poniżej znajduje się kilka przykładów sprawdzonych
wlewów o szczególnym znaczeniu. Produkty Coenzyme
compositum i Ubichinon compositum w większości
krajów nie są zarejestrowane do stosowania dożylnego
i dlatego powinny być one podawane i.m. lub s.c. po
każdym wlewie.
Koncepcja leczenia
Swoim pacjentom zalecam leczenie wlewami dwa razy
w roku – najlepiej wlewy co dwa tygodnie (do łącznej
liczby dziesięciu), każdej wiosny i jesieni. Lymphomy-
Pacjenci odnoszą duże korzyści (pod postacią poprawionego metabolizmu) z podawanych raz lub dwa razy
na rok wlewów katalizatorów cyklu kwasu cytrynoweTab. 1
Toksyczny sorbitol
AGE (produkty końcowe
zaawansowanej glikacji)
Tor polioli
Glukoza
Tor autooksydacji
Tor kinazy białkowej PKC
Tor rodników tlenowych
Ekspresja mediatorów zapalenia NF-κb
Zmniejszenie NO
Tory patologiczne wywoływane przez zwiększony poziom cukru we krwi
osot jest lekiem podstawowym. Jego składniki działają
na czterech różnych poziomach: na układ limfatyczny,
oddechowy i trawienny oraz na drogi moczowe. Leczenie wlewami powinno być poprzedzone około dwutygodniowym doustnym leczeniem preparatem Lymphomyosot w stałej dawce 1 tabletka 3 razy dziennie lub 15
kropli 3 razy dziennie. U pacjentów cierpiących na wiele chorób lub znacznie osłabionych lepszą tolerancję
osiąga się poprzez zredukowanie dawki do 8-10 kropli 3
razy dziennie.
U pacjentów z zespołem metabolicznym zarówno
trzewna tkanka tłuszczowa, jak i interakcja wolnych
rodników i produktów końcowych zaawansowanej glikacji przyczyniają się do wystąpienia metabolicznego
stanu zapalnego (który można potwierdzić między innymi na drodze ultraczułego pomiaru CRP). By zmniej-
go. W idealnej sytuacji wlewy katalizatorów powinno
wykonywać się co dwa tygodnie naprzemiennie z każdym z wymienionych powyżej wlewów do łącznej liczby
trzech wlewów dotyczących cyklu kwasu cytrynowego,
po których można kontynuować wlewy podstawowe
bez przeplatania wlewami katalizatorów.
Takie leczenie bardzo poprawia subiektywne samopoczucie pacjentów oraz objawy obiektywne takie jak ciśnienie krwi, poziom cukru i cholesterolu we krwi.
Z tych powodów pacjenci zwykle ponownie zgłaszają
się bez przypominania na kolejną coroczną serię wlewów oraz polecają wlewy rodzinie i znajomym.
109
2008-09-26 16:29:32
Homotoksykologia
Ryc. 1
Acetylo-CoA
Pirogronian
Kwas szczawiooctowy
CoA
Kwas cytrynowy
+
NADH + H
NAD
+
Kwas izocytrynowy
Kwas jabłkowy
Kwas fumarowy
Cykl kwasu
cytrynowego
FADH2
FAT
NAD
CO2
+
NADH + H
+
kwas α-ketoglutarowy
CO2
+
NAD + CoA
FADH + H
+
Bursztynylo-CoA
Kwas bursztynowy
GTP
+ CoA
GDP
Ryc. 2
Proponowane protokoły wlewów w przypadku zespołu metabolicznego
Wlew w przypadku zespołu metabolicznego/ otyłości
110
• Graphites-Homaccord
• Hepar compositum
• Nux vomica-Homaccord
• Lymphomyosot
• Traumeel
Wlew w przypadku zespołu metabolicznego
z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami
krążenia
• Placenta compositum
• Vertigoheel
• Traumeel
• Lymphomyosot
• Cerebrum compositum
(w mózgowych zaburzeniach krążenia)
z wysokim ciśnieniem krwi (wspomagający)
z polineuropatią
• Lymphomyosot
• Witamina B6
• Witamina B12
• Traumeel
• Vertigoheel
• Selenium
• Witamina C (podawana jako osobny wlew)
z niewydolnością trzustki
z hiperhomocysteinemią
• Witamina B6
• Witamina B12
• Kwas foliowy
• Traumeel
• Vertigoheel
• Cerebrum compositum
(w mózgowych zaburzeniach krążenia)
• Arteria suis-Injeel
• Traumeel
• Lymphomyosot
• Traumeel
• Lymphomyosot
2008-09-26 16:29:32
Detoksykacja i drenaż w zespole metabolicznym
Bruce H. Shelton, MD, MD(h), DiHom
Detoksykacja jest ważną składową podstawowego leczenia w przypadku pacjentów z zespołem metabolicznym. Osoby z otyłością centralną należą do grupy wysokiego ryzyka, nie tylko ze względu na potencjał
zapalny tkanki tłuszczowej, ale również dlatego, że
tkanka tłuszczowa jest rezerwuarem toksyn. Z tego powodu pacjenci ci wymagają stopniowej detoksykacji
z odpowiednim wspomaganiem narządów detoksykowanych i drenowanych. (Biomezoterapia estetyczna
szczególnie mobilizuje tkankę tłuszczową, uwalniając
nagromadzone toksyny, tak więc pacjenci ci zawsze
wymagają zaawansowanego wsparcia narządów, a następnie długiego okresu drenażu przy pomocy terapii
oczyszczającej). Poszukujemy równowagi w leczeniu
pacjentów z zespołem metabolicznym: utrata masy ciała jest niezbędna, ponieważ tkanka tłuszczowa stanowi
zagrożenie dla całego organizmu, jednak uruchomienie tłuszczu uwalnia niebezpieczne toksyny, które
mogą zaostrzyć stan patologiczny. Dla tych pacjentów
dobrym wyborem jest zastosowanie Thyreoidea compositum w związku z właściwościami metabolicznymi,
immunologicznymi i wzmacniającymi narządy. Tkanka
tłuszczowa (to rodzaj tkanki łącznej) wspomagana jest
przez zawarty w preparacie Funiculus umbilicalis suis.
W przypadku pacjentów, u których rozwój otyłości
centralnej jest konsekwencją stresu lub zewnętrznego
stosowania kortyzonu, szczególnie przydatny jest lek
Pulsatilla compositum i może on zastąpić Thyreoidea
compositum. W stanach tych obowiązkowe jest użycie
katalizatorów. U wielu ze wspomnianych pacjentów
w czasie gwałtownego rozpadu tkanki tłuszczowej powstają kamienie żółciowe. U pacjentów o wysokim ryzyku (szczególnie u kobiet powyżej 40 roku życia z jasną karnacją) można zastosować wspomaganie poprzez
dodanie Chelidonium-Homaccord do terapii oczyszczającej w czasie fazy drenującej.
Leczenie swoiste dla choroby Strumeel i/lub Syzygium
compositum, Cralonin, Barijodeel. A następnie leczenie detoksykacyjne: zawsze należy najpierw wykonać
zaawansowane wspomaganie narządów. Tygodnie 1-6
lub do czasu, gdy punktacja wynosi < 100.
Tab. 1
Wątroba
Drogi moczowe/nerki
Limfa
Skóra
Zaawansowane wspomaganie
narządów
Hepar comp.
Galium-Heel
Cutis compositum
Preparaty
alternatywne
Hepeel
Berberis-Homaccord
Lymphomyosot
Dla detoksykacji komórkowej dodaj
Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Uwaga: Leki aktywne metabolicznie Hepar compositum i Coenzyme compositum mogą być również
wstrzykiwane do punktu akupunkturowego ST 30 (0,5 cc mieszanki do punktu AP).
Dawkowanie: Ampułki: ogólnie 3-1 razy w tygodniu 1 ampułka i.m., s.c, i.d.
Krople: ogólnie 10 kropli 3 razy dziennie.
111
2008-09-26 16:29:32
Homotoksykologia
Tab. 1 c.d.
Jelito
Pęcherzyk żółciowy
Tkanka łączna
Układ oddechowy
Zaawansowane wspomaganie
narządów
Hepar comp.
Thyreoidea comp.
Preparaty
alternatywne
Nux vomica
-Homaccord
Pulsatilla comp.
Dla detoksykacji komórkowej dodaj
Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Coenzyme comp./
Ubichinon comp.
Uwaga: Leki aktywne metabolicznie Hepar compositum i Coenzyme compositum mogą być również
wstrzykiwane do punktu akupunkturowego ST 30 (0,5 cc mieszanki do punktu AP).
Po 6 tygodniach lub gdy punktacja wynosi <100: Podstawowa detoksykacja i drenaż.
Tab. 2
Wątroba
Drogi moczowe/nerki
Limfa
Podstawowa Terapia oczyszczająca
Terapia oczyszczająca
Terapia oczyszczająca
Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Coenzyme comp./ Ubichinon comp.
detoksykacja i drenaż
Dla detoksykacji komórkowej dodaj:
112
Skóra
Jelito
Pęcherzyk żółciowy
Tkanka łączna
Podstawowa Terapia
Chelidonium-Homaccord
Terapia
detoksykacja i drenaż
oczyszczająca
oczyszczająca
Dla detoksykacji komórkowej dodaj:
Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Coenzyme comp./ Ubichinon comp. Uwaga: U bardzo otyłych pacjentów należy kontynuować podawanie Thyreoidea compositum/ Pulsatilla
compositum o 12 tygodni dłużej.
Tabela 1: Protokół detoksykacji w przypadku zespołu metabolicznego.
2008-09-26 16:29:32

Engystol® N w leczeniu chorób wirusowych u

Transkrypt

Podobne dokumenty

Dacia Duster - Daciamodellen

Medycyna holistyczna 2/2012

biznesstyle

www.opowiadanie.org

Stoimy w obliczu masowego wymierania płazów. Egzotyczny grzyb

Numer 4-2010 - Polskie Towarzystwo Balneologii i Medycyny

Medycyna holistyczna 2/2011