ORIGINAL PAPERS

ORIGINAL PAPERS
Dent. Med. Probl. 2008, 45, 4, 386–391
ISSN 1644−387X
© Copyright by Wroclaw Medical University
and Polish Stomatological Association
TOMASZ STANIOWSKI1, PAWEŁ DĄBROWSKI2, URSZULA KACZMAREK1
Wiek biologiczny powstania hiplastycznych defektów
szkliwa w materiałach szkieletowych
Biological Age of Enamel Hypoplasia in Skeletal Remains
1
2
Katedra i Zakład Stomatologii Zachowawczej i Dziecięcej Akademii Medycznej we Wrocławiu
Katedra Antropologii, Uniwersytet Wrocławski
Streszczenie
Wprowadzenie. Badania uzębienia odgrywają istotną rolę w rekonstrukcji diety, ocenie ogólnego stanu zdrowia
i warunków życia w paleopopulacjach.
Cel pracy. Ocena stanu jamy ustnej u średniowiecznych mieszkańców Polski na podstawie określenia częstości
występowania hipoplazji szkliwa.
Materiał i metody. Zbadano 420 czaszek pochodzących z trzech średniowiecznych rejonów o zróżnicowanym sta−
tusie społeczno−ekonomicznym: rejon I (miasto) – kościół św. Elżbiety we Wrocławiu (XIII–XIV w.) i Ołbin
(XII–XIII w.) – 118 czaszek; rejon II (podgrodzie) – Gródek nad Bugiem (XIII–XV w.) – 190 czaszek; rejon III
(wieś) – Sypniewo (XI–XIII w.) – 112 czaszek. Materiał badawczy podzielono na dwie grupy wiekowe: młodszą
do około 35. roku życia (243 czaszki – 57,9%) i starszą powyżej 35. roku życia (177 czaszki – 42,1%).
Wyniki. Frekwencja hipoplazji szkliwa w całym materiale badawczym wynosiła 44,8% (rejon I – 42,4%, rejon II
– 49,5%, rejon III – 39,3%). Nasilone działanie czynników wywoujących powstanie zmian hipoplastycznych wy−
stępowało w czasie 1,5–4 lat, ze szczytem między 2. a 3. rokiem życia.
Wnioski. U mieszkańców z rejonu wiejskiego (III) wykazano najczęstsze występowanie hipoplazji szkliwa. Zaob−
serwowane różnice w częstości rozpatrywanych zmian patologicznych w jamie ustnej wiążą się z warunkami ży−
cia w poszczególnych rejonach (Dent. Med. Probl. 2008, 45, 4, 386–391).
Słowa kluczowe: hipoplazja szkliwa, czaszka, średniowiecze.
Abstract
Background. The study of teeth is important for reconstruction of the diet, state of health and living conditions of
the past populations.
Objectives. The purpose of this study was to determine the frequency, distribution of dental caries, enamel hypo−
plasia, tooth wear, dental calculus and alveolar bone loss in skeletal remains from mediaeval Polish cemeteries.
Material and Methods. Four hundred and twenty skulls coming from three mediaeval regions were examined: re−
gion I (urban) – Saint Elizabeth Church in Wrocław (XIII–XIV cent.) and Ołbin (XII–XIII cent.) – 118 skulls; re−
gion II (suburban) – Gródek nad Bugiem (XIII–XV cent.) – 190 skulls; region III (rural) – Sypniewo (XI–XIII
cent.) – 112 skulls. The material was classified into two groups of age: younger (to 35 years old) and older (over
35 years old on).
Results. The frequency of enamel hypoplasia was assessed at 44.8%% (region I – 42.4%, region II – 49.5%, re−
gion III – 39.3%). The highest intensity of casual agents action between years 1.5 and 4 with the peak between 2.5
and 3 years of life was assesed.
Conclusions. The highest frequency of enamel hypoplasia was noticed in region III. The observed differences in
frequency of oral pathological lesions may suggest their connection with life conditions in the studied regions
(Dent. Med. Probl. 2008, 45, 4, 386–391).
Key words: enamel hypoplasia, weaning stress, skull, mediaval.
Ocena możliwości adaptacyjnych do warun−
ków życia określonych populacji pradziejowych
jest jednym z głównych nurtów współczesnych
badań antropologicznych. Reakcje organizmu na
działanie czynników środowiskowych zakłócają−
cych rozwój biologiczny (w następstwie zmian
387
Wiek biologiczny powstania hiplastycznych defektów szkliwa
metabolicznych komórek w fazie wzrostu), do−
strzegalne makroskopowo w materiale kostnym,
są traktowane przez wielu badaczy jako morfolo−
giczne wyznaczniki stresu fizjologicznego [1–6].
Zalicza się do nich wiek badanych, warunkujący
strukturę umieralności populacji, długość ciała,
krzywą rozwoju kości długich, dymorfizm płcio−
wy oraz mierniki morfologiczne, takie jak: asyme−
tria i wysokość podstawy czaszki (platybazja), cri−
bra orbitalia, hipoplazja szkliwa i inne zmiany pa−
tologiczne zębów, a także linie Harrisa i kształt
miednicy. Pozwalają one na przybliżoną rekon−
strukcję warunków żywieniowych i ekonomicz−
nych poszczególnych populacji oraz na określenie
ich stanu zdrowia [6–10].
W rozwoju szkliwa wyróżnia się trzy główne
stadia: tworzenie matrycy (odkładanie białek
szkliwa), mineralizacja (odkładanie soli mineral−
nych i usuwanie większości białek) oraz dojrzewa−
nie (końcowa mineralizacja i dalsze usuwanie bia−
łek i wody). Obraz makroskopowy patologicznej
zmiany zależy od przewagi zaburzenia występują−
cego w poszczególnym stadium i jest klasyfikowa−
ny jako zmętnienie, nieprzezierność szkliwa (opa−
city) w postaci odgraniczonych lub rozlanych bia−
łych, żółtawych lub brązowawych plamistości, lub
jako hipoplazja (hypoplasio) występująca w for−
mie pojedynczych lub mnogich dołków czy też
ułożonych poziomo albo pionowo bruzd i pofałdo−
wań, zmniejszenia grubości lub miejscowego bra−
ku szkliwa na powierzchni o różnej wielkości.
Wyróżnia się około 100 przyczyn rozwojowych
zaburzeń szkliwa, działających w okresie rozwo−
jowym [11]. Wśród nich wymienia się schorzenia
genetyczne, środowiskowe, ogólnoustrojowe (np.
choroby infekcyjne, zaburzenia metaboliczne, za−
burzenia żołądkowo−jelitowe, choroby nerek, en−
teropatie, nieprawidłowe odżywianie), przyczyny
miejscowe (np. pourazowe, zapalne) oraz idiopa−
tyczne [12, 13].
Charakterystyczne cechy szkliwa: wrażliwość
na działanie czynników środowiskowych w czasie
powstawania i rytmiczność formowania, pozwala−
ją po zastosowaniu diagramów mineralizacji na
ocenę retrospektywną wieku osobniczego w chwi−
li działania niekorzystnych warunków środowiska,
które wpływają na rozwój, proliferację i funkcję
ameloblastów [14].
Im wcześniej powstaje zmiana niedorozwojo−
wa, tym bliżej jest zlokalizowana brzegu sieczne−
go lub powierzchni żującej, gdyż mineralizacja
matrycy szkliwa rozpoczyna się od brzegu siecz−
nego. Postępujące z upływem lat starcie zębów,
szczególnie trzonowych, powoduje jednak stratę
danych o występujących najwcześniej zaburze−
niach. Ma to wpływ na uwzględnianie w grupie
badawczej tylko osobników młodych, którzy
w większości zmarli na skutek nasilonych czynni−
ków stresu fizjologicznego. W takiej sytuacji mo−
że powstać tzw. efekt kohorty [13], w którym ob−
serwuje się zwiększone działanie czynników stre−
sowych w danej populacji w następstwie
wybiórczego traktowania materiału. Rozwiąza−
niem jest porównanie frekwencji hipoplazji szkli−
wa u dorosłych osobników z młodszej i starszej
grupy wiekowej, a w przypadku braku istotnych
różnic – połączenie grup wiekowych i poddanie
ich analizie [15].
Zmiany hipoplastyczne obserwowane w popu−
lacjach pradziejowych przypisuje się w większości
przypadków zmianom diety oraz zaburzeniom żo−
łądkowo−jelitowym. Szczególnie wrażliwą fazą
życia na działanie czynników niedoborowych
i chorobowych jest – zdaniem wielu autorów –
czas zaprzestania karmienia dziecka piersią, wy−
stępujący między 2. i 4. rokiem życia, czyli tzw.
okres weaning stress [3, 6, 7, 16, 17].
Celem pracy bya charakterystyka hipopla−
stycznych defektów szkliwa i ocena wieku po−
wstania zmiany w trzech zróżnicowanych rejo−
nach urbanistycznych.
Materiał i metody
Badaniem objęto 420 czaszek dorosłych osob−
ników o uprzednio określonej płci, w tym 237
(56,4%) mężczyzn i 183 (43,6%) kobiet. Cały ma−
teriał podzielono na dwie grupy wiekowe: młod−
szą (do ok. 35. roku życia) – 243 czaszki i starszą
(powyżej 35. roku życia) – 177 czaszek (tab. 1.).
Czaszki pochodziły z trzech średniowiecznych re−
jonów o zróżnicowanym statusie społeczno−eko−
nomicznym:
– rejon I (miasto) – kościół św. Elżbiety we
Wrocławiu (XIII–XIV w.) i Ołbin (XII–XIII w.) ze
względu na podobieństwo statusu ekonomicznego
i niewielkie liczebności czaszek zdecydowano na
połączenie tych dwóch stanowisk wykopalisko−
wych w jeden rejon;
– rejon II (podgrodzie) – Gródek nad Bugiem
(XIII–XV w.);
– rejon III (wieś) – Sypniewo (XI–XIII w.).
Badane czaszki znajdują się w zbiorach Kate−
dry Antropologii Uniwersytetu Wrocławskiego
(Sypniewo, Gródek nad Bugiem) i Zakładu Antro−
pologii PAN we Wrocławiu (Ołbin, kościół św.
Elżbiety). Uzyskano zgodę na ich badanie.
W ocenie hipoplazji zastosowano opracowa−
ny przez FDI wskaźnik rozwojowych zaburzeń
szkliwa: DDE Index (Developmental Defects of
Enamel Index) [18], przeznaczony do oceny roz−
wojowych zmian szkliwa niezależnie od ich etio−
logii. Obliczono częstość występowania hipoplazji
388
T. STANIOWSKI, P. DĄBROWSKI, U. KACZMAREK
Wyniki i ich omówienie
Tabela 1. Liczba zbadanych czaszek z uwzględnieniem
płci i wieku
Table 1. Number of examined skulls in groups of age and
sex
Rejon
Płeć
Grupa
A
Grupa
B
Razem
I
M
K
Razem
40
29
69
30
19
49
70 (59,3%)
48 (40,7%)
118
II
M
K
Razem
47
49
96
65
29
94
112 (58,9%)
78 (41,1%)
190
III
M
K
Razem
34
44
78
21
13
34
55 (49,1%)
57 (50,9%)
112
Ogółem
M
K
Razem
121
122
243
(57,9%)
116
237 (56,4%)
61
183 (43,6%)
177
420
(42,1%)
w odniesieniu do rejonu zamieszkania i płci. W ce−
lu określenia wieku biologicznego osób w okresie
powstawania zaburzeń zmierzono położenie de−
fektów hipoplastycznych szkliwa na koronie zęba.
Za punkt odniesienia pomiaru uznano granicę
szkliwno−cementową. Pomiary przeprowadzono
z dokładnością do 0,1 mm. Za pomocą diagramu
mineralizacji zębów według Masslera, w modyfi−
kacji Swärdstedta [cyt. wg 7], dokonano konwer−
sji lokalizacji zaburzenia w odniesieniu do osobni−
czego wieku jego powstania. W ten sposób z do−
kładnością do 0,5 roku określono czas działania
czynników zaburzających funkcję narządu szkli−
wotwórczego.
Do porównania jakościowych cech (frekwen−
cja) wykorzystano test Chi−kwadrat. Normalność
rozkładu określono za pomocą testu Kołmogoro−
wa−Smirnowa oraz testu W Shapiro−Wilka. Do
analizy dwóch wartości średnich stosowano test t−
Studenta. Za istotne statystycznie uznano różnice
na poziomie p ≤ 0,05.
Częstość występowania
hipoplazji szkliwa
W badanym materiale częstość występowania
hipoplazji szkliwa wahała się od 39,3% w rejonie
III do 49,5% w rejonie II, średnio w całym materia−
le kraniologicznym wynosiła 44,8% (tab. 2).
Z opublikowanych danych wynika, że w popula−
cjach przedrolniczych frekwencja hipoplazji wyno−
sia 20–40%, natomiast po zmianie sposobu życia
ze zbieracko−łowieckiego na hodowlano−rolniczy
znacznie wzrosła, niejednokrotnie przewyższając
50% [1, 3, 4, 13, 19]. Goodman et al. [20] wykaza−
li z kolei występowanie zmian u 66% dorosłych
z Dickson Mounds w Illinois (950–1300), a Obe−
rtova [17] w materiale ze Słowacji z okresu śre−
dniowiecza (VIII–XII w.) u ponad jednej czwartej
dorosłych osób (27,2%). Niższą frekwencję (8%)
zaobserwowali Brook i Smith [21], badając popu−
lację Romano−Brytów z III–V w. Natomiast Dą−
browski [10] zarejestrował wysoką częstość wystę−
powania (54%) zmian hipoplastycznych u ludności
z II–IV z Masłomęcza.
Badania epidemiologiczne frekwencji hipo−
plazji we współczesnych populacjach potwierdza−
ją związek ich występowania z ogólnymi warun−
kami życia. Wskazują na niższe występowanie
zmian w krajach rozwiniętych, uprzemysłowio−
nych (najczęściej poniżej 10%) niż w krajach roz−
wijających się. Wysoką częstością występowania
hipoplazji charakteryzują się współczesne grupy
populacji z tzw. krajów Trzeciego Świata, np.
dzieci wiejskie z Meksyku 45,7%, dzieci gwate−
malskie 73% oraz uboga ludność Hong Kongu
65% [7, 22]. Wysoką częstość hipoplazji obserwo−
wano także w populacjach wczesnoindustrialnych
[23]. Z oceny Szymusiak [24] dokonanej w 1994 r.
wynikało 8,8−procentowe występowanie zmian hi−
poplastycznych u młodzieży 15–18−letniej. Prze−
Tabela 2. Frekwencja hipoplazji szkliwa w badanych rejonach
Table 2. Frequency of enamel hypoplasia in examined regions
Rejon
Grupa A
Grupa B
Razem
n/N
%
n/N
%
n/N
%
I
34/69
49,3
16/49
32,7
50/118
42,4
II
48/96
50,0
46/94
48,9
94/190
49,5
III
32/78
41,0
12/34
35,3
44/112
39,3
Ogółem
114/243
46,9
74/177
41,8
188/420
44,8
n – liczba czaszek z hipoplazją, N – liczba czaszek zbadanych
n – number of skulls with enamel hypoplasia, N – number of skulls examined
389
Wiek biologiczny powstania hiplastycznych defektów szkliwa
prowadzone badania porównawcze częstości wy−
stępowania rozwojowych zaburzeń szkliwa u wro−
cławskich dzieci w okresie 10 lat wykazały wzrost
występowania zmian z 56,8 do 78,4%, przy braku
wzrostu odsetka zębów dotkniętych zmianami
(44,3 vs. 43,2%) [25]. Zaobserwowano ponadto
obniżenie się częstości występowania hipoplazji
szkliwa z 9,5 do 1,9%.
Stwierdzona w badanym materiale częstość
występowania hipoplazji jest zbliżona do wyni−
ków badań w niektórych populacjach rolniczych
z okresu średniowiecznej Polski. Należy podkre−
ślić, że przy porównaniu populacji rolniczych
z różnych okresów historycznych wraz z upływem
czasu zaznacza się tendencja do obniżania wystę−
powania hipoplazji. Jednocześnie na uwagę zasłu−
guje obserwacja około dwukrotnie wyższej często−
ści hipoplazji szkliwa w analizowanym materiale
w porównaniu ze średniowieczną populacją miej−
ską z Kołobrzegu, a czterokrotnie w odniesieniu
do współczesnych populacji z uprzemysłowio−
nych rejonów Polski [10, 24, 26, 27]. Może to
wskazywać na intensywność działania niekorzyst−
nych czynników w wiejskich warunkach życia pa−
nujących w średniowieczu.
Wiek osobniczy powstania
hipoplazji szkliwa
Określenie wieku biologicznego powstania de−
fektu hipoplastycznego szkliwa odgrywa istotną ro−
lę w analizie czynników zakłócających rozwój bio−
logiczny w danej populacji. Na podstawie diagramu
mineralizacji Masslera w modyfikacji Swärdstedta
ustalono wiek badanych, w którym działały czynni−
ki stresowe. W analizowanych średniowiecznych
populacjach nasilone ich działanie wystąpiło od 1,5
roku do 4 lat ze szczytem między 2. a 3. rokiem ży−
cia (najczęściej około 3. roku; ryc 1.).
Goodman et al. [20] badając populację z Illi−
nois pochodzącą z X–XIII w., zanotowali najrzad−
sze powstawanie hipoplazji przed 2. i po 4. roku
życia. Obertova [17] wykazała występujący w tym
samym przedziale wieku u obu płci populacji
wczesnośredniowiecznej szczyt rozwoju zmian
między wiekiem 2,5 roku a 3. rokiem życia, ale
u mężczyzn zaobserwowała drugi szczyt przypa−
dający na wiek 4,0–4,5 lat. King et al. [28] oceni−
li wiek powstania defektów szkliwa w grupie po−
pulacji XVIII i XIX−wiecznej i wykazali, że roz−
wój „pierwszej” hipoplazji przypadał na wiek 1,5
roku, a ostatniej na 4,6 lat. Lanphear [1] badając
zęby osób z XIX−wiecznego cmentarza amerykań−
skiego z dzielnicy ubogich, zauważył najczęstszy
rozwój zmian hipoplastycznych od 2,5 roku do 4
lat życia. Moggi−Cecchi et al. [23] oceniając XIX−
wieczną populację z Florencji na podstawie da−
nych historycznych dotyczących terminu zmiany
sposobu karmienia dzieci z naturalnego na odży−
wianie dorosłych, stwierdził, że przypada on na
okres między 12. a 18. miesiącem życia i w tym
czasie rozwijały się pierwsze zmiany hipopla−
styczne. Sugerowali również, że dzieci w wieku
późniejszej fazy (3,5–4,5 roku) są bardziej wrażli−
we na stres metaboliczny.
Wiek szczytu działania czynników przyczy−
nowych w badanym materiale porównano z inny−
Liczba osób
40
35
30
25
20
15
10
5
0
0–0,5
0,5–1
Rejon I
1–1,5
1,5–2
2–2,5
Rejon II
2,5–3
3–3,5
3,5–4
Wiek w latach
Rejon III
4–4,5
4,5–5
5–5,5
5,5–6
Ogó³em
Ryc. 1. Wiek osobniczy „pierwszej” hipoplazji szkliwa w odniesieniu do liczby zbadanych czaszek
Fig. 1. Biological age „first” enamel hypoplasia in examined skulls
6–6,5
390
T. STANIOWSKI, P. DĄBROWSKI, U. KACZMAREK
mi populacjami. Zestawione dane prezentują dwu−
modalny lub jednomodalny rozkład wieku po−
wstania „pierwszej hipoplazji”. W pierwszym
przypadku jeden szczyt przypada na okres od 1,5
roku do 3 lat życia, co należy wiązać z wpływem
czynników związanych z zaprzestaniem naturalne−
go karmienia – weaning stress [1, 9, 29]. Drugi
szczyt jest wyraźnie związany z fazą późniejszą
(post−weaning), przypadającą od 3,5 do 4,5 lat,
kiedy największy wpływ na powstawanie zabu−
rzeń rozwojowych szkliwa mają warunki żywie−
niowe, choroby infekcyjne lub zaburzenia żołąd−
kowo−jelitowe [3, 5].
W materiale własnym uzyskano jednoszczyto−
wy rozkład wieku powstania „pierwszej hipopla−
zji” (ryc. 1), podobnie jak w średniowiecznej po−
pulacji z Milicza [29] i żyjącej później populacji
z Kołobrzegu [27], a także u żyjących współcze−
śnie [24, 30]. Zaobserwowany szczyt wieku po−
wstania „pierwszej” zmiany hipoplastycznej
wskazuje na duży przyczynowy udział czynników
występujących po zaprzestaniu naturalnego kar−
mienia (post−weaning stress).
Częstość występowania hipoplazji w bada−
nych czaszkach zbliżona jest do wyników badań
średniowiecznych populacji o charakterze rolni−
czym, co może wskazywać na trudne warunki ży−
cia oraz ujednolicony model kształtowania mecha−
nizmów adaptacyjnych w paleopopulacjach.
W tych czasach wysoka podaż kalorycznych po−
karmów mącznych zaspokajała zapotrzebowanie
energetyczne osób dorosłych. Jednak we wczesnej
fazie odontogenezy pourodzeniowej, ze względu
na niewielką ilość białka i przyswajalnego wapnia,
powodowała stany niedoborowe, zwłaszcza po
wczesnym zaprzestaniu karmienia naturalnego.
Z uprawą zbóż zależną od zróżnicowanych warun−
ków pogodowych wiązały się ponadto okresy nie−
dożywienia lub głodu, a zatem sezonowo zmienia−
jące się warunki życia również mogły niekorzyst−
nie wpływać na proces rozwoju szkliwa [3, 7].
Wnioski
Frekwencja hipoplazji szkliwa wynosiła
44,8% i nie wykazała istotnych różnic związanych
z wiekiem. Czynniki przyczynowe powodujące
rozwój zmian hipoplastycznych oddziaływały od
1,5 roku do 4 lat życia, ale najczęściej w wieku 3
lat. U mieszkańców z rejonu wiejskiego (III)
wykazano najczęstsze występowanie hipoplazji
szkliwa. Zaobserwowane różnice w częstości roz−
patrywanych zmian patologicznych w jamie ustnej
sugerują związek z warunkami życia w poszcze−
gólnych rejonach.
Piśmiennictwo
[1] LANPHEAR K.M.: Frequency and distribution of enamel hypoplasias in a historic skeletal sample. Am. J. Phys. An−
trop. 1990, 81, 35–43.
[2] PIONTEK J.: Stres w populacjach pradziejowych: założenia, metody i wstępne wyniki badań. W: Biologia popula−
cji ludzkich współczesnych i pradziejowych. Red. F. Rożnowski. Słupsk 1992, 321–345.
[3] LOVELL N., WHYTE I.: Patterns of dental defects at ancient Mendes, Egypt. Am. J. Phys. Anthrop. 1999, 110, 1,
69–80.
[4] KRENZ−NIEDBAłA M.: Biologiczne i kulturowe skutki neolityzacji w populacjach ludzkich na ziemiach polskich.
Uniwersytet Poznański, Monografie Instytutu Antropologii, UAM 2000.
[5] PALUBECKAITË Z.: Patterns of linear enamel hypoplasia in Lithuanian Iron Age Population. Variab. Evol. 2001, 9,
75–87.
[6] BONFIGLIOLI B., BRASILI P., BELCASTRO M.G.: Dentoalveolar lesions and nutritional habits of Roman Imperiale
Age Population (1st–4th Cent. AD): Quadrella (Molise, Italy). Homo 2003, 54, 36–56.
[7] GOODMAN A., ROSE J.: Dental enamel hypoplasias as indicator of nutritional status. W: Advances in dental anth−
ropology. Red.: KELLEY M.A., LARSEN C.S. Wiley−Liss Inc., New York 1991, 279–294.
[8] BUIKSTRA J., UBELAKER D.: Dental data collection I: Inventory, pathology, and cultural modifications, w: Stan−
dards for data collection from human skeletal remains. Arkansas Arch. Surv. Res. Series 1994, 44, 47–60.
[9] KRENZ M., PIONTEK J.: Hipoplazja szkliwa w średniowiecznej populacji ze Słaboszewa. Przegl. Antrop. 1996, 59,
87–90.
[10] DąBROWSKI P.: Hypoplazja szkliwa jako jeden z wyznaczników stresu fizjologicznego na przykładzie dawnej lud−
ności z Masłomęcza (II–IV w. n.e.). W: 20 lat archeologii w Masłomęczu. Red. A. Kokowski. UMCS, Lublin
1997, 1, 71–84.
[11] KACZMAREK U.: Etiologia rozwojowych uszkodzeń szkliwa. Wrocł. Stomat. 1984, 205–215.
[12] SCHULTZ M., CARLI−THIELE P., SCHMIDT−SCHULTZ T.H., KIERDORF U., KIERDORF H., TEEGEN W.−R., KREUTZ K.:
Enamel hypoplasias in archeological skeletal remains. W: Dental Anthropology: Fundamentals, Limits, and Pro−
spects. Red. ALT K.W. Springer−Verlag/Wien, New York 1998, 293–311.
[13] SKINNER M., GOODMAN A.: Anthropological uses of developmental defect of enamel. W: Skeletal biology of past
peoples: Research Methods. Red. SAUDERS S., KATZENBERG M. Willey−Liss Inc., New York 1992, 153–174.
[14] REID D.J., DEAN M.C.: Variation in modern human enamel formation times. J. Hum. Evol. 2006, 50, 329–346.
Wiek biologiczny powstania hiplastycznych defektów szkliwa
391
[15] GOODMAN A., MARTINEZ C., CHAVEZ A.: Nutritional supplementation and the development of linear enamel hypo−
plasias in children from Tezonteopan, Mexico. Am. J. Clin. Nutr. 1991, 53, 773–781.
[16] RICHARDS M.P., MAYS S., FULLER B.T.: Stable carbon and nitrogen isotope values of bone and teeth reflect wea−
ning age at medieval Wharram Percy Site, Yorkshire, UK. Am. J. Phys. Anthrop. 2002, 119, 205–210.
[17] OBERTOVA Z.: Environmental stress in the early mediaeval Slavic population at Borovce (Slovakia). Homo 2005,
55, 283–291.
[18] Technical report of the FDI Commision on Oral Health, Research and Epidemiology: An epidemiological index
of developmental defects of dental dnamel (DDE Index). Int. Dent. J. 1982, 32, 159–167.
[19] SLAUS M., KOLLMAN D., NOVAK S., NOVAK M.: Temporal trends in demographic profiles and stress in Medieval
(6th–13th Century) population samples from continental Croatia. Croatian Med. J. 2002, 43, 598–605.
[20] GOODMAN A., ARMELAGOS G., ROSE J.: Enamel hypoplasia as indicator of stress in prehistoric populations from
Illinois. Hum. Biol. 1980, 52, 515–528.
[21] BROOK A.H., SMITH J.M.: Hypoplastic enamel defects and environmental stress in a homogeneous Romano−Bri−
tish population. Eur. J. Oral Sci. 2006, 114, (Suppl. 1), 370–374
[22] GOODMAN A., ALLEN L., HERNANDEZ G., AMADOR A., ARIOLA L., CHAVEZ A., PELTO G.: Prevalence and age at de−
velopment of enamel hypoplasias in Mexican Children. Am. J. Phys. Anthrop. 1987, 72, 7–19
[23] MOGGI−CECCHI J., PACCIANI E., PINTO−CISTERNAS J.: Enamel hypoplasia and age at weaning in 19th−Century Flo−
rence, Italy. Am J Phys Anthrop, 1994, 93, 299–306.
[24] SZYMUSIAK A.: Hypoplazja szkliwa u młodzieży wrocławskiej. Acta Universitatis Wratislaviensis, 1916, Stud.
Antrop. 1997, 4, 67–79.
[25] KACZMAREK U., SOłTAN E., SOMMER−SZCZEPIN E., WOźNIAK J.: Częstość występowania rozwojowych zaburzeń
szkliwa u dzieci wrocławskich w okresie 10 lat. Stomat. Współ. 2001, 8, 3, 14–20.
[26] KRENZ M.: Enamel hypoplasia in contemporary population from Poznań (Poland). Methodics and preliminary re−
sults. Variab. Evol. 1994, 4, 73–88.
[27] KOZAK J., KRENZ−NIEDBAłA M.: The occurrence of cribra orbitalia and its association with enamel hypoplasia in
a Medieval population from Kołobrzeg, Poland. Variab. Evol. 2002, 10, 75–82.
[28] KING T., HILLSON S., HUMPHREY L.T.: A detailed study of enamel hypoplasia in a post−Medieval adolescent of
known age and sex. Arch. Oral Biol. 2002, 47, 29–39.
[29] DąBROWSKI P., GRONKIEWICZ S.: Hypoplazja szkliwa zębów stałych wczesnośredniowiecznej populacji z Milicza,
Acta Universitatis Wratislaviensis, 1823, Stud. Antrop. 1996, 3, 61–73.
[30] DąBROWSKI P.: Ocena narządu żucia u dzieci i młodzieży z Wrocławia i okolic. Praca doktorska. Uniwersytet Wro−
cławski, 2003.
Adres do korespondencji
Tomasz Staniowski
Katedra i Zakład Stomatologii Zachowawczej i Dziecięcej AM
50−425 Wrocław
Krakowska 26
Tel.: +48 71 784 03 62
e−mail: [email protected]
Received: 4.11.2008
Revised: 18.11.2008
Accepted: 9.12.2008
Praca wpłynęła do Redakcji: 4.11.2008 r.
Po recenzji: 18.11.2008 r.
Zaakceptowano do druku: 9.12.2008 r.