Document 2943

Komentarze

Transkrypt

Document 2943
Tom 1
Położnictwo
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Ciąża o przebiegu prawidłowym
Ciąża o przebiegu nieprawidłowym
Choroby współistniejące z ciążą
Poród
Połóg
Diagnostyka rozwoju i stanu płodu
Noworodek
Tom 2
Ginekologia
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Rozwój, budowa i fizjologia żeńskich narządów płciowych
Cykl miesiączkowy
Wady wrodzone żeńskich narządów płciowych
Zaburzenia statyki żeńskich narządów płciowych
Zakażenia żeńskich narządów płciowych
Urologia ginekologiczna
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Endokrynologia ginekologiczna
Niepłodność
Ginekologia dziecięca i dziewczęca
Onkologia ginekologiczna
Endometrioza
Osteoporoza
Seksuologia
Ginekologia operacyjna
Regulacja urodzeń
Diagnostyka ginekologiczna
Pytania kontrolne
•
POŁOZNICTWO
I GINEKOLOGIA
Redaktor naukowy
prof. dr hab. med.
Warszawa
Wydawnictwo
Lekarskie
PZWL
Grzegorz H. Bręborowicz
1
Położnictwo
Autorzy
Dr med.
Prof. dr hab. med.
Dr med.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Dr hab. med.
Dr med.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Dr hab. med.
Prof. CMKP dr hab. med.
Prof. AM dr hab. med.
Dr hab. med.
Dr med.
Dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. n. hum.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Dr hab. med.
Dr med.
Prof. dr hab. med.
Lek.
Dr med.
Prof. dr hab. med.
Dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Dr med.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Dr hab. med.
Dr hab. med.
Dr hab. med.
Dr hab. med.
Dr med.
Beata Banaszewska
Antoni Basta
Dariusz Borowski
Jacek Brqzert
Grzegorz H. Breborowic;
Zbigniew Celewic:
Alicja Ceran
Bogdan Chazan
Ryszard Czajka
Krzysztof Czajkowski
Bogusław Dębniak
Romuald Dębski
Krzysztof Drews
Mariusz Dubiel
Patrycja Fiegler-Rudol
Zbigniew Friebe
Janusz Gadzinowski
Lechosław Gapik
Eugeniusz Grys
Stefan Jaworski
Piotr Jędrzejczak
Dariusz Kaczmarczyk
Kazimierz Kamiński
Karina Kapczuk
Joanna Kempiak
Helena Kedzia
Witold Kedzia
Bogumił L. Kmieć
Jan Kotarski
Beata Kubiaczyk-Palucłi
Bożena Leszczyńska-Gorzelak
Andrzej Malinowski
Witold Malinowski
Longin Marianowski
Wiesław Markwit:
Błażej Meczekałski
Krzysztof Tomasz Niemiec
Ewa Nowak-Markwit;
Dorota Nowakowska
med.
med.
med.
med.
med.
med.
med.
med.
med.
med.
Prof. dr
med.
Dr
med.
Prof. dr
med.
Prof. dr
med.
Lek.
Dr med.
Dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Lek.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Dr med.
Dr med.
Prof. dr hab. med.
Dr med.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Dr med.
Prof. AM dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Dr hab. med.
Dr med.
Dr hab. med.
Dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Prof. dr hab. med.
Prof.
Prof.
Prof.
Prof. UM
Prof.
Prof.
dr
dr
dr
dr
dr
dr
Dr
hab.
hab.
hab.
hab.
hab.
hab.
Dr
Dr
Dr
hab.
hab.
hab.
hab.
Bogdan Obrzut
Romuald Ochotny
Jan Oleszczuk
Tomasz Opala
Piotr Oszukowski
Przemysław Oszukowski
Leszek Pawelczyk
Marek Pietryga
Agnieszka Pięta-Dolinska
Dorota Rabiega
Elżbieta Ronin- Walknowska
Mariola Ropacka
Irabella Rzepka-Górska
Stefan Sajdak
Monika Serdyńska
Agnieszka Seremak-Mrozikiewic;
Jerzy Sikora
Andrzej Skręt
Joanna Skręt-Magierło
Jana Skrzypczak
Zbigniew Słomko
Radosław Słopien
Sławomir Sobieszczyk
Marek Spaczynski
Bogumiła Stoińska
Krzysztof Szaflik
Marian Szamatowic:
Andrzej Szczudrawa
Marta Szymankiewicz
Jan Urban
Alina Warenik-Szymankiewicz
Ewa Wender-Oźegowska
Piotr Węgrzyn
Mirosław Wie/goś
Jacek R. Wilczyński
Jan Wilczyński
Janusz Woytoń
© Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005, 2006, 2007
Wszystkie prawa zastrzeżone.
Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości lub części książki
bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.
==
ZABIJA
KSIĄŻI(l
Recenzent: prof. dr hab. med. Stanisław Rożewicki
Redaktor ds. publikacji medycznych: Hanna Dubrowska
Redaktorzy merytoryczni: Beata Cynkier; Barbara Kowalska
Redaktor techniczny: Leszek Kornacki
Korekta: Zespół
Projekt graficzny wnętrza: Maciej Sawicki
Projekt okładki i stron tytułowych: Magda Kaczmarczyk
Autorzy i Wydawnictwo dołożyli wszelkich starań, aby wybór i dawkowanie leków
w tym opracowaniu były zgodne z aktualnymi wskazaniami i praktyką kliniczną. Mimo to, ze względu na stan wiedzy, zmiany regulacji prawnych i nieprzerwany napływ
nowych wyników badań dotyczących podstawowych i niepożądanych działań leków,
Czytelnik musi brać pod uwagę informacje zawarte w ulotce dołączonej do każdego
opakowania, aby nie przeoczyć ewentualnych zmian we wskazaniach i dawkowaniu.
Dotyczy to także specjalnych ostrzeżeń i środków ostrożności. Należy o tym pamiętać
zwłaszcza w przypadku nowych lub rzadko stosowanych su stancji.
~\g,
\-' .
~
O"
ISBN 978-83-200-3539-1 (całość)
ISBN 978-83-200-3540-7 (t. I)
~
No.
""'1f-
~b
~# f
fi
~1-<>~AO~~
Wydanie I (dodruk)
Wydawnictwo Lekarskie PZWL
00-251 Warszawa, ul. Miodowa \O
tel. (0-22) 695-40-33
Księgarnia wysyłkowa:
tel. (0-22) 695-44-80
infolinia: 0-801-142-080
www.pzwl.pl
e-mail: [email protected] pl
Skład i łamanie: GABO SC, Milanówek
Druk i oprawa: Pabianickie Zakłady Graficzne, Pabianice, ul. Piotra Skargi 40/42
Przedmowa
Położnictwo i ginekologia należą do podstawowych dziedzin medycyny. Wyjątkowe znaczenie ma oczywiście prawidłowa opieka medyczna nad ciężarną, położnicą i noworodkiem, ale nie mniej istotna
jest jakość tej opieki w pozostałych okresach życia kobiety. W ostatnich latach obserwuje się z jednej strony spadek liczby urodzeń,
a z drugiej wzrost liczby ciąż o przebiegu nieprawidłowym, które są
przedmiotem szczególnego zainteresowania medycyny perinatalnej.
Konsekwencją tego jest szybki postęp, jaki dokonuje się w dziedzinie
diagnostyki, terapii oraz organizacji opieki nad matką i dzieckiem.
Niniejszy podręcznik, w którym zawarto najważniejsze wiadomości na temat zdrowia kobiety oraz patologii i fizjologii ciąży,
uwzględnia najnowsze osiągnięcia naukowe w tych dziedzinach.
Ostatecznymi recenzentami podręcznika będą Czytelnicy. Zwracam się do nich z ogromną prośbą o nadsyłanie wszelkich uwag, zarówno pochlebnych, jak i krytycznych, gdyż w przyszłości pozwoli
to na poprawienie ewentualnych niedociągnięć.
Wszystkim Autorom, reprezentującym większość ośrodków akademickich w Polsce, dziękuję za współpracę. Jestem przekonany, że
ich wysiłek zostanie doceniony przez Czytelników.
Grzegorz H. Breborowic;
VII
Położnictwo
Spis treści
1. Ciąża o przebiegu prawidłowym
.
1.1. Zapłodnienie - Leszek Pawelczyk; Monika Serdyńska
.
.
.
.
.
.
1
1
3
4
4
5
6
.
6
.
6
.
.
15
21
Jacek R. Wilczyński
.
1.3.1. Immunoregulacyjna rola łożyska
1.3.2. Odpowiedź immunologiczna ciężarnej
.
.
29
30
34
1.1.1.
1.1.2.
1.1.3.
1.1.4.
1.1.5.
1.1.6.
Przygotowanie komórki jajowej do zapłodnienia.
Przygotowanie plemników do zapłodnienia
Penetracja plemników
Zapobieganie polispermii
Fuzja gamet
Następstwa zapłodnienia
1.2. Płód i popłód
1.2.1. Rozwój i budowa płodu - Bogumił L. Kmieć,
Dariusz Kaczmarczyk
1.2.2. Rozwój, budowa i hormonalna czynność popłodu
- Piotr Oszukowski
1.2.3. Płyn owodniowy - Janusz Woytoń
1.3. Immunologiczne aspekty ciąży - Andrzej Malinowski,
1.4. Zmiany ustrojowe w przebiegu ciąży - Joanna Kempiak
1.4.1. Zmiany w układzie krążenia
1.4.2. Zmiany w układzie oddechowym
1.4.3. Zmiany w układzie pokarmowym
1.4.4. Zmiany w układzie kostnym
1.4.5. Zmiany w układzie moczowym
1.4.6. Zmiany w gruczołach wydzielania wewnętrznego
1.4.7. Zmiany w metabolizmie
.
.
.
.
.
.
.
41
42
45
47
48
48
50
51
1.5. Rozpoznanie ciąży i ustalenie terminu porodu Bogdan Chazan
.
1.5.1. Rozpoznanie ciąży
1.5.2. Ustalenie terminu porodu
.
.
53
54
56
.
58
1.6. Organizacja opieki medycznej nad kobietą w ciąży Bogdan Charan
XI
1.6.1.
1.6.2.
1.6.3.
1.6.4.
Elementy opieki medycznej nad kobietą w ciąży .
Opieka prekoncepcyjna
Opieka medyczna nad kobietą w ciąży
Wskaźniki pozwalające określić jakość opieki
okołoporodowej
1.7. Żywienie kobiet ciężarnych - Mariola Ropacka
1.7.1.
1.7.2.
1.7.3.
1.7.4.
Tłuszcze
Białko
Węglowodany
Witaminy
59
60
61
66
67
70
71
72
73
2. Ciąża o przebiegu nieprawidłowym
77
2.1. Nieprawidłowy czas trwania ciąży - Jan Urban
77
2.1.1. Zagrażający poród przedwczesny...........................
2.1.2. Ciąża po terminie
2.2. Ciąża ektopowa - Jana Skrzypczak
2.2.1. Etiologia
2.2.2. Umiejscowienie ciąży ektopowej
2.2.3. Metody diagnozowania
2.2.4. Leczenie
2.2.5. Wpływ leczenia ciąży ektopowej na potencjał
rozrodczy
77
84
88
88
90
91
94
98
2.3. Niepowściągliwewymioty ciężarnych Beata Kubiaczyk-Palucb
2.3.1. Etiopatogeneza
2.3.2. Rozpoznanie......
2.3.3. Postępowanie terapeutyczne
99
100
101
101
2.4. Konflikt serologiczny - Mirosław Wielgoś,
Longin Marianowski
2.4.1. Etiopatogeneza
2.4.2. Diagnostyka
2.4.3. Leczenie
2.4.4. Profilaktyka
2.5. Poronienie - Jana Skrzypczak
2.5.1. Epidemiologia
2.5.2. Rodzaje poronień
2.5.3. Etiopatogeneza ..
2.5.4. Poronienie a wiek kobiety
2.5.5. Mechanizm poronienia
XII
103
103
104
108
110
III
111
112
113
117
118
2.5.6. Czynniki rokownicze
2.5.7. Profilaktyka
118
119
2.6. Krwawienia w II i III trymestrze ciąży Grzegorz H. Bręborowicz: Sławomir Sobieszczyk
2.6.1. Przedwczesne oddzielenie się łożyska
2.6.2. Łożysko przodujące
119
120
122
2.7. Wielowodzie i małowodzie - Janusz Woytoń
2.7.1. Wielowodzie
2.7.2. Małowodzie
125
125
128
2.8. Ciąża wielopłodowa - Witold Malinowski
2.8.1. Powstawanie ciąży wielopłodowej
2.8.2. Epidemiologia
2.8.3. Popłody ciąż bliźniaczych
2.8.4. Rozpoznanie ciąży wielopłodowej
2.8.5. Powikłania w przebiegu ciąży wielopłodowej
2.8.6. Wady rozwojowe i anomalie chromosomalne
2.8.7. Umieralność okołoporodowa płodów i noworodków pochodzących z ciąż wielopłodowych .....
129
129
131
133
134
139
144
2.9. Ciąża obumarła - Stefan Jaworski
146
146
147
147
149
150
2.9.1.
2.9.2.
2.9.3.
2.9.4.
2.9.5.
Epidemiologia
Etiopatogeneza
Rozpoznanie
Postępowanie
Profilaktyka
2.10. Koagulopatie położnicze - Grzegorz H. Breborowicz:
Sławomir Sobieszczyk
2.10.1. Układ hemostazy w przebiegu ciąży prawidłowej
2.10.2. Nabyte koagulopatie położnicze
2.10.3. Wrodzone koagulopatie położnicze
2.10.4. Małopłytkowość
146
151
152
153
156
159
2.11. Nieprawidłowe wzrastanie płodu (hipotrofia i hipertrofia) Kazimierz Kamiński, Patrycja Fiegler-Rudol,
Piotr Węgrzyn
2.11.1. Hipotrofia płodu
2.11.2. Hipertrofia płodu
2.12. Ciążowa choroba trofoblastyczna - Zbigniew Słomko
2.12.1. Zaśniad groniasty
2.12.2. Rak kosmówki (kosmówczak)
162
162
169
170
170
172
XIII
2.13. Niewydolność cieśniowo-szyjkowa Grzegorz H. Breborowic:
2.13.1. Etiopatogeneza
2.13.2. Rozpoznanie
2.13.3. Leczenie
2.13.4. Rokowanie
174
174
175
176
178
2.14. Przedwczesne pęknięcie błon płodowych Przemysław Oszukowski, Agnieszka Pieta-Dolinska
3. Choroby współistniejące z ciążą
183
3.1. Farmakoterapia w okresie ciąży - Ryszard Czajka
183
184
185
3.1.1. Transport leków
3.1.2. Metabolizm leków
3.1.3. Teratogenny wpływ leków na rozwój zarodka
i płodu
3.1.4. Leczenie hormonalne kobiet ciężarnych
3.1.5. Suplementacja witaminami i składnikami
mineralnymi diety kobiet ciężarnych
3.1.6. Farmakoterapia płodu
3.2. Nadciśnienie tętnicze - Jan Oleszczuk, Bożena
Leszczyńska-Gorzelak
3.2.1. Nadciśnienie przewlekłe
3.2.2. Stan przedrzucawkowy
3.2.3. Rzucawka
3.2.4. Stan przedrzucawkowy nałożony na nadciśnienie
przewlekłe
3.3. Choroby wątroby - Zbigniew Celewic:
3.3.1. Choroby wątroby specyficzne dla okresu ciąży....
3.3.2. Choroby nieswoiste dla okresu ciąży, które mogą
wystąpić w czasie jej trwania
3.3.3. Choroby związane z istniejącymi przed ciążą
zaburzeniami funkcji wątroby
3.4. Choroby układu moczowego - Bogdan Chazan
3.4.1.
3.4.2.
3.4.3.
3.4.4.
XIV
178
Przewlekła niewydolność nerek
Ostra niewydolność nerek
Kamica nerkowa
Zakażenie dróg moczowych
186
190
191
191
194
195
196
206
207
208
208
212
212
213
214
215
216
217
3.5. Choroby układu sercowo-naczyniowego - Romuald Ochotny
3.5.1.
3.5.2.
3.5.3.
3.5.4.
3.5.5.
3.5.6.
Diagnostyka układu krążenia u kobiet ciężarnych
Wady serca
Chora ze sztuczną zastawką serca
Kardiomiopatie..............
Choroba niedokrwienna serca
Zaburzenia rytmu serca
219
220
220
223
223
224
225
3.6. Choroby układu krwiotwórczego - Sławomir Sobieszczyk
3.6.1. Niedokrwistość
3.6.2. Nowotwory układu krwiotwórczego
226
226
230
3.7. Cukrzyca - Ewa Wender-Ożegowska
3.7.1. Ciąża u kobiety chorej na cukrzycę
3.7.2. Działanie insuliny w okresie ciąży
3.7.3. Wpływ ciąży na cukrzycę
3.7.4. Leczenie pacjentki z cukrzycą
3.7.5. Cukrzyca ciążowa
232
234
235
236
238
242
3.8. Choroby gruczołów dokrewnych - Krzysztof Drews,
Agnieszka Seremak-Mrozikiewic:
3.8.1. Choroby gruczołu tarczowego
3.8.2. Choroby przysadki
3.8.3. Choroby nadnerczy
246
246
251
253
3.9. Choroby immunologiczne - Krzysztof Drews,
Agnieszka Seremak-Mrozikiewicz
3.9.1. Zespół antyfosfolipidowy
3.9.2. Małopłytkowość samoistna (małopłytkowość
autoimmunologiczna)
3.9.3. Toczeń rumieniowaty układowy ..
3.9.4. Twardzina uogólniona
3.9.5. Reumatoidalne zapalenie stawów
3.9.6. Nużliwość mięśni (miastenia)
3.9.7. Pemfigoid ciężarnych (opryszczka ciężarnych)
3.10. Nowotwory - Wiesław Markwitz; Grzegorz H. Breborowic;
3.10.1. Nowotwory jajnika
3.10.2. Nowotwory sutka
3.10.3. Nowotwory szyjki macicy
3.10.4. Postępowanie
3.10.5. Chemioterapia
3.10.6. Wpływ promieniowania jonizującego na kobietę
w ciąży
254
255
258
260
262
262
263
264
265
266
268
269
270
271
272
xv
3.11. Choroby układu oddechowego - Mariola Ropacka
3.11.1. Dychawica oskrzelowa (astma)
3.11.2. Zapalenie płuc
3.11.3. Zespół ostrej niewydolności oddechowej
u dorosłych ..
3.11.4. Gruźlica
3.11.5. Sarkoidoza
3.12. Zakażenia i zarażenia - Dorota Nowakowska,
Jan Wilczyński
3.12.1. Zakażenia bakteriami
3.12.2. Zakażenia mikoplazmami
3.12.3. Zakażenia wirusami
3.12.4. Zarażenia pierwotniakami
3.12.5. Zarażenia grzybami
273
273
276
281
283
284
:..
4. Poród
285
286
294
295
311
315
319
4.1. Anatomia położnicza - Wiesław Markwitz: Mariola Ropacka 319
4.1.1. Miednica kostna
319
4.1.2. Budowa kanału rodnego
320
4.1.3. Mięśnie i więzadła miednicy mniejszej
326
4.1.4. Narządy płciowe zewnętrzne
327
4.1.5. Narządy płciowe wewnętrzne
329
4.1.6. Stosunki otrzewnowe miednicy mniejszej
333
4.1.7. Anatomia płodu
334
4.2. Poród prawidłowy - Mariola Ropacka,
Grzegorz H. Bręborowicz...................................................
4.2.1. Badanie i postępowanie wstępne
4.2.2. Przebieg porodu fizjologicznego
4.3. Poród nieprawidłowy
4.3.1. Znieczulenie w czasie porodu Sławomir Sobieszczyk
4.3.2. Poród w położeniu miednicowym płodu Zbigniew Słomko
4.3.3. Poród w nieprawidłowym ułożeniu płodu Zbigniew Słomko
4.3.4. Poród w nieprawidłowych ustawieniach płodu Zbigniew Słomko
4.3.5. Poród w ciąży wielopłodowej - Witold Malinowski
4.3.6. Poród po cesarskim cięciu - Grzegorz H.
Breborowieź
XVI
336
336
345
355
355
366
370
376
380
386
4.4. Poród patologiczny - Krzysztof Czajkowski
4.4.1. Zaburzenia czynności skurczowej mięśnia macicy
4.4.2. Nieprawidłowy przebieg trzeciego okresu porodu
388
388
395
4.5. Operacje położnicze - Zbigniew Słomko,
Grzegorz H. Breborowież
4.5.1. Cięcie cesarskie
4.5.2. Nacięcie krocza
4.5.3. Operacja kleszczowa
4.5.4. Wyciągacz próżniowy
4.5.5. Operacje w położeniu poprzecznym płodu
4.5.6. Postępowanie w przypadku wypadniętej pępowiny
5. Połóg -
Elżbieta Ronin- Walknowska
5.1. Fizjologia połogu
5.1.1. Połogowe zmiany ogólnoustrojowe
5.1.2. Laktacja
5.1.3. Połogowe zmiany w narządach płciowych
5.1.4. Postępowanie w połogu
5.2. Powikłania połogowe
5.2.1. Zakażenie połogowe
5.2.2. Choroba zakrzepowa
5.2.3. Późne krwawienia poporodowe
5.2.4. Zaburzenia laktacji
6. Diagnostyka rozwoju i stanu płodu
399
399
402
404
409
412
414
419
419
419
421
423
425
428
428
430
431
432
435
6.1. Badanie równowagi kwasowo-zasadowej Beata Kubiaczyk-Paluch,
Grzegorz H. Bręborowicz.........
6.1.1. Technika pobierania krwi włośniczkowej ze skalpu
płodu
6.1.2. Prawidłowe wartości
6.1.3. Interpretacja wyników
6.1.4. Ocena krwi pępowinowej po porodzie
6.1.5. Technika pobierania krwi z pępowiny
435
436
436
437
438
438
6.2. Ocena aktywności ruchowej płodu Grzegorz H. Bręborowicz;
Beata Kubiaczyk-Paluch
6.2.1. Ocena ruchów płodu przez ciężarną
6.2.2. Profil biofizyczny płodu
6.2.3. Postępowanie kliniczne w zależności od wyniku
badania profilu biofizycznego płodu
439
439
440
442
XVII
6.3. Ocena czynności serca płodu w czasie ciąży i porodu 445
447
449
470
Jerzy Sikora
6.3.1. Osłuchiwanie czynności serca płodu
6.3.2. Kardiotokografia
6.3.3. Elektrokardiografia płodowa
6.4. Badanie ultrasonograficzne w czasie ciąży - Jacek Brqzert,
Krzysztof
Szaflik, Marek Pietryga, Dariusz Borowski
.....
6.4.1. Badanie ultrasonograficzne w I trymestrze ciąży.
6.4.2. Kliniczne zastosowanie badania ultrasonograficznego między 11. a 14. tygodniem ciąży....
6.4.3. Ocena rozwoju i anatomii płodu w rutynowym
6.4.4.
6.4.5.
6.4.6.
6.4.7.
6.4.8.
6.4.9.
6.4.10.
badaniu ultrasonograficznym między 18. a 22.
tygodniem ciąży
Ocena ultrasonograficzna serca płodu
Ultrasonograficzna ocena biometrii płodu
Badanie ultrasonograficzne łożyska i sznura
pępowinowego
Ultrasonograficzna ocena płynu owodniowego
Diagnostyka prenatalna
Ultrasonografia trójwymiarowa
Standardowe badania ultrasonograficzne w czasie
ciąży
472
472
475
479
483
484
485
486
487
488
488
6.5. Zastosowanie badań dopplerowskich w położnictwie Tętnica pępowinowa
Tętnica maciczna
Krążenie mózgowe
Inne naczynia płodowe
Krążenie żylne
Ciąża wielopłodowa
Echokardiografia
489
492
493
493
495
495
496
496
6.6. Pulsoksymetria płodowa - Wiesław Markwit;
497
Mariusz Dubiel
6.5.1.
6.5.2.
6.5.3.
6.5.4.
6.5.5.
6.5.6.
6.5.7.
6.7. Obrazowanie NMR w położnictwie - Zbigniew Friebe,
Alicja Ceran
6.7.1. Skutki biomedyczne i niebezpieczeństwa
związane ze stosowaniem metody MR
501
501
w ciąży
503
tomografii MR
503
6.7.2. Wskazania do wykonania badania MR w ciąży...
6.7 .3. Warunki wykonywania badań tomografii MR
6.7.4. Diagnostyka budowy miednicy kostnej metodą
XVIII
500
6.7.5. Łożysko przodujące w tomografii MR
6.7.6. Płód w tomografii MR ..
6.7.7. Zastosowanie spektroskopii 31p NMR i lH NMR
w badaniu niedotlenienia mózgu płodu
6.7.8. Badanie aktywności mózgu płodu metodą fMRS
(funkcjonalna spektroskopia rezonansu
magnetycznego)
504
504
510
513
6.8. Biochemiczna ocena rozwoju ciąży - Joanna Kempiak
6.8.1. Oznaczenia hormonalne
6.8.2. Hormony steroidowe łożyska
6.8.3. Alfa-fetoproteina
6.8.4. Oznaczenia enzymatyczne
6.8.5. Oznaczenia innych substancji
513
514
517
519
520
521
7. Noworodek
525
7.1. Adaptacja noworodka do życia zewnątrzmacicznego Janusz Gadzinowski, Bogumiła Stoińska,
Marta Szymankiewicz
525
7.2. Podstawy patologii noworodka - Marta Szymankiewic;
7.2.1. Krwiak podokostnowy
7.2.2. Złamanie obojczyka
7.2.3. Porażenie nerwu twarzowego
7.2.4. Zespół zaburzeń oddychania
7.2.5. Zespół aspiracji smółki
7.2.6. Zapalenie płuc
7.2.7. Dysplazja oskrzelowo-płucna
7.2.8. Żółtaczki
7.2.9. Przetrwały przewód tętniczy
7.2.10. Martwicze zapalenie jelit
7.2.11. Krwawienia śródczaszkowe
531
532
533
534
534
536
538
540
541
543
545
546
Skorowidz
I
1. Ciąża o prze
prawidłowym
1.1. Zapłodnienie
Leszek Pawelczyk; Monika Serdyńska
Zapłodnienie (jertilisatio) jest to proces łączenia i zespolenia jądra
gamety męskiej (plemnika) z jądrem gamety żeńskiej (komórki jajowej), prowadzący do powstania struktury potomnej (zygoty). Zapłodnienie nie jest pojedynczym zdarzeniem, ale ciągiem zmian, w których biorą udział obie, odpowiednio przygotowane komórki płciowe.
1.1.1. Przygotowanie komórki jajowej do zapłodnienia
Komórka jajowa osiąga średnicę 150-200 mikronów. Otoczona jest
przez komórki wieńca promienistego (corona radiota), wytwarzające
macierz cytoplazmatyczną bogatą w glikozoaminoglikany, głównie
kwas hialuronowy. Kolejną warstwę, bliższą komórce jajowej, stanowi osłonka przejrzysta (zona pellucida). Jest to bezkomórkowa struktura wytworzona z substancji wydzielanych przez samą gametę. Odgrywa ona ważną rolę w procesie zapłodnienia: zawiera receptory dla
plemników, reguluje ich aktywność i zapobiega zjawisku polispermii
(przenikaniu więcej niż jednego plemnika do gamety żeńskiej). Budowę komórki jajowej gotowej do zapłodnienia przedstawiono na
ryc. 1.1.
Procesy przygotowujące gamety do zapłodnienia mają swój początek już w okresie życia wewnątrzmacicznego. Około 19. dnia po
zapłodnieniu w zarodkach żeńskich dochodzi do selekcji komórek,
1
Pierwsze
ciałko
kierunkowe
Błona komórkowa
Ryc. 1.1. Budowa komórki jajowej.
Pęcherzyk
jajnikowy
Zapłodnienie
2
z których powstaną jajniki. W pierwotnych gonadach wybrane grupy
komórek dadzą początek pierwotnym pęcherzykom jajnikowym, zawierającym komórkę płciową (oogonium). Długi proces ich dojrzewania potrwa do momentu wystąpienia jajeczkowania.
Gotowa do zapłodnienia komórka jajowa uwalniana jest z pęcherzyka dominującego w jajniku. Do momentu owulacji jest w stanie
"spoczynku" - chromosomy znajdują się w późnej profazie pierwszego podziału mejotycznego. Szczyt wydzielania hormonu luteinizującego (lutropiny, LH), który następuje około 36 godzin przed
owulacją, umożliwia jego dokończenie. Procesowi temu towarzyszy
uwolnienie małego cytoplazmatycznego pęcherzyka, zawierającego
niepotrzebny materiał genetyczny. Jest to tzw. pierwsze ciałko kierunkowe, które szybko ulega degeneracji.
Uwolniona z pęcherzyka jajnikowego komórka jajowa dostaje się
do jajowodu, "przechwycona" po owulacji przez jego strzępki.
W świetle jajowodu istnieją odpowiednie warunki dla znajdujących
się w nim gamet (komórki jajowej i plemników). Tutaj odbywa się
także drugi podział mejotyczny komórki jajowej (do stadium metafazy). Po tym podziale materiał genetyczny będzie złożony nie z diploidalnej (n = 46), lecz z haploidalnej liczby chromosomów (n = 23).
Dla porównania: uwolnione z jąder plemniki mają już zakończony
podział mejotyczny i zawierają zredukowaną liczbę chromosomów
(n = 23).
W części bańkowej jajowodu dokonuje się proces zapłodnienia
komórki jajowej i pierwsze podziały mitotyczne powstałej zygoty.
Jajowód uczestniczy także w jej transporcie do jamy macicy. Prawidłowe jego funkcjonowanie w omawianym procesie uzależnione jest
od wpływu hormonów jajnikowych i przysadkowych oraz prostaglandyn (głównie PGF2alfa)'Komórka jajowa, która nie jest zapłodniona, obumiera w ciągu 12-24 godzin po owulacji, podczas gdy męskie komórki rozrodcze zachowują żywotność przez ponad 24 godziny (nawet przez ponad 70 godzin).
1.1.2. Przygotowanie plemników do zapłodnienia
Pierwotne komórki płciowe męskie (spermatogonie) występują w gonadach już u kilkumiesięcznego płodu. Ich dalsze różnicowanie trwa
do okresu pokwitania. Powstają w cewkach nasiennych. Uwolnione
z jąder plemniki dojrzewają w najądrzach (4-12 dni), gdzie dokonują
się zmiany w strukturze ich błony komórkowej. Budowę plemnika
przedstawiono na ryc. 1.2.
W żeńskich narządach płciowych plemniki przedostają się kolejno
z pochwy do macicy, a następnie do jajowodu. Jest to możliwe dzięki
ich własnemu ruchowi (2-3 mm na godzinę) i skurczom warstwy
mięśniowej narządów, w których się aktualnie znajdują. Ruch w kie-
Błona
komórkowa
Ryc. 1.2. Budowa plemnika.
3
runku komórki jajowej jest uzależniony od uwalnianych przez nią
substancji chemotaktycznych, ale mechanizm ten nie jest w pełni wyjaśniony. Spośród 200-300 milionów plemników do miejsca zapłodnienia dociera ich tylko 300-500.
1.1.3. Penetracja plemników
W czasie wędrówki plemników obserwuje się wzrost ich aktywności
ruchowej i dalsze modyfikacje w strukturze błony komórkowej.
Zmiany te, nazywane kapacytacją, są niezbędne do uzyskania ostatecznej dojrzałości plemników. Podkreśla się znaczenie ilości i jakości śluzu szyjkowego w tym procesie. Obecność komórek zapalnych
lub przeciwciał przeciwplemnikowych w śluzie, a także jego niedostateczna ilość mają niekorzystny wpływ na dojrzewanie i transport
gamet męskich do miejsca zapłodnienia. Proces kapacytacji trwa
około 7 godzin i przygotowuje plemniki do reakcji akrosomalnej. Zachodzi ona w bezpośrednim sąsiedztwie komórki jajowej i polega na
uwolnieniu enzymów, które pozwalają na penetrację osłonek komórki jajowej. Niezbędny w prawidłowym przebiegu zapłodnienia jest
udział hialuronidazy i akrozyny. Inne aktywne białka to: kwaśna proteaza, kolagenaza, beta-glukuronidaza, neuraminidaza i fosfolipaza C.
Uwalniane są one z akrosomu w wyniku procesu egzocytozy. Akrosom jest wyspecjalizowanym lizosomem, umiejscowionym tuż pod
błoną komórkową w główce plemnika. Aktywność hialuronidazy
i zdolność do ruchu umożliwiają plemnikom penetrację przez warstwę komórek wieńca promienistego. Proces ten wspomagany jest
również przez zawarty w płynie jajowodowym jon wodorowęglanowy. Akrozyna i inne enzymy akrosomalne umożliwiają natomiast
przeniknięcie zona pellucida.
W osłonce przejrzystej wykryto obecność glikozylowanych białek
- ZPI, ZP2 i ZP3. Odgrywają one ważną rolę w prawidłowym przebiegu procesu zapłodnienia. ZP3 łączą się z receptorami plemników
i mają wpływ na przebieg reakcji akrosomalnej, ZP2 m.in. uniemożliwiają wystąpienie zjawiska polispermii, a ZPI są odpowiedzialne
za utrzymanie struktury dwóch pozostałych białek.
1.1.4. Zapobieganie polispermu
Penetrujące plemniki dostają się do przestrzeni około żółtkowej (między osłonką przejrzystą a błoną komórki jajowej), ale tylko jeden
z nich ma zdolność łączenia się z błoną cytoplazmatyczną komórki
jajowej. Specyficzne białko obecne w błonie plemnika - fertylina
- determinuje prawidłowy przebieg fuzji błon komórkowych obu ga4
met. Mechanizmy "obronne" zabezpieczają komórkę jajową przed
połączeniem z więcej niż jednym plemnikiem. Osłonka przejrzysta
zmienia swoje właściwości, a znajdujące się na niej receptory dla
plemników ulegają inaktywacji. Jest to tzw. reakcja osłony. Poza tym
obserwuje się szybką zmianę potencjału błonowego na powierzchni
gamety żeńskiej oraz następczą sekrecję proteaz z ziarnistości korowych komórki jajowej. Uwolnienie tych enzymów w procesie egzocytozy modyfikuje środowisko zewnętrzne gamety żeńskiej, a otoczki komórki jajowej stają się nieprzepuszczalne dla plemników. To
zjawisko nosi nazwę reakcji korowej.
Reakcja osłony
Reakcja korowa
1.1.5. Fuzja gamet
Połączenie obu gamet zachodzi między błoną komórki jajowej i błoną pokrywającą tylną część główki plemnika. Powoduje ono dynamiczne zmiany w cytoplazmie gamety żeńskiej. Wykładnikiem aktywacji metabolicznej jest m.in. wzrost stężenia zjonizowanego wapnia
w cytozolu komórki jajowej.
Przedjądrze żeńskie
@
Przedjądrze
męskie
Ryc. 1.3. Schemat przebiegu procesu zapłodnienia.
5
Zarówno główka, jak i witka plemnika wnikają do cytoplazmy gamety żeńskiej. Materiał genetyczny plemnika tworzy przedjądrze
męskie, a witka ulega zwyrodnieniu. W tym samym czasie w jądrze
komórki jajowej zakończony zostaje drugi podział mejotyczny. Powstaje przedjądrze żeńskie. Obydwa przedjądrza zawierają haploidalną liczbę chromosomów i są otoczone błoną jądrową. Morfologicznie nie można odróżnić obu tych struktur. Ostatecznie oba przedjądrza wchodzą z sobą w ścisły kontakt. Centrosom związany z jądrem
plemnika odgrywa w tym procesie znaczącą rolę. Odpowiada za tworzenie struktury mikrotubularnej umożliwiającej zbliżenie i fuzję obu
przedjądrzy oraz ich centralne umiejscowienie w cytoplazmie komórki jajowej. Inicjuje również podział mitotyczny diploidalnej struktury
potomnej - zygoty.
Pierwszy jej podział prowadzi do powstania dwóch komórek.
W 3. dobie rozwoju zygota w stadium moruli (8-16 komórek) osiąga
jamę macicy, a w ciągu następnych 2-3 dni przekształca się w blastocystę, Schematyczny przebieg procesu zapłodnienia przedstawiono
na ryc. 1.3.
1.1.6. Następstwa zapłodnienia
Najważniejszym skutkiem zapłodnienia jest przywrócenie diploidalnej liczby chromosomów pochodzących w połowie od matki i w połowie od ojca. Zdeterminowana zostaje również płeć potomka. Plemnik 23X odpowiada za płeć chromosomalną żeńską, natomiast plemnik 23Y za płeć chromosomalną męską.
Poznanie fizjologii zapłodnienia pozwoliło na rozwój technik
wspomaganego rozrodu, wykorzystujących towarzyszące temu procesowi zjawiska w warunkach laboratoryjnych. Dzięki temu pary leczące się z powodu niepłodności mają szansę na posiadanie potomstwa.
1.2. Płód i popłód
1.2.1. Rozwój i budowa płodu
Bogumił L. Kmieć, Dariusz Kaczmarczyk
Wewnątrzmaciczny rozwój człowieka można podzielić na:
1. Okres przedzarodkowy, tj. wczesny okres rozwojowy: od zapłodnienia do końca 1. tygodnia rozwoju.
2. Okres zarodkowy: od początku 2. tygodnia (8. dnia) do końca 8.
tygodnia (56. dnia) rozwoju.
6
3. Okres płodowy: od 9. tygodnia (57. dnia) do końca 38. tygodnia
rozwoju.
1.2.1.1. Okres przedzarodkowy
Zapłodnienie (jertilisatio) jest połączeniem gamety męskiej i żeńskiej, w wyniku którego powstaje diploidalna zygota. W chwili zapłodnienia zostaje także zdeterminowana płeć. Zapłodnienie zachodzi w bańce jajowodu.
Bruzdkowanie (fissio s. segmentatio) polega na serii podziałów
mitotycznych, które w konsekwencji prowadzą do powstania organizmu wielokomórkowego. Pierwszy podział mitotyczny zygoty następuje w jajowodzie po około 30 godzinach od zapłodnienia. Powstają
2 potomne blastomery. Po około 40 godzinach osiągnięte zostaje stadium 4 blastomerów, po 3-4 dniach stadium 12-16 blastomerów
(morula). W wyniku m.in. reorganizacji rozmieszczenia blastomerów
i wytworzenia się jamy blastocysty (jamy płodowej) w procesie tzw.
kawitacji powstaje blastocysta, w której wyraźnie zaznaczone jest
biegunowe nagromadzenie komórek, tworzące węzeł zarodkowy
(embrioblast) oraz obwodowo ułożone komórki trofoblastu. Rozpoczyna się okres zarodkowy rozwoju.
1.2.1.2. Okres zarodkowy
Około 8. dnia rozwoju komórki embrioblastu układają się w dwie
warstwy: zewnętrzny epiblast (zawiązek ektodermy) oraz wewnętrzny hipoblast (zawiązek endodermy). Proces różnicowania listków zarodkowych nosi nazwę gastrulacji (gastrulatio). Przestrzeń pomiędzy
epiblastem a trofoblastem to jama owodni (cavum amnioticum) wysłana amnioblastami, a przestrzeń między hipoblastem a trofoblastem
to zewnątrzzarodkowa jama ciała (exocoeloma), tj. pęcherzyk żółtkowy pierwotny (saccus vitellinus primitivus). Około 12. dnia rozwoju
zewnętrzna warstwa komórek pęcherzyka żółtkowego daje początek
mezodermie pozazarodkowej, w której wytwarza się pozazarodkowa
jama ciała (jama kosmówkowa).
Implantacja (implantatio) jest to zagnieżdżenie się blastocysty
w jamie macicy. U człowieka występuje typ implantacji określany jako zagnieżdżenie śródmiąższowe, ponieważ jajo płodowe umiejscawia się w głębi błony śluzowej wyścielającej jamę macicy. Przed implantacją zanika osłonka przejrzysta otaczająca blastocystę. Implantacja rozpoczyna się około 8. dnia rozwoju, a około 12. dnia jest
zakończona. Najczęściej implantacja zachodzi na tylnej lub przedniej
ścianie trzonu macicy.
7
Pod koniec 2. tygodnia rozwoju z epiblastu w jednym z biegunów
tarczy zarodkowej tworzy się zgrubienie, zwane płytką przedstrunową (lamina prochordalis). Od tego momentu w tarczy zarodkowej
różnicuje się część głowowa i ogonowa. W części ogonowej powstaje smuga pierwotna (linea primitivay, dająca początek mezodermie
wewnątrzzarodkowej. Smuga pierwotna i płytka przedstrunowa, zespalając się, wytwarzają strunę grzbietową (notochorda, chorda dorsalis), wokół której powstanie szkielet osiowy. W życiu pozapłodowym pozostałością struny grzbietowej są jądra miażdżyste krążków
międzykręgowych. Na początku 3. tygodnia rozwoju indukcyjne
działanie struny grzbietowej powoduje wytworzenie z komórek ektodermy płytki nerwowej (lamina neuralis), zapoczątkowując proces
neuralizacji (neuralisatio). W 3. tygodniu z płytki nerwowej powstaje rynienka nerwowa (sulcus neuralis), a w 4. tygodniu cewa nerwowa (tubus neuralis). Zamknięcie otworu przedniego cewy nerwowej
następuje około 25. dnia, a otworu tylnego około 27. dnia rozwoju.
Komórki bocznych części cewy nerwowej tworzą grzebienie nerwowe (crista neuralis). Z cewy nerwowej powstanie ośrodkowy układ
nerwowy, płat tylny przysadki, szyszynka i siatkówka oka, z grzebieni nerwowych zaś zwoje nerwów czaszkowych i współczulnych,
rdzeń nadnerczy, ciałka przyzwojowe, komórki barwnikowe, komórki C i komórki układu APUD.
Z ektodermy pokrywowej powstanie naskórek wraz z jego wytworami (włosy, paznokcie, gruczoły skóry), nabłonek jamy ustnej i odbytu, ślinianki, szkliwo zębów, gruczoł mlekowy, część gruczołowa
przysadki, ucho wewnętrzne oraz soczewka oka.
Z endodermy powstanie nabłonek przewodu pokarmowego i układu oddechowego, nabłonek pęcherza moczowego i cewki moczowej,
nabłonek trąbki słuchowej i ucha środkowego, tarczyca, wątroba oraz
trzustka.
Mezoderma wewnątrzzarodkowa różnicuje się na mezodermę
osiową, tworzącą strunę grzbietową, oraz położoną bocznie w stosunku do niej mezodermę przyosiową, różnicującą się dalej w mezodermę pośrednią i boczną. Od 20. do końca 35. dnia rozwoju z mezodermy przyosiowej powstają 40-42 somity (somiti). W końcu 4.
tygodnia somity dzielą się na sklerotomy (część brzuszno-przyśrodkowa) i dermamiotomy (część grzbietowo-boczna). Z części bocznej
dermamiotomu powstanie dermatom, a z pozostałej - miotom. Miotom różnicuje się na mięśnie poprzecznie prążkowane tułowia i kończyn. Dermatom daje początek skórze właściwej i tkance podskórnej.
Komórki sklerotomu otaczają cewę nerwową i strunę grzbietową, dając początek elementom kostnym kręgosłupa. Z mezodermy pośredniej rozwinie się układ wydalniczy i płciowy. Z mezodermy bocznej
powstają: tkanka łączna i tkanka mięśniowa gładka narządów trzewnych, tkanka mięśniowa serca, błony surowicze (osierdzie, otrzewna
8
i opłucna), układ sercowo-naczyniowy i limfatyczny, szpik kostny,
śledziona oraz kora nadnerczy.
Na przełomie 4. i 5. tygodnia rozwoju w części głowowej zarodka
powstaje z uwypukleń mezenchymy wewnątrzzarodkowej 5 par łuków skrzelowych, których wewnętrzną wyściółkę stanowi endoderma jelita pierwotnego, tzw. kieszonki skrzelowe. Na zewnątrz łuki
skrzelowe pokrywa ektoderma.
Z I pary kieszonek skrzelowych powstanie nabłonek gardła, trąbki
słuchowej i jamy bębenkowej, z II pary - tarczyca, nabłonek cieśni
gardzieli i migdałków, z III i IV pary - przytarczyce i grasica, a z V
- ciało pozaskrzelowe.
Około 19. dnia rozwoju w mezodermie wewnątrzzarodkowej wyróżnicowują się wyspy komórek sercotwórczych i powstaje płytka
sercowa. Początkowo z płytki sercowej powstają pierwotne parzyste
cewy sercowe, które następnie zrastają się ze sobą w linii pośrodkowej w pojedynczą cewę sercową. Mezoderma trzewna, rozwijając
się, otacza cewę sercową i wytwarza worek osierdziowy zamykający
zawiązek serca. Cewa sercowa podzielona jest przewężeniami na
5 części: pień tętniczy, opuszkę serca, komorę, przedsionek i zatokę
żylną. Na przełomie 4. i 5. tygodnia dochodzi do podziału pierwotnego przedsionka i pierwotnej komory. Podział przedsionka na prawy
i lewy spowodowany jest powstaniem dwóch rosnących z góry i dołu
przegród. Otwór pomiędzy obu przegrodami nazywany jest otworem
pierwotnym. W górnej części rosnącej przegrody powstaje drugi
otwór, nazywany otworem wtórnym. Zostaje on zamknięty rozrastającą się przegrodą wtórną. Wytwarza się, początkowo zamknięty zastawką, otwór owalny. Otwór owalny utrzymuje się do końca rozwoju wewnątrzmacicznego, a niekiedy również w okresie pourodzeniowym (postnatalnym), i może być przyczyną wady serca.
W 4. tygodniu w dnie pierwotnej komory serca pojawia się grzebień mięśniowy stanowiący zawiązek części mięśniowej przegrody
międzykomorowej. W górnej części z tzw. poduszek wsierdziowych
powstaje zawiązek błoniastej części przegrody. Oba zawiązki, rozrastając się w końcu 7. tygodnia, oddzielają od siebie prawą i lewą komorę. Pień tętniczy po podziale wytwarza zawiązek aorty i pnia płucnego. Równolegle do rozwoju serca powstaje układ naczyń tętniczych i żylnych.
Około 22. dnia rozwoju pojawiają się skurcze serca: początkowo
jest ich około 65 na minutę, w 10. tygodniu rozwoju zaś nawet około
175 na minutę. Ciśnienie tętnicze krwi płodu waha się od 40 do 70
mm Hg (5,3-9,3 kPa).
W 4. tygodniu rozwoju w nabłonku pęcherzyka żółtkowego powstają wyspy krwiotwórcze, które są źródłem krwinek czerwonych.
Od 5. tygodnia hemopoeza rozpoczyna się także w wątrobie. Proces
hemopoezy wątrobowej stopniowo ustaje od 7. miesiąca rozwoju,
9
kiedy czynność hemopoetyczną przejmuje szpik kostny. Pojedyncze
ogniska hemopoetyczne w wątrobie mogą być aktywne nawet u noworodka. Objętość krwi u donoszonego płodu wynosi około 300 ml,
co stanowi około 8-10% masy jego ciała. Liczba erytrocytów wynosi
około 5,0 x 1012/1, a stężenie hemoglobiny 13,4 mmol/l. 95% hemoglobiny do 35. tygodnia stanowi HbF (hemoglobina płodowa). Przed
urodzeniem następuje spadek zawartości HbF, a w momencie urodzenia stanowi ona już tylko 60% całkowitej puli hemoglobiny. Liczba
leukocytów jest wyższa niż u dorosłego (leukocytoza płodowa).
Liczba płytek jest porównywalna z liczbą płytek u osób dorosłych,
jednak układ krzepnięcia płodu nie jest w pełni rozwinięty.
Zaczyna się rozwijać w 5. tygodniu, kiedy powstają pierwsze
szczelinowate przestrzenie między komórkami mezenchymy. Szczeliny te, łącząc się, tworzą sieć kanałów - przyszłych naczyń limfatycznych. W 3. miesiącu rozwoju pojawiają się pierwsze węzły
chłonne. W 5. tygodniu między blaszkami krezki grzbietowej żołądka powstaje zawiązek śledziony. Początkowo budowa śledziony jest
zrazikowa. W 4. miesiącu w śledzionie rozpoczyna się hemopoeza,
która trwa do około 8. miesiąca rozwoju. Pod koniec okresu płodowego do śledziony migrują limfocyty T i B. Zanikają zraziki i następuje zróżnicowanie miąższu śledziony na miazgę białą i czerwoną.
W 3. i 4. tygodniu z zawiązka endodermy rozwija się jelito pierwotne (enteron), początkowo jako ślepa cewa zamknięta w części
głowowej błoną gardłową, a w części ogonowej błoną stekową. Błona gardłowa zanika na przełomie 4. i 5. tygodnia, a błona stekowa
w 9. tygodniu rozwoju. Jelito pierwotne dzieli się na 3 części: jelito
głowowe, tułowiowe i ogonowe. Z jelita głowowego rozwinie się
gardło. Jelito tułowiowe dzieli się na jelito przednie, środkowe i tylne. Z jelita przedniego powstanie przełyk, żołądek, część proksymalna dwunastnicy wraz z gruczołami, tj. wątrobą i trzustką, oraz zawiązek układu oddechowego. Z jelita środkowego rozwinie się część dystalna dwunastnicy, jelito czcze, kręte i ślepe z wyrostkiem
robaczkowym oraz początkowa część okrężnicy. Z jelita tylnego powstanie pozostała część okrężnicy, okrężnica esowata i odbytnica. Jelito ogonowe jest szczątkowym uchyłkiem jelita w obrębie ogona zarodka i zanika w 2. miesiącu rozwoju. W jelicie tułowiowym występuje krezka grzbietowa i brzuszna. W obrębie krezki brzusznej
rozwija się przegroda poprzeczna, tj. zawiązek przepony oddzielającej jamę klatki piersiowej od jamy brzusznej.
Na przełomie 3. i 4. tygodnia w dystalnej części jelita przedniego
tworzy się zawiązek wątroby (pączek wątrobowy). Wydzielanie żółci
rozpoczyna się w 4. miesiącu rozwoju; zabarwia ona treść jelitową na
ciemnozielony kolor (smółka).
W 5. tygodniu pojawia się zawiązek trzustki. W 3. miesiącu rozwoju zaczynają różnicować się komórki wysp trzustki (Langerhan10
sa). W 20. tygodniu rozwoju rozpoczyna się wydzielanie insuliny
i glukagonu.
W 4. tygodniu rozwoju na brzusznej powierzchni przedniej części
jelita pierwotnego w linii po środkowej powstaje tzw. rynienka oddechowa, która jest zawiązkiem układu oddechowego. W wyniku doogonowego wzrostu rynienki oddechowej wytwarza się zachyłek
krtaniowo-tchawiczy, zakończony w części dystalnej pęcherzykowatym rozszerzeniem, tj. pączkiem oskrzelowo-płucnym (gemmae
bronchopulmonares). Z proksymalnej części kanału tchawiczo-przełykowego rozwinie się nabłonek krtani, z części środkowej kanału
- nabłonek tchawicy, z części dystalnej, czyli pączka oskrzelowo-płucnego - nabłonek oskrzeli, oskrzelików i pęcherzyków płucnych.
Na przełomie 4. i 5. tygodnia rozwoju zostaje wytworzona przegroda tchawiczo-przełykowa zamykająca połączenie między światłem jelita pierwotnego a światłem kanału krtaniowo-tchawiczego.
W 5. tygodniu rozwoju pączek oskrzelowo-płucny wytwarza 2 pączki oskrzelowe będące zawiązkami oskrzeli głównych, które dzielą się
dalej na oskrzela płatowe - prawy pączek na 3, a lewy na 2 oskrzela.
Dalsze podziały oskrzeli płatowych mają charakter dychotomiczny.
Zakończenie podziałów oskrzeli następuje około 24. tygodnia rozwoju, w którym zachodzi ostatni, 17. podział. Kolejnych 7-8 podziałów
odbywa się już w okresie rozwoju postnatalnego.
W rozwoju układu oddechowego wyróżnia się cztery stadia:
1. Stadium rzekomogruczołowe: od 5. do 16. tygodnia rozwoju. Płuea w tym okresie przypominają utkanie gruczołowe.
2. Stadium kanalikowe: od 17. do 25. tygodnia, w którym zostaje
wytworzone w powstających oskrzelach i oskrzelikach światło.
3. Stadium woreczków końcowych: od 26. tygodnia do porodu. Następuje szybki rozwój woreczków końcowych wraz z pęcherzykami płucnymi. Pojawiają się pneumocyty typu I oraz pneumocyty
typu II (wydzielające surfaktant). Pod koniec 7. miesiąca ilość
surfaktantu jest już wystarczająca do przeżycia urodzonego w tym
czasie płodu.
4. Stadium pęcherzykowe: obejmuje okres rozwoju postnatalnego do
około 8. roku życia. W tym okresie liczba pęcherzyków płucnych
wzrasta z około 50 do 300 milionów.
Po porodzie, wraz z pierwszymi wdechami, następuje rozprężenie
pęcherzyków płucnych. Około 3. dnia po urodzeniu wszystkie pęcherzyki płucne są już powietrzne.
W 4. tygodniu rozwoju rozpoczyna się rozwój części twarzowej
czaszki. Powstaje ona z pięciu zawiązków, tj. pojedynczego wyrostka
czołowego oraz parzystych wyrostków szczękowych i wyrostków żuchwowych, skupionych wokół zatoki ustnej (stomodeum), która stanowi zagłębienie oddzielone od przedniej części jelita pierwotnego
11
błoną gardłową. Rozwój części twarzowej czaszki jest procesem
stopniowego symetrycznego wzrostu i zbliżania się analogicznych
parzystych wyrostków do linii pośrodkowej, gdzie następuje ich połączenie. Wraz ze wzrostem wyrostków następuje stopniowe pogłębianie - początkowo bardzo płytkiej - zatoki ustnej, z której powstaje jama ustna. W 5. tygodniu pojawiają się zawiązki języka w postaci
guzków językowych. Część przednia języka, do bruzdy granicznej,
pokryta jest nabłonkiem ektodermalnym. Część tylną, za bruzdą graniczną, pokrywa nabłonek endodermalny, z którego rozwija się także
gruczoł tarczowy. W 8. tygodniu rozwój części twarzowej czaszki
zostaje zakończony.
Układ moczowy i płciowy rozwijają się z grzebieni moczowo-płciowych powstających z mezodermy pośredniej. W rozwoju człowieka występują 3 płodowe narządy nerkowe: przednercze (pronephros), śródnercze (mesonephros) i nerka ostateczna (metanephros).
W 4. tygodniu rozwoju powstaje przednercze, które zanika w całości
na przełomie 4. i 5. tygodnia, nie pozostawiając struktur szczątkowych. W tym samym czasie rozwija się śródnercze. "Ogonowo"
w stosunku do śródnercza w 5. tygodniu rozwija się pączek moczowodowy. Jego wzrost indukuje nagromadzenie się otaczającej mezodermy, nazywanej mezodermą nerki ostatecznej. Z pączka moczowodowego rozwiną się: kanaliki zbiorcze, przewody brodawkowate, kielichy nerkowe, miedniczka nerkowa oraz moczowód. Z mezodermy
nerki ostatecznej rozwiną się nefrony. W 2. miesiącu rozwoju powstaje przegroda moczowo-odbytowa, która dzieli stek, czyli końcowy odcinekjelita tylnego, na kanał odbytowo-odbytniczy i zatokę moczowo-płciową, Z górnej części zatoki moczowo-płciowej powstaje pęcherz
moczowy. W 12. tygodniu rozwoju nerka zaczyna wydalać mocz.
Zróżnicowanie płci związane jest z genem czynnika powstawania
jąder (TDF) zlokalizowanym w chromosomie płciowym Y. Jego
obecność lub brak determinuje rozwój określonych zawiązków narządów płciowych. Mimo że płeć jest zdeterminowana już u zygoty,
do 7. tygodnia rozwoju brak jest dymorfizmu płciowego (stadium
niezróżnicowania gonad). W 4. tygodniu rozwoju z endodermalnej
wyściółki pęcherzyka żółtkowego migrują pierwotne komórki płciowe, które w 6. tygodniu wnikają do grzebieni płciowych i tam jako
pierwotne sznury płciowe są induktorem dla dalszego rozwoju gonad. Około 11. tygodnia rozwoju u płci żeńskiej z przewodów przyśródnerczowych rozwija się nabłonek jajowodów, macicy i 2/S pochwy. Z endodermy zatoki moczowo-płciowej powstaje nabłonek pozostałej części pochwy.
W tym samym czasie u płci męskiej komórki podporowe (Sertolego), rozwijające się z nabłonka powierzchniowego gonady, wydzielają czynnik hamujący rozwój przewodów przyśródnerczowych (MIF).
12
Z przewodów śródnercza u mężczyzn powstają kanaliki odprowadzające jądra oraz przewód najądrza, nasieniowód i przewód wytryskowy. Gruczoł krokowy rozwija się z endodermy zatoki moczowo-płciowej.
Narządy płciowe zewnętrzne powstają w 3. miesiącu rozwoju
z guzka płciowego, fałdów cewki moczowej i guzków wargowo-mosznowych.
Przysadka mózgowa. Około 3. tygodnia rozwoju w nabłonku ektodermalnym pierwotnej jamy ustnej pojawia się zgrubienie indukowane rozwojem płytki przed strunowej . Powstaje tzw. kieszonka
przysadkowa (Rathkego), która jest zawiązkiem części gruczołowej
przysadki. Indukuje ona powstanie przedłużenia międzymózgowia
w kierunku brzusznym, zwanego lejkiem (infundibulum), który jest
zawiązkiem części nerwowej przysadki. W 8. tygodniu rozwoju kieszonka przysadkowa traci połączenie z nabłonkiem jamy ustnej
i znajduje się w bezpośrednim sąsiedztwie lejka. Pozostałością połączenia kieszonki przysadkowej z nabłonkiem jamy ustnej może być
tzw. przysadka gardłowa. W 12. tygodniu rozwoju przysadka zawiera
wszystkie hormony występujące u osób dorosłych.
Tarczyca. W 4. tygodniu rozwoju w okolicy endodermalnego zawiązka języka powstaje zawiązek gruczołu tarczowego. Następnie
tworzy się uchyłek wrastający w otaczającą mezenchymę, który wydłuża się wraz ze wzrostem rozmiarów języka i samego zarodka.
W 7. tygodniu zostają wytworzone dwa płaty tarczycy. W 11. tygodniu rozpoczyna się wydzielanie hormonów tarczycy. Komórki C powstają z grzebieni nerwowych, a swoją czynność rozpoczynają w II
trymestrze ciąży.
Nadnercza. W 5. tygodniu rozwoju z mezodermalnych komórek
krezki jelita powstaje zawiązek kory nadnerczy. W połowie 6. tygodnia rozwoju między komórki zawiązka kory wnikają pochodzące
z grzebieni nerwowych komórki sympatoadrenergiczne, które tworzą
zawiązek rdzenia nadnerczy. Zanikanie kory płodowej rozpoczyna
się pod koniec okresu płodowego. Przebudowa i dojrzewanie kory
nadnerczy kończą się dopiero w okresie rozwoju postnatalnego. Kortyzol jest ważnym stymulatorem dojrzewania płodu. Wzrost jego wydzielania pod koniec ciąży pobudza syntezę surfaktantu, zwiększa
liczbę receptorów dla insuliny, receptorów beta-adrenergicznych i receptorów dla EGF oraz pobudza dojrzewanie epinefrocytów w rdzeniu nadnerczy, zwiększa konwersję T4 do T3, a także przyspiesza zamknięcie przewodu tętniczego (Botalla).
W 4. tygodniu rozwoju głowowy biegun cewy nerwowej rozszerza się, tworząc trzy pierwotne pęcherzyki mózgowe:
1. Przodomózgowie (prosencephalon).
13
2. Śródmózgowie (mesencephalon).
3. Tyłomózgowie (rhombencephalon).
W 5. tygodniu dochodzi do wyróżnicowania z przodomózgowia:
1. Kresomózgowia (telencephalon), z którego powstaną półkule
mózgu.
2. Międzymózgowia (diencephalon), z którego powstaną pęcherzyki
oczne.
W tym samym czasie z tyłomózgowia powstają:
1. Tyłomózgowie wtórne (metencephalon), z którego powstaje most
i móżdżek.
2. Rdzeniomózgowie (myelencephalon), czyli rdzeń przedłużony.
Z pozostałej części cewy nerwowej rozwinie się rdzeń kręgowy.
Od 4. miesiąca rozwoju następuje stopniowa mielinizacja włókien
nerwowych.
1.2.1.3. Okres płodowy
Okres płodowy rozpoczyna się w 9. tygodniu rozwoju i kończy się
wraz z porodem. Jednym z kryteriów stanowiących o przejściu
z okresu zarodkowego do płodowego jest pojawienie się punktów
kostnienia w kościach długich i w czaszce oraz rozpoczęcie hemopoezy w wątrobie.
3.miesiąc rozwoju
W tym okresie większość narządów i układów jest już ukształtowana. Głowa stanowi połowę wielkości płodu. Oczy płodu są szeroko rozstawione, powieki zamknięte, a uszy osadzone nisko. W końcu
3. miesiąca rozwoju w okolicy płytek paznokciowych pojawiają się
zagłębienia. W 10. tygodniu zanika przepuklina fizjologiczna, tj. następuje cofnięcie pętli jelitowych do jamy brzusznej. W 12. tygodniu
rozwoju możliwe jest rozróżnienie płci. Rozpoczyna się wydalanie
moczu i aktywność ruchowa, jednak jest ona na tyle słaba, że matka
jej nie wyczuwa. Pojawia się odruch ssania i mrużenia powiek. Długość ciemieniowo-siedzeniowa (CRL) wynosi około 87 mm, a masa
ciała 45 g.
Następuje dośrodkowe przesunięcie oczu. Małżowiny uszne przesuwają się ku górze. Zaznaczają się rysy twarzy. Pojawiają się brwi
i rzęsy. Tułów i kończyny rosną znacznie szybciej niż głowa. Postępuje proces kostnienia. W 16. tygodniu rozwoju u płodów żeńskich
różnicują się jajniki. Długość CRL wynosi około 140 mm, a masa
ciała 200 g.
W 18. tygodniu rozwoju ostatecznie wykształca się u płodów żeńskich macica i rozpoczyna proces udrażniania pochwy. W 20. tygo-
14
dniu rozwoju u płci męskiej rozpoczyna się proces zstępowania jąder.
W 20. tygodniu skóra zostaje pokryta mazią płodową. Pojawia się
owłosienie płodowe (lanugo). Powstają zawiązki zębów. W okolicy
zamostkowej, okołonerkowej i karkowej rozwija się tkanka tłuszczowa brunatna. Wyczuwalne są ruchy płodu. Długość CRL wynosi
190 mm, a masa ciała około 460 g.
W tym okresie znacznie wzrasta masa płodu. Proporcje ciała zbliżają się do proporcji noworodka. W naczyniach pojawia się krew.
Skóra jest cienka, przezroczysta, różowoczerwona i pomarszczona.
Płód zaczyna słyszeć. Znacznie wzrasta aktywność ruchowa płodu.
Długość CRL wynosi 230-250 mm, a masa ciała 820-1000 g.
Rozwija się tkanka tłuszczowa żółta. Włosy na głowie są dobrze
rozwinięte. W 28. tygodniu rozwoju hemopoezę przejmuje szpik
kostny i tym samym kończy się okres hemopoezy wątrobowo-śledzionowej. Następuje intensywny rozwój mózgu. W 26. tygodniu
rozpoczyna się wydzielanie surfaktantu. Układ oddechowy oraz
ośrodkowa kontrola oddychania są już na tyle dobrze rozwinięte, że
płody urodzone w tym czasie mogą przeżyć.
Następuje otwarcie oczu. Płód zaczyna odróżniać światło i ciemność. Długość CRL wynosi 270-280 mm, a masa ciała 1300-1700 g.
Skóra w tym okresie jest gładka, różowa, a tkanka podskórna stanowi około 8% masy ciała. Kończyny są dobrze rozwinięte. W 30.
tygodniu rozwoju pojawia się odruch źreniczny. Płody urodzone
w tym czasie są zdolne do samodzielnego przeżycia. Długość CRL
wynosi 300-320 mm, a masa ciała 2250-2500 g.
Następuje spowolnienie wzrostu płodu. Zanika owłosienie płodowe. Paznokcie pokrywają opuszki palców. Tkanka tłuszczowa może
stanowić do 16% masy ciała płodu. Skóra zmienia kolor na biały lub
niebieskoróżowy. Jądra znajdują się w mosznie. Silnie zaznaczony
jest odruch chwytania i odruch źreniczny. Obwód głowy jest zbliżony
do obwodu brzucha. Długość CRL wynosi około 360 mm, a masa
ciała 3350-3400 g.
1.2.2. Rozwój, budowa i hormonalna czynność popłodu
Piotr Oszukowski
Mianem popłodu (adnexa fetalias określa się struktury morfologiczne funkcjonujące podczas ciąży i umożliwiające prawidłowy jej rozwój. Rola popłodu kończy się w chwili porodu, a jego wydalenie na
zewnątrz jamy macicy odbywa się w trzecim okresie porodu.
15
tOZysko
Doczesna
16
Do popłodu zalicza się: łożysko, pępowinę i błony płodowe:
owodnię (amnion), kosmówkę (chorion), omocznię (allantois) oraz
pęcherzyk żółtkowy (saccus vitellinus). Dwie ostatnie spośród wymienionych błon płodowych u człowieka występują jedynie w formie
szczątkowej.
Łożysko (placenta) jest narządem, który po rozwoju jaja płodowego, a następnie zarodka, umożliwia rozwój płodu aż do momentu
rozwiązania. Łożysko powstaje zarówno ze struktur matczynych (doczesna podstawowa, o której będzie mowa dalej), jak i płodowych
(zewnętrzna błona płodowa - kosmówka), a zatem łożysko jest niejako narządem wspólnym matki i płodu. Rozwój łożyska jest bardzo
złożony i zachodzi w kilku etapach. Po zagnieżdżeniu się jaja płodowego w błonie śluzowej macicy (zagnieżdżenie następuje zwykle
około 7. doby po zapłodnieniu) zewnętrzna warstwa otaczająca zarodek tworzy trofoblast. Komórki położone obwodowo zatracają granice międzykomórkowe. W ten sposób powstaje syncytiotrofoblast otaczający do końca ciąży kosmki łożyskowe i oddzielający wraz ze
śródbłonkiem naczyń włosowatych oraz komórkami zrębu kosmków
krew płodu od krwi matczynej. Wewnętrzna warstwa trofoblastu zachowuje granice międzykomórkowe i tworzy cytotrofoblast. W obrębie błony śluzowej ciężarnej macicy również zachodzą przemiany,
które ogólnie nazywa się reakcją doczesnową. Od tego momentu błonę śluzową macicy określa się mianem błony doczesnowej lub doczesnej (decidua). W obrębie doczesnej można wyróżnić kilka części: część doczesnej, położona między zarodkiem a błoną mięśniową
macicy nazywa się doczesną podstawową (lub podstawną), natomiast
część, która pokrywa zarodek od strony światła macicy - doczesną
torebkową, Pozostały fragment wyściełający od wewnątrz macicę to
doczesna ścienna. W okresie rozrastania się syncytiotrofoblastu
w głąb doczesnej podstawowej w jego wnętrzu zaczynają się pojawiać puste przestrzenie, które w przyszłości utworzą tzw. przestrzenie międzykosmkowe łożyska. W tych przestrzeniach będzie krążyła
krew matczyna, oddzielona od krwi płodu przez pojedynczą warstwę
syncytiotrofoblastu, śródbłonek naczyń włosowatych kosmków łożyskowych oraz komórki zrębu kosmka. Te warstwy będą stanowiły
tzw. barierę łożyskową. Od okresu, w którym komórki cytotrofoblastu zaczynają wnikać do wypustek syncytium, można już mówić
o pojawianiu się kosmków pierwotnych. Drugi etap różnicowania się
kosmków i pojawienie się kosmków wtórnych wiąże się z wnikaniem
do nich mezodermy pozazarodkowej, z której powstają wyspy naczyniowe i wyspy krwiotwórcze. W kosmkach ostatecznych występują
już płodowe naczynia krwionośne oraz krew. Pojawienie się naczyń
krwionośnych w obrębie kosmków nie oznacza jednak występowania
krążenia krwi w tych naczyniach. Aby to mogło nastąpić, od strony
zarodka w kierunku naczyń kosmówki wnikają płodowe naczynia
pępkowe wraz z omocznią. Dopiero po połączeniu się naczyń krwionośnych kosmków z naczyniami krwionośnymi zarodka odżywianie
nowo powstającego organizmu, odbywające się do tej pory jedynie
na drodze dyfuzyjnej, może zostać zastąpione odżywianiem na drodze krwionośnej.
O wykształconym łożysku u człowieka można mówić dopiero pod
koniec I trymestru ciąży. Łożysko spełnia wiele niezwykle ważnych
funkcji, do których należy zaliczyć m.in. wymianę gazową między
matką a płodem, dostarczanie substancji budulcowych niezbędnych
do prawidłowego
rozwoju płodu, usuwanie produktów przemiany
materii płodu i wreszcie wytwarzanie wielu ważnych hormonów, bez
których rozwój ciąży byłby niemożliwy. O czynności hormonalnej
łożyska będzie mowa dalej.
Pod koniec ciąży łożysko ma kształt owalny, okrągły lub nieregulamy. Największy wymiar łożyska wynosi od 20 do 25 cm, grubość
od 2 do 3 cm, a masa w przybliżeniu 500 g. Powierzchnia płodowa,
pokryta owodnią, jest gładka i lśniąca. Przez owodnię przeświecają
liczne płodowe naczynia krwionośne, zarówno tętnicze, jak i żylne,
przebiegające mniej więcej promieniście od miejsca, w którym pępowina przyczepia się do łożyska, w kierunku obwodowych części narządu. Powierzchnia matczyna zaś, zwrócona w kierunku ściany macicy, jest poprzedzielana
wieloma nieregularnie
przebiegającymi
bruzdami, oddzielającymi
od siebie jednostki morfologiczno-czynnościowe łożyska, zwane liścieniami
(cotyledones), występujące
u człowieka w liczbie kilkudziesięciu.
Liścień utworzony jest przez
kosmek podstawny, od którego odchodzi kilka rzędów kosmków pośrednich i odgałęziają się kosmki obwodowe (końcowe), w obrębie
których występują wyłącznie naczynia krwionośne włosowate. Kosmki obwodowe, tzw. kosmki wolne, zanurzone są we krwi matczynej, która do przestrzeni międzykosmkowych
dostaje się z tętnic ślimakowatych błony śluzowej macicy. To właśnie tutaj głównie zachodzi proces, który nazywa się wymianą łożyskową. Te kosmki zaś,
które przyrastają do tkanek macicy, nazywa się kosmkami kotwiczącymi lub kosmkami czepnymi. Bruzdy rozdzielające poszczególne liścienie powstają na skutek wpuklania się błony śluzowej macicy
między poszczególne liścienie. Warto w tym miejscu dodać, że przegrody między liścieniami nie są całkowite, tak więc krew matczyna
swobodnie przepływa między wieloma liścieniami i "obmywa" wolne kosmki.
Łożysko połączone jest z płodem elastycznym walcowatym przewodem zwanym pępowiną (funiculus umbilicalis). Długość pępowiny zwykle wynosi około 60 cm. Zbyt krótkie pępowiny mogą utrudniać swobodne poruszanie się płodu w jamie owodni, zbyt długie zaś
(powyżej 1 m) mogą doprowadzić do powstania węzłów prawdziwych, w wyniku których może dojść do zamknięcia światła naczyń
Kosmki
PępoWina
17
Przepływ krwi
przez łożysko
krwionośnych. W obrębie pępowiny pod koniec ciąży występują najczęściej trzy płodowe naczynia krwionośne: dwie tętnice pępkowe
oraz jedna żyła pępkowa, owijające się wokół siebie na ogół według
reguły śruby lewoskrętnej. Te naczynia krwionośne otacza niezwykle
sprężysta tkanka łączna zwana galaretą Whartona. Jej funkcja polega
na utrzymaniu pełnej drożności naczyń krwionośnych przebiegających w pępowinie, nawet podczas ucisku pępowiny przez powiększający się płód. Tętnice pępkowe są to parzyste gałęzie tętnicy biodrowej wewnętrznej. Początkowo przebiegają one po wewnętrznej
powierzchni przedniej ściany brzucha w kierunku pierścienia pępkowego, a po jego minięciu wnikają do pępowiny. W miejscu przyczepu pępowiny do łożyska dwie tętnice pępkowe najpierw łączą się ze
sobą, a następnie dzielą na liczne gałęzie, przebiegające na powierzchni płodowej łożyska, pod owodnią. Poszczególne rozgałęzienia tętnic pępkowych po dojściu do konkretnego liścienia zmieniają
kierunek przebiegu na niemal prostopadły w stosunku do powierzchni narządu i ulegają podziałowi na naczynia o coraz mniejszej średnicy, zaopatrując kosmki kolejnych rzędów podziału. W obrębie
kosmków obwodowych występują już tylko naczynia krwionośne
włosowate, z których powstają żyły łożyska, towarzyszące w obrębie
kosmków poszczególnym rozgałęzieniom tętniczym. Na powierzchni
płodowej łożyska żyły łączą się w naczynia o coraz większej średnicy, aż wreszcie w miejscu przyczepu pępowiny do łożyska tworzą
Ryc. 1.4. Płodowe naczynia krwionośne łożyska (Ł) i pępowiny (P) po wypełnieniu ich
chemoutwardzalnym tworzywem (plastogen G) i wytrawieniu narządu w stężonym ługu
potasowym. Jaśniejsze tętnice, ciemniejsze żyły.
18
pojedynczą żyłę pępkową, towarzyszącą w obrębie pępowiny dwom
tętnicom pępkowym. Jest to żyła pępkowa lewa. Żyła pępkowa prawa zanika bowiem we wczesnym okresie życia płodowego. Pod koniec ciąży przez łożysko przepływa w ciągu jednej minuty około
500 mI krwi matczynej i podobna ilość krwi płodu. Na rycinie 1.4
pokazano anatomiczny preparat naczyń krwionośnych łożyska i pępowiny, wykonany tzw. techniką korozyjną.
Po minięciu pierścienia pępkowego żyła pępkowa kieruje się ku
wrotom wątroby, gdzie uchodzi do żyły wrotnej wątroby. Część krwi
omija jednakże krążenie wątrobowe, gdyż przed zespoleniem się żyły pępkowej z żyłą wrotną wątroby ta pierwsza oddaje krótkie naczynie uchodzące bezpośrednio do żyły głównej dolnej. Tym naczyniem
jest przewód żylny, zwany także przewodem Arancjusza. Niezależnie
od tego, czy krew powracająca z łożyska pokona krążenie wątrobowe, czy je ominie, trafia do żyły głównej dolnej, a stamtąd do prawego przedsionka serca. Ponieważ u płodu płuca nie uczestniczą w wymianie gazowej, krążenie płucne praktycznie nie funkcjonuje. Duża
część krwi, która napływa do prawego przedsionka serca, kierowana
jest niewielkim uwypukleniem ściany przedsionka (tzw. guzkiem
międzyżylnym) do otworu owalnego, łączącego światło prawego
przedsionka serca ze światłem lewego przedsionka serca. Dalej krew
kierowana jest do lewej komory serca, a następnie do naczyń krwionośnych dużego krwiobiegu. Część krwi, która napłynęła do prawego
przedsionka, a nie przedostała się do lewego przedsionka, dostaje się
do światła prawej komory serca przez ujście przedsionkowo-komorowe prawe, a stamtąd do pnia płucnego. Nie oznacza to jednak, że
cała krew dostaje się do naczyń krwionośnych krwiobiegu płucnego:
niejako przedłużeniem pnia płucnego u płodu jest tzw. przewód tętniczy, zwany także przewodem Botalla, łączący pień płucny z aortą,
zatem duża część krwi z pnia płucnego przedostaje się wprost do aorty, czyli do dużego krwiobiegu. Po urodzeniu się dziecka tętnice
pępkowe zarastają (powyżej odejścia tętnic pęcherzowych górnych),
a z nich powstają więzadła pępkowe przyśrodkowe. Zarasta także żyła pępkowa, która utworzy więzadło obłe wątroby. Zarasta również
przewód żylny i przewód tętniczy: z przewodu żylnego powstaje
więzadło żylne, z przewodu tętniczego zaś więzadło tętnicze. Pozostałością po płodowym otworze owalnym jest dół owalny, dobrze widoczny od strony przedsionka prawego.
W łożysku nie występują naczynia chłonne ani nerwy. Skurcz
i rozkurcz naczyń krwionośnych tego narządu odbywa się na drodze
humoralnej. Spośród najczęściej spotykanych zaburzeń rozwojowych
łożyska należy wymienić: łożysko welonowate (podział naczyń pępkowych jeszcze w obrębie błon płodowych, przed wniknięciem pępowiny do łożyska); dodatkowe płaty łożyska; łożysko pierścieniowate
(ubytek utkania łożyskowego w środkowej części narządu) oraz zba-
Zaburzenia
rozwojowe
łożyska
19
czanie naczyń łożyska (naczynia przebiegają w obrębie błon płodowych, poza utkaniem łożyskowym).
U bliźniąt dwuzygotycznych, tj. powstałych z dwóch oddzielnie
zapłodnionych komórek jajowych, powstają zawsze dwie kosmówki
i dwie owodnie. U bliźniąt jednozygotycznych, w zależności od okresu, w którym następuje podział jaja płodowego, popłód może przybierać różne formy. Podział jaja płodowego będzie całkowity, jeśli
nastąpi do 4. doby po zapłodnieniu. Wykształcą się wówczas dwie
kosmówki i dwie owodnie, a płody będą się rozwijały tak jak w przypadku ciąży dwuzygotycznej. Jeśli zaś podział nastąpi pomiędzy 4.
a 7. dobą (taki podział występuje najczęściej), powstaną dwie owodnie, ale już tylko jedna kosmówka. Jeśli podział nastąpi po 7. dobie
od zapłodnienia, urodzą się bliźnięta jednokosmówkowe i jednoowodniowe, a jeśli po 14. dobie - na świat przyjdą bliźnięta niecałkowicie rozdzielone, potocznie zwane syjamskimi. Wykształcenie się
łożysk jednokosmówkowych czasami wiąże się z występowaniem
zespoleń naczyniowych między płodowych w obrębie wspólnej kosmówki (tętniczych, żylnych lub tętniczo-żylnych). Te zespolenia są
często przyczyną niepowodzeń w donoszeniu ciąży.
Czynność hormonalna łożyska jest bardzo złożona i jeszcze nie do
końca poznana. Szczegółowe omówienie przemian hormonalnych
w obrębie łożyska daleko wykracza poza ramy niniejszego rozdziału,
dlatego zostaną w nim przedstawione jedynie najważniejsze informacje o podstawowych hormonach.
Gonadotropina kosmówkowa (hCG - human chorionie gonadotropin), glikoproteina o dużej zawartości węglowodanów, jest jednym
z najwcześniej wykrywanych hormonów występujących podczas ciąży. Jej obecność można wykryć we krwi już na początku 2. tygodnia
po owulacji i zapłodnieniu, największe stężenie zaś tego hormonu
występuje między 60. a 80. dniem ciąży. Później stężenie hCG
znacznie spada, lecz w połowie III trymestru ponownie osiąga duże
wartości. Gonadotropina kosmówkowa jest wytwarzana przez komórki trofoblastu, a jej zasadnicza rola polega na stymulacji ciałka
żółtego do syntezy steroidów (progesteronu) do czasu, w którym progesteron będzie produkowany w dostatecznej ilości przez odpowiednio wykształcone łożysko.
Spośród hormonów glikoproteidowych wytwarzanych w łożysku
należy także wymienić laktogen łożyskowy (hPL - human placental
lactogen), zwany także hormonem somatomammotropowym (hCS
- human chorionie somatomammotropin). Rola tego hormonu jest
jeszcze mało poznana.
W 1962 roku Diczfalusy przedstawił teorię dotyczącą biosyntezy
hormonów steroidowych w przebiegu ciąży. Według tej teorii ani
płód, ani łożysko nie mogą same całkowicie syntetyzować niektórych
steroidów. Wprowadzono zatem pojęcie jednostki płodowo-łożys20
kowej (joetoplacental unit), której istnienie warunkuje prawidłowy
przebieg biosyntezy hormonów steroidowych, odbywającej się zarówno przy udziale łożyska, jak i płodu.
Podstawowym prekursorem steroidów syntetyzowanych w jednostce płodowo-łożyskowej jest matczyny cholesterol, ulegający w łożysku przemianom do pregnenolonu i progesteronu. Podstawowe
znaczenie progesteronu podczas ciąży polega na zmniejszeniu pobudliwości skurczowej mięśnia macicy i tym samym na umożliwieniu
donoszenia ciąży.
Estron i estradiol powstają w łożysku w wyniku konwersji dehydroepiandrosteronu do testosteronu i androstendionu, a następnie ich
aromatyzacji do wymienionych wcześniej hormonów. Estriol zaś powstaje przy udziale wątroby płodu w procesie hydroksylacji siarczanu dehydroepiandrosteronu syntetyzowanego w nadnerczach płodu
lub z estronu wytwarzanego w łożysku.
Estrogeny (estron, estriol i estradiol) podczas ciąży stymulują
wzrost macicy, zwiększają syntezę białek, elementów kurczliwych
oraz substancji bogatych energetycznie.
1.2.3. Płyn owodniowy
Janusz Woytoń
Określenia "płyn owodniowy" (ang. amniotic fluid) i "wody płodowe" (niem. Fruchtwasser) są w języku polskim synoninami.
Złożony mechanizm powstawania płynu owodniowego - zależny
od wielu czynników - powoduje, że nie ma on odpowiednika w żadnym innym płynie ustrojowym. Hipokrates uważał, że jest on moczem płodu i że znajduje się w jaju płodowym jedynie po to, by płodowi zapewnić swobodę poruszania i spełniać rolę amortyzatora.
Dzisiaj nie ulega wątpliwości, że płyn owodniowy jest częściowo
moczem płodu, a w późniejszym okresie życia płodowego zapewnia
płodowi swobodę poruszania oraz amortyzuje urazy matki. Wiadomo
także, iż bierze on udział w płodowej przemianie materii, a stężenie
w nim niektórych składników jest wykładnikiem stanu płodu.
1.2.3.1. Miejsca produkujące i resorbujące płyn
owodniowy
W świetle obecnej wiedzy do miejsc produkujących i resorbujących
płyn owodniowy zalicza się: owodnię, pępowinę, skórę, nerki, płuca
i przewód pokarmowy.-
21
Mięsień
macicy
Łożysko
Płyn
owodniowy
Ryc. 1.5. Schemat jaja płodowego.
Owodnia
22
Fakt istnienia płynu owodniowego już wtedy, kiedy tkanka płodowa jest jeszcze niewykształcona, jak też występowanie płynu w patologicznie zmienionych jajach płodowych, kiedy płód uległ resorpcji,
wskazuje na to, że płyn owodniowy wytwarzany jest przez owodnię.
W pierwszym okresie ciąży przeważają procesy wytwarzania,
a w miarę rozwoju ciąży - wchłaniania płynu owodniowego.
w 12. tygodniu ciąży nabłone owodru wytwarza 97% i resorbuje
83% płynu owodniowego, a pod koniec ciąży wytwarza około 50%
i resorbuje około 60% płynu. Zasadniczą rolę w tych procesach odgrywa walcowaty nabłonek owodni pokrywający łożysko.
Budowa nabłonka owodni (mikrokosmki w świetle worka owodniowego, śródkomórkowe kanaliki, luźna budowa połączeń między
komórkami) decyduje o aktywnym lub biernym transporcie poszczególnych składników płynu owodniowego. I tak woda ulega całkowitej wymianie najszybciej, bo w ciągu 3 godzin, a czas wymiany sodu
wynosi już 14,5 godziny. A więc czas wymiany różnych elektrolitów,
enzymów i aminokwasów jest różny.
W hodowli wycinków nabłonka owodni pobranych z różnych
miejsc popłodu stwierdzono, że najwięcej białek wytwarza owodnia
otaczająca łożyskowy przyczep pępowiny, a w następnej kolejności:
owodnia z obwodu płyty kosrnkowej łożyska i owodnia ścienna.
Badania porównawcze różnych parametrów strony matczynej
i płodowej w łożysku również nie wyjaśniają precyzyjnie zasad wymiany składników płynu owodniowego. Ciśnienie międzykosrnkowe
wynosi 1,3 Pa (lO mm Hg). Tak więc, pomimo braku konkretnych
danych tłumaczących mechanizm aktywnego transportu substancji
przez łożysko, należy przyjąć, że nawet minimalne różnice w ciśnieniu osmotycznym lub hydrostatycznym czy napięciu bioelektrycznym powodują, że powierzchnia 13 m2 tkanki łożyskowej, jaka bierze udział w produkcji i resorpcji płynu, wystarcza, aby zagwarantować utrzymanie omawianego procesu.
Przestrzenie międzykomórkowe naczyń pępowinowych są głównie miejscem resorpcji płynu owodniowego, jakkolwiek udowodniono również, że niewielka ilość składników przenika w odwrotnym
kierunku, co oznacza, iż przestrzenie te także wytwarzają płyn.
Miejscem produkcji i resorpcji płynu owodniowego jest niewątpliwie skóra. Od momentu pokrycia się mazią płodową, tj. od 4. miesiąca ciąży, wpływ skóry na dynamikę płynu jest jednak mniejszy. Po
26. tygodniu ciąży, kiedy następuje keratynizacja naskórka płodu,
skóra nadal wytwarza płyn, choć w minimalnej ilości, np. w obrębie
gruczołów potowych.
Chociaż czynność wydzielnicza nerek rozpoczyna się w 14. tygodniu życia płodowego, to udowodniono, iż nie jest ona konieczna do
wytwarzania płynu owodniowego oraz rozwoju płodu. Świadczą
o tym donoszone płody z agenezją nerek. W warunkach prawidłowych w miarę wzrostu płodu i rozwoju jego nerek zwiększa się ilość
kreatyniny wydalanej do płynu owodniowego. Dowodem czynności
wydzielniczej nerek jest również narastanie stężenia mocznika i kwasu moczowego w płynie owodniowym.
Płuca biorą udział w procesie produkcji i resorpcji płynu owodniowego. Od III trymestru ciąży, kiedy pojawiają się płytkie ruchy
oddechowe klatki piersiowej płodu, do górnych odcinków płuc wpływa i wypływa płyn owodniowy, wypłukując z drzewa oskrzelowego
m.in. znajdujące się tam lipidy. Oznaczanie stężenia lecytyny i sfingomieliny w wodach płodowych znalazło praktyczne zastosowanie
kliniczne w ocenie stopnia płodowego rozwoju płuc (wskaźnik LIS).
Udział przewodu pokarmowego we wchłanianiu płynu owodniowego nie podlega dyskusji. Świadczą o tym zalegające w jelitach
płodu komórki nabłonka, meszek płodowy i maź płodowa, m.in.
składające się na smółkę, czyli stolec płodu. Udowodniono, że odruch połykania pojawia się od 4. miesiąca życia płodowego i od tego
czasu powstają warunki dla resorpcji płynu owodniowego. Donoszony płód wypija na dobę 500 ml płynu owodniowego, z których 40 ml
wydala przez nerki, a 25 ml zużywa do odnowy tkankowej; reszta
przechodzi przez łożysko do krążenia matki.
23
1.2.3.2. Objętość płynu owodniowego
Objętość płynu owodniowego można z dużym
czyć za pomocą wzoru Wagnera i Fuchsa:
dla ciąży 4-15-tygodniowej:
V 25
dla ciąży 16-20-tygodniowej:
V 50
dla ciąży powyżej 20 tygodni:
V 50
=
=
=
przybliżeniem
obli-
(t - 10)
(t - 12,5)
(t - 10)
=
gdzie: V objętość płynu owodniowego w mI,
t tygodnie ciąży obliczone na podstawie daty ostatniej miesiączki.
=
Objętość płynu owodniowego zwiększa się do 33. tygodnia ciąży,
po czym zaczyna się zmniejszać o około 140 mI na tydzień (ryc. 1.6).
mi
984
836
669
544
25
33
Tygodnie ciąży
39
42
Ryc. 1.6. Objętość płynu owodniowego w przebiegu ciąży.
Najdokładniej aktualną objętość płynu owodniowego w przebiegu
ciąży można określić, wprowadzając
do jaja płodowego barwnik
(igłę wkłuwa się do jamy owodni). Po wymieszaniu barwnika z wodami płodowymi pobiera się próbkę i określa stopień rozcieńczenia
barwnika. Metoda ta jednak, jako inwazyjna, jest stosowana jedynie
w wyjątkowych
przypadkach.
W codziennej praktyce klinicznej
oznacza się tzw. wskaźnik płynu owodniowego (API - amniotic fluid
index) na podstawie nieinwazyjnych badań ultrasonograficznych.
1.2.3.3. Właściwości fizyczne płynu owodniowego
Płyn owodniowy, który początkowo jest jasny i przejrzysty, w miarę
trwania ciąży staje się opalizujący, a tuż przed porodem, w wyniku
emulgowania się tłuszczów mazi płodowej i złuszczania się naskórka
24
- mleczno-mętny. To zjawisko mętnienia płynu owodniowego
w ostatnich tygodniach życia płodowego zostało wykorzystane przez
autora rozdziału do opracowania "testu zmętnienia" umożliwiającego rozpoznanie stanu dojrzałości płodu.
Właściwości fizyczne wód płodowych, podobnie zresztą jak i właściwości chemiczne, zmieniają się w miarę trwania ciąży. Dane dotyczące niektórych właściwości fizycznych płynu owodniowego
w końcowym okresie ciąży są następujące: ciężar właściwy 1,006 gl
Iml, pH 7,0, punkt zamarzania -0,502°C, lepkość 1,0, stężenie osmotyczne 259 mosm/kg, ciśnienie hydrostatyczne 1,3 kPa (0,93-1,9 kPa), ciśnienie hydrostatyczne w czasie skurczu macicy
1,67-5,33 kPa.
1.2.3.4. Właściwości biochemiczne płynu owodniowego
Dokładne omówienie właściwości biochemicznych płynu przekraczałoby znacznie rozmiary tego rozdziału, dlatego też zostaną w nim
podane tylko najbardziej istotne dane.
Skład elektrolitów jest zbliżony do składu płynu pozakomórkowego. W przebiegu ciąży następuje spadek ilości jonów Na, Ca, Mg
i CI, nieorganicznych fosforanów i wodorowęglanów przy wzroście
ilości jonów K.
Parcjalne ciśnienie 02 i CO2 oraz równowaga kwasowo-zasadowa
były przedmiotem długoletnich badań mających na celu ustalenie
przydatności tych oznaczeń dla oceny stopnia utlenowania płodu.
W związku z wprowadzeniem nowych metod badań (pH krwi płodu)
omawiane badania są praktycznie nie stosowane.
Białka wchodzące w skład płynu owodniowego są produkowane
przez tkanki płodu lub przenikają do płynu przez układ błon płodowych z organizmu matki. Płód wytwarza np. transferrynę, alfa-fetoproteinę, beta-mikro globulinę i fibrynogen, natomiast immunoglobuliny IgG, albuminy i białka wiążące hormony płciowe pochodzą od
matki. Immunoglobuliny, lizozym, properdyna, składniki układu dopełniacza C3, C8 i C9 oraz kompleks białkowo-cynkowy są odpowiedzialne za zabezpieczenie płodu przed infekcjami (odporność nieswoista), a alfa-fetoproteina odgrywa istotną rolę w zabezpieczeniu
płodu przed immunologicznym odrzuceniem go przez ustrój matki.
Już we wczesnym okresie ciąży pojawia się wiele białek, które są
markerami prawidłowego rozwoju płodu. Z tego względu badanie
składu płynu owodniowego ma ogromne znaczenie dla diagnostyki
prenatalnej w przypadku podejrzeń o niektóre wady wrodzone (bloki
metaboliczne) i schorzenia (konflikt serologiczny).
Lipidy płynu owodniowego są pochodzenia matczynego i płodowego, a ich ilość na ogół się nie zmienia. Od III trymestru ciąży
25
wzrasta jednak stężenie triglicerydów i fosfolipidów. Wzrost stężenia
fosfolipidów stanowi nawet wykładnik dojrzewania tkanki płucnej,
co jest wykorzystywane w diagnostyce prenatalnej. Dla oceny tego
stanu istotne jest m.in. określenie stosunku stężenia lecytyny do stężenia sfingomieliny, gdyż właściwością tych lipidów jest obniżanie
napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych (są to tzw. surfaktanty). Brak czynnika zmniejszającego napięcie powierzchniowe
pęcherzyków płucnych u noworodków powoduje powstanie pierwotnej niedodmy.
Glukoza oraz metabolity gospodarki węglowodanowej są obecne
w płynie owodniowym, lecz pomimo wielu badań nie udało się określić przydatności oceny ich stężenia do celów praktycznych, zarówno
w przebiegu ciąży fizjologicznej, jak i powikłanej, zwłaszcza cukrzycą.
Hormony w płynie owodniowym są również reprezentowane
i podlegają wahaniom ilościowym w zależności od okresu ciąży. Stężenie estrogenów, głównie estriolu, zwiększa się bardzo wyraźnie
w miarę trwania ciąży i ulega obniżeniu około 40. tygodnia ciąży, natomiast stężenie progesteronu, występującego w małych ilościach,
zmniejsza się w miarę trwania ciąży. Ponadto stwierdza się obecność
innych hormonów, których stężenia także ulegają zmianom; są to:
kortyzol, gonadotropina kosmówkowa, testosteron, laktogen łożyskowy, prolaktyna, hormony tarczycy i ACTH.
Enzymy w płynie owodniowym są bardzo licznie reprezentowane,
co jest wynikiem czynnego transportu wielu składników między matką a płodem. Część z nich jest wykładnikiem funkcji łożyska, część
zaś nieprawidłowego funkcjonowania organizmu płodu. Tym samym
obecność tych enzymów jest bardzo pomocna w diagnostyce prenatalnej zaburzeń płodu. Na podstawie oznaczeń aktywności enzymatycznej niektórych z nich ustala się np. większość bloków metabolicznych.
W płynie owodniowym występuje również wiele witamin. Niektórym z nich próbowano przypisać rolę markerów wydolności łożyska,
jakkolwiek istnieje wiele innych, pewniejszych, zarówno biochemicznych, jak i biofizycznych metod określających tę wydolność.
W płynie owodniowym obecne są przede wszystkim witaminy A,
B i C, przy czym witamina A znajduje się głównie w smółce płodu,
a w płynie tylko wtedy, gdy smółka dostaje się do płynu owodniowego. W ilościach śladowych w płynie można też stwierdzić kwas foliowy, kwas pantotenowy i witaminę E.
26
1.2.3.5. Korelacja między składnikami płynu owodniowego
a składnikami surowicy krwi matki
Stężenie niektórych składników w surowicy krwi matki i w płynie
owodniowym zwykle nie różni się, stężenie innych, np. jonów Ca,
w miarę wzrostu ciąży w surowicy matki spada, a w płynie owodniowym wzrasta, co jest prawdopodobnie związane z zapotrzebowaniem
płodu pod koniec ciąży na wapń (nasila się proces kostnienia). Stężenie tłuszczów lub białek jest natomiast zasadniczo różne w obu omawianych środowiskach.
Z krwi matki przechodzi bardzo łatwo do płynu owodniowego
wiele substancji chemicznych. Należy do nich np. alkohol etylowy,
który bardzo szybko przechodzi do płynu i szybko osiąga w nim takie samo stężenie jak we krwi matki. Dwukrotnie dłuższy jest jednak
jego czas eliminacji i biotransformacji w płynie owodniowym. Podobnie szybko jak alkohol do płynu owodniowego przechodzą
z ustroju matki leki. Istnieje np. zależność między transportem antybiotyku przez łożysko a jego właściwościami wiązania się z białkami
surowicy. I tak dikloksacylina wiąże się z białkami surowicy w 98%,
ampicylina w 26%, a cefalotyna w 40%. Dikloksacylina pojawia się
w płynie owodniowym po 2 godzinach od momentu wykonania
wstrzyknięcia dożylnego u ciężarnej.
Obserwacje te mają duże znaczenie praktyczne w przypadkach zakażenia wewnątrzmacicznego.
1.2.3.6. Immunologia płynu owodniowego
Aspekty immunologiczne płynu owodniowego dotyczą głównie jego
działania ochronnego przed zakażeniem drobnoustrojami, a także roli
płynu w konflikcie serologicznym między matką a płodem, zwłaszcza w zakresie czynnika Rh.
Wykazano na przykład, że płyn owodniowy hamuje rozwój bakterii. W płynie można wyróżnić czynniki odpornościowe o charakterze
swoistym i nieswoistym. Swoisty charakter mają immunoglobuliny
IgG, które występują w największych ilościach. Inne immunoglobuliny występują w znacznie mniejszych stężeniach; są to: IgA, IgD
i IgM.
Immunoglobuliny znajdujące się w płynie owodniowym pochodzą
głównie od matki - przenikają przez błony płodowe bezpośrednio lub
pośrednio z płynami i białkami do płodu. Minimalna ich ilość pochodzi od płodu.
Odporność nieswoistą warunkuje obecność w płynie owodniowym:
27
• lizozymu - enzymu hydrolitycznego, którego działanie polega na
przerwaniu wiązań między N-acetyloglukozaminą a kwasem
N-acetylomuraminowym w błonie komórkowej bakterii;
• kompleksu białkowo-cynkowego;
• properdyny, która w obecności jonów Mg oraz składników CI
i C4 dopełniacza wywiera działanie bakteriobójcze, szczególnie
na bakterie Gram-ujemne, niektóre wirusy i Toxoplasma gondii,
oraz doprowadza do rozpadu niektórych komórek wraz ze składnikiem C3 dopełniacza;
• transferryny działającej bakteriostatycznie, szczególnie w stosunku do Candida albicans i bakterii tlenowych;
• układu dopełniacza, którego mechanizm działania jest złożony, ale
ogólnie polega na wiązaniu się białek z kompleksami antygen-przeciwciało, w wyniku czego dochodzi do niszczenia komórek
bakterii (działania litycznego);
• fagocytów, których rola jest powszechnie znana, a ilość w płynie
owodniowym jest wykładnikiem zakażenia wewnątrzmacicznego.
1.2.3.7. Płyn owodniowy w diagnostyce konfliktu
serologicznego
Od dawna obserwowano, że u nowordków z chorobą hemolityczną
zabarwienie płynu owodniowego jest żółte, co, jak się później okazało, jest wynikiem obecności w płynie produktów rozpadu hemoglobiny płodu. Diagnozując konflikt serologiczny na tle czynnika Rh,
można stwierdzić w płynie owodniowym wiele nieprawidłowości,
które dotyczą oznaczeń mian przeciwciał, aktywności enzymów oraz
stężeń hormonów, białek itp. Najistotniejsze jednak jest stężenie bilirubinoidów, które koreluje ściśle z ciężkością konfliktu i stanem płodu. Szczegółowo badania te zostaną omówione w rozdziale poświęconym konfliktowi serologicznemu.
1.2.3.8. Płyn owodniowy w diagnostyce stanu dojrzałości
płodu
Wszystkie metody oceny stanu dojrzałości płodu na podstawie badania płynu owodniowego polegają na oznaczaniu stężeń różnych
składników płynu będących wykładnikami dojrzałości poszczególnych narządów płodu. I tak oznaczenie stężenia kreatyniny dostarcza
informacji o stopniu rozwoju nerek płodu, oznaczenie stężenia fosfolipidów o rozwoju płuc, a oznaczenie stopnia zmętnienia płynu o rozwoju naskórka, skóry itp. Kilka zgodnych wyników informujących
o stopniu rozwoju poszczególnych narządów płodu pozwala na wy-
28
ciągnięcie pośrednich wniosków o rozwoju całego płodu. Są to jednak metody inwazyjne, wymagające wykonania amniopunkcji. Obecnie, stosując metody nieinwazyjne (np. ultrasonografię), można
w większości przypadków ocenić stan dojrzałości płodu. Jedynie badanie stężenia fosfolipidów płynu owodniowego, np. stosunku stężenia lecytyny do stężenia sfingomieliny (LIS), które świadczy o dojrzałości tkanki płucnej płodu, wykonuje się w przypadkach, kiedy
jest konieczne ukończenie ciąży i uniknięcie niewydolności oddechowej płodu po jego urodzeniu.
1.2.3.9. Amniopunkcja
Amniopunkcją nazywa się w Polsce wkłucie igły przez powłoki
brzuszne i ścianę macicy do jamy owodni. W piśmiennictwie światowym zabieg ten nosi nazwę amniocentezy (amniocentesis). Amniopunkcję wykonuje się pod kontrolą ultrasonografii w celu uniknięcia
nakłucia łożyska, naczyń krwionośnych znajdujących się w jego obrębie lub płodu - co może spowodować krwiaki łożyska lub jego oddzielenie się albo uszkodzenie narządów płodu (opisano np. tamponadę serca płodu, nakłucia jelit itp.). Im ciąża bardziej zaawansowana, tym opisywane powikłania występują rzadziej; średnia częstość
(z uwzględnieniem przedwczesnego odpłynięcia wód płodowych)
wynosi 3-6%.
Wskazania do amniopunkcji stanowią: diagnostyka prenatalna,
diagnostyka stanu dojrzałości płodu, sytuacje, gdy badania biofizyczne nie dostarczają pewnych danych o stanie płodu, diagnostyka konfliktu serologicznego na tle czynnika Rh, doowodniowe stosowanie
leków, ostre wielowodzie (upuszczenie nadmiaru płynu) i - w stanach wyjątkowych - małowodzie (dopełnienie sztucznym płynem).
l.3.lmmunologiczne aspekty ciąży
Andrzej Malinowski, Jacek R. Wilczyński
Ciąża o prawidłowym przebiegu wymaga fizjologicznych zmian
w organizmie matki, które dotyczą praktycznie każdego układu,
a w szczególności układu odpornościowego. U kobiet w czasie ciąży,
podobnie jak u nieciężarnych, układ ten musi być gotowy do walki
z czynnikami infekcyjnymi, a równocześnie zdolny do tolerowania
tkanek jaja płodowego zawierających obce antygeny pochodzenia ojcowskiego (tzw. alloprzeszczepu płodowego). W realizacji tego zadania biorą udział mechanizmy immunologiczne związane z matczyną
29
odpornością nieswoistą i swoistą, zarówno zlokalizowaną w obrębie
macicy, jak i ogólnoustrojową.
1.3.1. Immunoregulacyjna rola łożyska
1.3.1.1. Antygenowość trofoblastu
Łożysko zajmuje centralną pozycję w tzw. styku matczyno-płodowym, stanowiącym zasadniczy obszar występowania zjawisk immunologicznych, które decydują o przeżyciu płodu w organizmie
matki.
Jedną z najważniejszych cech pozwalających uniknąć alloprzeszczepowi płodowemu odrzucenia przez układ immunologiczny matki jest słaba antygenowość trofoblastu, co oznacza mniejszą zdolność
do swoistego łączenia się antygenów trofoblastu z immunoglobulinami oraz receptorami limfocytów B i T. Badania ostatnich kilku lat
dowiodły, że trofoblast w obrębie obszarów, które kontaktują się bezpośrednio z tkankami matczynymi, nie zawiera klasycznych antygenów głównego układu zgodności tkankowej (cząstek HLA) klasy I
ani klasy II. Ich występowanie jest niezbędne do indukcji odpowiedzi
immunologicznej typu komórkowego, tak więc dzięki ich nieobecności komórki trofoblastu nie mogą być celem odpowiedzi tego typu,
warunkującej ich odrzucenie. Ekspresja klasycznych antygenów klasy I jest zahamowana na powierzchni komórek zarodka jeszcze przed
jego zagnieżdżeniem. Zjawisko to może być spowodowane brakiem
w komórkach trofoblastu białkowego czynnika jądrowego niezbędnego do transkrypcji tych antygenów. Ponadto ludzki trofoblast wykazuje oporność na działanie cytokin (czynnika martwicy nowotworu
alfa - TNF-alfa, interferonów alfa, beta i gamma - IFN-alfa, beta
i gamma), które w normalnych warunkach indukują i nasilają ekspresję antygenów HLA na powierzchni wielu typów komórek. Uważa
się jednak, że pod wpływem czynników indukujących, a zwłaszcza
wymienionych wyżej cytokin, na powierzchni komórek trofoblastu
dochodzi do selektywnej indukcji nieklasycznych antygenów HLA
zamiast tzw. klasycznych antygenów HLA klasy I.
Nieklasyczne antygeny HLA klasy I w porównaniu z antygenami
klasycznymi mają mniejszą masę cząsteczkową i inną reprezentację
tkankową. Oprócz antygenów błonowych istnieją także rozpuszczalne ich izoformy (sHLA) krążące w osoczu krwi ciężarnej i płodu
oraz obecne w płynie owodniowym i łożysku. Spośród nieklasycznych antygenów HLA obecny na powierzchni trofoblastu pozakosmkowego oraz występujący w postaci rozpuszczalnej antygen HLA-G
może mieć zasadnicze znaczenie dla rozwoju ciąży. Istnieje kilka
możliwych funkcji, które mógłby spełniać antygen HLA-G, a które
30
wykryto w licznych badaniach. Po pierwsze mógłby on funkcjonować jako inaktywator obecnych w doczesnej cytotoksycznych komórek natural killer (NK) i cytotoksycznych limfocytów T matki, których aktywność skierowana jest przeciwko alloantygenom pochodzenia ojcowskiego. Kolejną funkcją antygenu HLA-G mogłaby być
pomoc w zwalczaniu infekcji wirusowych w obrębie tkanek styku
matczyno-płodowego przez "pokazywanie" białek wirusowych limfocytom T matki (podobną funkcję pełnią klasyczne antygeny HLA).
Następną funkcją antygenu HLA-G mogłaby być również indukcja
wytwarzania limfocytów T oraz "dużych ziarnistych limfocytów"
(LGL) o funkcji supresorowej (a więc hamujących potencjalnie szkodliwą dla tkanek płodowych odpowiedź immunologiczną matki)
w doczesnej. Nie wyklucza się także przypuszczalnej roli cząstek
HLA-G w indukcji wytwarzania tzw. przeciwciał blokujących, ułatwiających rozwój ciąży, oraz w stymulacji limfocytów matki do
uwalniania w doczesnej cytokin pomagających w zagnieżdżeniu
i wczesnych stadiach rozwoju zarodka.
Nieprawidłowa ekspresja antygenów HLA, prowadząca do pojawienia się na komórkach trofoblastu klasycznych antygenów transplantacyjnych, może prowadzić do wyzwolenia reakcji immunologicznych odpowiedzialnych za patologiczny przebieg ciąży. Dzieje
się tak u kobiet z poronieniami nawykowymi i u ciężarnych z objawami nadciśnienia indukowanego ciążą w postaci stanu przedrzucawkowego.
1.3.1.2. Bariera łożyskowa
Migracja trofoblastu, czyli tkanek zarodka, w głąb tkanek matczynych nazywana jest procesem "placentacji". Podczas pierwszej fali
migracji trofoblast penetruje w głąb doczesnej i mięśniówki macicy
(na '/3 jej grubości). W czasie drugiej fali migracji trofoblast pozakosmkowy migruje do naczyń spiralnych macicy, zastępując śródbłonek
w ich odcinku doczesnowym i mięśniowym. Powyższe zmiany prowadzą do wykształcenia niskooporowego krążenia zaopatrującego
w krew jednostkę płodowo-łożyskową. Inwazja trofoblastu uwarunkowana jest obecnością na jego powierzchni związków sygnałowych,
które wpływają na to, że zachodzą wzajemne oddziaływania między
trofoblastem a komórkami doczesnej, komórkami śródbłonka i komórkami mięśniowymi. Do związków tych należą integryny, kadheryny i adhezyny, które w ciąży fizjologicznej ulegają na powierzchni trofoblastu serii zmian nazywanych "przełączeniem". Regulacja głębokości inwazji trofoblastu zachodzi również przy współudziale cytokin uwalnianych przez nabłonek, makrofagi oraz "duże
ziarniste limfocyty" doczesnej. Podobne właściwości mogą wykazy31
wać czynniki wzrostowe: naskórkowy czynnik wzrostowy (EGF),
czynnik wzrostowy hepatocytów (HGF), naczyniowo-śródbłonkowy
czynnik wzrostowy (VEGF) i czynnik wzrostowy łożyska (PLGF).
Nieprawidłowy przebieg procesu placentacji (zwłaszcza drugiej fali
migracji) może być przyczyną wystąpienia w drugiej połowie ciąży
nadciśnienia indukowanego ciążą.
Warstwa komórek trofoblastu znajdująca się między układem krążenia matki i układem krążenia płodu pełni funkcję swego rodzaju
bariery. Istnieje kilka mechanizmów regulujących funkcjonowanie
bariery trofoblastu. Wykazano, że na powierzchni trofoblastu występuje warstwa sialomucynowa obdarzona ujemnym ładunkiem elektrycznym, co utrudnia kontakt z również naładowaną ujemnie błoną
limfocytów matki. Co więcej - białkowe i lipidowe składniki błony
komórkowej trofoblastu wykazują działanie immunoregulacyjne
przez hamowanie aktywności limfocytów cytotoksycznych matki.
Obecność receptorów dla immunoglobuliny G i wynikające z tego
właściwości immunoabsorpcyjne trofoblastu są podstawą jego oporności na działanie przeciwciał cytotoksycznych i kompleksów immunologicznych, które po związaniu się z receptorem immunoglobuliny
G są transportowane do wnętrza komórki i ulegają fagocytozie. Z kolei znaczna oporność trofoblastu na uszkadzające działanie aktywowanych składowych układu dopełniacza związana jest z obecnością
w błonie komórkowej trofoblastu białek regulujących aktywność tego układu. Ich głównymi reprezentantami są błonowy kofaktor białkowy (MCP) i czynnik przyspieszający rozkład konwertaz (DAF).
Stopień szczelności bariery łożyskowej jest sprawą kontrowersyjną, O jej nieszczelności świadczy chociażby obecność w krążeniu
oraz w płucach matki komórek trofoblastu i erytroblastów płodowych.
1.3.1.3. Immunoregulacja pochodzenia łożyskowego
Czynniki
immunosupresyjne
32
Łożysko wytwarza wiele czynników o właściwościach immunosupresyjnych. Nadsącz z hodowli komórek ludzkiego trofoblastu hamuje aktywację limfocytów po stymulacji mitogenami i alloantygenami
ojcowskimi, aktywność cytotoksycznych limfocytów T i komórek
natural killer (NK), a także indukuje wytworzenie populacji komórek
supresorowych. Nadal nie jest jasne, który z czynników wydzielanych przez komórki trofoblastu jest odpowiedzialny za tego typu
działanie. Do najważniejszych czynników immunosupresyjnych pochodzenia łożyskowego zalicza się: transformujący czynnik wzrostowy beta 2 (TGf-beta.), interleukinę 10 (IL-IO), łożyskowy czynnik
supresorowy (PSF), czynnik pochodzący z komórek trofoblastu
(TCDF), czynnik ciepłostabilny (HSF), towarzyszące ciąży białko
osoczowe A (PAPP-A), białko łożyskowe 14 (PPI4), izoferrytynę łożyskową (PLF), estrogeny oraz progesteron.
Największe zainteresowanie towarzyszy immunosupresyjnym
właściwościom progesteronu. Przyczynia się on do wydłużenia przeżycia allogenicznych przeszczepów skóry oraz zahamowania odpowiedzi proliferacyjnej i aktywności cytotoksycznej limfocytów T,
a także sprzyja produkcji cytokin wpływających pozytywnie na przebieg ciąży. Immunosupresyjne działanie progesteronu odbywa się
dwutorowo: na drodze pozareceptorowej, przez blokowanie proliferacji limfocytów indukowanej przez interleukiny (IL-I i IL-2), oraz
na drodze receptorowozależnej, przez indukowanie w części limfocytów T produkcji immunoregulacyjnego białka zwanego czynnikiem
blokującym indukowanym przez progesteron (PIBF). Czynnik ten
Odpowiedź immunologiczna
na alloantygeny jaja płodowego
Stężenie progesteronu
wystarczające do produkcji
odpowiedniej ilości PIBF
Stężenie progesteronu
niewystarczające do produkcji
odpowiedniej ilości PIBF
Przesunięcie równowagi
w kierunku Th2
Przesunięcie równowagi
w kierunku Th1
Mała aktywność komórek NK
Duża aktywność komórek NK
Ochrona płodu
Reakcja zapalna cytotoksyczna
Prawidłowa ciąża
Poronienie
Ryc. 1.7. Rola progesteronu w utrzymaniu ciąży. PIBF - indukowany przez progesteron
czynnik blokujący (wg Szekeres-Bartho, 2003, zmodyfikowane).
33
promuje zwiększenie wytwarzania cytokin ułatwiających rozwój ciąży, przeciwdziała aktywacji komórek NK, a także hamuje proliferację
limfocytów matczynych. Końcowy efekt immunosupresyjnego działania czynnika PIBF związany jest z indukcją powstawania populacji
hormonozależnych supresorowych limfocytów T w doczesnej.
Zarówno progesteron, jak i pozostałe czynniki immunosupresyjne
są ważnym elementem utrzymania płodowego alloprzeszczepu w organizmie ciężarnej kobiety, jednak ich działanie jest ograniczone do
obszaru styku matczyno-płodowego. Minimalizuje to ryzyko znaczącej uogólnionej immunosupresji w okresie ciąży, co mogłoby niekorzystnie wpływać na mechanizmy obrony ciężarnej przed infekcjami.
1.3.2. Odpowiedź immunologiczna ciężarnej
Uważa się, że w odpowiedzi immunologicznej matki skierowanej
przeciw antygenom płodu można wyróżnić dwa zasadnicze komponenty. Pierwszy z nich jest potencjalnie szkodliwy i wynika z fizjologicznej roli układu immunologicznego, która polega na odrzucaniu
obcych przeszczepów tkankowych. Natomiast drugi komponent odpowiedzi immunologicznej sprzyja utrzymaniu ciąży. Odpowiedni
poziom równowagi między tymi komponentami ma decydujące znaczenie dla przeżycia alloprzeszczepu płodowo-łożyskowego.
1.3.2.1. Immunoregulacja miejscowa w doczesnej
Immunocyty
W doczesnej obecne są elementy kluczowe dla odpowiedzi immunologicznej na antygeny płodowo-ojcowskie, a więc na obce antygeny,
komórki prezentujące antygen, komórki efektorowe odpowiedzi immunologicznej i przeciwciała przeciw antygenom ojcowskim płodu.
Działają tutaj równocześnie dwa główne mechanizmy: hamowanie
odpowiedzi immunologicznej matki przeciwko tkankom zarodka
oraz wytwarzanie cytokin i czynników wzrostowych ułatwiających
wzrost i różnicowanie trofoblastu.
Główny udział w obronie alloprzeszczepu płodowego przed potencjalnie agresywną reakcją układu odpornościowego matki biorą
znajdujące się w doczesnej komórki układu immunologicznego (immunocyty). W ludzkiej doczesnej występują trzy zasadnicze grupy
tych komórek: "duże ziarniste limfocyty" (LGL), limfocyty T oraz
makrofagi.
Wśród komórek zasiedlających doczesną przeważają komórki
LGL, które stanowią w I trymestrze ciąży nawet do 70-80% popula34
cji limfocytów i występują w pobliżu trofoblastu pozakosmkowego.
Są to komórki, których fenotyp jest charakterystyczny dla komórek
NK o małej cytotoksyczności. Niedobór w doczesnej klasycznych
komórek NK o dużej cytotoksyczności może być ważnym mechanizmem ochrony alloprzeszczepu płodowego. Badania doczesnowych
komórek LGL wykazały, że zawierają one antygeny błonowe świadczące o stanie aktywacji, a mimo to nie atakują tkanek płodowych.
Cechy aktywacji wydają się świadczyć raczej o czynnym udziale komórek LGL w mechanizmach lokalnej immunoregulacji, jednak rola,
jaką spełniają w doczesnej te komórki, nadal nie jest precyzyjnie
określona. Stwierdzono, że obecność w doczesnej prawidłowej liczby
komórek LGL jest związana z powodzeniem ciąży i przeciwnie - ich
niedobór z przewagą komórek NK o dużej cytotoksyczności prowadzi do poronienia. Stwierdzono również, że doczesna ciężarnych
z nadciśnieniem indukowanym ciążą zawiera wyższy odsetek cytotoksycznych komórek NK. Jest więc możliwe, że doczesnowe komórki LGL biorą udział w wytwarzaniu cytokin działających immunosupresyjnie i wspomagających rozwój łożyska. Jest również prawdopodobne, że ich zadaniem jest zapobieganie nadmiernej inwazji
trofoblastu, eliminacja komórek zainfekowanych wirusami lub ograniczanie nadmiernej proliferacji limfocytów (przez ich zabijanie)
w doczesnej.
Rola limfocytów T znajdujących się w doczesnej w utrzymaniu
ciąży jest mniej poznana niż rola komórek LGL. Spośród doczesnowych limfocytów T 95% to komórki z receptorem alfa-beta (T alfa-beta), 5% zaś stanowią komórki z receptorem gamma-delta (T gamma-delta). Wiele limfocytów doczesnej wykazuje cechy aktywacji na
poziomie znamiennie wyższym niż porównywalne populacje limfocytów krwi obwodowej, ale nie ma dowodów, że wykazują one cechy
aktywności funkcjonalnej skierowanej przeciw antygenom trofoblastu. Cechy pobudzenia limfocytów zasiedlających doczesną należy
w tej sytuacji raczej interpretować jako objaw ich aktywnego udziału
w mechanizmach regulacji odpowiedzi immunologicznej, zwłaszcza
w zakresie produkcji cytokin.
Lokalizacja makrofagów doczesnowych jest ściśle związana z komórkami pozakosmkowego trofoblastu. Uczestniczą one w reakcjach
immunologicznych, prezentując antygeny płodowe limfocytom
T matki, oraz wytwarzają duże ilości działającej immunosupresyjnie
prostaglandyny PGE2, cytokin i czynników wzrostowych.
Makrofagi
Cytokiny
Cytokiny są białkowymi mediatorami reakcji immunologicznych
i zapalnych. Źródłem cytokin w obrębie styku matczyno-płodowego
są komórki nabłonkowe doczesnej, obecne w doczesnej limfocyty T,
35
komórki LGL, makrofagi oraz sam trofoblast. Przypuszcza się, że
bodźcem do wytwarzania cytokin jest rozpoznanie przez układ immunologiczny matki antygenów zagnieżdżającego się jaja płodowego. W obrębie układu immunologicznego komórkami o kluczowym
znaczeniu dla produkcji cytokin są limfocyty pomocnicze T CD4.
Zidentyfikowano w ich obrębie dwie populacje komórek różniące się
profilem produkowanych cytokin: komórki o aktywności Th. i komórki o aktywności Th2. Komórki typu Th. wytwarzają głównie interleukiny (IL-I, IL-2 i IL-12), interferon gamma (IFN-gamma)
i czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-alfa), są zaangażowane
w procesy regulacji odpowiedzi typu komórkowego, wykazują wyższą aktywność w procesach autoimmunologicznych i odrzucaniu
przeszczepów.
Komórki typu Th2 są źródłem interleukin (IL-4, IL-S, IL-6, IL-1O
i IL-l3), wspomagają odpowiedź humoralną i są aktywne zwłaszcza
w przypadku chorób pasożytniczych i alergicznych. Uważa się, że
ciąża prawidłowa jest stanem preferującym odpowiedź immunolo-
Doczesna
Trofoblast
I
I
I
Układ immunologiczny
ciężarnej
Cytokiny typu Th2
I
I
I
PIBF
II
Limfocyty Th2
I
Powodzenie
ciąży
Cytokiny Th2
f-
I
I
I
Limfocyty Th1
I
Cytokiny Th1
I
Pobudzenie
cytotoksycznych
komórek NK i T
I
Niepowodzenie
ciąży
Ryc. 1.8. Wplyw, jaki wywierają cytokiny o aktywności Th, i Th2 produkowane przez
doczesną, trofoblast i komórki układu immunologicznego matki na przebieg ciąży
(wg Raghupaty'ego, 1998, zmodyfikowane).
36
giczną typu Th2 i że same cytokiny typu Th2 wpływają korzystnie na
rozwój jaja płodowego. Teoria opisująca to zjawisko nosi nazwę hipotezy immunotrofizmu.
Cytokiny o aktywności Th2 odgrywają rolę w procesie reprodukcji, począwszy od okresu okołoimplantacyjnego. Wpływają w tym
okresie na rozwój, różnicowanie i przekształcanie się trofoblastu oraz
przemianę doczesnową endometrium. Są głównymi czynnikami kontrolującymi proces angiogenezy w kosmkach łożyska. W późniejszym okresie ograniczają prozapalne efekty działania cytokin typu
Th., hamując tym samym proces przedwczesnej inicjacji porodu.
Okazuje się jednak, że odpowiedź typu Th. jest także niezbędna
dla prawidłowego przebiegu ciąży, pod warunkiem że ograniczona
jest do pewnych określonych sytuacji, takich jak początkowe stadia
implantacji i inicjacja porodu. W sytuacjach tych przez określony
czas aktywność Th. współuczestniczy z aktywnością typu Th2 w regulacji zjawisk immunologicznych. Cytokiny typu Th, wytwarzane
w odpowiedzi na stymulację składnikami nasienia kształtują środowisko dla przyszłej aktywności typu Th2• Ograniczają także właściwości inwazyjne trofoblastu, co ma znaczenie dla prawidłowego
przebiegu procesu placentacji. W późniejszym okresie ciąży cytokiny
o aktywności Th, odgrywają ważną rolę w procesach porodu, nasilając w doczesnej produkcję prostaglandyn, które są stymulatorami
czynności skurczowej macicy.
Zaburzenia równowagi cytokin typu Th, i Th2 mogą stanowić
przyczynę patologicznego przebiegu ciąży. U kobiet z małym stężeniem cytokin Th2 w doczesnej w okresie okołoimplantacyjnym występuje "zespół wielokrotnych niepowodzeń implantacji", charakteryzujący się bardzo wczesnym poronieniem lub niepowodzeniem
technik wspomaganego rozrodu. Także u kobiet z poronieniami nawykowymi, zaburzeniami płodności na tle autoimmunologicznym
lub nadciśnieniem indukowanym ciążą limfocyty T doczesnej produkują w kolejnych okresach ciąży zmniejszone ilości cytokin typu Th2.
1.3.2.2. Immunoregulacja ogólnoustrojowa
Wśród wcześniejszych hipotez wyjaśniających przeżycie alloprzeszczepu płodowego najbardziej popularna była koncepcja, że ciąża
jest stanem immunosupresji. Obecnie uważa się, że odpowiedź immunologiczna u kobiet ciężarnych ulega raczej modulacji niż całkowitej supresji.
37
Odporność komórkowa
Obserwacje kliniczne świadczą o tym, że w ciąży prawidłowej dochodzi do obniżenia ogólnoustrojowej odporności typu komórkowego. Zauważono bowiem zwiększoną częstość i cięższy przebieg chorób infekcyjnych powodowanych przez pasożyty wewnątrzkomórkowe.
W okresie ciąży dochodzi również do remisji reumatoidalnego zapalenia stawów i stwardnienia rozsianego, a także do wzrostu tolerancji przeszczepów skóry.
Większość badań potwierdza, że zarówno liczba, jak i odsetek
limfocytów pomocniczych T CD4 i limfocytów cytotoksycznych/supresorowych T CD8 nie wykazują znaczących zmian u ciężarnych
w porównaniu z ich stanem sprzed ciąży. Stwierdzono natomiast
przesunięcia w obrębie subpopulacji tych limfocytów. Wśród limfocytów T CD4 znacząco wzrasta odsetek komórek T indukujących supresory (CD4/CD45RA), natomiast obniża się odsetek komórek T
należących do subpopulacji klasycznych limfocytów pomocniczych
(CD4/CD29) oraz limfocytów pamięci immunologicznej (CD4/
/CD45RO). W obrębie populacji limfocytów T CD8 odsetek komórek supresorowych (CD8/S6Fl-) jest podwyższony, podczas gdy odsetek limfocytów cytotoksycznych (CD8/S6Fl +) się obniża. Zmiany
tych subpopulacji limfocytów są jedną z przyczyn zmniejszenia stanu
aktywacji odporności komórkowej w ciąży i potwierdzają występowanie supresji immunologicznej we krwi obwodowej ciężarnych.
Zmianom podlega również funkcja limfocytów. Zmniejsza się aktywność proliferacyj na limfocytów w odpowiedzi na mitogeny, IL-2 oraz
alloantygeny, zwłaszcza w obecności własnego osocza ciężarnych.
Limfocyty krwi obwodowej ciężarnych wytwarzają więcej cytokin
typu Th2 (lL-4, IL-IO), a mniej cytokin typu Th. (IL-2,IFN-gamma)
niż limfocyty kobiet niebędących w ciąży. Sygnałem do produkcji
cytokin typu Th2 przez limfocyty krwi obwodowej mogą być prawdopodobnie alloantygeny pochodzenia ojcowskiego krążące w postaci depozytów trofoblastu w krążeniu matczynym i progesteron. Zaburzenia produkcji cytokin o aktywności Th2 przez limfocyty T krwi
obwodowej mogą stanowić jeden z elementów patogenezy poronień
nawykowych i nadciśnienia indukowanego ciążą.
Odsetek komórek NK obecnych we krwi obwodowej obniża się,
przy czym w pierwszej połowie ciąży przeważają komórki NK o małej cytotoksyczności. Stanowi to podstawę mechanizmu zabezpieczającego alloprzeszczep płodowy przed procesami cytotoksyczności
zależnej od przeciwciał z udziałem tych komórek. Wraz z zaawansowaniem ciąży, szczególnie w terminie okołoporodowym, we krwi obwodowej wzrasta odsetek dojrzałych komórek NK o dużej cytotoksyczności.
38
Ciąża fizjologiczna jest stanem aktywacji odpowiedzi nieswoistej,
której elementem są neutrofile, monocyty i makrofagi. Opisano zmiany polegające zarówno na zwiększeniu liczby komórek, jak i nasileniu objawów pobudzenia wszystkich powyższych rodzajów komórek. Ich aktywacja przejawia się zwiększeniem stopnia ekspresji powierzchniowej integryn, receptora dla lipopolisacharydu, swoistego
receptora dla immunoglobuliny G oraz wzrostem wewnątrzkomórkowego stężenia reaktywnych form tlenu i zdolności fagocytarnych.
Neutrofile i makrofagi dominują w nacieku komórkowym w obrębie
mięśniówki i szyjki macicy w okresie przedporodowym i podczas
porodu terminowego. Przypuszcza się, że zwiększona aktywność elementów komórkowych odporności nieswoistej stanowi jeden z elementów obrony immunologicznej ciężarnej kobiety, głównie przeciwko czynnikom infekcyjnym, który rekompensuje obniżoną odporność swoistą typu komórkowego wyrażającą się w postaci opisanych
wyżej zmian liczby i aktywności limfocytów T.
Odporność humoralna
Funkcja limfocytów B sprowadza się przede wszystkim do produkcji
przeciwciał. Odsetek i absolutna liczba limfocytów B we krwi obwodowej obniżają się progresywnie w trakcie ciąży. Natomiast w obrębie populacji limfocytów B wzrasta odsetek subpopulacji limfocytów
B l odpowiedzialnych za wytwarzanie wielospecyficznych autoprzeciwciał o funkcji regulatorowej. Funkcja limfocytów B w ciąży
o prawidłowym przebiegu nie jest zaburzona, o czym świadczy prawidłowa odpowiedź proliferacyj na na stymulację mitogenami, pojawianie się przeciwciał neutralizujących w surowicy ciężarnych kobiet w następstwie szczepień terapeutycznych lub naturalnych zakażeń oraz obecność w surowicy ciężarnych kobiet przeciwciał
cytotoksycznych skierowanych przeciwko limfocytom partnera,
a także przeciwciał blokujących. Wielokierunkowy pobudzający
wpływ na funkcję limfocytów B wykazują cytokiny o aktywności
Th2·
Jednym z najbardziej istotnych czynników będącym efektem preferencji odpowiedzi immunologicznej typu humoralnego w ciąży jest
wytwarzanie przeciwciał blokujących.
Przeciwciała blokujące
Jedna z hipotez tłumaczących mechanizmy ochrony alloprzeszczepu
płodowego przed uszkadzającymi reakcjami immunologicznymi matki zakłada, że w ciąży dochodzi do indukcji wytwarzania przeciwciał
blokujących w odpowiedzi na antygeny znajdujące się na trofoblaście.
39
Przeciwciała blokujące swą nazwę zawdzięczają zdolności do
swoistego blokowania: odpowiedzi proliferacyjnej limfocytów matki
wobec komórek płodu, wytwarzania cytokin przez limfocyty matki
odpowiadające na antygeny komórek płodowych oraz powstawania
limfocytów T cytotoksycznych zdolnych do odpowiedzi przeciw antygenom komórek płodowych. Przeciwciała blokujące pojawiają się
w surowicy kobiet w prawidłowo przebiegającej ciąży około 4.-12.
tygodnia jej trwania, osiągając szczytowe stężenie pod koniec II trymestru, po czym stopniowo zanikają aż do końca ciąży.
Antygeny TLX
trofoblastu
l
Matka
~
I
Odpowiedź immunologiczna
anty-TLX
~
~
Sieć
idiotypowo-antyidiotypowa
prawidłowa
Ab1
--< >--
~
~
I
Brak idiotypu
lub antyidiotypu
Ab2
)-Ab,
>
Odpowiedź
antytrofoblastyczna
kontrolowana
Ciąża prawidłowa
Ab,
Niekontrolowana
odpowiedź antytrofoblastyczna
r
Poronienie
I
Ryc.1.9. Regulacja idiotypowo-antyidiotypowa w ciąży prawidłowej. Ab1 - przeciwciało
idiotypowe (anty-TLX), Ab2 - przeciwciało antyidiotypowe (anty-ant y-TLX), B -limfocyt B,
T - limfocyt T.
40
Ponieważ przeciwciała blokujące nie zostały jednoznacznie zdefiniowane, nie rozstrzygnięto ostatecznie, w jaki sposób blokują one
niekorzystną odpowiedź immunologiczną. Wśród rozpatrywanych
mechanizmów działania przeciwciał blokujących wymienia się: uniemożliwianie wiązania limfocytów matki z antygenami pochodzenia
ojcowskiego oraz łączenie się limfocytów z tymi antygenami i "maskowanie" ich przed wiązaniem dopełniacza lub innymi potencjalnie
cytotoksycznymi mechanizmami immunologicznymi ze strony matki.
Przeciwciała blokujące mogą mieć także charakter przeciwciał antyidiotypowych, skierowanych przeciwko determinantom idiotypowym
immunoglobulin. Przeciwciała antyidiotypowe zdolne są do modulowania odpowiedzi immunologicznej zarówno typu humoralnego, jak
i komórkowego, głównie w wyniku współzawodnictwa z antygenami
trofoblastu o wiązanie się ze swoistymi przeciwciałami idiotypowymi. Obecność zrównoważonej sieci idiotypowo-antyidiotypowej,
w której przeciwciała idiotypowe związane są w kompleksy z przeciwciałami antyidiotypowymi, umożliwia prawidłowy przebieg ciąży
przez blokowanie cytotoksycznych mechanizmów obronnych matki.
Nadal nie wiadomo, które antygeny jaja płodowego stanowią bodziec
do produkcji przeciwciał blokujących. Rozważa się rolę receptorów
dla immunoglobulin, antygenu HLA-G, antygenu R80K dziedziczonego w linii męskiej lub alloantygenów krzyżoworeaktywnych limfocyt-trofoblast (TLX) identycznych ze wspomnianym wcześniej błonowym kofaktorem białkowym (Mf.P).
Istnieją liczne obserwacje świadczące o tym, że przeciwciała blokujące są niezbędne dla prawidłowego przebiegu ciąży. Ich niedobór
stwierdza się często w surowicy ciężarnych kobiet z poronieniami
nawykowymi o niewyjaśnionej etiologii i u kobiet z nadciśnieniem
indukowanym ciążą.
1.4. Zmiany ustrojowe w przebiegu ciąży
Joanna Kempiak
Zmiany anatomiczne, fizjologiczne i biochemiczne zachodzące podczas ciąży mają zarówno charakter miejscowy, jak i układowy. Zmiany układowe są wynikiem adaptacji organizmu matki do ciąży w celu
sprostania wymaganiom płodu w zakresie jego homeostazy i wzrastania oraz przygotowania do porodu. Przy prawidłowym przebiegu
ciąży odbywa się to bez zagrożenia dobrej kondycji kobiety ciężarnej
i upośledzenia jej zdrowia. W większości przypadków u ciężarnych
wzrasta aktywność fizjologiczna układów organizmu, natomiast czasem zmniejsza się u nich aktywność niektórych tkanek czy narządów,
41
np. mięśni gładkich układu moczowego lub pokarmowego. Zmiany
układowe powracają do stanu sprzed ciąży w ciągu 6 tygodni po porodzie.
Poniżej przedstawiono poszczególne zmiany fizjologiczne obserwowane w ustroju kobiety ciężarnej.
1.4.1. Zmiany w układzie krążenia
1.4.1.1. Zmiany hematologiczne
Największe zmiany fizjologiczne w organizmie ciężarnej związane
są ze wzrostem objętości krwi krążącej. Mechanizm odpowiedzialny
za wzrost objętości krwi nie jest do końca poznany. Do wystąpienia
tego zjawiska może się przyczyniać aldosteron, którego stężenie
wzrasta w okresie ciąży, jak również estrogeny i progesteron, które
wywierają dodatni wpływ na równowagę wodno-elektrolitową.
Zmiany hemodynamiczne pojawiają się też w wyniku zwiększenia
zapotrzebowania metabolicznego wzrastających tkanek płodowych,
zwiększenia unaczynienia, zwłaszcza dróg rodnych (macicy) i zwiększenia perfuzji innych narządów (nerek, skóry).
Zakres tych zmian uzależniony jest od budowy samej ciężarnej,
liczby przebytych ciąż i porodów oraz liczby płodów w obecnej ciąży. Całkowita objętość krwi zwiększa się średnio o 30-50%. U kobiet o drobnej budowie objętość krwi zwiększa się o około 20%, podczas gdy u otyłych nawet o 100%.
Osocze krwi w okresie ciąży zwiększa swoją objętość o 45%
(wzrost objętości zaczyna się w 6. tygodniu ciąży), natomiast masa
erytrocytarna tylko o 20% (wzrost objętości zaczyna się w 20. tygodniu ciąży). Ten nierównomiemy wzrost objętości osocza i erytrocytów powoduje fizjologiczną niedokrwistość ciężarnych (stężenie hemoglobiny spada z 15 g/dl do 12 g/dl w 34. tygodniu ciąży). Objętość osocza, a tym samym całkowita objętość krwi, maksymalnie
wzrasta między 32. a 34. tygodniem ciąży i następnie łagodnie obniża się w ostatnich 10 tygodniach ciąży, osiągając poziom około 25%
zwiększenia objętości. Podczas trzeciego okresu porodu dochodzi do
przejściowego wzrostu objętości osocza krwi, a następnie do szybkiego jej obniżania się do wartości sprzed ciąży, co następuje w ciągu
10-14 dni po porodzie (ryc. 1.10).
Podczas ciąży występuje zwiększenie aktywności układu krzepnięcia, które wpływa na równowagę między wewnątrznaczyniowym
krzepnięciem a fibrynolizą. Wzrasta zarówno aktywność i zużycie
płytek krwi, jak i kompensacyjne ich wytwarzanie. Wzrasta także
stężenie większości czynników krzepnięcia, fibrynogenu (czynnik I)
oraz czynnika VII, VIII, IX, X i XII. Natomiast stężenie czynnika
42
50
-' -
>- 40
1ii 30
'E 20
N
~ 10
O
pojemność minutowa serca
objętość krwi krążącej
objętość osocza
objętość krwinek
czerwonych
O
10
8
12
16 20 24 28
Tydzień ciąży
32
36
40
Ryc. 1.10. Zmiany hemodynamiczne w okresie ciąży.
Tabela 1.1. Wartości współczynników hematologicznych występujące
naniu z wartościami występującymi poza okresem ciąży
w okresie ciąży w porów-
Wartości
występujące poza
okresem ciąży
Zmiany w okresie
ciąży
Hematokryt
36-46%
spadek o 4-7%
minimum
Hemoglobina
12-16 mg/dl
spadek o 1,5-2
mg/dl
minimum w 30.-34.
tc.
Leukocyty
4,8-10,8 G/I
wzrost o 3,5 G/I
stopniowy wzrost
Płytki krwi
150-350 G/I
lekki spadek
Okres zmian
w 30.-34.
tc.
stabilizującego fibrynę obniża się aż o 50% w terminie porodu. Dokładny mechanizm zmniejszonej aktywności fibrynolitycznej w czasie ciąży i porodu jest nieznany. Częściowo za te zmiany odpowiedzialne jest łożysko. Podczas porodu wydalenie łożyska prowadzi do
zwiększenia koagulacji, ale także do spadku fibrynolizy: zostaje
zmniejszone ryzyko krwawienia po porodzie, lecz jednocześnie
zwiększa się ryzyko zakrzepicy poporodowej. Krwawienie po porodzie hamowane jest również dzięki skurczom macicy prowadzącym
do zamknięcia światła naczyń krwionośnych łożyska.
1.4.1.2. Zmiany hemodynamiczne
W wyniku powiększania się rozmiarów macicy i unoszenia przepony
w miarę trwania ciąży serce unosi się do góry i w lewo z obrotem
wzdłuż swojej długiej osi, tak że uderzenie koniuszkowe jest przesunięte w bok. Wzrost objętości krwi oraz przerost mięśnia sercowego
43
zwiększają jego pojemność o 70-80 mI. Rozmiary serca zwiększają
się o około 12% w stosunku do wielkości wyjściowej (wzrost masy
serca o około 9% i wzrost unaczynienia włośniczkowego).
Wraz ze zmianami anatomicznymi dochodzi do zmian w sposobie
pracy serca. Częstość pracy serca ulega przyspieszeniu o 10-15 uderzeń na minutę, wzrastając o 20% w ciąży pojedynczej, a o 40%
w ciąży bliźniaczej. Pierwszy ton serca może być rozdwojony i głośniejszy nad koniuszkiem serca, a drugi ton wzmożony nad tętnicą
płucną. U około 90% kobiet ciężarnych może pojawić się późnoskurczowy lub wyrzutowy szmer związany ze wzrostem objętości wyrzutowej serca, który zanika wkrótce po porodzie. Słyszalny może być
również cichy, przemijający szmer rozkurczowy, pokrywający się
z trzecim tonem serca. Ważna jest prawidłowa interpretacja szmerów
serca w czasie ciąży, zwłaszcza szmerów skurczowych, oraz ich różnicowanie ze zmianami patologicznymi.
Na skutek wzrostu objętości wyrzutowej serca oraz przyspieszenia
czynności serca wzrasta pojemność minutowa serca. Maksymalny jej
wzrost następuje w III trymestrze ciąży (o 40% w stosunku do wartości występujących poza okresem ciąży). Pojemność minutowa serca zaczyna rosnąć od 20. tygodnia ciąży - w 20.-24. tygodniu wzrasta o 8%, w 28. tygodniu o 14%, a w 32. tygodniu o 30% (i na tym
poziomie utrzymuje się do czasu porodu). W stosunku do pojemności
minutowej serca u kobiety nieciężarnej, która wynosi 4,5 l na minutę,
pojemność minutowa serca kobiet w ciąży zwiększa się o 1,5 l na minutę i wynosi 6 l na minutę od 32. tygodnia ciąży. Na wartość pojemności minutowej serca w dużym stopniu wpływają zmiany pozycji
ciała i czas trwania ciąży. Gdy na przykład kobieta w zaawansowanej
ciąży przyjmuje pozycję leżącą na plecach, macica uciska na żyłę
główną dolną i dochodzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca na skutek zmniejszonego powrotu żylnego do serca.
Działanie progesteronu powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych u ciężarnych kobiet i zmniejszenie o 20% obwodowego oporu
tętniczego. Poza tym w miarę rozwoju ciąży wzrasta objętość łożyska, jako rodzaju "przetoki tętniczo-żylnej". W konsekwencji dochodzi do niewielkiego spadku ciśnienia tętniczego skurczowego i nieco
większego spadku ciśnienia rozkurczowego. Ciśnienie rozkurczowe
ulega obniżeniu o 5-10 mm Hg między 12. a 26. tygodniem ciąży
i wraca do wartości sprzed ciąży około 36. tygodnia.
Ośrodkowe ciśnienie żylne, które jest odzwierciedleniem ciśnienia
panującego w prawej komorze serca, nie wykazuje zmian w przebiegu ciąży prawidłowej. Ciśnienie żylne w górnej części ciała w czasie
ciąży nie zmienia się, natomiast znacznie zwiększa się w obrębie
kończyn dolnych, zwłaszcza w pozycji leżącej na plecach, stojącej
i siedzącej. Te pozycje powodują ucisk ciężarnej macicy na żyłę
główną dolną oraz na żyły biodrowe wspólne, co w rezultacie
44
zmniejsza powrót krwi do serca, zwiększa 3-krotnie ciśnienie żylne
- do 30 cm słupa HP - i powoduje obrzęki kończyn dolnych. Przyjęcie przez ciężarną pozycji leżącej na boku powoduje zniknięcie
tych objawów i powrót ciśnienia żylnego do normy.
Przepływ krwi w większości narządów (piersi, jelita) kobiety ciężarnej zwiększa się i stabilizuje już we wczesnym okresie ciąży. Natomiast w macicy, nerkach i skórze przepływ krwi wzrasta wraz
z wiekiem ciążowym. Zmiany w mięśniówce tętnic spiralnych zachodzące w trakcie trwania ciąży prawidłowej prowadzą do spadku oporu naczyniowego i zwiększenia łożyskowego przepływu krwi. Pod
koniec ciąży przepływ krwi przez macicę wynosi 700 ml na minutę
(tj. 10% pojemności minutowej serca). Z tego przepływu 80% przechodzi przez matczyne tętnice spiralne do przestrzeni międzykosmkowych, gdzie następuje wymiana gazów i substancji odżywczych.
Zmniejszenie przepływu krwi przez macicę ma szkodliwy wpływ na
płód. Wzrost macicznego oporu naczyniowego (nadmierne skurcze,
wielowodzie) prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi przez macicę,
Przepływ krwi przez nerki zwiększa się o 400 mI na minutę,
a przepływ krwi przez skórę, zwłaszcza stóp i rąk, o 600 mI na minutę. Skóra staje się bardziej ciepła, zaczerwieniona i wilgotna - jest to
oznaka tracenia ciepła powstającego na skutek zwiększenia metabolizmu kobiety ciężarnej i płodu.
W przebiegu ciąży prawidłowej wzrasta zużycie tlenu o 10-16%,
jako konsekwencja wzrostu zużycia tlenu przez tkanki (płodu i macicy).
1.4.2. Zmiany w układzie oddechowym
Na całej długości dróg oddechowych dochodzi do obrzęku i przekrwienia błony śluzowej z powodu poszerzenia naczyń włośniczkowych. Działanie progesteronu bezpośrednio na drogi oddechowe powoduje poszerzenie tchawicy i oskrzeli, co wpływa na zwiększenie
wentylacji pęcherzykowej.
Powiększająca się ciężarna macica unosi przeponę ku górze
o 4 cm, powodując zwiększenie wymiaru poprzecznego klatki piersiowej na skutek szerszego ustawienia żeber (obwód klatki piersiowej zwiększa się o około 6 cm). Uniesienie przepony nie zakłóca jej
ruchów. Mięśnie brzuszne wykazują mniejsze napięcie i mniejszą aktywność w ciąży, co powoduje zmianę toru oddechowego z żebrowego na przeponowy.
W miarę rozwoju ciąży stopniowo wzrasta objętość oddechowa
(o 35-50%) i zwiększa się pojemność wdechowa płuc (o 5-10% maksimum wzrostu w 22.-24. tygodniu ciąży).
45
Całkowita pojemność płuc ulega zmniejszeniu o 4-5% z powodu
uniesienia przepony, a funkcjonalna pojemność zalegająca płuc i jej
składowe, czyli objętość zalegająca i wydechowa objętość rezerwowa, zmniejszają się o 20%. Większa objętość oddechowa i mniejsza
objętość zalegająca są przyczyną zwiększenia się wentylacji pęcherzykowej płuc o 65% w czasie ciąży. Zmiany parametrów wentylacji
podczas ciąży przedstawiono na ryc. 1.11.
70
60
~et! 50
'E 40
N
?fi 30
20
10
wentylacja
pęcherzykowa
-
płuc
wentylacja minutowa
-
objętość oddechowa
-
częstość oddechowa
O
8 12 16 20 24 28 32 36 40
Tydzień ciąży
Ryc. 1.11. Zmiany parametrów oddychania w okresie ciąży.
Zużycie tlenu
Zmiany czynnościowe w układzie oddechowym obejmują nieznaczny wzrost częstości oddechów, 50% wzrost wentylacji minutowej płuc oraz stały wzrost zużycia tlenu (o 15-20%) do czasu porodu
w stosunku do wartości występujących poza okresem ciąży (tab. 1.2).
Zwiększone zużycie tlenu jest spowodowane wzrostem metabolizmu tkanek serca i mięśni oddechowych matki oraz płodu. Pod koniec ciąży połowa wzrostu zapotrzebowania ciężarnej na tlen przeznaczona jest na zaspokojenie potrzeb płodu. Wraz ze zwiększeniem
objętości oddechowej płuc wzrasta o 26% objętość minutowa płuc
i w miarę jej wzrostu pojawia się .Jiiperwentylacja ciężarnej"
Tabela 1.2. Parametry układu oddechowego
w czasie ciąży i porodu
Ciąża
Poród
15
22-70
(mi)
480-680
650-2000
(I/min)
7,5-10,5
9-30
PaC02 (mm Hg)
31
15-20
Pa02
105
100-108
Częstość oddechów
na minutę
Objętość oddechowa
Wentylacja minutowa
46
-
(mm Hg)
(w związku ze spadkiem stężenia CO2 w pęcherzykach płucnych).
Matczyna hiperwentylacja jest prawdopodobnie spowodowana działaniem progesteronu na ośrodek oddechowy i wrażliwością chemoreceptorówobwodowych kłębków tętnicy szyjnej. Wzmożone przewietrzanie płuc pokrywa z nadwyżką zapotrzebowanie na tlen, ale
w wyniku spadku PaC02 występuje u ciężarnej uczucie duszności.
1.4.3. Zmiany w układzie pokarmowym
Na skutek zmian hormonalnych występujących w czasie ciąży, głównie relaksacyjnego działania progesteronu na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, dochodzi do rozluźnienia mięśni, spowolnienia
motoryki mięśniówki, upośledzenia czynności zwieraczy przełyku
i poszerzenia przewodu pokarmowego. Jest to przyczyną zalegania
treści pokarmowej w jelitach (zaparć) i refluksu żołądkowego ("zgagi"). Efekt działania progesteronu w postaci relaksacji mięśni lub
rozstrzeni rozworu przełykowego może predysponować do powstania przepukliny rozworu przełykowego.
Powiększająca się w czasie ciąży macica zmienia położenie żołądka i jelit, przemieszczając je ku górze, ale - oprócz zwiększenia ciśnienia brzusznego - nie wpływa to negatywnie na metabolizm w obrębie przewodu pokarmowego.
W obrębie jamy ustnej obserwuje się wzmożone wydzielanie śliny
oraz zmianę prawidłowego zasadowego odczynu pH śliny w kierunku odczynu kwaśnego. Te zmiany, bardziej niż brak wapnia w zębach, predysponują do powstawania próchnicy. Dziąsła stają się przerośnięte i przekrwione, co sprzyja ich rozpulchnieniu i krwawieniu.
Przyczynia się do tego również wysokie stężenie estrogenów lub niedobór witaminy C. Zmiany w obrębie dziąseł cofają się już we
wczesnym połogu.
Wytwarzanie kwasu solnego w żołądku czasami jest nadmierne,
zwłaszcza w I trymestrze ciąży, a czasami ulega zmniejszeniu - jest
to zjawisko dość powszechnie występujące. Niektóre przypadki niewyjaśnionej niedokrwistości są związane z dużym niedoborem kwasu solnego w soku żołądkowym. Gastryna (produkowana też przez
łożysko) zwiększa objętość żołądka oraz zmniej sza kwaśność soku
żołądkowego. Zmiany w obrębie żołądka w postaci wzrostu kwaśności soku żołądkowego, wydłużonego czasu opróżniania żołądka
i wzrostu ciśnienia wewnątrzżołądkowego oraz przyjmowanie przez
ciężarną pozycji leżącej stwarzają niebezpieczeństwo zarzucania
treści żołądkowej i aspiracji treści pokarmowej do dróg oddechowych.
Ruchy robaczkowe jelit w czasie ciąży ulegają osłabieniu z powodu relaksacyjnego działania progesteronu na mięśniówkę jelit
47
(zmniejszenie wydzielania motyliny, peptydu stymulującego mięśnie
gładkie jelit). Pasaż żołądkowo-jelitowy jest wolny, co sprzyja lepszemu trawieniu i wchłanianiu się treści pokarmowej.
Funkcja pęcherzyka żółciowego w czasie ciąży zmienia się na
skutek hipotonii mięśni gładkich. Czas opróżniania pęcherzyka wydłuża się, a aktywność cholinoesterazy we krwi zmniejsza o 25%.
Względny zastój żółci i wzrost stężenia cholesterolu sprzyjają tworzeniu się kamieni żółciowych u ciężarnych.
W prawidłowo przebiegającej ciąży wątroba nie wykazuje zmian
morfologicznych, a zmiany czynnościowe są niewielkie. Wzrasta aktywność fosfatazy alkalicznej, a spada stężenie albumin i (nieznacznie) globulin we krwi. Wyjątkowo stwierdza się podwyższone stężenie bilirubiny bezpośredniej i urobilinogenu.
Wyniki prób czynnościowych wątroby świadczą o upośledzeniu
jej czynności metabolicznej w postaci gorszego wydalania produktów przemiany komórki wątroby i gorszego odpływu żółci.
1.4.4. Zmiany w układzie kostnym
Chrząstkozrost krzyżowo-biodrowy oraz spojenie łonowe ulegają poszerzeniu i ograniczają ruchomość miednicy począwszy od 10.-12.
tygodnia ciąży. Zmiany te mają związek z działaniem reIaksyny, której stężenie w surowicy krwi wzrasta między 7. a 10. tygodniem ciąży, osiągając maksimum w 38.-42. tygodniu ciąży.
Zmiany w postawie ciała kobiety następują dopiero w zaawansowanej ciąży: wygięcie górnej części kręgosłupa do tyłu kompensuje
przesunięcie punktu ciężkości ciała spowodowane zwiększeniem rozmiarów brzucha.
1.4.5. Zmiany w układzie moczowym
W ciąży prawidłowej obie nerki zwiększają swoją długość o 1-1,5
cm, czemu towarzyszy wzrost ciężaru nerki; sam miąższ nerkowy
zmienia się nieznacznie. Objętość miedniczek nerkowych zwiększa
się w czasie ciąży z 10 mI do 60 mI. Występuje znaczne poszerzenie
moczowodów, głównie moczowodu po stronie prawej. Sprzyja to zaleganiu moczu w poszerzonych drogach moczowych (aż do 200 mI
moczu).
Zastój w obrębie nerki powoduje powstanie wodonercza ciążowego (hydronephrosis), a w obrębie moczowodu wodniaka moczowodu
(hydroureter).
Powyższe zmiany tłumaczy się następującymi czynnikami:
48
• podwyższonym stężeniem progesteronu, które prowadzi do hipotonii mięśni gładkich moczowodów (wysokie stężenie progesteronu u nieciężarnych nie prowadzi do zastoju w moczowodach);
• uciskiem splotu żylnego więzadła wieszadłowego (lejkowo-miednicowego) jajnika części moczowodu, prowadzącym do poszerzenia moczowodu powyżej miejsca uciśniętego;
• skręceniem w prawo macicy ciężarnej, co prowadzi najczęściej do
poszerzenia prawego moczowodu;
• przerostem mięśni gładkich w końcowej 1/3 moczowodu, co prowadzi do zmniejszenia światła moczowodu i tym samym poszerzenia górnych 2/3 moczowodu.
Rozluźnienie mięśniówki pęcherza moczowego powoduje poszerzenie pęcherza moczowego na skutek zalegania moczu. Objawia się
ono częstym parciem na mocz oraz sprzyja zakażeniom dróg moczowych.
Zwiększenie objętości minutowej serca wpływa na funkcję nerek
w ciąży. Od 2. miesiąca ciąży aż o 50% wzrasta filtracja kłębuszkowa; utrzymuje się ona na tym podwyższonym poziomie do końca ciąży. Jest to spowodowane następującymi czynnikami:
Zmiany
czynnościowe
• wzrostem przepływu krwi przez nerki na skutek zwiększenia objętości minutowej serca;
• zwiększonym wydzielaniem matczynych i łożyskowych hormonów - adrenokortykotropiny (ACTH), hormonu anty diuretycznego (wazopresyny, ADH), aldosteronu, kortyzolu, somatotropiny
łożyskowej i hormonów tarczycy;
• ciśnieniem onkotycznym, związanym z zatrzymywaniem sodu
i wody w organizmie.
Zwiększenie resorpcji zwrotnej sodu i wody w ciąży jest spowodowane współdziałaniem ADH oraz aldosteronu, na którego sekrecję
ma wpływ angiotensyna II.
Tabela 1.3. Zmiany w przepływie nerkowym w przebiegu
ciąży
Filtracja kłębuszkowa
(mi/min)
Tydzień ciąży
Przepływ nerkowy
(mi/min)
13.
800
160
21.
750
157
38.
590
146
20 tygodni
po porodzie
490
100
49
Przepływ krwi przez nerki zwiększa się o 25-50%, głównie
w I i pod koniec II trymestru ciąży (tab. 1.3). Pozycja ciała nie ma
większego wpływu na wielkość przepływu nerkowego.
Wraz ze wzrostem filtracji kłębuszkowej wzrasta endogenny klirens kreatyniny; najwyższy poziom wzrostu (50%) osiąga on około
32. tygodnia ciąży, po czym stopniowo spada do czasu porodu. Stężenie kreatyniny w surowicy krwi proporcjonalnie spada w stosunku
do wzrostu filtracji kłębuszkowej. U ciężarnej wynosi 0,46+/-0,13
mg%, natomiast u nieciężarnej 0,67 +/-0,14 mg%.
Podobnie spada stężenie kwasu moczowego i mocznika we krwi
kobiety ciężarnej. Parametry te stanowią miernik zwiększonej pracy
nerek w czasie ciąży.
U ponad połowy kobiet ciężarnych w moczu pojawia się glukoza,
jako efekt zmniejszonej tolerancji glukozy i obniżenia progu nerkowego. Wraz ze wzrostem filtracji kłębuszkowej występuje upośledzenie pojemności resorpcyjnej cewek moczowych dla przesączanej glukozy i dochodzi do glikozurii, która nie jest zależna od stężenia glukozy we krwi.
Oprócz glukozy w moczu kobiet ciężarnych pojawiają się aminokwasy, witaminy rozpuszczalne w wodzie, hormony steroidowe i gonadotropina kosmówkowa.
Białkomocz rzędu 200-300 mg na dobę uznawany jest za fizjologiczny, natomiast białkomocz wynoszący 500 mg na dobę sugeruje
podłoże patologiczne.
W wyniku pojawienia się w moczu wymienionych substancji, które mogą stanowić pożywkę dla bakterii, zwiększa się predyspozycja
do zakażeń dróg moczowych w czasie ciąży.
Zwiększa się również pH moczu ciężarnych - do odczynu zasadowego.
1.4.6. Zmiany w gruczołach wydzielania wewnętrznego
Powiększenie gruczołu tarczowego stwierdza się u ponad 50% ciężarnych. Powiększenie to jest spowodowane rozsianym przerostem
elementów gruczołowych, tworzeniem się nowych pęcherzyków tarczycowych i wzrostem unaczynienia.
Metabolizm tarczycy zwiększa się o 10% około 16. tygodnia ciąży
i aż o 30% w III trymestrze. Wzrost aktywności (wzmożone wychwytywanie jodu) oraz przerost gruczołu tarczowego jest procesem
kompensującym zwiększony klirens nerkowy jodu, który prowadzi
do zmniejszenia stężenia jodu nieorganicznego i białek wiążących tyroksynę w surowicy krwi. Krążące hormony tarczycy występują
w postaci dwóch aktywnych form: tyroksyny (T4) i trijodotyroniny
(T3)· Tyroksyna krąży w wyższym stężeniu i łatwiej wiąże się z biał50
kiem, dlatego może służyć jako prohormon szybko metabolizowany
do formy czynnej w warunkach niedoboru. W przybliżeniu 85% T4
jest związane z białkiem wiążącym tyroksynę (TBG). Ilość białka
wiążącego tyroksynę zwiększa się w ciąży w związku z wysokim stężeniem estrogenów indukujących jej syntezę w wątrobie.
Powiększenie gruczołów nadnerczowych w czasie ciąży związane
jest z przerostem kory nadnerczy. Już w I trymestrze ciąży zwiększa
się stężenie kortykosteroidów, które osiąga swe maksimum około 30.
tygodnia ciąży, kiedy to występuje również maksymalna retencja wody w organizmie ciężarnej.
Znaczna część kortykosteroidów krąży w formie biologicznie nieaktywnej, gdyż związana jest z białkiem - transkortyną, której stężenie wzrasta w ciąży.
Rdzeń nadnerczy wykazuje nieznaczny wzrost aktywności
w przebiegu ciąży prawidłowej. W miarę trwania ciąży nieznacznie
wzrasta stężenie wolnych katecholamin w moczu, co związane jest
ze zwiększonym wydzielaniem adrenaliny i noradrenaliny, zwłaszcza
w okresie stresu porodowego.
Podczas ciąży przedni płat przysadki powiększa swoje rozmiary
o 20-40%, dzięki powstaniu tzw. komórek typu "ciążowego". Są to
powiększone komórki barwnikooporne przysadki, z dużą ilością cytoplazmy, o słabo barwiącym się jądrze. Ich bezwzględna liczba ulega zwiększeniu pod wpływem estrogenów produkowanych w znacznych ilościach przez łożysko.
Zmiany czynnościowe przysadki polegają na zwiększeniu wytwarzania hormonów: somatotropiny, adrenokortykotropiny i tyreotropiny. Wzrasta stężenie prolaktyny - od wartości 10 ng/ml na początku
ciąży do około 200 ng/ml w terminie porodu. Pomimo wysokiego
stężenia prolaktyny i laktogenu wytwarzanego przez łożysko laktacja
nie pojawia się przed zakończeniem ciąży (wysokie stężenie hormonów steroidowych łożyska blokuje obwodowe działanie prolaktyny
i laktogenu na gruczoły piersiowe).
Tylny płat przysadki nie przerasta w okresie ciąży. Uwalnianie
oksytocyny i wazopresyny jest prawdopodobnie zwiększone. Wywołują one skurcz mięśni gładkich, prowadzą do hamowania diurezy
(wazopresyna) i biorą udział w inicjacji porodu (oksytocyna).
Nadnercza
ł.4.7. Zmiany w metabolizmie
Zmiany zachodzące podczas ciąży w różnych narządach świadczą
o zwiększeniu przemiany materii w tym okresie. Efektem tego jest
przyrost masy ciała - średnio o 20%, czyli 12,8 kg (tab. 1.4). Udział
różnych struktur w przyroście masy ciała w przebiegu ciąży przedstawiono w tabeli 1.4.
Masa
51
Tabela 1.4. Udział różnych struktur matczynych
i płodowych
w przyroście masy ciała (g)
10. te.
20. te.
30. te.
40. te.
Płód
5
300
1500
3500
Łożysko
20
170
430
700
Płyn owodniowy
30
350
750
900
Macica
140
320
600
1000
Gruczoły piersiowe
45
180
360
500
Krew
100
600
1300
1200
Płyn śródtkankowy
O
30
80
1500
Zapas matczyny
310
2050
3480
3500
Ogółem przyrost masy
650
4000
8500
12800
W czasie ciąży dobowe zużycie energii wzrasta średnio o 300
kcal, dlatego zapotrzebowanie energetyczne kobiety pod koniec ciąży wynosi średnio 2500 kcal. Jest to spowodowane koniecznością
utrzymania wydolności narządów i układów, rezerwy energetycznej
na czas porodu i połogu, a przede wszystkim potrzebami rozwijającego się w organizmie kobiety płodu.
Dobowe zużycie energii przeznaczonej na potrzeby płodu zwiększa SIę:
w I trymestrze o 9 kcal;
w II trymestrze o 84 kcal;
w III trymestrze o 220 kcal.
Ciąża charakteryzuje się dodatnim bilansem azotowym, począwszy od I do III trymestru ciąży, kiedy wymagania płodu są największe. Azot zużywany jest w procesach wzrostowych tkanek płodu, łożyska, macicy i gruczołów sutkowych oraz do wytwarzania masy
krwinek czerwonych i osocza krwi. Całkowita ilość krążących we
krwi białek jest wyższa niż poza okresem ciąży o około 20%. Zmieniają się proporcje stężenia niektórych białek (np. stosunek stężenia
albumin do stężenia globulin ulega zmniejszeniu, ponieważ bardzo
obniża się stężenie albumin, a nieznacznie stężenie globulin). Albuminy jako białka o niższej masie cząsteczkowej wpływają na zwiększenie stężenia molekularnego i osmotycznego, zapobiegając przechodzeniu wody i sodu do tkanek.
Ujemny bilans azotowy obserwuje się w połogu w związku z utratą krwi, laktacją, zmianami inwolucyjnymi w obrębie macicy i wobrębie innych tkanek.
Wykorzystanie węglowodanów w czasie ciąży uwarunkowane jest
współdziałaniem hormonów działających hipoglikemizująco (insuli52
ny) oraz hiperglikemizująco (glikokortykosteroidów i somatotropiny
łożyskowej). W ciąży odnotowuje się oszczędzanie glukozy przez organizm matki w celu sprostania zapotrzebowaniu płodu na glukozę.
Pomimo wzrostu wydzielania insuliny podczas ciąży występuje
wzrost oporności na insulinę, dzięki wolnym kwasom tłuszczowym
i zwiększeniu rozpadu insuliny w łożysku.
Wzrost stężenia kortykosteroidów i tyroksyny w przebiegu ciąży
ma niewielki wpływ na metabolizm węglowodanów, gdyż związki te
najczęściej związane są z białkiem i rzadko występują w formie wolnej, aktywnej.
Okres ciąży charakteryzuje się zwykle hiperlipidemią. Ogólne stężenie tłuszczów zwiększa się z 600 mg/dl u nieciężarnej do 900 mg/
/dl u ciężarnej. Stężenie cholesterolu zwiększa się o około 30%, fosfolipidów o 25%, a triglicerydów 2-3-krotnie. Zwiększone stężenie
lipidów pokrywa głównie zapotrzebowanie płodu na tłuszcze,
zwłaszcza w dwóch ostatnich miesiącach ciąży, oraz potrzeby związane z rozpoczęciem i utrzymaniem laktacji po porodzie. Estrogeny
zwiększają produkcję alfa-globulin, zawierających lipoproteiny, i glikokortykosteroidów zwiększających stężenie cholesterolu. W okresie
ciąży może pojawić się ketonuria na skutek zmniejszonej podaży węglowodanów lub tłuszczów w diecie.
Podczas ciąży zwiększa się ilość wody, zarówno w płynach ustrojowych, jak i całym organizmie. Ilość wody gromadzonej w ostatnich
miesiącach ciąży przez ustrój kobiety wynosi około 6 1. Woda magazynowana jest we krwi, w mięśniach, macicy, narządach płciowych,
tkankach miękkich miednicy i tkance łącznej.
Zmianom w gospodarce wodnej towarzyszą zmiany w gospodarce
elektrolitowej, a przede wszystkim retencja sodu. Ogólna ilość zatrzymanego sodu wynosi 850 mmol (z czego około 50% wchodzi
w skład jaja płodowego), potasu 300 mmol, a wapnia 30 mmo1.
1.5. Rozpoznanie ciąży i ustalenie terminu porodu
Bogdan Charan
Rozpoznanie ciąży ustala się zwykle na podstawie stwierdzenia braku miesiączki i powiększenia macicy oraz dodatniego wyniku próby
ciążowej i badania ultrasonograficznego. Jeżeli kobieta regularnie
miesiączkująca informuje o braku miesiączki, skarży się na częste
oddawanie moczu, ma mdłości i obrzmiałe piersi, można z dużym
prawdopodobieństwem przypuszczać, że jest w ciąży. Czasem przyczyną opóźnienia miesiączki są np. zaburzenia hormonalne, a powiększenie macicy może być rezultatem obecności mięśniaków.
53
1.5.1. Rozpoznanie ciąży
Rozpoznanie ciąży opiera się na stwierdzeniu obecności objawów
przypuszczalnych, prawdopodobnych i pewnych.
Objawy przypuszczalne ciąży to:
• brak miesiączki;
• zmiany dotyczące piersi;
• nudności z wymiotami lub bez wymiotów;
• zaburzenia w oddawaniu moczu;
• zmęczenie;
• ruchy płodu.
Ciąża jest najczęstszą przyczyną wtórnego braku miesiączki. Gonadotropina kosmówkowa wytwarzana przez blastocystę podtrzymuje czynność ciałka żółtego, a wytwarzanie estrogenów i progesteronu
się zwiększa. Drogą ujemnego sprzężenia zwrotnego zahamowana
jest czynność wydzielnicza podwzgórza i przysadki, co hamuje krwawienia miesiączkowe.
Oprócz ciąży przyczyną wtórnego braku miesiączki mogą być zaburzenia owulacji, przewlekłe choroby, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych i przedwczesne zahamowanie czynności jajników.
Nie zawsze dochodzi do całkowitego ustąpienia krwawień miesiączkowych podczas ciąży. U niektórych kobiet występują one cyklicznie w czasie I trymestru. Jeżeli u kobiety po kilkunastodniowym
okresie braku miesiączki ponownie pojawia się krwawienie, należy
wykluczyć stan zagrażającego poronienia i ciążę ektopową.
Większość kobiet stwierdza u siebie na początku ciąży powiększenie piersi i guzkowate w nich zgrubienia oraz wzmożoną tkliwość
i świąd brodawek. Na powierzchni piersi zaczynają być widoczne naczynia krwionośne, zwiększają się rozmiary brodawek i otoczki oraz
ich pigmentacja. Trzeba pamiętać, że przyczyną powiększenia
i wzmożonej tkliwości piersi mogą być także zaburzenia hormonalne.
U kobiety będącej we wczesnym okresie ciąży wymioty rozpoczynają się zwykle rano i utrzymują przez kilka godzin w ciągu dnia;
czasem występują w nocy. Ich przyczyną jest prawdopodobnie podwyższone stężenie gonadotropiny kosmówkowej i estrogenów. Wymioty zwykle nie zaburzają przyjmowania pokarmów, chociaż zmienione bywają preferencje dietetyczne ciężarnej. Czasem wymioty są
tak częste, że powodują zmniejszenie masy ciała, odwodnienie i kwasicę. Konieczna może się okazać hospitalizacja i dożylne nawodnienie, a w rzadkich przypadkach żywienie pozajelitowe.
Nudności i wymioty mogą towarzyszyć różnym przewlekłym chorobom; ich przyczyną mogą być także stosowane leki.
Powiększanie się macicy i zmiany w ukrwieniu narządów miednicy mniejszej są przyczyną częstego oddawania moczu na początku
54
ciąży. Pojawia się uczucie ucisku nad spojeniem łonowym. Wynik
badania ogólnego moczu jest prawidłowy. W II trymestrze ciąży zaburzenia te ustępują.
Częste oddawanie moczu towarzyszy zakażeniom układu moczowego; jego przyczyną może być również ucisk na pęcherz moczowy,
niezwiązany z ciążą.
Zmęczenie, senność, omdlenia są wczesnymi objawami ciąży.
W II trymestrze objawy te ustępują.
Ruchy płodu to późno występujący, przypuszczalny objaw ciąży.
Wieloródki zaczynają odczuwać ruchy dziecka wcześniej niż pierwiastki, zwykle około 16.-18. tygodnia ciąży (pierwiastki w 18.-20.
tygodniu). Ruchy dziecka sa określane jako "bąbelki", "trzepotanie"
lub jako ruchy podobne do perystaltycznych ruchów jelit.
Obecność prawdopodobnych objawów ciąży, podobnie jak objawów przypuszczalnych, nie upoważnia do rozpoznania ciąży. Do
prawdopodobnych objawów ciąży należą:
• powiększenie brzucha;
• zmiany w obrębie szyjki macicy;
• dodatni wynik próby ciążowej.
Powiększenie brzucha rozpoczyna się w 12.-14. tygodniu ciąży
i początkowo jest wynikiem zwolnienia perystaltyki i przemieszczenia jelit przez ciężarną macicę. Macica podczas ciąży powiększa się
i rozpulchnia (objaw Hegara). Jest to następstwo zmiany konsystencji
okolicy cieśni macicy. Szyjkę macicy i jej trzon bada się jako dwie
odrębne struktury. W pierwszych 6-8 tygodniach ciąży ściany pochwy i powierzchnia części pochwowej szyjki macicy stają się purpurowe (objaw Chadwicka). Powiększenie macicy może być również
objawem mięśniaków macicy.
Hormonalne testy ciążowe opierają się na wykryciu podjednostki
beta gonadotropiny komórkowej we krwi lub w moczu. Nowoczesne,
coraz bardziej wiarygodne testy pozwalają wykryć obecność gonadotropiny w moczu kobiety już 2 tygodnie po zapłodnieniu.
Do rozpoznania ciąży upoważnia stwierdzenie jej pewnych objawów. Są to:
• wysłuchanie czynności serca płodu;
• wyczucie ruchów płodu;
• wizualizacja płodu w badaniu ultrasonograficznym.
Wysłuchanie czynności serca płodu za pomocą stetoskopu jest
możliwe u szczupłej kobiety około 17.-19. tygodnia ciąży. Wyczucie
ruchów płodu przez badającego jest możliwe w III trymestrze ciąży.
W badaniu ultrasonograficznym zarodek zaczyna być widoczny
5 tygodni po pierwszym dniu ostatniej miesiączki (lub 3 tygodnie po
zapłodnieniu).
55
Przed uwidocznieniem zarodka można dostrzec na ekranie ultrasonografu i zmierzyć pęcherzyk płodowy. Jest on widoczny kilka dni
po implantacji, najpierw jako hiperechogenna struktura endometrium, później jako pierścień z przestrzenią hipoechogenną w środku.
Jest to obraz ultrasonograficzny charakterystyczny dla 3.-4. tygodnia
ciąży.
1.5.2. Ustalenie terminu porodu
Wiarygodna ocena wieku ciążowego ma istotne znaczenie dla właściwego przebiegu opieki nad kobietą w ciąży, zwłaszcza ciąży powikłanej, i umożliwia prawidłową ocenę zagrożenia porodem przedwczesnym (wcześniactwem). Prawidłowe określenie wieku ciążowego zmniejsza ryzyko nieuzasadnionej indukcji porodu i ryzyko
błędnego rozpoznania hipotrofii płodu. Ocena wieku ciążowego jest
także przydatna dla ustalenia przewidywanego terminu porodu.
Wiek ciążowy ustala się, licząc czas od pierwszego dnia ostatniej
miesiączki. Prawidłowy czas trwania ciąży wynosi 280 dni, licząc od
pierwszego dnia ostatniej miesiączki w 28-dniowym cyklu miesiączkowym, lub 266 dni od ostatniej owulacji. Prawdopodobieństwo prawidłowej oceny wieku ciążowego jest większe u kobiety, która przed
ciążą miała regularne cykle miesiączkowe. Różny może być czas
trwania folikulamej fazy cyklu, a więc i czas trwania całego cyklu.
Zmniejsza to zaufanie do oceny wieku ciążowego na podstawie terminu ostatniej miesiączki. Użyteczny dla potwierdzenia wieku ciążowego jest pomiar w trakcie badania ultrasonograficznego tzw. długości ciemieniowo-siedzeniowej płodu (CRL - crown-rump length),
dokonywany przed 10. tygodniem ciąży, oraz pomiar dwuciemieniowego wymiaru główki płodu (BPD - biparietal diameter) dokonywany w okresie od 8. do 22. tygodnia ciąży. W drugiej połowie ciąży
w celu określenia wieku ciążowego można dokonać pomiaru długości kości udowej (FL - femur length) oraz poprzecznego wymiaru
móżdżku (TCD - transverse cerebellar diameter).
Trzeba pamiętać, że największe znaczenie dla prawidłowej oceny
wieku ciąży ma termin ostatniej miesiączki, ewentualnie skorygowany za pomocą badania ultrasonograficznego w I trymestrze ciąży.
Późniejsze oceny nie powinny wpływać na zmianę pierwotnie prawidłowo określonego wieku ciąży, ponieważ w późniejszym okresie
ciąży wielkość płodu może być nieprawidłowo duża (makrosomia)
lub nieprawidłowo mała (hipotrofia).
Czasem możliwe jest ustalenie tzw. wieku koncepcyjnego ciąży liczonego od momentu ostatniego jajeczkowania. Taka możliwość pojawia się wówczas, kiedy monitoruje się owulację za pomocą USG,
kiedy kobieta prowadzi szczegółowe obserwacje podstawowej tem56
peratury swojego ciała. Jednak i ta meto~ oceny wieku ciążowego
jest obarczona pewnym marginesem błędu.
Uważa się, że ciąża, która trwa, mimo że określony przybliżony
termin porodu już minął, łączy się ze zwiększonym ryzykiem umieralności i zachorowalności płodu i noworodka. Lekarz prowadzący
ciążę określa przybliżony termin porodu na podstawie daty ostatniej
miesiączki, czasem również na podstawie wyniku badania ultrasonograficznego wykonanego we wczesnym okresie ciąży i umieszcza tę
datę w karcie przebiegu ciąży. Producenci sprzętu ultrasonograficznego zwykle wyposażają go w program komputerowy, który pozwala
na określenie terminu porodu na podstawie biometrycznych parametrów płodu. Prawidłowa interpretacja wyznaczonego terminu porodu
polega w praktyce na tym, że lekarz opiekujący się kobietą ciężarną
informuje ją, że prawdopodobnie urodzi między 38. a 42. tygodniem
ciąży, a wyznaczony termin porodu ma znaczenie orientacyjne. Przekazanie kobiecie bez komentarza informacji, jaki dokładnie jest termin porodu, może wywołać u niej duży stres, jeżeli nie dochodzi do
porodu mimo upłynięcia jego przewidywanej daty.
Traktowanie wyznaczonego terminu porodu jako bezwzględnie
obowiązującego jest przyczyną niepotrzebnych indukcji porodu,
zwiększonej częstości cięć cesarskich i niepotrzebnego ryzyka dla
zdrowia matki i dziecka. Uważa się, że przedłużenie ciąży ponad 42.
tydzień (294. dzień, licząc od pierwszego dnia ostatniej miesiączki)
pozwala na określenie ciąży jako przedłużonej z chronologicznego,
ale nie z patologicznego punktu widzenia. Uzasadniony jest wówczas
wzmożony nadzór ambulatoryjny lub hospitalizacja mające na celu
wczesne wykrycie stanu zagrożenia płodu spowodowanego niewydolnością łożyska. Wskazaniem do indukcji porodu nie jest stan
przedłużającej się ciąży, ale przesłanki wskazujące na możliwość zagrożenia płodu.
Dziecko z cechami przenoszenia (skóra pokryta smółką, sucha
i złuszczająca się, długie paznokcie, mała ilość tłuszczowej tkanki
podskórnej) nie musi się urodzić w następstwie przedłużenia ciąży.
Noworodki tak wyglądające rodzą się również w 39. czy 40. tygodniu ciąży.
W praktyce więc określenie terminu porodu jest ważne, ale powinno być ono zawsze połączone z odpowiednią informacją dla kobiety. W miarę możliwości należy ten termin modyfikować, biorąc
pod uwagę ocenę długości cyklów miesiączkowych, datę zapłodnienia, biometryczne parametry płodu we wczesnej ciąży oraz wykonując regularne badania biochemiczne i ultrasonograficzne w trakcie
trwania ciąży.
57
1.6. Organizacja opieki medycznej nad kobietą
w clązy
Bogdan Charan
Opieka medyczna nad kobietami w ciąży powinna być odpowiednio
zorganizowana. Prowadzą ją, współpracując ze sobą, szpital i otwarta
opieka zdrowotna.
Celem tej opieki jest: zapewnienie kobiecie zdrowia i dobrego samopoczucia podczas ciąży, prawidłowego przebiegu i rozwoju ciąży
- od zapłodnienia do urodzenia zdrowego dziecka - oraz pomoc rodzinie w przystosowaniu się do zmian związanych z ciążą, porodem
i okresem poporodowym. Zadaniem medycznej opieki przedporodowej jest wczesne rozpoznanie wszelkich zagrożeń, usuwanie czynników ryzyka oraz zmniejszanie częstości powikłań i ich następstw dla
matki i dziecka.
w odniesieniu do kobiety:
zapewnienie dobrego samopoczucia przed ciążą, podczas i po ciąży oraz zwiększenie poczucia bezpieczeństwa fizycznego i psychicznego w czasie ciąży, porodu i połogu;
zachęcenie do czynnej troski o zdrowie swoje i dziecka, przekazanie informacji o przebiegu procesów fizjologicznych okresu prokreacji;
zmniejszenie ryzyka utraty zdrowia, życia i zmniejszenie częstości niepotrzebnych interwencji medycznych;
rozwijanie umiejętności rodzicielskich i wiary we własne siły, która pomaga sprostać wyzwaniom, jakie stawia przed kobietą rodzicielstwo.
Cele opieki prenatalnej
•
•
•
•
Cele opieki prenatalnej
dem i po porodzie:
w odniesieniu
do dziecka przed poro-
• zwiększenie szansy prawidłowego wzrostu i rozwoju;
• zmniejszenie ryzyka poronienia, porodu przedwczesnego i opóźnienia rozwoju wewnątrzmacicznego;
• zmniejszenie częstości anomalii rozwojowych;
• zmniejszenie częstości niedotlenienia płodu;
• zmniejszenie ryzyka nieprawidłowego rozwoju dziecka.
w odniesieniu do rodziny:
• prawidłowy rozwój rodziny;
• promocja właściwych relacji rodzice-dziecko.
Cele opieki prenatalnej
Opieka przedporodowa (w okresie prekoncepcyjnym
ciąży) obejmuje następujące działania:
58
podczas
l. Wykrywanie chorób istniejących przed ciążą i ich prawidłowe leczenie, zwłaszcza w tych przypadkach, w których choroba może
wpływać na przebieg i wynik ciąży.
2. Zapobieganie powikłaniom ciąży dotyczącym matki i dziecka,
wczesne ich wykrywanie i odpowiednie leczenie.
3. Edukacja matek i promocja zdrowia.
4. Zaplanowanie miejsca i warunków porodu.
Im wcześniej ciąża zostanie rozpoznana, a ciężarna będzie objęta
opieką medyczną, tym wcześniej ustali się, jakie problemy należy
rozwiązać, i wcześniej rozpocznie odpowiednie postępowanie profilaktyczno-lecznicze. Czasem już w trakcie pierwszej wizyty można
określić, które kobiety będą wymagały szczególnej opieki medycznej. U części kobiet problemy mogą pojawić się później.
1.6.1. Elementy opieki medycznej nad kobietą w ciąży
Opieka medyczna nad kobietą ciężarną powinna być zindywidualizowana, a jej treść i forma dostosowane do oczekiwań kobiety i jej rodziny, do rodzaju i wielkości problemów zdrowotnych oraz do okresu
ciąży. Zawsze powinna ona składać się z trzech elementów:
1. Ciągłej oceny ryzyka.
2. Interwencji profilaktycznych i leczniczych - medycznych i natury
psychospołecznej.
3. Promocji zdrowia.
Stopień ryzyka okołoporodowego oznacza większą lub mniejszą
możliwość wystąpienia u kobiety w ciąży powikłania ciąży lub porodu. Identyfikacja pacjentki lub grupy pacjentek ze zwiększonym ryzykiem określonego stanu lub komplikacji zdrowotnej umożliwia objęcie jej wcześniej szczególną opieką.
Trafność oceny ryzyka może decydować o skuteczności opieki
medycznej. Można jednak stwierdzić, że ocena ryzyka podczas ciąży
zwykle nie jest pewna. W rezultacie nieprecyzyjnego określenia ryzyka u kobiety w ciąży stosuje się środki nieadekwatne do rzeczywistego zagrożenia. Ciąża u większości kobiet przebiega prawidłowo,
w związku z tym przypisywanie każdej z nich mniejszego lub większego ryzyka nie wydaje się słuszne i może być powodem wystąpienia nadmiernego stresu u pacjentki i jej rodziny.
Wczesnej i ciągłej oceny ryzyka dokonuje się na podstawie wywiadu, badania przedmiotowego ogólnego i ginekologicznego (położniczego) i badań dodatkowych (biofizycznych i biochemicznych).
Ryzyko dla zdrowia matki i dziecka może wynikać z istniejących
chorób, niezdrowego stylu życia (palenie papierosów, picie alkoholu,
59
narkotyki), ubóstwa i zaniedbań higienicznych. Jego przyczyną może
być też silny niepokój i lęk. Ryzyko może istnieć przed ciążą, może
też pojawić się w każdym momencie ciąży. Dlatego ocena ryzyka
oraz jego jakościowe i ilościowe monitorowanie odbywa się przez
cały okres ciąży, podczas każdej wizyty, natychmiast po wykryciu tego ryzyka.
Profilaktyka, diagnostyka i leczenie to następny element opieki
nad kobietą w ciąży. Dzięki edukacji zdrowotnej można uniknąć wielu powikłań ciąży i porodu. Najważniejszym możliwym do uniknięcia czynnikiem ryzyka wynikającym ze stylu życia jest palenie papierosów. Nieprawidłowe odżywianie się, picie alkoholu i brak ćwiczeń
fizycznych to kolejne możliwe do wyeliminowania czynniki ryzyka.
U niektórych kobiet konieczna może się okazać porada psychologa
lub pomoc w uzyskaniu pomocy finansowej. Leczenie kobiet w ciąży
obejmuje wiele działań lekarskich, takich jak: farmakoterapia, leczenie operacyjne i psychoterapia. Planując leczenie, uwzględniać należy jego wpływ na organizm matki i na dziecko i oddzielnie określać
dla obojga płynące z niego korzyści i związane z nim ryzyko.
Promocja zdrowia w odniesieniu do kobiet ciężarnych jest niedoceniana i czasem pomijana, a przecież powinna ona być integralną
częścią opieki medycznej indywidualnej i zorganizowanej, np. w formie szkół dla rodziców. Istotne części promocji zdrowia to: poradnictwo przedmałżeńskie, edukacja rodziców, edukacja przedporodowa,
poradnictwo genetyczne, żywieniowe, socjalne i prawne. Kobieta
w ciąży powinna być zmotywowana do dbania o zdrowie własne
i dziecka i do wzięcia za nie pełnej odpowiedzialności. Zadaniem lekarza i położnej jest promowanie zachowań prozdrowotnych: zachęcanie kobiet, które nie mają dolegliwości, do utrzymywania dobrego
stanu zdrowia, a kobiet chorych do odpowiedniego zachowywania
się w celu minimalizowania zagrożeń.
1.6.2. Opieka prekoncepcyjna
Integralną częścią opieki przed porodowej jest opieka medyczna nad
kobietą (rodziną) przed zajściem w ciążę. W ostatnich latach wykazano, że odpowiednie przygotowanie do ciąży zwiększa szansę na jej
prawidłowy przebieg i urodzenie zdrowego dziecka - zdrowa kobieta
ma większe szanse urodzić zdrowe dziecko niż kobieta chora. Opieka
prekoncepcyjna (przedciążowa), tak jak opieka nad kobietą w ciąży,
obejmuje wiele działań, w tym: ocenę ryzyka, interwencje diagnostyczne i lecznicze oraz promocję zdrowia. Ich celem jest wczesne
wykrycie potencjalnych zagrożeń dla zdrowia matki, a w przyszłości
dziecka oraz ich wyeliminowanie lub zmniejszenie przed zapłodnieniem.
60
Opieka prekoncepcyjna dotyczy wszystkich kobiet, które mogą
zajść w ciążę, i ich mężów (partnerów) - niekoniecznie tylko tych
osób, które chcą w najbliższym czasie powiększyć rodzinę.
Sprawdzenie stanu odporności przeciwko wirusowi różyczki stwarza możliwości zaszczepienia się przed zajściem w ciążę. Zapewnienie prawidłowego stężenia glukozy we krwi przed zajściem w ciążę
u kobiet chorych na cukrzycę zmniejszy częstość wad wrodzonych
u ich dzieci. Regularne przyjmowanie kwasu foliowego pozwoli
zmniejszyć ryzyko wad ośrodkowego układu nerwowego. Zaprzestanie palenia tytoniu przed poczęciem dziecka wpłynie korzystnie na
jej przebieg i prawidłowy rozwój.
1.6.3. Opieka medyczna nad kobietą w ciąży
Treść wizyt u lekarza oraz ich częstość w okresie ciąży powinny być
indywidualnie dostosowane do potrzeb matki i stopnia ryzyka w odniesieniu do matki i dziecka. Uważa się, że kobieta powinna odwiedzić lekarza 10-14 razy w czasie trwania ciąży. Liczba wizyt w przypadku ciąży fizjologicznej nie powinna być mniejsza niż 8. Liczba ta
jest używana do oceny jakości opieki nad kobietą w ciąży jako tzw.
wskaźnik ciągłości opieki. Ważne jest, aby opieka nad ciężarną rozpoczynała się wcześnie, ponieważ daje to szansę zapobiegania powikłaniom już we wczesnym okresie ciąży. "Wskaźnik wczesnego objęcia opieką" w danej populacji jest to odsetek kobiet ciężarnych,
które pierwszą wizytę u lekarza odbyły w I trymestrze ciąży (do 12.
tygodnia).
Pierwsze badanie powinno odbyć się w możliwie najwcześniejszym okresie ciąży. W czasie pierwszej wizyty zakładana jest odpowiednia dokumentacja przebiegu ciąży. Pierwsze badanie, które jest
bardzo istotne dla dalszego przebiegu opieki przedporodowej, jest
także ważnym wydarzeniem w życiu kobiety. Oczekuje ona od lekarza profesjonalnej porady i wsparcia psychicznego oraz pomocy
w wydaniu na świat zdrowego dziecka. Zadaniem lekarza podczas
pierwszej rozmowy jest:
• wzmocnić pozytywne nastawienie oczekujących dziecka rodziców;
• przedstawić plan opieki zapewniającej oprócz nadzoru medycznego także poradnictwo i edukację;
• przedstawić system opieki sprawowanej nad kobietą podczas ciąży i porodu oraz sposoby korzystania z istniejących możliwości;
• zdobyć zaufanie pacjentki i jej męża;
• przeprowadzić wywiad, wykonać badanie ogólne i ginekologiczne;
61
• ustalić stopień ryzyka;
• założyć dokumentację medyczną;
• przekazać materiały edukacyjne.
Pierwsza wizyta u lekarza, oprócz celów czysto medycznych, ma
też cele psychologiczne: nawiązanie z pacjentką relacji wzajemnego
zaufania, zmniejszenie poziomu lęku u pacjentki, potwierdzenie jej
statusu jako matki i afirmację związanych z tym faktem nowych, nieznanych przedtem emocji. Podczas pierwszej wizyty na podstawie
wywiadu, badania przedmiotowego i wyników badań dodatkowych
określa się stopień ryzyka, uzgadnia częstość następnych wizyt
i udziela rad dotyczących stylu życia. Schemat pierwszej wizyty ciężarnej u lekarza powinien być następujący:
Wywiad
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Wiek ciężarnej.
Dotychczasowy przebieg ciąży.
Przeszłość położnicza.
Przeszłość ginekologiczna.
Przebyte i(lub) obecnie istniejące schorzenia.
Stosowane leczenie.
Wywiad rodzinny.
Warunki socjalno-bytowe, styl życia.
Badanie przedmiotowe
1.
2.
3.
4.
Masa ciała (wskaźnik masy ciała).
Ciśnienie tętnicze.
Badanie ogólne.
Badanie położnicze.
Badania dodatkowe
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Morfologia krwi, badanie moczu.
WR, ewentualnie przeciwciała anty-HIV.
Badanie w kierunku wirusowego zapalenia wątroby typu B i C.
Grupa krwi, przeciwciała odpornościowe.
Stężenie glukozy we krwi na czczo.
Przeciwciała różyczki i toksoplazmozy.
Ewentualnie badania przesiewowe w celu wykrycia nieprawidłowości genetycznych.
8. Badanie ultrasonograficzne.
9. Badanie cytologiczne.
Promocja zdrowia
1. Przyjmowane leki - ocena szkodliwości.
2. Dieta, suplementacja kwasu foliowego.
62
3.
4.
5.
6.
Sprawdzenie stanu zębów.
Wysiłek fizyczny, ćwiczenia, podróże.
Współżycie płciowe.
Poradnictwo przeciwtytoniowe i przeciwalkoholowe.
1.6.3.1. Plan opieki medycznej nad kobietą w ciąży
W I i II trymestrze prawidłowo przebiegającej ciąży wizyty lekarskie
powinny się odbywać co 3-4 tygodnie, w III trymestrze do 38. tygodnia ciąży co 2 tygodnie, a później co tydzień. Wizyta u lekarza powinna być dla kobiety w ciąży źródłem koniecznej wiedzy. Lekarz
i położna mają również zadania edukacyjne. Promocja zdrowia musi
być integralną częścią każdej wizyty. Podczas kolejnych spotkań
ustala się częstotliwość badań lekarskich i laboratoryjnych, przewiduje dalszy przebieg ciąży i stopień występującego ryzyka. Należy
poinformować kobietę o objawach, które mogą świadczyć o zagrożeniu ciąży i o których trzeba zawiadomić lekarza. Szczególne znaczenie ma poinformowanie o objawach zagrożenia porodem przedwczesnym. Tematem rozmów w końcowym okresie ciąży jest zazwyczaj miejsce i plan porodu.
W ostatnim czasie pojawiają się opinie, że w przypadku ciąży prawidłowo przebiegającej wystarczy w zupełności 8-10 wizyt u lekarza (dotyczy to zwłaszcza zdrowych wieloródek), natomiast zasadą
powinno być nieograniczanie zbytnio czasu wizyty, tak aby wszystkie ważne sprawy mogły zostać w jej trakcie omówione.
1.6.3.2. Opieka medyczna nad kobietą w ciąży
w systemie opieki okołoporodowej
Opieka okołoporodowa, w tym także przedporodowa, wymaga
współdziałania wszystkich zaangażowanych w nią osób i instytucji
oraz precyzyjnego działania systemu wymiany informacji (komunikowania się) w danym regionie.
Trójstopniowy system opieki położniczej zapewnia racjonalne
wykorzystanie możliwości w zakresie bazy (szpitale, przychodnie),
personelu (lekarze, położne) oraz sprzętu i aparatury (szpitale, przychodnie, lekarze, aparatura) (ryc. 1.12).
Na poziomie I (podstawowym) funkcjonują przychodnie i szpitale, które opiekują się kobietami zdrowymi lub z niewielkiego stopnia
ryzykiem powikłań.
Poziom II obejmuje duże szpitale i poradnie przyszpitalne, gdzie
opiekę znajdują kobiety oraz ich nienarodzone i urodzone dzieci
z poważniejszymi problemami zdrowotnymi.
63
Poziomy opieki
N
III
a
Przekazywanie
pacjentek
z ciążą
powikłaną
Poradnia
medycyny
matczyno-płodowej
Klinika
akademii
medycznej
lub instytutu
Poradnia
patologii ciąży
Oddział
patologii ciąży
byłego szpitala
wojewódzkiego
d
z
ó
II
Poradnia K
Opieka ambulatoryjna
Oddział
patologii ciąży
szpitala rejonowego
Opieka szpitalna
Ryc. 1.12. Trójstopniowy system opieki ambulatoryjnej i szpitalnej podczas ciąży i porodu.
Do szpitali należących do III poziomu opieki okołoporodowej
przyjmowane są kobiety z najcięższymi powikłaniami ciąży i porodu.
Tutaj znajdują się oddziały intensywnej terapii noworodków i poradnie medycyny matczyno-płodowej. Oddziały III stopnia funkcjonują
zwykle w klinikach akademii medycznych i instytutów naukowo-badawczych.
1.6.3.3. Dokumentacja medyczna opieki nad kobietą
w ciąży
Podczas pierwszej wizyty lekarz wypełnia dokument "Karta przebiegu ciąży", który kobieta nosi przy sobie. Znajdują się w nim dane
osobiste kobiety oraz dane o jej przeszłości położniczej i przebytych
chorobach. Podczas kolejnych wizyt lekarz wpisuje do karty najważniejsze informacje o przebiegu ciąży i wynikach badań dodatkowych,
w tym ultrasonograficznych. Dokument ten we wszystkich przychodniach ma jednolitą, standaryzowaną formę.
W przychodni znajduje się dokument "Karta ciąży", w którym
personel medyczny umieszcza szczegółowe dane dotyczące przebiegu ciąży. Kopia tego dokumentu powinna być w 36.-39. tygodniu
ciąży (lub wcześniej, jeżeli będzie to konieczne) przesłana do szpitala, w którym będzie się odbywał poród. Dokumentacja ta zostanie
64
w szpitalu uzupełniona o zapisy dotyczące ambulatoryjnej opieki
przed porodem oraz przebiegu porodu i okresu poporodowego.
"Karta przebiegu ciąży" jest ważnym źródłem informacji i umożliwia komunikowanie się całego zespołu w sprawach dotyczących
kobiety w ciąży. Zapisy dokonywane w tym dokumencie powinny
być czytelne, zwięzłe, przejrzyste i kompletne, gdyż tylko na podstawie takich zapisów można właściwie ocenić jakość opieki i ustalić,
czy potrzeby zdrowotne kobiety ciężarnej były odpowiednio wcześnie i prawidłowo rozpoznane, a postępowanie dobrze prowadzone.
W dokumentacji powinny znaleźć się wszystkie informacje o podjętych działaniach dotyczących oceny ryzyka, interwencji diagnostyczno-leczniczych i promocji zdrowia. Dokumentacja wewnętrzna poradni powinna być prawidłowo, zgodnie z odpowiednimi przepisami
przechowywana.
1.6.3.4. Organizacja opieki szpitalnej nad kobietą w ciąży
W przypadku ciąży wysokiego ryzyka lub w przypadku wystąpienia
nieoczekiwanych powikłań w prawidłowo przebiegającej ciąży pojawia się czasem konieczność hospitalizacji przyszłej matki. Zwiększa
to koszty opieki medycznej oraz wywołuje stres wynikający z okresowej separacji u kobiety i u jej rodziny pozostającej w domu, ale
jednocześnie zwiększa bezpieczeństwo kobiety i dziecka. Obecnie
można zauważyć tendencję do ograniczania wskazań do hospitalizacji na rzecz intensywnej opieki ambulatoryjnej lub opieki w domu.
W coraz większym stopniu docenia się skuteczność ambulatoryjnych
form opieki nad kobietą w ciąży wysokiego ryzyka oraz ich zgodność z oczekiwaniami pacjentek i potrzebami ich rodzin. Decyzja
o hospitalizacji zależy nie tylko od rodzaju i stopnia powikłań, ale też
od tego, w jakich warunkach socjalno-bytowych żyje pacjentka.
Zgodnie z zasadami trój stopniowej organizacji opieki okołoporodowej kobiety z poważnymi schorzeniami ogólnymi i z powikłaniami
ciąży, a zwłaszcza z zagrażającym porodem przedwczesnym, powinny być kierowane do ośrodków opieki II i III poziomu. Trzeba pamiętać, że transport dziecka w macicy mamy jest dużo bezpieczniejszy niż transport w karetce pogotowia. Dotyczy to przede wszystkim
dzieci z małą urodzeniową masą ciała.
Szpitale położnicze powinny mieć odpowiednią do swego poziomu referencyjnego bazę, kadrę medyczną i wyposażenie, aby móc
właściwie rozpoznać i leczyć powikłania ciąży i porodu. W odpowiednich publikacjach można znaleźć szczegółowe dane dotyczące
wymagań, jakie powinny spełniać szpitale w zależności od poziomu
referencyjnego. Każdy szpital powinien mieć jednak możliwość
udzielenia pomocy w przypadkach ciężkich, zagrażających życiu po65
wikłań do czasu przewiezienia kobiety do ośrodka wyżej zorganizowanego.
1.6.4. Wskaźniki pozwalające określić jakość opieki
okołoporodowej
Zapewnienie opieki okołoporodowej o odpowiedniej jakości zależy
od systematycznej, krytycznej analizy jakości tej opieki dokonywanej
według zaplanowanego schematu. Analizuje się wskaźniki liczbowe
dotyczące wyników ciąż i porodów i ocenia dostępne struktury (baza,
kadra, sprzęt) oraz stosowane procedury diagnostyczno-lecznicze.
Za pomocą wskaźników liczbowych można określić częstość występowania niepomyślnych wyników ciąży i porodu:
1. Umieralność okołoporodowa oznacza częstość występowania
zgonów płodów i noworodków (martwe i żywe urodzenia) o ma-
Zapłodnienie
fi
Implantacja
7. dzień
22. tydzień
ciąży
7. dzień
życia
Poród
28. dzień
życia
I II I I I
ill J l JL J
Poronienia
przedimplantacyjne
Zachorowania
i zgony
przed porodowe
L JL
Poronienia
samoistne i sztuczne
Zachorowania
i zgony
noworodków
Zachorowania
i zgony
okołoporodowe
J
L
Z~O'OWM;'
i zgony niemowląt
.-J
Ryc. 1.13. Niepowodzenia prokreacji. Zachorowania i zgony dzieci we wczesnym okresie życia.
66
1. rok
życia
sie ciała 500 g lub większej, do 7. dnia (lub 168. godziny) życia
noworodka. Wskaźnik umieralności okołoporodowej można podzielić na wskaźnik martwych urodzeń (umieralność przedi śródporodowa) oraz wskaźnik wczesnych zgonów noworodków.
Wskaźnik ten można oznaczać dla poszczególnych grup urodzeniowej masy ciała. Na rycinie 1.13 przedstawiono klasyfikację
niepowodzeń położniczych, zachorowań i zgonów dzieci w najwcześniejszym okresie życia.
2. Umieralność niemowląt dotyczy zgonów dzieci do 1. roku życia.
Wydzielić z niej można umieralność noworodków (zgony dzieci
do 28. dnia życia). Umieralność niemowląt w stopniu większym
niż umieralność okołoporodowa zależy od stanu zdrowia całej populacji niż od warunków socjalno-bytowych.
3. Wskaźnik małej urodzeniowej masy ciała odnosi się do częstości żywych i martwych urodzeń dzieci o masie ciała poniżej 2500 g
i 1000 g. Terminem "wcześniak" określa się dziecko urodzone
przed ukończeniem 37. tygodnia ciąży.
4. Umieralność matek oznacza liczbę zgonów kobiet w związku
z ciążą, porodem i połogiem (do 42. dnia połogu) na 100 tysięcy
żywych urodzeń.
1.7. Zywienie kobiet ciężarnych
Mariola Ropacka
Jednym z najważniejszych zagadnień dotyczących prawidłowego żywienia kobiet ciężarnych i karmiących matek jest właściwe określenie zapotrzebowania energetycznego w poszczególnych okresach
ciąży i połogu. Ma to na celu zarówno uniknięcie niedoborów energetycznych, raczej rzadko spotykanych w krajach rozwiniętych, jak
i znacznie częstszego zjawiska, jakim jest występowanie nadwagi
i otyłości, wynikających z nadmiernego spożycia w stosunku do zapotrzebowania. Istotna jest również struktura spożycia, tzn. proporcje
podstawowych składników odżywczych i spożywanych produktów,
które są źródłem poszczególnych składników. W tym zakresie częściej występuje niedożywienie białkowe i zbyt małe spożycie witamin i soli mineralnych. Coraz częściej podkreśla się znaczenie prawidłowego odżywiania w okresie przed planowaną ciążą.
Nieprawidłowe żywienie w czasie ciąży może źle wpływać na jej
przebieg i być przyczyną takich powikłań, jak poronienie, poród
przedwczesny, zaśniad groniasty. Istnieją nawet dowody na związek
niedoboru specyficznych składników pokarmowych z określonymi
wadami rozwojowymi i chorobami, i tak np. niedobór kwasu folio67
wego może być przyczyną niedokrwistości megaloblastycznej lub
wad cewy nerwowej. Ponadto istnieją dobrze udokumentowane prace
wskazujące na to, że np. suplementacja kwasu foliowego w okresie
prokreacji i ciąży kilkakrotnie zmniejsza ryzyko wystąpienia wad cewy nerwowej, a suplementacja jodu - ryzyko wystąpienia wola tarczycy i kretynizmu. Z tego powodu uzupełnianie niedostatków w zakresie żywienia powinno się znaleźć w programach opieki perinatalnej.
Światowa Organizacja Zdrowia przyjęła, że dodatkowy wydatek
energetyczny w okresie ciąży wynosi 300 kcal na dobę. Uważa się,
że jeżeli kobieta nie miała niedowagi w okresie przedkoncepcyjnym,
prawdopodobnie nie jest konieczne zwiększenie spożycia energii
w I trymestrze ciąży. Natomiast w związku ze zwiększonym wydatkiem energetycznym w II i III trymestrze zaleca się zwiększenie dostarczanej z pokarmem energii o 300 kcal na dobę. Według Recommended Dietary Allowances (RDA) całkowite dzienne zapotrzebowanie kobiety ciężarnej powinno wynosić 2500 kcal. Według zaleceń
Komitetu Żywienia Człowieka PAN kobiety ciężarne powinny otrzymywać 2800 kcal na dobę, a kobiety karmiące 3100 kcal na dobę.
W tym okresie rośnie zapotrzebowanie na podstawowe surowce spożywcze, a w mniejszym stopniu na energię. Zgodnie z danymi międzynarodowymi przy masie ciała 60 kg i wzroście 165 cm zapotrzebowanie kaloryczne kobiety wykonującej lekką pracę zawodową od
4. miesiąca ciąży wynosi 2300--2500 kcal (9,6-10,5 MJ) na dobę. Zapotrzebowanie na białko rośnie w związku z rozwojem płodu, macicy
itp. do 1,3 g/kg me. Białko to powinno mieć wysoką wartość biologiczną. Spośród substancji mineralnych szczególne znaczenie mają
żelazo i wapń.
Dzienne zapotrzebowanie na wapń wzrasta w ciąży do 1,2 g. Rośnie również zapotrzebowanie na żelazo, a często pojawiająca się
pod koniec ciąży niedokrwistość zmusza do stosowania suplementacji.
Wzrasta również zapotrzebowanie na witaminy, zwłaszcza z grupy B. Niedobór kwasu foliowego jest często, obok niedoboru żelaza,
przyczyną niedokrwistości ciężarnych.
W literaturze można znaleźć wiele różnych, czasem kontrowersyjnych poglądów na rolę soli kuchennej w rozwoju nadciśnienia indukowanego ciążą. Równocześnie zwraca się uwagę na wpływ niedowagi na rozwój tego powikłania ciąży. Zalecenia Komitetu Dietetycznego Amerykańskiej Akademii Nauk z 1980 roku dotyczące profilaktyki tej choroby sugerują zwiększenie kaloryczności pokarmów
spożywanych przez ciężarne o 300 kcal oraz podaży białka o 30 g.
Całkowite ograniczenie soli kuchennej zostało uznane za nieuzasadnione i niekorzystne. Natomiast celowe wydaje się uzupełnianie niedoborów witamin i minerałów. W tabeli 1.5 przedstawiono zalecenia
68
Tabela 1.5. Zalecenia dotyczące
nieciężarnych i ciężarnych
podaży substratów
odżywczych
i energii u dorosłych
kobiet
Jednostka
miary
Kobiety
niecięźarne
(umiarkowana
aktywność
fizyczna)
Kobiety
powyżej
4. miesiąca
ciąży
Energia
kcal
2000-2200
+300
Białko
g
45-50
+30
Mięso, ryby, mleko, produkty
zbożowe, rośliny strączkowe
Tłuszcz
g
60-70
+20
Masło, tłuszcze roślinne, słonina,
kiełbasy, sery, jaja
NNKT
g
10
+1
Margaryny i oleje dietetyczne, kiełki
zbożowe, orzechy, ryby
Węglowodany
g
300-330
bz.
Chleb, makarony, kasze; owoce,
warzywa, ziemniaki
Substancje
balastowe
g
30
bz.
Pokarmy z pełnego ziarna, rośliny
strączkowe, owoce suszone z łupiną
Witamina A
mg
0,8
+0,3
Mięso, wątroba, warzywa, jaja, margaryny, ryby tłuste
Witamina D
jJg
5
+5
Jaja, mięso, ryby, mleko, margaryny
Witamina E
mg
12
+2
Olej roślinny, margaryny, warzywa,
produkty zbożowe
Witamina B1
mg
1,1-1,2
+0,3
Pokarmy z pełnego ziarna,
wieprzowina, ziemniaki
Witamina B2
mg
1,5
+0,3
Mleko, jaja, podroby, produkty
zbożowe, warzywa liściaste
Witamina B6
mg
1,6
+1,0
Mięso, jaja, ziemniaki, warzywa liściaste, produkty zbożowe
Witamina B12
jJg
5,0
+1,0
Mięso, podroby, mleko, jaja
Kwas foliowy
jJg
400
+400
Warzywa liściaste, owoce cytrusowe, mleko, pokarmy z pełnego ziarna
Witamina C
mg
75
+25
Owoce, warzywa, ziemniaki
Główne źródła
Niemieckiego Towarzystwa Żywieniowego z 1985 roku dotyczące
zapotrzebowania ciężarnych na różne składniki odżywcze.
Prawidłowy przebieg ciąży i zapewnienie optymalnych warunków
do rozwoju płodu stanowią jeden z najistotniej szych problemów medycyny perinatalnej. Ważnym zadaniem opieki perinatalnej jest nie
69
tylko wykrywanie nieprawidłowości, ale przede wszystkim zapobieganie zaburzeniom lub minimalizowanie występujących zaburzeń.
Prawidłowe odżywianie kobiety ciężarnej znacząco wpływa na jej
zdrowie zarówno w czasie ciąży, jak i w okresie późniejszym.
Prawidłowy wzrost i rozwój płodu zależy od stanu odżywienia kobiety ciężarnej nie tylko w czasie ciąży, ale i w okresie przedkoncepcyjnym. Stwierdzono nawet istnienie korelacji między występowaniem prawidłowych cykli owulacyjnych a masą ciała kobiety, a także
związku między masą urodzeniową noworodka a prawidłową masą
ciała kobiety ciężarnej oraz przyrostem tej masy w ciąży.
Zwiększone zapotrzebowanie na substancje odżywcze u kobiet
w ciąży spowodowane jest wzrastaniem płodu, łożyska i tkanek matczynych. Wzrasta podstawowa przemiana materii, jako następstwo
zwiększenia: ilości tkanek aktywnych metabolicznie (tkanki płodu,
łożysko, tkanki matki), wysiłku organizmu kobiety ciężarnej (głównie układu sercowo-naczyniowego i oddechowego) i wydatków energetycznych na syntezę tkanek.
Zmiana nawyków żywieniowych kobiety ciężarnej powinna obejmować nie tylko okres samej ciąży, ale i kilkumiesięczny okres przed
planowanym jej początkiem. Zmiana diety w tym okresie ma na celu
wyrównanie ewentualnych niedoborów żywieniowych.
1.7.1. Tłuszcze
Tłuszcze w diecie kobiety ciężarnej powinny pokrywać 30% zapotrzebowania energetycznego, w tym kwasy tłuszczowe nasycone
10%. W istotny sposób wzrasta jednak zapotrzebowanie na nienasycone kwasy tłuszczowe, które powinny pokrywać co najmniej 4,5%
zapotrzebowania energetycznego. Nienasycone kwasy tłuszczowe
odgrywają dużą rolę w prawidłowym rozwoju mózgowia i siatkówki
płodu. Istnieją sugestie, że mogą one również mieć znaczenie w profilaktyce stanu przedrzucawkowego. Ilość przyjmowanego z pokarmem cholesterolu nie powinna przekraczać 300 mg na dobę.
Niedobory tłuszczów w diecie występują bardzo rzadko. Najczęściej ich wykładnikiem jest niedobór witaminy A. Najistotniejszą
rzeczą jest zachowanie właściwego stosunku między tłuszczami nasyconymi i nienasyconymi. Głównymi źródłami kwasów tłuszczowych wielonienasyconych są: olej sojowy, słonecznikowy, kukurydziany oraz ryby morskie.
Kwasy tłuszczowe jednonienasycone znajdują się np. w oliwie
z oliwek i oleju rzepakowym.
Kobieta ciężarna powinna spożywać tłuszcze w ograniczonych
ilościach, ze znaczną przewagą tłuszczów roślinnych zawierających
NNKT oraz witaminę E. Zaleca się stosowanie oleju sojowego lub
70
słonecznikowego do sałatek i surówek, a do smażenia oliwy z oliwek.
1.7 .2. Białko
Białko jako składnik pożywienia jest konieczne w celu zapewnienia
organizmowi grup -NH2 i niezbędnych aminokwasów. Zapotrzebowanie na obie grupy związków w okresie ciąży jest zwiększone
w związku z koniecznością zapewnienia odpowiedniego poziomu
syntezy tkanek płodowych, łożyskowych i matczynych oraz metabolizmu płodowego.
Średni przyrost masy ciała w ciąży wynosi około 12,5 kg, z czego
0,9 kg stanowi białko. Około 50% tego białka jest zgromadzone
w płodzie, 25% w macicy i tkance gruczołów sutkowych, a około
10% w tkance łożyskowej. Krew i płyn owodniowy zawierają pozostałe 15% białka. Ponieważ wzrost płodu jest najszybszy w ostatnich
10 tygodniach ciąży, gromadzenie się białka płodowego jest największe właśnie w tym czasie.
Całkowite zapotrzebowanie na azot w czasie ciąży można oszacować na podstawie ilości zgromadzonego białka, zakładając, że białko
w 16% składa się z azotu. Tak więc przyrost 925 g białka odpowiada
retencji 148 g azotu. Ponieważ płodowy i matczyny przyrost beztłuszczowej masy ciała jest największy w drugiej połowie ciąży, zapotrzebowanie na azot jest w tym okresie największe. Ocenia się, że
średnia retencja azotu w drugiej połowie ciąży wynosi około 0,9 g na
dobę.
Dokładne zapotrzebowanie kobiet ciężarnych na poszczególne
aminokwasy nie zostało do tej pory określone. Wiadomo jednak, że
płód ma szczególne zapotrzebowanie na konkretne aminokwasy niezbędne do syntezy nowych tkanek lub jako "paliwo". Całkowite zapotrzebowanie płodu na aminokwasy można ocenić na podstawie poziomu wytwarzania mocznika przez płód oraz na podstawie całkowitej akumulacji azotu w ciele płodu.
Wzrost stężenia azotu w tkankach płodowych następuje w stałym
tempie wraz ze wzrostem masy białkowej wynoszącym 1,8-2,2 g
białkaJkg me. na dobę między 28. a 37. tygodniem ciąży. Retencja ta
spada w czasie ostatnich 3 tygodni ciąży, gdy przyrost masy tłuszczowej płodu jest największy. Przypuszcza się, że mniej więcej połowa
aminokwasów jest syntetyzowana de nova, a pozostała połowa jest
transportowana przez łożysko. Dlatego około 0,9-1,1 g białka na dobę musi otrzymywać płód w III trymestrze na potrzeby syntezy tkankowej.
Aminokwasy utleniają się w ciele płodu do mocznika, który jest
wydalany. W III trymestrze ciąży płód wytwarza około 600 mg
71
mocznika na 1 kg me. na dobę (z tego 547 mg przechodzi przez łożysko, 51 mg wydalanych jest z moczem płodu, a około 2 mg pozostaje w płynach ustrojowych płodu). Sugeruje się, że około 20% zapotrzebowania energetycznego płodu zaspokajają aminokwasy. Noworodki przedwcześnie urodzone wymagają jedynie podawania
pokarmu z 10% zawartością białka - diety wysokobiałkowe mogą
powodować u nich azotemię. Płód jest chroniony przed taką sytuacją
możliwością wydalania mocznika i innych produktów przemiany
przez łożysko.
Reasumując, należy stwierdzić, że badania równowagi azotowej
wykazują, iż ciężarne kobiety wymagają około 1-1,3 g azotu, czyli
6-8 g białka, dziennie w drugiej połowie ciąży. Nie ma dowodów, że
białko jest magazynowane przez matkę we wczesnej ciąży. Ocenia
się, że płód zużywa około 2,8 g białka na l kg me. na dobę wostatnim trymestrze ciąży. Jest to równowartość 7 g białka na dobę dla
płodu ważącego 2500 g. Przyjmując, że organizm wykorzystuje jedynie około 25-30% białka zawartego w diecie, niektórzy badacze rekomendują spożywanie przez ciężarne dodatkowych 30 g białka na
dobę, czyli 74 g białka na dobę.
Ta generalna zasada została opracowana bez uwzględnienia możliwości poprawy przyswajania białka dostarczanego z pożywieniem
podczas ciąży.
1.7 .3. Węglowodany
Znaczenie węglowodanów wynika z rozlicznych funkcji, jakie spełniają one w ustroju. Węglowodany są podstawowym źródłem energii
w organizmie człowieka - 1 g netto dostarcza 16,8 kJ (4 kcal). Wiele
komórek wykorzystuje glukozę jako jedyne źródło energii (np. mózgowie, komórki szpiku i erytrocyty). Również mięśnie wykorzystują
glukozę jako substrat energetyczny.
Niedobór węglowodanów w diecie prowadzi do uruchomienia zapasów glikogenu w wątrobie. Po wyczerpaniu tej rezerwy organizm
uruchamia proces glukoneogenezy, głównie z białek mięśni szkieletowych. Węglowodany zawarte w diecie przyczyniają się do zmniejszenia zużycia białek jako źródła energii i umożliwiają całkowite
spalanie tłuszczów, zapobiegając tworzeniu się ciał ketonowych.
Laktuloza wykorzystywana jest przez florę bakteryjną przewodu pokarmowego oraz ułatwia wchłanianie wapnia. Włókna roślinne
(błonnik) nieprzyswajane przez człowieka odgrywają bardzo istotną
rolę w procesie trawienia, przeciwdziałając zaparciom. Wiążą również kwasy żółciowe, zmniejszając stężenie cholesterolu w surowicy,
i absorbują wiele substancji toksycznych. Jednak nadmierne spożycie
węglowodanów sprzyja rozwojowi próchnicy, otyłości i choroby
wieńcowej.
72
Źródłem węglowodanów w diecie są przede wszystkim produkty
zbożowe, warzywa i owoce. Węglowodany powinny pokrywać
50-60% energii dostarczanej z pożywieniem. Należy podkreślić, że
powinny to być w większości węglowodany złożone. Sacharoza nie
powinna dostarczać więcej niż 10% energii. Istotne z punktu widzenia profilaktyki zaparć w ciąży jest spożywanie odpowiedniej ilości
błonnika (20-40 g na dobę).
Produkty zbożowe są podstawą każdej racjonalnej diety. Są one
nie tylko ważnym źródłem energii, ale dostarczają również wielu innych cennych składników pokarmowych (takich jak: tiamina, niacyna, pirydoksyna, żelazo i błonnik). Ilość węglowodanów w diecie
ciężarnej powinna zależeć od jej indywidualnego zapotrzebowania na
energię. Ważną rolę w diecie kobiet w ciąży odgrywają również warzywa (w tym ziemniaki), które dostarczają organizmowi nie tylko
węglowodanów, ale i witaminy C, kwasu foliowego, karotenu, błonnika, żelaza i pirydoksyny. Nie mniej istotne w diecie są owoce, które
oprócz łatwo przyswajalnych węglowodanów zawierają wiele witamin. Ciężarna powinna ograniczyć, a najlepiej wykluczyć ze swojego
jadłospisu słodycze wszelkiego rodzaju, gdyż dostarczają one znacznych ilości sacharozy, tłuszczu i energii, a jednocześnie są bardzo
ubogie w inne składniki odżywcze.
1.7.4. Witaminy
Witaminy lub ich metabolity działają jako katalizatory w wielu reakcjach metabolicznych. Niektóre z nich, a także ich prekursory nazywane prowitaminami, tworzą w organizmie kompleksy z białkami,
czyli układy enzymatyczne. Witaminy spełniają w ustroju różnorakie
funkcje i cechują się dużą aktywnością biologiczną. Z tego też
względu trudno jest ustalić precyzyjnie zapotrzebowanie na te związki. Za normę przyjmuje się takie ilości spożywanych witamin, które
nie wywołują objawów niedoboru. Normy zapotrzebowania na poszczególne witaminy ustalane są przez różne zespoły ekspertów i są
wciąż modyfikowane w miarę postępu wiedzy.
Dobowe zapotrzebowanie na witaminę A według FAOIWHO wynosi dla kobiet ciężarnych 750 ug, a dla kobiet karmiących 1200 ug.
Polskie normy żywieniowe ustalone przez Instytut Żywności i Żywienia zalecają spożycie 5000 jm. witaminy A na dobę przez osoby
dorosłe oraz 6000 jm. przez kobiety ciężarne i karmiące.
W badaniach eksperymentalnych na zwierzętach stwierdzono, że
hipowitaminoza A występująca w ciąży powoduje zaburzenia wzrostu płodu, porody martwych płodów oraz ciężkie wady wrodzone.
Wrodzona kseroftalmia, wady cewy nerwowej, wcześniactwo, wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu wiążą się z niskim stę73
żeniem witaminy A w osoczu kobiet ciężarnych. Jednak skutki niedoboru tej witaminy w ciąży u ludzi są znacznie gorzej udokumentowane niż u zwierząt.
W latach osiemdziesiątych XX wieku u dzieci matek, które w ciąży przyjmowały izoretinoid (kwas 13-cis retinowy) z powodu trądziku, zaobserwowano wiele poważnych wad wrodzonych, takich jak
wady części twarzowej czaszki, ośrodkowego układu nerwowego
oraz serca. W związku z intoksykacją witaminą A spotykano również
inne wady rozwojowe. Wydaje się jednak, że płód ludzki jest do pewnego stopnia chroniony przed teratogennym wpływem niedostatku
lub nadmiaru witaminy A u matek, wykazanym w badaniach eksperymentalnych.
Główna rola witaminy D polega na regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej. Do najważniejszych narządów docelowych
1,25(OHhD3 zalicza się: jelito, nerki, przytarczyce oraz skórę.
Zapotrzebowanie na witaminę D jest trudne do określenia ze
względu na to, że jest ona wytwarzana w skórze pod wpływem promieniowania nadfioletowego. Ustalono, że endogenne wytwarzanie
witaminy D w ustroju może osiągnąć wartości 800-1000 jm. na godzinę. Norma zalecana przez FAO/WHO oraz Instytut Żywności
i Żywienia dla kobiet w ciąży i matek karmiących wynosi 10 ug na
dobę.
U ciężarnych z niedoborami wapnia i witaminy D, które rodziły
powtórnie w krótkich odstępach czasu, obserwowano zmniejszenie
mineralizacji tkanki kostnej, a w skrajnych przypadkach nawet osteomalację. Badania korelacji mineralizacji tkanki kostnej u noworodków ze spożyciem wapnia przez matki wykazały, że płód nie zawsze
w pełni wykorzystuje zasoby tego pierwiastka. Stosowanie w ciąży
niektórych leków, np. heparyny lub fenytoiny, hamuje l-alfa-hydroksylację witaminy D w nerkach. Dlatego też długotrwałą terapię tymi
lekami powinno się zawsze łączyć z suplementacją witaminą D, aby
zapobiec demineralizacji tkanki kostnej. Znane są również dowody
sugerujące istotny wpływ gospodarki wapniowej na występowanie
nadciśnienia tętniczego indukowanego ciążą (PIH). Dane epidemiologiczne wskazują na potencjalny związek między niedostateczną podażą wapnia a występowaniem PIH.
Kwas foliowy odgrywa ważną rolę w syntezie zasad purynowych
i pirymidynowych oraz w przemianie aminokwasów (histydyny, seryny, glicyny, metioniny), fosfolipidów (uczestniczy w biosyntezie
choliny), a także zapewnia prawidłową erytropoezę.
Niedobór kwasu foliowego podczas ciąży jest powszechnym zjawiskiem występującym zarówno u kobiet niedożywionych, jak
i u kobiet, które nie przyjmują suplementów. Związki między stężeniem kwasu foliowego a różnymi powikłaniami występującymi
u matek i ich płodów są złożone. Istnieją dowody na to, że zaburze-
74
nie metabolizmu kwasu foliowego przez leki (np. leki przeciwdrgawkowe i niektóre leki przeciwnowotworowe) lub niedobór kwasu foliowego we wczesnym okresie ciąży są przyczynami powstawania
wrodzonych wad u dzieci. Ponadto wiadomo, że nie indukowany lekami niedobór kwasu foliowego lub nieprawidłowy jego metabolizm
(np. metaboliczny blok syntetazy metioniny) jest powiązany z pojawianiem się wad cewy nerwowej. Niedobór witaminy lub jej metabolitów może być w niektórych przypadkach odpowiedzialny za poronienia samoistne czy też zaburzenia wewnątrzmacicznego rozwoju
płodu, przyczyniając się tym samym do niekorzystnego wyniku ciąży. Tak więc w celu zapewnienia komfortu zdrowotnego matce i jej
dziecku wszystkim ciężarnym należy podawać wystarczającą ilość
kwasu foliowego w diecie bądź w postaci suplementu. Dla zachowania prawidłowych zasobów matczynego kwasu foliowego niezbędne
jest dzienne spożycie 0,4 mg kwasu foliowego w diecie lub w postaci
suplementu przez wszystkie kobiety w wieku rozrodczym, które mają
zamiar zajść w ciążę.
Ryzyko niekorzystnego rozwoju płodu może być obniżone przez
dodatkową podaż kwasu foliowego przynajmniej dwóm grupom kobiet:
• Kobiety, które poroniły lub urodziły dziecko z wadami cewy nerwowej, powinny otrzymywać 4 mg kwasu foliowego na dobę (suplementację zaczyna się przynajmniej na miesiąc przed zajściem
w ciążę i kontynuuje przez pierwsze 12 tygodni ciąży).
• Kobiety przyjmujące leki przeciwdrgawkowe powinny otrzymywać odpowiednie dawki kwasu foliowego z pożywieniem bądź
w postaci suplementu (lub w obu postaciach) w celu zachowania
prawidłowych stężeń tej witaminy w surowicy i erytrocytach, począwszy od okresu przed zapłodnieniem przez cały okres organogenezy.
2. CiąZ30
•
"le
2.1. Nieprawidłowy czas trwania ciąży
Jan Urban
Zgodnie z przyjętymi definicjami opartymi na zaleceniach WHO
(World Health Organization) przyjmuje się, że prawidłowy czas
trwania ciąży wynosi 37-41 pełnych tygodni. Poród między 22. a 36.
ukończonym tygodniem ciąży uważa się za przedwczesny, natomiast
ciążę trwającą dłużej niż 42 tygodnie za ciążę przeterminowaną.
2.1.1. Zagrażający poród przedwczesny
Poród przedwczesny jest jedną z głównych przyczyn umieralności
okołoporodowej oraz odległych powikłań dotyczących rozwoju psychicznego i fizycznego wcześniaków. Znajomość tego zagadnienia
pozwoli na istotne podniesienie jakości opieki i nadzoru perinatalnego.
Częstość występowania porodu przedwczesnego określa się w Europie na 5-7%, a w Stanach Zjednoczonych na 11%. W Polsce częstość ta wynosi 6-8%. Głównym zadaniem opieki okołoporodowej
jest obniżenie tego wskaźnika. Z wcześniactwem łączy się większość
powikłań, takich jak: zespół niewydolności oddechowej, krwawienia
dokomorowe, leukomalacja, martwicze zapalenie jelit, dysplazja
oskrzelowo-płucna, opóźniony rozwój umysłowy i retinoptia wcześniacza. Ryzyko porażenia mózgowego jest 40 razy większe u wcześniaków niż u noworodków donoszonych. Wcześniactwo stanowi nie
77
tylko problem medyczny, ale także społeczny. Obniżenie odsetka porodów przedwczesnych zależy od aktywnej profilaktyki i specjalistycznego leczenia.
Wykładnikiem opieki nad kobietą ciężarną jest wskaźnik umieralności okołoporodowej. W ostatnim dziesięcioleciu uległ on obniżeniu o ponad 30%. Nastąpiło to dzięki wprowadzeniu systemu trójstopniowej opieki nad kobietą ciężarną oraz tworzeniu ośrodków intensywnego nadzoru nad noworodkiem, a szczególnie przedwcześnie
urodzonym.
Ciężarne zagrożone porodem przedwczesnym powinny być hospitalizowane w ośrodkach najwyższego stopnia referencji, gdzie prowadzona jest profilaktyka zespołu niewydolności oddechowej noworodka, a także wysoko specjalistyczne leczenie. Ośrodki te są wyposażone w nowoczesną aparaturę i dysponują wykwalifikowaną kadrą
medyczną,
W odróżnieniu od wskaźnika umieralności noworodków wskaźnik
porodów przedwczesnych nie uległ zmianie. Dane opracowane przez
Narodowy Instytut Zdrowia Stanów Zjednoczonych za lata
1981-1999 wykazują nawet jego tendencję wzrostową (wzrost
z 9,6% w 1981 roku do 11,8% w 1999 roku). Zbliżone wskaźniki są
Tabela 2.1. Czynniki ryzyka wystąpienia
78
porodu przedwczesnego
(PP)
Grupa czynników ryzyka
Czynniki ryzyka
Wywiad położniczy
Przebyty PP (ryzyko ok. 30%)
Przebyte dwa lub więcej PP (ryzyko> 70%)
Przebyte dwą lub więcej poronienia w II trymestrze ciąży
(ryzyko 20%)
PP u matki ciężarnej
Ciąża mnoga (ryzyko> 50%)
Choroby ciężarnej
Cukrzyca
Choroby wątroby
Zapalenie nerek
Infekcje układu moczowego
Nadciśnienie
Niedokrwistość
Stany zapalne pochwy i szyjki macicy
Przyczyny położniczo-ginekologiczne
Wady rozwojowe macicy (ryzyko 20-30%)
Duże mięśniaki macicy
Wielowodzie (ryzyko 15-25%)
Łożysko przodujące
Przedwczesne oddzielenie się łożyska
Inne
Czynniki socjoekonomiczne
(niski poziom edukacji, niskie
zarobki, ciężka praca, nikotynizm, alkoholizm)
Wiek < 18 lub> 35 lat
notowane w krajach europejskich. Tłumaczyć to można sytuacją społeczno-ekonomiczną kobiet, stosowaniem technik wspomaganego
rozrodu (ciąża wielopłodowa) i trudnościami w donoszeniu ciąży
(m.in. niewydolność cieśniowo-szyjkowa). Ponadto, w związku
z bardzo szybkim rozwojem technik diagnostycznych stanu i rozwoju
płodu, gwałtownie wzrasta odsetek elektywnych cięć cesarskich wykonywanych przed terminem porodu. Sprzyja to zmniejszeniu odsetka umieralności i zachorowalności noworodków, ale jednocześnie
zwiększeniu odsetka porodów przedwczesnych.
Taka sytuacja epidemiologiczna stwarza konieczność zintensyfikowania działań w zakresie profilaktyki i leczenia przypadków ciąż
z zagrażającym porodem przedwczesnym oraz zapobiegania wystąpieniu zespołu niewydolności oddechowej u noworodka przedwcześnie urodzonego.
Poród przedwczesny jest to urodzenie dziecka po ukończeniu 22.,
a przed ukończeniem 37. tygodnia ciąży, liczonymi według wieku
miesiączkowego. W tabeli 2.1 przedstawiono główne czynniki ryzyka wystąpienia porodu przedwczesnego.
2.1.1.1. Rozpoznanie porodu przedwczesnego
Kryteria diagnostyczne porodu przedwczesnego:
• Wiek ciążowy 23-37 tygodni.
• Udokumentowana czynność skurczowa (~ 4 skurczów na 20 minut lub ~ 8 skurczów na 60 minut; czas trwania skurczu ~ 30 sekund).
• Przedwczesne pęknięcie błon owodniowych.
• Przy zachowanym worku owodniowym stwierdzenie:
• zgładzenia szyjki macicy ~ 75%;
• rozwarcia szyjki macicy ~ 2 cm.
2.1.1.2. Różnicowanie porodu przedwczesnego
Bardzo istotne w rozpoznaniu zagrażającego porodu przedwczesnego
jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej. Należy w niej
uwzględnić następujące schorzenia:
•
•
•
•
•
Zakażenie układu moczowego.
Przedwczesne oddzielenie się łożyska.
Mięśniaki macicy.
Gastroenteritis.
Zapalenie wyrostka robaczkowego.
79
2.1.1.3. Podejrzenie porodu przedwczesnego ocena wstępna
W przypadku podejrzenia ciężarnej o poród przedwczesny diagnoza
musi być jak najszybciej zweryfikowana. W tym celu należy:
• Hospitalizować ciężarną; najkorzystniej, jeśli odbywa się to w warunkach sali porodowej lub wydzielonej sali oddziału patologii
ciąży.
• Przeprowadzić badanie położnicze przez pochwę, które powinno
określić stopień zgładzenia szyjki macicy, jej długość, pozycję,
konsystencję, rozwarcie oraz stosunek części przodującej płodu do
linii międzykolcowej. W przypadku przedwczesnego pęknięcia
błon płodowych lub krwawienia z dróg rodnych należy odstąpić
od badania palpacyjnego, zastępując je badaniem we wziernikach,
poprzedzonym oceną ultrasonograficzną. W trakcie badania przez
pochwę wskazane jest pobranie wymazu z pochwy i szyjki macicy
w celu wykrycia obecności: paciorkowców grupy B, Trichomonas
vaginalis, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis lub tzw.
dysbakteriozy pochwy (bacterial vaginosis).
• Zastosować ścisły reżim łóżkowy; dobrze jest ułożyć pacjentkę na
boku, najlepiej na lewym.
• Rozważyć podanie leków uspokajających i spazmolitycznych
(Hydroksyzyna, Relanium, No-Spa). Brak jest uzasadnienia dla
podawania leków przeciwbólowych.
• Nawodnić pacjentkę (roztwór Ringera lub 0,9% roztwór NaCI;
500 ml na godzinę).
• Zarejestrować czynność skurczową macicy (czas): 1 godziny).
W ciąży powyżej 26 tygodni należy wykonać pełne badanie kardiotokograficzne.
• Wykonać badanie ultrasonograficzne, które powinno pozwolić
ocenić: wiek ciążowy, masę płodu, położenie płodu, lokalizację
łożyska i wskaźnik płynu owodniowego oraz wykluczyć wady
rozwojowe płodu.
• Wykonać badania dodatkowe:
•
•
•
•
badanie ogólne moczu i ewentualnie posiew moczu;
morfologię krwi;
badanie stężenia potasu i glukozy w surowicy;
badanie elektrokardiograficzne (przy obciążonym wywiadzie
kardiologicznym).
Przy ustalaniu strategii terapeutycznej należy uwzględnić następujące elementy:
• Konsultację neonatologiczną, obejmującą:
• analizę szans przeżycia noworodka;
80
•
•
•
•
• ocenę możliwości działań resuscytacyjnych;
• przygotowanie do dodatkowych działań terapeutycznych (transfuzja wymienna, leczenie chirurgiczne).
Farmakoterapię płodu, obejmującą:
• zapobieganie niewydolności oddechowej;
• profilaktykę krwawień wewnątrzczaszkowych.
Wybór optymalnego sposobu hamowania czynności skurczowej.
Antybiotykoterapię, która jest stosowana jedynie w przypadkach
udokumentowanej infekcji pochwy lub szyjki macicy albo uzasadnionego podejrzenia zakażenia wewnątrzmacicznego.
Weryfikację i różnicowanie niewydolności cieśniowo-szyjkowej.
Podejmując decyzję o wdrożeniu tokolizy, należy pamiętać o następujących zasadach:
• Leczenie tokolityczne jest stosowane poniżej 36. tygodnia ciąży.
Wyjątek może stanowić ciąża powikłana cukrzycą lub ciąża o niejasnym wieku ciążowym, gdy można podejrzewać niedojrzałość
układu oddechowego płodu.
• Leczenie tokolitykami stosuje się jedynie w sytuacji porodu
przedwczesnego (patrz: Kryteria rozpoznania). Terapia nadmiernej czynności skurczowej bez towarzyszących zmian w obrębie
szyjki macicy, zarówno w formie terapii parenteralnej, jak i długotrwałej terapii doustnej, jest nieuzasadniona.
• W przypadku każdego porodu przedwczesnego terapię tokolitykami rozpoczyna się od podawania leków drogą parenteralną. Na
ogół czas stosowania dożylnej tokolizy nie przekracza 48 godzin.
Po tym czasie należy spróbować zmienić drogę podawania leku na
drogę doustną. Pierwszą dawkę leku należy podać doustnie na 2
godziny przed zaprzestaniem infuzji. Utrzymujące się objawy porodu przedwczesnego są wskazaniem do kontynuowania terapii
drogą dożylną, która jest uważana za bezpieczną, ale trzeba się
wówczas liczyć z wystąpieniem zjawiska tachyfilaksji.
• Każda ciężarna leczona tokolitykami dożylnymi powinna być
poddawana codziennej kontroli w zakresie:
• gospodarki płynami (ilość przyjmowanych płynów nie może
przekraczać 2500-3000 mi na dobę);
• stężenia potasu i glukozy (beta-mimetyki) lub magnezu w surowicy (siarczan magnezu);
• stanu ogólnego (rejestracja 4-6 razy na dobę: RR, tętna, odruchów ścięgnistych i liczby oddechów, 2 razy na dobę pomiar
temperatury ciała, przynajmniej raz na dobę osłuchiwanie pól
płucnych i pomiar masy ciała).
• W czasie leczenia tokolitycznego tętno matki nie powinno przekraczać 120 uderzeń na minutę. Trzeba też pamiętać, że puls wynoszący mniej niż 80 uderzeń na minutę może wskazywać na zbyt
81
małą dawkę leku, złe jego wchłanianie lub niestosowanie przez
ciężarną leku według zaleceń.
• Specjalne środki ostrożności muszą być podjęte, gdy ciężarna
otrzymuje równocześnie kortykosteroidy, TRH, inne środki tokolityczne, barbiturany, narkotyki lub leki nasenne oraz w przypadku
występowania ciąży wielopłodowej, niedokrwistości, hipokaliemii, hiperglikemii, niewydolności nerek i innych poważnych powikłań.
• Tokolizę należy natychmiast przerwać w razie wystąpienia:
• bólu w klatce piersiowej;
• skrócenia oddechu;
• spadku liczby oddechów poniżej 14 na minutę;
• klinicznych objawów obrzęku płuc (krwioplucie, duszność);
• zaniku odruchów ścięgnistych.
• Każda ciężarna, u której dochodzi do porodu w czasie terapii tokolitycznej lub bezpośrednio po jej zaprzestaniu, jest narażona na
zwiększone ryzyko krwotoku poporodowego z powodu atonii macicy.
Przeciwwskazania do leczenia tokolitycznego przedstawiono
w tab. 2.2.
Charakterystykę leków tokolitycznych, które mogą być stosowane
w celu hamowania czynności skurczowej mięśnia macicy, przedstawiono w tab. 2.3.
W czasie infuzji siarczanu magnezu należy mieć stałą możliwość
dożylnego podania glukonianu wapnia, który jest antidotum na toksyczne skutki działania siarczanu magnezu. W razie konieczności
użycia glukonianu wapnia podaje się go w dawce l g, w rozcieńczeniu 10%.
Po zaprzestaniu dożylnej infuzji siarczanu magnezu lub beta-mimetyków zalecanym sposobem kontynuacji terapii jest doustne podaTabela 2.2. Przeciwwskazania
do stosowania
w zagrażającym porodzie przedwczesnym
82
leczenia
tokolitycznego
Przeciwwskazania
bezwzględne
Ciąża obumarła
Zakażenie wewnątrzmaciczne
Wady letalne płodu
Rzucawka
Przedwczesne oddzielenie się łożyska
Zespół ostrej ciążowej niewydolności wątroby
Przeciwwskazania
względne
Krwawienie
Zespół wewnątrzmacicznego
ograniczenia
wzrostu płodu
Stan przedrzucawkowy
Niedotlenienie wewnątrzmaciczne
Tabela 2.3. Leki stosowane w hamowaniu przedwczesnej
czynności skurczowej mięśnia macicy
Lek
Wskazania
Przeciwwskazania
Siarczan magnezu
Preferowany w ciąży powikłanej cukrzycą, chorobami serca, nadciśnieniem tętniczym,
nadczynnością tarczycy,
w przypadku przedwczesnego pęknięcia błon płodowych
Nietolerancja leku
Blok serca
Uszkodzenie mięśnia sercowego
Myasthenia gravis
Agoniści receptorów beta-adrenergicznych (rytodryna,
fenoterol, salbutamol, heksoprenalina, orcyprenalina)
Pozostałe przypadki ciąży
Zaburzenia rytmu serca
z przyspieszeniem czynności
serca
Zespól WPW
Zapalenie mięśnia
sercowego
Zwężenie aorty
Wady zastawki dwudzielnej
Nadciśnienie płucne
Miotonia dystroficzna
wanie cytrynianu magnezu (Slow-Mag) lub agonisty receptorów beta-adrenergicznych (Fenoterol, Pre-par).
Należy pamiętać, że jednoczesne stosowanie beta-mimetyków
i glikokortykosteroidów powoduje wzrost ryzyka wystąpienia obrzęku płuc u ciężarnej lub rodzącej. Zatem w tym przypadku konieczna
jest ocena układu krążenia u ciężarnej (badanie fizykalne, EKG). Ponadto jako zasadę należy przyjąć stosowanie tokolizy tylko przez
24-48 godzin, wyłącznie w celu stymulacji dojrzewania płuc płodu.
Drugim oprócz terapii tokolitycznej niezwykle istotnym elementem postępowania leczniczego w zagrażającym porodzie przedwczesnym jest stymulacja dojrzewania układu oddechowego płodu.
Wdrożenie postępowania stymulującego dojrzałość płuc płodu jest
nieodzownym składnikiem leczenia, jeśli stosuje się tokolizę lub planuje przedwczesne zakończenie ciąży. Do stymulacji dojrzewania
płuc płodu są stosowane glikokortykosteroidy o przedłużonym działaniu (betametazon). Dodatkowym korzystnym efektem działania glikokortykosteroidów jest zapobieganie krwawieniom dokomorowym.
Prowadzenie terapii stymulującej dojrzewanie płuc płodu nie ma
uzasadnienia w sytuacjach położniczych wymagających niezwłocznego zakończenia ciąży, takich jak np. niedotlenienie płodu, zakażenie wewnątrzmaciczne i krwotok z dróg rodnych.
Przy zastosowaniu postępowania zachowawczego w przypadku
przedwczesnego pęknięcia błon płodowych w ciąży przed upływem
34. tygodnia podawanie glikokortykosteroidów nie jest przeciwwskazane, jeśli brak jest wykładników zakażenia.
83
Optymalnym sposobem postępowania jest jednorazowe zastosowanie terapii stymulującej dojrzewanie układu oddechowego płodu,
niemniej w wyjątkowych sytuacjach (ośrodki referencyjne III poziomu opieki perinatalnej) terapia taka może być powtórzona.
2.1.2. Ciąża po terminie
Ciąże, które trwają dłużej niż 41 tygodni (około 10% wszystkich
ciąż), a zwłaszcza te ciąże, które trwają ponad 42 tygodnie, wiążą się
z podwyższonym ryzykiem umieralności okołoporodowej. W ciąży
po terminie obserwuje się również większą częstość występowania
niedotlenienia płodu, obecności smółki w płynie owodniowym, zespołu aspiracji smółki, dystocji barkowej, wad rozwojowych i urazów. Uważa się, że dominującą przyczyną zwiększonej umieralności
i zachorowalności okołoporodowej jest postępująca niewydolność
maciczno-łożyskowa. Wzrost częstości powikłań spowodowanych
ciążą po terminie dotyczy także ciężarnej. Do powikłań tych należą:
cięcie cesarskie, krwotok poporodowy, zaburzenia przebiegu porodu
i uszkodzenie dróg rodnych. Chociaż ciąża po terminie stanowi istotny problem perinatologiczny, do dzisiaj nie ustalono optymalnego
sposobu postępowania, proponując indukcję porodu lub postawę wyczekującą jako rozwiązania alternatywne.
Ustalenie dokładnego terminu porodu jest kluczowym elementem
zmniejszania częstości rozpoznawania ciąż po terminie, a metodą
diagnostyczną, która to umożliwia, jest badanie ultrasonograficzne
w pierwszej połowie ciąży.
Według powszechnie akceptowanych standardów za ciążę po terminie uważa się zatem ciążę, która trwa przynajmniej 42 pełne tygodnie (294 dni), liczone od pierwszego dnia ostatniej miesiączki, przy
założeniu 28-dniowego cyklu miesiączkowego.
Ze względu na zmienność czasu trwania cyklu miesiączkowego
u zdrowych kobiet można przyjąć, że istnieją dwie kategorie ciąży,
która trwa pełne 42 tygodnie:
l. Ciąża rzeczywiście trwająca 42 tygodnie.
2. Ciąża trwająca 42 tygodnie, ale mniej zaawansowana biologicznie
z powodu zmiennego cyklu miesiączkowego.
Aczkolwiek z takiego podejścia wynika, że jedynie część ciąż
trwających przynajmniej 42 tygodnie jest biologicznie przenoszona,
to brak niezawodnej metody, która pozwalałaby identyfikować te różnice. Stwierdzenie to prowadzi do istotnej implikacji klinicznej
- wszystkie takie ciąże powinny być traktowane jako ciąże o nieprawidłowym czasie trwania. Występowanie podwyższonego ryzyka
niepomyślnego wyniku ciąży, której czas trwania wynosi 41 pełnych
84
tygodni, może skłaniać do traktowania również takiej ciąży jako ciąży wysokiego ryzyka.
Częstość, z jaką występuje ciąża przeterminowana, według różnych źródeł szacowana jest na 2-14%. Tak duże rozbieżności w ocenie skali tego zjawiska są przypisywane przede wszystkim różnicom
w definicji i kryteriach określania ciąży po terminie oraz metodach
oceny wieku ciążowego. Posługiwanie się jedynie datą ostatniej miesiączki w celu oceny wieku ciąży prowadzi do przeszacowania częstości ciąż przeterminowanych o 20-40%. Zastosowanie badania ultrasonograficznego przed 20. tygodniem ciąży jest uważane za najdokładniejszy sposób określania wieku ciąży. Wprowadzenie
ultrasonografii jako standardu opieki prenatalnej doprowadziło do
zredukowania częstości występowania ciąż przeterminowanych do
2-5%.
Najbardziej charakterystycznym czynnikiem związanym ze
zwiększonym ryzykiem wystąpienia ciąży przeterminowanej jest
przebycie ciąży zakończonej porodem po terminie. Jak wynika z analiz badaczy norweskich, częstość porodu po terminie wzrasta z 10 do
27%, jeśli poprzednia ciąża była przeterminowana, do 39% zaś, gdy
poprzedzały go dwie ciąże przeterminowane. Inne badania wskazują,
że ryzyko ciąży przeterminowanej wzrasta 2-3-krotnie u kobiet, które same urodziły się po terminie, co może sugerować biologiczne
zdeterminowanie tego powikłania. Stwierdzono też, że niektóre duże
wady wrodzone płodu mogą wpływać na mechanizmy inicjujące poród i prowadzić do przedłużania się ciąży; należą do nich: anencephalia, trisomia chromosomu 16 i 18, karłowatość Seckela oraz stany
zaburzające funkcjonowanie układu nadnercza-przysadka.
Do innych czynników ryzyka ciąży po terminie należą: pierworodność, złe warunki socjoekonomiczne, słaby poziom edukacji i zagrażające poronienie w wywiadzie. Istnieją pewne sugestie, że ryzyko ciąży przeterminowanej może również być podwyższone przy
ekspozycji ciężarnej na czynniki związane ze środowiskiem (zanieczyszczenie powietrza), wykonywaną pracą (narażenie na tlenek etylenu) lub stylem życia (zwiększona podaż kwasów tłuszczowych
omega-3 pod koniec ciąży).
Panuje powszechna zgodność co do tego, że umieralność okołoporodowa w przypadku ciąży trwającej dłużej niż 42 tygodnie jest
większa niż w przypadku ciąży zakończonej w terminie, a względne
ryzyko umieralności w porównaniu z porodem w terminie wynosi
według różnych źródeł od 1,3 do 3,l. Jak ilustrują badania dotyczące
181524 porodów, przeprowadzone w Szwecji w latach 1987-1992,
ryzyko zgonu płodu wyrażone tzw. ilorazem szans (OR) wynosiło
w przypadku ciąży 41-tygodniowej 1,48, w przypadku ciąży 42-tygodniowej - 1,77, natomiast w przypadku ciąży trwającej przynajmniej
43 tygodnie - 2,9. Podobnie kształtował się iloraz szans w odniesie85
niu do umieralności noworodków (wynosił on odpowiednio 1,24,
1,44 i 1,89 dla ciąży 41-, 42- i 43-tygodniowej). Do analogicznych
wniosków prowadzą inne badania wskazujące na nieznaczny, ale stały wzrost umieralności okołoporodowej po upływie 42. tygodnia ciąży. Analiza umieralności okołoporodowej, obejmująca 62804 porodów w National Maternity Hospital w Dublinie, wykazała, że zdecydowana większość zgonów okołoporodowych w przypadkach ciąży
przeterminowanej występowała w okresie śródporodowym i noworodkowym, a 3/4 tych zgonów wiązało się z niedotlenieniem w czasie
porodu i aspiracją smółki.
Dzieci urodzone po wyznaczonym terminie są narażone na wyższe ryzyko zachorowalności okołoporodowej w porównaniu z dziećmi urodzonymi o czasie. Względne ryzyko dla wymienionych wykładników zachorowalności przedstawiono w tab. 2.4.
Chociaż niewiele badań dotyczy odległych następstw ciąży po terminie, należy przyjąć, że wszystkie dzieci, u których wystąpiły poważne powikłania okresu okołoporodowego, takie jak aspiracja
smółki czy drgawki, są dziećmi o wyższym ryzyku nieprawidłowego
rozwoju. Badania oceniające rozwój dzieci urodzonych po terminie
wykazały, że częściej niż u dzieci urodzonych o czasie stwierdza się
u nich nieznaczny deficyt rozwoju umysłowego i społecznego. Wykazano ponadto, że dzieci urodzone po terminie są obciążone wyższym odsetkiem umieralności w pierwszych 2 latach życia oraz
większą zapadalnością na poważne schorzenia, co prowadzi do częstszych hospitalizacji w 1. roku życia.
Ciężarne, które rodzą po terminie, są narażone na wyższe ryzyko
krwotoku poporodowego, porodu zabiegowego i cięcia cesarskiego.
Tabela 2.4. Względne ryzyko powikłań w okresie okołoporodowym
ży po terminie
Względne ryzyko
Zachorowalność
1,5-2,4
Skala Apgar w 1. min < 7
Skala Apgar w 5. min
Niedotlenienie
Obecność
Obecność
<7
2,1-5,0
płodu
1,1-6,1
smółki w płynie owodniowym
1,4-15,3
smółki i zaburzenia w KTG
1,9-2,8
Przyjęcie na oddział intensywnej opieki
1,5
Aspiracja smółki
2,5--6,0
Uraz
2,6
Cięcie cesarskie z powodu niedotlenienia
86
w cią-
płodu
4,3
Oprócz tego, ze względu na dużą masę urodzeniową noworodków,
porody są częściej powikłane dystocją barkową i innymi konsekwencjami makrosomii.
Analiza randomizowanych badań klinicznych, której celem była
ocena wpływu interwencji położniczych na zmniejszenie częstości
występowania lub poprawę wyniku ciąży po terminie, przyniosła następujące rezultaty:
Profilaktyka
• Rutynowe badanie ultrasonograficzne we wczesnej ciąży zmniejszało liczbę ciężarnych wymagających indukcji porodu z powodu
"przenoszenia" ciąży.
• Rutynowa indukcja porodu zredukowała ryzyko umieralności
okołoporodowej eutroficznych dzieci, ale dotyczyło to tylko porodu po ukończeniu 41. tygodnia ciąży. Indukcja porodu nie wiązała
się ze zwiększonym prawdopodobieństwem cięcia cesarskiego,
niezależnie od rodności, stanu szyjki i metody indukcji. Ponadto
takie postępowanie nie miało wpływu na odsetek porodów zabiegowych, stosowanie znieczulenia i na częstość zaburzeń czynności serca płodu. Indukcja porodu zmniejszała częstość obecności
smółki w płynie owodniowym, ale jednocześnie nie wpływała na
częstość występowania zespołu aspiracji smółki i drgawek u noworodka. Stwierdzono, że koszt rutynowej indukcji porodu był
niższy niż seryjne monitorowanie płodu u kobiet w ciąży po terminie.
• Kompleksowe monitorowanie stanu płodu, składające się z komputerowej analizy KTG, oceny wskaźnika płynu owodniowego
oraz profilu biofizycznego płodu, nie miało żadnej przewagi nad
zwykłym monitorowaniem ciąży, opartym na standardowym badaniu kardiotokograficznym oraz ultrasonograficznym pomiarze
głębokości maksymalnej kieszonki płynu owodniowego.
2.1.2.1. Zasady postępowania w przypadku ciąży
po terminie
Na podstawie wyników randomizowanych badań klinicznych i wytycznych postępowania w przypadku ciąży po terminie opracowano
algorytm postępowania, który został przedstawiony na ryc. 2.1.
87
CIĄŻA PO TERMINIE
(;;. 42 tygodni)
MONITOROWANIE
STANU PŁODU
• Aktywność ruchowa płodu
- codziennie
• NST - co 2-3 dni
• AFI - co 2-3 dni
• Profil biofizyczny
• Badanie dopplerowskie
Brak efektu I+-------.j
Powtórna
indukcja
po 2-3 dniach
Nieprawidłowe
wyniki
monitorowania
Prawidłowe
wyniki
monitorowania
Rozważyć
zakończenie
ciąży
Oczekiwanie
na poród
samoistny
Ryc. 2.1. Algorytm postępowania w przypadku ciąży po terminie.
2.2. Ciąża ektopowa
Jana Skrzypczak
Wysiłki współczesnej medycyny skupiają się na wczesnym rozpoznawaniu ciąży ektopowej. Postęp w diagnostyce tego powikłania wyznaczają dużej czułości metody oznaczania hCG, ultrasonografia dopochwowa i dopplerowska oraz laparoskopia. Jednak odsetek kobiet
(80%), u których interwencja medyczna ma miejsce przed pęknięciem jajowodu, jest w dalszym ciągu niezadowalający.
2.2.l. Etiologia
Wczesną diagnostykę ciązy ektopowej z pewnością utrudnia brak
charakterystycznych objawów. Klinicznymi symptomami mogą być
zarówno skąpe krwawienia z macicy, jak i wstrząs hipowolemiczny.
Klasyczna triada objawów, obejmująca: opóźnione krwawienie mie88
siączkowe, nieregulame krwawienia z macicy i ból brzucha, jest
rzadko obserwowana w przebiegu wczesnej ciąży ektopowej.
Szybkie wdrożenie postępowania diagnostycznego już przy podejrzeniu tego powikłania stanowi o powodzeniu leczenia zachowawczego. W różnicowaniu ciąży ektopowej należy wziąć pod uwagę:
•
•
•
•
•
•
•
•
ciążę wewnątrzmaciczną;
pękniętą torbiel jajnika;
krwawiące ciałko żółte;
poronienie samoistne;
zapalenie przydatków;
zapalenie wyrostka robaczkowego;
skręcenie przydatków;
endornetriozę.
Częstość występowania ciąży ektopowej ocenia się na 2% w stosunku do liczby porodów. Do najczęściej wymienianych czynników
ryzyka należą: przebyte zapalenia miednicy mniejszej, operacja jajowodów, leczenie niepłodności technikami wspomaganego rozrodu,
stosowanie dietylostilbestrolu i niektórych metod antykoncepcji. Jednak u wielu kobiet z ciążą ektopową nie występuje żaden z wymienionych czynników. W tych sytuacjach można sądzić, że ciąża ektopowa jest następstwem zaburzenia funkcji jajowodów i nieprawidłowego transportu gamet lub niewłaściwej implantacji spowodowanej
zaburzeniami powstałymi już podczas zapłodnienia.
Najszybciej rozpoznawane są te ciąże ektopowe, które powstały
w wyniku rekonstrukcji jajowodów lub stosowania technik wspomaganego rozrodu.
U kobiet z przebytym zapaleniem jajowodu zagrożenie ciążą ektopową jest 4-krotnie większe. Przebyte zapalenie miednicy mniejszej
jest najczęściej rozpoznanym, zarówno na podstawie wywiadu, jak
i badania histopatologicznego usuniętego jajowodu, czynnikiem predysponującym do ciąży ektopowej.
W wyniku zmian zapalnych dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej jajowodu, co objawia się zlepianiem fałdów błony śluzowej i
formowaniem zrostów. Ryzyko ciąży ektopowej wzrasta z każdym
epizodem zapalenia.
Zakażenie chlamydiami jest związane z 2-krotnie częstszym występowaniem ciąży ektopowej.
U kobiet, które przebyły operacje jajowodów, ryzyko wystąpienia
ciąży ektopowej zwiększa się istotnie. Po zachowawczym leczeniu
ciąży ektopowej zagrożenie wystąpienia następnej ciąży ektopowej
jest lO-krotnie większe niż u zdrowych kobiet.
Jednoczesne wystąpienie ciąży wewnątrzmacicznej i ektopowej
(ciąża hetero topowa) jest rzadką sytuacją występującą raz na 30000
samoistnych ciąż.
89
Częstość występowania ciąży heterotopowej wśród pacjentek leczonych z powodu niepłodności metodą zapłodnienia pozaustrojowego lub dojajowodowego transportu gamet, a także wśród pacjentek
po hiperstymulacji jajeczkowania jest większa i wynosi 1 : 100 ciąż.
Ścisłe monitorowanie ciąż powstałych w wyniku stosowania technik wspomaganego rozrodu pozwala na wczesne rozpoznanie ciąży
ektopowej i wdrożenie leczenia. Jak dotąd nie wiadomo, czym uwarunkowany jest wzrost ryzyka ciąży ektopowej przy stosowaniu technik wspomaganego rozrodu: czy indukcją owulacji i wpływem podwyższonego stężenia hormonów na funkcję jajowodów, czy uprzednio przebytymi chorobami jajowodów.
Ryzyko ciąży ektopowej jest zredukowane przy stosowaniu
wszystkich metod antykoncepcji z wyjątkiem kształtki wewnątrzmacicznej zawierającej progesteron. Kształtki wewnątrzmaciczne tradycyjnie są postrzegane jako czynnik ryzyka ciąży ektopowej, jednak
współczesne kształtki z miedzią nie zwiększają ryzyka ciąży ektopowej i w rzeczywistości jej zapobiegają.
2.2.2. Umiejscowienie ciąży ektopowej
Zdecydowana większość ciąż ektopowych jest zlokalizowana w jajowodzie (tab. 2.5). Ciąże ektopowe umiejscowione poza jajowodem
wiążą si~ z większym ryzykiem powikłań, przede wszystkim krwawienia. Smiertelność kobiet w wyniku powikłań związanych z ciążą
brzuszną, która często pozostaje nierozpoznana, jest 17-krotnie większa niż w innych rodzajach ciąży ektopowej.
Często zdarza się ponowne umiejscowienie ciąży ektopowej w jajowodzie, natomiast poza jajowodem - rzadko.
U kobiet z ciążą ektopową w wyniku zastosowania technik wspomaganego rozrodu stwierdzono częstszą lokalizację ciąży w jajniku
(3,2%).
Tabela 2.5. Umiejscowienie
90
ciąży ektopowej
Umiejscowienie
%
Jajowód:
- część bań kowa
- część cieśniowa
- strzępki
80
12
5
Jama brzuszna
1,4
Jajnik
0,2
Szyjka macicy
0,2
2.2.3. Metody diagnozowania
Pacjentki z niepękniętą ciążą ektopową mają te same objawy kliniczne co pacjentki z prawidłową ciążą wewnątrzmaciczną. Najlepszym
sposobem "zdiagnozowania" wczesnej ciąży ektopowej jest wyczulenie na możliwość jej wystąpienia. Ciąży ektopowej należy spodziewać się u kobiet po przebytych operacjach jajowodów, zapaleniach
w obrębie miednicy mniejszej i po zastosowaniu technik wspomaganego rozrodu. Przy najmniejszym jej podejrzeniu należy wdrożyć postępowanie diagnostyczne, tzn. dokonać pomiaru stężenia podjednostki beta hCG w surowicy krwi oraz wykonać badanie USG głowicą dopochwową.
Laparoskopia jest konieczna w sytuacjach wątpliwych, ale należy
pamiętać, że w bardzo wczesnych ciążach ektopowych nawet metoda
endoskopowa może ich nie rozstrzygnąć.
Gonadotropina kosmówkowa jest produkowana przez syncytiotrofoblast. Maksymalne stężenie 50-100 tysięcy mjm./ml osiąga między
8. a 10. tygodniem ciąży. Jeżeli wynik oznaczenia hCG jest ujemny,
ciążę można wykluczyć.
Ciążę z dużym prawdopodobieństwem można wykluczyć także,
jeżeli wartość hCG w surowicy jest mniejsza niż 10 mjm./ml, a z dużym prawdopodobieństwem rozpoznać, jeżeli stężenie przekracza
25 mjm./ml.
Stężenie hCG wynoszące 10-25 mjm./ml stanowi "szarą strefę"
i wymaga dalszych oznaczeń. Jednak są sytuacje, w których mimo
małych stężeń hCG można podejrzewać ciążę ektopową. Gdy obraz
kliniczny nie jest jasny, należy zastosować laparoskopię w celu ustalenia ostatecznego rozpoznania.
W 1981 roku udokumentowano, że stężenie hCG w prawidłowej
wczesnej ciąży wewnątrzmacicznej ulega podwojeniu co drugi dzień,
natomiast w ciąży ektopowej lub w poronieniu samoistnym stężenie
to wzrasta znacznie wolniej. Jednak interpretacja wyników oznaczeń
hCG wymaga pewnego doświadczenia i rozwagi. W niektórych ciążach ektopowych wzrost miana hCG jest prawidłowy, a wokoło 10%
ciąż wewnątrzmacicznych podwojenie wartości hCG wymaga dłuższego czasu. Ostatnio zwrócono uwagę na przydatność oznaczania
podjednostki beta hCG w płynie otrzewnowym. Pomiar stężenia hCG
w płynie otrzewnowym, który pobiera się pod kontrolą USG, ma znaczenie diagnostyczne szczególnie w bardzo wczesnej ciąży ektopowej, gdy pęcherzyk ciążowy nie jest jeszcze widoczny w obrazie ultrasonograficznym.
Przydatność ilościowego oznaczania hCG można ująć w następujących punktach:
• W większości przypadków prawidłowy wzrost stężenia hCG
91
wskazuje na prawidłową ciążę wewnątrzmaciczną. Podjęcie właściwej decyzji wymaga seryjnego oznaczania stężeń hCG.
• Przy stężeniu hCG powyżej 1000-1500 mjm./ml i przy zastosowaniu ultrasonografii dopochwowej w jamie macicy powinien być
widoczny pęcherzyk ciążowy. Jego brak w jamie macicy potwierdza ciążę ektopową. Przy ciąży wielopłodowej i stężeniu hCG
wynoszącym 1000-1500 mjm./ml pęcherzyki mogą być jeszcze
niewidoczne. U kobiet, które nie mają żadnych objawów, należy
powtórzyć badanie USG po 2-3 dniach.
• Spadek miana hCG jest zwykle wyrazem skutecznego leczenia
farmakologicznego lub chirurgicznego. Stale lub wzrastające stężenie wskazuje na obecność żywych, przetrwałych tkanek trofoblastu.
Badanie ultrasonograficzne powinno odpowiedzieć na pytanie,
czy:
• pęcherzyk ciążowy znajduje się w jamie macicy;
• widoczna jest zmiana poza jamą macicy mogąca odpowiadać ciąży ektopowej;
• w zmianie odpowiadającej ciąży ektopowej obecny jest zarodek
i widoczna jest czynność serca;
• przyczyną nieprawidłowego stężenia hCG jest ciąża ektopowa czy
poronienie samoistne.
Uwiodcznienie pęcherzyka ciążowego wewnątrz jamy macicy nie
wyklucza współistnienia ciąży ektopowej. Taka sytuacja może zaistnieć wówczas, gdy ciąża jest wynikiem zastosowania jednej z metod
wspomaganego rozrodu.
Zastosowanie tzw. kolorowego Dopplera zwiększa dokładność badania. Dzięki tej metodzie obrazowania można uzyskać informacje
na temat budowy anatomicznej ocenianych struktur. Istotne jest odróżnienie prawidłowego pęcherzyka ciążowego od pseudopęcherzyka, typowego dla ciąży ektopowej.
Pseudopęcherzyki występują wokoło 10% ciąż ektopowych i są
przyczyną krwawień z macicy.
Ciążę ektopową można jednoznacznie rozpoznać w badaniu USG
przez uwidocznienie pęcherzyka ciążowego, zarodka lub czynności
serca płodu w rzucie przydatków.
Ciąża ektopowa w przydatkach może przybierać formę:
• pęcherzyka ciążowego z płodem z dostrzegalną czynnością serca
płodu lub bez niej;
• pustego pęcherzyka ciążowego;
• grubego echogenicznego pasma otaczającego male hipoechogeniczne pole;
• rozproszonej echogenicznej masy w jajowodach.
92
Jak już wspomniano wyżej, zastosowanie techniki kolorowego
Dopplera umożliwia rozpoznanie bardzo wczesnej ciąży ektopowej.
Podstawą różnicowania są zmiany naczyniowe. Przepływ krwi w naczyniach trofoblastu koreluje z wielkością pęcherzyka i mianem
hCG. Podczas gdy standardowe badanie USG potwierdzi tylko obecność zmiany w przydatkach, zastosowanie kolorowego Dopplera pozwoli w tej zmianie, przez udokumentowanie nieprawidłowej sieci
naczyń, rozpoznać ciążę ektopową. Przydatność kolorowego Dopplera w rozpoznawaniu ciąży ektopowej jest największa we wczesnej
ciąży.
Pomiar stężenia progesteronu może być przydatny w rozpoznaniu
ciąży ektopowej tylko w połączeniu z badaniem miana hCG i ultrasonografią. Stężenie progesteronu w surowicy krwi jest zwykle
mniejsze w ciąży ektopowej niż w prawidłowo rozwijającej się ciąży
wewnątrzmacicznej. U 98% ciężarnych z prawidłową ciążą wewnątrzmaciczną stężenie progesteronu wynosi 25 ng/ml (80 nmollł)
lub więcej, podczas gdy u kobiet z nieuwidocznionym pęcherzykiem
ciążowym, niezależnie od umiejscowienia, nie przekracza 5 ng/ml
(16 nmol/l). Należy podkreślić fakt, że mimo widocznych różnic
oznaczanie samego tylko stężenia progesteronu jest mało przydatne
w diagnozowaniu ciąży ektopowej, zwłaszcza u tych chorych, u których stymulowano jajeczkowanie.
Stężenie estradiolu w surowicy krwi u kobiet z ciążą ektopową
było istotnie mniejsze niż w grupie kobiet z prawidłowo rozwijającą
się ciążą wewnątrzmaciczną, podobnie jak stężenie hCG i progesteronu, natomiast stosunek stężenia estradiolu do stężenia progesteronu
był istotnie większy u kobiet z ciążą ektopową. Te wyniki badań sugerują, że zwiększone stężenie estradiolu może odgrywać pewną rolę
w etiopatogenezie ciąży ektopowej.
W surowicy kobiet z ciążą ektopową stwierdzono wyższe stężenie
interleukiny 8 i 6, TNF-alfa i kinazy kreatyninowej niż u kobiet
z prawidłowo rozwijającą się ciążą.
Celem skrobania ścian jamy macicy jest potwierdzenie lub wykluczenie obecności kosmków. Zabieg ten połączony z badaniem histopatologicznym wyskrobin wykonuje się w przypadkach wątpliwych,
przy krwawieniu i w razie podejrzenia poronienia samoistnego.
W ten sposób można uniknąć niekoniecznej w takiej sytuacji laparoskopii.
Obraz ciąży ektopowej w badaniu laparoskopowym jest dość charakterystyczny. Objawia się ograniczonym rozdęciem jajowodu i zasinieniem jego ściany. Rozmiary rozdęcia i zabarwienie ściany jajowodu zależą od zaawansowania ciąży.
Bardzo wczesną ciążę usadowioną w cieśni jajowodu można łatwo przeoczyć, dlatego przy ujemnym wyniku laparoskopii i utrzymujących się objawach klinicznych należy powtórzyć badanie po kil93
ku dniach. Czasami, pomimo zachowanej ciągłości ściany jajowodu,
w jamie otrzewnowej znajduje się niewielka ilość krwi wydostającej
się z ujścia brzusznego.
Rozpoznanie laparoskopowe pękniętej ciąży ektopowej lub poronienia jajowodowego zwykle nie nastręcza większych trudności.
2.2.4. Leczenie
Współczesne metody leczenia ciąży ektopowej należą do największych sukcesów medycyny. W zależności od sytuacji klinicznej można zastosować postępowanie wyczekujące, leczenie farmakologiczne
lub operacyjne - drogą laparoskopii albo laparotomii.
Wzrost częstości występowania ciąży ektopowej jest częściowo
spowodowany wcześniejszym wykrywaniem i rozpoznawaniem tych
stanów, które poprzednio pozostawały niezdiagnozowane i ulegały
samoistnemu wyleczeniu.
Przy odpowiednio wczesnym rozpoznawaniu postępowanie wyczekujące może być właściwym wyborem. Obejmuje ono analizę objawów klinicznych, monitorowanie stężenia hCG oraz obserwację
ultrasonograficzną. U około jednej czwartej pacjentek z wczesną ciążą ektopową można zalecić postępowanie wyczekujące, przyjmując,
że 70% chorych z tej grupy uniknie interwencji chirurgicznej. Długoletnie obserwacje wskazują, że odsetek ciąż wewnątrzmacicznych
i ektopowych u tych kobiet jest podobny jak po aktywnej formie leczenia. Warunki podjęcia postępowania wyczekującego są następujące:
•
•
•
•
•
małe miano hCG;
ciąża ektopowa umiejscowiona w jajowodzie;
brak krwawienia;
brak wykładników pęknięcia jajowodu;
średnica zmiany odpowiadającej ciąży ektopowej nie większa niż
4 cm.
Farmakologiczne leczenie niepękniętej ciąży ektopowej powoduje
mniejsze uszkodzenie jajowodu przy zachowaniu funkcji rozrodczej
i jest tańsze. Jest ono zalecane również w sytuacji, gdy leczenie laparoskopowe jest przeciwwskazane lub trudne do wykonania, np.
w przypadku ciąży śródściennej .
Lekiem z wyboru jest metotreksat, antagonista kwasu foliowego,
który zaburza syntezę DNA. Jego działanie na tkanki trofoblastu zostało określone na podstawie doświadczenia uzyskanego podczas leczenia nim zaśniadu groniastego i raka kosmówki. W 1960 roku zastosowano ten lek w celu usunięcia pozostawionego in situ trofoblastu po operacyjnym usunięciu ciąży brzusznej. Do leczenia ciąży
94
ektopowej po raz pierwszy wykorzystano go w 1982 roku w Japonii.
Pierwsze doniesienia na temat leczenia ciąży ektopowej w Stanach
Zjednoczonych pochodzą z 1986 roku.
Pacjentki z ciążą ektopową zakwalifikowane do leczenia metotreksatem powinny spełniać następujące warunki:
• dobry stan ogólny z wydolnym układem krążenia;
• brak pęcherzyka w jamie macicy;
• zmiana odpowiadająca ciąży ektopowej o średnicy mniejszej niż
4cm;
• stężenie heG poniżej 10 000 mjm./ml.
Większe stężenie heG oraz uwidocznienie w obrazie ultrasonograficznym czynności serca płodu są względnymi przeciwwskazaniami do leczenia farmakologicznego; nawet w tych sytuacjach opisywano całkowite wyleczenie po zastosowaniu metotreksatu.
Przed wdrożeniem leczenia należy wykonać badania potwierdzające prawidłową funkcję wątroby i nerek oraz analizę krwi, włącznie
z oceną wskaźników krzepnięcia krwi. Jeżeli pacjentka ma grupę
krwi Rh-ujemną, a jej ciąża trwa dłużej niż 8 tygodni, powinna otrzymać immunoglobulinę anty-D. Podczas kuracji metotreksatem pacjentki nie mogą pić alkoholu ani przyjmować witamin zawierających kwas foliowy, powinny też zachować wstrzemięźliwość płciową,
Drogi podawania metotreksatu są różne. Można go stosować domięśniowo, doustnie lub bezpośrednio do pęcherzyka ciążowego.
Najczęściej zaleca się podawanie leku w dawkach wielokrotnych
i stosowanie 1,0 mg metotreksatu na 1 kg me. domięśniowo razem
z kwasem foliowym, który zapobiega objawom niepożądanym. Leczenie tą metodą jest skuteczne u 95% kobiet z ciążą ektopową, zakwalifikowanych do postępowania zachowawczego.
Objawy niepożądane, takie jak zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i żołądka, biegunki i podwyższenie miana transaminaz, występują
u 3-4% pacjentek. Inne powikłania, takie jak supresja układu białokrwinkowego, zapalenie skóry czy opłucnej, są bardzo rzadkie. Niekiedy 3-4 dni po rozpoczęciu leczenia występuje silny ból brzucha,
sugerujący pęknięcie ciąży jajowodowej. W większości sytuacji jest
on jednak związany z działaniem leku i zwykle ustępuje po 2 dniach.
W tym czasie jednak pacjentkę należy poddać wnikliwej obserwacji. Leczenie należy przerwać, jeżeli nastąpi spadek miana heG
w ciągu 2 kolejnych dni lub po podaniu czterech dawek metotreksatu.
Około 20% pacjentek wymaga podania tylko jednej dawki leku,
tyle samo chorych potrzebuje aż czterech dawek.
Porównano potencjał rozrodczy kobiet leczonych wielokrotnymi
dawkami metotreksatu i kobiet leczonych operacyjnie. Po leczeniu
95
farmakologicznym 62,5% kobiet zaszło w ciążę, u 10,8% stwierdzono ponowną ciążę ektopową, po leczeniu operacyjnym laparoskopowym u 67% kobiet rozpoznano ciążę wewnątrzmaciczną, a u 12%
ciążę ektopową,
Wyniki leczenia pojedynczą dawką metotreksatu są bardzo zachęcające, nawet przy dużych stężeniach hCG i widocznej w badaniu ultrasonograficznym czynności serca płodu. Zwykle stosuje się 50 mg
metotreksatu na 1 m2 ciała. Po 7 dniach od zastosowania pojedynczej
dawki leku stężenie hCG zmniejsza się, a po 3-6 tygodniach staje się
nieoznaczalne.
Wyniki dotyczące płodności również są zachęcające: 87,2% pacjentek zaszło w prawidłowo rozwijającą się ciążę, a u 12,8% stwierdzono ciążę ektopową.
Metotreksat można także podawać doustnie, w dawce 0,3 mg/kg
me. na dobę przez 4 dni. Po tygodniu od rozpoczęcia leczenia należy
ocenić stężenie hCG, zbadać krew i liczbę płytek oraz funkcję wątroby i nerek. Jeżeli miano hCG spada, wystarczy cotygodniowe monitorowanie aż do uzyskania wyniku ujemnego, jeżeli natomiast utrzymuje się na jednakowym poziomie lub rośnie, należy powtórzyć kurację albo rozważyć leczenie chirurgiczne.
Doświadczenie z doustnym stosowaniem metotreksatu jest wciąż
zbyt małe, aby zachęcać do tego rodzaju leczenia lub wyciągnąć zbyt
daleko idące wnioski.
Zawsze należy pamiętać, że 3-4% ciąż ektopowych leczonych
farmakologicznie ulega pęknięciu.
Spadek stężenia hCG nie jest równoznaczny z brakiem ryzyka
pęknięcia jajowodu czy ściany macicy (w przypadku ciąży śródściennej). Lekarz musi być świadomy możliwości wystąpienia takiego powikłania. Przy stężeniu hCG mniejszym niż 1000 mjm./ml ryzyko
pęknięcia jajowodu określa się na 10%, podczas gdy przy ciąży usadowionej w części cieśniowej można spodziewać się przerwania ciągłości ściany nawet przy mianie 100 mjm./ml lub mniejszym. Należy
też pamiętać, że ujemne wyniki hCG świadczą tylko o tym, że stężenie nie jest większe niż czułość metody, jednak trofoblast nadal może
być obecny i produkować minimalne ilości gonadotropiny kosmówkowej.
Farmakologiczne leczenie ciąży ektopowej jest ciągle dyskusyjne.
Niezwykle istotna jest właściwa kwalifikacja pacjentek. Te pacjentki,
u których stężenie hCG przekracza 10 000 mjm./ml, raczej powinny
być poddane leczeniu chirurgicznemu, podobnie jak pacjentki, u których ciąża jest wynikiem stymulacji jajeczkowania. Do czynników
ryzyka pęknięcia jajowodu zaliczono również niestosowanie antykoncepcji i wcześniejsze uszkodzenie jajowodu, np. przez proces zapalny. Leczenie metotreksatem jest szczególnie przydatne wówczas,
gdy ciąża jest umiejscowiona w szyjce macicy, jajniku lub części
96
śródściennej jajowodu. Dotychczas opisano kilkadziesiąt ciąż szyjkowych leczonych z powodzeniem tym lekiem.
Salpingocenteza polega na bezpośrednim wprowadzeniu do pęcherzyka ciążowego umiejscowionego w jajowodzie leków, takich
jak: metotreksat, prostaglandyny, hipertoniczny roztwór glukozy
i chlorek potasu, pod kontrolą laparoskopu lub ultrasonografii.
Miejscowe stosowanie tych substancji nie jest powszechnie akceptowane. Obecnie zaniechano podawania metotreksatu do pęcherzyka ciążowego, ponieważ rezultaty nie były zadowalające. Ten lek,
wprowadzony do jajowodu, zwiększa ciśnienie wewnątrzjajowodowe, co może doprowadzić do pęknięcia ścian już podczas wstrzykiwania leku lub w pierwszych 4 godzinach po zabiegu.
Najbardziej bezpiecznym i efektywnym z wymienionych wyżej
leków stosowanych miejscowo wydaje się hipertoniczny roztwór
(50%) glukozy, pod warunkiem że stężenie hCG jest mniejsze niż
2500 mjm./ml.
Leczenie chirurgiczne polega na operacyjnym usunięciu elementów jaja płodowego z miejsca zagnieżdżenia, którym najczęściej jest
jajowód, a rzadko ściana macicy lub jajnik.
Leczenie operacyjne może być zachowawcze lub radykalne. Istota
leczenia operacyjnego zachowawczego polega na usunięciu tylko jaja
płodowego przy jak najmniejszym uszkodzeniu narządu, w którym
nastąpiło zagnieżdżenie. Obecnie uważa się, że przy sprzyjających
warunkach leczenie zachowawcze powinno być zastosowane
u wszystkich kobiet.
Leczenie radykalne obejmuje usunięcie elementów jaja płodowego wraz z narządem, w którym nastąpiło zagnieżdżenie, tzn. jajowodem, jajnikiem lub rogiem macicy. Zarówno operację zachowawczą,
jak i radykalną można wykonać w sposób typowy, tzn. przez otwarcie jamy brzusznej, lub laparoskopowo.
Współcześnie preferowane jest zachowawcze leczenie drogą laparoskopową. Jedynymi bezwzględnymi przeciwwskazaniami do laparoskopii są: przeciwwskazanie do wytworzenia odmy otrzewnowej
i wstrząs hipowolemiczny. Znacznego stopnia otyłość i intensywne
zrosty w miednicy mniejszej są przeciwwskazaniami względnymi.
Należy podkreślić, że wybór metody leczenia operacyjnego, a także
jego wyniki zależą także od doświadczenia chirurga i wyposażenia
laparoskopowego, jakim dysponuje.
W przypadku ciąży jajowodowej bańkowej pierwszym etapem
operacji jest liniowe nacięcie jajowodu po stronie przeciwnej do
krezki jajowodu. Liniową salpingotomię zwykle wykonuje się igłą
monopolarną, można też zastosować laser CO2 lub argonowy.
Ponieważ tkanki jaja płodowego znajdują się pod ciśnieniem, po
nacięciu jajowodu wydostają się na zewnątrz samoistnie lub dają się
łatwo usunąć za pomocą ssaka. Miejsce po ciąży ektopowej należy
97
wypłukać roztworem soli fizjologicznej lub płynem Ringera, a pozostałe jeszcze tkanki delikatnie usunąć.
Niektórzy operatorzy pozostawiają jajowód otwarty, bez zszywania jego ścian, inni zbliżają ściany szwami. Niezależnie od tego, czy
brzegi jajowodu są zaopatrzone
szwami, czy pozostają niezszyte,
funkcja jajowodu może być zachowana.
Laparoskopowe
leczenie ciąży ektopowej nie zawsze kończy się
pełnym powodzeniem.
Głównym problemem
jest pozostawienie
w jajowodzie resztek trofoblastu. Częstość tego powikłania ocenia
się na 5% przy zastosowaniu zachowawczego
leczenia tą metodą,
Nie znaczy to, że laparoskopia zwiększa ryzyko pozostawienia resztek trofoblastu w jajowodzie, gdyż powikłanie to występuję również
w 4,8% przypadków po zachowawczym leczeniu drogą laparotomii.
Następstwem pozostawienia resztek trofoblastu w jajowodzie jest
tworzenie się krwiaka i formowanie zrostów; gwałtowne krwawienie
występuje rzadziej. Aby zapobiec temu powikłaniu, należy oznaczyć
stężenie hCG już w 2. lub 3. dniu po operacji. Jeżeli stężenie heG
ma wartość wyższą niż 30% miana wyjściowego, leczenie należy
uznać za nieudane. Wtedy, w zależności od sytuacji klinicznej, można rozważyć:
•
powtórne wykonanie laparoskopii i salpingotomii lub usunięcie
jajowodu;
• zastosowanie leczenia farmakologicznego
metotreksatem.
Powtórną laparoskopię zaleca się wówczas, gdy występują wyraźne objawy kliniczne - ból w miednicy mniejszej lub krwawienie do
jamy otrzewnowej.
W sytuacjach, gdy nie ma żadnych objawów,
można zastosować leczenie farmakologiczne.
2.2.5. Wpływ leczenia ciąży ektopowej na potencjał
rozrodczy
Odsetek zajść w ciążę po zachowawczym
lub radykalnym leczeniu
laparoskopowym
ciąży ektopowej jest porównywalny, jeżeli nie lepszy, od wyników uzyskanych po leczeniu drogą laparotomii przy zastosowaniu lub bez zastosowania technik mikrochirurgicznych.
Badania uwzględniające
postępowanie operacyjne i stan drugiego
jajowodu wskazują, że prognoza zajścia w ciążę jest lepsza po leczeniu zachowawczym
niż po leczeniu radykalnym. Odsetek ciąż wewnątrzmacicznych
jest większy po leczeniu zachowawczym,
a usunięcie jajowodu nie zmniejsza ryzyka powtórnej ciąży ektopowej.
W rokowaniu dotyczącym przyszłej płodności tylko dwa czynniki są
istotne: stan drugiego jajowodu i obecność zrostów w miednicy
mniejszej.
98
W podsumowaniu należy stwierdzić, że operacyjnym leczeniem
z wyboru ciąży ektopowej u kobiet pragnących mieć dzieci jest laparoskopowa salpingotomia bez stosowania szwów.
Potencjał rozrodczy po ciąży ektopowej jest niezależny od lokalizacji ciąży, jej rozmiarów i stanu ściany jajowodu. Nawet pęknięcie
jajowodu nie zmniejsza w istotny sposób płodności, natomiast istotną
rolę odgrywają uprzednio przebyte choroby (zapalenie jajowodu, niedrożność jajowodu) i operacje (mikrochirurgia jajowodu).
2.3. Niepowściągliwe wymioty ciężarnych
(hyperemesis gravidarum)
Beata Kubiaczyk-Paluck
Niepowściągliwe wymioty ciężarnych są najcięższą postacią występujących w czasie ciąży nudności i wymiotów. Definiuje się je jako
bardzo nasilone wymioty rozpoczynające się przed 16. tygodniem
ciąży, które powodują utratę około 5% masy ciała i znaczną ketonurię, Uważa się, że problem ten dotyczy 0,3-2% kobiet w ciąży. Oporne na leczenie wymioty prowadzą do odwodnienia, zaburzeń elektrolitowych i metabolicznych oraz do niedoborów pokarmowych, co
może wymagać hospitalizacji. U ponad 60% pacjentek stwierdza się
niedobór tiaminy, ryboflawiny, witaminy B6, witaminy A i białka
wiążącego retinol. Przedłużające się wymioty zwiększają m.in. ryzyko wystąpienia encefalopatii Wernickego w następstwie niedoboru
tiaminy (witaminy B1).
Wykazano ponadto, że niepowściągliwe wymioty ciężarnych stosunkowo często wiążą się z występowaniem nadczynności tarczycy.
Częściej jednak występuje obniżone stężenie TSH przy prawidłowych stężeniach T3 i T4. Opisuje się nawet odrębną jednostkę chorobową - przejściową nadczynność tarczycy w przebiegu niepowściągliwych wymiotów ciężarnych (THHG - transient hyperthyroidism
of hyperemesis gravidarum). Rozpoznanie THHG opiera się na czterech kryteriach:
1) nadczynność tarczycy współistnieje z niepowściągliwymi wymiotami ciężarnych;
2) nadczynność tarczycy nie występowała przed ciążą;
3) nie zauważa się objawów typowych dla nadczynności tarczycy;
4) nie stwierdza się przeciwciał przeciwtarczycowych.
Wydaje się natomiast, że nawet nasilone wymioty nie wywierają
negatywnego wpływu na stan płodu. Co więcej - udowodniono, że
99
u kobiet z wymiotami podczas ciąży występuje mniejsze ryzyko poronienia, obumarcia płodu, porodu przedwczesnego oraz ograniczenia wzrastania wewnątrzmacicznego niż u kobiet bez tego objawu.
Tylko w rzadkich przypadkach niewyrównane zaburzenia elektrolitowe i utrata powyżej 5% masy ciała mogą prowadzić do małej masy
urodzeniowej, krwotoków podczas ciąży, porodu przedwczesnego
czy anomalii u płodu.
2.3.1. Etiopatogeneza
Przyczyny niepowściągliwych wymiotów ciężarnych nie zostały dotąd dokładnie poznane, ale wydaje się, że istotną rolę odgrywają tu
zarówno czynniki somatyczne, jak i psychiczne.
Według jednej z teorii nudności i wymioty podczas ciąży wiążą
się z aktywnością trofoblastu i prawdopodobnie są następstwem podwyższonego stężenia ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (heG).
Stwierdzono bowiem, że kobiety, u których w czasie ciąży występują
nudności i wymioty, mają wyższe stężenia heG niż ciężarne bez tych
objawów. Ponadto niepowściągliwe wymioty ciężarnych częściej
występują w ciążach wielopłodowych i w zaśniadzie groniastym, gdy
stężenia heG są znacząco wyższe. W ciążach zaśniadowych niepowściągliwe wymioty ciężarnych występują w ponad 30% przypadków.
Pewną rolę w etiologii niepowściągliwych wymiotów ciężarnych
przypisuje się również serotoninie, gdyż uczestniczy ona w patofizjologii wymiotów u człowieka, m.in. przez wpływ na ośrodkowy układ
nerwowy i układ pokarmowy. Nie wykazano jednak zwiększonej sekrecji serotoniny u kobiet z niepowściągliwymi wymiotami.
Ostatnio uważa się, że przyczyną niepowściągliwych wymiotów
ciężarnych może być infekcja Helicobacter pylori. Pozostaje jednak
wątpliwość, czy nie jest ona raczej skutkiem niż przyczyną tej patologii.
Teoria psychosomatycznej etiologii niepowściągliwych wymiotów ciężarnych opiera się na stwierdzeniu, że u kobiet ciężarnych obserwuje się wyższy poziom lęku i większą podatność na sugestię niż
u nieciężarnych. Sugeruje się, że niepowściągliwe wymioty ciężarnych związane są ze stresem i napięciem emocjonalnym i częściej
występują u kobiet niedojrzałych, histerycznych i skłonnych do depresji.
Inne przyczyny, które mogą wpływać na występowanie niepowściągliwych wymiotów ciężarnych, to: zmiany w motoryce układu
pokarmowego, zaburzenia funkcji tarczycy, niedoczynność przedniego płata przysadki mózgowej, niedoczynność nadnerczy oraz zaburzenia funkcji ciałka żółtego.
100
Czynnikami zwiększającymi ryzyko wystąpienia niepowściągliwych wymiotów ciężarnych są: otyłość, ciąża wielopłodowa, choroba trofoblastu, niepowściągliwe wymioty ciężarnych w poprzedniej
ciąży, ciąża u nieródki, nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, zaburzenia metabolizmu lipidów, dysfunkcje wątroby oraz zaburzenia odżywiania występujące przed ciążą (np. bulimia). Ryzyko
tej patologii obniża natomiast zaawansowany wiek matki oraz palenie papierosów.
2.3.2. Rozpoznanie
Niepowściągliwe wymioty ciężarnych typowo występują w I trymestrze ciąży, zwykle rozpoczynają się między 4. a 10. tygodniem ciąży, największe nasilenie osiągają między 8. a 12. tygodniem ciąży
i ustępują w 20. tygodniu ciąży. Rzadko obserwowane są w drugiej
połowie ciąży. Prowadzą zazwyczaj do odwodnienia, kwasicy, zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych. Mogą powodować
utratę masy ciała nawet powyżej 5%.
Diagnostykę niepowściągliwych wymiotów ciężarnych należy zawsze rozpoczynać od ultrasonograficznego potwierdzenia żywej ciąży wewnątrzmacicznej. Ponadto trzeba potwierdzić lub wykluczyć
ciążę wielopłodową i zaśniadową.
W celu ustalenia diagnozy i sposobu leczenia przydatne jest wykonanie następujących badań laboratoryjnych: morfologii krwi, elektrolitów, enzymów wątrobowych, amylazy, lipazy, hormonów tarczycy, beta-hCG, kreatyniny, mocznika w surowicy oraz ogólnego badania moczu.
Zwykle zauważa się podwyższone stężenie ketonów oraz większy
ciężar właściwy moczu. Ponadto często stwierdza się podwyższone
stężenie mocznika w surowicy, wzrost miana hematokrytu i enzymów wątrobowych oraz obniżenie stężenia sodu, potasu i chloru.
W diagnostyce różnicowej należy zawsze brać pod uwagę inne
możliwe przyczyny wymiotów: zapalenie żołądka i jelit, zapalenie
pęcherzyka żółciowego, ostre zapalenie trzustki, odmiedniczkowe
zapalenie nerek, pierwotną nadczynność przytarczyc i nadczynność
tarczycy, dysfunkcje wątroby.
2.3.3. Postępowanie terapeutyczne
Tolerancję posiłków mogą ułatwić określone zmiany w diecie i trybie
życia. Ciężarna powinna unikać nieprzyjemnych zapachów, stosować
lekką dietę węglowodanową, spożywać małe, częste posiłki, jedząc
osobno potrawy stałe i płynne w odstępie przynajmniej 2 godzin.
101
W razie niedoborów wodno-elektrolitowych i zaburzeń w gospodarce
kwasowo-zasadowej pacjentka nie powinna otrzymywać posiłków aż
do ich wyrównania. Wykazano, że dożylna terapia w ciągu 24 godzin
prowadzi do ustania wymiotów i zwiększenia tolerancji posiłków.
W przypadkach opornych na dożylne leczenie płynami niezbędne
może okazać się żywienie pozajelitowe lub karmienie przez sondę
nosowo-żołądkową. Wprowadzenie sondy jest metodą mniej inwazyjną, obciążoną mniejszym ryzykiem powikłań, dostarczającą pożywienie w sposób bardziej fizjologiczny i łatwiejszą w stosowaniu.
Żywienie parenteralne wiąże się natomiast ze znacznie większym ryzykiem poważnych powikłań, takich jak zakrzepica żylna, zapalenie
tkanki podskórnej, posocznica, bakteryjne zapalenie wsierdzia i zapalenie płuc.
W leczeniu niepowściągliwych wymiotów ciężarnych można ponadto zastosować leki przeciwwymiotne, takie jak: doksylamina, metoklopramid, prometazyna (Diphergan), prochlorperazyna (Chloropernazinum), trimetobenzamid, dimenhydrinat (Aviomarin), droperidol, difenhydramina i ondansetron (Zofran). Bezpieczeństwo ich
stosowania w ciąży, a zwłaszcza w I trymestrze, nie jest jednak
w pełni potwierdzone. Według klasyfikacji FDA wszystkie te leki należą do klasy B (badania na zwierzętach nie wykazały ryzyka dla
płodu, brak badań u kobiet w ciąży) lub C (badania na zwierzętach
wykazały działanie teratogenne, brak badań u kobiet w ciąży).
Korzystny efekt w terapii niepowściągliwych wymiotów ciężarnych wywiera również doustne zastosowanie kortykosteroidów, które
prawdopodobnie wpływają bezpośrednio na ośrodek wymiotów
w mózgu. Wykazano, że krótkie leczenie metyloprednizolonem
zmniejsza częstość nawrotów choroby.
Ponadto stwierdzono, że pozytywny efekt terapii uzyskuje się po
podaniu ekstraktu z imbiru w dawce 1 g przez 4 dni.
Inną alternatywą leczenia jest zastosowanie akupunktury oraz psychoterapii.
Skuteczną profilaktyką niepowściągliwych wymiotów ciężarnych,
która znacząco redukuje częstość ich występowania, jest doustna suplementacja multiwitaminowa w okresie okołokoncepcyjnym.
102
2.4. Konflikt serologiczny
Mirosław Wielgoś, Longin Marianowski
2.4.1. Etiopatogeneza
Konflikt serologiczny i będąca jego wynikiem choroba hemolityczna
płodu i(lub) noworodka wciąż stanowią istotny problem medycyny
perinatalnej. Częstość występowania tej patologii szacuje się obecnie
na około 0,2-0,3% wszystkich ciąż, przy czym w ostatnich latach zaobserwować można wyraźną tendencję spadkową.
Istotą konfliktu serologicznego jest produkcja przez układ immunologiczny ciężarnej alloprzeciwciał skierowanych przeciwko antygenom płodowym. Przeciwciała te, mając zdolność przekraczania bariery łożyskowej (transport aktywny), łączą się z antygenami krwinek
czerwonych płodu i powodują hemolizę. Następstwem hemolizy jest
postępująca niedokrwistość, przewlekłe niedotlenienie wewnątrzmaciczne oraz uszkodzenie tkanek i narządów płodu. Co prawda płód
w odpowiedzi na anemizację uruchamia mechanizmy kompensacyjne, polegające na tworzeniu się ognisk erytropoezy pozaszpikowej
w niektórych własnych narządach (wątroba, śledziona, płuca, nerki)
i w popłodzie, jednakże nie są one na tyle wydolne, aby zapobiec
rozwojowi choroby. W przypadkach niezdiagnozowanych i(lub) nieleczonych stan ten prowadzić może do immunologicznego obrzęku
uogólnionego, zgonu wewnątrzmacicznego bądź też urodzenia chorego noworodka, niekiedy niezdolnego do życia.
Najczęstszą przyczyną alloimmunizacji jest ciąża obcoantygenowa. W przebiegu ciąży dochodzi zazwyczaj do tzw. mikroprzecieków
płodowo-matczynych, jednak z reguły objętość krwi przedostającej
się w ten sposób do krążenia ciężarnej jest zbyt mała, aby wywołać
immunizację. Szacuje się, że minimalna objętość obcoantygenowej
krwi niezbędna do uczulenia ciężarnej wynosi 0,2 mI. Do przecieków
płodowo-matczynych, usposabiających do wywołania immunizacji,
dochodzi zazwyczaj we wszystkich sytuacjach związanych z uszkodzeniem kosmków i naruszeniem bariery łożyskowej, a więc w trakcie porodu, poronienia (naturalnego lub sztucznego), operacji ciąży
ektopowej, zabiegów wewnątrzmacicznych oraz podczas niektórych
krwawień śródciążowych. Pamiętać należy, że wszelkie procedury
zabiegowe zwiększają wielkość przecieku płodowo-matczynego,
podwyższając tym samym ryzyko immunizacji. Do alloimmunizacji
antygenami układu czerwonokrwinkowego dojść może także wskutek przetoczenia niezgodnej grupowo krwi oraz w wyniku używania
zanieczyszczonego obcą krwią sprzętu do wstrzyknięć (np. przez
osoby uzależnione od narkotyków).
103
Przyczyną immunizacji mogą być praktycznie wszystkie antygeny
krwinek czerwonych. Najczęściej dochodzi do niej w wyniku niezgodności matczyno-płodowej w zakresie antygenu D z układu Rh.
Nie można jednak pominąć innych konfliktów serologicznych spowodowanych niezgodnością w zakresie pozostałych antygenów układu Rh (np. C, c i E) oraz w innych układach grupowych krwi (np.
Kell, MNSs, Kidd, Duphy, Diego, Colton i ABO).
Ponieważ - jak już wspomniano - najczęstszą przyczyną choroby
hemolitycznej płodu i(lub) noworodka jest alloimmunizacja antygenem RhD, diagnostyka i leczenie tej patologii zostaną omówione
w dalszej części rozdziału na tym właśnie przykładzie.
2.4.2. Diagnostyka
Obowiązującym postępowaniem w przebiegu każdej ciąży jest obecnie wykonanie badania w kierunku obecności alloprzeciwciał skierowanych przeciwko antygenom układu czerwonokrwinkowego.
W tym celu wykonuje się najczęściej pośredni test antyglobulinowy,
zwany także odczynem Coombsa. W przypadku niezgodności w zakresie antygenu D między rodzicami dziecka badanie takie należy
wykonać już w I trymestrze ciąży. Jeśli wynik okaże się negatywny,
obowiązuje powtórzenie badania w każdym trymestrze ciąży oraz
miesiąc przed planowanym terminem porodu. U wszystkich ciężarnych, u których wykryto obecność alloprzeciwciał, konieczna jest
identyfikacja rodzaju przeciwciał oraz oznaczenie ich miana.
W przypadku wykrycia przeciwciał anty-D, przy ich niskich mianach
(do 16), obowiązuje postępowanie zachowawcze, które polega na comiesięcznej kontroli miana. Nie dotyczy to jednak ciężarnych z wywiadem położniczym obciążonym występowaniem ciężkich postaci
choroby hemolitycznej (obrzęk uogólniony, prenatalna hemoterapia,
zgon wewnątrzmaciczny). W takich przypadkach, podobnie jak u pacjentek z wysokim mianem przeciwciał (~ 32), konieczne jest wdrożenie diagnostyki inwazyjnej, polegającej na wykonaniu amniopunkcji lub kordocentezy. Przeprowadzenie tych badań jest wskazane
również (niezależnie od miana przeciwciał), gdy stwierdzi się objawy choroby hemolitycznej płodu w obrazie ultrasonograficznym.
Mimo iż diagnostyka konfliktu serologicznego i choroby hemolitycznej opiera się na badaniach serologicznych i hematologicznych,
cennych wskazówek dotyczących rozpoznania tej patologii, a także
w pewnym stopniu informacji na temat jej nasilenia, dostarcza badanie ultrasonograficzne. W umiarkowanych postaciach choroby hemolitycznej płodu w obrazie USG obserwuje się hepatomegalię, pogrubienie łożyska oraz poszerzenie żyły pępowinowej. W ciężkich postaciach dominującym objawem ultrasonograficznym jest obrzęk tkanki
104
podskórnej, kardiomegalia oraz przesięki do jam ciała (zwłaszcza do
otrzewnej), tworzące obraz uogólnionego obrzęku płodu.
Amniopunkcja jest zabiegiem polegającym na nakłuciu jamy
owodni i pobraniu do badań próbki płynu owodniowego. W przypadku diagnostyki konfliktu serologicznego przeprowadza się badania
spektrofotometryczne, których celem jest ocena zawartości bilirubiny
i jej pochodnych w płynie owodniowym. W badaniach tych mierzy
się stopień pochłaniania przez bilirubinę monochromatycznej wiązki
światła o długości 450 nm. Uzyskane wyniki wpisuje się w tabelę
prognostyczną, opracowaną przez Lileya, która jest podzielona na
trzy tzw. strefy zagrożenia: w I strefie powinny znaleźć się płody
Rh-ujemne oraz płody Rh-dodatnie z łagodnymi postaciami choroby
hemolitycznej, w II strefie - płody z umiarkowaną (IIA) i ciężką chorobą hemolityczną (lIB), a w strefie III, zwanej także strefą wewnątrzmacicznej śmierci płodu - skrajnie ciężkie przypadki choroby.
Podkreślić należy, że granice stref obniżają się wraz ze wzrostem
wieku ciążowego. Chociaż przez wiele lat amniopunkcja była metodą
przydatną w diagnostyce choroby hemolitycznej płodu, to od pewnego już czasu jej rola w tym zakresie staje się coraz mniejsza. Sytuację tę tłumaczy się najczęściej tym, że badanie spektrofotometryczne pobranego drogą amniopunkcji płynu owodniowego dostarcza
\t---
Igła punkcyjna
Ryc. 2.2. Schemat amniopunkcji - igła punkcyjna w świetłe jamy owodni.
105
jedynie pośrednich informacji, nieodzwierciedlających często rzeczywistego nasilenia choroby hemolitycznej. Ponadto wartość diagnostyczną tej metody osłabiają liczne czynniki, które modyfikują badaną spektrofotometrycznie gęstość optyczną płynu owodniowego (domieszka krwi w płynie owodniowym, rozkład bilirubiny pod
wpływem światła, podwyższone stężenie bilirubiny u ciężarnej, nieprawidłowa objętość płynu owodniowego).
Metodą z wyboru w inwazyjnej diagnostyce choroby hemolitycznej płodu jest obecnie kordocenteza, czyli punkcja naczynia pępowinowego. Dzięki niej możliwe jest bowiem uzyskanie do badań krwi
płodowej, co pozwala na bezpośrednią ocenę stopnia niedokrwistości
oraz na oznaczenie grupy krwi płodu i potwierdzenie choroby poprzez wykazanie obecności na krwinkach płodu antygenu docelowego dla odpowiednich alloprzeciwciał. Znajomość wartości parametrów hematologicznych krwi płodu jest podstawą planowania dalszego postępowania. Jeżeli wartości te mieszczą się w granicach normy
dla danego wieku ciążowego, zaleca się postawę wyczekującą oraz
ponowne wykonanie kordocentezy diagnostycznej po 2-4 tygodniach. Jeśli natomiast wyniki badań świadczą o ciężkiej niedokrwi-
---Igła
punkcyjna
Łożysko
Ryc. 2.3. Punkcja naczynia pępowinowego w przypadku lokalizacji łożyska na przedniej
ścianie macicy - tzw. wariant przezłożyskowy.
106
+---
Igła punkcyjna
Pępowina
Ryc. 2.4. Punkcja naczynia pępowinowego w przypadku lokalizacji łożyska na tylnej
ścianie macicy - tzw. wariant przezowodniowy.
stości płodu (stężenie hemoglobiny o 3 g/dl niższe od wartości należnej lub wartość hematokrytu poniżej 30%), konieczne jest wdrożenie
postępowania leczniczego.
W trakcie kordocentezy diagnostycznej pod kontrolą USG igłą
punkcyjną nakłuwa się naczynie pępowinowe (najczęściej żyłę pępowinową). W zależności od lokalizacji łożyska do naczynia pępowinowego dochodzi się od strony łożyska (punkcja przezłożyskowa) lub
od strony jamy owodni (punkcja przezowodniowa). Najkorzystniejszym miejscem nakłucia jest łożyskowy przyczep pępowiny, ponieważ jest on dobrze ufiksowany i praktycznie nie zmienia położenia
przy kontakcie z igłą punkcyjną oraz w trakcie ruchów płodu. Trudniejsze technicznie jest natomiast nakłuwanie wolnej pętli pępowiny
lub też naczyń wewnątrzpłodowych. Do najczęstszych powikłań kordocentezy zalicza się krwawienia doowodniowe z miejsca nakłucia,
odruchową bradykardię, czynność skurczową macicy oraz infekcję
wewnątrzmaciczną. Szacuje się, że ryzyko wystąpienia najcięższych
powikłań, a więc zgonu wewnątrzmacicznego lub konieczności natychmiastowego ukończenia ciąży w bezpośrednim następstwie zabiegu, wynosi obecnie poniżej 0,5%.
107
W ostatnich latach, ze względu na możliwość wystąpienia powyższych powikłań w trakcie lub w następstwie zabiegów wewnątrzmacicznych, coraz większą rolę zaczynają odgrywać metody diagnostyki nieinwazyjnej. Metody te, chociaż nie mają takiej "mocy rozpoznawczej" jak kordocenteza czy chociażby amniopunkcja, są jednak
bezpieczne zarówno dla matki, jak i dla płodu, w związku z czym
mogą być wielokrotnie powtarzane. W nieinwazyjnej diagnostyce
choroby hemolitycznej płodu znalazło zastosowanie przede wszystkim dopplerowskie badanie przepływów w naczyniach krążenia płodowego i komputerowa analiza zapisów kardiotokograficznych.
Stwierdzono bowiem, że istnieje korelacja między stopniem niedokrwistości płodu a parametrami przepływu i niektórymi elementami
komputerowych kardiotokogramów. Obecnie uważa się, że każda
procedura inwazyjna związana z diagnostyką choroby hemolitycznej
płodu powinna być poprzedzona dopplerowską oceną przepływu
w tętnicy środkowej mózgu. Podwyższone wartości maksymalnej
prędkości przepływu mogą świadczyć.o niedokrwistości płodu.
Należy wspomnieć także o nieinwazyjnej metodzie oznaczania
płodowego antygenu D w krążeniu matczynym, co niejednokrotnie
przynosi nieocenione usługi w przypadku pacjentek, u których wykryto obecność przeciwciał anty-D. Stwierdzenie metodą PCR antygenu D w surowicy Rh-ujemnej ciężarnej potwierdza rozpoznanie
konfliktu serologicznego i obliguje do dalszej diagnostyki, natomiast
brak tego antygenu z oczywistych względów eliminuje możliwość
rozwoju choroby hemolitycznej.
2.4.3. Leczenie
Pierwsze próby leczenia choroby hemolitycznej płodu wiązały się
z wcześniejszym ukończeniem ciąży, co miało zapobiec rozwojowi
ciężkich postaci choroby hemolitycznej w ostatnich tygodniach ciąży. Postępowania takiego nie można uznać jednak za skuteczną formę terapii, gdyż jest ono obarczone zbyt wysokim ryzykiem wystąpienia innych powikłań, będących następstwem wcześniactwa.
Kolejnym etapem było wykonywanie plazmaferez, mających na
celu obniżanie stężenia przeciwciał w surowicy ciężarnej. Cel ten realizowano przez odciąganie osocza pacjentki wraz z zawartymi
w nim przeciwciałami. Okazało się jednak, że postępowanie takie
stanowi zbyt duże obciążenie dla organizmu ciężarnej, a dodatkowo
jest na tyle mało efektywne, iż nie może spełnić pokładanych w nim
nadziei.
Obecnie jedyną skuteczną metodą prenatalnej terapii choroby hemolitycznej, która może być powszechnie stosowana w ośrodkach
specjalistycznych, jest wewnątrzmaciczne przetaczanie krwi egzo108
gennej. Krew podaje się zazwyczaj bezpośrednio do łożyska naczyniowego płodu (żyła pępowinowa, naczynia układu wrotnego płodu)
lub do jamy otrzewnej płodu. Zabiegi te wykonuje się pod kontrolą
ultrasonograficzną - w przypadku transfuzji donaczyniowych ich początkowa faza przebiega tak samo jak w przypadku punkcji diagnostycznych. Dopiero po wprowadzeniu igły punkcyjnej do światła
żyły pępowin owej rozpoczyna się druga faza zabiegu, związana z podawaniem krwi. Transfuzje dopłodowe nie są transfuzjami wymiennymi - polegają wyłącznie na uzupełniającym przetaczaniu krwi pozbawionej antygenu docelowego, a więc niewrażliwej na działanie
przeciwciał. Na uwagę zasługuje fakt, że po 3-4 zabiegach transfuzji
wewnątrzmacicznych dochodzi praktycznie do całkowitej wymiany
krwi płodu na krew egzogenną. Na skutek przetaczania stosunkowo
dużych objętości krwi dochodzi bowiem do zahamowania erytropoezy własnej płodu, a krwinki już wytworzone ulegają zniszczeniu
w wyniku działania krążących przeciwciał, a więc płód funkcjonuje
wyłącznie dzięki krwi egzogennej. Pierwsze transfuzje, których celem jest szybkie wyrównanie niedokrwistości płodu, wykonywane są
zazwyczaj w odstępach tygodniowych. W momencie uzyskania normalizacji parametrów hematologicznych należy zmniejszyć częstotliwość wykonywania zabiegów, wydłużając przerwy między nimi do
2-3 tygodni. Leczenie wewnątrzmaciczne powinno być kontynuowane do momentu uzyskania przez płód dojrzałości do życia pozamacicznego. W przypadkach takich zaleca się ukończenie ciąży między
35. a 37. tygodniem, przy czym należy pamiętać, że ani choroba hemolityczna płodu, ani leczenie wewnątrzmaciczne nie stanowią
wskazania do porodu operacyjnego.
Po porodzie noworodki z chorobą hemolityczną wymagają zazwyczaj dalszego postępowania leczniczego, które w łagodnych postaciach choroby polega na fototerapii i przetaczaniu albumin, natomiast
w ciężkich przypadkach wiąże się z koniecznością wykonywania
transfuzji wymiennych i(lub) uzupełniających.
Nowoczesną metodą prenatalnego leczenia choroby hemolitycznej
jest podawanie dużych, blokujących dawek ludzkiej immunoglobuliny. Skuteczna dawka gamma-globuliny, niezbędna do zablokowania
produkcji alloprzeciwciał odpornościowych przez układ immunologiczny ciężarnej, wynosi 0,5 g/kg me. ciężarnej; powinna ona być
powtarzana przez kolejne 5 dni w odstępach 2-tygodniowych, począwszyod 12. tygodnia ciąży praktycznie do końca jej trwania. Należy jednak zaznaczyć, że warunki ekonomiczne takiej terapii, związane z niezwykle wysokimi kosztami immunoglobulin, pomimo dużej skuteczności i niewielkiej inwazyjności terapii, w chwili obecnej
praktycznie uniemożliwiają jej stosowanie na szeroką skalę.
109
2.4.4. Profilaktyka
Zagadnieniem szczególnie istotnym z praktycznego punktu widzenia
jest profilaktyka konfliktu serologicznego. Wyróżnia się tu profilaktykę nieswoistą, która polega na przestrzeganiu zasad transfuzjologii
dotyczących przetaczania wyłącznie krwi zgodnej grupowo pod
względem poszczególnych antygenów układu czerwonokrwinkowego, używania jednorazowego sprzętu do wstrzyknięć i unikania zbędnych kontaktów z obcą krwią, jak również profilaktykę swoistą,
związaną z podawaniem immunoglobuliny anty-D. Celem immunoprofilaktyki jest neutralizacja antygenów płodowych, które przedostały się do krążenia matki, zanim zostaną rozpoznane przez jej układ
immunologiczny i zanim zostanie wytworzony mechanizm pamięci
immunologicznej. Postępowanie takie musi zostać wdrożone przed
upływem 72 godzin od zaistnienia spodziewanego przecieku płodowo-matczynego, a więc po porodzie, poronieniu, operacji ciąży ektopowej, inwazyjnych zabiegach wykonywanych w przebiegu ciąży
oraz po epizodach krwawień śródciążowych. Warunkiem zastosowania profilaktyki swoistej jest brak przeciwciał anty-D w surowicy
Rh-ujemnej pacjentki (negatywny pośredni odczyn Coombsa) i obecność antygenu D na krwinkach noworodka. W przypadku gdy grupa
krwi płodu jest nieznana - np. po poronieniu - immunoglobulinę anty-D należy podać profilaktycznie każdej kobiecie Rh-ujemnej,
u której nie stwierdza się obecności przeciwciał anty-D. Dawka immunoglobuliny waha się od 50 do 300 ug, przy czym jej wysokość
jest uzależniona od wielkości spodziewanego przecieku płodowo-matczynego, będącego pochodną zarówno wieku ciążowego (starsza
ciąża = większy przeciek), jak i stopnia inwazyjności (większy zakres zabiegu = większy przeciek). W przypadku ciąży mnogiej dawka preparatu, która zostałaby standardowo zastosowana w analogicznej wiekowo ciąży pojedynczej, musi być zwielokrotniona proporcjonalnie do liczby płodów (2 razy w ciąży bliźniaczej, 3 razy
w ciąży trojaczej itd.).
Od kilku lat zaleca się także stosowanie tzw. profilaktyki śródciążowej, polegającej na podawaniu immunoglobuliny anty-D ciężarnym Rh-ujemnym i z negatywnym wynikiem pośredniego testu antyglobulinowego, zazwyczaj w 28. tygodniu ciąży. Postępowanie takie
jest ze wszech miar godne polecenia, ponieważ zabezpiecza przed
immunizacją, do której może dojść w III trymestrze ciąży. Po porodzie immunoglobulinę podaje się po raz kolejny. W przypadku zastosowania profilaktyki śródciążowej należy jednak pamiętać, że stwierdzenie u położnicy obecności przeciwciał anty-D nie stanowi w tej
konkretnej sytuacji przeciwwskazania do podania immunoglobuliny.
Nie wolno zapominać, że immunoprofilaktyka stanowi dla pacjentki zabezpieczenie tylko na jedną - najbliższą - ciążę, co wynika
110
ze wspomnianego już mechanizmu działania immunoglobuliny. Po
każdej następnej ciąży postępowanie profilaktyczne należy powtarzać, jeśli spełnione są opisane wyżej warunki stosowania immunoprofilaktyki.
Niepełna skuteczność profilaktyki wiąże się zazwyczaj z nieprzestrzeganiem przytoczonych powyżej zasad, a zwłaszcza ze stosowaniem zbyt małych dawek preparatu. Poza tym stosowanie immunoglobuliny anty-D jest skuteczne wyłącznie w przypadku konfliktów
serologicznych spowodowanych alloimmunizacją antygenem RhD.
Nie istnieje natomiast analogiczne postępowanie profilaktyczne, które mogłoby być skuteczne w zapobieganiu innym rodzajom immunizacji.
Wynika z tego, że konflikt serologiczny i choroba hemolityczna
nadal będą stanowiły zagrożenie dla płodów i noworodków, jakkolwiek należy spodziewać się systematycznego ograniczania skali
omawianego zjawiska.
2.5. Poronienie
Jana Skrzyp czak
2.5.1. Epidemiologia
Około 15% rozpoznanych ciąż ulega samoistnemu poronieniu. Terminem tym określa się wydalenie z jamy macicy jaja płodowego do
22. tygodnia ciąży. Następujące po sobie trzy lub więcej poronienia
klasyfikuje się jako poronienia nawracające.
Poronienie samoistne jest najczęstszym powikłaniem ciąży. Około
25% wszystkich kobiet, które zaszły w ciążę, straciło jedną lub więcej ciąż.
Częstość poronień koreluje z wiekiem ciążowym. Największa
częstość utraty ciąż występuje przed implantacją i wynosi około
50%. W okresie poimplantacyjnym częstość poronień zmniejsza się
i wynosi 12-24%. Po 8. tygodniu ciąży ryzyko poronienia maleje do
10%. Przy widocznej w badaniu ultrasonograficznym czynności serca płodu ryzyko poronienia wynosi 3%.
Ryzyko to zmniejsza się jeszcze bardziej, jeśli stężenie progesteronu w surowicy krwi wynosi więcej niż 15 ng/ml. Po 13. tygodniu
ciąży tylko 1-2% ciąż ulega samoistnemu poronieniu.
Ponieważ poronienie stanowi jedną z przyczyn niemożności donoszenia ciąży i urodzenia zdrowego dziecka, należy je rozpatrywać nie
tylko w aspekcie medycznym, ale także społecznym i rodzinnym.
Dla większości kobiet poronienie jest zdarzeniem epizodycznym,
111
u niektórych niestety się powtarza. Oceniono, że 0,4% kobiet doświadczyło aż trzech kolejno po sobie następujących poronień.
2.5.2. Rodzaje poronień
Podstawowym objawem poronienia jest ból w dolnej części brzucha
i(lub) krwawienie. W zależności od stopnia nasilenia objawów rozróżnia się kilka rodzajów poronień:
•
Poronienie zagrażające - charakteryzuje
się zwykle bezbolesnym krwawieniem z macicy; czasami mogą wystąpić skurcze macicy o niewielkim natężeniu. W badaniu ginekologicznym
stwierdza się uformowaną część pochwową, miernego stopnia krwawienie z kanału oraz powiększoną i okresowo napiętą macicę. Postępowanie w poronieniu zagrażającym polega na przedstawieniu pacjentce zaistniałej sytuacji i pouczeniu, jak ma się zachować. Poza
nielicznymi wyjątkami, tj. niewydolnością fazy lutealnej i niewydolnością szyjki macicy, możliwości leczenia są bardzo ograniczone. Leżenie w łóżku może zmniejszyć ból, lecz prawdopodobnie nie wpłynie na poprawę warunków rozwoju płodu. Niemniej
wydaje się, że zapewnienie ciężarnej pełnego spokoju zarówno fizycznego, jak i psychicznego zwiększa szansę na ustąpienie objawów i dalszy prawidłowy rozwój ciąży. Jeżeli natomiast krwawienie i ból nasilają się, rokowanie co do dalszego rozwoju ciąży jest
złe. Skracanie się części pochwowej szyjki macicy oraz postępujące rozwieranie ujścia zewnętrznego i wewnętrznego szyjki świadczą o zbliżającym się poronieniu.
• Poronienie w toku - objawia się krwawieniem i bólami o różnym
nasileniu. Badaniem
ginekologicznym
stwierdza się skróconą
szyjkę macicy z drożnym ujściem wewnętrznym, w którym widoczne są elementy jaja płodowego. Postępowaniem z wyboru jest
wyłyżeczkowanie jamy macicy. Uzyskany materiał w każdej sytuacji przekazuje się do badania histopatologicznego.
• Poronienie zatrzymane (missed abortion) - oznacza, że nie nastąpiło wydalenie obumarłego płodu w przewidywanym
okresie,
tj. w ciągu 8 tygodni od momentu stwierdzenia śmierci płodu. Należy je odróżnić od pustego jaja płodowego, w którym rozwija się
kosmówka, natomiast brak jest elementów płodu. Brak powiększania się macicy przez kilka tygodni jest jedynym klinicznym objawem. Stężenia podjednostki beta heG wykazują tendencje spadkowe, a w badaniu USG nie stwierdza się czynności serca płodu.
Leczenie poronienia zatrzymanego polega na farmakologicznej indukcji skurczów macicy i skrobaniu ścian jamy macicy.
112
2.5.3. Etiopatogeneza
Etiologiczne przyczyny przypadkowego, pojedynczego poronienia są
liczne, a czynniki odpowiedzialne za wywołanie pierwszego poronienia mogą być przyczynami następnych. Badania genetyczne, hormonalne, anatomiczne i immunologiczne mogą wytłumaczyć przyczyny
występowania poronień. Jednak w celu dokonania pełnej oceny należy także przeprowadzić badanie w kierunku wykrycia zakażeń i zaburzeń metabolicznych.
Genetyczne przyczyny poronienia są uwarunkowane nieprawidłową liczbą lub strukturą chromosomów. Te zaburzenia mogą być przekazane przez jednego z rodziców lub powstać dopiero po zapłodnieniu. Powtarzające się poronienia są często związane z cytogenetycznymi nieprawidłowościami u rodziców; uważa się, że w przypadku
dwóch następujących po sobie poronień wczesnych ciąż (do 12. tygodnia) prawdopodobieństwo, iż jedno z rodziców jest nosicielem
zrównoważonej translokacji, sięga 7%. Znane są jednak przypadki
występowania cytogenetycznych nieprawidłowości w poronionych
jajach płodowych od rodziców z prawidłowym kariotypem.
Aneuploidia jest wynikiem nieprawidłowej gametogenezy, nieprawidłowego zapłodnienia lub mitotycznego podziału komórek zygoty.
Oceniono, że około 50-60% poronień samoistnych w I trymestrze
ciąży jest spowodowanych aberracjami chromosomalnymi, z tego trisomia stanowi 40-50%, monosomia X 15-25%, triploidia 15% i tetraploidia 5%.
Większość trisomii powstaje wskutek nieprawidłowego pierwszego podziału mejotycznego, a ściślej braku dysjunkcji w oocycie matki. Powtarzające się trisomie mogą być również wynikiem nieprawidłowego pierwszego podziału mejotycznego w spermatocytach ojca.
Kariotyp poronionego jaja płodowego jest często nieznany.
A przecież ocena, leczenie czy zapobieganie poronieniom uwarunkowanym aneuploidią zależą od informacji cytogenetycznych. Dlatego
też, w miarę możliwości, powinno się przeprowadzać badania cytogenetyczne poronionego materiału, zwłaszcza w poronieniach nawracających i przy nieprawidłowym kariotypie jednego z rodziców. Według piśmiennictwa aneuploidia powtarza się w 70%. Duże ryzyko
nawrotów dotyczy trisomii, chociaż nie zawsze tej samej pary chromosomów.
Prawidłowa funkcja ciałka żółtego jest istotna zarówno dla implantacji, jak i rozwoju wczesnej ciąży. Dotychczasowe badania koncentrowały się na zjawiskach hormonalnych występujących po koncepcji; obecnie wiadomo, że prawidłowa faza lutealna jest rezultatem
normalnego wzrostu pęcherzyków jajnikowych i każdy czynnik, który zaburza dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych, wpływa na stan
fazy lutealnej. Okazuje się, że zwiększona sekrecja LH podczas foli-
Przyczyny
genetyczne
Przyczyny
hormonalne
113
kulo genezy ma niekorzystny wpływ na zapłodnienie, implantację
i rozwój wczesnej ciąży, tak więc niemożność zajścia w ciążę i poronienia nawracające mogą być wywołane tym samym czynnikiem.
Również niewydolność ciałka żółtego i mała produkcja progesteronu może zaburzyć czy wręcz uniemożliwiać implantację oraz
wczesny rozwój ciąży. Progesteron jest odpowiedzialny za przygotowanie endometrium do zagnieżdżenia zarodka i jego wczesny rozwój.
Konsekwencją niskiego stężenia progesteronu jest defekt fazy lutealnej. Jednak defekt fazy lutealnej może być także wyrazem nieprawidłowej odpowiedzi endometrium na progesteron. Dlatego też ocena stężenia progesteronu bez jednoczesnej biopsji endometrium jest
mało przydatna. Stwierdzono, że przynajmniej 50% przypadków defektu fazy lutealnej rozpoznanego badaniem mikroskopowym współistnieje z prawidłowym stężeniem progesteronu, co sugeruje, że pierwotne zaburzenie funkcji endometrium lub jego oporność jest częstszą przyczyną defektu fazy lutealnej niż niewystarczająca produkcja
progesteronu. Czy zatem suplementacja progesteronu u kobiet z zagrażającym lub nawracającymi poronieniami jest uzasadniona?
Przyjmuje się, że stosowanie progesteronu we wczesnym okresie
ciąży nie poprawia rokowania, natomiast korzystnie działa gonadotropina kosmówkowa, zwłaszcza u kobiet z poronieniami nawracającymi i nieregularnymi, długimi cyklami.
Z obserwacji własnych autorki i innych autorów wynika, że również podwyższone stężenie androgenów nie pozostaje bez wpływu na
rozwój wczesnej ciąży.
Mechanizm łączący hiperandrogenizm i nawracające poronienia
pozostaje niewyjaśniony.
Do czynników anatomicznych, które mogą być przyczyną poronień, zaliczyć należy:
•
•
•
•
•
wrodzone wady macicy (macica dwurożna, macica z przegrodą);
zrosty wewnątrzmaciczne;
niewydolność szyjki macicy;
mięśniaki macicy;
endometriozę miednicy mniejszej.
Częstość występowania wrodzonych wad macicy oceniana jest na
1-2%. Wady macicy często uważa się za przyczyny późnych poronień, jednak nie wyklucza się udziału niektórych z nich, np. przegrody macicy, w zaburzeniach implantacji i wczesnego rozwoju płodu.
Współczesna medycyna dysponuje wieloma metodami ułatwiającymi rozpoznanie anomalii macicy - należą do nich: przezpochwowa
ultrasonografia, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, histerosalpingografia, laparoskopia, histeroskopia i ultrasonografia trójwymiarowa.
114
Rozpoznanie wad macicy nie jest równoznaczne ze znalezieniem
czynnika odpowiedzialnego za poronienia, ponieważ wada taka nie
wyklucza donoszenia ciąży i urodzenia dziecka w terminie.
Wskazania do operacyjnego leczenia wad macicy muszą być ustalone indywidualnie i ostrożnie. Powinno ono być poprzedzone bardzo wnikliwą analizą przyczyn niemożności donoszenia ciąży. Nie
można ograniczyć się tylko do stwierdzenia faktu obecności wady
macicy, lecz należy szukać innych, często współistniejących czynników.
Immunologiczne przyczyny nawracających poronień rozpatrywane są w aspektach auto- i alloimmunogennych. Te ostatnie budzą
więcej kontrowersji zarówno pod względem rozpoznania, jak i leczenia.
Ostatnie badania podkreślają znaczenie immunologicznej odpowiedzi komórkowej pobudzanej przez cytokiny typu Th.. Wykazano,
że u kobiet z poronieniami nawracającymi dochodzi do zaburzenia
równowagi odpowiedzi Th. i Th2 z przewagą sekrecji cytokin Th..
Cytokiny tego typu, do których należą interleukina 2, interferon gamma i czynnik martwicy nowotworów, wywierają niekorzystny wpływ
na przebieg ciąży przez bezpośrednią aktywność embriotoksyczną
i niszczenie komórek trofoblastu.
Wśród par z nawracającymi poronieniami stwierdzono częstsze
występowanie zjawiska zwanego HLA sharing (współdzielenie antygenów zgodności tkankowej). Patomechanizm poronień polega na
tym, że w prawidłowej ciąży organizm matki produkuje przeciwciała
blokujące, które krążą we krwi matki, dezaktywując komórki układu
odpornościowego matki skierowane przeciw trofoblastowi płodu.
Aby taka reakcja mogła zaistnieć, konieczna jest odpowiednia stymulacja antygenami HLA ojca. W przypadku braku takiej stymulacji,
gdy matka i ojciec mają podobny układ antygenów HLA, nie dochodzi do wytworzenia tolerancji u matki i ciąża jest odrzucana jako obca tkanka.
Leczenie obejmuje stopniowe uczulanie matki limfocytami partnera lub dawcy, które ma na celu wytworzenie prawidłowej reakcji
immunologicznej na następną ciążę.
Autoimmunologiczne przyczyny poronień nawracających są najczęściej rozpatrywane w aspekcie zespołu antyfosfolipidowego. Zespół ten został po raz pierwszy opisany przez Harrisa w 1987 roku,
a charakteryzuje go współistnienie przeciwciał antyfosfolipidowych,
w skład których wchodzą anty koagulant tocznia i przeciwciała antykardiolipinowe, z poronieniami nawracającymi, chorobą zakrzepową
lub małopłytkowością.
Przeciwciała antyfosfolipidowe mogą wywoływać również inne
powikłania położnicze, takie jak nadciśnienie indukowane ciążą, za-
115
hamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu i przedwczesne oddzielenie się łożyska.
W zdrowej populacji przeciwciała antyfosfolipidowe występują
z częstością 4%, natomiast u kobiet z poronieniami nawracającymi
- z częstością 20%.
Wśród mechanizmów działania przeciwciał antyfosfolipidowych
wymienia się:
• Zaburzenia koagulacji spowodowane obniżeniem stężenia białka
C, mutacją czynnika V, adhezją płytek do śródbłonka i ich agregacją.
• Zaburzenia metabolizmu kwasu arachidonowego, co w konsekwencji prowadzi do skurczu naczynia i zakrzepicy.
Rokowanie dotyczące rozwoju ciąży u nieleczonych kobiet z dodatnim mianem przeciwciał antyfosfolipidowych jest raczej niepomyślne, tym bardziej że rozpoznanie zespołu antyfosfolipidowego
jest często opóźnione.
Większość poronień u kobiet z dodatnim mianem przeciwciał występuje w I trymestrze ciąży już po uwidocznieniu czynności serca
płodu.
Lekami z wyboru u kobiet z dodatnim mianem przeciwciał antyfosfolipidowych i nawracającymi poronieniami są kwas acetylosalicylowy i heparyna. Randomizowane prospektywne badania wykazały, że leczenie małymi dawkami salicylanów poprawia rokowanie co
do rozwoju ciąży, natomiast połączenie kwasu acetylosalicylowego
i heparyny w sposób istotny zwiększa szanse urodzenia zdrowego
dziecka.
Poważna infekcja może być przyczyną poronienia sporadycznego.
Spośród ogólnych zakażeń wirusowych istotny wpływ na rozwój ciąży ma różyczka oraz opryszczka i cytomegalia.
Wirus różyczki powoduje statystycznie znamienną liczbę wad rozwojowych i poronień. Według danych z piśmiennictwa wskaźnik poronień po zakażeniu wirusem różyczki w 1. miesiącu ciąży wzrasta
2-krotnie.
Zwiększoną liczbę poronień stwierdzono także u kobiet, które
przebyły zapalenie ślinianek. Poronienie może wystąpić również
w przebiegu odry, zwłaszcza gdy chorobie towarzyszy wysoka gorączka. Nie zaobserwowano natomiast związku między zachorowaniem na grypę a zwiększoną liczbą poronień.
Spośród innych zakażeń mogących stanowić zagrożenie ciąży należy wymienić bakteriemie lub toksemie u matki. Toksyny przedostające się do płodu powodują obumarcie i następcze poronienie. Podobne następstwa mogą być wynikiem przedostania się zakażenia do
miejsca zagnieżdżenia. Najczęstszą jednak przyczyną poronienia
w zakażeniach nieswoistych jest wysoka temperatura ciała, która wy116
wołuje czynność skurczową macicy i prowadzi do oddzielania się jaja płodowego.
Nie można pominąć toksoplazmozy i zagrożenia, jakie stanowi
ona dla płodu rozwijającego się w łonie matki. Aktualna jest teoria,
według której zagrożenie toksoplazmozą następuje tylko w przypadku pierwotnego zakażenia w ciąży. Nie znaczy to, że infekcje lub
uczynnienie się procesu nie mogą prowadzić do zaburzenia rozwoju
płodu. Wczesne wewnątrzmaciczne zakażenie płodu powoduje w następstwie jego obumarcie i poronienie lub powstanie wad rozwojowych.
Każde schorzenie przewlekłe może być przyczyną poronienia.
Jednak u wielu kobiet z uszkodzeniem wątroby czy nerek, a także
nadmiernie otyłych lub wychudzonych, nie dochodzi do ciąży z powodu braku owulacji.
Ze schorzeń endokrynologicznych związanych z poronieniami należy wymienić zaburzenia czynności tarczycy i cukrzycę.
Czynniki toksyczne mogą być przyczyną zarówno poronienia, jak
i wad płodu. Wykazano ścisły związek między piciem alkoholu podczas ciąży a poronieniem. Również u kobiet, które palą papierosy,
częstość poronień zdecydowanie wzrasta, a jeszcze bardziej wzrasta
liczba zaburzeń rozwojowych u dzieci.
Z obserwacji klinicznych wynika, że również stresy psychiczne
nie pozostają bez wpływu na los ciąży. Często pacjentki łączą zdenerwowanie, długotrwałe napięcie i wstrząs psychiczny, spowodowany m.in. utratą bliskiej osoby, z poronieniem.
2.5.4. Poronienie a wiek kobiety
Powszechnie znany jest fakt, że częstość utraty wczesnych ciąż zdecydowanie zwiększa się u kobiet po 35. roku życia i osiąga 50%
u kobiet w wieku powyżej 40 lat, podczas gdy u kobiet w wieku poniżej 35 lat wynosi 6,4%.
Dotychczas nie określono jednoznacznie przyczyny poronień u kobiet po 40. roku życia. Prawdopodobnie zwiększona ich liczba jest
uwarunkowana wadami genetycznymi płodów. Istnieją hipotezy, że
w późniejszym okresie życia w jajnikach znajdują się w zdecydowanej większości oocyty nieprawidłowe, które zostały pominięte przy
rekrutacji pęcherzyków do owulacji we wcześniejszym okresie życia.
Nie zaobserwowano wpływu wieku na odsetek poronień u starszych
kobiet - biorczyń oocytów. Te obserwacje wskazują na to, że przyczyna większej częstości poronień u starszych kobiet tkwi w jakości
oocytów, a nie w endometrium. Wprawdzie w miarę starzenia się kobiety w jej macicy też dochodzi do zmian, jednak brak odpowiednich
testów utrudnia lub wręcz uniemożliwia szczegółową analizę.
117
2.5.5. Mechanizm poronienia
Mechanizm poronienia zależy od wielkości jaja płodowego. We
wczesnym okresie, mniej więcej do 8. tygodnia ciąży, sam płód nie
odgrywa w nim dużej roli: zasadniczą masę jaja płodowego stanowi
gąbczasta, rozrastająca się kosmówka. Poszczególne części jaja płodowego nie oddzielają się od siebie, lecz zostają wydalone w całości.
Wydalenie jaja płodowego we wczesnych poronieniach ma charakter
jednofazowy. Natomiast powyżej 8. tygodnia ciąży płód staje się samodzielny i podczas poronienia zwykle zostaje wydalony jako pierwszy. Kształtujące się łożysko pozostaje nieco dłużej w macicy, prawie
nigdy nie jest całkowicie wydalane. Dlatego też wydalenie jaja płodowego w późniejszym okresie ciąży ma charakter dwufazowy.
2.5.6. Czynniki rokownicze
Duże znaczenie prognostyczne ma umiejscowienie pęcherzyka ciążowego, określone na podstawie badania USG. Pęcherzyki ciążowe
umiejscowione w dnie macicy lepiej rokują co do dalszego rozwoju
niż te, które znajdują się nad ujściem wewnętrznym.
Pod względem prognostycznym oceniono również czynność serca
płodu. W prawidłowo rozwijającej się ciąży czynność serca płodu
(FRR), która między 5. a 6. tygodniem wynosi 100 uderzeń na minutę, zwiększa się od 8.-9. tygodnia, osiągając częstość 140 na minutę.
U wszystkich ciężarnych, u których FRR w 5.-8. tygodniu ciąży była
zdecydowanie niższa (85 na minutę), nastąpiło poronienie. Bradykardia w I trymestrze ciąży może być prognostyczni e złym objawem.
Innym czynnikiem rokowniczym jest czas trwania krwawienia.
Uważa się, że źle rokują krwawienia z macicy trwające 4 dni lub
więcej. Jednak z własnych doświadczeń autorki wynika, że nawet
przy znacznie dłuższym krwawieniu (10 dni i więcej) ciąża może zakończyć się pomyślnie.
Utrzymywanie się stężenia podjednostki beta heG przez dłuższy
czas na stałym poziomie lub spadek jego wartości świadczy o malejącej aktywności trofoblastu. U pacjentek z martwym płodem klirens
nerkowy beta-hf.G jest bardzo szybki, a okres półtrwania heG jest
krótszy niż 3 dni. Zaobserwowano korelację między wolniejszym klirensem beta-he G a przetrwałą aktywnością trofoblastu.
Znajomość dokładnego stężenia beta-h e G pozwala na dokładną
interpretację obrazu ultrasonograficznego. We wczesnej ciąży badanie USG ma na celu określenie umiejscowienia pęcherzyka ciążowego, a w ciążach powyżej 6. tygodnia potwierdzenie czynności serca
płodu. Pęcherzyk ciążowy jest widoczny w macicy wówczas, gdy
stężenie beta-he G jest większe niż 1200 mjm./m1. Jeżeli badanie ul118
trasonograficzne potwierdza obecność pęcherzyka ciążowego w macicy, a stężenie beta-hCG jest mniejsze niż 1200 mjm./ml, to należy
oczekiwać pustego pęcherzyka, bez echa zarodka, lub ciąży ektopowej, której towarzyszy pseudociążowy pęcherzyk w jamie macicy.
Sytuacja odwrotna, tzn. gdy jama macicy nie zawiera pęcherzyka,
a stężenie beta-hCG wynosi ponad 1200 mjm./ml, wskazuje na całkowite lub niepełne poronienie albo na ciążę ektopową.
2.5.7. Profilaktyka
Profilaktyka poronień musi uwzględnić poradnictwo małżeńskie oraz
wykonanie u każdej kobiety badania ogólnego i ginekologicznego
jeszcze przed zajściem w ciążę. Badania te mają na celu wykrycie zaburzeń przemiany materii, utajonych źródeł zakażenia oraz ujawnienie rodzinnych zaburzeń genetycznych. Każde poronione jajo płodowe powinno być zbadane histopatologicznie.
W przypadku powtarzających się poronień należy przeprowadzić
wnikliwą analizę obejmującą wyniki badania ogólnego i badań specjalistycznych. Z metod diagnostycznych szczególnie godne polecenia są ultrasonografia i histeroskopia oraz badania w kierunku obecności przeciwciał antyfosfolipidowych. Badania te w wielu przypadkach pozwalają na ustalenie przyczyny wywołującej poronienie i na
wdrożenie odpowiedniego leczenia.
2.6. Krwawienia w II i III trymestrze ciąży
Grzegorz H. Bręborowicz;
Sławomir Sobieszczyk
Krwotoki w okresie II i III trymestru ciąży występują u około 4% kobiet ciężarnych; stanowią istotne zagrożenie dla matki oraz płodu,
dlatego szybkie i prawidłowe ustalenie ich przyczyny oraz właściwie
prowadzone leczenie redukują ryzyko wystąpienia wynikających
z nich powikłań. W tych okresach ciąży najczęściej przyczynami
krwotoków są: łożysko przodujące (22%) i przedwczesne oddzielenie
się prawidłowo usadowionego łożyska (31 %). Pozostałe przyczyny
to: uraz dróg rodnych, rozpoczynający się poród i współistniejący
z ciążą nowotwór szyjki macicy. Stwierdzenie krwotoku u ciężarnej
jest wskazaniem do jej hospitalizacji i przeprowadzenia badania ginekologicznego oraz badań laboratoryjnych.
119
2.6.1. Przedwczesne oddzielenie się łożyska
(ablatio placentae praecox)
Termin "przedwczesne oddzielenie się łożyska" oznacza częściowe
lub całkowite oddzielenie się od ściany macicy prawidłowo usadowionego łożyska z wytworzeniem krwiaka pozałożyskowe.go. Określenie to stosuje się, gdy wiek ciążowy l2.rzeknicia10 tygodn]; Jest to
okres, w którym następuje kształtowanie się łożyska.
Częstość występowania przedwczesnego oddzielenia się łożyska
ocenia się na 0,5-1,5%. Jednak po dokładnej analizie morfologicznej
popłodów, pozwalającej zidentyfikować wykładniki oddzielenia łożyska w grupie o łagodnym, bez klinicznych objawów przebiegu tego powikłania, okazuje się, że ta częstość jest większa i wynosi około
4,5%. Ryzyko nawrotu przedwczesnego oddzielenia się łożyska
w kolejnej ciąży szacuje się na 5,5-16,6% (30 razy większe niż w całej populacji ciężarnych).
Głównymi przyczynami przedwczesnego oddzielenia łożyska są
zmiany w naczyniach endometrium i myometrium miejsca łożyskowego:\V'piydepodstawneHotyska
oraz gwałtowne zmiany hemodynamiczne w krążeniu maciczno-łożyskowym. Rolę sprawczą w powstaniu tego powikłania przypisuje się wielu czynnikom. Do najczęściej ujawnianych przyczyn należą:
•
•
•
•
•
•
•
.!1adciś~.!lję.tę!D.i<;~e.;
krótka pępowina oraz nieprawidłowości w budowie macicy;
pruenle-fyioQiu,;
urazy komunikacyjne;
niedobór kwasu foliowęgo;_
...
wiek ciężarnej (częściej kobiety (~tru-s~
używanie kokainy.·
Stopień ciężkości przedwczesnego oddzielenia się łożyska ocenia
się w skali od O do 3 na podstawie kryteriów klinicznych (oQię!Qść
traconej krwi, stopień napięcia mięśnia macicy, obecność wykładni·ków wstrząsu, zaburzeriw układzie hemostazy, czynności serca płodu) oraz anatomicznych.
Głównymi objawami klinicznymi nasuwającymi podejrzenie
przedwczesnego oddzielenia łożyska są: bolesność i wzmożone napięcie macicy oraz bóle brzucha. Początkowo bóle mogą by(przemijające.itępe, z uczuciem drętwienia. Trudności w odróżnieniu przyczyny bólu pojawiają się, gdy bóle występują podczas skurczu macicy. W ciężkich przypadkach dominuje .ostry i nagły ból w podbrzuszu
orą~~.fYl<rzyżQ\yej,
często współistniejący z nudnościami, wymiotami. W takich sytuacjach twarda macica może uniemożliwić badanie płodu, Zawsze trzeba brać pod uwagę możliwość przedwczes120
nego oddzielenia się łożyska, jeśli krwawienie pojawia się w drugiej
połowie ciąży. Ocena we wzierniku szyjki i pochwy pozwala uwidocznić wypływ krwi z kanału szyjki. Powstający w wyniku oddzielenia łożyska krwiak pozałożyskowy w 70-80% objawia się krwawieniem zewnętrznym. Może również przenikać do jamy owodni,
podbarwiając krwiście płyn owodniowy. Niepomyślnym objawem
jest brak zauważalnego krwawienia. Może to być spowodowane
wcześniejszym całkowitym oddzieleniem łożyska i zaburzeniami
w układzie krzepnięcia. Stan płodu i zagrożenie jego obumarciem są
zależne od wielkości powierzchni, na której doszło do oddzielenia łożyska.
Różnicowanie obejmuje wszystkie potencjalne przyczyny krwawienia z macicy i narządów płciowych w III trymestrze ciąży. Silny
ból brzucha przy braku objawów krwawienia zewnętrznego nakazuje
rozważyć inne, niepołożnicze przyczyny dolegliwości, np. ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej, trzustki, odmiedniczkowe zapalenie nerek i uszkodzenie naczynia krwionośnego.
W rozpoznaniu krwiaka pozałożyskowego użyteczne jest badanie
ultrasonograficzne.
Leczenie odbywa się w warunkach szpitalnych, na oddziale intensywnego nadzoru nad matką i płodem. Zakresem swoim nadzór ten
obejmuje: ocenę stanu ogólnego matki (monitorowanie podstawowych parametrów, profilaktykę wstrząsu hipowolemicznego oraz badanie położnicze) i ocenę stanu płodu (kardiotokografia i ultrasonografia).
Planowanie zakończenia ciąży lub porodu uzależnione jest od
stwierdzenia obecności wykładników stanu zagrożenia życia matki
bądź płodu. Wskazaniem do natychmiastowego zakończenia porodu
jest stan zagrożenia zdolnego do życia płodu. Jeśli jest on martwy lub
niezdolny do życia pozamacicznego, podejmuje się próbę wzniecenia
porodu. Jeśli poród nie postępuje szybko, wykonuje się cięcie cesarskie. Jest ono również metodą z wyboru w ciężkich postaciach oddzielenia się łożyska, gdy istnieje poważne zagrożenie dla matki
i płodu.
Stosowanie leków stymulujących receptory beta układu adrenergicznego (tokolityków) uzasadnione jest we wczesnej fazie przedwczesnego oddzielania się łożyska i w sytuacji, gdy płód niezdolny
jest dożycia (wczesny okres ciąży).
Powikłania rozwijają się w miarę trwania choroby i zależą od
stopnia jej nasilenia. Największe zagrożenie stwarzają:
• wstrząs hipowolemiczny;
• zaburzenia krzepnięcia krwi (DfC);
• udar maciczno-łożyskowy;
121
• niedokrwienna martwica odległych narządów (nerki, wątroba,
nadnercza, przysadka);
• zator płynem owodniowym.
Rokowanie zarówno dla matki, jak i płodu jest bardzo poważne.
Odnotowuje się dużą umieralność okołoporodową.
2.6.2. Łożysko przodujące (placenta praevia)
Łożyskiem przodującym nazywa się łożysko zagnieżdżone wobrębie
dolnego odcink<iluQW j~g£ okolicy, znajdujące się P~ __!ljś~i~~
wewnętrznym szyjki macicy lub w jego sąsiedztwie. Ocenia się, że
występuje w o;i-i,()%'wsi'ystkich porodów; częstość występowania
rośnie do 5% u wielokrotnych wieloródek. Ryzyko pojawienia się łożyska przodującego wzrasta, jeśli wystąpiło ono w poprzedniej ciąży.
Istnieje zależność między liczbą przebytych porodów a częstością
występowania łożyska przodującego. Wynikać to może ze zmian
w błonie śluzowej macicy w miejscach, gdzie zagnieżdżone były łożyska w trakcie poprzednich ciąż. Takie miejsca są mniej korzystne
dla kolejnego zagnieżdżenia, co powoduje przesunięcie się miejsca
usadowienia łożyska w kierunku dolnego odcinka. Łożysko przodujące jest powikłaniem częściej obserwowanym u kobiet pO\\lyk()I1~nych skrobaniach jamy macicy, u kobiet w ~i~~~ielopłodowej
i ciąży powikłanej wadami rozwojowymi płodu.
-.------------..
.
Klasyfikacja oparta na podstawie topografii łożyska w odniesieniu
do ujścia wewnętrznego szyjki macicy nie ma istotnej wartości klinicznej, gdyż postępujące rozwieranie się szyjki zmienia stopień
przodowania łożyska.
Również objawy kliniczne nasilenia krwawienia w ograniczonym
stopniu korelują ze stopniem przodowania. Jednak w praktyce kryteria te pozwoliły dokonać następującego podziału łożyska przodującego:
• Łożysko przodujące. całkowicie (placenta praevia totalis) - tkanka łożyskowa całkowiciepokrywa ujście szyjki macicy. Powikłania w tym typie lokalizacji łożyska są najgroźniejsze. Jeśli łożysko zagnieżdżone jest koncentrycznie ponad ujściem wewnętrznym szyjki macicy, to określa się je mianem łożyska centralnie
przodującego (placenta praevia centralisi.
• Łożysko przodujące częściowo (placenta praevia partialis) - łożysko pokrywa część ujścia wewnętrznego szyjki macicy, a do pozostałej części przylegają błony płodowe pozałożyskowe.
• Łożysko przodujące brzeżnie (placenta praevia marginulisi pajniżej położona część łożys~~ (jego brzeg) dochodzi do ujścia
wewnętrznego sż)i]ki.----122
• Łożysko przodujące bocznie (placenta praevia lateralis) - łożysko usadowione jest w obrębie dolnego odcinka, lecz jego najniżej
położona część znajduje się w pewnej odległości od ujścia wewnętrznego szyjki macicy.
Objawy kliniczne oraz badanie ultrasonograficzne mają podstawowe znaczenie w rozpoznaniu łożyska przodującego.
Dominującym objawem jest @r~.,"Pw~~!~I1ie::,.~órego pierwszy
epizod występuje najCzęściej.~l&QW_.~_.4.:.!~
..y .<?9:.nig.
ciątY) Objaw ten
może się również pojawić przed 30. i po :39. tygodniu ciąży oraz na
początku porogu. Pierwsze krwawienie jest zazwyczaj niebolesne
(często towarzyszą mu rytmiczne skurcze) i mało obfite; pojawia się
l1ieo~zęici\V.aJlie,
np. podczas snu. Określa się je mianem anonsującego. Nasilenie i przebieg tego krwawienia zależą od wieku ciążowego,
stopnia przodowania łożyska oraz innych okoliczności, które spowodowały jego wystąpienie.
Kolejne epizody krwawień pojawiają się coraz częściej, a krwawienia są coraz bardziej obfite! powodują dużą utratę krwi. Obfite
krwotoki występują zwykle w III trymestrze ciąży lub podczas poro. ..du.
.'
,.
.
Objawy
W przypadku tego powikłania ciąży bezwzględnie unika się badania wewnętrznego, zarówno przed porodem, jak i w czasie porodu,
nie wykonuje się także amnioskopii. W sytuacjach szczególnych, gdy
zachodzi podejrzenie innej, niepołożniczej przyczyny krwawienia,
badanie wewnętrzne powinien wykonać doświadczony położnik
w sali operacyjnej w pełnej gotowości, po zapewnieniu zapasu krwi
na ewentualność ciężkiego krwotoku.
W diagnostyce różnicowej cennych informacji dostarczyć może
badanie zewnętrzne. lO-krotnie częściej z łożyskiem przodującym
współistnieje poprzeczne i ukośne położenie płodu, a 5-krotnie częściej położenie miednicowe niż w przypadku prawidłowego usadowienia łożyska. Wynik typowego badania to: nieustalona. balotująca
.p;ł..Q\Y.Jsą
wpozycji n~epr:zY1Eusoweji w()l.namiednica mniejsza.
Badanie ultrasonograficzne jest w chwili obecnej podstawowym
badaniem obrazowym pozwalającym ocenić lokalizację łożyska. Jest
badaniem precyzyjnym, jednak w 7% może dawać wyniki fałszywie
dodatnie lub fałszywie ujemne. Na etapie oceny klinicznej znajduje
się zastosowanie rezonansu magnetycznego w diagnostyce łożyska
przodującego. Podkreśla się takie jego zalety (w porównaniu zUSG),
jak: precyzyjniejsze obrazowanie tkanek miękkich łożyska, pewniejszą lokalizację szyjki i jej ujścia wewnętrznego oraz mniejsze ryzyko
popełnienia błędu przy nadmiernym wypełnieniu pęcherza moczowego.
Leczenie bezwzględnie przeprowadza się w warunkach szpitalnych. Ambulatoryjnie nie powinno podejmować się żadnych prób ba-
123
dania wewnętrznego, gdyż może stać się ono przyczyną ciężkiego
krwotoku. Obowiązuje takie samo postępowanie jak w przypadku hipowolemii, tzn. ocena wielkości utraty krwi @orfo1-Qgill)i wyrównanie utraconej objętości krwi odpowiednią ilością płynów i(lub) krwi.
Jednocześnie prowadzi się stałe monitorowanie czynności serca płodu oraz cZYflnQ$ctskllrs:zo\\1ęj}n~51f.Y.
N~ie£y·pimiętac-o-m6żfiwości
wystąpienia krwotoku u płodu, którego konsekwencją jest niedokrwistość. Dzieje się tak na skutek oddzielania się, a niekiedy uszkodzenia przodujących kosmków łożyska w przypadku jego przodowania.
W takiej sytuacji transfuzja krwi u matki nie rokuje poprawy stanu
płodu. Dodatkowym czynnikiem narażającym płód na niedotlenienie
jest zredukowanie krążenia macicznego w sytuacji wstrząsu hipowo>
lemicznego u matki. Postępowaniem z wyboru jest wykonanie .cię(;lf!.
cesarskiego,
jeżeli oceniono, że płód ,jest zdolny do życia pozamar--~
cicznego. Termin zakończenia ciąży związany jest z wyborem postępowania
(zachowawczego lub operacyjnego) i zależy od takich czynników,
jak:
•
•
•
•
wielkość utraty krwi i dynamika krwawienia;
stan ogólny ciężarnej lub rodzącej;
stopień zaawansowania porodu;
wynik oceny stanu płodu.
Postępowanie zachowawcze wybiera się (jeśli to możliwe), gdy
płód jest niedojrzały i niezdolny do życia pozamacicznego. Przyjęcie
postawy wyczekującej jest zwykle możliwe, gdyż często epizody
krwawienia samoistnie ulegają ograniczeniu. Stosowanie środków tokolitycznych przy nadmiernie silnie wyrażonej kurczliwości macicy,
nienarażanie ciężarnej na uraz (np. nie wykonując badania wewnętrznego) oraz zalecenie spokoju i leżenia pozwala na przedłużenie ciąży
i znaczne zwiększenie szans płodu na osiągnięcie wymaganej dojrzałości.
Gdy płód jest dojrzały, wtedy niezależnie od stopnia przodowania
łożyska zaleca się zakończenie ciąży i porodu cięciem cesarskim.
Również bezpośrednie zagrożenie zdrowia lub życia matki, pomimo
braku wymaganej dojrzałości płodu, jest wskazaniem do zakończenia
ciąży.
Wykonanie cięcia w trybie nagłym związane jest z istotnie częściej
stwierdzaną niedokrwistością u noworodka oraz większą - niezależnie od czasu trwania ciąży - umieralnością okołoporodową dzieci.
Powikłania łożyska przodującego mogą dotyczyć i ciężarnej,
i płodu. Ich nasilenie zależy od czasu rozpoznania i związanego
z tym postępowania leczniczego. Najczęstszymi powikłaniami są:
• łożysko wrośnięte;
124
•
•
•
•
naczynia przodujące;
wady rozwojowe płodu;
immunizacja matki;
ograniczenie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu.
Dla matki rokowanie jest dobre przy zachowaniu reguł postępowania diagnostyczno-leczniczego. Niestety wskaźnik umieralności
okołoporodowej płodu jest blisko lO-krotnie większy w porównaniu
z ciążami z prawidłowym usadowieniem łożyska.
2.7. Wielowodzie i małowodzie
Janusz Woytoń
2.7.1. Wielowodzie
Wielowodzie (polyhydramnion) jest to nadmierne nagromadzenie
płynu owodniowego związane z nieprawidłowymi zmianami rozwojowymi płodu lub chorobami matki. Zwiększa ono ryzyko wystąpienia powikłań w przebiegu ciąży i porodu oraz umieralność okołoporodową. Wielowodzie stwierdza się, gdy ilość płynu w III trymestrze
ciąży przekracza 2000 mI.
Ilość płynu oblicza się najdokładniej za pomocą podania do worka
owodniowego ściśle określonej ilości barwnika, a następnie kolorymetrycznego oznaczenia stopnia jego rozcieńczenia. Ta inwazyjna
metoda jest jednak rzadko stosowana.
Ultrasonograficzna ocena objętości płynu owodniowego jest integralną częścią poprawnie wykonanego badania, zwłaszcza w II i III
trymestrze ciąży.
Istnieje kilka metod oceny objętości płynu owodniowego. Pierwsza, najprostsza, polega na subiektywnej ocenie ilości wód przez badającego, przy czym ocena ta jest bardzo zależna od doświadczenia
osoby badającej. Druga metoda, opisana przez Phelana, polega na
obliczaniu wskaźnika płynu owodniowego (AF! - amniotic fluid index). Ciężarną macicę dzieli się umownie na cztery kwadranty
w płaszczyźnie pionowej i poziomej. W każdym z nich mierzy się
w centymetrach w wymiarze pionowym największą "kieszonkę"
(zbiornik) płynu. Otrzymane wyniki sumuje się, co daje wartość
wskaźnika. Wartość wskaźnika poniżej 5 świadczy o obecności małowodzia, a powyżej 20 - wielowodzia.
Na podstawie badań stwierdzono, że jedna jednostka wskaźnika
odpowiada około 50 ml płynu owodniowego. Trudność sprawia ocena ilości płynu w ciążach mnogich ze względu na konieczność uwi-
Wskaźnik płynu
owodniowego
(AFI)
125
Ryc. 2.5. Badanie USG. "Kieszonka" płynu owodniowego.
Ryc. 2.6. Badanie USG. "Kieszonka" płynu owodniowego.
126
docznienia przegród między workami owodniowymi. W ciążach bliźniaczych z zespołem przetoczeniowym (TTTS - twin-twin-transfusion syndrome) często w jednym worku owodniowym stwierdza się
wielowodzie, a w drugim małowodzie.
Wielowodzie występuje wokoło 1,5% ciąż. W 50% jest ono idiopatyczne i występuje głównie w I trymestrze ciąży, w następnych
50% przyczynami wielowodzia są wady płodu i schorzenia matki,
np. atrezja przełyku lub innego odcinka przewodu pokarmowego,
wady ośrodkowego układu nerwowego powodujące brak odruchu połykania, zaburzenia układu moczowo-płciowego, cukrzyca matki,
konflikt serologiczny itp.
Rozpoznanie wielowodzia opiera się na pomiarach ilości płynu
owodniowego. Wielowodzie może być ostre i przewlekłe. Ostre wielowodzie jest stanem, w którym występują gwałtowne objawy dyskomfortu w jamie brzusznej, utrudnionego oddychania, niewydolności nerek i nadmiernej aktywności skurczowej macicy wskutek jej
rozciągnięcia. Nadmierne rozciągnięcie mięśnia macicy, połączone
ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzmacicznym, prowadzi do
przedwczesnego pęknięcia błon płodowych i do przedwczesnego porodu. Inne powikłania to przedwczesne oddzielenie się łożyska, wypadnięcie pępowiny i drobnych części płodu w czasie porodu oraz
niewydolność maciczno-łożyskowa. W wielowodziu przewlekłym
objawy i powikłania są w zasadzie takie same, ale ich dynamika jest
znacznie mniejsza.
Leczenie wielowodzia powinno zależeć od jego etiologii, co
w praktyce jest jednak rzadko realne, ponieważ niejednokrotnie trudno jest dokładnie ustalić rodzaj wady występującej u płodu czy schorzenia u matki. I tak, u kobiet z cukrzycą należy doprowadzić do prawidłowych wartości glikemii, w przypadkach konfliktu serologicznego wybrać optymalny dla płodu okres ukończenia ciąży,
a w przypadku niedokrwistości płodu leczyć ją itp. W sytuacji kiedy
ze względu na stan dojrzałości płodu i jego małą zdolność do życia
pozałonowego nie można zdecydować się na ukończenie ciąży, należy odbarczać nadmiar płynu owodniowego do czasu uzyskania przez
płód większej masy ciała i dojrzałości płuc.
Zasadą postępowania w leczeniu wielowodzia jest zapobieganie
porodowi przedwczesnemu. Amniopunkcję należy wykonać w chwili
pojawienia się u matki trudności z oddychaniem, bólów brzucha lub
dużego napięcia mięśnia macicy. Miejsce nakłucia powinno być wybrane pod kontrolą ultrasonograficzną i wolne od części płodu, a nakłucie wykonane igłą 18-20 G. Nie należy przechodzić igłą przez łożysko. Całkowita ilość upuszczanego płynu owodniowego może być
duża (nawet do 5000 ml) bez szkody dla płodu i przebiegu ciąży.
W ostrym wielowodziu zabieg ten musi być niekiedy często powtarzany, czasem nawet co 24 godziny. W takich sytuacjach można za127
kładać odpowiednie cewniki z filtrami bakteriologicznymi w celu
uniemożliwienia zakażenia jaja płodowego drogą wstępującą, przez
co unika się częstego wykonywania amniopunkcji u ciężarnej.
Rokowanie zależy od przyczyny wielowodzia, a więc od choroby
płodu lub matki. Ciąża często kończy się przedwczesnym porodem,
w czasie którego może wystąpić wiele powikłań, takich jak: przedwczesne oddzielenie się łożyska, nagłe odpłynięcie płynu owodniowego, mogące wywołać wstrząs matki w wyniku gwałtownego obniżenia się ciśnienia śródbrzusznego, wypadnięcie części drobnych
płodu lub jego poprzeczne ułożenie się, krwotok w trzecim okresie
porodu w wyniku nadmiernie rozciągniętej macicy.
Umieralność okołoporodowa płodów/noworodków, zarówno z powodu powikłanego przebiegu porodu, jak i wad rozwojowych, wynosi około 60%.
2.7.2. Małowodzie
Etiologia
128
Małowodzie (oligohydramnion) i bezwodzie (anhydramnion) są to
stany poważnie zagrażające życiu płodu. Stwierdza się je przez cały
okres ciąży.
We wczesnej ciąży małowodzie i bezwodzie są na ogół związane
ze skłonnością do przekształcania się (metaplazji) nabłonka owodni
z jednowarstwowego sześciennego w rogowaciejący. Niejednokrotnie we wczesnej ciąży pojawia się wada płodu lub wady mnogie
o trudnej do ustalenia etiologii (czynniki genetyczne, egzogenne)
z towarzyszącym małowodziem; niemożliwe jest wtedy ustalenie,
które z powikłań ciąży jest pierwotne.
Zaburzenia funkcji nerek płodu, a nawet ich brak, w późniejszym
okresie ciąży mogą być przyczyną małowodzia, ale znane są również
przypadki, kiedy mimo normowodzia rodziły się płody z agenezją
nerek. Małowodzie często występuje na przełomie II i III trymestru
ciąży, gdy płody są hipotroficzne. Tłumaczy się to gorszym ukrwieniem łożyska i zmienionymi warunkami przepływów naczyniowych
w nerkach płodu. Małowodzie stwierdza się również, kiedy nastąpi
odpłynięcie płynu owodniowego w wyniku pęknięcia błon płodowych. Jeśli pęknięcie błon następuje w dolnym biegunie jaja płodowego, odpłynięcie wód jest znaczne i wyraźnie pogarsza "warunki
pobytu" płodu w jamie macicy. W razie tzw. wysokiego pęknięcia
błon (w miejscu przylegającym do ścian macicy) ilość odpływającego płynu bywa bardzo zróżnicowana, niekiedy nawet trudna do oceny. Niejednokrotnie stan taki trzeba diagnozować za pomocą czułych
testów określających stopień odpłynięcia wód. Pod koniec prawidłowej ciąży obserwuje się tendencje do zmniejszania się ilości płynu
owodniowego, co jest objawem fizjologicznym.
We wczesnej ciąży wady płodu na ogół stanowią względne przeciwwskazania do leczenia małowodzia i bezwodzia. Ponieważ jednak
w wielu przypadkach nie da się w tym okresie ciąży jednoznacznie
stwierdzić wady, małowodzie faktycznie stanowi wskazanie do leczenia. Polega ono na nawadnianiu ciężarnych drogą dożylną oraz podawaniu drogą amniopunkcji tzw. sztucznego płynu owodniowego
(0,9% NaCI i 5% glukoza w stosunku 1 : 1) w ilości odpowiadającej
odpowiedniemu okresowi ciąży. W ciążach zaawansowanych z małowodziem o różnej etiologii (hipotrofia płodu, przedwczesne pęknięcie błon płodowych) amnioinfuzja musi być niekiedy wykonywana
często. W tych przypadkach zakłada się do jamy owodni na stałe odpowiedni cewnik z filtrem bakteriologicznym, co umożliwia częste
wykonywanie omawianego zabiegu.
Małowodzie i bezwodzie we wczesnej ciąży na ogół współistnieje
z wadami płodu i rokuje źle. W późniejszym okresie ciąży współistniejąca z małowodziem hipotrofia płodu lub niedotlenienie płodu
w wyniku obkurczenia się macicy po przedwczesnym odejściu wód
również są obciążone ryzykiem zwiększonej śmiertelności okołoporodowej. Niemniej w wielu przypadkach trud leczenia amnioinfuzją
okazuje się opłacalny: na świat przychodzi dziecko rokujące prawidłowy rozwój.
leczenie
Rokowanie
2.8. Ciąża wielopłodowa
Witold Malinowski
Ciąża wielopłodowa tgraviditas multiplex s. multifetalis) charakteryzuje się jednoczesnym rozwojem w jamie macicy dwóch lub większej liczby płodów. W zależności od liczby rozwijających się płodów
wyróżnia się: ciążę bliźniaczą (dwojaczą) tgraviditas gemellaris
s. bigeminalisi, trojaczą (graviditas trigeminalis), czworaczą (graviditas quadrigeminalis), pięcioraczą (graviditas quintigeminalis) itd.
2.8.1. Powstawanie ciąży wielopłodowej
Najczęstszą postacią ciąży wielopłodowej u człowieka jest ciąża bliźniacza. Może ona powstać w wyniku zapłodnienia dwóch oddzielnych komórek jajowych, uwolnionych z osobnych pęcherzyków
Graafa, powstałych w procesie poliowulacji, przez dwa osobne plemniki - tworzą się wtedy już od samego początku dwa oddzielne i różne genetycznie embriony (ryc. 2.7). Rozwijające się wówczas płody
(mogą być tej samej lub odmiennej płci) nazywa się bliźniakami
129
+
+~
Ryc. 2.7. Mechanizm powstawania ciąży bliźniaczej dwuzygotycznej.
Poliowulacja
dwujajowymi lub dwuzygotycznymi (gemini biovulares s. dizygotici). Noworodki urodzone z ciąży bliźniaczej dwuzygotycznej nie są
do siebie bliźniaczo podobne, tak jak noworodki urodzone z ciąży
jednozygotycznej. Podobieństwo ich można porównać do podobieństwa między rodzeństwem urodzonym w tej samej rodzinie, ale
z dwóch oddzielnych ciąż.
Warunkiem niezbędnym do powstania tego rodzaju ciąży bliźniaczej jest wystąpienie zjawiska poliowulacji, czyli jednoczesnego
uwolnienia co najmniej dwóch komórek jajowych. Naturalna poliowulacja podlega wpływom wielu czynników, takich jak np. przynależność rasowa, wiek, wzrost, masa ciała i przeszłość położnicza
matki, czynniki genetyczne czy też pora roku, w której dzieci zostały
poczęte. Większość z tych czynników, jeśli nie wszystkie, są związane ze wzrostem w surowicy krwi kobiety stężenia hormonów gonadotropowych. W warunkach naturalnych wzrost ich stężenia może
być spowodowany nadmierną wrażliwością gruczołu przysadkowego
na działanie hormonu podwzgórzowego (GnRH) lub wzrostem sekrecji GnRH. Poliowulacja może także zostać wzbudzona przez egzogenne podanie preparatów stosowanych w leczeniu niepłodności
(klomifen, gonadotropiny).
Ryc. 2.8. Mechanizm powstawania ciąży bliźniaczej jednozygotycznej.
130
Ciąża bliźniacza może również powstać w wyniku zapłodnienia
pojedynczej komórki jajowej przez jeden plemnik z następczym podziałem pierwotnie pojedynczej zygoty na dwie identyczne genetycznie struktury embrionalne (ryc. 2.8). Podział ten może dokonać się
w ciągu pierwszych 14-16 dni od zapłodnienia. Rozwijające się
w takiej ciąży bliźnięta (zawsze tej samej płci) określa się jako jednojajowe lub jednozygotyczne (gemini monoovulares s. monozygoticii.
Czynniki odpowiedzialne za powstanie bliźniąt jednozygotycznych
nie są znane. Ostatnie badania wskazują na nieco większą, niż należałoby się spodziewać częstość ich występowania w ciążach powstałych w wyniku indukcji owulacji i zapłodnienia pozaustrojowego.
Nadpłodnienie (supeifecundatio) jest to dodatkowe zapłodnienie
drugiej komórki jajowej uwolnionej w tym samym cyklu płciowym
przez plemniki pochodzące z oddzielnych stosunków płciowych, odbytych w krótkim czasie po sobie z tym samym partnerem lub różnymi partnerami (heteropaternal superfecundatio). Kolejne zapłodnienie zwykle następuje w odstępie 3---4 dni, możliwy jest jednak większy odstęp czasu (np. 1-2 tygodnie). W literaturze światowej opisano
ponad 20 naukowo udokumentowanych przypadków bliźniąt pochodzących od dwóch różnych rasowo ojców.
Dodatkowe zapłodnienie (supeifetatio) miałoby tłumaczyć powstanie drugiej ciąży zapłodnieniem drugiej komórki jajowej pochodzącej z następnego cyklu owulacyjnego. W tym czasie pierwsza, już
zapłodniona komórka jajowa, znajdowałaby się w zaawansowanym
stadium rozwoju. Teoria ta wydaje się jednak mało przekonująca.
Trojaczki wokoło 50% powstają w wyniku zapłodnienia dwóch
komórek jajowych, z których albo jedna ulega dalszemu podziałowi,
albo obie, przy czym jeden z czterech powstałych embrionów ulega
samoistnej eliminacji (ciąża trojacza dwuzygotyczna). Trojaczki trójzygotyczne (około 25%) powstają wskutek osobnego zapłodnienia
trzech komórek jajowych. Trojaczki jednozygotyczne (około 20%
przypadków) rozwijają się w wyniku powtórnego podziału (zwanego
nadbliźniactwem) zapłodnionej, pierwotnie pojedynczej komórki jajowej.
Czworaczki zwykle powstają w wyniku zapłodnienia dwóch komórek jajowych, które następnie ulegają dalszemu podziałowi
(czworaczki dwuzygotyczne). Mogą również powstać czworaczki
jednozygotyczne, trójzygotyczne i czterozygotyczne.
W ciążach pięcioraczych liczba kombinacji wzrasta.
2.8.2. Epidemiologia
Według reguły Hellina (1895) częstość występowania ciąż wielopłodowych maleje w postępie geometrycznym wraz z liczbą płodów.
131
Według jego obliczeń w populacji europejskiej bliźnięta rodzą się raz
na 80 porodów, trojaczki raz na 802 porodów, czworaczki raz na 803
porodów, pięcioraczki raz na 804 porodów itd. Reguła ta powinna
być traktowana jako bardzo ogólna ocena prawdopodobieństwa, a nie
jako obowiązujące prawo matematyczne.
Przyjmuje się, że powstanie bliźniąt jednozygotycznych jest dziełem czystego przypadku. Nie mają na to wpływu ani dziedziczność,
ani też czynniki wewnętrzne i zewnętrzne. Częstość występowania
tego typu ciąż jest względnie stała i stanowi około 0,4% ogółu porodów.
Częstość występowania ciąż bliźniaczych dwuzygotycznych jest
uzależniona od wielu czynników. Do najważniejszych zalicza się:
• przynależność rasową kobiety (czarna> biała> żółta);
• wiek matki> 35 lat i liczbę odbytych porodów> 3;
• dużą liczbę odbywanych stosunków płciowych (pierwsze 3 miesiące po ślubie);
• porę roku (poczęcie ciąży w miesiącach letnich);
• predyspozycje genetyczne (w wywiadzie ciąża wielopłodowa);
• stosowanie w leczeniu niepłodności preparatów stymulujących
owulację.
W różnych częściach świata, zależnie od przynależności rasowej
rodziców, obserwuje się znaczne zróżnicowanie w częstości występowania ciąży bliźniaczej. W Japonii i Chinach wskaźnik ten wynosi
0,2-0,3%, u rasy białej 0,8-1,7%, natomiast w zachodniej Nigerii nawet 4,5%. W Europie częstość występowania ciąż bliźniaczych
zmniejsza się im dalej na południe. W krajach skandynawskich
wskaźnik ten wynosi 1,4-1,7%, w Polsce około 1,0%, a we Włoszech 0,8%. Różnice w częstości urodzeń bliźniąt obserwowane między populacjami odnoszą się jedynie do występowania bliźniąt dwuzygotycznych.
Została potwierdzona genetyczna predyspozycja do zachodzenia
w ciąże bliźniacze dwuzygotyczne. Po porodzie bliźniąt prawdopodobieństwo wystąpienia kolejnej ciąży wielopłodowej jest od 2 do 10
razy większe. Wspomniana predyspozycja genetyczna jest prawdopodobnie dziedziczona przez płody żeńskie jako autosomalna recesywna cecha związana z chromosomem płciowym.
W ostatnich latach wiele ciąż wielopłodowych powstaje w wyniku
hormonalnej indukcji owulacji i zapłodnienia pozaustrojowego (lYF
i ET). W większości przypadków są to ciąże bliźniacze dwuzygotyczne. Stosowanie w leczeniu cyklów bezowulacyjnych cytrynianu
klomifenu i gonadotropin wiąże się z 20-40% prawdopodobieństwem powstania ciąży wielopłodowej, w tym ciąż z bardzo dużą
liczbą jednocześnie rozwijających się płodów, np. 12- czy nawet 15-raczych.
132
2.8.3. Popłody ciąż bliźniaczych
W ciążach bliźniaczych można wyróżnić trzy rodzaje łożysk: dwa
oddzielne dyski łożysk, łożyska podwójne, ale złączone ze sobą, oraz
pojedynczy dysk łożyska, a także trzy możliwe zestawy błon płodowych: dwie kosmówki i dwie owodnie, jedna kosmówka i dwie
owodnie oraz jedna kosmówka i jedna owodnia.
Łożyska dwukosmówkowe dwuowodniowe występują u wszystkich bliźniąt dwuzygotycznych, a także u około 13% jednozygotycznych, u których podział zapłodnionej, pierwotnie pojedynczej komórki jajowej dokonał się w okresie przedimplantacyjnym (~ 4 dni). Zatem kryterium dwukosmówkowości popłodu nie może stanowić
pewnego dowodu ciąży dwuzygotycznej. W zależności od miejsca
zagnieżdżenia się blastocyst w jamie macicy dyski łożysk mogą być
złączone ze sobą (jeżeli do zagnieżdżenia doszło w bezpośrednim ich
sąsiedztwie) lub rozdzielone (jeżeli implantacja nastąpiła w znacznie
oddalonych od siebie rejonach jamy macicy). Przegroda rozdzielająca oba płody zbudowana jest zawsze z czterech warstw - dwóch
owodni i dwóch kosmówek.
Łożyska jednokosmówkowe występują wyłącznie w ciążach bliźniaczych jednozygotycznych. Dysk łożyska jest zawsze pojedynczy,
a płody tej samej płci. Natomiast błony płodowe pozałożyskowe mogą znacznie różnić się między sobą w zależności od czasu, w którym
dokonał się podział pierwotnie pojedynczej zapłodnionej komórki jajowej na dwie oddzielne struktury embrionalne (ryc. 2.9). Jeżeli podział ten dokonuje się między 4. a 7. dniem od zapłodnienia, a więc
już w okresie zagnieżdżenia się jaja płodowego w jamie macicy i powstania kosmówki, ale jeszcze przed wykształceniem się owodni
(przegroda rozdzielająca płody zbudowana jest jedynie z dwóch błon
owodniowych), powstaje ciąża jednokosmówkowa dwuowodniowa
(85%). Natomiast jeżeli do podziału dochodzi po 7. dniu od zapłod-
o
4. dzień
Ciąża
dwukosm6wkowa
dwu owodniowa
Ciąża
jednokosm6wkowa
dwuowodniowa
7. dzień
Ciąża
jednokosm6wkowa
jednoowodniowa
> 13. dnia
Bliźnięta
nierozdzielone
Ryc. 2.9. Moment rozpoczęcia podziału (w dniach) pierwotnie pojedynczej zygoty a rodzaj ciąży bliźniaczej
jednozygotycznej (powyźej 13. dnia - płody niecałkowicie rozdzielone).
133
Tabela 2.6. Rodzaje ciąż bliźniaczych jednozygotycznych
Rodzaj ciąży
Dwukosmówkowa
Jednokosmówkowa
Jednokosmówkowa
dwuowodniowa
Termin podziału zygoty
~ 4 dni od zapłodnienia
dwuowodniowa
4.-7. dzień od zapłodnienia
jednoowodniowa
;;, 7. dnia od zapłodnienia
nienia, powstaje najrzadziej występująca postać ciąży bliźniaczej jednokosmówkowa jednoowodniowa. Stanowi ona zaledwie 1-2%
wszystkich ciąż bliźniaczych i około 3-4% jednokosmówkowych.
W tego rodzaju ciążach brak jest przegrody rozdzielającej, a oba płody rozwijają się we wspólnym worku owodniowym.
Tylko w łożyskach jednokosmówkowych, zarówno dwu-, jak
i jednoowodniowych, dochodzi do powstania połączeń naczyniowych (anastomoz) między układami krążenia płodów. Występują one
w ponad 90% tego rodzaju łożysk. Mogą być następującego rodzaju:
• bezpośrednie (powierzchniowe) - są to połączenia naczyń o tym
samym ciśnieniu krwi: tętnicy z tętnicą (A-A) lub żyły z żyłą
(V-V), przez które krew może przepływać w obu kierunkach;
• pośrednie (głębokie) - są to połączenia tętnicy z żyłą (A-V) przez
pośredniczące naczynia włosowate znajdujące się w kosmkach
końcowych, które tworzą tzw. trzecie krążenie.
Największe znaczenie mają anastomozy A-V, przez które, ze
względu na różnice ciśnień, krew może przypływać tylko w jednym
kierunku - z tętnicy do żyły. Powoduje to jednokierunkowy przepływ
pełnej krwi od jednego płodu (dawcy) do drugiego (biorcy), co prowadzi do powstania zaburzeń hemodynamicznych w układach krążenia obu płodów.
2.8.4. Rozpoznanie ciąży wielopłodowej
W rozpoznaniu ciąży wielopłodowej mają zastosowanie następujące
metody diagnostyczne: badanie kliniczne, oznaczenie markerów biochemicznych, elektrokardiografia płodowa, ultrasonografia oraz magnetyczny rezonans jądrowy. Podstawowym jednak elementem
wczesnego rozpoznania ciąży wielopłodowej jest samo założenie
możliwości wystąpienia tego rodzaju ciąży.
Jeszcze do niedawna badanie kliniczne stanowiło podstawową
metodę diagnostyczną w rozpoznawaniu ciąży wielopłodowej. Obecnie jego znaczenie zmalało. Najistotniejszym objawem jest stwierdzenie rozbieżności między datą zatrzymania miesiączki a aktualną
134
wielkością macicy. Jeżeli macica w którymkolwiek momencie ciąży
jest istotnie większa, niż wynikałoby to z wieku ciążowego, należy
zawsze podejrzewać istnienie ciąży wielopłodowej.
Przy oznaczaniu markerów biochemicznych wykorzystuje się
fakt, że całkowite masy łożysk i liczby płodów w ciążach wielopłodowych są wyższe niż w pojedynczych. Zatem stężenia produkowanych przez te łożyska lub płody związków, takich jak hormony, białka, peptydy czy enzymy, powinny być znacznie wyższe. Zastosowanie znalazło tu przede wszystkim oznaczanie w surowicy krwi
ciężarnej stężenia laktogenu łożyskowego (hPL), ciążowo specyficznej beta, glikoproteiny (białko S246), alfa-fetoproteiny (AFP), gonadotropiny kosmówkowej (hCG) oraz arninopeptydazy cystynowej
(CAP-oksytocynaza). Wzrost tych wartości powyżej fizjologicznego
progu może sugerować istnienie ciąży wielopłodowej.
Obecnie pewne rozpoznanie ciąży wielopłodowej można uzyskać
za pomocą badania ultrasonograficznego i rezonansu magnetycznego.
Ultrasonografia jest praktycznie jedyną powszechnie dostępną
metodą pozwalającą w sposób pewny rozpoznać ciążę wielopłodową
już w I trymestrze jej trwania. Rozpoznanie ciąży wielopłodowej
w badaniu USG przy zastosowaniu sondy dopochwowej staje się
możliwe już w 4. tygodniu, licząc od daty pierwszego dnia ostatniej
miesiączki. Możliwe jest wówczas uwidocznienie dwóch pęcherzy-
Markery
biochemiczne
Ultrasonografia
Ryc. 2.10. Badanie USG. Ciąża bliźniacza jednokosmówkowa (5. tydzień ciąży). Objaw
"pojedynczej obręczy" i "ósemki" oraz brak przegrody rozdzielającej pęcherzyki żółtkowe.
135
Ryc. 2.11. Badanie USG. Ciąża bliźniacza dwukosm6wkowa (10. tydzień ciąźy). Objaw
.dwóch obręczy" i objaw "lambda" oraz gruba przegroda rozdzielająca płody.
Ryc. 2.12. Badanie USG. Ciąża bliźniacza dwukosm6wkowa (9. tydzień ciąźy). Pęcherzyki ź6łtkowe (yolk sac) rozdzielone grubą przegrodą oraz objaw "lambda".
136
ków ciążowych otoczonych grubymi, o wyraźnie wzmożonej echogenności, błonami kosmówkowymi. Dotyczy to jednak wyłącznie
ciąż bliźniaczych dwukosmówkowych. W 5. tygodniu ciąży uwidocznić można pęcherzyki żółtkowe. Zatem istnieje już możliwość
rozpoznania nie tylko ciąży bliźniaczej dwukosmówkowej. ale także
jednokosmówkowej (objaw "ósemki") (ryc. 2.10). Efektywność badania USG w diagnostyce ciąży wielopłodowej wzrasta wraz ze
wzrostem wieku ciążowego. W 6. tygodniu ciąży, z chwilą uwidocznienia ech płodów oraz czynności ich serc, pewność rozpoznania staje się lOO-procentowa (ryc. 2.11).
W ciążach wielopłodowych zastosowanie ultrasonografii daje dodatkowo możliwość skutecznego działania w zakresie:
• dokładnego ustalenia liczby płodów;
• rozpoznania rodzaju ciąży wielopłodowej (jedno- czy dwukosmówkowa);
• indywidualnej oceny wzrostu wewnątrzmacicznego każdego
z płodów;
• szybkiego ustalenia położenia płodów w okresie bezpośrednio
przedporodowym i po porodzie pierwszego z nich.
2.8.4.1. Ultrasonograficzna diagnostyka kosmówkowości
i owodniowości
Ciąże bliźniacze dwuzygotyczne (zawsze dwukosmówkowe dwuowodniowe) oraz jednozygotyczne dwukosmówkowe dwuowodniowe rozwijają się podobnie, a rodzaje występujących powikłań są
w zasadzie takie same jak w ciążach z pojedynczym płodem, tyle że
obserwuje się je częściej. Natomiast ciąże bliźniacze jednokosmówkowe, zarówno dwu-, jak i jednoowodniowe, zagrożone są możliwością wystąpienia wielu dodatkowych powikłań, takich jak:
• Obecność w łożysku połączeń naczyniowych między płodami:
• ostrej i przewlekłej postaci zespołu "przetoczenia krwi między
płodami" (TTTS);
• zespołu "odwróconego kierunku przepływu krwi" (chorangiopagus parasiticus);
• uszkodzenia przeżywającego płodu po zgonie wewnątrzmacicznym jego współbliźniaka;
• wykrwawienia się jednego płodu w wyniku uszkodzenia naczyń pępowinowych drugiego.
• Zapętlenie i zawęźlenie sznurów pępowinowych (ciąża jednoowodniowa).
• Niecałkowite rozdzielenie płodów (ciąża jednoowodniowa).
• Płody pasożytujące wewnętrznie i zewnętrznie.
137
Zatem ciąże bliźniacze dwukosmówkowe dwuowodniowe są ciążami wysokiego ryzyka, ciąże jednokosmówkowe dwuowodniowe
- ciążami bardzo wysokiego ryzyka, a ciąże jednokosmówkowe jednoowodniowe - ciążami ekstremalnie wysokiego ryzyka.
Uwidocznienie w usa płodów o odmiennej płci i(lub) dwóch oddzielnych łożysk świadczy zawsze o obecności ciąży bliźniaczej
dwukosmówkowej. W ciążach bliźniaczych jednokosmówkowych
(zawsze jednozygotycznych) występuje pojedynczy dysk łożyska
i płody tej samej płci. Jednak uwidocznienie takiego obrazu nie upoważnia do zdiagnozowania ciąży jednokosmówkowej, gdyż podobnie
objawiać się może ciąża bliźniacza dwukosmówkowa ze złączonymi
dyskami łożysk i płodami tej samej płci. Podczas wykonywania badania usa niemożliwe jest odróżnienie pojedynczego dysku (typowego dla ciąży jednokosmówkowej) od podwójnego złączonego (typowego dla ciąży dwukosmówkowej). W takich przypadkach, w celu
wiarygodnego odróżnienia ciąży bliźniaczej jednokosmówkowej od
dwukosmówkowej niezbędna staje się ocena błon płodowych pozałożyskowych.
•
•
•
•
•
•
Ocenę tę powinno się prowadzić, biorąc pod uwagę:
obecność objawu "dwóch obręczy" lub "jednej obręczy";
ocenę liczby i położenia pęcherzyków żółtkowych;
obecność objawu "lambda" lub "tau";
grubość przegrody rozdzielającej;
liczbę warstw w przegrodzie rozdzielającej;
brak przegrody rozdzielającej.
W przypadku obecności ciąży bliźniaczej dwukosmówkowej
w badaniu usa już w 4. tygodniu ciąży uwidocznić można charakterystycznyobraz przypominający dwie obręcze, znany jako objaw
"dwóch obręczy" ("two rings" sign) (ryc. 2.11). Obecność dwóch
płodów w obrębie tej samej "obręczy", czyli objaw "jednej obręczy"
("one ring" sign), przemawia za rozpoznaniem ciąży jednokosmówkowej (ryc. 2.10).
W I trymestrze ciąży bliźniaczej dwukosmówkowej oba pęcherzyki żółtkowe pozostają zawsze oddzielone od siebie grubą przegrodą,
zbudowaną z dwóch błon kosmówkowych (ryc. 2.12). Natomiast obraz pęcherzyków żółtkowych nieoddzielonych żadną przegrodą jest
patognomoniczny dla ciąży jednokosmówkowej, zarówno dwu-, jak
i jednoowodniowej. W 5. tygodniu ciąży bliźniaczej jednokosmówkowej zaobserwować można obraz złączonych ze sobą pęcherzyków
żółtkowych, czyli objaw "ósemki" (" eight" sign) (ryc. 2.10).
Współistnienie dwóch płodów i jednego pęcherzyka żółtkowego
świadczy o obecności ciąży jednoowodniowej, zawsze jednokosmówkowej.
138
Tabela 2.7. Ultrasonograficzna
diagnostyka
rodzaju ciąży bliźniaczej
Przegroda rozdzielająca
Rodzaj ciąży
płody
Liczba warstw
Grubość
Objaw
> 2mm
< 2mm
2
3-4
Jednokosmówkowa
-
+
+
-
-
+
Dwukosmówkowa
+
-
-
+
+
-
.Jambda"
"tau"
W rozpoznawaniu rodzaju kosmówkowości ciąży bliźniaczej wykorzystuje się także ocenę kształtu połączenia się błon rozdzielających płody z powierzchnią kosmówkową łożyska. W ciąży bliźniaczej dwukosmówkowej błony te otaczają wzniesienie utworzone
przez uwypukloną w miejscu połączenia się dysków tkankę łożyskową, tworząc obraz określany jako objaw "lambda" ("lambda" lub
"twin peak" sign) (ryc. 2.11 i 2.12). W ciąży bliźniaczej jednokosmówkowej dwuowodniowej błony rozdzielające płody łączą się
bezpośrednio z powierzchnią kosmówkową łożyska w kształcie litery
"T" ("tau" sign).
Cienka « 2 mm), ledwo widoczna przegroda (zawierająca jedynie
dwie owodnie) świadczy o ciąży jednokosmówkowej, a gruba
(> 2 mm), łatwo zauważalna (składająca się z czterech warstw:
dwóch owodni i dwóch kosmówek) o ciąży dwukosmówkowej. Nieuwidocznienie w badaniu USG przegrody rozdzielającej świadczy
o obecności ciąży jednoowodniowej, zawsze jednokosmówkowej.
2.8.5. Powikłania w przebiegu ciąży wielopłodowej
W ciążach wielopłodowych występują takie same powikłania jak
w ciążach z pojedynczym płodem, ale znacznie częściej. Najczęstszym powikłaniem ciąży wielopłodowej jest przedwczesne jej zakończenie. Ponad 50% bliźniąt rodzi się przed 37. tygodniem życia wewnątrzmacicznego. Odsetek ten jest jeszcze wyższy w przypadku
równoczesnego rozwoju trzech lub większej liczby płodów. Dlatego
też przeciętny czas trwania ciąży pojedynczej wynosi 39 tygodni,
ciąży bliźniaczej - 35 tygodni, ciąży trojaczej - 32 tygodnie, a ciąży
czworaczej - 29 tygodni.
Średnia urodzeniowa masa noworodków pochodzących z ciąż
bliźniaczych wynosi jedynie 2475 g, a z ciąż trojaczych zaledwie
1720 g, podczas gdy dzieci pochodzące z ciąż pojedynczych ważą
średnio 3324 g.
139
Tabela 2.8. Powikłania w ciąży bliźniaczej
Matczyne
Niedokrwistość
(Hb < 10 g%)
Nadciśnienie
wymioty
Cholestaza wewnątrzwątrobowa
Przedwczesne pęknięcie
błon płodowych
Przedwczesne oddzielenie
łożyska
Łożysko przodujące
Płodowe i noworodkowe
%
18
Poród przedwczesny
50
14
tętnicze
Niepowściągliwe
%
IUGR
10
Wielowodzie
6
4-9
Zaburzenia oddychania
10
5-8
Krwawienia do OUN
3,7
Wypadnięcie
się
20-25
pępowiny
4,0-5,6
0,9-1,8
Wady wrodzone
6,8
0,9-1,2
Zapętlenia i zawęźlenia pępowin
(ciąże jednoowodniowe)
70
W ciążach wielopłodowych występują także powikłania spotykane wyłącznie w tego rodzaju ciążach. Należą do nich:
• rozbieżny wzrost wewnątrzmaciczny płodów;
• zgon wewnątrzmaciczny jednego z płodów;
• współistnienie ciążowej choroby trofoblastycznej z żywym płodem;
• powikłania charakterystyczne dla ciąży jednokosmówkowej.
Rozbieżny wzrost
plodów
140
Rozbieżny wzrost wewnątrzmaciczny płodów może mieć różne
nasilenie: w rozbieżnym wzroście I stopnia różnica w masach ciała
bliźniąt wynosi 15-25%, a II stopnia - powyżej 25%. Rozbieżność
wzrostu wewnątrzmacicznego znacznego stopnia (> 25%) występuje
znacznie częściej wśród płodów urodzonych z ciąż jednokosmówkowych i spowodowana jest zespołem "przetoczenia krwi między płodami". W przypadkach rozbieżnego wzrostu bliźniąt częstość zgonów okołoporodowych płodów jest o 40-80% wyższa w przypadku
płodów różniących się masami ciała o ponad 25% niż w przypadku
płodów, u których różnica w masach ciała wynosi mniej niż 10%.
Do zgonu wewnątrzmacicznego jednego z płodów dojść może
w każdym okresie ciąży, przy czym najczęściej w I trymestrze jej
trwania. Ciąże bliźniacze, które zostały rozpoznane badaniem USG
przed 10. tygodniem ich trwania, wokoło 71 % kończą się porodem
pojedynczego płodu. W 2/3 przypadków ciąża trwa nadal z zatrzymaniem płodu obumarłego wewnątrzmacicznie, który następnie ulega
powolnej resorpcji.
Objaw ten jest określany w ultrasonografii jako zespół "znikającego bliźniaka" (" vanishing twin" syndrome).
Częstość występowania zgonu wewnątrzmacicznego jednego
z płodów w II trymestrze ciąży bliźniaczej wynosi od 2,4 do 4,6%
(w ciążach trojaczych jest większa). W tym okresie całkowite zniknięcie obumarłego płodu, ze względu na znaczny stopień rozwoju jego tkanek (zwłaszcza kostnej), staje się już niemożliwe. Dochodzi
wówczas do jego mumifikacji, a następnie sprasowania przez powiększający się worek owodniowy drugiego płodu. Powoli powstaje
płód "papierowaty" lub "sprasowany".
Poród płodu obumarłego wewnątrzmacicznie w III trymestrze ciąży występuje w 3-14% ciąż bliźniaczych. Ze względu na zaawansowany rozwój jego tkanek oraz stosunkowo krótki okres pobytu w jamie macicy nie może on już ulec "sprasowaniu" i rodzi się jako płód
"zmacerowany" .
W przypadku zgonu wewnątrzmacicznego jednego z dwóch płodów (niezależnie od okresu ciąży), w przeciwieństwie do ciąży pojedynczej, nie występują istotne zagrożenia dla życia i zdrowia ciężarnej. Należy jednak zwiększyć nadzór nad ciężarną (oznaczanie liczby
płytek krwi, wskaźnika protrombinowego i wartości produktów
degradacji fibrynogenu). Natomiast rokowanie dla przeżywającego
płodu zależne jest od rodzaju ciąży bliźniaczej. W ciążach jednokosmówkowych (obecność połączeń naczyniowych) stwierdza się
wysokie (25-50%) ryzyko wystąpienia powikłań (np. wielotorbielowatego rozmiękania mózgu, porażenia mózgowego, aseptycznej martwicy jelit i nadnerczy). W ciążach dwukosmówkowych (brak połączeń naczyniowych) takich zagrożeń się nie obserwuje.
W ciążach wielopłodowych rozrosty i nowotwory trofoblastu
stwierdzane są znacznie częściej niż w ciążach z pojedynczym płodem. Zaobserwowano również 6-, a nawet 7-krotnie częstsze ich występowanie w kolejnych ciążach poprzedzonych porodem bliźniaczym. Powikłaniem typowym wyłącznie dla ciąży wielopłodowej
jest zjawisko współwystępowania choroby trofoblastycznej z prawidłowo rozwijającym się płodem lub płodami. Taka koegzystencja
zdarza się 1 : 14-100 tysięcy ogółu ciąż i 1 : 26 wszystkich przypadków nowotworów trofoblastu. Jest ona wynikiem przemiany zaśniadowej jednego z zarodków w ciąży pierwotnie bliźniaczej dwu zyg 0tycznej.
Zespół "przetoczenia krwi między płodami" może występować
w dwóch postaciach: ostrej (18% przypadków) i przewlekłej (82%
przypadków).
Ostra postać zespołu "przetoczenia krwi między płodami" jest
wynikiem szybkiego transferu krwi od jednego z płodów do drugiego
przez powierzchowne, znajdujące się na płycie kosmówkowej, tętniczo-tętnicze lub żylno-żylne anastomozy naczyniowe. Najczęściej
pojawia się dopiero podczas skurczów porodowych macicy w wyniku nagłego wzrostu ciśnienia krwi w układzie krążenia jednego
141
z płodów. Rezultatem tego jest hipowolemia i niedokrwistość u bliźniaka "dawcy" oraz hiperwolemia i policytemia u "biorcy", przy
czym masy urodzeniowe i długości ciała obu bliźniąt są podobne. Jedynym skutecznym postępowaniem jest jak najszybsze zakończenie
porodu.
Przewlekły zespół "przetoczenia krwi między płodami" powstaje
w wyniku śródciążowego transferu pełnej krwi od jednego z płodów
("dawcy") do drugiego ("biorcy") przez głębokie, występujące
w kosmkach końcowych, pośrednie anastomozy tętniczo-żylne. Ze
względu na znaczne różnice ciśnień panujące w tych naczyniach
przepływ krwi może być tylko jednokierunkowy, z tętnicy do żyły,
prowadząc do nierównowagi hemodynamicznej. U "dawcy" rozwija
się stopniowo hipotrofia, hipotensja, hipowolemia, niedokrwistość
oraz małowodzie w jego otoczeniu, u "biorcy" zaś hipertrofia, hipertensja, hiperwolemia, policytemia, a w jego worku owodniowym
wielowodzie, wokoło 50% ostre.
Obecnie, dzięki badaniu ultrasonograficznemu istnieje możliwość
przedporodowego rozpoznania tego zespołu (tab. 2.9).
Aktualnie stosowane są następujące metody leczenia zespołu
"prZetoczenia krwi między płodami":
• postępowanie zachowawcze z ewentualnie wcześniejszym zakończeniem ciąży;
• terapia farmakologiczna niewydolności krążenia u płodów (digoksyna);
• powtarzalne amniopunkcje, redukujące nadmiar płynu owodniowego;
• septosomia (rozerwanie przegrody rozdzielającej płody);
• laserowa obliteracja połączeń naczyniowych między płodami.
Tabela 2.9. Ultrasonograficzne kryteria diagnostyczne
zespołu "przetoczenia krwi między płodami"
przewlekłej postaci
1. Obecność ciąży bliżniaczej jednokosmówkowej
2. Objawy zaburzeń hemodynamicznych
u płodów:
• zwiększona przejrzystość fałdu karkowego u jednego
(10.-14. tc.)
• małowodzie w jednym, wielowodzie w drugim worku
wym
• obecny objaw "płodu unieruchomionego"
• rozbieżny wzrost wewnątrzmaciczny płodów > 20%
• nadmiernie wypełniony pęcherz moczowy u jednego,
ty u drugiego z płodów
• objawy nieimmunologicznego
obrzęku uogólnionego
z płodów
• sznury pępowinowe różniące się grubością (stosunek
ni przekroju pępowin > 2,0)
142
z płodów
owodnio-
a zapadnięu jednego
powierzch-
Zespół "odwróconego
kierunku przepływu krwi" jest to rzadko
spotykane
powikłanie
ciąży wielopłodowej
jednokosmówkowej.
Częstość występowania tego zespołu wynosi 1 : 35 tysięcy ogółu
ciąż i 1 : 100 bliźniaczych jednokosmówkowych.
Odpowiedzialne za
patogenezę tego zespołu są bezpośrednie połączenia naczyniowe, tętniczo-tętnicze i żylno-żylne. W przypadku pojawienia się przewagi
ciśnienia w układzie krążenia jednego z płodów może dojść do odwrócenia kierunku przepływu krwi w naczyniach pępowinowych
i wewnątrzpłodowych
drugiego płodu przez obecne anastomozy.
W takich przypadkach
krew będzie wpływać do słabszego płodu
"biorcy" tętnicą pępowinową, a wypływać żyłą. Stąd nazwa - zespół
"odwróconego kierunku przepływu krwi". W konsekwencji prowadzi
to do zatrzymania czynności serca i jego wtórnego zaniku (płód "bez
serca" - fetus acardiacus).
U większości nieprawidłowo rozwijających się płodów występuje
różnego stopnia obrzęk ciała, stosunkowo dobrze rozwinięte kończyny dolne i narządy jamy brzusznej oraz częściowo ukształtowany tułów. Górna połowa ciała stanowi zazwyczaj kulistą, obrzękniętą masę. Urodzeniowa masa ciała płodów "bez serca" może wynosić od
kilkunastu do nawet kilku tysięcy gramów.
Funkcja żywiciela, jaką spełnia prawidłowo rozwijający się płód
wobec pasożytującego
współbliźniaka,
zapewniając mu odżywianie
i krążenie krwi, powoduje nadmierne obciążenie jego serca (kardiomiopatia
przerostowa,
hepatosplenomegalia,
nieimmunologiczny
obrzęk uogólniony).
Umieralność
okołoporodowa
tych bliźniąt-"dawców" ("pump twin") sięga 70% i spowodowana jest głównie
niewydolnością układu krążenia i wcześniactwem. Nieprawidłowości
rozwojowe występujące u płodu "bez serca" są dla niego zawsze letalne.
W badaniu USG cechami diagnostycznymi
dla płodu "bez serca"
jest obecność w ciąży jednokosmówkowej
wzrastającego płodu, niekiedy z zachowanymi ruchami kończyn dolnych, pomimo nieuwidocznienia czynności jego serca.
W zespole "odwróconego kierunku przepływu krwi" postępowanie terapeutyczne nie zawsze jest konieczne (masa płodu "bez serca"
< 25% masy żywiciela). W pozostałych przypadkach, w celu ochrony
życia prawidłowo rozwijającego się bliźniaka, niezbędne jest wdrożenie odpowiedniego postępowania: powtarzane redukcje płynu owodniowego w przypadku wielowodzia, leczenie niewydolności
serca
"dawcy" przez podawanie ciężarnej digoksyny, podanie materiału zatorowego do tętnicy pępowin owej płodu "bez serca" lub zaciśnięcie
jego sznura pępowinowego, selektywny poród płodu "bez serca" drogą brzuszną.
143
2.8.6. Wady rozwojowe i anomalie chromosomalne
DiagnostYka.
prenatalna
144
Odsetek wad rozwojowych u bliźniąt jest 2-krotnie, a u trojaczków
nawet 4-krotnie wyższy niż u noworodków pochodzących z ciąż pojedynczych. Wzrost częstości występowania wad rozwojowych
u bliźniąt jest przede wszystkim związany ze wzrostem częstości ich
występowania wśród ciąż jednozygotycznych (3,7%, a w przypadku
ciąż dwuzygotycznych - 2,5%). Najwyższy odsetek wad stwierdzono
u noworodków urodzonych z ciąż jednoowodniowych. Do wad wrodzonych istotnie częściej występujących u bliźniąt niż u płodów
z ciąż pojedynczych należą: stopa końsko-szpotawa i wrodzone
zwichnięcie stawu biodrowego, wady serca, przepuklina mózgowa,
wady przepony, nerki torbielowate.
W ciążach bliźniaczych wady rozwojowe wystąpić mogą tylko
u jednego z bliźniąt lub u obu jednocześnie. Zbieżne występowanie
wady u bliźniąt jednozygotycznych stwierdzane jest znacznie częściej niż u bliźniąt pochodzących z ciąż dwuzygotycznych, np. występowanie rozszczepu podniebienia stwierdzane jest S-krotnie częściej u obu bliźniąt jednozygotycznych niż u bliźniąt dwuzygotycznych.
Większość ze znanych aberracji chromosomalnych została opisana
również u bliźniąt. Są one zazwyczaj rozbieżne u bliźniąt dwuzygotycznych i, co może stanowić pewne zaskoczenie, czasami także
u jednozygotycznych. U tych ostatnich rozbieżne występowanie wad
chromosomalnych najczęściej stwierdzane jest w przypadku zespołu
Turnera, natomiast zbieżne w zespole Downa i Klinefeltera.
Diagnostyka prenatalna wad wrodzonych w ciążach wielopłodowych jest znacznie trudniejsza niż w ciążach jednopłodowych. Badanie przesiewowe, polegające na oznaczaniu stężenia AFP lub stężenia AFP, E3 i hCG (w surowicy i wodach płodowych), z powodu
fizjologicznie wyższego stężenia tych substancji w ciążach wielopłodowych charakteryzuje się znacznie mniejszą czułością niż w ciążach
jednopłodowych. Większe znaczenie ma inwazyjna diagnostyka prenatalna (biopsja kosmówki, amniopunkcja). Należy jednak pamiętać
o konieczności pobrania materiału z obu trofoblastów lub worków
owodniowych. Ze względu na wyższe ryzyko wystąpienia anomalii
chromosomalnych w ciążach wielopłodowych inwazyjna diagnostyka prenatalna powinna być proponowana każdej 31-letniej lub starszej kobiecie w ciąży bliźniaczej i 27-letniej kobiecie w ciąży trojaczej; kobietom w ciąży pojedynczej - dopiero po 35. roku życia.
Duże znaczenie w rozpoznawaniu wad wrodzonych u płodów ma
badanie USG. W I trymestrze ciąży bliźniaczej różnice w CRL między embrionami (płodami) większe niż 3 mm sugerują obecność płodowych anomalii rozwojowych, natomiast wzrost przejrzystości fałdu karkowego w 10.-14. tygodniu ciąży stanowi istotny objaw aneu-
ploidii lub wad układu sercowo-naczyniowego. Należy jednak
pamiętać, że wzrost przejrzystości fałdu karkowego u jednego z bliźniąt jednokosmówkowych jest związany raczej z większym (S-krotnie) ryzykiem rozwinięcia się TTTS niż wady rozwojowej.
U płodów pochodzących z ciąż bliźniaczych wystąpić mogą wady
specyficzne wyłącznie dla tego rodzaju ciąż (płody niecałkowicie
rozdzielone, płody pasożytujące). Dotyczą one wyłącznie ciąż jednokosmówkowych.
Bliźnięta nierozdzielone są to bliźnięta anatomicznie złączone ze
sobą co najmniej jedną częścią ciała. Powstają one w wyniku niecałkowitego podziału (po 13. dniu od zapłodnienia) pierwotnie pojedynczej zygoty na dwie nowe struktury embrionalne, dlatego też niepoprawne jest nazywanie ich .zroślakami". Częstość ich występowania
wynosi 1 : 50 tysięcy ogółu porodów lub l : 200 ciąż bliźniaczych
jednozygotycznych i jest wyższa w ciążach trojaczych. Wśród bliźniąt nierozdzielonych stwierdza się wyraźną przewagę płci żeńskiej
(75%).
Za opóźnienie podziału pierwotnie pojedynczej zygoty odpowiedzialne są czynniki chemiczne (np. alkohol) i zmniejszona aktywność
genu Lephty.
Obecnie obowiązująca klasyfikacja tych bliźniąt jest oparta na
anatomicznych nazwach części ciała, którymi złączone są bliźnięta,
z dodatkiem końcówki "pagus", co po grecku oznacza "przymocowany", np. thoracopagus to bliźnięta złączone klatkami piersiowymi
(35%), omphalopagus - środkową częścią brzucha (30%), pygopagus
- okolicą kości krzyżowej (19%), cephalopagus - głowami (1%).
Może urodzić się także monocephalus (dwie twarze na jednej głowie)
i dicephalus (dwie głowy na jednym tułowiu).
Diagnostyka USG opiera się na stwierdzeniu w przypadku ciąży
jednoowodniowej :
• niezmiennej pozycji ciała płodów względem siebie;
• niemożności oddzielnego uwidocznienia płodów;
• nieprawidłowej liczby części ciała w stosunku do liczby płodów.
Rokowania dla tych bliźniąt są bardzo niepomyślne. 75% jest
martwo urodzonych lub obumiera w ciągu 1. doby życia, a tylko
5-25% przeżywa 1. rok życia. Wszystkie ciąże z bliźniętami niecałkowicie rozdzielonymi powinny być rozwiązywane klasycznym cięciem cesarskim w wysokospecjalistycznym ośrodku.
.Płody pasożytujące" stanowią niezwykle rzadkie powikłanie ciąży wielopłodowej jednokosmówkowej. Przyjmuje się, że występują
z częstością 1 : 500 tysięcy ogółu porodów. Powstałe nieprawidłowe
osobniki mogą przeżyć jedynie wówczas, gdy pozostają złączone
z drugim, bardziej prawidłowo rozwijającym się płodem. Dlatego też
określa się je mianem "płodów pasożytujących". Miejscem rozwoju
Bliźnięta
niecałkowicie
rozdzielone
Diagnostyka USG
Płody
pasożytujące
145
"pasożyta" może być wewnętrzna (endoparasite lub fetus in fetu "płód w płodzie") lub zewnętrzna (ectoparasite) powierzchnia ciała
gospodarza.
2.8.7. Umieralność okołoporodowa płodów i noworodków
pochodzących z ciąż wielopłodowych
Umieralność okołoporodowa płodów i noworodków pochodzących
z ciąż wielopłodowych jest nadal bardzo duża, 4-11 razy większa niż
w ciążach z pojedynczym płodem. Pomimo że ciąże wielopłodowe
stanowią zaledwie około 1-2% ogółu urodzeń, to ich udział w umieralności noworodków z bardzo małą urodzeniową masą ciała wynosi
15,8%, a noworodków z małą masą ciała - 13,7%, natomiast udział
w umieralności przedporodowej - 11,2%, w umieralności poporodowej - 3,4% i w umieralności niemowlęcej - 8,4%. Z tego powodu
każdą ciążę wielopłodową należy traktować jako ciążę wysokiego ryzyka. Wiąże się z tym konieczność zastosowania wobec ciężarnych
znacznie rozszerzonej opieki przed-, śród- i poporodowej.
2.9. Ciąża obumarła (graviditas obsoleta)
Stefan Jaworski
2.9.1. Epidemiologia
Zgon płodu (martwe urodzenie) jest to zgon płodu następujący przed
całkowitym jego wydaleniem lub wydobyciem z ustroju matki - niezależnie od czasu trwania ciąży. O zgonie świadczy to, że po urodzeniu płód nie oddycha ani nie wykazuje żadnego innego znaku życia,
np. czynności serca, tętnienia pępowiny lub wyraźnych skurczów
mięśni zależnych od woli.
Wewnątrzmaciczne obumarcie płodu można podzielić na:
• obumarcie wczesne (poniżej 20. tygodnia ciąży);
• obumarcie pośrednie (od 20. do 27. tygodnia ciąży);
• obumarcie późne (powyżej 27. tygodnia ciąży).
Zakończenie ciąży trwającej krócej niż 22 tygodnie określa się jako poronienie.
W populacji polskiej częstość obumarcia płodu o masie ciała powyżej 500 g waha się w granicach 4,2-6,7 na 1000 porodów w zależności od regionu; średnia krajowa to 5,4 zgonów płodu na 1000 porodów. Częściej występuje obumarcie płodu u ciężarnych poniżej
146
15. roku życia i powyżej 35. roku życia oraz u matek niezamężnych.
Częściej obserwuje się obumieranie płodów płci męskiej i płodów
w ciąży wielopłodowej.
Najwięcej zgonów płodów, bo aż 80%, następuje w pierwszych
12 tygodniach ciąży, z czego połowa przed 8. tygodniem trwania ciąży.
2.9.2. Etiopatogeneza
Płody mogą obumierać z przyczyn matczynych, płodowych i łożyskowych. W I trymestrze ciąży najczęstszą przyczyną obumarcia płodu są nieprawidłowości chromosomalne u płodu. Błędy gametogenezy matczynej powodują 25% zgonów płodu, ojcowskiej - 5%, a błędy w podziale zygoty - około 10%. W ciąży trwającej dłużej niż 22
tygodnie przyczynami obumarcia płodu mogą być: wady łożyska
(w tym przedwczesne oddzielenie się prawidłowo usadowionego łożyska), wady pępowiny (w tym zaciśnięcie pępowiny, węzeł prawdziwy, okręcenie pępowiny wokół szyi, tułowia lub kończyn płodu,
krótka pępowina), wady macicy (macica dwurożna), przewlekłe nadciśnienie, stan przedrzucawkowy i rzucawka, zespół wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrostu płodu, zakażenia (bakteryjne, pasożytnicze, grzybicze, wirusowe), zaburzenia immunologiczne (konflikt serologiczny, zespół antyfosfolipidowy), zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, niewydolność podwzgórza, niedoczynność tarczycy,
cholestaza ciężarnych), uzależnienia (narkotyki, alkoholizm, rzadziej
nikotynizm), ciąża przenoszona, zatrucia.
Przyczyny
obumarć
po 22. tygodniu
ciąży
2.9.3. Rozpoznanie
Rozpoznanie ciąży obumarłej przeprowadza się na podstawie badań
klinicznych, obrazowych i laboratoryjnych. Klinicznymi wykładnikami śmierci płodu są: nieodczuwanie ruchów płodu przez ciężarną,
niepowiększanie się macicy w czasie trwania ciąży, zmniejszanie się
obwodu brzucha i obniżanie się dna macicy, brak wzrostu masy ciała,
a nawet jej spadek, pojawienie się mleka w sutkach, nieobecność
czynności serca płodu.
Podstawową i w 100% pewną metodą diagnostyczną śmierci płodu jest ultrasonografia (USG). Badanie USG przy użyciu aparatu wysokiej rozdzielczości sondą dopochwową może wykazać czynność
serca płodu już od 6. tygodnia ciąży. Brak czynności serca płodu
w badaniu USG już w tym okresie ciąży jest wystarczającym dowodem na obumarcie płodu. Dodatkowymi cechami świadczącymi
o śmierci płodu w obrazie USG są: brak ruchów płodu, zachodzenie
Diagnostyka
obrazowa
147
na siebie kości czaszki, obrzęk skóry i czepca ścięgnistego płodu;
niekiedy można stwierdzić również obecność gazu wewnątrz płodu.
Rozpoznanie śmierci płodu w obrazie USG jest ważnym i cennym
dowodem z punktu widzenia psychologicznego, gdyż obraz ten pozbawia lekarza wątpliwości co do śmierci dziecka oraz ułatwia mu
przekazanie ciężarnej tej tragicznej informacji. Ponadto zaletą badania USG jest możliwość ustalenia wieku ciążowego obumarłego płodu oraz rozpoznania letalnych wad płodu, patologii łożyskowej, objętości płynu owodniowego jak również cech wskazujących na możliwość istnienia infekcji wewnątrzmacicznej. Jest więc badaniem
przydatnym do ustalenia przyczyny obumarcia płodu.
W badaniu radiologicznym można wykazać objawy ze strony:
• czaszki: objaw Spaldinga (dachówkowate zachodzenie na siebie
kości czaszki), objaw Homera (asymetria czaszki i workowate jej
zwiotczenie), objaw aureoli (uwidocznienie się przestrzeni między
kośćmi czaszki a czepcem ścięgnistym pokrywy czaszki; objaw
ten występuje wcześnie po obumarciu płodu, zwłaszcza w III trymestrze ciąży);
• kręgosłupa: objaw Tagera (zmiana ułożenia kręgosłupa płodu
w zależności od pozycji ciężarnej - stojącej lub leżącej);
• kości długich: bezwładny i nieregularny układ kości kończyn płodu.
Badanie radiologiczne w okresie ciąży, ze względu na szkodliwość promieniowania rentgenowskiego, zostało całkowicie zastąpione pewnym diagnostycznie badaniem USG. Jedynie tę metodę można
wykorzystać do badania martwego płodu po jego urodzeniu w celu
ustalenia przyczyn jego śmierci. W celu wykrycia przyczyn wewnątrzmacicznego obumarcia płodu wskazane jest także wykonanie
badań biochemicznych, mikrobiologicznych i immunologicznych.
Badania diagnostyczne należy rozpocząć od momentu rozpoznania obumarcia płodu. Obejmują one badania ciężarnej jak również
i płodu.
U ciężarnej wykonuje się:
• badania podstawowe: morfologii krwi i płytek, moczu, stężenia
glukozy we krwi, VDRL, grupę krwi i Rh, przy niezgodności grupowej krwi - pośredni odczyn Coombsa, układu krzepnięcia krwi
oraz test Kleihauera-Betkego;
• badania mikrobiologiczne: bakteriologiczne (posiew krwi i moczu), pasożytnicze (toksoplazmoza), wirusologiczne (cytomegalia,
parawirus BI9);
• badania immunologiczne: przeciwciała: antykoagulantu tocznia,
antykardiolipinowe, SS-AfRo i SS-BILa;
• badania w kierunku trombofilii: D-dimery, białka C, S i AT III,
148
kompleks T-AT, APC-R (czynnik V Leiden), fibrynopeptyd A,
FI + F2 (fragment aktywacji protrombiny), PAl-l, tPA, uPA, PF 4.
W badaniu płodu należy uwzględnić: ocenę kariotypu komórek
płynu owodniowego, badanie histopatologiczne łożyska, błon płodowych i pępowiny, badanie radiologiczne oraz badanie sekcyjne płodów niezmacerowanych.
2.9.4. Postępowanie
Stosuje się dwa sposoby postępowania w ciąży obumarłej: postępowanie czynne i wyczekujące.
Z doświadczenia lekarskiego wynika, że w 80% przypadków poród martwego płodu następuje samoistnie około 14 dni po jego obumarciu. Samoistny poród jest najbezpieczniejszym zakończeniem
ciąży dla matki. Istnieją jednak niebezpieczeństwa wystąpienia groźnych dla życia kobiety powikłań w postaci zaburzeń krzepnięcia
krwi, wynikających z procesu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego
i koagulopatii ze zużycia. Krwotok może nastąpić w czasie porodu
lub po porodzie, co w konsekwencji może prowadzić do wystąpienia
wstrząsu i zgonu pacjentki. Świadomość możliwości wystąpienia powikłań groźnych dla życia matki oraz względy psychologiczne
(utrzymywanie martwego płodu w łonie ciężarnej) skłaniają położnika do czynnego zakończenia ciąży.
Istnieją dwa sposoby czynnego postępowania mającego na celu
zakończenie ciąży obumarłej: farmakologiczne i zabiegowe. Szeroko
dostępnym i całkowicie bezpiecznym sposobem indukcji porodu jest
zastosowanie wlewu kroplowego z 5 jednostek oksytocyny w 500 ml
5% roztworu glukozy. W przypadku niepojawienia się czynności porodowej należy w następnym dniu zwiększyć stężenie oksytocyny do
10 jednostek, a nawet większego, nie przekraczając jednak dawki
100 jednostek oksytocyny w 1000 ml 5% glukozy.
W celu ułatwienia i przyspieszenia indukcji porodu wskazane jest
przygotowanie szyjki macicy przez zastosowanie żelu z prostaglandyny lub rozszerzenie kanału szyjki laminariami albo rozszerzadłami
Hegara (do nr. 20).
Skutecznym sposobem indukcji porodu ciąży obumarłej jest zastosowanie prostaglandyn. Dostępnym preparatem jest misoprostol,
który podaje się w dawce 200 flg co 4 godziny lub 800 ug co 12 godzin, ewentualnie dopochwowo w tabletkach w dawce 800 ug co 12
godzin. Zaletą dopochwowego podania misoprostolu jest wysoka
skuteczność wzbudzania czynności porodowej przy nieznacznych
skutkach ubocznych w postaci nudności, wymiotów, bólów brzucha
i gorączki. We wszystkich stanach zagrażających życiu matki oraz
149
w razie wystąpienia trudności w odbyciu porodu drogami natury należy rozwiązać ciążę obumarłą cięciem cesarskim.
W każdym przypadku niekompletnego łożyska wskazany jest zabieg wyłyżeczkowania jamy macicy. Zabieg ten powinien być wykonany przez doświadczonego ginekologa ze względu na niebezpieczeństwo perforacji macicy, niedokładnego wyłyżeczkowania z pozostawieniem resztek łożyskowych, co w konsekwencji może
prowadzić do krwotoku lub zakażenia.
Zabiegi instrumentalnego ewakuowania martwej ciąży z jamy macicy powinny być stosowane do 20. tygodnia ciąży.
Pozostające w macicy przez ponad 4 tygodnie obumarłe jajo płodowe stwarza niebezpieczeństwo wystąpienia najgroźniejszego powikłania u matki, jakim jest zaburzenie krzepnięcia krwi, a w jego następstwie - krwotoku. Stwierdzono, że dynamiczne obniżanie się stężenia fibrynogenu o 20-85 mg/dl w odstępach tygodniowych jest
sygnałem do niezwłocznego opróżnienia macicy, gdy stężenie to wyniesie 150-100 mg/dl. W powikłaniu tym stwierdza się obniżenie
stężenia fibrynogenu lub afibrynogenernię, zmniejszoną liczbę płytek
krwi, obecność produktów degradacji fibrynogenu oraz wysoką aktywność fibrynolityczną osocza. Zaburzenia te są wynikiem przewlekłego zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, który
prowadzi do zużycia czynników i inhibitorów krzepnięcia oraz nadmiernej aktywacji fibrynolizy. W każdym przypadku ciąży martwej
stwierdzenie hipofibrynogenemii lub afibrynogenemii uzasadnia konieczność zarezerwowania krwi i preparatów krwiopochodnych, takich jak świeżo mrożone osocze, krioprecypitat, koncentrat płytek
krwi, koncentrat antytrombiny III, preparat czynnika VII, w celu ratowania życia kobiety w razie wystąpienia krwotoku w czasie porodu
lub po porodzie.
2.9.5. Profilaktyka
Zapobieganie obumieraniu płodu w łonie matki związane jest nieodłącznie z określeniem przyczyn obumarcia. Uświadomienie rodzicom
przyczyny wewnątrzmacicznego obumarcia ciąży często łagodzi żal
i ból, a nawet poczucie winy po stracie upragnionego dziecka. Pozwala również na określenie ryzyka powtórzenia się tego niepowodzenia w trakcie następnej ciąży. Prewencja pierwotna obejmuje rozpoznawanie i eliminowanie przyczyn usposabiających do obumierania płodów już na etapie planowania ciąży. Dotyczy to tych stanów
chorobowych matki, które upośledzają wewnątrzmaciczny rozwój
płodu, przyczyniając się do jego obumarcia. Należą do nich: przewlekłe choroby nerek, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zespół antyfosfolipidowy, choroby odzwierzęce (toksoplazmoza, listerioza, brucelo150
za), choroby wirusowe (cytomegalia), niedobory żywieniowe, uzależnienia i czynniki genetyczne (ocena ryzyka).
Prewencja wtórna (w okresie ciąży) polega na wczesnym rozpoznawaniu przyczyn patologicznego przebiegu ciąży i ich eliminowaniu bądź zatrzymywaniu rozwoju stanu chorobowego, który może
doprowadzić do obumarcia płodu. Temu celowi służą nowoczesne
biofizyczne i biochemiczne metody diagnostyczne oceny stanu płodu, które umożliwiają wczesne rozpoznanie zagrożenia dla wewnątrzmacicznego życia płodu.
2.10. Koagulopatie położnicze
Grzegorz H. Breborowicz;
Sławomir Sobieszczyk
Zespół mechanizmów fizjologicznych, które zapewniają sprawne hamowanie krwawienia po przerwaniu ciągłości ściany naczyń krwionośnych oraz utrzymują szczelność łożyska naczyniowego i płynność
krwi krążącej, nazywa się hemostazą. Zgodnie z aktualnie obowiązującą nomenklaturą właściwą nazwą dynamicznej równowagi wspomnianych procesów jest "układ hemostazy". Funkcjonujące wciąż
określenie "układ krzepnięcia" dotyczy niezależnych mechanizmów
zapobiegających wynaczynieniu krwi. W ramach tego układu wyodrębniano dwa tory aktywacji: wewnętrzny i zewnętrzny. Obecnie
wiadomo, że praktycznie jedyną drogą aktywacji kaskady krzepnięcia jest tzw. tor (mechanizm) zewnętrzny, a tor (mechanizm) wewnętrzny działa jedynie jako system wspomagający i regulujący.
•
•
•
•
•
Głównymi elementami układu hemostazy są:
układ krzepnięcia;
układ fibrynolizy;
płytki krwi (inne elementy morfotyczne);
ściana naczyń krwionośnych;
układ fagocytarny.
W wyniku uszkodzenia naczynia płytki krwi, rozpoznając miejsce
urazu, tworzą czop płytkowy oraz uwalniają substancje wspomagające układ krzepnięcia i inicjują fazę aktywacji układu hemostazy zwaną hemostazą pierwotną. Jednocześnie uszkodzona ściana naczynia
jest źródłem czynnika tkankowego (TF), który aktywuje białka układu krzepnięcia, rozpoczynając proces zwany hemostazą wtórną. Prowadzi to do wzmocnienia czopu płytkowego i tworzenia czopu hemostatycznego. Kolejną fazą hemostazy jest ograniczenie narastania
czopu hemostatycznego przez zespół mechanizmów antykoagulacyjnych, szczególnie układu fibrynolizy. Równowaga w układzie hemo151
stazy regulowana jest przez liczne czynniki oddziałujących
co lub hamująco na układ krzepnięcia i układ fibrynolizy.
aktywują-
2.10.1. Układ hemostazy w przebiegu
ciąży prawidłowej
Układ hemostazy podczas prawidłowej ciązy staje się zależny od
kompensacyjnego
wzrostu stężenia czynników krzepnięcia oraz zahamowania aktywności fibrynolitycznej
osocza. Konsekwencją tego
zjawiska jest przesunięcie
równowagi
w stronę nadkrzepliwości
(S-krotnie częściej niż u kobiet nieciężarnych wzrasta ryzyko zakrzepicy). Aktywacja miejscowa układu krzepnięcia w łożysku, korzystna podczas porodu (zabezpiecza kobietę przed krwotokiem okołoporodowym), może przyczynić się do rozwoju ciężkiej koagulopatii
w okresie okołoporodowym.
Z punktu widzenia zmian hemostazy
ciążę można określić jako stan ciągłego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, zlokalizowanego głównie w łożysku.
W III trymestrze ciąży wzrastają stężenia osoczowych czynników
krzepnięcia fibrynogenu, czynników: I, V, VII, VIII, von Willebranda
i X oraz inhibitora trombiny - antytrombiny (AT). Niekiedy w ciąży
stwierdza się oporność na aktywowane białko C oraz zmniejszenie
ilości białka S i czynnika XIII. Aktywacja krzepnięcia krwi w krążeniu maciczno-łożyskowym
przyczynia się do wzrostu stężenia produktów aktywacji protrombiny FbDP (FbDP - fibrin degradation
products) i D-dimerów.
Ciążę charakteryzuje
spadek aktywności fibrynolitycznej,
która
osiąga minimum w III trymestrze. Dzieje się tak za sprawą wzrastającego stężenia aktywatora plazminogenu (PA - plasminogen activator), którego maksimum odnotowuje się w okresie porodu. Jednak jego aktywność spada w okresie ciąży. Wzrost stężenia PA, mogący sugerować nasilenie fibrynolizy, odzwierciedla
sumę stężenia wolno
krążącego t-PA (czynnego) i stężenia t-PA związanego z inhibitorami
PA (forma nieczynna). Aktywność inhibitora PA typu l (pAl-l) i pochodzącego z łożyska inhibitora PA typu 2 (PAI-2) znacznie rośnie
w przebiegu ciąży, osiągając maksimum w III trymestrze. Przyczyną
tego jest jego obecność i uwalnianie z trofoblastu. W sytuacji przewagi ilości inhibitorów nad ilością aktywatorów czynność fibrynolityczna jest upośledzona. W ostatnim trymestrze ciąży wzrasta ilość
produktów degradacji fibrynogenu, co jest wykładnikiem fibrynolizy,
ale stanowi też odzwierciedlenie
zjawiska depozycji fibryny w bogato unaczynionej
tkance endometrium i łożyska, która umożliwia
utrzymanie
integralności
naczyń. Jest to proces, dzięki któremu
ustrój matki przygotowany jest do oddzielenia się łożyska po porodzie.
152
W patologii położniczej, jaką jest stan przedrzucawkowy, stwierdza się dodatkowo: zmniejszenie stężenia AT, wzrost stężenia kompleksu T-AT oraz stężenia FBP-A. Zmniejszeniu ulega stężenie
alfa2-AP.
2.10.2. Nabyte koagulopatie położnicze
Stanowią one najczęstszą przyczynę zaburzeń hemostazy u kobiet
ciężarnych. Do tej grupy schorzeń zalicza się: skazy płytkowe, nabyty niedobór witaminy K, powikłania terapii przeciwzakrzepowej oraz
- najgroźniejsze w skutkach dla matki i płodu - rozsiane krzepnięcie
wewnątrznaczyniowe (Ole - disseminated intravascular coagulation).
2.10.2.1. Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe (DIC)
Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe (Ole) jest złożonym zespołem patologicznym, cechującym się nieprawidłową (nadmierną)
śródnaczyniową aktywacją trombiny, prowadzącą do wewnątrznaczyniowego powstania włóknika i wtórnego uaktywnienia się plazminy (fibrynoliza).
•
•
•
•
•
•
Zmiany obserwowane w przebiegu ole są zatem rezultatem:
aktywacji układu prokoagulacyjnego;
aktywacji układu fibrynolizy;
zużycia inhibitorów;
uwalniania cytokin;
aktywacji komórek;
uszkodzenia narządów.
Objawy kliniczne krzepnięcia wewnątrznaczyniowego przedstawiono w tab. 2.1O.
Objawy kliniczne krzepnięcia wewnątrznaczyniowego obrazują
poszczególne etapy rozwoju DIe. Faza krzepnięcia, w której dominuje produkcja trombiny, objawia się: niewydolnością nerek, wątroby, oddechową oraz martwicą skóry, zakrzepicą żylną, a nawet
śpiączką. Drugiej fazie, związanej z powstaniem plazminy, towarzyszą krwawienia. Obserwuje się: siniaki, wybroczyny, krwawienia
z przewodu pokarmowego i drzewa oskrzelowego, krwawienia do
ośrodkowego układu nerwowego, przedłużone krwawienie w miejscu
wkłuć i ran chirurgicznych. Tachykardia i hipotensja, utrzymujące się
pomimo skutecznie uzupełnianych strat objętości łożyska, oraz
obrzęk tkanek związane są z uwalnianiem cytokin i kinin.
153
Tabela 2.10. Objawy kliniczne OlG
Objawy związane z
produkcją trombiny
(krzepnięcie)
•
Niewydolność
•
Śpiączka
•
Niewydolność
•
Niewydolność
•
•
nerek
Objawy związane z
powstaniem plazminy
(krwawienia)
Objawy związane z
uwolnieniem cytokin
i kinin (wstrząs)
•
Siniaki
•
Tachykardia
•
Wybroczyny
•
Hipotensja
wątroby
•
Krwawienie z przewodu pokarmowego
•
Obrzęk
oddechowa
•
Krwawienie w drzewie oskrzelowym
Martwica skóry
•
Przedłużone
scu wkłuć
Zakrzepica żylna
•
Krwawienie z ran chirurgicznych
•
Krwawienia do ośrodkowego
układu nerwowego
krwawienie w miej-
Zależnie od stopnia aktywowania trombiny zespół DIC może rozwijać się w sposób ostry lub przewlekły. W procesie ostrym dochodzi
do szybkiego zużycia płytek krwi i osoczowych czynników krzepnięcia, z gwałtownie przebiegającą fibrynolizą. W procesie przewlekłym, częściej występującym w położnictwie, obserwuje się ciągłe
aktywowanie trombiny, prowadzące do powstawania licznych mikrozakrzepów uogólnionych lub miejscowych. Konsekwencją tego jest
niedotlenienie tkanek, które może doprowadzić do niewydolności
różnych narządów (np. nerek, wątroby, przysadki). Nasilenie krwawienia uzależnione jest od stężenia czynników krzepnięcia i liczby
płytek krwi. Obserwuje się tu jednak kompensację utraconych czynników krzepnięcia, co utrudnić może właściwe rozpoznanie.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
154
Powikłania położnicze prowadzące do DIC to:
przedwczesne oddzielenie się łożyska;
zator płynem owodniowym;
łożysko przerośnięte;
nadciśnienie indukowane ciążą, stan przedrzucawkowy, rzucawka
porodowa;
HELLP;
wstrząs septyczny, hipowolemiczny;
zakażenie wewnątrzowodniowe;
obumarcie płodu;
przetoczenie niezgodnej krwi, hemoliza wewnątrznaczyniowa.
Tabela 2.11. Ocena ciężkości DIC w powikłaniach
Ocena kliniczna
Parametr
Postać skompensowana
(lekka)
Postać nieskompensowana
(bez cech niewydolnej hemostazy)
Postać gwałtowna
(niewydolność
hemostatyczna)
-l-
położniczych
koagulologiczny
i FbDP
liczby płytek krwi
Jak powyżej oraz:
stężenia fibrynogenu
H liczby płytek krwi
-l- stężenia cz. V i VII
-l-
-l-H
H-l- cz.
liczby płytek krwi
krzepnięcia i fibrynoBenu
FbDP
rr
Powikłanie
położnicze
Stan przed rzucawkowy
i zespoły podobne
Ciężki stan przed rzucawkowy, oddzielenie się łożyska
(na małej powierzchni)
Oddzielenie się łożyska,
zator płynem owodniowym,
rzucawka porodowa
Ciężkość przebiegu zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego
jako powikłania położniczego może zależeć od wyjściowej przyczyny (patrz tab. 2.1l).
Rozpoznanie DIC jest oparte na trzech elementach: obecności
przyczyny mogącej prowadzić do DIC (tzw. tło kliniczne), objawach
klinicznych i badaniach laboratoryjnych.
Należy pamiętać, że niekiedy ustalenie rozpoznania bywa trudne,
szczególnie przy gwałtownym krwawieniu położniczym, w którym
postępowanie lecznicze ma pierwszeństwo przed postępowaniem
diagnostycznym.
Poniżej przedstawiono punktową skalę, za pomocą której można
zweryfikować wstępne rozpoznanie DIe.
Skala punktowa służąca do rozpoznania DIC według Yu (modyfikacja autorów)
"Tło kliniczne"
l
Objawy kliniczne (krzepnięcia, skazy)
1
IPT lub APTT lub TT
1
J,PLT « 100 x 109/l)
1
J,Fibrynogen « 150 mg/dl)
1
IFbDP (> 10 mg/rnl)
1
ID-dimer (> 0,25 mg/ml)
1
J,AT « 75%)
1
Suma (maks.)
8
DIC (min.)
5
Uwaga! Interpretując wyniki, należy uwzględnić fakt, że w niepowikłanej ciąży stężenia FbDP i D-dimeru mogą być podwyższone.
Z kolei stężenie antytrombiny (AT) nie ulega zasadniczym zmianom.
Zdaniem wielu autorów stwierdzenie jej prawidłowego poziomu (aktywności) wyklucza rozpoznanie DIe. Stanowić może czuły wskaź155
nik pomocny w rozpoznaniu przewlekłej postaci DIC, w której
stwierdza się często prawidłową liczbę płytek krwi. Nie jest to jednak dowód prawidłowej ich funkcji (wysokie stężenia FbDP mogą ją
zaburzyć).
Leczenie choroby podstawowej, będącej przyczyną patologicznej
aktywacji układu krzepnięcia, jest podstawą postępowania terapeutycznego. Niekiedy polega ono na usunięciu zatrzymanych fragmentów łożyska po poronieniu lub leczeniu posocznicy, ale często konieczne jest ukończenie ciąży. Jednocześnie prowadzi się postępowanie korekcyjne mające na celu ochronić tkanki przed dodatkowym
uszkodzeniem wynikającym z hipoksemii. Leczy się zatem objawy
wstrząsu, zapewniając właściwą perfuzję narządów (podawanie płynów, leków wspomagających krążenie) i utrzymanie odpowiedniego
dowozu tlenu do tkanek (przetaczanie preparatów krwi, wentylacja
mechaniczna). Uzupełnianie składników układu krzepnięcia (osocze
mrożone, krioprecypitat, płytki krwi, fibrynogen, antytrombina) przeprowadza się pod kontrolą laboratoryjną badań koagulologicznych
z uwzględnieniem planowanych zabiegów oraz stopnia stwierdzanego krwawienia. Ze względu na duże ryzyko krwawienia z uszkodzonych po porodzie lub w wyniku przedwczesnego oddzielenia się łożyska naczyń leczenie heparynami ma ograniczone wskazania.
2.l0.3. Wrodzone koagulopatie położnicze
Wrodzone zaburzenia hemostazy u kobiet ciężarnych należą do rzadkości. Najczęściej obserwuje się chorobę von Willebranda.
2.l0.3.l. Choroba von Willebranda
Choroba ta dziedziczona jest autosomalnie dominująco, niezależnie
od płci. Związana jest z brakiem lub nieprawidłowym funkcjonowaniem podjednostki czynnika VIII - czynnika von Willebranda
(vWF). Jest on obecny na komórkach sródbłonka w osoczu, megakariocytach i ziarnistościach dojrzałych płytek. Pełni funkcję kofaktora
przylegania płytek krwi do kolagenu podśródbłonkowego. Niedobór
vWF upośledza pierwotny mechanizm hemostazy. Obserwuje się
podskórne wylewy, krwawienia z błon śluzowych, przedłużające się
i obfite krwawienia miesiączkowe, wylewy do stawów oraz krwawienie po zabiegach operacyjnych. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się przedłużony czas kaolinowo-kefalinowy (APTT) i obniżone
stężenie czynnika VIII. Ze względu na adaptacyjny wzrost stężenia
czynnika VIII w ciąży objawy skazy krwotocznej mogą zanikać. Pojawiają się ponownie po porodzie, dlatego w tym okresie konieczny
156
jest stały nadzór nad położnicą. Profilaktyka obejmuje zapewnienie
hemostazy okołoporodowej, prenatalną diagnostykę oraz planowanie
rozwiązania i opiekę nad noworodkiem. W profilaktyce i leczeniu
krwawienia stosuje się uzupełnianie czynnika VIII, desmopresynę
i rekombinowany czynnik VIla.
2.10.3.2. Zylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (ŻChZZ) należy do rzadkich
powikłań ciąży i połogu, jednak stanowi drugą co do częstości przyczynę zgonów związanych z ciążą. W krajach rozwiniętych oceniono
częstość jej występowania na 1 : 1000-2000 ciąż oraz 1,8% porodów
zakończonych cięciem cesarskim. Ryzyko wystąpienia tego powikłania jest S-krotnie częstsze niż u kobiet nieciężarnych w wieku rozrodczym. Przebycie epizodu ŻChZZ przyczynia się do zwiększenia
częstości ponownego jej wystąpienia w ciąży o 0-13%.
Ciąża jest niezależnym czynnikiem zakrzepicy. Tak zwana Triada
Virchoffa, obejmująca trzy patologie warunkujące powstanie zakrzepu - stan nadkrzepliwości, ucisk (staza) i uszkodzenie śródbłonka pojawia się w ciąży i połogu. Identyfikacja czynników ryzyka zakrzepicy jest podstawowym warunkiem właściwej terapii i profilaktyki, determinuje także rokowanie. Zapadalność na ŻChZZ jest porównywalna w każdym z okresów ciąży.
Czynniki ryzyka zakrzepicy w okresie ciąży są następujące:
• wrodzone: mutacja typu Leiden genu czynnika V, mutacja 20210
genu protrombiny, niedobory naturalnych inhibitorów krzepnięcia
(antytrombiny, białka C, S), hiperhomocysteinemia, dysfibrynogenemia;
• nabyte: zespół antyfosfolipidowy, posocznica, otyłość, przebyty
incydent zakrzepicy, ucisk żylny, unieruchomienie;
• charakterystyczne dla ciąży: porody zabiegowe, krwotok, wieloródka, zaawansowany wiek ciężarnej.
Charakterystyczne objawy zakrzepicy żylnej pojawiają się zaledwie u 30% ciężarnych. Zmiany fizjologiczne w przebiegu ciąży
utrudniają
interpretację
wyników
badania
przedmiotowego.
W 30-50% ŻChZZ dotyczy żył głębokich kończyny dolnej, głównie
w odcinku udowo-biodrowym. Najczęściej występuje w lewej kończynie dolnej. Tłumaczy się ten fakt uciskiem lewej tętnicy biodrowej na odcinek bliższy żyły biodrowej.
Objawy, takie jak obrzęk kończyny i ból, mogą występować przy
utrudnionym odpływie limfy z kończyn dolnych i przy zmianach
związanych ze wzrostem objętości śródnaczyniowej. Również duszność, która może być symptomem zatorowości płucnej, występuje
157
bardzo często u ciężarnych bez potwierdzonej patologii (jest to objaw
subiektywny). W rzeczywistości zakrzepica może objawiać się nietypowym, rozlanym bólem w jamie brzusznej. Jej nierozpoznanie wiąże się z powikłaniami: zatorem (zatorowością) płucnym, nadciśnieniem płucnym, zespołem pozakrzepowym.
Ze względu na niespecyficzność objawów konieczne są badania
dodatkowe, wspomagające rozpoznanie lub wykluczające je. Są to:
• kompresyj na (uciskowa) ultrasonografia układu żylnego;
• oznaczenie stężenia D-dimerów w surowicy krwi (interpretacja tego parametru musi być ostrożna: nawet w prawidłowej ciąży stężenie to może być podwyższone; jednak prawidłowe stężenie
D-dimeru w 95% wyklucza zakrzepicę);
• flebografia;
• pletyzmografia impedacyjna.
•
•
•
•
Dodatkowo przy podejrzeniu zatorowości płucnej wykonuje się:
scyntygrafię perfuzyjną płuc;
arteriografię płucną;
spiralną tomografię komputerową;
badanie echokardiograficzne, które pozwala uzyskać pośrednie
wykładniki nadciśnienia płucnego (przeciążenie prawej komory).
Badanie w kierunku wykrycia wysokiego miana przeciwciał antyfosfolipidowych (antykoagulantu tocznia i antykardiolipin) zaleca się
w diagnostyce ŻChZZ u tych ciężarnych, u których poronienie nastąpiło w I trymestrze ciąży.
Ciąża stwarza szczególne problemy w prowadzeniu terapii przeciwzakrzepowej. Z jednej strony konieczne jest stosowanie leków
bezpiecznych dla płodu, z drugiej zaś w przebiegu ciąży zmienia się
w różnych jej okresach wrażliwość organizmu kobiety na związki
przeciwzakrzepowe, co wiąże się z koniecznością optymalnego doboru ich dawek.
W I i III trymestrze ciąży nie należy stosować doustnych antykoagulantów, które przenikają barierę łożyskową, stwarzając dla płodu
realne zagrożenie krwawieniami i embriopatią. Lekami z wyboru są
heparyna niefrakcjonowana i heparyny drobnocząsteczkowe.
2.10.3.3. Wrodzona trombofilia
Jest to genetycznie uwarunkowana skłonność do występowania zakrzepicy żylnej. Jej przyczyny przedstawiono wyżej. Najczęściej występującym objawem trombofi1ii jest zakrzepica żył głębokich, często
powikłana incydentem zatorowości płucnej. Wykazano jej związek
z nawykowymi poronieniami (najczęściej w II trymestrze), przed-
158
wczesnymi porodami, stanem przedrzucawkowym, opóźnieniem
wzrostu płodu, przedwczesnym oddzieleniem się łożyska oraz wewnątrzmacicznym obumarciem płodu.
Uważa się, że kobiety z przebytą ŻChZZ należą do grupy dużego
ryzyka ponownego jej wystąpienia w okresie ciąży i połogu; szczególnie dotyczy to kobiet obarczonych wrodzoną trombofilią. Każda
ciężarna, u której w ciąży wystąpił epizod zakrzepicy, powinna być
diagnozowana w kierunku genetycznych uwarunkowań trombofilii
- około 50% z nich ma wrodzoną trombofilię. Badania powinny polegać na wykonaniu odpowiednich testów genetycznych.
Po stwierdzeniu przyczyny zakrzepicy zaleca się profilaktyczne
stosowanie heparyn i kwasu acetylosalicylowego przez cały okres
ciąży. Takie postępowanie zwiększa szanse urodzenia zdrowego
dziecka o 80%. Po porodzie zaleca się stosowanie doustnego antykoagulantu przez 4-6 tygodni. O utrzymaniu stałego leczenia przeciwzakrzepowego decyduje częstość i liczba epizodów zakrzepicy oraz
związane z nimi powikłania.
2.10.4. Małopłytkowość
Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w pierwotnej i wtórnej hemostazie, dlatego zmniejszenie ich liczby, szczególnie w przebiegu ciąży, uzasadnia zainteresowanie klinicystów tym problemem. Postępowanie lekarskie oraz ewentualna pilność interwencji uwzględnia dwa
aspekty: ryzyko związane z małopłytkowością oraz przyczynę jej
wystąpienia. Często choroba wywołująca lub choroba, w obrazie której pojawia się małopłytkowość, stanowi większe zagrożenie dla ciężarnej niż samo stwierdzenie zmniejszonej liczby płytek krwi.
Małopłytkowość występuje wokoło 5-8% przypadków prawidłowych ciąż. U około 6-7% ciężarnych stwierdza się liczbę płytek
< 150 x 109/1.Wyróżnia się następujące rodzaje małopłytkowości:
• incydentalna małopłytkowość ciążowa (łagodna) - 75% przypadków;
• małopłytkowość w przebiegu nadciśnienia indukowanego ciążą
- 21% przypadków;
• małopłytkowość na tle immunologicznym - 4% przypadków.
Liezba płytek krwi determinuje nasilenie objawów, które odpowiada w przybliżeniu nasileniu małopłytkowości. Łagodna, umiarkowana małopłytkowość (> 50 x 10911)przebiega zwykle bezobjawowo. Krwawienia mogą jednak pojawiać się po urazie. Umiarkowana
małopłytkowość (10-50 x 10911)może objawiać się spontanicznymi,
zwykle niegroźnymi krwawieniami. U ciężarnych często widuje się
rozsiane wybroczyny lub podbiegnięcia krwawe (siniaki) w obrębie
159
kończyn dolnych. Takie umiejscowienie zmian tłumaczy się zastojem
krwi żylnej w niższych okolicach ciała wywołanym uciskiem ciężarnej macicy na duże naczynia. W przypadku ciężkiej małopłytkowości
« 10 x 1091I) istnieje potencjalne zagrożenie śmiertelnym krwotokiem. Często obserwuje się objawy plamicy w skórze i krwawienia
samoistne z błon śluzowych.
Przed rozpoczęciem postępowania mającego na celu ustalenie
przyczyny małopłytkowości u ciężarnej należy wykluczyć małopłytkowość rzekomą (pseudotrombocytopenię). Zjawisko to obecnie obserwowane jest częściej w związku z używaniem automatycznych
analizatorów liczby komórek krwi, szczególnie gdy jako antykoagulantu użyje się EDTA. Płytki krwi tworzą niekiedy pod jego wpływem (tylko in vitro) konglomeraty, co fałszywie zaniża ich liczbę.
Dalsze postępowanie ma na celu ustalenie, czy prawdziwemu obniżeniu liczby płytek krwi towarzyszą objawy kliniczne oraz czy można
ustalić współistnienie choroby będącej przyczyną powstania małopłytkowości.
2.10.4.1. Najczęstsze postacie małopłytkowości
u kobiet w ciąży
Malopłytkowość
w przebiegu
nadciśnienia
160
Małopłytkowość ciężarnych występuje w prawidłowo przebiegającej
ciąży i związana jest z fizjologicznym zmniejszeniem liczby płytek
spowodowanym ich aktywacją w krążeniu łożyskowym oraz krótszym czasem przeżycia. Rozpoznawana jest najczęściej od II trymestru ciąży i nasila się podczas porodu. Liczba płytek krwi wynosi
70-150 x 109II (średnio 135 x I091l). Sprawia to, że przebieg małopłytkowości jest bezobjawowy i nie stanowi przyczyny groźnych
krwawień w okresie okołoporodowym. Dlatego też diagnostyka prowadzona jest po porodzie. Jeśli liczba płytek nie ulegnie normalizacji
w okresie od 7 dni do 6 tygodni po porodzie, różnicowanie powinno
obejmować przede wszystkim łagodną małopłytkowość na tle immunologicznym.
Małopłytkowość w przebiegu nadciśnienia obserwuje się u 15%
ciężarnych w stanie przedrzucawkowym. Częstość występowania
małopłytkowości wzrasta proporcjonalnie do ciężkości przebiegu
choroby, osiągając 50% w rzucawce porodowej. Mała liczba płytek
może być jednym z pierwszych objawów stanu przedrzucawkowego.
Średnie liczby płytek krwi kształtują się na poziomie 70-75 x 109/1.
Immunologiczna plamica małopłytkowa jest chorobą przewlekłą
często ujawniającą się u kobiet w wieku rozrodczym. W konsekwencji często rozpoznaje się ją w okresie ciąży. Związana jest z nasileniem destrukcji płytek krwi oraz ze skróceniem czasu ich przeżycia
(do 2-3 dni). Przyczyną obserwowanych zmian są przeciwciała
z grupy IgG skierowane przeciwko płytkom krwi (GP Ib/IX, Iib/IIIa)
i megakariocytom. Opłaszczone płytki są fagocytowane przez komórki żerne posiadające receptor dla fragmentu Fe immunoglobulin,
następnie niszczone w układzie siateczkowo-śródbłonkowym, głównie w śledzionie. Krążące przeciwciała mogą przechodzić przez łożysko pod koniec III trymestru ciąży, powodując zwiększenie rozpadu
płodowych płytek krwi i przyczyniając się do małopłytkowości
u płodu. Pamiętać należy, że chora kobieta poddana leczeniu przed
ciążą może być w jej trakcie w okresie remisji (prawidłowe wartości
liczby płytek). Również w takiej sytuacji przeciwciała matczyne mogą przechodzić przez łożysko do krwi płodu, indukując małopłytkowość. Najniższy poziom liczby płytek krwi u noworodka chorej matki występuje w 2.-5. dobie po porodzie. Jest to okres koniecznego
monitorowania jego stanu koagulologicznego oraz klinicznego (możliwość krwawień do ośrodkowego układu nerwowego).
Postępowanie lecznicze w małopłytkowości u ciężarnej zależy od
wywołującej ją przyczyny, obecności klinicznych objawów krwawienia oraz pilności przewidywanych interwencji (np. rozwiązania ciąży). Wykonanie transfuzji "profilaktycznej" koncentratu płytkowego
tylko na podstawie liczby płytek krwi jest postępowaniem niewłaściwym.
Zazwyczaj leczenia nie wymagają ciężarne z rozpoznaną łagodną
małopłytkowością (np. ciężarnych).
Odmiennie postępuje się w przypadku immunologicznej plamicy
małopłytkowej. Leczenie matki uzależnione jest od stopnia ciężkości
choroby. Stosuje się steroidy i immunoglobuliny, a w sytuacjach braku poprawy i zagrożenia ciężkim krwawieniem okołoporodowym
azatioprynę oraz splenektornię, którą wykonuje się w II trymestrze
ciąży. Przetaczanie płytek krwi pod osłoną steroidów można wykonać w sytuacji, gdy ich liczba zmniejszy się < 50 x 109/1i gdy występuje bądź realnie zagraża krwawienie.
Poród drogami natury za pomocą cięcia cesarskiego można przeprowadzić przy liczbie płytek> 50 x 109/1.Jednak aby wykonać cięcie cesarskie w znieczuleniu regionalnym, wymagana jest liczba płytek krwi> 80 x 109/1.
leczenie
161
2.11. Nieprawidłowe wzrastanie płodu
(hipotrofia i hipertrofia)
Kazimierz Kamiński,
Piotr Węgrzyn
Patrycja Fiegler-Rudol,
Zaburzenia wewnątrzmacicznego wzrastania płodu - zarówno nadmierny wzrost, jak i jego niedobór - mogą powodować wystąpienie
różnych problemów perinatologicznych. W trakcie trwania każdej
ciąży konieczna jest ultrasonograficzna ocena wzrastania płodu.
W celu potwierdzenia prawidłowego wzrastania płodu lub stwierdzenia jego zaburzenia trzeba co najmniej 2-krotnie wykonać pomiary
biometryczne płodu w określonym odstępie czasu (nie krótszym niż
2 tygodnie). W przypadku ciąży fizjologicznej wystarczająca jest
ocena masy płodu podczas badania ultrasonograficznego wykonanego między 18. a 23. tygodniem ciąży i podczas kolejnego badania
wykonanego między 30. a 34. tygodniem. Pojedyncze badanie pozwala jedynie na określenie szacunkowej masy płodu, a nie na ocenę
wzrastania, które jest procesem dynamicznym. Parametrem ultrasonograficznym najbardziej przydatnym w diagnostyce hipo- i hipertofii płodu jest obwód brzucha płodu (AC - abdominal circumference).
Jego pomiar cechuje się najwyższą powtarzalnością i wiarygodnością. Ocenę wzrastania płodu można także przeprowadzać, dokonując
pomiaru wysokości dna macicy, jednak aby ta metoda mogła być
wiarygodna, konieczne jest uprzednie dokładne ustalenie wieku ciążowego.
2.11.1. Hipotrofia płodu
Określenie .wewnątrzmaciczne
ograniczenie wzrastania płodu"
(IUGR - intrauterine growth restriction), często zastępowane w polskim piśmiennictwie terminem .Jiipotrofia płodu" (SGA - small for
gestational age), odnosi się do płodu, który nie zdołał wykorzystać
swojego potencjału wzrastania. Dotyczy około 3-10% wszystkich
ciąż. Rozpoznanie IUGR można postawić wtedy, gdy przewidywana
ultrasonograficznie masa urodzeniowa jest niższa od lo. percentyla
określonego dla danego wieku ciążowego w danej populacji. Termin
IUGR powinien być używany w odniesieniu do patologicznego procesu prowadzącego do ograniczenia wzrastania płodu, natomiast termin SGA w odniesieniu do grupy noworodków, których masa urodzeniowa mieści się poniżej lo. percentyla określonego dla danej populacji, niezależnie od przyczyny. Noworodki te mogą wykazywać
niedobór masy z przyczyn konstytucyjnych, z powodu działania
czynników zakaźnych, toksycznych lub wrodzonych powodujących
162
ograniczenie wzrastania lub też w wyniku niewydolności łożyska.
Płód, u którego wystąpiło ograniczenie wzrastania - co można
stwierdzić w seryjnie wykonywanych badaniach ultrasonograficznych - i który urodził się, zanim jego masa obniżyła się poniżej 10.
percentyla, powinien być także traktowany jako płód dotknięty IUGR
mimo osiągnięcia masy urodzeniowej właściwej dla danego wieku
ciążowego.
Powszechnie przyjęta jest następująca klasyfikacja wewnątrzmacicznego ograniczonego wzrastania płodu:
• Typ symetryczny, występujący wokoło 25% przypadków i charakteryzujący się wczesnym początkiem. Płody mają proporcjonalnie mniejsze wartości obwodu brzucha (AC) i główki (HC head circumference) oraz wymiarów kości długich .
• Typ asymetryczny, rozpoczynający się w drugiej połowie ciąży.
Wartość AC jest bardziej zmniejszona niż wartość He. Wczesny
początek IUGR upośledza zwiększanie liczby komórek i powoduje redukcję ich liczby, prowadząc do rozwoju IUGR typu symetrycznego. W późnym, niesymetrycznym typie IUGR zaburzony
zostaje wzrost komórek, co skutkuje szczególnie wyraźnym ograniczeniem wzrastania narządów, które intensywnie rozwijają się
w tym okresie, np. wątroby. U płodu są już wtedy rozwinięte mechanizmy kompensacyjne pozwalające na redystrybucję krwi do
mózgu, serca i nadnerczy oraz ograniczenie przepływu w pozostałych narządach jamy brzusznej, skórze i układzie kostnym. Prowadzi to do lepszego ukrwienia i odżywienia górnej połowy ciała
w porównaniu z dolną.
Wystąpienie określonego typu IUGR wiąże się z okresem rozwoju (tygodniem ciąży), w którym zadziałał lub zaczął działać
czynnik sprawczy.
2.11.1.1. Etiopatogeneza
Przyczyny wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania płodu można podzielić na płodowe, łożyskowe i matczyne, jednak wokoło 40%
przypadków IUGR nie udaje się znaleźć jednoznacznej przyczyny.
W krajach rozwiniętych do najważniejszych czynników ryzyka zalicza się przede wszystkim palenie papierosów, następnie zbyt mały
wzrost masy ciała ciężarnej i małą masę ciała matki przed ciążą. Są
one odpowiedzialne za prawie 2/3 wszystkich przypadków IUGR. Inne często wymieniane czynniki ryzyka to: rasa czarna, pierwsza ciąża, żeńska płeć noworodka, niski wzrost matki, wcześniejsze porody
dzieci z małą masą urodzeniową, infekcje wewnątrzmaciczne oraz
zaburzenia metaboliczne i genetyczne. Urodzenie dziecka hipotro-
163
ficznego powtarza się w ok. 25% przypadków u kobiet bez wyraźnych czynników ryzyka.
Zaburzenia chromosomalne i genetyczne stwierdza się wokoło
15% IUGR; są to m.in.: trisornia chromosomów: 13, 18 i 21, zespół
Turnera, triploidia, delecje (np. cri du chat, czyli zespół Lejeune'a),
genetycznie uwarunkowane choroby kości i tkanki łącznej, np. karłowatość (achondroplazja, hipochondroplazja, zespół Russella-Silvera), chondrodystrofia, osteogenesis imperfecta, niedokrwistość (zespół) Fanconiego, wady serca i układu nerwowego.
Ekspozycja na promienie X w I trymestrze ciąży zwiększa ryzyko
wystąpienia IUGR (w wyniku pęknięć chromosomów, indukcji wad
wrodzonych ośrodkowego układu nerwowego, zaburzenia replikacji
komórek itd.), zwłaszcza jeśli dawka przekroczy 10 radów.
Ze znacznym ryzykiem wystąpienia wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania płodu wiążą się choroby matki spowodowane niedoborem pewnych składników pokarmowych, np. witamin. Wymienia się tu m.in. przewlekłe zapalenie trzustki, zespół złego wchłaniania, wrzodziejące zapalenie jelita grubego oraz niektóre choroby
pasożytnicze (niezależnie od ryzyka związanego z możliwością zakażenia płodu). Choroby nerek u matki (zwłaszcza przewlekłe pyelonephritis, glomerulosclerosis i lupus glomerulonephritis) prowadzą do
ograniczenia wzrastania aż u 25% płodów.
W cukrzycy, podobnie jak w toczniu układowym, największe znaczenie w patomechnizmie wystąpienia IUGR mają zmiany naczyniowe, a także zaburzenia równowagi w metabolizmie glukozy, insuliny
i ludzkiego laktogenu łożyskowego (hPL). Jeśli stężenie glukozy
w surowicy matki mieści się w granicach 100-150 mg/IOO mI, istnieje duże ryzyko urodzenia noworodka o masie powyżej 90. perce ntyla, natomiast mała masa urodzeniowa występuje często przy stężeniu
glukozy < 100 mg/lOO mi lub > 150 mg/lOO mI.
Zaburzenie wzrastania dotyczy w równym stopniu wszystkich organów płodu.
Stan przedrzucawkowy współistnieje z IUGR w 25-30% przypadków. Nadciśnienie i proteinuria (każde z osobna) powodują około
2-krotny wzrost ryzyka, natomiast ich współistnienie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia hipotrofii 5-8-krotnie. W nadciśnieniu
połączonym z białkomoczem może dochodzić do późno rozpoczynającego się IUGR w 35.-36. tygodniu ciąży.
Zaburzenia ukrwienia jednostki maciczno-łożyskowej są znanym
od dawna czynnikiem prowadzącym do hipotrofii i zagrożenia życia
płodu. Istotną rolę w patogenezie IUGR odgrywa także niewłaściwe
przystosowanie krążenia matczynego i nieprawidłowa adaptacja naczyń macicznych do ciąży. Istnieje także zależność między objętością
wyrzutową serca matki a masą urodzeniową noworodka. W przypadku IUGR stwierdzono słabą adaptację układu sercowo-naczyniowego
164
na początku ciąży, powiązaną z hipowolemią i zmniejszoną objętością wyrzutową serca matki.
Przewlekłe choroby płuc i serca powodują hipoksemię i przez to
pośrednio przyczyniają się do zmniejszenia zaopatrzenia rozwijającego się płodu w tlen; dotyczy to m.in.: gruźlicy, sarkoidozy, astmy
oskrzelowej, siniczych wad serca i koarktacji aorty.
Ciężka niedokrwistość (Hb < 6 g/dl) wiąże się ze zwiększoną
umieralnością okołoporodową, natomiast niedokrwistość mniej nasilona (6-10 g/dl) - ze znacznym zmniejszeniem masy płodu ze względu na zmniejszony transport tlenu. Podobne powikłania wywołują
hemoglobinopatie.
U pacjentek z wykrywalnymi przeciwciałami antyfosfolipidowymi
IUGR występuje w 30-60% przypadków. Etiologia IUGR w chorobach autoimmunologicznych jest związana z ograniczeniem dostępności substancji odżywczych. IUGR należy do częstych powikłań ciąży u kobiet z lupus erythematosus, przy czym istnieje wyraźna dodatnia korelacja ze stopniem ciężkości uszkodzenia nerek.
Częstość występowania hipotrofii u noworodków jest odwrotnie
proporcjonalna do czasu trwania ciąży - wynosi ona aż 13,1%
w przypadku wcześniaków urodzonych między 28. a 30. tygodniem
ciąży, natomiast 5,7% w przypadku noworodków donoszonych.
W ciąży bliźniaczej IUGR występuje 5 razy częściej niż w populacji ogólnej - jest to wręcz modelowy przykład hipotrofii asymetrycznej. Uważa się, że prawidłowe krążenie maciczne u zdrowej kobiety jest w stanie zapewnić właściwe zaopatrzenie w składniki odżywcze płodów o łącznej masie 3000 g. Powyżej tej granicy
dochodzi do ograniczenia wzrastania - im więcej płodów, tym
wcześniej pojawia się IUGR. Ciąża bliźniacza należy do najczęstszych przyczyn IUGR - jest z nią związanych około 20% przypadków tej patologii. Do hipotrofii może prowadzić zespół przetoczenia
krwi między bliźniakami lub - znacznie częściej - zaburzenia funkcji
łożyska prowadzące do jego niewydolności.
Wady macicy, takie jak macica dwurożna i występowanie przegrody w jej jamie, są odpowiedzialne za około 1-3% przypadków
IUGR. Nie ma natomiast jednoznacznych danych wskazujących na
rolę mięśniaków macicy.
Ciąże na początku i końcu okresu rozrodczego oraz ciąże powtarzające się w krótkich odstępach czasu wiążą się ze zwiększonym ryzykiem dla płodu i noworodka. Częstość występowania IUGR wzrasta, jeśli kobieta zachodzi w ciążę w krótkich odstępach czasu
« 2 lat), a także jeśli okres między ostatnim porodem i następną ciążą jest większy niż 6 lat.
Wyraźnie częściej IUGR występuje u kobiet o małej masie ciała
przed ciążą i z niewielkim jej przyrostem w okresie ciąży. Istnieje
także niemal liniowa zależność między zwiększeniem masy ciała
165
matki w okresie ciąży a masą urodzeniową noworodka. Przyrost masy ciała poniżej 3 kg do 20. tygodnia ciąży lub mniejszy niż 1 kg na
miesiąc w drugiej połowie ciąży może świadczyć o zagrożeniu
IUGR. Wpływ odżywiania ciężarnej na masę płodu jest szczególnie
wyraźny w III trymestrze ciąży. Najczęściej w tym okresie dochodzi
do wystąpienia symetrycznego typu IUGR, chyba że następuje nagłe
ograniczenie podaży substancji odżywczych - wtedy występuje asymetryczny typ IUGR.
Istnieje istotna zależność między niskim wzrostem matki a małą
masą urodzeniową - jest to szczególnie silnie wyrażone przy wzroście poniżej 146 cm.
Nikotyna, przenikając przez łożysko, powoduje uwalnianie adrenaliny, noradrenaliny i acetylocholiny w zwojach układu wegetatywnego i rdzeniu nadnerczy. Po wypaleniu papierosa dochodzi, w wyniku skurczu naczyń macicznych, do zmniejszenia przepływu krwi
w przestrzeni międzykosmkowej o około 20% i ograniczenia wymiany tlenu. Palenie powoduje podwyższenie stężenia we krwi cyjanków
i tiocyjanków, blokujących wiele enzymów cyklu oddechowego, oraz
unieczynnienie andydrazy węglanowej zawartej w erytrocytach, co
upośledza zdolność krwi do przenoszenia gazów.
Alkohol powoduje wystąpienie symetrycznego typu IUGR w wyniku: zmniejszenia transportu łożyskowego niektórych aminokwasów, glukozy, witaminy K, witamin z grupy B, cynku i żelaza, zaburzenia syntezy białka oraz zmniejszenia stężeń glukozy, insuliny
i hormonów tarczycy, a także zapasów glikogenu w wątrobie płodu.
Przez zaburzenie stosunku stężeń tromboksanu i prostaglandyn alkohol działa obkurczająco na naczynia krwionośne.
Zakażenia przezłożyskowe są przyczyną około 10% przypadków
IUGR. Największe znaczenie mają: różyczka (u 60% zakażonych noworodków występuje IUGR) i cytomegalia (u 35% zakażonych noworodków występuje IUGR), a następnie opryszczka, ospa wietrzna,
WZW typu B, toksoplazmoza, malaria, gruźlica, listerioza, kiła wrodzona i inne ostre infekcje bakteryjne. W I trymestrze ciąży występują zaburzenia podziałów komórek i w konsekwencji ograniczenie
wzrastania oraz uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Pod
koniec ciąży może dojść do wewnątrzmacicznej śmierci płodu lub
wystąpienia wrodzonej choroby u noworodka. IUGR o takiej etiologii jest zwykle typu symetrycznego, chyba że wystąpi rozległe
uszkodzenie łożyska i istotne zmniejszenie powierzchni wymiany wtedy obserwuje się asymetryczny typ IUGR.
Kolejna grupa przyczyn prowadzących do hipotrofii płodu związana jest z patologiami w obrębie łożyska. Do niewydolności łożyska
dochodzi zwykle w wyniku zaburzenia wczesnych etapów jego rozwoju. Fizjologicznie przepływ krwi przez macicę w czasie ciąży
wzrasta z około 50 ml na minutę do 500 ml na minutę w ciąży dono166
szonej. Wystąpienie lU GR jest związane z ograniczeniem tego przepływu. Na początku ciąży komórki trofoblastu naciekają mięsień macicy w tzw. miejscu łożyskowym, uszkadzając blaszkę elastyczną tętnic spiralnych, dzięki czemu powstaje obszar o małym oporze
naczyniowym. Jeśli inwazja trofoblastu jest niewystarczająca
i nie
dochodzi do fizjologicznego zmniejszenia oporu naczyniowego, prowadzi to do nieprawidłowości
w procesach wymiany maciczno-łożyskowej. Zaburzeniu ulega wtórna inwazja trofoblastu - transformacja grubościennych
naczyń spiralnych w naczynia o wiotkiej, cienkiej i rozciągniętej ścianie. Nieprawidłowo zbudowane naczynia nie
mogą się rozszerzać odpowiednio do zwiększających się potrzeb rozwijającej się jednostki płodowo-łożyskowej.
W wyniku tych zaburzeń może rozwinąć się IUGR lub nadciśnienie indukowane ciążą,
Do IUGR może prowadzić także niewydolność łożyska występująca
przy prawidłowym przepływie krwi przez macicę. Transport przezłożyskowy jest wtedy ograniczony ze względu na zmniejszenie liczby
tętniczek w kosmkach trzeciorzędowych,
co może być wynikiem zaburzeń w rozwoju tych naczyń lub wtórnego zamknięcia ich światła.
Wymienione patomechanizmy
mogą też współistnieć ze sobą.
Występowanie
łożyska przodującego,
zwłaszcza
przodującego
całkowicie, jest związane z większą częstością występowania IUGR,
podobnie jak występowanie przedwczesnego
oddzielenia się łożyska
na niewielkiej powierzchni oraz guzów łożyska, głównie heamangioma i hamartoma, szczególnie o dużych rozmiarach.
Nieprawidłowy przyczep pępowiny zdecydowanie częściej występuje w łożyskach płodów z IUGR. Przyczep błoniasty stwierdzany
jest wokoło
12% przypadków IUGR przy częstości występowania
w populacji ogólnej wynoszącej około 1%. Pewne znaczenie w patogenezie może mieć także przyczep brzeżny lub przyczep położony
wyraźnie ekscentrycznie.
Pojedyncza
tętnica pępowinowa
często
współistnieje z wadami płodu, a także dodatkowo z IUGR, zwłaszcza
w trisomiach.
Ostatnio coraz więcej uwagi poświęca się znaczeniu nieprawidłowego przebiegu naczyń pępowinowych.
2.11.1.2. Diagnostyka
Przebieg ciąży w przypadku hipotrofii wymaga szczególnego nadzoru nad płodem ze względu na nierzadko obserwowane zjawisko obumarcia płodu po 36. tygodniu ciąży. Niezwykle istotne jest intensywne monitorowanie ciąży (NST - non-stress test, liczenie ruchów
płodu, dopplerowskie badanie przepływów naczyniowych) i ustalenie
właściwego momentu porodu. Jeśli obserwuje się niereaktywny NST,
złe parametry profilu biofizycznego, a przede wszystkim nieprawi-
167
dłową charakterystykę przepływów w naczyniach żylnych płodu, należy rozważyć celowość indukcji porodu.
Adaptację hemodynamiczną płodu z IUGR (tzw. centralizację krążenia), mającą na celu ochronę mózgu, serca i nadnerczy, można podzielić na cztery etapy. W pierwszym nie obserwuje się jeszcze
zmian patologicznych w badaniu dopplerowskim. Pod koniec tego
okresu opór przepływu wzrasta w tętnicach pępowinowych i naczyniach obwodowych płodu, a spada w naczyniach mózgu. W okresie
wczesnej centralizacji wzrastają opory przepływu w tętnicach pępowinowych, aorcie i tętnicach nerkowych. Dochodzi do hipoksemii na
obwodzie, natomiast zwiększa się przepływ w naczyniach mózgowych i spada częstość pracy serca płodu. W trzecim etapie, tzw. zaawansowanej centralizacji, obserwuje się dalszy wzrost oporów przepływu w tętnicach pępowinowych i aorcie oraz maksymalne rozszerzenie naczyń mózgowych. W tym czasie mogą jeszcze nie
występować patologiczne zapisy w KTG. Ostatni, czwarty etap, czyli
dekompensacja, objawia się spadkiem objętości wyrzutowej serca;
obecny jest wtedy przepływ zwrotny w aorcie i w tętnicach pępowinowych, wzrasta gradient ciśnienia w prawym przedsionku podczas
skurczu oraz obserwowany jest zwrotny przepływ w przewodzie żylnym, nasilenie przepływu wstecznego w żyle głównej dolnej i zaburzenia krążenia wątrobowego.
2.11.1.3. Leczenie i rokowanie
Dotychczas podejmowane próby leczenia hipotrofii płodu, m.in. stosowanie suplementacji witaminowej, diety wysokobiałkowej, tlenotrapii, podawania kwasu acetylosalicylowego i beta-mimetyków czy
też reżimu łóżkowego, nie spełniły pokładanych w nich oczekiwań,
nie przyniosły one bowiem znamiennych korzyści terapeutycznych.
Rokowanie zależy od przyczyny wywołującej IUGR - najgorsze
jest w przypadku wrodzonych zakażeń, wad i zaburzeń chromosomalnych. Dodatkowo niedotlenienie okołoporodowe w IUGR prowadzi do poważnych konsekwencji neurologicznych, np. częstszego
występowania dziecięcego porażenia mózgowego niż u noworodków
z prawidłową urodzeniową masą ciała. Noworodki dotknięte wewnątrzmacicznym ograniczeniem wzrastania charakteryzują się
6-8-krotnie większą umieralnością okołoporodową. Częstsze są porody przedwczesne i operacyjne, objawy niedotlenienia i kwasicy
w okresie przedporodowym oraz w trakcie samego porodu, zespół
aspiracji smółki, niska punktacja w skali Apgar, a także niskie pH
krwi pępowinowej. W okresie noworodkowym pojawiają się zaburzenia związane z kwasicą, hipoksemią i hipoksją, ponadto występuje
hipoglikemia, hipokalcemia i hiponatremia. Znacznie częściej niż
168
u dzieci o prawidłowej urodzeniowej masie ciała stwierdzana jest policytemia, spowodowana przewlekłym niedotlenieniem wewnątrzmacicznym. W wyniku zwiększonej lepkości krwi może dochodzić do
krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, które pośrednio prowadzi do
wystąpienia nadciśnienia płucnego, zawałów w tkance mózgowej
i martwiczego zapalenia jelit (które może być także konsekwencją
przewlekłego niedokrwienia). Rozpad dużych ilości erytrocytów wywołuje z kolei hiperbilirubinemię. Obniżenie liczby płytek krwi prowadzi do zaburzeń krzepnięcia, natomiast zmniejszona zdolność fagocytarna leukocytów jest odpowiedzialna za osłabienie mechanizmów obronnych organizmu. Kontrowersyjny jest wpływ IUGR na
masę mózgu i późniejszy rozwój psychofizyczny. Większość autorów
stwierdza opóźniony rozwój fizyczny i intelektualny dzieci urodzonych z małą urodzeniową masą ciała.
2.11.2. Hipertrofia płodu
Hipertrofia płodu, czyli makrosomia (LGA - large for gestational
age), występuje, gdy masa płodu przekracza 90. percentyllub o dwa
odchylenia standardowe masę należną dla danego wieku ciążowego.
Dotyczy ona około 10% ciąż i związana jest ze zwiększonym odsetkiem porodów zabiegowych oraz urazów okołoporodowych.
Do najczęstszych czynników predysponujących zalicza się: wiek
pacjentki (> 35. roku życia), rodność (stare wieloródki), otyłość (> 90.
percentyla), znaczny przyrost masy ciała w trakcie ciąży, cukrzycę
(także wyrównaną), poprzedni poród dużego dziecka (> 4500 g) i ciążę przeterminowaną, Najczęściej występującymi w przypadku makrosomii powikłaniami są: wydłużenie czasu trwania porodu, wtórne zatrzymanie akcji porodowej, wtórna atonia macicy, zakażenia połogowe (zwłaszcza u otyłych pacjentek z cukrzycą), uszkodzenia kanału
rodnego i rozejście się spojenia łonowego. U płodu obserwowane są
uszkodzenia splotów nerwowych lub nerwów, np. porażenie splotu
barkowego: typu Erba (uszkodzenie gałązek C5-C7) lub typu
Klumpke (uszkodzenie gałązek C7- Thl ), porażenie nerwu przeponowego, oraz struktur kostnych, np. złamanie obojczyka, kości ramiennej, zwichnięcie stawu barkowego. Znacznie częściej stwierdza się
spowodowaną powikłaniami okołoporodowymi encefalopatię prowadzącą do upośledzenia umysłowego lub zgonu noworodka.
W celu dokładnego rozważenia decyzji co do sposobu rozwiązania konieczny jest dokładny pomiar miednicy oraz precyzyjne ultrasonograficzne oszacowanie masy ciała płodu. Taki sposób postępowania pozwala na trafną ocenę ryzyka powikłań, np. dystocji barkowej, której prawdopodobieństwo w przypadku płodu o masie> 5000 g
wynosi aż 40%.
Epidemiologia
Czynniki
predysponujące
169
Zrozumienie roli i znaczenia poszczególnych czynników wpływających na mechanizmy regulujące wzrastanie płodu ma kluczowe
znaczenie dla zapobiegania powikłaniom związanym z nieprawidłowym wzrastaniem płodu. W przyszłości powinno to doprowadzić do
opracowania skutecznych metod leczenia przyczynowego, pozwalających na zahamowanie lub odwrócenie patologicznych procesów
prowadzących do zaburzenia prawidłowego wzrastania płodu.
2.12. Ciążowa choroba trofoblastyczna
Zbigniew Słomko
Łożysko jest zbudowane z doczesnej, owodni i kosmówki. Trofoblast
kosmówki jest ektodermalną tkanką pokrywającą blastocystę
i wnikającą w błonę śluzową jamy macicy (endometrium). Można
wyróżnić trzy typy komórek trofoblastu: cytotrofoblast, trofoblast
pośredni oraz syncytiotrofoblast.
Komórki syncytiotrofoblastu i cytotrofoblastu wytwarzają gonadotropinę kosmówkową. Stężenie tego hormonu jest proporcjonalne
do liczby żywych komórek trofoblastu, co wykorzystuje się jako najbardziej czuły marker nowotworowy.
Do nowotworów rozwijających się na podłożu ciążowej choroby
trofoblastycznej zalicza się:
• zaśniad groniasty całkowity i częściowy (mola hydatidosa completa, partiale);
• zaśniad niszczący (mola destruens);
• rak kosmówki (choriocarcinoma);
• guz płyty podstawowej łożyska.
2.12.1. Zaśniad groniasty
Zaśniad groniasty (mola hydatidosa) jest nieprawidłowością łożyska
będącą wynikiem zaburzeń chromosomalnych, a objawiającą się
obrzmieniem kosmków i proliferacją trofoblastu. Zaśniad może być
całkowity lub częściowy.
Zaśniad groniasty całkowity (mola hydatidosa completa) cechuje
się zmianami we wszystkich kosmkach. Jego obraz zależy od czasu
trwania ciąży. "Dojrzała" postać zaśniadu całkowitego (w III trymestrze ciąży) ma charakterystyczny obraz makroskopowy: w znacznie
powiększonym łożysku widać "groniaste" masy powiększonych
kosmków, osiągające średnicę 2 cm. Różnego stopnia zmiany obrzę-
170
kowe obserwuje się we wszystkich kosmkach łożyska (stąd nazwa
"całkowity"), a w części kosmków w wyniku obrzęku powstają przestrzenie wypełnione płynem - tzw. cysterny. Stwierdza się także różnego stopnia proliferację i atypię trofoblastu.
W zaśniadzie całkowitym nigdy, z wyjątkiem ciąży bliźniaczej,
nie stwierdza się tkanek płodowych (czy też zarodkowych) ani worka
owodniowego, a kosmki przeważnie nie zawierają naczyń; nie
stwierdza się również płodowych erytrocytów zawierających jądra.
Zaśniad całkowity w 20--30% przechodzi w przetrwałą chorobę
trofoblastyczną, a prawdopodobieństwo rozwoju kosmówczaka wynosi 2,5-4%. Objawem klinicznym zaśniadu jest najczęściej krwawienie, a w badaniu klinicznym stwierdza się znacznie powiększoną
macicę.
Stężenia hCG są zwykle bardzo wysokie, lecz we wczesnych zaśniadach mogą być niemiarodajne diagnostycznie.
Zaśniad groniasty częściowy (mola hydatidosa partiale) nazywany był w przeszłości zaśniadem przejściowym. Łożysko jest zwykle
mniejsze niż w zaśniadzie całkowitym; makroskopowo stanowi mieszaninę tworów groniastych i fragmentów normalnego łożyska. Histologicznie stwierdza się zarówno kosmki podobne do tych występujących w zaśniadzie całkowitym, jak i kosmki prawidłowe, przy
czym zmienione kosmki mają bardziej nierówne obrysy i włóknieją,
a cysterny nie występują w nich w tak dużej liczbie jak w zaśniadzie
całkowitym.
W Europie zaśniad groniasty występuje średnio w 1 na 1000 ciąż,
natomiast w południowo-wschodniej Azji i zachodniej Afryce
10-krotnie częściej.
Przyczyna powstawania rozrostów i nowotworów trofoblastu nie
jest znana, lecz dość powszechny jest pogląd, że przyczyną zaśniadu
groniastego są zaburzenia genetyczne.
Zaśniad groniasty całkowity powstaje, gdy w zapłodnionej komórce jajowej dochodzi do zgubienia lub unieczynnienia materiału genetycznego matczynego i do duplikacji materiału ojcowskiego.
Markerem biochemicznym wszystkich rozrostów i nowotworów
trofoblastu jest gonadotropina kosmówkowa (hCG), a szczególnie jej
podjednostka beta. Wysokie wartości podjednostki beta hCG, nadmiernie powiększona macica oraz krwawienie z pochwy wskazują na
istnienie zaśniadu groniastego. W ustaleniu rozpoznania najbardziej
wartościową nieinwazyjną metodą zarówno u chorych w ciąży powikłanej zaśniadem groniastym, jak i u chorych z przetrwałą chorobą
trofoblastyczną i nowotworami trofoblastu jest ultrasonografia miednicy mniejszej, a szczególnie ultrasonografia przezpochwowa.
Najbardziej charakterystycznymi
całkowitego w obrazie USG są:
cechami zaśniadu groniastego
171
• obraz "zamieci śnieżnej" w powiększonej macicy, spowodowany
obecnością obrzękniętych kosmków;
• brak płodu;
• brak prawidłowej kosmówki lub łożyska;
• brak worka i płynu owodniowego;
• występowanie torbieli tekaluteinowych.
Porównanie obrazu USG ze stężeniem heG zwiększa pewność
rozpoznania. Wartość heG powyżej 80 000 mjm./ml i brak w badaniu
USG czynności serca płodu przy typowym obrazie cech tkanek wypełniających macicę w 99% przemawiają za zaśniadem groniastym.
Z technik pozwalających na opróżnienie jamy macicy z mas zaśniadowych znalazło upowszechnienie odsysanie po uprzednim mechanicznym rozszerzeniu kanału szyjki.
Stosowanie oksytocyny lub prostaglandyn jest kontrowersyjne,
gdyż istnieje ryzyko rozsiania procesu w wyniku przenikania komórek trofoblastu do rozszerzonych naczyń macicznych.
Po ewakuacji zaśniadu groniastego obowiązuje kontrola chorych
obejmująca:
• oznaczanie stężenia heG;
• badanie ginekologiczne;
• rtg płuc 2-krotne w ciągu roku, badanie USG miednicy mniejszej.
Zaleca się również stosowanie antykoncepcji hormonalnej przez
okres roku. Stężenie heG oznacza się co 7-14 dni przez pierwsze
2 miesiące. Przy spadku stężenia heG badanie wykonuje się co miesiąc przez pół roku, a co 2 miesiące w drugim półroczu. Wzrost stężenia heG lub utrzymywanie się dużego stężenia w 3-krotnym oznaczeniu stanowi wskazanie do chemioterapii. Szybkość normalizacji
stężeń heG zależy też od precyzji usunięcia mas zaśniadowych.
Kontrowersyjne jest stosowanie profilaktycznej chemioterapii; postępowanie to wydaje się uzasadnione jedynie w przypadku kobiet
z grupy wysokiego ryzyka.
Zaśniad groniasty niszczący (mola destruens) jest to najczęściej
zaśniad całkowity, w którym stwierdza się obecność kosmków w myometrium, naczyniach macicy lub innych odległych narządach, głównie w płucach i w pochwie. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu
podwyższonego stężenia heG i danych klinicznych.
2.12.2. Rak kosmówki (kosmówczak)
Kosmówczak (choriocarcinoma, chorionepithelioma) jest złośliwym
nowotworem trofoblastu o mieszanej, dwuskładnikowej budowie
(cyto- i syncytiotrofoblast lub trofoblast pośredni i syncytiotrofo-
172
blast), nie zawierającym kosmków. W bardzo rzadkich przypadkach
kosmówczaków obserwuje się nieliczne przetrwałe kosmki. Kosmówczak najczęściej tworzy guzy z dużą krwotoczną martwicą wewnątrz i cienką warstwą naciekających komórek na obrzeżu.
•
•
•
•
Rak kosmówki rozwija się:
w 50% po zaśniadzie groniastym;
w 25% po poronieniu;
w 22% po porodzie;
w 3% po ciąży ektopowej.
Rak kosmówki nacieka mięsień macicy, uszkadza naczynia krwionośne i szybko daje przerzuty drogą krwi (według częstości występowania):
•
•
•
•
do
do
do
do
pochwy;
płuc;
wątroby;
mózgu.
Objawy w pierwszym okresie rozwoju związane są z naciekaniem
mięśnia macicy; zwykle występuje krwawienie z narządów płciowych. Stwierdza się często powiększenie trzonu macicy.
Rozpoznanie opiera się na badaniu klinicznym, oznaczeniu stężenia heG oraz na badaniu histologicznym i ultrasonograficznym.
Nowotwory trofoblastu leczy się z wyboru za pomocą cytostatyków. Terapia monolekowa (metotreksatem, daktynomycyną) jest stosowana u chorych ze zmianami ograniczonymi do macicy lub
u chorych z przerzutami z grupy małego ryzyka. Terapię wielolekową stosuje się u chorych ze złym rokowaniem (metotreksat, daktynomycyna i chlorambucyl łącznie lub leczenie według schematu Bagshawa).
Operacje przeprowadza się ze wskazań życiowych, gdy obserwuje
się:
• bardzo obfite krwawienie z narządów płciowych;
• krwawienie do jamy brzusznej;
• niecofanie się zmian po chemioterapii;
• skręt szypuły torbieli tekaluteinowej;
• przetrwałe pojedyncze ogniska przerzutowe oporne na chemioterapię (guz płuc, guz mózgu, guz jamy brzusznej).
Zastosowanie leczenia operacyjnego należy rozważyć u kobiet po
40. roku życia.
Promieniowanie jonizujące ma zastosowanie w leczeniu nowotworów trofoblastu tylko wtedy, gdy są obecne ogniska przerzutów
w wątrobie i(1ub) w mózgu (łącznie z cytostatykami).
173
2.13. Niewydolność cieśniowo-szyjkowa
Grzegorz H. Bręborowicz
Określenie "niewydolność cieśniowo-szyjkowa" zostało spopularyzowane w piśmiennictwie położniczym w latach czterdziestych
i pięćdziesiątych ubiegłego wieku, ale pierwszy opis tego powikłania
został przedstawiony przez Colea i Culpeppera już w 1658 roku
w Practice of Physick. Terminu tego użył po raz pierwszy Greek
w jednym z zeszytów "Lancetu" z 1865 roku.
Pierwsze opisy leczenia operacyjnego pochodzą z początku XX
wieku. Za przełomową publikację na temat postępowania terapeutycznego należy uznać pracę Shirodkara z 1955 roku.
Za niewydolność cieśniowo-szyjkową uważa się niezdolność szyjki macicy do utrzymania ciąży do terminu porodu.
Częstość tego powikłania według większości opracowań waha się
od 0,1 do 1,8%.
2.13.1. Etiopatogeneza
W etiologii niewydolności cieśniowo-szyjkowej wyrozrua się trzy
grupy czynników: czynniki wrodzone, uraz szyjki macicy oraz czynniki hormonalne i biochemiczne. Czynniki wrodzone należy rozważyć szczególnie w przypadku ciężarnych, u których powikłanie to
wystąpiło w trakcie pierwszej ciąży. Wśród czynników wrodzonych
za najbardziej istotny uznaje się ekspozycję w czasie życia wewnątrzmacicznego na dietylstylbestrol (DES). W latach siedemdziesiątych w piśmiennictwie pojawiło się wiele opracowań wskazujących na istnienie związku między stosowaniem DES przez kobiety
w ciąży a powstawaniem wad strukturalnych w obrębie narządów
płciowych wewnętrznych u potomstwa z powikłaniami w postaci
niewydolności cieśniowo-szyjkowej. Częstość tego typu powikłań
była duża - występowały one u 33-66% potomstwa kobiet stosujących DES w czasie ciąży.
Uraz szyjki prowadzący do niewydolności cieśni owo-szyjkowej
może być wynikiem jatrogennego działania w trakcie uprzednich porodów, m.in. nieprawidłowego zaopatrzenia pęknięcia szyjki, lub wynikiem operacji ginekologicznych przeprowadzanych na szyjce macicy w okresach niezwiązanych z ciążą. Ryzyko niewydolności cieśniowo-szyjkowej wzrasta w grupie kobiet, u których wykonano
skrobanie ścian jamy macicy z mechanicznym rozszerzaniem kanału
szyjki macicy. Zagrożenie to jest szczególnie duże, gdy ujście wewnętrzne kanału szyjki było rozszerzone ponad 10 mm. Wykonanie
174
konizacji części pochwowej szyjki macicy z wycięciem znacznej ilości tkanki zwiększa ryzyko tego powikłania.
Do czynników hormonalnych, które uznaje się za jeden z potencjalnych czynników etiologicznych tego powikłania, należy relaksyna. Uważa się również, że przedwczesne uwolnienie prostaglandyn
w szyjce macicy powoduje obniżenie zawartości kolagenu i w konsekwencji wpływa na rozwieranie się kanału szyjki.
2.13.2. Rozpoznanie
Mimo intensywnego rozwoju technik diagnostycznych w ostatnich
latach wciąż brak jest specyficznego testu lub kryteriów pozwalających na precyzyjne rozpoznanie niewydolności cieśniowo-szyjkowej.
Można je oprzeć na badaniach przeprowadzonych przed zajściem
w ciążę i w okresie ciąży.
Obecnie obowiązującym kryterium rozpoznania niewydolności
cieśniowo-szyjkowej w czasie ciąży jest stwierdzenie zgładzania
i skracania się szyjki macicy wraz z rozwieraniem się kanału szyjki,
bez wykładników przedwczesnej czynności skurczowej. Do wyłonienia grupy ciężarnych ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia niewydolności cieśniowo-szyjkowej w kolejnej ciąży niezbędna jest dokładna analiza wywiadu położniczego dotycząca uprzednich niepowodzeń w II trymestrze ciąży. Ocena ta musi zawierać krytyczną
analizę innych przyczyn niepowodzeń w tym okresie ciąży, takich
jak: zaburzenia genetyczne, nieprawidłowa budowa macicy, mięśniaki macicy i choroby układowe ciężarnej (np. toczeń). Należy podkreślić, że niepowodzenie w II trymestrze ciąży nie wyklucza możliwości prawidłowego ukończenia kolejnej ciąży.
W grupie ciężarnych kobiet ze zwiększonym ryzykiem niewydolności cieśni owo-szyjkowej zalecane jest częste badanie ciężarnej
przez tego samego lekarza i uczulenie pacjentki na wczesne objawy
towarzyszące rozwieraniu się kanału szyjki, takie jak zwiększenie
ilości wydzieliny pochwowej, plamienia oraz uczucie wzmożonego
ciśnienia w podbrzuszu. Ocena stanu kobiety wymaga dużego doświadczenia klinicznego, ponieważ u wielu ciężarnych obserwuje się
rozwarcie kanału szyjki macicy w II trymestrze ciąży bez istotnego
wpływu na końcowy wynik ciąży.
Wprowadzenie do diagnostyki perinatalnej badania ultrasonograficznego dostarczyło nowych możliwości w diagnostyce niewydolności cieśniowo-szyjkowej. Szczególną wartość ma badanie sondą dopochwową, za pomocą której można ocenić długość kanału szyjki
oraz stan ujścia wewnętrznego szyjki, z ewentualnym wpuklaniem
się dolnego bieguna błon płodowych (objaw lejka). Seryjne badania
długości kanału szyjki oraz ujścia wewnętrznego szyjki ciężarnych
175
z grupy ryzyka mogą dostarczyć bardzo cennych, uzupełniających
badanie kliniczne informacji dotyczących zagrożenia niewydolnością
cieśniowo-szyjkową. Badanie to może być również wykorzystane do
oceny poprawności założenia szwu (ocenia się długość szyjki przed
zabiegiem i po zabiegu).
2.13.3. Leczenie
Leczenie operacyjne polega na założeniu na szyjkę macicy szwu
okrężnego, obejmującego skracającą się część pochwową szyjki macicy. W piśmiennictwie spotyka się różne opisy tej operacji, ale
w chwili obecnej najczęściej zakłada się szew metodą McDonalda
lub Shirodkara (ryc. 2.13). Stosunkowo rzadko zakłada się szew drogą brzuszną, Postępowanie zachowawcze polega na stosowaniu tokolityków i maksymalnym ograniczeniu aktywności ruchowej ciężarnej, jednak leczenie to pozwala na osiągnięcie znacznie gorszych wyników niż leczenie operacyjne.
Amerykańskie Kolegium Położników i Ginekologów opracowało
profilaktyczne i terapeutyczne wskazania do założenia szwu okrężnego na szyjkę macicy. Wskazania profilaktyczne obejmują następujące
elementy:
Ryc. 2.13. Technika zakładania szwu okrężnego na szyjkę macicy sposobem McDonalda. Celem zabiegu jest założenie szwu na wysokości ujścia wewnętrznego kanału szyjki.
176
• wywiad położniczy wskazujący na niewydolność cieśniowo-szyjkową;
• wynik oceny klinicznej przed ciążą:
• swobodne przechodzenie przez kanał szyjki rozszerzadła Hegara nr 8;
• swobodne wyjmowanie cewnika Foleya wypełnionego 2-3 ml
wody;
• zniekształcenie ujścia wewnętrznego szyjki stwierdzane w histerosalpingografii;
• nieprawidłowa budowa szyjki, mogąca sugerować wewnątrzmaciczną ekspozycję na dietylstylbestrol;
• kliniczne wykładniki jatrogennego urazu szyjki w czasie poprzednich porodów.
Za wskazania terapeutyczne w tym opracowaniu uznano przedwczesne rozwieranie i wygładzanie się szyjki macicy, bez czynności
skurczowej, przed 28. tygodniem ciąży oraz ultrasonograficzne wykładniki wpuklania się błon płodowych do ujścia wewnętrznego kanału szyjki, szczególnie w grupie ciężarnych z niepowodzeniami w n
trymestrze ciąży.
Przed przystąpieniem do operacji założenia szwu okrężnego spełnione muszą być określone warunki. Należy stwierdzić, że rozwój
płodu jest prawidłowy, wykluczyć wady rozwojowe i zagrażający poród przedwczesny, określić biocenozę pochwy (dopuszczalny I lub
Il" czystości) oraz ocenić stan ogólny ciężarnej, szczególnie pod kątem ewentualnych objawów zakażenia.
Istotnym problemem jest wybór terminu założenia szwu. Optymalnym okresem wydaje się początek n trymestru ciąży, co nie wyklucza możliwości późniejszego założenia szwu w przypadku pojawienia się objawów niewydolności cieśniowo-szyjkowej. Nie ma jednomyślności co do górnej granicy wieku ciążowego, w którym
można założyć szew.
Wobec intensywnego rozwoju neonatologii rozsądne wydaje się
odstąpienie od tego zabiegu w sytuacji, kiedy płód uzyskuje szansę
przeżycia.
Większość autorów wskazuje na celowość uzyskania pełnej relaksacji mięśnia macicy w okresie przedoperacyjnym. W tym celu zaleca się podanie środków tokolitycznych 6-12 godzin przed zabiegiem
i kontynuowanie tego postępowania we wczesnym okresie pooperacyjnym.
W bezpośrednim okresie pooperacyjnym zaleca się stosowanie tokolityków oraz ograniczenie aktywności ruchowej. Nie ma jednomyślności co do profilaktycznego stosowania antybiotyków. Większość autorów uważa, że odpowiednie przygotowanie pacjentki, tzn.
uzyskanie prawidłowej biocenozy, jest całkowicie wystarczające. Po
177
operacji wskazane są regularne badania ginekologiczne i ultrasonograficzne kontrole lokalizacji szwu.
Szew zdejmuje się po donoszeniu ciąży, tzn. po ukończeniu 37.
tygodnia ciąży. Zdjęcie szwu założonego sposobem McDonalda zwykle nie sprawia problemów, natomiast zdjęcie szwu założonego sposobem Shirodkara sporadycznie może wymagać nawet ogólnego
znieczulenia pacjentki. Wcześniejsze zdjęcie szwu jest konieczne
w razie pojawienia się regularnej czynności skurczowej, niepoddającej się leczeniu, lub wykładników rozwijającego się zakażenia wewnątrzowodniowego.
Wśród powikłań założenia szwu okrężnego na szyjkę macicy wymienia się przedwczesne pęknięcie błon płodowych (1-9%), zakażenia wewnątrzowodniowe (1-8%), urazy szyjki w trakcie porodu
(1-13%) oraz spełznięcie szwu (3-13%). Stosunkowo rzadkim powikłaniem jest krwawienie z dróg rodnych, wymagające intensywnego
postępowania terapeutycznego, oraz przetoki pęcherzowo-pochwowe, powstające w sytuacji, gdy wystąpieniu regulacji czynności
skurczowej nie towarzyszy zdjęcie szwu. Częstość powikłań zależna
jest od warunków, jakie istnieją w trakcie operacji; częstość ta istotnie wzrasta, gdy rozwarcie jest większe niż 3 cm.
2.13.4. Rokowanie
Skuteczność kliniczna leczenia niewydolności cieśniowo-szyjkowej
za pomocą szwu okrężnego jest duża. Częstość korzystnego ukończenia ciąży, tj. urodzenia noworodka zdolnego do życia, w przypadku
szwu Shirodkara wynosi 75-85%, w przypadku szwu McDonalda
73-89%, a w przypadku szwu brzusznego 82-100%. Porównanie rokowań w zależności od typu założonego szwu, Shirodkara lub
McDonalda, nie wykazało istotnych różnic. Wybór techniki operacyjnej zależy zwykle od subiektywnych preferencji operatora.
2.14. Przedwczesne pęknięcie błon płodowych
Przemysław Oszukowski, Agnieszka Pięta-Dolinska
Przedwczesne pęknięcie błon płodowych pozałożyskowych należy
do częstych patologii położniczych - występuje w 2-4% wszystkich
ciąż i jest przyczyną około 1/3 porodów przedwczesnych. Przedwczesne pęknięcie błon płodowych powoduje zwiększenie umieralności
okołoporodowej noworodków i wzrost zachorowalności matek. Ryzyko dla matki jest najczęściej konsekwencją rozwijającej się infek178
cji wewnątrzmacicznej, natomiast dla płodu i noworodka - wcześniactwa i wszystkich jego następstw.
Przedwczesne pęknięcie błon płodowych pozałożyskowych jest
przerwaniem ciągłości wszystkich trzech ich warstw (owodni, kosmówki i doczesnej). Przerwanie ciągłości błon płodowych może nastąpić:
• przed rozpoczęciem czynności skurczowej macicy;
• niezależnie od czasu trwania ciąży;
• w obrębie ujścia wewnętrznego macicy.
W prawidłowych warunkach błony płodowe tworzą sterylny
zbiornik, którego środowisko umożliwia wzrost i rozwój płodu. Elastyczność i wytrzymałość błon płodowych na rozciąganie pozwala
im przystosować się do szybkiego wzrostu płodu w ostatnich tygodniach ciąży, co jest istotnym czynnikiem szczęśliwego zakończenia
ciąży. Najkorzystniejszym momentem odpłynięcia płynu owodniowego zarówno dla płodu, jak i matki jest początek drugiego okresu
porodu. Niestety zjawisko to dotyczy tylko 40% porodów. Zasadne
wydaje się stosowanie dwóch terminów w odniesieniu do samoistnego pęknięcia błon płodowych: przedwczesne pęknięcie błon płodowych - jeśli nastąpiło ono przed rozpoczęciem czynności skurczowej, oraz czasowe (fizjologiczne) pęknięcie błon płodowych - jeśli
nastąpiło ono w czasie porodu.
Niektórzy autorzy mówią o trzech błonach płodowych: owodni,
kosmówce i doczesnej, inni - o dwóch błonach płodowych i doczesnej. W obrazie spod mikroskopu elektronowego dostrzec można łącznie 10 warstw błon, wliczając w to warstwy tkanki łącznej. Owodnia
i kosmówka nie mają własnych naczyń krwionośnych i chłonnych
oraz własnego unerwienia. W prawidłowych warunkach nie obserwuje się tutaj elementów krwi, jedynie w doczesnej spotyka się sporadycznie monocyty, makrofagi i limfocyty.
Owodnię i kosmówkę łączy luźna tkanka łączna, natomiast połączenie kosmówki z doczesną jest trwałe. Nad ujściem wewnętrznym
kanału szyjki macicy znajdują się tylko owodnia i kosmówka - jest to
typowe miejsce pękania błon płodowych: fizjologicznego i przedwczesnego. Każda z błon płodowych zbudowana jest z właściwej jej
warstwy komórek oraz z warstwy łącznotkankowej, określanej mianem macierzy międzykomórkowej lub zewnątrzkomórkowej, w której skład wchodzą włókna kolagenowe tworzące rodzaj szkieletu
błon płodowych. Kolagen jest ważnym składnikiem z punktu widzenia wytrzymałości błon płodowych.
Owodnia zbudowana jest z warstwy nabłonka owodniowego, pod
którą znajduje się warstwa zbitej tkanki łącznej zbudowanej z kolagenu i fibroblastów. Włókna kolagenowe składają się głównie z kolagenu typu I, który tworzy szczególne układy fibrylarne: włókna kolage179
nu układają się w pęczki, łączące się ze sobą dodatkowymi wiązaniami krzyżowymi; układy te otacza bezpostaciowa osłonka z tkanki
łącznej. W miarę zbliżania się terminu porodu zmniejsza się ilość fibroblastów i zanikają połączenia między włóknami kolagenu. Podobne zmiany obserwuje się w przypadkach porodów przedwczesnych.
Kosmówka zbudowana jest z warstwy komórek trofoblastycznych
otoczonych siatkowatą warstwą włóknika i gąbczastą masą macierzy
międzykomórkowej.
Doczesna składa się z komórek doczesnej i ognisk komórek trofoblastycznych; spotyka się w niej także pojedyncze monocyty, makrofagi i limfocyty oraz tkankę łączną z kolagenem typu IV.
Przedwczesne pęknięcie błon płodowych spowodowane jest wieloma mechanizmami patologicznymi; do czynników ryzyka zalicza
się:
• niski status socjoekonomiczny;
• choroby przenoszone drogą płciową;
• poród przedwczesny w wywiadzie (szczególnie spowodowany
przedwczesnym pęknięciem pęcherza płodowego);
• zagrażający poród przedwczesny w aktualnej ciąży.
Inne czynniki ryzyka to: rozciągnięcie ścian macicy (na skutek
wielowodzia, ciąży bliźniaczej lub nieprawidłowego położenia płodu), obecność szwu okrężnego na szyjce macicy, wady rozwojowe
płodu i macicy, a w ostatnich latach także zabieg amniopunkcji.
Uważa się również, że palenie tytoniu i niedobór kwasu askorbinowego zwiększa ryzyko przedwczesnego pęknięcia błon płodowych.
W wielu przypadkach ostateczna przyczyna pęknięcia błon płodowych nie jest wyjaśniona.
Infekcja wydaje się najpowszechniejszą przyczyną przedwczesnego odpływania płynu owodniowego. Potwierdzeniem tej opinii jest
obecność patogennych drobnoustrojów w pochwie kobiet dotkniętych tym powikłaniem. U kobiet rodzących przedwcześnie, zarówno
z zachowanym, jak i z pękniętym pęcherzem owodniowym, częściej
obserwuje się drobnoustroje patogenne w pochwie (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Ureaplasma
urealyticum, Mycoplasma hominis, Treponema pallidum, Streptococci gr. B, Bacteroides sp.), bacterial vaginosis jak również bezobjawową bakteriurię.
Najczęściej rozpoznanie stawia się na podstawie stwierdzenia odpływania płynu owodniowego po założeniu wzierników pochwowych. Z innych najbardziej użytecznych w codziennej pracy klinicznej metod diagnostycznych należy wymienić:
• ultrasonograficzną ocenę ilości płynu owodniowego (AFI);
• określenie odczynu treści pochwy (pH płynu owodniowego jest
180
zwykle bliskie 6,5-7,5; zmiana w kierunku zasadowym może być
także spowodowana obecnością infekcji oraz środkami higienicznymi, co ogranicza pewność tej metody);
• badanie mikroskopowe osadu płynu owodniowego (obecne są komórki nabłonka owodni, sznura pępowinowego lub płodu, np. naskórka; składniki morfologiczne wywodzą się z jaja płodowego);
• test krystalizacji płynu owodniowego - oparty jest na zmianie proporcji mukopolisacharydów i soli mineralnych;
• test obecności ILGFBP-1 (insulin-like growth factor binding protein 1) w wydzielinie pochwowej (test paskowy).
W różnicowaniu należy uwzględnić:
• niekontrolowane oddawanie moczu;
• obfite upławy;
• obfite wydzielanie śluzu przy zwiększonym rozwarciu szyjki macicy.
Przedwczesne pęknięcie błon płodowych może prowadzić do wielu powikłań, których stopień ryzyka zależy od czasu, jaki upływa od
momentu pęknięcia błon do chwili porodu oraz od zaawansowania
ciąży; są to m.in.:
• infekcja wewnątrzmaciczna;
• niedotlenienie płodu ze wszystkimi konsekwencjami wcześniactwa;
• deformacje płodu.
Zasady postępowania przy powikłaniu położniczym, jakim jest
przedwczesne odpływanie płynu owodniowego, są ściśle uzależnione
od czasu trwania ciąży oraz stanu klinicznego ciężarnej. Istnieją trzy
zasadnicze sposoby postępowania:
• zachowawcze;
• czynne;
• inwazyjne.
Postępowanie zachowawcze obejmuje hospitalizację z ograniczeniem aktywności fizycznej i zachowaniem zasad aseptyki. Zalecany
jest także nadzór nad przebiegiem ciąży (zapisy KTG, ocena rozwoju
płodu i ilości płynu owodniowego za pomocą USG). Jednocześnie
obowiązuje obserwacja w kierunku zakażenia wewnątrzmacicznego,
uwzględniająca objawy kliniczne i laboratoryjne (leukocytoza i stężenie białka C-reaktywnego).
Postępowanie czynne obejmuje postępowanie zachowawcze z dodatkowym zastosowaniem leków tokolitycznych, kortykosteroidów
oraz profilaktycznej antybiotykoterapii. Stosowanie tokolityków ma
na celu uzyskanie większej dojrzałości płodu, ale naj słabsze objawy
zakażenia są bezwzględnym przeciwwskazaniem do tego typu leczenia.
181
Prenatalne stosowanie glikokortykosteroidów w przypadku przedwczesnego pęknięcia błon płodowych, podobnie jak w zagrażającym
porodzie przedwczesnym, może zapobiec groźnym dla życia powikłaniom, takim jak zespół zaburzeń oddychania czy krwawienie do
splotów komór bocznych mózgu.
W przypadkach ciąż powikłanych przedwczesnym odpływaniem
płynu owodniowego zastosowanie antybiotykoterapii u matek zapobiega wystąpieniu posocznicy wywołanej przez Streptococci gr. B
u noworodków. Zaleca się podawanie antybiotyków o szerokim spektrum działania; terapię rozpoczyna się 6 godzin od pęknięcia błon
płodowych.
Celem postępowania inwazyjnego jest zakończenie ciąży. Wskazaniem są najczęściej objawy zagrażającego zakażenia wewnątrzmacicznego i niedotlenienia płodu. Sposób zakończenia ciąży powinien
zawsze uwzględniać wiek ciąży i stan kliniczny matki. Prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z szansą na przeżycie przed upływem 26
tygodni ciąży określa się na 25-40% (zależnie od jakości opieki neonatalnej). Prawdopodobieństwo prawidłowego rozwoju dziecka wynosi około 40%. Głównym zagrożeniem dla dzieci urodzonych między 26. a 34. tygodniem ciąży jest wcześniactwo, którego stopień jest
ściśle związany z wiekiem ciąży. Najbardziej właściwe wydaje się
zastosowanie postępowania czynnego, mającego na celu osiągnięcie
większej dojrzałości przez płód. Drogę i sposób porodu należy rozpatrywać indywidualnie. W grupie noworodków urodzonych po upływie 34 tygodni ciąży ryzyko wcześniactwa jest zdecydowanie mniejsze niż ryzyko wynikające z rozwoju zakażenia. Należy dążyć do zakończenia ciąży, dokonując wcześniejszej oceny płodu za pomocą
badań KTG i USG.
Poród powinien odbyć się w ośrodku o najwyższych referencjach
opieki neonatologicznej.
W przebiegu połogu należy uwzględnić większe ryzyko wystąpienia zakażenia o charakterze endometritis, krwawień, zakrzepicy naczyń żylnych kończyn dolnych oraz trudności w obkurczaniu się macicy.
3. Choroby
z ciążą
3.1. Farmakoterapia w okresie ciąży
Ryszard Czajka
Farmakologia okresu perinatalnego jest nauką zajmującą się badaniem działania leków na: kobietę przed zajściem w ciążę, kobietę ciężarną i rodzącą, matkę karmiącą oraz na płód i noworodka. W obrębie farmakologii okresu perinatalnego wyróżnia się farmakologię
rozwojową obejmującą farmakologię płodu i teratologię. W latach
sześćdziesiątych XX wieku doszło w Niemczech do największej tragedii związanej z farmakoterapią ciężarnych, zwanej od nazwy leku
"talidomidową": u kilku tysięcy dzieci, których matki przyjmowały
talidomid podczas ciąży, powstały wrodzone wady rozwojowe. Od
czasu tej tragedii na świecie prowadzi się intensywne badania nad
przyczynami i mechanizmami powstawania wrodzonych wad rozwojowych. Nastąpił znaczny rozwój teratologii - dyscypliny naukowej
badającej zaburzenia rozwojowe o charakterze strukturalnym, czynnościowym i biochemicznym, które zostały zapoczątkowane przed
urodzeniem. Teratologia jest ściśle związana z embriologią
i rozwinęła się na jej podstawach.
Wrodzone wady rozwojowe są wieloprzyczynowe i powstają
w wyniku działania czynników genetycznych i środowiskowych. Leki stosowane przez kobiety w ciąży są przyczyną 2-3% wrodzonych
wad rozwojowych.
W ciągu ostatnich trzydziestu lat dokonał się olbrzymi postęp
w medycynie perinatalnej. Opracowano nowe sposoby postępowania
183
diagnostycznego i terapeutycznego: intensywny nadzór położniczy
i intensywną terapię płodu. Nastąpiła poprawa jakości opieki perinatalnej. Najważniejsze osiągnięcia to: zmniejszenie śmiertelności okołoporodowej płodów i noworodków oraz poprawa jakości życia urodzonych dzieci. Do poprawy dobrostanu urodzonych dzieci niewątpliwie w znacznym stopniu przyczyniło się wprowadzenie do
farmakoterapii matki i płodu nowych środków farmakologicznych:
tokolityków, glikokortykosteroidów, prostaglandyn, hormonów, leków przeciwbólowych, środków anestetycznych, insulin nowej generacji i chemioterapeutyków.
3.1.1. Transport leków
Środki farmakologiczne podawane kobiecie ciężarnej przechodzą do
płodu przez łożysko i błony płodowe. Leki przenikają przez łożysko
drogą dyfuzji prostej, dyfuzji przyspieszonej, transportu czynnego
i pinocytozy (endocytozy). Niektóre leki nie przechodzą przez łożysko. Na dyfuzję leków przez łożysko mają wpływ różne czynniki:
wiązanie się z białkami osocza, masa cząsteczkowa leku, rozpuszczalność w tłuszczach, metabolizm leku pod wpływem łożyska i czas
przenikania leku. Leki rozpuszczalne w tłuszczach łatwo przechodzą
przez łożysko.
Dyfuzja prosta jest najczęstszym mechanizmem transportu leków
przez łożysko i polega na przenikaniu leków z miejsca o dużym stężeniu do miejsca o małym stężeniu. Ten rodzaj transportu leków nie
wymaga energii.
Dyfuzja przyspieszona odbywa się w kierunku obniżania się potencjału elektrochemicznego, tj. od dużego stężenia do małego. Jest
to możliwe po połączeniu się cząstek leku z nośnikiem stanowiącym
część bariery łożyskowej. Taki mechanizm transportu dotyczy glukozy i innych cukrów prostych. Ten rodzaj transportu leków również
nie wymaga energii.
Transport czynny przez łożysko odbywa się w kierunku przeciwnym do kierunku gradientu elektrochemicznego i wymaga energii. Tą
drogą przenoszone są aminokwasy i niektóre jony.
Pinocytoza przebiega następująco: po wgłębieniu się fragmentu
błony komórkowej i objęciu przez nią określonej liczby cząsteczek
transportowanej substancji błona zamyka się i powstaje pęcherzyk,
który następnie przesuwa się przez cytoplazmę komórki do przeciwległego jej bieguna; gdy pęcherzyk połączy się z błoną komórkową,
wydostaje się z niego transportowana substancja.
Transport między matką a płodem odbywa się również przez błony płodowe pozałożyskowe. Owodnia jest odpowiedzialna za wybiórczość i wielkość tego transportu. Większość leków podawanych
184
matce przechodzi do płynu owodniowego. Z płynu owodniowego leki przenikają do płodu wskutek połykania oraz przez płuca i naskórek płodu. Następuje wymiana między matką, płynem owodniowym
i płodem w obie strony. W obrębie jednostki matczyno-płodowo-łożyskowej dystrybucja leków zachodzi we wszystkich kierunkach.
Można zaobserwować, że płód swobodnie wydala lek do płynu owodniowego i reabsorbuje go ponownie lub też lek przechodzi do
krwiobiegu matki, gdzie przed wydaleniem ulega inaktywacji lub
transformacji.
3.1.2. Metabolizm leków
Środki farmakologiczne przyjmowane przez kobietę w okresie ciąży
są metabolizowane zarówno w ustroju matki, jak i płodu. Większość
leków przenika przez barierę łożyskową, przedostając się do krążenia
płodu w postaci niezmienionej. Niektóre leki przenikają do płodu
w postaci metabolitów. Metabolity na ogół wykazują mniejszą aktywność terapeutyczną, lecz niekiedy ich toksyczność jest większa
niż leku wyjściowego. Aktywność terapeutyczna leku działającego
na płód jest modyfikowana przez metabolizm ustroju matki, przez łożysko i przez płód. W czasie ciąży organizm matki podlega głębokim
zmianom. Zmiany te dotyczą również sposobu, w jaki organizm matki wykorzystuje i metabolizuje leki. Ze zmian tych trzeba wymienić
stopniowy wzrost objętości wody całkowitej i krwi krążącej, co
w konsekwencji powoduje rozcieńczenie krwi ze zmniejszeniem stężenia białek surowicy. Jedynie leki niezwiązane z białkami przenikają przez łożysko. We krwi płodu krąży znacznie więcej niezwiązanego leku niż we krwi matki, gdyż prawdopodobnie białka osocza płodu mają mniejszą zdolność wiązania substancji egzogennych.
W ustroju leki ulegają metabolizmowi w procesach rozpadu i syntezy. Procesy rozpadu zachodzą na drodze utleniania, redukcji i hydrolizy. W procesach syntezy powstają nowe związki w wyniku łączenia się leków z substancjami endogennymi. Związki te, w większości nieaktywne, są z ustroju usuwane. Wstępna przemiana
środków farmakologicznych podanych drogą doustną dokonuje się
w przewodzie pokarmowym, natomiast leków podanych drogą parenteralną we krwi lub w tkankach docelowych. Największym przemianom .chemicznym ulegają leki w wątrobie. W wyniku przemian
chemicznych powstają metabolity, które na ogół wykazują mniejszą
aktywność terapeutyczną. Niekiedy w ustroju matki powstają metabolity bardziej czynne farmakologicznie niż podany pierwotnie lek,
które mogą wywierać niekorzystny, toksyczny wpływ na płód.
Bardzo istotnym czynnikiem wpływającym na aktywność terapeutyczną i oddziaływanie leku na płód jest metabolizm leku w łożysku
185
i błonach płodowych. Łożysko jest zdolne do metabolizowania, syntetyzowania oraz transportu substancji endogennych i egzogennych
docierających z krążenia matczynego. Łożysko może prowadzić do
zmiany aktywności środków farmakologicznych w dwojaki sposób:
przez zmniejszenie lub całkowite zahamowanie efektywności farmakologicznej leku lub przez zwiększenie jej, czyli tzw. bioaktywację.
Zasadniczy mechanizm bioaktywacji leku w łożysku opiera się na
procesach utleniania. Jednak przyjmuje się, że utlenienie leku w łożysku odbywa się w niewielkim stopniu.
Połączenie leku z endogennymi, rozpuszczalnymi w wodzie substancjami prowadzi do jego dezaktywacji. W ustroju człowieka dezaktywacja leku może nastąpić m.in. po jego połączeniu z glutationem
lub glicyną, na drodze metylacji, acetylacji, glukuronizacji albo sulfhydrylacji. W łożysku brak jest enzymów uczestniczących w procesie glukuronizacji, natomiast stężenie sulfotransferazy biorącej udział
w procesie jest niskie. Spośród wielu transferaz glutationu, które katalizują reakcję łączenia się leku ze zredukowaną postacią glutationu,
w łożysku stwierdzono jedynie jedną kwaśną jej formę. Również
zdolność łożyska do acetylacji jest nieznaczna. Zatem należy stwierdzić, że rola łożyska w procesach dezaktywacji leków jest niewielka.
Środki farmakologiczne, które przechodzą do płodu przez łożysko, osiągają 50-100% stężenia występującego w surowicy krwi
matki. Podstawową rolę w metabolizmie leków odgrywa wątroba
płodu. W hepatocytach płodu już w 14. tygodniu ciąży można wykazać aktywność enzymów biorących udział w procesach utleniania
i redukcji. Procesy metaboliczne w wątrobie płodu mają mniejsze nasilenie niż u matki, co w konsekwencji prowadzi do przedłużenia
działania leków na płód.
3.1.3. Teratogenny wpływ leków na rozwój zarodka i płodu
Za wadę rozwojową uważa się wewnętrzną lub zewnętrzną nieprawidłowość morfologiczną powstającą w okresie życia wewnątrzmacicznego, niezależnie od jej etiologii i patogenezy CA.Latos-Bieleńska:
Polski rejestr wad wrodzonych. OWN, Poznań 1998). Rodzaj wady
wrodzonej zależy od genotypu i okresu rozwoju, w którym oddziaływał czynnik teratogenny. W zależności od rozległości wady rozwojowe można podzielić na następujące kategorie:
• Ciężkie wady rozwojowe - defekty rozwoju deformujące cały organizm w stopniu uniemożliwiającym rozpoznanie zasadniczych
cech ludzkiego fenotypu.
• Malformacje - zmiany morfologiczne jednego lub więcej narządów lub całego ciała zarodka, przekraczające zmienności osobnicze w obrębie rodzaju.
186
• Anomalie i nieprawidłowości - morfologiczne odchylenia od powszechnie przyjętej normy, przy zachowanej prawidłowej czynności poszczególnych narządów.
Rodzaje uszkodzenia tkanek zarodka i płodu wywodzą swą nazwę
od fazy rozwojowej, w której nastąpiło działanie teratogenne; są to:
genopatia, blastopatia, embriopatia i fetopatia.
Z punktu widzenia możliwości farmakologicznego uszkodzenia
płodu można wyróżnić trzy zasadnicze okresy rozwoju płodu:
1. Okres preimplantacyjny.
2. Okres organogenezy (zarodkowy).
3. Okres płodowy.
Embriotoksyczne działanie leku zależy nie tylko od rozwoju zarodka i płodu, ale także od wielkości dawki środka farmakologicznego i od wrodzonych predyspozycji. Niektóre leki oddziałują bezpośrednio na tkanki jaja płodowego i mogą spowodować zatrzymanie
rozwoju ciąży (obumarcie zarodka) lub zniekształcenie organiczne,
zależne od stadium ciąży. W innych przypadkach szkodliwość substancji wynika z niedojrzałości układów enzymatycznych płodu.
Jeszcze inne substancje zaburzają niektóre układy enzymatyczne płodu i wywołują wady rozwojowe.
O żadnym leku nie można z całą pewnością powiedzieć, że jest
zupełnie nieszkodliwy. Możliwość teratogennego działania leków
zmusza do maksymalnej ostrożności podczas ich zalecania i dawkowania. Wszystkie leki, co do których istnieje nawet minimalne podejrzenie o działanie teratogenne, mogą być zalecane kobietom ciężarnym tylko w sytuacjach ostatecznych, i to tylko wtedy, gdy nie
można ich zastąpić innymi środkami farmakologicznymi, nieszkodliwymi, a równie skutecznymi.
Do środków farmakologicznych najbardziej niebezpiecznych
w okresie rozwoju prenatalnego zalicza się te leki, których mechanizm działania wskazuje na dużą specyficzność uszkadzania tkanek
i narządów, a których teratogenność została potwierdzona na kilku
gatunkach zwierząt doświadczalnych. Wiedzy na temat teratogennego wpływu leku na płód dostarczyły również badania epidemiologiczne (retrospektywne i prospektywne), w których zaobserwowano
istnienie związku przyczynowego między zastosowaniem leku a wystąpieniem deformacji u noworodków.
Dodatkowych informacji dostarczają badania z zastosowaniem
hodowli tkanek i komórek ludzkiego płodu z wczesnego okresu jego
rozwoju.
Liczba przebadanych związków chemicznych, które powodują zaburzenia rozwojowe u zwierząt, jest bardzo duża. Spośród 2200
związków zamieszczonych w tzw. katalogu Sheparda mniej więcej
187
połowa wykazuje działanie teratogenne u zwierząt. Niektóre z nich
są ważne z punktu widzenia praktyki lekarskiej.
Istnieje kilka systemów klasyfikacji ryzyka teratogennego działania leków na płód opracowanych w różnych krajach i opartych na badaniach klinicznych oraz doświadczalnych. W USA obowiązuje klasyfikacja opracowana przez Food and Drug Administration, na której
wzorują się z pewnymi modyfikacjami inne kraje (tab, 3.1).
W Polsce nie opracowano jeszcze jednolitej klasyfikacji ryzyka
teratogennego działania leków na płód.
Największe ryzyko teratogennego uszkodzenia płodu występuje
w przypadku przyjmowania przez matkę talidomidu, leków przeciwpadaczkowych i przeciwcukrzycowych. Wszystkie leki przeciwpadaczkowe przechodzą przez łożysko. Rozszczep wargi i podniebienia
jest najczęściej występującą wadą rozwojową stwierdzaną u dzieci
matek z padaczką. Następnymi co do częstości są wady serca. Charakterystyczną wadą związaną z przyjmowaniem kwasu walproinowego i karbamazepiny jest rozszczep kręgosłupa. Opisano pięć
zespołów wad wywołanych przez leki przeciwpadaczkowe: trimetadionowy, hydantoinowy, fenobarbitalowy, walproinowy i karbamazepinowy.
Tabela 3.1. Klasyfikacja dzialania leków w czasie ciąży wedlug Food and
Drug Administration (USA)
188
Kategoria
Czynniki ryzyka dla płodu
A
Lek bezpieczny w okresie ciąży
B
Badania na zwierzętach nie wykazały ryzyka dla płodu,
lecz nie potwierdzono tego u kobiet w ciąży zarówno
w I trymestrze, jak i w późniejszych trymestrach
C
Badania na zwierzętach wykazały działanie embriotoksyczne oraz teratogenne, lecz brak jest badań kontrolnych u kobiet w ciąży. Lek ten podaje się jedynie wówczas, gdy korzyść wynikająca z jego stosowania usprawiedliwia ryzyko względem płodu
D
Istnieje ewidentne ryzyko dla płodu, lecz korzyści wynikające ze stosowania tego leku u kobiet w ciąży mogą
usprawiedliwić podanie leku, np. w stanach zagrażających życiu lub poważnych chorobach, w których inne
bezpieczniejsze leki nie są skuteczne
X
Badania na zwierzętach lub u ludzi wykazały szkodliwe
działanie leku na płód i ryzyko jego stosowania u kobiet
w ciąży przeważa wszelkie możliwe korzyści; lek jest
także przeciwwskazany dla kobiet w wieku reprodukcyjnym, które chcą lub mogą zajść w ciążę. Ryzyko zdecydowanie przewyższa potencjalne korzyści wynikające
z jego stosowania
U noworodków matek chorych na cukrzycę obserwuje się 3-krotnie większą częstość wad wrodzonych niż w populacji ogólnej i aż
6-krotnie większą częstość wad letalnych. Są to wady układu kostnego i nerwowego oraz wady serca. Za główną przyczynę wad uważa
się hiperglikemię, jednak już wiadomo, że nawet przy idealnym wyrównaniu cukrzycy częstość wad jest w tej grupie nieco większa, co
przemawia za wpływem także innych czynników uszkadzających.
Podawanie insuliny wydaje się zmniejszać ryzyko wad rozwojowych,
natomiast doustne leki przeciwcukrzycowe
(chlorpropamid,
fenformina, metformina, tolbutamid) podawane podczas ciąży w większych
dawkach mogą uszkadzać płód lub zwiększać śmiertelność okołoporodową,
Lekom przeciwzakrzepowym
(pochodnym kumaryny) przypisuje
się silne działanie teratogenne. U 25-50% płodów, które miały kontakt z tymi lekami w I trymestrze ciąży, stwierdzono wady rozwojowe. Opisywana jest np. embriopatia warfarynowa, charakteryzująca
się następującymi objawami: hipoplastyczny siodełkowaty nos, zaburzenia rozwojowe układu kostnego, najczęściej w postaci chondrodysplazji, szerokie, krótkie ręce, krótkie paliczki dalsze, zaburzenia
rozwojowe oczu i opóźnienie w rozwoju umysłowym.
Jeśli konieczne jest stosowanie leków przeciwzakrzepowych
podczas całego okresu ciąży, w I trymestrze ciąży i w okresie okołoporodowym należy je zastąpić heparyną, która nie przechodzi przez łożysko.
W szystkie leki cytostatyczne mogą powodować wystąpienie wad
rozwojowych
płodu. Kobiety, które przyjmowały
aminopterynę
w I trymestrze ciąży, rodziły dzieci z poważnymi uszkodzeniami,
takimi jak: niedorozwój mózgu, rozszczep wargi i podniebienia, uszkodzenia uszu, rozległe deformacje czaszki i skrócenie żuchwy. Po stosowaniu metotreksatu u kobiet w ciąży obserwowano zniekształcenia
szkieletu, brak palców i uszkodzenia uszu u niemowląt. Busulfan zastosowany u kobiet chorych na białaczkę powodował zahamowanie
wzrostu płodów i występowanie mnogich wad rozwojowych,
m.in.
rozszczepu podniebienia i mikrooftalmii. Z działaniem chlorambucylu wiąże się brak nerek i pęcherza moczowego, natomiast cyklofosfamid powoduje wady kończyn.
Ważnym wydarzeniem w historii teratologii stało się wykrycie
zjawiska karcynogenezy transplacentamej.
Wykazano, że stosowanie
dietylstylbestrolu
w pierwszych czterech miesiącach ciąży powoduje
powstawanie nowotworów narządów płciowych u potomka płci żeńskiej.
Wiele leków stosowanych powszechnie w I trymestrze ciąży, np.
niektóre leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne,
przeciwhistaminowe
i przeciwgorączkowe,
uważa się za nieszkodliwe, jeśli przyjmowane
są sporadycznie i w powszechnie stosowanych dawkach. Nie ma na-
Cukrzyca a ryzyko
iawad
Karcynogeneza
transplacentarna
189
tomiast danych o działaniu na płód dużych dawek tych leków lub
wpływie długotrwałego ich stosowania.
Przy stosowaniu każdego środka farmakologicznego podczas ciąży należy rozważyć zarówno potencjalne korzyści, jak i ryzyko działania teratogennego. W rzeczywistości żadnego leku nie można
uznać jednoznacznie za teratogenny, nie ma też leku absolutnie bezpiecznego dla kobiet w ciąży.
Najbezpieczniejsza byłaby zasada, że w okresie organogenezy nie
podaje się żadnych leków, a w razie konieczności, po rozważeniu ryzyka i ewentualnych korzyści, stosuje się je w jak najmniej szych
dawkach.
W szystkie nowe środki farmakologiczne, o których nie wiadomo
na pewno, czy są dla płodu nieszkodliwe, powinny być przeciwwskazane dla kobiet w ciąży.
3.1.4. Leczenie hormonalne kobiet ciężarnych
Stosowanie leków hormonalnych u kobiet z prawidłowym, fizjologicznym przebiegiem ciąży jest nieuzasadnione. Natomiast w ciąży
powikłanej należy stosować jedynie te leki, które są niezbędne do
podtrzymania zagrożonej ciąży lub do prawidłowego rozwoju płodu,
w sytuacji niedostatecznego wytwarzania progesteronu. W przypadku zagrażającego poronienia z powodu niewydolności ciałka żółtego
stosuje się gestageny doustnie, dopochwowo, doodbytniczo lub domięśniowo. Najczęściej stosowane gestageny to: progesteron, alilestrenol, didrogesteron i hydroksyprogesteron. Dzięki zwiększeniu liczby receptorów beta-adrenergicznych podczas ciąży progesteron działa, m.in., rozkurczająco na mięsień maciczny, a także wpływa
kurcząco na okolicę ujścia wewnętrznego szyjki macicy, przyczyniając się do utrzymania ciąży. Te właściwości progesteronu są wykorzystywane w leczeniu czynnościowej niewydolności cieśniowo-szyjkowej i zagrażającego porodu przedwczesnego. W przypadku
poronienia zagrażającego spowodowanego hipoplazją macicy można
stosować estrogeny łącznie z gestagenami do wstrzyknięć domięśniowych.
Stosowanie leków hormonalnych u kobiet ciężarnych wymaga
wielkiej ostrożności ze względu na ich możliwe szkodliwe działanie
na płód, szczególnie między 7. a 16. tygodniem ciąży. Długotrwała
ekspozycja płodów żeńskich na gestageny może doprowadzić do wystąpienia u nich cech wirylizacji. Nadmierna ekspozycja na estrogeny
płodów płci męskiej może doprowadzić do powstawania u nich torbieli najądrzy i niedorozwoju jąder oraz zmniejszenia liczby plemników, a w konsekwencji - do niepłodności. Natomiast ekspozycja na
estrogeny u płodów płci żeńskiej może odpowiadać u kobiet za
190
wczesniejsze występowanie dojrzewania płciowego oraz częstsze
występowanie endometriozy i raka piersi.
3.1.5. Suplementacja witaminami i składnikami
mineralnymi diety kobiet ciężarnych
Temat ten został omówiony w rozdz. 1.7.
3.1.6. Farmakoterapia płodu
Coraz częściej próbuje się wykorzystać środki farmakologiczne do
leczenia płodu. W leczeniu śródporodowego niedotlenienia i kwasicy
płodu stosuje się niektóre beta-mimetyki. Substancje te wykazują dodatni wpływ chrono- i inotropowy na receptory beta serca płodu,
zwiększając siłę skurczu mięśnia sercowego płodu i jego objętość
minutową oraz poprawiają warunki hemodynamiczne krążenia płodowego. W przypadku bradykardii lub przedłużonej deceleracji jednorazowe podanie 10 ug fenoterolu we wlewie przez 5 minut wpływa
na wyraźną poprawę stanu płodu.
Stosowanie tego leku w ostrym niedotlenieniu wewnątrzmacicznym stanowi niejako rodzaj wewnątrzmacicznej resuscytacji płodu.
W tym celu stosuje się również aminofilinę, lecz jej wpływ na
czynność skurczową macicy i czynność serca płodu jest znacznie
słabszy.
Po porodzie u 20-30% wcześniaków rozwija się zespół zaburzeń
oddychania (ostra niewydolność oddechowa, zespół błon szklistych).
Zasadniczym czynnikiem etiologicznym tego zespołu jest deficyt
surfaktantu spowodowany niedojrzałością płuc płodu. W leczeniu tego zespołu wielką rolę odgrywają nowoczesne metody usprawniania,
wspomagania lub kontrolowania wentylacji płuc. Po leczeniu zespołu
błon szklistych zazwyczaj występuje zespół przewlekłej niewydolności płuc. W celu pobudzenia dojrzewania płuc płodu stosuje się glikokortykosteroidy (betametazon).
W leczeniu niewydolności oddechowej noworodków, związanej
z zespołem zaburzeń oddychania, stosuje się profilaktycznie i leczniczo surfaktanty naturalne i syntetyczne.
Z nadciśnieniem tętniczym u kobiet w ciąży związane są powikłania występujące u matki oraz u płodu. Do powikłań u płodu zalicza
się: ograniczony wzrost wewnątrzmaciczny, obumarcie wewnątrzmaciczne, ostre niedotlenienie w wyniku przedwczesnego oddzielenia
się łożyska, konsekwencje wcześniactwa (na skutek obligatoryjnego
porodu przedwczesnego).
191
Leczenie nadciśnienia tętniczego
ciężarnych
Przy leczeniu nadciśnienia u kobiet w ciąży, z myślą o dobrostanie
płodu, należy pamiętać o następujących zasadach:
•
•
•
Malowodzie
Sztuczny płyn
owodniowy
192
ciśnienie należy obniżać łagodnie, aby nie ograniczać perfuzji narządowej i wymiany maciczno-płodowej;
należy unikać nagłych zmian ciśnienia tętniczego w czasie ciąży
i porodu oraz podczas znieczulania;
ciążę u kobiet z nadciśnieniem
należy prowadzić jak naj dłużej
ambulatoryjnie, starając się przedłużyć ciążę, aby zapobiec wcześniactwu.
Wewnątrzmaciczne
ograniczenie
wzrostu płodu stanowi jeden
z trudniejszych problemów terapeutycznych współczesnej perinatologii. Przyczyny hipotrofii płodu są złożone i wieloczynnikowe.
Przyjmuje się, że hipotrofia może być wynikiem każdej ciąży wysokiego
ryzyka prowadzącej do zaburzenia homeostazy jednostki płodowo-łożyskowej, a w efekcie do niewydolności łożyska.
Nadciśnienie tętnicze i niedokrwistość
ciężarnych uważa się za
najpoważniejsze
czynniki etiologiczne hipotrofii płodu. Dotychczas
nie opracowano skutecznego leczenia zespołu wewnątrzmacicznego
ograniczenia wzrostu płodu. Uznanym lekiem stosowanym w zapobieganiu i leczeniu hipotrofii płodu jest kwas acetylosalicylowy.
Uważa się, że również nikotynian ksantynolu korzystnie wpływa
na rozwój płodu. Względnie dobre wyniki uzyskuje się, podając dożylnie glukozę.
Przy małowodziu z towarzyszącym
wewnątrzmacicznym
ograniczeniem wzrostu płodu podejmuje się próby podawania sztucznego
płynu owodniowego za pomocą amnioinfuzji. Małowodzie może być
powikłaniem wielu chorób matki, które są przyczyną niedostatecznego ukrwienia macicy i niewydolności jednostki maciczno-łożyskowo-płodowej. Dotychczasowe
zachowawcze metody leczenia małowodzi a, usprawniające
krążenie łożyskowo-płodowe
i poprawiające
ukrwienie mięśnia macicznego, a polegające na stosowaniu preparatów przeciwzakrzepowych
i beta-mimetyków,
mają ograniczony
wpływ na poprawę stanu płodu i objętość płynu owodniowego. Podawanie sztucznego płynu owodniowego spowodowało przełom w diagnostyce i leczeniu płodów z małowodziem. Sztuczny płyn owodniowy stosowany w amnioinfuzji składa się z 25% roztworu glukozy
i 0,9% roztworu chlorku sodu w równych proporcjach. Amnioinfuzję
można łączyć z kompleksową terapią wspomagającą, obejmującą tokolizę, stymulację dojrzewania płuc i antybiotykoterpię
profilaktyczną. Podanie sztucznego płynu owodniowego umożliwia wydłużenie
czasu trwanią ciąży i poprawia dobrostan płodu, gdyż normalizuje
przepływy naczyniowe i biofizyczny profil płodu oraz zmniejsza ryzyko wystąpienia hipoplazji płuc płodu, zapobiegając niedotlenieniu
i wewnątrzmacicznej
zamartwicy płodu.
Ciąża powikłana wielowodziem jest dla położników trudnym problemem leczniczym ze względu na złożoną etiologię tego schorzenia.
Leczenie wielowodzia powinno być uzależnione od przyczyny. Najczęściej występujące wielowodzie idiopatyczne można leczyć jedynie objawowo. Klasyczną metodą leczenia tego schorzenia jest stosowanie odbarczających amniopunkcji. Po ich zastosowaniu w 8%
przypadków obserwowano takie powikłania, jak: przedwczesne oddzielenie się łożyska, zakażenie wewnątrzmaciczne, poród przedwczesny i pęknięcie błon płodowych. W czasie leczenia należy przeprowadzać kontrolne badania echokardiograficzne i ultrasonograficzną ocenę objętości płynu owodniowego. Mechanizm terapeutycznego
działania indometacyny polega na: zwiększeniu resorpcji płynu owodniowego przez płuca (zarówno na skutek nasilenia ruchów oddechowych płodu o około 50%, jak i zwiększoną reabsorpcję płynu owodniowego przez nabłonek płuc), zwiększeniu przepuszczalności błon
płodowych i ograniczeniu wytwarzania moczu przez nerki płodu.
Zaburzenia rytmu serca płodu stanowią istotny problem zarówno
diagnostyczny, jak i terapeutyczny. Leczenie arytmii jest możliwe jedynie w wysoko wyspecjalizowanych ośrodkach wyposażonych
w nowoczesny sprzęt echokardiograficzny i ultrasonograficzny. Arytmie u płodu można podzielić na trzy rodzaje: skurcze dodatkowe, tachykardie i bradykardie. Skurcze dodatkowe mogą poprzedzać częstoskurcz u płodu lub objawy niewydolności krążenia. Wykrycie pojedynczych skurczów dodatkowych nie wymaga leczenia. W tym
przypadku zaleca się ambulatoryjne echokardiograficzne monitorowanie płodu co 2 tygodnie, kontrolowanie biometrii płodu oraz odstawienie kawy i niepalenie papierosów przez matkę. Tachykardia
u płodu stanowi istotny problem z punktu widzenia hemodynamiki,
gdyż jest wskazaniem do hospitalizacji matki. W przypadku wystąpienia niewydolności krążenia u płodu stosuje się farmakoterapię.
Uznanym lekiem pierwszego rzutu jest digoksyna, którą podaje się
matce doustnie lub dożylnie.
Do innych leków stosowanych w leczeniu tachykardii u płodu należą: werapamil, prokainamid i flekainid. Bradykardie u płodu mogą
mieć związek z chorobą tkanki łącznej u matki. Ich stwierdzenie wymaga przeprowadzenia badania echokardiograficznego, w celu określenia morfologii serca płodu, i dalszego monitorowania stanu płodu
co 2 tygodnie.
Dotychczasowe próby leczenia farmakologicznego izuprelem nie
były efektywne.
Wielowodzie
193
3.2. Nadciśnienie tętnicze
Jan Oleszczuk; Bożena Leszczyńska-Gorzelak
Pomimo znacznego postępu medycyny perinatalnej ciąża powikłana
nadciśnieniem tętniczym stanowi w dalszym ciągu wyzwanie dla położnika. Według danych z literatury stan przedrzucawkowy (praeeclampsia) występuje u 5-20% ciężarnych. Rocznie w świecie na nadciśnienie choruje około 3 milionów kobiet, z czego około 80 tysięcy
umiera z powodu choroby i jej powikłań. W Polsce nadciśnienie tętnicze wikła około 6-8% wszystkich ciąż. Wystąpienie jednej z postaci nadciśnienia tętniczego w okresie ciąży jest związane z istotnym
ryzykiem wystąpienia powikłań zarówno u matki, jak i płodu lub noworodka.
Wśród schorzeń lub czynników predysponujących do wystąpienia
nadciśnienia u kobiet w ciąży wymieniane są: pierwsza ciąża i pierwszy poród, wiek (poniżej 18. lub powyżej 35. roku życia), przebyta
rzucawka lub wystąpienie stanu przedrzucawkowego w najbliższej
rodzinie (matka, siostra), schorzenia naczyń krwionośnych (nadciśnienie tętnicze samoistne lub wtórne: nerkopochodne, sercowo-naczyniowe, neurogenne, hormonalne), choroby układowe (toczeń
układowy), współistniejące schorzenia nerek, wielowodzie, ciąża
wielopłodowa (nadmierne rozciągnięcie mięśnia macicy i wzmożone
zapotrzebowanie na białko), cukrzyca, zaśniad groniasty, uogólniony
obrzęk płodu, nieprawidłowa dieta ciężarnej, stres.
Według National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy (klasyfikacja
z 2000 roku) u kobiet w ciąży może wystąpić jedna z następujących
postaci nadciśnienia:
• Przewlekłe nadciśnienie tętnicze - rozpoznane przed ciążą lub
przed ukończeniem 20. tygodnia ciąży i utrzymujące się dłużej niż
6 tygodni po porodzie (wartości ciśnienia ~ 140/90 mm Hg).
• Stan przedrzucawkowy/rzucawka: wzrost ciśnienia tętniczego
i obecność białkomoczu po zakończeniu 20. tygodnia ciąży (wyjątek: ciążowa choroba trofoblastyczna, ciąża mnoga); rzucawka:
pojawienie się epizodu drgawek toniczno-klonicznych w przebiegu stanu przedrzucawkowego.
• Przewlekłe nadciśnienie tętnicze z "nałożonym" stanem przedrzucawkowym: współistnienie stanu przedrzucawkowego z przewlekłym nadciśnieniem.
• Nadciśnienie tętnicze ciążowe: podwyższone ciśnienie tętnicze po
20. tygodniu ciąży bez towarzyszącego białkomoczu:
• nadciśnienie przemijające, jeśli w czasie porodu nie wystąpił
194
stan przedrzucawkowy i ciśnienie tętnicze uległo normalizacji
w ciągu 12 tygodni po porodzie (rozpoznanie retrospektywne);
• nadciśnienie przewlekłe, jeśli podwyższone wartości ciśnienia
tętniczego utrzymują się dłużej niż 12 tygodni od zakończenia
ciąży.
3.2.1. Nadciśnienie przewlekłe
Nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się, gdy wartości RR przekraczają
140/90 mm Hg. Jeżeli podwyższone wartości ciśnienia tętniczego
krwi stwierdza się przed 20. tygodniem ciąży, można przypuszczać,
że ciężarna choruje na nadciśnienie przewlekłe. Nadciśnienie tętnicze
może być łagodne, gdy wartości ciśnienia tętniczego są niższe niż
160/110 mm Hg, lub ciężkie, gdy wartości ciśnienia skurczowego
przekraczają 160 mm Hg lub gdy wartości ciśnienia rozkurczowego
przekraczają 110 mm Hg.
Ciąża u kobiety cierpiącej na przewlekłe nadciśnienie powinna
być planowana. W poradnictwie przedciążowym należy uwzględnić:
ocenę przyczyny nadciśnienia (pierwotne czy wtórne) oraz czynników ryzyka jej wystąpienia (otyłość, cukrzyca, zaburzenia gospodarki lipidowej, choroba niedokrwienna serca, choroby nerek, palenie
papierosów) jak również ocenę zaawansowania choroby i ryzyka powikłań narządowych. Przed koncepcją należy rozważyć zmianę sposobu leczenia: odstawić leki, które mogą potencjalnie być niebezpieczne dla płodu, i zamienić je na leki bezpieczne. Ciąża u kobiet
z nadciśnieniem przewlekłym jest ciążą wysokiego ryzyka i może
wiązać się z następującymi powikłaniami: wewnątrzmacicznym
ograniczeniem wzrastania płodu lub nawet jego obumarciem, wystąpieniem nałożonego stanu przedrzucawkowego, przedwczesnym oddzieleniem się łożyska oraz z wcześniejszym zakończeniem ciąży.
Do grupy istotnego ryzyka wystąpienia powikłań w przebiegu ciąży
należą pacjentki, u których występuje przynajmniej jeden z podanych
czynników: wiek> 40 lat, wartości RR ~ 160/110 mm Hg, nadciśnienie tętnicze trwające 15 lat i dłużej, cukrzyca, schorzenia nerek,
schorzenia tkanki łącznej, obecność antykoagulantu toczniowego
oraz wywiad położniczy obciążony stratą ciąży.
Ciężarne z łagodnym lub umiarkowanym nadciśnieniem przewlekłym, niewymagające leków hipotensyjnych, powinny ograniczyć
aktywność fizyczną, stosować dietę ubogosodową oraz regularnie
kontrolować RR i wykonywać analizę moczu (obecność białka).
W prowadzeniu ciąży u kobiety chorej na nadciśnienie przewlekłe
należy uwzględnić regularną ultrasonograficzną ocenę wzrastania
płodu oraz okresową kontrolę funkcji nerek. U kobiet z ciśnieniem
rozkurczowym > 110 mm Hg uzasadnione jest wdrożenie leczenia
PlaoowanieOiąty
195
hipotensyjnego. Celem terapii hipotensyjnej jest niedopuszczenie do
pojawienia się ciężkiego nadciśnienia z jego konsekwencjami. Agresywna terapia hipotensyjna, prowadząca do niskich, czyli "prawidłowych", wartości RR u matki może być niekorzystna dla płodu ze
względu na możliwe ograniczenie przepływu maciczno-łożyskowego. Do leków zalecanych dla tej grupy pacjentek należy zaliczyć:
metyldopę (lek pierwszego rzutu), labetalol i nifedypinę; można także podawać leki moczopędne, jako leki drugiego czy trzeciego rzutu
w sytuacjach braku skutecznej kontroli ciśnienia tętniczego innymi
lekami, ale tylko pacjentkom, u których wykluczono nałożony stan
przedrzucawkowy i hipotrofię płodu. Wydaje się również, że stosowanie starannie dobranych leków obniżających ciśnienie tętnicze
krwi może być korzystne w przypadku kobiet z łagodnym nadciśnieniem i obecnością dodatkowych powikłań, takich jak cukrzyca, choroby nerek i choroby serca.
3.2.2. Stan przed rzucawkowy
Stan przedrzucawkowy jest to zespół objawów chorobowych pojawiający się po 20. tygodniu trwania ciąży, w okresie porodu lub połogu, charakteryzujący się podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi
(~ 140/90 mm Hg), któremu towarzyszy znamienny białkomocz
(utrata ~ 300 mg białka na dobę). Gdy białkomocz jest nieobecny,
należy podejrzewać tę chorobę, jeśli oprócz nadciśnienia tętniczego
występują bóle głowy, nieostre widzenie, bóle w nadbrzuszu, a w badaniach laboratoryjnych stwierdza się małopłytkowość i wzrost aktywności enzymów wątrobowych.
3.2.2.1. Etiopatogeneza
Etiologia stanu przedrzucawkowego nie została jak dotąd wyjaśniona; podejmowane próby jej określenia pozwoliły jedynie na lepsze
poznanie patogenezy tego schorzenia, nie doprowadzając do ostatecznego ustalenia wywołującego je czynnika. Charakterystyczną cechą stanu przedrzucawkowego jest uogólniony skurcz naczyń krwionośnych.
Objawy stanu przedrzucawkowego wiążą się z obecnością żywego jaja płodowego, a decydujące znaczenie ma obecność czynnej
tkanki łożyskowej.
Według różnych badaczy rozwój stanu przedrzucawkowego może
być spowodowany przez:
• niewłaściwe rozpoznanie przez układ immunologiczny matki alloantygenów płodu pochodzących od ojca (teoria immunologiczna);
196
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
uszkodzenie śródbłonków;
niedostateczny przepływ krwi przez łożysko;
zwiększoną reaktywność naczyń krwionośnych;
brak równowagi między produkcją prostacyklin i produkcją tromboksanu;
zmniejszoną filtrację kłębuszkową z retencją wody i sodu;
hipowolemię;
zwiększoną wrażliwość ośrodkowego układu nerwowego;
rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe;
nadmierne rozciągnięcie macicy i jej niedokrwienie;
czynniki dietetyczne;
czynniki genetyczne;
stres.
Ciąża fizjologiczna jest stanem, który charakteryzuje się dużą objętością krwi, małym oporem naczyniowym i niskim ciśnieniem
krwi. Natomiast w stanie przedrzucawkowym obserwuje się małą objętość krwi krążącej, wysokie ciśnienie tętnicze krwi oraz duży opór
naczyniowy. Ciśnienie tętnicze krwi może wzrastać w wyniku
zmniejszonego uwalniania związków rozszerzających naczynia i(lub)
przez zwiększenie produkcji czynników zwężających naczynia. Nieprawidłowa proporcja w syntezie substancji obkurczających i rozluźniających naczynia krwionośne, która jest wynikiem zaburzonej
funkcji śródbłonka naczyń, może przybrać postać zmian hemodynamicznych, jakie obserwuje się w stanie przedrzucawkowym. Występująca w czasie prawidłowej ciąży adaptacja matczynego i maciczno-łożyskowego układu krążenia w dużym stopniu jest zależna od
zmian w układzie prostaglandyn (PG). Dotyczy to przede wszystkim
prostacykliny (PGI2) itromboksanu (TXA2). Prostacyklina, która jest
wytwarzana w śródbłonku naczyniowym i w okresie ciąży także
w trofoblaście, ma silne działanie rozszerzające naczynia, hamuje aktywację płytek krwi i czynność skurczową macicy. Prostacyklina jest
syntetyzowana z kwasu arachidonowego i proces ten jest katalizowany przez cyklooksygenazę. Enzym ten podlega hamującemu wpływowi kwasu acetylosalicylowego i jego pochodnych. Biologiczne działanie tromboksanu, wytwarzanego w trombocytach z kwasu arachidonowego przy udziale cyklooksygenazy, jest dokładnie odwrotne
- kurczy on silnie naczynia, indukuje agregację płytek oraz stymuluje czynność skurczową macicy. W czasie prawidłowej ciąży produkcja PGI2 wzrasta i jest 2-krotnie większa niż produkcja TXA2: dominują biologiczne efekty działania prostacy kliny. Obserwuje się uogólnione rozszerzenie naczyń ze zmniejszeniem oporu obwodowego,
a także względną niewrażliwość na substancje presyjne, np. angiotensynę II. W stanie przedrzucawkowym dominują biologiczne efekty działania tromboksanu, a przyczyn tego można upatrywać w zabu-
197
rzeniu równowagi w układzie prostacyklina-tromboksan, spowodowanym zmniejszeniem wytwarzania PGI2 w łożysku lub uszkodzeniem śródbłonków.
Tlenek azotu (nazywany dawniej również czynnikiem relaksującym pochodzącym ze śródbłonka) jest endogennym wazodylatatorem. Obecnie uważa się, że zaburzenia syntezy NO mogą mieć istotniejszą rolę w patogenezie stanu przedrzucawkowego niż prostaglandyny.
Tlenek azotu jest produkowany przez komórki śródbłonka z L-argininy. Powoduje rozkurcz naczyń krwionośnych oraz hamuje agregację płytek.
Niedobór NO przyczynia się do rozwoju nadciśnienia i miażdżycy.
Oprócz czynników mających wpływ na rozszerzanie naczyń
krwionośnych, takich jak prostacyklina i NO, śródbłonek produkuje
także substancję zwężającą naczynia - endotelinę (ET). W chwili
obecnej znane są trzy jej izopeptydy: ETl, ET2 i ET3. Endotelina 1
jako jedyna jest wytwarzana wyłącznie przez śródbłonek, inne syntetyzowane są także przez nerki i przez tkankę nerwową. Miejsca wiązania endotelin znajdują się w wielu narządach: mózgu, płucach, nerkach, nadnerczach, śledzionie, jelitach i łożysku. Najistotniejszą
właściwością endoteliny 1 jest jej działanie powodujące skurcz naczyń krwionośnych; stwierdzono 3-krotnie większe stężenia endoteliny 1 i endoteliny 2 u ciężarnych ze stanem przedrzucawkowym w porównaniu ze zdrowymi ciężarnymi.
Najwcześniejszą zmianą w stanie przedrzucawkowym jest nieprawidłowa implantacja trofoblastu. W prawidłowej ciąży śródbłonek
naczyń, wewnętrzna błona sprężysta oraz warstwa mięśniowa tętnic
spiralnych zaopatrujących łożysko zastąpione są przez trofoblast oraz
bezpostaciową substancję międzykomórkową zawierającą fibrynę.
Zmiany te obejmują tętnice spiralne w ich części doczesnowej oraz
do 2/3 grubości mięśnia macicy. Średnica tętnic spiralnych wzrasta
4-6-krotnie w porównaniu ze stanem sprzed ciąży; tracą one jednocześnie wrażliwość na działanie substancji naczynioaktywnych.
W wyniku migracji cytotrofoblastu i przerwania ciągłości endothelium dochodzi do przekształcenia normalnych tętnic spiralnych w poszerzone tętnice maciczno-łożyskowe umożliwiające duży przepływ
krwi o niskim ciśnieniu, tak aby zaspokoić potrzeby rosnącego płodu
i łożyska. Po tym procesie inwazji trofoblastu konieczne jest odtworzenie warstwy śródbłonka naczyniowego. W stanie przedrzucawkowym obserwuje się niepełną inwazję trofoblastu. Rezultatem upośledzonej inwazji trofoblastu są zwężone tętnice spiralne i w konsekwencji niedokrwienie łożyska.
W stanie przedrzucawkowym obserwuje się również zaburzenie
reendotelizacji, prowadzące do defektu śródbłonka. Utrata jego ciągłości powoduje lokalny niedobór PGI2 i względną przewagę w dzia198
łaniu TXA2. Przy uszkodzeniu śródbłonka inicjowane jest także
krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, a po stymulacji trombiną uwalniana jest endotelina 1. ETl, silnie obkurczając naczynia krwionośne,
nasila lokalne niedokrwienie łożyska. Zaburzona jest także równowaga w układzie endotelina l-tlenek azotu.
Osłabiona perfuzja łożyska może wpływać na produkcję jednego
lub wielu czynników aktywujących lub uszkadzających komórki
śródbłonka. Procesy zachodzące przy prawidłowym zagnieżdżaniu
się łożyska są ukończone przed 18.-20. tygodniem ciąży. Procesy
nieprawidłowe, charakterystyczne dla stanu przedrzucawkowego,
muszą więc zachodzić przed tym okresem, chociaż objawy kliniczne
występują dopiero w drugiej połowie ciąży. Sytuacje położnicze, które zwiększają ryzyko wystąpienia stanu przedrzucawkowego, to m.in.
ciążowa choroba trofoblastyczna, ciąża mnoga oraz immunologicznie
i nieimmunologicznie uwarunkowany obrzęk płodu. Te postaci patologii ciąży współistnieją ze zwiększeniem masy trofoblastu i wynikającym z niego relatywnym ograniczeniem perfuzji łożyska. Większe
ryzyko wystąpienia stanu przedrzucawkowego jest także charakterystyczne dla cukrzycy, przewlekłego nadciśnienia tętniczego oraz kolagenoz. Schorzenia te są związane z obecnością mikroangiopatii,
która prowadzi do zmniejszenia przepływu łożyskowego.
Teoria uszkodzenia śródbłonków tłumaczy wiele laboratoryjnych
objawów stanu przedrzucawkowego, takich jak: aktywacja układu
krzepnięcia, wzmożona czułość na czynniki presyjne, wzmożona
przepuszczalność błon komórkowych. Laboratoryjne wykładniki
uszkodzenia endothelium (fibronektyna, laminina, preprokolagen III)
mogą wyprzedzać nawet o kilka tygodni wystąpienie klinicznych objawów stanu przedrzucawkowego. Wiele spostrzeżeń przemawia za
uszkodzeniem śródbłonka w przypadku tej patologii. Typowy obraz
uszkodzenia nerek w przebiegu stanu przedrzucawkowego - glomeruloendotheliosis - objawia się początkowo obrzękiem komórek
śródbłonka naczyń kłębuszków nerkowych. Zmiany hematologiczne,
np. trombocytopenia i mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, są podobne do obserwowanych w zespole hemolityczno-mocznicowym, w którym zaburzenia funkcji śródbłonka odgrywają
znaczącą rolę.
Zmiany strukturalne zachodzące w ścianie naczyniowej w przebiegu nadciśnienia mogą wywołać także czynniki wzrostowe: płytkopochodny (PDGF), naskórkopochodny (EGF), insulinopodobny
(IGF-I i IGF-2), fibrynopochodny (FGF) i transformujący (TGF-alfa
i TGF-beta). Za uszkodzenie śródbłonków mogą być odpowiedzialne
również nadtlenki lipidów, u kobiet w stanie przedrzucawkowym wykazano bowiem patologiczny wzrost stężenia nadtlenków lipidowych
oraz mniejsze stężenie substancji redukujących w porównaniu ze
zdrowymi ciężarnymi.
199
Uogólniony skurcz naczyń krwionośnych jest podstawowym zjawiskiem patofizjologicznym w stanie przedrzucawkowym. Powoduje
on wzrost oporu naczyniowego dla przepływającej krwi i rozwój
nadciśnienia tętniczego. Jest prawdopodobne, że sam skurcz ma również uszkadzający wpływ na naczynia. Występujące segmentowo
skurcz i rozkurcz tętniczek prawdopodobnie przyczyniają się do
uszkodzenia naczynia, ponieważ integralność śródbłonka jest naruszana przez rozciągnięte segmenty naczyniowe. Zmiany te mogą prowadzić do przecieków między komorkami śródbłonka, przez które
przedostają się składniki krwi, w tym trombocyty i fibrynogen, które
zostają zdeponowane podśródbłonkowo. Zmiany naczyniowe wraz
z miejscowym niedotlenieniem otaczających tkanek mogą prowadzić
do krwotoków, martwicy i zmian narządowych, które obserwowane
są niejednokrotnie w ciężkich postaciach stanu przedrzucawkowego.
Nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna na granicy doczesnej
i łożyska może również prowadzić do rozwoju omawianej patologii.
Za rolą zaburzeń immunologicznych w patogenezie stanu przedrzucawkowego przemawiają: częstsze występowanie tej choroby u pierwiastek, u których następne ciąże przebiegają prawidłowo, rzadsze
występowanie stanu przedrzucawkowego po heterologicznych przetoczeniach krwi lub długim okresie współżycia poprzedzającym zapłodnienie, obecność zmian patologicznych w naczyniach łożyska,
przypominających odrzucenie przeszczepu allogenicznego. W stanie
przedrzucawkowym w łożysku i krążeniu matczynym obserwuje się
podwyższone stężenie cytokin prozapalnych oraz aktywację komórek
o naturalnej cytotoksyczności NK (natural killer).
Czynnik odpowiedzialny za uogólnioną aktywację i dezaktywację
śródbłonków naczyniowych w stanie przedrzucawkowym jest wywołany pierwotnie przez niedokrwienie łożyska. Prowadzi to początkowo do niewielkich uszkodzeń śródbłonka i nadciśnienia, których cechą charakterystyczną jest tendencja do samoprzyspieszania. Dzieje
się tak w wyniku aktywacji układu krzepnięcia i utraty przez śródbłonek zdolności obronnych w stosunku krążących substancji wazopresyjnych. Krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, utrata płynu do przestrzeni pozanaczyniowej oraz wzmożona czułość na wazopresory dominują w objawach klinicznych stanu przedrzucawkowego. Proces
ten rozpoczyna się krótko po inwazji trofoblastu, ale klinicznie manifestuje się w drugiej połowie ciąży, gdy uszkodzenie naczyniowe
przybiera na sile. Błędne koło zmian patologicznych zostaje przerwane dopiero wraz z wydaleniem łożyska po porodzie.
200
3.2.2.2. Zmiany narządowe w przebiegu
stanu przed rzucawkowego
W obrębie nerek stwierdza się: niedokrwienie kłębuszków, obrzęk
komórek śródbłonka, zwężenie światła kapilarów i przestrzeni torebki kłębuszka nerkowego Bowmana oraz złogi białkowe w wyściółce
kanalików nerkowych. Zmiany te składają się na obraz glomeruloendotheliosis. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się wzrost stężenia mocznika, kwasu moczowego i kreatyniny. Dotyczy to zwłaszcza
przypadków ciężkiego stanu przedrzucawkowego i rzucawki, z następczym skąpomoczem lub bezmoczem.
U około 75% ciężarnych z objawami stanu przedrzucawkowego
stwierdza się laboratoryjne wykładniki zaburzenia funkcji wątroby.
W obrębie samego narządu obserwuje się: obrzęk torebki, wylewy
krwawe, ogniska martwicy i zakrzepy, zwyrodnienie szkliste i tłuszczowe oraz uszkodzenie komórek wątrobowych.
Zmiany w mózgu dotyczą zwykle tętnic środkowych, w których
stwierdza się zakrzepy oraz nacieki zapalne i zwyrodnieniowe. Obserwuje się również obrzęk mózgu i spłaszczenie jego zwojów. Z reguły nie obserwuje się trwałych zmian w obrębie ośrodkowego układu nerwowego po niepowikłanym napadzie rzucawki.
W ciężkich postaciach stanu przedrzucawkowego stwierdza się
różnego typu zaburzenia widzenia, takie jak: niedowidzenie połowicze, zacieranie się konturów obrazu, widzenie przedmiotów w powiększeniu lub pomniejszeniu, ubytki w polu widzenia, pojawianie
się przed oczami "płatków śniegu", "muszek" lub widzenie przez
mgłę. Objawy te są spowodowane okresowym niedokrwieniem pewnych części mózgu, wywołanym skurczem tętniczek mózgowych,
i mają charakter przemijający.
W czasie prawidłowej ciąży stężenia reniny, angiotensyny II i aldosteronu są zwiększone, w stanie przedrzucawkowym zaś mieszczą
się w zakresie wartości prawidłowych dla kobiet nieciężamych. Przy
retencji sodu i(lub) nadciśnieniu wydzielanie reniny przez aparat
okołokłębuszkowy zmniejsza się, czego skutkiem jest niższe stężenie
angiotensyny II i aldosteronu.
U ciężarnych ze stanem przedrzucawkowym objętość osocza jest
zmniejszona. Brak jest fizjologicznego dla ciąży zwiększenia objętości krwi krążącej, a przyczyn tego upatruje się w uogólnionym skurczu naczyń i(lub) nadmiernym przesączaniu płynu przez naczynia
włosowate do przestrzeni pozanaczyniowej. Stan przedrzucawkowy
charakteryzuje się zbyt dużym oporem obwodowym w stosunku do
zwiększonego rzutu serca, wynikającym z uogólnionego skurczu naczyń. W prawidłowej ciąży obserwuje się zmniejszoną wrażliwość na
presyjne działanie angiotensyny II. Pacjentki, u których rozwinie się
Układ dokrewny
Układ sercowo-naczyniowy
201
stan przedrzucawkowy, tracą tę niewrażliwość na angiotensynę już
na kilka tygodni przed pojawieniem się nadciśnienia. Infuzja angiotensyny II w 18.-24. tygodniu ciąży pozwala wyodrębnić grupę kobiet narażonych na wystąpienie tego powikłania (test angiotensynowy).
W ciężkich postaciach stanu przedrzucawkowego i w rzucawce
może pojawić się obrzęk płuc. Może to być efekt niewydolności
układu krążenia, nadmiernej podaży płynów lub opóźnionego uruchamiania płynów z przestrzeni pozakomórkowej. Najczęściej dotyczy kobiet z przewlekłym nadciśnieniem pochodzenia sercowo-naczyniowego.
Zaburzenia w układzie krzepnięcia, wyraźnie zaznaczone w ciężkich postaciach choroby, mają charakter rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Poważne i łatwo uchwytne objawy laboratoryjne to: obniżenie liczby płytek krwi, spadek stężenia fibrynogenu,
obecność wykładników krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (kompleksów trombina-antytrombina - T-AT) i D-dimerów, przedłużenie
czasu trombinowego. Ze względu na zaburzenia w układach: krzepnięcia, fibrynolizy i płytkowo-naczyniowym stan przedrzucawkowy
zaliczany jest do koagulopatii położniczych.
3.2.2.3. Rozpoznanie
Wyróżnia się dwie postacie stanu przedrzucawkowego: łagodną i ciężką,
Kryteria rozpoznania łagodnego stanu przedrzucawkowego są następujące:
• ciśnienie tętnicze krwi: ~ 140/90 mm Hg mierzone 2-krotnie
w odstępie 6-godzinnym;
• białkomocz: dobowa utrata białka z moczem ~ 300 mg lub białkomocz (++) w pojedynczej próbce moczu.
Kryteria rozpoznania ciężkiego stanu przedrzucawkowego są następujące:
• ciśnienie tętnicze krwi w czasie spoczynku w łóżku ~ 160 mm Hg
(skurczowe) lub ~ 110 mm Hg (rozkurczowe), mierzone co najmniej 2 razy w odstępie 6-godzinnym u ciężarnej po odpoczynku
w łóżku;
• białkomocz dobowy ~ 2 g;
• skąpomocz: diureza 400 ml na dobę;
• zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego lub narządu
wzroku: bóle i zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia
świadomości, hiperrefleksja;
• obrzęk płuc lub sinica;
202
•
•
•
•
•
zwiększone stężenie kreatyniny;
bóle w nadbrzuszu lub prawym podżebrzu, nudności, wymioty;
zwiększenie aktywności aminotransferaz;
małopłytkowość (liczba płytek < 100 000/mm3);
zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu.
Jeśli u pacjentki z objawami stanu przedrzucawkowego pojawiają
się drgawki toniczno-kloniczne, które nie mają innej przyczyny, stan
ten określa się mianem rzucawki.
Podwyższone wartości ciśnienia tętniczego stwierdzane przed 20.
tygodniem ciąży sugerują obecność nadciśnienia przewlekłego.
Do powikłań stanu przedrzucawkowego w ciąży należy zaliczyć:
• u matki: niewydolność nerek, niewydolność krążenia, rozsiane
krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, encefalopatia nadciśnieniowa,
krwawienie do ośrodkowego układu nerwowego i siatkówki;
• u płodu: zgon wewnątrzmaciczny, wcześniactwo i jego konsekwencje, ograniczenie wzrostu wewnątrzmacicznego, przedwczesne oddzielenie się łożyska, niedotlenienie wewnątrzmaciczne.
3.2.2.4. Postępowanie
W stanie przedrzucawkowym podwyższone ciśnienie tętnicze krwi
jest objawem poważniejszych zaburzeń ogólnoustrojowych i stanowi
potencjalne ryzyko dla ciężarnej. Najistotniejszym elementem w postępowaniu przedporodowym w przypadku ciąży powikłanej stanem
przedrzucawkowym jest monitorowanie stanu płodu i rozwoju choroby u matki. Wynika to z faktu, że żadna terapia nie wpływa zasadniczo na zmiany patofizjologiczne, które są obecne w tym zespole już
na kilka tygodni przed pojawieniem się objawów klinicznych. Należy
jednak pamiętać, że powikłania stanu przedrzucawkowego mogą być
na tyle groźne dla matki, że leczenie objawowe musi być intensywne.
Jego nieskuteczność może stanowić wskazanie do zakończenia ciąży.
Dodatkowo należy pamiętać, że podstawowym elementem w rozwoju stanu przedrzucawkowego jest ograniczenie perfuzji narządów wewnętrznych, dlatego leczenie polegające na znacznym obniżaniu ciśnienia tętniczego krwi lub zwiększeniu wydalania sodu może doprowadzić do pogłębienia się zmian narządowych i zagrożenia stanu
płodu. Ponieważ przyczyny stanu przedrzucawkowego nie zostały
ostatecznie wyjaśnione, leczenie ma charakter objawowy.
Niewielkie zaawansowanie ciąży usprawiedliwia postępowanie
wyczekujące. Zakończenie ciąży jest jedynym skutecznym sposobem
leczenia stanu przedrzucawkowego. U wszystkich ciężarnych z rozpoznanym stanem przedrzucawkowym ciążę należy zakończyć przed
upływem 40. jej tygodnia. Indukcja porodu może być wskazana
203
w 38. tygodniu ciąży u kobiet z łagodną postacią stanu przedrzucawkowego i dojrzałą szyjką macicy; w przypadku ciężkiej postaci stanu
przedrzucawkowego decyzję o czasie i sposobie zakończenia ciąży
wyznacza stan ciężarnej i płodu.
Stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych i ograniczenie podaży sodu nie poprawiają wyników położniczych. Leczenie ambulatoryjne można zaproponować jedynie pacjentkom gotowym do ścisłej
współpracy. Zaleca się im wypoczynek w łóżku oraz regularnie kontroluje się ciśnienie tętnicze krwi i ocenia stan płodu (niestresowy
test kardiotokograficzny, profil biofizyczny).
Każdy przypadek ciężkiej postaci stanu przedrzucawkowego wymaga hospitalizacji. Przed 34. tygodniem ciąży można prowadzić postępowanie wyczekujące pod warunkiem prawidłowej kontroli ciśnienia tętniczego krwi u kobiety. Polega ono na zaleceniu pacjentce
reżimu łóżkowego, kontroli ciśnienia tętniczego najrzadziej co 4 godziny oraz codziennej ocenie: masy ciała, morfologii krwi, parametrów wątrobowych i nerkowych, białkomoczu dobowego i stanu
płodu. U pacjentek w 24.-34. tygodniu ciąży należy wdrożyć profilaktykę zespołu zaburzeń oddychania, podając matce glikokortykosteroidy.
Najcięższą postacią stanu przedrzucawkowego jest zespół HELLP
(hemoliza, podwyższona aktywność enzymów wątrobowych, małopłytkowość). Częstym i charakterystycznym objawem zespołu jest
ból w nadbrzuszu. Ze względu na wysoką śmiertelność matek i płodów ciężarne z zespołem HELLP należy przekazać do centrum
perinatalnego. Zespół HELLP może wystąpić bez objawów stanu
przedrzucawkowego.
3.2.2.5. Leczenie nadciśnienia tętniczego
u kobiet w ciąży
Leczenie farmakologiczne ma na celu zapobieganie rzucawce i innym poważnym powikłaniom stanu przedrzucawkowego. W przypadku stanu przedrzucawkowego z łagodnie podwyższonym ciśnieniem tętniczym leki hipotensyjne nie powinny być stosowane. Leczenie farmakologiczne powinno być rozpoczęte przy wartościach
ciśnienia rozkurczowego> 100 mm Hg. "Idealny" lek dla ciężarnych
powinien obniżać wartość ciśnienia tętniczego do bezpiecznego poziomu w sposób kontrolowany, nie zmniejszać rzutu serca, wpływać
rozluźniająco na naczynia krążenia maciczno-łożyskowego i nie powodować istotnych skutków ubocznych u ciężarnej i płodu.
W leczeniu ciężarnych z nadciśnieniem tętniczym podstawowe
znaczenie mają:
204
• metyldopa: 1 g na dobę; dawka podtrzymująca: 1-4 g na dobę;
• nifedypina (preparaty o przedłużonym uwalnianiu): 40-80 mg na
dobę;
• labetalol: 300-1600 mg na dobę.
W wybranych przypadkach w tej grupie pacjentek można zastosować klonidynę oraz prazosynę. Beta-blokery są stosowane w wyjątkowych przypadkach.
Hipotensyjne działanie diuretyków tiazydowych zależy nie tylko
od ich działania moczopędnego, ale również od ich rozluźniającego
wpływu na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych. Nie powinny być
one stosowane u kobiet w ciąży poza nielicznymi wyjątkami pacjentek z nadciśnieniem przewlekłym wrażliwym na sód i zaburzeniami
funkcji lewej komory serca. Mogą je przyjmować kobiety w wieku
rozrodczym, ponieważ nie opisano powstawania wad wrodzonych
u płodu w wyniku ich stosowania w okresie koncepcji i w I trymestrze ciąży.
Inhibitory konwertazy angiotensyny, ze względu na ich działanie
teratogenne, nie powinny być zalecane ciężarnym ani kobietom planującym ciążę. Obserwowano liczne powikłania związane z podawaniem leków tego typu: wady rozwojowe płodu, małowodzie, ograniczenie wewnątrzmacicznego wzrastania płodu, niewydolność nerek,
obumarcie wewnątrzmaciczne płodu i zgon noworodka.
Konieczność zastosowania farmakoterapii po porodzie może dotyczyć kobiet karmiących ze wszystkimi postaciami nadciśnienia. Zaleca się podawanie metyldopy i propranololu (w przypadku konieczności zastosowania beta-blokerów). Natomiast bezpieczeństwo stosowania innych leków nie zostało udowodnione, dlatego można je
zalecić jedynie w pojedynczych, wybranych przypadkach.
Leczenie przełomu nadciśnieniowego u kobiet ciężarnych
Przełom nadciśnieniowy (kryza nadciśnieniowa) jest to nagły wzrost
ciśnienia tętniczego krwi prowadzący do zaburzeń czynnościowych
lub uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, nerek lub serca.
Jest to stan bezpośredniego zagrożenia życia ciężarnej i płodu. Wczesnymi objawami zapowiadającymi przełom nadciśnieniowy są: silne
bóle głowy, ogólny niepokój, zaburzenia widzenia oraz objawy ze
strony żołądka i wątroby (nudności, wymioty, bóle w nadbrzuszu).
Mogą one poprzedzać atak rzucawki. Ciężarne z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym mogą tolerować większe zwyżki ciśnienia niż
zdrowe kobiety. U tych ostatnich napad drgawek rzucawkowych może wystąpić nawet przy wartościach ciśnienia rozkurczowego rzędu
100 mm Hg i mniejszych. Przełom nadciśnieniowy wymaga zatem
zastosowania leków o szybkim działaniu hipotensyjnym, jednak ciś205
nienie tętnicze powinno być obniżane w ciągu kilkudziesięciu minut.
Znaczne i gwałtowne obniżenie ciśnienia tętniczego może spowodować spadek przepływu krwi przez narządy matki oraz przez macicę
i łożysko, a w konsekwencji wewnątrzmaciczne obumarcie płodu.
Nagły spadek ciśnienia tętniczego może doprowadzić również do
niedotlenienia mózgu, uszkodzenia serca i nerek u ciężarnej.
W leczeniu przełomu nadciśnieniowego mają zastosowanie następujące leki:
• dihydralazyna: początkowo 5 mg i. v.; przy braku reakcji: kolejny
bolus 5-10 mg i.v. po 20-30 minutach lub w infuzji ciągłej 20-80 mg/godzinę;
• nifedypina: p.o. 10 mg; działanie pojawia się po 20-30 minutach;
w razie potrzeby po 30 minutach dawkę można powtórzyć; dawka
podtrzymująca wynosi 10-20 mg co 6 godzin; nie łączyć
z MgS04 ze względu na ryzyko niekontrolowanego spadku ciśnienia tętniczego krwi!;
• labetalol: pierwsza dawka 20 mg i. v. powoli; przy braku reakcji
na leczenie: kolejne dawki wzrastające: 40 mg, a następnie 80 mg
podane w odstępie 10 minut; nie należy przekraczać maksymalnej dawki 300 mg; labetalol można zastosować we wlewie ciągłym, zaczynając od dawki 20 mg na godzinę, którą można
zwiększać co 20 minut o 20 mg do dawki maksymalnej 160 mg
na godzinę.
Diazoksyd, nitrogliceryna i nitroprusydek sodu są stosowane
w najcięższym, opornym na leczenie nadciśnieniu w warunkach intensywnego nadzoru medycznego.
Zalecane jest zapobieganie wystąpieniu napadu rzucawki za pomocą MgS04 w dawce 4-5 g podanej i.m. (2-2,5 g do każdego pośladka).
3.2.3. Rzucawka
Jest to wystąpienie napadu drgawek toniczno-klonicznych, śpiączki
lub obu tych objawów jednocześnie u pacjentek ze stanem przedrzucawkowym (wikła około 1% wszystkich przypadków stanu przedrzucawkowego). Wszystkie przypadki napadów drgawek o nieustalonej
etiologii u kobiet w ciąży powinny być traktowane jako przypadki
rzucawki do czasu postawienia rozpoznania.
W rozpoznaniu różnicowym należy wziąć pod uwagę stany chorobowe przebiegające z drgawkami, utratą przytomności i śpiączką, takie jak: padaczka, tężyczka, tężec, guz mózgu, śpiączka i mocznica.
W leczeniu rzucawki wyróżnia się dwa niezależne tory postępowania: doraźne, podejmowane bezpośrednio podczas napadu drga206
wek, oraz farmakologiczne, mające na celu przerwanie napadu drgawek rzucawkowych, zapobieganie ich ponownemu wystąpieniu oraz
kontrolę ciśnienia tętniczego.
Postępowanie w przypadku wystąpienia drgawek rzucawkowych
obejmuje:
• przerwanie napadu drgawek i zapobieganie ponownemu ich wystąpieniu za pomocą MgS04 w dawce 4-6 g i. v. podawanego
przez 20 minut, następnie w dawce 1-2 g na godzinę przez co najmniej 24 godziny;
• farmakologiczną kontrolę ciśnienia tętniczego (dawki leków jak
w kryzie nadciśnieniowej);
• zwalczanie niedotlenienia i kwasicy: tlen do oddychania przez
maskę, w uzasadnionych przypadkach intubacja, kontrola gazometrii;
• ocenę wydolności nerek i nawodnienia pacjentki (cewnik Foleya,
bilans wodny, okresowe osłuchiwanie płuc);
• zabezpieczenie pacjentki przed urazem, ułożenie na boku w celu
zapobieżenia aspiracji wymiocin, zabezpieczenie przed bodźcami
zewnętrznymi: ostre światło, hałas;
• zakończenie ciąży.
Należy pamiętać, że profilaktyka drgawek rzucawkowych za pomocą ciągłej infuzji MgS04 powinna być prowadzona po zakończeniu ciąży przez co najmniej 24 godziny. W czasie leczenia siarczanem magnezu obowiązuje kontrola diurezy, liczby oddechów oraz
obecności odruchu rzepkowego. Przy przedawkowaniu MgS04 należy podać dożylnie glukonian wapnia w dawce l g.
3.2.4. Stan przed rzucawkowy nałożony na nadciśnienie
przewlekłe
Częstość występowania stanu przedrzucawkowego nałożonego na
nadciśnienie przewlekłe waha się od około 5% aż do ponad 50%
przypadków. Ryzyko jego rozwoju zwiększa pojawienie się białkomoczu ~ 300 mg na dobę (jeśli przed 20. tygodniem ciąży białkomocz był nieobecny), a u ciężarnych z nadciśnieniem i białkomoczem przed 20. tygodniem ciąży - wzrost wartości ciśnienia tętniczego, nasilenie białkomoczu, wzrost aktywności enzymów wątrobowych oraz małopłytkowość. Rozpoznanie stanu przedrzucawkowego
nałożonego na nadciśnienie przewlekłe wymaga postępowania identycznego jak w przypadku stanu przedrzucawkowego.
207
3.3. Choroby wątroby
Zbigniew Celewic:
Z praktycznego punktu widzenia choroby wątroby u kobiet ciężarnych można podzielić na następujące grupy:
• choroby specyficzne dla okresu ciąży;
• choroby nieswoiste dla okresu ciąży, które mogą wystąpić w czasie jej trwania;
• choroby związane z istniejącymi przed ciążą zaburzeniami funkcji
wątroby.
3.3.1. Choroby wątroby specyficzne dla okresu ciąży
Do chorób tych zalicza się niepowściągliwe wymioty ciężarnych (ta
jednostka chorobowa została opisana w rozdziale 2.3), wewnątrzwątrobową cholestazę ciężarnych, ostre stłuszczenie wątroby i zespół
HELLP.
3.3.1.1. Wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych
Epidemiologia
Etiologia
zn<!nie
208
Częstość występowania wewnątrzwątrobowej cholestazy ciężarnych
w Europie i Stanach Zjednoczonych szacuje się na 0,1-1,7%;
w przypadku ciąży wielopłodowej częstość ta jest blisko 5-krotnie
większa. Schorzenie występuje częściej w Ameryce Południowej
i krajach skandynawskich, a także u tych ciężarnych, u których w poprzednich ciążach stwierdzano cholestazę, oraz u tych, których matki
i siostry obciążone były tą chorobą w czasie ciąży.
Etiologia wewnątrzwątrobowej cholestazy ciężarnych nie jest wyjaśniona. U kobiet z tym schorzeniem dochodzi do upośledzonego
wydzielania estrogenów do żółci, przy czym nie jest jasne, czy są to
zmiany pierwotne w patogenezie tej choroby, czy też jest ona związana z zaburzeniem metabolizmu estrogenów lub nieprawidłową odpowiedzią tkanek na estrogeny.
Objawy wewnątrzwątrobowej cholestazy ciężarnych pojawiają się
głównie w III trymestrze ciąży, rzadko przed 20. tygodniem ciąży.
Głównym symptomem choroby jest świąd skóry, najintensywniejszy
na dłoniach i stopach, choć może obejmować całe ciało, i najczęściej
nasilający się nocą. W okresie 1-4 tygodni po wystąpieniu świądu
pojawia się umiarkowana żółtaczka, ze stężeniem bilirubiny do
85 urnol/l (5 mg/dl). Aktywność aminotransferaz może utrzymywać
się w normie lub być umiarkowanie podwyższona, nie przekraczając
najczęściej wartości 250 jm.lI, natomiast aktywność fosfatazy zasadowej znacznie przewyższa normę. Bardzo istotnym i naj wcześniejszym markerem tego schorzenia jest lO-lOO-krotne podwyższenie
stężenia kwasów żółciowych w surowicy krwi.
Cholestaza wewnątrzwątrobowa
może być wykładnikiem
występowania innych chorób wątroby, dlatego po jej rozpoznaniu w diagnostyce różnicowej niezbędne jest: oznaczenie markerów serologicznych wirusowych zakażeń wątroby, badanie ultrasonograficzne
wątroby w celu wykluczenia kamicy dróg żółciowych, wykluczenie
przetrwałych chorób wątroby, takich jak pierwotna marskość wątroby
czy wrodzona hiperbilirubinemia,
która może ulec zaostrzeniu w ciąży, lub jatrogennego uszkodzenia wątroby w następstwie przyjmowania leków.
W leczeniu stosuje się kwas ursodeoksycholowy
w dawce 15 mgl
/kg mc. na dobę - lek ten zmniejsza nasilenie świądu i korzystnie
wpływa na funkcję wątroby. Zmniejszenie świądu stwierdzano również po zastosowaniu cholestyraminy w dawce od 16 do 28 g na dobę. Lek ten wiąże sole kwasów żółciowych w przewodzie pokarmowym i hamuje ich zwrotne wchłanianie
w krążeniu wrotno-jelitowym, nie poprawia natomiast czynności wątroby. W związku
z zaburzonym wchłanianiem witamin rozpuszczalnych
w tłuszczach
w przypadku długotrwałej terapii cholestyraminą zaleca się podawanie witaminy K i D3. Znane są również doniesienia na temat ustępowania świądu skóry po stosowaniu deksametazonu
w dawce 12 mg
na dobę przez okres 7 dni. W przypadku nieustępującego
znacznego
świądu skóry można podawać fenobarbital w dawce 60 mg na noc
lub leki o działaniu antyhistaminowym.
Choroba ma najczęściej łagodny przebieg i nie pozostawia trwałego uszkodzenia wątroby. Zaobserwowano jednak zwiększone ryzyko
porodu przedwczesnego
u 12-44% ciężarnych z tym schorzeniem
oraz przypadki zgonów wewnątrzmacicznych
płodów w wyniku
zwiększonego zatrzymania soli kwasów żółciowych przez płód, które
mogą być istotnym elementem w patogenezie niedotlenienia płodu.
Dlatego zaleca się intensywny nadzór nad stanem płodu oraz zakończenie ciąży w 38. tygodniu jej trwania, a u kobiet z towarzyszącą
cholestazie wewnątrzwątrobowej
żółtaczką jeszcze wcześniej - około 36. tygodnia. Świąd skóry utrzymuje się do końca ciąży, ustępując
przeważnie w kilka do kilkunastu dni po jej zakończeniu. Normalizacja zmian biochemicznych następuje w ciągu 4-6 tygodni po rozwiązaniu.
Rokowanie
209
3.3.1.2. Ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych
Leczenie
210
Najcięższym schorzeniem wątroby obserwowanym u kobiet w okresie ciąży jest ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych. Występuje ono
rzadko: w jednym przypadku na 7-15 tysięcy ciąż. Częściej zdarza
się w ciąży wielopłodowej niż w pojedynczej.
Etiologia choroby nie jest znana. W patogenezie jej rozwoju sugeruje się podłoże genetyczne związane z wrodzonym defektem wewnątrzmitochondrialnej beta-oksydacji kwasów tłuszczowych lub
niedobór karnityny. O powiązaniu z zaburzeniem oksydacji lipidów
świadczyć może częstsze występowanie ostrego stłuszczenia wątroby
u ciężarnych z zespołem HELLP lub stanem przedrzucawkowym.
Choroba rozwija się najczęściej u pierwiastek w III trymestrze
ciąży. Obraz kliniczny jest różnorodny: od łagodnych objawów dyspeptycznych, którym towarzyszy żółtaczka, do gwałtownie przebiegającej niewydolności wątroby. Bardzo często początek choroby manifestuje się ogólnym osłabieniem i brakiem apetytu; pojawiają się
nudności, wymioty, bóle brzucha i głowy, które poprzedzają pojawiającą się po kilku dniach żółtaczkę, encefalopatię i oligurię. W dużej
części przypadków występują objawy charakterystyczne dla stanu
przedrzucawkowego - obrzęki, nadciśnienie tętnicze i białkomocz.
Dołącza się DIC, niewydolność nerek, ostre zapalenie trzustki, rzadziej krwawienie z przewodu pokarmowego. W badaniach biochemicznych stwierdza się: hipoglikemię, trombocytopenię, dużą leukocytozę ze wzrostem odsetka granulocytówobojętnochłonnych, wysokie stężenie bilirubiny przy umiarkowanym podwyższeniu aktywności aminotransferaz i fosfatazy alkalicznej, wysokie stężenie amoniaku, kwasu moczowego, mocznika i kreatyniny oraz niskie stężenie
albumin i wydłużenie czasu protrombinowego. Badanie ultrasonograficzne i tomografia komputerowa wykazują obecność zmian stłuszczeniowych wątroby.
Konieczny jest intensywny nadzór na matką i płodem. Po wdrożeniu leczenia objawowego występujących powikłań i wyrównaniu stanu ogólnego matki postępowaniem z wyboru w ostrym stłuszczeniu
wątroby ciężarnych jest szybkie zakończenie ciąży.
Ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych związane jest z dużą umieralnością matek i płodów, sięgającą ponad 70%. W przypadku przeżycia matki poprawa funkcji wątroby następuje w ciągu 2-3 dni po
zakończeniu ciąży, a z czasem całkowicie się normalizuje. Wystąpienie ostrego stłuszczenia wątroby ciężarnych nie jest przeciwwskazaniem do zajścia w kolejną ciążę. Nie stwierdza się również nawrotów
choroby w następnych ciążach.
3.3.1.3. Zespół HEllP
Zaburzenia czynności wątroby wiążą się z objawami stanu przedrzucawkowego i rozwojem zespołu HELLP. Zespół HELLP charakteryzuje się występowaniem trzech objawów: hemolizy, zwiększonej aktywności enzymów wątrobowych i zmniejszonej liczby płytek krwi
(HELLP - hypertension, elevated liver enzymes, low platelets).
Zespół ten stwierdza się w 0,1-0,7% wszystkich ciąż, ale łagodne
jego postacie często nie są rozpoznawane. Schorzenie to nie zawsze
jest związane z wcześniej wykrywanym stanem przedrzucawkowym,
jednak stwierdza się je u około 20% kobiet ciężarnych z tym stanem.
Najczęściej rozwija się w drugiej połowie ciąży, może jednak ujawnić się dopiero w połogu, nawet do 7. doby po porodzie.
Etiologia zespołu HELLP nie jest znana. Przyjmuje się, że w jego
przebiegu dochodzi do uszkodzenia śródbłonka, skurczu naczyń
krwionośnych oraz aktywacji i agregacji płytek krwi, a także do odkładania się złogów włóknika w drobnych naczyniach krwionośnych,
co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w wątrobie, martwicy
hepatocytów oraz krwawień do przestrzeni okołowrotnych i pod torebkę wątroby, a nawet do pęknięcia wątroby. Efektem zmniejszenia
światła drobnych naczyń krwionośnych w wyniku rozwijającej się
mikroangiopatii jest hemoliza. W części przypadków dochodzi do
rozwinięcia się DIC.
Ciężarne z zespołem HELLP mogą skarżyć się na bóle w nadbrzuszu, nudności i wymioty, często występuje u nich nadciśnienie
tętnicze.
Dochodzi do wzrostu aktywności aminotransferaz i dehydrogenazy mleczanowej , zwiększenia stężenia bilirubiny i kwasu moczowego oraz do spadku liczby płytek krwi, niedokrwistości, a także do zaburzeń w układzie krzepnięcia w przebiegu DIe.
Ze względu na nieznany czynnik etiologiczny nie opracowano
swoistego leczenia tego zespołu. W przypadku rozpoznania zespołu
HELLP najczęściej zaleca się zakończenie ciąży, szczególnie gdy
występuje niepoddające się leczeniu nadciśnienie tętnicze krwi, bóle
w nadbrzuszu lub gdy rozwija się DIe. W łagodniej przebiegających
przypadkach tego zespołu przedwczesne zakończenie ciąży można
odroczyć do momentu osiągnięcia dojrzałości płodu, pozwalającej na
jego przeżycie po rozwiązaniu. Zaleca się wówczas ścisłe monitorowanie stanu zdrowia matki i płodu, z jednoczesnym podawaniem
deksametazonu w dawce 10 mg co 12 godzin oraz heparyny drobnocząsteczkowej. Stosowanie deksametazonu zaleca się również po
rozwiązaniu.
Zespół HELLP stanowi duże zagrożenie dla życia kobiet - śmiertelność ciężarnych związana z tym schorzeniem może sięgać 2,5%,
a płodów i noworodków pochodzących od tych matek nawet do 35%.
Epiąe'rniologia
Etiologia
Leczenie
Rokowanie
211
Częstość nawrotów zespołu HELLP w kolejnych ciążach oceniana
jest na 3-27%.
3.3.2. Choroby nieswoiste dla okresu ciąży,
które mogą wystąpić w czasie jej trwania
3.3.2.1. Pęknięcie wątroby
Pęknięcie wątroby w przebiegu ciąży najczęściej, bo aż w 80% przypadków związane jest ze stanem przedrzucawkowym lub z zespołem
HELLP. Innymi przyczynami mogą być: naczyniak, rak pierwotny,
gruczolak lub uraz tego narządu. Częstość występowania tego powikłania ciąży określa się na jeden przypadek na 40-250 tysięcy ciąż.
Pęknięcie wątroby, podobnie jak krwiak podtorebkowy, charakteryzuje się występowaniem silnego bólu w nadbrzuszu, promieniującego do prawego barku, któremu towarzyszą objawy otrzewnowe.
Szybko dochodzi do rozwinięcia się wstrząsu hipowolemicznego.
Rozpoznanie zostaje potwierdzone najczęściej podczas wykonanej
w trybie nagłym laparotomii, rzadziej na podstawie badania ultrasonograficznego, tomografii komputerowej czy rezonansu magnetycznego. Bardzo wysoka jest w tych przypadkach częstość zgonów matek (60-70%) oraz płodów i noworodków (nawet do 75%). Ze względu na duży odsetek zgonów wewnątrzmacicznych płodów zaleca się
rozwiązanie ciąży drogą cięcia cesarskiego w trakcie przeprowadzanej laparotomii.
3.3.2.2. Wirusowe zapalenie wątroby
Wirusowe zapalenie wątroby jest najczęstszą przyczyną chorób wątroby nieswoistych dla okresu ciąży, które mogą wystąpić w jej przebiegu. Może być wywoływane wirusami: HAV, HBV, HCV, HSV,
HEV, CMV lub Coxsackie B. Częstość występowania wirusowego
zapalenia wątroby w czasie ciąży, przebieg choroby, leczenie i rokowanie są najczęściej podobne u kobiet ciężarnych i nieciężarnych.
Niekiedy może być konieczne przedwczesne zakończenie ciąży.
3.3.3. Choroby związane z istniejącymi przed ciążą
zaburzeniami funkcji wątroby
W przypadku chorób wątroby związanych z istniejącymi przed ciążą
zaburzeniami jej funkcji, tj. przewlekłego zapalenia wątroby, marsko212
ści wątroby, zespołu Budda-Chiariego, zespołu Dubina-Johnsona,
kamicy pęcherzyka żółciowego i choroby Wilsona, epidemiologia,
przebieg, powikłania i rokowanie są również podobne u kobiet ciężarnych i nieciężarnych. Kobiety ze znacznie upośledzoną czynnością wątroby często cechuje zmniejszona płodność, a w przebiegu
ciąży częściej dochodzi u nich do poronień i porodów przedwczesnych.
3.3.3.1. Ciąża po przeszczepieniu wątroby
W 1978 roku Wallcott i współpracownicy jako pierwsi opisali przypadek pomyślnie zakończonej ciąży po przeszczepieniu wątroby. Od
tego czasu ukazało się wiele innych doniesień na ten temat. Powszechne stosowanie cyklosporyny i azatiopryny u osób po przebytych zabiegach transplantacji narządów wiąże się z występowaniem
działań niepożądanych, obejmujących niepoddające się leczeniu zakażenia i nowotwory. Na działanie leków immunosupresyjnych narażone są również płody, ponieważ cyklosporyna i azatiopryna przechodzą przez barierę łożyskową. Jak wynika z dotychczasowych obserwacji, po przeszczepieniu wątroby nie stwierdzono częstszego
występowania wrodzonych wad u płodów poddanych prenatalnej
ekspozycji na działanie cyklosporyny i azatiopryny niż w ogólnej populacji. Ciąża nie przyczyniała się najczęściej do pogorszenia funkcji
przeszczepionej wątroby. W tych przypadkach częściej jednak niż
w ogólnej populacji dochodzi do poronień i porodów przedwczesnych.
3.4. Choroby układu moczowego
Bogdan Charan
Podczas ciąży układ moczowy kobiety podlega wyraźnym zmianom,
co jest spowodowane zmianami w funkcjonowaniu całego organizmu
kobiety oraz anatomiczną bliskością układu rozrodczego i układu
moczowego. Zdarza się, że możliwości adaptacyjne organizmu kobiety do tych zmian wyczerpują się i dochodzi do chorób. Schorzenia
układu moczowego są u kobiet w ciąży zjawiskiem częstym, dlatego
waga tych problemów w medycynie perinatalnej jest duża.
213
3.4.1. Przewlekła niewydolność nerek
Przyczyną przewlekłej niewydolności nerek u kobiet w ciąży są najczęściej obecne przed ciążą schorzenia nerek i choroby ogólnoustrojowe. Do najczęstszych przyczyn należą: ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, torbielowatość nerek, nefropatia cukrzycowa,
toczeń i nefropatia refluksowa.
Rozpoznanie przewlekłej niewydolności nerek opiera się na
stwierdzeniu u pacjentki zwiększonych ilości wydalanego białka
w dobowej zbiórce moczu (białkomoczu), zmniejszonego klirensu
kreatyniny i obecności krwinek czerwonych w moczu. Bezwzględne
stężenia kreatyniny i mocznika we krwi nie powinny być uznawane
za kryteria diagnostyczne. Przebieg kliniczny przewlekłej niewydolności nerek jest często ukryty, a choroba ujawnia się w zaawansowanym stadium.
Ciąża prawdopodobnie nie pogarsza przebiegu choroby z wyjątkiem przypadków, w których przyczyną niewydolności nerek jest refluks pęcherzowo-moczowodowy lub błoniasto-rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek. Niewielkiego stopnia niewydolność nerek bez
nadciśnienia tętniczego nie powinna zakłócać prawidłowego przebiegu ciąży. Przewlekła niewydolność nerek o ciężkim przebiegu niekorzystnie wpływa na płodność kobiety i zwykle zakłóca przebieg ciąży
i rozwój płodu. Dużego stopnia niewydolność nerek może nasilić się
podczas ciąży. Dotyczy to zwłaszcza kobiet z nadciśnieniem tętniczym. Jeżeli nadciśnienie istniało przed ciążą, choroba, zwłaszcza
o cięższym przebiegu, może je nasilić. Białkomocz prowadzi do
zmniejszenia ciśnienia onkotycznego osocza i powstawania obrzęków. Częstym powikłaniem niewydolności nerek w ciąży jest niedokrwistość i poród przedwczesny. Przedwczesne urodzenie dziecka
jest coraz częściej następstwem świadomej decyzji położnika podjętej w celu zapobieżenia śmierci płodu przed urodzeniem. Ciąża
w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek zwykle wiąże się z zagrożeniem dla płodu. Zwiększona jest w tych przypadkach umieralność przed- i poporodowa, związana z wcześniactwem lub hipotrofią
płodu.
Przed ciążą należy z pacjentką omówić ryzyko pogorszenia przebiegu choroby związane z ciążą oraz ryzyko zakłócenia prawidłowego przebiegu ciąży, a także zagrożeń dla zdrowia i życia dziecka wynikających z obecności choroby. Uważa się, że ciążę należy raczej
odradzać, jeżeli ciśnienie tętnicze rozkurczowe krwi jest wyższe niż
90 mm Hg, a stężenie kreatyniny przewyższa wartość 2 mg/dl.
Opieka nad kobietą w ciąży powinna być indywidualnie dostosowana do ciężkości schorzenia i pojawiających się komplikacji. Wizyty u lekarza ginekologa i lekarza nefrologa powinny być częste,
zwłaszcza po 30. tygodniu ciąży. Ważne jest wczesne wykrycie nad214
ciśnienia tętniczego oraz białkomoczu i bakteriurii. Rutynowe badania należy rozszerzyć o comiesięczną ocenę klirensu kreatyniny
i utraty białka z moczem.
Dokładne badanie kliniczne i badanie ultrasonograficzne umożliwiają wczesne wykrycie hipotrofii płodu. Po 30. tygodniu ciąży lub
wcześniej należy rozpocząć monitorowanie stanu płodu, dokonując
oceny ruchliwości płodu oraz oceny ultrasonograficznej i kardiotokograficznej. Pogorszenie wydolności nerek może być następstwem zapalenia dróg moczowych i odwodnienia. Stanowi to wskazanie do
hospitalizacji pacjentki. Podwyższone ciśnienie tętnicze powinno być
leczone, ale bez podawania leków moczopędnych. Ważna jest zrównoważona, wartościowa dieta - bez nadmiaru, ale i bez ograniczania
soli. Pogorszenie wydolności nerek, niepoddające się leczeniu nadciśnienie, głęboka hipotrofia płodu, wyniki badań wskazujące na zaburzenia czynności wątroby, koagulopatia i niedotlenienie płodu stanowią wskazania do zakończenia ciąży. Podczas porodu należy unikać
gwałtownych wahań ciśnienia tętniczego krwi, dlatego zastosowanie
znieczulenia nadoponowego wymaga dużej ostrożności.
3.4.2. Ostra niewydolność nerek
Jest to rzadko występujące powikłanie ciąży, którego częstość wynosi około 1 : 5000 do l : 10 000 ciąż. Niegdyś częsta przyczyna zgonów matek, obecnie jest nadal ciężkim powikłaniem mogącym spowodować zagrożenie zdrowia i życia matki oraz płodu.
Ostra niewydolność nerek (nie tylko podczas ciąży) dzieli się na
przednerkową (zmniejszenie objętości osocza i perfuzji), nerkową
(zapalenie odmiedniczkowe nerek) i pozanerkową (wynikającą z zamknięcia dróg moczowych). Choroba może być następstwem nasilenia istniejącej przed ciążą choroby nerek (przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, nefropatii cukrzycowej). Pewne powikłania
ciąży w sposób specyficzny mogą prowadzić do ostrej niewydolności
nerek. Są to m.in.: stan przedrzucawkowy i rzucawka, zespół HELLP
oraz ostre stłuszczenie wątroby.
Ostra niewydolność nerek jest to choroba, podczas której dochodzi do nagłego, znacznego pogorszenia czynności nerek. Szybko rozwija się mocznica, której czasem towarzyszy skąpomocz. Rozpoznanie ostrej niewydolności nerek stawia się, kiedy stężenie kreatyniny
rośnie o co najmniej 0,5 mg/dl, stężenie mocznika o ponad 10 mg/dl,
a ilość wydalanego moczu wynosi poniżej 400 ml na dobę.
Ciężarnej zagraża kwasica, zaburzenia elektrolitowe, koagulopatia, zakażenie i przewodnienie, a płodowi - zgon wewnątrzmaciczny
lub wymuszone wcześniactwo. Przebieg ostrej niewydolności nerek
u kobiet w ciąży zależy od zaawansowania ciąży i od czynnika, który
215
w końcowym etapie łańcucha przyczynowo-skutkowego prowadzi do
niewydolności nerek. W przypadkach wstrząsu septycznego na kliniczny obraz wpływa uogólnione zakażenie i postępująca niewydolność układu sercowo-naczyniowego. W przypadkach stanu przedrzucawkowego i rzucawki niewydolność nerek jest następstwem uogólnionego skurczu naczyń, hemokoncentracji i niedotlenienia kłębuszków nerkowych.
Obraz kliniczny martwicy kory nerek spotyka się najczęściej
u chorych kobiet z przedwczesnym oddzieleniem się łożyska lub
krwotokiem innego pochodzenia. W I i II trymestrze ciąży przyczyną
ostrej niewydolności nerek, poza poronieniem septycznym, jest najczęściej kłębuszkowe zapalenie nerek.
Postępowanie zależy od obrazu klinicznego i wyjściowej przyczyny choroby. Pacjentka w ostrej fazie powikłania jest zwykle leczona
na oddziale intensywnej opieki medycznej z udziałem wielospecjalistycznego zespołu konsultantów. Podstawowym celem leczenia jest
usunięcie przyczyny powikłania. Specyficznego leczenia wymaga np.
poronienie septyczne, odmiedniczkowe zapalenie nerek i utrudnienie
odpływu moczu z nerek. Wybór metody postępowania zależy od fazy
choroby (oliguria, polyuria), objawów klinicznych, wartości ciśnienia tętniczego oraz wyników badań wskazujących na stan czynnościowy nerek i wątroby. Hipowolemia jest leczona przetaczaniem
krwi lub płynów krwiozastępczych. Leczenia wymagają nadciśnienie
tętnicze i zakażenia. W ciężkich przypadkach konieczna może okazać się dializa; stosuje się ją częściej u pacjentek ciężarnych, aby zapobiec przechodzeniu mocznika i kreatyniny przez łożysko do płodu.
Natychmiast po rozpoznaniu ostrej niewydolności nerek należy monitorować stan płodu i po ustabilizowaniu stanu matki doprowadzić
do porodu, jeżeli wiek ciąży stwarza dziecku szansę przeżycia po
urodzeniu.
3.4.3. Kamica nerkowa
Kamica występuje podczas ciąży z częstością 0,02-0,5%, nie częściej niż u kobiet niebędących w ciąży, z jednakową częstością po
prawej i lewej stronie. Objawy kamicy występują zwykle w III trymestrze ciąży. Choroba dotyczy częściej wieloródek niż pierwiastek.
Niektóre fizjologiczne zmiany zachodzące w układzie moczowym
podczas ciąży sprzyjają kamicy, inne są czynnikami oddziałującymi
przeciwnie. Kamicy nerkowej nie sprzyja zwiększone wytwarzanie
moczu podczas ciąży i jego częściej zasadowy odczyn. Do czynników ułatwiających tworzenie się kamieni podczas ciąży należą:
zwolnienie przepływu moczu, zwiększenie wydalania wapnia z moczem oraz poszerzenie dróg wyprowadzających mocz.
216
Objawy kamicy nerkowej to ból w okolicy nerek, kolka nerkowa,
bolesność przy wstrząsaniu okolicy nerkowej i przy badaniu pal pacyjnym wzdłuż przebiegu moczowodów i w sklepieniach bocznych
pochwy. Częste są zaburzenia w oddawaniu moczu, bolesne parcie
i ból przy mikcji. W osadzie moczu stwierdza się zwykle krwinki
czerwone, czasem masywny krwiomocz. W obrazie ultrasonograficznym można dostrzec obecność złogów w miedniczce nerkowej, moczowodzie lub pęcherzu moczowym, a czasem poszerzenie miedniczek lub wodonercze.
W 10-20% przypadków u ciężarnych występują kliniczne objawy
zakażenia dróg moczowych i towarzyszące im zmiany w wynikach
badania moczu. Ciężkim powikłaniem odmiedniczkowego
zapalenia
nerek jest uogólnione zakażenie, niewydolność nerek i poród przedwczesny. Jeśli chodzi o płód, obecność kamicy nerkowej u jego matki wiąże się głównie z ryzykiem zakażenia i wcześniactwa.
Przed ciążą należy dołożyć starań, aby wykryć schorzenia, które
sprzyjają tworzeniu się kamieni w drogach moczowych. Można rozważyć leczenie operacyjne przed ciążą. Pamiętać trzeba o rozpoznaniu i leczeniu przed ciążą zapaleń dróg moczowych związanych z kamicą,
U większości kobiet w ciąży dochodzi do samoistnego wydalenia
złogu przez cewkę moczową. Leczenie zachowawcze (lepiej w szpitalu) obejmuje: leżenie w łóżku, nawodnienie, podawanie leków rozkurczowych i przeciwbólowych,
a w razie potrzeby antybiotyku.
W niektórych przypadkach niezbędne jest leczenie bardziej agresywne. Jest ono wskazane przy nieustępującej
niedrożności moczowodów, utrzymującym się intensywnym zakażeniu lub bólu niepoddającym się leczeniu. Niezbędna w tych przypadkach okazać się może
cystoskopia i założenie cewnika do moczowodu. W wyjątkowych
przypadkach blokady nerki zakłada się przezskómą nefrostornię.
Kobietom w ciąży z kamicą nerkową w wywiadzie należy zalecić
picie większej ilości płynów i unikanie w nadmiarze preparatów
wapnia.
3.4.4. Zakażenie dróg moczowych
Zakażenie dróg moczowych jest jednym z najczęstszych schorzeń towarzyszących ciąży. Jest to choroba częściej występująca u kobiet
niż u mężczyzn, a jej występowanie u kobiet ma poza okresem ciąży
i podczas ciąży związek z aktywnością seksualną,
Zakażeniu układu moczowego podczas ciąży sprzyjają fizjologiczne zmiany związane ze stanem ciąży: poszerzenie dróg wyprowadzających mocz, z cewką moczową włącznie, zwolnienie przepływu moczu, fizjologiczne jedno- lub dwustronne wodonercze, którego
217
przyczyną jest ucisk macicy ciężarnej na moczowód, częściej prawy,
oraz zmiany w składzie moczu. U kobiet ciężarnych częściej występuje refluks pęcherzowo-moczowodowy. Wszystkie wyżej wymienione okoliczności ułatwiają wstępującą penetrację bakterii do układu moczowego.
Zakażeniu sprzyja również alkalizacja moczu, glikozuria i proteinuria.
Wyróżnia się trzy kliniczne postacie zakażenia dróg moczowych:
• bezobjawowy bakteriomocz;
• zapalenie pęcherza moczowego;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek.
Bezobjawowy bakteriomocz występuje u około 6% ciężarnych kobiet. Uważa się, że u około połowy z nich dojdzie podczas ciąży do
odmiedniczkowego zapalenia nerek, jeżeli wcześniej nie wdroży się
odpowiedniego leczenia. W części przypadków bezobjawowego bakteriomoczu pojawiają się przedwczesne skurcze mięśnia macicy.
Zgodnie z nazwą bezobjawowej bakteriurii nie towarzyszą objawy
choroby.
Do rozpoznania bezobjawowego bakteriomoczu upowazrua
stwierdzenie w dwóch pobranych niezależnie próbkach moczu obecności ponad 105 bakterii tworzących kolonie w 1 ml moczu, bez jednocześnie występujących dolegliwości i objawów ze strony układu
moczowego.
Około 2% kobiet w ciąży cierpi na zapalenie pęcherza moczowego. Pojawia się u nich parcie na mocz, częste oddawanie moczu i bóle w dole brzucha. Ogólne badanie moczu pozwala zwykle na stwierdzenie niewielkiego białkomoczu, krwiomoczu i krwinek białych.
Badanie bakteriologiczne wykazuje obecność patogennych szczepów
bakterii.
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek występuje jeszcze rzadziej
- u 1-2% ciężarnych kobiet. Mogą występować objawy dysuryczne,
takie jak przy zapaleniu pęcherza moczowego. Główne objawy zapalenia nerek to gorączka, mdłości, wymioty i ból w okolicy lędźwiowej. Odmiedniczkowe zapalenie nerek w większości przypadków
wywołuje flora jelitowa, zwłaszcza Escherichia coli i inne bakterie
Gram-ujemne (Proteus, Klebsiella). Czynnikiem etiologicznym choroby mogą być też paciorkowce grupy B, enterokoki oraz Gardnerella vaginalis.
Związek zapalenia dróg moczowych z aktywnością seksualną jest
powszechnie znany, dlatego też jedną z metod profilaktyki jest oddanie moczu przez kobietę po stosunku płciowym.
Rozpoznanie zakażenia dróg moczowych opiera się na badaniu
bakteriologicznym niezanieczyszczonej próbki moczu. Objawem zakażenia jest także obecność krwinek białych w osadzie moczu.
218
Przed ciążą wskazane jest wykonanie badania ogólnego i bakteriologicznego próbki moczu, zwłaszcza u kobiet z nawrotami zakażenia dróg moczowych w przeszłości. Wykryte zakażenia dróg moczowych należy leczyć przed ciążą.
Wszystkie kobiety w ciąży poddawane są okresowemu badaniu
ogólnemu moczu, a w razie potrzeby wykonuje się u nich również
ocenę bakteriologiczną. Ważne jest przestrzeganie warunków prawidłowego pobrania moczu do badania - po dokładnym umyciu się i ze
środkowego strumienia.
Leczenie bezobjawowego bakteriomoczu ma na celu eliminację
bakterii chorobotwórczych bez jednoczesnej nadmiernej ekspozycji
płodu na leki. Leczenie powinno być krótkie, ale skuteczne, antybiotykiem dobranym według lekooporności obecnego w drogach moczowych szczepu bakteryjnego. Najczęściej stosuje się nitrofurantoinę i ampicylinę. Jako antybiotyki drugiego rzutu można zastosować
cefalosporyny lub antybiotyki beta-laktamowe.
W przypadkach zapalenia pęcherza moczowego antybiotykoterapia trwa zwykle dłużej. Stosuje się leki według antybiogramu, powtarzając po leczeniu bakteriologiczne badanie moczu.
Odmiedniczkowe zapalenie nerek rozpoczyna się zwykle w sposób ostry. Ze względu na brak danych o lekooporności leczenie rozpoczyna się w sposób empiryczny, kierując się w doborze antybiotyku faktem, ze najczęstszą przyczyną choroby jest zakażenie E. coli
lub innymi pałeczkami Gram-ujemnymi. Uzasadnione jest wykonanie posiewu bakteriologicznego z krwi. Pacjentka jest zwykle hospitalizowana, wymaga nawodnienia i dożylnego podawania antybiotyków. Rzadko dochodzi do ciężkich powikłań: ostrej niewydolności
nerek czy wstrząsu septycznego. W leczeniu stosuje się dożylnie podawane cefalosporyny i ampicylinę z aminoglikozydami. W przypadku braku poprawy pacjentkę należy poddać dodatkowym badaniom,
aby wykluczyć przeszkodę w odpływie moczu. Zwykle w następstwie leczenia uzyskuje się poprawę stanu zdrowia kobiety, a podawanie antybiotyku jest kontynuowane drogą doustną. Czas antybiotykoterapii nie powinien być krótszy niż 10-14 dni.
3.5. Choroby układu sercowo-naczyniowego
Romuald Ochotny
W następstwie fizjologicznych zmian w układzie krążenia (przyspieszenie częstotliwości pracy serca, zwiększenie objętości krwi krążącej - do 50% - zwiększenie objętości wyrzutowej i minutowej serca,
zmniejszenie całkowitego oporu naczyniowego, zmniejszenie ciśnie219
nia systemowego, zmniejszenie oporu naczyń płucnych) ciężarne odczuwają wiele dolegliwości, z których część może sugerować istnienie patologii w układzie krążenia (zmniejszona tolerancja wysiłku,
duszność, "kołatanie" serca, omdlenia, bóle w klatce piersiowej).
W badaniu przedmiotowym stwierdza się objawy niespotykane
u tych kobiet poza okresem ciąży: hiperwentylację, obrzęki, tętno hiperkinetyczne, wzmożoną akcentację I tonu nad koniuszkiem serca
i II tonu nad tętnicą płucną, obecność III tonu oraz pojawienie się
szmerów (szmeru śródskurczowego, szmerów ciągłych - buczenia
żylnego, rzadko rozkurczowego). Jednocześnie mogą ujawniać się
lub nasilać objawy istniejącej choroby serca. Zwiększenie objętości
krwi krążącej i objętości minutowej powoduje wzrost gradientów ciśnień przez zwężone ujścia zastawkowe: szmery zwężeń zastawek
aortalnej, płucnej i mitralnej stają się głośniejsze. Zmniejszenie oporów naczyniowych powoduje natomiast ściszenie szmerów niedomykalności mitralnej i aortalnej. Sam poród, w czasie którego, m.in.
podczas skurczu macicy, do systemowego krążenia rodzącej wtłaczane jest 300-500 ml krwi, może prowadzić do dekompensacji krążenia u ciężarnej z chorobą serca i dotychczas wydolnym układem krążenia. Po porodzie zaznacza się tendencja do bradykardii oraz zwiększa napływ żylny (ustąpienie ucisku na żyłę główną dolną,
przemieszczenie się płynu z przestrzeni międzykomórkowej).
3.5.1. Diagnostyka układu krążenia u kobiet ciężarnych
Zakres diagnostyki kardiologicznej u ciężarnej zależy od tego, czy
wcześniej była już u niej rozpoznana choroba serca, czy też objawy
wskazują na chorobę dotychczas nierozpoznaną. Badania nieinwazyjne (EKG, echokardiografia) są całkowicie bezpieczne dla kobiet
w ciąży i najczęściej wystarczają do rozpoznania organicznej choroby serca. Inne badania, szczególnie inwazyjne, wymagają wyważonej
decyzji i wykonuje się je w uzasadnionych przypadkach.
3.5.2. Wady serca
Zagrożenia występujące w czasie ciąży i porodu u kobiety z wadą
serca można podzielić na:
• małe: operowane wady w dobrym stanie hemodynamicznym, małe przecieki lewo-prawe, wypadanie płatka zastawki mitralnej,
dwupłatkowa zastawka aortalna funkcjonalnie prawidłowa, stenoza płucna średniego i małego stopnia, mitralna i aortalna niedomykalność przy prawidłowej funkcji lewej komory;
• średnie: wady sinicze, wady z dużym przeciekiem lewo-prawym,
220
nieoperowana koarktacja aorty, zwężenie lewego ujścia żylnego
i tętniczego (stenoza mitralna, stenoza aortalna), obecność protez
zastawkowych, zaawansowana stenoza płucna;
• duże: pierwotne nadciśnienie płucne, zespół Eisenmengera, zespół Marfana z szeroką aortą wstępującą, duże zwężenie drogi odpływu lewej komory, wady serca z zaawansowanym stadium niewydolności (III i IV stopień wg NYHA).
3.5.2.1. Nabyte zastawkowe wady serca
Na ogół stan kliniczny nie zmienia się w okresie ciąży u pacjentek
z niedomykalnością mitralną i aortalną małego stopnia (w zaawansowanych postaciach niedomykalności zastawek półksiężycowatych
aorty może nasilać się wcześniej występująca niewydolność serca).
Pogorszenie obserwuje się w zwężeniach tych zastawek. Okres największego zagrożenia wystąpieniem niewydolności serca przypada
na okres między 28. a 34. tygodniem ciąży oraz na czas porodu
(możliwość obrzęku płuc). Dlatego ważne jest, aby przed planowaną
ciążą rozważyć, czy konieczne jest leczenie kardiochirurgiczne wady.
Poważnym powikłaniem, szczególnie w przebiegu zwężenia zastawki mitralnej, jest wystąpienie migotania przedsionków (konieczne leczenie przeciwzakrzepowe - w I trymestrze heparyną). Leczenie farmakologiczne w zwężeniu lewego ujścia żylnego zmierza przede
wszystkim do utrzymania rymu zatokowego i wolnej czynności serca
(stosowanie leków beta-adrenolitycznych powoduje wydłużenie czasu napełniania lewej komory).
Zwężenie lewego ujścia tętniczego spotykane jest u kobiet w ciąży dość rzadko. Zwężenie na tle choroby reumatycznej (coraz rzadsze, także w Polsce) jest zwykle skojarzone z wadą zastawki mitralnej.
Wada bezobjawowa, nieistotna hemodynamicznie, nie wymaga leczenia. Osobny problem stanowią wrodzone nieprawidłowości drogi
odpływu lewej komory i zaawansowane postacie wady. Zwiększenie
objętości krwi powoduje zwiększenie gradientu przez zastawkę oraz
pracy serca. Mogą wystąpić objawy niedokrwienia serca, omdlenia,
a także groźne zaburzenia rytmu serca. Konieczna jest długotrwała
hospitalizacja z wielokrotną oceną krążenia, w tym maksymalnego
gradientu przezzastawkowego. Istotny wzrost gradientu i nasilenie
objawów klinicznych stanowią wskazanie do leczenia inwazyjnego
(przezskórna walwuloplastyka balonowa lub wymiana zastawki przy
znacznej jej destrukcji). Pojawienie się upośledzenia kurczliwości lewej komory jest wskazaniem do pilnego zakończenia ciąży. Cięcie
cesarskie w znieczuleniu ogólnym jest zalecane u kobiet z wadą istotną hemodynamicznie.
221
3.5.2.2. Wrodzone wady serca
Obecnie wiele dziewczynek z wrodzonymi wadami serca dożywa,
dzięki lepszej opiece kardiologicznej i postępowi kardiochirurgii,
wieku dorosłego i zachodzi w ciążę. Większość z nich wcześniej
poddaje się chirurgicznej korekcji wady, co nie zapobiega jednak najczęściej - jej następstwom. Wiele wad, np. zwężenie zastawkowe
tętnicy płucnej, zespół Ebsteina i drożny przewód tętniczy, obserwuje
się w okresie ciąży sporadycznie. Najczęściej ciąża nie zmienia
u tych pacjentek stanu klinicznego, ale zdarzają się przypadki ciąż
o cięższym przebiegu.
Ze względu na późne występowanie i ubogość objawów klinicznych ubytek w przegrodzie między przedsionkowej typu otworu drugiego (ASD II) należy do najczęściej nowo rozpoznawanych wad
w ciąży. Ciężarne z nieoperowaną wadą tolerują ciążę i poród dobrze.
Możliwe są nadkomorowe zaburzenia rytmu serca, w tym migotanie
przedsionków (szczególnie u starszych ciężarnych), a u kobiet z żylakami kończyn dolnych zatory paradoksalne.
U ciężarnych z nieoperowanymi wadami z przeciekiem, np. ubytkiem w przegrodzie międzykomorowej, istnieje niebezpieczeństwo
odwrócenia przecieku (przeciek prawo-lewy), a komplikacje w czasie
porodu u pacjentek dotychczas w dobrym stanie klinicznym mogą
wynikać ze zmniejszenia rzutu serca, spowodowanego m.in. obkurczeniem naczyń krążenia systemowego, zmniejszeniem powrotu żylnego i zwiększeniem przecieku.
Kobiety z nieoperowanym zwężeniem cieśni aorty narażone są
w okresie ciąży na wysokie ryzyko powikłań będących najczęściej
następstwem nadciśnienia tętniczego, utrzymującego się niekiedy nawet po operacji koarktacji. Śmiertelnym powikłaniem może być pęknięcie lub rozwarstwienie ściany aorty. Konieczne jest utrzymanie
prawidłowego ciśnienia tętniczego i ograniczenie wysiłku. W zespole
Marfana ryzyko dla ciężarnej związane jest z niebezpieczeństwem
dyssekcji aorty, tym większym, im większy jest wymiar aorty, choć
mniejszy wymiar nie eliminuje ryzyka pęknięcia aorty, nawet kilka
miesięcy po porodzie. W wadach siniczych szansa na urodzenie żywego dziecka zależy od poziomu saturacji krwi tlenem. Noworodki
zazwyczaj rodzą się przedwcześnie, są dystroficzne i obarczone
w znacznym odsetku przypadków powikłaniami neurologicznymi.
Ciąża u kobiety z pierwotnym nadciśnieniem płucnym jest obarczona
bardzo wysokim (40-50%) zagrożeniem dla jej życia. Może też przyspieszać postęp choroby w okresie około- i poporodowym.
Ustalenie czasu i sposobu zakończenia ciąży u kobiety z ciężką
wadą serca wymaga wnikliwej analizy zespołu doświadczonych
w prowadzeniu tego rodzaju chorych kardiologów, położników i anestezjologów. Poród siłami natury, w pozycji lewobocznej, w celu
222
zmniejszenia ucisku macicy na żyłę główną dolną, a tym samym
zmniejszenia wahania obciążenia wstępnego, i w znieczuleniu zewnątrzoponowym, w celu zmniejszenia bólu i stresu, jest w większości przypadków możliwy. Cięcie cesarskie jest wskazane w zespole
Marfana i nieoperowanej koarktacji aorty.
Przed planowaną ciążą należy przedstawić pacjentce z wadą serca
(chorobą serca) stopień zagrożenia dla niej i dziecka, a także ryzyko
przekazania choroby potomstwu. Przy podejmowaniu decyzji o stosowaniu antykoncepcji należy pamiętać o tym, że np. doustne środki
hormonalne zwiększają ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych,
a wkładki domaciczne mogą zwiększać ryzyko infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
3.5.3. Chora ze sztuczną zastawką serca
Ciąża i poród są zwykle dobrze tolerowane przez chore z wszczepioną sztuczną zastawką serca. Podstawowym problemem lekarzy prowadzących ciążę kobiet z mechaniczną protezą zastawki jest konieczność stosowania stałej antykoagulacji. W związku z przenikaniem leków przeciwzakrzepowych z grupy antagonistów witaminy K przez
łożysko i zwiększonym ryzykiem poronienia lub embriopatii (szczególnie w przypadku zastosowania ich między 6. a 12. tygodniem ciąży) konieczne jest podawanie heparyny w pierwszych tygodniach
ciąży i przed porodem (od 36. tygodnia ciąży do rozwiązania). Heparyny niskocząsteczkowe nie są rekomendowane w tych przypadkach.
Wszczepiona zastawka biologiczna nie wymaga leczenia przeciwzakrzepowego. Niestety najczęściej po kilku latach, ze względu na postępującą degenerację bioprotezy, konieczna jest kolejna operacja
i wymiana zastawki na sztuczną.
U ciężarnej z prawidłową funkcją zastawki i krążeniowo wydolnej
poród może odbyć się siłami natury.
3.5.4. Kardiomiopatie
Kardiomiopatia przerostowa bez zawężania drogi odpływu jest chorobą związaną z anomalią strukturalną białek mięśnia sercowego.
Nie ma bezwzględnego przeciwwskazania do zajścia w ciążę w przypadku tej choroby, a przebieg ciąży i połogu jest zwykle niepowikłany. Ryzyko porodu przedwczesnego jest większe u kobiet z objawami choroby występującymi przed ciążą. Zalecane jest nieinwazyjne
monitorowanie hemodynamiczne w trakcie trwania ciąży. Rokowanie
i przebieg ciąży u kobiet z kardiomiopatią przerostową z zawężaniem
drogi odpływu są gorsze niż u kobiet z kardiomiopatią bez jej zawę223
żania. Leczenie farmakologiczne jest podobne w obu postaciach
schorzenia (leki beta-adrenolityczne, werapamil, dizopyramid). Ciąża
u chorych z idiopatyczną kardiomiopatią rozstrzeni ową obarczona
jest bardzo dużym ryzykiem nasilenia niewydolności serca. Niezbędne jest zastosowanie klasycznego leczenia farmakologicznego, z wyjątkiem leków z grupy inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (bezwzględnie przeciwwskazane w ciąży). Zakończenie ciąży powinno nastąpić na drodze cięcia cesarskiego w znieczuleniu
ogólnym.
Za rozpoznaniem kardiomiopatii połogowej przemawia pojawienie się objawów niewydolności serca z typowym dla kardiomiopatii
rozstrzeniowej obrazem echokardiograficznym w ostatnim trymestrze ciąży (miesiąc przed porodem) lub w okresie 5 miesięcy po porodzie. Przyczyna choroby nie jest do końca wyjaśniona, rokowanie
bardzo poważne, a przebieg choroby różny: od całkowitego cofnięcia
się zmian do zgonu. Konieczne jest pilne rozwiązanie ciąży i typowe
leczenie farmakologiczne niewydolności serca. Kolejna ciąża jest
prze ciwwskazana.
3.5.5. Choroba niedokrwienna serca
Rozpoznanie
Zawal
224
Miażdżycowa choroba tętnic wieńcowych nie występuje zbyt często
u ciężarnych, ale nie jest też rzadkością. Zwiększenie liczby przypadków jest następstwem częstego występowania czynników ryzyka
choroby wieńcowej, a także, paradoksalnie, zwiększenia skuteczności leczenia chorych kobiet, co umożliwia prokreację i utrzymanie
ciąży. Duże znaczenie ma także wydłużenie wieku, w którym kobiety
zachodzą w ciążę. Rzadko przyczyną choroby bywają wrodzone anomalie tętnic wieńcowych, przetoki lub zapalenie tętnic wieńcowych.
Diagnostyka nieinwazyjna choroby wieńcowej u kobiet, przede
wszystkim test wysiłkowy, charakteryzuje się mniejszą skutecznością
diagnostyczną niż u mężczyzn, głównie za sprawą większego odsetka wyników fałszywie dodatnich lub niediagnostycznych. U kobiet
z wcześniej rozpoznaną chorobą należy przed ciążą rozważyć konieczność wykonania badań inwazyjnych (koronarografii) i ewentualnego leczenia zabiegowego (plastyki tętnic wieńcowych, leczenia
chirurgicznego). W okresie ciąży, w przypadkach ewidentnej choroby wieńcowej i nieskuteczności terapii farmakologicznej, konieczne
może być wykonanie diagnostyki i leczenie inwazyjne, przy zachowaniu szczególnej ochrony płodu przed promieniowaniem. II trymestr ciąży jest najlepszym okresem do wykonania tej procedury.
Zawał serca występujący w ciąży może być spowodowany zamknięciem tętnicy zakrzepem, ale także jej zatorem lub dyssekcją.
W przypadkach zawału bez zmian w naczyniach wieńcowych praw-
dopodobną przyczyną wydaje się skurcz naczynia wyzwalany przez
endogenne substancje naczynioskurczowe i nadkrzepliwość. Ciąża
stanowi względne przeciwwskazanie do trombolitycznego leczenia
zawału. Skuteczniejsze w tych przypadkach jest wykonanie koronarografii i udrożnienie naczynia wieńcowego z ewentualną implantacją stentu wieńcowego (zależnie od lokalizacji i charakteru zmian
w tętnicy).
Prowadzenie porodu u kobiety, która niedawno przebyła zawał
serca, wymaga indywidualnej oceny położniczej i kardiologicznej,
przede wszystkim wydolności układu krążenia. U ciężarnych wydolnych, najlepiej w 2-3 tygodnie od dokonania się zawału, należy
zakończyć ciążę siłami natury, w znieczuleniu zewnątrzoponowym,
ze skróceniem drugiego okresu porodu. Cięcie cesarskie wskazane
jest u kobiet z niewydolnością serca, niestabilnością wieńcową lub
istotnymi zaburzeniami rytmu serca.
3.5.6. Zaburzenia rytmu serca
Częstość występowania i nasilenie arytmii nadkomorowych i komorowych może wzrastać w okresie ciąży. Pobudzenia ektopowe u matek bez organicznej choroby serca nie mają znaczenia klinicznego
i nie wymagają, poza wyjątkowymi przypadkami, leczenia. Pamiętać
warto o innych, pośrednich przyczynach arytmii, takich jak używki,
niedokrwistości niedoborowe i nadczynność tarczycy. Leczenie farmakologiczne powinno być zarezerwowane dla ciężarnych z poważnymi objawami klinicznymi, z arytmią utrwaloną i(lub) występującą
na podłożu istotnej organicznej choroby serca (przerost lub dysfunkcja komory, wady serca, głównie zwężenie zastawkowe).
Farmakoterapia zaburzeń rytmu występujących w okresie ciąży
i karmienia piersią jest trudna ze względu na potencjalny wpływ leków na płód i dziecko. W zasadzie wszystkie powszechnie stosowane leki antyarytmiczne przechodzą przez łożysko i są wydalane
z mlekiem matki. W okresie organogenezy należy uwzględnić niebezpieczeństwo działania teratogennego, w późniejszym czasie także
upośledzenie perfuzji i kurczliwości macicy. Zaleca się podawanie
zwykłych leków anty arytmicznych, stosowanych od dawna, o najlepiej poznanej skuteczności i bezpieczeństwie. Unikać należy, poza
szczególnymi przypadkami, leczenia przedłużonego, szczególnie
w I trymestrze ciąży. Największe doświadczenie kliniczne dotyczy
digoksyny i leków beta-adrenolitycznych. Te ostatnie mogą jednak
powodować ograniczenie wzrostu płodu, bradykardię, hipoglikemię
lub niewydolność oddechową. Najlepiej podawać metoprolol, początkowo w małej dawce. Szczególne znaczenie ma terapia beta-adrenolitykami u kobiet z zespołem długiego QT (konieczna jest
leczenie
225
kontynuacja leczenia w okresie ciąży i - co niezwykle ważne w okresie poporodowym, kiedy wzrasta zagrożenie nagłym zgonem
z powodu arytmii u tych pacjentek). Chinidyna, lidokaina, sotalol
i adenozyna uchodzą za leki bezpieczne. Amiodaron może powodować wady wrodzone, bradykardię i niedoczynność tarczycy u płodu,
dlatego zarezerwowany jest on dla szczególnych sytuacji zagrożenia
życia. Feny toina, ze względu na duże ryzyko wystąpienia wad wrodzonych, jest przeciwwskazana w okresie ciąży (zresztą coraz rzadziej stosuje się ją w leczeniu arytmii).
Kardiowersja, dokonywana w stanach naglących, a także planowana, jest bezpieczna we wszystkich okresach ciąży, a ryzyko wywołania arytmii u płodu niewielkie. Zalecana jest kontrola rytmu serca
płodu w czasie zabiegu i używanie prądu o energii mniejszej niż
w warunkach standardowych. U kobiet z częstymi epizodami częstoskurczów należy przed zajściem w ciążę rozważyć możliwość ablacji
struktur odpowiedzialnych za powstawanie arytmii. U kobiet w ciąży
z wszczepionym kardiowerterem-defibrylatorem nie zauważono powikłań związanych z tym urządzeniem ani zwiększenia liczby jego
wyładowań.
3.6. Choroby układu krwiotwórczego
Sławomir Sobieszczyk
3.6.l. Niedokrwistość
Niedokrwistość jest stanem charakteryzującym się obniżeniem stężenia hemoglobiny (Hb) w jednostce objętości krwi poniżej przyjętej
normy, która dla kobiet wynosi 11-15 g/dl (6,8-9,3 mmol/l). Według
WHO wartość Hb poniżej 11 g/dl (6,82 mmol/l) lub wartość hematokrytu (Ht) poniżej 33% należy uznać za podstawę rozpoznania niedokrwistości u ciężarnej niezależnie od okresu ciąży.
Hemoglobina jest białkiem znajdującym się w erytrocytach, transportującym tlen z pęcherzyków płucnych do tkanek. W osoczu występuje w śladowych ilościach. Konsekwencją obniżenia stężenia hemoglobiny jest przede wszystkim niedostatek tlenu w tkankach. Niedokrwistość może wywierać wpływ negatywny na stan matki
(w okresie ciąży i połogu) i płodu oraz na przebieg porodu. Wymaga
właściwej diagnostyki oraz leczenia, aby uniknąć ewentualnej transfuzji i związanych z nią powikłań. Ciężka niedokrwistość wiąże się
z wyższym współczynnikiem umieralności kobiet. Łagodna lub
umiarkowana niedokrwistość nie stanowi istotnego zagrożenia.
226
Niedokrwistość może wywołać u kobiety zaburzenia hormonalne,
wpływać na równowagę w układzie hemostazy oraz obniżyć odporność organizmu na zakażenia, a w ciężkich przypadkach być przyczyną niewydolności serca. Nieleczona niedokrwistość ogranicza
wzrost wewnątrzmaciczny płodu, jest czynnikiem ryzyka porodu
przedwczesnego, poronienia i wad rozwojowych u płodu. Podczas
porodu niedokrwistość może być przyczyną nieprawidłowej czynności skurczowej macicy, a po porodzie - nieprawidłowego obkurczania się macicy oraz konieczności częstszego wykonywania transfuzji
preparatów krwi.
Najczęstszą postacią niedokrwistości występującą w okresie ciąży
jest niedokrwistość z niedoboru żelaza (75-85% wszystkich przypadków), kwasu foliowego lub witaminy Bl2 (megaloblastyczna).
Preferowaną metodą oceny niedokrwistości jest pomiar stężenia
hemoglobiny, a nie określanie wartości hematokrytu, która zależy od
objętości osocza i dlatego nie może służyć jako precyzyjny, bezpośredni miernik erytropoezy. Natomiast stężenie hemoglobiny w dużym stopniu nie zależy od zmian objętości osocza.
3.6.1.1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza
Głównymi przyczynami niedokrwistości syderopenicznej u kobiet
w ciąży są:
• zwiększone zapotrzebowanie na żelazo, szczególnie po I trymestrze ciąży;
• zaburzenia wchłaniania, choroby układu pokarmowego;
• krwawienia.
Niedokrwistość może się pojawić w ciąży wielopłodowej, w przebiegu zapaleń, podczas stosowania leków przeciwdrgawkowych oraz
w przypadku gdy odstęp między kolejnymi ciążami jest zbyt krótki.
Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych i badaniach laboratoryjnych. Parametrami służącymi do oceny niedokrwistości i ustalenia jej przyczyny są stężenie hemoglobiny i zasoby żelaza w ustroju (oceniane bezpośrednio w bioptacie szpiku kostnego lub pośrednio
przez pomiar stężenia ferrytyny, określenie stopnia wysycenia transferryny oraz odsetka hipochromicznych erytrocytów lub retikulocytów).
Objawy kliniczne odzwierciedlają stopień niedotlenienia tkanek.
Należą do nich: zmęczenie, duszność wysiłkowa, krótki oddech, kołatania serca, tachykardia, bóle głowy, spadek aktywności i sprawności umysłowej, bladość skóry.
W ciężkich, dłużej trwających i nieleczonych postaciach niedokrwistości obserwuje się dodatkowo: paznokcie łyżeczkowate (coilo227
nychia), wypadanie i rozdwajanie włosów, pękanie skóry w kącikach
ust (zajady), dysfagię, zaczerwienienie i wygładzenie języka, zapalenie języka (glossitis anaemica), zwiększoną podatność na infekcje,
dolegliwości żołądkowe. Objawów klinicznych nie należy bezpośrednio odnosić do stężenia hemoglobiny. Przy wolnym narastaniu
niedokrwistości ciężarna może być bardzo dobrze zaadaptowana do
zmian i przebieg choroby jest bezobjawowy, nawet przy bardzo niskich wartościach hemoglobiny. Wynika z tego konieczność systematycznej kontroli morfologii krwi w przebiegu ciąży.
Planując wykonanie badań laboratoryjnych, należy uwzględnić
następstwa niedoboru żelaza występujące w określonej sekwencji
zdarzeń. Początkowo dochodzi do zubożenia głównej puli magazynowej żelaza w szpiku (komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego). Następnie w kolejności pojawiają się: wzrost zróżnicowania
wielkości erytroctów (anizocytoza), spadek stężenia ferrytyny w surowicy (postać zmagazynowanego żelaza), spadek stężenia żelaza
w surowicy, spadek wysycenia transferryny żelazem oraz wzrost całkowitej zdolności wiązania żelaza (TIBC - total iron-binding capacity).
Cechy laboratoryjne niedokrwistości syderopenicznej są następujące:
• erytrocyty - anizocytoza, MCV < 80 fl, MHC < 27 fmol, Hb < 11
g/dl;
• stężenie żelaza w surowicy - zwykle obniżone, może być prawidłowe;
• TIBC - najczęściej podwyższone;
• stężenie ferrytyny - obniżone « 10 ug/l); dowodzi to wyczerpania
zasobów żelaza; prawidłowe lub podwyższone stężenie nie wyklucza jego niedoboru (jest ona białkiem ostrej fazy); wzrost stężenia ferrytyny obserwuje się w procesach zapalnych oraz przy
"przeładowaniu" żelazem).
Zasadniczym elementem profilaktyki jest dieta oparta na żywności bogatej w dobrze przyswajalne żelazo. Zawarte jest ono w białku
zwierzęcym (wołowina, wątroba, nerki, żółtko jaj), warzywach (soja,
fasola) oraz produktach zbożowych i suszonych owocach. Dodatkowo, zgodnie z zaleceniem WHO, stosuje się suplementację żelaza:
odpowiednio 30-80 mg dziennie u kobiet z prawidłowymi zasobami
żelaza oraz 120-240 mg u kobiet, u których stwierdzono zmniejszone jego zapasy.
Jeśli takie leczenie jest nieskuteczne, zaleca się wykonanie krzywej obciążenia żelazem. Pozwala ona rozpoznać zaburzenia wchłaniania żelaza, które stanowią wskazanie do leczenia parenteralnego.
Zalecaną dawkę 1000 mg żelaza, która pokrywa zapotrzebowanie
w okresie ciąży, można podać w jednej dawce lub w dawkach po228
dzielonych drogą domięśniową lub dożylną. Jedynie w ciężkich przypadkach niedokrwistości, przy nasilających się jej objawach, rozważa
się możliwość transfuzji preparatów krwi.
Właściwy nadzór nad ciężarną, obejmujący okresowe badanie
morfologii krwi oraz prawidłowo prowadzoną suplementację żelaza,
eliminuje ryzyko powikłań niedokrwistości. U większości ciężarnych
rokowanie jest bardzo dobre.
3.6.1.2. Niedokrwistość megaloblastyczna
Jest drugim co do częstości występowania rodzajem niedokrwistości
obserwowanym u kobiet w ciąży. Związana jest najczęściej z niedoborem kwasu foliowego, rzadziej witaminy B12• Niedobory te powodują upośledzenie syntezy DNA, charakteryzujące się występowaniem komórek megaloblastycznych. W komórce pochodne kwasu foliowego są jednym z podstawowych czynników wzrostu i podziału
komórek, zatem jego niedobór wiąże się z ryzykiem rozwoju u płodu
wad wrodzonych w postaci uszkodzeń cewy nerwowej oraz rozszczepów podniebienia i wargi górnej.
Objawy kliniczne są słabo nasilone, gdyż ten typ niedokrwistości
rozwija się najczęściej powoli. Trudno jest też ustalić wielkość rzeczywistego niedoboru kwasu foliowego u kobiet w ciąży. Zazwyczaj
uzyskiwane wyniki badań są zbliżone do wyników obserwowanych
u zdrowych ciężarnych. Praktycznie niedokrwistość megaloblastyczną podejrzewa się w razie braku poprawy po leczeniu preparatami
żelaza. Makrocytoza, charakterystyczna dla tego rodzaju niedokrwistości, w okresie ciąży jest maskowana niedoborem żelaza, co powoduje, że wyniki badania morfologii krwi są w normie, jedynie w rozmazie krwi obwodowej można zaobserwować owalne makrocyty.
Ostateczne rozpoznanie opiera się na badaniu szpiku kostnego.
Właściwa profilaktyka, polegająca na łącznym podawaniu
200-300 mg kwasu foliowego z żelazem, praktycznie eliminuje możliwość rozwoju tego typu niedokrwistości.
Rokowanie jest dobre. Niedokrwistość megaloblastyczna powstała
w wyniku niedoboru witaminy BI2 rozwija się najczęściej u kobiet
w wieku powyżej 40 lat i bardzo rzadko występuje w okresie ciąży.
229
3.6.2. Nowotwory układu krwiotwórczego
Nowotworami układu krwiotwórczego najczęściej występującymi
u kobiet w wieku rozrodczym są białaczki i chłoniaki (głównie ziarnica złośliwa); stanowią one jedne z częstszych przyczyn umieralności kobiet z powodu chorób nowotworowych.
3.6.2.1. Białaczki
Cechują się zaburzonym rozmcowaniem i dojrzewaniem tkanki
krwiotwórczej w obrębie określonej linii komórkowej.
Występowanie białaczek u kobiet w ciąży jest stosunkowo rzadkie
(prawdziwa częstość występowania nie jest dokładnie znana). Ocenia
się, że występują one z częstością 1 : 75-100 tysięcy ciąż. Ostre białaczki występują częściej: ostra białaczka szpikowa (AML - acute
myelogenous leukemia) jest rozpoznawana 2-krotnie częściej (75%)
niż ostra białaczka limfatyczna (ALL - acute lymphatic leukemia)
(25%). Przewlekła białaczka szpikowa (CML - chronic myeloid leukemia) stanowi mniej niż 10% wszystkich przypadków białaczek.
Przewlekła białaczka limfatyczna (CLL) jest bardzo rzadką chorobą
u kobiet w ciąży.
U matek nieleczonych obserwowano ograniczenie wzrostu wewnątrzmacicznego, porody przedwczesne, poronienia i obumarcie
płodu. Ryzyko wystąpienia wad u płodu podczas chemioterapii
wdrożonej w I trymestrze ciąży ocenia się na około 10%. U dzieci
matek chorych w okresie ciąży nie zaobserwowano w okresie rozwoju i dojrzewania powikłań, takich jak opóźniony rozwój psychofizyczny, zaburzenia w płodności, nieprawidłowości w układzie immunologicznym czy nowotworzenie. Opisano przypadki przenikania komórek blastycznych przez łożysko oraz przypadek pionowej
transmisji białaczki monocytarnej na płód od chorej matki.
Objawy kliniczne są wynikiem nacieku szpiku kostnego przez
niezróżnicowane, niedojrzałe blasty. Obserwuje się osłabienie, bladość, zakażenia z gorączką (neutropenia), wybroczyny, plamicę
i krwotoki z nosa. W cięższych postaciach nacieki pozaszpikowe wywołują powiększenie śledziony, przerost dziąseł i bóle kostne. Należy
wziąć pod uwagę to powikłanie w przypadku różnicowania takich
objawów, jak zmęczenie, ogólne rozbicie i niedokrwistość. Opóźnienie rozpoznania może znacząco wpłynąć na losy ciężarnej i płodu.
Ostatecznie rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu nacieku z komórek blastycznych w szpiku.
U kobiet poddanych chemioterapii płodność nie zmienia się, dlatego należy rozważyć w takich przypadkach jedną z metod antykoncepcji. Uważa się, że białaczkę u kobiet ciężarnych należy leczyć tak
230
samo jak u nieciężarnych. Standardowo bezpieczne leczenie może
zostać wdrożone w II i III trymestrze ciąży, jednak powinno być ono
wdrożone natychmiast po rozpoznaniu choroby. Czas porodu ustala
się tak, aby przypadł on na okres remisji u matki i na odpowiedni dla
przeżycia noworodka moment. Zawsze rozważa się możliwość stymulacji dojrzewania płuc u płodu kortykosteroidami. Przejściowo
w okresie chemioterapii stwierdza się neutropenię i trombocytopenię.
Ewentualny przeszczep szpiku należy wykonać po porodzie.
W przypadku ALL rokowanie jest bardzo dobre: w 95% uzyskuje
się remisję. W przypadku AML rokowanie jest złe: zaledwie u 75%
kobiet uzyskuje się remisję. Ciąża w niewielkim stopniu wpływa na
przebieg białaczki. Niekiedy w przewlekłej białaczce dochodzi do
poprawy stanu klinicznego lub długotrwałej remisji.
3.6.2.2. Chłoniaki
Ziarnica złośliwa (choroba Hodgkina)
Częstość występowania ziarnicy złośliwej (HL - Hodgkin lymphoma) określa się na 1 : 1000-6000 ciąż. Ziarnica złośliwa dotyczy
młodych dorosłych, zatem coraz częściej występuje konieczność leczenia tej choroby u kobiet w ciąży.
Rozpoznanie oparte jest na badaniu przedmiotowym, badaniu
krwi, rtg, biopsji węzła chłonnego i szpiku oraz USG jamy brzusznej.
CT i badań izotopowych unika się - są one przeciwwskazane. Blisko
70% kobiet w ciąży, u których rozpoznano ziarnicę złośliwą, było we
wczesnej fazie choroby (I i II stopień), pozostałe 30% miało rozwiniętą ziarnicę (III i IV stopień).
Nieziarnicze chłoniaki złośliwe
Chłoniaki nieziarnicze (NHL - non-Hodgkin lymphoma) występują
u kobiet starszych i dlatego są problemem rzadziej obserwowanym
u kobiet w ciąży.
Rozwijają się one w tkance limfatycznej, dlatego mogą lokalizować się we wszystkich regionach organizmu. Występują w wątrobie,
szpiku, śledzionie, migdałkach podniebiennych i jamie nosowej. Wywodzą się z komórek układu immunologicznego linii T lub B.
W badaniu przedmiotowym uwagę zwracają powiększone i niebolesne węzły chłonne (szyjne, pachowe, pachwinowe). Pacjentka skarży się dodatkowo na gorączkę o nieustalonej przyczynie, poty nocne,
znaczne zmęczenie i utratę masy ciała.
231
Leczenie chłoniaków
Wybór leczenia wymaga indywidualnego podejścia z uwzględnieniem życzeń kobiety, ciężkości stanu (zaawansowania choroby), tempa rozwoju choroby oraz wieku ciąży.
Ciąża nie wpływa na dynamikę procesu chorobowego oraz na
przeżycie pacjentek. Również aborcja terapeutyczna nie poprawia rokowania w przypadku chłoniaków, choć rozważa się ją w agresywnych postaciach NHL. Nie stwierdzono również istotnych różnic dotyczących przebiegu ciąży i stanu płodu u kobiet z HL i NHL. Nie
ma również dowodu na teratogenne oddziaływanie miejscowej radioterapii zmian znajdujących się powyżej przepony w I trymestrze ciąży oraz chemioterapii, stosowanej głównie w II i III trymestrze.
Chłoniaki są nowotworami promienioczułymi. W przypadku ziarnicy
złośliwej I i II stopnia zaleca się radioterapię nadprzeponową w I trymestrze ciąży; chemioterapia stosowana jest głównie w II i III trymestrze. Skojarzone leczenie rezerwuje się przede wszystkim dla chłoniaków agresywnych o średniej i dużej złośliwości. Chemioterapię
prowadzi się według określonych schematów, uzależnionych od stopnia agresywności chłoniaków.
Rokowanie w HL zależy głównie od stopnia zaawansowania choroby, w mniejszym stopniu od postaci histologicznej. Ponad połowa
pacjentek przeżywa 5 lat. Rokowanie w NHL zależy od zaawansowania klinicznego nowotworu, wieku pacjentki i jej ogólnej kondycji.
3.7. Cukrzyca
Ewa Wender-Ożegowska
Cukrzyca jest to zespół zaburzeń wielonarządowych, o różnej etiologii i patogenezie, który charakteryzuje się względnym lub bezwzględnym niedoborem insuliny, a w konsekwencji hiperglikemią,
glukozurią, hiperlipidemią i hiperacydemią. Uwzględniając stan wydzielania insuliny u pacjenta, wyróżnia się cukrzycę typu l, dawniej
zwaną insulinozależną, w której pacjent nieleczony insuliną jest narażony na wystąpienie kwasicy, oraz cukrzycę typu 2, określaną dawniej jako cukrzyca insulinoniezależna, która towarzyszy na ogół pacjentom otyłym i może być początkowo leczona dietą lub lekami doustnymi. Wyróżnia się również wiele innych typów cukrzycy,
rozpoznawanych u około 2% wszystkich pacjentów dotkniętych tą
chorobą, oraz cukrzycę ciążową, która jest zaburzeniem tolerancji
węglowodanów po raz pierwszy zdiagnozowanym w czasie ciąży
(GDM - gestational diabetes mellitus). Jeśli którakolwiek z postaci
232
cukrzycy występuje u kobiety przed zajściem w ciążę, określa się ją
mianem cukrzycy jawnej lub przedciążowej (PGDM - pre-gestational diabetes mellitus). W Europie rocznie około 0,3-0,5% ciężarnych
(czyli około 15-25 tysięcy) jest leczonych z powodu cukrzycy. Do
grupy chorych z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów należą
również ci chorzy, których poziomy glikemii mieszczą się powyżej
wartości prawidłowych, a poniżej wartości przyjętych za kryterium
rozpoznania cukrzycy. Dzieli się tych chorych na dwie grupy:
• chorzy z nieprawidłowym poziomem glikemii na czczo (IFG
- incereased fasting glucose) - to osoby, u których poziom glikemii na czczo wynosi 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmolll);
• chorzy z upośledzoną tolerancją węglowodanów (lGT - impaired
fasting glucose) - to osoby, u których 2 godziny po obciążeniu
75 g glukozy poziom glikemii wynosi 140-199 mg/dl (7,8-11,0
mmol/l).
Cukrzyca typu l ujawnia się na ogół dość gwałtownie, zwykle
w dzieciństwie lub w młodości, w wyniku przewlekłego, autoimmunizacyjnego procesu zapalnego, skierowanego przeciwko autoantygenom komórek beta trzustki. Do czynników mogących odgrywać pewną rolę w rozwoju cukrzycy należą również wirusy, szczególnie wirusy z grupy Coxsackie typu B, wirus świnki oraz wirus różyczki.
Osoby z haplotypem HLA-DR4, szczególnie kobiety, są bardziej podatne niż inne osoby na uszkadzające działanie wirusów z grupy Coxsackie B i rozwój cukrzycy. Patomechanizm cukrzycy typu 2 polega
na upośledzeniu wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki
i występującym równocześnie pierwotnym zmniejszeniu wrażliwości
komórek efektorowych na działanie insuliny, zwanym insulinoopornością. Nie są to jedyne czynniki patogenetyczne tej postaci choroby.
Wiele badań klinicznych dowodzi, że również czynniki genetyczne,
płeć, wiek, sposób odżywiania się i otyłość mogą być czynnikami
sprzyjającymi ujawnianiu się tej choroby. Badania ostatnich lat wykazują, że bardzo mała lub nadmierna masa urodzeniowa noworodka
mogą w późniejszym okresie jego życia przyczynić się do rozwoju
cukrzycy typu 2. Do czynników usposabiających do rozwoju cukrzycy u kobiet należą także wielokrotne ciąże.
U pewnej grupy kobiet dochodzi do rozwoju cukrzycy w okresie
ciąży. Stan ten, czyli pojawienie się po raz pierwszy w okresie ciąży
nietolerancji węglowodanów o różnym stopniu nasilenia, nazywa się
cukrzycą ciążową. Problem ten dotyczy około 3% ciężarnych, a u pacjentek, u których doszło do rozwoju cukrzycy ciążowej, występuje
również ryzyko rozwoju cukrzycy w późniejszym okresie życia.
W obu postaciach cukrzycy, zarówno typu 1, jak i typu 2, w wyniku niedoboru insuliny i utrzymującej się hiperglikemii dochodzi
w miarę trwania choroby do powikłań naczyniowych, uważanych za
233
późne powikłania tej choroby. Zaburzenia naczyniowe dzieli się na
mikroangiopatię, czyli zmiany dotyczące włośniczek, oraz makroangiopatię, czyli nieswoiste zmiany tętnic. Zmiany o typie mikroangiopatii zlokalizowane w niektórych narządach, takich jak oczy i nerki,
powodują swoiste ich uszkodzenie, stanowiące stały objaw długotrwałej cukrzycy, szczególnie typu 1. Zmiany o typie makroangiopatii dominują u pacjentów z cukrzycą typu 2.
3.7.1. Ciąża u kobiety chorej na cukrzycę
Ciąża u kobiety chorującej na cukrzycę wymaga szczególnej uwagi,
zarówno ze strony personelu medycznego, jak i samej pacjentki.
Zmiany metaboliczne u ciężarnej wpływają bowiem nie tylko na stan
zdrowia matki, ale również na rozwijający się płód. Nieprawidłowo
leczona cukrzyca przyczynia się do wzrostu śmiertelności i zachorowalności okołoporodowej ciężarnych i noworodków. Rodzaj zaburzeń zależy od czasu trwania i stopnia hiperglikemii oraz okresu ciąży, w którym ona występuje. Znaczna hiperglikemia w I trymestrze
ciąży może spowodować powstanie wad rozwojowych lub poronień,
w późniejszym okresie - upośledzenie rozwoju ośrodkowego układu
nerwowego, nadmiemy wzrost płodu, czyli makrosomię i organornegalię, zaburzenia metaboliczne oraz niedojrzałość układu oddechowego.
Kluczową rolę w zapobieganiu powikłaniom przypisuje się prawidłowej regulacji glikemii, która powinna być utrzymywana w granicach normy już przed zapłodnieniem i przez cały okres ciąży. Jako
optymalny dla płodu uważa się średni poziom glikemii, zbliżony do
wartości uzyskiwanych u zdrowych ciężarnych, wynoszący we krwi
żylnej około 90 mg/dl. Uzyskanie tzw. prawie normoglikemii przed
zapłodnieniem i utrzymanie jej w okresie koncepcji pozwala zredukować ryzyko wystąpienia wad rozwojowych do poziomu spotykanego u zdrowych ciężarnych. Wprowadzenie kontroli stężenia glikowanej hemoglobiny, jako wskaźnika wyrównania glikemii, w okresie
2-3 miesięcy przed zapłodnieniem udowodniło, że hiperglikemia
matczyna w I trymestrze ciąży jest jednym z najważniejszych czynników warunkujących powstawanie wad rozwojowych i poronień
w grupie ciężarnych z cukrzycą. Dlatego tak ważną rzeczą jest planowanie ciąży przez pacjentki z cukrzycą oraz wczesna kontrola i intensywna insulinoterapia w momencie podejrzenia, że pacjentka może być w ciąży.
234
3.7.2. Działanie insuliny w okresie ciąży
Ciąża jest okresem, w którym pod wpływem opisanych wyżej czynników diabetogennych i narastającej insulinooporności w celu utrzymania normoglikemii dochodzi do stałego wzrostu sekrecji insuliny.
Fakt, że cukrzyca ciążowa rozwija się zwykle w drugiej połowie ciąży oraz że ciężarne wymagają podawania w tym okresie nieraz bardzo wysokich dawek insuliny w celu utrzymania normoglikemii, potwierdzają diabetogenne oddziaływanie ciąży na organizm kobiety.
Zmiany te nasilają się szczególnie w drugiej połowie ciąży.
W tym okresie obserwuje się szczyt wydzielania dwóch łożyskowych
hormonów peptydowych: prolaktyny i laktogenu łożyskowego, które
mają cechy czynników diabetogennych. Dochodzi więc, mimo hiperinsulinernii, do upośledzenia tolerancji glukozy, wynikającej przede
wszystkim z narastającej obwodowej insulinooporności. Insulinooporność komórek docelowych powstaje głównie w wyniku dwóch
mechanizmów: zmniejszenia wrażliwości receptorów w komórkach
docelowych oraz upośledzenia reakcji receptora na insulinę i postreceptorowego upośledzenia działania insuliny, zwłaszcza w tkance
mięśniowej.
Mimo mniej efektywnego działania insuliny w tym okresie ciąży
nadal występuje tendencja do utrzymywania się glikemii na czczo na
niskim poziomie, obserwowana od I trymestru ciąży, co mogłoby zaprzeczać istnieniu zjawiska insulinooporności. Tę sytuację może tłumaczyć fakt bardzo szybkiego przechodzenia glukozy od matki do
płodu, w konsekwencji czego przy dłuższym głodzeniu dochodzi do
hipoglikemii. Potrzeby płodu w drugiej połowie ciąży są tak duże, że
dochodzi do wzrostu wątrobowej produkcji glukozy (glukoneogenezy), wbrew matczynej hiperinsulinemii. Wykazano, że w późnym
okresie ciąży podstawowe wytwarzanie glukozy rośnie o 15-30%
w porównaniu z okresem przed ciążą. Te dane potwierdzają tezę, że
w późnym okresie ciąży dochodzi do spadku wrażliwości komórek
wątrobowych na zwiększone stężenie insuliny. Tak więc poza pogorszeniem tolerancji glukozy, narastającą insulinoopornością i zwiększoną wątrobową produkcją glukozy zmniejszają się również zapasy
wątrobowego glikogenu, spada stężenie aminokwasów, takich jak
alanina i leucyna, oraz znacząco rośnie stężenie wolnych kwasów
tłuszczowych i triglicerydów. Wszystkie te zmiany w metabolizmie
ciężarnej sprzyjają zaspokojeniu gwałtownie rosnących potrzeb rozwijającego się płodu i łożyska.
Pod koniec ciąży, kiedy wzrost masy płodu staje się szybki, a jego
zapotrzebowanie na glukozę coraz większe, w organizmie matki pojawiają się przystosowania, które jeszcze zwiększają jej transport
przez łożysko. Glukoza zużywana jest przez płód w ilości 2-3-krotnie większej niż przez osobę dorosłą (6 mg/kg mc./min). Jest to więc
235
okres nasilonej konkurencji płodu i organizmu matki o glukozę. Fizjologiczna, komórkowa insulinooporność sprzyja zmniejszeniu zużycia glukozy przez matkę i zwiększeniu ilości glukozy dostarczanych na potrzeby rosnącego płodu. Równocześnie ograniczenie glukoneogenezy sprzyja zwiększeniu stężenia aminokwasów we krwi
docierającej do łożyska i przechodzeniu ich do organizmu płodu.
Metabolizm matki przestawia się wtedy na wykorzystywanie wolnych kwasów tłuszczowych, dlatego w drugiej połowie ciąży obserwuje się w surowicy ciężarnych wzrost stężenia wolnych kwasów
tłuszczowych oraz bardzo wyraźny wzrost zawartości triglicerydów.
Jest to więc okres zwiększonej gotowości do lipolizy i ketogenezy,
zwłaszcza w razie ograniczonego spożycia węglowodanów. Nawet
krótki głód, np. 12-24-godzinny, jest już bodźcem wyraźnie działającym lipolitycznie i ketogennie w ciąży, czego objawem może być poranna acetonuria.
W tym okresie ciąży szczególnie istotne jest ustalenie zasad insulinoterapii. Zwiększa się, o 40 do 100%, zapotrzebowanie na egzogenną insulinę, zarówno w stosunku do podstawowej dawki insuliny,
jak i do przedposiłkowych jej wstrzyknięć. Konieczne jest zwykle
zwiększenie częstości wstrzyknięć w stosunku do początku ciąży.
W ostatnich tygodniach przed porodem obserwuje się sporadycznie
zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę. Wyjaśnienie tego zjawiska jest trudne. Niektórzy autorzy sugerują, iż jest to wynik nadmiernego wydzielania insuliny przez płód lub rezultat starzenia się łożyska i spadku produkcji insulinaz łożyskowych. Gwałtowne zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę w tym okresie jest zjawiskiem
niepokojącym, mogącym sygnalizować obumarcie płodu.
Natychmiast po porodzie, po urodzeniu płodu i łożyska, zapotrzebowanie na insulinę gwałtownie spada. Już w pierwszej dobie połogu
zapotrzebowanie to jest o około 50% mniejsze niż w okresie przed
porodem.
3.7.3. Wpływ ciąży na cukrzycę
Ze względu na duży stopień zagrożenia samej ciąży lub zagrożenia
wystąpieniem charakterystycznych powikłań, zarówno u ciężarnej,
jak i u płodu, ciężarne z cukrzycą dzieli się na kilka grup, w zależności od wieku pacjentki, w jakim ujawniła się cukrzyca, czasu jej
trwania, konieczności stosowania insuliny i stwierdzanych powikłań.
Podział zaproponowany w latach pięćdziesiątych przez Prisci11ę
White obowiązuje, z małymi korektami, do dzisiaj.
U kobiet w ciąży obserwuje się niekiedy przyspieszenie rozwoju
niektórych przewlekłych powikłań cukrzycy, których patogenetyczne
tło stanowi mikroangiopatia.
236
Tabela 3.2. Zmodyfikowana
klasyfikacja cukrzycy przedciążowej
wedlug White'a
Leczenie
Klasa
cukrzycy
Wiek, w którym
rozpoznano
cukrzycę
Czas trwania
choroby
Obecność powikłań naczyniowych
B
> 20. rż.
< 10 lat
Brak
Dieta
+
insulina
C
10.-19. rż.
10-19 lat
Brak
Dieta
+
insulina
D
< 10. rż.
10-19 lat
Brak lub retinopatia prosta
Dieta
+
insulina
F
Niezależnie od
wieku
Nieokreślony
Nefropatia
Dieta
+
insulina
R
Niezależnie od
wieku
Nieokreślony
Retinopatia proliferacyjna
Dieta
+
insulina
H
Niezależnie od
wieku
Nieokreślony
Choroba wieńcowa
Dieta
+
insulina
T
Niezależnie od
wieku
Nieokreślony
Stan po przeszczepieniu nerki
lub trzustki
Dieta
+
insulina
U ciężarnych ze zmianami w siatkówce o cechach retinopatii prostej może dojść do nasilenia się tych zmian, które jednak na ogół ulegają regresji po okresie ciąży. Mimo iż wpływ ciąży na narząd wzroku jest mało poznany, zdaniem wielu autorów wydaje się on mniej
szkodliwy, niż sądzono dotychczas. Udokumentowano znaczenie
prawidłowej regulacji glikemii dla zahamowania powstawania i rozwoju zmian na dnie oka. Szczególne znaczenie ma uzyskanie prawidłowej glikemii przed zajściem w ciążę, w celu uniknięcia gwałtownych wahań i spadków glikemii, które również u kobiet nieciężarnych wpływają niekorzystnie na stan dna oka. Podkreśla się także
konieczność laseroterapii nasilających się w okresie ciąży zmian proliferacyjnych. Niekorzystne natomiast dla przebiegu retinopatii i dla
samej ciąży jest pojawienie się w okresie ciąży wysokiego ciśnienia,
białkomoczu i nefropatii cukrzycowej. Pacjentki z nefropatią cukrzycową, szczególnie te, u których białkomocz przekracza 500 mg na
dobę oraz u których nadciśnienie tętnicze z obniżonym klirensem
kreatyniny obserwuje się już przed 20. tygodniem ciąży, stanowią duży problem dla personelu medycznego. W tej grupie chorych, znacznie częściej niż w grupie chorych bez nefropatii, występują takie powikłania, jak rzucawka, niedokrwistość, hipotrofia płodu, poród
przedwczesny czy wewnątrzmaciczne obumarcie płodu.
Nie ma pewnych dowodów na to, że ciąża przyspiesza rozwój nefropatii cukrzycowej, a umiarkowane pogorszenie funkcji nerek mo237
że stanowić jedynie wykładnik naturalnego rozwoju tego powikłania.
Na ogół jeśli parametry nerkowe ulegną pogorszeniu w okresie ciąży,
wracają do stanu sprzed ciąży po rozwiązaniu.
Pacjentkom z chorobą niedokrwienną serca (klasa H wg White) ze
względu na wysokie ryzyko śmiertelności matek należy odradzać
zajście w ciążę.
W sytuacji nieplanowanej ciąży ciężarna wymaga bezwzględnego
leżenia przez cały okres ciąży w celu zmniejszenia stopnia niedokrwienia i tak już niedostatecznie ukrwionego mięśnia sercowego.
3.7.4.
Leczenie pacjentki z cukrzycą
3.7.4.1. Postępowanie w okresie planowania ciąży
leczenia
238
Ze względu na potwierdzony klinicznie negatywny wpływ hiperglikemii występującej w I trymestrze ciąży na rozwój płodu głównym
celem zarówno diabetologów, jak i położników powinno być dążenie
do jak najszerszego objęcia opieką pacjentek z cukrzycą jeszcze
w okresie planowania ciąży, najlepiej około 3-6 miesięcy przed planowanym zapłodnieniem. Tak długi okres przygotowania ma na celu
przede wszystkim uzyskanie prawidłowych poziomów glikemii, ocenianych za pomocą wielokrotnych pomiarów stężenia glukozy w ciągu doby oraz pomiarów stężenia glikowanej hemoglobiny. Dla prawidłowego przebiegu ciąży niezbędne jest uzyskanie wartości glikemii na czczo w granicach 60-100 mg/dl, w l godzinę po posiłku
w granicach 120-140 mg/dl, w 2 godziny po posiłku w granicach
100-120 mg/dl, a w nocy 70-90 mg/dl.
W dobrze wyrównanej cukrzycy nie powinna występować ani glukozuria, ani ketonuria.
Retrospektywnej ocenie skuteczności leczenia w dłuższym okresie służy badanie stężenia fruktozaminy i glikowanej hemoglobiny
(HbA1c). Badania te są szczególnie istotne w okresie przygotowania
do ciąży, gdyż w razie stwierdzenia podwyższonego stężenia HbA1c
należy pacjentce w danym okresie odradzać zajście w ciążę w celu
zmniejszenia ryzyka powstania wady rozwojowej lub poronienia samoistnego. Zmiany stężenia HbA1c zależą od okresu życia krwinki
czerwonej (około 120 dni) i reprezentują sumę epizodów hiperglikemii zachodzących w okresie połowy czasu życia krwinki czerwonej
(prawidłowe stężenie HbA1c < 6,3%).
Średnia glikemia, powyżej której rośnie gwałtownie ryzyko poronień samoistnych, wynosi 180 mg/dl, natomiast ryzyko wad rozwojowych zwiększa się, gdy średnia dobowa glikemia przekracza
140 mg/dl.
Tabela 3.3. Docelowe
i w okresie ciąży
poziomy
glikemii
w okresie
przedkoncepcyjnym
Czas badania
Poziom glikemii
Na czczo
95 mg/dl
5,3 mmol/I
1 h po posiłku
140 mg/dl
7,8 rnrnol/l
2 h po posiłku
120 mg/dl
6,7 mm ol/I
W nocy (godz. 3.00)
60-90 mg/dl
3,3-5 rnrnol/l
Uzyskanie dobrego wyrównania glikemii jest możliwe tylko dzięki intensywnej insulinoterapii, czyli wielokrotnego wykonywania
w ciągu doby wstrzyknięć insuliny.
Pacjentki z cukrzycą typu 2 należy w okresie planowania ciąży
poinformować o konieczności wprowadzenia insulinoterapii, ze
względu na możliwe teratogenne działanie doustnych leków przeciwcukrzycowych oraz potencjalną zdolność niektórych z nich do przechodzenia przez łożysko i wywoływania hipoglikemii u płodu.
Należy również ocenić stan wydolności nerek, biorąc pod uwagę
nasilenie białkomoczu i klirens kreatyniny. Jeśli stwierdza się jawny
białkomocz (mikroalbuminuria powyżej 300 mg na dobę), należy
przeprowadzić ocenę dobowej utraty białka. Klirens kreatyniny poniżej 40 ml na minutę, stężenie kreatyniny powyżej 2,5 mg/dl oraz dobowa utrata białka powyżej 1,5 g na dobę (przy wykluczeniu zakażenia dróg moczowych) stanowią przeciwwskazanie do zajścia w ciążę.
Stopień mikroalbuminurii może stanowić czynnik prognostyczny
możliwości wystąpienia porodu przedwczesnego i stanu przedrzucawkowego.
Tabela 3.4. Przeciwwskazania
do zajścia w ciążę u pacjentek z cukrzycą
• Ciężka nefropatia (klirens kreatyniny < 40 mI/min, stężenie kreatyniny
w surowicy > 2,5 mg/dl
• Niepoddające
się leczeniu nadciśnienie
• Niepoddająca
się leczeniu retinopatia proliferacyjna
• Choroba niedokrwienna
tętnicze (?)
serca
Wg Diabetes and Pregnancy: Update Guidelines. Working Group on
Diabetes and Pregnancy. European Association of Perinatal Medicine,
2002
239
Należy też w okresie planowania ciąży wykonać badanie ogólne
moczu, a w razie stwierdzonej infekcji posiew moczu w celu wdrożenia właściwego leczenia. Zakażenia są częstym czynnikiem nasilającym nefropatię cukrzycową.
Kolejnym etapem oceny ryzyka ciąży jest ocena ciśnienia tętniczego krwi. U pacjentek ze stwierdzoną mikroalbuminurią lub makroalbuminurią, nawet bez nadciśnienia tętniczego, postępowaniem
z wyboru jest podawanie inhibitorów konwertazy angiotensyny, ze
względu na ich udowodniony korzystny wpływ na funkcję nerek
i opóźnianie rozwoju niewydolności tego narządu. Działanie to jest
niezależne od działania przeciwnadciśnieniowego inhibitorów konwertazy. Należy jednak poinformować pacjentkę, że leki te mają
działanie teratogenne (mogą doprowadzić do uszkodzenia nerek
u płodu) i w związku z tym należy je odstawić w momencie podjęcia
próby zajścia w ciążę.
Należy również ocenić stan kliniczny układu krążenia, wykonać
elektrokardiografię, a w razie konieczności również echokardiografię
i, ewentualnie, próbę wysiłkową. W przypadku stwierdzenia choroby
wieńcowej należy odradzać pacjentkom z cukrzycą zajście w ciążę.
W okresie planowania ciąży, minimum 3 miesiące przed planowanym poczęciem dziecka, pacjentka z cukrzycą powinna być poddana
badaniu okulistycznemu. Należy wtedy ocenić nasilenie zmian występujących na dnie oka i zastosować odpowiednie leczenie okulistyczne, a w razie konieczności -laseroterapię. Jeśli występują zmiany proliferacyjne nieulegające zahamowaniu pod wpływem wyrównania glikemii i zastosowania laseroterapii, należy odradzać pacjentce zajście w ciążę.
Dieta pacjentki z cukrzycą planującej ciążę nie różni się od diety
standardowej. Kaloryczność diety powinna zależeć od BMI kobiety,
a posiłki powinny zawierać określone ilości węglowodanów, gdyż
daje to lepsze możliwości regulacji glikemii. W okresie planowania
ciąży należy również kontrolować stężenie żelaza i leczyć ewentualną niedokrwistość, jak również pamiętać o suplementacji kwasu foliowego (min. 0,4 mg na dobę).
3.7 .4.2. Postępowanie w okresie ciąży
W momencie podejrzenia lub rozpoznania ciąży należy bezwzględnie dążyć do utrzymania zalecanych docelowych poziomów glikemii,
dokonując wielokrotnie w ciągu doby jej pomiarów. Stężenie glikowanej hemoglobiny należy kontrolować w okresie ciąży co 4-6 tygodni.
Co 2 tygodnie, począwszy od II trymestru ciąży, a od 36. tygodnia
ciąży co najmniej raz w tygodniu, należy oceniać wagę ciężarnej, ciś240
nienie tętnicze krwi oraz ewentualny białkomocz. W razie stwierdzenia białkomoczu w każdym trymestrze ciąży powinno się ocenić dobową utratę białka oraz klirens kreatyniny.
Zalecany w okresie ciąży przyrost masy ciała wynosi około 11-13 kg. W diecie ciężarnej z nefropatią należy zwracać szczególną
uwagę na nieprzekraczanie podaży białka powyżej 0,6--0,8 g/kg idealnej masy ciała (w przypadku dużej utraty dobowej można tę podaż
zwiększyć do 1,0 g/kg mc.).
Pacjentki ze stwierdzonymi zmianami naczyniowymi powinny
być poddawane regularnej kontroli okulistycznej, co najmniej raz
w każdym trymestrze ciąży. W razie stwierdzenia w okresie ciąży
zmian na dnie oka wymagających leczenia okulistycznego, należy to
leczenie wdrożyć.
Jeśli u ciężarnej występuje nadciśnienie tętnicze, należy bezwzględnie odstawić inhibitory konwertazy angiotensyny, natomiast
nadal można podawać im metyldopę, dihydralazynę oraz blokery kanału wapniowego, szczególnie nifedypinę. Metyldopa i dihydralazyna są lekami bezpiecznymi dla kobiet w ciąży, niewpływającymi na
metabolizm glukozy. Metyldopa jest lekiem stosowanym na ogół jako lek pierwszego rzutu w przypadkach długotrwałego nadciśnienia
tętniczego, natomiast dihydralazyna jako lek wspomagający w przypadkach umiarkowanego i wysokiego nadciśnienia. Również nifedypina, która nie zaburza metabolizmu węglowodanów, jest zalecana
jako lek wspomagający w razie braku efektu leczenia metyldopą. Dotychczas ze względu na stwierdzane niekorzystne działanie na płód
(indukcję zahamowania wzrostu, hipoglikemii i bradykardii) nie zalecano w okresie ciąży stosowania beta-blokerów. Najnowsze badania wykazały jednak, że leki nowej generacji (labetalol i atenolol) nie
wykazują tego negatywnego działania i w sytuacji niepoddającego
się leczeniu nadciśnienia u ciężarnej można je zastosować. Należy
jednak pamiętać, że leki te mogą maskować objawy hipoglikemii.
Zarówno kontrola położnicza, jak i diabetologiczna, nawet przy
prawidłowo przebiegającej ciąży, powinny być prowadzone w ośrodkach o najwyższym stopniu referencji, co najmniej raz na dwa tygodnie. W czasie tych wizyt, poza oceną stopnia wyrównania cukrzycy,
stanu nerek i dna oka, należy przeprowadzić dokładną ocenę położniczą i ultrasonograficzną stanu płodu, a od 28. tygodnia ciąży należy
wykonywać badania kardiotokograficzne.
Badanie ultrasonograficzne należy wykonać w trakcie pierwszej
wizyty u lekarza w celu precyzyjnego ustalenia wieku ciążowego
i wykrycia wad u płodu, a w trakcie kolejnych wizyt w celu monitorowania wzrostu i rozwoju płodu, w III trymestrze dodatkowo w celu
oceny stanu płodu.
Decyzję o rodzaju porodu u ciężarnych z cukrzycą należy podjąć
po analizie dojrzałości szyjki, masy płodu i jego stanu. Jednym ze
BiałkOmocz
Organizacja
Poród
241
wskazań do elektywnego wykonania cięcia cesarskiego jest masa
płodu przekraczająca 4300 g ze względu na bardzo duże ryzyko urazu okołoporodowego. Sposób rozwiązania u ciężarnej z cukrzycą
z powikłaniami nerkowymi stanowi ciągle przedmiot dyskusji. Odstąpiono obecnie od planowego rozwiązywania ciąży tych ciężarnych
przed 37. tygodniem ciąży. Obecnie, jeśli stan ciężarnej i płodu na to
pozwalają, dąży się do zakończenia ciąży około 40. jej tygodnia.
3.7.5. Cukrzyca ciążowa
Według definicji WHO cukrzyca ciążowa (GDM) jest to zaburzenie
tolerancji węglowodanów, które po raz pierwszy pojawiło się
w okresie ciąży i które może całkowicie ustąpić po jej zakończeniu
lub utrzymywać się po porodzie w postaci trwałej cukrzycy. Można
przyjąć, że przyczyną powstawania tego zaburzenia są hormonalne
i metaboliczne zmiany zachodzące w okresie ciąży, prowadzące do
Hiperglikemia
l
matczyna
Zwiększone
gromadzenie
substancji
zapasowych
Płodowa hiperglikemia
Ułatwiony transport łożyskowy aminokwasów
Zwiększona podaż kwasów tłuszczowych
Wady
rozwojowe
l
Hiperinsulinemia
~
Zespół
zaburzeń
oddychania
I
•••
Hipoglikemia
Policytemia
~
płodowa
l
~
Niedotlenienie
okołoporodowe
~
T
<,
Hipokalcemia
•••
Hiperbilirubinemia
Ryc. 3.1. Powikłania
242
Makrosomia
płodu
u płodu w przypadku ciąży u kobiety chorującej na cukrzycę,
Dystocja
barkowa
+
Uraz okołoporodowy
Tabela 3.5. Cukrzyca ciążowa - najczęstsze powikłania matczyne i płodowe
Powikłania matczyne
• Wielowodzie
• Nadciśnienie tętnicze
• Nawracające zakażenia dróg
moczowo-płciowych
• Poród urazowy
• Częste porody operacyjne
• Rozwój cukrzycy po porodzie
Powikłania płodowe
• Makrosomia (masa płodu
> 4000 g)
• Obumarcie wewnątrzmaciczne
• Uraz okołoporodowy
• Powikłania okresu noworodkowego (niedojrzałość układu
oddechowego, hipoglikemia,
hipokalcemia, hiperbilirubinemial
• Otyłość w okresie dojrzewania
narastania insulinooporności. Ciężarne z rozpoznaną cukrzycą ciążową wymagają leczenia dietetycznego, a gdy mimo wprowadzonej
diety poziomy glikemii utrzymują się powyżej wartości prawidłowych, należy u nich zastosować leczenie insuliną.
Cukrzyca ciążowa nie wpływa na ogół na rozwój embrionalny
płodu, gdyż pojawia się w drugiej połowie ciąży. Jednak u niewielkiej części ciężarnych z cukrzycą ciążową mogą występować nieduże, niewykryte uprzednio, zaburzenia tolerancji węglowodanów
i w tych przypadkach można również obawiać się powstania zaburzeń organogenezy. Typowymi powikłaniami cukrzycy ciążowej są
natomiast: wielowodzie, obumarcie wewnątrzmaciczne płodu, nadciśnienie tętnicze u ciężarnych, nadmierny wzrost lub niedojrzałość
płodu oraz zaburzenia metaboliczne.
3.7.5.1. Rozpoznanie
Ryzyko rozwoju cukrzycy ciążowej określa się u danej ciężarnej
w trakcie pierwszej wizyty położniczej. Dzieli się je na niskie, średnie i wysokie. Ciężarne z wysokim ryzykiem rozwoju GDM powinny
być diagnozowane już podczas pierwszej wizyty, ciężarne z umiarkowanym ryzykiem należy diagnozować między 24. a 28. tygodniem
ciąży, natomiast ciężarnych z niskim ryzykiem można według ostatnich zaleceń nie diagnozować, pod warunkiem jednak bardzo precyzyjnego wykluczenia występowania czynników ryzyka.
W celu zdiagnozowania cukrzycy ciążowej należy u ciężarnej wykonać tzw. test przesiewowy, polegający na wypiciu przez nią roztworu 50 g glukozy i pomiarze stężenia glukozy w surowicy krwi po
l godzinie. Pacjentki ze stężeniem glukozy powyżej 140 mg/dl
(7,8 mmol/l) (około 14-18% wszystkich ciężarnych) wymagają dalszej diagnostyki, czyli przeprowadzenia testu diagnostycznego, który
243
Tabela 3.6. Grupy ryzyka rozwoju cukrzycy ciążowej (GDM)
A. Grupa niskiego ryzyka - nie trzeba wykonywać
GDM
badań w kierunku
1.
2.
3.
4.
Brak cukrzycy u krewnych pierwszego stopnia
Wiek < 25 lat
Prawidłowa przed ciążowa masa ciała (BMI ,,; 25)
W wywiadzie brak danych o nieprawidłowych wynikach badania
poziomów glikemii
5. Nieobciążony wywiad położniczy
B. Grupa średniego ryzyka - test diagnostyczny
w 24.-28. tygodniu ciąży
należy wykonać
1. Do grupy tej należą wszystkie ciężarne niespełniające kryteriów
przynależności do grupy A i nienależące do grupy wysokiego ryzyka
C. Grupa wysokiego ryzyka - test diagnostyczny należy wykonać podczas pierwszej wizyty w okresie danej ciąży, a jeśli wynik testu jest
negatywny, należy go powtórzyć w 24.-28. tygodniu ciąży
1. Ciężarne otyłe (BMI > 30)
2. Cukrzyca u krewnych
3. GDM w poprzedniej ciąży, zaburzenia tolerancji węglowodanów
stwierdzane przed ciążą, glukozuria
4. Wiek> 35 lat, wielokrotne wieloródki, obciążony wywiad położniczy
5. Masa urodzeniowa poprzednich noworodków>
4000 g
ostatecznie potwierdza bądź wyklucza cukrzycę ciążową. Test ten
polega na obciążeniu ciężarnej roztworem 75 g glukozy i oznaczeniu
poziomu glikemii na czczo i po 2 godzinach po wypiciu glukozy.
Gdy u ciężarnej, która od 8-14 godzin nic nie jadła, stwierdzi się
poziom glikemii powyżej 126 mg/dl (7,0 mmolll) lub w dowolnej porze dnia poziom powyżej 200 mg/dl (11,1 mmol/l) i gdy wyniki te
powtórzą się w kolejnej dobie, należy rozpoznać cukrzycę i dalsze
Tabela 3.7. Kryteria rozpoznania
krwi żylnej)
Czas badania
cukrzycy ciążowej według WHO (osocze
Osocze krwi żylnej
Na czczo
< 7,0 mmol/I*
< 126 mg/dl
2 h po podaniu glukozy
> 7,8 mmol/I
> 140 mg/dl
* Jeżeli u badanej ciężarnej uzyska się wynik na czczo > 95 mg/dl (> 5,3 mmol/I)
i < 126 mg/dl « 7,0 mmol/I), a po 2 godzinach < 140 mg/dl « 7,8 rnmol/l), to mimo że
wynik ten nie odpowiada kryteriom rozpoznania cukrzycy, pacjentkę należy skierować do
ośrodka referencyjnego.
244
postępowanie diagnostyczne
rozpocząć leczenie.
nie jest wymagane,
należy
natomiast
3.7.5.2. Leczenie
Celem leczenia ciężarnych z cukrzycą ciążową jest zapobieżenie wystąpieniu omówionych
wyżej niekorzystnych
powikłań
zarówno
u płodu, jak i u ciężarnej.
Tabela 3.8. Zalecana kaloryczność
ciężarnej
Współczynnik
masy ciała (BMI)
pokarmów w zależności od masy ciala
Liczba kalorii/kg me.
<19,8
35--40
19,8-29
30-32
>29
24-25
Jeśli mimo stosowania przez ciężarną diety z ograniczeniem cukrów prostych poziomy glikemii przekraczają zalecane poziomy docelowe (na czczo powyżej 95 mg/dl [5,3 mmol/l] oraz w 2 godziny
po posiłku 120 mg/dl [6,7 mmol/l]), należy na okres ciąży wprowadzić leczenie insuliną.
Kaloryczność pokarmów musi być dostosowana do okresu ciąży,
dotychczasowych
przyzwyczajeń
żywieniowych
ciężarnej, jej masy
ciała i aktywności fizycznej. Zalecany przyrost masy ciała przez
okres całej ciąży dla kobiet z nadwagą (przedciążowy BMI > 29 kg/
/nr') wynosi 7 kg, a dla kobiet z niedowagą (przedciążowy
BMI
< 19,8 kg/rrr') do 18 kg.
35-40%
kalorii powinny
dostarczać
węglowodany
złożone,
20-25% białka, a 30-35% tłuszcze (w tym 10% tłuszcze wielonienasycone).
Zalecenia dotyczące porodu są podobne jak u ciężarnych z cukrzycą przedciążową. Przy podejmowaniu decyzji o porodzie drogami naturalnymi
należy jednak pamiętać, że u wielu ciężarnych
z GDM ze względu na ich otyłość mogą wystąpić trudności z prawidłowym oszacowaniem masy płodu, co wiąże się z ryzykiem przedłużenia porodu, niedotlenienia okołoporodowego
oraz urazu mechanicznego, zarówno płodu, jak i dróg rodnych rodzącej. Jeśli szacunkowa masa płodu przekracza 4000 g, należy rozważyć rozwiązanie
drogą cięcia cesarskiego.
245
3.7.5.3. Postępowanie po porodzie z pacjentką
z cukrzycą ciążową
U ciężarnych leczonych z powodu cukrzycy ciążowej po porodzie
występuje ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2, a w niewielkim
procencie przypadków również na cukrzycę typu l, szczególnie jeśli
do rozwoju GDM doszło w I trymestrze ciąży u pierwiastki z prawidłową masą ciała. W takich przypadkach należy również podejrzewać cukrzycę typu MODY i szczególną opieką objąć noworodki,
gdyż ten typ cukrzycy dziedziczy się po matce w 50%. Z tego też
względu wszystkie ciężarne, u których rozpoznano zaburzenia tolerancji węglowodanów, należy w okresie 6-12 tygodni po porodzie
poddać ponownym badaniom diagnostycznym wykluczającym lub
potwierdzającym istnienie tych zaburzeń po ciąży, przeprowadzając
u nich test obciążenia 75 g glukozy. Wyniki tego testu mogą być następujące:
• Wynik testu jest negatywny (prawidłowy), jeśli poziom glikemii
na czczo jest niższy niż 100 mg/dl (5,6 mmo/l), a 2 godziny po
posiłku niższy niż 140 mg/dl (7,8 mmol/l).
• Cukrzycę rozpoznaje się, jeśli poziom glikemii na czczo jest
wyższy niż 126 mg/dl (> 7,0 mmol/l), a 2 godziny po posiłku
wyższy niż 200 mg/dl (11,1 mmol/l).
• Nieprawidłową tolerancję glukozy rozpoznaje się, jeśli poziom
glikemii na czczo wynosi 100-125 mg/dl (5,6-7,0 mmol/l),
a 2 godziny po posiłku 140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/I).
Pacjentkom, u których na podstawie tego testu wykluczono cukrzycę (wynik testu prawidłowy), należy zalecić wykonywanie raz
w roku testu diagnostycznego oraz utrzymywanie prawidłowej masy
ciała. W razie planowania kolejnej ciąży kobiety te powinny być
poddane ponownemu badaniu tolerancji węglowodanów. Pozostałe
dwie grupy pacjentek (z rozpoznaniem cukrzycy i nieprawidłowej tolerancji glukozy) należy skierować do poradni diabetologicznych
w celu dalszego leczenia.
3.8. Choroby gruczołów dokrewnych
Krzysztof Drews, Agnieszka Seremak-Mrozikiewicr
3.8.1. Choroby gruczołu tarczowego
W przebiegu ciąży zwiększa się przekrwienie i rozrost komórek tarczycy oraz szybkość przepływu krwi przez gruczoł. Wiele zmian fi246
zjologicznych zachodzących w okresie ciąży może maskować objawy dysfunkcji tego gruczołu. Pod wpływem gonadotropiny łożyskowej (HCG) ulega nasileniu synteza hormonów tarczycy i wychwyt
jodu z surowicy krwi. Wzmożony wychwyt jodu z surowicy wraz ze
wzrostem przesączania kłębuszkowego (o blisko 50%) i klirensu jodu
zwiększa zapotrzebowanie ciężarnej na ten pierwiastek. Pod wpływem estrogenów zwiększa się synteza oraz zdolność wiązania swoistych białek nośnikowych dla hormonów tarczycy (albumin, prealbumin TBPA, globulin wiążących tyroksynę TBG). Ich ilość podwaja
się już w II trymestrze ciąży. Stwarza to stan równowagi hormonalnej
w ustroju ciężarnej. Wydzielanie T4 przez tarczycę zwiększa się w 1.
miesiącu ciąży o około 40%, w 2. miesiącu o około 60%, a w 3. miesiącu o około 75% powyżej średniego dobowego wytwarzania przed
okresem ciąży. Względną niezależność matczynej i płodowej osi
podwzgórze-przysadka-tarczyca potwierdzają liczne obserwacje kliniczne i doświadczalne. "Bariera łożyskowa" jest nieprzepuszczalna
dla TSH oraz w dużym stopniu dla hormonów tarczycy, natomiast
swobodnie przenikają przez nią jodki i leki przeciwtarczycowe.
3.8.1.1. Wole nietoksyczne (struma nodosa nontoxica)
Powiększenie gruczołu tarczowego w przebiegu ciąży można uznać
za objaw normalny, co jest związane z przerostem gruczołu i wzrostem jego unaczynienia. Może ono jednak wynikać z niedoboru jodu
w pożywieniu lub z chorób tarczycy. Pomocne jest badanie fizykalne,
badanie ultrasonograficzne oraz oznaczenie stężenia TSH, fT3 i fT4·
Prawidłowe wyniki świadczą o eutyreozie i obecności wola nietoksycznego. W różnicowaniu wola tarczycy należy uwzględnić chorobę
Gravesa-Basedowa, chorobę Hashimoto, limfocytowe zapalenie tarczycy, chłoniaka oraz raka tarczycy. Nieznaczne powiększenie gruczołu tarczowego wymaga rozważenia zwiększenia suplementacji jodu. Leczenie wola nietoksycznego podczas ciąży sprowadza się do
leczenia substytucyjnego hormonami tarczycy; przy bardzo dużych
rozmiarach gruczołu i objawach uciskowych zaleca się leczenie chirurgiczne.
3.8.1.2. Nadczynność tarczycy (hyperthyreosis)
Choroba ta występuje u 0,2-0,55% wszystkich ciężarnych. 90%
przypadków nadczynności wynika wtórnie z choroby Gravesa-Basedowa (10% - z zapalenia tarczycy o podłożu autoimmunologicznym,
obecności wola guzowatego, gruczolaków tarczycy, zapalenia gruczołu lub choroby trofoblastycznej).
247
Objawy nadczynności tarczycy częściowo mogą być maskowane
przez objawy towarzyszące prawidłowo przebiegającej ciąży (silniej
wyrażone, jeśli powikłanie to wystąpiło po raz pierwszy w ciąży).
Należą do nich: przyspieszenie czynności serca matki oraz płodu
(u matki powyżej 100 uderzeń na minutę), szmer naczyniowy systoliczny obecny nad gruczołem, drobnofaliste drżenie rąk, osłabienie
siły mięśniowej, nadmierna potliwość, zwiększona pobudliwość nerwowa, znużenie, zła tolerancja ciepła, brak przyrostu masy ciała pomimo prawidłowego wzrostu macicy i rozwoju płodu, objawy oczne
(wytrzeszcz), obrzęk przedgoleniowy, lokalne ścieńczenie skóry,
a także wymioty, biegunka i limfadenopatia.
Rozpoznanie laboratoryjne nadczynności tarczycy u ciężarnych
opiera się na oznaczeniu tyreotropiny (TSH), wolnej tyroksyny (IT4),
wolnej trijodotyroniny (IT3). Przy podejrzeniu choroby autoimmunologicznej tarczycy (choroby Gravesa-Basedowa) oznacza się przeciwciała antymikrosomalne (w zoastrzeniu miano przeciwciał narasta). Występuje także niedokrwistość normobarwliwa i normokomórkowa, łagodna neutropenia, a także wzrost stężenia fosfatazy
alkalicznej, transaminazy i bilirubiny oraz łagodna hiperkalcemia
i hipomagnezemia. W zapisie EKG obserwuje się zmiany zespołu
QRS, obniżenie odcinków S-T w odprowadzeniach lewokomorowych i tachykardię. Badanie USG gruczołu tarczowego wykazuje powiększenie gruczołu i niejednorodną strukturę o typie hipoechogennym.
Nadczynność gruczołu może mieć niekorzystny wpływ na prze.bieg ciąży (porody przedwczesne w 11-25%; mała urodzeniowa masa ciała). Na skutek przenikania przez łożysko przeciwciał w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa wzrasta ryzyko tyreotoksykozy
u płodu i noworodka. Poród w przebiegu nadczynności tarczycy nie
wymaga szczególnego prowadzenia, jeśli pacjentka jest w stanie eutyreozy. Jeśli stan czynnościowy gruczołu nie jest wyrównany, wzrasta ryzyko wystąpienia przełomu tarczycowego. Połóg może spowodować zwiększenie zapotrzebowania na leki przeciwtarczycowe, dlatego zaleca się wnikliwą obserwację stanu ogólnego położnicy. Jeśli
matka otrzymała podczas ciąży tyreostatyki, wokoło 10% przypadków u noworodka obserwuje się występowanie wola, co wokoło 5%
odpowiada niedoczynności gruczołu.
Podstawowym sposobem postępowania w nadczynności tarczycy
podczas ciąży jest podawanie tyreostatyków: propylotiouracylu (Propicil), metylotiouracylu lub tiamazolu (Favistan, Metizol) (hamowanie syntezy hormonów tarczycy). Założeniem jest uzyskanie eutyreozy przy stosowaniu jak najmniejszej dawki leku (odstawienie tyreostatyków po 34. tygodniu ciąży). Należy pamiętać, że leki przeciwtarczycowe łatwo przenikają przez "barierę łożyskową" i mogą powodować powstanie wola oraz niedoczynność gruczołu tarczowego
248
u płodu. Leczenie preparatami jodu podczas ciąży powinno się ograniczyć tylko do przygotowania przedoperacyjnego, gdyż jod łatwo
przenika przez łożysko i może spowodować powstanie wola i niedoczynność tarczycy u płodu. Ten sposób leczenia nie umożliwia wystarczającej kontroli tyreotoksykozy. Zaleca się stosowanie małych
dawek jodu przez krótki okres (około 10 dni). Użycie jodu radioaktywnego jest w okresie ciąży bezwzględnie przeciwwskazane ze
względu na duże prawdopodobieństwo uszkodzenia tarczycy płodu.
Kontrowersyjne pozostaje stosowanie u kobiet w ciąży beta-blokerów (mogą być podawane w przełomie tarczycowym, jeśli nie daje
efektu stosowanie tyreostatyków).
Przełom tarczycowy jest w przebiegu ciąży powikłaniem rzadkim,
częściej występuje podczas porodu lub w połogu. Właściwe leczenie
ciężarnych z nadczynnością tarczycy i odpowiednie przygotowanie
do porodu powinno zapobiec wystąpieniu tego groźnego dla życia
powikłania. Objawy przełomu to: wzrost temperatury ciała do 40°C,
tachykardia, biegunka, nudności, wymioty i zaburzenia orientacji.
Chorym podaje się duże dawki tyreostatyków, w tym Favistan (tiamazoI) - lek dożylny, propranolol i hydrokortyzon. Dyskusyjne pozostaje zastosowanie w leczeniu przełomu krwi świeżej lub preparatów krwi. Metoda ta ma nadal wielu zwolenników i niekiedy ratuje
życie chorym (białko zawarte we krwi wiąże szybko olbrzymie ilości
wolnych hormonów, które uwalniane są podczas przełomu).
Leczenie chirurgiczne nadczynności tarczycy podczas ciąży zasadniczo rezerwuje się dla przypadków, które nie poddają się leczeniu farmakologicznemu lub gdy leczenie takie jest przeciwwskazane.
Zaletą takiego postępowania jest też uniknięcie bezpośredniego
wpływu leków na tarczycę płodu i duża skuteczność. Operację tyroidektomii, jeśli to możliwe, powinno przeprowadzić się w stanie eutyreozy, najlepiej w II trymestrze ciąży. Istnieje jednak ryzyko operacyjne i anestezjologiczne, ryzyko niedotlenienia płodu oraz ryzyko
niepowodzenia położniczego, szczególnie gdy zabieg wykonuje się
w I lub III trymestrze ciąży.
Ptzełom
3.8.1.3. Niedoczynność tarczycy (hypothyreosis)
Ciąża u kobiet z niedoczynnością tarczycy występuje rzadko i najczęściej u kobiet z wtórną niedoczynnością gruczołu (zapalenie tarczycy typu Hashimoto, stan po tyroidektomii, po leczeniu jodem
radioaktywnym lub lekami tyreostatycznymi, infiltracja gruczołu komórkami nowotworowymi, sarkoidoza, amyloidoza). Objawy kliniczne choroby są nietypowe i przez dłuższy czas trudno zauważalne,
co utrudnia diagnozę. Są to: uczucie zmęczenia, senność, łamliwość
paznokci, wypadanie włosów, suchość skóry, uczucie zimna i zapar249
cia. Może wystąpić obrzęk powiek, zwiększenie masy ciała, obniżenie barwy głosu, objawy pseudoreumatyczne i wole. W ostrych przypadkach występuje spowolnienie mowy, zaburzenia słuchu, wodobrzusze, nacieki opłucnej i osierdzia oraz ciastowaty obrzęk twarzy,
rąk i kostek.
W badaniach laboratoryjnych stwierdza się zmniejszenie stężenia
IT4, znaczne zwiększenie stężenia TSH oraz nieznaczne zwiększenie
stężenia w surowicy krwi fosfokinazy kreatyninowej, transaminaz,
dehydrogenazy mleczan owej i cholesterolu. Może wystąpić też niedokrwistość (u 10% jest to niedokrwistość złośliwa). Przy przewlekłym podwyższeniu stężenia TSH można zaobserwować również
wysokie stężenie prolaktyny. Pomiary poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych pomocne są np. w diagnozowaniu zapalenia typu Hashimoto.
Niedoczynność tarczycy może prowadzić do poronień we wczesnym okresie ciąży, porodów przedwczesnych, hipotrofii płodu,
przedwczesnego oddzielenia się łożyska, a także wzrostu śmiertelności okołoporodowej oraz częstości wad wrodzonych.
Leczenie niedoczynności tarczycy u kobiet w ciąży ma prowadzić
do stanu eutyreozy klinicznej i wyrównania złych wyników badań laboratoryjnych. Ciężarne powinny otrzymać pełną dawkę leków, która
pozwala na poprawę stanu klinicznego. Zapotrzebowanie na leki najczęściej nie zmienia się (obrót metaboliczny T 3 i T4 pozostaje w ciąży niezmieniony). Leczenie niedoczynności tarczycy u kobiet w ciąży jest łatwe i efektywne klinicznie. Z leków stosowano preparaty suszonej tarczycy (Thyroideum, mieszanina T3 i T4), a obecnie
syntetyczną L-tyroksynę w odpowiedniej dawce. Kontrolę skuteczności leczenia prowadzi się przez okresowe oznaczanie stężenia
TSH, które normalizuje się po kilku tygodniach substytucji.
3.8.1.4. Poporodowe zapalenie tarczycy
Jest to choroba o charakterze przejściowym, spowodowana prawdopodobnie limfocytamym zapaleniem tarczycy (obecne przeciwciała
antymikrosomalne). Początkowo występują objawy nadczynności
gruczołu, które pojawiają się 2-3 miesiące po porodzie. 4-8 miesięcy
po porodzie występują objawy niedoczynności, może też pojawić się
wole i depresja. Po upływie 12-15 miesięcy po porodzie u około
80% chorych następuje eutyreoza; u pozostałych chorych zapalenie
gruczołu przechodzi w stan przewlekły.
250
3.8.1.5. Guzki tarczycy
Pojawienie się guzka budzi zawsze podejrzenie zmiany złośliwej. Ze
względu na przeciwwskazania do wykonywania badań izotopowych
u kobiet w ciąży wykonuje się tylko badanie fizykalne i ultrasonograficzne. Jeśli guzek ma charakter cystyczny, można wykonać punkcję
torbieli, co stanowi zarazem działanie lecznicze i diagnostyczne.
3.8.1.6. Wrodzona niedoczynność tarczycy
Hormony tarczycy wpływają na rozwój układu nerwowego - najważniejszym okresem dla mielinizacji układu nerwowego płodu jest
ostatni miesiąc ciąży, dla noworodka zaś pierwszy miesiąc życia (stopień uszkodzenia układu nerwowego zależy od czasu, przez który
występował niedobór hormonów tarczycy). Do niedoczynności tarczycy u płodu i noworodka może prowadzić niedobór jodu w pożywieniu. Dzienne zapotrzebowanie na jod dorosłej kobiety wynosi
150llg, a ciężarnej 200 ug. Częstość występowania niedoboru jodu
w Polsce szacuje się na 1 : 5000 (większa w rejonach endemicznego
występowania).
Choroba rozwija się, uszkadzając nieodwracalnie mózg, co powoduje niedorozwój umysłowy. Objawy kliniczne niedoczynności tarczycy u noworodka pojawiają się w okresie kilku tygodni do kilku
miesięcy po porodzie - w tym czasie leczenie substytucyjne jest już
spóźnione (kretynizm tarczycowy). Wykazano, że wczesne rozpoczęcie leczenia hormonami tarczycy w nieznacznym stopniu obniża
wskaźnik inteligencji w porównaniu z grupą kontrolną. Program
wczesnego wykrywania wrodzonej niedoczynności tarczycy polega
na oznaczeniu stężenia TSH w surowicy krwi pobranej w 3.-5. dniu
życia z pięty noworodka na specjalną bibułę (w połączeniu z testem
na fenyloketonurię).
3.8.2. Choroby przysadki
W okresie ciąży dochodzi do proliferacji komórek laktotropowych,
wzrostu objętości przedniego płata przysadki i około W-krotnego
wzrostu stężenia prolaktyny. Wzrasta również stężenie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), zachowane jest sprzężenie zwrotne
ACTH-kortyzol (przysadka-nadnercza). W okresie ciąży zaznacza
się także wzrost stężenia oksytocyny (wydzielana pulsacyjnie przez
komórki tylnego płata przysadki).
251
3.8.2.1. Akromegalia
Chorobę tę powoduje najczęściej obecność gruczolaka przysadki wydzielającego hormon wzrostu. U kobiet z akromegalią występuje
ograniczenie płodności, gdyż choroba ta wiąże się z zaburzeniami
miesiączkowania. W przebiegu ciąży objętość guza zwykle wzrasta.
Zalecane jest leczenie operacyjne przed zajściem w ciążę. Objawy
ucisku oraz wzrostu ciśnienia śródczaszkowego są wskazaniem do
przeprowadzenia operacji w okresie ciąży. W przypadkach łagodnych
postępowanie zachowawcze ogranicza się do obserwacji objawów
(głównie nadciśnienie tętnicze) i podawania leków dopaminergicznych (bromokryptyna).
3.8.2.2. Niewydolność przysadki
Najczęściej jest to choroba przewlekła, wywołana uszkodzeniem lub
zniszczeniem przedniego płata przysadki. Następstwem tego jest niedobór hormonów wydzielanych przez przedni płat przysadki - gonadotropin, somatotropiny, kortykotropiny i tyreotropiny. Wtórnie wywołuje to objawy niedoczynności gruczołów obwodowych - gonad,
nadnerczy i tarczycy. Klasyczną postacią choroby jest zespół Sheehana (krwotok poporodowy i następczy wstrząs hipowolemiczny). Rozpoznanie opiera się na wywiadzie, prawidłowej interpretacji objawów klinicznych oraz oznaczaniu stężenia hormonów we krwi. Leczenie polega na substytucji hormonalnej, zarówno w okresie ciąży,
jak i poza nim (L-tyroksyna, kortyzon, prednizon). W czasie porodu
wskazane jest podawanie dodatkowo glikokortykosteroidów.
3.8.2.3. Gruczolak przysadki wydzielający prolaktynę
(prolactinoma)
Nadmierne wydzielanie prolaktyny zaburza funkcjonowanie osi przysadka-gonady, dlatego płodność u kobiet z tym schorzeniem jest
upośledzona (cykle bezowulacyjne). Oznaczanie stężenia prolaktyny
u kobiet w ciąży z gruczolakiem jest badaniem trudnym do interpretacji. W okresie przed planowaną ciążą rozpoznanie mikrogruczolaka
« 10 mm) jest wskazaniem do leczenia bromokryptyną. Rozpoznanie makrogruczolaka (> 10 mm) jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego lub radioterapii, gdyż ciąża stwarza ryzyko wzrostu guza.
Bóle głowy i zaburzenia okulistyczne są objawami wzrostu guza. Postępowanie zachowawcze polega na podawaniu bromokryptyny (nie
powoduje ona wzrostu liczby poronień ani wad wrodzonych u dzieci). Przy objawach uciskowych postępowanie chirurgiczne stosuje się
252
bez względu na czas trwania (wiek) ciąży. W połogu gruczolaki najczęściej ulegają zmniejszeniu (ponowna ocena radiologiczna, okulistyczna oraz ocena stężenia prolaktyny).
3.8.3. Choroby nadnerczy
Podczas prawidłowo przebiegającej ciąży stężenie glikokortykosteroidów wzrasta o prawie 100%, zwiększa się również wytwarzanie mineralokortykoidów, rezerwa czynnościowa kory nadnerczy oraz stężenie globuliny wiążącej korty zol (CBG).
3.8.3.1. Niedoczynność kory nadnerczy
(choroba Addisona, cisawica)
Choroba ta polega na zniszczeniu nadnerczy na tle autoimmunologicznym, gruźliczym lub nowotworowym. Objawy choroby są następujące: brak łaknienia, spadek masy ciała, uczucie zmęczenia, adynamia mięśniowa i przebarwienia skóry. W badaniach laboratoryjnych
stwierdza się spadek stężenia sodu i zwiększenie stężenia potasu
i ACTH, zmniejszenie stężenia korty zolu (poniżej wartości właściwych dla ciąży) oraz hipoglikemię.
Leczenie farmakologiczne nie różni się od leczenia stosowanego
przed ciążą (hydrokortyzon, prednizon, fludrokortyzon). Każdy stres
(zakażenie, poród, operacja) może wywołać przełom tarczycowy
(spadek ciśnienia tętniczego, wymioty, bóle brzucha, hipotermia).
Poród można prowadzić drogami natury, podając ciężarnej większą
dawkę steroidów w celu zabezpieczenia przed wystąpieniem przełomu.
3.8.3.2. Nadczynność kory nadnerczy
(choroba i zespół Cushinga)
Choroba Cushinga spowodowana jest zwiększonym wydzielaniem
ACTH przez przysadkę, co powoduje rozrost kory i nadmierne wydzielanie hormonów (głównie glikokortykosteroidów). W zespole
Cushinga na skutek obecności gruczolaka lub raka kory nadnerczy
dochodzi do hiperkortyzolemii z zahamowaniem wydzielania ACTH.
Zarówno zespół, jak i choroba Cushinga rzadko współistnieje z ciążą,
gdyż przy istniejących zaburzeniach hormonalnych zostaje zaburzona
płodność. Objawy kliniczne nadczynności kory nadnerczy są następujące: przybór masy ciała (twarz przypominająca księżyc w pełni,
bawoli kark), osłabienie, obrzęki, rozstępy skórne, nadciśnienie, up 0253
śledzona tolerancja glukozy. Często trudno odróżnić je od objawów
towarzyszących ciąży. Wzrasta ryzyko poronień, porodów przedwczesnych, obumarcia wewnątrzmacicznego oraz wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrostu płodu. Nie stwierdzono wzrostu częstości
występowania wad wrodzonych. W I trymestrze ciąży należy dążyć
do zróżnicowania choroby i zespołu Cushinga oraz zastosować odpowiednie leczenie chirurgiczne. W okresie zaawansowanej ciąży po
uzyskaniu dojrzałości płuc płodu można rozważyć wcześniejsze
zakończenie ciąży.
3.8.3.3. Guz chromochłonny nadnerczy
(phaeochromocytoma)
Choroba ta występuje rzadko. Spowodowana jest obecnością guza
w rdzeniu nadnerczy, co powoduje okresowy, wysoki wzrost ciśnienia tętniczego, prowadzący do przełomu z wylewami krwi do mózgu
i niewydolnością krążenia. Należy ją różnicować z nadciśnieniem indukowanym ciążą i rzucawką.
W badaniach laboratoryjnych stwierdza się wzrost stężenia glukozy, kwasu wanilinomigdałowego w moczu oraz katecholamin w moczu i surowicy krwi ciężarnej. W okresie ciąży może dojść do opóźnienia wewnątrzmacicznego wzrostu, a nawet obumarcia płodu.
Leczenie z wyboru polega na stosowaniu fenoksybenzaminy (bloker układu alfa-adrenergicznego), Można rozważyć wcześniejsze zakończenie ciąży, po uzyskaniu dojrzałości płuc płodu (zalecane rozwiązanie cięciem cesarskim). Przed 24. tygodniem ciąży, przy silnie
wyrażonych objawach powinno się rozważyć zastosowanie leczenia
chirurgicznego.
3.9. Choroby immunologiczne
Krzysztof Drews, Agnieszka Seremak-Mrorikiewic:
Dynamiczny postęp nauk podstawowych pozwala na nowe spojrzenie na wiele zagadnień dotyczących immunologii ciąży (rozrodu, zagnieżdżenia), poronień oraz licznych chorób immunologicznych, które współistnieją z ciążą i mogą mieć wpływ na jej przebieg oraz stan
płodu i noworodka.
254
3.9.1. Zespół antyfosfolipidowy (APS)
Zespół antyfosfolipidowy (APS - antiphospholipid syndrome) charakteryzuje się obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych (APA
- antiphospholipid antibody) klasy IgM oraz IgG; są to: antykoagulant toczniowy (LA - lupus anticoagulant) oraz przeciwciała antykardiolipinowe (aCL - anticardiolipin antibodies). Przeciwciała te
skierowane są przeciw obdarzonym ładunkiem ujemnym fosfolipidom. Z obecnością tego typu przeciwciał łączy się występowanie
różnych zespołów chorobowych, m.in. zmian zakrzepowo-zatorowych, trombocytopenii autoimmunologicznej, tocznia układowego
oraz niepowodzeń ciąży (poronień nawracających, obumarcia wewnątrzmacicznego płodu). Częstość strat ciąż współistniejących
z obecnością przeciwciał APA ocenia się na około 80-90%.
Zespół antyfosfolipidowy może przebiegać skrycie u ludzi pozornie zdrowych lub ujawnić się w okresie ciąży, połogu, podczas stosowania antykoncepcji hormonalnej oraz w okresie pooperacyjnym.
Mechanizm działania przeciwciał antyfosfolipidowych pozostaje nieznany - szczególnie odnosi się to do ich niekorzystnego wpływu na
ciążę. Z dotychczasowych badań wynika, że w przebiegu choroby
dochodzi do krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Pierwotnie prawdopodobnie zachodzi zachwianie równowagi w układzie prostacyklina-tromboksan (zwężenie naczyń i działanie proagregacyjne jest wynikiem działania tromboksanu, który usposabia do zakrzepicy). Proces ten powoduje niewydolność łożyska na skutek ograniczenia
przepływu maciczno-łożyskowego i ograniczenia powierzchni wymiany (potwierdzają to zmiany mikroskopowe w łożysku: zawały,
zakrzepica kosmków, martwica doczesnej). Tak więc przeciwciała,
nie przechodząc nawet przez łożysko, mogą doprowadzić do zmian
upośledzających przebieg ciąży. Nie u wszystkich ciężarnych, u których stwierdza się obecność przeciwciał antyfosfolipidowych, dochodzi do powikłań lub zaburzeń rozwoju płodu, a stężenie przeciwciał
nie zawsze koreluje z nasileniem patologii. Prawdopodobnie przeciwciała antyfosfolipidowe są jednym z wielu czynników łańcucha
zmian patologicznych, które prowadzą do wystąpienia objawów choroby.
Uważa się, że badania serologiczne w kierunku wykrycia przeciwciał APA powinno się wykonywać koniecznie u ciężarnych, u których wielokrotnie wystąpiły poronienia albo hipotrofia lub obumarcie
płodu (w II lub III trymestrze ciąży) o niewyjaśnionej etiologii. Należy je również wykonać u ciężarnych z trombocytopenią lub zakrzepicą w wywiadzie, u ciężarnych po przebyciu zmian zatorowych, zawału serca, incydentów niedokrwienia lub przejściowej utraty wzroku oraz w każdym przypadku ciąży powikłanej toczniem
układowym. Obecnie stosuje się trzy testy wykrywające obecność
255
przeciwciał APA w surowicy krwi: test wykrywającyantykoagulant
toczniowy, test wykrywający przeciwciała antykardiolipinowe
oraz
biologicznie fałszywy test serologiczny w kierunku kiły. Identyfikacja obecności krążącego antykoagulantu, przez stwierdzenie jego aktywności, następuje na podstawie wyników kilku testów krzepnięcia.
LA modyfikuje wyniki testów koagulologicznych,
wiążąc się z fosfolipidowym komponentem aktywatora protrombiny. O obecności krążącego anty koagulantu typu LA świadczy: wydłużony APTT (APTT
- activated partial thromboplastin time), wydłużony czas kaolinowy
(KCT - kaolin clotting time), prawidłowy
czas protrombinowy
i trombinowyoraz
prawidłowe stężenie białek krzepnięcia.
Obecnie przyjmuje się następujące kryteria diagnostyczne zespołu
antyfosfolipidowego:
• kliniczne - zakrzepica (żylna, tętnicza, zator), powtarzające się
straty ciąż (poronienia, obumarcia wewnątrzmaciczne);
• laboratoryjne
- obecność antykoagulantu
LA, przeciwciał IgG
aCL oraz IgM aCL (średnie lub wysokie miano), trombocytopenii,
niedokrwistości
hemolitycznej (dodatni odczyn Coombsa).
Za rozpoznaniem przemawia spełnienie co najmniej jednego kryterium klinicznego i jednego laboratoryjnego
(2-krotnie pozytywne
badanie serologiczne w odstępach 8-tygodniowych).
Ryzyko dla ciąży lub płodu wynikające z obecności przeciwciał
antyfosfolipidowych
dotyczy zarówno ciąży wczesnej, jak i zaawansowanej. Poronienia nawykowe, a zwłaszcza wczesne obumarcia płodu (10.-12. tydzień ciąży), opisuje się jako typowe dla zespołu, aczkolwiek stanowią one niewielki procent przyczyn niepowodzeń ciąży
w I trymestrze; u 4-11 % kobiet z takim wywiadem stwierdza się
obecność przeciwciał. Powikłania występujące w późniejszym okresie ciąży to wewnątrzmaciczne
ograniczenie wzrostu płodu, obumarcia wewnątrzmaciczne
i porody przedwczesne. Współistnienie przeciwciał antyfosfolipidowych
i ograniczenia
wzrostu wewnątrzmacicznego obserwuje się w 24-30% przypadków.
Ze względu na
zmiany naczyniowe w łożysku znacznie częściej w tych przypadkach
pojawiają się zaburzenia przepływu naczyniowego i objawy zagrożenia życia płodu. W każdym okresie ciąży mogą wystąpić powikłania
zakrzepowe. Zdecydowanie
najczęściej występuje zakrzepica żylna
(szczególnie żył głębokich kończyn - około 70% przypadków). Miejscem powstania zakrzepicy mogą być też tętnice i żyły wszystkich
narządów (wątroby, śledziony, siatkówki oka, ośrodkowego układu
nerwowego, kończyn - żyły powierzchniowe).
Poza typowymi objawami zakrzepicy przejściowo mogą pojawić się incydenty niedokrwienne ośrodkowego układu nerwowego lub siatkówki (zaburzenia
orientacji i widzenia). Najpoważniejszą
formą powikłań są zmiany
zatorowe, których objawy i konsekwencje zależą od umiejscowienia.
256
Opisane wyżej zaburzenia mogą wystąpić dopiero w okresie połogu.
Częstość występowania nadciśnienia indukowanego ciążą u kobiet
z przeciwciałami antyfosfolipidowymi określa się na 16%.
Postępowanie w przypadku stwierdzenia przeciwciał antyfosfolipidowych przed zajściem w ciążę polega na ocenie ryzyka wystąpienia powikłań w okresie ciąży (ryzyka powikłań zakrzepowych, poronienia, obumarcia płodu, porodu przedwczesnego, nadciśnienia, zaburzeń wzrostu płodu). Właściwe jest również poszerzenie w tym
okresie ciąży zakresu diagnostyki laboratoryjnej. Powinno się wykluczyć obecność trombocytopenii i niedokrwistości oraz dokonać oceny wydolności nerek (klirens kreatyniny, stężenie kreatyniny w surowicy, białkomocz).
Podczas ciąży zaleca się wykonywanie badań położniczych co
2 tygodnie w I trymestrze ciąży i co tydzień w drugiej połowie ciąży
(jeśli ciężarna ma obciążony wywiad położniczy, w zależności od
okresu, w którym wystąpiła utrata ciąży, zaleca się wcześniejszą hospitalizację i intensywny nadzór). Należy pamiętać, że nadciśnienie
może pojawić się już w 15. tygodniu ciąży. Badanie ultrasonograficzne należy powtarzać co 3-4 tygodnie po 15. tygodniu ciąży (obserwacja w kierunku opóźnienia rozwoju płodu i małowodzia). Intensywny nadzór płodu (ocena ruchów, profil biofizyczny, kardiotokografia) w większości przypadków zaleca się po 28. tygodniu ciąży.
Leczenie farmakologiczne zespołu przeciwciał antyfosfolipidowych wprowadzono w latach osiemdziesiątych, stosując małe dawki
kwasu acetylosalicylowego i steroidów. Celem terapii jest próba poprawy wyników położniczych oraz profilaktyka i leczenie zaburzeń
ogólnoustrojowych, które wiążą się z obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych. Podawanie leków ma na celu:
Leczenie
• zmniejszenie stężenia przeciwciał w surowicy krwi (leki immunosupresyjne - steroidy, azatiopryna, gammma-globulina) lub wyeliminowanie ich (plazmafereza);
• zwalczanie zakrzepicy wewnątrznaczyniowej (leki antyagregacyjne, np. kwas acetylosalicylowy, antykoagulanty, heparyna).
Dotychczas nie wypracowano ogólnie przyjętego protokołu leczenia. Istnieje duża rozbieżność informacji na temat stosowanych leków, dawek, czasu rozpoczęcia i zakończenia terapii oraz uzyskiwanych wyników. Z aktualnego stanu wiedzy wynika, że leczenie kwasem acetylosalicylowym w połączeniu z prednizonem (np. Aspirin
i Encorton) lub w połączeniu z heparyną, a w wybranych przypadkach z gamma-globuliną wydaje się najwłaściwsze. Należy podkreślić, że podstawą postępowania położniczego jest intensywny nadzór
nad płodem, a przy określonej jego dojrzałości zarówno ograniczenie
wzrostu, jak i objawy zagrożenia życia płodu są wskazaniem do
zakończenia ciąży. Takie podejście może być nawet jedynym i wy-
257
starczającym elementem terapii (uważa się, że leczenie farmakologiczne nie zawsze jest konieczne).
Farmakoterapię należy zastosować u tych chorych, u których korzyści będą przewyższały skutki uboczne steroidoterapii i immunosupresji. Wskazaniem do farmakoterapii są incydenty zakrzepowe wikłające ciążę oraz straty ciąż w wywiadzie położniczym. Zaleca się
podawanie kwasu acetylosalicylowego w dawce 70-80 mg na dobę
w połączeniu z prednizonem (objawy uboczne: "twarz cushingoidalna", zapalenie płuc, osteoporoza, grzybica gardła, opóźnienie gojenia
się ran, poporodowa niewydolność nadnerczy, cukrzyca posteroidowa) w dawce 40-60 mg na dobę lub z heparyną (objawy uboczne:
osteoporoza, krwawienia, trombocytopenia) w dawce 10-36 tysięcy j.
na dobę (średnio 24 tysiące j. na dobę). Podczas leczenia kontroluje
się wyniki testów koagulologicznych, podaje witaminę D w dawce
800 j. na dobę i wapń w dawce l g na dobę oraz zaleca pacjentce codzienny, około godzinny spacer. Terapię można rozpocząć wkrótce
po rozpoznaniu ciąży; dawki prednizonu można stopniowo zmniejszać nawet do 5 mg na dobę, a dawki heparyny do 2 tysięcy j. na dobę. Nie stwierdzono niekorzystnego wpływu leczenia na stan noworodka. Przestrzega się przed leczeniem heparyną i steroidami jednoczesme, gdyż ten sposób terapii nie poprawia wyników
położniczych, a znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia ciężkiej
osteoporozy. Immunoglobuliny należy podawać w dawce 400 mg/kg
me. na dobę przez 5 dni, a następnie 2 razy na tydzień do końca ciąży. Według innych schematów stosuje się l g immunoglobuliny na kg
me. na dobę raz w miesiącu podczas całej ciąży. Podczas porodu niezbędna jest obserwacja w kierunku powikłań zakrzepowych; ewentualnie kontynuuje się farmakoterapię z okresu ciąży. Niektórzy autorzy zalecają farmakoterapię do 4. tygodnia połogu, aby uniknąć powikłań zakrzepowych.
3.9.2. Małopłytkowość samoistna (małopłytkowość
autoimmunologiczna, thrombocytopenia
idiopathica)
Jest to skaza krwotoczna spowodowana obecnością w organizmie autoprzeciwciał (w 95% typu IgG) skierowanych przeciwko płytkom
krwi. Przeciwciała te, opłaszczając trombocyty, powodują ich niszczenie przez makrofagi śledziony i wątroby (przy prawidłowym,
a nawet zwiększonym tworzeniu płytek). Małopłytkowość samoistna
występuje najczęściej między 20. a 40. rokiem życia, 3 razy częściej
u kobiet. Częstość jej występowania ocenia się na 1-2: 10 tysięcy
ciąż. U kobiet, które znajdują się w okresie remisji, ciąża często po258
woduje nawrót choroby. Przyczyną tego zjawiska może być zmiana
stężenia hormonów, a zwłaszcza wzrost stężenia estrogenów, które
zwiększają ekspresję receptorów Fc na powierzchni makrofagów.
Pierwszym objawem klinicznym choroby jest skłonność do powstawania sińców i wybroczyn na skórze górnej połowy klatki piersiowej, tułowia, powierzchni wyprostnych kończyn oraz miejsc narażonych na ucisk. Następnie pojawiają się krwawienia z nosa lub dziąseł (samoistnie lub po bardzo małych urazach), rzadko występują
krwawienia z przewodu pokarmowego, dróg moczowych oraz do
ośrodkowego układu nerwowego. U kobiet nieciężarnych dodatkowo
mogą pojawiać się przedłużone krwawienia miesiączkowe.
U kobiet ciężarnych spadek liczby płytek poniżej 150 Gil lub pojawienie się objawów skazy krwotocznej jest wskazaniem do wdrożenia opieki perinatalnej w poszerzonym zakresie. Prowadzenie ciąży u kobiet z małopłytkowością samoistną nastręcza wiele problemów związanych zarówno z pogorszeniem stanu matki, jak i
możliwością wystąpienia małopłytkowości u płodu, dlatego ważna
jest w tym przypadku ścisła współpraca położnika i hematologa. Wystąpienie objawów skazy krwotocznej u kobiety ciężarnej prawie zawsze jest wskazaniem do rozpoczęcia leczenia, gdyż liczba płytek
spada wtedy zwykle poniżej 100 Gil. Pomocne jest przeprowadzenie
badań serologicznych, koagulologicznych, ultrasonograficznych oraz
rozważenie celowości i warunków do wykonania kordocentezy (nakłucie naczyń pępowinowych).
Leczenie małopłytkowości w okresie ciąży rozpoczyna się najczęściej od podawania glikokortykosteroidów (l mg/kg mc.), aż do ustąpienia objawów skazy krwotocznej (dawka uzależniona jest od nasilenia objawów oraz liczby płytek). Po uzyskaniu poprawy stosuje się
dawkę podtrzymującą (10-20 mg na dobę). Podawanie glikokortykosteroidów może powodować zaburzenia czynności nadnerczy u płodu
oraz wzrost ryzyka wystąpienia zakażenia wewnątrzmacicznego.
W terapii stosuje się również dożylne preparaty immunoglobulin
(także u chorych, u których leczenie steroidami okazuje się nieskuteczne). W przypadku braku poprawy rozważa się wykonanie splenektomii, co powoduje remisję u 60-80% chorych.
Przeciwciała IgG są aktywnie transportowane przez łożysko, powodując niszczenie płytek u płodu, w związku z tym u 30-50% noworodków matek z trombocytopenią autoimmunologiczną również
obserwuje się małopłytkowość. Powikłanie to częściej pojawia się
u dzieci matek z chorobą stwierdzoną przed ciążą niż u dzieci kobiet,
u których małopłytkowość wystąpiła w okresie ciąży.
Diagnostyczna kordocenteza, przeprowadzana w sali operacyjnej
w pełnej gotowości, pozwala na ocenę stanu płodu (liczba trombocytów we krwi płodowej) i podjęcie decyzji co do sposobu zakończenia
ciąży. Ryzyko ciężkiej trombocytopenii i pojawienia się powikłań
259
krwotocznych istnieje u noworodków, u których liczba płytek wynosi
mniej niż 50 Gil. W przypadku bardzo małej liczby płytek u płodu
wskazane jest zakończenie ciąży cięciem cesarskim ze względu na
możliwość wystąpienia ciężkich powikłań u płodu w trakcie porodu
drogami natury (możliwość krwawienia śródczaszkowego i urazu porodowego). Według innych autorów ukończenie ciąży drogą cięcia
cesarskiego nie zmniejsza częstości występowania krwawień wewnątrzczaszkowych u noworodków w porównaniu z dziećmi urodzonymi siłami natury, a powoduje wzrost utraty krwi i powikłań koagulologicznych u matek. Zawsze więc powinno być brane pod uwagę
ukończenie ciąży drogami natury jako względnie bezpieczne dla matki i płodu, szczególnie jeśli istniejące warunki są korzystne (wieloródka, położenie płodu główkowe, mała masa płodu, duża miednica
u matki).
W przypadku stwierdzenia małopłytkowości u noworodków należy rozważyć dożylne podanie immunoglobuliny G, przetoczenie preparatów krwinek płytkowych lub - w skrajnych przypadkach - wykonanie transfuzji wymiennej.
3.9.3. Toczeń rumieniowaty układowy (S LE}
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE - lupus erythematosus systemicus) jest autoimmunologiczną chorobą układową charakteryzującą
się wytwarzaniem autoprzeciwciał przeciw częściom składowym komórek (szczególnie jądra komórkowego). W surowicy chorych występują autoprzeciwciała przeciwko kwasom nukleinowym, nukleoproteinom, fosfolipidom oraz antygenom powierzchniowym. Choroba zaczyna się między 15. a 40. rokiem życia, częstość występowania
w rasie kaukaskiej wynosi 35 na 100 tysięcy osób. Wytwarzanie autoprzeciwciał oraz kompleksów antygen-przeciwciało powoduje powstanie procesów zapalnych (uwolnienie czynników chemotaktycznych dla leukocytów i rozwój zapalenia). Zmiany obejmują najczęściej: skórę, nerki, płuca, ściany naczyń krwionośnych i stawy
(międzypaliczkowe, nadgarstkowe, skokowe, łokciowe, barkowe).
Objawy kliniczne tocznia to: osłabienie i gorączka, uczucie zmęczenia, spadek masy ciała, zmiany skórne na twarzy wrażliwe na
światło (charakterystyczny kształt "motyla"), bóle mięśniowe i stawowe, sztywność poranna, łysienie plackowate. U dużej części pacjentów występuje również leukopenia, trombocytopenia, niedokrwistość, białkomocz. Choroba przebiega z okresami zaostrzeń i remisji.
Uszkodzenie zastawek serca obserwuje się u około 20% pacjentów,
przeżycia lO-letnie u około 70% chorych. Rozpoznanie opiera się na
zastosowaniu kryteriów immunologicznych oraz małych i dużych
kryteriów klinicznych. Najbardziej znamiennym objawem jest obec260
ność: komórek LE, rozetek i ciałek LE, przeciwciał przeciwjądrowych (przeciw histonom, ds-DNA, ssDNA, SM) oraz złogów immunoglobulin na granicy skórno-naskórkowej w wycinku pobieranym
makroskopowo ze skóry odsłoniętej.
Uważa się, że ciąża i okres połogu mogą zaostrzyć przebieg choroby. Toczeń ma również wpływ na przebieg ciąży: obserwuje się poronienia, porody przedwczesne, zahamowanie wzrostu wewnątrzmacicznego płodu, stan przedrzucawkowy lub rzucawkę. U około 50%
chorych występują powikłania nerkowe jako następstwo odkładania
się kompleksów immunologicznych w nerce, aktywacji dopełniacza
i powstania procesu zapalnego, który uszkadza tkanki (najczęściej
występuje rozlane zapalenie kłębuszków nerkowych). W stanach zaostrzenia choroby kobiety powinny unikać zachodzenia w ciążę. Ciążę należy planować w czasie remisji, kiedy możliwe jest jej pomyślne donoszenie. Należy poinformować ciężarną o możliwym ryzyku
i występowaniu powikłań.
Opieka nad ciężarną chorą na toczeń obejmuje kontrolę lekarską
co 2 tygodnie w I i II trymestrze oraz co 7 dni w III trymestrze ciąży.
Należy dążyć do jak najszybszego wykrycia pojawiającego się nadciśnienia i białkomoczu. Ze względu na możliwość wystąpienia niewydolności maciczno-łożyskowej zalecane jest wykonywanie badania ultrasonograficznego co 4-6 tygodni. Wskazane jest intensywne
monitorowanie stanu pacjentki i płodu od 30. tygodnia ciąży.
Leczenie farmakologiczne tocznia u kobiet w ciąży dotyczy glikokortykosteroidów i niesteroidowych leków przeciwzapalnych, mających działanie przeciwbólowe (kwas acetylosalicylowy, paracetamol,
diklofenak, ibuprofen - przechodząc przez łożysko, mogą zaburzać
proces krzepnięcia krwi oraz być przyczyną krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego u płodu). Leki przeciwmalaryczne i cytotoksyczne w okresie ciąży są przeciwwskazane. Dawki steroidów są
podobne jak przed ciążą (np. dawka prednizonu to 30-60 mg na 24
godziny). Dawkę steroidów należy zwiększyć podczas porodu (np.
dawka hydrokortyzonu to 100 mg co 6 godzin) i połogu. Możliwe
jest wystąpienie supresji nadnerczy u płodu.
U noworodków matek z toczniem, prawdopodobnie na skutek
przenikania przeciwciał matczynych przez łożysko, stwierdza się występowanie tzw. zespołu LE: obejmuje on zmiany skórne toczniopodobne, może także wystąpić pełnoobjawowy toczeń układowy. Przeciwciała anty-Ro (anty-SSA IgG) mogą również powodować zaburzenia rytmu serca oraz wrodzony kompletny blok czynności serca
u noworodka (pozostają jednak bez wpływu na mięsień sercowy matki).
261
3.9.4. Twardzina uogólniona (scleroderma)
Twardzina uogólniona należy do chorób wielonarządowych o nieznanej etiologii, charakteryzuje się zwłóknieniem tkanki łącznej skóry,
naczyń i narządów wewnętrznych.
Płodność kobiet z twardziną jest ograniczona. Doniesienia o wpływie twardziny na ciążę są ograniczone i sprzeczne. Choroba zwiększa ryzyko poronień, porodów przedwczesnych, wad i obumarcia
wewnątrzmacicznego płodu. W większości przypadków następuje
zaostrzenie objawów i progresja choroby. U chorych z rozwiniętą nefropatią i nadciśnienim może dojść do zgonu. Jeśli stan zdrowia matki na to pozwala, poród może odbyć się drogami naturalnymi. Ryzyko urodzenia dziecka chorego na twardzinę jest niewielkie.
3.9.5. Reumatoidalne zapalenie stawów
(RZS, arthritis reumatoidea)
Jest to przewlekła choroba układowa, charakteryzująca się powolną
progresją. Początkowo atakuje drobne stawy dłoni oraz stawy kolanowe i barkowe. Proces chorobowy toczy się w błonie maziowej,
która jest nacieczona komórkami jednojądrowymi. Choroba może
prowadzić do deformacji stawów, zapalenia osierdzia i opłucnej,
zwłóknienia tkanki płucnej oraz zmian skórnych w postaci guzków.
Podczas ciąży, najczęściej już w I trymestrze, obserwuje się złagodzenie objawów (mechanizm tego zjawiska pozostaje niejasny; nie
znaleziono zależności między stężeniami hormonów steroidowych
wydzielanych w większej ilości podczas ciąży a nasileniem objawów
choroby). U 70-90% chorych dochodzi do remisji. W rzadkich przypadkach choroba może ulec zaostrzeniu. Objawy choroby powracają
w pierwszych miesiącach po porodzie, osiągając nasilenie sprzed ciąży lub nawet większe.
RZS nie ogranicza płodności kobiet, nie stwarza zagrożenia porodem przedwczesnym i nadciśnieniem ani nie upośledza wzrostu płodu. Chore powinny zachodzić w ciążę w okresie remisji, kiedy następuje znaczna redukcja dawek podawanych im leków. Badania położnicze powinny być przeprowadzane co 3-4 tygodnie. Zaleca się
konsultację lekarza reumatologa, ćwiczenia i zabiegi fizykoterapeutyczne. Leczenie farmakologiczne ogranicza się do niesteroidowych
leków przeciwbólowych oraz glikokortykosteroidów. Poród może
przebiegać drogami naturalnymi. Niekiedy występują ograniczenia
ruchowe i deformacje kostne, co wymaga podejmowania indywidualnych decyzji o ewentualnym wykonaniu cięcia cesarskiego.
262
3.9.6. Nużliwość mięśni (miastenia, myasthenia gravis)
Miastenia jest chorobą płytki nerwowo-mięśniowej o podłożu autoimmunologicznym, przebiegającą z wytworzeniem przeciwciał przeciw receptorom acetylocholinowym. Przeciwciała te blokują miejsca
wiązania acetylocholiny i uszkadzają błonę postsynaptyczną, łącząc
się z komplementem lub przyspieszając niszczenie receptorów acetylocholiny przez inicjowanie krzyżowego łączenia i szybką endocytozę receptorów. Przeciwciała wykrywane są w surowicy krwi pacjentów wokoło 80%, ale ich stężenie nie zawsze koreluje z nasileniem
objawów. W ostatnich latach rozważa się także genetyczne podłoże
miastenii, wykazano bowiem występowanie mutacji w obrębie genu
kodującego receptor acetylocholiny. Choroba pojawia się częściej
u kobiet niż u mężczyzn (stosunek 3 : 2); częstość jej występowania
w populacji wynosi l na 10 tysięcy osób.
Objawem miastenii jest postępujące w miarę upływu czasu uczucie zmęczenia i osłabienia mięśni szkieletowych podczas ich skurczu, osłabienie i zaburzenia ruchowe mięśni ocznych (opadnięcie powiek, zez), mięśni tułowia i kończyn oraz mięśni żwaczy (zaburzenia
żucia). Występują niedowłady mięśni gardła, krtani i podniebienia
(zaburzenia połykania, głos "nosowy"). Powoli następuje zubożenie
mimiki twarzy (twarz z wyrazem zmęczenia, "maska"). Chory zawsze lepiej czuje się rano, po nocnym wypoczynku. Dolegliwości nasilają się pod wieczór i po wysiłkach. W przebiegu choroby może
wystąpić znaczne osłabienie mięśni oddechowych, powodujące nieraz groźne dla życia pacjenta zaburzenia oddychania (przełom miasteniczny). Choroba przebiega z okresami nasileń i remisji.
W okresie ciąży objawy miastenii mogą ulec nasileniu, osłabieniu
lub mogą się nie zmieniać (po '/3 przypadków). Stosowane jest leczenie zachowawcze (leki parasympatykolityczne: neostygmina, pirydostygmina, glikokortykosteroidy i inne leki wspomagające); u części
pacjentek zaleca się tymektomię.
Operacja ta ma na celu zakończenie autoimmunologicznej dysregulacji spowodowanej przez chorobę.
Poród związany jest ze znacznym wysiłkiem fizycznym, dlatego
okres ten u kobiet z nużliwością mięśni wymaga zwiększonej uwagi
lekarza. Przy wyborze sposobu zakończenia ciąży należy kierować
się nasileniem objawów choroby podstawowej oraz stopniem zmęczenia rodzącej. Jednak występowanie miastenii u ciężarnej nie
w każdym przypadku stanowi wskazanie do cięcia cesarskiego. Metodą znieczulenia z wyboru jest znieczulenie lędźwiowe zewnątrzoponowe - zarówno podczas porodów samoistnych, jak i zakończonych cięciem cesarskim - chroni ono rodzącą przed zmęczeniem fizycznym i ułatwia poród operacyjny drogami naturalnymi.
Przeciwwskazane jest stosowanie w czasie cięcia cesarskiego sukcy263
nylocholiny. Podczas porodu fizjologicznego w celu zniesienia bólu
podawana jest petidyna (Dolcontral) w dawkach typowych.
U 15-20% noworodków matek chorych na miastenię można zaobserwować objawy choroby. Jest to związane z przenikaniem przeciwciał przeciw receptorom acetylocholinowym do mleka matki.
W przeprowadzonych badaniach stężeń przeciwciał w surowicy krwi
matki i płodu stwierdzono ich znaczną korelację. Innym rzadkim zagrożeniem dla noworodka jest wystąpienie zespołu określanego mianem arthrogryposis multiplex congenita, tzn. wrodzonych przykurczy licznych stawów w wyniku małej aktywności ruchowej płodu
w macicy. W przypadku stwierdzenia objawów miastenii u noworodka lub w przypadku nasilonych objawów choroby u matki zaleca się
hamowanie laktacji.
3.9.7. Pemfigoid ciężarnych (opryszczka ciężarnych,
herpes gestationis)
Jest to dermatoza przebiegająca z dużym świądem i wysypką pęcherzowo-rumieniowo-obrzękową, ale bez współistniejącej infekcji wirusowej. Występuje rzadko i tylko w przebiegu ciąży. U pacjentek
stwierdza się obecność składnika C3 dopełniacza oraz przeciwciał
wiążących ten składnik w obrębie błony podstawnej skóry (przeciwciała obecne są także w surowicy chorych). Prawdopodobnie reakcja
immunologiczna wywołana jest przez specyficzny, niezidentyfikowany antygen łożyskowy. Wykazano genetyczną predyspozycję do występowania pemfigoidu (specyficzny haplotyp kobiet chorych:
HLA-Al, B8, DR3). Pewną rolę odgrywają również zmiany hormonalne zachodzące podczas ciąży, o czym świadczy występowanie
choroby tylko w okresie ciąży oraz u kobiet, które przebyły pemfigoid w czasie przyjmowania doustnych preparatów antykoncepcyjnych.
Opryszczka ciężarnych charakteryzuje się skłonnością do nawrotów
w trakcie kolejnych ciąż, przy czym jej przebieg w każdej następnej
ciąży jest coraz cięższy.
Zmiany pęcherzowe ustępują po około 2 miesiącach po porodzie,
pokrzywka - po roku.
Przy nasilonych zmianach stosuje się małe dawki glikokortykosteroidów (15-30 mg prednizonu dziennie). Przy zmianach łagodnych
można wdrożyć leczenie objawowe - miejscowo maści, kremy i aerozole, a doustnie leki przeciwhistaminowe, preparaty wapnia oraz
witaminę C.
W przebiegu pemfigoidu częściej występują poronienia i porody
przedwczesne oraz ograniczenie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu. Bardzo rzadko stwierdza się posocznicę, jako następstwo zakażenia chorobowo zmienionej skóry.
264
U noworodków, na skutek przenikania przeciwciał przez łożysko,
mogą pojawić się zmiany skórne, przeważnie niewymagające leczenia. Dzieci matek leczonych glikokortykosteroidami wymagają obserwacji w kierunku upośledzenia funkcji nadnerczy.
3.10. Nowotwory
Wiesław Markwitz; Grzegorz H. Breborowież
Współistnienie procesu nowotworowego z ciążą jest rzadkie: według
różnych opracowań dotyczy 1,0-2,5% ciąż. Jednak ze względu na to,
że wyniki leczenia najczęściej występujących nowotworów w Polsce
są znacznie gorsze niż w innych krajach Europy Zachodniej czy
świata, problem ten ma szczególne znaczenie. Stwierdzenie zmiany
nowotworowej u kobiety w ciąży stawia lekarza w wyjątkowo trudnej sytuacji, ponieważ musi on podjąć działania zmierzające do skutecznego leczenia nowotworu bez narażania ciąży. Trudno sobie wyobrazić jednoczesne występowanie dwóch bardziej przeciwstawnych
zjawisk niż ciąża, będąca zapowiedzią nowego życia, szczęścia, radości, i nowotwór, będący synonimem cierpienia i uporczywej walki
o przeżycie. Stwierdzenie procesu nowotworowego u kobiety w ciąży powoduje bezpośrednie zaangażowanie w opiekę lekarzy dwóch
specjalizacji: perinatologa i onkologa.
W tej niezwykłej sytuacji oprócz problemów natury medycznej
nie mniej ważne są zagadnienia natury etycznej, emocjonalnej i socjalnej, ponieważ terapia przeciwnowotworowa może być przyczyną
utraty ciąży i płodności, a nawet zaburzeń seksualnych. Należy podkreślić, że przy podejmowaniu decyzji o kontynuacji ciąży i wdrożeniu adekwatnego leczenia należy brać pod uwagę wolę pacjentki.
Brak jest dokładnych danych liczbowych co do prawdziwej liczby
przypadków współistnienia nowotworów i ciąży. Dostępne informacje przedstawiono w tab. 3.9.
Tabela 3.9. Najczęściej występujące
Lokalizacja/Rodzaj
Szyjka macicy
Sutek
Czerniak
Jajnik
nowotwory
złośliwe w okresie ciąży
Częstość występowania
1 na 1200-2200 ciąż
1 na 3000-10 000 ciąż
1 na 3600-7100
ciąż
1 na 12 000-25 000 ciąż
265
Wpływ ciąży na proces nowotworowy nie jest do końca zbadany,
jednak większość autorów jest zgodna, że:
• ciąża zwykle nie wpływa na rozwój raka;
• ciąża nie predysponuje do powstania raka;
• ciąża nie chroni przed rakiem.
Stan tolerancji immunologicznej występujący fizjologicznie
w okresie ciąży może ułatwiać rozprzestrzenianie się nowotworu na
skutek wytwarzania przez trofoblast w I trymestrze ciąży tzw. płodowego czynnika immunosupresyjnego. Ponadto estradiol, którego stężenie w okresie ciąży jest wysokie, wykazuje właściwości hamujące
aktywność limfocytów. W badaniach in vitro wykazano, że estrogeny, hCG, glikokortykosteroidy i AFP hamują naturalną odpowiedź
limfocytów.
W przebiegu całej ciąży diagnostyka nowotworów jest bardzo
utrudniona. Wynika to z faktu, że:
• objawy rozwijającego się nowotworu są na ogół kojarzone z objawami adaptacji organizmu do nowego stanu, jakim jest ciąża;
• fizjologiczne i anatomiczne zmiany występujące w okresie ciąży
w zdecydowany sposób utrudniają badanie fizykalne;
• stężenie niektórych markerów nowotworowych (CA 125, AFP,
beta-hCG) istotnie wzrasta w przebiegu ciąży prawidłowej;
• diagnostyka obrazowa jest utrudniona, ponieważ niektóre badania
(np. CT) są przeciwwskazane.
3.10.1. Nowotwory jajnika
Każdy guz w miednicy mniejszej w rzucie przydatków należy różnicować ze zmianami w obrębie:
• jajnika (wodniak, ropień);
• macicy (mięśniak, mięśniak uszypułowany, mięsak);
• przewodu pokarmowego (kamienie kałowe, uchyłki jelitowe, guzy
jelita);
• innych narządów (ziarnica złośliwa, nerka miedniczna, guzy przestrzeni pozaotrzewnowej, torbiele krezki, guzy przerzutowe, nadmiernie wypełniony pęcherz moczowy).
Większość guzów jajnika jest wykrywana w czasie badania ginekologicznego podczas wizyty lekarskiej w I trymestrze ciąży
i w trakcie rutynowo wykonywanych badań ultrasonograficznych.
Najczęściej są to jednostronne, ruchome, torbielowate zmiany bez
podejrzanych cech w obrazie USG. Prawie 80% z nich przebiega
bezobjawowo i tylko 10% wymaga interwencji w związku ze skręce-
266
niem szypuły guza, pęknięciem, krwawieniem lub silnymi dolegliwościami bólowymi powodującymi podrażnienie otrzewnej.
Małe guzy jajnika o średnicy poniżej 5 cm w 95% ulegają samoistnej resorpcji, będąc zmianami typowo czynnościowymi. Zmiany
o średnicy powyżej 5 cm ulegają zanikowi w 50-80%. Szczególnie
często tego typu zmiany czynnościowe w jajnikach występują u pacjentek zachodzących w ciążę po stymulacji jajeczkowania, która stanowi istotny czynnik ryzyka rozwoju nowotworu jajnika i dlatego ta
grupa pacjentek wymaga szczególnie starannej oceny klinicznej i ultrasonograficznej po zajściu w ciążę.
Opisano zmiany struktury jajnika związane z ciążą lub połogiem,
które mogą sugerować istnienie nowotworu w badaniu klinicznym,
a nawet stwarzać problemy diagnostyczne podczas badania mikroskopowego. Zaliczono do nich:
• czynnościowe zmiany ciałka żółtego;
• wewnątrzpęcherzykową proliferację komórek ziarnistych w czasie
połogu;
• przerost komórek wnękowych;
• doczesną ektopową.
W II i III trymestrze ciąży zmiany w jajnikach rozpoznawane są
najczęściej w wyniku badania ginekologicznego oraz badania ultrasonograficznego. Laparoskopia, ze względu na niekorzystny efekt
stosowanej mieszaniny gazów i wpływ znieczulenia na płód, jest stosowana we wczesnej ciąży stosunkowo rzadko.
Dotychczas nie wykryto wysoce czułego i specyficznego markera,
który pozwalałby wykryć nowotwór w okresie bezobjawowym, gdy
nie ma klinicznych cech choroby nowotworowej.
Stężenie CA 125 wzrasta w okresie ciąży; jest najwyższe w I trymestrze ciąży (do 1250 j.zml), następnie spada i utrzymuje się poniżej 35 j .Iml do porodu. Po porodzie znacznie rośnie w pierwszych
godzinach, a potem drastycznie spada. Należy podkreślić, że stężenie
tego antygenu rośnie w niektórych powikłaniach ciąży, np. w ciąży
obumarłej.
Stężenie AFP jest wykorzystywane do monitorowania guzów jajnika pochodzących z komórek rozrodczych, zawierających komórki
raka zarodkowego i komórki zrębu zatoki jajnika. Jego wysokie stężenie utrzymuje się przez całą ciążę i jest dominującym markerem
rozwoju płodu. AFP początkowo produkowany jest przez ciałko żółte, a potem przez wątrobę i układ trawienny. Niekiedy wysokie wartości tego markera obserwuje się w takich stanach, jak: ciąża wielopłodowa, cukrzyca, konflikt serologiczny, nadciśnienie indukowane
przez ciążę i wady otwarte ośrodkowego układu nerwowego płodu.
LDH jest markerem wykorzystywanym do diagnozowania rozrodczaków, jednak w przypadku diagnostyki różnicowej musi on być se267
parowany do 5 izoenzymów (stężenia izoenzymów 1 i 2 są podwyższone właśnie w rozrodczaku). Podwyższone stężenie tego markera
obserwuje się w stanie przedrzucawkowym.
Panuje przekonanie, że aktualny stan wiedzyomarkerach
nowotworowych nie pozwala na ich szersze zastosowanie w sytuacji
współistnienia nowotworu i ciąży.
3.10.2. Nowotwory sutka
W większości przypadków bezbolesne guzki sutka okazują się zmianami niezłośliwymi (w 1/3 przypadków są to gruczolaki mlekowe;
pozostałe zmiany to torbiele zastoinowe, guzy zapalne lub zawały
gruczołu sutkowego).
W 90% przypadków zmiany te są wykrywane w czasie samokontroli dokonywanej przez kobietę.
Niezbyt charakterystyczna symptomatologia (ból, wyciek z brodawki sutkowej, zaczerwienienie miejscowe skóry, deformacja sutka)
nakazuje szczegółową, wnikliwą analizę, zwłaszcza dwóch pierwszych objawów.
Najczęstszą przyczyną obustronnej bolesności i tkliwości sutków
u młodych kobiet są zmiany włóknisto-torbielowate. Jeśli występowały one przed ciążą, pod wpływem hormonów ciążowych mogą się
powiększać, co może powodować występowanie bolących obszarów
niedokrwienia. Jednostronny ból o charakterze ogniskowym z reguły
związany jest z guzem złośliwym i w 10% przypadków wskazuje na
znaczne zaawansowanie procesu chorobowego. Ból i tkliwość sutków mogą być także głównymi objawami zapalenia sutków, które
jest zazwyczaj związane z karmieniem piersią i tworzeniem się ropnia.
Wyciek z brodawki jest objawem występującym w 3-11 % wszystkich raków sutka. Samoistny wyciek z brodawki może występować
w przypadku zmian łagodnych, takich jak: włóknisto-torbielowata
dysplazja sutków, brodawczaki wewnątrzprzewodowe, zapalenie,
mlekotok czy rozstrzeń przewodów, a także w przypadku zmian złośliwych.
Należy ustalić, czy wyciek z brodawki jest jedno- czy obustronny
i czy pojawia się samoistnie czy tylko podczas badania lub stymulacji sutków. Należy zwrócić szczególną uwagę na kolor i konsystencję
wycieku.
Wpływ na wyciek z brodawki mają leki stosowane w niektórych
schorzeniach towarzyszących ciąży, takich jak padaczka, nadciśnienie indukowane ciążą, depresja i stany lękowe. Do leków mogących
indukować wyciek z brodawki należą: metyldopa, rezerpina, fenotiazyny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i metoklopramid.
268
Tabela 3.10. Charakterystyka
wycieku z brodawki sutkowej
Powód do obaw
Uspokajająca cecha
kliniczna
Lokalizacja
Jednostronna
Obustronna
Pojawienie się wycieku
Samoistne
Przy stymulacji/ucisku
sutka
Liczba przewodów,
z których pojawia się
wyciek
Jeden
Wiele
Kolor wydzieliny
Przejrzysty, bezbarwny lub krwisty
Żólty, zielony, brązowy, czarny lub pomarańczowy
Przy wykonywaniu badań diagnostycznych
obowiązuje algorytm
postępowania określany mianem zmodyfikowanego potrójnego testu, który obejmuje:
• badanie przedmiotowe;
• ultrasonografię guzka lub okolicy, w której zlokalizowany
lub bolesność;
• cienkoigłową biopsję aspiracyjną,
jest ból
Jeżeli badanie ultrasonograficzne
wskazuje na torbielowaty charakter zmiany, przed uznaniem jej za łagodną należy wykonać biopsję cienkoigłową.
3.10.3. Nowotwory szyjki macicy
Inwazyjny rak szyjki macicy jest nowotworem złośliwym, który najczęściej komplikuje przebieg ciąży i stanowi najczęstszą przyczynę
zgonów związanych z nowotworami u kobiet na świecie. Leczenie
tego nowotworu najprawdopodobniej
spowoduje, że kobieta nie będzie mogła mieć potomstwa w przyszłości.
Według różnych źródeł 3% pacjentek leczonych z powodu raka
szyjki jest w ciąży, a ich średni wiek waha się od 31 do 35 lat.
Ciąża może maskować niektóre z częstych objawów raka szyjki,
takie jak krwawienie z dróg rodnych, upławy i ból. Mogą one być
fałszywie interpretowane jako nieswoiste zaburzenia związane z ciążą.
Wykrywalność
raka szyjki macicy w poszczególnych
okresach
ciąży jest mniej więcej równa
przypadków
wykrywa
się
w każ3
dym trymestrze ciąży). W wykrywaniu patologii szyjki macicy, tak
jak u nieciężarnych, podstawowe znaczenie ma badanie we wzierni-
e/
269
kach oraz badanie cytologiczne rozmazu z tarczy i kanału szyjki.
Obecność raka szyjki macicy u wielu ciężarnych podejrzewa się dopiero po uzyskaniu nieprawidłowego wyniku rozmazu cytologicznego pobranego podczas pierwszej wizyty. U większości ciężarnych
z rozpoznanym rakiem szyjki choroba ma zwykle przebieg bezobjawowy, a jej zaawansowanie osiąga etap mikroinwazji lub wczesnego
stadium inwazyjnego.
Rak szyjki macicy jest wyleczalny pod warunkiem wczesnego
wykrycia i podjęcia prawidłowej terapii. Terapia zależy od czasu rozpoznania i zaawansowania zmiany nowotworowej oraz decyzji pacjentki dotyczącej kontynuacji ciąży.
Rokowanie nie różni się od rokowania u kobiet nieciężarnych i zależy głównie od stopnia zaawansowania. Rokowanie znacznie pogarsza się, gdy zaawansowanie kliniczne zmiany jest duże i gdy jest ona
wykryta w drugiej połowie ciąży.
3.10.4. Postępowanie
Postępowanie z nowotworami współistniejącymi z ciążą jest uzależnione od objawów, wieku ciążowego oraz od rozmiaru i charakteru
guza. Postępowanie powinno uwzględnić stopień zaawansowania klinicznego i typ budowy histologicznej guza oraz dojrzałość płodu. Podejmując decyzję o leczeniu operacyjnym, należy dostosować je do
stopnia zaawansowania klinicznego zmiany nowotoworowej. W zaawansowanych nieoperacyjnych stanach należy zastosować pierwotną chemioterapię i po powtórnej ocenie zaawansowania klinicznego
nowotworu ewentualnie wykonać operację.
Radioterapia jest integralnym składnikiem leczenia raka sutka
i może być stosowana w okresie ciąży przy odpowiednim zabezpieczeniu płodu i dobraniu optymalnej dawki promieniowania.
Postępowanie w I trymestrze ciąży:
• w momencie wykrycia podejrzanych struktur musi być rozpoczęty
proces diagnostyczny w celu uniknięcia opóźnienia pełnego rozpoznania;
• należy pamiętać, że ultrasonografia nie służy do różnicowania
stopnia złośliwości nowotworów, ale jest niezbędna do określenia
wielkości, ilości i topografii zmiany oraz określenia jej struktury;
• zawsze obowiązuje zasada "patrz i obserwuj", jeśli w obrazie ultrasonograficznym brak jest cech złośliwości nowotworu;
• warto rozważyć laparotomię, jeśli guz jest lity, gwałtownie rośnie
i jest przyczyną takich dolegliwości, jak ból, krwawienie, zakażenie.
270
Postępowanie w II trymestrze ciąży:
• leczenie chirurgiczne i chemioterapię można odroczyć w celu stymulacji i uzyskania większej dojrzałości układu oddechowego
płodu, ale tylko i wyłącznie po podjęciu przez pacjentkę decyzji
o kontynuowaniu ciąży;
• optymalnym terminem do podjęcia interwencji chirurgicznej jest
okres między 16. a 20. tygodniem ciąży, ponieważ wtedy większość zmian ciążowych dotyczących jajnika już się cofa, a funkcję
ciałka żółtego przejmuje łożysko;
• znacznie lepsze wyniki uzyskuje się przy podejściu elektywnym
(nagłe interwencje częściej prowadzą do poronienia lub wystąpienia porodu przedwczesnego);
• w przypadku stwierdzenia zmiany niezłośliwej wystarcza wycięcie guza;
• w zmianach złośliwych oraz nowotworach granicznych należy
stosować ogólnie przyjęte zasady terapii onkologicznej (jak u nieciężarnych).
Postępowanie w III trymestrze ciąży:
• po osiągnięciu dojrzałości płodu dokonuje się wyboru terminu
oraz sposobu zakończenia ciąży z uwzględnieniem planowanego
leczenia onkologicznego.
Postępowanie w okresie połogu
Rozpoznanie guza jajnika bezpośrednio po porodzie lub w ciągu 4-6
tygodni po porodzie stanowi wskazanie do interwencji chirurgicznej,
ponieważ w tym okresie istnieje niewielkie prawdopodobieństwo pojawienia się zmian czynnościowych w jajniku. Jeśli konieczne jest
zastosowanie chemioterapii w okresie połogu, to powinno temu towarzyszyć zahamowanie laktacji.
3.10.5. Chemioterapia
Chemioterapia jest ogólnoustrojową metodą leczenia nowotworów
złośliwych przy użyciu preparatów farmakologicznych podawanych
głównie w postaci wstrzyknięć dożylnych oraz doustnie i do jam ciała; do preparatów tych zalicza się cytostatyki, leki hormonalne, cytokiny i preparaty immunopotencjalizujące. Aby leczenie przeciwnowotworowe było skuteczne, musi być spełnionych kilka warunków.
Z jednej strony lek musi dotrzeć do komórki nowotworowej w toksycznym dla niej stężeniu i pozostać tam przez odpowiednio długi
czas, z drugiej zaś - nowotwór musi być wrażliwy na jego toksyczne
działanie, zanim wytworzy oporność.
271
Leki przeciwnowotworowe działają najsilniej na komórki szybko
dzielące się, a więc głównie na komórki szpiku i nabłonka jelit. Działają tu jednak pewne mechanizmy ochronne, dzięki którym komórki
szybko rozmnażające się mają dużą zdolność regeneracji po uszkodzeniu przez czynniki antyproliferacyjne.
Szybko dzielące się komórki zarodka i płodu są bardzo wrażliwe
na leczenie cytostatyczne. Toksyczny efekt zależy od okresu rozwoju
zarodka, w którym został podany chemioterapeutyk, wielkości dawki
oraz osobniczej wrażliwości zarodka. W okresie preimplantacyjnym,
trwającym 10-14 dni po zapłodnieniu, po zadziałaniu czynnika
uszkadzającego, np. cytostatyku, zwykle mechanizmy ochronne nie
są zdolne do naprawy powstałych uszkodzeń i najczęściej dochodzi
do poronienia. W okresie organogenezy (14.-56. dzień po zapłodnieniu) pod wpływem cytostatyków może dojść do powstania wad rozwojowych płodu. Natomiast w II i III trymestrze ciąży nie dochodzi
do powstania widocznych wad rozwojowych, może natomiast dojść
do upośledzenia wzrostu płodu i zaburzenia jego rozwoju funkcjonalnego (do skutków odległych zalicza się uszkodzenie mózgu, opóźniony rozwój psychiczny dziecka, mutacje, bezpłodność, nowotwory).
Chemioterapia nie powinna być stosowana 3 tygodnie przed spodziewanym porodem, aby uniknąć neutro- i trombopenii. Również
podane krótko przed porodem chemioterapeutyki mogą nie zostać
wydalone, narażając noworodka na przedłużone ich działanie.
Karmienie piersią przez kobiety leczone cytostatykami jest przeciwwskazane, ponieważ wiele cytostatyków (hydroksymocznik, cyklofosfamid, cisplatyna, metotreksat) dostaje się do mleka matki
i w konsekwencji niekorzystnie wpływa na noworodka.
3.10.6. Wpływ promieniowania jonizującego
na kobietę w ciąży
Promieniowanie jonizujące znajduje bardzo szerokie zastosowanie
we współczesnej medycynie. Dotyczy to zarówno diagnostyki, jak
i leczenia. Wiadomo także jednak, że promieniowanie to wywiera
szkodliwy wpływ na organizm człowieka, powodując zaburzenia
i zmiany na wszystkich poziomach organizacji ustroju.
Badanie radiologiczne ciężarnej zawsze jest obarczone ryzykiem
dla płodu, a ekspozycja na promieniowanie jonizujące w okresie
pierwszych 9-10 dni od zapłodnienia doprowadza najczęściej do obumarcia zarodka.
Ekspozycja na promieniowanie między 2. a 6. tygodniem ciąży
jest jedną z przyczyn występowania wad rozwojowych oraz zaburzeń
wzrostu wewnątrzmacicznego płodu.
272
Szkodliwy wpływ promieniowania zależy od okresu rozwojowego
oraz wielkości pochłoniętej dawki. Uważa się, że jeśli dawka pochłonięta w I trymestrze ciąży jest mniejsza od 0,1 Gy, nie stanowi to na
ogół zagrożenia dla płodu. Ekspozycja na promieniowanie w późniejszym okresie płodowym powoduje zaburzenia czynnościowe w obrębie szpiku kostnego, wątroby i nerek płodu, które zazwyczaj mają
charakter przemijający.
Zastosowanie promieniowania jonizującego u kobiety ciężarnej
w celach leczniczych lub diagnostycznych jest bardzo ważną decyzją, która powinna być poprzedzona wnikliwą analizą sytuacji klinicznej oraz dokonaniem bilansu korzyści i zagrożeń związanych
z planowanym postępowaniem.
3.11. Choroby układu oddechowego
Mariola Rapacka
Choroby układu oddechowego należą do chorób najczęściej wikłających przebieg ciąży. Zazwyczaj nie są one przyczyną poważnych powikłań ciążowych - wyjątek stanowią ciężkie postacie niewydolności oddechowej. Postępowanie diagnostyczne i leczenie schorzeń
układu oddechowego zmieniało się przez dziesięciolecia. Niektóre
choroby udaje się skutecznie leczyć, a niektóre stanowią nadal poważny problem terapeutyczny. Obecnie zmniejszyła się częstość występowania przewlekłej niewydolności oddechowej u kobiet w ciąży.
Poniżej zostaną omówione wybrane jednostki chorobowe, które mogą współistnieć z ciążą,
3.11.1. Dychawica oskrzelowa (astma)
Dychawica oskrzelowa występuje u 0,4-1,3% kobiet ciężarnych.
Obecnie traktuje się ją jako przewlekłą chorobę zapalną oskrzeli,
charakteryzującą się:
Epidemiologia
• zwężeniem oskrzeli, które jest częściowo lub całkowicie odwracalne - samoistnie lub pod wpływem leczenia;
• przewlekłym zapaleniem błony śluzowej oskrzeli;
• zwiększoną reaktywnością oskrzeli na różne bodźce fizyczne, chemiczne i farmakologiczne.
Napad astmy trwający ponad 24 godziny nazywa się stanem astmatycznym.
273
Postęp w zakresie patofizjologii astmy ujawnił dominującą rolę
przewlekłego zapalenia błony śluzowej oskrzeli w zwiększonej reaktywności oskrzeli i zaostrzeniach w postaci odwracalnej obturacji
oskrzeli. Ściana oskrzeli jest nacieczona przez różne komórki zapalne
(eozynofile, neutrofile, monocyty i limfocyty), które powodują
uszkodzenie nabłonka, obrzęk błony śluzowej, zaburzenie mechanizmów kontrolowanych przez układ nerwowy, zwiększenie reaktywności mięśniówki gładkiej i utrudnienie przepływu powietrza.
Podstawą rozpoznania jest stwierdzenie nawracających epizodów
obturacji oskrzeli i jej odwracalności. Ustalając rozpoznanie, bierze
się pod uwagę:
• wywiad: astma rzadko ujawnia się po raz pierwszy w okresie ciąży; zazwyczaj rozpoznana jest już przed ciążą;
• objawy kliniczne: napady duszności (zwykle nagle, często w nocy); duszność głównie wydechowa, której często towarzyszy lęk;
kaszel z odpluwaniem niewielkiej ilości lepkiej wydzieliny; podczas napadu chora przyjmuje pozycję siedzącą lub stojącą; napadom często towarzyszą poty;
• badanie kliniczne: opukiwanie klatki piersiowej - odgłos bębenkowy; osłuchiwanie klatki piersiowej; osłabienie szmeru pęcherzykowego; przedłużenie fazy wydechu; świsty, furczenia;
• badania dodatkowe: badanie plwociny i wydzieliny z nosa
z barwieniem na obecność komórek eozynofilnych; rozmaz krwi
obwodowej - zwiększenie odsetka eozynofili; zdjęcie rtg klatki
piersiowej z osłoną na brzuch (tylko w sytuacjach niezbędnych);
spirometria - w czasie napadu obecne wykładniki obturacji dróg
oddechowych; w okresie między napadami parametry spirometrii
mogą być prawidłowe lub nieco poniżej normy; badanie gazometryczne.
Przyjmuje się, że wokoło 1/3 przypadków w okresie ciąży dochodzi do osłabienia objawów klinicznych, w kolejnej 1/3 nie obserwuje
się żadnych zmian, a w pozostałej 1/3 dochodzi do pogorszenia stanu
zdrowia kobiet. Do tej trzeciej grupy należą głównie kobiety z ciężką
postacią astmy występującą przed ciążą. Godne uwagi jest spostrzeżenie, że przebieg astmy u tej samej kobiety podczas kolejnych ciąż
jest często podobny.
Opinie na temat niekorzystnego wpływu astmy na ciążę nie są
jednoznaczne. Jednak większość autorów zwraca uwagę na częstsze
w grupie ciężarnych z astmą występowanie poronień, porodów
przedwczesnych, a także niepowściągliwych wymiotów ciężarnych,
krwotoków, nadciśnienia tętniczego indukowanego ciążą i rzucawki.
Wpływ astmy na płód i noworodka jest również kontrowersyjny.
Niektórzy badacze wykazali większą częstość występowania wewnątrzmacicznych obumarć płodu, wewnątrzmacicznego ogranicze274
nia wzrostu i rozwoju płodu oraz niedotlenienia płodu, a także wzrost
umieralności okołoporodowej i wzrost liczby urodzeń noworodków
o małej masie urodzeniowej (poniżej 2500 g).
Wykazano również, że u około 5,7% dzieci matek chorujących na
astmę rozwinie się ona w ciągu pierwszego roku życia. W tym samym okresie u 18,4% dzieci występują objawy innych ciężkich chorób układu oddechowego.
Ogólne zasady postępowania obejmują cztery podstawowe elementy:
• obiektywne metody oceny i monitorowania czynności płuc matki
i stanu płodu;
• eliminację czynników wywołujących astmę;
• leczenie farmakologiczne;
• edukację pacjentki.
Zasady diagnostyki i leczenia obejmują:
• ciągłe monitorowanie stanu pacjentki;
• wstępną spirometrię powtarzaną okresowo w zależności od stanu
pacjentki;
• monitorowanie w domu PEF (maksymalnej prędkości przepływu
powietrza podczas natężonego wydechu po pełnym wdechu) za
pomocą przenośnych aparatów;
• zapobieganie zaostrzeniom;
• kontrolę stanu płodu;
• stosowanie zarówno leczenia farmakologicznego, jak i niefarmakologicznego;
• dążenie do utrzymania prawidłowej czynności płuc i utlenowania
krwi matki w celu zapewnienia odpowiedniej podaży tlenu dla
płodu;
• leczenie chorób związanych z astmą (zapalenie zatok obocznych
nosa, zapalenie błony śluzowej nosa, refluks żołądkowo-przełykowy).
W zaostrzeniach astmy w okresie ciąży oprócz farmakoterapii należy stosować tlen, tak aby wysycenie tlenem hemoglobiny we krwi
tętniczej (mierzone pulsoksymetrem) wynosiło powyżej 95%. Dodatkowo należy podawać dożylnie płyny.
U pacjentek regularnie przyjmujących glikokortykosteroidy istnieje konieczność ich dożylnego podawania przez cały okres intensywnego leczenia. Podawanie aminofiliny jest nadal kontrowersyjne. Zastosowanie jej trzeba rozważyć u pacjentek słabo reagujących na inne
leki.
Jeśli astma była dobrze kontrolowana przez całą ciążę, to jej objawy rzadko występują w czasie porodu. Mimo to proponuje się kontynuowanie w tym czasie leczenia profilaktycznego (kromoglikan, be-
275
klometazon, teofilina). W przypadku zaostrzenia astmy w czasie porodu należy początkowo podawać wziewnie terbutalinę, a jeśli stan
pacjentki nie poprawia się, konieczne jest podanie dożylne metyloprednizolonu. Jeśli objawy nadal utrzymują się, trzeba rozważyć podanie wziewnego leku antycholinergicznego lub dożylnie aminofiliny. Pacjentkom poddawanym długotrwałej steroidoterapii należy
również w okresie okołoporodowym podać glikokortykosteroid.
Zasadniczo postępowanie położnicze u kobiet chorujących na astmę jest takie samo jak u zdrowych ciężarnych, oprócz kilku szczególnych sytuacji:
• poród przedwczesny - jeśli w czasie zaostrzenia astmy wystąpią
skurcze macicy, leczenie zaostrzenia najczęściej prowadzi do wyhamowania czynności skurczowej; jeśli postępuje rozwarcie, należy zastosować leki z grupy beta.-mimetyków; jeżeli pacjentka
przyjmuje już lek z tej grupy z powodu astmy, należy włączyć
siarczan magnezu; stosowanie indometacyny i kwasu acetylosalicylowego jest przeciwwskazane;
• nadciśnienie tętnicze - zaleca się unikanie stosowania beta-blokerów, ponieważ mogą powodować zaostrzenie astmy;
• indukcja porodu - lekiem z wyboru jest oksytocyna; należy unikać stosowania 15-metylo-PGF2alfa,ponieważ obkurcza oskrzela;
nie obserwowano tego efektu po podaniu PGE2 w postaci czopków lub żelu;
• analgezja - eliminowanie narkotycznych leków przeciwbólowych
uwalniających histaminę; preferowanym lekiem jest fentanyl;
• znieczulenie - korzystne jest znieczulenie zewnątrzoponowe,
gdyż powoduje ono zmniejszenie zużycia tlenu i wentylacji minutowej w I i II okresie porodu; jeśli konieczne jest znieczulenie
ogólne, w premedykacji należy zastosować atropinę lub bromek
glikopironium; w znieczuleniu ogólnym do cięcia cesarskiego należy stosować halogenowe anestetyki wziewne;
• krwotok poporodowy - lekiem z wyboru jest oksytocyna; trzeba
unikać podawania metyloergonowiny i ergonowiny; jeśli zachodzi
konieczność podania tych preparatów, należy najpierw zastosować
metyloprednizolon; najbezpieczniejszą prostaglandyną jest PGE2.
3.11.2. Zapalenie płuc
Zapalenie płuc może być wywołane przez bakterie, wirusy, grzyby,
pasożyty i czynniki chemiczne. Najczęstszą przyczynę stanowią bakterie, przeważnie Gram-dodatnie. Obecnie coraz większą rolę odgrywają bakterie Gram-ujemne. Częstość występowania zapaleń płuc
u kobiet ciężarnych jest taka sama jak u nieciężarnych.
276
3.11.2.1. Bakteryjne zapalenie płuc
Występuje głównie w okresie zimowym. Często stanowi ono powikłanie zakażeń wirusowych, zwłaszcza u kobiet z chorobami układu
krążenia, przewlekłymi schorzeniami układu oddechowego, osłabioną odpornością, niedokrwistością sierpowatokrwinkową, po splenektomii. Częstość występowania określa się na mniej niż 5%.
Najczęstszą przyczyną zapalenia płuc są zakażenia Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus i Streptococcus pyogenes. Do
bakterii Gram-ujemnych wywołujących zapalenie płuc należą: Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris,
Escherichia coli. Należy również pamiętać o małych śródkomórkowych bakteriach z grupy Psittacosis-lymphogranuloma-trachoma
wywołujących u ludzi ornitozę lub papuzicę. Najczęstszą przyczyną
tzw. atypowych zapaleń płuc jest Mycoplasma pneumoniae. Przyczyną zapalenia płuc mogą też być riketsje i bakterie beztlenowe z rodzajów Bacteroides, Peptostreptococcus i Fusobacterium.
Postawienie rozpoznania jest istotne z punktu widzenia ryzyka, jakie niesie ze sobą zapalenie płuc. Trzeba pamiętać, że ostry proces
zapalny tkanki płucnej może uaktywnić czynność skurczową macicy,
będącą przyczyną porodu przedwczesnego, może też doprowadzić do
wewnątrzmacicznego obumarcia płodu. Odrębnym problemem jest
zagrożenie, jakie zapalenie płuc stanowi dla matki.
Przy ustalaniu rozpoznania uwzględnia się:
• objawy kliniczne: kaszel; duszność; wykrztuszanie; gorączka;
dreszcze; ból w klatce piersiowej;
• badanie kliniczne: tachypnoe; tachykardia; osłabienie odgłosu
opukowego; zaostrzenie szmeru oddechowego; trzeszczenia; rzężenia;
• badania dodatkowe: morfologia - leukocytoza; OB - wzrost (parametr mało specyficzny w okresie ciąży); rozmaz krwi obwodowej - przesunięcie w lewo we wzorze krwinek białych; rtg klatki
piersiowej; wymaz z gardła (+ antybiogram).
Leczenie jest uzależnione od rodzaju drobnoustroju wywołującego zakażenie. Lekami pierwszego rzutu są penicyliny i ich pochodne
oraz cefalosporyny. Leczenie powinno być aktualizowane po otrzymaniu wyniku antybiogramu. Do leków stosowanych w leczeniu zapalenia płuc zalicza się: penicyliny naturalne, syntetyczne i półsyntetyczne, cefalosporyny, aminoglikozydy, a niekiedy również antybiotyki makrolidowe i tetracykliny (należy rozważyć korzyści i ryzyko
wynikające z ich zastosowania).
277
Leczenie wspomagające:
• oklepywanie klatki piersiowej;
• drenaż ułożeniowy;
• odpowiednie nawodnienie;
• inhalacje solankowe;
• tlenoterapia;
• w przypadku obturacji oskrzeli - patrz rozdz. Dychawica oskrzelowa;
• środki wykrztuśne i mukolityczne;
• preparaty przeciwgorączkowe - zimne okłady, paracetamol.
Bakteryjne zapalenie płuc a ciąża
Na podstawie przeprowadzonych badań udowodniono, że bakteryjne
zapalenie płuc w I trymestrze ciąży nie powoduje powstawania embriopatii. Jednak w przypadku wysokiej gorączki może dojść do poronienia, porodu przedwczesnego lub wewnątrzmacicznego obumarcia płodu. Zagrożenie porodem przedwczesnym przed 37. tygodniem
ciąży jest wskazaniem do leczenia tokolitycznego. Po 37. tygodniu
ciąży nie należy stosować leków hamujących czynność skurczową
macicy, gdyż poród może się okazać ratunkiem dla płodu zagrożonego niedotlenieniem. Stan matki i płodu powinien być monitorowany
w sposób ciągły. Jeśli wystąpią objawy niedotlenienia, należy przystąpić do wykonania cięcia cesarskiego.
3.11.2.2. Wirusowe zapalenie płuc
Wirusy bardzo często są przyczyną chorób dróg oddechowych. Zakażenia wirusowe torują też drogę infekcjom bakteryjnym. Szczególnie
niebezpieczne są dla kobiet starszych i z osłabioną odpornością.
Najczęstszymi czynnikami wywołującymi wirusowe zapalenie
płuc są wirusy grypy i paragrypy, syncytialny wirus oddechowy,
a także adenowirusy, wirus cytomegalii, wirus ospy wietrznej i wirusy z grupy Coxsackie.
Przy ustalaniu rozpoznania uwzględnia się:
• objawy kliniczne: gorączka; kaszel; bóle mięśniowe; bóle w klatce piersiowej; duszność; niekiedy wysypka lub inne objawy charakterystyczne dla poszczególnych wirusów;
• badanie kliniczne: podobne jak w bakteryjnym zapaleniu płuc;
• badania dodatkowe: rtg klatki piersiowej; izolacja wirusa w badaniach bezpośrednich, posiewy; testy serologiczne (odczyn wiązania dopełniacza, odczyn neutralizacji); test hamowania hemaglutynacji.
278
Brak skutecznego swoistego leczenia zapalenia płuc - efektywność stosowania gamma-globuliny jest wątpliwa (aby była skuteczna,
należy podać ją w ciągu 48 godzin po zakażeniu).
W leczeniu wirusowego zapalenia płuc należy uwzględnić następujące elementy:
• leczenie objawowe - przeciwgorączkowe i przeciwkaszlowe;
• zapobieganie nadkażeniom bakteryjnym - antybiotykoterapia;
• w przypadku zapalenia płuc wywołanego przez wirusa ospy
wietrznej - podać acyklowir;
• w przypadku zakażenia wirusem grypy typu A - podać amantadynę (0,2 g na dobę).
Wpływ ciąży na wirusowe zapalenie płuc jest niewielki, natomiast
ryzyko związane z obecnością tej choroby jest duże zarówno dla
matki, jak i dla płodu. Zauważono, że w czasie wielkich epidemii
grypy istotnie wzrastała umieralność kobiet ciężarnych z powodu wirusowego zapalenia płuc. Dotyczyło to głównie kobiet z obniżoną
odpornością, kobiet starszych oraz kobiet z innymi chorobami współistniejącymi. Wydaje się więc, że nie samo istnienie ciąży, ale występowanie dodatkowych czynników miało zasadniczy wpływ na
zwiększenie umieralności ciężarnych. Ciężkie powikłania są związane nie tylko z wirusem grypy, ale też z wirusem ospy wietrznej.
Choroby wirusowe są obecnie uważane za przyczynę wielu patologii ciąży, takich jak embriopatie, obumarcie wewnątrzmaciczne
płodu, wady rozwojowe płodu, ograniczenie wewnątrzmacicznego
wzrostu płodu oraz porody przedwczesne.
3.11.2.3. Aspiracyjne zapalenie płuc
W 1946 roku Mendelson opisał powikłanie po zastosowaniu znieczulenia i nazwał je aspiracyjnym zapaleniem płuc. Powikłanie to związane jest z bardzo wysoką śmiertelnością, wynoszącą nawet do 62%.
Zapalenie płuc w następstwie aspiracji jest wywołane działaniem treści żołądkowej oraz materiału zakażonego na tkankę płucną, które
powoduje martwicę tkanki płucnej i następcze zakażenie.
W patomechanizmie powstawania aspiracyjnego zapalenia płuc
najważniejszą rolę odgrywają trzy czynniki:
• chemiczne uszkodzenie tkanki płucnej i drzewa oskrzelowego
przez sok żołądkowy o niskim pH;
• aspiracja cząstek pokarmowych, która prowadzi do zatykania
drobnych lub większych oskrzeli;
• dodatkowym czynnikiem jest zaaspirowana z nosogardzieli mikroflora bakteryjna.
279
Do wystąpienia tego zespołu u kobiet ciężarnych mogą predysponować:
• znieczulenie ogólne w ciąży (zwłaszcza u kobiet, które niedawno
spożywały posiłek);
• wzrost ciśnienia brzusznego wskutek powiększania się macicy;
• zatrzymanie perystaltyki jelit w momencie rozwinięcia się czynności skurczowej macicy;
• przepukliny rozworu przełykowego, które często występują pod
koniec ciąży;
• zabiegi położnicze wymagające przyjęcia pozycji Trendelenburga.
Przy ustalaniu rozpoznania aspiracyjnego zapalenia płuc należy
uwzględnić:
• wywiad: choroby współistniejące, zastosowanie znieczulenia;
• objawy kliniczne:
• masywna aspiracja - objawy niewydolności oddechowej
i wstrząsu mogące być przyczyną zgonu matki i dziecka;
• w pozostałych przypadkach - objawy bardziej lub mniej nasilonego zapalenia płuc;
• badania dodatkowe: patrz rozdz. Bakteryjne zapalenie płuc (często obecność nacieków w tylnych częściach płuc, a następnie ropni w obrazie rtg klatki piersiowej).
Bardzo istotna jest profilaktyka tego powikłania. Powinna ona
uwzględniać:
• eliminację spożywania posiłków i płynów co najmniej 6 godzin
przed planowanym zabiegiem w znieczuleniu ogólnym;
• odsysanie treści żołądkowej (dyskusyjne) podczas znieczulenia
ogólnego;
• sprawną intubację i ekstubację po wybudzeniu pacjentki w pozycji
leżącej na boku;
• rozważenie zastosowania środków zobojętniających kwas solny
zawarty w soku żołądkowym lub zastosowanie przed znieczuleniem leków hamujących wydzielanie soku żołądkowego (Tagamet);
• maksymalne ograniczenie stosowania znieczulenia ogólnego
w czasie ciąży i porodu;
• zastąpienie znieczulenia ogólnego znieczuleniem regionalnym
(znieczulenie podpajęczynówkowe i zewnątrzoponowe), jeśli jest
to możliwe.
Terapia tego powikłania powinna rozpocząć się w momencie jego
rozpoznania i obejmować:
• natychmiastowe odessanie zaaspirowanej treści;
• ewentualne wykonanie bronchoskopii w celu odessania cząstek
pokarmowych z dróg oddechowych;
280
• leczenie zakażenia wywołanego mieszaną florą bakteryjną;
• leczenie niewydolności krążeniowo-oddechowej.
Ostra, ciężka niewydolność oddechowa i wstrząs mogą doprowadzić do niedotlenienia płodu, z obumarciem wewnątrzmacicznym
włącznie. W lżejszych przypadkach powikłania położnicze ograniczają się do uaktywnienia czynności skurczowej macicy.
Wpływ ciąży na proces chorobowy zależy od tego, w którym trymestrze ciąży doszło do aspiracji. Generalnie uważa się, że zmiany
ciążowe w I trymestrze nie mają istotnego wpływu na przebieg aspiracyjnego zapalenia płuc. Natomiast w II i III trymestrze ciąży, wskutek zwiększonego zapotrzebowania na tlen i ograniczenia ruchów
przepony, zdecydowanie pogarsza się rokowanie dla ciężarnej.
Postępowanie położnicze zależne jest od okresu ciąży, w którym
wystąpiło powikłanie:
• pierwsza połowa ciąży: walka z niewydolnością krążeniowo-oddechową i zakażeniem przed wdrożeniem postępowania położniczego; w przypadku obumarcia jaja płodowego zaleca się opróżnienie macicy po uzyskaniu stabilności układu krążenia i układu
oddechowego;
• druga połowa ciąży:
• w ciężkich przypadkach, po wyrównaniu wstrząsu, należy jak
najszybciej opróżnić macicę (nawet przy braku dojrzałości płodu) w celu poprawienia wydolności krążeniowo-oddechowej
matki;
• po uzyskaniu pełnej dojrzałości przez płód, po wyrównaniu początkowego wstrząsu, zaleca się jak najszybsze wykonanie cięcia cesarskiego;
• poród: w zależności od sytuacji położniczej wykonać cięcie cesarskie lub zakończyć poród drogą operacji kleszczowej lub wyciągaczem próżniowym.
3.11.3. Zespół ostrej niewydolności oddechowej
u dorosłych (ARDS)
Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS - adult respiratory
distress syndrome) występujący u osób bez uszkodzenia układu oddechowego w wywiadzie był od wielu lat znany lekarzom. Opisywano
go w bardzo różnorodny sposób, np. znany był jako płuco wstrząsowe.
Ostra niewydolność oddechowa przejawia się hipoksją i zmniejszeniem podatności płuc i występuje u osób niewykazujących
uprzednio uszkodzenia układu oddechowego w przebiegu wstrząsu,
DIC, urazu itp.
281
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Wśród przyczyn tego zespołu wymienia się:
wstrząs;
DIC;
uraz wielonarządowy;
zatorowość płucną;
posocznicę;
zator tłuszczowy;
wirusowe zapalenie płuc;
przetoczenie dużej ilości krwi;
zespół aspiracji;
przetoczenie dużej ilości płynów;
długi czas operacji.
W położnictwie ARDS występuje najczęściej w przebiegu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego w następstwie rzucawki,
przedwczesnego oddzielenia się łożyska, wewnątrzmacicznego obumarcia płodu i zatoru płynem owodniowym. Może również wystąpić w trakcie wstrząsu hipowolemicznego, będącego następstwem
krwotoku poporodowego, oraz w przebiegu posocznicy i wstrząsu
anafilaktycznego. Obserwowano go również w przypadku rozsianego
procesu nowotworowego lub ciąży powikłanej zaśniadem groniastym.
Przy ustalaniu rozpoznania należy wziąć pod uwagę:
• wywiad: brak chorób układu oddechowego w wywiadzie; występowanie czynników etiologicznych;
• objawy kliniczne: jak w obrzęku płuc;
• badanie kliniczne: jak w obrzęku płuc;
• badania dodatkowe: rtg klatki piersiowej; badanie gazometryczne; badania wydolności układu oddechowego i układu krążenia;
inne - w zależności od czynników etiologicznych.
Leczenie ARDS skierowane jest głównie na walkę z czynnikami
przyczynowymi. Jednak na początku często trzeba zastosować metody dające pacjentce szansę przeżycia krytycznego okresu choroby.
Wstępne postępowanie opiera się na opanowaniu ostrej niewydolności oddechowej u ciężarnej przy ciągłym monitorowaniu stanu matki
i dziecka.
Podstawowe zasady postępowania w przypadku ARDS:
• aktywne leczenie chorób predysponujących;
• stosowanie wysokich dawek glikokortykosteroidów przez krótki
okres w celu prewencji ARDS;
• utrzymanie odpowiedniego utlenowania tkanek w czasie choroby;
• profilaktyka i leczenie powikłań (takich jak posocznica, uszkodzenie ściany oskrzeli, czyli barotrauma, krwawienie z przewodu pokarmowego, zatorowość płuc);
282
• intensywna fizykoterapia oddechowa;
• ciągłe monitorowanie stanu płodu.
W zespole ARDS, nawet w razie właściwego rozpoznania i intensywnego leczenia, występuje nadal bardzo wysoka, bo aż około 50%
śmiertelność. Schorzenie to obserwuje się głównie u ludzi młodych,
w tym u kobiet w wieku rozrodczym. Wśród kobiet ciężarnych zdarza się ono na szczęście stosunkowo rzadko. Należy jednak pamiętać
o ARDS w przypadku wystąpienia takich powikłań spotykanych
w okresie ciąży i podczas porodu, jak wstrząs krwotoczny, posocznica, DIC i zespół aspiracji. Dlatego też tak istotne jest zapobieganie
tym powikłaniom, a w razie ich wystąpienia - intensywne i wielokierunkowe leczenie. Postępowanie położnicze uzależnione jest przede
wszystkim od stanu pacjentki oraz od stanu i dojrzałości płodu.
3.11.4. Gruźlica
Od czasu wprowadzenia
nowoczesnej chemioterapii
gruźlica płuc
u kobiet ciężarnych nie stanowi większego problemu. Częstość występowania gruźlicy płuc w populacji kobiet ciężarnych określa się
na około 1%. Pozytywny wynik testu skórnego z tuberkuliną stwierdza się u około 1-10% ciężarnych w zależności od badanej grupy.
Gruźlica jest głównie chorobą układu oddechowego powodowaną
przez prątki gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis). Może obejmować inne narządy i układy, np. przewód pokarmowy lub układ moczowy.
Zakażenie prątkiem gruźlicy dokonuje się najczęściej drogą oddechową. Ponadto istnieje możliwość zakażenia płodu lub noworodka
w czasie porodu drogą limfo-hematogenną
lub w następstwie gruźliczego zapalenia błony śluzowej macicy. Rozsiew drogą krwionośną
może nastąpić z zakażonego łożyska lub przez żyłę pępowinową. Potencjalną drogą zakażenia jest aspiracja zakażonego płynu owodniowego.
Przy ustalaniu rozpoznania uwzględnia się:
• wywiad: kontakt w rodzinie, charakter pracy (szpital), choroby
współistniejące (cukrzyca, HIV), czynniki środowiskowe;
• objawy kliniczne: nie są charakterystyczne
i wymagają różnicowania z innym jednostkami chorobowymi; należą do nich: stany
gorączkowe, kaszel, odpluwanie wydzieliny, krwioplucie,
bóle
w klatce piersiowej, duszność;
• badanie kliniczne: może nie wykazywać żadnych odchyleń od
normy nawet przy obecności dużych zmian w miąższu płucnym;
• badania
dodatkowe:
próba tuberkulinowa;
badanie rtg klatki
piersiowej; badanie plwociny; bronchofiberoskopia.
283
Kontrolę położniczą przeprowadza się według zwykłego schematu
postępowania - raz na miesiąc. Okres porodu i połogu, oprócz przypadków znacznej niewydolności oddechowej, nie powinien stwarzać
problemów.
Choroba matki nie ma zasadniczo wpływu na stan płodu, ponieważ prątki rzadko przenikają przez barierę łożyskową.
Wdrożenie postępowania leczniczego uzależnione jest od aktywności procesu chorobowego. W przypadku utajonego procesu chorobowego zaleca się rozpoczynanie leczenia profilaktycznego dopiero
po porodzie, gdyż ryzyko rozwoju choroby w okresie poporodowym
jest większe i minimalizuje się w ten sposób toksyczny wpływ podawanych leków na płód. Wyjątek stanowią kobiety ciężarne, u których
do zakażenia doszło względnie niedawno. Wtedy leczenie należy
rozpocząć z chwilą udokumentowania zakażenia, jednak nie wcześniej niż po 12. tygodniu ciąży.
Lekiem pierwszego rzutu jest izoniazyd. Podczas stosowania tego
leku obowiązuje comiesięczna kontrola ze względu na jego hepatotoksyczność. Jak dotąd nie ma dowodów na teratogenne działanie
izoniazydu.
Zasady leczenia czynnej gruźlicy w okresie ciąży są następujące:
• należy niezwłocznie rozpocząć leczenie; początkowo stosuje się
izoniazyd i ryfampicynę; jeśli występuje oporność na te dwa leki,
można zastosować etambutol;
• rozpoznanie czynnej choroby w czasie porodu wymaga natychmiastowego rozpoczęcia postępowania terapeutycznego; matkę
należy odizolować do czasu, kiedy przestanie prątkować;
• rozpoznanie ciąży podczas leczenia gruźlicy nie stanowi wskazania do przerwania ciąży.
3.11.5. Sarkoidoza
Sarkoidoza jest chorobą dotyczącą głównie ludzi młodych. Częstość
występowania sarkoidozy u ciężarnych ocenia się na mniej niż 0,5%.
Spotyka się ją u osób obu płci różnych ras, najczęściej u kobiet rasy
czarnej.
Sarkoidoza jest przewlekłą, wielonarządową chorobą o nieznanej
przyczynie, charakteryzującą się występowaniem w zajętych tkankach i układach nacieków, złożonych z jednojądrzastych komórek
efektorowych i nieserowaciejących ziarniniaków, które mogą wchłonąć się lub ulec zwłóknieniu.
Sarkoidoza może obejmować układ siateczkowo-śródbłonkowy,
węzły chłonne, płuca, nerki, wątrobę, śledzionę, narządy płciowe,
gruczoły wydzielania wewnętrznego, kości, oczy, serce i skórę, dlate-
284
go też stwierdza się w niej dużą różnorodność objawów w zależności
od tego, który układ czy narząd jest zajęty.
• Wywiad nie ma istotnego znaczenia, chociaż charakterystyczny
jest młody wiek chorych. W początkowym okresie choroba przebiega bezobjawowo. Następnie występuje złe samopoczucie, zmęczenie, stany podgorączkowe do 37,5-38,O°C, kaszel, duszność,
bóle w klatce piersiowej, bóle mięśniowo-stawowe, rumień guzowaty na skórze, zaburzenia widzenia, zaburzenia neurologiczne,
endokrynologiczne, powiększenie ślinianek oraz suchość w jamie
ustnej.
• W badaniu klinicznym często brak odchyleń od stanu prawidłowego. Czasem występują wykwity rumienia guzowatego na kończynach dolnych. Osłuchowo słyszalne są pojedyncze rzężenia
i świsty. W przypadkach zaawansowanej choroby stwierdza się
objawy niewydolności oddechowej i serca płucnego.
• Należy wykonać następujące badania dodatkowe: rtg klatki piersiowej; badania czynnościowe układu oddechowego; badanie gazometryczne; immunoforezę - hipergammaglobulinemia (zwłaszcza IgG i IgM); elektroforezę; EKG - zaburzenia rytmu; badanie
okulistyczne; odczyn Kveima-Siltzbacha; biopsję węzłów chłonnych, błony śluzowej drzewa oskrzelowego lub innych zmian dostępnych badaniu - badanie rozstrzygające.
Postępowanie obejmuje monitorowanie objawów klinicznych
i wydolności układu oddechowego (lub innych układów objętych
zmianami). Wymagany jest intensywny nadzór nad ciężarną i płodem
w przypadku umiejscowienia zmian w sercu, układzie nerwowym,
nerkach, narządzie wzroku lub śledzionie.
W leczeniu z wyboru stosuje się preparaty hormonów kory nadnerczy.
3.12. Zakażenia i zarażenia
Dorota Nowakowska, Jan Wilczyński
Zakażenia i zarażenia u ciężarnych i płodów są to zagadnienia zarazem trudne i pasjonujące, które wymagają wiedzy na temat ich przebiegu i konsekwencji oraz codziennego wysiłku mającego na celu ich
profilaktykę i zwalczanie. Poszczególne zakażenia, np. wirusami
Herpes (cytomegalia, ospa wietrzna i inne), mają swoją specyfikę,
Nie można także przewidzieć wpływu określonego czynnika zakaźnego na przebieg ciąży i rozwój płodu u danej pacjentki. Jednocześ-
285
nie należy pamiętać o tym, że wiele zakażeń lub zarażeń o różnej
etiologii manifestuje się podobnymi objawami.
Personel medyczny sprawujący opiekę nad zakażoną ciężarną powinien zadać sobie następujące pytania: Czy ciąża ma wpływ na
przebieg choroby u kobiety? Czy zakażenie lub zarażenie ma wpływ
na przebieg ciąży? Czy może dojść do transmisji czynnika zakaźnego
do płodu, a jeśli tak, to w jaki sposób oraz jaki może być jego wpływ
na rozwój płodu? Celem tego rozdziału jest udzielenie odpowiedzi na
powyższe pytania.
Warto w tym miejscu zdefiniować dwa pojęcia powszechnie, lecz
często błędnie stosowane. Zakażenie jest to wniknięcie i namnożenie
się bakterii lub wirusów, a zarażenie - pasożytów lub grzybów w organizmie gospodarza.
TORCH jest to powszechnie przyjęty międzynarodowy skrót
utworzony z pierwszych liter czynników zakaźnych wywołujących
toksoplazmozę, różyczkę, cytomegalię i zakażenia wirusami
opryszczki (Toxoplasma gondii, others, Rubella virus, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus). Inne zakażenia (others) obejmują: kiłę, listeriozę, wirusowe zapalenie wątroby i zakażenie HIV.
STD (sexually transmitted diseases) są to choroby przenoszone
drogą płciową. Termin ten obejmuje choroby o różnej etiologii,
w tym m.in. rzęsistkowicę, opryszczkę narządów płciowych i wirusowe zapalenie wątroby typu B.
3.12.1. Zakażenia bakteriami
3.12.1.1. Kiła (lues)
Do rodziny Spirochaetaceae, z rzędu Spirochaetales, należą dwa
chorobotwórcze dla człowieka rodzaje bakterii: Treponema i Borrelia. Krętki z obu tych rodzajów są przyczyną zakażenia u płodu. Kiła
jest wielonarządową chorobą zakaźną wywołaną przez Treponema
pallidum.
W latach 1991-1993 współczynnik zapadalności na kiłę wynosił
w Polsce 5-7 przypadków kiły wczesnej na 100 tysięcy mieszkańców. Kiła podlega obowiązkowej rejestracji w większości krajów
świata. Obowiązuje wykonanie serologicznych badań przesiewowych
w I i w III trymestrze ciąży.
Zakażenie T. pallidum następuje głównie przez kontakty płciowe
z zakażonym partnerem. Niewielkie uszkodzenia błony śluzowej pochwy stanowią wrota ich inwazji. Przekrwienie szyjki macicy i kruchość błon śluzowych w ciąży zwiększają ryzyko wniknięcia krętków. Dochodzi wówczas do miejscowej replikacji i rozsiewu naczyniami limfatycznymi, co prowadzi do uogólnienia choroby. Średni
286
czas inkubacji kiły wynosi 3 tygodnie. We wczesnych okresach choroby, czyli w kile pierwotnej, wtórnej i utajonej wczesnej, ryzyko zakażenia płodu jest największe.
Najczęściej płód zostaje zakażony na drodze przezłożyskowej.
Wówczas krętki izoluje się z łożyska, błon płodowych i krwi pępowinowej. T. pallidum mogą być wykrywane również w płynie owodniowym. Zakażenie płodu następuje także w wyniku bezpośredniego
kontaktu ze zmianą kiłową podczas porodu. Ryzyko inwazji dopłodowej występuje w każdym okresie ciąży, lecz zwiększa się ono wraz
z czasem jej trwania. W kile pierwszorzędowej u matki wynosi ono
100%, w stadium kiły wczesnej utajonej 40%, a w kile utajonej późnej 10%. Ryzyko zależy ściśle od liczby krętków znajdujących się
w organizmie matki.
Ciąża ma niewielki wpływ na kliniczny przebieg kiły u kobiety.
Choroba wywiera natomiast ogromny wpływ na przebieg ciąży.
W ciążach powikłanych kiłą najczęściej stwierdza się poronienia samoistne, porody przedwczesne, obumarcia wewnątrzmaciczne, zgony noworodków oraz zakażenia wrodzone.
Podstawą klasyfikacji kiły jest czas trwania choroby oraz objawy
kliniczne. Kiła pierwotna, wtórna i utajona wczesna nazywana jest
kiłą wczesną, natomiast kiła utajona późna i trzeciorzędowa - kiłą
późną,
Charakterystyczną cechą kiły pierwotnej jest tzw. zmiana pierwotna, nazywana także wrzodem twardym. Jest ona niebolesna i rozwija
się w miejscu wniknięcia krętków, często trudnym do uwidocznienia,
np. na szyjce macicy, co uniemożliwia wczesne rozpoznanie. Kiła
wtórna (drugorzędowa) charakteryzuje się różnorodnością objawów
związanych z zajęciem wielu narządów i układów. U 90% kobiet
z kiłą drugorzędową występuje rozsiana plamista wysypka, tzw. osutka kiłowa. Choroba nieleczona przechodzi w kiłę późną (trzeciorzędową). U kobiet w okresie rozrodczym obserwowana jest rzadko.
Kiła wrodzona jest wielonarządowa i rozwija się w następstwie
wewnątrzmacicznego zakażenia płodu. Chociaż zakażenie płodu
przed 18.-20. tygodniem ciąży jest rzadkie, wiadomo, że do transmisji przezłożyskowej drobnoustrojów może dojść już w 9.-10. tygodniu ciąży. U płodów w badaniu ultrasonograficznym stwierdza się
uogólniony obrzęk i powiększenie wątroby. Opisano także zmiany
w postaci wielowodzia i pogrubienia łożyska. W większości przypadków nie obserwuje się nieprawidłowości w badaniu USG lub zmiany
te nie są typowe dla zakażenia T. pallidum.
W diagnostyce zakażenia T. pallidum wykorzystuje się metody
bezpośredniego rozpoznawania i swoiste testy serologiczne. Do powszechnie stosowanych metod serologicznych wykrywających przeciwciała przeciw złożonej mieszance antygenowej należą: VDRL
(veneral disease research laboratory) i USR (unheated serum rea287
gin). Są to testy tanie, łatwe do przeprowadzenia i szeroko dostępne,
dzięki czemu znajdują zastosowanie jako testy przesiewowe.
3.12.1.2. Borelioza (boreliosis)
Stadia choroby
Postacie choroby
Transmisja
zakażenia
288
Borelioza, wywołana przez krętki z gatunku Borrelia burgdorferi, została po raz pierwszy opisana w 1975 roku w stanie Connecticut,
w mieście Lyme, w związku z tym często określana jest jako choroba
z Lyme. Czynnik etiologiczny zidentyfikował w 1982 roku Burgdorfer. Od tego czasu odnotowuje się rosnącą liczbę przypadków, co
związane jest nie tylko z faktycznym wzrostem liczby chorych, lecz
także świadomości lekarzy i pacjentów zagrożenia chorobą oraz ze
zwiększeniem czułości testów służących do jej wykrywania. W Polsce największą liczbę nowych zachorowań odnotowuje się w rejonach północno-wschodnich.
W Europie w transmisji bakterii uczestniczą kleszcze, głównie
z gatunku Ixodes ricinus. Rezerwuarem drobnoustrojów są gryzonie
i zwierzęta dziko żyjące.
Chorobę charakteryzują trzy stadia kliniczne. W stadium I, po
3-32 dniach od ukłucia przez kleszcza, na skórze 60-80% osób rozwija się tzw. rumień wędrujący (erythema migrans). W II stadium
choroby, po upływie kilku do kilkunastu tygodni, u 15% chorych dominują objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, u 8%
- objawy ze strony układu krążenia, głównie zaburzenia przewodzenia i(lub) zapalenie mięśnia sercowego. III stadium choroby następuje po upływie miesięcy lub lat. Klinicznie wyróżnia się postać stawową, nerwową i skórną.
Podkreślić należy, że zastosowane leczenie, podobnie jak w przypadku innych chorób wywołanych krętkami z rodziny Spirochaetaceae, w tym kiły, przynosi dobre rezultaty i zapobiega dalszemu postępowi choroby.
Doświadczenia związane z boreliozą u kobiet ciężarnych są stosunkowo ubogie. Wiadomo jednak, że płód może zostać zakażony na
drodze transmisji przezłożyskowej w okresie krótkotrwałej bakteriemii u matki.
Istnieją sprzeczne doniesienia dotyczące zwiększonego ryzyka
wystąpienia wrodzonych wad serca u dzieci matek zakażonych
w okresie ciąży. W badaniach retrospektywnych kobiet ciężarnych
z boreliozą stwierdzono natomiast wzrost częstości występowania
porodów przedwczesnych, a u noworodków ślepotę i zmiany skórne.
Diagnostyka boreliozy może nastręczać trudności w związku
z różnorodnością obrazów klinicznych. W rozpoznaniu klinicznym
niezbędne jest stwierdzenie charakterystycznych objawów i wykonanie testów serologicznych (testów immunoenzymatycznych, testu im-
munotluorescencji pośredniej) i(lub) wykazanie obecności fragmentów genomu bakteryjnego w materiale badanym.
W leczeniu boreliozy u kobiet ciężarnych wykorzystuje się penicylinę, amoksycylinę i cefalosporyny (ceftriakson).
3.12.1.3. Listerioza (listeriosis)
Chorobę wywołują należące do rodzaju Listeria, Gram-dodatnie pałeczki z gatunku L. monocytogenes. Występują one powszechnie
w środowisku naturalnym (gleba, woda, ścieki). Są drobnoustrojami
chorobotwórczymi dla człowieka i zwierząt. Do zakażenia dochodzi
drogą pokarmową - przez spożycie kontaminowanego tą bakterią
mleka lub produktów mlecznych, warzyw albo mięsa. Możliwe jest
także zakażenie podczas kontaktów płciowych.
U około 1-5% osób stwierdza się bezobjawowe nosicielstwo
- w pochwie, przewodzie pokarmowym, rzadziej w układzie oddechowym.
Listerioza u kobiety ciężarnej ma zwykle przebieg bezobjawowy
lub towarzyszą jej niespecyficzne objawy grypopodobne, z umiarkowaną gorączką i biegunką. Niekiedy dochodzi do stanów septycznych lub ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek. W przeciwieństwie do przebiegu choroby u osób dorosłych zakażenia noworodków
wiążą się z wysoką śmiertelnością (2-50%).
Listerioza wrodzona rozwija się w następstwie przezłożyskowego
pasażu drobnoustrojów do płodu drogą wstępującą oraz w trakcie porodu, podczas przejścia przez zakażony kanał rodny. Wyróżnia się
postać wczesną i późną listeriozy wrodzonej.
Postać wczesna jest wynikiem zakażenia wewnątrzmacicznego
drogą krwionośną lub przez aspirację płynu owodniowego z obecnymi w nim drobnoustrojami. Powikłaniem bywa często poród przedwczesny płodu z objawami posocznicy, zapalenia płuc, licznymi mikroropniami, z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego oraz zmianami skórnymi w postaci pęcherzyków, rumieni i wybroczyn.
Kliniczne objawy choroby u noworodka pojawiają się w ciągu pierwszych dni jego życia. Zakażenie płodu prawdopodobnie może być
także przyczyną poronienia lub obumarcia wewnątrzmacicznego.
Postać późną listeriozy wrodzonej rozpoznaje się po upływie 7 dni
od porodu. W tych przypadkach płód zostaje zakażony bakteriami
znajdującymi się w pochwie rodzącej lub noworodek zostaje zakażony przez matkę, która jest nosicielem L. monocytogenes bez klinicznych objawów choroby. W tej postaci choroby najczęstszym powikłaniem jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i wodogłowie.
W rozpoznawaniu zakażeń L. monocytogenes wykorzystuje się
badanie mikroskopowe barwionych metodą Grama preparatów z pró-
Etiologia
Posiać wczesna
listeriozy
wrodzonej
POSIaćpóźna
listeriozy
wrodzonej
289
bek materiałów klinicznych (płyn mózgowo-rdzeniowy, krew, smółka, łożysko, kał) i metodę immunofluorescencji bezpośredniej. Zakażenie wewnątrzmaciczne płodu stwierdza się na podstawie wyniku
badania płynu owodniowego z zastosowaniem metody polimerazowej reakcji łańcuchowej.
W terapii dużą skutecznością cechuje się skojarzenie ampicyliny
i gentamycyny.
3.12.1.4. Rzeżączka (gonorrhoea)
Rzeżączka wywołana jest przez Gram-ujemną dwoinkę (Neisseria
gonorrhoeae), zwaną gonokokiem lub dwoinką rzeżączki, należącą
do rodzaju Neisseria, rodziny Neisseriaceae.
W Polsce najwyższą zachorowalność stwierdzano na początku lat
siedemdziesiątych; obecnie utrzymuje się ona na niskim poziomie.
Zakażenie rzeżączką u osób dorosłych następuje prawie wyłącznie
na drodze kontaktów płciowych. Rzeżączkę cechuje duża zakaźność,
szczególnie kobiet, oraz krótki okres inkubacji. Według WHO zakażenia bezobjawowe dotyczą około 80% kobiet i 10% mężczyzn.
Choroba u większości zakażonych kobiet ma charakter miejscowy, obejmuje szyjkę macicy, odbyt, cewkę moczową i gardło. Rzeżączkowe zapalenie szyjki macicy jest najczęstszą postacią zakażenia. Okres wylęgania wynosi od 7 do 14 dni. Charakterystycznym
objawem są ropne upławy. Następnie mogą dołączyć się objawy dyzurii, związane z zajęciem cewki moczowej przez proces chorobowy.
We wzierniku często stwierdza się zapalenie szyjki macicy, z ropną
lub śluzowo-ropną wydzieliną z kanału szyjki.
Do powikłań rzeżączki u kobiet należą rzeżączkowe zapalenie
przydatków i zapalenia innych narządów miednicy mniejszej, rzeżączkowe zapalenie gruczołów przedsionkowych większych (Bartholina) oraz zapalenie gruczołów przycewkowych. Powikłania te są
wynikiem szerzenia się zakażenia przez ciągłość. Następstwem może
być także posocznica gonokokowa.
Zakażenie Neisseria gonorrhoeae u ciężarnej może być przyczyną
przedwczesnego pęknięcia błon płodowych, zapalenia błon płodowych, porodu przedwczesnego, posocznicy okołoporodowej i poporodowego zapalenia błony wewnętrznej macicy. Zwiększone ukrwienie narządów miednicy mniejszej w ciąży sprzyja rozprzestrzenianiu
się infekcji. Płód ulega zakażeniu podczas przechodzenia przez kanał
rodny w trakcie porodu. Najczęstszą postacią kliniczną jest rzeżączkowe zapalenie spojówek noworodka.
Opisano także rozsiane zakażenie rzeżączkowe, charakteryzujące
się zmianami skórnymi i stawowymi, i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
290
Diagnostyka laboratoryjna rzeżączki obejmuje mikroskopowe badanie treści kanału szyjki macicy w rozmazach oraz hodowle na podłożach stałych. U kobiet zakażonych N. gonorrhoeae zaleca się wykonanie badań wykluczających kiłę i zakażenie Chlamydia trachomatis.
Leczenie obejmuje zawsze oboje partnerów. U kobiet w ciąży stosuje się ceftriakson lub cefotaksym i ampicylinę.
3.12.1.5. Bakteryjne zakażenie pochwy (BY, vaginitis
bacterialis, bacterial vaginosis)
Bakteryjne zakażenie pochwy jest stanem charakteryzującym się
zmniejszeniem populacji lub eliminacją prawidłowej flory bakteryjnej pochwy, w skład której wchodzą szczepy pałeczek kwasu mlekowego, i rozwojem mieszanej flory beztlenowej i tlenowej. BV określane było dawniej jako niespecyficzne zapalenie pochwy lub bakteryjne zapalenie pochwy.
W warunkach prawidłowych we florze bakteryjnej dominują pałeczki z rodzaju Lactobacillus z gatunków L. crispatus, L. jensenii,
L. fermentum, L. gasseri i inne. Szczepy innych bakterii u zdrowych
kobiet stanowią około 10%.
W zakażeniu bakteryjnym zaburzona równowaga między składnikami ontocenozy pochwy polega na 100-1000-krotnym zwiększeniu
liczebności populacji drobnoustrojów potencjalnie patogennych
w stosunku do liczebności u zdrowych kobiet. Wśród nich wyróżnia
się: fakultatywne bakterie beztlenowe Staphylococcus epiderm idis,
Streptococcus spp. i Gardnerella vaginalis, bakterie beztlenowe z rodzajów Prevotella, Peptostreptococcus i Mobiluncus oraz mikoplazmy - Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis i Ureaplasma
urealyticum.
Bakteryjne zakażenie pochwy rozpoznawane jest u 10-40% kobiet na całym świecie.
BV występuje w postaci ostrej i przewlekłej, może samoistnie
ustępować i nawracać.
Wiele obserwacji wskazuje na bezpośredni związek między BV
a powikłaniami położniczymi, tj. samoistnymi poronieniami, zagrażającym oraz dokonanym porodem przedwczesnym, przedwczesnym
pęknięciem błon płodowych, zakażeniami błon płodowych i połogowym zakażeniem endometrium.
Rozpoznanie kliniczne BV oparte jest na stwierdzeniu co najmniej
3 z 4 kryteriów klinicznych (wg Amstela), do których należą:
• obecność jednorodnej płynnej treści przylegającej do ścian pochwy;
291
• pH treści pochwy> 4,5;
• cuchnący, "rybi" odór po dodaniu 10% wodorotlenku potasu do
treści pochwy;
• obecność tzw. clue cells, czyli komórek jeżowych, które są wynikiem opłaszczania komórek nabłonka pochwy przez bakterie z rodzajów Gardnerella i Mobiluncus.
W leczeniu BV w I trymestrze ciąży stosuje się 2% klindamycynę
w kremie dopochwowym. W II i III trymestrze ciąży w leczeniu wykorzystuje się metronidazol. Zaleca się także stosowanie 0,75% metronidazolu w żelu dopochwowym.
3.12.1.6. Zakażenie chlamydiami
Chlamydie są tzw. bakteriami prawdziwymi; dzielą się na cztery gatunki, z których dwa są patogenne dla człowieka (C. trachomatis
i e. pneumoniae), a dwa dla zwierząt (e. psittaci i e. pecorum). Od
wszystkich drobnoustrojów odróżnia je cykl rozwojowy, polegający
na występowaniu dwóch postaci morfologicznych - ciałka elementarnego (postaci zewnątrzkomórkowej, zakaźnej, nieaktywnej metabolicznie) i ciałka siateczkowatego (postaci wewnątrzkomórkowej,
niezakaźnej, zdolnej do rozmnażania).
Chlamydie są u kobiet przyczyną zakażeń narządu wzroku, układu
moczowo-płciowego oraz dróg oddechowych. Okres inkubacji wynosi od 5 do 21 dni.
e. psittaci jest gatunkiem rozpowszechnionym wśród ptactwa,
a także kóz i owiec. Wśród ludzi mających kontakt z zakażonymi
zwierzętami wywołuje poronienia oraz zapalenia dróg rodnych.
W obrębie gatunku e. trachomatis wyróżnia się obecnie trzy biotypy, w tym dwa patogenne dla człowieka.
e. trachomatis, podobnie jak dwoinki rzeżączki (N. gonorrhoeae),
wykazuje powinowactwo z nabłonkiem walcowatym i przejściowym.
Pierwotnie proces chorobowy dotyczy zwykle szyjki macicy i cewki
moczowej. Obraz kliniczny znacznie różni się w zależności od płci.
U kobiet zapalenie niepowikłane występuje najczęściej w postaci zapalenia szyjki macicy, zespołu cewkowego, zapalenia spojówek lub
zapalenia odbytnicy. Powikłania natomiast mogą występować w postaci zapalenia gruczołu Bartholina, zapalenia endometrium lub zapalenia jajowodów. Odległymi następstwami infekcji C. trachomatis są
przewlekłe bóle podbrzusza, bezpłodność wtórna i wzrost częstości
występowania ciąż ektopowych.
Zakażenie układu moczowo-płciowego u kobiety ciężarnej może
być przyczyną wielu powikłań. Komórki owodni ulegają zakażeniu,
a następnie uszkodzeniu przez chlamydie z szyjki macicy. W ten spo-
292
sób dochodzi do zapalenia błon płodowych lub przedwczesnego pęknięcia błon płodowych. Wśród innych powikłań wymienia się poronienie, obumarcie wewnątrzmaciczne płodu i zapalenie endometrium
po porodzie lub cięciu cesarskim.
Około 60% płodów matek z zapaleniem szyjki macicy wywołanym C. trachomatis ulega zakażeniu w trakcie przechodzenia płodu
przez kanał rodny. Najczęściej objawy chorobowe występują w postaci wtrętowego zapalenia spojówek (ponad 20-50% zakażonych
noworodków) o różnym stopniu nasilenia (od zapalenia bezobjawowego do ropnego). U 3-15% zakażonych podczas porodu noworodków w ciągu pierwszych 2-16 dni życia rozwijają się objawy zapalenia płuc. W 95% przypadków choroba ma przebieg bezgorączkowy,
w 3-20% występuje w postaci śródmiąższowego zapalenia płuc.
W diagnostyce zakażeń C. trachomatis wykorzystuje się: metody
hodowlane, testy wykrywające antygen C. trachomatis, metody wykrywające DNA lub RNA C. trachomatis oraz metody serologiczne.
Leczenie ciężarnych i kobiet w okresie laktacji polega na stosowaniu erytromycyny, azytromycyny lub amoksycyliny.
3.12.1.7. Zakażenie paciorkowcami grupy B (GBS)
Streptococcus agalactiae, zwany GBS (group B Streptococcus), należy do Gram-dodatnich ziarenkowców katalazoujemnych. Większość
szczepów (99%) wywołuje hemolizę typu beta.
Rezerwuarem GBS u ludzi jest przewód pokarmowy, układ moczowy i narządy płciowe. Występuje on w ontocenozie pochwy oraz
w cewce moczowej 10-40% kobiet. Zakażenie GBS przenoszone jest
drogą płciową.
Liczebność populacji GBS zasiedlających pochwę ciężarnej kobiety zależy od wieku ciążowego. Wiele przeprowadzonych badań
wskazuje, że potwierdzenie kolonizacji między 35. a 37. tygodniem
ciąży jest związane z największą czułością i specyficznością w przewidywaniu inwazji okołoporodowej (87-96%), Badania przeprowadzone 6 tygodni wcześniej korelują tylko w 43-85% z trafnym określeniem statusu mikrobiologicznego noworodka. Na tej podstawie rekomenduje się wykonanie badania w kierunku stwierdzenia zakażenia GBS w okresie od 35. do 37. tygodnia trwania ciąży.
Wśród czynników ryzyka zakażenia GBS płodu i noworodka wymienia się: wcześniactwo lub małą masę urodzeniową noworodka,
przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego (> 18 godzin przed porodem), zielony płyn owodniowy, wzrost temperatury ciała podczas
porodu (> 38°C), bakteriurię i cukrzycę w wywiadzie u matki.
U kobiet ciężarnych zakażenia GBS mogą być przyczyną zapalenia błon płodowych (chorioamnionitis), zapalenia śluzówki macicy
293
(endometritis), posocznicy lub infekcji dróg moczowych. Do innych
rzadkich powikłań należą: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
ropnie oraz zapalenie wsierdzia.
Objawowe zakażenia GBS u ciężarnych cechuje podwyższona
temperatura ciała, złe samopoczucie, tkliwość mięśnia macicy, dreszcze i upławy. Zakażenia połogowe charakteryzują się nagłym wzrostem temperatury ciała i niebezpieczeństwem uogólnienia. Jednak
u 10--30% zakażonych ciężarnych wspomniane objawy nie występują, a u 5% z nich stwierdza się wyłącznie bezobjawową bakteriurię.
Stwierdzenie u ciężarnej zakażenia GBS jest istotne, może ono
bowiem być przyczyną porodu przedwczesnego, przedwczesnego
pęknięcia błon płodowych i innych poważnych powikłań u płodu
oraz noworodka.
Wśród możliwych dróg transmisji zakażenia do płodu należy wymienić zakażenia przezłożyskowe oraz wstępujące - także przez nieuszkodzone błony płodowe. Konsekwencją zakażenia płodu paciorkowcami grupy B może być obumarcie wewnątrzmaciczne płodu.
U płodów zakażonych GBS stwierdza się często zaburzenia czynności serca podczas porodu, u noworodków zaś niskie pH krwi pępowinowej i kwasicę metaboliczną.
Zakażenie noworodka następuje w większości przypadków podczas przejścia przez kanał rodny (ryzyko transmisji 70%) lub przez
kontakt z zakażonymi osobami (ryzyko transmisji 17-45%).
Wykazano, że około 10--20% noworodków matek ze Streptococcus agalactiae ulega kolonizacji, a ryzyko ich zachorowania wynosi
1-4%.
Wykrywanie zakażeń GBS opiera się na hodowli i identyfikacji
bakterii z wymazów z pochwy i odbytu pobranych od chorych. Wykorzystuje się również inne tradycyjne metody bakteriologiczne.
W ostatnich latach zastosowanie znalazły także metody genetyczne.
W okresie okołoporodowym u kobiet z dodatnimi posiewami
w kierunku obecności GBS zaleca się podawanie penicyliny G co
4 godziny do chwili porodu. Stosuje się także ampicylinę. Leczenie
kontynuuje się przez 10--14 dni po porodzie. Alternatywę stanowi
podanie erytromycyny lub klindamycyny.
3.12.2. Zakażenie mikoplazmami
Mikoplazmy są najmniejszymi spośród znanych drobnoustrojów
wolno żyjących. Charakteryzują się wieloma unikalnymi cechami.
W odróżnieniu od bakterii mikoplazmy nie posiadają ściany komórkowej; ich błona cytoplazmatyczna zawiera dużą ilość steroli, a komórka i genom są mniejsze niż u bakterii. Replikacja mikoplazrn,
294
w przeciwieństwie do wirusów, odbywa się poza komórką gospodarza.
W drogach rodnych występują trzy spośród piętnastu izolowanych
od ludzi gatunków, a mianowicie: Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum i Mycoplasma genitalium. Zakażenie przenoszone jest
drogą płciową i podczas porodu, w wyniku kontaktu płodu z wydzieliną dróg rodnych matki.
Zakażenia mikoplazmami stwierdza się u 40-70% ciężarnych.
W większości przypadków nie obserwuje się objawów chorobowych.
Zainteresowanie położników i neonatologów zakażeniami wywołanymi przez mikoplazmy wynika ze stwierdzenia związku między
kolonizacją pochwy mikoplazmami a zakażeniem i wewnątrzmacicznym obumarciem płodu, porodem przedwczesnym, małą masą urodzeniową noworodków i nawracającymi poronieniami. Zakażenie
wrodzone noworodka może objawiać się w postaci zapalenia płuc lub
zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
W diagnostyce zakażeń wywołanych przez mikoplazmy znajdują
zastosowanie metody hodowlane. Są one jednak długotrwałe i kłopotliwe.
Istnieją sprzeczne poglądy dotyczące konieczności leczenia ciężarnych, u których stwierdzono zakażenia mikoplazmami.
3.12.3. Zakażenia wirusami
3.12.3.1. Zakażenia Herpesviridae
Do rodziny Herpesviridae należą trzy podrodziny Atphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae. Patologiczne procesy
u ciężarnych i płodów wywołują następujące wirusy należące do
wszystkich trzech podrodzin: Alphaherpesvirinae (wirus opryszczki
- Herpes simplex typu 1 i typu 2, wirus ospy wietrznej i półpaśca
- Varicella virus, czyli wirus Herpes typu 3), Betaherpesvirinae (wirus cytomegalii człowieka, czyli wirus Herpes typu 5) i Gammaherpesvirinae (wirus Epsteina-Barr, czyli wirus Herpes typu 4, wirusy
Herpes typu 6 i 7).
Zakażenie wirusem opryszczki (Herpes simplex virus - HSV-l,
HSV-2). Różnice cech biologicznych pozwalają na wyodrębnienie
dwóch typów wirusa opryszczki pospolitej: typu I (HSV-l) i typu II
(HSV-2). Zakażenia wirusami Herpes prowadzą do pierwotnego ich
namnażania w komórkach wrót i dróg wniknięcia, a następnie do stałego zasiedlenia się wirusa (latencja wirusa w komórkach zwojów
nerwowych, limfocytach B, monocytach), dlatego może dojść do ponownego jego przemieszczenia podczas zakażenia nawrotowego.
Z badań wynika, że podczas zakażenia latentnego dochodzi do inte-
295
gracji genomu wirusa z DNA komórki gospodarza. Wśród czynników aktywujących zakażenia wtórne wymienia się: zmiany hormonalne (krwawienia miesiączkowe), czynniki psychiczne, stany gorączkowe, promieniowanie nadfioletowe oraz stany obniżenia lub
upośledzenia odporności.
Występujący u człowieka wirus HSV-l określany jest również jako Herpes labialis virus. Typ 2 wirusa Herpes, nazywany Herpes genitalis, ma właściwości podobne do właściwości wirusa typu l,
stwierdza się natomiast różnice antygenowe.
W zakażeniach wirusem HSV-l zmiany nawrotowe występujące
na skórze i błonach śluzowych tlabialis, facia/is, febrilisi stanowią
najczęstszą postać kliniczną. Zakażenie może objąć gałkę oczną,
mózg i opony mózgowo-rdzeniowe.
W trakcie zakażenia nawrotowego zaczerwienienie i wywołujące
uczucie pieczenia pęcherzyki pojawiają się najczęściej w tych samych miejscach. Zakażenie wirusem Herpes simplex typu 2 powoduje, że podobne zmiany pojawiają się na skórze i błonach śluzowych
narządów płciowych męskich i żeńskich.
Proces ma tendencję do rozprzestrzeniania się i jest przyczyną
przykrych dolegliwości.
Wirus opryszczki zwykłej przenoszony jest drogą bezpośredniego
kontaktu z osobą zakażoną. Przenosi się więc m.in. drogą płciową,
a także przez wspólne używanie przedmiotów osobistych. Zakażenie
płodu zależy prawdopodobnie od czasu trwania ciąży i charakteru infekcji (pierwotna, niepierwotna, wtórna).
Zakażenia wirusem opryszczki występują w jednym przypadku na
5-7,5 tysięcy żywych urodzeń. W 75% dotyczą zakażeń HPV-2,
w 25% HPV-l; większość z nich ma miejsce podczas porodu. Częstość zakażeń u noworodków w zależności od typu infekcji u matki
wynosi: w zakażeniach pierwotnych 50%, w niepierwotnych 33%,
w nawracających 0-3%.
Śmiertelność dotyczy aż 50% noworodków. U pozostałych stwierdza się ciężkie zakażenia, z posocznicą i towarzyszącym zapaleniem
mózgu, których okres inkubacji trwa od 2 do 12 dni. Inne postacie
kliniczne u noworodków obejmują: opryszczkę skóry, jamy ustnej,
zakażenie ośrodkowego układu nerwowego i gałki ocznej, a także
postać uogólnioną.
Istnieją doniesienia mówiące o zwiększeniu odsetka poronień samoistnych w następstwie pierwotnego zakażenia HSV narządów
płciowych u ciężarnych. Zakażenie pierwotne w II i III trymestrze
ciąży zwiększa zarówno ryzyko porodu przedwczesnego, jak i infekcji u noworodka. Warto podkreślić, że wymienione powikłania mogą
być także wynikiem zakażeń bezobjawowych. U kobiet ciężarnych
z pierwotnym zakażeniem wirusem opryszczki typu I 80-95% zarażeń noworodków następuje podczas porodu lub w pierwszych dniach
296
po porodzie. Matczyne nawracające infekcje HPV-l nie niosą natomiast ryzyka dla noworodka.
Zakażenia HSV-2 w 80% następują podczas przejścia płodu przez
drogi rodne; zakażenia drogą wstępującą dotyczą przypadków przedwczesnego pęknięcia błon płodowych, zakażenia wrodzone zaś następują w większości przypadków w III trymestrze ciąży, czego dowodem są urodzenia zakażonych noworodków drogą cięcia cesarskiego. Chociaż uważa się, że bariera łożyskowa zabezpiecza przed
transmisją wewnątrzmaciczną w I i II trymestrze, opisano jednak pojedyncze przypadki małoocza, małogłowia, zwapnień wewnątrzczaszkowych oraz zapalenia siatkówki i naczyniówki u noworodków
zakażonych wewnątrzmacicznie w I trymestrze ciąży.
Rozwiązanie drogą cięcia cesarskiego jest wskazane u kobiet
z pierwotnym lub nawracającym zakażeniem HSV, u których w trakcie porodu stwierdza się zmiany chorobowe w obrębie narządów
płciowych lub objawy zwiastunowe choroby. U kobiet z aktywną postacią choroby należy powstrzymać się od interwencji przezszyjkowych do czasu ustąpienia zmian chorobowych. W przypadkach
przedwczesnego pęknięcia błon płodowych u kobiet z aktywną postacią zakażenia w ciąży niedonoszonej zaleca się wdrożenie postępowania zachowawczego. Istnieją jednak dowody świadczące o tym,
że poród drogą cięcia cesarskiego do 4 godzin od pęknięcia pęcherza
płodowego zapobiega zakażeniu noworodka.
Nie ma możliwości czynnego uodparniania kobiet ciężarnych. Dane dotyczące zapobiegania chorobie u płodu przez prowadzenie terapii przeciwwirusowej u matki są ograniczone. U zarażonych noworodków stosuje się acyklowir oraz jego pochodne. Istotnego ograniczenia zachorowań oczekiwano od szczepień ochronnych, dotychczas nie uzyskano jednak przekonujących wyników.
Bardzo istotną rolę odgrywa profilaktyka. Matki z czynną postacią
choroby powinny zachować ostrożność oraz przestrzegać zasad higieny w trakcie sprawowania opieki nad noworodkiem. Mycie rąk za
pomocą ciepłej wody z mydłem powoduje niszczenie lipidowych
otoczek HSV, które warunkują zakaźność wirusa. Zakażenie noworodka podczas karmienia piersią jest mało prawdopodobne. 5-15%
zakażeń noworodków następuje w wyniku kontaktu osób zarażonych
(w przypadku zakażeń szpitalnych - personelu) z seronegatywną ciężarną lub noworodkiem.
297
3.12.3.2. Ospa wietrzna (varicella). Półpasiec
(herpes zoster)
Zakażenie wirusem Varicella-zoster wywołuje dwie różniące się pod
względem klinicznym jednostki chorobowe - ospę wietrzną i półpasiec. Zakażenie pierwotne przebiega jako ospa wietrzna, a wirus
przedostaje się do zwojów nerwów czuciowych, gdzie pozostaje
w stanie latencji do końca życia gospodarza. Reaktywacja latentnego
zakażenia ujawnia się w postaci półpaśca. Źródłem zakażenia jest
chory na ospę lub półpasiec.
Ponad 90% zachorowań na ospę występuje u dzieci w wieku 1-14
lat. Okres inkubacji wynosi od 9 do 21 dni. Ryzyko zakażenia wirusem ospy wietrznej u kobiet w wieku rozrodczym wynosi 5%.
Chorobie u ciężarnych towarzyszy wzrost ryzyka powikłań w postaci zapalenia płuc, często o ciężkim przebiegu. W zależności od
czasu trwania ciąży zakażenie wirusem ospy wietrznej u ciężarnej
może być przyczyną poronienia lub porodu przedwczesnego.
U zakażonych płodów opisano charakterystyczny dla wrodzonej
ospy wietrznej rzadki zespół wad wrodzonych. Obejmuje on: zmiany
bliznowate na skórze, niedorozwój kończyn dolnych, hipoplazję palców, wady ośrodkowego układu nerwowego i narządu wzroku oraz
opóźnienie rozwoju psychomotorycznego. Opisano także: wielowodzie, małowodzie, ograniczenie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu,
obrzęk uogólniony, odmiedniczkowe zapalenie nerek, wrodzone zapalenie płuc, poszerzenie komór mózgu i wodogłowie u noworodków. Ryzyko wad wrodzonych (1-2%) jest związane z zakażeniem
u ciężarnej przed 20. tygodniem ciąży. U większości zakażonych płodów nie obserwuje się objawów klinicznych.
Zakażenia wewnątrzmaciczne następujące po 20. tygodniu ciąży
łączą się z ryzykiem zachorowania na półpasiec w dzieciństwie
(1,7%).
Zakażenie płodu w okresie okołoporodowym wiąże się w 20%
z wystąpieniem objawowej ospy wietrznej u noworodka; śmiertelność sięga 30%.
Półpasiec u ciężarnych nie stanowi ryzyka dla płodu, gdyż w trakcie reaktywacji zakażenia latentnego nie stwierdzono transmisji dopłodowej wirusa.
Postawienie rozpoznania ospy wietrznej lub półpaśca opiera się na
analizie objawów klinicznych i wyników badań serologicznych.
Należy określić status immunologiczny ciężarnej, która miała
kontakt z chorym, oraz podać jej immunoglobulinę VZIG (varicella-zoster immune globulin), maksymalnie 3-4 doby od ekspozycji. Jeżeli rozwinęły się powikłania w postaci zapalenia płuc, stosuje się
acyklowir. Nie obserwowano szkodliwego działania leku na płód.
W przypadku zakażenia ciężarnej w okresie okołoporodowym należy
298
rozważyć opóźnienie porodu o kilka dni, aby przeciwciała mogły się
wytworzyć i przejść do płodu. Jeśli natomiast objawy u matki pojawiły się w okresie od 5 dni przed porodem do 3 dni po porodzie, noworodek powinien otrzymać immunoglobulinę VZIG.
3.12.3.3. Cytomegalia (cytomegalia)
Wirus cytomegalii (Cytomegalovirus, CMV) reprezentuje rodzinę
Herpesviridae, podrodzinę Betaherpesvirinae. Zwany jest wirusem
Herpes typu 5 (Human Herpes Virus, HHV-5). Zawiera podwójną
spiralę DNA. CMV namnaża się w komórkach pochodzenia ludzkiego, w których wytwarza wewnątrzkomórkowe wtręty ("pawie
oczko").
Wirus jest przenoszony przez ślinę, krew, mocz, spermę i śluz
szyjkowy, a także w trakcie transplantacji tkanek. Płód może ulec zakażeniu w wyniku transmisji przezłożyskowej lub w trakcie porodu
przez kontakt z wydzieliną dróg rodnych, z także podczas karmienia
mlekiem matki.
Pierwotna infekcja CMV występuje u 0,7-4,1 % wszystkich ciężarnych. U osób zdrowych zakażenie zwykle przebiega bezobjawowo. Ostra pierwotna infekcja może przypominać mononukleozę zakaźną. Objawy kliniczne, takie jak: uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, gorączka, nadmierna męczliwość, kaszel, zapalenie
gardła, nudności, biegunka oraz bóle głowy i bóle mięśni, mogą
utrzymywać się od kilku dni do kilku tygodni. Rzadko pojawia się
splenomegalia, hepatomegalia lub wysypka. W wynikach badań laboratoryjnych obserwuje się mierne podwyższenie aktywności transaminaz, limfocytozę (z podwyższoną liczbą limfocytów atypowych)
w rozmazie krwi obwodowej i małopłytkowość.
Większość ostrych infekcji CMV u matki stanowi potencjalne zagrożenie dla płodu. Szacuje się, że u około 20-50% ciężarnych z objawami ostrego zakażenia CMV wirus przekracza barierę łożyskową.
Ryzyko dopłodowej transmisji wirusa jest jednakowe dla każdego
trymestru ciąży, ale ciężkie infekcje u płodu są głównie wynikiem zakażenia w I trymestrze ciąży. Obecność matczynych przeciwciał
przeciw wirusowi cytomegalii nie chroni przed dopłodową transmisją
wirusa, dlatego też ryzyko stanowi zarówno infekcja pierwotna, jak
i reaktywacja wirusa.
Wirus jest przenoszony w leukocytach przez barierę łożyskową do
krwiobiegu płodu lub przez zakażone komórki płynu owodniowego,
trawione następnie przez płód.
Pierwotnym miejscem replikacji wirusa u płodu jest nerka (wyjaśnia to zjawisko przenoszenia infekcji wśród dzieci głównie przez
mocz).
299
Leczenie
W badaniu USG podejrzenie infekcji CMV u płodu budzą: ograniczenie wzrostu wewnątrzmacicznego, małogłowie, poszerzenie komór mózgu, zwapnienia okołokomorowe, zwapnienia wewnątrzwątrobowe, małowodzie, wielowodzie, hepatosplenomegalia i echogeniczny pęcherz moczowy. U około 2-5% zakażonych płodów
stwierdza się uogólniony obrzęk, z płynem w jamie otrzewnej
i opłucnej. Ryzyko ciężkich wad rozwojowych w wyniku pierwotnej
infekcji CMV u kobiety ciężarnej jest znacznie większe (40-50%)
niż w przypadku reinfekcji (l %).
U noworodków z wrodzoną infekcją CMV stwierdza się zapalenie
siatkówki i naczyniówki, małoocze, hepatomegalię, żółtaczkę, głuchotę i zaburzenia rozwoju psychoruchowego. W wynikach badań laboratoryjnych obserwuje się małopłytkowość i wzrost aktywności
enzymów wątrobowych. Nabyte zakażenie CMV u noworodka najczęściej objawia się zapaleniem płuc, z szybkim pogarszaniem się
stanu dziecka (wskaźnik śmiertelności do 10%).
Obecnie nie jest dostępna szczepionka ani terapia farmakologiczna, którą można by zastosować w okresie ciąży.
Rozpoznawanie ostrej infekcji CMV u kobiety ciężarnej obejmuje
izolację wirusa oraz diagnostykę serologiczną.
Diagnostyka zakażeń CMV u płodu obejmuje izolację wirusa
z płynu owodniowego i identyfikację CMV za pomocą metody PCR
oraz stwierdzenie obecności swoistych przeciwciał CMV IgM we
krwi płodu uzyskanej na drodze kordocentezy.
Leki przeciwwirusowe stosowane są w leczeniu oportunistycznych infekcji wirusem cytomegalii u pacjentów z objawami immunosupresji lub leczonych cytostatykami. Istnieją doniesienia o skutecznym działaniu gancyklowiru u dzieci z wrodzoną infekcją CMV.
Chociaż trwają badania nad opracowaniem leczenia objawowej wrodzonej cytomegalii u ciężarnych, obecnie brak jest rekomendacji dotyczących podawania leków w rozpoznanych prenatalnie zakażeniach
CMY.
3.12.3.4. Różyczka (rubella)
Różyczka jest ostrą chorobą wysypkową wieku dziecięcego. Rzadko
występuje u osób dorosłych, lecz przebieg choroby jest zwykle
u nich cięższy niż u dzieci.
Czynnikiem etiologicznym jest wirus różyczki (Rubella virus) należący do rodziny Togaviridae. Wirion wirusa różyczki zawiera jedną
cząstkę jednoniciowego RNA.
Zakażenie dzieci i dorosłych następuje drogą kropelkową, w wyniku kontaktu z wirusami wydalanymi w śluzie z jamy nosowo-gardłowej.
300
Okres inkubacji wynosi od 2 do 3 tygodni. Okres zakaźności rozpoczyna się wraz z wiremią, na 7 dni przed wystąpieniem wysypki,
kończy się natomiast po około 14 dniach od pojawienia się drobnoplamistej lub grudkowo-plamistej różowej wysypki na twarzy, a następnie na całym ciele. Objawem towarzyszącym jest powiększenie
węzłów chłonnych, zwykle w okolicy podpotylicznej, i umiarkowany
wzrost temperatury ciała. Przebieg choroby jest zwykle łagodny i nie
wymaga leczenia. Do rzadkich powikłań należą: zapalenie stawów,
małopłytkowość i zapalenie mózgu. Zachorowania zwykle mają charakter endemiczny. Cechuje je sezonowość, ze wzrostem liczby odnotowywanych przypadków w okresie zimowo-wiosennym. Zakażenia mogą mieć charakter poronny lub bezobjawowy.
Wprowadzenie w wielu krajach obowiązkowych szczepień, w tym
także w Polsce w 1987 roku, u dziewczynek w 13. roku życia
zmniejszyło liczbę stwierdzanych przypadków różyczki wrodzonej.
W przypadku zakażenia seronegatywnej kobiety ciężarnej, na ogół
podczas kontaktu z chorym dzieckiem, może dojść do transmisji wirusa do płodu. U ciężarnych, u których wiremia występuje do 12. tygodnia ciąży, ryzyko zakażenia płodu wynosi 57%, między 13. a 28.
tygodniem 45%, natomiast w III trymestrze ciąży blisko 100%.
Obraz kliniczny wewnątrzmacicznej infekcji u płodu może być
bardzo zróżnicowany: obejmuje poronienie, bezobjawowe zakażenie,
fetopatię, embriopatię lub obumarcie wewnątrzmaciczne. Embriopatia związana jest z zaburzoną organogenezą, fetopatia natomiast
z obecnością pozapalnych uszkodzeń u płodu. Wokoło 50% przypadków następstwem embriopatii, do której dochodzi między 5.
dniem a 12. tygodniem ciąży, jest poronienie. U żywo urodzonych
noworodków typowym zespołem wad wrodzonych i uszkodzeń narządowych jest tzw. triada Gregga, którą tworzą współistniejące nieprawidłowości ze strony narządu wzroku (zaćma, małoocze, jaskra
lub retinopatia) i narządu słuchu (głuchota) oraz wady serca (przetrwały przewód tętniczy, zwężenie tętnicy płucnej lub ubytki w przegrodzie komorowej). Wśród innych nieprawidłowości wymienia się
małogłowie, opóźnienie rozwoju psychomotorycznego oraz rzadziej
występujące anomalie w zakresie uzębienia o typie hipoplazji lub
agenezji, a także niedorozwój szczęki. W okresie między 12. a 18.
tygodniem ciąży powikłaniem różyczki wrodzonej jest głównie głuchota (50-60%), natomiast po 18. tygodniu ciąży zakażenie płodu
nie stwarza ryzyka wad wrodzonych.
Zakażenie wirusem różyczki cechuje zdolność do reinfekcji. Dotyczy to osób, które chorowały lub były szczepione, lecz stwierdza
się u nich niskie stężenie swoistych immunoglobulin klasy G. Ponowne zakażenie kobiety przebiega zwykle bezobjawowo, ale istnieją dowody świadczące o możliwości wystąpienia wrodzonej różyczki
u płodu.
301
W diagnostyce tych zakażeń u kobiet ciężarnych wykorzystuje się
głównie metody serologiczne. Szczególnie przydatna okazała się metoda zahamowania hemaglutynacji, a także badanie odczynu zobojętniania i wiązania dopełniacza.
W szczepionce wykorzystuje się wirusy atenuowane. Wirus różyczki wymaga przechowywania w temperaturze -70°C lub płynnym
azocie, zwłaszcza podczas transportu wirusa zawartego w szczepionce.
Wobec braku leków umożliwiających leczenie zakażenia wirusem
różyczki ogromną rolę odgrywa profilaktyka w formie szczepień
ochronnych. W przypadku zakażenia ciężarnej podaje się swoistą immunoglobulinę lub gamma-globulinę poliwalentną (w ciągu 72 godzin od kontaktu z chorym). Brak jest jednak danych dotyczących
skuteczności takiego działania oraz zapobiegania wadom wrodzonym
u płodu.
3.12.3.5. Parwowiroza (parvovirosis)
Parwowirozę (zwaną także "chorobą piątą") wywołuje Parvovirus
B19 należący do rodziny Parvoviridae, grupującej najmniejsze zawierające DNA wirusy. Najczęściej transmisja wirusa zachodzi drogą
kropelkową. Rozprzestrzenianie się parwowirusa wśród ludzi jest
możliwe także za pośrednictwem krwi (w tym transmisja matka-płód) i preparatów krwiopochodnych (przetoczenia krwi).
Częstość występowania zakażenia w populacji kobiet ciężarnych
wynosi 40-60%. Ryzyko transmisji dopłodowej wzrasta wraz z czasem trwania ciąży i wynosi: w końcu I trymestru 14%, II trymestru
50%, III trymestru ponad 60%.
Zachorowania mają charakter sporadyczny lub epidemiczny (zbiorowiska dzieci, zachorowania szpitalne). Często są bezobjawowe.
Okres wylęgania wynosi najczęściej 12-14 dni.
Wśród spotykanych następstw zakażenia wymienić należy wysypkę, podwyższoną ciepłotę ciała, nieżyt górnych dróg oddechowych,
bóle i związane z nimi stany zapalne stawów. U dorosłych wysypka
często przyjmuje postać rumienia zakaźnego (erythema infectiosum).
Zakażenie u kobiet w I trymestrze ciąży wokoło 10% przypadków jest przyczyną poronienia spontanicznego. U noworodków zakażonych wewnątrzmacicznie stwierdza się czasem objawy wrodzonej
niedokrwistości. Stwierdzono, że parwowirus B 19 jest przyczyną
8-10% przypadków nieimmunologicznego uogólnionego obrzęku
u płodów. Najczęściej powikłanie to jest wynikiem infekcji u matki
między 11. a 18. tygodniem ciąży. W przypadku transmisji przezłożyskowej wirusa objawy obrzęku u płodu rozwijają się po upływie
2-14 tygodni od wystąpienia wiremii u matki.
302
Ze względu na występowanie zakażeń bezobjawowych parwowirozę u ciężarnych najczęściej zwykle rozpoznaje się w oparciu o wyniki badań serologicznych. Obecność przeciwciał IgG świadczy
o immunizacji dawnej, natomiast stwierdzenie w surowicy pacjentki
immunoglobulin klasy M zwykle dowodzi świeżego zakażenia.
Preparaty farmakologiczne nie są stosowane. W zapobieganiu zakażeniom dużą rolę odgrywa więc unikanie kontaktu z chorymi.
Kwestionuje się zasadność podawania immunoglobulin kobietom
ciężarnym.
3.12.3.6. Wirusowe zapalenie wątroby typu B
(H BY, hepatitis B)
Wirus zapalenia wątroby typu B należy do rodziny Hepadnaviridae,
rodzaju Orthohepadnavirus. Cząsteczki wirusa zawierają małe cząsteczki kolistego DNA.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest ogólnoświatowym problemem zdrowotnym, epidemiologicznym i ekonomicznym. Oszacowano, że corocznie na świecie HBV zostaje zarażonych około 1 miliona osób, spośród których u około 90 tysięcy rozwija się proces
przewlekłego zapalenia wątroby.
Okres wylęgania choroby wynosi 45-160 dni. Chory w okresie
wylęgania odczuwa znużenie i bóle po prawej stronie podbrzusza,
a także cierpi na zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Mogą wystąpić stany podgorączkowe i osutka skórna. Wątroba jest powiększona i bolesna. W surowicy krwi aż do około 45. dnia od wystąpienia żółtaczki stwierdza się podwyższone wartości transaminaz. U 10-15% kobiet ostre wirusowe zapalenie wątroby przebiega bezobjawowo.
Najczęściej też kończy się wyleczeniem (90--95%). Ostre zapalenie
wątroby wywołane HBV i innymi wirusami jest częstą przyczyną
cholestazy wątrobowej w okresie ciąży. Objawy, takie jak żółtaczka,
świąd skóry i podwyższenie aktywności transaminaz, powinny zawsze nasuwać przypuszczenie etiologii wirusowej.
Znacznie rzadziej (1-10%) ostre zapalenie wątroby przechodzi
w proces przewlekły - zapalenie przewlekłe przetrwałe (hepatitis
chronica persistens) lub zapalenie aktywne (hepatitis activa). Sporadycznie « 1%) cały miąższ wątroby ulega martwicy (hepatitis fulminans, necrosis hepatitis diffusa). Nosicielstwo HBV występuje tym
częściej, im wcześniej doszło do zakażenia. Proces przewlekłego nosicielstwa, z 20--30-letnim okresem inkubacji, łączy się z zagrażającymi następstwami w postaci marskości i raka wątroby.
Udowodniono, że zakażenie przenosi się drogą krwiopochodną,
horyzontalną (przez ślinę, wydzieliny, uszkodzenia skóry) oraz przez
kontakty płciowe. W większości przypadków zakażenia płodów na303
stępują podczas porodu, w wyniku kontaktu z wydzieliną dróg rodnych matki. U ciężarnych z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby
typu B obserwuje się wzrost odsetka porodów przedwczesnych.
Uważa się, że ciąża nie ma wpływu na przebieg choroby u matki.
Obecność antygenu HBeAg u ciężarnej związana jest z najwyższym ryzykiem zakażenia płodu (70-90%). W przypadkach braku
antygenu HBeAg oraz obecności HBsAg w surowicy matki ryzyko
zakażenia płodu wynosi, według różnych źródeł, od 15 do 50%.
Obecność ta nie oznacza jednak, że HBeAg faworyzuje transmisję,
lecz jest dowodem replikacji wirusa we krwi matki. 90% dzieci
z wrodzonym zakażeniem HBV staje się nosicielami tego wirusa.
W tej grupie następstwa typowe dla przewlekłego nosicielstwa mogą
pojawić się wcześniej w porównaniu z grupą zakażonych w okresie
postnatalnym. W przypadkach zakażeń wewnątrzmacicznych ostre
objawy zapalenia wątroby typu B u noworodków należą do rzadkości.
Diagnostyka wirusologiczna polega na wykrywaniu składników
strukturalnych wirusa i(lub) badaniu odpowiedzi immunologicznej
gospodarza. Oznacza się więc zarówno antygeny wirusowe, tj.
HBeAg i HBsAg, jak i przeciwciała, tj. IgM anty-HBc, IgG anty-HBc, anty-HBe i anty-HBsAg. Uodpornienie antygenem HBsAg
stwarza odporność na zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B.
Zjawisko to wykorzystano w profilaktyce czynnej i biernej.
Obecnie uważa się, że wszystkie kobiety ciężarne powinny być
poddane testom na nosicielstwo HBsAg. Celem takich działań jest
wyodrębnienie grupy noworodków, które następnie poddaje się immunoprofilaktyce.
Osobom, które miały kontakt z chorym, można w ciągu 36 godzin
podać swoistą immunoglobulinę (HBIG). Zawiera ona wysokie miana przeciwciał anty-HBsAg i anty-HBcAg. Wykorzystuje się także
gamma-globulinę poliwalentną, w której miana wymienionych przeciwciał są niższe. Nie stwierdzono objawów ubocznych podczas stosowania tych preparatów u ciężarnych.
Szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu
B uznana jest za najbardziej bezpieczny sposób zapobiegania chorobie. Nie jest jednak powszechnie stosowana w ciąży.
Immunoprofilaktyka obejmuje obecnie wszystkie noworodki.
Działanie to powinno w szczególności dotyczyć noworodków matek
HBsAg-pozytywnych. Uważa się, że w tej grupie immunoprofilaktyka łączna w postaci szczepienia i HBIG zapewnia najlepsze zabezpieczenie przed zachorowaniem.
304
3.12.3.7. Wirusowe zapalenie wątroby typu C
(HCY, hepatitis C)
Wirus zapalenia wątroby typu e został opisany w 1989 roku, po latach intensywnych badań. HeV jest wirusem RNA, należy do rodziny Flaviviridae. Kliniczny obraz choroby przypomina objawy wywołane zakażeniem wirusem typu B. 65-75% pacjentów z ostrym zakażeniem wątroby nie ma żadnych objawów. HeV rzadko jest
przyczyną piorunującego zapalenia wątroby. U 15% osób dochodzi
do samoistnej eliminacji wirusa z ustroju. W większości przypadków
zakażenie przechodzi w postać chronicznego nosicielstwa, którego
skutkiem jest przewlekłe zapalenie, marskość i pierwotny rak wątroby. Za przyczynę uznaje się fakt dużej różnorodności genetycznej
szczepów wyodrębnionych od tej samej osoby, które wymykają się
spod kontroli układu odpornościowego gospodarza, prowadząc do
przewlekłego zapalenia wątroby.
Wiadomo, że zakażenie wirusem typu e zachodzi na drodze
krwiopochodnej (transfuzje krwi, transmisja przezłożyskowa). Zakażenie w wyniku kontaktów płciowych należy do rzadkości. Naturalne
drogi szerzenia się zakażenia nie są jednak do końca zdefiniowane.
Dopłodową transmisję wirusa odnotowuje się u 0-20% zakażonych ciężarnych. Odsetek ten jest znacznie wyższy wśród ciężarnych
zakażonych HIV. Uważa się, że karmienie piersią rzadko jest przyczyną zakażenia noworodka (1,7%).
Obecnie brak jest szczepionki lub immunoglobuliny zapobiegającej okołoporodowemu zakażeniu Hev. Występujące we krwi noworodka matczyne immunoglobuliny utrudniają diagnostykę pourodzeniową. Przeciwciała przeciw HeV wykrywa się przy użyciu testów
immunoenzymatycznych (ElA) oraz immunoblotu (RIBA). Podobnie
jak w przypadku nosicielstwa, w zakażeniach prenatalnych zastosowanie znajdują metody biologii molekularnej, głównie peR, pozwalające na wykrycie fragmentów genomu wirusa we krwi.
W leczeniu zakażeń HeV stosuje się interferon alfa i rybawirynę.
Nie zaleca się jednak ich podawania w okresie ciąży.
Etiologia
Rozpoz:nanie
Leczenie
3.12.3.8. Zakażenie wirusem nabytego niedoboru
odporności człowieka (HIV)
HIV (human immunodeficiency virus) należy do rodziny Retroviridae
i rodzaju Lentivirinae. Zawiera dwie pojedyncze nici RNA. Obejmuje dwa typy: HIV-l i HIV-2. Retrowirusy zawierają unikatowy enzym
zwany odwrotną transkryptazą lub rewertazą, który dokonuje transkrypcji wirusowego RNA na dwuniciowy DNA. HIV wywołuje ze-
Etiologia
305
spół nabytego niedoboru odporności (AIDS - acquired immune deficiency syndrome). Jedną z najistotniejszych cech genomu tego wirusa
jest znaczne zróżnicowanie między izolatami wirusa otrzymanymi od
jednej osoby w różnych okresach zakażenia.
HIV przenoszony jest głównie: drogą płciową (kontakty homoi heteroseksualne), drogą krwiopochodną (zakażone preparaty krwiopochodne, strzykawki lub igły) i drogą przezłożyskową, a także
w trakcie karmienia piersią. Zakażenie może nastąpić, gdy dochodzi
do bezpośredniego kontaktu materiału zakaźnego (krew, wydzielina
żeńskich i męskich narządów płciowych, nasienie, ślina, łzy, mocz)
z błonami śluzowymi lub uszkodzoną skórą. Źródłem zakażenia może być zarówno zdrowy nosiciel, jak i człowiek wykazujący objawy
chorobowe.
Integracja genomu wirusowego z materiałem genetycznym gospodarza uniemożliwia jego eliminację. Po wniknięciu do organizmu wirus atakuje przede wszystkim limfocyty pomocnicze CD4+. Zakażeniu ulegają także makrofagi odgrywające rolę w przenoszeniu HIV
w organizmie. U człowieka następuje wówczas gwałtowny rozsiew
wirusa do węzłów chłonnych. Po względnie krótkim okresie inkubacji następuje pierwsza faza zakażenia. W większości przypadków nie
towarzyszą jej objawy chorobowe lub są one niespecyficzne. Po
upływie kilku tygodni pojawiają się przeciwciała, a po dłuższym
okresie (nawet kilku lat) obserwuje się objawy wstępne określane jako ARS (AIDS-related syndrome). Z upływem czasu postępująca destrukcja układu odpornościowego uniemożliwia dalszą kontrolę replikacji wirusa.
Rozwój zakażeń oportunistycznych o różnej etiologii uzupełnia
obraz kliniczny i stanowi bezpośrednie zagrożenie życia. Między zakażeniem HIV a rozwojem pełnoobjawowego AIDS mija od kilkunastu miesięcy do kilku lat.
Rosnąca liczba kobiet zakażonych HIV zwiększa ryzyko zakażeń
wertykalnych. Odmatczyna transmisja HIV do płodu, która może
mieć miejsce zarówno przed porodem, w czasie porodu, jak i po porodzie, zależy od wielu czynników. Chociaż wiadomo, że wysoki poziom wiremii matczynej zwiększa prawdopodobieństwo zakażenia
wewnątrzmacicznego, do transmisji dopłodowej wirusa może dojść
także przy niskim poziomie wiremii. Wśród czynników położniczych, które wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zakażenia płodu,
wymienia się: przedłużone odpływanie płynu owodniowego, poród
drogami i siłami natury, zapalenie błon płodowych, stosowanie inwazyjnych procedur podczas porodu oraz współistnienie zakażenia z innymi chorobami przenoszonymi drogą płciową. Badania potwierdzają, że do zakażenia płodu dochodzi najczęściej w III trymestrze ciąży
i w okresie okołoporodowym. Chociaż częstość transmisji wirusa
w okresie poporodowym (podczas karmienia piersią) jest trudna do
306
oszacowania, wiadomo, że wiąże się ona z wysokim ryzykiem zakażenia noworodka.
U kobiet ciężarnych zakażonych HIV obserwuje się zwiększony
odsetek porodów przedwczesnych, u płodów natomiast ograniczenie
wzrostu wewnątrzmacicznego. Po porodzie u zakażonych prenatalnie
noworodków nie stwierdza się objawów klinicznych.
Ministerstwo Zdrowia i Opieki Społecznej (Krajowe Biuro Koordynacyjne ds. Zapobiegania AIDS) opracowało w 1997 roku zalecenia dla pracowników medycznych dotyczące postępowania zapobiegawczego i diagnostycznego w przypadku zakażenia HIV i zachorowania na AIDS. Obejmują one zasady okołoporodowej opieki
medycznej nad ciężarną zakażoną HIV.
W zalecanym postępowaniu położniczym zwraca się uwagę na to,
że ciężarne zakażone HIV lub chore na AIDS powinny pozostawać
pod wspólną opieką położnika i lekarza mającego doświadczenie
w postępowaniu z pacjentkami zakażonymi HIV (specjalista chorób
zakaźnych, dermatolog-wenerolog).
Pierwsza wizyta u kobiety w ciąży musi uwzględniać poradnictwo
i dane na temat zakażenia HIV, z uwzględnieniem ryzyka transmisji
wertykalnej (tj. do płodu), a ciężarna powinna być poinformowana,
że:
• dotychczas nie ma dowodów potwierdzających wpływ ciąży
i porodu na progresję zakażenia HIV i AIDS u matki;
• nie obserwuje się ubocznych skutków u dzieci urodzonych przez
matki zakażone HIV (wady rozwojowe, straty ciąż), ale istnieje
ryzyko dopłodowej transmisji HIV.
Podkreśla się, że decyzje kobiet zakażonych HIV lub chorych na
AIDS dotyczące kontynuacji ciąży powinny być respektowane. Spośród rutynowych badań laboratoryjnych w okresie ciąży zaleca się
określenie liczby komórek CD4 i(lub) liczby kopii RNA HIV w 1 mI,
a także wykonanie testów przesiewowych w kierunku innych chorób
przenoszonych drogą płciową (STD), w tym CMV, HBV i HCV. Należy wykonać również badania w kierunku zarażenia Toxoplasma
gondii oraz wykluczyć czynną gruźlicę.
U kobiet z HIV badania cytologiczne powinny być wykonane według określonego schematu.
W czasie porodu, w celu ograniczenia ryzyka transmisji wertykalnej, wskazane jest unikanie procedur traumatyzujących skórę płodu,
amniotomii i zabiegów położniczych. Położnica powinna być pouczona na temat przeciwwskazań do karmienia piersią ze względu na
możliwość transmisji wirusa.
W Polsce przyjęto postępowanie zgodne z wytycznymi ACTG
076, zalecające podawanie zydowudyny od 14. tygodnia ciąży do
chwili porodu.
307
Na terenach o małej częstości występowania HIV badania serologiczne wykonuje się u kobiet ciężarnych z tzw. grup ryzyka (kobiety
stosujące narkotyki dożylne, prostytutki, kobiety pochodzące z krajów o dużej częstości występowania zakażeń HIV). Chociaż Polska
obecnie należy do krajów o małej częstości występowania zakażeń
HIV, zwraca uwagę rosnąca liczba przypadków na Białorusi i w Rosji. Wobec tego faktu należy podkreślić, że zastosowanie wspomnianych metod zmniejszenia ryzyka transmisji wertykalnej HIV (terapia
antyretrowirusowa u ciężarnych, unikanie karmienia piersią) jest
możliwe wyłącznie w przypadkach, gdy znany jest status immunologiczny ciężarnej.
W diagnostyce laboratoryjnej zakażeń HIV wykorzystuje się testy
ELISA. Wyniki potwierdza się, stosując technikę Western-blot. Przeciwciała IgM mają małe znaczenie w rozpoznawaniu zakażeń. Immunoglobuliny klasy G, pojawiające się po 3-6 tygodniach od zakażenia, wykrywa się po 6 miesiącach u około 95% osób.
3.12.3.9. Zakażenia innymi wirusami
Wirus brodawczaka ludzkiego (Human Papilloma Virus, HPV) należy do rodzaju Papilloma, rodziny Papovaviridae. Cząsteczka wirusa zawiera podwójną nić DNA. Zakażenie HPV może mieć postać
jawną klinicznie (kłykciny kończyste lub płaskie na sromie, w pochwie, w okolicach ud), postać subkliniczną (kłykciny płaskie) lub
pozostawać w stanie utajonym. Istnieje związek zakażenia HPV ze
śródnabłonkową neoplazją sromu, pochwy i szyjki macicy. Wykazano, że DNA HPV jest obecne prawie w każdej złośliwej zmianie pochodzenia płaskonabłonkowego w obrębie dróg rodnych.
Znaczenie zakażenia HPV w okresie ciąży opiera się nie tylko na
możliwości zakażenia płodu lub noworodka, ale także na obserwowanej progresji zmian u kobiet.
W czasie ciąży kłykciny zwykle powiększają się, natomiast
zmniejszają się po porodzie. Spowodowane jest to prawdopodobnie
zmianami hormonalnymi.
Obserwuje się także aktywację wirusa pozostającego dotychczas
w stadium utajonym.
Istnieje - udokumentowany badaniami epidemiologicznymi i analizą sekwencji DNA u matek i noworodków - związek między obecnością kłykcin u matki a wystąpieniem brodawczakowatości krtani
u dzieci urodzonych drogami i siłami natury. Wśród możliwych, nie
do końca udowodnionych, dróg transmisji wymienia się także zakażenia przezłożyskowe i bezpośredni kontakt po porodzie. Młodzieńcza brodawczakowatość krtani występuje rzadko. Nie ma zgodności
co do sposobu rozwiązania ciężarnych z klinicznymi objawami HPY.
308
Wśród metod diagnostycznych istotną rolę odgrywa badanie kliniczne, cytologiczne i histopatologiczne kłykcin, a także wykrywanie
antygenu HPV i hybrydyzacja DNA HPV.
Mononukleozę zakaźną wywołuje wirus Herpes typu 4, zwany
wirusem Epsteina-Barr. Zawiera on podwójną nić DNA. Większość
zakażeń przebiega bezobjawowo. Zakażenia wewnątrzmaciczne
w I trymestrze ciąży związane są ze zwiększonym ryzykiem poronień, natomiast w późniejszym okresie trwania ciąży - ze wzrostem
odsetka porodów przedwczesnych. Niespecyficzne wady wrodzone
u płodu, tj. wady serca i zaćma, są wynikiem zakażenia ciężarnej
w I trymestrze ciąży. Podstawą rozpoznania są objawy kliniczne choroby, których potwierdzenie stanowią wyniki badań serologicznych.
U chorych na mononukleozę zakaźną stosuje się leczenie objawowe.
Kobiety ciężarne powinny, tak jak w przypadku innych zakażeń, wystrzegać się kontaktu z chorymi.
Grypa jest powszechnie znaną ostrą chorobą zakaźną układu oddechowego, powikłaną niekiedy zajęciem innych narządów i układów. Grypę wywołują RNA wirusy typu A, B i C (Influenza virus A,
B, C) z rodziny Orthomyxoviridae. Do zakażenia dochodzi drogą
kropelkową. Wirus grypy cechuje się zdolnością przekraczania bariery łożyskowej, a tym samym zakażania płodu. Może być przyczyną
porodu przedwczesnego, ograniczenia wzrostu wewnątrzmacicznego
lub obumarcia płodu. Istnieją dane wskazujące na możliwy teratogenny wpływ wirusa grypy na ośrodkowy układ nerwowy, serce,
układ pokarmowy i kości. Chociaż dane z literatury są sprzeczne,
wydaje się, że zakażenie wirusem grypy u ciężarnych ma niewielki
wpływ na losy płodów. Ciąża zwiększa natomiast ryzyko powikłań
pogrypowych u kobiet.
Świnkę wywołuje Paramyxovirus - RNA wirus z rodziny Paramyxoviridae, przenoszony drogą kropelkową. Płód może zostać zakażony drogą przezłożyskową, w każdym okresie trwania ciąży. Okres
wylęgania wynosi średnio 16-18 dni. Wydalanie wirusa z gardła rozpoczyna się 48 godzin przed pojawieniem się objawów i trwa około
tygodnia. Najczęstszą postać kliniczną stanowi zapalenie ślinianek,
zwykle przyusznych, jednostronne, a po upływie kilku dni obustronne. Jest to pierwszy i najważniejszy objaw choroby, któremu towarzyszy kilkudniowy wzrost temperatury. Mogą wystąpić ból głowy
i wymioty. Wśród możliwych powikłań należy wymienić m.in. świnkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, głuchotę oraz zapalenie jąder i najądrzy u chłopców.
Ewentualna transmisja dopłodowa wirusa w II i III trymestrze ciąży nie wiąże się z ryzykiem powikłań płodowych. Nie udokumento309
wano również teratogennego działania wirusa świnki w I trymestrze
ciąży. Ciąża nie wpływa na przebieg tego zakażenia u kobiety. Podstawą rozpoznania są głównie objawy kliniczne choroby.
U chorych stosuje się leczenie objawowe. W Polsce szczepienie
przeciwko śwince należy do obowiązkowych szczepień ochronnych
u dzieci. Nie dotyczy to kobiet w okresie prekoncepcyjnym oraz ciężarnych w I trymestrze ciąży.
Odra (rubeola, morbilli) jest wywoływana przez zawierający jednoniciowy RNA Morbillivirus, należący do rodziny Paramyxoviridae. Wirus ten przenosi się drogą kropelkową. Okres inkubacji wynosi 9-14 dni, zakaźność pojawia się na 5 dni przed wystąpieniem
wysypki i trwa do jej ustąpienia.
W typowym przebiegu choroby objawy występują w charakterystycznej kolejności. W okresie prodromalnym pojawia się nieżyt spojówek, błony śluzowej gardła i górnych dróg oddechowych, któremu
towarzyszy szczekający kaszel i podwyższona temperatura ciała. Na
przekrwionej błonie śluzowej policzków, w okolicy dolnych zębów
trzonowych, pojawiają się białawe plamki, tzw. objaw Fiłatowa-Koplika, natomiast w obrębie błony śluzowej całej jamy ustnej żyworóżowe wykwity plamiste. Po 2-4 dniach następuje okres wysypkowy.
W ciągu 14 dni od kontaktu z chorym pojawia się wysypka różowa,
gruboplamista, zlewająca się, zajmująca początkowo okolice za uszami, potem czoło, a następnie tułów i kończyny. Z wysypką współistnieje drugi rzut gorączki, nasilenie kaszlu oraz objawy nieżytowe ze
strony górnych dróg oddechowych.
W okresie zdrowienia, po 4-5 dniach trwania wysypki, objawy
ustępują w kolejności ich pojawiania się. Naskórek łuszczy się "otrębiasto".
Przebieg odry może być także: nietypowy - z nasiloną wysypką
krwotoczną i małopłytkowością, bezwysypkowy - o ciężkim przebiegu, zmodyfikowany - po wstrzyknięciu gamma-globuliny, złagodzony - po szczepieniu ochronnym, ciężki - u osób z niedoborami odporności i leczonych cytostatykami.
Do powikłań odry należą: zapalenie płuc, wirusowe zapalenie
mięśnia sercowego, nadkażenia bakteryjne i podostre stwardniające
zapalenie mózgu. U 20-50% ciężarnych chorych na odrę dochodzi
do poronienia spontanicznego. Wymaga to objęcia ich opieką szpitalną, odra zwiększa bowiem ryzyko powikłań zarówno u matki, jak
i u płodu. U ciężarnych są one związane głównie z zapaleniem płuc
o ciężkim przebiegu. Dużą rolę odgrywa leczenie objawowe polegające na obniżeniu podwyższonej, niekiedy znacznie, ciepłoty ciała
u matki. Powikłania te łączą się ze zwiększonym odsetkiem porodów
przedwczesnych i zgonów wewnątrzmacicznych w III trymestrze ciąży. Nie udowodniono teratogennego wpływu wirusa odry. Wrodzona
310
postać choroby jest jednak przyczyną dużej śmiertelności noworodków.
Podstawą rozpoznania są objawy kliniczne. W badaniach serologicznych wykorzystuje się testy: wiązania dopełniacza, zahamowania
hemaglutynacji i ELISA.
Zapobieganie polega na stosowaniu obowiązkowych szczepień
ochronnych i ponownych szczepień. Nie dotyczy to kobiet w okresie
prekoncepcyjnym oraz ciężarnych w I trymestrze ciąży. Osobom,
które miały kontakt z chorym, do 5 dni od ekspozycji, podaje się
gamma-globulinę poliwalentną. U dzieci nieszczepionych, w przypadku kontaktu, można zastosować szczepionkę przeciwodrową. Terapia obejmuje leczenie objawowe.
3.12.4. Zarażenia pierwotniakami
3.12.4.1. Toksoplazmoza (toxoplasmosis)
Toxoplasma gondii wywołuje u człowieka toksoplazmozę (toxoplasmosis). Toksoplazmoza nabyta jest typową antropozoonozą (chorobą odzwierzęcą), toksoplazmoza wrodzona powstaje w wyniku zarażenia człowiek-człowiek (matka-płód). Kosmopolityczne występowanie T. gondii, będące przyczyną jednych z najczęstszych zarażeń
pierwotniakami u ludzi, związane jest ściśle z nawykami żywieniowymi i higienicznymi.
W swoim cyklu rozwojowym T. gondii podczas sporogonii - opisanej dotychczas tylko u kotowatych (Felidae) - wytwarza postacie
rozmnażające się płciowo. W tej fazie cyklu tworzą się wydalane do
środowiska zewnętrznego oocysty (sporocysty) zawierające sporozoity. Podczas schizogonii, przebiegającej w organizmach wielu gatunków ptaków i ssaków, wytwarzają się wewnątrzkomórkowe formy
bezpłciowe zwane trofozoitami.
Wrotami inwazji T. gondii do organizmu człowieka jest najczęściej jama ustna (zarażenie per os). Z pokarmem pochodzenia zwierzęcego mogą dostać się postacie bradyzoitów w cystach lub tachyzoitów w pseudocystach, natomiast ze skażonym kałem zarażonego
T. gondii kota - postacie sporozoitów w sporocystach. Uwalnianie
postaci inwazyjnych (bradyzoity, tachyzoity, sporozoity) z tych struktur następuje prawdopodobnie w jelicie cienkim, gdzie pasożyt wybiórczo wnika do komórek żernych siateczki lub śródbłonka i monocytów; następnie przenosi się, tworząc pseudocysty np. w monocytach, do węzłów chłonnych, mięśni poprzecznie prążkowanych
(także mięśnia sercowego) i gładkich, a także do ośrodkowego układu nerwowego, rdzenia kręgowego, gałki ocznej i innych narządów;
cysty wytwarza głównie w tkance mięśniowej i nerwowej. Rzadziej
311
wrotami inwazji jest uszkodzona skóra (opisano u pracowników laboratoryjnych) lub błona śluzowa odbytu (u homoseksualistów).
Procent zarażonych kobiet ciężarnych jest różny w różnych regionach świata (0-90%). Analiza częstości występowania zarażeń
T. gondii w poszczególnych krajach pozwala na stwierdzenie, że
w Polsce odsetek zarażeń należy do jednych z najwyższych na świecie. W oparciu o badania serologiczne przeprowadzone wśród ciężarnych w regionie łódzkim stwierdzono około 43% kobiet zarażonych
T. gondii.
Objawy kliniczne zarażenia u ciężarnej, płodu lub dziecka występują po okresie inkubacji trwającym 5-18 dni. Często przebieg choroby u kobiety ciężarnej jest bezobjawowy lub przebiega z powiększeniem węzłów chłonnych jako jedynym objawem klinicznym.
W piśmiennictwie można znaleźć doniesienia dotyczące zapalenia
mięśnia sercowego oraz opon mózgowo-rdzeniowych u ciężarnych
spowodowane pierwotnym zarażeniem T. gondii.
Ryzyko transmisji matka-płód oraz ryzyko powikłań związanych
z tą inwazją zależy od czasu trwania ciąży. Bardzo istotne jest więc
oznaczenie przybliżonej daty serokonwersji u matki. Właściwie przeprowadzona diagnostyka prenatalna umożliwia natomiast identyfikację płodów zarażonych oraz wczesną terapię mającą na celu złagodzenie następstw inwazji. Udowodniono, że zarażenie kobiety
w okresie prekoncepcyjnym nie stanowi zagrożenia dla płodu. Ryzyko transmisji dopłodowej wzrasta w zależności od okresu ciąży,
w którym doszło do serokonwersji. Wynosi ono w I trymestrze 25%,
w II 50%, a w trzecim wzrasta do 65%. Odsetek płodów ze stwierdzanymi objawami toksoplazmozy wrodzonej maleje natomiast wraz
ze wzrostem wieku ciążowego, w którym doszło do inwazji T. gondii: szacuje się, że w I trymestrze osiąga 75, w II 55, w III zaś spada
poniżej 5. Całkowite ryzyko dla płodu wynosi około 40-50%. Ocenia
się, że między 10. a 20. tygodniem ciąży zarażenie u ciężarnej jest
związane z największymi powikłaniami płodowymi.
U 10% zarażonych prenatalnie płodów rozwijają się typowe objawy kliniczne. Obraz kliniczny wrodzonej toksoplazmozy jest bardzo
zróżnicowany: od często występujących inwazji bezobjawowych do
rzadszych przypadków triady Sabina-Pinkertona (wodogłowie lub
małogłowie, zapalenie siatkówki i naczyniówki, zwapnienia śródmózgowe), której towarzyszy znaczne opóźnienie rozwoju umysłowego i fizycznego dziecka. Wśród innych objawów wymienić należy: hipotrofię, małogłowie, małopłytkowość oraz powiększenie
wątroby i śledziony. Poronienia spontaniczne i obumarcia wewnątrzmaciczne płodu występują w przypadkach zarażeń wewnątrzmacicznych w I trymestrze ciąży. U płodu opisano także zespół rozsianego
krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Ze względu na możliwość straty ciąży lub śmierci dziecka oraz trwały albo postępujący charakter
312
wielonarządowych uszkodzeń toksoplazmoza wrodzona stanowi poważny problem kliniczny.
Objawowa toksoplazmoza wrodzona występuje średnio u 30% zarażonych noworodków, w tym u około 10% ma ciężki przebieg.
Śmiertelność okołoporodowa z powodu toksoplazmozy wrodzonej
dzieci wynosi około 8%; rocznie w Polsce wykrywa się około 300
przypadków toksoplazmozy wrodzonej.
Aż 90% zarażonych prenatalnie dzieci nie ma objawów inwazji
T. gondii. Badania dzieci z bezobjawowym, nieleczonym w okresie
ciąży zarażeniem wykazały, że aż u 65-85% z nich stwierdza się
w późniejszym okresie objawy upośledzonego widzenia lub ślepoty.
Na podstawie badań retrospektywnych wykazano, że u 85% nieleczonych niemowląt bez klinicznych objawów inwazji T. gondii mogą
w przyszłości ujawnić się także niekorzystne następstwa ze strony
ośrodkowego układu nerwowego (20-75%), w tym również ubytki
słuchu (10-30%). U tej grupy pacjentów przy obecnie obowiązującej
w Polsce diagnostyce toksoplazmoza wrodzona pozostaje nierozpoznana.
Organa służby zdrowia mają obowiązek zgłaszania przypadków
toksoplazmozy do stacji sanitarno-epidemiologicznych.
Diagnostyka zarażeń T. gondii u kobiety ciężarnej polega na ocenie odpowiedzi seroimmunologicznej. Pierwszymi przeciwciałami
syntetyzowanymi w trakcie inwazji T. gondii są swoiste IgM. Ich
synteza rozpoczyna się w pierwszym tygodniu od zarażenia, wzrasta
w ciągu następnych 4 tygodni, a następnie spada i utrzymuje się na
niskim poziomie przez pewien czas. Szczególnie u osób nieIeczonych detekcja przeciwciał IgM jest możliwa często przez długi okres.
Stwierdzenie występowania przeciwciał IgM nasuwa podejrzenie
świeżego zarażenia T. gondii, lecz nie jest wystarczające dla jego potwierdzenia. Niespecyficzne IgM mogą być przyczyną wyników fałszywie dodatnich (czynnik reumatoidalny, IgM naturalne, IgM syntetyzowane przeciw innym mikroorganizmom). Brak IgM w surowicy
badanej sugeruje inwazję dawną, jednak w przypadku stwierdzenia
obecności IgM konieczne jest wykonanie testu komplementarnego.
Specyficzne przeciwciała IgG skierowane przeciw antygenom
błonowym T. gondii pojawiają się około 2 tygodnie po zarażeniu.
Obserwuje się szybkie wzrastanie stężenia tych przeciwciał w osoczu
do poziomu maksymalnego przez około 2 miesiące od dnia inwazji.
W przypadkach nieleczonych obserwuje się wysokie miana przeciwciał przez minimum 6-8 miesięcy, a następnie ich powolne obniżanie
się. Przeciwciała IgG skierowane przeciw antygenom cytoplazmatycznym T. gondii wykrywane są od kilku dni do 4 tygodni później
niż specyficzne IgG przeciw antygenom błonowym. Ich stężenia
osiągają swoje maksimum po 3-6 miesiącach od zarażenia. Niezależnie od techniki wykrywania przeciwciał IgG po tym okresie ob ser313
wuje się zmniejszanie się ich wartości. IgG utrzymujące się na stałym poziomie są dowodem "immunizacji dawnej".
W diagnostyce toksoplazmozy u kobiety ciężarnej bardzo istotną
kwestią jest właściwa interpretacja zachowywania się stężeń swoistych przeciwciał w kolejnych badaniach serologicznych, a przede
wszystkim określenie przybliżonej daty zarażenia T. gondii.
Diagnostyka neonatalna, obejmująca diagnostykę parazytologiczną i serologiczną, przeprowadzana jest u noworodków matek, u których stwierdzono serokonwersję w okresie ciąży. Badania dotyczą
noworodków, u których: nie wykonano diagnostyki prenatalnej, rozpoznano in utero toksoplazmozę wrodzoną oraz nie stwierdzono zarażenia T. gondii w oparciu o wyniki badań przeprowadzonych prenatalnie. Diagnostyka parazytologiczna stanowi istotny etap rozpoznawania inwazji i polega na poszukiwaniu pierwotniaków
w łożysku przy użyciu techniki peR i inokulacji myszy. Diagnostyka
serologiczna ściśle wiąże się z diagnostyką parazytologiczną. Do
zbadania obecności swoistych przeciwciał IgA, IgG i IgM wykorzystuje się krew pępowinową.
Lekiem z wyboru u ciężarnych zarażonych T. gondii jest spiramycyna (Rovamycine), stosowana od chwili rozpoznania toksoplazmozy u ciężarnej do rozwiązania, wykazująca szczególne powinowactwo z tkankami łożyska. Jest to antybiotyk makrolidowy, który może
być jednak przyczyną objawów niepożądanych ze strony przewodu
pokarmowego i skóry. W leczeniu toksoplazmozy u płodu stosuje się
również sulfonamidy o przedłużonym działaniu w połączeniu z pirymetaminą (Daraprim); najlepiej podawać gotowe preparaty, np. Fansidar, stanowiący połączenie sulfadoksyny i pirymetaminy, sprawdzony w profilaktyce i leczeniu zimnicy, jest wykorzystywany
w zwalczaniu toksoplazmozy wrodzonej w II i III trymestrze ciąży.
Kurację uzupełnia się kwasem foliowym. Ostatnio wykorzystuje się
także azytromycynę (Azithromycin, Surnamed).
Kobiety w ciąży powinny unikać kontaktu z kotami. Ziemia lub
piasek mogą być zanieczyszczone odchodami zwierząt, dlatego należy pamiętać o myciu rąk zawsze po ukończeniu prac ogrodowych
oraz stosować gumowe rękawice ochronne. Owoce i warzywa powinny być dokładnie oczyszczone, umyte i obrane przed jedzeniem. Ciężarne muszą wystrzegać się spożywania surowego lub niedogotowanego mięsa. Ręce, sztućce, naczynia lub inne przyrządy zanieczyszczone surowym mięsem powinny być umyte ciepłą wodą
z dodatkiem detergentu. Zaleca się wykonanie badań serologicznych,
mających na celu oznaczenie obecności swoistych przeciwciał anty- T. gondii w trakcie pierwszej wizyty lekarskiej w okresie ciąży,
a następnie - w przypadku kobiet seronegatywnych - powtórzenie
ich przynajmniej raz w kolejnych trymestrach ciąży.
314
3.12.4.2. Zarażenie rzęsistkiem pochwowym
(trichomonosis)
Rzęsistek pochwowy (Trichomonas vaginalis) jest kosmopolitycznym wiciowcem występującym w postaci trofozoitu w narządach
płciowych mężczyzn i kobiet. W USA opisuje się istotny statystycznie wzrost częstości zarażeń T. vaginalis wśród mężczyzn i kobiet zakażonych HIV.
T. vaginalis wywołuje u człowieka rzęsistkowicę (trichomonosis)
narządów płciowych i moczowych, o przebiegu ostrym lub przewlekłym.
Rzęsistkowica ostra dotyczy 30% kobiet i 15% mężczyzn. Należy
do chorób przenoszonych drogą płciową. Ważną rolę przypisuje się
zarażeniom bezobjawowym, które są znacznie częstsze u mężczyzn
niż u kobiet.
Zmiany liczebności populacji pierwotniaka zależą od stężenia hormonów płciowych w organizmie kobiety. Wysoka liczebność T. vaginalis w treści pochwowej koreluje z wysokim stężeniem estrogenów.
Ostrą rzęsistkowicę cechują upławy oraz świąd i pieczenie w okolicy krocza i w pochwie. Wykonując badanie za pomocą wziernika
ginekologicznego, stwierdza się zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej ścian pochwy, rozsiane grudki, plamki i nadżerki szyjki macicy. Treść pochwy jest zwykle obfita, żółta lub zielonkawa, często
pienista. Towarzyszące zarażenie dróg moczowych objawia się bólem, świądem i pieczeniem w cewce moczowej oraz częstomoczem.
Inwazja T. vaginalis u ciężarnych ma związek ze zwiększoną częstością porodów przedwczesnych oraz małą masą urodzeniową noworodków. Istnieje również związek między zarażeniem rzęsistkiem
pochwowym a przedwczesnym pęknięciem błon płodowych.
W świetle tych informacji leczenie rzęsistkowicy pochwy u ciężarnych jest uzasadnione.
W kuracjach podstawowych u ciężarnych stosuje się metronidazol
doustnie i dopochwowo od II trymestru ciąży. Leczenie wymaga stosowania leku u obojga partnerów.
3.12.5. Zarażenia grzybami
Grzybicze zarażenie sromu i pochwy wywoływane jest w ogromnej
większości przez grzyby z rodzaju Candida; gatunki: C. albicans,
C. glabrata, C. krusei, C. lambica, C. parapsilosis, C. kefyr i C. tropicalis są zaliczane do najbardziej wirulentnych. Wśród gatunków
grzybów stwierdzanych na ogół rzadko w materiałach treści pochwy
wymienić należy Rhodotorula rubra i Geotrichum candidum. Zdecy-
315
dowaną większość wyizolowanych szczepów stanowi C. albicans
(74%). Obecnie stwierdza się także dużą częstość występowania
C. glabrata (8%) i Saccharomyces cerevisiae (6%).
Ciążę powszechnie uznaje się za czynnik sprzyjający rozwojowi
grzybicy. Kandydoza u ciężarnych jest wynikiem zaburzenia równowagi między składnikami ontocenozy narządów płciowych, sprzyjającego zasiedleniu pochwy grzybami.
Kandydoza stwierdzana jest u około 20% kobiet nieciężarnych,
podczas gdy u ciężarnych występuje ponad 2-krotnie częściej. Zarażenie grzybami sromu i pochwy wykrywa się wokoło 10% w I trymestrze ciąży, w 23-55% zaś w III trymestrze. Częściej rozpoznaje
się kandydozę (do 90%) u ciężarnych, które wcześniej były nosicielkami C. albicans.
Każda rozpoznana nawracająca kandydoza pochwy lub inwazja
wieloogniskowa grzybami powinna być postrzegana jako potencjalny
efekt immunosupresji. W takich przypadkach u kobiet nieciężarnych
stwierdza się często miejscowe zaburzenia w odpowiedzi komórkowej, które utrudniają całkowitą eradykację grzybów.
Częste występowanie kandydozy u kobiet w ciąży może zależeć
nie tylko od osłabienia odporności komórkowej, ale także od zaburzeń hormonalnych prowadzących do wzrostu zapasu glikogenu
w komórkach nabłonkowych. Zwraca się uwagę na immunosupresyjną rolę takich hormonów, jak estrogeny, progesteron, ludzka gonadotropina kosmówkowa (hCG) i ludzka łożyskowa somatotropina.
Istotną rolę odgrywają także prostaglandyny z serii E. Progesteron
wzmaga przyleganie C. albicans do komórek nabłonka pochwowego.
Udowodniono, że komórki warstwy pośredniej nabłonka pochwowego wykazują większe zdolności adhezji grzybów niż komórki
nabłonkowe warstwy powierzchownej. Podwyższone stężenie progesteronu podczas ciąży powoduje, że komórki warstwy pośredniej nabłonka wielowarstwowego płaskiego pochwy są warstwą dominującą.
Szczepy z rodzaju Candida są wokoło 30% przypadków przyczyną bezobjawowych zarażeń pochwy. Wśród pozostałych kobiet obserwuje się objawy o różnym stopniu nasilenia. Początek choroby
jest zwykle nagły. Zarażenie może mieć przebieg ostry lub przewlekły. Obecność nawet niewielkiej liczby komórek grzybów wystarcza,
aby ujawniły się charakterystyczne dla zarażenia grzybami objawy,
takie jak upławy, świąd i pieczenie.
Chociaż nadal znaleźć można nieliczne doniesienia dotyczące wewnątrzmacicznych zarażeń Candida, w piśmiennictwie zwraca się
coraz większą uwagę na możliwość zarażenia grzybami in utero
i występowanie kandydozy wrodzonej. Kobiety ciężarne, u których
rozpoznano zarażenie grzybami, nie stanowią grupy ryzyka przedwczesnego pęknięcia błon płodowych. Do zarażenia w życiu płodo316
wym może dojść przez łożysko lub drogą wstępującą z pochwy przez
kanał szyjki macicy - w przypadku nieuszkodzonych błon płodowych lub przedwczesnego ich pęknięcia oraz w następstwie zastosowanej amniopunkcji. Bardzo rzadko występują zarażenia pęcherza
płodowego przy zachowanych błonach płodowych. Droga wstępująca inwazji dotyczy także zarażeń po zabiegach założenia szwu na
szyjkę macicy lub przypadków stosowania wkładki wewnątrzmacicznej.
W czasie porodu, podczas przechodzenia przez zakażony grzybami kanał rodny, dochodzi do skómo-śluzówkowych okołoporodowych inwazji u noworodków. U około 10% donoszonych noworodków matek z kandydozą pochwy w ciągu pierwszych 7 dni życia
stwierdza się zarażenie grzybami. Liczba ta ulega przynajmniej podwojeniu w przypadkach noworodków urodzonych z bardzo małą
masą urodzeniową. U 6% wszystkich noworodków zarażonych tą
drogą dochodzi do uogólnienia inwazji, prowadzącej do nagłej śmierci.
Wrodzone zapalenie skóry noworodków wywołane Candida manifestuje się rozległymi zmianami obejmującymi głowę oraz wewnętrzną stronę dłoni i stóp. Aspiracja materiału zakaźnego może
być także przyczyną noworodkowego zapalenia płuc. Najczęstszym
oprócz skóry miejscem zarażenia grzybami u noworodka podczas porodu jest przewód pokarmowy.
Zarażenie noworodka może nastąpić także na skutek przeniesienia
grzybów przez ręce matki i przez brodawki podczas karmienia, przez
picie z zanieczyszczonej butelki oraz w wyniku nieprzestrzegania zasad aseptyki i antyseptyki przez personel medyczny.
Każdy przypadek wykrycia grzybów stanowi podstawę do rozważenia konieczności zastosowania kuracji lekiem przeciwgrzybiczym.
4.1. Anatomia położnicza
Wiesław Markwitz, Mariola Rapacka
Dla pełnego zrozumienia mechanizmu porodowego potrzebna jest
znajomość budowy i topografii narządów ciężarnej związanych z porodem oraz części ciała płodu odgrywających rolę w porodzie.
4.1.1. Miednica kostna
Miednica zbudowana jest z dwóch kości miednicznych (składających
się z kości: biodrowej, łonowej i kulszowej) oraz kości krzyżowej.
Kość krzyżowa swymi powierzchniami uchowatymi łączy się z równoimiennymi powierzchniami obu kości miednicznych, tworząc połączenia stawowe półścisłe o nieznacznej ruchomości - stawy krzyżowo-biodrowe. Podstawa kości krzyżowej zwrócona jest do V kręgu
lędźwiowego. Z wierzchołkiem kości krzyżowej łączy się za pomocą
chrząstkozrostu kość guziczna. To ścisłe połączenie pozwala jednak
w trakcie porodu, wskutek rozpulchnienia chrząstki, na odchylenie
kości guzicznej. Kości miedniczne zespolone są w przedniej części
chrząstkozrostem, nazywanym spojeniem łonowym. Stanowi ono
szczyt łuku utworzonego przez odpowiednie brzegi kości miednicznych (kąt podłonowy). Otwór górny miednicy mniejszej, ograniczony kresą graniczną, jest nazywany wchodem miednicy. Otwór dolny,
319
czyli wychód miednicy, ograniczają dolne gałęzie kości kulszowych,
więzadła krzyżowo-guzowe oraz wierzchołek kości guzicznej.
4.1.2. Budowa kanału rodnege
Kanał rodny tworzą ściany kostne miednicy mniejszej oraz CZęSCI
miękkie (mięśnie trzonu macicy, szyjka macicy i pochwa). Kanał
kostny określa kształt, szerokość, kierunek dróg rodnych oraz jest
miejscem przyczepu części miękkich. Kości obręczy miednicznej
ograniczają przestrzeń, którą kresa graniczna dzieli na dwie jamy nazywane miednicą większą i mniejszą.
Miednica mniejsza tworzy kanał rodny, który można podzielić na
cztery przestrzenie, poprzez wyznaczenie charakterystycznych płaszczyzn (ryc. 4.1).
Przestrzeń
wchodu
Ryc.4.1.
320
Przestrzenie kanału rodnego:
Przestrzeń wchodu (wchód miednicy) - jest ograniczona przez
dwie równoległe płaszczyzny, z których górna biegnie przez guzki
łonowe i wzgórek kości krzyżowej (górna płaszczyzna wchodu),
a dolna przez kresę graniczną (dolna płaszczyzna wchodu).
Przestrzenie miednicy: 1- przestrzeń wchodu, 11- przestrzeń próżni, 111-przestrzeń wychodu.
Przestrzeń próżni - jej dolne ograniczenie stanowi płaszczyzna
próżni, która biegnie przez wewnętrzną powierzchnię spojenia łonowego, środek III kręgu krzyżowego i przechodzi przez panewkę stawu biodrowego.
Przestrzeń cieśni - poniżej przestrzeni próżni znajduje się cieśń
ograniczona od dołu przez płaszczyznę cieśni wyznaczoną przez dolny brzeg spojenia łonowego, kolce kulszowe i wierzchołek kości
krzyżowej (ryc. 4.2).
Przestrzeń
próżni
Ryc. 4.2. Wymiary miednicy: 1 - wchód, 2 - próżnia, 3 - cieśń, 4 - wychód.
Przestrzeń wychodu (wychód miednicy) - składa się z dwóch trójkątnych, prawie do siebie prostopadłych płaszczyzn; przedni trójkąt
wyznaczają guzy kulszowe i łuk podłonowy, a tylny więzadła krzyżowo-guzowe i wierzchołek kości guzicznej; podstawę obu trójkątów
stanowi linia między kolcowa.
Oprócz wymiarów płaszczyzn miednicy (tab. 4.1) istotne znaczenie z położniczego punktu widzenia ma sprzężna prawdziwa (coniugata vera) (ryc. 4.3). Jest to najkrótsza odległość między wewnętrzną
powierzchnią spojenia łonowego a środkiem promontorium. W praktyce pomiar jej jest bardzo trudny, dlatego korzysta się zazwyczaj ze
sprzężnej przekątnej (coniugata diagonalis), którą stanowi odległość
między dolnym brzegiem spojenia łonowego a promontorium. Wy-
Przestrzeń
wychodu
Tabela 4.1. Wymiary płaszczyzn miednicy
Wymiary (cm)
Wchód miednicy
Próżnia miednicy
Cieśń miednicy
Wychód miednicy
Prosty
Poprzeczny
Skośny
11
12
11
11-12
13
12
10,5
11
12
-
-
Ryc. 4.3. Wymiary wchodu miednicy.
miar sprzężnej prawdziwej uzyskuje się po odjęciu 1,5-2 cm od wymiaru sprzężnej przekątnej.
W trakcie zewnętrznego badania miednicy kostnej miednicomierzem ocenia się następujące wymiary:
• Wymiar międzykolcowy - odległość między kolcami biodrowymi
przednimi. W prawidłowej miednicy wynosi 25-26 cm. Końce
miednicomierza przykłada się do zewnętrznych powierzchni kolców, a wynik odczytuje na łukowatej skali miednicomierza.
• Wymiar międzygrzebieniowy - końcami miednicomierza odnajduje się najbardziej wystające punkty grzebieni biodrowych
(28-29 cm).
• Wymiar międzykrętarzowy - odległość między najbardziej odległymi punktami krętarzy większych kości udowych (31-32 cm).
322
• Sprzężną zewnętrzną - najwygodniej można ją zmierzyć w pozycji na boku, przykładając jeden koniec miednicomierza do zagłębienia pomiędzy wyrostkami kolczystymi III i IV kręgu lędźwiowego, a drugi do środka górnego brzegu spojenia łonowego.
Wszystkie zewnętrzne wymiary miednicy są wymiarami miednicy
większej. Ze względów położniczych ważniejsze są wymiary miedni-
Przód
Strona lewa
Strona prawa
Tył
Ryc. 4.4. Wymiary skośne miednicy.
Łuk łonowy
Lig. sacrotuberale
Ryc. 4.5. Wymiary wychodu miednicy.
323
cy mniejszej. Niestety zewnętrzne mierzenie miednicy mniejszej nie
jest możliwe (wymiary można ustalić na podstawie zdjęcia rentgenowskiego), dlatego ważne są związki anatomiczne między miednicą
większą a mniejszą (ryc. 4.4). Istotna jest różnica między wymiarem
międzykolcowym a wymiarem międzygrzebieniowym. Jeśli różnica
pomiędzy nimi wynosi około 3 cm, to miednica większa, a tym samym z dużym prawdopodobieństwem również miednica mniejsza,
ma prawidłową budowę. Jeśli różnica wynosi 1-1,5 cm, obie wartości są równe lub wymiar międzygrzebieniowy jest mniejszy od międzykolcowego, należy podejrzewać miednicę zwężoną w wymiarze
prostym wchodu (miednica płaska) (ryc. 4.5). Jeśli wszystkie wymiary zewnętrzne miednicy są mniejsze od prawidłowych, jest to miednica ogólnie ścieśniona. Na podstawie sprzężnej zewnętrznej można
również z dużym prawdopodobieństwem określić sprzężną prawdziwą (tab. 4.2).
Tabela 4.2. Stosunek sprzężnej zewnętrznej do sprzężnej prawdziwej
Sprzężna zewnętrzna
Sprzężna prawdziwa
> 20 cm
Prawidłowa
20-19 cm
Prawidłowa lub nieco skrócona
<19cm
Skrócona
Praktyczne znaczenie podczas określania budowy miednicy ma
również kształt czworoboku Michaelisa, który jest widoczny na plecach ciężarnej w okolicy krzyżowej. Jego wierzchołki wyznaczają
następujące punkty: wyrostek kolczysty V kręgu lędźwiowego,
szczyt szpary pośladkowej oraz kolce biodrowe tylne górne.
W miednicach o prawidłowej budowie czworobok Michaelisa jest
rombem. Każdy przypadek asymetrii nasuwa podejrzenie miednicy
zwężonej.
Tkanki miękkie, tworzące kanał rodny, składają się z dwóch
warstw: zewnętrznej i wewnętrznej. Część wewnętrzna utworzona
jest z dolnego odcinka macicy, szyjki i tzw. nasady części miękkich
(pochwy i sromu). Część zewnętrzna kanału tkankowego składa się
z mięśni dna macicy i powięzi.
Dla właściwego wyboru drogi postępowania położniczego bardzo
istotna jest znajomość budowy miednicy kobiety rodzącej. Istnieje
klasyczny podział na cztery typy miednic ustalony przez Caldwella
i Moloya. Opiera się głównie na różnicach w konfiguracji wchodu
z uwzględnieniem charakterystycznych dla każdego typu cech części
kanału rodnego.
324
•
•
•
•
Typy miednic:
Typ gynekoidalny
okrągły kształt wchodu, wymiar poprzeczny wchodu nieco większy od prostego;
kość krzyżowa wygięta ku tyłowi;
zagłębienie krzyżowo-biodrowe obszerne;
łuk podłonowy szeroki;
miednica w całości obszerna.
•
•
•
•
Typ antropoidalny
eliptyczny kształt wchodu z wydłużonym wymiarem prostym;
kość krzyżowa wąska, długa, nachylona ku tyłowi;
zagłębienie krzyżowo-biodrowe obszerne;
łuk podłonowy najczęściej szeroki.
•
Typ platypeloidalny
• wchód eliptyczny z wydłużonym wymiarem poprzecznym, wymiary proste wchodu i pozostałych przestrzeni skrócone;
• kość krzyżowa nachylona ku przodowi;
• zagłębienie krzyżowo-biodrowe wąskie;
• łuk podłonowy ostry.
•
•
•
•
•
Typ androidalny
wchód trójkątny o podstawie zwróconej do kości krzyżowej;
kość krzyżowa płaska, nachylona ku przodowi;
zagłębienie krzyżowo-biodrowe wąskie;
łuk podłonowy ostry;
wystające kolce kulszowe.
W praktyce położniczej najczęściej spotyka się nieprawidłową budowę wchodu miednicy, chociaż nieprawidłowości mogą oczywiście
dotyczyć każdego odcinka kanału rodnego. Miednice zbyt obszerne
nie mają większego znaczenia dla przebiegu porodu. Natomiast
zmniejszenie światła kanału rodnego może stanowić zagrożenie zarówno dla rodzącego się płodu, jak i dla matki. Najważniejszym
sprawdzianem ścieśnienia miednicy jest przebyty poród. Dlatego też
postępowanie położnicze u pierwiastki będzie inne niż u wieloródki.
Najistotniejszą rzeczą u wieloródki jest przeprowadzenie dokładnego
wywiadu dotyczącego przebiegu porodów, masy ciała noworodków
oraz ich stanu bezpośrednio po porodzie. Przebycie porodów przedłużonych, powikłanych, operacyjnych oraz poporodowe urazy noworodka rokują niepomyślnie co do ukończenia porodu drogami naturalnymi. Przebycie niepowikłanego porodu uzasadnia dopuszczenie
do próby porodu samoistnego. Jednakże każda ciężarna, a zwłaszcza
pierwiastka, powinna mieć wykonane dokładne badanie miednicy ze
szczególnym uwzględnieniem pomiaru sprzężnej przekątnej i oceną
czworoboku Michaelisa.
325
4.1.3. Mięśnie i więzadła miednicy mniejszej
Dno miednicy jest utworzone przez mięśnie, więzadła i powięzie,
które połączone są ze sobą w taki sposób, że stanowią aparat podporowy dla narządów znajdujących się w miednicy, spełniają czynność
zwieraczy cewki moczowej, pochwy, odbytnicy oraz umożliwiają
przejście przez drogi rodne donoszonego płodu. Dno miednicy ma
kształt czworoboku, którego wierzchołkami są: spojenie łonowe,
wierzchołek kości guzicznej oraz oba guzy kulszowe. Linia międzykulszowa dzieli ten obszar na okolicę moczowo-płciową oraz odbytową. Powierzchnię zewnętrzną dna miednicy nazywamy okolicą kroczową (obejmuje okolicę moczowo-płciową i odbytową). Okolica
moczowo-płciowa sąsiaduje od przodu z okolicą łonową i obustronnie z okolicą przyśrodkową uda. Okolica odbytowa graniczy z tyłu
z okolicą krzyżową, bocznie z okolicami pośladkowymi.
W okolicy moczowo-płciowej przez dno miednicy przechodzi pochwa i cewka moczowa, a w okolicy odbytowej odbytnica. Dno
miednicy zamykają dwie płyty mięśniowe - przepona miednicy oraz
przepona moczowo-płciowa.
Przepona miednicy ma kształt lejkowaty i zamyka całe wyjście
miednicy z wyjątkiem małego przedniego odcinka, przez który przechodzi cewka moczowa i pochwa. Składa się z mięśnia guzicznego
oraz parzystego dźwigacza odbytu. Między mięśniem dźwigaczem
odbytu, ścianą miednicy a od dołu tkankami krocza znajduje się dół
kulszowo-odbytniczy wypełniony tkanką łączną i tkanką tłuszczową.
Mniejsza przepona moczowo-płciowa jest rozpięta w trójkącie moczowo-płciowym między gałęziami kości kulszowych oraz dolnymi
gałęziami kości łonowych. W jej skład wchodzi mięsień poprzeczny
krocza głęboki oraz zwieracz cewki moczowej. Przepona moczowo-płciowa jest wzmocniona warstwą mięśniową powierzchowną, zbudowaną z mięśnia kulszowo-jamistego, mięśnia poprzecznego powierzchownego krocza, mięśnia opuszkowo-gąbczastego i zwieracza
zewnętrznego odbytu. Włókna trzech ostatnich mięśni łączą się
w środkowej części krocza, tworząc środek ścięgnisty. Stanowi on
wzmocnienie dna miednicy, ale ze względu na zmniejszoną rozciągliwość jest również miejscem powstawania pęknięć krocza w czasie
porodu.
Głównym zadaniem mięśni przepony miednicy, poza pomocą
w stabilizowaniu środka ścięgnistego krocza oraz w funkcjonowaniu
zwieraczy pochwy i odbytu, jest podtrzymywanie narządów leżących
wewnątrzotrzewnowo, utrzymanie wyprostowanej postawy ciała,
przeciwstawianie się obciążeniu spowodowanemu przez wzrost ciśnienia śródbrzusznego podczas śmiechu, kaszlu, defekacji itp. Dodatkowo w czasie okresu wydalania płodu płaska płyta mięśniowa
dna miednicy jest rozsuwana i rozciągana przez napierającą główkę
326
płodu w ten sposób, że poprzednio dachówkowo zachodzące na siebie płyty mięśniowe pod koniec okresu wydalania przylegają do siebie bokami, umożliwiając poszerzenie pochwy do rozmiarów miednicy kostnej.
4.1.4. Narządy płciowe zewnętrzne
Narządy płciowe zewnętrzne u kobiety obejmowane są nazwą sromu.
Znajduje się on w okolicy pomiędzy przednią ścianą brzucha
a kroczem (ryc. 4.6).
Wzgórek łonowy to wyniosłość skórna, wywołana obfitą tkanką
tłuszczową. Owłosienie wzgórka od góry odgraniczone jest poziomą
linią - linią owłosienia łonowego.
Wzgórek łonowy ku dołowi przedłuża się w dwie symetryczne
struktury nazywane wargami sromowymi większymi. Są one owłosione, zbudowane z tkanki łącznej i tłuszczowej. Odgraniczają szparę
sromu. Łączą się przednim i tylnym spoidłem warg sromowych.
W wargach sromowych kończą się odchodzące od macicy, przechodzące przez kanały pachwinowe, więzadła obłe.
Wargi sromowe mniejsze to obustronne fałdy skórne ograniczające przedsionek pochwy. Z tyłu łączą się wędzidełkiem warg sromowych. Od przodu obie wargi rozdwajają się, obejmując łechtaczkę.
Ramiona boczne tworzą strukturę nazywaną napletkiem łechtaczki,
Ku górze (dogłowowo)
Strona lewa
W kierunku stóp
Ryc. 4.6. Okolice narządów płciowych zewnętrznych.
327
a przyśrodkowe pod wierzchołkiem łechtaczki formują jej wędzidełko.
Łechtaczka, odpowiednik męskiego prącia, utworzona jest przez
parzyste ciała jamiste łechtaczki. Rozpoczynają się one odnogami,
łącząc się następnie w krótki trzon zakończony wierzchołkiem, żołędzią pokrytą napletkiem. Łechtaczka jest bogato unerwiona.
Gruczoły przedsionkowe większe (gruczoły Bartholina) to parzyste twory, wielkości ziarna fasoli, położone bocznie od tylnej części
przedsionka pochwy. Przewody wyprowadzające gruczołów uchodzą
w głębi między błoną dziewiczą a wargami sromowymi mniejszymi.
Gruczoły te wydzielają do przedsionka niewielką ilość śluzu pod
wpływem pobudzenia płciowego.
Gruczoły przedsionkowe mniejsze znajdują się w obrębie całego
przedsionka pochwy, a także warg sromowych mniejszych; produkują wydzielinę o charakterze śluzowym.
Opuszki przedsionka, utworzone przez obfite sploty żylne, to niewielkie, podłużne struktury, ułożone wzdłuż podstawy warg sromowych mniejszych, przylegające do ścian przedsionka.
Przedsionek pochwy jest płytką przestrzenią ograniczoną z boków
wargami sromowymi mniejszymi, z przodu wędzidełkiem łechtaczki,
a z tyłu wędzidełkiem warg sromowych. Do przedsionka pochwy
uchodzą oddzielnie pochwa i cewka moczowa. W obrębie przedsionka skóra przechodzi w błonę śluzową.
Błona dziewicza jest fałdem błony śluzowej, położonym na pograniczu pochwy i przedsionka, a więc na granicy narządów płciowych
zewnętrznych i wewnętrznych. Błona dziewicza w części środkowej
ma otwór różnej wielkości. Kształt błony dziewiczej może być różny:
półksiężycowaty, pierścieniowaty, strzępiasty, płatowaty. Ulega ona
podczas pierwszego stosunku płciowego przerwaniu, co nazywane jest
również defloracją. Pozostałością po błonie dziewiczej są strzępki.
Unaczynienie tętnicze sromu pochodzi z dwóch źródeł: od tętnicy
biodrowej wewnętrznej oraz od tętnicy udowej. Od tętnicy biodrowej
wewnętrznej odchodzi tętnica sromowa wewnętrzna, która oddaje
gałęzie do warg sromowych (tętnice wargowe tylne), do łechtaczki
(tętnica głęboka oraz tętnica grzbietowa łechtaczki) oraz do opuszki
przedsionka (tętnica opuszki przedsionka). Od tętnicy udowej odchodzą tętnice sromowe zewnętrzne, które oddają gałęzie wargowe
przednie.
Krew odprowadzana jest ze sromu żyłami sromowymi zewnętrznymi do żyły udowej, częściowo do żyły sromowej wewnętrznej,
a dalej do żyły biodrowej wewnętrznej. Naczynia chłonne są bardzo
liczne i prowadzą chłonkę do węzłów pachwinowych powierzchownych.
Unerwienie sromu pochodzi głównie ze splotu lędźwiowego
(nerw biodrowo-podbrzuszny, nerw biodrowo-pachwinowy, nerw
328
płciowo-udowy), a częściowo z nerwu sromowego (część tylna warg
sromowych, łechtaczka). Unerwienie autonomiczne pochodzi ze
splotu podbrzusznego dolnego.
4.1.5.
Narządy płciowe wewnętrzne
4.1.5.1. Pochwa
Jest to obszerna cewa mięśniowo-błoniasta, która przebija przeponę
moczowo-płciową. Pochwa leży między pęcherzem i cewką moczową od przodu, a odbytnicą i zatoką Douglasa (zagłębieniem odbytniczo-macicznym) od tyłu. U góry kończy się ślepo, obejmując szyjkę
macicy i tworzy z przodu oraz z tyłu zachyłki nazywane sklepieniem
przednim i tylnym. Sklepienie tylne służy w czasie stosunku płciowego jako zbiornik nasienia. Koniec dolny pochwy otwiera się ujściem
pochwy do przedsionka pochwy. U dziewic otwór ten zamknięty jest
błoną dziewiczą.
Ściana pochwy składa się z trzech warstw: błony śluzowej, mięśniowej i zewnętrznej. Błona śluzowa na przedniej i tylnej ścianie
tworzy liczne pofałdowania nazywane zmarszczkami pochwowymi,
które układają się w słup przedni i tylny. Błona śluzowa pokryta jest
nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. Nie zawiera gruczołów. Powierzchnia pochwy zwilżana jest szczególnie obficie wydzieliną
w czasie pobudzenia płciowego, która ma prawdopodobnie charakter
przesiękowy. Wydzielina z pochwy ma charakter kwaśny. Błona
mięśniowa zbudowana jest z mięśniówki gładkiej, skóra składa się
z pęczków podłużnych oraz niewielkiej ilości okrężnych. Warstwa
podłużna zawiera obfite sploty żylne, które w czasie pobudzenia
płciowego silnie się wypełniają. Błona zewnętrzna zbudowana jest
z tkanki łącznej, która przechodzi bezpośrednio w łącznotkankową
przegrodę pęcherzowo-pochwową
cewkowo-pochwową
oraz
w przegrodę odbytniczo-pochwową.
Pochwa stanowi drogę odpływu krwi menstruacyjnej. Podczas
stosunku płciowego pochwa pośredniczy we wprowadzaniu męskiego nasienia do narządów płciowych żeńskich. W czasie porodu stanowi kanał wyprowadzający dla płodu.
Pochwa zaopatrywana jest w krew przez tętnicę pochwową, odchodzącą od gałązki zstępującej tętnicy macicznej oraz przez tętnicę
odbytniczą środkową i tętnicę sromową wewnętrzną. Krew odprowadzana jest przez żyłę sromową, odbytniczą zewnętrzną i maciczną.
Chłonka z dolnej części pochwy płynie do węzłów pachwinowych,
natomiast z górnej do węzłów krzyżowych, biodrowych zewnętrznych oraz podbrzusznych. Pochwa unerwiona jest przez nerw sromo329
wy i odbytniczy, a gałęzie autonomiczne pochodzą ze splotu maciczno-pochwowego.
4.1.5.2. Macica
Macica ma kształt gruszkowaty spłaszczony z przodu ku tyłowi.
Znajduje się w środkowej części jamy miednicy pomiędzy pęcherzem moczowym a odbytnicą. Wyróżnia się powierzchnię przednią
i tylną oraz brzeg prawy i lewy macicy.
W macicy można wyróżnić trzy części: szyjkę, cieśń, trzon. Szyjka macicy objęta jest w 1/3 przez pochwę, dzieląc ją na część nadpochwową i pochwową, wystającą do światła pochwy. Część pochwowa ma u nieródki kształt stożkowaty, a u wieloródki walcowaty.
Wzdłuż osi szyjki biegnie kanał, łączący się z pochwą poprzez ujście
zewnętrzne, a przez ujście wewnętrzne przedłużający się w kanał cieśni, prowadzący dalej do jamy macicy. Ujście zewnętrzne szyjki macicy jest u pierwiastek punktowate, a u wieloródek szczelinowate,
ograniczone wargą przednią i tylną. Błonę śluzową szyjki macicy pokrywa nabłonek wielowarstwowy płaski, który w ujściu zewnętrznym graniczy z nabłonkiem jednowarstwowym walcowatym, wyściełającym kanał szyjki. Błona śluzowa kanału zawiera gruczoły
cewkowo-pęcherzykowe. Błona mięśniowa zbudowana jest głównie
z włókien okrężnych. Szyjka macicy zawiera również dużą ilość
tkanki łącznej, co warunkuje możliwość znacznego jej rozpulchnienia.
Cieśń macicy jest krótkim (około 1,0-1,5 cm) odcinkiem środkowym macicy. Przechodzi przez nią kanał łączący się z jednej strony
z kanałem szyjki, a z drugiej z jamą macicy. Cieśń w przebiegu ciąży
przekształca się w dolny odcinek macicy.
Trzon macicy ma brzeg górny, który nazywany jest dnem. Brzegi
boczne prawy i lewy, przechodząc w dno, tworzą rogi macicy. Powierzchnia przednia zwrócona do pęcherza moczowego nazywana
jest powierzchnią pęcherzową, powierzchnia tylna zwrócona w kierunku jelit - powierzchnią jelitową. W trzonie znajduje się jama macicy, która łączy się u dołu z kanałem cieśni, a w górze ze światłem
jajowodów. Ściana trzonu składa się z trzech warstw: błony surowiczej, mięśniowej i śluzowej. Błona surowicza, czyli otrzewna, przylega ściśle do powierzchni trzonu jako omacicze. Bocznie obie blaszki łączą się ze sobą, tworząc więzadło szerokie macicy. Składa się
ono z krezki jajowodu, krezki jajnika oraz z większej części krezki
macicy, która sięga do dna miednicy. Między obu blaszkami krezki
znajduje się tkanka łączna, tkanka tłuszczowa, obfity splot żylny maciczny i pochwowy, tętnica maciczna, naczynia chłonne i nerwy oraz
końcowy odcinek moczowodu. Zawartość ta tworzy tzw. przymaci330
cze. Błona mięśniowa, czyli inaczej mięsień maciczny, zbudowana
jest z pęczków mięśniówki gładkiej, które z prawej i lewej strony
tworzą skośnie ułożone i krzyżujące się spirale, rozpoczynające
się
w okolicy rogów. Im bliżej szyjki, tym bardziej łuki spiral zmniejszają się, a ich wzajemny przebieg zbliża się do równoległego. W okresie ciąży układ spiral rozwija się ku górze, a komórki mięśniowe
znacznie się powiększają. W okresie porodu odbywa się zwijanie obu
sprężyn mięśniowych, a pod wpływem działania układu mięśniowego oraz tłoczni brzusznej dochodzi do wydalenia płodu. W obrębie
mięśniówki znajduje się również bogata sieć naczyniowa. Błona śluzowa wysłana jest jednowarstwowym
nabłonkiem
walcowatym.
Znaczna część komórek nabłonka ma migawki, których ruch skierowany jest ku szyjce. W obrębie błony śluzowej znajdują się też śluzowe gruczoły cewkowe.
Położenie macicy jest zmienne, zależy od wypełnienia pęcherza
moczowego i odbytnicy. Prawidłowe położenie macicy charakteryzuje się przodozgięciem,
przodopochyleniem
i nieznacznym
skręceniem w prawo. Przodozgięcie oznacza ustawienie osi trzonu w stosunku do osi szyjki macicy pod kątem rozwierającym się ku przodowi. Przodopochylenie
określa utworzenie przez oś szyjki i oś pochwy
kąta ostrego otwartego ku przodowi, tak że część pochwowa skierowana jest ujściem zewnętrznym do tylnego sklepienia. Ze względu
na fizjologicznie zmienne położenie macicy przejściowo może nastąpić jej przesunięcie ku przodowi, tyłowi lub uniesienie.
Zasadnicze znaczenie dla utrzymania macicy w prawidłowym położeniu ma wzmocniona pęczkami mięśniówki gładkiej tkanka łączna przymacicza. Obejmują one szyjkę macicy na wysokości ujścia
wewnętrznego, zawierając również naczynia i nerwy. Wyróżnia się
przymacicze boczne (więzadła podstawowe macicy), przymacicze
tylne (więzadła krzyżowo-maciczne),
przymacicze przednie (więzadła pęcherzowo-maciczne).
Od przedniej powierzchni rogu macicy
odchodzi więzadło obłe macicy, które biegnie przez kanał pachwinowy, dochodząc do wzgórka łonowego i wargi sromowej większej.
Więzadło szerokie macicy biegnie od brzegu bocznego macicy do
bocznej ściany miednicy mniejszej. Wzdłuż jego brzegu górnego
przebiega jajowód.
Macica zaopatrywana jest w krew przez gałęzie tętnicy macicznej
oraz jajnikowej, a krew odprowadzana jest z macicy odpowiednimi
żyłami. W czasie ciąży dochodzi do znacznego powiększenia łożyska
naczyniowego wskutek rozwoju licznych połączeń o charakterze zespoleń. Ma ono na celu zaopatrzenie rozwijającego się płodu. Przebieg naczyń krwionośnych pomiędzy włóknami mięśniowymi stwarza fizjologiczną ochronę przed nadmierną utratą krwi po porodzie.
Włókna mięśniowe, obkurczając się, silnie zaciskają światło naczyń
krwionośnych.
Chłonka odpływa z macicy do węzłów chłonnych
331
biodrowych, aortalnych, krzyżowych i pachwinowych. Unerwienie
macicy pochodzi z autonomicznego splotu maciczno-pochwowego,
będącego przedłużeniem splotu podbrzusznego dolnego. Dochodzą
do niego nerwy miedniczne prowadzące włókna przywspółczulne
z odcinka krzyżowego rdzenia kręgowego.
4.1.5.3. Jajowód
Jest to nieparzysty cienki i relatywnie długi przewód (14-20 cm),
przebiegający od rogu macicy do jajnika wzdłuż górnego brzegu więzadła szerokiego macicy. Jajowód dzieli się na cztery odcinki:
•
•
•
•
część boczną - lejek, z podstawy którego zwisają strzępki;
bańkę, stanowiącą 2/3 długości;
cieśń - o grubej ścianie i wąskim świetle;
część maciczną, położoną w ścianie macicy.
Koniec części macicznej nazywany jest ujściem macicznym i prowadzi do jamy macicy. Koniec lejka obejmujący ujście brzuszne prowadzi do bańki jajowodu. Ściana jajowodu składa się z trzech
warstw. Błona surowicza okrywa go od zewnątrz (z wyjątkiem części
macicznej). Głębiej leży błona mięśniowa odpowiedzialna za przesuwanie komórki jajowej do jamy macicy. Błona śluzowa tworzy liczne
fałdy, które pokryte są nabłonkiem walcowatym. Mają one opóźnić
wędrówkę i ułatwić spotkanie komórek płciowych. Od lejka odchodzi więzadło lejkowo-miednicowe łączące jajowód z boczną ścianą
miednicy. Jajowód jest narządem transportującym komórkę jajową
do jamy macicy i miejscem prawidłowego zapłodnienia (bańka).
Jajowód zaopatrują naczynia z tętnicy jajnikowej i tętnicy macicznej. Żyły towarzyszą tętnicom i uchodzą do splotu żylnego jajnikowego oraz macicznego. Naczynia chłonne łączą się z naczyniami jajnikowymi oraz macicznymi, prowadząc chłonkę głównie do węzłów
lędźwiowych. Unerwienie pochodzi ze splotu jajnikowego oraz maciczno-pochwowego.
4.1.5.4. Jajnik
Położony jest wewnątrzotrzewnowo w okolicy bocznej ściany miednicy, w miejscu rozwidlenia tętnicy biodrowej wspólnej. Ma powierzchnie boczną i przyśrodkową, dwa końce: jajowodowy i maciczny oraz brzegi: wolny i krezkowy. W jajniku wyróżnia się warstwę zewnętrzną (korę) oraz warstwę środkową (rdzeń). Jajnik
otoczony jest łącznotkankową osłonką białawą. Kora zawiera pęcherzyki jajnikowe w różnych okresach rozwojowych, a więc pęcherzyki
332
pierwotne, wzrastające, dojrzewające, zwane też pęcherzykami Graafa. Ściana pęcherzyka Graafa zbudowana jest z osłonki pęcherzyka,
składającej się z błony zewnętrznej i wewnętrznej. Jamę pęcherzyka,
zawierającą ciecz pęcherzykową, wyścieła warstwa komórek ziarnistych. Skupisko tych komórek tworzy wzgórek jajonośny, w którym
mieści się niedojrzała komórka jajowa otoczona przez wieniec promienisty i osłonkę przezroczystą. W miejscu pękniętego pęcherzyka
dojrzewającego powstaje ciałko żółte. Wyróżnia się ciałko żółte menstruacyjne i ciążowe. Pierwsze, po zaprzestaniu wydzielania progesteronu w drugiej fazie cyklu, przerasta tkanką łączną i przekształca
się w ciałko białawe. Ciałko żółte ciążowe utrzymuje się przez kilka
pierwszych miesięcy ciąży, podtrzymując jej rozwój. Położenie jajnika utrwalają oprócz krezki dwa więzadła. Więzadło właściwe biegnie
od końca macicznego jajnika do bocznego brzegu macicy. Więzadło
wieszadłowe jajnika ciągnie się wzdłuż wolnego brzegu więzadła
szerokiego od końca jajowodowego do bocznej ściany miednicy
mniejszej. Jajnik pełni funkcję magazynu pierwotnych komórek
płciowych (komórek jajowych). Jest też narządem, w którym u kobiet w wieku rozrodczym co miesiąc dochodzi do uwalniania komórki jajowej, czyli do owulacji. Jajnik jest również miejscem wytwarzania hormonów steroidowych (estrogenów, progesteronu, androgenów).
Unaczynienie jajnika pochodzi z tętnicy jajnikowej oraz tętnicy
macicznej. Krew odprowadzają żyły, które we wnęce jajnika i krezce
jajowodu wytwarzają splot żylny, nazywany również splotem wiciowatym. Krew ze splotu odpływa do żył macicznych i jajnikowych.
Układ chłonny jajników łączy się z układem chłonnym macicy,
chłonka odprowadzana jest do węzłów biodrowych i aortalnych. Nerwy dochodzące do jajnika tworzą splot jajnikowy. Prowadzą one
włókna ze splotu międzykrezkowego, nerkowego oraz częściowo ze
splotu maciczno-pochwowego.
4.1.6. Stosunki otrzewnowe miednicy mniejszej
Otrzewna ścienna przedniej i tylnej ściany jamy brzusznej przechodzi
do miednicy mniejszej, wyściełając jej ściany oraz tworząc w jamie
miednicy poprzeczny fałd. Boczne odcinki tego fałdu tworzą więzadła szerokie macicy. Dzieli on jamę miednicy na dwie przestrzenie:
przednią, zwaną zagłębieniem pęcherzowo-macicznym, oraz tylną,
nazywaną zagłębieniem odbytniczo-macicznym lub jamą Douglasa.
Między blaszkami tego fałdu znajduje się trzon macicy, jajowody
oraz więzadła. Otrzewna ścienna z przedniej ściany jamy brzusznej
przechodzi na szczyt i tylną ścianę pęcherza moczowego, tworząc
dno zagłębienia pęcherzowo-macicznego, a następnie przechodzi na
333
przednią ścianę macicy. Pokrywa dalej dno i powierzchnię tylną macicy, część nadpochwową szyjki macicy oraz sklepienie tylne pochwy, przechodząc kolejno na odbytnicę i tylną ścianę jamy brzusznej, tworząc zagłębienie odbytniczo-maciczne.
4.1.7. Anatomia płodu
W budowie płodu wyróżnia się dla celów praktycznych części duże
(główka, bark, miednica) oraz części drobne (kończyny dolne i górne
oraz pępowinę).
Z punktu widzenia położniczego najistotniejsze znaczenie ma budowa oraz wymiary czaszki. W jej skład wchodzi kość potyliczna, po
dwie symetryczne kości czołowe, ciemieniowe oraz skroniowe. Połączone są między sobą szwami i ciemiączkami, które wraz z innymi
punktami stanowią podstawę do prawidłowej oceny przebiegu mechanizmu porodowego.
Szew strzałkowy
Szwy wieńcowe
Ryc. 4.7. Szwy i ciemiączka główki płodu.
Wyróżnia się następujące szwy i ciemiączka (ryc. 4.7):
• szew strzałkowy łączący obie kości ciemieniowe, biegnący od ciemiączka przedniego do tylnego;
• szew czołowy znajdujący się pomiędzy kośćmi czołowymi i będący przedłużeniem szwu strzałkowego;
334
• szwy wieńcowe będące prostopadłymi do dwóch poprzednich
szwów i zespalające kości czołowe z ciemieniowymi;
• szew węgłowy łączący kości ciemieniowe z kością potyliczną;
• ciemiączko przednio-boczne
(większe od tylno-bocznego)
w kształcie rombu, znajdujące się w miejscu połączenia szwów
strzałkowego i czołowego oraz obu szwów wieńcowych;
Kość ciemieniowa
Ciemiączko
tylno-boczne
Ciemiączko
przednio-boczne
Ryc. 4.8. Topografia główki płodu.
32cm
Obwód podpotyliczno-ciemieniowy
34cm
Obwód czołowo-potyliczny
35cm
Obwód bródkowo-potyliczny
Ryc. 4.9. Wymiary i obwody główki płodu.
335
• ciemiączko tylne w kształcie trójkąta, którego podstawę stanowi
kość potyliczna; a wierzchołek koniec szwu strzałkowego.
W praktyce położniczej przydatna jest również znajomość gładzizny na czole, bródki, guzów ciemieniowych, ramion szwu wieńcowego oraz topografii okolicy podpotylicznej (ryc. 4.8).
Wszystkie wyżej wymienione elementy przydatne są do określania wymiarów i obwodów główki (ryc. 4.9). Wyróżnia się:
• płaszczyznę potyliczno-ciemieniową przebiegającą od okolicy
podpotylicznej do środka ciemiączka przedniego; jej obwód wynosi 32 cm, a wymiar strzałkowy 9,5 cm;
• płaszczyznę czołowo-potyliczną przebiegającą od gładzizny na
czole do guzowatości potylicznej o obwodzie 34 cm i wymiarze
12 cm;
• płaszczyznę bródkowo-potyliczną przebiegającą od bródki do guzowatości potylicznej o obwodzie 35 cm i wymiarze 13,5 cm.
4.2. Poród prawidłowy
Mariola Ropacka, Grzegorz H. Bręborowic;
Poród to szereg kolejno po sobie następujących procesów, które powodują wydalenie z macicy wszystkich elementów jaja płodowego,
tj. płodu, płynu owodniowego i popłodu.
Poród prawidłowy to najczęściej poród dokonujący się drogami
naturalnymi lub przy niewielkim udziale położnika.
Poród nieprawidłowy to poród, w którym występuje stan zagrożenia matki i(lub) płodu.
4.2.1. Badanie i postępowanie wstępne
Badanie i postępowanie wstępne obejmuje:
• ustalenie tożsamości pacjentki i odnotowanie niezbędnych danych
w dokumentacji szpitalnej;
• dokładna ocena czasu trwania ciąży;
• przeprowadzenie dokładnego wywiadu ze szczególnym uwzględnieniem:
• przebytych chorób;
,
• poprzednich ciąż i porodów, ewentualnych powikłań;
• stanu zdrowia dzieci bezpośrednio po porodzie oraz później;
• pęknięcia błon płodowych;
• czasu wystąpienia regularnej czynności skurczowej macicy;
336
• przebiegu ciąży podczas ostatnich tygodni przed rozwiązaniem
(krwawienia, bóle głowy, obrzęki, zaburzenia widzenia);
• ocena stanu ogólnego rodzącej: pomiar temperatury ciała, tętna,
częstotliwości oddechów, ciśnienia tętniczego krwi, masy ciała
i wzrostu, ocena ogólnej kondycji fizycznej;
• badanie położnicze:
• zewnętrzne (ocena wielkości płodu, napięcia mięśnia macicy,
położenia, ustawienia płodu, zaangażowania części przodującej
w kanale rodnym);
• wewnętrzne (ocena odpływania płynu owodniowego, krwawienia, kanału rodnego, wstawiania się części przodującej i jej zaawansowania w kanale rodnym, ocena możliwości adaptacyjnych główki płodu, określenie stanu szyjki macicy - długości,
kształtu, konsystencji, kierunku, rozwarcia);
• wstępna rejestracja kardiotokograficzna w celu oceny czynności
serca płodu oraz czynności skurczowej macicy;
• uzupełniające badania dodatkowe (laboratoryjne, ultrasonograficzne itp.).
4.2.1.1. Czynniki zwiastujące poród
Czynniki zwiastujące poród to:
• obniżenie dna macicy - 3-4 tygodnie przed porodem dochodzi do
obniżenia dna macicy do wysokości z końca 32 tygodnia ciąży;
• wstawianie się główki do wchodu miednicy u pierwiastek
- główka przyjmuje ułożenie silnie przygięte i wstawia się potylicą mniej lub bardziej głęboko we wchód miednicy;
• centralizacja szyjki macicy - przemieszczanie się długiej osi szyjki w oś kanału rodnego;
• dojrzewanie szyjki - szyjka macicy w ostatnich tygodniach przed
porodem staje się miękka, bardziej podatna i rozciągliwa; stwierdza się mniejszego lub większego stopnia zgładzenie i rozwieranie szyjki;
• skurcze przepowiadające - nieregularne skurcze macicy występujące na kilka dni przed porodem, najczęściej niebolesne;
• odejście podbarwionego krwiście czopa śluzowego.
4.2.1.2. Elementy wpływające na przebieg porodu
Aby dobrze ocenić sytuację położniczą, należy zawsze przeanalizować wszystkie dane dotyczące czterech podstawowych czynników
wpływających w istotny sposób na przebieg porodu. Do tych czynni337
ków zaliczamy: płód, miednicę, czynność skurczową macicy, rozwarcie szyjki macicy.
Płód
Najistotniejszą rolę w mechanizmie porodu odgrywa główka płodu.
Stanowi ona część przodującą w 96% porodów. Zasadnicze znaczenie ma budowa główki i jej wielkość. Kości czaszki płodu połączone
są szwami i ciemiączkami. Ich znajomość, a także znajomość wymiarów, płaszczyzn i obwodów główki jest warunkiem zrozumienia mechanizmu porodowego (patrz rozdział: Anatomia położnicza).
Należy również pamiętać o możliwościach adaptacyjnych główki.
Wiadomo, że duża i twarda czaszka, a także czaszka o słabo wyczuwalnych szwach ma małe możliwości adaptacji. Podatne kości czaszki, szerokie szwy i wąska główka to elementy ułatwiające przechodzenie przez kanał rodny.
W większości przypadków główka wstępuje do wchodu miednicy
tak, że szew strzałkowy znajduje się w równej odległości pomiędzy
spojeniem łonowym a promontorium. Takie ułożenie szwu nazywamy synklitycznym. Jego przeciwieństwem jest ułożenie asynklityczne, które występuje najczęściej w miednicach ścieśnionych.
Barki płodu stanowią drugą co do wielkości część płodu. Odgrywają istotną rolę podczas porodu. Obwód barków wynosi około
32 cm. Obwód miednicy płodu jest mniejszy od obwodu barków
i wynosi 27 cm.
W położnictwie istnieje wiele charakterystycznych określeń i definicji, które stosuje się do określania położenia płodu oraz mechanizmu porodowego.
Położenie płodu (situs) - stosunek osi długiej płodu do długiej osi
macicy i kanału rodnego; można wyróżnić położenie podłużne, poprzeczne, skośne.
Ustawienie płodu (positio) - stosunek poszczególnych części płodu do macicy; w położeniu podłużnym jest to stosunek grzbietu płodu do macicy, a w położeniu poprzecznym i skośnym - główki:
• ustawienie I - grzbiet (główka) płodu po stronie lewej;
• ustawienie II - grzbiet (główka) płodu po stronie prawej.
Ułożenie płodu (habitus) - stosunek części płodu względem siebie; najistotniejsze jest określenie stosunku główki do tułowia podczas jej przechodzenia przez kanał rodny; wyróżnia się ułożenie
przygięciowe i odgięciowe.
Wstawianie się (immissio) - stosunek części przodującej do linii
międzykolcowej. który najczęściej określany jest w centymetrach.
Główka ustalona swoim największym obwodem (dla danego ułożenia) znajduje się we wchodzie miednicy lub już go minęła.
338
Budowa kanału rodnego
Budowa kanału rodnego została opisana w rozdziale: Anatomia położnicza.
Czynność skurczowa macicy
Aktywność skurczowa macicy jest cechą fizjologiczną każdej macicy
ciężarnej. Już po 20. tygodniu ciąży można zaobserwować dwa rodzaje skurczów macicy, tj. skurcze Alvareza definiowane jako nieskoordynowana czynność skurczowa macicy o małej amplitudzie
0,2-0,4 kPa (2-3 mm Hg) oraz skurcze Braxtona Hicksa o częstości
1-2 na godzinę i amplitudzie 2-4 kPa (15-30 mm Hg). Około 38. tygodnia ciąży pojawiają się tzw. skurcze przepowiadające, nazywane
przez ciężarne również bólami przepowiadającymi, ponieważ przekraczają one próg bólu, który u większości ciężarnych wynosi 2 kPa
(15 mm Hg). Występują one z częstością jednego skurczu na 10 minut, osiągając amplitudę 7-8 kPa (50-60 mm Hg). Aktywność skurczowa macicy może być oceniana subiektywnie przez ciężarną, wyczuwana palpacyj nie przez badającego lub rejestrowana obiektywnie
metodami kardiotokograficznymi. Tradycyjnym ilościowym sposobem określającym aktywność skurczową macicy jest przedstawienie
jej jako sumy amplitud skurczów w kPa w ciągu 10 minut i wyrażenie jej w jednostkach Montevideo. Dla porównania: aktywność skurczów Alvareza ocenia się na około 25 jednostek Montevideo, a wartość 100-120 jednostek przyjmuje się jako granicę między ciążą
a porodem.
W czasie porodu znacząco wzrasta czynność skurczowa macicy.
Częstotliwość skurczów w pierwszym okresie wynosi 3 na minutę,
a ich amplituda osiąga wartości 5,3-6,6 kPa (40-50 mm Hg). W drugim okresie porodu częstotliwość może wynosić 5 skurczów na 10
minut, a amplituda - 9,4-10,5 kPa (70-80 mm Hg), a nawet
16,0-18,5 kPa (120-140 mm Hg) w czasie parcia. Mięsień macicy
wykazuje podczas porodu stałe napięcie podstawowe wynoszące
około 1,3 kPa (lO mm Hg). Wartości wyższe niż 2 kPa (15 mm Hg)
uważa się za patologiczne. Różnica pomiędzy ciśnieniem na szczycie
skurczu a ciśnieniem podstawowym jest jednym z warunków postępu
porodu.
Skurcze macicy mają charakter falisty i składają się z trzech kolejno po sobie następujących faz: narastania, szczytu i zanikania. Faza
narastania skurczu aż do szczytu wynosi średnio 50 sekund. Rozkurcz macicy trwa około 150 sekund i składa się z niezależnej od
częstości skurczów szybkiej fazy trwającej około 50 sekund i fazy
wolnej, która trwa przeciętnie 100 sekund i ulega skróceniu przy
wzroście częstotliwości skurczów. Rzeczywisty czas trwania skurczu
Skurcze Braxtona
Hicksa
339
wynosi średnio 200 sekund. Kliniczny czas trwania skurczu jest krótszy i wynosi przeciętnie 70 sekund. Prawidłowy skurcz charakteryzuje się następującymi cechami:
• rozpoczyna się w okolicy ujścia macicznego jajowodów, co powoduje, że trzon kurczy się wcześniej niż dolny odcinek;
• rozkurcz następuje we wszystkich częściach macicy równocześme;
• czas trwania skurczu jest najdłuższy w obrębie dna macicy;
• amplituda skurczu zmniejsza się w kierunku od dna macicy ku dołowi.
Powyższe cechy pozwalają na pociąganie niższych segmentów
przez części górne macicy, co umożliwia skracanie i rozwieranie się
szyjki macicy.
Charakter czynności skurczowej zmienia się po wydaleniu płodu.
Początkowo pojawia się przerwa w aktywności skurczowej, po której
następują skurcze o stopniowo zanikającej częstotliwości i amplitudzie około 8 kPa (60 mm Hg). Wynikiem ich działania jest oddzielanie się i wydalanie popłodu, transfuzja dodatkowej ilości krwi z łożyska do noworodka, zaciśnięcie i obkurczenie naczyń krwionośnych
powodujące prawidłową hemostazę miejsca łożyskowego oraz ponowne formowanie się części pochwowej szyjki macicy.
Włókna mięśniowe trzonu macicy mają zdolność retrakcji, co
oznacza, że po skurczu nie wracają do poprzedniej długości i stają się
krótsze. Jednocześnie w dolnym odcinku następuje proces odwrotny,
czyli wydłużanie włókien po skurczu, określane jako dystrakcja.
Dzięki tym procesom możliwy jest postęp porodu. Z chwilą rozpoczęcia porodu następuje czynnościowy podział macicy na aktywną
część górną i bierną część dolną. Górną, aktywną część, stanowi
trzon macicy, silny mięsień wykonujący zasadniczą pracę. Część
bierna to dolny odcinek trzonu i szyjka macicy, które ulegają rozciąganiu. Działanie sił wydalających na płód odbywa się przez tułów,
a głównie przez kręgosłup płodu. Skurcze mięśni macicy powodują
wzrost ciśnienia wewnątrzmacicznego, które na zasadzie układu hydraulicznego przenosi się na płód. W drugim okresie porodu siły wydalające zostają wzmocnione działaniem tłoczni brzusznej w czasie
skurczów partych. Dodatkowym elementem jest istnienie aparatu
więzadłowego i podporowego macicy (więzadła macicy oraz mięśnie
przepony miednicy i moczowo-płciowej), który uniemożliwia przesunięcie trzonu ku górze w stosunku do płodu podczas skurczu macicy.
Rozwieranie się szyjki macicy
Rozwieranie się szyjki w ciąży donoszonej związane jest ściśle z dojrzewaniem szyjki. Metodą najczęściej używaną do oceny stopnia doj340
Tabela 4.3. Skala Bishopa stosowana w ocenie stanu szyjki macicy
Parametry
O pkt.
1 pkt
2 pkt.
3 pkt.
Rozwarcie (cm)
O
1-2
3-4
5-6
Skrócenie (%)
0-30
40-50
60-70
80
Punkt przodujący
-3
-2
Konsystencja
Twarda
Średnia
Miękka
-
Stosunek do osi pochwy
Do tyłu
W osi
Do przodu
-
-1--0
+1-+2
rzałości szyjki jest skala opracowana przez Bishopa, w której ocenia
się (od O do 3 punktów) pięć następujących parametrów: rozwarcie,
skrócenie, zaawansowanie części przodującej, konsystencję i ułożenie szyjki w stosunku do osi pochwy (tab. 4.3).
Ocena szyjki macicy na 9 i więcej punktów według Bishopa oznacza, że szyjka jest dojrzała. Natomiast 11 punktów występuje zwykle
na początku porodu. Oprócz dojrzałości szyjki istotne znaczenie
w mechanizmie jej rozwierania ma opisana powyżej czynność skurczowa włókien mięśniowych macicy oraz ich zdolność do retrakcji
i dystrakcji. W czasie skurczu w wyniku retrakcji włókna mięśniowe
pociągane są ku górze, powodując skracanie i rozwieranie się szyjki.
Kolejnym elementem jest napór na szyjkę w czasie skurczu części
przodującej wraz z dolnym biegunem błon płodowych. Do rozwierającego się kanału szyjki (początkowo według pierwszego mechanizmu - pociąganie ku górze), wskutek działania sił wypierających,
jest wtłaczany najpierw pęcherz płodowy, a następnie część przodująca płodu. Pęcherz płodowy (lub część przodująca płodu po pęknięciu błon płodowych) wywiera nacisk na szyjkę, powodując jej bierne
rozciąganie - promieniste rozwieranie (drugi mechanizm rozwierania), aż do rozmiarów umożliwiających przejście płodu. Siła rozwierająca pęcherza płodowego jest ograniczona, natomiast części przodującej jest zdecydowanie większa, zwłaszcza jeśli jest nią główka
płodu.
4.2.1.3. Badanie położnicze rodzącej
Ogólne badanie lekarskie
• ogólna budowa ciała ze szczególnym uwzględnieniem budowy
miednicy;
• wykładniki schorzeń współistniejących lub przebytych (krzywica,
341
deformacje układu kostno-szkieletowego, urazy, obrzęki, zmiany
skórne, żylaki itp.);
• kontrola jamy ustnej i gardła oraz badanie fizykalne płuc i serca.
Badanie zewnętrzne
•
•
•
•
•
•
osłuchiwanie czynności serca płodu;
pomiar obwodu brzucha;
badanie palpacyjne brzucha;
pomiary miednicy;
ocena czynności skurczowej macicy;
badania dodatkowe.
Osłuchiwanie czynności serca płodu - wykonuje się za pomocą
słuchawki położniczej lub kardiotokografu (patrz rozdział dotyczący
oceny czynności serca).
Pomiar obwodu brzucha - wykonuje się po 20. tygodniu ciąży,
mierząc obwód brzucha na wysokości pępka. Otrzymane wyniki
w czasie kolejnych wizyt lekarskich pozwalają orientacyjnie ocenić
rozwój ciąży (masę płodu, istnienie ciąży wielopłodowej). Obecnie
istnieje wiele metod pozwalających w zdecydowanie dokładniejszy
sposób ocenić rozwój ciąży.
Badanie palpacyjne brzucha - służy do określenia wielkości
płodu oraz do ustalenia topografii płodu w kanale rodnym; wykonuje
się je za pomocą chwytów Leopolda.
• Pierwszy chwyt Leopolda - dłonie badającego ułożone na powłoce brzusznej obejmują dno macicy; służy określeniu wysokości dna macicy i części płodu, która znajduje się w dnie (ryc.
4.10 a).
• Drugi chwyt Leopolda - dłonie leżą płasko po obu stronach
brzucha na wysokości pępka, układając się po obu krawędziach
macicy; tym chwytem określamy ustawienie płodu (ryc. 4.10 b).
• Trzeci chwyt Leopolda - obejmuje się część przodującą pomiędzy szeroko rozstawiony kciuk oraz drugi i trzeci palec tej samej
ręki; pozwala ocenić, co jest częścią przodującą (miednica, główka) i jak jest położona w stosunku do wchodu miednicy; warunkiem wykonania jest położenie części przodującej całkowicie lub
częściowo nad wchodem miednicy (ryc. 4.10 c).
• Czwarty chwyt Leopolda - badający stoi z boku zwrócony plecami do twarzy pacjentki, układając dłonie po bokach części przodującej i przesuwając je we wchód miednicy; warunkiem wykonania jest co najmniej częściowe zaangażowanie części przodującej
we wchodzie miednicy; pozwala ocenić zstępowanie części przodującej do miednicy (ryc. 4.10 d).
342
Ryc. 4.10 a. Pierwszy chwyt Leopolda.
Ryc. 4.10 b. Drugi chwyt Leopolda.
Ryc. 4.10 e. Trzeci chwyt Leopolda.
Ryc. 4.10 d. Czwarty chwyt Leopolda.
343
Pomiary miednicy pozwalają w przybliżeniu ocenić kształt
i wielkość miednicy. W pomiarach tych należy uwzględnić następujące elementy:
• czworobok Michaelisa - jego kształt wyznaczają następujące
punkty: wyrostek kolczysty V kręgu lędźwiowego, szczyt szpary
pośladkowej oraz bocznie kolce biodrowe tylne górne; w miednicach prawidłowych czworobok Michaelisa jest rombem; każdy
przypadek asymetrii nasuwa podejrzenie miednicy zwężonej;
• zewnętrzne wymiary miednicy kostnej
a) wymiar miedrykretarzowy - odległość pomiędzy krętarzami
obu kości udowych; prawidłowo wynosi około 31-32 cm;
b) wymiar międzygrzebieniowy - mierzy się go między najbardziej wystającymi punktami grzebieni biodrowych; prawidłowy wymiar wynosi 28-29 cm;
c) wymiar międzykolcowy - rozciąga się pomiędzy kolcami biodrowymi przednimi górnymi; w prawidłowo zbudowanej miednicy wynosi 25-26 cm;
d) sprzężna zewnętrzna - jest to odległość od górnego brzegu spojenia łonowego do dołka poniżej piątego kręgu lędźwiowego
i wynosi 20 cm; jeśli jej wymiar jest równy lub mniejszy
18 cm, należy podejrzewać skrócenie sprzężnej prawdziwej.
• Wewnętrzne wymiary miednicy - najistotniejsza z punktu widzenia położnika jest ocena sprzężnej prawdziwej; jej pomiar czy
to badaniem zewnętrznym, czy wewnętrznym jest trudny lub
wręcz niemożliwy; można ją ocenić pośrednio poprzez pomiar
sprzężnej przekątnej, czyli odległości między dolnym brzegiem
spojenia łonowego a promontorium; odjęcie od jej wymiaru 1,5-2
cm pozwala określić wielkość sprzężnej prawdziwej, którapowinna wynosić 10 cm.
• Wychód miednicy - badanie wychodu powinno uwzględnić nachylenie i kształt łuku podłonowego, kości krzyżowej i ogonowej
oraz odległość pomiędzy guzami kulszowymi.
Ocena czynności skurczowej macicy obejmuje obserwację częstotliwości, czasu trwania i siły skurczów; powyższe parametry można przeanalizować przy użyciu kardiotokografii płodowej, której opis
znajduje się w rozdziale: Ocena czynności serca płodu w czasie ciąży
i porodu.
Badania dodatkowe
Wśród badań dodatkowych, wnoszących istotne informacje na temat
porodu i jego przebiegu, należy wymienić m.in. USG i EKG płodowe, ocenę parametrów równowagi kwasowej oraz badania laboratoryjne.
344
Badanie wewnętrzne
Wziernikowanie pozwala na ocenę długości i szerokości pochwy,
długości i stopnia rozwarcia części pochwowej szyjki macicy, ocenę
odpływania płynu owodniowego i ewentualnego krwawienia.
Amnioskopia - wykonuje się ją w ciąży donoszonej lub na początku porodu przy zachowanych błonach płodowych; ocenia się zabarwienie i ilość płynu owodniowego oraz stan błon płodowych; badanie jest pomocne w rozpoznaniu pęknięcia błon płodowych oraz
podczas pobierania krwi włośniczkowej ze skóry owłosionej płodu
w celu oceny parametrów równowagi kwasowo-zasadowej:
• jasny, mleczny płyn owodniowy najczęściej świadczy o dobrym
stanie płodu; wyjątek stanowi cukrzyca oraz wady i choroby rozwojowe płodu uniemożliwiające przedostanie się smółki do płynu
owodniowego (niedrożność jelit, zarośnięcie odbytu);
• zielony płyn owodniowy wskazuje na obecność w nim smółki;
może wskazywać na obecne lub przebyte niedotlenienie wewnątrzmaciczne; wokoło 20% koreluje z niedotlenieniem;
• żółtopomarańczowy płyn owodniowy można obserwować w konflikcie serologicznym;
• brunatny płyn owodniowy występuje w przypadku wewnątrzmacicznego obumarcia płodu.
Badanie per vaginam służy do oceny położenia, konsystencji,
długości i rozwarcia szyjki macicy, stanu błon płodowych, ewentualnego odpływania płynu owodniowego, określenia części przodującej,
jej stosunku do miednicy matki oraz do określenia ułożenia, a także
do oceny miednicy kostnej oraz spoistości tkanek miękkich.
4.2.2. Przebieg porodu fizjologicznego
Poród rozpoczyna się w momencie wystąpienia regularnej czynności
skurczowej macicy, przynajmniej co 10 minut, powodującej skracanie i rozwieranie się szyjki macicy.
W czasie porodu możemy wyróżnić cztery okresy:
I okres rozwierania - od początku porodu do całkowitego rozwarcia szyjki macicy (10 cm):
- faza utajona (wolnego rozwierania) - od początku porodu do
rozwarcia około 3-4 cm,
- faza aktywna (przyspieszonego rozwierania) - od 3-4 cm do
całkowitego rozwarcia;
II okres wydalania - od całkowitego rozwarcia do urodzenia noworodka;
345
III okres łożyskowy - od urodzenia noworodka do wydalenia
popłodu;
IV wczesny okres poporodowy - obejmuje dwugodzinny okres
ścisłego nadzoru po urodzeniu noworodka.
4.2.2.1. Pierwszy okres porodu
Czynność skurczowa macicy na początku pierwszego okresu jest zazwyczaj słaba i miernie bolesna. Wraz z postępem porodu zwiększa
się częstotliwość, czas trwania oraz amplituda skurczów macicy. Towarzyszy temu wzrost bolesności skurczów. Aktywność skurczowa
macicy powoduje silny napór części przodującej na szyjkę macicy,
doprowadzając do jej skracania i rozwierania. Procesowi temu towarzyszy skąpe krwawienie lub plamienie. Mechanizm rozwierania
szyjki jest inny u pierwiastek niż u wieloródek. U pierwiastek dochodzi najpierw do rozwierania ujścia wewnętrznego i tworzenia się lejkowatego zagłębienia. Szyjka ulega skracaniu i dopiero po całkowitym zgładzeniu następuje rozwieranie ujścia zewnętrznego. U wieloródek często jeszcze przed rozpoczęciem porodu można obserwować
rozwarcie na około 1-2 cm.
Pod wpływem nasilających się skurczów w czasie porodu dochodzi do równoczesnego skracania się szyjki oraz rozwierania ujścia
zewnętrznego i wewnętrznego.
Okres rozwierania można podzielić na dwie fazy: utajoną, czyli
wolnego rozwierania, oraz aktywną, czyli przyspieszonego rozwierania. Definicja utajonej fazy porodu nie jest ścisła i jednoznaczna.
Friedman za utajoną fazę uważa okres pomiędzy wystąpieniem regularnej czynności skurczowej macicy a wyraźnym wzrostem rozwierania szyjki, które znamionuje początek aktywnej fazy. Inni autorzy
uważają ją za końcowe stadium przedporodowego przygotowania
szyjki. Cardozzo i Studd przedstawili koncepcję określenia granicy
utajonej fazy, proponując, aby uznać za jej koniec rozwarcie 3 cm.
Niezależnie od przyjętych definicji, wszyscy autorzy uznają, że we
wczesnym okresie porodu rozwieranie się szyjki przebiega wolno.
W fazie utajonej dominują skurcze nieskoordynowane, dlatego też
pierwszy okres rozwierania szyjki trwa tak długo. Umiarawianie się
aktywności skurczowej powoduje wyraźne przyspieszenie rozwierania szyjki. Na granicy pierwszego i drugiego okresu porodu, przy
całkowitym rozwarciu, pękają błony płodowe. Zanim dojdzie do pęknięcia, dolny biegun błon wpukla się do rozwierającego się ujścia. Po
ustaleniu się części przodującej płyn owodniowy, znajdujący się
przed nią, nazywamy poprzedzającym, a pozostały następującym.
Pęknięcie błon płodowych może nastąpić przedwcześnie, tzn. przed
wystąpieniem czynności porodowej lub w trakcie porodu, ale przed
346
całkowitym rozwarciem szyjki (niewczesne i przedwczesne pęknięcie błon płodowych).
Postępowanie w pierwszym okresie porodu
Badanie kobiety rodzącej w pierwszym okresie porodu obejmuje postępowanie wstępne opisane powyżej oraz systematyczną ocenę stanu matki i płodu, która powinna zawierać:
• regularną ocenę stanu ogólnego rodzącej (temperatura, tętno, ciśnienie tętnicze krwi);
• monitorowanie czynności serca płodu słuchawką położniczą co
10-15 minut lub w sposób ciągły za pomocą kardiotokografu;
• monitorowanie czynności skurczowej macicy;
• kontrolę krwawienia z dróg rodnych, zabarwienia i odpływania
płynu owodniowego, opróżniania pęcherza moczowego;
• badanie zewnętrzne: ocenę położenia, ustawienia i zaawansowania części przodującej w kanale rodnym;
• badanie wewnętrzne per rectum lub per vaginam w odstępach
dwu-trzygodzinnych;
• ocenę skracania się i rozwierania szyjki macicy;
• kontrolę błon płodowych i(lub) odpływania płynu owodniowego;
• palpację szwów i ciemiączek (ustawienie i ułożenie płodu);
• określenie stosunku punktu prowadzącego do linii międzykolcowej;
• badanie gazometryczne krwi włośniczkowej płodu (jeśli istnieją
wskazania do rozszerzenia diagnostyki); rozdział: Diagnostyka
rozwoju i stanu płodu;
• zwalczanie bólu porodowego; rozdział: Znieczulenie w czasie porodu;
• psychoprofilaktykę.
Określenie stosunku punktu prowadzącego do linii międzykolcowej pozwala na określenie wysokości części przodującej, którą najczęściej jest główka płodu.
Wynikiem takiej analizy jest klasyfikacja, w której wyróżnia się
następujące elementy:
główka nieustalona
• podczas trzeciego i czwartego chwytu Leopolda palce schodzą się
poniżej główki;
• tyłogłowie i bródkę wyczuwa się na równej wysokości nad spojeniem łonowym;
• w badaniu wewnętrznym główka balotuje (wykazuje dużą ruchomość) lub jest przyparta (punkt prowadzący główki znajduje się
347
na wysokości -1, -2 lub -3 cm w stosunku do linii międzykolcowej i z trudnością udaje się ją odepchnąć);
• promontorium i górny brzeg spojenia jest badalny;
główka ustalona
• w badaniu zewnętrznym palce nie stykają się, a potylicę bada się
niżej niż czoło;
• w badaniu wewnętrznym punkt prowadzący znajduje się co najmniej na wysokości linii międzykolcowej;
• promontorium i kresa graniczna niebadalne;
główka w próżni
• niewielki odcinek główki wystaje ponad spojenie łonowe;
• wysokość główki +2 lub +3 cm;
• kolce kulszowe niebadalne, bada się guzy kulszowe;
główka w cieśni lub na wychodzie
• główka niewyczuwalna nad spojeniem łonowym;
• w cieśni - jeśli nie dochodzi się do kolców kulszowych;
• na wychodzie - gdy nie dochodzi się do guzów kulszowych.
Ryc. 4.11 a, b, c. Mechanizm wstawiania się główki
- główka wstawia się do wchodu miednicy.
348
Mechanizm porodowy główki i barków
Mechanizmem porodowym nazywamy zwroty, których dokonuje
płód, dostosowując się do warunków przestrzennych w czasie przechodzenia przez kanał rodny pod wpływem sił wydalających. Podstawową zasadą jest takie przystosowanie się płodu do warunków kanału rodnego, aby pokonać go jak najmniejszym obwodem. W momencie rozpoczęcia się czynności skurczowej macicy kończyny płodu
zazwyczaj przylegają do tułowia, a główka obniża się do wchodu
miednicy mniejszej. Zgodnie z prawem najmniejszego oporu główka
wstawia się do wchodu tak, że szew strzałkowy znajduje się w wymiarze poprzecznym lub skośnym płaszczyzny wchodu - przebiega
w równej odległości pomiędzy spojenim łonowym a promontorium.
Nazywamy to osiowym lub synklitycznym wstawianiem się główki.
W trakcie przechodzenia przez kanał rodny główka wykonuje szereg zwrotów.
• Pierwszy zwrot główki - główka przygina się już przed wystąpieniem czynności skurczowej, a stopień przygięcia pogłębia się
w trakcie porodu. Płaszczyzną miarodajną jest płaszczyzna bród-
Ryc. 4.11 d, e, f. Mechanizm przechodzenia główki
przez miednicę - przejście główki przez próżnię
miednicy.
349
h
Ryc. 4.11 g, h, i. Mechanizm wytaczania główki,
mechanizm wyjścia - poród główki na zewnątrz.
k
Ryc. 4.11 j, k, I. Mechanizm ukończenia wytaczania główki - poród główki.
350
kowo-podpotyliczna, a punktem prowadzącym okolica ciemiączka
tylnego (ryc. 4.11 a, b, c).
• Drugi zwrot główki - drugi zwrot często nazywany jest rotacją,
Przygięta główka ześlizguje się w próżni po rynnie mięśniowej,
utworzonej głównie przez mięśnie dźwigacze odbytu. Punkt prowadzący osiąga linię między kolcową, tyłogłowie zwraca się w kierunku spojenia łonowego, a szew strzałkowy przechodzi z wymiaru poprzecznego w wymiar prosty miednicy. W dalszym etapie
porodu główka płodu przesuwa się wygiętym łukowato ku przodowi kanałem rodnym. Opór mięśni dźwigaczy przypiera okolicę
potylicy do dolnego brzegu spojenia łonowego, który stanowi
punkt podparcia (ryc. 4.11 d, e, f).
• Trzeci zwrot główki - trzeci zwrot określany jest jako odgięcie.
Odginająca się główka wyrzyna się po kroczu. W szparze sromowej kolejno ukazuje się wierzchołek główki, czoło, twarz i bródka
płodu (ryc. 4.11 g, h, i).
• Czwarty zwrot główki - czwartym zwrotem kierują barki płodu.
Wstawiają się one poprzecznie do wchodu. Przechodząc z próżni
do wychodu, rotują z wymiaru poprzecznego do prostego miednicy. Następstwem tej rotacji jest bierna rotacja urodzonej główki,
uprzednio skierowanej potylicą ku spojeniu łonowemu, twarzyczką do jednego z ud matki. Następnie bark przedni wyłania się
spod spojenia łonowego, tworząc punkt podparcia dla wytoczenia
barku tylnego, który przesuwa się po krzywiźnie tylnej zagięcia
kanału rodnego. Kolejno rodzą się dalsze części płodu (ryc. 4.11 j,
k, l).
4.2.2.2. Drugi okres porodu
Drugi okres porodu rozpoczyna się w momencie całkowitego rozwarcia szyjki macicy, a kończy porodem noworodka. Okres ten charakteryzuje czynność skurczowa macicy wspomagana działaniem
tłoczni brzusznej. Są to tzw. skurcze parte. Występują pod wpływem
bodźców odruchowych poprzez nerwy rdzeniowe, niezależnie od
woli rodzącej. Główka przechodzi przez kanał rodny, dokonując opisanych powyżej zwrotów. Kiedy osiągnie dno miednicy, zaczyna
uwypuklać krocze. Podczas skurczu szpara sromowa zaczyna się rozszerzać i powoli ukazuje się w niej główka. Początkowo w czasie kolejnych skurczów główka cofa się, a szpara sromowa zamyka się
(zwłaszcza u pierwiastek). Następnie główka coraz większym obwodem ukazuje się w szparze sromowej i nie cofa się podczas przerwy
międzyskurczowej. Uczucie parcia nasila się coraz bardziej i rodząca
wspomaga skurcze, uruchamiając mięśnie tłoczni brzusznej. W ciągu
kolejnych skurczów partych rodzi się główka płodu, a następnie po
351
krótkiej przerwie dochodzi do porodu barków, tułowia i kończyn płodu. Po urodzeniu płodu odpływa następujący płyn owodniowy.
Postępowanie w drugim okresie porodu
Postępowanie położnicze w tym okresie polega na ścisłym nadzorze
stanu rodzącej i płodu oraz udzieleniu pomocy przez położnika i położną podczas wydalania płodu. Zaleca się osłuchiwanie czynności
serca płodu po każdym skurczu partym lub zastosowanie ciągłego
monitorowania. Wspomaganie parcia przez rodzącą rozpoczyna się
przy całkowitym rozwarciu szyjki macicy, dokonaniu przez główkę
zwrotu wewnętrznego (tzn. kiedy szew strzałkowy znajduje się
w wymiarze prostym lub zbliżonym do prostego), a zaawansowanie
główki w kanale rodnym ocenia się na +4/+5 cm w stosunku do linii
międzykolcowej.
Warunki maksymalnego wykorzystania skurczów partych:
• odpowiednie ułożenie rodzącej - kończyny dolne odwiedzione
i zgięte w stawach biodrowych i kolanowych, lordoza lędźwiowa
wyprostowana, głowa przygięta do klatki piersiowej;
• opróżnienie pęcherza moczowego;
• rozpoczęcie parcia w szczytowym momencie skurczu;
• prawidłowy sposób oddychania (maksymalny wdech przed rozpoczęciem parcia, wolne, spokojne, nienadmiernie głębokie oddechy
w przerwie międzyskurczowej).
Kiedy główka płodu ukazuje się w szparze sromowej, należy
zwrócić uwagę na napinanie się krocza. Główkę wytacza się powoli,
najmniejszym obwodem, starając się modulować siłę parcia. Wtedy
tkanki krocza mają wystarczająco dużo czasu na rozciągnięcie się.
Podczas wytaczania główki należy stosować ochronę krocza i ocenić
wskazania do jego nacięcia. Ochrona krocza polega na sterowaniu
porodem główki.
Położna lub lekarz prowadzący poród jedną rękę trzyma na potylicy płodu, drugą na tylnej części krocza rodzącej, kontrolując szybkość wytaczania się główki. Podczas rodzenia się czoła należy polecić rodzącej wstrzymanie parcia, a ręką ułożoną na kroczu rodzącej
delikatnie unieść bródkę płodu ku górze, uwalniając ją tym samym
z opinającego ją krocza.
Na nacięcie krocza należy decydować się, jeśli zauważalne jest
blednięcie skóry krocza, które poprzedza jego pęknięcie. Nacięcie
krocza (episiotomia) wykonuje się w momencie szczytu skurczu,
w linii łączącej spoidło tylne z guzem kulszowym. Wskazaniem do
episiotomii są: mało podatne mięśnie kanału rodnego, duży płód,
ostry kąt podłonowy, poród pierwiastki (zwłaszcza po 30. roku życia)
oraz każdy przypadek rodzenia się główki niekorzystną płaszczyzną
352
miarodajną. Nacięcie krocza zabezpiecza przed jego pęknięciem,
które może powodować uszkodzenie mięśni i powięzi dna miednicy,
doprowadzając do mniej lub bardziej zaznaczonego wypadania narządu rodnego. Zmniejsza również możliwość urazu mózgu płodu
poprzez zmniejszenie oporu tkanek.
W czasie rodzenia się główki, gdy tylko ukaże się jama ustna płodu, należy rozpocząć odśluzowywanie. Najkorzystniejsze jest wprowadzenie miękkiego, cienkiego cewnika do jamy ustnej i nozdrzy
płodu, by odessać zawartość pod niewielkim ciśnieniem. Po urodzeniu główki i dokonaniu przez nią zwrotu zewnętrznego przystępuje
się do wytaczania barków. Jeśli w kolejnym skurczu barki nie rodzą
się samoistnie, położnik chwyta główkę płodu oburącz w okolicy
skroni oraz policzków i obniżając ją, rodzi przedni bark. Następnie
unosi główkę ku górze i wytacza po kroczu tylny bark. Kolejno rodzi
resztę tułowia. Nie należy pomagać sobie, chwytając rodzący się
płód pod pachę, gdyż grozi to uszkodzeniem splotu barkowego. Czasami zdarza się, że po główce, a przed barkami, pojawia się rączka.
W tym przypadku trzeba delikatnie przesunąć ją przed twarz, a następnie przystąpić do porodu barków. Odpępnienia noworodka dokonuje się po ustaniu tętnienia pępowiny.
wydobyciapł6du
4.2.2.3. Trzeci okres porodu
Trzeci okres porodu nazywamy okresem łożyskowym. Obejmuje on
oddzielenie i wydalenie popłodu. Po urodzeniu noworodka słabnie
czynność skurczowa macicy, powracając ponownie po krótkiej przerwie. Powoduje to zmniejszenie łożyskowego miejsca przyczepu
i następuje rozdzielenie w głębokiej warstwie doczesnej podstawowej. Proces rozpoczyna się w części brzeżnej lub środkowej łożyska.
Wyróżnia się dwa typy oddzielenia łożyska:
• oddzielenie sposobem Schultzego (centralnie) - w środkowej
części łożyska tworzy się krwiak pozałożyskowy wspomagający
oddzielanie; łożysko rodzi się stroną płodową z wynicowanymi
błonami płodowymi; ten sposób dotyczy najczęściej łożysk umiejscowionych w okolicy trzonu i dna; występuje wokoło 80% przypadków; towarzyszy mu z reguły mniejsze krwawienie;
• oddzielenie sposobem Duncana (brzeżnie ) - oddzielanie łożyska
rozpoczyna się brzeżnie; najczęściej nie wytwarza się krwiak; według tego mechanizmu rodzą się zwykle łożyska nisko umiejscowione; występuje wokoło 20% przypadków; często towarzyszy
mu obfitsze krwawienie.
Typy oddzielania
się łożyska
Po oddzieleniu łożyska dochodzi do obkurczania się macicy i zaciśnięcia naczyń miejsca łożyskowego. Hamowanie krwawienia
353
wspomagane jest również przez układ krzepnięcia. Trzeci okres porodu nie powinien trwać dłużej niż 30 minut. Całkowitą utratę krwi
podczas porodu fizjologicznego ocenia się na 250 ml.
Postępowanie w trzecim okresie porodu
Istnieją dwa rodzaje postępowania w trzecim okresie porodu:
• bierne - polegające na wyczekiwaniu na samoistne oddzielenie
się łożyska;
• aktywne - w którym stosuje się leki obkurczające macicę, takie
jak oksytocyna lub metylergometryna.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Inne elementy postępowania w tym okresie porodu to:
opróżnienie pęcherza moczowego;
kontrola krwawienia;
ocena stanu ogólnego rodzącej;
obserwacja oddzielania się łożyska - uniesienie dna macicy powyżej pępka może świadczyć o jej niedowładzie lub o gromadzeniu
się w jamie macicy nadmiernej ilości krwi, uniesienie i przesunięcie się dna w bok świadczy zazwyczaj o dokonanym oddzieleniu
się łożyska;
niedozwolone jest pociąganie za pępowinę, ugniatanie lub wyciskanie macicy w przypadku nieoddzielonego łożyska, ponieważ
może być to przyczyną krwotoku lub wynicowania macicy;
stosowanie zabiegu Credego jest dyskusyjne;
makroskopowa ocena całości błon płodowych i łożyska - jeśli popłód jest niekompletny, należy wykonać wyłyżeczkowanie ścian
jamy macicy;
ocena powstałych w wyniku porodu obrażeń kanału rodnego (pęknięcia szyjki, pochwy, urazy krocza);
zaopatrzenie wszystkich większych niż 1-2 cm pęknięć szyjki
macicy i pochwy;
korekta chirurgiczna uszkodzeń krocza oraz zszycie uprzednio
wykonanego nacięcia; w przypadku pęknięcia krocza trzeciego
stopnia zaleca się dietę półpłynną oraz profilaktyczne podanie antybiotyków;
nacięcie i drenaż krwiaków;
antybiotykoterapia w przypadku rozległych uszkodzeń.
4.2.2.4. Czwarty okres porodu
Jest to okres intensywnego nadzoru nad kobietą po urodzeniu dziecka. Obejmuje on dwugodzinny okres od momentu wydalenia popłodu. Po zaopatrzeniu nacięcia krocza i obrażeń kanału rodnego nastę-
354
Tabela 4.4. Przebieg porodu fizjologicznego
Dane
charakteryzujące
u pierwiastek i wieloródek
wg Friedmana
Wieloródki
Pierwiastki
cała populacja
idealnie
cała populacja
idealnie
6,4 (±5,1)
4,6 (±3,6)
11,0 (±8,7)
6,1 (±4,0)
3,4 (±1 ,5)
9,5 (±5,5)
4,8 (±4,9)
2,4 (±2,2)
7,2 (±7,1)
4,5 (±4,2)
2,1 (±2,0)
6,6 (±6,2)
Maksymalny wskaźnik
zstępowania główki
(cm/h)
3,3 (±2,3)
3,6 (±1 ,9)
6,6 (±4,0)
7,0 (±3,2)
Czas trwania drugiego
okresu porodu (h)
1,1 (±0,8)
0,76 (±0,5)
0,39 (±0,3)
0,32 (±0,3)
Czas trwania pierwszego okresu (h)
Faza utajona
Faza aktywna
Całość
puje okres ścisłej obserwacji położnicy jeszcze w obrębie oddziału
porodowego. W tym czasie należy kontrolować:
• wysokość dna i obkurczanie się macicy;
• krwawienie z dróg rodnych;
• stan ogólny położnicy (tab. 4.4).
4.3. Poród nieprawidłowy
4.3.1. Znieczulenie w czasie porodu
Sławomir Sobieszczyk
Celem nowoczesnej praktyki położniczej jest prowadzenie porodu
bezpiecznego, z zachowaniem godności rodzącej. Skuteczna analgezja, redukcja stresu i niepokoju obniżają wydzielanie katecholarnin,
chroniąc przed potencjalnie negatywnym wpływem tych czynników
na poród, tak aby kobieta mogła doświadczyć pełnej satysfakcji w jego przebiegu.
Postępowanie anestezjologiczne oraz wybór jednej z wielu metod
łagodzenia bólu podczas porodu uzależnione jest od dwóch czynników: wyjściowego ogólnego stanu rodzącej, w organizmie której
podczas ciąży zachodziły zmiany niemal we wszystkich układach narządowych, oraz stanu płodu w chwili podejmowania decyzji o sposobie rozwiązania. W ciążach o tzw. małym ryzyku, kiedy spodziewamy się prawidłowego przebiegu porodu, kobietom pozostawia się
decyzję co do wyboru metody uśmierzania bólu. U kobiet z obcią355
żonym wywiadem położniczym bądź internistycznym, w ciążach
o tzw. wysokim ryzyku z reguły proponuje się zastosowanie znieczulenia regionalnego uważanego za jeden z elementów bezpiecznie
prowadzonego porodu. Ważnym momentem w przygotowaniu kobiety do porodu jest udzielenie jej rzeczowych i konkretnych informacji
przez osobę do tego upoważnioną (anestezjologa) o możliwościach
analgezji i znieczulenia. Każdy rodzaj znieczulenia wymaga właściwego nadzoru oraz monitorowania zarówno stanu matki, jak i płodu.
4.3.1.1. Problemy ogólne znieczulenia w położnictwie
Specyfika analgezji i znieczulenia w położnictwie uwzględnia patofizjologiczne zmiany u matki oraz wpływ wykonywanych procedur
i leków na stan płodu.
Zespół aortalno-żylny
(ACS - aortocaval compression syndrome)
Ucisk ciężarnej macicy na naczynia jamy brzusznej (żyłę główną
dolną i aortę) można zaobserwować od 28. tygodnia ciąży. W III trymestrze ciąży w ułożeniu na plecach dochodzi do niemal całkowitego
zamknięcia światła żyły u 90% kobiet. Tylko u 12% ciężarnych, dzięki właściwym mechanizmom kompensacyjnym zwiększającym opór
systemowy, występuje spadek ciśnienia systemowego z towarzyszącą
dusznością, zblednięciem powłok, omdleniem czy zmianą częstości
rytmu serca (bradykardia, tachykardia). W ACS utrzymanie prawidłowej wartości ciśnienia tętniczego przez wzrost systemowego oporu możliwy jest kosztem przepływu trzewnego i maciczno-łożyskowego. O ile ucisk na naczynia żylne powoduje wytworzenie krążenia
obocznego i przepływ krwi przez żyły i sploty żylne kręgowe, zmieniając objętość przestrzeni zewnątrzoponowej u matki, o tyle ucisk
zwężający światło aorty w odcinku brzusznym i jego skutki hemodynamiczne dotyczą głównie płodu. Należy pamiętać, że zarówno znieczulenie ogólne, jak i regionalne hamują mechanizm kompensacyjny
spadku rzutu serca i zwiększają podatność naczyń na ucisk macicy.
Odpowiednia profilaktyka płynami przed rozpoczęciem znieczulenia
oraz dodatkowo zalecane lewostronne pochylenie stołu o 150 lub
umieszczenie klina pod prawym biodrem są działaniami profilaktycznymi ACS.
Zapotrzebowanie na środki znieczulające
Minimalne stężenie anestetyczne (MAC - minimal alveolar concentration) dla wszystkich anestetyków wziewnych jest obniżone
356
o 25-40%. Ilość analgetyków przewodowych stosowanych w znieczuleniu zewnątrzoponowym i podpajęczynówkowym obniża się
o 20-30%. Prawdopodobną przyczyną obniżenia zapotrzebowania na
wspomniane leki jest wzrost stężenia endogennych opioidów, analgetyczny wpływ progesteronu (neurotransmittera) oraz w przypadku
znieczuleń przewodowych zmniejszenie przestrzeni zewnątrzoponowej i większa wrażliwość neuronów na leki.
Wpływ znieczulenia
na płód
Techniki znieczulenia oraz stosowane leki oddziaływają na płód poprzez wywołane u matki zmiany, które mogą modyfikować lub zaburzać przepływ maciczno-łożyskowy (ucisk na duże naczynia jamy
brzusznej, skurcze macicy, hipotensja, utrata krwi, ból). Środki znieczulające mogą również bezpośrednio wpływać na płód (głównie na
jego układ krążenia i układ nerwowy). Większość środków stosowanych w anestezjologii z łatwością przenika do krążenia płodowego.
Zależy to m.in. od ich masy cząsteczkowej, rozpuszczalności
w tłuszczach, stopnia wiązania z białkami osocza, zastosowanej dawki, relacji czasowej od dożylnego podania leku do skurczu macicy
(gradient stężeń), zwrotnego transferu łożyskowego oraz właściwości
łożyska.
4.3.1.2. Ból porodowy
Poród jest jednym z najboleśniejszych przeżyć doświadczanych
przez kobietę oraz niewątpliwie źródłem jej stresu. Odczuwanie silnego bólu może niekorzystnie wpływać zarówno na matkę, jak i na
płód. Należy zatem uznać fakt, że uśmierzenie bólu jest nieodzownym elementem właściwego prowadzenia porodu. Bólu rodzącej nie
można ocenić na podstawie zewnętrznych cech jej zachowania, sama
może najlepiej określić stopień niezbędnej analgezji.
Ból jest definiowany jako nieprzyjemne odczucie (występujące
pod wpływem bodźców nocyceptywnych) związane z rzeczywistym
lub zagrażającym uszkodzeniem tkanek. Jego odczuwanie jest bardzo
zróżnicowane i zależy od wielu czynników. Najważniejsze z nich to
właściwości osobnicze oraz czynniki związane z sytuacją ukończenia
ciąży, w jakiej znajduje się kobieta odczuwająca ból. W celu eliminacji bólu za pomocą leków można blokować lub modyfikować przewodzenie bodźca bólowego. Ból porodowy ma charakter trzewny.
357
Źródła bólu podczas porodu
Ból w pierwszym okresie porodu spowodowany jest skurczami macicy oraz rozwieraniem się jej szyjki. Jego intensywność jest proporcjonalna do siły skurczu. Bodźce nocyceptywne osiągają segmenty
rdzenia kręgowego ThlO-L1/2drogą splotów miednicy i splotów podbrzusznych.
Ból w drugim okresie porodu (z kanału rodnego) wynika z napinania się, rozciągania i rozrywania powięzi, skóry i tkanek podskórnych oraz z ucisku na mięśnie krocza. Bodźce bólowe przewodzone
splotami odbytniczymi, nerwami kroczowymi, nerwem grzbietowym
łechtaczki, nerwami sromowymi osiągają segmenty S2-4. W tym
okresie rodzące dodatkowo odczuwają parcie.
Bodźce czuciowe z macicy są przesyłane drogą nerwów somatycznych ThlO-L2, którym towarzyszą nerwy współczulne segmentów Ths_12.Macica nie ma unerwienia przywspółczulnego. Natomiast
kanał rodny nie posiada unerwienia współczulnego, zaopatrywany
jest przez nerwy przywspółczulne z poziomu S2-4.Przywspółczulny
układ nerwowy odpowiada za odruchowe podwyższenie stężenia
oksytocyny przy pełnym rozwarciu szyjki (odruch Fergusona). Znieczulenie zewnątrzoponowe osłabia lub eliminuje ten odruch, wskutek
czego nie następuje odruchowe nasilenie skurczów macicy przy pełnym rozwarciu jej szyjki. Jeśli w tym okresie skurcze macicy są zbyt
słabe, można prowokować je wlewem oksytocyny.
Ból pleców, szczególnie dotkliwy w tym okresie, zwykle związany jest z ułożeniem potylicowym tylnym płodu lub niewłaściwym
ułożeniem rodzącej.
Wpływ bólu porodowego na przebieg porodu
Ból stymuluje współczulny układ nerwowy i prowadzi do uwolnienia
amin katecholowych. W efekcie zwiększa się obciążenie serca na
skutek obkurczenia łożyska naczyniowego, podwyższenia ciśnienia
tętniczego i przyspieszenia czynności serca. Nadmierna aktywność
układu współczulnego pogarsza krążenie obwodowe oraz zmniejsza
perfuzję łożyska.
Ból powoduje pogłębienie i przyspieszenie oddychania (hiperwentylacja), prowadząc do nadmiernego wypłukiwania CO2 i nasilenia zasadowicyoddechowej
(zjawisko charakterystyczne w ciąży).
W skrajnych przypadkach mogą pojawić się objawy tężyczki u matki
i zaburzenia rytmu serca u płodu. Kompensacja zaburzeń oddechowych może doprowadzić do kwasicy metabolicznej (również kosztem mięśni macicy).
Ból zaburza koordynację skurczów macicy (szczególnie przy
przedłużającym się porodzie, przy odwodnieniu i kwasicy) i hamuje
358
motorykę żołądka (nudności, wymioty). Zjawisko to nasila się przy
analgezji opioidowej.
Następuje również stymulacja kory nadnerczy, czego wynikiem
jest podwyższenie stężenia kortyzolu i aldosteronu (wzrost katabolizmu białek, hiperglikemia, zmniejszenie wydzielania insuliny, retencja sodu i wody, wzrost stężenia potasu w surowicy, wzmożona produkcja ciał ketonowych).
4.3.1.3. Znieczulenie do porodu drogami natury
Wybór sposobu analgezji lub znieczulenia uzależniony jest od stanu
ogólnego rodzącej (obciążenia chorobowe), jej życzenia co do sposobu uśmierzenia bólu i zmniejszenia dyskomfortu podczas porodu
oraz od możliwości technicznych i kadrowych bloku porodowego.
Analgezja ogólna porodu
Leki podaje się domięśniowo lub dożylnie w postaci pojedynczych
dawek (bolus) albo metodą analgezji sterowanej przez pacjenta (PCA
- patient-controlled analgesia).
Opioidy są stosowane we wszystkich okresach porodu. Niekiedy
mogą przyczynić się do zmniejszenia oscylacji w zapisie KTG. Staranne dobranie leku, czasu i sposobu jego podania pozwala na uniknięcie depresji u matki i płodu. Do analgezji porodu używana jest
głównie petydyna, zapewniająca zadowalające uśmierzenie bólu porodowego w pierwszym okresie porodu u 1/4, a w drugim okresie
u połowy rodzących. Korzystnie wpływa na obniżenie spoczynkowego napięcia mięśnia macicy, ułatwia rozwieranie szyjki macicy,
zwiększa amplitudę skurczów. Remifentanyl ze względu na krótki
okres półtrwania wymaga podawania w stałym wlewie dożylnym lub
w trybie PCA. Jest lekiem skutecznym, bezpiecznym dla matki i noworodka pod warunkiem stosowania stałego nadzoru anestezjologicznego oraz monitorowania podstawowych parametrów u matki
(ciśnienie tętnicze, saturacja) i płodu. Obecnie nie znajduje powszechnego zastosowania. Może być alternatywą dla znieczulenia
zewnątrzoponowego, jeśli są przeciwwskazania do jego wykonania.
Ketamina zapewnia dobrą analgezję w niskich dawkach dożylnych podczas porodu drogami natury bez depresji noworodka. Jest
jedynym lekiem znieczulającym zwiększającym przepływ maciczno-łożyskowy (działa obkurczająco na naczynia). Zależnie od dawki
może nasilać czynność skurczową macicy (działanie oksytocynowe),
przyspieszając poród. Ograniczone stosowanie ketaminy wynika
z możliwości wystąpienia amnezji oraz objawów psychotycznych
u matki.
359
Analgezja wziewna porodu
Ten sposób anaglezji jest mało popularny w naszym kraju ze względu na brak odpowiedniego zaplecza technicznego na salach porodowych oraz gotowych mieszanin substancji wziewnych. Jedynym,
choć stosunkowo słabym środkiem do wziewnej analgezji jest podtlenek azotu, który stosowany w bezpiecznych dla płodu i matki proporcjach w mieszaninie z tlenem (50%/50%) pozwala na eliminację bólu
o niedużym nasileniu. Podaje się go do inhalacji na około 1 minutę
przed szczytem skurczu. Nie ma zastosowania w uśmierzaniu bólu
w trakcie porodu zabiegowego (kleszcze, wyciągacz próżniowy).
W miarę postępu porodu trudniejsze staje się utrzymanie stałego
natężenia bólu tylko przy wykorzystaniu analgetyków dożylnych
i(lub) wziewnych, wzrasta też wówczas ryzyko ich przedawkowania
i depresji u płodu.
Z tego względu popularnym sposobem walki z bólem porodowym
staje się znieczulenie przewodowe, uważane obecnie za najefektywniejsze i bezpieczne.
Znieczulenie przewodowe (regionalne) porodu
W krajach Unii Europejskiej i Ameryki Północnej odsetek znieczulanych przewodowo porodów drogami natury osiąga 20%. W Polsce na
blisko 80% porodów drogami natury tylko 5% jest znieczulanych tą
techniką,
Ciągłe znieczulenie zewnątrzoponowe (CZZ):
• Pozwala rodzącej zachować przytomność przez cały okres znieczulenia i śledzić przebieg porodu, umożliwiając psychiczny
udział kobiety w akcie porodu; daje szansę ujrzenia noworodka.
• Umożliwia uśmierzenie bólu jak najmniejszą ilością środka znieczulającego. Dodatkowo daje możliwość modyfikowania dawki
leku i jego długotrwałego podawania.
• Jest metodą efektywnego i bezpiecznego zniesienia bólu porodowego. Daje możliwość kontroli stopnia blokady.
• Pozwala na prowadzenie tzw. walking anesthesia. Ciężarna może
być uruchamiana podczas pierwszego okresu porodu, co m.in.
zmniejsza ryzyko zespołu ACS, ułatwia rozwieranie szyjki macicy, pomaga w ustaleniu głowy dziecka w kanale rodnym.
Znieczulenie środkiem wprowadzonym do przestrzeni zewnątrzoponowej najsilniej oddziałuje na włókna nerwowe układu współczulnego (najcieńsza warstwa mieliny), najsłabiej na włókna ruchowe (najgrubsze). Zatem można przewidzieć następujące po sobie etapy blokady (w kolejności: współczulne włókna nerwowe, włókna
bólowe, włókna proprioceptywne i przenoszące czucie ucisku, włók360
na ruchowe). Jak widać, analgezja prowadzi do blokady układu
współczulnego. Im większa objętość roztworu, tym większe rozprzestrzenianie się blokady, oraz im wyższe stężenie leku, tym blokada
jest silniejsza (większa szansa blokady ruchowej).
•
•
•
•
•
•
•
•
Wskazania do ciągłego znieczulenia zewnątrzoponowego:
ból;
przyczyny położnicze: nadciśnienie w ciąży, stan przedrzucawkowy, ciąża mnoga, poród zabiegowy, dystocja czynnościowa, zaburzenia przepływu łożyskowego, poród przedwczesny;
obciążony wywiad internistyczny u matki (np. astma, zaburzenia
rytmu serca, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa, cukrzyca, choroby tarczycy);
choroby neurologiczne matki (miastenia, miopatie) oraz choroby
narządu wzroku (wysoka krótkowzroczność - powyżej 6 dioptrii,
odklejenie siatkówki).
Bezwzględne przeciwwskazania do wykonania CZZ:
zaburzenia krzepnięcia krwi;
wstrząs;
bakteriemia, zakażenie w miejscu planowanego wkłucia;
brak zgody rodzącej na CZZ.
Znieczulenie wykonuje się na ogół dopiero po rozpoczęciu czynnej akcji porodowej (odpowiada to rozwarciu szyjki 4-5 cm), by
ośrodkowa blokada czuciowa nie doprowadziła do jej całkowitego
ustania. Zbyt wczesne podanie leku może zahamować postęp porodu.
Według wytycznych ASA (American Society of Anesthesiologists)
wielkość rozwarcia szyjki nie jest pewnym momentem decydującym
o rozpoczęciu CZZ. Należy indywidualnie rozważyć czas zastosowania CZZ, szczególnie gdy przed "wymaganym" rozwarciem rodząca
zgłasza silny ból.
W pierwszym okresie porodu CZZ hamuje ból powstający w wyniku czynności skurczowej macicy i rozwierania szyjki, zapewnia fizjologiczne napięcie mięśni dna miednicy i nie wpływa na obroty
głowy dziecka w kanale rodnym. W drugim okresie porodu przy prawidłowym prowadzeniu znieczulenia rodząca odczuwa jedynie parcie. CZZ pozwala na przeprowadzenie zabiegów położniczych oraz
szycia krocza.
Zdaniem autora niedopuszczalne jest doprowadzenie w jakimkolwiek momencie porodu do ustąpienia analgezji, rodząca ma prawo
oczekiwać pełnej bezbolesności.
Przy prawidłowej profilaktyce zespołu aortalno-żylnego, właściwym doborze dawki leku metoda ta nie zaburza przebiegu porodu.
Możliwy jest wpływ CZZ na postęp porodu - wydłużenie pierwszego okresu o l godzinę i(lub) drugiego okresu o 15-30 minut.
361
Środki znieczulenia miejscowego stosowane w CZZ to: bupiwakaina, lewobupiwakaina 0,0625-0,125%; ropiwakaina 0,1-0,2% z dodatkiem lub bez opioidu (np. fentanyl 50-100 ug, sufentanyl 10-20 ug). Kolejne dawki leku w CZZ metodą pojedynczych dawek podaje się w zależności od nasilenia bólu (najczęściej co 2-3 godziny).
Znieczulenie podpajęczynówkowe ma zastosowanie w szybko
postępujących lub zaawansowanych porodach (pełne rozwarcie), gdy
brak czasu na wykonanie CZZ. Jakość i skuteczność tego znieczulenia jest porównywalna do CZZ. Jego niewątpliwą zaletą jest to, że
nie powoduje blokady motorycznej (ciężarna może chodzić) ani
współczulnej (eliminuje ryzyko hipotonii) oraz praktycznie wyklucza
ryzyko depresji oddechowej u noworodka (stosowanie niskich dawek
opioidów). Środki analgetyczne i(lub) znieczulające można stosować
w dawce jednorazowej lub prowadzić ciągłe znieczulenie za pomocą
cewnika założonego do przestrzeni podpajęczynówkowej.
Znieczulenie połączone podpajęczynówkowo-zewnątrzoponowe (CSE - combined spinal-epidural analgesia) - technika połączonego, sekwencyjnego znieczulenia polegająca na podpajęczynówkowym podaniu opioidu i zewnątrzoponowym środka znieczulenia
miejscowego. W ten sposób możliwe jest zminimalizowanie wad obu
technik (minimalna ilość objawów ubocznych) przy jednoczesnym
połączeniu wynikających z nich korzyści.
4.3.1.4. Znieczulenie do cięcia cesarskiego
Wybór sposobu znieczulenia zależy od stopnia nagłości cięcia cesarskiego oraz stanu płodu. Na decyzję o rodzaju znieczulenia wpływ
ma również przewidywany czas, jaki upływa od podania leku matce
do porodu:
• dla znieczulenia zewnątrzoponowego wynosi około 30--40 minut;
• dla znieczulenia podpajęczynówkowego 15-20 minut;
• dla znieczulenia ogólnego 5-10 minut (zaleca się czas nie krótszy
niż 4 minuty oraz nie dłuższy niż 8-10 minut, co warunkowane
jest redystrybucją leku w krążeniu płodowym, mogącą wywierać
wpływ depresyjny na noworodka po urodzeniu).
Podczas wykonywania cięcia cesarskiego dla stanu płodu ważniejszy od metody znieczulenia jest czas, jaki upływa od nacięcia macicy
do urodzenia płodu. Każde opóźnienie powyżej 3 minut ma wpływ
na zaburzenie perfuzji łożyskowej i proporcjonalnie do jego wydłużenia obserwuje się większe niedotlenienie i kwasicę u noworodka.
Związane jest to prawdopodobnie z manipulacją chirurgiczną na macicy i nie zależy od rodzaju znieczulenia.
362
Znieczulenie ogólne dotchawicze
Znieczulenie ogólne traci w ostatnich latach na popularności. Dzieje
się tak ze względu na związaną z nim większą ilość powikłań w porównaniu ze znieczuleniem przewodowym. Głównie dotyczą one
układu oddechowego matki i są skutkiem złej intubacji, niedotlenienia oraz aspiracji treści żołądkowej (zespół Mendelsona). Aby ograniczyć przechodzenie środka anestetycznego do płodu, znieczulenia
ogólne prowadzi się przy użyciu zmniejszonych stężeń anestetyków
(znieczulenie płytkie). Dlatego też u około 17% rodzących dochodzi
do niezamierzonego chwilowego powrotu świadomości, co staje się
zrozumiałą przyczyną skarg kobiet. Znieczulenie ogólne jest jednak
metodą z wyboru w nagłych sytuacjach położniczych wymagających
cięcia cesarskiego (nagły krwotok z oddzielającego się łożyska, wypadnięcie pępowiny, głęboka bradykardia u płodu) oraz u rodzących
z dużym ryzykiem krwotoku poporodowego. Wykonuje się je również, gdy istnieją przeciwwskazania do znieczulenia przewodowego,
przy braku zgody rodzącej na znieczulenie regionalne oraz na prośbę
matki (wskazanie bardzo kontrowersyjne z prawnego i medycznego
punktu widzenia).
Zaletą znieczulenia ogólnego jest szybkość i pewność wykonania
oraz możliwość kontroli jego głębokości.
W schemacie znieczulenia zwraca się uwagę na następujące elementy:
• profilaktykę aspiracji (środki zobojętniające treść pokarmową
przed indukcją);
• natlenienie wstępne (preoksygenacja) w celu uniknięcia niedotlenienia;
• ucisk chrząstki pierścieniowatej przy wprowadzeniu do znieczulenia do chwili zakończenia intubacji;
• kontrolę usytuowania rurki intubacyjnej przed nacięciem skóry
(u rodzących istnieje duże ryzyko niepowodzenia intubacji);
• unikanie nadmiernej hiperwentylacji;
• infuzję oksytocyny i pogłębienie znieczulenia (opioidy) po porodzie;
• ekstubację po odzyskaniu przez pacjentkę przytomności.
W szczególnych sytuacjach można modyfikować sposób znieczulenia. U rodzących z ciężką chorobą układu krążenia podaje się duże
dawki opioidów przy wprowadzeniu do znieczulenia oraz zaleca się
budzenie na oddziałach intensywnej opieki medycznej.
363
Znieczulenie przewodowe (regionalne)
do cięcia cesarskiego
Głównymi zaletami tego znieczulenia są: małe ryzyko zachłyśnięcia,
zachowanie przez rodzącą świadomości, unikanie leków o działaniu
depresyjnym, łatwość wykonania, nieliczne powikłania, akceptacja
metody przez rodzącą.
Znieczulenie podpajęczynówkowe (PP) jest obecnie najczęściej
wykonywanym rodzajem znieczulenia do cięcia cesarskiego. Towarzyszy mu blokada współczulna, która zaburza kontrolę napięcia
w układzie naczyniowym, prowadząc do obniżenia ciśnienia tętniczego krwi u matki. Aby temu zapobiec, przed znieczuleniem podaje
się 1000-2000 ml płynu krystalicznego lub koloidowego (redukuje
spadki ciśnienia, lecz ich nie eliminuje). Dodatkowo zapobiegawczo
lub leczniczo podaje się dożylnie efedrynę (5-10 mg). Znieczulenie
powinno obejmować obszar od Th4 do Ss' co zapewnia dobrą jakość
analgezji i zwiotczenie mięśni w polu operacyjnym.
W znieczuleniu podpajęczynówkowym stosowane są analgetyki
przewodowe, takie jak: bupiwakaina 0,5% (ciężka) wywołująca blok
trwający 1,5-2 godzin oraz lidokaina 5% (ciężka) - czas blokady 45
minut - 1 godzina. Wymienione analgetyki można łączyć z opioidami (fentanyl, sufentanyl), których dodanie nasila analgezję i zmniejsza liczbę ewentualnych niepowodzeń znieczulenia.
Znieczulenie zewnątrzoponowe wykonywane jest u rodzących
z już założonym cewnikiem oraz w sytuacjach, w których wskazane
jest wolniejsze wystąpienie blokady współczulnej (lepsza kontrola
hipotonii) - w przypadku nadciśnienia indukowanego ciążą, stenozy
aortalnej u matki oraz ciąży wielopłodowej. Wykonanie tego znieczulenia zajmuje więcej czasu niż pp i wymaga większej ilości środka znieczulającego dla uzyskania właściwego poziomu znieczulenia
czuciowego. Stosuje się te same analgetyki przewodowe jak w CZZ,
ale w większej objętości (15-25 rnl) i stężeniu.
4.3.1.5. Powikłania anestezjologiczne znieczuleń
do porodu
Znieczuleniu w trakcie porodu może towarzyszyć wiele powikłań,
które są zależne od sposobu jego przeprowadzenia.
Powikłania znieczulenia ogólnego:
• szybki spadek saturacji i niedotlenienie u matki;
• zachłyśnięcie;
• kurcz głośni.
364
•
•
•
•
Powikłania znieczulenia przewodowego:
Powikłania znieczulenia podpajęczynówkowego:
popunkcyjne bóle głowy (PDPH - postpartum puncture headache) pojawiają się w 12.-36. godzinie po znieczuleniu i trwają
zazwyczaj 1-5 dni, częstość 1-3% porodów; leczenie obejmuje
leżenie w łóżku, nawadnianie, analgetyki lub przy niepowodzeniu
takiego postępowania zastosowanie zewnątrzoponowo "krwawego
opatrunku" (skuteczność ustąpienia objawów do 98%);
zespoły podrażnienia korzeni nerwowych (TRI - transient radicular irritation) z przyczyn anestezjologicznych opisane są głównie
po zastosowaniu 5% lidokainy mogącej działać neurotoksycznie
(5-10% porodów tak znieczulanych); uszkodzenie nerwów z przyczyn nieanestezjologicznych szacuje się na 1 : 2500 porodów;
hipotensja u matki (50-60% przypadków);
zakażenie.
Powikłania ciągłego znieczulenia zewnątrzoponowego:
• niezamierzone podanie leku dożylne (po nakłuciu splotów żylnych, 3-10% znieczuleń) lub podpajęczynówkowe (1-3%);
• krwiak zewnątrzoponowy z paraplegią (1 : 200 tysięcy znieczuleń); najczęściej powikłanie to związane jest ze stosowaniem leków przeciwzakrzepowych, niesteroidowych środków przeciwzapalnych oraz z koagulopatią ciężarnej (małopłytkowość).
Zatrzymanie krążenia może nastąpić przy niezamierzonej całkowitej blokadzie podpajęczynówkowej, donaczyniowym podaniu leku
oraz przy zatorze wodami płodowymi lub powietrznym (np. gdy podczas cięcia cesarskiego wyłoniona macica znajduje się powyżej poziomu serca). Jeśli natychmiastowa resuscytacja okazuje się nieskuteczna, należy w trybie nagłym rozważyć wykonanie cięcia cesarskiego, o ile powikłanie nie ma związku z już wykonywaną
laparotomią. Ryzyko zatrzymania krążenia występuje również w sytuacji, w której po stwierdzeniu zbyt wysokiej blokady PP ustawia
się odruchowo stół w pozycji anty-Trendelenburga, aby ograniczyć
dogłowowe rozprzestrzenianie się leku. Może nastąpić odruchowe
zatrzymanie akcji serca w rezultacie aktywacji układu przywspółczulnego (zaleganie krwi w obszarze poniżej znieczulenia zmniejsza
powrót żylny, wywołując odruchową stymulację receptorów wrażliwych na rozciąganie w prawym przedsionku).
Szacuje się, że ryzyko śmierci rodzących kobiet podczas cięcia cesarskiego wzrasta trzykrotnie. Niemniej powikłania związane ze
znieczuleniem ogólnym występują lu-krotnie częściej niż w wyniku
znieczulenia przewodowego.
365
4.3.2. Poród w położeniu miednicowym płodu
Zbigniew Słomko
Położeniem miednicowym nazywamy położenie podłużne płodu,
w którym częścią przodującą jest miednica (pośladki) płodu, miednica razem ze stopkami bądź same kończyny dolne płodu.
Położenie miednicowe płodu występuje wokoło 3-4% porodów.
Jest ono znacznie częstsze w porodach przedwczesnych, a poniżej
28. tygodnia ciąży występuje wokoło 25% porodów. Poród płodu
w położeniu miednicowym stanowi wysokie ryzyko dla płodu.
Położenie miednicowe płodu dzielimy na:
• zupełne, w którym częścią przodującą są pośladki z dwiema stópkami, nóżki są zgięte we wszystkich stawach; jest to najkorzystniejsze dla przebiegu porodu ułożenie płodu;
• niezupełne, w którym możemy wyróżnić:
• ułożenie pośladkowe;
• ułożenie kolankowe;
• ułożenie stópkowe - przodują obydwie stópki (ryc. 4.12).
Rozważa się różne przyczyny położeń miednicowych płodu, jak
wielowodzie, nieprawidłowa budowa miednicy, ciąża wielopłodowa,
łożysko przodujące, ścieśniona miednica, guzy w miednicy mniejszej, wady rozwojowe płodu, lecz w 80% położeń miednicowych
płodu przyczyna pozostaje nieznana.
Zachorowalność i umieralność płodów i noworodków są trzykrotnie wyższe niż w położeniu główkowym. Przyczyny zagrożenia płodu:
• Niedotlenienie płodu i noworodka:
• zaburzenia przepływu krwi;
• ucisk przodującej pępowiny;
• owinięcie pępowiną;
• zapętlenie pępowiny;
• wypadnięcie pępowiny;
• ucisk pępowiny podczas pasażu.
• Mechaniczny uraz porodowy:
• szybki pasaż niezaadaptowanej główki przez matczyną miednicę;
• pęknięcie namiotu móżdżku;
• pęknięcie dużych naczyń;
• krwotok podtwardówkowy i podpajęczynówkowy;
• złamanie kości czaszki.
• Wcześniactwo.
• Przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego.
• Wady rozwojowe płodu.
366
~~~~}
e
Ryc. 4.12. Różne rodzaje ułożeń miednicowych: a - ułożenie miednicowe zupełne, b, c
- ułożenie pośladkowe, d, e - ułożenie kolankowe, f, g - ułożenie stópkowe.
Najistotniejszymi przyczynami niepowodzeń położniczych w położeniu miednicowym płodu są niedotlenienie i uraz mechaniczny.
Najczęstszą przyczynę niedotlenienia porodowego w położeniu
miednicowym stanowi zaburzenie w pępowinowym przepływie krwi
w wyniku wypadnięcia lub ucisku pępowiny przez następującą główkę bądź bark, względnie podczas drugiego okresu porodu i długotrwałej pomocy ręcznej. Dawne stwierdzenie, że doświadczonym położnikiem jest ten, kto potrafi skutecznie udzielić trudnej pomocy
ręcznej, nie jest uzasadnione, każdy bowiem doświadczony położnik
przeżył niepowodzenia w prowadzeniu porodu w położeniu miednicowym drogami naturalnymi. Stwierdzenie to należy zastąpić nowym - doświadczony położnik w prowadzeniu ciąży i porodu w po367
Tabela 4.5. Czynniki istotne dla rokowania
w polożeniu miednicowym
płodu
Czynniki korzystne
Obszerna miednica
Przewidywana
porodu
drogami
naturalnymi
Czynniki niekorzystne
Położenie miednicowe zupełne, mniej
korzystne pośladkowe
Główka płodu przygięta, prawidłowy
kręgosłupa
przy prowadzeniu
Ułożenie stópkowe,
Nieprawidłowa
zarys
masa płodu od 2500 do
3500g
kolankowe
budowa miednicy
Odgięta główka płodu, nieprawidłowe
wygięcie kręgosłupa
Przewidywana
masa płodu ponad 3500 g lub
poniżej 2500 g
Czynność skurczowa macicy dynamiczna.
Skurcze macicy częste, regularne, o właściwej amplitudzie i czasie trwania
Czynność skurczowa macicy słaba lub
niezborna. Skurcze macicy rzadkie, nieregularne, krótkie, o niskiej amplitudzie
Postęp porodu dynamiczny
Brak postępu lub wolny postęp porodu
Wywiad rodzinny bez obciążeń
Wywiad położniczy u pierwiastki obciążony
(np. wieloletnia niepłodność, poronienia itp.)
Wywiad u wieloródki: śmierć lub uszkodzenie
poprzedniego płodu
Przeszły i obecny stan ogólny dobry
Przebyte i obecne choroby matki
Wiek 20-25 lat
Wiek pierwiastki poniżej 16 lub powyżej 29 lat
Szyjka macicy miękka, elastyczna, skrócona,
scentralizowana
Szyjka macicy sztywna, twarda, długa, bliżej
kości krzyżowej
Ujście zewnętrzne i wewnętrzne elastyczne,
rozwarcie na 2-3 cm przed wystąpieniem
czynności skurczowej macicy
Pęknięcie błon płodowych przy braku czynności skurczowej, niedonoszonej ciąży,
utrzymanej części pochwowej
Brak objawów zagrożenia płodu
Objawy zagrożenia płodu (niedotlenienie,
zakażenie)
Ciąża donoszona lub wiek ciążowy bliski
terminu porodu
Wiek ciążowy poniżej 36. tygodnia ciąży lub
powyżej 42. tygodnia ciąży
Część przodująca ustalona w płaszczyźnie
wchodu miednicy lub próżni
Część przodująca
nad wchodem
miednicy
łożeniu miednicowym jest przewidujący i nie dopuszcza do trudnego
porodu drogami naturalnymi.
Czynniki rozpatrywane przy wyborze metody prowadzenia porodu płodu w położeniu miednicowym występują zwykle jako cechy
zespolone. Tylko część z nich, jak wymiary miednicy czy wielkość
płodu, można ocenić ilościowo. Inne, np. uprzednio leczona niepłodność lub obciążony wywiad położniczy, jakkolwiek istotne przy podejmowaniu decyzji, są trudne do oceny ilościowej i stanowią dodat368
kowe czynniki ryzyka. Uważa się, że rozpatrywane prognostycznie
istotne czynniki stanowią tylko usystematyzowanie danych klinicznych, pomocnych w podjęciu decyzji przez doświadczonego klinicystę, przy czym decyzja nie jest ostateczna i może ulec zmianie w zależności od przebiegu porodu.
Liczni położnicy uznali cięcie cesarskie w położeniu miednicowym płodu za najbezpieczniejszą drogę prowadzenia porodu. Na
podstawie bardzo licznych opracowań klinicznych pochodzących
z różnych ośrodków i krajów można stwierdzić wzrost odsetka porodów zakończonych cięciem cesarskim w położeniu miednicowym
w ostatnich dwóch dekadach. Początkowo za wskazania do tej operacji zostały uznane następujące czynniki: ścieśniona miednica, duży
płód, wypadnięcie pępowiny, łożysko przodujące, wiek pierwiastki
powyżej 29 lat i przedwczesne pęknięcie błon płodowych. Lista
wskazań ulega stałemu poszerzeniu i ostatnio dopisano kolejne, są to:
nadmiernie odgięta główka, obciążony wywiad położniczy, poród
przedwczesny i zaburzenia w czynności skurczowej macicy. Przy
główce nadmiernie wyprostowanej lub odgiętej ryzyko uszkodzenia
wewnątrzmacicznego jest wysokie i osiąga aż 30%.
Zasadniczym elementem postępowania jest dokonanie wstępnego
wyboru metody prowadzenia porodu na podstawie oceny podstawowych klinicznych parametrów oraz fetometrii, posługując się metodą
ultrasonograficzną. Przy wyborze naturalnej drogi porodu prowadzenie zachowawcze należy kontynuować, jeśli stwierdza się postęp porodu oraz brak objawów zagrożenia płodu. Prowadzenie porodu
miednicowego w pierwszym okresie porodu powinno być zachowawcze tak długo, jak długo widoczny jest postęp w rozwieraniu
szyjki i obniżaniu miednicy płodu. Błony płodowe należy utrzymać
nienaruszone, jak długo jest to możliwe, zmniejsza to ryzyko wypadnięcia pępowiny. Gdy nastąpi samoistne pęknięcie błon, należy natychmiast przeprowadzić badanie wewnętrzne oraz ocenę czynności
serca płodu. Nie należy rozpoczynać parcia przed całkowitym rozwarciem szyjki macicy. U rodzących, u których podjęto decyzję o porodzie drogami naturalnymi, należy prowadzić monitorowanie kardiotokograficzne w celu wykrycia objawów zagrożenia płodu lub zaburzeń czynności skurczowej macicy. Przy pojawieniu się objawów
zagrożenia płodu decyzję o porodzie drogami naturalnymi należy
zmienić i skończyć poród cięciem cesarskim.
Gdy czynniki prognostyczne porodu w położeniu miednicowym
rokują pomyślnie, stosujemy pomoc ręczną metodą Brachta. Sposób
Brachta polega wyłącznie na kierowaniu tułowia płodu w kierunku
zgodnym z linią prowadzącą miednicy i ucisk na dno macicy przez
osobę asystującą udaje się zastąpić we właściwym czasie podaną dożylnie oksytocyną. Jednakże autorzy niemieccy uważają ucisk wywierany na macicę za nieodłączną część metody Brachta i gdy odstę-
Postępowanie
369
puje się od tej części zabiegu, określają to postępowanie samoistnym
porodem w asyście. Zdecydowana większość autorów, stosując sposób Brachta, rezygnuje z niebezpiecznego dla płodu i matki mechanicznego ucisku na powłoki brzuszne i macicę, natomiast w końcowym etapie porodu podaje dożylnie oksytocynę w jednorazowej
dawce 5 jednostek.
Preferując pomoc sposobem Brachta z nacięciem krocza oraz
wstrzyknięciem dożylnym oksytocyny, należy pamiętać, że nie zawsze ten sposób gwarantuje urodzenie płodu. Zatem każdy aktywny
położnik-chirurg powinien opanować, oprócz metody Brachta, klasyczną technikę uwolnienia rączek płodu oraz przeprowadzenie porodu główki sposobem Mauriceau- Veit-Smelliego.
Wydobycie płodu, a ściślej ekstrakcja, jest metodą z pociąganiem
i ten element jest najbardziej niekorzystny w skutkach zarówno dla
matki, jak i płodu. Pociąganie płodu nie tylko w sposób bezpośredni
wzmaga ryzyko urazu, lecz zwykle powoduje dalsze zaburzenia mechanizmu porodowego wskutek zarzucenia rączek i dalszych tego następstw.
Częściowa ekstrakcja (tj. po urodzeniu pośladków i tułowia płodu
do pępka) i całkowita ekstrakcja są obarczone wysokim ryzykiem dla
płodu, często większym niż postawa wyczekująca. Jeśli częściowa
ekstrakcja płodu w szczególnych okolicznościach być może znajduje
uzasadnienie, to całkowita ekstrakcja powinna raczej zostać zastąpiona cięciem cesarskim (jeśli nie ma przeciwwskazań).
4.3.3. Poród w nieprawidłowym ułożeniu płodu
Zbigniew Słomko
Współczesne położnictwo stało się bardziej aktywne i rozszerzyło
zakres metod diagnostycznych, posługując się osiągnięciami biofizyki i biochemii, jednak nie może to oznaczać rezygnacji ze szczegółowej znajomości zaburzeń mechanizmu porodowego. Z tego względu
przedstawiano poniżej istotne szczegóły zaburzeń topografii płodu
i mechanizmu porodowego.
4.3.3.1. Ułożenie odgięciowe
Brak przygięcia główki, czyli niedokonany jej pierwszy zwrot, stanowi zaburzenie mechanizmu porodowego, ponieważ płaszczyzna miarodajna główki jest większa; określa się to ułożeniem odgięciowym.
Wyróżnia się trzy stopnie ułożenia odgięciowego: ciemieniowe, czołowe i twarzyczkowe (ryc. 4.13).
370
a
b
c
d
Ryc. 4.13. Ułożenie główki: a - przygięciowe, b - ciemieniowe, c - czołowe, d - twarzyczkowe.
Niektórzy położnicy wyrozruają najmniejszy stopień odgięcia,
w którym punkt prowadzący znajduje się między ciemiączkami
przednim i tylnym.
Ułożenie ciemieniowe
Poród w ułożeniu ciemieniowym charakteryzuje się tym, że punktem
prowadzącym jest ciemiączko przednie, główka przechodzi przez kanał rodny wyprostowana i nie dokonuje przygięcia.
Ułożenie ciemieniowe, łącznie z ułożeniem czołowym i twarzyczkowym, należy do ułożeń odgięciowych, w których rodzenie się
główki zwykle następuje przy grzbiecie płodu i potylicy zwróconych
całkowicie lub prawie całkowicie ku kości krzyżowej.
Obecnie wielu autorów wyodrębnia ułożenie czołowe i twarzyczkowe jako znacznego stopnia ułożenia odgięciowe, natomiast poród
w ułożeniu ciemieniowym zalicza do porodów w tylnym potylicowym ustawieniu główki.
Według ujęć klasycznych ten sposób podziału jest nieadekwatny
lub co najmniej dyskusyjny, ponieważ poród w ułożeniu ciemieniowym nie jest nieprawidłowością w ustawieniu, ale stanowi nieprawidłowość w ułożeniu główki płodu, która rodzi się w odmianie potylicowo-tylnej, lecz przede wszystkim w odgięciu. Ta argumentacja jest
jednak tylko częściowo słuszna, ponieważ nie uwzględnia etapu porodu.
Mechanizm porodowy w ułożeniu ciemieniowym przebiega w ten
sposób, że główka początkowo ustala się w miednicy mniejszej ze
szwem strzałkowym w wymiarze ukośnym i potylicą skośnie skiero371
waną ku tyłowi, przy czym znajduje się w ułożeniu obojętnym, pośrednim między przygięciem a wyprostowaniem.
Główka przy obniżeniu się do próżni miednicy odgina się, a twarz
zwraca się pod spojenie łonowe. Dopiero na tym etapie mechanizm
porodowy rozstrzyga się w sensie ułożenia ciemieniowego. Okolica
główki między nasadą nosa a granicą owłosienia czoła wstawia się
w łuk podłonowy, po uprzednim zwrocie szwu strzałkowego do wymiaru prostego. Następnie zaś przez przygięcie rodzi się po kroczu
tyłogłowie. Z kolei główka wykonuje ruch wyprostny aż do chwili,
kiedy spod spojenia łonowego urodzi się twarz.
Prognoza w ułożeniu ciemieniowym jest zwykle pomyślna, jedynie niewspółmierność porodowa, zaburzenia w czynności skurczowej
macicy lub objawy zagrożenia płodu mogą stanowić wskazania do
operacyjnego ukończenia porodu.
Zestawienie cech mechanizmu porodowego w ułożeniu ciemieniowym:
• punkt prowadzący: ciemiączko przednie;
• płaszczyzna miarodajna: czołowo-potyliczna, której obwód wynosi 34 cm;
• punkt podparcia: czoło - granica owłosienia;
• mechanizm porodu główki w płaszczyźnie wychodu: początkowo
przygięcie, następnie odgięcie;
• kształt główki: krótkogłowie;
• przedgłowie: w okolicy ciemiączka przedniego, przy ustawieniu
lewym bardziej po stronie prawej, w ustawieniu prawym - bardziej po stronie lewej.
Ułożenie odgięciowe wysokiego stopnia - twarzyczkowe
i czołowe
Ze względu na rzadkość występowania ułożenia czołowego i twarzyczkowego można uzyskać doświadczenie lub wyciągać wnioski
jedynie na podstawie wieloletnich obserwacji populacji o dużej liczebności. Etiologia zarówno ułożenia czołowego, jak i twarzyczkowego jest właściwie identyczna, ponieważ zwykle powstaje w przebiegu porodu, najczęściej poprzedzają ją lżejsze stopnie odgięcia.
Czynniki przyczynowe ułożeń czołowych i twarzyczkowych raczej nie są stałe, lecz przemijające, ponieważ powtórne występowanie tego typu ułożeń u tej samej kobiety jest niezwykle rzadkie. Należy stwierdzić, że przyczyny tego powikłania wokoło 3/4 pozostają
nieznane lub przypadkowe. Wśród czynników matczynych wymienia
się zaawansowany wiek, wielorodność, wady rozwojowe macicy, guzy narządów płciowych; nie stwierdzono jednak statystycznej znamienności.
372
Ułożenie czołowe
Ułożenie czołowe jest wysokim stopniem ułożenia odgięci owego,
w którym czoło płodu obejmuje i utrzymuje rolę punktu prowadzącego. Płaszczyzną miarodajną główki jest płaszczyzna jarzmowo-ciemieniowa (planum maxilo-parietalei, której obwód wynosi 36 cm.
Ze względu na poród główki w największym istniejącym obwodzie
ułożenie czołowe stanowi duże niebezpieczeństwo
dla matki i płodu.
Częstość występowania ułożenia czołowego z uwagi na możliwość
zmiany ułożenia waha się od 1 : 600 porodów do 1 : 3000 porodów,
średnio 0,8% (1 : 1300 porodów).
Rozpoznanie ułożenia czołowego ustalamy na podstawie badania
zewnętrznego i wewnętrznego przez pochwę. W badaniu zewnętrznym najważniejszym objawem, podobnie jak w ułożeniu twarzyczkowym, jest stwierdzenie oporu potylicy po stronie wygiętego grzbietu.
W starym piśmiennictwie
umieralność dzieci oceniano na około
75%. Współczesne doniesienia podają niższą, aczkolwiek nadal wysoką umieralność okołoporodową
płodów i noworodków - od 4 do
14%, a po wyłączeniu wcześniaków i noworodków z wadami rozwojowymi - od 1,3 do 6%. Dobre wyniki w ułożeniu czołowym można
uzyskać przez szerokie stosowanie wskazań do cięcia cesarskiego.
Wobec bardzo wysokiego niebezpieczeństwa
operacji położniczych pochwowych
w ułożeniu czołowym pozostaje alternatywa:
cięcie cesarskie lub poród samoistny z szerokim nacięciem krocza.
Operacja kleszczowa, szczególnie gdy jest związana z koniecznością
rotacji główki, jest operacją ciężko traumatyzującą płód i matkę i nie
powinna być stosowana. Wielu współczesnych
autorów przestrzega
przed zakończeniem porodu operacją kleszczową, niezwykle niebezpieczną w określonych warunkach. Uważa się, że ułożenie czołowe
stwierdzone u żywego donoszonego płodu stanowi wręcz poważne
wskazanie do zakończenia porodu cięciem cesarskim, zarówno ze
względu na płód, jak i matkę.
Zestawienie cech mechanizmu
porodowego
w ułożeniu czołowym:
• punkt prowadzący: czoło;
• płaszczyzna miarodajna: bródkowo-ciemieniowa
(obwód - 36 cm);
• punkt podparcia: twarz, szczęka;
• mechanizm porodu główki w płaszczyźnie wychodu: początkowo
przygięcie, następnie odgięcie;
• kształt główki: czaszka stożkowa;
• przedgłowie: na kości czołowej i części twarzy zwróconej w kierunku spojenia łonowego.
373
Ułożenie twarzyczkowe
Częstość występowania tego ułożenia obliczona w populacji o dużej
liczebności wynosi 0,21 %, tj. 1 : 460 porodów. Jednak po wyłączeniu
porodów przedwczesnych oraz bezczaszkowców częstość ułożeń
twarzyczkowych wynosi 0,12%, tj. 1 : 840 porodów.
Częstość ułożeń twarzyczkowych jest zależna również od aktywności diagnostycznej i terapeutycznej, ponieważ część ułożeń czołowych podczas dalszego przebiegu porodu zmienia się w ułożenia
twarzyczkowe. Zatem wczesna diagnostyka i aktywne postępowanie
zmieniają stosunek ilościowy na korzyść występowania ułożeń czołowych.
Ustalanie się płodu we wchodzie miednicy z odgiętą główką jest
okolicznością bardzo niekorzystną dla dalszego przebiegu porodu.
Odgięcie główki zwiększa opory na drodze płodu, który przebywa
kanał porodowy znacznie większym obwodem główki. Płód rodzący
się z przodującą twarzyczką wykazuje swoiste wygięcie kręgosłupa
oraz wysunięcie żuchwy z bródką. Wygięcie kręgosłupa piersiowego
sprawia, że klatka piersiowa wypukla się ku przodowi, natomiast
miednica płodu ku tyłowi. Potylica odgiętej główki opiera się o górną część grzbietu między łopatkami. Okolicą przodującą staje się
twarzyczka płodu, a zwłaszcza jej klinowato wysunięta żuchwa.
W mechanizmie przebiegu porodu ułożenie twarzyczkowe charakteryzuje ustawienie bródki. Odróżnia się ułożenie bródkowe przednie
(mentoanteriore - m.a.), bródkowe tylne (mentoposteriore - m.p.)
oraz bródkowo-poprzeczne (mentotransversale - m.t.).
Najbardziej istotne jest ustawienie bródki w końcowym etapie porodu, które pod względem częstości kształtuje się następująco: m.a.
50-95%, m.t. 0-5% i m.p. 5-50%.
Odgięcie główki zwykle następuje na początku porodu podczas
ustalania się główki. Odgięcie główki zwiększa się z siłą skurczów
i ze wzrostem oporów ze strony wchodu miednicy. W ten sposób
okolicą przodującą stają się kolejno okolice: ciemiączka przedniego,
czoła, szczęki i wreszcie żuchwa z bródką, która w odmianie przedniej znajduje się w prawym przednim kwadrancie wchodu. Ustalenie
przodującej twarzyczki następuje w ten sposób, że jej linia twarzowa
(tj. łącząca bródkę z czubkiem i nasadą nosa) przebiega w skośnym
wymiarze wchodu. Główka wstawia się do wchodu i zstępuje w kanale rodnym wymiarem gnykowo-ciemieniowym.
Zwrot wewnętrzny odgiętej główki przodującą twarzyczką odbywa się analogicznie jak zwrot główki z przodującą potylicą, tzn. ku
przodowi. Na dnie miednicy mniejszej linia twarzowa z wymiarów
skośnych miednicy ulega rotacji o 45° do wymiaru prostego wychodu z bródką skierowaną pod spojenie łonowe. Następnie w szparze
sromowej ukazują się najpierw usta i nosek, a następnie czoło i cie374
miączko przednie. Dolna powierzchnia żuchwy opiera się o dolną
krawędź, stanowiąc punkt obrotu, dokoła którego stopniowo przygina się główka.
W ułożeniu twarzyczkowym przednim, w którym bródka w wychodzie zwraca się pod spojenie łonowe, poród drogami naturalnymi
jest możliwy, lecz niebezpieczny. Zagrożenie płodu występuje z powodu nieszczelnego zamknięcia dolnego bieguna jaja, co sprzyja
przedwczesnemu pękaniu błon płodowych i częstszemu wypadaniu
pępowiny. Badaniem przez pochwę stwierdza się, że bródka znajduje
się w okolicy łonowej, a obok bródki w polu badania znaleźć się mogą usta, nos, policzki i krawędzie oczodołów.
Czas trwania porodu w tym ułożeniu zwykle jest przedłużony. Porody w tym ułożeniu mogą być powikłane wskutek dysproporcji płodowo-miednicowej.
Zestawienie cech mechanizmu porodowego w ułożeniu twarzyczkowym:
• punkt prowadzący: szczęka i nos;
• punkt podparcia: szyja i podbródek;
• płaszczyzna miarodajna: płaszczyzna tchawiczo-ciemieniowa
34cm;
• mechanizm porodu główki w płaszczyźnie wychodu: przygięcie
na wychodzie;
• kształt główki: długogłowie;
• przedgłowie: twarz, w ustawieniu lewym policzek prawy, w ustawieniu prawym policzek lewy.
W przebiegu niekorzystnym odgięta główka wykonuje zwrot wewnętrzny o 45°, w wyniku którego poród zostaje zatrzymany z bródką płodu na krzywiźnie kości krzyżowej. Po tak dokonanym zwrocie
wewnętrznym dalszy postęp porodu jest niemożliwy, ponieważ bródka opiera się o kość krzyżową, a szyja płodu jest znacznie krótsza niż
krzywizna kości krzyżowej. W tej sytuacji wyjście główki z kanału
rodnego musiałoby nastąpić jednocześnie z klatką piersiową,
Przedłużony poród, przedwczesne pęknięcie błon płodowych
i znaczny ucisk mechaniczny sprzyjają rozwinięciu zakażenia u matki. Brak postępu porodu przy wewnętrznym zwrocie bródkowym tylnym prowadzi do zaburzeń akcji skurczowej, typowych dla przeszkody porodowej i grożącego pęknięcia macicy.
Zagrożenie płodu wynika z zaburzonego mechanizmu, ponieważ
odgięta główka po zejściu na dno miednicy nie może się urodzić drogą naturalną, Płodowi w tej sytuacji zagraża niedotlenienie oraz uraz.
Postępowanie lekarskie w przypadku porodu twarzyczkowego ze
zwrotem bródki ku tyłowi polega na wczesnym rozpoznaniu i przeprowadzeniu odpowiednio wcześnie cięcia cesarskiego.
375
4.3.4.
Poród w nieprawidłowych ustawieniach płodu
Zbigniew Słomko
4.3.4.1. Wysokie proste ustawienie główki płodu
6wki
376
Główka płodu jest największą częścią ciała płodu, a możliwości adaptacji jej kształtu do budowy miednicy są ograniczone. Z powyższych względów istotnym elementem mechanizmu porodowego są
zwroty główki, czyli zmiany ustawienia i ułożenia podczas przechodzenia przez poszczególne części kanału rodnego.
Odróżnia się ustawienie potylicowe przednie tpositio occipitalis
anterior), gdy tyłogłowie jest zwrócone ku spojeniu łonowemu, oraz
ustawienie potylicowe tylne (positio occipitalis sacralisi, gdy potylica zwrócona jest ku kości krzyżowej. Częstość rozpoznanego klinicznie wysokiego prostego ustawienia główki ocenia się na 0,5 do 1%,
przy czym ustawienie potylicowe przednie występuje częściej niż
ustawienie potylicowe tylne.
Największymi wymiarami wchodu miednicy są wymiary poprzeczny i skośny, a najmniejszym prosty.
Największymi wymiarami główki płodu są wymiary proste, to jest
zgodne z przebiegiem szwu strzałkowego. Z tych względów najkorzystniejsze dla ustalenia się główki we wchodzie miednicy jest wstawienie się szwem strzałkowym w wymiarze poprzecznym lub ukośnym płaszczyzny wchodu. Jeżeli jednak warunki dla ustalenia się
główki w tych wymiarach płaszczyzny wchodu miednicy są niekorzystne, główka zostaje przez siłę skurczów macicy przyparta do
wchodu ze szwem strzałkowym przebiegającym w wymiarze prostym lub prawie prostym. Utrzymanie się tego stanu w dalszym przebiegu porodu ocenia się jako patologiczny mechanizm porodowy
i określa mianem wysokiego prostego ustawienia główki (ryc. 4.14).
Określenie tego mechanizmu porodowego jako patologicznego w odniesieniu do budowy miednicy o kształcie antropoidalnym nie jest
zasadne, a ustalenie się główki w wymiarze prostym należy uznać za
fizjologiczne. Jeżeli w czasie niepostępującego porodu badaniem wewnętrznym stwierdza się, że główka płodu szwem strzałkowym wstawia się lub wstawiła się w wymiarze prostym do wchodu miednicy,
to wówczas taką sytuację położniczą określamy wysokim prostym
ustawieniem główki.
Wysokie proste ustawienie główki występuje najczęściej w przypadku miednic płaskich, miednic ogólnie jednostajnie ścieśnionych,
miednic antropoidalnych, a także przy niewspółmierności płodowo-miednicowej.
Rozpoznanie ustala się na podstawie wyników badania zewnętrznego i wewnętrznego rodzącej. Obserwacja porodu pozwala stwier-
Ryc. 4.14. Wysokie proste ustawienie główki: a - odmiana przednia, b - odmiana tylna.
dzić brak postępu porodu, badanie zewnętrzne - zaburzenia w budowie miednicy, wystawanie główki nad spojenie łonowe, ustawienie
grzbietu płodu najczęściej w linii środkowej ciała.
Badaniem wewnętrznym (badanie rozstrzygające) stwierdza się,
że główka znajduje się we wchodzie miednicy, szew strzałkowy
w wymiarze prostym, ciemię tylne bliżej spojenia łonowego (przy
ustawieniu przednim) lub bliżej kości krzyżowej (przy ustawieniu
tylnym).
Poród drogami naturalnymi jest możliwy tylko przy obszernej
miednicy i małej główce płodu, z dużą zdolnością adaptacyjną.
Główka nie dokonuje wówczas żadnych zwrotów, wstawia się
szwem strzałkowym w wymiar prosty wchodu i tak przechodzi przez
cały kanał rodny. W odmianie przedniej (potylica od strony spojenia
łonowego) poród jest łatwiejszy, natomiast w odmianie tylnej trudny
lub niemożliwy. Przy większej główce bądź nieprawidłowej miednicy poród naturalny jest niemożliwy, grozi obumarciem płodu i pęknięciem macicy.
Przy wczesnym i prawidłowym rozpoznaniu oraz właściwym postępowaniu rokowanie jest pomyślne dla matki i płodu. Przy niedostatecznej lub późnej interwencji lekarskiej u matki może dojść do
pęknięcia macicy, natomiast płód może się urodzić martwy.
Przy obszernej miednicy i małej główce płodu należy podjąć próbę porodu drogami naturalnymi. W razie stwierdzenia niepostępującego porodu i wysokiego prostego ustawienia główki wskazane jest
cięcie cesarskie.
377
W przebiegu porodu często występują zaburzenia czynności skurczowej macicy, czego następstwem jest wydłużenie czasu trwania
porodu. Jeżeli nie stwierdza się niewspółmierności porodowej, a postęp porodu jest ewidentny, należy czekać na poród drogami naturalnymi. Stymulacja oksytocyną czynności skurczowej może być uzasadniona wobec jej zaburzeń przy braku niewspółmierności. Przedłużony poród, brak wyraźnego postępu porodu przy wysokim prostym
ustawieniu główki stanowią wskazania do cięcia cesarskiego.
4.3.4.2. Niskie poprzeczne ustawienie główki płodu
Niskim poprzecznym ustawieniem główki płodu określa się sytuację,
w której przy całkowitym rozwarciu ujścia główka osiągnęła dno
miednicy, lecz nie dokonała drugiego zwrotu, szew strzałkowy przebiega w wymiarze poprzecznym wychodu miednicy (ryc. 4.15).
Mimo prawidłowej czynności skurczowej i parcia nie dokonuje
się drugi zwrot główki i brak jest tendencji do tego zwrotu. Te zastrzeżenia w definicji niskiego poprzecznego ustawienia główki są
właściwe, ponieważ podczas prawidłowo przebiegającego porodu
wewnętrzny zwrot główki dokonuje się dopiero na dnie miednicy.
Niskie poprzeczne ustawienie główki staje się nieprawidłowością
w mechanizmie porodowym dopiero w przypadku znacznego przedłużenia się porodu spowodowanego niedokonaniem drugiego zwrotu główki.
Zwykle w tej sytuacji klinicznej punktem prowadzącym jest
wierzchołek czaszki, a ciemię tylne i przednie są badane na tej samej
wysokości. Dlatego wielu autorów uważa, że pierwotną przyczyną
niskiego poprzecznego ustawienia główki jest nieprawidłowość
w ułożeniu główki, tj. brak przygięcia. Jednak obie te nieprawidłości
Ryc. 4.15. Niskie poprzeczne ustawienie główki.
378
(brak przygięcia główki i niskie poprzeczne ustawienie) mogą być
następstwem tej samej przyczyny, np. kształtu miednicy i słabej
czynności skurczowej macicy.
W etiologii niskiego poprzecznego ustawienia główki niewątpliwie odgrywają rolę takie czynniki, jak zmniejszenie prostego tylnego
wymiaru miednicy, platypeloidalny i androidalny kształt miednicy
oraz silnie wystające kolce kulszowe. Są to przeszkody, które przy
znacznej zdolności adaptacyjnej główki oraz dostatecznie silnej
czynności skurczowej macicy mogą być pokonane.
Badaniem wewnętrznym przez pochwę stwierdza się, że główka
płodu znajduje się na dnie miednicy, szew strzałkowy w wymiarze
poprzecznym miednicy, punktem prowadzącym jest okolica międzyciemieniowa.
Rokowanie dla płodu i matki jestna ogół pomyślne. Stwierdza się
jednak w tej grupie porodów więcej urazów główki płodu (spowodowanych oporem tkanek dna miednicy i mięśni krocza oraz niedotlenieniem z powodu przedłużania się drugiego okresu porodu), a u matek - uszkodzeń ścian pochwy i tkanek krocza.
W prowadzeniu porodu należy rozpocząć od postępowania, które
określamy profilaktycznym, tj. od ułożenia rodzącej na boku. Przyczyny braku rotacji, zwrotu wewnętrznego przy niskim poprzecznym
ustawieniu główki, większość autorów, jak już wspomniano, upatruje
w braku przygięcia główki. Po ułożeniu rodzącej w pozycji na boku
następuje zbliżenie ciemiączka tylnego do osi miednicy; w ten sposób okolica potylicy staje się punktem prowadzącym, ułatwiając dokonanie zwrotu główki.
Jak z tego wynika, celowe jest ułożenie rodzącej na boku odpowiadającym usytuowaniu ciemiączka tylnego, tj. w ustawieniu lewym (pierwszym) na boku lewym, natomiast w ustawieniu prawym
(drugim) na boku prawym.
Próbą wyjaśnienia tego mechanizmu jest stwierdzenie, że trzon
macicy po ułożeniu rodzącej na boku opada na odpowiednią stronę,
a następstwo tego działania jest analogiczne do dźwigni dwuramiennej kierującej część przodującą ku linii prowadzącej. Ta próba korekcji mechanizmu porodowego, chociaż uzasadniona, powinna być
ograniczona czasowo, co dyktują okoliczności kliniczne, nie powinna
jednak trwać dłużej niż 1-2 godziny.
Jeżeli ułożenie na boku nie prowadzi do rotacji główki, przed
przystąpieniem do dalszych czynności należy powtórnie przeanalizować budowę i kształt miednicy, a szczególnie płaszczyznę wychodu.
Stwierdzenie braku niewspółmierności główki i wychodu miednicy
upoważnia do podejmowania prób porodu drogami naturalnymi,
w przeciwnym razie droga brzuszna pozostaje bezpieczniejsza. Jeśli
stwierdza się osłabienie czynności skurczowej macicy, zastosowanie
oksytocyny w dożylnym wlewie kroplowym jest uzasadnione.
379
Podejmując operacyjne zakończenie porodu, należy pamiętać, że
w określonej sytuacji konieczność dokonania trakcji i rotacji główki
sprzyja uszkodzeniu tkanek. Dawniej niskie poprzeczne ustawienie
główki uważano za wskazanie do operacji kleszczowej. Obecnie
wskazuje się na niebezpieczeństwo i trudności związane z użyciem
kleszczy i zaleca użycie wyciągacza próżniowego. Po założeniu peloty w okolicy ciemiączka tylnego istnieje możliwość jednoczesnej
trakcji i rotacji. Już lekkie pociąganie przy właściwie założonej pelocie w okolicy ciemiączka małego wywołuje przygięcie główki i łatwą
rotację.
4.3.5. Poród w ciąży wielopłodowej
Witold Malinowski
Optymalny termin, w którym powinna być zakończona ciąża wiei 0płodowa o niepowikłanym przebiegu, nie został jak dotąd ściśle
określony. Najniższy odsetek umieralności bliźniąt obserwuje się
wówczas, gdy ciąża ulega rozwiązaniu pomiędzy 37. a 39. tygodniem, a masa urodzeniowa noworodków wynosi od 2500 do 3100 g.
4.3.5.1. Topografia położenia płodów w jamie macicy
W ciążach bliźniaczych istnieje dziewięć możliwych kombinacji położenia płodów względem siebie. Najkorzystniejszą odmianą położenia obu płodów jest położenie podłużne główkowo-główkowe,
stwierdzane w 40-50% porodów bliźniaczych. Każdy inny rodzaj
położenia związany jest z istotnym wzrostem umieralności i zachorowalności noworodków. W dalszych 30-40% przypadków jeden
z płodów znajduje się w położeniu główkowym, a drugi w miednicowym, przy czym w położeniu główkowym znacznie częściej bliźniak
A (w trzech przypadkach na cztery). Zatem około 75% bliźniąt A rodzi się z położenia główkowego. Znacznie rzadziej występują inne
kombinacje położenia płodów względem siebie (ryc. 4.16).
4.3.5.2. Rokowania dla drugiego płodu (płód B)
Większość badań wskazuje, że odsetek umieralności i zachorowalności okołoporodowej dla bliźniaka B jest wyższy niż dla bliźniaka A.
Zagrożenia porodowe dla bliźniaka B związane są głównie z jego
nieprawidłowym położeniem wymagającym interwencji położniczej
oraz z niedotlenieniem wewnątrzmacicznym, zwłaszcza w przypadku
380
gł6wka-pośladki
gł6wka-gł6wka
4%
pośladki-poprzeczne
1%
poprzeczne-poprzeczne
Ryc. 4.16. Kombinacje położenia bliżniąt w jamie macicy w trakcie porodu.
znacznego opóźnienia jego porodu. Zespół zaburzeń oddechowych
spotykany jest częściej u noworodków urodzonych jako drugie,
a w przypadku rozwinięcia się u obu płodów bardziej nasilony u drugiego. Natomiast bliźniaki A częściej narażone są na spowodowane
urazem porodowym krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego,
a także na wstępującą infekcję wewnątrzmaciczną.
4.3.5.3. Odstęp czasu pomiędzy porodem pierwszego
i drugiego bliźniaka
Przez wiele lat panował pogląd, że optymalny odstęp czasu pomiędzy porodem pierwszego i drugiego płodu powinien wynosić od 10
do 20 minut. Poród wcześniejszy (poniżej 10 minut) prowadził często do urazu okołoporodowego, a dłuższy (powyżej 20 minut) do wewnątrztnacicznego niedotlenienia płodu. Obecnie, w dobie możliwości zastosowania ciągłego elektronicznego monitorowania stanu płodu w jamie macicy, wielkość odstępu czasu, jaki upłynął od porodu
bliźniaka A do porodu bliźniaka B, nie ma tak istotnego znaczenia
praktycznego. Powinien on być limitowany stopniem zagrożenia pozostającego w macicy płodu. Interwencja położnicza w celu szybkiego urodzenia drugiego płodu powinna być podejmowana jedynie
381
wówczas, gdy pojawią się objawy jego zagrożenia wewnątrzmacicznego.
W przypadkach rozpoczętego porodu przed 30. tygodniem ciąży
drugi płód nie musi być urodzony w tym samym czasie co pierwszy
(tzw. poród wybiórczy). W piśmiennictwie przytaczane są przypadki
bardzo długich przerw pomiędzy porodami bliźniąt, wynoszące nawet 131 dni. Wymaga to jednak obecności ciąży dwukosmówkowej,
zachowanego pęcherza płodowego pozostającego płodu, ustąpienia
czynności skurczowej macicy oraz braku objawów infekcji. Pępowina urodzonego płodu powinna być zawiązana i obcięta, a łożysko pozostawione w macicy.
4.3.5.4. Prowadzenie porodu w ciąży wielopłodowej
Poród w przypadku ciąży wielopłodowej, niezależnie od stopnia intensyfikacji opieki prenatalnej, stanowi dla płodów kolejne zagrożenie, znacznie wyższe od stwierdzanego w ciąży pojedynczej. Występują tu bowiem, ze zwiększoną częstością, zarówno wszystkie te powikłania, jakie towarzyszą porodowi pojedynczego płodu, jak i inne,
specyficzne wyłącznie dla ciąż wielopłodowych: nieprawidłowe położenie obu płodów (bądź jednego), rozbieżny wzrost wewnątrzmaciczny płodów, współobecność żywego płodu z obumarłym wewnątrzmacicznie współbliźniakiem, obecność połączeń naczyniowych pomiędzy bliźniakami w łożyskach jednokosmówkowych,
zakleszczenie płodów, a także zapętlenia, zawęźlenia i okręcenia
sznurów pępowinowych oraz obecność płodów niecałkowicie rozdzielonych w ciążach jednoowodniowych. Dlatego porody ciąż wielopłodowych wymagają odrębnego, znacznie rozszerzonego sposobu
postępowania, który powinien bezwzględnie zawierać następujące
elementy:
• ścisłe zdiagnozowanie kosmówkowości i owodniowości, liczby
płodów, położenia płodów, nieprawidłowości w ich rozwoju oraz
analizę przebiegu ciąży i przeszłości położniczej kobiety;
• odpowiednio wczesne zaplanowanie sposobu rozwiązania;
• prowadzenie porodu przez wysoko kwalifikowany, doświadczony
zespół porodowy;
• zapewnienie w sali porodowej dostępności aparatury monitorującej stan płodów i rodzącej;
• zapewnienie wzmożonej opieki poporodowej nad położnicą i noworodkami.
Każdy poród wielopłodowy, a zwłaszcza poprzedzony powikłaniami w przebiegu ciąży, powinien odbywać się na oddziale szpitalnym w pełni do tego przygotowanym.
382
Okres porodu w ciąży bliźniaczej stanowi wyzwanie dla doświadczenia, umiejętności i współpracy poszczególnych członków zespołu
porodowego, w skład którego wchodzi:
• dwóch wykwalifikowanych położników oraz dwie położne;
• dwóch neonatologów posiadających doświadczenie w resuscytacji
noworodków;
• zespół anestezjologiczny, przygotowany do ewentualności natychmiastowego znieczulenia rodzącej w razie konieczności wykonania zabiegu położniczego lub cięcia cesarskiego;
• wykwalifikowany ultrasonografista Gest nim jeden z położników
obecnych przy porodzie);
• doświadczona instrumentariuszka.
Możliwość jednoczesnego monitorowania czynności serc u obu
płodów w trakcie zarówno pierwszego, jak i drugiego okresu porodu
stanowi obecnie w ciążach wielopłodowych zasadniczy element prawidłowej opieki śródporodowej. W razie trudności w uzyskaniu czytelnego zapisu FHR należy natychmiast przeprowadzić ultrasonograficzną lokalizację serca płodu. Po porodzie płodu A monitorowanie
kardiotokograficzne pozostającego jeszcze w jamie macicy bliźniaka
B musi być nadal prowadzone, a po odpłynięciu płynu owodniowego
szczególnie wzmożone.
4.3.5.5. Wybór metody porodu
W ciąży bliźniaczej istnieją praktycznie trzy możliwości przeprowadzenia porodu:
• poród drogami natury (samoistny bądź operacyjny);
• cięcie cesarskie;
• poród pochwowy pierwszego płodu, wydobycie drugiego drogą
cięcia cesarskiego.
Przeprowadzenie porodu drogami natury w przypadku położenia
główkowego obu płodów nie budzi obecnie większych zastrzeżeń.
Wyjątek stanowią tu powszechnie uznane przeciwwskazania matczyne i płodowe do tego sposobu porodu. Natomiast wybór optymalnego
postępowania, gdy pierwszy płód jest w położeniu główkowym,
a drugi w miednicowym, jest przedmiotem szerokiej dyskusji. W takich przypadkach bezpieczne przeprowadzenie porodu drogami natury jest możliwe przy spełnieniu następujących warunków:
1) masa ciała drugiego płodu poniżej 3500 g;
2) stopień rozbieżności wzrostu wewnątrzmacicznego pomiędzy płodem A i B poniżej 20%;
383
3) rodząca jest wieloródką;
4) poród prowadzony jest przez doświadczony zespół położniczo-noworodkowy.
Po porodzie pierwszego płodu należy wykonać badanie USG
i wewnętrzne w celu dokładnej oceny położenia drugiego płodu
(w 20% samoistna zmiana położenia), dokonać próby obrotu zewnętrznego na główkę, wykonać amniocentezę i zastosować oksytocynę we wlewie kroplowym. Należy pamiętać, że próby te pociągają
za sobą wzrost odsetka niedotlenienia wewnątrzmacicznego i(lub)
wypadnięcia pępowiny czy przedwczesnego oddzielenia łożyska.
Przy nieskutecznym obrocie zewnętrznym poród drugiego płodu należy ukończyć w położeniu miednicowym, a w przypadku wystąpienia objawów zagrożenia życia - drogą cięcia cesarskiego. Położenia
niegłówkowe pierwszego oraz poprzeczne drugiego płodu powinny
stanowić wskazanie do cięcia cesarskiego.
Niekiedy jednak, nawet w przypadku położenia główkowego obu
płodów, przeprowadzenie porodu drogą pochwową może stanowić
potencjalne niebezpieczeństwo dla rodzących się bliźniąt. Należą do
nich takie sytuacje, jak:
• poród przedwczesny (poniżej 32. tygodnia) lub noworodków
z niską masą ciała (poniżej 1500 g);
• masa ciała drugiego płodu przewyższa masę pierwszego o ponad
20%;
• ciąża bliźniacza jest jednokosmówkowa, a zwłaszcza jednoowodniowa;
• przebyte uprzednio cięcie cesarskie.
Do ciąż najwyższego stopnia ryzyka pośród ciąż bliźniaczych zaliczane są ciąże jednokosmówkowe jednoowodniowe. Wynika to ze
stwierdzanego tu bardzo wysokiego, prawie 60-procentowego odsetka umieralności okołoporodowej płodów i noworodków, co spowodowane jest przede wszystkim zapętleniem pępowin. Ponadto, jedynie z tego rodzaju ciążami związane jest wystąpienie płodów niecałkowicie rozdzielonych. Także przypadki zakleszczenia płodów,
wielowodzia i przedwczesnego zakończenia ciąży stwierdzane są tu
najczęściej. Dlatego też powinny być one rozwiązane drogą profilaktycznego cięcia cesarskiego jeszcze przed terminem porodu (34.-35.
tydzień ciąży).
Zgon wewnątrzmaciczny bliźniaka A (płód przodujący) w III trymestrze ciąży stanowi poważne śródporodowe zagrożenie dla pozostającego przy życiu drugiego płodu. Wynika to z przedłużania się
pierwszego i drugiego okresu porodu, z braku pełnego przygotowania dróg rodnych do bezurazowego porodu żywego płodu, a także
zwiększonego ryzyka zakleszczenia bliźniąt. Przypadki takie w pełni
384
I. Ciąża bliźniacza
1. Ciąża < 32 tygodni
2. Stan po cięciu cesarskim
3. Ciąża jednoowodniowa
4. Płód B > A powyżej 20%
5. Zgon płodu A w III trymestrze
6. Ciążowa choroba trofoblastyczna
z żywym, zdolnym do życia płodem
7. Ciąża> 32 tygodni
a) płód A położenie główkowe
b) płód B położenie poprzeczne
c) płód B położenie miednicowe
z przypuszczalną masą ciała> 3500 g
8. Inne wskazania matczyne i(lub) płodowe
Ciąża bliźniacza>
32 tygodni
płód A i B - główka
płód A - główka
płód B - pośladki
I pierwiastka I
I wieloródka I
II. Ciąże trojacze i o wyższej krotności
I
Cięcie cesarskie
I
Poród drogami naturalnymi
Ryc. 4.17. Sposób prowadzenia porodu wieloplodowego.
kwalifikują się do zakończenia ciąży drogą cięcia cesarskiego. W sytuacji, gdy pierwszy płód jest żywy, a drugi obumarły, przy nieobecności innych przeciwwskazań, poród może być bezpiecznie przeprowadzony drogami natury.
Istnieje konsensus dotyczący płodów niecałkowicie rozdzielonych. Ze względu na znacznego stopnia niebezpieczeństwo dla zdrowia i życia matki wykonanie elektywnego cięcia cesarskiego staje się
niezbędne.
W ciąży bliźniaczej kombinowany sposób porodu, w którym płód
A urodzony jest drogami natury, a płód B cięciem cesarskim, nie stanowi jak dawniej wstydliwego tematu w praktyce położniczej.
W ostatnim 30-leciu częstość tego rodzaju postępowania zwiększyła
się o 0,33-9%.
W ciążach trojaczych i o wyższej krotności stopień zagrożenia
śródporodowego dla płodów i noworodków jest znacznie wyższy niż
u bliźniąt. Dlatego też ciąże trojacze i o wyższej krotności powinny
być rozwiązane drogą elektywnego cięcia cesarskiego (ryc. 4.17).
385
4.3.5.6. Trzeci okres w porodzie bliźniaczym
W porodzie bliźniaczym okres oddzielania się łożyska i wydalania
popłodu obciążony jest znacznie wyższym odsetkiem powikłań niż
w porodzie pojedynczego płodu. Wynika to ze znacznie częstszego
występowania tu nieprawidłowości w obrębie łożysk (niskie usadowienie, zajęcie większej powierzchni ściany macicy) oraz pierwotnych lub wtórnych zaburzeń w czynności skurczowej macicy. Stąd
też w tym okresie częściej dochodzi do zabiegów ręcznego oddzielenia łożyska (6%) i nadmiernego krwawienia z dróg rodnych (utrata
krwi powyżej 1000 mi dotyczy 16% rodzących). Dlatego bezpośrednio po porodzie drugiego płodu obowiązuje podanie oksytocyny.
4.3.5.7. Okres połogu
Zagrożenia matczyne związane z ciążą wielopłodową nie kończą się
z chwilą urodzenia płodów i popłodów. Położnice po porodzie bliźniąt są znacznie bardziej narażone na połogowe zapalenie macicy.
Dotyczy to zarówno kobiet, które rodziły drogami natury, jak i tych,
u których wykonano cięcie cesarskie. Także opisywane w literaturze
przypadki rzucawki poporodowej dotyczyły w większości kobiet po
porodzie bliźniaczym. Ponadto występowanie zakażeń wrodzonych
u bliźniąt jest dwukrotnie częstsze niż u noworodków z ciąż pojedynczych. W celu zminimalizowania ewentualnych następstw tych powikłań wskazane jest przygotowanie odpowiedniej ilości krwi jeszcze
przed porodem, utrzymywanie stałego dostępu do żyły rodzącej, podanie leków obkurczających mięsień macicy bezpośrednio po porodzie drugiego płodu, profilaktyczne zastosowanie antybiotyków
w przypadku cięcia cesarskiego, ścisły nadzór nad położnicą przez
4 godziny po odbytym porodzie, a następnie 24-godzinny pobyt
w sali wzmożonego nadzoru poporodowego.
4.3.6. Poród po cesarskim cięciu
Grzegorz H. Breborowież
Przy krytycznej ocenie wzrostu częstości cięć cesarskich argumentacja promująca poród drogą naturalną jest rozważana coraz częściej.
Za podjęciem próby porodu drogą naturalną po uprzednim cięciu cesarskim przemawiają następujące zalety:
• zmniejszenie pooperacyjnej i poporodowej zachorowalności, po-
386
•
•
•
•
•
•
•
wikłań anestezjologicznych, zakażeń ran i pooperacyjnego dyskomfortu;
szybszy powrót do zdrowia i wcześniejsze uczestniczenie w pielęgnacji noworodka;
krótszy pobyt w szpitalu i mniejsze koszty;
korzystniejsze uwarunkowania dla psychologicznych aspektów rodzicielstwa, takich jak ściślejszy związek uczuciowy, zaangażowanie itp.;
wzrost częstości karmienia naturalnego;
możliwość przeżycia podniosłego stanu psychicznego, którego nie
przeżywają kobiety po operacji, a doświadczają kobiety po porodzie naturalnym;
częstsze podejmowanie decyzji o planowaniu następnych ciąż;
rzadsze występowanie wtórnej niepłodności.
W piśmiennictwie prezentowane są bardzo odmienne stanowiska,
od aprobujących po skrajnie negatywne. Oczywiście skrajnie negatywne jest stwierdzenie Gragina sprzed 75 lat "raz cięcie cesarskie - zawsze cięcie cesarskie". Ma ono znaczenie historyczne, niemniej przez
wiele lat było obowiązujące. W owym czasie cięcie cesarskie wykonywano niezwykle rzadko, najczęściej z powodu warunków anatomicznych, całkowicie uniemożliwiających poród drogami naturalnymi. Ponadto cięcie cesarskie wykonywane sposobem klasycznym stwarzało
znaczne ryzyko pęknięcia macicy podczas kolejnego porodu.
Wskazania do ponownego cięcia cesarskiego bez uprzedniej próby
porodu drogami naturalnymi są następujące:
• stwierdzenie nieprawidłowej budowy miednicy podczas pierwszego cięcia cesarskiego, tj. na podstawie pomiarów sprzężnej prawdziwej wykonanych podczas uprzedniej operacji;
• zniekształcona miednica, której rozpoznanie udokumentowane zostało badaniem rtg (np. po ciężkim urazie, gruźlicy, wrodzonym
zwichnięciu bioder, krzywicy itp.);
• grożące pęknięcie mięśnia macicy w bliźnie;
• silny krwotok z dróg rodnych;
• objawy zagrożenia wewnątrzmacicznego zdolnego do życia płodu
wobec dużej niedojrzałości szyjki macicy;
• położenie płodu miednicowe.
Częstość porodów drogą naturalną po przebytym cięciu cesarskim
może być uwarunkowana następującymi czynnikami:
• kryteriami selekcji do próby porodu;
• analizą wskazań do uprzedniego cięcia cesarskiego;
• przeświadczeniem lekarza o celowości podjęcia próby porodu naturalnego;
• zaufaniem rodzącej do lekarza i chęcią współpracy.
387
Ocena wskazań do poprzedniego cięcia nie jest łatwa, nie tylko
bowiem ich formułowanie nie jest jednoznaczne, lecz również kryteria są bardzo odmienne. Przyjmuje się ogólną zasadę, że powtarzanie
się wskazań w kolejnym porodzie jest czynnikiem zdecydowanie źle
rokującym i eliminującym próbę porodu drogami naturalnymi.
Stymulacja czynności skurczowej u rodzących po przebytym
cięciu cesarskim
Jest to temat niezwykle istotny, a zarazem kontrowersyjny zarówno w opiniach specjalistów, jak i wynikach obserwacji klinicznych.
W ostatnim czasie dokonała się istotna zmiana w poglądach i wyolbrzymiane niebezpieczeństwo stosowania oksytocyny zastąpił pogląd
o dopuszczalności jej stosowania w określonych sytuacjach klinicznych, jednak z zachowaniem ostrożności i wnikliwej obserwacji, tj.
pod warunkiem monitorowania.
Zastosowanie oksytocyny w próbie prowadzenia porodu naturalnego po cięciu cesarskim może być uzasadnione. Wskazania do jej
stosowania powinny być podobne jak u pacjentek bez blizny na macicy. Lek należy precyzyjnie podawać w roztworze metodą kroplową,
przy ciągłym monitorowaniu czynności skurczowej macicy oraz stanu płodu. Wczesna odpowiedź skurczowa macicy jest czynnikiem
prognostycznie korzystnym i wskazuje na duże prawdopodobieństwo
porodu naturalnego.
4.4. Poród patologiczny
Krzysztof Czajkowski
4.4.1. Zaburzenia czynności skurczowej
mięśnia macicy
W czasie porodu ocena prawidłowości czynności skurczowej macicy
jest oparta zwykle na definicjach określających częstość i czas trwania skurczów. W większości podręczników pojawia się informacja
o regularnych skurczach trwających minimum 10 sekund i występujących co 10 minut. Wydaje się jednak, że definicja powinna obejmować tylko jedno podstawowe stwierdzenie: prawidłowa czynność
skurczowa to taka, która powoduje postęp porodu. Dynamika porodu
nie jest jednakowa. Prawidłowy przebieg porodu doskonale obrazuje
krzywa w kształcie rozciągniętej litery S (ryc. 4.18). Znajomość
krzywej rozwierania może znakomicie ułatwić śledzenie prawidłowości przebiegu porodu i rozpoznanie zaburzeń. W wielu ośrodkach
typowe parto gramy są wzbogacone o wykres krzywej rozwierania.
388
e
a
Ryc. 4.18. Fazy porodu: a - wolna, b - przyspieszenia, c - szybka, d - zwolnienia, edrugi okres porodu.
W pierwszym etapie porodu, nazywanym fazą utajoną, skurcze macicy powodują powolne skracanie się szyjki z niewielkim otwieraniem
się kanału szyjki macicy (faza A), a następnie rozwieranie się ujścia
zewnętrznego (faza B). Okres skracania się szyjki macicy jest zwykle
najdłuższym etapem porodu i może trwać od kilku do kilkunastu godzin. Po otworzeniu się ujścia zewnętrznego szyjki macicy na 2-4 cm poród ulega znacznemu przyspieszeniu, aż do rozwarcia około
8 cm (faza C). Następnie ponownie proces rozwierania ulega spowolnieniu aż do drugiego okresu porodu (faza D). Po osiągnięciu pełnego rozwarcia skurcze są nieco rzadsze, ale trwają dłużej i są silniejsze. Po porodzie dziecka wydłużeniu ulega przede wszystkim czas
trwania samych skurczów, co ma na celu oddzielenie i wydalenie popłodu oraz zapewnienie odpowiedniej hemostazy.
Wśród zaburzeń czynności skurczowej mięśnia macicy w czasie
porodu można wyróżnić zbyt słabą oraz zbyt intensywną czynność
skurczową. Oczywiście zaburzenia w poszczególnych fazach porodu
mają inny wpływ na jego przebieg i powodują różne konsekwencje
dla płodu i matki. Fizjologicznie czynność skurczowa macicy może
ulec przejściowemu osłabieniu na około 40-60 minut po odpłynięciu
płynu owodniowego. W każdym przypadku przypuszczenia, że pojawiły się zaburzenia czynności skurczowej macicy, konieczna jest weryfikacja takiego podejrzenia. Niejednokrotnie, szczególnie w stresie
lub porodzie długo trwającym, reakcja pacjentki jest nieadekwatna
do rzeczywistego natężenia czynności skurczowej macicy. Najprostszym sposobem jest przyłożenie ręki do brzucha rodzącej nad mięś389
niem macicy i weryfikacja, czy skurcze są odpowiednio częste, długie i silne. Instrumentem, który pozwala na obiektywną obserwację
skurczów macicy, jest kardiotokograf. Dzięki założonemu na brzuch
rodzącej czujnikowi i odpowiedniemu przetwornikowi sygnału można określić zarówno częstość, czas trwania, jak i przebieg i natężenie
(w tzw. jednostkach Montevideo) skurczów macicy. Przydatność kardiotokografu do oceny czynności skurczowej macicy jest ograniczona u kobiet otyłych i u pacjentek, które ze względu na silny stres często zmieniają pozycję ciała. Dotychczas nie wynaleziono aparatury
do rutynowego monitorowania czynności skurczowej macicy w trzecim i czwartym okresie porodu.
W każdym przypadku zaburzenia przebiegu porodu w pierwszym
i drugim okresie należy upewnić się, czy poród drogami natury w danej sytuacji klinicznej jest możliwy i bezpieczny. W wielu przypadkach dokonuje się tego jeszcze w czasie ciąży lub na początku pierwszego okresu porodu. Poród jest jednak stanem dynamicznym i dlatego też w każdym przypadku nieprawidłowości w jego przebiegu
konieczna jest powtórna weryfikacja przyczyn obserwowanych zaburzeń i warunków do danej metody porodu.
4.4.1.1. Zaburzenia w pierwszym okresie porodu
Podstawową cechą prawidłowej czynności skurczowej macicy jest
postęp porodu. Zbyt słaba czynność skurczowa powoduje wydłużenie fazy utajonej przez spowolnienie lub zatrzymanie zgładzania
i rozwierania szyjki macicy. Czas trwania tej fazy porodu u pierwiastek powyżej 18 godzin, a u wieloródek powyżej 14 godzin i brak
przejścia w tym czasie w fazę aktywną świadczy o nieprawidłowości
przebiegu porodu. Ocena postępu porodu na początku fazy utajonej
bywa niekiedy jednak trudna. W ciąży donoszonej pojawienie się
czynności skurczowej nie musi koniecznie oznaczać porodu. Niekiedy mogą to być tzw. skurcze przepowiadające. Tego typu skurcze,
okresowo regularne, nie wpływają na postęp porodu i zwykle samoistnie ustępują po kilku godzinach. Aby odróżnić skurcze przepowiadające od początku porodu, można posłużyć się kilkoma prostymi
metodami. Obserwacja pacjentki pozwala na sprawdzenie, czy występujące skurcze macicy dały postęp porodu, czy też samoistnie
ustąpiły. Zwykle skurcze porodowe nasilają się przy chodzeniu. Podanie niewielkiej dawki środków rozkurczowych lub uspokajających
(np. 10 mg Relanium doustnie) skutecznie hamuje skurcze przepowiadające. Niekiedy lekarz zleca środki pobudzające czynność skurczową - wolny wlew dożylny z oksytocyną. Nasilanie skurczów przepowiadających najczęściej nie powoduje zgładzania i rozwierania się
szyjki macicy, ale po wielu godzinach takiego postępowania zespół
390
sali porodowej może błędnie rozpoznać brak postępu porodu, który
właściwie w ogóle się nie rozpoczął.
W prawidłowo postępującym porodzie w kolejnych badaniach
wykonywanych w odstępach dwugodzinnych można zaobserwować
początkowo skracanie, a następnie rozwieranie się szyjki macicy.
Przyczyną przedłużonej fazy utajonej może być osłabienie czynności
skurczowej. Leczenie polega na stymulacji czynności skurczowej
macicy, a jego skuteczność jest zależna od stopnia dojrzałości szyjki
macicy do porodu. Czasem powodem przedłużenia fazy utajonej jest
zbyt wczesne rozpoczęcie znieczulenia. W tej sytuacji niezbędna jest
czasowa rezygnacja z kolejnych dawek leku. Jeśli po kolejnych 4-6 godzinach nie zostanie potwierdzony postęp porodu, należy ponownie zweryfikować sytuację położniczą i ewentualnie rozważyć
rozwiązanie pacjentki cięciem cesarskim.
W przypadku przedłużonej fazy utajonej przebicie pęcherza płodowego (jako nieodwracalne) przy braku pewności co do rozpoczęcia
się porodu nie jest działaniem rozsądnym. Efektywność zależy od
stopnia gotowości szyjki macicy do porodu. Nierzadko zbyt wczesna
amniocenteza w powiązaniu z brakiem postępu porodu prowadzi do
konieczności rozwiązania ciąży cięciem cesarskim z powodu wstępującego zakażenia wewnątrzmacicznego.
W fazie aktywnej prawidłowy postęp rozwierania wynosi u pierwiastek około 1,2 cm na godzinę, u wieloródek 1,5 cm na godzinę.
Stwierdzenie w dwóch kolejnych badaniach wykonanych w odstępie
2 godzin identycznego rozwarcia pozwala na podejrzenie braku postępu porodu w fazie aktywnej. Należy ponownie rozważyć, czy nie
występują dodatkowe przeszkody porodowe. Przede wszystkim należy wykluczyć obecność dysproporcji między wielkością części przodującej płodu a miednicą matki (duży płód, zbyt wąska miednica rodzącej). Nierzadko w takiej sytuacji pomimo dobrej czynności skurczowej w badaniu można stwierdzić luźno "wiszącą" szyjkę macicy
i nieustaloną główkę płodu. Celem weryfikacji sytuacji położniczej
warto ponownie wykonać badanie zewnętrzne (z oceną położenia
i wielkości płodu), przejrzeć ostatnie badanie ultrasonograficzne i ponownie zbadać wewnętrznie (oceniając budowę kanału rodnego pacjentki, sposób wstawiania się części przodującej płodu). Jeśli wykluczono inne przyczyny, należy skontrolować czynność skurczową
macicy. W przypadku skurczów rzadkich (co ponad 10-15 minut)
lub słabych (poniżej 30 jednostek Montevideo) przyczyną braku postępu porodu może być osłabienie czynności skurczowej. Podanie
wlewu z oksytocyną powinno nasilić czynność skurczową, a w rezultacie rozwieranie szyjki macicy. Czasem skuteczne będzie wykonanie
amniocentezy. Oczywiście zabieg należy wykonać z zachowaniem
zasad aseptyki, unikając przebijania pęcherza płodowego przy nieustalonej główce (możliwość wypadnięcia pępowiny). Zmniejszenie
391
objętości jamy macicy na skutek odpływania płynu owodniowego po
przejściowym osłabieniu (na około 40 minut) nasila czynność skurczową, Jeśli skurcze macicy są już silne i w dalszym ciągu poród nie
postępuje, można rozpoznać dystocję szyjkową. W tej sytuacji podanie spazmolityków lub znieczulenie zewnątrzoponowe mogą być
skuteczne. Podobnie jak w fazie utajonej, skutkiem ubocznym spowolnienia lub zatrzymania postępu porodu w fazie aktywnej może
być zakażenie wewnątrzmaciczne na drodze wstępującej. Niezależnie
od przyczyny, wobec braku skuteczności podjętych działań terapeutycznych po 2-4 godzinach, należy rozważyć ukończenie porodu cięciem cesarskim. Pod koniec fazy aktywnej postęp porodu fizjologicznie ulega spowolnieniu.
W czasie pierwszego okresu porodu zbyt intensywna czynność
skurczowa może prowadzić do spadku przepływu maciczno-łożyskowego i w rezultacie do zaburzeń tętna płodu. Pod pojęciem zbyt intensywnej czynności skurczowej mieszczą się zarówno skurcze
o normalnej amplitudzie pojawiające się co 1-2 minuty, jak i skurcze
występujące co 3-10 minut, o dużym natężeniu (powyżej 90 jednostek Montevideo), trwające ponad 1-2 minuty. W czasie skurczu zaopatrzenie łożyska w tlen ulega obniżeniu. Zbyt krótkie przerwy pomiędzy kolejnymi skurczami macicy utrudniają powrót utlenowania
krwi płodu i równowagi kwasowo-zasadowej do normy. W rezultacie
może pojawić się kwasica, niedotlenienie i zaburzenia czynności serca płodu. Silne skurcze zwiększają ryzyko pęknięcia macicy, szczególnie u kobiet po wcześniejszych cięciach cesarskich lub innych
operacjach na macicy. Pierwszymi objawami pękania macicy jest
krwawienie oraz silny ból w podbrzuszu utrzymujący się w przerwie
pomiędzy skurczami i nasilający się przy palpacji. Podobny skutek
mogą wywołać skurcze o normalnym natężeniu, ale trwające długo.
Intensywne lub bardzo silne skurcze w końcu pierwszego okresu porodu mogą powodować zbyt gwałtowne przypieranie główki do
płaszczyzny wchodu miednicy matki lub za szybkie wchodzenie niezaadaptowanej główki dziecka do kanału rodnego. W efekcie może
wystąpić ucisk na ośrodki nerwu błędnego i odruchowe zwolnienia
czynności serca. Powtarzająca się bradykardia, niezależnie od przyczyny, powoduje niedotlenienie dziecka ijest wskazaniem do zakończenia pierwszego okresu porodu cięciem cesarskim. W przypadku
zbyt intensywnej czynności skurczowej macicy należy upewnić się,
czy pacjentka nie otrzymuje leków wywołujących skurcze, jeśli tak
jest, należy je odstawić. Niekiedy w hamowaniu nadmiernych skurczów macicy pomocne jest podanie leków rozkurczowych, niewielkiej dawki tokolityków lub ewentualnie znieczulenie zewnątrzoponowe.
392
4.4.1.2. Zaburzenia w drugim okresie porodu
Prawidłowo drugi okres porodu nie powinien trwać dłużej niż
2 godziny. W tym czasie czynność skurczowa macicy powinna spowodować ustalenie się główki i przejście płodu przez kanał rodny.
Osłabienie czynności skurczowej w drugim okresie porodu powoduje
przedłużenie jego trwania i wydłuża zstępowanie części przodującej
w kanale rodnym. W sumie sprzyja niedotlenieniu oraz może stać się
przyczyną krwotoku po porodzie. Zwykle weryfikacja prawidłowości
przebiegu drugiego okresu porodu przeprowadzana jest po pierwszej
godzinie jego trwania. W przypadku zatrzymania przebiegu porodu
należy upewnić się, jaka jest prawdopodobna przyczyna. Po wykluczeniu dysproporcji między wielkością kanału rodnego i dziecka,
nieprawidłowego wstawiania się główki (np. wysokie proste) i po potwierdzeniu wtórnego osłabienia czynności skurczowej macicy można nasilić farmakologicznie skurcze, podając wolny wlew dożylny
z oksytocyną. Dalsze utrzymywanie się słabej czynności skurczowej
pomimo wlewu z oksytocyną może stanowić wskazanie do porodu
zabiegowego. Wybór drogi porodu zależy przede wszystkim od zaawansowania części przodującej w kanale rodnym. W przypadku
braku warunków do operacji założenia kleszczy lub próżniociągu położniczego ciążę należy rozwiązać cięciem cesarskim. Próby porodów zabiegowych drogą pochwową przy braku warunków zwykle
kończą się rozległymi urazami tkanek miękkich kanału rodnego, dużą utratą krwi oraz urazami u dziecka. Z kolei wykonanie cięcia cesarskiego przy główce ustalonej poniżej próżni powoduje urazy macicy oraz dziecka w czasie zabiegu operacyjnego. Nieco częściej do
wtórnego osłabienia czynności skurczowej macicy w drugim okresie
porodu dochodzi u kobiet znieczulanych zewnątrzoponowo.
Zbyt intensywna czynność skurczowa prowadzi do gwałtownego
wchodzenia główki do kanału kostnego. Jeśli nie doszło jeszcze do
adaptacji kości czaszki, to ucisk na ośrodki nerwu błędnego może
spowodować odruchowe zwolnienie czynności serca płodu. Stan ten
z kolei może stać się przyczyną niedotlenienia wewnątrzmacicznego
i być wskazaniem do interwencji położniczej.
4.4.1.3. Zaburzenia w trzecim okresie porodu
Prawidłowo trzeci okres porodu nie powinien trwać dłużej niż 30-45
minut. W większości szpitali pod koniec drugiego okresu porodu lub
bezpośrednio po urodzeniu dziecka podawana jest w bolusie oksytocyna (3-5 jednostek). Działanie to nasila skurcze trzonu macicy, ułatwia oddzielenie i wydalenie łożyska i zmniejsza utratę krwi. Brak
jest metod pozwalających na obiektywną ocenę czynności skurczo393
wej macicy w tym okresie porodu. W prawidłowo przebiegającym
trzecim okresie porodu większość położników przestrzega zwyczaju
niedotykania macicy bez potrzeby. Istnieje uzasadnione przekonanie,
że masowanie lub dotykanie macicy bez potrzeby zaburza czynność
skurczową i sprzyja krwotokom. Podstawowe problemy wynikają
z niedostatecznej czynności skurczowej macicy niezapewniającej
prawidłowego wydalania łożyska i odpowiedniej hemostazy. Najbardziej niebezpiecznym stanem jest atonia macicy, czyli całkowity brak
czynności skurczowej prowadzący do znacznej utraty krwi w krótkim czasie. Dokładne postępowanie w trzecim okresie porodu opisano w odpowiednim rozdziale.
Zbyt intensywne skurcze w trzecim okresie porodu mogą prowadzić do zatrzymania popłodu w jamie macicy. Niejednokrotnie jest to
wynik nadmiernej podaży środków obkurczających macicę. W trzecim okresie porodu należy ostrożnie stosować metylergometrynę, ponieważ lek ten silnie obkurcza nie tylko trzon, ale również szyjkę
macicy.
4.4.1.4. Zaburzenia w czwartym okresie porodu
Dotyczą jedynie braku lub niedostatecznej czynności skurczowej macicy. Pod określeniem atonii jest rozpoznawana sytuacja kliniczna,
w której pomimo wszystkich podjętych działań nie udało się doprowadzić macicy do skurczu. Subatonia oznacza, że w pewnym momencie działania okazały się skuteczne i uzyskano trwały skurcz macicy zapewniający odpowiednią hemostazę. Skutkiem jest nadmierna
utrata krwi, w krańcowych sytuacjach dochodząca do kilku litrów.
Wszystkie działania lecznicze mają na celu doprowadzenie mięśnia
macicy do skurczu i opanowanie krwawienia. Postępowanie
w czwartym okresie porodu obejmuje:
• doprowadzenie do zatrzymania krwotoku: doprowadzenie macicy
do trwałego skurczu lub usunięcie narządu;
• zaopatrzenie nacięcia krocza oraz ewentualnych urazów, jeśli
wcześniej tego nie zrobiono;
• działania chroniące pacjentkę przed skutkami atonii lub subatonii
(nierzadko niezbędne nawet po zatrzymaniu krwotoku): zabezpieczenie żyły, pobranie krwi na oznaczenie grupy, morfologii z płytkami i układu krzepnięcia, ewentualnie zabezpieczenie krwi na
próbę krzyżową;
• podawanie płynów wypełniających łożysko naczyniowe;
• sprowadzenie preparatów krwi i osocza (jeśli jest taka potrzeba);
• podanie środków wzmagających krzepnięcie (aktywny czynnik
VII).
394
W przypadku atonii pierwszą zasadą jest uchwycenie ręką za macicę i doprowadzenie jej do skurczu. Mięsień macicy w normalnych
warunkach kurczy się pod wpływem masażu. Równocześnie należy
rozpocząć działania chroniące pacjentkę przed skutkami nieprawidłowego obkurczania się macicy oraz podawanie leków obkurczających
macicę - oksytocyna w bolusie i(lub) wlewie dożylnym. Niejednokrotnie zaburzenia czynności skurczowej macicy w czwartym okresie
porodu wynikają z obecności niewielkich fragmentów tkanki łożyskowej lub błon płodowych. Niezwykle istotne jest więc upewnienie
się, czy macica jest rzeczywiście pusta. Kontroli można dokonać ręką
i(lub) łyżką położniczą, sprawdzając jednocześnie całość dróg rodnych. Dalsze postępowanie jest podobne do opisanego w rozdziale
dotyczącym nieprawidłowego przebiegu trzeciego okresu porodu.
4.4.2. Nieprawidłowy przebieg trzeciego okresu porodu
Zgodnie z definicją trzeci okres porodu trwa od chwili urodzenia
dziecka do momentu wydalenia z dróg rodnych popłodu. Fizjologicznie po urodzeniu się dziecka skurcze macicy stają się dłuższe, nawet
kilkuminutowe. Obecność tego typu czynności skurczowej zapobiega
nadmiernej utracie krwi i jednocześnie przyspiesza wydalenie łożyska i błon płodowych. Kilkuminutowy ucisk mięśnia macicy na naczynia sprzyja tworzeniu się w nich skrzepów i w ten sposób pozwala na właściwe zadziałanie układu krzepnięcia. Do oddzielania się łożyska od ściany macicy może dochodzić w dwóch zasadniczych
mechanizmach (ryc. 4.19). W przypadku powstania krwiaka centralnego zbierająca się krew doprowadza do oddzielenia łożyska. W tym
wypadku skurcze macicy wspomagają jedynie wydalenie popłodu,
a utrata krwi jest stosunkowo niewielka. Najczęściej jednak tworzący
się zbiornik z krwią znajduje ujście na zewnątrz, nim całe łożysko
ulegnie odklejeniu (mechanizm brzeżny) i do wydalenia popłodu dochodzi głównie dzięki czynności skurczowej macicy. Z oczywistych
powodów w tym wypadku utrata krwi jest większa. W prawidłowo
przebiegającym trzecim okresie porodu orientacyjna utrata krwi wynosi około 150-250 ml. Prawidłowy czas trwania tego okresu porodu
jest oceniany na 30 do 45 minut.
W zasadzie w trzecim okresie porodu należy przyjąć postawę wyczekującą, pod warunkiem że nie pojawią się żadne z wymienionych
poniżej powikłań. Patologie trzeciego okresu porodu dotyczą trudności w wydaleniu lub oddzieleniu się łożyska oraz nadmiernej utraty
krwi. Niejednokrotnie obie te sytuacje mają miejsce równocześnie.
Bardzo rzadką patologią, częściej występującą w czwartym okresie
porodu jako wynik nieprawidłowego postępowania w trzecim okresie, jest wynicowanie macicy.
395
I
a
\
b
Ryc. 4.19. Mechanizmy oddzielenia się łożyska: a - brzeżny (większa utrata krwi), b - centralny (mniejsza utrata
krwi).
Brak wydalenia popłodu może wynikać z uwięźnięcia oddzielonego łożyska w jamie macicy, nieoddzielenia się łożyska w części lub
całości, obecności łożyska wrośniętego. W przypadku przedłużania
się trzeciego okresu porodu należy sprawdzić, czy łożysko uległo odklejeniu. Istnieją następujące cechy świadczące o oddzieleniu się łożyska:
• uniesienie się dna macicy ku górze i ku przodowi - łożysko
w pochwie "unosi" macicę;
• zmniejszenie napięcia pępowiny (mniejsze ciśnienie krwi wypełniającej pępowinę);
• wysuwanie się sznura pępowinowego z pochwy;
• brak cofania się pępowiny do kanału rodnego w momencie ucisku
między spojeniem łonowym a trzonem macicy (łożysko w pochwie);
• pojawienie się odczucia parcia na stolec jako skutek wypełnienia
pochwy przez wydalone z macicy łożysko.
396
Wystąpienie przynajmniej jednego z wymienionych objawów pozwala na przypuszczenie, że łożysko jest oddzielone, ale "utknęło"
w drogach rodnych.
W tej sytuacji zebranie nadmiaru powłok brzusznych i delikatny
ucisk zwiększy efektywność parcia przez pacjentkę i ułatwi urodzenie popłodu. Jeżeli opisane działanie okaże się nieskuteczne, można
ewentualnie podać 10 jednostek oksytocyny rozpuszczonej w 20 ml
soli fizjologicznej bezpośrednio do pępowiny. Ten stosunkowo mało
inwazyjny zabieg czasem pozwala na urodzenie popłodu.
W przypadku braku skuteczności należy podjąć następujące kroki
mające na celu opróżnienie macicy:
• ucisk sposobem Credego bez znieczulenia;
• ucisk sposobem Credćgo w znieczuleniu ogólnym;
• ręczne wydobycie łożyska.
Wymienione metody wymagają odpowiedniego zapewnienia bezpieczeństwa pacjentki poprzez zabezpieczenie wkłucia dożylnego,
pobranie krwi na oznaczenie grupy i próbę krzyżową, podłączenie
wlewu z oksytocyną. Przed przystąpieniem do zabiegu należy opróżnić pęcherz moczowy pacjentki. W czasie zabiegów Credćgo lub masażu macicy zawsze należy starać się uchwycić trzon macicy pomiędzy palce ręki dominującej (ręka prawa u praworęcznych) tak, by na
przedniej ścianie macicy znajdował się kciuk, a na tylnej pozostałe
cztery palce. Rytmiczne poruszanie palcami w okolicy dna i ściany
tylnej macicy doprowadza do skurczu macicy. Następnie przez ściśnięcie macicy pomiędzy kciukiem a pozostałymi palcami należy
wycisnąć zawartość jamy macicy. Zabieg jest dość bolesny, więc
z oczywistych względów powtórnie powinien być wykonany w znieczuleniu ogólnym. Podawanie wlewu z oksytocyną przed zabiegiem
ułatwia uzyskanie dobrego skurczu macicy, po zabiegu zapobiega
nadmiernej utracie krwi. Jeśli pierwszy lub drugi zabieg okaże się
skuteczny, należy dodatkowo sprawdzić, czy w jamie macicy nie pozostały drobne fragmenty łożyska lub błon płodowych.
Zabiegiem wykonywanym jako kolejny wobec nieskuteczności
opisanych jest ręczne wydobycie łożyska. Po przygotowaniu jak do
zabiegu, odkażeniu krocza i położeniu sterylnej serwety na brzuch
pacjentki operator obejmuje dłonią jednej ręki dno macicy, przytrzymując je w czasie całego zabiegu tak, by nie doprowadzić do oderwania mięśnia macicy od sklepień pochwy. Drugą (najlepiej dominującą) rękę wkłada do jamy macicy, poruszając się wzdłuż pępowiny. Po włożeniu dłoni do macicy najbezpieczniej jest odnaleźć brzeg
łożyska i powoli pełną dłonią oddzielać je od ściany macicy. Próba
oddzielania przez przejście przez tkankę łożyska zwiększa utratę
krwi, sprzyja pozostawieniu w jamie macicy większych fragmentów,
a nawet może prowadzić do uszkodzenia mięśnia macicy. Po oddzie397
leniu całego łożyska i wyjęciu go z dróg rodnych zawsze należy
przeprowadzić kontrolę całości mięśnia macicy i usunąć pozostałości
popłodu. Zwykle utrata krwi przy ręcznym wydobyciu łożyska przekracza 500 mI. Zawsze po zabiegu należy wykonać kontrolne oznaczenie morfologii krwi obwodowej.
W przypadku trudności z oddzieleniem łożyska zabieg powinien
przejąć najbardziej doświadczony położnik. Jeśli w dalszym ciągu łożysko nie będzie dawało się oddzielić od ściany macicy, można podejrzewać obecność łożyska wrośniętego. Jedynym rozsądnym zabiegiem w tym wypadku będzie usunięcie macicy.
Znaczne zmniejszenie utraty krwi w trzecim okresie porodu można uzyskać przez podawanie oksytocyny (3-5 jednostek w bolusie)
pod koniec drugiego okresu porodu lub zaraz po porodzie dziecka.
Nadmierna utrata krwi w trzecim okresie porodu może być skutkiem:
•
•
•
•
braku lub niedostatecznej kurczliwości macicy (atonia, subatonia);
zbyt długiego czasu wydalania łożyska;
zabiegów mających na celu urodzenie lub wydobycie popłodu;
krwawienia z naciętego krocza, pęknięcia szyjki macicy, pochwy
itp.;
• chorób układu krzepnięcia.
W przypadku nieprawidłowej czynności skurczowej macicy
zmniejszają się szanse na prawidłowe oddzielenie i wydalenie łożyska. Jeśli skurcze są krótkie i rzadkie, utrata krwi często ulega znaczącemu zwiększeniu. Postępowanie w przypadku krwotoku w trzecim okresie porodu polega kolejno na:
• masażu macicy, próbie doprowadzenia jej do skurczu, a następnie
cały czas utrzymywaniu w skurczu;
• podaniu środków obkurczających mięsień macicy (w trzecim
okresie porodu bezpieczniej jest zastosować oksytocynę, ponieważ metylergometryna silniej obkurcza szyjkę macicy i może powodować niepotrzebnie dalsze przedłużenie wydalania popłodu);
• opróżnieniu macicy (ucisk sposobem Credćgo bez znieczulenia,
zabieg Credćgo w znieczuleniu ogólnym, ręczne wydobycie łożyska);
• podaniu leków zmniejszających utratę krwi - podanie środków
wzmagających krzepnięcie (aktywny czynnik VII), ale jedynie,
gdy krwawienie utrzymuje się pomimo dobrego obkurczenia macicy;
• tamponadzie macicy (z zastosowaniem prostaglandyn obkurczających macicę);
• usunięciu macicy (konieczne do rozważenia przy utracie krwi
przewyższającej 2000 mI i braku obkurczania macicy pomimo
prowadzonej terapii).
398
Podany schemat, niezależnie od etapu, wymaga zawsze uzupełnienia postępowania o wiele działań typowych w rozpoznawaniu i leczeniu wstrząsu hipowolemicznego.
4.5. Operacje położnicze
Zbigniew Słomko, Grzegorz H. Bręborowicz
Operacje położnicze zwykle mają na celu ukończenie ciąży lub porodu, gdy dalsze oczekiwanie na ich naturalne zakończenie stwarza
znaczne niebezpieczeństwo dla matki i płodu. Stanowią zasadniczy
element postępowania w leczeniu niedotlenienia płodu oraz są często
stosowane w zagrożeniu o innej etiologii.
Do operacji położniczych zaliczamy również operację ratującą zagrożone życie matki, tj. okołoporodowe wycięcie macicy.
4.5.1. Cięcie cesarskie
Współcześnie cięcie cesarskie jest najczęściej wykonywaną operacją
położniczą, którą cechuje niska umieralność matek i noworodków.
Wzrost częstości wykonania cięcia cesarskiego współcześnie jest
przede wszystkim wynikiem dążenia do zmniejszenia umieralności
i zachorowalności dzieci. Rzeczywiście w ostatnich dziesięcioleciach
zmalała okołoporodowa umieralność noworodków, do czego przyczyniło się m.in. wyeliminowanie niebezpiecznych dla płodu operacji
położniczych i zastąpienie ich cięciem cesarskim.
Znaczącym czynnikiem wpływającym na wzrost odsetka cięć cesarskich jest dbanie w takim samym stopniu o zdrowie matki, jak
i dziecka.
W krajach i w szpitalach o wysokim poziomie organizacji medycyny perinatalnej umieralność matek po cięciu cesarskim nie przekracza jednego zgonu na 5000 rodzących. Jednocześnie jest to mimo
wszystko dwu- do czterokrotnie większa śmiertelność niż po porodzie drogami naturalnymi. Oczywiście wiąże się to z faktem, że cięciem cesarskim zwykle rozwiązuje się większość rodzących z grupy
wysokiego ryzyka, niemożliwe jest zatem dokonanie dokładnych porównań.
Większe ryzyko zachorowalności i umieralności po cięciu cesarskim jest głównym uzasadnieniem ograniczenia cięć cesarskich.
Rozwój krwiolecznictwa, anestezjologii, antybiotykoterapii oraz
techniki medycznej sprawił, że w ostatnich latach cięcia cesarskie
wykonuje się z szerokich wskazań. Jednocześnie stale trzeba mieć na
399
uwadze, że zagrożenie życia kobiety związane z cięciem cesarskim
jest nadal większe w porównaniu z porodem drogami natury.
Z powyższych przyczyn cięcia cesarskie stosuje się, gdy znajduje
się uzasadnienie korzyści, jaką odnosi płód i matka przy wyborze tej
metody ukończenia ciąży lub porodu.
4.5.1.1. Wskazania do cięcia cesarskiego
Określenie "wskazanie do operacji" ma w naszym przekonaniu tę zasadniczą wartość, że sugeruje celowość działania, jego uzasadnienie.
Natomiast błędem byłoby zrozumienie wskazań jako zbioru sztywnych nakazów i zakazów ograniczających swobodę wyboru metod.
Decydujące znaczenie przy wyborze metody ukończenia porodu
mają: doświadczenie, szczegółowa analiza przebiegu ciąży i porodu
oraz aktualnej sytuacji położniczej. Dawne podziały na wskazania
absolutne, względne, trudności położnicze itp. są nazbyt sztywne
i schematyczne. Współcześnie używa się raczej terminów, takich jak:
wskazania prewencyjne, profilaktyczne lub eJektywne.
Wyróżniamy trzy grupy wskazań do prewencyjnego cięcia cesarskiego:
1. Wskazania prewencyjne bez objawów zagrożenia płodu, do których należą: ryzyko anamnestyczne, zaburzenia mechanizmu porodowego oraz czynnościowe.
2. Wskazania prewencyjne z objawami rozpoczynającego się zagrożenia płodu przewlekłe, podostre i ostre.
3. Bezzwłoczne cięcie cesarskie (wskazania życiowe) z powodu
ciężkiego zagrożenia płodu rozpoznanego na podstawie zmian
w zapisie KTG i objawów kwasicy.
W znakomitej większości współczesnych opracowań dominują
następujące wskazania, stanowiąc łącznie przyczynę 85% wykonywanych operacji:
•
•
•
•
•
objawy zagrożenia płodu;
niepostępujący poród;
nieprawidłowe położenie płodu - miednicowe lub poprzeczne;
nieudana próba porodu po uprzednim cięciu cesarskim;
łożysko przodujące i przedwczesne oddzielenie łożyska.
Metody ukończenia porodu w ciąży wielopłodowej posiadają
opracowane algorytmy, niemniej jednak cięcie cesarskie zajmuje poczesne miejsce.
400
4.5.1.2. Technika operacyjna
Technika operacyjna obejmuje otwarcie jamy brzusznej, przecięcie
przedniej ściany macicy, wydobycie płodu, zszycie ściany macicy
i zamknięcie powłoki jamy brzusznej.
Wybór nacięcia powłoki brzusznej do cięcia cesarskiego w znacznej mierze zależy od wyszkolenia operatora oraz warunków, w jakich
odbywa się operacja. Przed wykonaniem nacięcia operator powinien
rozważyć wiele elementów, takich jak: stopień skomplikowania operacji, możliwości dostępu do ciężarnej macicy, poprzednio wykonane
operacje brzuszne, konieczność ewentualnego rozszerzenia nacięcia,
możliwości gojenia się rany oraz efekt kosmetyczny operacji.
Zasadniczym elementem cięcia cesarskiego jest przecięcie macicy, które można wykonać poprzecznie w dolnym odcinku, pionowo
w dolnym odcinku lub klasycznie, tzn. naciąć pionowo przednią ścianę macicy. Nacięcie pionowe w dolnym odcinku jest możliwe w drugim okresie porodu, gdy dolny odcinek jest maksymalnie wykształcony; w odmiennej sytuacji zwykle cięcie obejmuje również trzon
macicy.
W ponad 90% sytuacji wykonuje się poprzeczne przecięcie macicy w dolnym odcinku. Tę technikę operacji cechuje ograniczone
krwawienie w trakcie operacji, stosunkowo rzadkie tworzenie się
zrostów, mała liczba wytrzewień oraz pęknięć macicy w kolejnych
ciążach. Zaopatrzenie nacięcia również nie stwarza istotnych problemów technicznych. U rodzących, u których jedna z poprzednich ciąż
zakończyła się cięciem cesarskim wykonanym w dolnym odcinku,
istnieją stosunkowo duże szanse na powodzenie porodu drogami natury.
Gdy brak wykształcenia dolnego odcinka (np. w przypadku porodu przedwczesnego),
cięcie cesarskie wykonane w dolnym odcinku
może sprawiać duże problemy techniczne; istnieje też ryzyko bocznego pęknięcia w kierunku naczyń macicznych z określonymi konsekwencjami dla matki (krwotok, powstanie krwiaka). W tych sytuacjach zaleca się wykonanie nacięcia w kształcie litery J, U lub odwróconego T. Najmniej korzystne jest nacięcie w kształcie litery T,
tworzy bowiem dwa słabo ukrwione trójkątne płaty mięśnia macicy.
Z cięciem klasycznym wiążą się częste komplikacje w postaci
tworzenia się zrostów, doraźnego rozejścia się rany macicy, krwotoków oraz zakażenia w przebiegu pooperacyjnym.
Ryzyko pęknięcia
macicy w kolejnej ciąży, z krwawieniem oraz niekiedy wypadnięciem płodu do jamy otrzewnej, jest stosunkowo duże. Z tych względów kolejne ciąże wymagają szczególnej opieki i kończą się elektywnym cięciem cesarskim.
401
Poprzeczne przecięcie macicy w dolnym odcinku
Po odpreparowaniu pęcherza moczowego na tępo lub przy użyciu nożyczek zsuwa się go ku dołowi, odsłaniając dolny odcinek macicy.
W kolejnym etapie na odcinku kilku centymetrów skalpelem nacina
się poprzecznie mięsień macicy. W zależności od potrzeby nacięcie
to rozszerza się w kierunkach bocznym i górnym za pomocą nożyczek lub na tępo. Rozległość nacięcia musi zapewnić bezpieczne wydobycie płodu, zmniejszając tym samym ryzyko bocznych pęknięć
w kierunku naczyń macicznych. W niektórych sytuacjach celowe jest
przedłużenie nacięcia ku górze; kształt rany przybiera wtedy kształt
litery J lub U.
Po nacięciu mięśnia macicy następuje wydobycie płodu, podczas
rodzenia barków pomocne może być wywarcie dodatniego ciśnienia
na dno macicy przez osobę asystującą. W momencie ukazania się
główki należy rozpocząć odsysanie treści z dróg oddechowych noworodka. Przy braku przeciwwskazań, którymi może być np. zły stan
noworodka lub konflikt serologiczny, odcięcie pępowiny powinno
nastąpić po upływie około 3 minut. Aby zapobiec zespołowi obniżonej perfuzji płuc, pępowinę można zaopatrzyć zaciskiem i przeciąć
w odcinku przyłożyskowym, pozostawiając możliwość przetoczenia
około 30-50 ml krwi przez neonatologa wprost z żyły pępowinowej.
Po odpępnieniu noworodka w wielu ośrodkach podaje się środki
naskurczowe (metylergometryna lub oksytocyna) oraz profilaktycznie stosuje się antybiotyki.
Po wydobyciu popłodu należy skontrolować jego całość. W przypadku niewielkiego rozwarcia kanału szyjki lub jego braku należy go
udrożnić za pomocą palca.
W kolejnym etapie operacji przystępuje się do szycia naciętej macicy. Brzegi naciętej macicy zaopatruje się szwami pojedynczymi
ósemkowymi jednowarstwowo. Istotne jest, aby doczesna nie była
wciągnięta do rany. Liczni autorzy opisują szycie naciętej ściany macicy szwem ciągłym, lecz jest to sposób mniej bezpieczny. Do szycia
używa się szwów wchłanialnych. Po zapewnieniu i kontroli hemostazy otrzewną załamka pęcherzowo-macicznego zaopatruje się szwem
ciągłym.
4.5.2. Nacięcie krocza
Nacięcie krocza w czasie porodu jest obecnie powszechnie akceptowanym postępowaniem, korzystnym zarówno dla matki, jak i płodu:
• pozwala zredukować opór tkanek, co z kolei zmniejsza możliwość
urazu płodu;
402
• chroni przed pęknięciem tkanek wewnętrznych oraz uszkodzeniem mięśni przepony moczowo-płciowej i późniejszymi zaburzeniami statyki narządów płciowych;
• stwarza możliwość łatwego zszycia z odtworzeniem warunków
anatomicznych;
• prawidłowo wykonane zapobiega pęknięciu zwieracza odbytu, zapobiega nietrzymaniu stolca i przetokom kałowym;
• skraca czas trwania drugiego okres porodu i zmniejsza ryzyko niedotlenienia płodu, bowiem w tym okresie częściej występują zaburzenia przepływu pępowinowego oraz maciczno-łożyskowego
krwi;
• wraz z odtworzeniem prawidłowych warunków anatomicznych
jest przez niektórych autorów porównywane nawet do operacji
plastycznych, mających na celu zachowanie prawidłowej funkcji
seksualnej przedsionka pochwy.
Rozsądne wykonanie w drugim okresie porodu nacięcia krocza
powinno w znacznym stopniu wyeliminować jego pęknięcie. Nacięcie krocza jest szczególnie uzasadnione w następujących sytuacjach:
• ostry stan zagrożenia płodu w końcowym etapie porodu;
• objawy grożącego pęknięcia krocza, w szczególności niepodatnego u starych pierworódek;
• operacje ukończenia porodu drogą pochwową - operacja kleszczowa, wyciągacz próżniowy, pomoc ręczna w położeniu miednicowym płodu;
• ułożenie odgięciowe główki płodu;
• poród dużego płodu.
Istnieje wiele opisów nacięcia krocza, jednak najczęściej stosowanymi są nacięcie w linii środkowej oraz środkowo-boczne. Nacięcie
krocza środkowo-boczne wykonuje się, rozpoczynając w linii środkowej i kierując ostrze nożyczek pod kątem 45 stopni, tj. w kierunku
kolca kulszowego. Nacięcie przeprowadzone w linii środkowej
uszkadza mniej naczyń krwionośnych i gałązek nerwowych. Jednak
około trzykrotnie do pięciokrotnie częściej następuje pęknięcie zwieracza odbytu. Często nacięcie dokonywane jest pod kontrolą palców
operatora włożonych do pochwy, które dodatkowo naciągają krocze.
W nacięciu środkowo-bocznym nożyczki ustawione są pod kątem 45
stopni do linii środkowej krocza. Bardzo istotne jest, aby nacięcie
rozpoczynało się na tylnej ścianie przedsionka pochwy, a nie na wysokości warg sromowych.
Najbardziej właściwym momentem do nacięcia jest silne napięcie
tkanek pod naciskiem ukazującej się główki płodu. Wcześniejsze nacięcie krocza wiąże się z większą utratą krwi i jest bardziej bolesne.
Nacięcie krocza wykonujemy w szczytowej fazie skurczu, gdy głów-
403
ka napiera i rozciąga silnie krocze. Przy planowanym nacięciu krocza
zwykle czas pozwala na wykonanie znieczulenia miejscowego.
Szycie krocza zaczyna się od ściany pochwy, a następnie obejmuje nacięcie mięśniowe oraz skórę. Bardzo ważne jest zachowanie stosunków anatomicznych warunkujących poprawność gojenia oraz zapobiegających późnym powikłaniom (zadawnione pęknięcie, wypadanie narządów płciowych, zakłócenie współżycia).
W bezpośrednim okresie po porodzie naczelną zasadą jest zabezpieczenie zszytej rany krocza przed zakażeniem. Zwykłe środki higieny osobistej są w zupełności wystarczające. Wczesna faza gojenia
naciętego krocza mija mniej więcej po 6-7 dniach i w tym okresie
należy zdjąć założone na skórę szwy.
4.5.3. Operacja kleszczowa
Jakkolwiek historia operacji kleszczowej sięga okresu starożytności,
to konstrukcja kleszczy odpowiadająca współcześnie stosowanym
pochodzi z końca XVI wieku, kiedy to Peter Chamberlen wprowadził
kleszcze zastosowane do porodu żywego noworodka. Wcześniej operacja ta ograniczona była do zabiegów destrukcyjnych na martwym
płodzie.
Kleszcze są przyrządem operacyjnym przeznaczonym do objęcia
główki rodzącego się płodu i do wydobycia jej przez pociąganie. Ich
kształt dostosowany jest do przebiegu i budowy kanału rodnego oraz
kształtu główki płodu.
Kleszcze położnicze, bez względu na odmianę ich budowy, składają się z dwóch części, zwanych ramionami, skrzyżowanych ze sobą
na podobieństwo nożyc i połączonych w miejscu skrzyżowania zamkiem. Każde z ramion składa się z rękojeści, łyżki i części środkowej
z zamkiem. Łyżki mają wygięcie główkowe w płaszczyźnie zamka,
co umożliwia uchwycenie główki, oraz wygięcie miednicowe odpowiadające osi miednicy, co ułatwia osiowy kierunek trakcji.
Najczęściej stosowanymi obecnie kleszczami są kleszcze Naegelego. Ich długość wynosi około 40 cm, zamek znajduje się mniej więcej w połowie ich długości, a okienkowate łyżki mają wygięcie główkowe i miednicowe.
Wysokość łuku wygięcia główkowego jednej łyżki wynosi około
4 cm, a wysokość łuku wygięcia miednicowego około 6 cm. Zamek
w kleszczach tego typu jest osiowy.
Zasadniczym elementem jest określenie prawidłowości budowy
miednicy rodzącej, a w szczególności cieśni i wychodu. Wszelkie
wykładniki niewspółmierności stwarzają duże ryzyko dla matki i płodu. Urazy miednicy w przeszłości są względnymi przeciwwskazaniami do planowanego ukończenia porodu operacją kleszczową.
404
Część pochwowa szyjki macicy musi być całkowicie zgładzona,
a ujście całkowicie rozwarte. Błony płodowe muszą być pęknięte lub
należy je przerwać przed przystąpieniem do operacji. Bardzo istotnym elementem jest ocena wysokości główki płodu, która musi być
zaangażowana w kanale rodnym, a punkt prowadzący powinien być
poniżej linii międzykolcowej. Pełna ocena mechanizmu porodowego
jest niezbędna; ponadto niektóre zaburzenia, np. ułożenie odgięci owe
czołowe lub twarzyczkowe, uważa się za przeciwwskazania do podjęcia operacji. Jakkolwiek celem operacji kleszczowej może być korekta zaburzonego mechanizmu porodowego, to należy stwierdzić, że
im bardziej szew strzałkowy odbiega od wymiaru prostego, tym trudniejsze są warunki dla przeprowadzenia operacji. Ocena zaawansowania powinna być wnikliwa i krytyczna, uwzględniająca w rozpoznaniu pewne punkty odniesienia, jak kolce i guzy kulszowe.
Amerykańskie Kolegium Położników i Ginekologów podało bardzo ogólną i zwięzłą listę wskazań do operacji kleszczowej:
• skrócenie normalnego drugiego okresu porodu w najlepszym interesie matki i dziecka;
• przedłużony drugi okres porodu;
• zagrożenie płodu;
• wskazania matczyne;
• choroby serca;
• dysfunkcja mięśniowa (dystrofia mięśniowa, myasthenia gravis);
• fizyczne wyczerpanie.
Rozważając wskazania do operacji kleszczowej, przy podejmowaniu decyzji należy uwzględnić niekorzystne czynniki zwiększające
ryzyko zachorowalności, w szczególności:
•
•
•
•
•
•
•
wysokość główki powyżej +2;
niewspółmierność główkowo-miednicowa;
makrosomia płodu;
płód skrajnie niedojrzały;
ułożenie odgięci owe silnie wyrażone;
asynklityzm;
nieprawidłowy zwrot główki płodu.
Do czynników niesprzyjających tej operacji należą również wykrywane podczas precyzyjnego badania ginekologicznego następujące cechy budowy miednicy:
•
•
•
•
•
wąski łuk łonowy; zwykle wyraża się to ostrym kątem;
kość ogonowa tworzy kąt prosty z kością krzyżową;
krótki wymiar przednio-tylny wchodu miednicy;
krótka sprzężna przekątna;
płaska kość krzyżowa;
405
• wystające znacznie kolce kulszowe oraz skrócony wymiar międzykolcowy;
• krótki wymiar między guzami kulszowymi wychodu miednicy;
• zwężająca się ku dołowi miednica.
W 1989 roku Amerykańskie Kolegium Położników i Ginekologów (ACOG) wprowadziło nowe zasady klasyfikacji operacji kleszczowej. Obejmuje ona kleszcze wyjściowe, niskie i średnie w zależności od stosunku punktu prowadzącego od kolców kulszowych;
kleszcze wyjściowe określone zostały w sytuacji, gdy główka płodu
ukazuje się w szparze sromowej bez rozchylania warg sromowych
(tab.4.6).
Przedstawiona poniżej klasyfikacja kleszczy jest oparta na kryterium wysokości główki płodu, jej ustalenia oraz dokonanych zwrotów.
Klasyczne określenie ustalenia główki oznacza, że główka największym swym wymiarem znajduje się w płaszczyźnie wchodu
miednicy lub ją minęła. Przyjmuje się wysokość punktu prowadzącego główkę na linii międzykolcowej, którą określa się jako "O". To
określenie wysokości główki w punkcie "O" jako ustalonej zakłada,
że odległość płaszczyzny wchodu miednicy od linii międzykolcowej
wynosi 5 cm, a odległość od potylicy do największego obwodu
czaszki płodu około 4 cm.
Tabela 4.6. Klasyfikacja operacji kleszczowych wg Amerykańskiego
gium Położników i Ginekologów (ACOG) 1989 r.
Kleszcze wyjściowe:
Kole-
out/et forceps - forceps egressus
1. Główka widoczna w sromie bez rozchylenia warg sromowych
2. Punkt prowadzący
osiągnął dno miednicy
3. Szew strzałkowy znajduje się w wymiarze prostym miednicy lub jednym z wymiarów skośnych potylicowych lub tylnym
4. Główka płodu napina krocze
5. Rotacja główki do wymiaru prostego nie przekracza 45°
Kleszcze niskie: low forceps - forceps inferior
Punkt prowadzący
główkę>
+2, lecz nie osiąga dna miednicy
a) rotacja do wymiaru prostego
b) rotacja do wymiaru prostego>
< 45°
45°
Kleszcze próżniowe środkowe: mid-forceps
Główka płodu ustalona, lecz ponad +2
406
- forceps media
W operacji kleszczowej można wyróżnić trzy fazy: założenie, pociąganie i zdjęcie kleszczy. Najkorzystniejsze dla płodu jest założenie
kleszczy w wymiarze dwuskroniowym i poprzecznym wymiarze
miednicy. Jest to możliwe, gdy szew strzałkowy przebiega w wymiarze prostym miednicy. W sytuacji, gdy szew strzałkowy jest w wymiarze skośnym prawym lub lewym, kleszcze również powinny być
założone dwuskroniowo, lecz w jednym z wymiarów skośnych miednicy.
Założenie kleszczy odbywa się w kilku etapach: prezentacja kleszczy, wprowadzenie, zamknięcie, kontrola założenia oraz próbne pociąganie. Prezentacja kleszczy polega na ustawieniu kleszczy zamkniętych przed sromem w takiej płaszczyźnie, w jakiej zamierza się
je założyć na główkę. Wprowadzenie kleszczy odbywa się przez włożenie każdej łyżki oddzielnie; najpierw lewej, a później prawej. Operator wprowadza lewą ręką do lewej strony miednicy. Wprowadzenie
lewej łyżki odbywa się pod kontrolą czterech palców prawej ręki,
znajdujących się głęboko między ścianą pochwy a główką płodu, natomiast kciuk pozostaje przed sromem. Przed wprowadzeniem łyżki
ramię kleszczy ustawia się pionowo przed sromem. Łyżkę wprowadza się po dłoniowej powierzchni palców ręki znajdującej się w pochwie w ten sposób, że ramię, które początkowo znajdowało się ponad sromem w płaszczyźnie strzałkowej, zatacza łuk, kierując się ku
dołowi. Po założeniu lewej łyżki prawą rękę wyjmujemy z pochwy
i wprowadzamy w podobny sposób prawą. Założenie prawej łyżki
odbywa się w sposób podobny do opisanego powyżej. Prawe ramię
kleszczy po założeniu powinno krzyżować się z lewym w okolicy
zamka, przebiegając jednak ponad nim. Przy wprowadzaniu łyżek
należy uwzględnić ich wygięcie główkowe i miednicowe. Czynność
ta powinna być prowadzona w sposób ostrożny i delikatny, bez pokonywania na siłę jakichkolwiek oporów. Zamykanie kleszczy odbywa
się przez zbliżenie ramion kleszczy, aż do zamknięcia zamka - powinno nastąpić w sposób delikatny, bez użycia siły. Trudności w zamknięciu najczęściej są wynikiem niewłaściwego założenia jednej
lub obu łyżek. W tej sytuacji najkorzystniejsze jest wyjęcie i ponowne założenie nieprawidłowo leżącej łyżki.
Po zamknięciu kleszczy należy sprawdzić poprawność ich założenia. Polega to na sprawdzeniu zamknięcia, upewnieniu się, czy kleszcze obejmują główkę i czy nie zostały uchwycone elementy pochwy
i szyjki.
Końcowym etapem tej fazy operacji jest tzw. trakcja próbna, której celem jest sprawdzenie właściwego objęcia główki płodu. Wykonuje się ją przez lekkie pociąganie kleszczy, przy czym palec środkowy lub wskazujący prawej ręki, opierając się o szczyt główki, sprawdza, czy główka posuwa się za ruchem pociągającym. Zsuwanie się
kleszczy, określane również mianem "płużenia", świadczy o niepra-
407
widłowym założeniu kleszczy. Konieczne jest wówczas ich zdjęcie,
zbadanie pacjentki i ewentualne powtórne ich założenie.
Po sprawdzeniu poprawności założenia kleszczy operator przystępuje do pociągania właściwego. Rękojeści uchwycone zostają dwoma rękoma, z których jedna leży nad zamkiem, a druga chwyta tuż
poniżej. Za pomocą tego chwytu rozpoczyna się ze wzrastającą siłą
pociąganie. Przy kontakcie z rodzącą, znieczuloną miejscowo, pociąganie można zsynchronizować ze skurczami macicy. Kierunek pociągania powinien odpowiadać zmianom położenia i ustawienia główki
płodu, naśladując naturalny mechanizm porodowy. Pociąganie
w płaszczyźnie poziomej powinno trwać tak długo, aż główka będzie
gotowa do odgięcia w krzywiźnie kanału rodnego, tzn. do momentu,
gdy potylica znajdzie się pod spojeniem łonowym. W tym momencie
zmienia się kierunek pociągania ku górze, w przedłużeniu osi kanału
rodnego, do momentu wytoczenia główki. Przy silnym napięciu krocza, które stwarza opór hamujący postęp porodu lub zagraża jego
pęknięciem, dokonuje się nacięcia krocza. Dlatego krocze powinno
być zawsze znieczulone miejscowo przed operacją.
Po wytoczeniu główki kleszcze zdejmuje się przez rozwarcie ich
rękojeści i łyżek.
Po ukończeniu operacji kleszczowej konieczne jest bardzo dokładne badanie we wziernikach szyjki macicy, ściany pochwy oraz
ocena krocza.
Ucisk kleszczy na główkę płodu osiąga lub przekracza wartość
ciśnienia, któremu podlega główka podczas skurczów partych.
W związku z tym sporadycznie obserwuje się urazy nerwów czaszkowych w trakcie operacji kleszczowej.
Współcześnie wraz ze wzrostem bezpieczeństwa cięcia cesarskiego społeczność ginekologów dokonuje rewizji niektórych tradycyjnych położniczych procedur operacyjnych, potrzeby ich stosowania
i bezpieczeństwa (w szczególności w odniesieniu do kleszczy próżniowych). Pojawiły się liczne prace krytycznie oceniające kleszcze
próżniowe, wskazujące na wysoką zachorowalność i umieralność
związaną z tą operacją.
Zwolennicy kleszczy dowodzili, że przy stosowaniu kleszczy
przez doświadczonych operatorów, zachowujących ściśle określone
zasady, uszkodzenia płodu należą do rzadkości. Podkreślali, że w sytuacji uszkodzenia płodu przez niedotlenienie często występujące,
nawet jeszcze przed przyjęciem do szpitala, następstwa neurologiczne są niemożliwe do uniknięcia, niezależnie od metody operacyjnej.
W ostatnim okresie odsetek stosowania kleszczy próżniowych bardzo
znacznie się obniżył, na korzyść wzrostu częstości wykonywania cięcia cesarskiego.
408
4.5.3.1. Kleszcze w nieprawidłowym ułożeniu płodu
W epoce klasycznego położnictwa ułożenie czołowe zostało uznane
za najbardziej niebezpieczne, a śmiertelność okołoporodowa przy porodzie drogami naturalnymi przekraczała 20%. Kleszcze położnicze
przy ułożeniu czołowym zostały uznane za najniebezpieczniejszy instrument położniczy.
Współcześnie w ułożeniu czołowym, ze względu na wysokie niebezpieczeństwo zarówno dla rodzącej, jak i dziecka, należy poród zakończyć cięciem cesarskim bez jakichkolwiek warunków lub prób.
Doświadczenie kliniczne wskazuje, że operacja kleszczowa w ułożeniu twarzyczkowym, podobnie jak w ułożeniu czołowym, stanowi
wysokie ryzyko dla matki i płodu. Z tego stwierdzenia wypływa jednoznaczny wniosek, że brak jest racjonalnego uzasadnienia dla stosowania operacji kleszczowej w ułożeniu twarzyczkowym płodu.
4.5.4. Wyciągacz próżniowy
Współczesną konstrukcję wyciągacza prozruowego zawdzięczamy
Tage Malmstromowi, który w swojej rozprawie doktorskiej w 1954
roku opisał model wyciągacza próżniowego noszący do dzisiaj jego
nazwisko. Przedstawiony przez Malmstroma opis wykonania operacji, wskazań i przeciwwskazań jest klasyczny i nadal aktualny. Stosunkowo wysokie ryzyko powikłań w postaci krwiaków oraz urazów
główki płodu przy zastosowaniu metalowej przyssawki było impulsem do konstrukcji przyssawek z innych materiałów (polietylenu, silikonu czy kauczuku). Przykładem jest wprowadzona przez Kobayashi kauczukowo-silikonowa przyssawka w kształcie dzwonu, która
jest bardziej podatna i delikatna. Obecnie zastosowanie wyciągacza
próżniowego jest dominującą techniką operacyjną wspomagającą poród drogami natury w Europie Zachodniej oraz w niektórych stanach
Ameryki Północnej.
Technika wyciągacza próżniowego umożliwia zastosowanie zewnętrznej siły trakcyjnej na główkę płodu, co w konsekwencji
wzmaga naturalne siły porodowe i ułatwia przejście płodu przez
miednicę. W rezultacie oprócz sił kompresyjnych wywieranych przez
mięśnie tłoczni brzusznej dodatkowo występują w tej sytuacji siły
pociągające, wywierane na główkę przez pelotę wyciągacza próżniowego.
Wielkość wytwarzanych sił w trakcie porodu z pomocą wyciągacza próżniowego oceniana była teoretycznie za pomocą modeli matematycznych oraz w warunkach eksperymentalnych. Stwierdzono
między innymi, że siły te są niższe od sił powstających w operacji
kleszczowej. Zaleca się ciśnienie ssania w granicach od 500 do
409
800 mm Hg, jednak ciśnienia powyżej 600 mm Hg są stosunkowo
rzadko stosowane. Przy zastosowaniu przyssawki o średnicy 6 cm
lub większej ciśnienie 600 mm Hg może wytworzyć siłę trakcyjną
większą niż 20 kg.
Bezpieczeństwo wyciągacza próżniowego przed 34. tygodniem
ciąży jest niepewne. W czasie porodu płodów między 34. a 37. tygodniem ciąży ciśnienie ssania powinno być ograniczone do 500 mm
Hg (0,68 kg/cnr').
Poniżej przedstawiamy warunki do ukończenia porodu za pomocą
wyciągacza próżniowego:
• istnienie wskazań - brak nagłych wskazań;
• dokładna ocena sytuacji położniczej;
• położenie płodu podłużne główkowe, główka płodu co najmniej
w próżni (wyjątek stanowić może poród drugiego bliźniaka);
• pęknięte błony płodowe;
• brak niewspółmierności porodowej;
• całkowite rozwarcie;
• możliwość założenia przyssawki powyżej ciernączka dużego;
• odpowiednia dojrzałość płodu - wiek powyżej 34. tygodnia ciąży
i masa powyżej 2500 g;
• opróżniony pęcherz moczowy i odbytnica;
• możliwość współpracy z rodzącą;
• prawidłowy mechanizm porodowy (przygięcie główki, czynność
skurczowa);
• sprawny i kompletny zestaw do wykonania operacji.
Wskazania do tego typu operacji wykazują duże podobieństwo do
wskazań do ukończenia porodu za pomocą operacji kleszczowej. Zasadnicza różnica polega na czasie, w którym musimy ukończyć poród. Przyostrych objawach zagrożenia płodu, wymagających natychmiastowego ukończenia porodu, należy oczywiście wybrać operację
kleszczową.
Najczęściej wymienia się następujące wskazania do ukończenia
porodu za pomocą wyciągacza próżniowego:
• przedłużający się drugi okres porodu;
• objawy zagrożenia płodu;
• zaburzenia w pępowinowym przepływie krwi;
• wykładniki rozpoczynającego się niedotlenienia śródporodowego;
• konieczność zmniejszenia wysiłku rodzącej w drugim okresie porodu;
• choroby serca i układu oddechowego;
• zagrożenie oddzieleniem siatkówki;
• nadciśnienie tętnicze;
• wstrząs u matki;
• wyczerpanie ciężarnej;
• poród drugiego bliźniaka.
Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do zastosowania wyciągacza próżniowego jest niewspółmierność porodowa, utrzymane błony
płodowe, brak całkowitego rozwarcia ujścia zewnętrznego, ułożenie
twarzyczkowe oraz położenie miednicowe lub poprzeczne płodu. Za
względne przeciwwskazania uważa się ułożenie czołowe, nadmierny
asynklityzm, względną niewspółmierność porodową, makrosomię
płodu, brak pełnej dojrzałości płodu, znieczulenie ogólne rodzącej,
brak skurczów macicy oraz brak współpracy z rodzącą. Przeciwwskazanie może stanowić bardzo cienka pokrywa kostna czaszki lub
nieprawidłowa budowa kości czaszki płodu.
Przed przystąpieniem do operacji należy dokładnie ocenić warunki do jej przeprowadzenia. W trakcie badania wewnętrznego należy
określić wysokość główki, położenie szwów oraz stopień przygięcia
główki. Bardzo istotne jest określenie położenia ciemiączek.
Przed przystąpieniem do założenia przyssawki wyciągacza należy
opróżnić pęcherz moczowy. Przyssawka powinna zostać założona jak
najbliżej ciemiączka tylnego w linii szwu strzałkowego. Takie umiejscowienie zapewnia poród główki płodu jej najmniejszym wymiarem. Po założeniu przyssawki należy dokładnie skontrolować, czy
nie zostały przyssane fragmenty ściany kanału rodnego.
Trakcja powinna być zsynchronizowana z czynnością skurczową
mięśnia macicy, we współpracy z rodzącą. Wraz z obniżeniem się
główki płodu oś trakcji powinna odpowiadać osi kanału rodnego.
Zmiana osi może być jedną z przyczyn odessania się przyssawki.
W sytuacji porodu, w którym zastosowanie wyciągacza próżniowego
podyktowane jest objawami zagrożenia płodu, trakcja - pociąganie
może odbywać się również między skurczami, lecz wtedy ryzyko oddzielenia się przyssawki jest większe.
Maksymalna liczba trakcji przy użyciu wyciągacza próżniowego
nie została jednoznacznie określona. Większość porodów wymaga
mniej niż czterech trakcji, czemu towarzyszy rzadsze niż jedno oddzielenie przyssawki. Maksymalny czas trwania operacji nie powinien
przekroczyć 15-30 minut. Jeżeli w tym okresie nie nastąpi ukończenie
porodu mimo ponawiania wielokrotnie trakcji, nastąpi kilkakrotne
odessanie się przyssawki lub brak istotnego postępu porodu, to sposób
ukończenia porodu powinien zostać ponownie przeanalizowany.
Operacja z zastosowaniem wyciągacza próżniowego jest bardzo
bezpieczna dla matki. Liczba urazów pochwy oraz szyjki, przy spełnieniu warunków do wykonania tej operacji, jest znacznie mniejsza
w porównaniu z operacją kleszczową. Częstość urazów pochwy wynosi około 1,5%, a szyjki macicy około 0,5%. Nie opisano zgonu rodzącej w związku z tym typem operacji.
411
Urazy płodu związane z wyciągaczem próżniowym obserwuje się
częściej niż u matki. Głównie dotyczą one głowy płodu. Najczęściej
wymienia się wśród nich krwiaki, krwawienie wewnątrzczaszkowe,
wybroczyny krwotoczne na skórze oraz wybroczyny krwotoczne
w siatkówce. Krwawienia wewnątrzczaszkowe są stosunkowo rzadkim powikłaniem.
4.5.5. Operacje w położeniu poprzecznym płodu
Położenie poprzeczne płodu rozpoznaje się, gdy długa oś ciała płodu
i oś kanału rodnego są skrzyżowane pod kątem prostym.
Położenie poprzeczne płodu występuje wokoło 0,2%, tj. 1 : 500
porodów. Przyczyny położenia poprzecznego płodu są najczęściej
związane z nadmierną ruchomością płodu bądź trudnościami w ustalaniu się części przodującej we wchodzie miednicy. Położenie poprzeczne płodu występuje częściej u wieloródek, bowiem aż w 90%,
natomiast rzadziej u pierwiastek, tj. w 10%. Częstość takiego położenia w czwartej ciąży jest ośmiokrotnie większa niż w pierwszej.
Poniżej przedstawiamy najczęstsze przyczyny poprzecznego położenia płodu:
• poród przedwczesny;
• ciąża wielopłodowa;
• łożysko przodujące;
• wady rozwojowe macicy;
• wady rozwojowe płodu;
• niewspółmierność porodowa;
• wielowodzie;
• guzy narządów płciowych.
Rozpoznanie można ustalić na podstawie badania zewnętrznego.
Wskazuje na to dno macicy położone niżej, niż wynikałoby to z wieku ciążowego, poprzecznie owalna konfiguracja brzucha, brak części
przodującej we wchodzie miednicy, wyczuwalna główka płodu
i przeciwlegle położona miednica. Badanie wewnętrzne oraz USG są
rozstrzygające w ustaleniu rozpoznania.
Położenie płodu poprzeczne podczas porodu jest poważnym powikłaniem wymagającym aktywnej i szybkiej interwencji. Poród samoistny w utrzymującym się położeniu poprzecznym jest niemożliwy
z wyjątkiem płodów bardzo małych, niezdolnych do życia lub o dużym stopniu maceracji, które rodzą się ze zdwojonym ciałem lub dokonuje się tzw. samoistne zwinięcie.
Wobec braku części przodującej szybciej następuje pęknięcie błon
płodowych i odpłynięcie płynu owodniowego; zwykle towarzyszy temu wypadnięcie części drobnych. Z tą chwilą następuje wybitny
wzrost zagrożenia matki i płodu. W czasie nasilających się skurczów
następuje wtłoczenie i zaklinowanie barku we wchodzie. Dalszy postęp porodu staje się niemożliwy, a nadmiernie rozciągnięty dolny
odcinek macicy grozi pęknięciem. Powyższą sytuację kliniczną określamy mianem zaniedbanego poprzecznego położenia płodu.
4.5.5.1. Obrót zewnętrzny
W końcowym okresie ciąży na początku porodu, przy całości błon
płodowych, wielu autorów zaleca próbę obrotu zewnętrznego na
główkę. Sposób ten, dawno już opisany, przeżywa renesans w związku z wprowadzeniem do klinik położniczych nowoczesnych tokolityków. Zastosowanie beta-mimetyków przed tym zabiegiem stwarza
korzystniejsze warunki.
Najczęściej wymienia się następujące warunki niezbędne do tego
zabiegu:
• znaczna ruchomość płodu;
• utrzymana ciągłość błon płodowych;
• prawidłowa budowa miednicy;
• wielkość płodu rokująca prawdopodobieństwo porodu drogami
naturalnymi.
Ryzyko obrotu zewnętrznego wiąże się z możliwością następujących powikłań:
• pęknięcie macicy;
• przedwczesne oddzielenie łożyska;
• splątanie lub zawęźlenie pępowiny;
• uszkodzenie brzegu łożyska.
Obrót zewnętrzny jest również przyjętym postępowaniem przy
poprzecznym położeniu drugiego bliźniaka. Wykonuje się obrót
współdziałającymi obiema rękami, jedna z nich odpycha ku górze
pośladki płodu, druga równocześnie kieruje główkę płodu do wchodu
miednicy. Zasadniczą metodą postępowania w przypadku porodu
w położeniu poprzecznym płodu jest ukończenie porodu cięciem cesarskim.
4.5.5.2. Obrót wewnętrzny
Klasyczne postępowanie położnicze w poprzecznym położeniu płodu
polegało na wyczekiwaniu, przy utrzymanym pęcherzu płodowym,
do uzyskania rozwarcia ujścia w stopniu umożliwiającym obrót wewnętrzny do położenia stópkowego. Obecnie tę operację położniczą
413
stosuje się wyłącznie w odniesieniu do płodów nie zdolnych do życia
lub gdy podjęcie decyzji cięcia cesarskiego nie jest uzasadnione. Dosyć szeroko stosowany był obrót wewnętrzny drugiego bliźniaka, gdy
znajdował się on w położeniu poprzecznym.
Ta sytuacja kliniczna
jest obecnie również poddawana rewizji, bowiem liczni autorzy uważają, że obrót zewnętrzny drugiego bliźniaka jest możliwy i zapewnia
korzystniejsze
wyniki. Nawet w tych warunkach, wydawałoby się
korzystnych do wykonania obrotu wewnętrznego, umieralność noworodków jest wysoka, osiąga bowiem 21 %, przy czym wokoło
'/3
przypadków jest spowodowana następstwami urazu mechanicznego.
Na podstawie licznych analiz statystycznych stwierdzono, że obrót wewnętrzny jest niebezpieczną metodą ukończenia porodu zarówno dla płodu, jak i dla matki. Ilość powikłań i umieralność matek
w następstwie obrotu wewnętrznego jest obecnie większa niż po cięciu cesarskim.
Z powyższych względów nawet przypadek martwego donoszonego płodu, znajdującego się w poprzecznym położeniu, zdecydowana
większość współczesnych położników uznaje za wskazanie do cięcia
cesarskiego.
We współczesnym
postępowaniu położniczym rzadko wykonuje
się obrót wewnętrzny, dlatego też wyniki odnoszą się zwykle do
opracowań sprzed kilkunastu lat. Według tych danych śmiertelność
matek wynosiła około 3%, podczas gdy umieralność okołoporodowa
płodów i noworodków wynosiła 20-30%. Umieralność matek jest
najczęściej związana z pęknięciem trzonu lub szyjki macicy, nie zawsze odpowiednio wcześnie rozpoznanym. Dlatego obowiązującym
postępowaniem
po dokonanym obrocie jest kontrolne badanie we
wziernikach szyjki macicy oraz wewnętrzna palpacja ścian macicy.
4.5.6. Postępowanie w przypadku wypadniętej pępowiny
Wypadnięcie pępowiny występuje rzadko, lecz dramatyczne skutki
tego powikłania, szczególnie dla płodu, stanowią o wadze problemu.
Oczywiście wczesne rozpoznanie jest zasadniczym warunkiem sukcesu, nawet w poprawnym postępowaniu leczniczym.
Rozróżniamy wypadnięcie pępowiny jawne i ukryte. Jawnym wypadnięciem pępowiny określamy sytuację położniczą, gdy po pęknięciu pęcherza płodowego pępowina znajduje się przed częścią przodującą w pochwie, bądź też nawet przed sromem. Ukrytym wypadnięciem pępowiny nazywamy
stan, w którym nastąpiło pęknięcie
pęcherza płodowego i pępowina znajduje się między częścią przodującą a jej linią zetknięcia z miednicą, lecz nie jest dostępna podczas
badania wewnętrznego. W tej sytuacji, mimo że nie leży ona poniżej
części przodującej, może być narażona na ucisk. Przodowaniem pę-
414
powiny określamy powyższe sytuacje występujące przed pęknięciem
błon płodowych.
Częstość występowania jawnego wypadnięcia pępowiny ocenia
się na 0,33-0,66% porodów, przy czym liczby te pozostają w ścisłej
zależności od odsetka porodów przedwczesnych, w których powikłanie występuje znacznie częściej.
Wypadnięcie pępowiny w położeniach główkowych wynosi 0,2%,
w położeniach miednicowych 4%, a w położeniach poprzecznych
14%. Wielu autorów uważa, że aby nie przeoczyć wypadnięcia pępowiny i wcześnie ustalić rozpoznanie tego powikłania, należy po pęknięciu błon płodowych badać wewnętrznie każdą rodzącą oraz dokładnie oceniać w tym okresie czynność serca płodu. Ukryte wypadnięcie pępowiny może pozostać nierozpoznane w czasie badania
wewnętrznego. Ponadto istnieją również inne niż wypadnięcie pępowiny przyczyny zaburzeń w pępowinowym i łożyskowym przepływie krwi. Z tych względów monitorowanie czynności serca płodu
jest w przebiegu porodu konieczne.
Można przedstawić bardzo obszerną listę czynników predysponujących do wypadnięcia pępowiny, a w licznych sytuacjach klinicznych można wymienić kilka występujących równocześnie.
Najistotniejsze to pęknięcie błon płodowych w sytuacji, gdy część
przodująca nie wypełnia wchodu miednicy wskutek jej nieustalenia,
zbyt małych rozmiarów lub braku części przodującej. Czynnikami
usposabiającymi do wypadnięcia pępowiny są:
• poród przedwczesny, ze względu na częste niewczesne pęknięcia
błon płodowych oraz nieprawidłowe położenie płodu;
• wykonanie amniotomii przed ustaleniem się części przodującej;
• nieprawidłowe położenie i ułożenie płodu, a szczególnie położenie poprzeczne i miednicowe niezupełne;
• niewspółmierność porodowa, która utrudnia zaangażowanie główki w miednicy;
• nisko usadowione łożysko, co często wiąże się z brzeżnym przyczepem pępowiny;
• położnicze manipulacje, jak obrót zewnętrzny, wewnętrzny itp.;
• długa i cienka pępowina;
• przedwczesne pęknięcie błon płodowych;
• nieustalona część przodująca;
• wielowodzie ze względu na brak ustalenia części przodującej
w momencie pęknięcia pęcherza płodowego oraz gwałtowność
wypływania płynu owodniowego;
• wielodzietność - zwykle późniejsze ustalanie się główki;
• wady rozwojowe macicy lub blizny macicy.
W ciąży wielopłodowej, ze względu na występowanie wielu czynników wyżej wymienionych, wypadnięcie pępowiny występuje sze415
rodzącej
416
ściokrotnie częściej. Wypadnięcie pępowiny występuje po pęknięciu
błon płodowych w zaawansowanym
pierwszym okresie porodu lub
na początku drugiego, natomiast bardzo rzadko przed rozpoczęciem
porodu. U około 1/4 rodzących z tym powikłaniem występuje ono
przed przybyciem do szpitala.
Rozpoznanie wypadniętej pępowiny następuje w czasie badania
wewnętrznego,
które zawsze powinno być wykonane bezpośrednio
po pęknięciu błon płodowych oraz przy wystąpieniu zaburzeń czynności serca płodu. W skrajnych sytuacjach może być widoczna pętla
pępowiny zwisająca przed szparą sromową. Przodowanie pępowiny
przy utrzymaniu błon płodowych powinniśmy różnicować z naczyniami błądzącymi. Podejrzenie o ukryte przodowanie pępowiny udaje
się potwierdzić, gdy podczas cięcia cesarskiego stwierdzamy przed
główką pętlę pępowiny.
Rozpoznanie ukrytego wypadnięcia pępowiny jest trudne lub niemożliwe podczas badania wewnętrznego.
Na to rozpoznanie może
wskazać badanie czynności serca metodą osłuchową lub kardiotokograficzną. Jakkolwiek 80% zaburzeń w pępowinowym
przepływie
krwi daje się wykryć badaniem kardiotokograficznym,
to nie jest to
metoda specyficzna.
Zmienne deceleracje
stwierdza się wokoło
25-37% wszystkich zapisów KTG i nie są one typowe wyłącznie dla
wypadnięcia pępowiny, lecz dla wszystkich zaburzeń w pępowinowym przepływie krwi.
Jeżeli można mówić o profilaktyce wypadnięcia pępowiny, dotyczy to raczej wpływu postępowania w prowadzeniu porodu na wypadnięcie pępowiny. Bezpieczne jest wykonanie amniotomii przy
ustalonej części przodującej, upust płynu owodniowego w sposób powolny, unikanie manipulacji mogących doprowadzić do wypadnięcia
pępowiny oraz zalecenie rodzącej leżenia bezpośrednio po pęknięciu
pęcherza płodowego, szczególnie gdy część przodująca pozostaje
nieustalona.
W przypadku przodowania pępowiny postępowanie ogranicza się
do ułożenia rodzącej na boku z wysoko uniesioną miednicą oraz ścisłej obserwacji czynności serca płodu. Tym sposobem można doprowadzić u części rodzących do cofnięcia się pępowiny do jamy macicy.
Należy jednak w tej sytuacji być przygotowanym
do natychmiastowego rozwiązania.
Ponadto jesteśmy przeciwni odprowadzaniu
pępowiny, ponieważ traci się cenny czas decydujący o losach płodu,
a manipulacje pępowiną prowadzą często do skurczu naczyń pępowinowych.
W przypadku wypadnięcia pępowiny należy podjąć natychmiastowe i definitywne
postępowanie.
Próba odprowadzenia
pępowiny
rzadko kończy się sukcesem. Obecnie coraz bardziej powszechny
staje się pogląd, że próba odprowadzenia pępowiny jest stratą cenne-
go czasu, bowiem nawet po odprowadzeniu dochodzi często do jej
ucisku lub ponownego wypadnięcia.
Rzadko zdarzają się warunki korzystne do ukończenia porodu drogą pochwową, bowiem wypadnięcie pępowiny zwykle dokonuje się,
gdy część przodująca jest nieustalona. Nie należy podejmować decyzji ukończenia porodu drogą pochwową, jeśli istnieje ryzyko urazu
mechanicznego u matki lub płodu. Oczywiście, jeśli doszło do obumarcia płodu, a położenie jest główkowe lub miednicowe i nie ma
innych wskazań do ukończenia porodu, oczekujemy na samoistny
poród. Wypadnięcie pępowiny jest wskazaniem do natychmiastowego cięcia cesarskiego, z wyjątkiem bardzo korzystnych warunków do
natychmiastowego ukończenia porodu drogami naturalnymi. W okresie przygotowania do ukończenia porodu ułożenie skośne ciężarnej
z uniesieniem miednicy oraz ochroną pępowiny przed naporem
główki powinno być utrzymywane, aż do wydobycia płodu.
Przodowanie pępowiny przedstawia dla płodu niebezpieczeństwo,
bowiem pępowina narażona jest na ucisk pomiędzy częścią przodującą a miednicą lub szyjką (przy braku całkowitego rozwarcia); w tej
sytuacji ciśnienie wywierane na pętlę pępowiny może osiągnąć wartości dochodzące do 267 kPa (200 mm Hg).
W położeniu miednicowym i poprzecznym, jakkolwiek nie dochodzi do bezpośredniego mechanicznego ucisku pępowiny przez część
przodującą, występują poważne zaburzenia w krążeniu, wywołane
prawdopodobnie skurczem naczyń pępowinowych. Te zaburzenia s