Lek. med. Aleksandra Wakulenko Miejsce pracy, stanowisko

Lek. med. Aleksandra Wakulenko
Miejsce pracy, stanowisko:
„PROVITA” Wrocław ul Bierutowska 63; lekarz-starszy
asystent
Tytuł pracy doktorskiej: Przewlekła dysfunkcja przeszczepionej nerki - określenie
czynników wpływających na jej rozwój i postępujący przebieg.
Rozprawa na stopień doktora nauk medycznych w zakresie medycyny
Promotor: Prof. dr hab. n. med. Maria Boratyńska Katedra i Klinika Nefrologii i Medycyny
Transplantacyjnej UM we Wrocławiu
Recenzenci : dr hab. n. med. Teresa Bączkowska Klinika Medycyny Transplantacyjnej i
Nefrologii Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus w Warszawie
dr hab. n. med. Piotr Przybyłowski Katedra i Klinika Chirurgii Serca, Naczyń i
Transplantologii UJ Collegium Medicum w Krakowie
Wrocław, dnia 02.12.2013
Życiorys: Urodziłam się 27 marca 1969 roku w Żytomierzu na Ukrainie.
Wykształcenie i przebieg pracy zawodowej:
W 2000 r. ukończyłam studia na Wydziale Lekarskim Akademii Medycznej im. Piastów
Śląskich we Wrocławiu
2000-2002 staż Podyplomowy PSK 1 Wrocław
2002-2007 pracowałam jako rezydent w Klinice Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej
AM we Wrocławiu, tytuł specjalisty z chorób wewnętrznych uzyskałam w 2009 roku
2007-do chwili obecnej pracuje w SZPL „PROVITA” we Wrocławiu - starszy asystent
2005-2009; 2012-do chwili obecnej pracuje w Stacji Dializ MCD 2 we Wrocławiu
W latach 2009-2011 pełniłam funkcję Kierownika w Stacji Dializ w Miliczu
2012-2013 ZPOZ w Miliczu - lekarz POZ
2013 SZPL w Trzebnicy Oddział Chorób Wewnętrznych - starszy asystent
Dorobek naukowy: Jestem współautorem 2 opublikowanych prac naukowych oryginalnych,
2 oryginalnych komunikatów i 3 krajowych, opublikowanych w materiałach zjazdowych i
kongresów. Brałam udział w kilkunastu zjazdach krajowych i zagranicznych.
Streszczenie:
Wstęp: Przewlekła dysfunkcja przeszczepu (PDP) wciąż pozostaje główną przyczyną późnej
niewydolności przeszczepionej nerki. Jest wieloczynnikowym procesem chorobowym, w
następstwie którego dochodzi do zwłóknienia miąższu i zaniku cewek nerkowych.
Charakteryzuje się stopniowym ubytkiem przesączania kłębuszkowego, białkomoczem i
nadciśnieniem tętniczym. PDP stanowi drugą, po zgonie pacjenta z czynnym przeszczepem,
najczęstszą przyczynę utraty przeszczepu i powrotu na dializę. PDP jest stwierdzane u 25%
biorców przeszczepu w pierwszym roku i u 90% w 10 roku po przeszczepieniu. Stanowi
główną barierę w poprawie odległych wyników przeszczepiania. Wczesne wykrywanie i
odpowiednie postępowanie w PDP pozostają głównym wyzwaniem dla lekarzy opiekujących
się biorcami przeszczepu nerki.
Cel pracy: Celem pracy było określenie czynników ryzyka rozwoju PDP oraz częstości jej
występowania w zależności od dekady wykonania przeszczepu i stosowanego leczenia
immunosupresyjnego.
Materiał i metody: Retrospektywnej analizie poddano 726 chorych przeszczepionych w
latach 1990-2003, u których przeszczepiona nerka funkcjonowała powyżej jednego roku. PDP
diagnozowano zgodnie z kryteriami KDIGO 2009. U części chorych wykonano biopsję nerki.
W leczeniu immunosupresyjnym 50% chorych otrzymywała CsA, azatioprynę i prednison,
25% CsA, MMF i prednison i 20% tacrolimus, MMF i prednison. Rozwój PDP był oceniany
w kontekście czynników ryzyka związanych z dawcą, przeszczepioną nerką oraz zależnych i
niezależnych od biorcy, działających przed i po transplantacji.
Wyniki: PDP rozpoznano u 37,9% chorych w czasie 10 lat po przeszczepieniu nerki.
Wystąpienie PDP istotnie pogarszało 10-letnie przeżycie pacjentów (80 vs 92%). Nie
stwierdzano istotnych statystycznie różnic w przeżyciu pacjentów i przeszczepów
wykonanych przed i po 2000 roku. Najsilniejszy wpływ na rozwój PDP, potwierdzony
wieloczynnikową analizą regresji, miały następujące czynniki: białkomocz (OR 11,3);
stężenie kreatyniny >1, 5 mg/dl w 12 miesiącu i 24 miesiącu (OR 3,5 i 6,69), infekcje CMV
(OR 3,15); leczenie takrolimusem, MMF i prednisonem (OR 2,32); w tej grupie byli ujęci
chorzy skonwertowani z CsA i azatiopryny we wczesnym okresie po transplantacji, z powodu
ostrego odrzucania, co mogło wpłynąć na uzyskany wynik. Istotnie statystycznie częściej u
chorych z PDP w porównaniu z grupą chorych ze stabilną czynnością nerki występowało
ostre odrzucanie, opóźnienie czynności przeszczepu, powikłania chirurgiczno-urologiczne,
zakażenia układu moczowego, starszy wiek dawcy, płeć męska i młodszy wiek biorców,
wyższe ciśnienie tętnicze, wyższe stężenie kwasu moczowego, niższe białko całkowite i
albuminy w surowicy, natomiast istotnie wyższe stężenie tri glicerydów w surowicy. Nie
wykazano znaczenia takich czynników jak: retransplantacja, zgodność antygenów HLA,
cukrzyca potransplantacyjna.
Wnioski: 1. Rozwój przewlekłej dysfunkcji przeszczepu jest zdeterminowany niedostateczną
masą czynnych nefronów zależną od dawcy i od uszkodzenia w okresie przed i po
transplantacji, na które nakłada się proces ostrego odrzucania, zakażenie CMV, co prowadzi
do dalszego uszkodzenia, którego wyrazem jest pojawienie się białkomoczu i wzrost stężenia
kreatyniny które przyspieszają progresję niewydolności przeszczepu. Pojawiające się kolejne
komplikacje są zależne od stadium przewlekłej choroby nerek i stanowią czynniki progresji
PDP.
2. Częstość występowania PDP była podobna w latach 90-tych jak i na początku XXI wieku,
istotnie skracając wskaźnik przeżycia chorych.
3. Przeszczepianie nerek nieuszkodzonych, lepsza kontrola procesu odrzucania, profilaktyka
CMV, ścisłe monitorowanie białkomoczu i funkcji nerki, oraz leczenie pojawiających się
zaburzeń będących następstwem przewlekłej choroby nerki może przedłużyć przeżycie
przeszczepu i pacjentów.