pełna wersja w pdf

Skrzypczak W, Czuszyñska
www.mediton.pl
 Otorynolaryngologia,
Z, Naro¿ny W i wsp.
2006,Ocena
5(4), 179-183
s³uchu u chorych w zespole Sjögrena i toczniu rumieniowatym uk³adowym
179
Ocena s³uchu u chor
ych w zespole Sjögrena i toczniu
chorych
rumieniowatym uk³adowym
Hearing evaluation in patients with Sjögren syndrome and systemic lupus er
ythematosus
erythematosus
WOJCIECH SKRZYPCZAK 1/, ZENOBIA CZUSZYÑSK A 2/, WALDEMAR NARO¯NY 1/, JANUSZ SIEBERT 2/, CZES£AW STANKIEWICZ 1/, JERZY KUCZKOWSKI 1/
1/
2/
Katedra i Klinika Chorób Uszu, Nosa , Gard³a i Krtani AM w Gdañsku, ul. Dêbinki 7, 80-211 Gdañsk
Katedra i Zak³ad Medycyny Rodzinnej AM w Gdañsku
Wprowadzenie. Kolagenozy, w tym zespó³ Sjögrena i toczeñ rumieniowaty
uk³adowy, s¹ zaliczane do chorób o pod³o¿u autoimmunizacyjnym W zaburzeniach tego typu objawom choroby towarzyszyæ mo¿e uszkodzenie s³uchu.
Cel. Celem pracy by³a ocena s³uchu u pacjentów z zespo³em Sjögrena i toczniem rumieniowatym uk³adowym na podstawie oceny subiektywnej i obiektywnej badañ s³uchu.
Materia³ i metoda. Badania stanu s³uchu przeprowadzono u 31 chorych,
wœród których przewa¿a³y kobiety (28/31 - 93,5%). Wiek chorych waha³ siê
od 27 do 70 lat, œrednio 52,3 lata. U wszystkich chorych, na przestrzeni
jednego roku, wykonywano badanie kwestionariuszowe, badanie otolaryngologiczne, audiometriê tonaln¹, otoemisjê akustyczn¹ wywo³an¹ trzaskiem (TEOAE) i otoemisjê produktów zniekszta³ceñ nieliniowych (DPOAE)
oraz s³uchowe potencja³y wywo³ane z pnia mózgu (ABR).
Wyniki
Wyniki. Subiektywne zaburzenia s³uchu zg³asza³o 25 chorych. Audiometria
tonalna potwierdzi³a niedos³uch odbiorczy u 18 chorych (58,1% badanych).
Badania TEOAE i DPOAE wykaza³y u tych chorych uszkodzenie œlimaka. W badaniu ABR u ¿adnego z chorych nie stwierdzono patologii pozaœlimakowej.
Wnioski. U ponad po³owy chorych z zespo³em Sjögrena oraz toczniem
rumieniowatym uk³adowym wystêpuje niedos³uch odbiorczy pochodzenia
œlimakowego. Lekarze, stykaj¹cy siê z t¹ grup¹ chorych, powinni zwróciæ
uwagê na mo¿liwoœæ wyst¹pienia uszkodzenia s³uchu.
Introduction. Collagenous diseases, including systemic lupus erythematosus and Sjögren syndrome, are classified as immune-mediated disorders.
The symptoms of these diseases may include impaired hearing.
Aim. Hearing evaluation in patients with Sjögren syndrome and systemic
lupus erythematosus using subjective evaluation and objective audiological
examinations.
Material and methods. The study group was 31 patients, most of them
(n=28, 93.5%) women. Patients’ age ranged from 27 to 70 years, 52.3
years mean. In all patients within the period of one year an interview using
a questionnaire developed specifically for the purpose of this study and
otolaryngological examination were performed. It was followed by pure
tone audiometry, transient-evoked otoacoustic emission (TEOAE), distortion
product otoacoustic emission (DPOAE) and auditory brainstem response
(ABR) testing.
Results. Subjectively 25 patients reported the problems with hearing. Pure
tone audiometry confirmed sensorineural hearing loss in 18 cases (58.1%
of total patients). DPOAE and TEOAE revealed cochlear damage in those
patients. ABR recordings did not show any retrocochlear pathology.
Conclusions. Sensorineural hearing loss was observed in over half of patients
with Sjögren syndrome and systemic lupus erythematosus. The physicians
dealing with this group of patients should consider possibility cochlear
damage.
S³owa kluczowe: audiometria tonalna, s³uchowe potencja³y wywo³ane,
otoemisja akustyczna, niedos³uch œlimakowy
Key words: pure tone audiometry, auditory brainstem response, otoacoustic
emissions, sensorineural hearing loss
WSTÊP
Nades³ano: 28.03.2006
Oddano do druku: 15.12.2006
Adres do korespondencji / Address for correspondence
Wojciech Skrzypczak
Katedra i Klinika Chorób Uszu, Nosa, Gard³a i Krtani AM w Gdañsku
ul. Dêbinki 7, 80-211 Gdañsk; tel.: (058) 349 23 80, fax: (085) 346 11 97
W 1979 roku McCabe opublikowa³ pracê na temat
autoimmunologicznego niedos³uchu czuciowo-nerwowego, podkreœlaj¹c fakt istnienia immunozale¿nych mechanizmów prowadz¹cych do utraty s³uchu. Od tego
czasu zaczêto podkreœlaæ fakt, i¿ w chorobach z autoagresji mog¹ wyst¹piæ zaburzenia s³uchu, najczêœciej
o charakterze odbiorczym. Wiele doniesieñ klinicznych
potwierdza wystêpowanie zaburzeñ s³uchu u pacjentów
choruj¹cych na kolagenozy [1-5]. Najczêœciej jest to niedos³uch czuciowo-nerwowy pochodzenia œlimakowego
[4,5]. Wykazano tak¿e poœmiertnie obecnoœæ zmian histopatologiczych w uchu wewnêtrznym w tej grupie
Otorynolaryngologia, 2006, 5(4), 179-183
180
MATERIA£ I METODA
W okresie od stycznia do wrzeœnia 2005 r. w Przyklinicznej Poradni Audiologicznej Kliniki Otolaryngologii AM w Gdañsku, przy wspó³pracy z Katedr¹ i Zak³adem Medycyny Rodzinnej AM w Gdañsku (kierownik: dr hab. med. Janusz Siebert), zbadano 31 chorych
z klinicznie potwierdzon¹ kolagenoz¹ spe³niaj¹cych kryteria opracowane przez Vitali’ego i wsp. [9] – dla chorych z SS, oraz kryteria Amerykañskiego Towarzystwa
Reumatologicznego (American Rheumatism Association
- ARA) – dla chorych z SLE [10].
Wszyscy chorzy poddani byli badaniu otolaryngologicznemu. Na potrzeby tej pracy stworzono ankietê
zawieraj¹c¹ dane dotycz¹ce objawów zg³aszanych przez
tych chorych. Ankieta mia³a na celu m. in. wykluczenie
chorych przyjmuj¹cych leki ototoksyczne, poddanych
uprzednio zabiegom otochirurgicznym, po urazach
czaszkowo-mózgowych, nara¿onych na ha³as, chorych
z dodatnim wywiadem w kierunku mia¿d¿ycy, chorób
neurologicznych oraz uk³adu sercowo-naczyniowego.
Wykluczono tak¿e chorych leczonych w ci¹gu ostatnich
2 miesiêcy z powodu infekcji górnych dróg oddechowych.
U wszystkich chorych wykonywano audiometriê tonaln¹ – analizowano stronnoœæ ubytków s³uchu i rozk³ad niedos³uchu w wybranych czêstotliwoœciach. Morfologiê krzywej audiometrycznej analizowano na podstawie kryteriów podanych przez Mattoxa i wsp., którzy wyró¿nili 6 typów krzywych audiometrycznych: typ1
- krzywa opadaj¹ca w zakresie niskich czêstotliwoœci, typ
2 - krzywa p³aska, typ 3 - krzywa gwa³townie opadaj¹ca
w zakresie wysokich czêstotliwoœci, typ 4 - krzywa ³agodnie opadaj¹ca w zakresie wysokich czêstotliwoœci, typ
5 - „resztki s³uchowe”, typ 6 - krzywa niesklasyfikowana
[11]. U chorych z niedos³uchem odbiorczym wykonywano badania otoemisji akustycznej wywo³anej trzaskiem
(transient-evoked otoacoustic emission - TEOAE) i otoemisjê produktów zniekszta³ceñ nieliniowych (distortion
product otoacoustic emission – DPOAE) oraz potencja³ów s³uchowych wywo³anych z pnia mózgu (Auditory Brainstem Response – ABR). Oceniano tak¿e szybkoœæ powstawania niedos³uchu oraz jego zale¿noœæ od
d³ugoœci trwania choroby oraz zwi¹zek niedos³uchu
z szumami usznymi. Stopieñ niedos³uchu oceniano na
podstawie kryteriów podanych przez Pruszewicza [12].
WYNIKI
Materia³ obejmowa³ 31 chorych, w tym 16 pacjentów z SLE (51,6%) oraz 15 pacjentów z SS (48,4%).
Wœród nich by³o 29 kobiet (93,5%) oraz 2 mê¿czyzn
(6,5%). Wiek chorych waha³ siê od 27 do 70 lat, œrednia
wynosi³a 52,3 lata. W badaniu otolaryngologicznym
u ¿adnego chorego nie stwierdzono odchyleñ od stanu
prawid³owego.
Na podstawie ankiety stwierdzono obecnoœæ niedos³uchu u 25 chorych (80,6%). Z innych objawów najczêœciej zg³aszano szumy uszne – u 27 chorych (87,1%),
uczucie pe³noœci w uchu – u 16 chorych (51,6%) oraz
zawroty g³owy – 12 chorych (38,8%) (ryc. 1).
90
80
70
% chor
ych
chorych
chorych [6,7].
W wielu chorobach z autoagresji mo¿na obserwowaæ objawy neurootologiczne takie jak: niedos³uch, zawroty g³owy czy szumy uszne. Mog¹ one wystêpowaæ
w ró¿nym nasileniu i byæ jedno- b¹dŸ obustronne. Niektóre z chorób ucha wewnêtrznego s¹ wywo³ane przez
immunologiczne mechanizmy z autoagresji. Doprowadzi³o to do wyodrêbnienia niejednorodnej grupy schorzeñ okreœlanych jako: „autoimmunologiczne schorzenia ucha wewnêtrznego” (autoimmune inner ear diseases – AEID) [5]. Z drugiej strony istnieje grupa schorzeñ z autoagresji, w których zajête jest te¿ ucho wewnêtrzne. W grupie tej znajduje siê miêdzy innymi:
wrzodziej¹ce zapalenie jelita grubego, zespó³ Cogana,
choroba Behçeta, reumatoidalne zapalenie stawów, ziarniniak Wegenera, choroba posurowicza a tak¿e kolagenozy.
Kolagenozy to grupa ogólnoustrojowych, uk³adowych
chorób tkanki ³¹cznej o pod³o¿u autoimmunizacyjnym
(connective tissue diseases – CTD) o du¿ej ró¿norodnoœci obrazów klinicznych, których wspóln¹ cech¹ w obrazie histopatologicznym jest martwica w³óknikowa tkanki ³¹cznej [8]. Choroby autoimmunologiczne dotyczyæ
mog¹ ró¿nych organów czy uk³adów. Najbardziej znane
to: toczeñ rumieniowaty uk³adowy ( Systemic Lupus
Erythematosus - SLE), zespó³ Sjögrena (Sjögren Syndrome - SS), twardzina uk³adowa, guzkowe zapalenie
têtnic czy zapalenie skórno-miêœniowe.
Celem pracy by³a ocena s³uchu u chorych z zespo³em Sjögrena i w toczniu rumieniowatym uk³adowym
przeprowadzona na podstawie ankiety (ocena subiektywna) oraz wyników badañ audiometrycznych (ocena
obiektywna).
60
50
40
30
20
10
0
szumy
uszne
niedos³uch
„pe³noœæ”
w uchu
zawroty
g³owy
Ryc. 1. Dolegliwoœci subiektywne zg³aszane przez chorych
Skrzypczak W, Czuszyñska Z, Naro¿ny W i wsp. Ocena s³uchu u chorych w zespole Sjögrena i toczniu rumieniowatym uk³adowym
800
600
400
200
ucho P
ucho L
h
uc
50
chorych
00
40
30
1 kHz
2 kHz
4 kHz
8 kHz
uc
% ankietowanych chor
ych
chorych
60
wystêpowania w czterech wybranych czêstotliwoœciach
przedstawia rycina 4.
% chor
ych
chorych
Na podstawie badania audiometrycznego u 18 spoœród 31 chorych (58,1%) stwierdzono niedos³uch odbiorczy. Czas rozwoju niedos³uchu zg³aszany przez tych
chorych wynosi³: powy¿ej roku – u 10 chorych (40%),
kilka miesiêcy – u 7 chorych (28%), a u 1 chorej – 5 tygodni (4%) (ryc. 2).
181
Ryc. 4. Stronnoœæ niedos³uchu oraz czêstoœæ wystêpowania niedos³uchu
w czêstotliwoœciach 1, 2, 4, 8 kHz
20
Analiza poszczególnych typów krzywych audiometrycznych wykaza³a, i¿ w uchu lewym najczêœciej wystêpowa³ typ 4 i 6 krzywej (po 4 chorych) oraz typ 3 (u
0
tygodnie
miesi¹ce
lata
2 chorych) oraz po 1 osobie typ 1 i 2. W uchu prawym
przewa¿a³a krzywa o typie 6 - u 5 pacjentów, nastêpnie
Ryc. 2. Okres rozwoju niedos³uchu okreœlony na podstawie ankiety
typ 4 - u 3 pacjentów, oraz typ 1 - u 2 pacjentów, u 2
chorych uzyskano krzywe odpowiednio typu 2 i 3. U
Wykazano, ¿e niedos³uch u 15 pacjentów wystêpo¿adnego chorego, zarówno w uchu prawym jak i lewym
wa³ w stopniu lekkim, u 3 zaœ stwierdzono niedos³uch
nie wystêpowa³a krzywa typu 5.
œredniego stopnia. Zanotowano ró¿nicê pomiêdzy liczSzumy uszne zg³aszali zarówno chorzy z niedos³ub¹ pacjentów z niedos³uchem zg³aszanym w ankiecie chem
jak i bez ubytku s³uchu. Z 18 pacjentów z niedo25 chorych (80,6%) a niedos³uchem stwierdzanym pods³uchem
a¿ 16 zg³asza³o szumy uszne - 88,9%. By³y to
czas badañ audiometrycznych – 18 chorych (58,1%)
szumy
uszne
o wysokiej czêstotliwoœci - 11 pacjentów,
(ryc. 3).
szumy o niskiej czêstotliwoœci – 5 chorych. Spoœród 13
chorych bez ubytku s³uchu skargi na szumy uszne zg³owywiad
si³o a¿ 11 - 84,6%.
(80,6%)
Zawroty g³owy towarzyszy³y 7 chorym z niedos³uchem (38,8%). Wystêpowa³y równie¿ u 5 chorych bez
ubytku s³uchu (38,4% tej grupy badanych).
10
badania
audiologiczne
(58,1%)
DYSKUSJA
Zaburzenia immunologiczne w uchu wewnêtrznym
mog¹
wystêpowaæ jako jednostka izolowana, bez zabu0
20
40
60
80
100
% chorych
rzeñ ze strony innych narz¹dów lub wspó³istnieæ z szeRyc. 3. Porównanie czêstoœci niedos³uchów zg³aszanych w badaniu podmio- regiem chorób ogólnoustrojowych o pod³o¿u autoimtowym i stwierdzonych w badaniu audiometrycznym
munologicznym [14]. Ze wzglêdu na trudnoœæ dostêpu
do struktur b³êdnika, jego odizolowanie poprzez barierê
U 18 z 31 badanych chorych w badaniu TEOAE krew - b³êdnik i brak drena¿u limfatycznego, diagnonie zanotowano odpowiedzi a badanie DPOAE wyka- styka i rozpoznanie chorób autoimmunologicznych ucha
za³o obni¿enie amplitudy odpowiedzi do 25 dB. Bada- wewnêtrznego s¹ utrudnione.
niem ABR u wszystkich 31 chorych wykazano obustronZ przegl¹du piœmiennictwa wynika, i¿ zaburzenia
ne symetryczne odpowiedzi z pnia mózgu stwierdzaj¹c s³uchu u pacjentów w toczniu rumieniowatym uk³adou 18 niedos³uch, potwierdzaj¹cy zmiany wykazane wym oraz w zespole Sjögrena wystêpuj¹ z ró¿n¹ czêstouprzednio w badaniach TEOAE i DPOAE. Dalszej tliwoœci¹. Jak podaje Mathews i wsp. wystêpowanie nieanalizie poddano 18 z 31 chorych z niedos³uchem o cha- dos³uchu czuciowo-nerwowego w zespole Sjögrena wyrakterze czuciowo-nerwowym. Analiza niedos³uchu pod nosi oko³o 25% [1,15]. Tumiati i wsp. donosz¹ o 14
wzglêdem stronnoœci wykaza³a niedos³uch tylko w uchu przypadkach niedos³uchu czuciowo-nerwowego wœród
lewym u 6 chorych (33,3%), tylko w uchu prawym u 6 30 chorych z SS [3]. W toczniu rumieniowatym uk³achorych (33,3%) oraz niedos³uch obustronny u 6 cho- dowym Kastanioudakis i wsp. niedos³uch czuciowo-nerrych (33,3%). Stronnoœæ niedos³uchu oraz czêstoœæ jego wowy obserwowali u 21,5% [16]. W naszym materiale
Otorynolaryngologia, 2006, 5(4), 179-183
182
niedos³uch metodami obiektywnymi wykazaliœmy
u 58%. Jest to odsetek nieznacznie wy¿szy od wykazanych powy¿ej. Byæ mo¿e wynika to z ma³ej liczby analizowanych chorych. Nak³adaæ siê na to mo¿e stosunkowo zaawansowany wiek naszych chorych.
Stronnoœæ ubytków s³uchu w naszej pracy ujawnia
czêstsze jego jednostronne wystêpowanie (66,6%). Wed³ug Œliwiñskiej-Kowalskiej [14] spotykamy doniesienia o jednostronnym wystêpowaniu niedos³uchu –
zw³aszcza na pocz¹tku choroby, który po pewnym czasie (miesi¹ce/lata) obejmuje tak¿e drugie ucho. Przypadki
pozaœlimakowego charakteru niedos³uchu mog¹ce œwiadczyæ o patologii pozaœlimakowej zosta³y wykluczone na
podstawie badania ABR.
W chorobach z autoagresji najczêœciej mamy do czynienia z postêpuj¹cym niedos³uchem odbiorczym, któremu towarzysz¹ szumy uszne. Bardzo ma³o jest prac,
w których u takich chorych analizie poddaje siê obecnoœæ takich objawów otoneurologicznych jak szumy
uszne czy zawroty g³owy. W naszym materiale u chorych pacjentów z niedos³uchem szumy uszne stwierdzono a¿ u 88,9% chorych.
Zaskakuj¹ca jest stwierdzona przez nas dysproporcja pomiêdzy niedos³uchem podawanym przez chorych
w ankiecie, a tym, który nastêpnie stwierdzano w badaniach audiometrycznych. A¿ u 7 chorych (22,5%) zg³aszaj¹cych w ankiecie niedos³uch w badaniu audiometrycznym ubytku s³uchu nie wykazano.
Niedos³uch czuciowo-nerwowy mo¿e byæ pierwszym objawem choroby tkanki ³¹cznej. Rzadko mo¿e
przybieraæ postaæ nag³ego niedos³uchu czuciowo-nerwowego [2]. W naszej pracy nie obserwowaliœmy takiego
przebiegu. Patogeneza immunozale¿nych schorzeñ ucha
wewnêtrznego jest ci¹gle niejasna. Poœmiertne badania
histopatologiczne koœci skroniowych u chorych na kolagenozy ujawniaj¹: ostre zapalenie b³êdnika z zanikiem
tkanek ucha wewnêtrznego, ogniskow¹ i rozlan¹ proliferacjê tkanki w³óknistej i kostnej w œlimaku/b³êdniku,
wodniak œródch³onki, degeneracjê nerwu œlimakowego
i zwoju spiralnego [5,17]. W tkance w³óknistej obserwuje siê gêst¹ oko³onaczyniow¹ akumulacjê komórek zapalnych oraz zapalenie naczyñ [7].
Reakcja immunologiczna zachodz¹ca w b³êdniku,
w³óknienie, zapalenie naczyñ i mikrozakrzepy mog¹ upoœledzaæ kr¹¿enie i w konsekwencji powodowaæ niedokrwienie œlimaka sprzyjaj¹ce niedos³uchowi. OdpowiedŸ
immunologiczna powoduje degeneracjê narz¹du
Cortiego, zarówno komórek s³uchowych zewnêtrznych
jak i wewnêtrznych, a tak¿e komórek pr¹¿ka naczyniowego oraz zwoju spiralnego [6]. Dowodem na to s¹ cytokochlearogramy wykonywane metod¹ zaproponowan¹ przez Schuknechta [18]. W badaniach Sone i wsp.
[5] analizowano cytokochlearogramy oceniaj¹c ubytek
komórek s³uchowych zewnêtrznych i wewnêtrznych, komórek pr¹¿ka naczyniowego i zwoju spiralnego œlimaka;
stwierdzono ubytki tych komórek. Mechanizmy immunologiczne odgrywaj¹ znacz¹c¹ rolê w patofizjologii chorób ucha wewnêtrznego, mimo i¿ b³êdnik odseparowany jest od kr¹¿enia obwodowego poprzez barierê krewb³êdnik. Œcis³e po³¹czenia w pr¹¿ku naczyniowym uniemo¿liwiaj¹ dostêp komórek immunokompetentnych.
Bariera ta zapewnia sta³e i specyficzne œrodowisko endolimfy [6]. Z drugiej strony istniej¹ hipotezy sugeruj¹ce, i¿ istnieje wydzielanie immunomodulatorów (np.
IL-2) przez woreczek endolimfatyczny, bêd¹cy w du¿ym stopniu zaanga¿owany w odpowiedŸ immunologiczn¹. U³atwiaæ to mo¿e mobilizacjê i akumulacjê leukocytów w uchu wewnêtrznym i w konsekwencji produkcjê swoistych immunoglobulin [6]. Odgrywaj¹ one
du¿¹ rolê w immunopatogenezie schorzeñ ucha wewnêtrznego. Ich produkcja mo¿e nast¹piæ na skutek reakcji immunologicznej przeciwko antygenom ucha
wewnêtrznego.
Dotychczasowe badania wykonywane na doœwiadczalnych modelach zwierzêcych wykaza³y, ¿e antygenami ucha wewnêtrznego mog¹ byæ: kolagen typu II i IX
czy beta-tubulina [19]. Niektóre badania wskazuj¹ na
zwi¹zek nag³ej g³uchoty w toczniu ze wzrostem miana
przeciwcia³ antykardiolipinowych [2]. Procesy autoimmunizacyjne odbijaj¹ siê na funkcjonowaniu b³êdnika,
powoduj¹c zaburzenia s³uchu, szumy uszne czy zawroty g³owy. Du¿y zwi¹zek chorób z autoagresji z patologi¹ ucha wewnêtrznego sugeruje mo¿liwoœæ wp³ywu nasilenia objawów klinicznych choroby autoimmunologicznej na zaostrzenie objawów otologicznych i pog³êbienie niedos³uchu. Ponadto wystêpowanie wodniaka
b³êdnika i niedos³uchu czuciowo-nerwowego mo¿e byæ
wyt³umaczone reakcj¹ immunologiczn¹ zachodz¹c¹
w pr¹¿ku naczyniowym i zaburzeniami w procesie produkcji czy wch³aniania endolimfy. W kolagenozach
mog¹ wystêpowaæ jeszcze inne objawy uszkodzenia ucha
w tym przewlek³e zapalenie ucha œrodkowego, obecnoœæ
p³ynu w uchu œrodkowym w toczniu czy te¿ neuropatia
nerwu s³uchowego [1,3]. Wielu autorów podkreœla potrzebê kontynuacji badañ poœwiêconych immunopatologii ucha wewnêtrznego, celem g³êbszego poznania tego
zjawiska.
WNIOSKI
1. U ponad po³owy naszych chorych z zespo³em
Sjögrena oraz toczniem rumieniowatym uk³adowym
wystêpowa³ niedos³uch odbiorczy pochodzenia œlimakowego.
2. Lekarz stykaj¹cy siê z t¹ grup¹ chorych powinien
zwróciæ uwagê na mo¿liwoœæ wyst¹pienia uszkodzenia s³uchu.
Skrzypczak W, Czuszyñska Z, Naro¿ny W i wsp. Ocena s³uchu u chorych w zespole Sjögrena i toczniu rumieniowatym uk³adowym
183
Piœmiennictwo
1. Mathews J, Kumar BN. Autoimmune sensorineural hearing loss.
Clin Otolaryngol 2003; 28(6): 479-488.
2. Green L, Miller EB. Sudden sensorineural hearing loss as a first
manifestation of SLE: association with anticardiolipin antibodies.
Clin Rheumatol 2001; 20(3): 220-222.
3. Tumiati B, Casoli P, Parmeggiani A. Hearing loss in the Sjögren
syndrome. Ann Intern Med 1997; 126(6): 450-453.
4. Doig JA, Whaley K, Dick WC, Nuki G, Williamson J,
Buchanan WW. Otolaryngological aspect of Sjögren’s syndrome.
Br Med J 1971; 4: 460-463.
5. Sone M, Schachern PA, Paparella MM i wsp. Study of systemic
lupus erythematosus in temporal bones. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1999; 108(4): 338-344.
6. Garcia Berrocal JR, Ramirez-Camacho R. Immune response
and immunopathology of the inner ear: an update. J Laryngol
Otol 2000; 114(2): 101-107.
7. Fukushima N, Fukushima H, Cureoglu S, Schachern PA,
Paparella MM. Hearing loss associated with systemic lupus
erythematosus: temporal bone histopathology. Otol Neurotol
2006; 27(1): 127-128.
8. Kokot F. Choroby wewnêtrzne. PZWL, Warszawa 1996.
9. Vitali C, Bombardieri S, Moutsopoulos HM, Balestrieri G,
Bencivelli W, Bernstein RM i wsp. Preliminary criteria for the
classification of Sjögren’s syndrome. Results of a prospective
concerted action supported by the European Community.
Arthritis Rheum 1993; 36(3): 340-347.
10. Jab³oñska S, Chorzelski T. Choroby skóry dla studentów i lekarzy.
IV wydanie. PZWL, Warszawa 1997.
11. Mattox D, Simmons FB. Natural history of sudden sensorineural
hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol 1977; 86(4 Pt 1):
463-480.
12. Pruszewicz A (red). Audiologia kliniczna – zarys. Wyd. Akademii
Medycznej w Poznaniu, Poznañ 2003.
13. Naro¿ny W, Nyka W. Wspó³czesne pogl¹dy na etiopatogenezê
i leczenie szumów usznych. Standardy Medyczne 2003; 12(38):
1365-1371.
14. Œliwiñska-Kowalska M. Choroby ucha wewnêtrznego o pod³o¿u
immunologicznym. (w) Audiologia kliniczna. ŒliwiñskaKowalska M (red.). Mediton Oficyna Wydawnicza, £ódŸ 2005:
271-280.
15. Bernstein JM, Schatz M, Zeiger R. Immunologic ear disease in
adults. Clin Rev Allergy 1984; 2(4): 349-376.
16. Kastanioudakis I, Ziavra N, Voulgari PV, Exarchakos G, Skevas
A, Drosos AA. Ear involvement in systemic lupus erythematosus
patients: a comparative study. J Laryngol Otol 2002; 116 (2):
103-107.
17. Schuknecht HF. Ear pathology in autoimmune disease. Adv
Otorhinolaryngol 1991; 46: 50-70.
18. Schuknecht HF. Pathology of the inner ear. II wydanie. Lea &
Febiger, Philadelphia 1993.
19. Yoo T J, Du X, Kwon SS. Molecular mechanism of autoimmune
hearing loss. Acta Otolaryngol 2002; 548: 3-9.